Aju ja perifeersete närvide kasvajad. Aju ja perifeersete närvide kasvajad Intrakraniaalsete kasvajate kliinik ja diagnostika

/ 9
Halvim Parim

Ajukasvajad moodustavad praegu 10% kõigist neoplastilistest moodustistest ja 4% kõigist orgaanilistest kesknärvisüsteemi patoloogiatest. Selle teema asjakohasuse määravad mõned intrakraniaalsete neoplasmide tunnused: ajukasvajatel ei ole kalduvust metastaaseeruda (välja arvatud medullo- ja glioblastoom mööda CSF-i radasid); mõnel healoomulisel kasvajal on infiltratiivne kasv, neil puudub kapsel ja seetõttu ei saa neid radikaalselt eemaldada, need häirivad ümbritsevate kudede vereringet; nad on altid kordumisele; mõnikord välistab kasvaja lokaliseerimine radikaalse eemaldamise võimaluse. Praegu on aga ajukasvajate kirurgiline ravi saavutanud suurt edu, arvestades uut tüüpi operatsioone. Paljude patsientide jaoks ei taga see mitte ainult pikaajalist elu säilimist ja sümptomite leevendamist, vaid paljudel juhtudel ka täielikku töövõime taastamist. Postoperatiivne suremus on praegu vahemikus 3,4% kuni 26,3%.

Arteriaalsed ja arteriovenoossed aneurüsmid on noorte inimeste spontaanse ajusisese hemorraagia peamine põhjus. Selle patoloogia tõsidus, tüsistuste ja retsidiivide kõrge risk, kirurgilise ravi keerukus määravad arteriaalsete ja arteriovenoossete aneurüsmide olulisuse neurokirurgilise haigestumuse struktuuris.

Hüdrotsefaalia esineb sageli lapsepõlves. Selle progresseerumine viib intelligentsuse vähenemiseni ja neuroloogilise defitsiidi suurenemiseni ning nõuab kirurgilist ravi. Täiskasvanute hüdrotsefaalia sündroom on tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsiooni kahjustuse tagajärg kasvajate, vigastuste, arenguanomaaliate, meningiidi korral ja võib vajada ka kirurgilist ravi.

Närvisüsteemi kasvajad on vähem levinud kui siseorganite (mao, kopsud, rinnad, emakas) kasvajad. L. I. Smirnovi sõnul leitakse neid 1,22% lahkamisel. Need moodustavad ligikaudu 4% kõigist närvisüsteemi orgaanilistest haigustest.

Klassifikatsioon:

Seoses aju ainega: intratserebraalne; ajuväline.

Lokaliseerimise järgi: supratentoriaalne; subtentoriaalne.

Histoloogia järgi:

1. Neuroepiteeli koe kasvajad:
a. Astrotsüütide kasvajad (astrotsütoom, glioblastoom);
b. oligodendrogliaalsed kasvajad (oligodendroglioom);
sisse. ependüümi kasvajad (ependümoom);
d) Neuronaalsed ja segatud neuronaalsed-gliaalsed kasvajad (medulloblastoom, ganglioneuroom, ganglioom);
e) koroidpõimiku kasvajad (papilloom ja koroidpõimiku kartsinoom;
e) käbinäärme kasvajad (pinealoom, pinealoblastoom);
ja. Segatuumorid (sega- ja anaplastiline oligoastrotsütoom);
h. Embrüonaalsed kasvajad (retinoblastoom, primitiivsed neuroektodermaalsed kasvajad - PNET).
2. Kraniaal- ja seljaajunärvide kasvajad:
a. Schwannoma (sün. neurilemmoma, neurinoom);
b. neurofibroom;
sisse. Perifeersete närvikatete pahaloomuline kasvaja (neurogeenne sarkoom).
3. Ajukelme kasvajad:
a. Ajumembraanide meningoepiteelirakkude kasvajad (meningioom);
b. Mittemeningeaalsed kasvajad (lipoom, hemangioperitsitoom, kondrosarkoom, rabdomüosarkoom, melanotsütoom, hemangioblastoom).
4. Lümfoomid ja vereloomekoe kasvajad:
a. Primaarsed pahaloomulised lümfoomid;
b. Plasmatsütoom.
5. Kasvajad sugurakkudest:
a. Hernioom;
b. Embrüonaalne kartsinoom;
sisse. Teratoom.
6. Tsüstid ja tsüstilaadsed kasvajad:
a. Rathke kotitsüst;
b. Epidermoidne tsüst (kolesteatoom);
sisse. Dermoidne tsüst;
d) Neurogliaalne tsüst.
7. Türgi sadulapiirkonna kasvajad:
a. hüpofüüsi adenoom;
b. hüpofüüsi kartsinoom;
sisse. Kraniofarüngioom.
8. Kasvaja idanemine naaberkudedest.
9. Metastaatilised kasvajad.
10. Klassifitseerimata kasvajad.

Kõige sagedamini (üle 60%) on neuroektodermaalsed kasvajad - gliiarakkudest kasvavad intratserebraalsed kasvajad. Nende hulka kuuluvad: 1) medulloblastoom – üks pahaloomulisemaid glioome, mis areneb lastel väikeaju vermis; 2) spongioblastoma multiforme – väga pahaloomuline glioom; täheldatud eakatel ajupoolkeradel; 3) astrotsütoom ja oligodendroglioom – aeglase kasvuga, piiritletumalt ja healoomulised kasvajad, mis paiknevad mis tahes ajuosades; 4) ependümoom - vatsakeste seintest kasvav healoomuline kasvaja; 5) pinealoom - sagedamini käbinäärmest kasvav healoomuline kasvaja; 6) neurinoom - healoomuline kasvaja, mis areneb perifeersete närvide (VIII, harvem V, III jne) Schwanni elementidest.

Kest-veresoonkonna kasvajad (umbes 20% kõigist kasvajatest) kasvavad mesodermaalsest koest, eristuvad healoomulise kulgemise poolest, kombineeritakse kahte tüüpi: 1) meningioomid, mis pärinevad ämblikunäärmest ja asuvad aju venoossete kogujate läheduses; 2) angioretikuloomid, tavaliselt lokaliseeritud väikeajus.

Hüpofüüsi kasvajad - kromofoobsed, eosinofiilsed ja basofiilsed adenoomid ning kraniofarüngeoom - eristuvad healoomulise kulgemisega.

Metastaatilised kasvajad on vähk, melanoom ja sarkoom. Metastaaside allikad - kopsud, magu, piimanääre, kilpnääre, eesnääre jne.

Ajukasvajate üksikute vormide kliinik ja omadused. Kasvajate kliiniline pilt on tihedalt seotud nende histoloogilise struktuuri lokaliseerimise, suuruse ja omadustega. Üldjuhul on kasvava kasvaja mõju ajule väga mitmekesine ja hõlmab järgmisi sümptomeid: 1) üldaju (peavalu, iiveldus, oksendamine); 2) fokaalne (parees, afaasia, hüpesteesia jne); 3) kasvajapiirkondadega külgnevatele kahjustustele iseloomulikud sümptomid ("naabruskonna" sümptomid); 4) sümptomid, mis on iseloomulikud kasvajast kaugemal asuvate piirkondade lüüasaamisele (sümptomid "kaugusest").

Dislokatsiooni-hüpertensiooni häired (suurenenud koljusisene rõhk, düstsirkulatsioon, ajuturse) mängivad olulist rolli ajusümptomite tekkes, sümptomid "naabrus" ja "kaugus", fokaalsed sümptomid - ärritusnähtuste ülekaal ja seejärel kaotus kehasiseselt. kasvajaprotsessist mõjutatud ajupiirkonnad. "Naabruskonna" sümptomite näide võib olla väikeaju kasvajate ajusilla struktuuride rikkumine; sümptomid "kaugusest" - varre häired supratentoriaalse lokaliseerimisega kasvajate korral, frontaalsed sümptomid - kuklakasvajate korral. Fokaalsete sümptomite ja "kauguse" sümptomite eristamine tekitab teatud raskusi. Hemianopsia, afaasia, apraksia, agnosia, astereognoosi esinemine näitab usaldusväärselt kahjustatud piirkonda. Vähemalt ühe neist esinemine, isegi raskete häirete korral, mis on iseloomulikud tagumise koljuõõnde kahjustusele (ühe kõrva kurtus, sarvkesta reflekside kadumine, okulomotoorsed häired), näitab kasvaja lokaliseerumist parietaalses või parietaal-ajalises piirkonnas. piirkond.

Peaaju sümptomitest täheldatakse kõige sagedamini peavalu, algul paroksüsmaalset, seejärel pidevat, sügavat, intensiivistumist öösel, hommikul, peaasendi muutusega, füüsilise koormuse korral. Kasvaja projektsioonipiirkonnas võib kolju löökpillidel ja palpatsioonil esineda lokaalset valu. Umbes pooltel patsientidest esineb oksendamist, iiveldust ja peapööritust. Sageli ilmnevad need peavalu kõrgusel ja seoses pea asendi muutumisega. Fokaalsed sümptomid sõltuvad neoplasmi lokaliseerimisest.

Kasvaja märkimisväärse suurusega, raske turse ja liquorodünaamiliste häiretega võib tekkida kiilusündroom. Kõige sagedamini esineb ajutine-tentoriaalne herniatsioon (tüve ülaosa) ja väikeaju mandlite kahjustus foramen magnumis (tüve alumine osa). Ülakere herniatsiooni täheldatakse supratentoriaalsete kasvajate korral ja see väljendub suurenenud peavalu, iivelduse või oksendamise, pea taha kallutamise, silma- ja kuulmishäiretena. Väiksemat kehatüve herniatsiooni täheldatakse kasvaja kaugelearenenud staadiumis (tagumise kolju lohk, oimusagara jne) ning see väljendub tugevas valus kuklaluus ja korduva oksendamise, pea ettepoole kallutamise, suurenenud higistamise, neelamishäirete, luksumise, näo ja rindkere hajus või täpiline õhetus, õhupuudus. Surm saabub tavaliselt hingamise seiskumise ja südame-veresoonkonna häirete tõttu.

Glioomid. Suured erinevused glioomide pahaloomulisuse astmes ja topograafias määravad kliinilise pildi polümorfismi. Healoomuliste glioomide (astrotsütoomide) puhul on tüüpiline pikk kulg koos aju- ja fokaalsete sümptomite suurenemisega. Pahaloomuliste glioomide sümptomatoloogia on mõnevõrra sarnane meningoentsefaliidiga (äge algus koos aju- ja fokaalsete sümptomite kiire progresseerumisega, palavik, leukotsütoos koos nihkega vasakule valemile, kiirendatud ESR). Tavaliselt väljenduvad üldised toksilised ja subkortikaalsed häired (aspontaansus, töökoormus, letargia, akineetilis-jäik sündroom, hüperkinees). Muutused tserebrospinaalvedelikus ja silmapõhjas sõltuvad protsessi lokaliseerimisest (lähedusest tserebrospinaalvedelikule) ja on vähem levinud kui meningovaskulaarsete kasvajate puhul.

Meningioomid. Kliinik eristub tserebraalsete (peavalu, pearinglus, iiveldus) ja fokaalsete sümptomite järkjärgulise suurenemisega. Viimased sõltuvad kasvaja lokaliseerimisest. Kasvaja konveksiaalse asukohaga täheldatakse mitmesuguseid kortikaalseid-subkortikaalseid sümptomeid, basaalasukohaga - aju põhjas asuvate kraniaalnärvide haaratuse sümptomid. Meningeoom, mis asub eesmise tsentraalse gyruse piirkonnas, avaldub fokaalsete krambihoogudega, mis algavad näo, käe, jala lihaste tõmblemisega ja hiljem - jala või käe pareesiga; Türgi sadula tuberkuloos - bitemporaalne hemianopsia ehk ajaline hemianopsia ehk ühe silma pimedus ja teise, ajupõhja nägemisvälja ajaline ahenemine - kraniaalnärvide kahjustus.

Üks haistmisõõnde arahnoidendotelioomi tunnuseid on frontobasaalne Foster-Kennedy sündroom (kasvaja küljel paikneva nägemisnärvi esmane atroofia, vastaskülje ummikud). Märkimisväärsel osal patsientidest leitakse kongestiivseid nibusid silmapõhjas. Ainus kõne-, liikumis- ja tundlikkuskeskustest eemal paikneva meningioomi sümptom võib olla nägemisnärvi kongestiivsed nibud koos nägemisteravuse sekundaarse langusega kuni pimedaks jäämiseni.

Kraniogrammid näitavad iseloomulikke muutusi kolju luudes kasvaja kasvukohas: hõrenemine, kihistumine, luu hävimine, diploeetiliste käikude laienemine. Kompuutertomograafia andmed on väga informatiivsed.

Meningioomide histostruktuur on väga erinev, mis põhjustab kasvajate kulgu varieeruvust: aeglaselt progresseeruvatest healoomulistest kuni suhteliselt pahaloomulisteni.

Hüpofüüsi kasvajad. Hüpofüüsi kasvajate (adenoomide) peamised sümptomid on endokriinsed ainevahetushäired (seksuaalfunktsiooni häired, rasvumine, janu, nälg). Endosellaarse kasvu korral jäävad need häired pikaks ajaks ainsaks. Kliinik oleneb ka kasvaja histogeneesist: basofiilse adenoomi puhul on tüüpiline Itsenko-Cushingi sündroom, eosinofiilse adenoomi puhul akromegaalia ja kromofoobse adenoomi puhul adiposogenitaalne düstroofia. Suprasellaarse ja parasellaarse kasvu korral ilmnevad järk-järgult nägemiskahjustused - bitemporaalne hemianopsia koos nägemisnärvi esmase atroofiaga, kõigepealt ühe ja seejärel mõlema silmaga. Homonüümne hemianopsia on palju vähem levinud. Mõnikord esineb hormonaalselt inaktiivseid adenoome, mis avalduvad peamiselt nägemishäiretena. Kaugelearenenud staadiumides liituvad sümptomid kaugel (vars, subkortikaalne). Diagnoosi kinnitab Türgi sadula radiograafia: määratakse selle suuruse suurenemine, seinte hävimine ja poorsus, sissepääsu laienemine, põhja süvenemine. Hüpofüüsi kasvajatele tüüpiliste sümptomite triaadi kombinatsiooni - neuroendokriinsed häired, bitemporaalne hemianoopia ja muutused Türgi sadulas - nimetatakse "Hirschi sündroomiks". Kasvajate kulg on enamasti aeglaselt progresseeruv.

Kraniofarüngioomid arenevad hüpofüüsi rakkude embrüonaalsetest jääkidest ja on sagedamini kooliealistel lastel. Sõltuvalt suhtest Türgi sadula õõnsusega jagunevad kõik kraniofarüngeoomid intrasellaarseteks ja ekstrasellaarseteks. Peamised kliinilised sümptomid: 1) endokriinsed-ainevahetuse häired (kasvupeetus, infantiilsus, rasvumine, janu, nälg, hüpertermia, unisus); 2) nägemispatoloogia (bitemporaalne hemianopsia, skotoom). Nägemisväljade kaotust täheldatakse eriti varakult kasvaja kasvu suprasellar- või parasellaarses suunas. Kasvaja kasvades võivad ilmneda oklusiivse hüdrotsefaalia sümptomid, mis on seotud kasvava kasvaja kokkusurumisega kolmanda vatsakese põhjas ja Monroe avas. Kraniofarüngioomide asümptomaatilise kulgemise juhtumeid on teada juba aastakümneid. Silmapõhjas tuvastatakse nägemisnärvide primaarne atroofia, kolju röntgenpildil - kivistub Türgi sadula piirkonnas, kasvaja tsüsti seintes; sadula tagaosa on poorne, sissepääs on laiendatud. Tserebrospinaalvedelikus täheldatakse valkude ja rakkude dissotsiatsiooni. Mõnikord võib kasvaja tsüst tungida subarahnoidaalsesse ruumi, mille kliinik on sarnane raske meningiidiga (kooma, hüpertermia, krambihood, rasked meningeaalsed sümptomid). Nende patsientide tserebrospinaalvedelikus tuvastatakse väga kõrge hüperalbuminoos ja segatud pleotsütoos.

Kvadrigemina ja kõhunäärme kasvajad(sagedamini astrotsütoomid ja pineatsütoomid) iseloomustab mittetäielik ptoos, häirunud pupillide reaktsioon valgusele, akommodatsioon ja konvergents ning ülespoole suunatud pilgu parees (Parino sündroom). Hiljem liituvad väikeaju sümptomid, peamiselt staatika ja kõnnaku häired, samuti dientsefaalsed häired (unehäired, rasvumine, oliguuria, hüper- või hüpotermia). Lastel avaldub haigus macrogenitosomia praecox sündroomina (varajane puberteet, lühikesed jäsemed, vaimne alaareng).

Väikeaju kasvajad(astrotsütoomid, medulloblastoomid, angioretikuloomid) avalduvad tserebraalsete (peavalu, pearinglus, iiveldus, oksendamine) ja lokaalsete sümptomitena (nüstagm, lihaste hüpotensioon, ataksia, liigutuste koordinatsiooni häired). Väikeaju vermise kasvajatega patsientidel täheldatakse peamiselt seismisel ja kõndimisel ataksiat, jalgade koordinatsioonihäireid, väljendunud lihaste hüpotensiooni. Poolkerade kasvajate korral täheldatakse jäsemete koordinatsioonihäireid (düsmeetria, ülekoormus, adiadochokinees) ja hüpotensiooni, peamiselt kahjustuse küljel. Kuklapiirkonna löökpillid on valusad. Kasvaja mõju väikeaju oklusioonile avaldub Burdenko-Krameri tentoriaalse sündroomiga: valu silmamunades, valgusfoobia, pisaravool, blefarospasm. Tserebrospinaalvedeliku rõhk on järsult suurenenud, kuid selle koostis ei muutu alati. Enamikul patsientidest leidub kongestiivseid nibusid silmapõhjas.

Väikeaju medulloblastoomid võivad alata ägedalt ja sarnaneda kliiniliselt entsefaliidiga (üldine halb enesetunne, peavalu, peamiselt kuklaluu ​​piirkonnas, palavik, leukotsütoos, kiirenenud ESR jne). Kohalikest sümptomitest on iseloomulik terav tooniline horisontaalne ja vertikaalne nüstagm.

Tserebellopontiini nurga kasvajad. Selle lokalisatsiooni kasvajatest on kõige levinumad VIII närvi neurinoomid, meningioomid ja kolesteatoom.

Neurinoom avaldub aeglaselt suurenevas kuulmislanguses, tinnituses ja mõnikord pearingluses. Selles etapis ei pruugi aju sümptomeid ega "naabruskonna" sümptomeid olla. Tulevikus lisandub kuulmis- ja vestibulaarfunktsiooni häiretega naabernäo- ja kolmiknärvi kahjustus, mis toob kaasa sarvkesta refleksi ja tundlikkuse vähenemise näol, näolihaste perifeerse pareesi ja maitsetundlikkuse häire kahe kolmandiku eesmises osas. keel kahjustuse küljel. Järk-järgult ilmnevad likööri-dünaamiliste häirete tagajärjel mõjud väikeajule ja kehatüvele, peavalud, staatika, kõnnaku, liigutuste koordinatsiooni häired, aga ka kraniaalnärvide juhtivussüsteemide ja tuumade kahjustuse sümptomid.

Neurinoomi kahtlusega patsiendid läbivad audiomeetrilise uuringu, mis võimaldab varakult avastada selle iseloomulikke tunnuseid (peamiselt kõrgetes toonides kuulmispuue, kuulmis- ja vestibulaarse erutuvuse osaline säilimine jne). Stanversi järgi tehtud püramiidide röntgenülesvõtetel tuvastatakse sisemise kuulmekäigu laienemine. Enamiku patsientide tserebrospinaalvedelikus suureneb valgusisaldus.

Tserebelopontiini nurga meningioomide puhul on tüüpilised aju sümptomite raskusastmed ja vähem kuulmisnähud. Kolesteatoomid arenevad kroonilise keskkõrvapõletiku taustal. Selle lokaliseerimisega kasvajad tuleb eristada VIII närvi neuriidist, arahnoidiidist, Meniere'i sündroomist.

IV vatsakese kasvajaid (ependümoomid, angioretikuloomid, ependümoblastoomid) iseloomustab tugev peavalu, millega kaasneb pearinglus, oksendamine, luksumine, hingamishäired, südametegevuse ja teadvuse häired (nn Brunsi sündroom) koos äkiliste pea- ja pealiigutustega. kummardudes üle keha. Interiktaalsel perioodil on sümptomid IV vatsakese põhja (nüstagm, IV, VIII, VII, IX, X paari kraniaalnärvide tuumade kahjustus), väikeaju (ataksia, adiadohokinees) - kahepoolne juhtivus. häired, kuid reeglina pareesi puudumisel.

Ajutüve kasvajad Need jagunevad tüvesiseseks (astrotsütoomid, glioblastoomid) ja varreväliseks (meningioomiks). Varresisesed kasvajad avalduvad järk-järgult areneva vahelduva või bulbarhalvatuse sündroomina (kraniaalnärvide tuumade, püramiid- ja sensoorsete juhtide kahjustus). Hilises perioodis ilmnevad aju sümptomid (peavalu, iiveldus, oksendamine). Põhi jääb normaalseks pikka aega. Tserebrospinaalvedelik ei muutu kõigil patsientidel. Ekstrasteemi kasvajaid iseloomustavad aju sümptomite suurem raskus, kraniaalnärvide haaratus ja liquorodünaamilised häired.

Kraniobasaalsed kasvajad(osteoomid, sarkoomid, osteosarkoomid, metastaasid jne) väljenduvad eriti nende supraoboolse asukoha ja luude hävimise korral kraniaalnärvide väljendunud (tavaliselt ühepoolse) kahjustusena, millega kaasneb pikaajaline kahjustuse tunnuste puudumine radadel ja luudel. hüpertensiivsed sümptomid (nn Garcini sündroom). Ainult terminaalses staadiumis ilmnevad aju- ja püramidaalsed sümptomid.

Metastaatilised ajukasvajad. Neuroloogilised häired võivad põhineda üksikutel või mitmetel metastaasidel, samuti vähi mürgistusel.

Varajane diagnoosimine: = uuringuplaan.

1. Standardne kliiniline neuroloogiline uuring;
2. Neuro-oftalmoloogi, otoneuroloogi läbivaatus;
3. EEG (epilepsiahoogude esinemisel);
4. Kraniograafia (selgitab luustunud kasvajaid ja suurenenud ICP kaudseid märke, muutusi Türgi sadulas);
5. MRI (valikmeetod), CT kontrastainega/ilma;
6. Angiograafia (kasvaja rikkaliku vaskularisatsiooniga, kui see asub suurte arterite läheduses.

Krooniliste mürgistuste ja infektsioonide, endokrinopaatiate, põhiseaduslik-eksogeense rasvumise korral võib areneda healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni sündroom - intrakraniaalse rõhu tõus kombineeritakse väikeste aju- ja fokaalsete sümptomitega (peavalu, pearinglus, nüstagmoid, okulomotoorsed häired jne).

Ravi. Peamine ajukasvajate ravimeetod on kirurgiline neoplasmi anatoomilise ligipääsetavuse ja selle eemaldamise füsioloogilise lubatavuse piires. Kõige operatiivsemad on healoomulised kasvajad (astrotsütoomid, meningioomid, neurinoomid), kuid palju sõltub kasvaja suurusest ja asukohast, selle histogeneesi omadustest ja operatsiooni ajastusest. Neoplasmi radikaalne eemaldamine on sageli võimalik ainult haiguse suhteliselt varases staadiumis. Hilisematel deformeerib kasvaja tugevalt ümbritsevat kudet ja on tihedalt seotud veresoonte süsteemiga. Võimalik on ainult osaline kasvajasõlme resektsioon või palliatiivne operatsioon, mis on prognostiliselt ebasoodsam, kuna tavaliselt esinevad kasvaja kasvu retsidiivid.

Väikeaju medulloblastoomi korral on sõltuvalt patsiendi seisundist näidustatud kasvaja eemaldamine või dekompressiivne trepanatsioon koos massiivse kiiritusravi ja keemiaraviga.

Tüve nihestuse sümptomite ilmnemine erineva histogeneesi ja lokaliseerimisega kasvajates on reeglina näidustus kiireks sekkumiseks (külgvatsakeste punktsioon ja liigse tserebrospinaalvedeliku vabastamine), millele järgneb operatsioon.

Gliia kasvajate (astrotsütoomid, spongioblastoomid), ependümoomide, koljupõhja kasvajate ja metastaaside korral kasutatakse kiiritusravi täiendava ja mõnikord ka peamise raviainena.

Operatsioonivõimetutele patsientidele või pärast pahaloomuliste glioomide operatsiooni on ette nähtud tsütostaatikumid, antimetaboliidid, kasvajavastased antibiootikumid ja kortikosteroidid (metotreksaat, tsüklofosfamiid, olivomütsiin, prednisoloon jne), mõnikord kombinatsioonis kiiritusraviga.

Hüpofüüsi kasvajaid ravitakse kiiritusravi või operatsiooniga. Operatsiooni peamiseks näidustuseks on kasvaja väljumine Türgi sadulast ja nägemisfunktsioonide kasvav kahjustus. Märkimisväärne osa sügaval asetsevatest glioomidest tuleb seostada mittetoimivate kasvajatega. Infiltreeruva kasvuga kasvaja täielik eemaldamine on haruldane - peaaegu alati on glioomi elemente, millest järk-järgult moodustub uus sõlm.

Prognoosi määrab kasvaja tüüp ja selle lokaliseerimine, diagnoosi õigeaegsus ja terapeutiliste meetmete maht (radikaalne operatsioon, osaline eemaldamine, kiiritusravi, keemiaravi jne). Üldiselt vähenes üldine postoperatiivne suremus 8-10% -ni ja teatud tüüpi kasvajate (meningioomid, väikeaju astrotsütoomid, VIII närvi neurinoomid jne) korral - kuni 2-3%.

Seljaaju kasvajate klassifikatsioon:

Histoloogiline struktuur:

1. Neuroektodermaalne (astrotsütoomid, oligodendroglioom, epindümoomid, glioblastoomid);
2. Kest (meningioomid);
3. Juurekasvajad (neurinoomid;
4. Sidekoest ja luukoe elementidest (sarkoomid, osteoomid, osteosarkoomid).

Lokaliseerimise järgi:

1. emakakaela;
2. Rindkere;
3. Nimmepiirkonna osakonnad;
4. Aju koonuse kasvajad;
5. equina sabakasvajad.

Seoses membraanide ja seljaajuga:

1. Ekstradural
2. Intraduraalsed kasvajad:
3. Ekstramedullaarne
4. Intramedullaarne.

Seljaaju kasvajad jagunevad ekstra- ja intramedullaarseteks. Ekstramedullaarsed kasvajad (neurinoomid, meningioomid, angioomid) domineerivad intramedullaarsete (glioblastoomid, astrotsütoomid, ependümoomid) ees. Neurinoomid arenevad tagumiste juurte Schwanni membraani rakkudest, meningioomid - arahnoidmembraanist. Need moodustavad kuni 80% primaarsetest seljaaju kasvajatest. Lisaks täheldatakse veresoonte kasvajaid-angioome, angioretikule. Vähkkasvajate metastaasid seljaaju kopsudest, piimanäärmest, emakast, neerupealistest, maost ja eesnäärmest on sagenenud. Viimased mõjutavad esmalt selgroolülisid, seejärel kasvavad järk-järgult seljaaju kanalisse ja suruvad seljaaju kokku. Üle poole kõigist seljaaju primaarsetest ja sekundaarsetest kasvajatest paiknevad rindkere piirkonnas.

Seljaaju ekstramedullaarsete kasvajate kliinilises käigus on tavaks eristada kolme etappi:

I etapp - radikulaarne valu;
II etapp - Brown-Sequardi sündroom;
III etapp - seljaaju täielik kokkusurumine.

Esialgu ilmnevad, tavaliselt ühelt poolt, radikulaarne valu ja paresteesia. Olenevalt kasvaja asukohast võib tegemist olla emakakaela, roietevahelise, nimme-ristluu neuralgia sündroomiga. Valu on sageli tugevam lamavas asendis kui seistes ja liigutades (Razdolsky "asendi" sümptom). Seljaaju eesmisel või anterolateraalsel pinnal paiknevad kasvajad võivad kulgeda ilma valuta. Kui kasvaja kasvab, hakkab see suruma vastavat poolt seljaajust, mis viib Brown-Séquardi sündroomi tekkeni. Tulevikus ilmnevad seljaaju põikisuunalise kahjustuse sümptomid. Valu intensiivsus selles etapis võib väheneda. Lülisamba löökpillide korral on valu tunda kasvaja asukoha tasemel (ogajätkete sümptom). See omadus on eriti tüüpiline mahulise protsessi epiduraalse lokaliseerimise jaoks.

Kasvajaid, mis paiknevad equina saba piirkonnas, iseloomustab aeglane kulg. Peamine kliiniline sümptom võib aastate jooksul olla tugevnev valu kõhukelmes, tuharatel ja alajäsemetel, mida süvendab köhimine ja aevastamine, lamades ja istudes ("asendi" sümptom). Hilisemad tundlikkuse häired, alajäsemete, peamiselt distaalsete osade lõtv parees koos atroofia ja kalduvusega kontraktuuridele, vaagnaelundite talitlushäired (kusepeetus või tõeline kusepidamatus, tundlikkuse puudumine uriini ja väljaheidete väljutamisel) liituda valu sündroomiga.

Intramedullaarsed kasvajad avalduvad järk-järgult progresseeruva halli aine kahjustuse sündroomina - dissotsieerunud sensoorsete kahjustuste ning lõtv ja segmentaalne parees. Tulevikus märgitakse juhtivuse sümptomeid - püramiidne parees ja tundlikkuse häired ning viimase piir langeb ülalt alla.

Diagnoos diferentsiaaldiagnostikas. Oluline diagnostiline väärtus on tserebrospinaalvedeliku uurimine. Ekstramedullaarseid kasvajaid iseloomustab subarahnoidaalse ruumi blokaadi sündroom koos valgu-rakkude dissotsiatsiooniga (valgu kogus võib dramaatiliselt suureneda) ja tserebrospinaalvedeliku tõuke sümptom (suurenenud valu kaelaveenide pigistamisel). Pärast punktsiooni võib tekkida kiilusündroom, s.t sagenevad parees, tundlikkushäired ja vaagnapiirkonna häired. Intramedullaarsed kasvajad võivad kesta pikka aega ilma oluliste muutusteta tserebrospinaalvedelikus.

Sageli on vaja teha diferentsiaaldiagnostika seljaaju kasvaja ja lülisamba metastaaside, tuberkuloosse spondüliidi, seljaaju arahnoidiidi ja sclerosis multiplex'i seljaaju vormi vahel, syringomüelia, ishiase ägenemine osteokondroosi taustal, pleksiit.

Primaarse seljaaju kasvaja piiritlemisel vähkkasvaja metastaasidest selgroolülidele või tuberkuloossele spondüliidile on otsustav roll lülisamba radiograafial (lülisamba muutusi primaarsetes kasvajates täheldatakse harva). Lisaks ilmnevad metastaasid väga terava, püsiva, radikulaarse valu, juhtivuse sümptomite kiire suurenemise (parees, vaagnapiirkonna häired), spondüliit - kahepoolne radikulaarne valu, lülisamba piiratud liikuvus, väike palavik.

Ravi. Ekstramedullaarseid kasvajaid ravitakse kiiresti. Samuti võib eemaldada lokaliseeritud intramedullaarsed neoplasmid (nt ependümoomid). Glioomide korral kasutatakse uuritavat laminektoomiat, millele järgneb kiiritusravi, või tunnistatakse need töövõimetuks.

Prognoosi määrab kasvaja tüüp ja selle lokaliseerimine (ekstramedullaarne või intramedullaarne, ventraalne või dorsaalne asukoht), ravi radikaalsus. Parem ligipääsetav dorsaalselt või dorsolateraalselt paiknevate kasvajate eemaldamiseks. Täielikku taastumist täheldatakse ligikaudu 50%, osalist - 20% patsientidest. Kasvajate pikaajalise kasvu juhtumeid pärast operatsiooni (ägenemised) esineb 3-5% juhtudest.

Ajukasvaja on haigus, mida iseloomustab ajukelme, närvilõpmete ja kolju vähkkasvaja. Seda tüüpi haigus on väga ohtlik, sest kui te seda alustate ja ei tee operatsiooni õigel ajal, siis kõik viib surma.

Haiguse teket mõjutavad tegurid

Ajukasvaja põhjused võivad olla väga erinevad. Reeglina on suur protsent haigestumus neil inimestel, kelle keha on kiirgusega kokku puutunud. Varem määrati kiiritusravi lastele, kellel oli seeninfektsioonist põhjustatud peanaha sõrmus. Sellise ravi tulemuseks oli suurenenud risk kasvajate tekkeks.

Praeguseks on patoloogia põhjused seotud pea kiiritamisega, et kõrvaldada muud tüüpi neoplasmid. Samuti taandatakse haiguse tekke põhjused vinüülkloriidi negatiivsele mõjule. See on värvitu gaas, mida kasutatakse aktiivselt plasttoodete valmistamisel. Noh, ajukasvajate kõige levinumad põhjused on mobiilseadmetest lähtuvate elektromagnetlainete mõju.

Millised on haiguse tunnused?

Ajukasvaja esimesed sümptomid määratakse kindlaks, võttes arvesse kahjustatud piirkonda ja põhjust, mis põhjustas haiguse tekke. Võib esineda ka haiguse nn üldaju sümptomeid. Nende hulka kuuluvad järgmised ilmingud:

1. Peavalu on esimene signaal. Enamasti hakkavad nad inimest hommikul häirima. Neil on lõhkev iseloom ja nende tugevnemist täheldatakse pea asendi muutumisel, kõhupressi pingel. Hiljem muutub valu püsivaks.
2. Iiveldus ja oksendamine on ajukasvaja sümptomid, millega kaasneb enamasti peavalu.
3. Vaimse tausta muutused, mis kõige sagedamini mõjutavad eakaid patsiente. Nende hulka kuuluvad: teadvuse häired, vähene tähelepanu, käimasolevate sündmuste raske tajumine. Kui see juhtub, võib selline seisund esile kutsuda kooma.
4. Ajukasvaja lokaalsed tunnused on motoorse funktsiooni häired, mida iseloomustavad ühe kehaosa halvatus, krambid, kuulmis- ja nägemishäired.

healoomuline kasvaja

Kui patsiendil diagnoositakse ajus healoomuline kasvaja, siis see ei mõjuta teisi elundeid ega välju ajukoe piiridest. See areneb väga aeglaselt ja healoomulise ajukasvaja sümptomid sõltuvad piirkonnast, kuhu neoplasm on koondunud. Opereeritavate kasvajate klassifikatsioon hõlmab järgmisi tüüpe:

1. 1. etapi glioomid on kasvajad, mis pärinevad aju gliiarakkudest. Nende hulka kuuluvad muud tüüpi kasvajad, nagu astrotsütoomid, oligodendroglioomid, ependümoomid ja segaglioomid.
2. Meningioomid.
3. Akustilised neuroomid on neoplasmid, mis hõlmavad kuulmisnärvi mõjutavate opereeritavate kasvajate klassifikatsiooni.
4. Hemangioblastoomid on healoomulised ajukasvajad, mis paiknevad kahjustatud aju veresoontes.

pahaloomuline kasvaja

Operatsioonivõimetu ajukasvaja on patoloogiline protsess, mis on tekkinud ajukoes. Seda tüüpi neoplasmi iseloomustab suuruse kiire suurenemine, samuti naaberkudedesse sissekasv koos nende täieliku hävimisega.

Neoplasmi moodustumine toimub ebaküpsetest ajurakkudest, samuti rakkudest, mis on ajju jõudnud teistest elunditest.

Pahaloomuline kasvaja on vähkkasvaja metastaas. Need võivad mõjutada teisi kehaosi: piimanäärmeid, kopse, verd. Metastaasid võivad koonduda kas ühte ajuossa või täielikult kõigesse. Mittetoimivate neoplasmide klassifikatsioon viitab primaarse või sekundaarse neoplasmi olemasolule. Primaarsete moodustumine toimub ajurakkudest. Kõige sagedamini mõjutab inimest glioomirühma kasvaja - multiformne glioblastoom. Nad diagnoosivad ka astrotsütoomi ja oligodendroglioomi, mida iseloomustab kiire suuruse suurenemine.

Astrotsütoom

See on gliaalkasvaja, mille tekkimist soodustasid tugifunktsiooni täitvad rakud. Seda tüüpi haigusi peetakse kõige levinumaks. Seda võib diagnoosida igas vanuses inimestel, kuid kõige sagedamini esineb see keskealistel meestel. Selle kontsentratsioon esineb täiskasvanutel suures poolkeras, lastel on kahjustatud nägemisnärv. See võib mõjutada ka ajutüve ja väikeaju.

Lastel ja noortel areneb astrotsütoom ajupõhjas. Üsna sageli tekib kasvaja sees tsüst.

Klassifikatsioon

Glioblastoom võib olla primaarne või sekundaarne, sõltuvalt selle kontsentratsiooni asukohast. Klassifikatsiooni järgi paiknevad esmased otse ajus ja sekundaarsetel on metastaasid, mis kasvavad koljuõõnde.

Teine ajukasvaja klassifikatsioon hõlmab kasvajaid vastavalt kahjustatud koe tüübile. Väga harva on glioblastoom mitmekordne ja levib metastaase teistele organitele. Seda tüüpi kasvajate iseloomulik tunnus on nende kiire kasv, mille tulemusena nad mõjutavad neid ümbritsevaid kudesid. Need sümptomid on healoomuliste ajukasvajate puhul väga levinud. Neoplasm kasvab, kuigi väga aeglaselt. On juhtumeid, kui selline idanemine põhjustab neoplasmi piiride laienemist, mistõttu aju on ümbritsevate kudede tugeva surve all.

kraadid

Haiguse klassifikatsioon näeb ette erinevuse ajukasvaja sümptomite vahel sõltuvalt arenguastmest:

1. Esimene aste - kasvaja kasv on aeglane, seal on rakud, mis on oma struktuurilt väga sarnased tavalistega. See levib harva külgnevatesse kudedesse.
2. Teine on see, et neoplasmi kasv toimub aeglaselt, kuid läheduses asuvate kudede kahjustamine pole välistatud. On juhtumeid, kui neoplasmid said kõrgema klassi.
3. Kolmas aste - kasvaja kasv on kiire, mistõttu see seisund põhjustab naaberkudede kahjustusi. Mõjutatud rakud erinevad tavalistest.
4. Neljandaks areneb glioblastoom kiiresti, mõjutades suurel määral kudede loomist.

Efektid

Glioblastoom on patoloogiline protsess, mis põhjustab mitmesuguseid tüsistusi, mille raskusaste määratakse, võttes arvesse kahjustuse asukohta. Kõige sagedamini tekivad täiskasvanutel ja lastel järgmised tagajärjed:

1. Nõrkus. Glioblastoom võib hävitada mis tahes ajuosa. Sageli mõjutab see seda ajuosa, mis vastutab käe või jala tugevuse või motoorse funktsiooni eest. Inimene hakkab tundma nõrkust kogu kehas. See seisund meenutab väga sageli põhjustatud nõrkust.
2. Nägemisteravuse kaotus. Glioblastoomid täiskasvanutel ja lastel võivad mõjutada nägemisnärve või andmete visualiseerimise eest vastutavat ajuosa. Millised nägemishäired võivad sel juhul tekkida? Enamasti on see nägemus topeltarvust objektidest.
3. Valu peas. Glioblastoom põhjustab ajus rõhu tõusu, mille tagajärjeks on peavalu. Valusündroom võib olla tugev ja mitte taanduda. Peavalu on kasvaja enda sümptom või vedeliku kogunemise tagajärg ajus.
4. Glioblastoom lastel ja täiskasvanutel võib põhjustada muutusi inimeste käitumises.
5. Kuulmislangus. Glioblastoom mõjutab negatiivselt kuulmisnärve. Selle protsessi tulemuseks on kuulmislangus sellel küljel, millest aju on mõjutatud.
6. Krambid. See ajukasvaja tüsistus tekib aju ärrituse tõttu.
7. Tserebraalne kooma on haiguse viimane komplikatsioon, mille tulemus on üks - surm.

Diagnostilised uuringud

Sellise haiguse, nagu ajukasvaja, määramiseks aitavad järgmised uurimismeetodid:

1. Patsiendi küsitlemine selle kohta, millal ilmnesid haiguse esimesed ilmingud, kas on olemas perekondlik eelsoodumus haigusele, kas ametialane tegevus hõlmab kokkupuudet kemikaalidega.
2. Neuroloogiline uuring hõlmab neuroloogiliste häirete sümptomite tuvastamist. Selle tulemusena on võimalik määrata jäsemete nõrkust, psüühika muutusi, halba kõnet.
3. Silmapõhja uurimine võimaldab tuvastada suurenenud koljusisese rõhu märke.
4. Pea MRI ja CT on diagnostilised meetodid, tänu millele on võimalik hinnata aju ehitust ja määrata glioblastoomi selle ehitust, suurust ja kontsentratsiooni uurides.

Terapeutilised tegevused

Ajukasvaja ravi hõlmab mitmeid meetmeid, mida arst võib välja kirjutada, võttes arvesse neoplasmi tüüpi, suurust ja kontsentratsiooni piirkonda. Lisaks mõjutab ravimeetodi valikut tervislik seisund ja patsiendi enda arvamus. Seetõttu peab arst ajukasvaja puhul valima sellise ravi, mis ühtiks tema palati olukorra ja eelistustega.

Kirurgia

Kui täiskasvanutel ja lastel on glioblastoom koondunud kohta, kus see on kirurgiliste instrumentidega ligipääsetav, määrab arst operatsiooni. Sellise ravi ajal püüab kirurg neoplasmi täielikult eemaldada. On juhtumeid, kui glioblastoom on piisavalt väike ja seda saab kergesti eemaldada. Seejärel loetakse selle eraldamise operatsioon õigustatuks. Kuid juhtub, et kasvaja on koondunud aju tundlikesse piirkondadesse, nii et kirurgiline sekkumine muutub ohtlikuks. Kasvaja isegi osa eemaldamine võib leevendada ainult haiguse sümptomeid.

Ajukasvaja kirurgilise raviga kaasneb teatav risk, milleks on nakkuse teke.

See ravi sobib lastele ja täiskasvanutele. Põhineb suure energiaga osakeste kiirte mõjul. Näiteks võib tuua röntgenikiirguse kasvajarakkude eemaldamiseks. Kiiritusravi viiakse läbi spetsiaalse varustuse abil, mis asub väljaspool patsiendi keha. Tihedat fookusega kiiritusravi kasutatakse harva. Kiirgusressurss asub kehas kasvaja lähedal. Kokkupuude kiirtega kõikides ajuosades, võib arst määrata pärast operatsiooni. Selle eesmärk on hävitada kõik kasvajarakud, mida ei saanud eemaldada.

Terve aju kiiritamist on soovitav kasutada juhul, kui korraga ravitakse mitut pahaloomulist kasvajat. Selliseid meetmeid kasutatakse sageli juhtudel, kui vähi metastaasid on läinud ajju.

Kiiritusravi tõttu võivad patsiendid kogeda kõrvaltoimeid, nagu nõrkus, peavalu, iiveldus ja nahaärritus. Nende aste määratakse kiirguse tüübi ja annuse järgi.

See laste ja täiskasvanute ravimeetod põhineb neoplasmirakke hävitava ravimi kasutamisel. Neid ravimeid võib võtta suu kaudu või intravenoosselt. Teine ravim võib siseneda kehasse, sisestades selle selgroosse.

Lastele ja täiskasvanutele kasutatakse teist tüüpi keemiaravi, mille puhul ravimit manustatakse operatsiooni ajal. Kasvaja või selle osa eemaldamisel asetab arst glioblastoomi järel jäänud vabasse ruumi ühe või mitu kettakujulist kapslit. Ravim hakkab omakorda aeglaselt levima kogu kehas.

Keemiaravil on ka omad kõrvalmõjud. Nende hulka kuuluvad iiveldus, oksendamine, juuste väljalangemine ja peavalu. Nende raskusaste sõltub kasutatava ravimi tüübist ja annusest.

rehabilitatsiooniperiood

Taastusravi on taastumiseks vajalik meetmete kogum, sest ajukasvaja võib mõjutada piirkonda, kuhu on koondunud olulised kõne, nägemise, motoorsete oskuste ja kuulmise kontrolli keskused. On juhtumeid, kui aju tuleb selle probleemiga ise toime ja pärast operatsiooni taastatakse kõik protsessid. Kuid see nõuab kannatlikkust ja aega.

Kognitiivsete funktsioonide taastamisel on võimalik taastada kaotatud kognitiivsed võimed. Füsioteraapia on efektiivne kaotatud motoorsete funktsioonide ja lihasjõu taastamiseks. Töövõime taastamine on meetmete kogum, tänu millele saab patsient pärast kõiki protseduure tööle naasta.

Ajukasvaja on väga ohtlik haigus, mis toob kaasa mitmeid negatiivseid tagajärgi. Haigust on võimalik ravida, kuid ravi peaks toimuma selle arengu algstaadiumis, siis on võimalik kasvajarakud eemaldada ja patsiendi kõik oskused taastada.

Kõigist inimestel esinevatest kasvajatest esineb ajukasvajaid 6–8% juhtudest ja 1–2% kõigist läbilõikejuhtudest on surma põhjuseks. Statistika järgi areneb igal aastal ajukasvaja 2-25 inimesel 100 000 maailma elanikkonna kohta.

Etioloogia

Teatud tüüpi kasvajad on pärilikud. Näiteks levinud neurofibromatoos, väikeaju ganglion edastatakse autosomaalselt domineerival viisil. On kindlaks tehtud, et aju meningioomid võivad ilmneda 15-25 aastat pärast röntgenkiirgust. Seos traumaatilise ajukahjustuse ja vaskulaarsete kasvajate tekke vahel on tõestatud. Selgus ajukasvajate esinemissageduse sõltuvus vanusest. Nii et enne 7. eluaastat on ajukasvajaid sagedamini, 7.-14. eluaastani - harvemini, alates 14. eluaastast suureneb kasvajate esinemissagedus taas, saavutades haripunkti 50. eluaastaks, pärast mida jälle väheneb.

Patomorfoloogia

Kasvaja histoloogiline iseloom kaldub sõltuma vanusest: lapsepõlves ja noorukieas esinevad sagedamini väikeaju medulloblastoomid ja astrotsütoomid, tüve spongioblastoomid, kraniofarüngioom ja ependümoomid. Ajavahemikul 20 kuni 50 aastat täheldatakse sagedamini ajupoolkerade meningioome ja glioome, hüpofüüsi adenoome. 45-aastastel ja vanematel tekivad ajupoolkerade glioomid, meningioomid, akustilised neuroomid ja metastaasid. Üle 60-aastastel on ülekaalus glioblastoomid ja neurinoomid, samuti teiste elundite kasvajate metastaasid. Intratserebraalsed kasvajad ja nende pahaloomulised vormid esinevad sagedamini meestel (ligikaudu 1,5-2 korda). Healoomulised kasvajad, eriti neuroomid ja meningioomid, esinevad naistel sagedamini.

Kasvajate lokaliseerimine on sageli tingitud nende bioloogilisest olemusest. Seega on pahaloomulised glioomid sagedamini ajupoolkerades ja healoomulised ajutüves ja väikeajus.

Klassifitseerimise põhimõtted

1954. aastal pakkus L.I.Smirnov välja ajukasvajate klassifikatsiooni rakkude küpsusastme ja histoloogiliste tunnuste järgi.

Vastavalt sellele klassifikatsioonile jagunevad kõik närvisüsteemi kasvajad vastavalt rakkude küpsusastmele kolme rühma:

• küpsed või homotüüpsed (astrotsütoomid, oligodendroglioomid, ependümoomid jne);
• ebaküps (astroblastoom, oligodendroglioblastoom, ganglioblastoom jne);
• täiesti ebaküps (medulloblastoom, multiformne spongioblastoom jne).

• I rühm - kõige arvukamad - neuroektodermaalse või gliaalse seeria kasvajad (56%): valdav enamus neist kasvajatest on intratserebraalse päritoluga, nad kasvavad neurogliiast; nende hulka kuuluvad astrotsütoomid, medulloblastoomid, neuroomid, pineoblastoomid jne;
• II rühm - koore-veresoonkonna kasvajad (umbes 20%): pärinevad ajukelme ja veresoonte seinte arahnoendoteelist; nende hulka kuuluvad meningioomid, angioomid, akordoomid, osteoomid, fibrosarkoomid jne;
• III rühm - chiasmal-sellar lokalisatsiooniga kasvajad (umbes 11%): nende hulka kuuluvad adenohüpofüüsi eesmisest osast kasvavad hüpofüüsi adenoomid ja Rathke kotist kasvavad kraniofarüngioomid;
• IV rühm - bidermaalsed kasvajad (0,47%), s.o. segakoostise kasvajad, mis kasvavad elementidest, mis on kahe idukihi derivaadid;
• V rühm - heterotoopsed kasvajad (1,6%): epidermoid, dermoid, pürateem, lipoom, kondroom;
• VI rühm - süsteemsed kasvajad (umbes 1%): hulgi neurofibromatoos (Recklinghauseni tõbi), hulgimeningomatoos ja hulgi angioregikulomatoos (Hippel-Lindau tõbi);
• VII rühm - metastaatilised kasvajad (umbes 5%): kõige sagedamini metastaaseeruvad ajju bronhide kasvajad (57% juhtudest), seejärel rinna-, vaagna-, söögitoru- ja veelgi enam mao kasvajad;
• VIII rühm - koljuõõnde kasvavad kasvajad (1,8%): levinumad on sarkoomid, glomuskasvajad.

Patsiendi oodatav eluiga ja periood enne jätkuva kasvu sümptomite ilmnemist määratakse kasvaja headuse astme järgi. Healoomuline olemus võimaldab sageli täielikku ravi ja oodatav eluiga või periood enne jätkuvat kasvu, mis nõuab korduvat kirurgilist sekkumist, on 5 aastat või rohkem. Kasvaja poolhealoomulise iseloomuga on kasvaja eeldatav eluiga või jätkuv kasv vahemikus 3 kuni 5 aastat. Kui kasvaja on suhteliselt pahaloomuline, on see periood 2–3 aastat ja pahaloomulise kasvaja korral 4–12 kuud.

Ajukasvajate kliiniline pilt

Vastavalt lokaliseerimisele väikeaju mantli suhtes eristavad nad supratentoriaalne (eesmine ja keskmine kraniaalne lohk) ja subtentoriaalne (tagumise kraniaalse lohu) kasvajad. Intrakraniaalsete ajukasvajate kliiniline pilt koosneb järgmistest sündroomidest:

• hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom, mis on põhjustatud intrakraniaalse rõhu tõusust, mille kasv võib põhjustada dislokatsiooni sündroomi arengut;
• dislokatsiooni sündroom;
• fokaalsed ja juhtivad sümptomid;
• kesta sümptomid.

Fokaalsed neuroloogilised sümptomid jagunevad kohalikeks, naabruses ja kaugemal.

Välimus kohalik (fokaal) sümptomid on tingitud kasvaja otsesest mõjust ajupiirkondadele, kus kasvaja on lokaliseeritud.

tekkimine sümptomid naabruses See on seotud aju külgnevate piirkondade kokkusurumisega kasvaja ja tursunud aju poolt, mis paikneb neoplasmi perifeerias või surudes külgnevate kraniaalnärvide koljupõhjale.

Areng kauged sümptomid suurenenud koljusisese rõhu ja kraniaalnärvide kokkusurumise tõttu koljupõhjani. Kõige sagedamini puudutab see abducens-närvi, millega kaasneb konvergentne strabismus ja silmamuna väljapoole suunatud röövimise rikkumine.

Fokaalsed sümptomid võivad ilmneda ärrituse tüübi (epilepsiahoogude, paresteesia kujul) ja prolapsi (mis tahes neuroloogiliste defektide tekkega).

AJUKASVAJAD

Epidemioloogia

Ajukasvajad moodustavad 6-8% kasvajatest ja põhjustavad surma 1-2% juhtudest. Aastas areneb ajukasvaja 2–25 inimesel 100 000 elaniku kohta. Teatud tüüpi kasvajad on pärilikud (tavaline neurofibromatoos, väikeaju ganglion; ülekanne toimub autosomaalselt domineerivalt). Aju glioomide esinemise kiirguse olemus ei ole täielikult kindlaks tehtud. Siiski on aju meningioomide ilmnemise muster 15–25 aastat pärast röntgenkiirgust selge. Seos traumaatilise ajukahjustuse ja vaskulaarsete kasvajate tekke vahel on tõestatud. Selgus ajukasvajate esinemissageduse sõltuvus vanusest. Nii et enne 7. eluaastat on ajukasvajaid sagedamini kui 7.-14. eluaastat ning alates 14. eluaastast suureneb kasvajate esinemissagedus taas, saavutades maksimumi 50. eluaastaks, misjärel jälle väheneb. .

Kasvaja histoloogilise olemuse ja vanuse vahel valitseb seos: lapsepõlves ja noorukieas esinevad sagedamini väikeaju medulloblastoomid ja astrotsütoomid, tüve spongioblastoomid, kraniofarüngioom ja ependümoomid. Ajavahemikul 20–50 aastat domineerivad ajupoolkerade meningioomid ja glioomid, hüpofüüsi adenoomid. 45-aastastel ja vanematel tekivad sagedamini ajupoolkerade glioomid, meningioomid, akustilised neuroomid ja metastaatilised kasvajad. Üle 60-aastastel on ülekaalus glioblastoomid, metastaatilised kasvajad ja neurinoomid. Meestel esinevad sagedamini intratserebraalsed kasvajad ja nende pahaloomulised vormid (umbes 1,5-2 korda), naistel aga healoomulised kasvajad, eriti neurinoomid ja meningioomid.

Klassifikatsioon

Kasvajate lokaliseerimine on sageli tingitud nende bioloogilisest olemusest. Seega domineerivad pahaloomulised glioomid ajupoolkerades ja healoomulised ajutüves ja väikeajus.

Aastal 1954 L.I. Smirnov pakkus välja ajukasvajate klassifikatsiooni vastavalt rakkude küpsusastmele ja histoloogilistele tunnustele.

Tema klassifikatsiooni järgi jagunevad kõik kesknärvisüsteemi kasvajad kolme alarühma: I - küpsed või homotüüpsed (astrotsütoomid, oligodendroglioomid, ependümoomid jne); II - ebaküps (astroblastoom, oligodendroglioblastoom, ganglioblastoom jne); III - täiesti ebaküps (medulloblastoom, spongioblastoom multiforme jne).

Histogeneesi järgi jagunevad kasvajad kaheksasse rühma.

■ I - kõige arvukam, esindatud neuroektodermaalse või gliaalse seeria kasvajatega (56%). Enamik neist kasvajatest on intratserebraalse päritoluga, nad kasvavad neurogliiast. Nende hulka kuuluvad astrotsütoomid, medulloblastoomid, neuroomid, pineoblastoomid jne.

■ II - kest-veresoonkonna kasvajad (umbes 20%). Need kasvajad kasvavad ajukelme ja veresoonte seinte arahnoidsest endoteelist (meningioomid, angioomid, akordoomid, osteoomid, fibrosarkoomid jne).

■ III - chiasmal-sellar lokaliseerimise kasvajad. Nende hulka kuuluvad adenohüpofüüsi esiosast kasvavad hüpofüüsi adenoomid ja Rathke kotist kasvavad kraniofarüngeoomid (umbes 11%).

■ IV - bidermaalsed kasvajad, st. segatud, koosnevad elementidest, mis on kahe idukihi derivaadid (0,47%).

■ V - heterotoopsed kasvajad (1,6%), nende hulka kuuluvad epidermoid, dermoid, pürateem, lipoom, kondroom.

■ VI – süsteemsed kasvajad (umbes 1%), sellesse rühma kuuluvad hulgi neurofibromatoos (Recklinghauseni tõbi), hulgimeningomatoos ja hulgi angioretikulomatoos (Hippel-Lindau tõbi).

■ VII - metastaatilised kasvajad (umbes 5%). Kõige sagedamini metastaaseeruvad bronhiaalkasvajad ajju (57%), seejärel rinnanäärme, väikese vaagna, söögitoru ja seejärel mao kasvajad.

■ VIII - koljuõõnde kasvavad kasvajad (1,8%). Nende hulgas on kõige levinumad sarkoomid ja glomuse kasvajad.

Praegu eristatakse histoloogiliste ja histokeemiliste tunnuste järgi ligikaudu 90 erinevat närvisüsteemi kasvajate varianti.

Patsiendi oodatav eluiga ja periood enne jätkuva kasvu sümptomite ilmnemist määravad kasvaja healoomulisuse astme. Healoomuliste kasvajate korral saavutatakse sageli täielik ravi ja oodatav eluiga või periood enne jätkuvat kasvu, mis nõuab korduvat kirurgilist sekkumist, on 5 aastat või rohkem. Kasvaja poolhealoomulise iseloomuga on kasvaja eeldatav eluiga või jätkuv kasv vahemikus 3 kuni 5 aastat. Kui kasvaja on suhteliselt pahaloomuline, on see periood 2–3 aastat ja pahaloomulise kasvaja korral 4–12 kuud.

Lokaliseerimise järgi jaotatakse kasvajad väikeaju naastude suhte järgi supratentoriaalseteks (eesmine ja keskmine kraniaalne lohk) ja subtentoriaalne (tagumine kraniaalne lohk).

Kliiniline pilt ja diagnoos

Intrakraniaalsete ajukasvajate kliiniline pilt koosneb mitmest sündroomist.

■ Hüpertensioon-hüdrotsefaalne sündroom, suurenenud koljusisese rõhu tõttu võib selle tõus põhjustada dislokatsiooni sündroomi väljakujunemist.

■ Dislokatsiooni sündroom.

■ Fokaalsed ja juhtivad sümptomid.

■ Koori sümptomid. Hüpertensioon-hüdrotsefaalne ja dislokatsiooni sündroomid

käsitletud eelmises peatükis.

Fokaalsed neuroloogilised sümptomid jagunevad kohalikeks, sümptomiteks naabruses ja eemal.

Kohalike (fokaalsete) sümptomite ilmnemine on tingitud kasvaja otsesest mõjust ajupiirkondadele, kus kasvaja on lokaliseeritud.

Sümptomite esinemine naabruses on seotud aju külgnevate piirkondade kokkusurumisega kasvaja ja paistes aju poolt, mis paiknevad neoplasmi perifeerias või suruvad lähedalasuvate kraniaalnärvide koljupõhjale. Sümptomite tekkimine eemalt on tingitud koljusisese rõhu suurenemisest ja kraniaalnärvide kokkusurumisest koljupõhjani. Enamasti puudutab see abducensi närvi, millega kaasneb

annab koonduva strabismuse ja silmamuna röövimise rikkumise väljapoole.

Fokaalsed sümptomid võivad ilmneda ärrituse (paresteesia epilepsiahoogude kujul) ja prolapsi (mis tahes neuroloogilise defekti tekkega) tüübi järgi.

Supratentoriaalsed kasvajad

Fokaalsete sümptomite kliinilised tunnused on tavaliselt seotud kasvaja asukohaga teatud ajusagaras.

ESISAGARA KASVAJAD

See sagar hõivab olulise osa ajupoolkerast, levides ettepoole Rolandi sulcusist ja ulatub põhjas hüpofüüsi lehtri ja Sylvia lõheni. Esisagara kasvajaid (joon. 6-1) iseloomustavad mitmed sümptomid.

Riis. 6-1. Parema otsmikusagara glioblastoom koos tsüstide moodustumisega. Ventrikulaarsüsteemi deformatsioon ja nihestus, rohkem kui parempoolsed ja III vatsakesed. MRI: a - põikprojektsioon; b - esiprojektsioon

■ Epileptilised krambid, sageli esmased generaliseerunud, harvem - fokaalsed.

■ Raske psüühikahäire, "frontaalse psüühika" tekkimine, mis hõlmab meeleolu, käitumise ja isiksuse muutusi (koos lamedate naljadega).

■ Liikumiste koordinatsiooni häired frontaalse ataksia kujul (seisu- ja kõndimishäired - astaasia, abaasia).

■ Motoorne afaasia (koos domineeriva poolkera kahjustusega).

■ Lõhnataju rikkumine hüposmia, anosmia näol (kasvaja lokaliseerimisega otsmikusagara alusel).

■ Hüperkinees (tahtmatud liigutused).

■ Subkortikaalsete automatismide sümptomid.

Kasvaja lokaliseerimiseks otsmikusagaras on väga iseloomulik kõrgemate ajufunktsioonide rikkumine. Patsiendid on sageli inhibeeritud, uimased, passiivsed. Samal ajal säilib teadvus ja orientatsioon. Nad märgivad kõne tootmise vaesust, kriitika vähenemist (apatikoaboolne sündroom). Kasvaja madalama (basaalse) asukoha korral tekivad häired vastavalt madalamate instinktide inhibeerimise tüübile (ablakus), aga ka eufooria, küünilised naljad, rumalus, korratus.

Haistmishäired võivad olla ühe- või kahepoolsed. Esiteks on lõhnade äratundmine häiritud, seejärel tekib hüposmia kuni anosmiani.

KESK-GÜRUSE KASVAJAD

Iseloomulikud on motoorsed või sensoorsed häired. Häirete variant sõltub patoloogilise protsessi valdavast asukohast tsentraalse gyruse eesmises (motoorsed häired) või tagumises (sensoorsed häired) piirkonnas. Fokaalsete sümptomite levimus on seotud gyruse kahjustuse kohaga, millel on selge somatotoopne funktsioonide pakkumine (pea on esindatud alumises tsoonis, käsi on keskmises tsoonis ja jalg on poolkeravahelises lõhes ). Samal ajal leitakse jäsemete lihaste toonuse tõusu, sügavate reflekside taaselustamist, jalgade klooni ja patoloogiliste reflekside ilmnemist (Rossolimo-Venderovich, Babinsky, Bekhterev, Oppenheim jne). Madalamate lüüasaamine

domineeriva poolkera eesmise tsentraalse gyruse püüdmine Broca piirkonna hõivamisega viib motoorse afaasiani. Tagumise tsentraalse gyruse kokkusurumine kasvaja poolt põhjustab sensoorseid häireid, mis vastavad ka funktsioonide somatotoopsele jaotusele selles.

Neoplasmid eesmises ja tagumises tsentraalses gyruses iseloomustavad epilepsiahoogude esinemist järjest rohkemate lihasrühmade (Jacksoni liikumismarss) või näo, jäsemete, torso tundlike piirkondade rünnaku vormis.

OIMISSAGARA KASVAJAD

Joonisel fig. 6-2. Subdominantse poolkera oimusagara kahjustusega (paremakäelistel inimestel) ei pruugi kaasneda fokaalsete sümptomite ilmnemine, välja arvatud vasakpoolne ülemise kvadrandi hemianopsia. Sel juhul muutuvad koljusisese rõhu suurenemise sümptomid patsientidel juhtivaks. Fokaalseid neuroloogilisi häireid väljendavad tavaliselt epilepsiahood. Sellise lokaliseerimisega tekivad oimusagara sügavates osades assotsiatiivsete ühenduste kahjustuse tõttu sageli visuaalsed (heledad, värvilised, kujundlikud), kuulmis- ja haistmishallutsinatsioonid. Keskmise kraniaalõõnde ja silmamotoorse närvi väikeaju süvendi alla vajutamisega kaasneb lahknev strabismus (ülemise silmalau ptoos, silmamuna liigutused üles, sisse, alla, pupillide laienemine).

Epilepsiahood on sagedamini nn temporaalset tüüpi variant (teadvuse häired - absansid). Krambile võib eelneda haistmis-, kuulmis- või nägemisaura. Domineeriva poolkera temporaalsagara tagumiste osade (Wernicke piirkonna) mõjutamisel tekib sensoorne afaasia: patsiendid on liiga jutukad, isegi jutukad, kuid kõne on arusaamatu, kuna tähed on asendatud või sõnad on valesti paigutatud (verbaalne okroshka). Samuti iseloomustab seda lokaliseerimist amnestiline afaasia (objektide nimede määramise võimalus langeb välja).

Riis. 6-2. Parema oimusagara kasvaja (astrotsütoom). Parema külgvatsakese eesmine sarv suruti kokku. Ventrikulaarne süsteem on jämedalt nihkunud kasvajast vastupidises suunas. MRI: a - sagitaalne projektsioon; b - esiprojektsioon; c - põikprojektsioon. PAT(vt värvilisa): a - sagitaalne projektsioon; b - põikprojektsioon

PARIETAALSE ÜLEMISE SAGARA KASVAJAD

Ülemine parietaalsagara on funktsionaalselt lähedal tagumise keskkübarale. Kuid somatotoopiline diferentseerimine pole siin nii selge. Selle lobula ajukoore ärrituse peamised sümptomid on paresteesiad, mõnikord valuliku varjundiga, mis haaravad kogu keha vastaspoole, mõnikord ainult käe. Prolapsi sümptomeid esindavad lihaste-liigese tundlikkuse rikkumine ja käe asendi tunded ruumis. Apraksia on võimalik kahjustatud poolkera vastas olevas käes.

ALUMINE PARIETAALSAGARA KASVAJAD

Alumine parietaalsagara täidab keerulisi analüütilisi funktsioone: see moodustab visuaal-ruumilisi aistinguid, praktikat ja sellega seotud loendamist, graafilisi ja grammatilisi toiminguid. Kui neid rikutakse, tekivad vastavalt akalkuulia, agraafia ja aleksia. Kui nende häiretega on seotud digitaalne agnoosia ja parem-vasak orientatsioon, tekib Gerstmanni sündroom. Astereognoosiat peetakse alumise parietaalse sagara kahjustuse iseloomulikuks sümptomiks (suletud silmadega tundes teatab patsient objekti individuaalsetest omadustest, kuid ei tunne seda ära). Selle sagara lüüasaamine põhjustab mitte ainult käte, vaid ka suulihaste apraksia (huulte ja keele keerulised liigutused on rasked). Semantiline afaasia on selle kasvaja lokaliseerimise sagedane sümptom; kaob arusaamine fraasi täpsest grammatilisest ülesehitusest ja mõne väljendi tähendusest, näiteks ei oska patsient seletada erinevust kombinatsioonide “venna isa” ja “isa vend” vahel. Mõnikord esineb oma keha skeemi rikkumisi.

Üsna sageli hävitab kasvaja kogu parietaalsagara (joon. 6-3). Kliiniline pilt koosneb ülaltoodud sümptomite komplekside kombinatsioonist.

KUKLASAGARA KASVAJAD

Kuklasagara ärritus põhjustab nägemisväljade vastaspooltes lihtsaid mittevärvilisi visuaalseid hallutsinatsioone – fotopsiaid. Selle piirkonna hävitamine käib homonüümiga kaasas

Riis. 6.3. Parietaalsagara kasvaja: aju CT: a - sagitaalne projektsioon; b - põikprojektsioon

naya hemianopsia koos keskse nägemise ja õpilaste valgusreaktsioonide säilimisega. Värvinägemise häire tuvastamine.

Kvadrigemina ja Sylvi akvedukti nihestus ja kokkusurumine raskendavad tserebrospinaalvedeliku vereringet; see viib hüpertensiivse dislokatsiooni sündroomini, millega kaasneb peavalu ja kongestiivsed nägemisnärvi kettad.

AJU KÜLGSEADMETE KASVAJAD

Külgvatsakeste kasvajad võivad paikneda nende eesmises ja tagumises osas.

Neoplasmide lokaliseerimisega külgvatsakese eesmises osas sulgub Monroe foramen varakult ja suhteliselt kiiresti või ootamatult tekib hüpertensiivne-hüdrotsefaalne atakk koos terava peavalu, iivelduse, oksendamise ja peapööritusega. Sageli tekivad silmapõhja ummikud varakult. Peavaluhoo kõrghetkel võib tekkida keha hüpertermia, lühiajaline teadvusekaotus, pea sundasend.

Erinevalt sellisest lokaliseerimisest iseloomustab tagumise külgvatsakese kasvajat pigem haiguse aeglane areng koos harvaesinevate ja mõõdukalt väljendunud, järk-järgult suurenevate peavaludega. Väga harva esinevad hüpertensiivsed-hüdrotsefaalsed kriisid, kuid üsna sageli täheldatakse primaarseid generaliseerunud epilepsiahooge.

HÜPOFÜÜSI ADENOOM

Hüpofüüs asub Türgi sadulas, massiga 0,5-1 g.Türgi sadula suurus on normaalne: anteroposterior 10 mm, vertikaalne 8 mm. Hüpofüüsi eesmist sagarat nimetatakse adenohüpofüüsiks ja tagumist osa neurohüpofüüsiks. Nende vahel on vahesagara. Adenohüpofüüs toodab kahte valguhormooni – kasvuhormooni ja prolaktiini, kahte polüpeptiidhormooni – adrenokortikotroopset ja melanotsüüte stimuleerivat hormooni, kolme glükoproteiini hormooni – kilpnääret stimuleerivat, folliikuleid stimuleerivat ja luteiniseerivat.

1900. aastal jagas Benda hüpofüüsi adenoomid kromofoobseteks, eosinofiilseteks ja basofiilseteks. Praegu on S.Yu klassifikatsioon. Kasumova, ta jagab kõik adenoomid hormonaalselt aktiivseteks, hormonaalselt mitteaktiivseteks ja pahaloomulisteks kasvajateks. Hormonaalselt aktiivsed adenoomid on kasvajad, mis sekreteerivad liigselt hormooni. Sõltuvalt sellest eraldatakse somatotroopne hüpofüüsi adenoom, mis sekreteerib liigselt kasvuhormooni; prolaktiini adenoom (prolaktinoom), mis eritab prolaktiini liigselt; kortikotroopne adenoom - adrenokortikotroopne hormoon

esmaspäev; kilpnääret stimuleeriv adenoom - kilpnääret stimuleeriv hormoon ja hüpofüüsi adenoomid, mis eritavad folliikuleid stimuleerivat hormooni.

Hormonaalselt inaktiivsete adenoomide häirete patogenees seisneb hüpofüüsi eesmises osas paiknevatest mittehormoone sekreteerivatest rakkudest kasvava kasvaja mahu suurenemises ja selle mahu mõjus hormonaalselt aktiivsetele hüpofüüsi rakkudele, mis põhjustab nende süvenevat atroofiat. . Koos sellega mõjutab kasvaja aju anatoomilisi moodustisi (nägemisnärvid, kiasm, kraniaalnärvid, hüpotalamus, sisemised unearterid). Nende kasvajate hulka kuuluvad kromofoobne adenoom ja onkotsütoom.

Hüpofüüsi adenoomide kliiniline pilt määratakse tavaliselt kolme sümptomite rühmaga (Hirschi triaad).

■ Endokriinsüsteemi häired: somatotroopse adenoomiga areneb akromegaalia, kortikotroopse - Itsenko-Cushingi sündroomiga, prolaktiini adenoomiga - galaktorröa, türeotroopse adenoomiga - kilpnäärme hüperfunktsiooniga. Kõigi naiste adenoomide korral on menstruaaltsükkel häiritud ja meestel - tugevus.

■ Visuaalsete funktsioonide rikkumine. Patsientide nägemisväljade uurimisel tuvastatakse bitemporaalne hemianoopia ja silmapõhjas - nägemisnärvi ketaste primaarne atroofia. Tavaliselt langeb nägemisteravus kõigepealt ühte ja mõne aja pärast teise silma. Samas on võimalik jälgida samaaegset nägemisteravuse langust mõlemas silmas.

radiograafilised sümptomid. Kranio- ja tomogrammidel leitakse muutusi Türgi sadula kujus ja suuruses. Türgi sadul suureneb ja võtab õhupallitaolise kuju. Selle põhi muutub kahe- või mitmekontuuriliseks, surutakse sphenoidse luu peamisse siinusesse. Selg pikeneb, muutub õhemaks ja näeb sageli välja “katki”. Sfenoidsed eesmised protsessid tõusevad, muutuvad "õõnestatuks" ja paiknevad erinevatel kõrgustel.

Hirschi triaad ei pruugi esineda kõigil patsientidel. Nägemishäired sageli puuduvad. Kuid ülejäänud kaks sümptomit esinevad reeglina igal selle patoloogiaga patsiendil.

Hüpofüüsi adenoom paikneb kõigil juhtudel endoselaarselt. Paljudel patsientidel võivad nad siiski olla väljaspool Türgi sadulat (joonis 6-4). Kui kasvaja levib

Riis. 6-4. Hüpofüüsi hiiglaslik adenoom koos kasvuga kõigis suundades: 1 - chiasma; 2 - nägemisnärv; 3 - hüpofüüsi adenoom.

Türgi sadula kohal, siis sel juhul räägivad nad suprasellar kasvust, sadula taga - retrosellar, türgi sadula külgedele - parasellaarne ja Türgi sadula ees - kasvaja antesellaarne kasv. Reeglina kombineeritakse hüpofüüsi adenoomi kasvu suund.

Praegu on hüpofüüsi adenoomide ravimeetodi valimisel tavaks järgida järgmist skeemi.

Endosellaarsed ja hormonaalselt inaktiivsed adenoomid peaaegu normaalse türgi sadula suurusega; peaaegu kõiki selliseid patsiente ravivad günekoloogid ja endokrinoloogid.

Endosellaarseid ja hormonaalselt aktiivseid hüpofüüsi adenoome koos Türgi sadula vähese tõusuga saab diagnoosida endokriinsete ilmingute staadiumis radioloogiliste meetoditega. Nende raviks kasutatakse kas adenoomi selektiivset eemaldamist transnasaal-sfenoidaalse juurdepääsuga või tehakse prootonkiire kiiritamist ja hormoonravi.

Endosellaarsed ja hormonaalselt inaktiivsed adenoomid, millel on suurenenud Türgi sadula suurus, diagnoositakse endokriinsete häirete ja radioloogiliselt tuvastatud esmaste muutuste põhjal Türgi sadulas, samuti CT, MRI ja PET abil. Ravi: adenoomi selektiivne eemaldamine transnasaal-sfenoidaalse lähenemise teel, millele järgneb kiiritamine prootonkiirega.

Hüpofüüsi adenoomid mõõduka suprasellaarse laienemisega, hormonaalselt aktiivsed ja hormonaalselt mitteaktiivsed

Diagnoos Hirschi triaadi olemasolu järgi unearteri angiograafia, pneumoentsefalograafia, CT, MRI ja PET põhjal. Ravi

kirurgiline, transkraniaalne juurdepääs. Pärast operatsiooni tehakse megavolt kiiritusravi.

Hüpofüüsi adenoomid, millel on märkimisväärne supra-, ante-, para-, retrosellaarne jaotus, hormonaalselt aktiivsed ja hormonaalselt mitteaktiivsed, diagnoositakse ja ravitakse samamoodi nagu eelnevaid.

KRANIOFARÜNGIOOMID

Kraniofarüngioomid (Rathke kotikese kasvajad) moodustavad 2–7% kõigist intrakraniaalsetest kasvajatest ja kasvavad embrüonaalse kraniofarüngeaalse Rathke koti ülejäänud redutseerimata elementidest. Kasvajad moodustuvad nahatüübi kihilisest lameepiteelist ja on düsembriogeneetilised. Kõige sagedamini tekib kasvaja lapsepõlves ja noorukieas ning põhjustab adiposogenitaalset sündroomi või harvadel juhtudel ajuripatsi kääbust erineva raskusastmega kasvupeetuse, luustiku alaarengu, infantilismi ja sekundaarsete seksuaalomaduste puudumisega. Täiskasvanutel kulgeb kasvajaprotsess hüpogenitaalsete ja nägemishäiretega. Haiguse kliinik on väga sarnane hüpofüüsi adenoomi pildiga. Türgi sadula kohal tehtud kraniogrammidel leitakse 80% juhtudest lubjarikkaid ladestusi. Haiguse diagnoosimine toimub kliiniliste ja radioloogiliste andmete põhjal, samuti CT, MRI ja PET abil. Ravi: transkraniaalne kirurgia ja tsütotoksiline ravi. Ravimatute kasvajate korral kasutatakse palliatiivseid kirurgilisi sekkumisi - likööri manööverdamisoperatsioone.

supratentoriaalsed meningioomid

Need moodustavad 13-18% ajukasvajatest, esinevad sagedamini üle 40-aastastel inimestel. 30-40% meningioomidest paiknevad aju kumeral pinnal (konveksitaalselt), 20-25% kasvavad parasagitaalselt ülemise sagitaalsiinuse ja faltsiformse protsessi seintelt, 20-30% on basaallokalisatsiooniga ja pärinevad kõvakestast. aju basaalpinna piirkonnas (tiivameningioomid).sfenoidluu ja haistmisõõne).

PARASAGITTAALSED MENINGIOOMID

Need tekivad ülemise sagitaalsiinuse seinte piirkonnas asuvate pehmete ja arahnoidsete membraanide arahnoidsest endoteelist (joon. 6-5). Nad võivad kasvada koljuõõnde, kasvada luudesse, idandada neid ja levida periosti alla. Väliselt näeb luusisene kasvaja kasv välja nagu luu lokaalne paksenemine, mõnikord väga märkimisväärne. Reeglina paikneb see kasvajataoline turse sagitaalõmbluse kohal, levides valdavalt ühele küljele. Lokaliseerimise järgi eristatakse parasagitaalseid meningioome ülemise sagitaalsiinuse eesmise, keskmise ja tagumise kolmandiku piirkonnas. Kasvaja lokaliseerimiseks siinuse eesmises ja tagumises kolmandikus on iseloomulik hüpertensiivse sündroomi esinemine (peavalud, iiveldus, oksendamine, vaimsed häired letargia kujul, desinfitseerimine, sobimatu käitumine, mälukaotus). Iseloomulik on stagnatsiooni olemasolu silmapõhjas. Kui meningioom on lokaliseeritud ülemise sagitaalse siinuse tagumises kolmandikus, täheldatakse visuaalsete funktsioonide vähenemise kujul esinevaid fokaalseid sümptomeid; ja liikumishäired - lokaliseerimisega ülemise sagitaalsiinuse keskmises kolmandikus. Need sümptomid ilmnevad haiguse kaugelearenenud ja hilises staadiumis. Kui kasvaja lokaliseerub siinuse keskmises kolmandikus, ilmnevad sageli Jacksoni tüüpi fokaalsed epilepsiahood, samuti tundlikud fokaalsed krambid, hemiparees (hemipleegia), kõnehäired, parietaal- ja oimusagara kahjustuse sümptomid. Ummikud silmapõhjas tekivad peamiselt haiguse kaugelearenenud staadiumis. Diagnoos põhineb kliinilistel sümptomitel, kraniograafia andmetel (kraniaalvõlvi luude eksostoosi olemasolu ja nende defekt piki sagitaaljoont, diploaalsete veenide muster suurenemine), unearteri angiograafia (iseloomulik ajuveresoonte deformatsioon ja nihestus, kasvaja enda veresoonkond, ülemise sagitaalsiinuse oklusioon või ahenemine koos kollateraalse vereringe moodustumisega). CT, MRI ja PET võimaldavad selgitada neoplasmi lokaliseerimist, sealhulgas ülemise sagitaalsiinuse piirkonnas. Ravi: transkraniaalne operatsioon, kasvaja eemaldamine, vajadusel teostada aju põskkoopa ja veenide rekonstruktiivne operatsioon; pahaloomuliste ja poolpahaloomuliste vormide korral tehakse kiiritusravi postoperatiivsel perioodil (joon. 6-6, vt värvilisa).

Riis. 6-5. Parasagitaalsed meningioomid: a - meningioom, mis tekib sagitaalsiinuse külgmistest lünkadest ja külgneb aju poolkuuga; b - meningioom, mis pärineb kõvakesta parasagitaalsetest osadest, idaneb aju ülemine sagitaalne siinus; c - falx cerebrumi ühepoolne meningioom selle vaba serva piirkonnas; d - falx cerebrumi kahepoolne meningioom; e - kahepoolne parasagitaalne meningioom, mis idaneb ja sulgeb täielikult ülemise sagitaalsiinuse; f - kahepoolne parasagitaalne meningioom, mis sulgeb ülemise sagitaalsiinuse ja kasvab kraniaalvõlvi luudesse

BASAALSED MENINGIOOMID

Basaalmeningioomid hõlmavad kasvajaid, mis paiknevad subfrontaalselt otsmikusagarate all. Need on orbiidi katuse meningioomid, haistmisõõne, sphenoidse luu platvorm ja Türgi sadula tuberkuloos. Nende hulka kuuluvad ka sphenoidse luu tiibade meningioomid.

Üks esimesi sümptomeid patoloogia lokaliseerimisel kolju eesmise lohu piirkonnas on hüpertensiooni sündroomi ilmingud, hilisemad visuaalsed, haistmis- ja okulomotoorsed sümptomid ilmnevad esinemissageduses ning esmased generaliseerunud krambid arenevad mõnevõrra harvemini. Liikumishäireid täheldatakse reeglina suurte kasvajate korral.

Subtentoriaalsed kasvajad

Nende hulka kuuluvad väikeaju kasvajad, ajutüve, akustilised neuroomid, subtentoriaalsed meningioomid.

TAGUMISE KASVAJAD

Tagumise koljuõõnde kasvajatest on levinumad väikeaju poolkera kasvajad, vermis, IV vatsakese põhjas ning silla külgmises tsisternis ja kuulmisnärvis paiknevad moodustised. Kõigi nende kasvajate peamine kliiniline tunnus on aju sümptomite varajane areng, mis sageli eelneb fokaalsetele sümptomitele. Nende hulka kuuluvad hajus peavalud, sageli varastel hommikutundidel, koos iivelduse ja oksendamisega, sageli koos hüpertensiivsete-hüdrotsefaalsete kriisidega. Valu võib lokaliseerida otsmikus, oimukohtades, kuklaluu ​​piirkonnas, kaelas, mõnikord kiirguda pea taha ja õlavöötmesse. Otse ja kahjustuse poole vaadates tekivad varakult pearinglus, nüstagm, sarvkesta reflekside vähenemine, lihastoonus ja sügavate reflekside depressioon. Sageli täheldatakse silmapõhjas kongestiivseid kettaid.

Väikeaju poolkerade kasvajate korral on neuroloogilised sümptomid tavaliselt ühepoolsed ja nendega kaasneb liikumise koordineerimise häire fookuse küljel (joon. 6-7).

Väikeaju vermise kahjustusega muutuvad juhtivaks staatilised ja kõnnakuhäired. Haiguse alguses väljenduvad need sümptomid

Riis. 6-7. Aju CT-skaneerimine. Väikeaju vermise kasvaja. IV vatsakese deformatsioon ja nihestus

nõrgalt, kuid kasvaja kasvades suurenevad need märkimisväärselt ning patsiendid ei saa iseseisvalt seista ja kõndida. Püüdes püsti tõusta, kukub patsient tagasi. Kasvaja kasvuga IV vatsakese suunas ilmnevad aju sümptomid varakult selle valendiku vähenemise ja tserebrospinaalvedeliku väljavoolu rikkumise tõttu. Väikeaju vermise kasvajate korral on võimalik pea sundasend ettepoole kallutatud.

kuulmisnärvi neurinoom

Akustiline neuroom asub silla külgmises tsisternis ja kasvab tavaliselt kuulmisnärvi vestibulaarsest osast (joon. 6-8). Haigus algab reeglina madala müra ilmnemisega kõrva kahjustatud poolel. Peaaegu samaaegselt väheneb kuulmine selles kõrvas kuni täieliku kurtuse tekkeni. Haige poolel on horisontaalne suuremahuline nüstagm, sarvkesta refleks ja tundlikkus näol väheneb kasvaja lokalisatsiooni pool. Näolihaste parees ja maitsetundlikkuse häired tekivad varakult keele eesmises kahes kolmandikus samal küljel.

Riis. 6-8 Vasakul hiiglasliku suuruse VIII närvi neurinoom. MRI: a - põikprojektsioon; b - sagitaalne projektsioon

Mõnevõrra hiljem ilmnevad väikeaju sümptomid ebakindla kõnnaku ja häiritud koordinatsioonitestide kujul. Neelu refleks väheneb ja võib kaduda. Hiljem hakkavad peavalud häirima suurenenud koljusisese rõhu tagajärjel.

KESKMAJU KASVAJAD

Sellise kasvajate lokaliseerimisega kliiniline pilt koosneb suurenenud koljusisese rõhu tunnustest, ülespoole suunatud pilgu pareesist või halvatusest, õpilaste valgusreaktsiooni kadumisest, säilitades samal ajal reaktsiooni konvergentsi suhtes. Leidke ataksia ja sügavate reflekside taaselustamine. Võib-olla tekib unisus, söögiisu suurenemine, rasvade ainevahetuse häired, sekundaarsete seksuaalomaduste enneaegne areng.

SILLA JA AJU KASVAJAD

Üks esimesi sümptomeid sellisel kasvaja lokaliseerimisel on ühe kraniaalnärvi kahjustus koos vastasjäsemete nõrkusega (vahelduv sündroom). Neoplasmi kasvades muutuvad sümptomid kahepoolseks, esineb neelamishäire (bulbaarsete sümptomite kompleks), jäsemete parees ja halvatus. Tuvastatakse horisontaalse pilgu halvatus. Iseloomustab pikaajaline ummiku puudumine silmapõhjas ja muud hüpertensiooni sümptomid.

CRANIOSPINAALSED KASVAJAD

Mõiste kraniospinaalsed kasvajad pakkus välja D.K. Bogorodinsky aastal 1936. Need on intrakraniaalsed ja intravertebraalsed kasvajad, mis läbivad foramen magnumi, nende ülemine poolus asub tagumises koljuõõnes ja alumine on seljaaju kanalis. Kasvaja algseks kasvukohaks võivad ühel juhul olla tagumise koljuõõnde struktuurid kasvaja levikuga läbi foramen magnumi allapoole, teisel juhul kasvab emakakaela lokalisatsiooni kasvaja tagumisse koljuõõnde (joon. 6). -9). Histoloogilise struktuuri järgi võivad kasvajad olla gliaalsed (glioomid, ependümoomid, neurinoomid, astrotsütoomid, medulloblastoomid), vaskulaarsed membraanid (meningioomid, angioretikuloomid), metastaatilised ja fibrosarkoomid.

Need kasvajad esinevad sagedamini 30-aastastel ja vanematel inimestel. Kliiniline pilt ja haiguse kulg sõltuvad kasvaja esialgsest kasvust, selle suunast ja histoloogilisest struktuurist.

Riis. 6-9. Kraniospinaalne kasvaja: a - diagramm: 1 - medulla oblongata; 2 - IV vatsakese; 3 - aju akvedukt; 4 - väikeaju; 5 - kasvaja; b - MRI sagitaalne projektsioon

Haiguse arengus on kaks etappi. I etapp - neuralgiliste ilmingute staadium, esineb 85% -l kasvaja selle lokaliseerimisega patsientidest. Etapi kestus on 3 kuud kuni 8 aastat. II etapp - motoorsete sensoorsete häirete staadium. Selle kestus on 6 kuud kuni 2 aastat.

Tavaliselt algab haigus kaela-, kaela- ja õlavalu, kaela- ja kaelalihaste jäikusega. Valu põhjuseks on surve ülemistele emakakaela lülisambajuurtele. Teised varajased sümptomid võivad olla ülemiste jäsemete ja õlavöötme valu ja paresteesia.

Motoorse sensoorsed häired arenevad aeglaselt, järk-järgult, esmalt tekib parees ja seejärel sensoorsed häired jäsemetel, kehatüvel ja kaelal. Peaaegu pooltel juhtudel, haiguse arengu kõrgpunktis, jõuab motoorne patoloogia hemipleegiasse. Seda voolu varianti nimetatakse hemipleegiliseks. Siiski üks

motoorsete häirete külgsus ei kesta tavaliselt kaua ja teisel poolel tekib parees üsna kiiresti.

Kraniospinaalkasvaja hemipleegilise tüübi kliinilised tunnused:

■ Hemipleegia järkjärguline areng, millele lisandub tulevikus ja teiselt poolt halvatus.

■ Kaelalihaste jäikus ja parees, pea asendi muutus, kraniaalnärvide XI paari parees.

■ Valu kuklas ja kuklas, samuti paresteesia jäsemetes ja kehatüves.

■ Hemianesteesia koos võimalike vaheldumise tunnustega ja Brown-Séquardi sündroomiga.

■ Bernard-Horneri sündroom.

■ Hingamisteede häired.

■ Võita IX, X, XII paari kraniaalnärve. Kongestiivsed optilised kettad.

Kraniospinaalse kasvaja arengu teine ​​variant on paraplegiline tüüp. Seda iseloomustavad järgmised ilmingud:

■ Ülemine parapleegia, millele lisandub peagi alumine parapleegia või tetrapareesi arengu vastupidine versioon.

■ Emakakaela lihaste jäikus ja parees. Pea sundasend. XI kraniaalnärvide paari parees.

■ Valu ja paresteesia jäsemetes ja kehatüves.

■ Valu pea- ja kaelapiirkonnas.

■ Tundlikkuse häired ülemise piiriga ülemistes emakakaela dermatoomides.

■ Bernard-Horneri sündroom.

■ Vaagnaelundite talitlushäired.

■ Hingamisteede häired.

Diagnoos põhineb hoolikalt kogutud anamneesil, täpsustades kliiniliste sümptomite ilmnemise järjestust, nende kombinatsiooni, röntgeniandmete ja MRI-d. Diagnoosimiseks võib kasutada CT-d ja vertebraalset angiograafiat, kuid need on vähem informatiivsed kui MRI.

Ajukasvajate ravi

Valitud meetod on operatsioon. Tehke tagumise kraniaalse lohu trepanatsioon, laminektoomia C 1 ja võimalusel C 2

selgroolülid, kraniospinaalkasvaja eemaldamine. Kiiritustundliku kasvaja korral on näidustatud kiiritusravi kuur.

Prognoos

Sõltub kasvaja olemusest, selle lokaliseerimisest, eemaldamise täielikkusest ning tundlikkusest kiiritus- ja keemiaravi suhtes (kasutatakse operatsioonijärgsel perioodil).

Kraniospinaalseid kasvajaid tuleks eristada kuklaluu-emakakaela piirkonna anomaaliatest (Chiari anomaalia, basilaarjäljend, platybasia jne), samuti hulgiskleroosi, syringobulbomüelia, amüotroofse lateraalskleroosi bulbarvariandi jne korral.

CHIARI ANOMAALSUS

Chiari anomaalia on kaasasündinud patoloogia. Esimene teade selle kohta ilmus 19. sajandi lõpus. Üks esimesi uurijaid, kes kirjeldas väärarengu morfoloogiat ja pakkus välja selle päritolu mõiste, oli G. Chiari. Patoloogia uurimisel tuvastati mitut tüüpi kõrvalekaldeid. I tüüp - tagumine kraniaalne lohk on väike, väikeaju mandlid asuvad sphenoidi ja kuklaluude servi ühendavast joonest allpool (McGregori joon) (joon. 6-10). II tüüpi anomaaliale on iseloomulik kõrge aste

Riis. 6-10. Chiari anomaalia, I tüüp: 1 - väikeaju poolkera; 2 - väikeaju alandatud mandlid; 3 - kaare C 1 selgroolüli; 4 - IV vatsakese; 5 - medulla piklik; 6 - C p selgroolüli

kolju tagumise lohu ajustruktuuride prolaps läbi foramen magnum, IV vatsakese väljajätmine, kombinatsioon teiste düsraafiaga - Sylvi akvedukti stenoos ja vesipea, väikeaju tentoriumi alaareng, väikeaju poolkerade sulandumine (joon. 6-). 11). III tüüpi Chiari anomaaliat iseloomustab tagumise kraniaalse lohu sisu laskumine kuklaluu ​​defektis paiknevasse meningeaalkotti. Tavaliselt on see viimane anatoomiline olukord eluga kokkusobimatu (joon. 6-12).

Chiari anomaaliate kujunemisel on juhtiv roll pärilikele teguritele, samuti sünniperioodi patoloogiale. Viimasena võib esineda: sünnitrauma, loote lämbumist, väljapressimist

Riis. 6-11. Chiari anomaalia, II tüüp: 1 - väikeaju poolkera; 2 - väikeaju alandatud mandlid; 3 - hammas C n selgroolüli; 4 - kannus

Riis. 6-12. Chiari anomaalia, III tüüp: 1 - meningotsele; 2 - väikeaju; 3 - väikeaju alandatud mandlid; 4 - C 1 selgroolüli; 5 - C 11 selgroolülid

lootele. Korduv traumaatiline ajukahjustus varases lapsepõlves ja noorukieas võib olla väga oluline. Sel juhul pööratakse erilist tähelepanu emakakaela-kuklapiirkonna traumale. Sellistel ohvritel tekivad luuõmbluste kahjustused, peamiselt lokaliseerumisega koljupõhjas, mis põhjustab nende varajase sulandumise ja häirib tagumise koljuõõnde moodustumist. Selle tulemusena on see väike, deformeerunud, odontoidse protsessi tagumise (dorsaalse) nihkega, Blumenbachi kliivuse lamenemisega platybaasia või basilarjälje moodustumisega.

Haiguse esimene ja kõige levinum sümptom on peavalu kaela-kukla piirkonnas, sageli tuim.

Anomaalia kliiniline pilt koosneb kuuest neuroloogilisest sündroomist: hüpertensiivne-hüdrotsefaalne, bulbar-püramidaalne, väikeaju, radikulaarne, vertebrobasilaarne puudulikkus ja syringomyelic.

Kranio- ja spondülogrammidel on pooltel patsientidest platybaasia ehk basilaarjäljend, lülisamba kaelaosa anomaaliad (atlase hüpoplaasia ja stenoos, odontoidprotsessi C 2 selja nihkumine tagant, atlase assimilatsioon, Kimmerley anomaalia).

Suurima teabe Chiari anomaalia olemasolu kohta patsiendil saab MRI abil. Anomaalia peamiste tunnuste hulka kuuluvad: väikeaju mandlite laskumine foramen magnumi tasemest allapoole (3 mm või rohkem), suure kuklaluu ​​tsisterni puudumine, tagumise koljuõõne vertikaalsete ja horisontaalsete mõõtmete vähenemine, subarahnoidaalse ruumi ahenemine seljaaju ülemise ja keskmise emakakaela segmendi tasemel, pikliku medulla dorsaalsel pinnal tekkinud väljakaevamised nihkunud väikeaju mandlite poolt (joon. 6-13, 6-14).

C 1 , C 2 selgroolülide ja nende odontoidsete protsesside anatoomiline suhe lülisamba ja pikliku medulla, samuti väikeaju mandlitega võimaldas eristada nende asukoha kolme varianti. Tagumine - pikliku medulla ja seljaaju tagumiste (dorsaalsete) osade kokkusurumine nihkunud väikeaju mandlite poolt. Eesmine - pikliku medulla ventraalsete (eesmiste) osade kokkusurumine odontoidse protsessi poolt C 2. Vahepealne - pikliku medulla ja seljaaju eesmise ja tagumise sektsiooni kokkusurumine odontoidprotsessi C 2 selgroolülide poolt ees (ventraalselt) ja väikeaju mandlite (dorsaalselt).

Riis. 6-13. Chiari anomaalia. MRI diagnostika (sagitaalne projektsioon): 1 - väikeaju poolkerad; 2 - väikeaju mandlid; 3 - piklik medulla

Riis. 6-14. Chiari anomaalia. MRI diagnostika (koronaarprojektsioon): 1, 2 - väikeaju mandlid; 3 - C 1 selgroolüli; 4 - väikeaju poolkerad

Haiguse kulgu on kolm vormi. Latentne - neuroloogilised ilmingud püsivad stabiilsena rohkem kui kolm aastat. Aeglaselt progresseeruv - juhtivad sümptomid suurenevad 6 kuu kuni 3 aasta jooksul. Kiiresti progresseeruv vorm - sümptomite suurenemine toimub kuni 6 kuu jooksul.

Chiari anomaalia arengu patogeneesis mängib olulist rolli tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsiooni rikkumine suure kuklaluu ​​avade tasemel, mis on tingitud väikeaju mandlite nihkumisest selle luumenisse, kleepuva koorevahelise protsessi tõttu. see tase, raskendav

põhjustab CSF-i tsirkulatsiooni rikkumist, samuti vertebrobasilaarse basseini, kraniaalnärvide ja ülemiste emakakaela juurte kokkusurumist.

Üks Chiari anomaalia kulgemise hirmuäratav ja raske tüsistus on syringomyelia (kreeka keelest syrinx- pilliroog, piip ja myllos- aju). Seda iseloomustab tsüstiliste õõnsuste moodustumine seljaaju keskkanali kohas. Tsüstid esinevad ainult inimestel, kellel on see (joon. 6-15).

Süringomüelia kliinilised ilmingud on määratud tsüstide lokaliseerimisega, need väljenduvad segmentaalsete sensoorsete ja juhtivuse motoorsete häiretena. Sellistel patsientidel täheldatakse perifeerset ja segatüüpi pareesi kätes ja tsentraalset pareesi jalgades.

Riis. 6-15. Chiari anomaalia. MRI diagnostika. I tüüp, mis on komplitseeritud süringomüelse tsüsti moodustumisega: 1 - medulla oblongata; 2 - väikeaju poolkera; 3 - väikeaju mandlid; 4 - seljaaju; 5 - syringomyelic tsüst

Chiari anomaaliate kirurgilise ravi näidustused:

Anomaalia kiired ja aeglaselt progresseeruvad vormid;

Patsientidel puuet põhjustavate aju- ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite raskuse suurenemine;

Anomaalia tüsistuste areng - syringomyelia ja sisemine hüdrotsefaalia.

Kirurgiline sekkumine seisneb kolju tagumise lohu trepaneerimises, väikeaju mandlite lõikude resektsioonis, mis on langetatud foramen magnumi, dissektsioonis

arahnoidsed adhesioonid ja kõvakesta terviklikkuse taastamine (joon. 6-16, 6-17, vt värvilisa).

Süringomüelsete tsüstide esinemisel ei ole eelnevalt soovitatud seljaaju keskkanali oklusioon lihaste fragmentidega sobilik. Kirurgilise sekkumise esitatud maht viib süringomüelsete tsüstide kõrvaldamiseni (joonis 6-18).

SELJAAJU KASVAJAD

Epidemioloogia

Seljaaju kasvajad korreleeruvad ajukasvajatega 1:8-1:10.

Klassifikatsioon

Seoses seljaaju ja selle membraanidega jagunevad kasvajad intramedullaarseks (20%), intraduraalseks-ekstramedullaarseks (52%), ekstraduraalseks (28%).

Riis. 6-18. Chiari anomaalia. Tagumise koljuõõnde ja seljaaju moodustiste MRI 1 aasta pärast operatsiooni. Süringomüelse tsüsti suuruse märkimisväärne vähenemine: 1 - resekteeritud väikeaju mandlid; 2 - seljaaju; 3 - syringomyelic tsüsti jäänused

Kasvaja paiknemise taseme järgi eristatakse emakakaela (18%), rindkere (66%), nimme (15%), ristluu (1%). Histoloogilise struktuuri järgi eristatakse neuroome (20-30%), meningioome (20%), glioome (17%), pahaloomulisi ekstraduraalseid kasvajaid (15%) ja muid kasvajaid (heterotoopseid) (5-10%).

Seljaaju kasvajad on kooliealistel lastel tavalisemad kui eelkooliealised lapsed. Täiskasvanutel esineb lülisamba kasvajaid sagedamini 40-60 aasta vanuses.

Kliiniline pilt

Lülisamba kasvajate kõige sagedasem ja varane sümptom on valu. See on haiguse esimene sümptom, mida täheldatakse 70% juhtudest. Valu on olemuselt lokaalne, kuid see võib kiirguda piki kahjustatud juurt. Lamavas asendis see tavaliselt suureneb. Reeglina on valu pikaajaline, mitu kuud või aastat. Oluline on teada, et valu võivad põhjustada mitte ainult ekstramedullaarsed, vaid ka intraduraalsed kasvajad (60%).

Ekstramedullaarsete kasvajate kliinilises pildis eristatakse haiguse kolme etappi, mis ei ole alati selgelt esitatud.

■ I - radikulaarne staadium, kestab mitu kuud või aastaid. Valu ilmnemine on iseloomulik teatud juure innervatsioonipiirkonna järgi, valu väljendub kõige sagedamini ümbritsemis- või kokkusurumistundes. Radikulaarne valu sündroom põhjustab sageli ekslikke diagnostilisi järeldusi. Enamasti arvavad nad ekslikult kuiva pleuriidi, koletsüstiidi, südamehaiguste, pimesoolepõletiku, osteokondroosi, ishias jne.

■ II - Brown-Sekari staadium või seljaaju poole läbimõõdu kahjustuse sündroom, kulgeb üsna kiiresti ja mõnikord märkamatult. Seda staadiumit iseloomustab tsentraalse pareesi esinemine kasvaja küljel, lihas-liigese tundlikkuse häired, puutetundlikkus, vibratsioon, kahemõõtmeline tundlikkus. Vastupidiselt leitakse valu, temperatuuri ja vähemal määral ka taktiilse tundlikkuse hüpoesteesia.

■ III - parapleegiline staadium - seljaaju kogu läbimõõdu kahjustus; tavaliselt pikim. Medullaarsete kasvajate keskmine kestus on 2-3 aastat, mõnikord võib see olla kuni 10 aastat või rohkem. Seda etappi iseloomustavad tetra-

parees või alumine paraparees koos sensoorsete häiretega vastavalt juhtivuse tüübile vastavast tasemest. Vaagnaelundite düsfunktsiooni (urineerimine ja roojamine) kui esimest sümptomit täheldatakse harva (3%), kuid operatsiooni ajaks on seda täheldatud 20% intramedullaarsete ja 35% ekstraduraalsete kasvajatega patsientidest.

Diagnostika

Kasvaja ekstra- ja intramedullaarse lokaliseerimise diferentsiaaldiagnoos tehakse, võttes arvesse pikkade juhtide ekstsentrilise paigutuse seadust, mis selgitab tundlikkuse juhtivuse häirete dünaamika tunnuseid.

Ekstramedullaarse kasvajaga tekivad parasteesiad ja tundlikkuse kaotus esmalt alajäseme distaalsetes osades, mõne aja pärast nende piir järk-järgult laieneb, saavutades taseme, mis vastab fookuse lokaliseerimisele.

Radikulaarne valu, samuti Brown-Séquardi sündroom, esineb sageli ekstramedullaarsete neoplasmide korral.

Kasvaja intramedullaarse lokaliseerimisega tekivad tundlikkushäired esmalt vastava segmendi tsoonis ja levivad seejärel allapoole.

Intramedullaarsete kasvajatega patsientidel on segmentaalne jäseme parees difuussem kui radikulaarse päritoluga parees ekstramedullaarsete kasvajatega patsientidel. Selle põhjuseks on asjaolu, et seljaaju eesmistes sarvedes on motoorsete neuronite kehad hajutatud jäseme erinevate osade sirutaja- ja painutajalihaste jaoks eraldi rühmadesse (joonis 6-19) ning juurtes. , paiknevad kõigi nende motoorsete neuronite aksonid kompaktselt ühes kimbus ja nende kokkusurumisel lülitab kasvaja korraga välja kogu müotoomi funktsiooni.

Kui kasvaja mõjutab peamiselt seljaaju tagumist pinda, tekib lihas-liigese tunnetuse rikkumise tõttu varakult tundlik ataksia ning kaob ka vibratsiooni- ja kahemõõtmeline taju.

Ekstramedullaarsete kasvajate posterolateraalse lokaliseerimise korral on iseloomulik radikulaarse valu varajane tekkimine, mis on esimene sümptom.

Eesmise (premedullaarse) lokalisatsiooni kasvajate korral puudub valuradikulaarne sündroom haiguse alguses ja liitub palju hiljem. Müotoomiline ja pro-

Riis. 6-19. Seljaaju alumise emakakaela segmendi eesmise sarve motoorsete rakkude skeem: 1 - posteromediaalne neuronite rühm; 2 - anteromediaal; 3 - eesmine; 4 - keskne; 5 - anterolateraalne; 6 - posterolateraalne; 7 - postero-posterior-lateral; 8 - eferentsed kiud lihastele; 9 - γ-eferentsed kiud; 10 - seljaaju tagumise sarve želatiinne aine

vesiparees, sensoorsed häired tekivad alles pika aja pärast. Lülisamba (valu löökpillidel) ja tserebrospinaalvedeliku šoki (valu lülisambas köhimisel) sümptomid ei avaldu.

Sageli tekib sellise lokaliseerimise korral seljaaju esimene düsfunktsioon seljaaju insuldi tüübi järgi ägedalt või alaägedalt. See on tingitud asjaolust, et premedullaarse lokaliseerimisega kasvaja surub kõigepealt kokku eesmise seljaaju arteri, mis viib selle verevarustuse basseinis, st seljaaju läbimõõdu ventraalses pooles, isheemia tekkeni. Kliiniliselt väljendub see Preobraženski sündroomis: madalam tsentraalne või segatud paraparees, dissotsieerunud juhtivuse parahüpesteesia, vaagnaelundite funktsiooni kahjustus. Mõnikord tekib sellise kasvaja korral isegi Brown-Séquardi sündroom, mis on tingitud isheemiast ainult pooles seljaaju läbimõõdu ventraalsest osast, mis on tingitud sulcocommissural (triibulise) arteri kokkusurumisest (joonis 6-20).

Selline isheemiline Brown-Sequardi sündroom erineb puhtalt kompressiooni sündroomist alajäseme tsentraalse pareesi poolse tagumise nööri funktsiooni säilimise poolest.

Ependümoom on intramedullaarne kasvaja. See moodustab umbes 20% kõigist seljaaju kasvajatest ja pärineb keskkanali seinte ependüümist.

Riis. 6-20. Eesmise seljaaju arteri ja selle sooneliste okste kokkusurumine premedullaarse kasvaja poolt: 1 - kasvaja; 2 - seljaaju eesmine arter; 3 - triibuline arter; 4 - isheemia tsoon seljaaju läbimõõdu paremal poolel (kliiniliselt väljendub see Brown-Séquardi sündroomis)

Astrotsütoom kasvab seljaaju stroomast. Sellise kasvaja kudedes võivad tekkida tsüstid.

Harva esineb medulloblastoomi (ühekordne või mitmekordne), tavaliselt sama väikeaju kasvaja metastaas.

Intramedullaarsete kasvajate hulgas on epidermoid, teratoom, hemangioblastoom, hemangiosarkoom.

EXTRAMEDULLAAR-INTRADURAALSED KASVAJAD

Neurinoomid on neist kasvajatest kõige levinumad. See kasvaja tekib tagumiste juurte Schwanni rakkudest. See võib levida ekstramedullaarselt-intraduraalselt, samuti ekstraduraalselt ja ekstravertebraalselt, tungides läbi laienenud intervertebraalsete avade kaela, rindkere või kõhuõõnde (liivakellakasvaja, joon. 6-21).

Meningioom areneb seljaaju membraanide arahnoidsest endoteelist ja võib paikneda seljaaju eesmisel, külgmisel või tagumisel pinnal. Esialgne maatriks on reeglina üsna lai, mis raskendab kasvaja radikaalset eemaldamist.

Ganglioneuroomid tekivad tagumise juure seljaaju sõlmedest, samuti paravertebraalse sümpaatilise ahela sõlmedest. Seljaajukanalisse kasvades põhjustab ganglioneuroom ekstramedullaarse kasvaja sümptomeid. Vähem levinud on chordoom, lipoom, kolesteatoom, sarkoom.

Riis. 6-21."Liivakella" tüüpi neurinoom rindkere piirkonna tasemel. Laminektoomia kasvaja intravertebraalse osa eksponeerimisega, mis paikneb ekstraduraalselt: 1 - intraduraalne neurinoomi sõlm; 2 - kasvaja kael, mis asub lülidevahelise avause piirkonnas; 3 - intrathoracic kasvaja

EXTRADURAALSED KASVAJAD

Enamik neist kasvajatest on epiduraalkoe metastaasid või primaarsed pahaloomulised kasvajad. Lülisamba metastaasid pärinevad kõige sagedamini rinna-, kopsu-, neeru- ja eesnäärmekasvajatest. Primaarsete pahaloomuliste kasvajate hulka kuuluvad luu sarkoom, kondrosarkoom, lümfosarkoom ja melanoblastoom.

Seljaaju kasvajate ja hulgiskleroosi (seljaaju vorm) diferentsiaaldiagnostika: hulgiskleroosi korral täheldatakse häireid peamiselt püramiidsüsteemis. Tundlikud häired puuduvad täielikult või on ainult mõõdukalt väljendunud seljaaju tagumiste nööride düsfunktsiooni sümptomid vibratsioonitundlikkuse lühenemise või puudumise näol. Sclerosis multiplex'i korral radikulaarseid valusid ei esine. Vaagnaelundite funktsioon ei ole kahjustatud. Sclerosis multiplex'iga patsientide tserebrospinaalvedelikus ei ületa valgusisaldus normi ülemist piiri, tüüpiline on subarahnoidsete ruumide normaalne läbilaskvus. Eriti suured raskused tekivad diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel seljaaju lülisamba kleepumisprotsessiga (nn arahnoidiit). Kuid alaäge algus, sagedased remissioonid, motoorsete häirete ülekaal

üle tundlik, kahjustuse ulatus, vaagnaelundite häirete puudumine või kerge raskusaste, väikeste radikulaarsete valude puudumine või esinemine, peaaegu alati kahepoolne - kõik see on arahnoidiidile iseloomulikum.

Sarnane kliiniline pilt ilmneb seljaaju kanali veresoonte väärarenguga (arteriaalne, arteriovenoosne aneurüsm). Sellise patoloogia korral on Skorometsa sõnul arteriaalse šoki sümptom patognoomiline: selili lamava patsiendi asendis surub arst kõhuaordi naba tasemel vasakule selgroo anterolateraalsele pinnale. Pärast aordi pulsatsiooni kadumist jätkatakse kompressiooni veel 10-15 sekundit või vähem, kui valu esineb lülisamba teatud piirkonnas või tekib radikulaarse iseloomuga valu (dermatoomi tsoonis). Valu kaob varsti pärast aordi kokkusurumise lõpetamist. Sageli tekivad sellise valu taustal või ilma selleta, aordi kokkusurumise ajal jalgades või seljas paresteesiad (tuimus, kipitus, vibratsioon, külmatunne jne). Kõhuaordi kokkusurumisel tagab lülisamba ja seljaaju vaskulaarsüsteem kõrgenenud vererõhu korral täiendava verevoolu ning praegused vaskulaarsed väärarengud suurenevad järsult ja põhjustavad lokaalset või radikulaarset valu, juhtivuse tagumise kanali paresteesiat (vere ülevoolu tõttu). seljaaju tagumise pinna venoosne süsteem).

Erineva etioloogiaga seljaaju veenide veenilaiendite korral (koos arteriovenoosse aneurüsmiga, radikulaarsete veenide kokkusurumine kasvaja poolt, adhesiooniprotsess, infiltraat, lülivaheketta hernia, lülisamba murru fragment jne) nähtus on positiivne - venoosse impulsi sümptom Skorometsa järgi: lokaalse valu ilmnemine lülisamba alumises osas ja juhtivus-segmentaalne paresteesia keha alumises pooles koos alumise õõnesveeni kokkusurumisega. naba vasakul. Patsient lamab selili, arst seisab temast paremal. Alumise õõnesveeni kokkusurumisel lülisamba anterolateraalsele pinnale (kokkupuude kuni 15 s) muutub venoosne väljavool seljaaju kanalist raskeks ning vaskulaarse väärarengu (epiduraalne, subduraalne, intramedullaarne) korral see suureneb ja algab. avalduma kliiniliselt. Arteriaalse või venoosse impulsi sümptomite tuvastamisel on vaja läbi viia selektiivne seljaaju angiograafia või kontrastne müelograafia ja MRI, et selgitada vaskulaarse väärarengu struktuuri ja lokaliseerimist, et määrata ravitaktika.

Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia ka epiduriidi, meningomüeliidi, funikulaarse müeloosi, perekondliku seljaaju alama parapleegia (Strumpeli tõbi) ja ishiase korral.

Seljaaju kasvaja kahtluse korral on vajalik teha selgroost otse- ja külgkujutised, liivakellakujulise kasvaja (neurinoomi) kahtluse korral tehakse visualiseerimisega ka kaldus (kolmveerand) pilte. intervertebraalsetest avadest. Oluline diagnostiline väärtus on lumbaalpunktsioon koos tserebrospinaalvedeliku uurimisega. See võimaldab teil tuvastada subarahnoidaalse ruumi osalise või täieliku ploki ja hinnata selle taset ligikaudu. Kasutage Quekkenstedti, Pussepi ja Stukey liquorodünaamilisi teste. Kasvaja esinemisel on kõige iseloomulikum valgusisalduse suurenemine tserebrospinaalvedelikus normaalse või veidi suurenenud rakkude arvuga - valgu-rakkude dissotsiatsioon. Valgu kogus võib tõusta 60-80 mg/100 ml-lt 1000-2000 mg/100 ml-ni. CSF-i tsütoloogiline uurimine on eriti oluline pahaloomuliste kasvajate, vähi metastaaside ja melanoomide puhul, kui leitakse CSF-i suhtes ebatüüpilised kasvajarakud. Müelograafia abil saadakse olulist teavet. Tõusva müelograafiaga torgatakse nimmepiirkonna tsistern ja süstitakse positiivne kontrastaine (omnipack) või õhk. Kahaneva müelograafiaga süstitakse omnipaque suboktsipitaalsesse tsisterni.

Ravi

Seljaaju kasvaja diagnoosi kindlakstegemine on absoluutne näidustus kirurgiliseks sekkumiseks, tehakse laminektoomia, millele järgneb kasvaja eemaldamine. Lülisamba metastaaside tekitamisel seljaaju kokkusurumisega saab operatsiooni teha ainult ühe metastaasiga, millele järgneb kiiritusravi ja keemiaravi.

Prognoos

Sõltub kasvaja olemusest ja asukohast. Ekstramedullaarse kasvaja eemaldamine viib juhtivuse sümptomite hea taandumiseni. Premedullaarne kasvaja surub alati kokku eesmise seljaaju arteri ja sellega kaasneb müeloisheemia; seetõttu sõltub fokaalsete ja juhtivuse sümptomite taandumine seljaaju struktuuride isheemiliste kahjustuste pöörduvuse astmest kompressioonitsoonis.

AJU- JA SELJAAJU KASVAJATE IMMUNTERAPIA

Immunoteraapia, mis hõlmab kasvajavastaste vaktsiinide kasutuselevõttu, töötati välja 20. sajandi lõpus. ja on praegu üks kiiremini kasvavaid meetodeid aju- ja seljaaju kasvajate raviks. Immuunsüsteemi roll pahaloomuliste kasvajate tekkes ja arengus on hästi teada. Seda kinnitavad erinevat tüüpi kasvajate haruldased spontaansed regressioonid, samuti suhteliselt kõrge immunokompetentsete rakkude kontsentratsioon pahaloomulistes kasvajates. Veel üks tõend immuunsüsteemi rollist kantserogeneesis on suurem risk pahaloomuliste kasvajate tekkeks inimestel, kes saavad seoses elundite ja kudede siirdamisega immunosupressiivset ravi. 1998. aastal Rio de Janeiros toimunud ülemaailmsel onkoloogide kongressil tõsteti kasvajavastaste vaktsiinide loomine esile kui üks paljutõotavamaid valdkondi onkoloogias.

Kasvajavastaste vaktsiinide kasutamisega immunoteraapia põhiolemus on raku poolt vahendatud spetsiifilise immuunvastuse stimuleerimine kasvaja antigeenidele. Praeguseks on tuvastatud üle 1000 inimese kasvaja antigeeni, mis on jagatud nelja klassi: diferentseerumisantigeenid (Melan-A/MART-1, türosinaas, gp100), üleekspresseeritud antigeenid (HER-2/neu), viirusantigeenid (EBV, HPV), raccotestikulaarsed antigeenid (MAGE, BAGE, GAGE). Kasvaja antigeenid on kasvajaga seotud molekulid. Kuna sellised molekulid on organismile ebatüüpilised, võivad neid rünnata immuunsüsteemi aktiveeritud efektorrakud – T-lümfotsüüdid, aga ka immunotoksiliste omadustega antikehad. Võõrantigeenidele immuunvastuse väljatöötamiseks peavad need viima immuunsüsteemile professionaalsete antigeeni esitlevate rakkude poolt. On tõestatud, et antigeeni esitlevate rakkude funktsiooni täidavad kõige paremini dendriitrakud.

On kindlaks tehtud, et kasvaja tekkeni viivad geneetilised muutused toimuvad suure hulga geenide hulgas, mistõttu tekkivad, isegi sarnase histogeneesiga kasvajad ei ole täpselt ühesugused ja võivad kasutatava ravi suhtes tundlikkuse poolest oluliselt erineda. See asjaolu selgitab iga vähijuhtumi individuaalsust.

Kirjeldatud kasvajavastase immuunvastuse moodustumise patogenees on aluseks individuaalse antigeense materjali kasutamisele. See materjal on koostatud ICh RASi ja Venemaa Teaduste Akadeemia Peterburi Tuumafüüsika Instituudi ühisel osalusel. B.P. Konstantinov spetsiaalse tehnika abil, sealhulgas kasvajafragmendi proovide võtmine koos järgneva lüsaadi valmistamisega. Kasvajalüsaat lisatakse patsiendi verest saadud dendriitrakkudele ja inkubeeritakse mitu päeva. Antigeeni esitlevad rakud püüavad kinni kasvaja antigeenid, eraldavad need peptiidideks ja aktiveerivad T-lümfotsüüdid spetsiaalselt nende peptiidide jaoks. Nii saadud vaktsiini manustatakse kas intradermaalselt või otse endolümfiliselt. Pärast aktiveerimist migreeruvad T-lümfotsüüdid vereringesse ja sisenevad retsirkulatsioonitsükli kaudu ajju. Kui nad puutuvad kokku kasvajarakkudega, hävivad nad perforiini poolt indutseeritud lüüsi või FAS/FASL-i kaudu apoptoosi vallandamise teel (joonis 6.22, vt värvilisa).

Neuroonkoloogiliste patsientide ravis kasutatakse "komplementaarse onkoteraapia" põhimõtet, mis hõlmab traditsiooniliste ja immunoloogiliste meetodite üksteist tugevdavat ravitoimet. Esimest esindab operatsioon, mille eesmärk on normaliseerida intrakraniaalne rõhk ja kõrvaldada aju nihestus. Seejärel viiakse läbi keemiaravi ja pärast seda - immunoteraapia. Seejärel saab patsient kiiritusravi. Järelhooldusravi hõlmab korduvaid keemiaravi ja immunoteraapia kuure.

Spetsiifilise kasvajavastase immunoteraapia kasutamine glioblastoomide jätkuva kasvuga patsientidel on näidanud nende oodatava eluea pikenemist. Immunoteraapiat saanud patsientide rühmas oli keskmine eluiga oluliselt kõrgem – 8,8 kuud versus 4,5 kuud patsientidel, kes immuunravi ei saanud. Selle immunoterapeutilise tehnika kasutamisega on paljulubavaid tulemusi saadud ka metastaatiliste kasvajatega patsientide ravis, eriti nende patsientide ravis, kellel on ajus melanoomi metastaasid. Seega oli bronhogeense vähi metastaasidega ajus kaugema esmase fookusega patsientide keskmine eluiga 18,9 kuud ja melanoomi metastaasidega 25,7 kuud.

Täpsed sagedusandmed ajukasvajad puuduvad, seega tuleb nende levimust hinnata muude statistiliste näitajate järgi. Suremus ajukasvajatesse 100 000 elaniku kohta varieerub erinevates Euroopa riikides 3,3-7,5%. Patoloogiliste andmete kohaselt moodustavad ajukasvajad umbes 1% kõigist surmajuhtumitest [Avtsyn A.P., 1968].

Praegu on kesknärvisüsteemi kasvajate klassifikatsioone palju, kuid kõik need on ühel või teisel määral Baily ja Cushingi (1926) klassifikatsiooni variandid, mis andsid esimese üksikasjaliku kirjelduse kasvajate mitmekesisusest. närvisüsteem. Need autorid, järgides Ribberti (1918) seisukohta, kes uskusid, et glioomide histoloogiline mitmekesisus oleks kõige arusaadavam, kui eeldame, et need kasvajad esinevad närvisüsteemi erinevatel arenguperioodidel, esitasid seisukoha, mille kohaselt Neuroektodermaalsete kasvajate rakuline koostis peegeldab igal üksikjuhul medullaarse toru epiteeli morfoloogilise diferentseerumise üht või mitut teist etappi selle muundumisel küpse närvikoe erinevat tüüpi rakkudeks.
Enamik klassifikaatoreid on üles ehitatud sarnastel alustel, sealhulgas NSV Liidus laialt levinud L. I. Smirnovi (1954) ja B. S. Khominski (1957) klassifikaatorid. Samal ajal rõhutati, et paljude kasvajate morfoloogilisi, bioloogilisi ja kliinilisi tunnuseid ei saa seostada ainult nende positsiooniga gliogeneesi süsteemis. Praktilisest aspektist on oluliseks osutunud arvukad tähelepanekud, mis näitavad, et healoomulised glioomid võivad aja jooksul muutuda järjekindlalt üha enam pahaloomulisteks kasvajateks ning see on eriti ilmne korduvate operatsioonide puhul, mille käigus eemaldatakse astrotsütoomi osaline sooritatakse. Sageli esinev multiformne opongioblastoom ei sobi histogeneetilisesse skeemi.

Neid klassifikatsioone üksikasjalikumalt käsitlemata tuleb kliinilisest vaatepunktist märkida, et intrakraniaalsete kasvajate hulgas on kõige levinumad järgmised tüübid.

I. Aju ajukelmetest ja veresoontest tekkivad kasvajad.
1. Meningioom (arahnoidne endotelioom) on kõige levinum ajukelmetest pärinev vaskulaarne kasvaja. See on healoomuline, aeglaselt kasvav, ajukoest hästi eraldatud ajuväline kasvaja, mis on tõhusaks kirurgiliseks eemaldamiseks kõige kättesaadavam. See kasvaja esineb kõigis kolju osades, kuid sagedamini supratentoriaalselt.
2. Angioretikuloom – healoomuline, ajukoest hästi piiritletud, aeglaselt kasvav kasvaja, mis sisaldab sageli suurt tsüstiõõnsust. Lokaliseeritud enamikul juhtudel väikeajus. Mikroskoopiliselt koosneb vaagen silmustega veresoonte võrgust ja veresoontevahelisest retikulaarsest koest.

II. Neuroektodermaalse päritoluga kasvajad.
Nende kasvajate rakulised elemendid pärinevad neuroektodermaalsest idukihist.
1. Astrotsütoom - healoomuline intratserebraalne infiltratiivne kasvav kasvaja, mis sisaldab sageli suuri tsüstilisi kasvajasiseseid õõnsusi. Kõige sagedamini lokaliseeritud ajupoolkerades ja väikeajus. Dediferentseeruv astrotsütoom on astrotsütoom, mis on pahaloomulises staadiumis.
2. Oligodendroglioom - intratserebraalne infiltratiivne enamikul juhtudel healoomuline kasvaja. See esineb peamiselt keskealistel inimestel ajupoolkerades.
3. Multiformne glioblastoom (spongioblastoom) on intratserebraalne pahaloomuline kiiresti ja infiltratiivselt kasvav kasvaja. Tavaliselt areneb see eakatel ja lokaliseerub peamiselt ajupoolkerades.
4. Medulloblastoom on pahaloomuline kasvaja, mis esineb peamiselt lapsepõlves. See on lokaliseeritud enamasti väikeajus. Tihti surub, kasvab või täidab IV vatsakese. Sageli metastaseerub mööda tserebrospinaalvedelikku. Ajupoolkerade medulloblastoomid on haruldased.
5. Ependümoom – healoomuline kasvaja, mis on tavaliselt seotud ajuvatsakeste seintega. Kõige sagedamini paikneb sõlme kujul IV vatsakese õõnsuses, harvem külgvatsakeses.
6. Pinealoma - kasvaja, mis areneb käbinäärme elementidest. Sageli on sellel kasvajal pahaloomulisi vorme, mida nimetatakse pineoblastoomiks.
7. Neurinoom on healoomuline, hästi kapseldunud, sfääriline või ovaalne kraniaalnärvijuurte kasvaja. Intrakraniaalsed neuroomid pärinevad enamikul juhtudel VIII närvijuurest, mis asub tserebellopontiini nurgas.

III. Hüpofüüsi kasvajad (hüpofüüsi adenoomid ja kraniofarüngioom.

IV. metastaatilised kasvajad.
Erineva histoloogilise struktuuriga intrakraniaalsete kasvajate protsent suurte statistiliste aruannete järgi on sarnane. Järgmised protsendid põhinevad Ziilchil (1965) 6000 kinnitatud intrakraniaalse kasvajaga.
Sageli on healoomuliste ja pahaloomuliste kasvajate vahel üleminekuvorme, millel on erineva astmega rakuliste elementide dediferentseerumine ja healoomuliste kasvajate IB pahaloomuline transformatsioon. Kliinilisest vaatenurgast on kõige olulisem intrakraniaalse kasvaja lokaliseerimine ja selle histoloogiline iseloom.

Tuleks eeldada, et kasvaja kasvu nähtused on ilmselt polüetioloogilised ning kasvajate tekke ja kasvu protsessiga on seotud mitmesugused lokaalsed ja üldised faktid ning nende koostoime. Kuigi mõned autorid peavad kõiki kesknärvisüsteemi kasvajaid düsontogeneetilisteks, tunnistab enamik autoreid nii düsembrüoloogiliste kui ka hüperplasiogeensete kasvajate olemasolu. Hüperplasiogeensete kasvajate olemasolu kinnitavad glia kõrge võime reaktiivseks proliferatsiooniks ja faktid, mis näitavad seost kasvaja arengu ja varasemate proliferatiivsete protsesside vahel, samuti tähelepanekud, mille kohaselt tuvastatakse kasvaja järkjärguline pahaloomulisus sageli mitme kirurgilise operatsiooni käigus. sekkumised.

Intrakraniaalsete kasvajate kliinilised ilmingud sõltuvad nii lokaalse mahulise moodustumise olemasolust kui ka ajukoe reaktsioonist kasvajaprotsessile, millel on oma omadused sõltuvalt kasvaja kasvutüübist ja bioloogilistest omadustest, kasvaja staadiumist. patoloogiline protsess ja organismi individuaalne reaktsioonivõime. Ekspansiivse kasvuga ajuvälised kasvajad (näiteks meningioomid või arahnondendotelioomid) põhjustavad peamiselt külgneva ajukoore ja kraniaalnärvide ärritust või kokkusurumist koos kortikaalse atroofia tekkega, olulisi muutusi tsütoarhitektoonikas, pivnoosi ja ganglionrakkude skleroosi. Kasvaja lähedal asuvad müeliinikiud on hõrenenud, mõnikord paistes sellest teatud kaugusel, koos veenilaiendite paksenemisega. Kasvaja kasvades tekib valgeaine kokkusurumine ja sügavad subkortikaalsed moodustised. Infiltratiivselt kasvavate healoomuliste kasvajate korral surevad ganglionrakud järk-järgult kasvaja marginaalses tsoonis. Infiltratiivselt kasvavate pahaloomuliste kasvajate korral tuvastatakse ganglionrakkude sügavad muutused sageli juba eemalt. Kasvaja poolt põhjustatud tegelik ajukahjustus on palju suurem, kui kohalikud neuroloogilised sümptomid viitavad.
Infiltratiivselt kasvavate kasvajate ümber moodustub lai vohavate makrogliia vöö. See reaktsioon on nõrgem medulloblastoomide ja pahaloomuliste metastaatiliste kasvajate läheduses, mis on ilmselt seletatav nende kasvajate toksilisuse ja kiire kasvuga ning ajapuudusega piisava mikrogliia tekkeks.

Kasvaja ümbruses täheldatakse peaaegu pidevalt ja mõnel juhul isegi suure vahemaa tagant väikeste ja keskmise suurusega veresoonte seinte paksenemist ja hüaliniseerumist, samuti ajukelme venoosset rohkust. Pahaloomulise kasvaja lähenemine ajuveresoontele põhjustab nende järsku ümberstruktureerimist ja muutusi hemodünaamiliste häirete ja veresoonte seinte elementide kiire leviku kombinatsiooni tõttu. Kasvajat ümbritsev kapillaaride võrk kasvab, selle luumen muutub laiaks, avanevad arteriovenoossed ühendused, koobassooned, staasid, tromboos, veresoonte seinte düstroofia ja degeneratsioon, plasma ja hemorraagiad. Ägedate vereringehäirete korral tuvastavad morfoloogilised uuringud laialt levinud vereringehäireid ajus ja siseorganites koos diapedeetiliste hemorraagiatega kogu moeg.

Ajukoel on suur kalduvus nendeks reaktsioonideks, mis esinevad nii kasvaja vahetus läheduses kui ka sellest eemal ning erinevad erineva raskusastmega. Vee metabolismi häired ajus arenevad eriti kiiresti ja jõuliselt pahaloomuliste kasvajate korral. Sellest tulenev rõhu tõus kolju paindumatus õõnes raskendab vere ja tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsiooni ning põhjustab ajuosade nihkumist, kokkusurumist ja kahjustusi, elutähtsaid funktsioone ja sageli surma.
Eriti järsk, kiire, suurenev koljusisese rõhu tõus esineb juhtudel, kui kasvaja sulgeb intraventrikulaarse vedeliku liikumisteed või põhjustab nende survet; samal ajal tekib Magendie avade tasemel oklusiooni korral kõigi vatsakeste sisemine vesitõbi, Sylvi akvedukti tasemel, lateraal- ja III vatsakeste sisemine vesitõbi ning vatsakeste tasandil. Monro foramen, ühe lateraalse vatsakese isoleeritud vesitõbi.

Intrakraniaalsete kasvajate kliinik ja diagnostika

Intrakraniaalsete kasvajate kliinik koosneb järgmistest sündroomidest:
1) suurenenud koljusisese rõhu sündroom;
2) aju nihkumise (dislokatsiooni) sündroomid - hernialide tekkega;
3) fokaalsed (pesastatud) sümptomid, mis on kas esmased fokaalsed lokaalsed tunnused kasvajaprotsessiga otseselt seotud kahjustuste või aju ja kraniaalnärvide külgnevate osade kohta või sekundaarsed fokaalsed sümptomid, mis ilmnevad eemalt.

Tavaliselt eelnevad ajupoolkerade kasvajate pesasümptomid koljusisese rõhu suurenemise ja herniatsiooni sündroomidele. Ajul on aga märkimisväärsed kompenseerivad võimed. Sageli isegi suurte kasvajate korral, mis asuvad funktsionaalselt olulistest ajupiirkondadest kaugel, puuduvad varases kasvuperioodis väljendunud fokaalsed sümptomid pikka aega ja patsiendid pöörduvad arengujärgus peavalu või nägemise kaotuse tõttu arsti poole. suurenenud intrakraniaalse rõhu sündroom. Pesastatud ehk primaarsed fokaalsed sümptomid viitavad tavaliselt kasvaja lokaliseerimisele ja on kasvaja paikse diagnoosimise aluseks. Peaaju sümptomid viitavad tavaliselt ainult intrakraniaalse mahulise protsessi võimalusele, kuid sageli saab kasvaja kõige tõenäolisema lokaliseerimise hindamiseks lähtuda ka nihestuse sümptomite olemusest. Kõigi sümptomite avaldumine sõltub haiguse staadiumist, millel on sageli oma eripärad, kuid isegi nendel tingimustel ei ole võimalik kindlaks määrata selget sümptomite jada. Peamised aju sümptomid on peavalu, oksendamine, pearinglus, psüühikahäired, nägemisnärvide kongestiivsed nibud. Haiguse hilisemates staadiumides ilmnevad bradükardia, autonoomsed häired ja elutähtsate häirete progresseerumine.

Peavalu

Peavalu kui suurenenud koljusisese rõhu sündroom on oma olemuselt hajus, suureneb järk-järgult ja ulatub mõnikord nii kaugele, et see tundub patsiendile väljakannatamatu. Haiguse kaugelearenenud staadiumis kaasneb sellega oksendamine. Oklusiivse hüdrotsefaaliaga avaldub see selgete paroksüsmidega, mille vahel see kas puudub täielikult või on ainult veidi väljendunud. Oklusiivse päritoluga peavalu paroksüsmaalsete hoogude iseloomulikud tunnused on peavalu tekkimine või intensiivistumine pea ja torso asendi muutumisel, selle sagedane esinemine koidikul või hommikul, kui püütakse liikuda horisontaalasendist vertikaalasendisse. Tuleb märkida, et sageli intrakraniaalsete kasvajate korral puuduvad peavalud isegi nägemisnärvide kongestiivsete nibude arengu staadiumis ja neurokirurgilised diagnostikameetodid avastavad juba kas suure supratentoriaalse kasvaja või kasvaja, mis blokeerib vatsakeste tserebrospinaalvedeliku väljavoolu. .

Oksendada

Peavalude kõrgusel esinev oksendamine on enamikul juhtudel koljusisese rõhu tõusu tagajärg, kuid see võib tekkida ka pahaloomuliste kasvajate mürgistuse tõttu. Oksendamine, mis tekib väljaspool difuusse peavalu hoogu või lokaalse valu esinemisel kuklaluu-emakakaela piirkonnas, kui pea või torso asend muutub, või hommikul, millega kaasneb sageli pearinglus, on lokaalse ärrituse tagajärg. nn oksendamiskeskus tagumises koljuõõnes. See ärritus võib tekkida kaudselt koljusisese rõhu suurenemise ja oklusiivse hüdrotsefaaliaga, aga ka otseselt kolju tagumise kolju kasvaja surve tõttu ajutüvele.
Tunded, mis meenutavad kerget joobeseisundit, ebastabiilsust, peapööritust, mida nimetatakse pearingluseks (kuid erinevad tüüpilisest süsteemsest pearinglusest), tekivad suurenenud koljusisese rõhu sündroomi korral kasvaja lokaliseerimise korral intrakraniaalse ruumi mis tahes piirkonnas; usun, et need aistingud võivad põhineda labürindi ummikutel.

Vaimsed häired

Järsult suurenenud koljusisese rõhu ja järsu joobeseisundi korral, mis esinevad pahaloomuliste kasvajate korral, mis haaravad aju suuri osi, tekib püsiv, järk-järgult süvenev teadvuse kahjustus, näiteks uimastamine, mis võib muutuda stuuporiks ja lõpuks koomasse. Need seisundid võivad suureneda järk-järgult või ilmneda ägedalt ja kõikuda intensiivsusega. Mõnel juhul on raske hinnata, kas need häired on tingitud intrakraniaalse rõhu tõusust või lokaalsest ulatuslikust otsmikusagara kahjustusest või on tegemist mõlema kombinatsiooniga.

ummistunud optilised nibud

Nägemisnärvide kongestiivsed nibud koljusisese rõhu suurenemise sündroomi korral avastatakse kõige sagedamini haiguse staadiumis, kui on juba üsna väljendunud peavalu koos aeg-ajalt oksendamise või pearinglusega. Kuid sageli avastab silmaarst need juhuslikult patsientidel, kellel pole kaebusi või peaaegu üldse mitte, mis sunnib arsti läbi viima sihtuuringu, et välistada või kinnitada mahulist intrakraniaalset (peamiselt kasvaja) protsessi.
Sageli selgub sellistel juhtudel patsiente küsitledes, et tavaliselt on neil hommikuti lühiajalised peavalu meenutavad ebameeldivad aistingud. Samuti pole see nii haruldane (eriti tagumise koljuõõnde kasvajate korral), kongestiivsete nibude juhusliku avastamisega tuvastab okulist ka kiiresti progresseeruva nägemise olulise languse, mis ähvardab pimedaksjäämist, mis kohustab patsiendi uurimist kiirendama. ja vajadusel teha operatsioon.

Suhteliselt haruldane kongestiivse nibu kombinatsioon ühes silmas primaarse atroofiaga teises (Foster-Kennedy sündroom) tekib siis, kui kasvaja, avaldades otsest survet ühele nägemisnärvidest, põhjustab samal ajal koljusisese rõhu tõusu (näiteks , ühepoolsete tuumoritega haistmissüvendis, türgi sadula tuberklis või sphenoidse luu väikese tiiva kasvaja mediaalse asukohaga). Siiski pole nii haruldane, et tõeliste kongestiivsete nibude eristamisel tekivad suured raskused, eriti nende sekundaarsele atroofiale ülemineku staadiumis koos põletikulise päritoluga nibude muutustega.

Tserebrospinaalvedeliku muutused

Tserebrospinaalvedeliku rõhu tõus esineb kõigi intrakraniaalsete kasvajate korral koljusisese rõhu suurenemise staadiumis.
Selge valkude ja rakkude dissotsiatsioon tserebrospinaalvedelikus (st normaalse tsütoosiga suurenenud valgukogus) on iseloomulik akustilistele neuroomidele, basaal- ja vähemal määral konveksitaalsetele meningioomidele. Healoomuliste glioomide korral võib tserebrospinaalvedeliku koostis olla kas normaalne või võib esineda kergelt väljendunud valgu-rakkude dissotsiatsioon. Pahaloomuliste kasvajate (multiformsed spongioblastoomid, medulloblastoomid) korral võib pleotsütoos ulatuda mitmesaja rakuni.

Intrakraniaalsete kasvajate tüübid ja spetsiifilised sümptomid

Ajupoolkerade kasvajad. Ajupoolkerade kasvajate hulgas on:
a) ajuvälised (ekstrahemisfäärilised) kasvajad;
b) intratserebraalsed (intrahemisfäärilised) kasvajad;
c) intraventrikulaarsed supratentoriaalsed kasvajad.

Ekstratserebraalsed (ekstratserebraalsed) kasvajad

Ajupoolkerade kasvajate hulgas täheldatakse poolkeraväliseid kasvajaid 73, intrahemisfäärilisi - 2/3 juhtudest; intraventrikulaarsed kasvajad esinevad ainult 2,6% juhtudest.
Peaaju poolkerade poolkeraväliste kasvajate põhirühm on meningioomid (arahnoidendotelioomid). Meningioomide kirurgia võtab neurokirurgia kliinikus suure koha, kuna erinevate institutsioonide andmetel moodustavad need 12–18% kõigist intrakraniaalsetest kasvajatest.

Kõige soodsam meningioomide täieliku eemaldamise võimaluse seisukohalt, mis paiknevad poolkera kumeral pinnal (konveksitaalselt), moodustades statistika kohaselt 21–68% kõigist meningioomidest. Parasagitaalsed meningioomid on kasvajad, mis on anatoomiliselt seotud suurema faltsiformse protsessiga või sagitaalse siinuse seintega.
Parasagitaalsed meningioomid moodustavad ligikaudu 1/4 kõigist meningioomidest.
Haistmisfossa meningioomid moodustavad umbes 10% kõigist meningioomidest. Need paiknevad eesmises koljuõõnes, enamasti on need kahepoolsed ja ulatuvad suurte mõõtmeteni. Sfenoidse luu (peamiselt väiksema tiiva) tiibade meningioomid moodustavad ligikaudu 18% kõigist meningioomidest. Need pärinevad selle piirkonna ajukelmetest, levivad nii eesmisse kui ka keskmisesse koljuõõnde ning suruvad aju otsmiku- ja oimusagara ülespoole. Nende kasvajate täielik resektsioon ei ole nii tavaline kui konveksitaalsete ja ühepoolsete parasagitaalsete kasvajate puhul.

Intratserebraalsed (intratserebraalsed) kasvajad

Peamine ajukasvajate rühm on glioomid (oligodendroglioomid, astrotsütoomid, multiformsed opongioblastoomid jne).
Oligodendroglioom- kõigist glioomidest kõige aeglasemalt kasvav ja healoomuline, on erinevate autorite andmetel suhteliselt haruldane, moodustades 3-8% kõigist glioomidest. Kasvaja aeglane kasv aitab kaasa lubja ladestumisele selles, mis on nähtav radiograafias, mis hõlbustab oluliselt diagnoosimist. Patsiendid tunnevad end sageli aastaid hästi pärast kasvaja osalist eemaldamist ja kiiritusravi.
Astrotsütoom- infiltratiivne tüüp, aeglaselt kasvav healoomuline kasvaja, milles sageli esinevad tsüstilised õõnsused, mis ulatuvad suurte suurusteni.
Erinevate autorite andmetel moodustavad astrotsütoomid 29–43% kõigist glioomidest. Kasvaja täielik eemaldamine on võimalik ainult harvadel juhtudel. Sageli on pärast operatsiooni kliinilised nähtused korduvad ja sageli on näidustusi korduvateks kirurgilisteks sekkumisteks. Kuid isegi pärast astrotsütoomi osalist eemaldamist ja sellele järgnevat kiiritusravi täheldatakse pikaajalisi remissioone.

Kaasaegse onkoloogia andmed näitavad, et arenev kasvaja ei ole oma morfoloogiliste ja bioloogiliste omaduste poolest muutumatu. Kirjanduses kirjeldatakse healoomuliste ajukasvajate pahaloomulise transformatsiooni juhtumeid, eriti pärast nende osalise eemaldamise operatsiooni. See kehtib peamiselt astrotsütoomide, harvemini oligodendroglioomide kohta, mille arengu käigus ilmnesid pahaloomulised tunnused. LI Smirnov (1959) nimetas astrotsütoomide pahaloomulise transformatsiooni protsessis tekkivaid variante "diferentseerivateks astrotsütoomideks". Kirjeldatakse aju astrotsütoomide juhtumeid, mida opereeriti uuesti koos järgneva röntgenraviga, mis lõpuks muutus spongioblastoomiks multiformseks koos kõigi pahaloomuliste kasvajate tunnustega.

Multiformsed glioblastoomid (spongioblastoomid) on gliia seeria kõige pahaloomulisemad kasvajad, mida iseloomustab kiire kulg ja varajane surma algus. Erinevate autorite andmetel moodustab multiformne glioblastoom 19-32% kõigist glioomidest ja 10-13% kõigist intrakraniaalsetest kasvajatest. Tavaliselt suureks ulatuva kasvaja eemaldamine toimub tavaliselt osaliselt või subtotaalselt ning pärast operatsioonijärgsel perioodil tehtud kiiritusravi on mõnel juhul täheldatud ajutist paranemist.

Üsna sageli raskendab aju sügavate osakondade kasvaja idanemine selle eemaldamist. Ja kuigi keskmine eluiga haiguse esimeste sümptomite ilmnemise hetkest on opereeritud rühmas pikem kui mitteopereeritud rühmas, jääb 2 aastat pärast operatsiooni ellu vaid umbes 7% opereeritud patsientidest, kuigi on andmeid ka kirjandus haigusjuhtude kohta, mille eluiga pärast operatsiooni on kuni 5-10 aastat.
Ajukasvajate paikse diagnoosimise aluseks on aju erinevate piirkondade kahjustuse konkreetsed sümptomid. Siiski on oluline võtta arvesse nende sümptomite avaldumise tunnuseid erinevate histoloogiliste struktuuride kasvajates.

Kest-veresoonte seeria ajupoolkerade kasvajate (meningioomide) korral valitseb haiguse kliinilise kulgemise aeglaselt progresseeruv kiirus. Haiguse algstaadiumis täheldatakse nende kasvajatega, mis hõlmavad otseselt kõvakestat ja mõnikord ka luu patoloogilises protsessis, sageli lokaalset tsefalgiat iseloomustavat peavalu ja kolju löökide korral tekib kohalik valu. märgitud, mis vastab supratentoriaalse konveksitaalse kasvaja asukohale. Palju harvemini esinevad need lokaalsed nähtused multiformsete glioomide ja spongioblastoomide korral, kuid nendel juhtudel on need vähem väljendunud ja vähem intensiivsed. Lokaalne peavalu tekib ka koos kasvaja poolt kraniaalnärvide ärrituse, pinge ja kokkusurumisega – see puudutab eelkõige kolmiknärvi põhiliselt paiknevat sõlme ja juuri, aga ka seljaaju ülemisi juuri.

Neuroektodermaalsete kasvajate haiguse kulg sõltub suuresti nende küpsusastmest või pahaloomulisusest. Kui astrotsütoomide ja oligodendroglioomide puhul valitseb aeglaselt progresseeruv kulg, siis glioblastoomide (multiformsete spongioblastoomide) puhul on kiirelt progresseeruv ja isegi laviinilaadne kliiniline kulg, samas kui peavalu on reeglina difuusne.

Iseloomulikum rakuvälistele kasvajatele, mis pärinevad kõvakestast ja põhjustavad ajukoes süvendit, millele järgneb sügava kihi moodustumine, ajukoore ärrituse sümptomite esmane ilmnemine, millele järgnevad prolapsi tunnused. Meningioomide krambihood võivad paljude aastate jooksul eelneda ajukasvaja muude sümptomite, eriti pareesi ja halvatuse ilmnemisele. Vastupidi, subkortikaalsetest piirkondadest lähtuvate intratserebraalsete kasvajate korral tekivad alguses sageli prolapsi sümptomid ja alles hiljem, kui kasvaja kasvab ajukooresse, võivad ilmneda ärritusnähud epilepsiahoogude kujul. Siiski tuleb märkida, et epilepsia ilmingud kui intratserebraalsete kasvajate varane sümptom on samuti üsna levinud.
Meningovaskulaarsete kasvajate korral on individuaalsete psühhopatoloogiliste sümptomite pikaajaline suurenemine, sageli isiksuse säilimise taustal ärritav värvus. Nii et näiteks ajukoore frontobasaalsete osade mõjul tõusevad esile afektiivsed ja motoorsed häired, eufooria, leplikult optimistlik meeleolu, mõnikord koos oma seisundi kriitikaga jämeda rikkumisega, kuid orientatsiooni säilitamisega. keskkond. Samal ajal täheldatakse motiveerimata üleminekuid rahulolust ja eufooriast raevu ja rahulolematuse rünnakutele.

Algatusvõime, aktiivsuse ja sihikindla käitumise kaotus, letargia, motoorne pärssimine, kõne ja mõtlemise vaesumine on rohkem iseloomulikud otsmikusagara kumera pinna lüüasaamisele. Apaatilis-akineetilise sündroomi moodustavad sümptomid on vasaku ajupoolkera mõjul rohkem väljendunud, kõne ja mõtlemine kannatavad aga tugevamalt isegi IB-juhtudel, kus ajukoore ja alamkoore kõnepiirkonnaga seotud häireid pole. Psüühikahäired otsmikusagara neuroektodermaalsetes kasvajates (eriti sügaval paiknevates) on rohkem väljendunud kui luu- ja lihaskonna kasvajate puhul ning eriti just pahaloomuliste kasvajate puhul, kui avaldub kiire tempo ja psühhopatoloogiliste sümptomite massiline areng. Samal ajal täheldatakse aetaasia-abaasiat, puudulikku orientatsiooni, kontrolli vaagna funktsioonide üle, toimub isiksuse sügav lagunemine, töökoormus suureneb kuni unisuse ja kooma tekkeni. Sel juhul ilmnevad sageli mürgistuse sümptomid. Selles haiguse faasis tuvastatakse sageli kahepoolne subkortikaalne patoloogia.

Üsna sageli annab lihtne kraniograafia ja tomograafia väärtuslikku teavet kasvaja olemuse ja lokaliseerimise kohta, kuna kasvaja ja luude vahetu kontakti kohas tekivad kergesti tuvastatavad muutused (näiteks meningioomides avastatud hüperostoosid, usura, kasvajate suurenenud areng). veresoonte vaod, mis on seotud kasvaja verevarustusega, hüperostoosid sphenoidse luu väikestes tiibades, türgi sadula tuberkuli piirkonnas ja haistmisõõne koos meningioomidega selles piirkonnas). Neuroektodermaalsetel kasvajatel võib ilmneda iseloomulikud intratserebraalsed kaltsifikatsioonid.

Intraventrikulaarsed kasvajad

Kasvajad, mis arenevad ajupoolkeras ja kasvavad vatsakese seina, ei kuulu õigete ajuvatsakeste kasvajate hulka. Need sekundaarsed ventrikulaarsed kasvajad on tavaliselt infiltratiivsed ja neid ei saa täielikult eemaldada.
Vatsakeste primaarsed kasvajad (külgmised ja III) arenevad koroidpõimiku, ependüümi või subependüümse kihi elementidest. Tavaliselt on nad suured, hästi piiritletud, suhteliselt väikese varrega, mis ühendab neid ajukoega, enamikul juhtudel on nad healoomulised ja kuuluvad resekteeritavate kasvajate hulka. Tuleb rõhutada suhteliselt soodsaid tingimusi piiritletud kasvaja eemaldamiseks selle külgmise vatsakese peaaegu alati laienenud kolme õõnsusest ja halbu tulemusi kolmanda vatsakese kasvajate eemaldamisel (välja arvatud kolloidtsüstid). Viimast asjaolu seletatakse raskustega kolmanda vatsakese avamisel ja selle õõnsuse visuaalsel ülevaatamisel kasvaja eemaldamiseks, kuna pärast sellist operatsiooni võivad tekkida dientsefaalse süsteemi düsfunktsiooni sümptomid. Parimaid tulemusi täheldatakse kolloidsete tsüstide eemaldamisel, mis asuvad kolmanda vatsakese eesmises osas ja ulatuvad läbi Monro avause. Need 1–3 cm läbimõõduga tsüstid sisaldavad poolläbipaistvat massi.

Külgvatsakese kasvaja kliinik koosneb külgvatsakese oklusiivse hüdrotsefaalia sündroomist koos väljendunud peavalu paroksüsmidega, mõnikord sümptomid, mis ilmnevad siis, kui protsessi kaasatakse poolkera külgnevad osad ja kolmanda vatsakese mediaalne sein. . Kolmanda vatsakese kasvaja kliinik koosneb külgmise ja kolmanda vatsakese oklusiivse hüdrotsefaalia sündroomist, millel on sageli kaasatud sümptomid kolmanda vatsakese seinte ja põhja patoloogilises protsessis.

Hüpofüüsi-hüpotalamuse piirkonna kasvajad

Hüpofüüsi kasvajad moodustavad erinevate statistiliste aruannete kohaselt 7–18% kõigist ajukasvajatest. Üldiselt on adenohüpofüüsi seeria kasvajad (hüpofüüsi eesmise osa kasvajad ja kraniofarüngioomid) aju neoplasmide hulgas kolmandal kohal pärast neuroektodermaalseid ja meningovaskulaarseid kasvajaid.
Hüpofüüsi eesmise osa kasvajad pärinevad näärmerakkudest ja on adenoomid. Kolmest ajulisandi näärmekasvaja tüübist on kromofoobsed adenoomid kõige levinumad: eosinofiilseid adenoome täheldatakse palju harvemini ja basofiilseid adenoome on väga harva. Harva esineb ka hüpofüüsi tagumise osa (neurohüpofüüsi) kasvajaid. Lisaks healoomulistele kasvajatele esinevad anaplastilised hüpofüüsi adenoomid, mis on adenohüpofüüsi pahaloomulised kasvajad ja on üleminekufaasiks adenokartsinoomidele, samuti vähi metastaasid teistest elunditest hüpofüüsi.
Hüpofüüsi kasvajad avalduvad kliiniliselt endokriinsete häiretena, mis sõltuvad hüpofüüsi hormoone vabastava funktsiooni häirest, sella turcica konfiguratsiooni ja struktuuri muutustest ning hiljem oftalmoloogilistest ja neuroloogilistest sümptomitest, mis näitavad, et kasvaja on ületanud sella turcica ja surve kiasmile, kolmanda vatsakese põhja ja muudele ajuosadele .
Endokriinsüsteemi häired ei sõltu hüpofüüsi kasvaja suurusest ja kasvusuunast ning avalduvad järgmistes sündroomides.

1. Adiposogenitaalne düstroofia, mis avaldub täiskasvanutel ülekaalulisuse ja hüpogenitalismi sümptomitega, millega lastel ühineb kasvupeetus, peetakse hüpofüüsi eesmise alatalitluse sündroomiks ja kasvajate puhul esineb seda kõige sagedamini kromofoobsete adenoomide puhul.
2. Akromegaalia ja gigantism, mida peetakse hüperpituitarismi ilminguteks, leitakse kõige sagedamini eosinofiilsete hüpofüüsi adenoomide korral. Sel juhul täheldatakse sageli seksuaalhäireid, polüfaagiat (suurenenud söögiisu kuni isuäratuseni), polüdipsiat (liigne janu) ja sageli süsivesikute ainevahetuse häireid.
3. Itsenko-Cushingi sündroom täheldatud harvaesinevate basofiilsete hüpofüüsi adenoomide puhul, mis ei ulatu suurte mõõtmeteni, ei põhjusta muutusi sella turcicas, ei avalda survet külgnevatele ajuosadele ja seetõttu on nende suhtes harva ette nähtud kirurgiline sekkumine.

Endosellaarsete kasvajate korral suureneb Türgi sadula õõnsus, mis tavaliselt võtab õhupallitaolise kuju. Kui kasvaja kasvab ja väljub Türgi sadulast, suureneb selle suurus veelgi ja selle konfiguratsioon muutub. Täheldatakse peamise siinuse kokkusurumist, sphenoidsete protsesside hõrenemist ja kahjustamist, ebaühtlast poorsust ja Türgi sadula erinevate osade hävimist. Kuigi kasvaja paikneb sella turcica sees, avaldub see kliiniliselt endokriinsete metaboolsete häirete ja sadulamuutustena, mõnikord ka peavalude, valgusfoobia ja pisaravooluna, mis on ilmselt tingitud kasvaja mõjust närvikoosseisudele. sella turcica diafragma. Selles etapis nimetatakse kasvajat endo- või intrasellaarseks. Seejärel venib kasvaja ja eendub sella turcica diafragmast ülespoole, ületab selle piire ja nimetatakse seejärel endo-suprasellaarseks (mõnikord endo-parasuprasellaarseks), avaldades samal ajal survet peamiselt nägemisteede kiududele, mis ristuvad keskosas. kiasmi osad, mis põhjustab nägemisväljade ajalise poole kadumise (bitemporaalne hemianopsia). Seejärel edenevad nägemisnärvide primaarse atroofia ja nägemise vähenemise nähtused, mille tulemuseks on pimedus. Hüpofüüsi kasvaja õigeaegne eemaldamine viib tavaliselt oftalmoloogiliste häirete kiire taandumiseni. Neuroloogiliste häirete hulka kuuluvad püramiidsümptomid, mis tulenevad kasvaja mõjust ajuvarredele, dientsefaalsed sümptomid, kui kasvaja mõjutab kolmanda vatsakese silmapõhja moodustisi (katalepsia rünnakud, pearinglus, suurenenud higistamine, suurenenud unisus jne). , samuti ärrituse ja kokkusurumise nähud, mis paiknevad põhiliselt Türgi sadula kraniaalnärvide lähedal. Kui kasvaja mõjutab aju fronto-basaal- ja dientsefaalset osa või liquorodünaamilisi häireid, mis võivad olla kolmanda vatsakese õõnsuse kasvaja kokkusurumise tagajärg, täheldatakse ägedaid vaimseid häireid.

Kraniofarüngioomid

Kraniofarüngioomid ehk Rathke taskukasvajad, mis moodustavad 2–7% kõigist intrakraniaalsetest kasvajatest, kasvavad embrüonaalse kraniofarüngeaalse Rathke tasku järelejäänud redutseerimata elementidest, on moodustunud nahatüübi kihistunud lameepiteeli poolt ja on düsembrügeneetilised kasvajad. Kraniofarüngioomid võivad tekkida kogu Rathke kotikese jooksul. Sel juhul esineb kõige sagedamini kasvaja suprasellar ja endosuprasellaarne lokaliseerimine.

Kõige sagedamini areneb kasvaja lapsepõlves ja noorukieas ning avaldub tavaliselt adiposogenitaalse sündroomina või harvadel juhtudel hüpofüüsi kääbusena koos erineva kasvupeetusastmega, luustiku alaarengu, hilinenud luustumise, infantilismi ja sekundaarsete seksuaalomaduste puudumisega. Täiskasvanutel kulgeb kasvajaprotsess hüpogenitaalsete häirete elementidega (vähenenud seksuaalfunktsioon, menstruaaltsükli häired jne).

Kraniofarüngioomid ei infiltreeru ja suruvad tavaliselt kokku külgneva ajukoe. Kuni kasvaja püsib sella turcica sees, põhjustab see peamiselt hüpofüüsi kasvajale iseloomulikke radioloogilisi sümptomeid, mis paisuvad ja hävitavad sella turcicat.

Suprasellaarsed kasvajad paiknevad sella turcica kohal, altpoolt piiritletuna selle diafragma ja koljupõhjaga, eest chiasmaga, tagant aju jalgadega ning ülalt halli tuberkli ja jaladevahelise ruumiga. Ülalt levinud kasvaja mõjutab kiasmi, nägemisnärve ja närve ning põhjustab kiasmi sündroomi, mis on mõnevõrra sarnane hüpofüüsi kasvajatega (bitemporaalne hemianoopia, primaarne nägemisnärvi atroofia, nägemise vähenemine). Tsüstilise epiteeli intratumoraalse õõnsuse seinad toodavad kolesterooli, kaltsiumi, hägust kohvivedelikku ja epiteelielementide ahelaid. Kraniofarüngioomi edasise kasvuga, millel on kalduvus tsüstilisele degeneratsioonile, surub kasvaja sageli kolmanda vatsakese või tungib selle õõnsusse või külgvatsakestesse. Alkoholi ringluse raskuse tõttu tekib aju sisemine vesitõbi. Sel juhul esineb reeglina koljusisese rõhu suurenemise ja nägemisnärvide kongestiivsete nibude sündroom.

Enam kui pooltel Rathke taskukasvajate juhtudest tekivad kaltsifikatsioonid kasvaja stroomas või selle tsüsti seinas (tavaliselt väikeste kivimike eraldiseisvate lisanditena).
Nende tuvastamine kraniogrammidel on nende kasvajate üks usaldusväärsemaid tunnuseid. Esimesed haigusnähud võivad ilmneda lapsepõlves endokriinsete ainevahetushäiretena ja tulevikus ei pruugi aastakümnete jooksul esineda kasvaja progresseerumise tunnuseid. Muudel juhtudel, pärast pikka remissiooni, saabub kiiresti järsk halvenemine ja on näidustusi operatsiooniks.

Sella turcica meningioomid

Sella turcica meningioomid moodustavad 7–9% kõigist aju meningioomidest. Need healoomulised kapseldatud kasvajad, millel on sfääriline kuju (mõnikord konarliku pinnaga), pärinevad kõvakesta srahnoidsetest lõhedest eesmise interkavernoosse siinuse piirkonnas, mis vastab Türgi sadula tuberkulile. Nad on aju pinnast hästi piiritletud, kasvu algstaadiumis täidavad nägemisnärvide vahe, nihutades neid küljele ja ülespoole. Kasvaja kinnituskoht türgi sadula tuberkulli külge on suhteliselt lai, paiknedes sageli mõnevõrra asümmeetriliselt - pool keskjoont, mistõttu kasvaja avaldab sageli esialgu ülekaalukat survet ühele nägemisnärvile. Kui kasvaja kasvab edasi, surub see kiasmi üles- ja tahapoole, tungib suprasellaarsesse ruumi ja nihutab aju lehtrit. Kasvaja eesmine poolus voolab Türgi sadula tuberkulli ees asuvale platvormile, põhjustab haistmisteede kokkusurumist ja moodustab otsmikusagarate basaalpindade tagumistesse osadesse voodi.

Sella turcica meningioomid mõjutavad peamiselt keskealisi ja vanemaid inimesi. Kasvaja asümmeetrilise asukoha tõttu on protsessi alguses kaasatud ühe nägemisnärvi prechiasmaatiline osa, mistõttu nägemishäired tuvastatakse esmalt ühes silmas ja alles üsna märkimisväärse aja möödudes (mitu kuud kuni mitu aastat) kas ilmneb iseloomulik kiasmaalne sündroom. Sellega seoses on haiguse varases staadiumis mõnel juhul võimalik tuvastada nägemisnärvi esmase atroofia tagajärjel nägemisteravuse langust ühes silmas. Selle silma vaateväljas esineb temporaalse poole prolaps ehk tsentraalne skotoom või skotoom koos nägemisvälja defektiga ajalises pooles. Nendele kasvajatele on iseloomulik nn kiasmaatiline sündroom, mida iseloomustab nägemisnärvide primaarne atroofia koos nägemise vähenemisega ja erineva raskusastmega bitemporaalne hemianoopia. Teiste kraniaalnärvide (I, III, V, VI) kahjustus ilmneb ainult staadiumis, kui kasvaja jõuab suurele suurusele.

Kasvaja või hüpotalamuse piirkonna mõju võib avalduda süsivesikute ja rasvade ainevahetuse häiretena haiguse hilises staadiumis.
Vaimsed häired oma seisundi kriitika kerge vähenemise, mälu nõrgenemise, letargia, rahulolu, eufooria näol on põhjustatud fronto-dientsefaalse funktsionaalse süsteemi rikkumisest. Sümptomid intrakraniaalse rõhu märgatavast tõusust kuni nägemisnärvide kongestiivsete nibudeni nende kasvajatega on haruldased. See on tingitud asjaolust, et kasvajat on suhteliselt lihtne diagnoosida silmahaiguste põhjal, kuna see paikneb kiasmi harus.
Valgu-rakkude dissotsiatsiooni leitakse 3/+ juhul. Ligikaudu pooltel juhtudel on kraniogrammidel võimalik tuvastada lokaalseid muutusi - tuberkuloos ja sphenoidaalse piirkonna hüperostoos, tuberkulli tihendus või ebaühtlased kontuurid, kivistumine kasvajas, põhiluu siinuse hüperpneumatisatsioon.

Tagumise kraniaalse lohu kasvajad

Väikeaju ja IV vatsakese kasvajad. Tagumise koljuõõnde kasvajate hulgas on sageduselt esikohal väikeaju kasvajad, millele järgnevad akustilised neuroomid, IV vatsakese kasvajad ja muud lokalisatsioonid.
Väikeaju ja IV vatsakese kasvajad ilmnevad järgmiste sümptomitega:

1) väikeaju koe lokaalse kahjustusega seotud fokaalsete väikeaju ja väikeaju-vestibulaarsete sümptomite progresseerumine. Nende hulka kuuluvad väikeaju hüpotensioon, jäsemete liigutuste koordinatsiooni häired, staatilised ja kõnnihäired, mis väljenduvad ataksiana istumisel, seismisel ja kõndimisel, järsult laiali asetatud jalgadega kõnnak, siksakiline põiklemine või teatud suunas kõrvalekaldumine antud suunast. liikumine ("purjus kõnnak");
2) tüve kokkusurumisest tulenev tüve sündroom tagumise koljuõõne tasandil. See sündroom hõlmab kehatüve ärritusest põhjustatud lokaalset oksendamist, mis esineb sageli väljaspool peavaluhoogu, mõnikord samaaegselt pearinglusega, mis on IV vatsakese põhjas paiknevate vestibulaarsete moodustiste ärrituse või düsfunktsiooni tagajärg, nüstagm, kahjustuse sümptomid. pagasiruumis paiknevatele tuumadele, eeskätt IX-X närvidele, mis avalduvad neelamisraskusena koos lämbumisega, nn tabloidkõnes jne;
3) tagumises koljuõõnes paiknevate kraniaalnärvide talitlushäired;

Väikeaju healoomulistest kasvajatest on kõige levinumad infiltratiivsed, kasvavad astrotsütoomid, mis on seotud neuroektodermaalse seeriaga, ja piiratud angioretikuloomid, mis on seotud meningovaskulaarsete kasvajate seeriaga. Astrotsütoomid paiknevad kas ussis või väikeaju poolkeras; need võivad pärineda IV vatsakese seintelt, seejärel kasvada väikeajuks või harvadel juhtudel haarata peaaegu kogu väikeaju.
Kliinilisest vaatenurgast on põhjust selgelt eristada väikeaju astrotsütoome, mida saab sageli täielikult eemaldada, ja peaaju astrotsütoomidest, kui kasvaja täielik eemaldamine on suhteliselt haruldane ja jätkuv kasv pärast selle osalist eemaldamist on reegel. . Väikeaju astrotsütoomid, erinevalt aju astrotsütoomidest, on väikeaju koest makroskoopiliselt hästi piiritletud, mis hõlbustab kasvaja täielikku resektsiooni. Enamasti taastuvad väikeaju astrotsütoomid tsüstiliselt ja suure tsüstilise õõnsuse avamine isegi kasvajasõlme eemaldamata toob kaasa patsientide hea seisundi mitmeks aastaks. Tavaliselt nõuavad kasvaja osalise eemaldamise korral mõne aasta pärast kasvaja jätkuva kasvuga kaasnevad progresseeruvad sümptomid teist operatsiooni ja seetõttu tuleks alati püüdlema radikalismi poole.
Angioretikuloomide korral paikneb kasvajasõlm reeglina väikeaju pinna lähedal või pikliku medulla kõrval ja on seotud arahnoidse ümbrisega. Enamikul juhtudel saab operatsiooni käigus väikeaju angioretikuli täielikult eemaldada.

Medulloblastoomid - väikeaju ja IV vatsakese pahaloomulised kasvajad moodustavad lapsepõlves umbes poole kõigist subtentoraalsetest ja umbes 1/6 kõigist intrakraniaalsetest kasvajatest. Täiskasvanutel on medulloblastoomid suhteliselt haruldased, mis põhjustab väikeaju pahaloomuliste gliaalkasvajate esinemissagedust lastel sagedamini kui täiskasvanutel.
Medulloblastoom on väga kiiresti kasvav kasvaja. Kõige sagedamini mõjutab see ussi, levib edasi poolkeradesse ja võrsutab katust

Laste tagumise koljuõõnde medulloblaetoomide korral täheldatakse sageli ägedat kulgu kõrge palaviku ja äkiliste meningeaalsete nähtustega, muutusi tserebrospinaalvedeliku koostises ja põletikulist veres. Koos sellega suurenevad väikeaju, varre ja buduaari sümptomid tagumise kraniaalse lohu tasemel.
Täiskasvanutel, vastupidi, enamikul juhtudel ei erine haiguse kulg preoperatiivsel perioodil healoomuliste kasvajate omast, välja arvatud haiguse lühem kestus ning aju- ja lokaalsete sümptomite kiirem suurenemine. Protsess kulgeb ilma sümptomiteta, mis iseloomustavad haiguse põletikulist vormi.

Üsna sageli on IV vatsakese kasvajate hulgas ependüümist arenevad apendümoomid. Enamikul juhtudel kleepuvad need kasvajad pliiatsi ohtlikus piirkonnas rombikujulise lohu põhja, nii et neid saab eemaldada ainult osaliselt.

Tagumise koljuõõnde meningioomid moodustavad umbes 7% selle lokalisatsiooni kasvajatest ja kui need paiknevad tagumises osas, saab need täielikult eemaldada.
Akustilised neuroomid, mis paiknevad tserebellopontiini nurgas nende arengu suhteliselt varases staadiumis, põhjustavad VIII närvi vestibulaarse ja kuulmisfunktsiooni ühepoolset seiskumist (reaktiivse nüstagmi puudumine kaloritesti ajal, kuulmislangus või kurtus). Seejärel kaasatakse protsessi tihedalt paiknev näonärv, millega kaasneb selle parees või halvatus. Edasise kasvu korral põhjustab kasvaja pikliku medulla lähedalasuvate osade, aju silla ja väikeaju kokkusurumist ja deformatsiooni, moodustades neis sügava sängi.
Seejärel ilmnevad tüve- ja väikeaju sümptomid (nüstagm, jäsemete liigutuste koordinatsioonihäired, staatika ja kõnnak, bulbar-häired lämbumise ja nasaalse kõne näol). Ja lõpuks, seoses Sylvi akvedukti pigistatud alaga, on tserebrospinaalvedeliku väljavool vatsakeste süsteemist raskendatud oklusiivse hüdrotsefaalia kliinilise pildi ja koljusisese rõhu suurenemise sündroomi tekkega.

Ajutüve kasvajad

Ajutüve kasvajate hulgas on erinevat tüüpi glioome (multiformsed spongioblastoomid, astrotsütoomid), sarkoomid, vähi metastaasid jne. Intrastem kasvajad avalduvad tüve tuumade ja juhtivate süsteemide kahjustuse kliinikus.
Ajutüve kasvajate hulka kuuluvad:
1. Keskaju kasvajad (aju varred ja nelipealihased), mis väljenduvad vahelduvas Weberi sündroomis (kasvajapoolse okulomotoorse närvi kahjustus kombinatsioonis jäsemete pareesi või halvatusega ning näo- ja hüpoglossaalsete närvide kahjustusega supranukleaarne tüüp vastasküljel) ja Benedicti sündroom (kasvajapoolse okulomotoorse närvi kahjustus) ja Benedicti sündroom (kasvajapoolse okulomotoorse närvi kahjustus, mis on kombineeritud väikeaju värinaga. jäsemed ja mõnikord temianesteesia vastasküljel).
2. Aju silla kasvajad, kõige sagedamini (eriti haiguse algstaadiumis) poole aju silla kahjustuse sündroomiga (vahelduv sündroom V, VI ja VII kahjustuse kujul närvid kasvaja küljel ja hemiparees vastasküljel). Mõnikord avaldub näo- ehk abducens-närvi tuumade läheduses tekkiv kasvaja nende närvide kahjustusena ja alles siis ajupõhjani kasvades liituvad püramiidsümptomid ja hiljem - tundlikkushäired. Kui kasvaja paikneb tegmentaalses piirkonnas, on mõjutatud peamiselt ajusilla dorsaalsetes osades paiknevad kraniaalnärvide tuumad.
3. Medulla oblongata kasvajad, mis väljenduvad mitmete kraniaalnärvide tuumade (VIII-XII), motoorsete, sensoorsete ja väikeajuteede ning elutähtsate keskuste (eriti hingamise) kahjustustes, mis on koondunud sellesse piirkonda väikesesse ruumi. Nende kasvajate tüüpilised sümptomid on ühe kõrva kuulmislangus või kurtus, pehme suulae ja neelu lihaste parees ja atroofia, kõri halvatus, keele atroofiline halvatus, düsartria, düsfaagia, oksendamine, pearinglus, staatika ja kõnnaku häired , sensoorsed häired kolmiknärvi distaalsetes osades, samuti juhtivuse motoorsed ja sensoorsed häired keha vastaspoolel, südametegevuse ja hingamise häired.

Metastaatilised ajukasvajad

Vähi metastaaside allikaks ajus võib olla mis tahes organ. Enamasti pärineb see kopsudest, seejärel rinnast, neerudest jne. Viimaste aastate statistilised uuringud näitavad märkimisväärsel hulgal bronhogeense vähi juhtumeid kõigis maailma riikides, samas kui vähk metastaaseerub kergesti kopsuveenide süsteemi kaudu ajju. varem ja sagedamini kui teiste organite kasvajad. Aju metastaaside sagedus kopsuvähi korral varieerub erinevate autorite andmetel 11-50% juhtudest. Peamine metastaaside tee ajju on hematogeenne, kuid metastaase täheldatakse ka lümfi- ja tserebrospinaalvedeliku radadel.

Vähi metastaasid ajus esinevad üksikute või mitmete sõlmede ning aju ja selle membraanide hajusamate kahjustuste kujul. Supratentoriaalset metastaaside lokaliseerimist täheldatakse ligikaudu 3 korda sagedamini kui subtentoriaalset. Primaarse vähikolde ja ajumetastaaside sümptomite ilmnemise järjestuse osas tuleb märkida, et ligikaudu pooltel juhtudest ilmnevad esmalt intrakraniaalse kasvaja neuroloogilised sümptomid, teisel aga taustal aju sümptomid. siseorganite vähi tekkeks. Sellega seoses tehakse operatsioon sageli intrakraniaalse kasvaja sümptomitega ilma kindlate andmeteta vähi metastaaside olemasolu kohta ajus ja ainult eemaldatud kasvaja histoloogiline analüüs selgitab selle olemust.

Paljudel juhtudel selgitab neuroloogiline uuring, milles kasutatakse kliinikus tavaliselt kasutatavaid kahjutuid või suhteliselt ohutuid lisameetodeid (kraniograafia, elektro- ja ehhoentsefalograafia, tserebrospinaalvedeliku uuring jne), piisavalt protsessi olemust ja lokalisatsiooni ning määrab kirurgilise operatsiooni näidustused. sekkumine.
Kuid sageli ei võimalda patsiendi kliiniline läbivaatus nii suure kindlusega diagnoosi panna, mis on operatsiooniks vajalik. Seejärel on vaja diagnoosi kinnitada ja täpsustada selliste uurimismeetodite nagu angiograafia ja neumograafia või kompuutertomograafia abil.

Ajukasvajate ravi

Ravimid võivad saavutada ainult ajutise koljusisese rõhu suurenemise sündroomi ja dislokatsiooni sündroomide vähenemise. Kõigil võimalikel juhtudel näidatakse ainsa radikaalse ravimeetodina kasvaja täielikku eemaldamist.

Kasvaja osaline eemaldamine toimub juhtudel, kui operatsiooni käigus selgub, et seda ei ole võimalik täielikult eemaldada või kui on vaja kõrvaldada koljusisese rõhu suurenemise ja tserebrospinaalvedeliku vereringe halvenemise ähvardavad sümptomid.

Operatsiooni vastunäidustused on ennekõike kasvaja paiknemine edukaks kirurgiliseks sekkumiseks ligipääsmatutes piirkondades (näiteks tüvesisesed kasvajad, mis ei põhjusta koljusisese rõhu tõusu) ja pahaloomulised ulatuslikud kasvajad vanemas eas, kui on risk operatsiooniks. ületab dekompressiooni ajutise toime.

Operatsioonivõimetu kasvajaga, mis põhjustab oklusiivse hüdrotsefaalia ähvardavaid sümptomeid (näiteks kolmanda vatsakese või Sylvi akvedukti infiltreeruvate kasvajatega), on näidustatud oklusiivse hüdrotsefaalia leevendavad operatsioonid. Pärast seda toimub sageli pikaajaline paranemine, mis on seotud CSF-i vereringe raskuste tõttu suurenenud intrakraniaalse rõhu sündroomi kõrvaldamisega.

Intaktse kolju korral ei ole operatiivsete intrakraniaalsete kasvajate kiiritusravi enamikul juhtudel näidustatud, kuna tekivad ajutursed ja tursed ning kiiresti võivad tekkida surmaga lõppevad herniatsioonisündroomid. Sellistel juhtudel võib kiiritusravi määrata alles pärast esialgset dekompressiooni.

Kirurgilise sekkumise näidustuste puudumisel võib kiiritusravi ilma eelneva dekompressioonita määrata ainult nende kasvajate puhul, mis harva põhjustavad suurenenud koljusisese rõhu sümptomeid (hüpofüüsi kasvajad ja intratrunkaalsed kasvajad).

Näidustused ajuvähi metastaaside kirurgiliseks sekkumiseks ilmnevad ainult juhtudel, kui kliinilised tõendid on ühe metastaasi kohta, selle lokaliseerimine on selge, eemaldamine on võimalik ilma suurte raskusteta ja kahheksia puudub. On vaja rõhutada üksikute üksikute vähimetastaaside suhtelist esinemissagedust ajus. Patoloogiliste andmete kohaselt tuvastatakse aju metastaasidega siseorganite vähi korral rohkem kui 1/3 juhtudest üksikud intrakraniaalsed metastaasid.