nakkushaiguste kulg. Nakkushaiguse perioodid Nakkushaiguste kulgemise peamised perioodid

Iga kliiniliselt väljendunud nakkushaigus eristada järgmisi perioode:
1. Inkubatsiooni (latentse) periood (IP);
2. prekursorite periood ehk prodromaalne periood;
3. Haiguse peamiste ilmingute periood;
4. Haiguse väljasuremise periood (kliiniliste ilmingute langus);
5. Taastumisperiood (tervenemine: varane ja hiline, jääknähtudega või ilma).

Inkubatsiooniperiood on aeg, mis on kulunud nakatumise hetkest haiguse esimeste tunnuste ilmnemiseni. Iga nakkushaiguse puhul on IP-l oma kestus, mõnikord rangelt määratletud, mõnikord kõikuv, seetõttu on tavaks määrata igaühe jaoks IP keskmine kestus. Sel perioodil paljuneb patogeen ja toksiinid kogunevad kriitilise väärtuseni, kui seda tüüpi mikroobide järgi ilmnevad haiguse esimesed kliinilised ilmingud. IP ajal toimuvad pretsellulaarsel ja rakutasandil keerulised protsessid, kuid haiguse organ- ja süsteemseid ilminguid veel ei ole.

Periood prekursoreid ehk prodromaalset perioodi ei täheldata kõigi nakkushaiguste korral ja see kestab tavaliselt 1-2-3 päeva. Seda iseloomustavad esialgsed valulikud ilmingud, millel puuduvad konkreetsele nakkushaigusele iseloomulikud kliinilised tunnused. Patsientide kaebused sel perioodil on üldine halb enesetunne, kerge peavalu, valud ja valud kehas, külmavärinad ja mõõdukas palavik.

Periood haiguse peamised ilmingud, nn "statsionaarne" periood, võib omakorda jagada valulike nähtuste suurenemise etapiks, haiguse haripunkti ja selle languse perioodiks. Haiguse tõusu ja tipu ajal ilmnevad peamised kliinilised ilmingud teatud järjestuses (etappides), iseloomustades seda iseseisva kliiniliselt määratletud haigusena. Kasvuperioodidel ja haiguse haripunktis on haige kehas maksimaalne patogeeni ja selle elutähtsa aktiivsusega seotud toksiliste ainete kogunemine: ekso- ja endotoksiinid, samuti mittespetsiifilised mürgistuse ja põletiku tegurid. Eksotoksiinide mõju inimorganismile võrreldes endotoksiinidega on kindlam, mõnikord selgelt lokaalne, koos sellele haigusele omase elundite ja kudede anatoomiliste struktuuride kahjustusega. Erinevate endotoksiinide toime, ehkki vähem diferentseeritud, võib erinevate haiguste puhul siiski erineda mitte ainult raskusastme, vaid ka mõne tunnuse poolest.

Näiteks peavalu endotoksiini mürgistus võib esineda mõningaid varjundeid iseloomu ja tõsiduse, püsivuse või perioodilisuse, intensiivistumise ja nõrgenemise erinevatel kellaaegadel, patsiendi taluvuse jms kujul.

Selles periood koos eelnevalt kirjeldatud biokeemiliste ja muude endogeense joobeseisundiga kaasnevate muutustega toimub terve kaskaad muutusi, mis on põhjustatud endogeense, varem kahjutu, organismi enda mikrofloora (autofloora) mürgistest ainetest ja ainete kuhjumisest, mis on tekkinud mürgistuse käigus. keharakkude ja kudede ensümaatiline, kõige sagedamini proteolüütiline lagunemine (näiteks toksilise hepatodüstroofiaga). Haigust põhjustanud eksogeense mikroobi toksiliste ainete ja endogeense mikrofloora kombineerimisel oma kudede valkudega (mikroob + kude, toksiline aine + kude) moodustuvad autoantigeenid - võõra teabe kandjad, millele organism reageerib autoantikehade tootmisega oma kudedele ("oma, ei tea"), omandades patogeense tähtsuse (autoimmuunreaktsioonide algus, "algus" ja areng).

Neil on osaliselt teatud füsioloogiline roll(normaalsed isoantigeenid ja isoantikehad P. N. Kosyakovi järgi), kuid nende peamine tähtsus nakkushaiguse tingimustes on nende tsütopaatiline toime nende enda rakkudele ja kudedele (immunopatoloogilised reaktsioonid, näiteks B-hepatiidi korral). Patogeensete mikroorganismide (näiteks stafülokokid ja streptokokid) leukotsidiinide ja hemolüsiinide toimel lüüsitakse erütrotsüüdid ja leukotsüüdid endogeensete pürogeensete ainete moodustumisega. Koos bakteriaalsete endotoksiinidega põhjustavad need ained kehatemperatuuri tõusu (palavikku). Keha febriilne reaktsioon, mis tekib vastusena erinevat tüüpi mikroobide patogeensele toimele, ei ole sama, mis on teatud IB-le iseloomuliku erinevat tüüpi palaviku tekke aluseks.

Osalege selle moodustamises inimese soojusülekande neurohormonaalse reguleerimise keerulised mehhanismid ning nende mõjudega seotud muutused kesk- ja autonoomses närviregulatsioonis. Selle haigusperioodi algusest peale tekivad külmavärinad (sümpaatiline "torm"), südame kontraktsioonide arv (HR) suureneb, vererõhk (BP) tõuseb ja hiljem langeb ning toimub palju muid muutusi. Mitmete IB-de korral areneb seisund, mida nimetatakse tüüfusiks (Status typhosus): patsient muutub uimaseks, loiuks, muutub keskkonna suhtes ükskõikseks, mõnikord kaotab teadvuse, ilmuvad deliirium ning ilmuvad erinevat värvi ja sisuga unenäod. Mõnikord esineb motoorne erutus, ebaadekvaatsed vaimsed reaktsioonid, desorientatsioon ajas ja ruumis. Haiguse kõrgajal ilmnevad sellele nakkushaigusele omased sümptomid, muutused perifeerses veres, aga ka üldised ilmingud (maksa ja põrna suurenemine, pulsisageduse muutused tahhükardia või suhtelise bradükardia näol, arteriaalne hüpertensioon ja seejärel hüpotensioon kuni kollapsini, muutused EKG-s), lokaalsed ilmingud: nahalööve (eksanteem) ja suu limaskestad (enanteem), limaskestade kuivus, karvane keel, kõhukinnisus või lahtised väljaheited, paistes lümfisõlmed jne.

Erinevate nakkushaiguste korral haiguse ägenemise ja haripunkti perioodid on ebavõrdse kestusega: mitmest tunnist (toidumürgitus) ja mitmest päevast (shigelloos, salmonelloos, koolera, katk jne) kuni ühe nädalani (tüüfus, A-hepatiit) või mitme nädalani, harva kuni kuu või rohkem (brutselloos, viirushepatiit B ja C, jersinioos jne). Enamasti lõpevad need taastumisega. Tänapäeval on surmad harvad, kuid siiski esinevad (teetanus, botulism, meningokokkinfektsioon, viirushepatiit B, hemorraagilised palavikud, salmonelloosi septilised vormid, gripp eakatel ja eakatel jne).

Nakkushaigused on maailmas kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ja kasvajate järel kolmandal kohal. Erinevates riikides on erinevad nakkused tavalised ja nendesse haigestumist mõjutavad suuresti elanikkonna sotsiaalsed elutingimused. Mida kõrgem on elanikkonna sotsiaalne ja kultuuriline tase, ennetava ja tervendava hoolduse korraldus, tervisekasvatus, seda madalam on nakkushaiguste levimus ja nendesse suremus.

Nakkushaigused peegeldavad sisuliselt muutuvat seost mikroorganismide ja makroorganismide vahel. Normaalsetes tingimustes elab inimeste ja loomade erinevates organites tohutul hulgal mikroobe, millega on loodud sümbiootilised suhted, st sellised suhted, kui need mikroorganismid mitte ainult ei põhjusta haigusi, vaid aitavad kaasa ka füsioloogilistele funktsioonidele, näiteks seedimise funktsioon. Veelgi enam, selliste mikroobide hävitamine ravimite abil põhjustab tõsiste haiguste - düsbioosi - tekkimist. Sümbiootilised suhted võivad areneda erineval viisil, mis kajastub nakkushaiguste klassifikatsioonides.

NAKTSUSHAIGUSTE KLASSIFIKATSIOON

Sõltuvalt inimese ja mikroorganismi vahelise suhte omadustest eristatakse antroponoose. antroposoonoosid ja biotsenoosid.

Antroponoosid - ainult inimestele omased nakkushaigused (näiteks tüüfus).

Antroposoonoosid- nakkushaigused, mis mõjutavad nii inimesi kui loomi (siberi katk, brutselloos jne).

Biotsenoosid - infektsioonid, mida iseloomustab asjaolu, et nende esinemiseks on vajalik vaheperemees (näiteks esineb malaaria). Seetõttu saavad biotsenoosid areneda ainult nendes kohtades, kus nad leiavad vaheperemehe.

NAKTSUSHAIGUSTE KLASSIFIKATSIOON SÕLTUVAN ETIOLOOGIAst

Ilmselt on nakkushaiguse esinemiseks vajalik konkreetne patogeen, seega vastavalt etioloogiline märk Kõik infektsioonid võib jagada järgmisteks osadeks:

Vastavalt nakkuse olemusele infektsioonid võivad olla:

• endogeenne, kui patogeenid elavad kehas pidevalt ja muutuvad patogeenseks peremeesorganismiga sümbiootiliste suhete rikkumise tagajärjel;
• eksogeensed, kui nende patogeenid satuvad kehasse keskkonnast.

JÄRGMISE MEHHANISMID

• fekaal-oraalne (suu kaudu), mis on tüüpiline sooleinfektsioonidele;
• õhus, põhjustades hingamisteede infektsioonide teket;
• "vereinfektsioonid" levivad verd imevate lülijalgsete kaudu;
• keha väliskesta, kiudude ja lihaste infektsioonid, mille puhul patogeen satub kehasse vigastuste tagajärjel;
• nakkused, mis tulenevad segaülekandemehhanismidest.

NAKTSUSHAIGUSTE KLASSIFIKATSIOON SÕLTUVA PATOGEENIDE KEEDEGA KOHANDAMISE OMADUSEST

Need tunnused määravad kindlaks nakkushaiguste kliinilised ja morfoloogilised ilmingud, mille järgi need rühmitatakse. Primaarse kahjustusega nakkushaiguste määramine:

• nahk, limaskestad, kiud ja lihased:
• hingamisteed;
• seedetrakt;
• närvisüsteem;
• südame-veresoonkonna süsteemist;
• veresüsteemid;
• kuseteede.

NAKTSUSHAIGUSTE ÜLDISELOOMUSTUS

Igat nakkushaigust iseloomustavad mitmed olulised üldsätted.

Igal nakkushaigusel on:

• selle spetsiifiline patogeen;
• sissepääsuvärav, mille kaudu patogeen kehasse siseneb. Need on iseloomulikud igale konkreetsele patogeenitüübile;
• esmane afekt - koepiirkond sissepääsuvärava piirkonnas, milles patogeen hakkab kudet kahjustama, mis põhjustab põletikku;
• lümfangiit - lümfisoonte põletik, mille kaudu eemaldatakse patogeenid, nende toksiinid, lagunenud koe jäänused esmasest afektist piirkondlikku lümfisõlme;
• lümfadeniit - lümfisõlmede põletik, piirkondlik seoses esmase afektiga.

nakkuslik kompleks - kahjukolmik, mis on esmane mõju, lümfangiit ja lümfadeniit. Nakkuskompleksist võib infektsioon levida:

• lümfogeenne;
• hematogeenselt;
• kudede ja elundite kanalite kaudu (intrakanalikulaarne);
• perineuraalne;
• kontakti teel.

Nakkuse üldistamine aitab kaasa igal viisil, kuid eriti kahele esimesele.

Nakkushaiguste nakkavavus määratakse patogeeni olemasolu ja nakkuse edasikandumise viiside järgi.

Iga nakkushaigus avaldub:

• konkreetsele haigusele iseloomulikud spetsiifilised lokaalsed muutused, näiteks käärsoole haavandid koos düsenteeriaga, teatud tüüpi põletik arterioolide ja kapillaaride seintes koos tüüfusega;
• üldised muutused, mis on iseloomulikud enamikule nakkushaigustele ja ei sõltu konkreetsest patogeenist - nahalööbed, lümfisõlmede ja põrna rakuline hüperplaasia, parenhüümsete organite degeneratsioon jne.

Reaktiivsus ja immuunsus nakkushaiguste korral.

Nakkushaiguste areng, nende patogenees ja morfogenees, tüsistused ja tagajärjed ei sõltu mitte niivõrd patogeenist, kuivõrd makroorganismi reaktiivsusest. Vastuseks mis tahes infektsiooni tungimisele immuunsüsteemi organitesse moodustuvad antikehad, mis on suunatud patogeenide antigeenide vastu. Veres ringlevad antimikroobsed antikehad moodustavad patogeenide ja komplemendi antigeenidega kompleksi, mille tulemusena patogeenid hävivad ning organismis tekib järelinfektsioon. humoraalne immuunsus. Samas põhjustab patogeeni tungimine organismi sensibiliseerumist, mis infektsiooni taasilmumisel avaldub allergiana. Tõuse üles kohesed ülitundlikkusreaktsioonid või aeglane tüüp, mis peegeldab organismi reaktiivsuse teistsugust ilmingut ja põhjustab infektsioonide üldiste muutuste ilmnemist.

Üldised muudatused peegeldavad allergia morfoloogiat lümfisõlmede ja põrna hüperplaasia, maksa suurenemise, vaskulaarse reaktsiooni kujul vaskuliidi kujul. fibrinoidne nekroos, hemorraagia, lööbed ja degeneratiivsed muutused parenhüümi organites. Võib esineda mitmesuguseid tüsistusi, mis on suures osas seotud morfoloogiliste muutustega kudedes ja elundites, mis tekivad kohese ja hilise tüüpi ülitundlikkusega. Kuid keha võib infektsiooni lokaliseerida, mis väljendub primaarse nakkuskompleksi moodustumisel, kohalike muutuste ilmnemisel, iseloomulik konkreetsele haigusele ja eristada seda teistest nakkushaigustest. Moodustub keha suurenenud vastupanuvõime infektsioonidele, mis peegeldab immuunsuse tekkimist. Tulevikus arenevad immuunsuse suurenemise taustal reparatiivsed protsessid ja taastumine.

Samal ajal ammenduvad mõnikord kiiresti organismi reaktiivsed omadused, samas kui kohanemisreaktsioonid on ebapiisavad ja organism muutub sisuliselt kaitsetuks. Nendel juhtudel ilmnevad nekroos, mädanemine, mikroobe leidub paljudes kudedes, see tähendab, et keha reaktiivsuse järsu vähenemisega kaasnevad tüsistused.

Nakkushaiguste tsükliline kulg.

Nakkushaiguste kulg on kolm perioodi: inkubatsioon, prodromaalne ja haiguse peamiste ilmingute periood.

ajal inkubeerimine, või varjatud (varjatud),periood patogeen siseneb kehasse, läbib selles teatud arengutsükleid, paljuneb, mille tulemuseks on keha sensibiliseerimine.

prodromaalne periood seotud allergiate suurenemise ja keha üldiste reaktsioonide ilmnemisega, mis väljenduvad halb enesetunne, nõrkus, peavalu, isutus, väsimus pärast magamist. Selle perioodi jooksul on konkreetse haiguse kindlaksmääramine endiselt võimatu.

Haiguse peamiste ilmingute periood koosneb kolmest faasist:

• haiguse sümptomite suurenemine;
• haiguse kõrgus;
• haiguse tagajärjed.

tulemusi nakkushaigused võivad olla paranemine, haiguse tüsistuste jääknähud, krooniline haiguse kulg, batsilli kandmine, surm.

Patomorfoos (haiguste panoraami muutus).

Viimase 50 aasta jooksul on nakkushaiguste arv enamikus maailma riikides märgatavalt vähenenud. Mõned neist, näiteks rõuged, on kogu maailmast täielikult likvideeritud. Järsult on vähenenud haigestumus sellistesse haigustesse nagu poliomüeliit, sarlakid, difteeria jne. Tõhusa ravimteraapia ja õigeaegsete ennetusmeetmete mõjul hakkasid paljud nakkushaigused kulgema palju soodsamalt, vähemate tüsistustega. Samal ajal jäävad maakerale koolera, katku, kollapalaviku ja muude nakkushaiguste kolded, mis võivad perioodiliselt anda puhanguid, levides riigis epideemiad või üle maailma pandeemiad. Lisaks on ilmnenud uued, eriti viirusnakkused, nagu omandatud immuunpuudulikkuse sündroom (AIDS), mitmed omapärased hemorraagilised palavikud jne.

Nakkushaigusi on palju, seetõttu kirjeldame ainult kõige levinumaid ja raskemaid.

VIIRUSHAIGUSED

Viirused on kohanenud teatud keharakkudega. Nad tungivad neisse tänu sellele, et nende pinnal on spetsiaalsed "penetratsiooniensüümid", mis puutuvad kokku konkreetse raku välismembraani retseptoritega. Viiruse sisenemisel rakku hävivad raku ensüümid seda katvad valgud – kapsomeerid ja vabaneb viiruslik nukleiinhape. See tungib raku ultrastruktuuridesse, tuuma ja põhjustab muutusi raku valkude metabolismis ja selle ultrastruktuuride hüperfunktsiooni. Sel juhul moodustuvad uued valgud, millel on omadused, mida viiruse nukleiinhape neile annab. Seega "sunnib" viirus rakku enda heaks töötama, tagades selle enda paljunemise. Rakk lakkab täitmast oma spetsiifilist funktsiooni, selles suureneb valgu düstroofia, seejärel muutub see nekrootiliseks ja selles moodustunud viirused, olles vabad, tungivad teistesse keharakkudesse, mõjutades neid üha suuremal hulgal. Sellel viiruste toime üldpõhimõttel, sõltuvalt nende spetsiifilisusest, võib olla mõningaid funktsioone. Viirushaigusi iseloomustavad kõik ülaltoodud üldised nakkushaiguste tunnused.

Gripp - antroponooside rühma kuuluv äge viirushaigus.

Etioloogia.

Haiguse põhjustajaks on viiruste rühm, mis on morfoloogiliselt üksteisega sarnased, kuid erinevad antigeense struktuuri poolest ja ei anna ristimmuunsust. Nakkuse allikas on haige inimene. Grippi iseloomustavad massilised epideemiad.

Epidemioloogia.

Gripiviirus edastatakse õhus olevate tilkade kaudu, see satub ülemiste hingamisteede limaskesta epiteelirakkudesse, seejärel vereringesse - seal on pihusti. Viiruse toksiin avaldab mikroveresoonte veresoontele kahjulikku mõju, suurendades nende läbilaskvust. Samal ajal puutub gripiviirus kokku immuunsüsteemiga ja akumuleerub seejärel uuesti ülemiste hingamisteede epiteelirakkudesse. Viirusi fagotsüteerivad neutrofiilsed leukotsüüdid. aga viimased neid ei hävita, vastupidi, viirused ise pärsivad leukotsüütide talitlust. Seetõttu aktiveerub gripiga sageli sekundaarne infektsioon ja tekivad sellega seotud tüsistused.

Kliinilise kulgemise järgi eristatakse kerget, mõõdukat ja rasket gripi vorme.

Kerge vorm.

Pärast viiruse sisestamist nina, neelu, kõri limaskestade epiteeli rakkudesse arenevad patsiendid katarr ülemised hingamisteed. See väljendub limaskestade veresoonte hüpereemias, suurenenud lima moodustumises, valkude degeneratsioonis, ripsmeliste epiteelirakkude surmas ja desquamatsioonis, milles viirus paljuneb. Gripi kerge vorm kestab 5-6 päeva ja lõpeb paranemisega.

mõõdukas gripp mida iseloomustab põletiku levik hingetorusse, bronhidesse, bronhioolidesse ja kopsudesse ning limaskestadele tekivad nekroosikolded. Epiteelis

bronhipuu rakud ja alveolaarepiteeli rakud sisaldavad gripiviirusi. Kopsudesse tekivad bronhopneumoonia ja atelektaasi kolded, mis samuti läbivad põletiku ja võivad muutuda pikaajalise kroonilise kopsupõletiku allikaks. See gripivorm on eriti raske väikelastel, eakatel ja südame-veresoonkonna haigustega inimestel. See võib lõppeda surmaga südamepuudulikkusest.

Raske gripp on kahte sorti:

• gripp, mille ülekaalus on keha mürgistuse nähtused, mis võivad väljenduda nii järsult, et patsiendid surevad 4-6 haiguspäeval. Lahkamisel määratakse ülemiste hingamisteede, bronhide ja kopsude terav hulk. Mõlemas kopsus on atelektaaside ja atsinaarkopsupõletiku kolded. Hemorraagiaid leitakse ajus ja siseorganites.
• Kopsukomplikatsioonidega gripp areneb koos bakteriaalse infektsiooni, sagedamini stafülokoki infektsiooni lisamisega. Keha raske mürgistuse taustal hingamisteedes tekib fibrinoosne-hemorraagiline põletik bronhide seina sügava nekroosiga. See aitab kaasa ägeda bronhektaasi tekkele. Eksudaadi kogunemine bronhidesse põhjustab atelektaaside tekkimist kopsudes ja fokaalset bronhopneumooniat. Bakteriaalse infektsiooni liitumine põhjustab sageli nekroosi ja abstsesside tekkimist kopsupõletiku piirkondades, hemorraagiaid ümbritsevates kudedes. Kopsude maht suureneb, neil on kirju välimus "suured laigulised kopsud".

Tüsistused ja tagajärjed.

Mürgistus ja veresoonte voodi kahjustus võivad põhjustada tüsistusi ja surma. Seega arenevad parenhüümsetes organites väljendunud düstroofsed muutused ning südame intramuraalsete närviganglionide düstroofia ja nekrobioos võivad põhjustada selle seiskumise. Staas, perikapillaarsed diapedeetilised hemorraagiad ja hüaliinsed trombid aju kapillaarides põhjustavad selle turset, väikeaju mandlite herniat foramen magnumi ja patsientide surma. Mõnikord areneb entsefaliit, millesse patsiendid ka surevad.

adenoviiruse infektsioon - äge nakkushaigus, mille puhul organismi sattunud DNA-d sisaldav adenoviirus põhjustab hingamisteede, neelu ja neelu lümfoidkoe põletikku. Mõnikord on kahjustatud silmade sooled ja konjunktiiv.

Epidemioloogia.

Nakkus edastatakse õhus olevate tilkade kaudu. Adenoviirused tungivad limaskesta epiteelirakkude tuumadesse, kus nad paljunevad. Selle tulemusena rakud surevad ja tekib võimalus infektsiooni üldistamiseks. Viiruste vabanemisega surnud rakkudest kaasnevad joobeseisundi sümptomid.

Patogenees ja patoloogiline anatoomia.

Haigus esineb kerges või raskes vormis.

• Kergemal kujul areneb tavaliselt katarraalne riniit, larüngiit ja trahheobronhiit, mõnikord farüngiit. Sageli kaasneb nendega äge konjunktiviit. Samal ajal on limaskest hüpereemiline, infiltreerunud seroosse eksudaadiga, milles on nähtavad adenoviiruse rakud, see tähendab surnud ja koorunud epiteelirakud. Need on laienenud, suured tuumad sisaldavad tsütoplasmas viiruslikke ja fuksinofiilseid lisandeid. Väikelastel esineb adenoviiruse infektsioon sageli kopsupõletiku kujul.
• Haiguse raske vorm areneb koos infektsiooni üldistamisega. Viirus nakatab erinevate siseorganite rakke ja aju. Samal ajal suureneb järsult keha mürgistus ja selle vastupanuvõime väheneb. Stenokardiat tekitava sekundaarse bakteriaalse infektsiooni kinnitumiseks luuakse soodne taust. kõrvapõletik, põskkoopapõletik, kopsupõletik jne ning sageli asendub põletiku katarraalne iseloom mädase vastu.

Exodus.

Adenoviiruse infektsiooni tüsistused - kopsupõletik, meningiit, müokardiit - võivad põhjustada patsiendi surma.

Lastehalvatus - äge viirushaigus, millega kaasneb seljaaju eesmiste sarvede esmane kahjustus.

Epidemioloogia.

Nakatumine toimub alimentaarsel teel. Viirus paljuneb neelumandlites, Peyeri plaastrites ja lümfisõlmedes. Seejärel tungib see verre ja fikseeritakse seejärel kas seedetrakti lümfisüsteemis (99% juhtudest) või seljaaju eesmiste sarvede motoorsetes neuronites (1% juhtudest). Seal viirus paljuneb, põhjustades rakkude tõsist valgu degeneratsiooni. Kui nad surevad, vabaneb viirus ja nakatab teisi motoorseid neuroneid.

Poliomüeliit koosneb mitmest etapist.

Paralipiline staadium mida iseloomustab vereringe halvenemine seljaajus, seljaaju eesmiste sarvede motoorsete neuronite düstroofia ja nekrobioos ning mõnede neist surm. Protsess ei piirdu ainult seljaaju eesmiste sarvedega, vaid laieneb pikliku medulla motoorsete neuronite, retikulaarse moodustumise, keskaju, vaheaju ja eesmise tsentraalse sarvega. Kuid muutused nendes ajuosades on vähem väljendunud kui seljaajus.

Paralüütiline staadium mida iseloomustab seljaaju aine fokaalne nekroos, väljendunud glia reaktsioon surnud neuronite ümber ja leukotsüütide infiltratsioon aju kudedesse ja ajukelmetesse. Sel perioodil areneb poliomüeliidiga patsientidel tõsine halvatus, sageli hingamislihased.

Taastumise etapp , ja siis jääkstaadium areneda, kui patsient ei sure hingamispuudulikkuse tõttu. Seljaajus tekivad nekroosikollete kohale tsüstid ja surnud neuronirühmade kohta gliiaarmid.

Poliomüeliidi korral täheldatakse lümfoidrakkude hüperplaasiat mandlites, rühma- ja üksikutes folliikulites ning lümfisõlmedes. Kopsudes on kollapsi ja vereringehäirete kolded; südames - kardiomüotsüütide düstroofia ja interstitsiaalne müokardiit; skeletilihastes, eriti jäsemetes ja hingamislihastes, neurogeense atroofia nähtused. Kopsude muutuste taustal areneb kopsupõletik. Seoses seljaaju kahjustusega tekib jäsemete halvatus ja kontraktuurid. Ägeda perioodi jooksul võivad patsiendid surra hingamispuudulikkuse tõttu.

entsefaliit - ajupõletik.

Kevad-suvine puukentsefaliit on erinevatest entsefaliitidest suurima tähtsusega.

Epidemioloogia.

See on biotsinoos, mille põhjustab neurotroopne viirus ja mida kanduvad verd imevad puugid loomakandjatelt inimesele. Neurotroopse viiruse sisenemisvärav on naha veresooned. Puugi hammustuse korral satub viirus vereringesse ja seejärel parenhüümsetesse organitesse ja ajju. Nendes elundites see paljuneb ja siseneb pidevalt vereringesse, puutub kokku mikroveresoonkonna veresoonte seinaga, põhjustades nende suurenenud läbilaskvust. Koos vereplasmaga väljub viirus veresoontest ja mõjutab neurotropismi tõttu aju närvirakke.

kliiniline pilt.

Entsefaliit on tavaliselt äge, mõnikord krooniline. Prodromaalne periood on lühike. Tippperioodil tõuseb palavik kuni 38 ° C, sügav unisus, mõnikord jõuab kooma, ilmnevad okulomotoorsed häired - kahelinägemine, lahknev strabismus ja muud sümptomid. Äge periood kestab mitu päeva kuni mitu nädalat. Sel perioodil võivad patsiendid koomasse surra.

Patoloogiline anatoomia.

Viirusliku entsefaliidi aju makroskoopiline muutus seisneb selle veresoonte hajusas või fokaalses rohkuses, väikeste hemorraagiate ilmnemises hallis ja valges aines ning selle osa turse. Entsefaliidi mikroskoopiline pilt on spetsiifilisem. Seda iseloomustab aju veresoonte ja ajukelme hulgi vaskuliit koos lümfotsüütide, makrofaagide, neutrofiilsete leukotsüütide infiltraatide kogunemisega veresoonte ümber. Närvirakkudes tekivad düstroofsed, nekrobiootilised ja nekrootilised protsessid, mille tagajärjel rakud surevad teatud ajupiirkondades või rühmadena kogu selle koes. Närvirakkude surm põhjustab glia vohamist: surnud rakkude ümber, samuti veresoonte põletikukollete ümber tekivad sõlmed (granuloomid).

Exodus.

Mõnel juhul lõpeb entsefaliit ohutult, sageli pärast paranemist, jääknähud püsivad peavalude, perioodilise oksendamise ja muude sümptomitena. Sageli pärast epideemilist entsefaliiti jääb õlavöötme lihaste püsiv halvatus ja areneb epilepsia.

RIKETSIOOS

Epideemiline tüüfus on äge nakkushaigus, mis tekib kesknärvisüsteemi mürgistuse tõsiste sümptomitega. Sajandi alguses oli sellel epideemia iseloom ja nüüd esineb see juhuslike haigusjuhtude kujul.

Etioloogia.

Epideemilise tüüfuse põhjustaja on Rickettsia Provacek.

Epidemioloogia.

Nakkuse allikaks on haige inimene ning rikettsia kandub haigelt üle tervele kehatäile, kes hammustab tervet inimest, väljutades samal ajal riketsiasse nakatunud väljaheiteid. Kammimisel hõõrutakse väljaheidete hammustuskohad nahka ja riketsiad sisenevad vereringesse ja seejärel tungivad veresoonte endoteeli.

Patogenees.

Riketsiatoksiin Provacec avaldab kahjustavat mõju eelkõige närvisüsteemile ja veresoontele. Inkubatsiooniperiood kestab 10-12 päeva, pärast seda tekivad prodroomid ja algab palavikuperiood ehk haiguse kõrgaeg. Seda iseloomustab mikroveresoonkonna veresoonte kahjustus ja halvatus kõigis elundites, kuid eriti ajus.

Riketsia sissetoomine ja nende paljunemine mikroveresoonte endoteelis määravad arengu vaskuliit. Nahal avaldub vaskuliit lööbe kujul, mis ilmneb 3-5 haiguspäeval. Eriti ohtlikud on vaskuliit, mis esineb kesknärvisüsteemis, eriti piklikus medullas. 2-3 haiguspäeval võib pikliku medulla kahjustuse tõttu hingamine olla häiritud. Sümpaatilise närvisüsteemi ja neerupealiste kahjustus põhjustab vererõhu langust, südamefunktsiooni häireid, võib tekkida äge südamepuudulikkus. Vaskuliidi ja närvisüsteemi trofismi häirete kombinatsioon viib selle esinemiseni lamatised, eriti kehapiirkondades, mis on isegi väikese surve all – abaluude, ristluu, kandade piirkonnas. Areneb rõngaste ja rõngaste all olevate sõrmede naha nekroos, ninaots ja kõrvanibu.

Patoloogiline Anatoolia.

Lahkunu lahkamisel tüüfusele iseloomulikke muutusi tuvastada ei õnnestu. Selle haiguse kogu patoloogiline anatoomia tuvastatakse mikroskoobi all. Esineb arterioolide, prekapillaaride ja kapillaaride põletik. Tekib turse, endoteeli deskvamatsioon ja verehüüvete moodustumine veresoontes. Endoteeli ja peritsüütide proliferatsioon suureneb järk-järgult, veresoonte ümber ilmuvad lümfotsüüdid. Soone seinas võib tekkida fibrinoidne nekroos ja see hävib. Selle tulemusena on tüüfuse hävitav-proliferatiivne endotrombovaskuliit, milles anum ise kaotab oma kuju. Need nähtused ei arene kogu veresoones, vaid ainult selle üksikutes osades, mis on sõlmede kujul - Popovi tüüfuse granuloomid (nimetatud neid esimest korda kirjeldanud autori järgi). Popovi granuloomid esinevad peaaegu kõigis elundites. Ajus põhjustab Popovi granuloomide moodustumine ja muud ülalkirjeldatud muutused mikrotsirkulatsioonis närvirakkude nekroosi, neurogliia proliferatsiooni ja kogu morfoloogiliste muutuste kompleksi nimetatakse. tüüfuse entsefaliit. Interstitsiaalne müokardiit areneb südames. Suurtesse veresoontesse ilmuvad endoteeli nekroosi kolded, mis aitavad kaasa parietaalsete trombide moodustumisele ja südameinfarkti tekkele ajus, võrkkestas ja teistes elundites.

Exodus.

Ravitud patsientidel on tulemus enamikul juhtudel, eriti lastel, soodne. Siiski võib tüüfuse surm tekkida ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse tõttu.

BAKTERITE PÕHJUSTUSLIK HAIGUSED

Kõhutüüfus - antroponooside rühma kuuluv äge nakkushaigus, mida põhjustab tüüfus salmonella.

Epidemioloogia. Haiguse allikaks on haige inimene või batsillikandja, kelle eritis (väljaheide, uriin, higi) sisaldab kõhutüüfuse baktereid. Nakatumine tekib siis, kui saastunud, halvasti pestud toiduga patogeenid satuvad suhu ja seejärel seedetrakti (fekaal-suu kaudu nakatumise tee).

Patogenees ja patoloogiline anatoomia. Inkubatsiooniperiood kestab umbes 2 nädalat Peensoole alumises osas hakkavad paljunema bakterid, mis vabastavad endotoksiine. Seejärel sisenevad nad lümfisoonte kaudu soolestiku rühmadesse ja üksikutesse folliikulisse ning piirkondlikesse lümfisõlmedesse. Salmonella edasine inkubeerimine põhjustab kõhutüüfuse etapiviisilist arengut (joonis 78).

Riis. 78. Kõhutüüfus. a - rühma- ja üksikute folliikulite ajuturse, b - üksikute folliikulite nekroos ja määrdunud haavandite teke, c - puhtad haavandid.

1. etapp - üksikute folliikulite ajuturse staadium- areneb vastusena esmakordsele kokkupuutele patogeeniga, millele organism reageerib normergilise reaktsiooniga. Need suurenevad, ulatuvad soole pinnast kõrgemale, neisse tekivad vaod, mis meenutavad aju keerdkäike. See tekib rühma- ja üksikute folliikulite retikulaarsete rakkude hüperplaasia tõttu, mis tõrjuvad välja lümfotsüüdid ja fagotsüteerivad tüüfuse batsille. Selliseid rakke nimetatakse tüüfuse rakkudeks, need tekivad tüüfuse granuloomid. See etapp kestab 1 nädal. Sel ajal sisenevad lümfisüsteemi bakterid vereringesse. Tekib baktereemia. Bakterite kokkupuude veresoontega põhjustab nende põletikku ja lööbe tekkimist 7.-11. haiguspäeval - tüüfuse eksanteem. Verega tungivad bakterid kõikidesse kudedesse, puutuvad kokku immuunsüsteemi organitega ja sisenevad uuesti ka üksikutesse folliikulitesse. See põhjustab nende sensibiliseerumist, allergiate sagenemist ja immuunsuse tekke algust. Sel perioodil, s.o haiguse 2. nädalal, ilmuvad verre tüüfuse salmonella vastased antikehad ja seda saab külvata verest, higist, väljaheitest, uriinist; patsient muutub eriti nakkavaks. Sapiteedes paljunevad bakterid intensiivselt ja sisenevad uuesti soolde koos sapiga, puutudes kolmandat korda kokku üksikute folliikulitega ja areneb teine ​​etapp.

2. etapp - üksikute folliikulite nekroosi staadium. See areneb haiguse 2. nädalal. See on hüperergiline reaktsioon, mis on sensibiliseeritud organismi reaktsioon lubavale toimele.

3. etapp - määrdunud haavandi staadium- areneb haiguse 3. nädalal. Sel perioodil hakkab nekrootiline kude osaliselt ära rebenema.

4. etapp - selge haavandi staadium- areneb 4. nädalal ja seda iseloomustab üksikute folliikulite nekrootilise koe täielik tagasilükkamine. Haavandid on siledate servadega, põhjas on sooleseina lihaskiht.

5. etapp - paranemise etapp- langeb kokku 5. nädalaga ja seda iseloomustab haavandite paranemine ning soolekudede ja üksikute folliikulite täielik taastumine.

Haiguse tsüklilisi ilminguid täheldatakse lisaks peensoole muutustele ka teistes elundites. Mesenteeria lümfisõlmedes, aga ka üksikutes folliikulites tekib retikulaarrakkude hüperplaasia ja tüüfuse granuloomide moodustumine. Põrna suurus suureneb järsult, suureneb selle punase viljaliha hüperplaasia, mis põhjustab lõikele rikkalikku kraapimist. Parenhüümsetes elundites täheldatakse väljendunud düstroofilisi muutusi.

Tüsistused.

Soolestiku tüsistustest on kõige ohtlikumad haiguse 2., 3. ja 4. staadiumis esinevad sooleverejooksud, samuti haavandite perforatsioon ja difuusse peritoniidi teke. Muude tüsistuste hulgas on suurima tähtsusega kopsude alasagara fokaalne kopsupõletik, kõri mädane perikondriit ja lamatiste teke söögitoru sissepääsu juures, kõhu sirglihaste vahajas nekroos ja mädane osteomüeliit.

Exodus enamikul juhtudel soodsad, patsiendid paranevad. Patsientide surm tekib reeglina kõhutüüfuse tüsistuste tõttu - verejooks, peritoniit, kopsupõletik.

Düsenteeria või šigelloos- äge nakkushaigus, mida iseloomustab käärsoole kahjustus. Seda põhjustavad bakterid – shigella, mille ainsaks reservuaariks on inimene.

Epidemioloogia.

Nakkusviis on fekaal-oraalne. Patogeenid sisenevad organismi koos toidu või veega ja paljunevad jämesoole limaskesta epiteelis. Tungides epiteelirakkudesse, muutub shigella leukotsüütide, antikehade ja antibiootikumide toimele kättesaamatuks. Epiteelirakkudes paljunevad shigellad, samal ajal kui rakud surevad, tungivad soole luumenisse ja shigella nakatab soolestiku sisu. Surnud Shigella endotoksiinil on kahjustav toime soolestiku veresoontele ja närviganglionidele. Shigella intraepiteliaalne olemasolu ja nende toksiini toime määravad soolepõletiku erineva iseloomu düsenteeria erinevates staadiumides (joon. 79).

Riis. 79. Muutused käärsooles düsenteeria korral. a - katarraalne koliit; b - fibrinoosne koliit, haavandite tekke algus; c - haavandite paranemine, limaskesta polüpoossed kasvud; d - cicatricial muutused soolestikus.

Patogenees ja patoloogiline anatoomia

1. etapp - katarraalne koliit, haigus kestab 2-3 päeva, katarr areneb pärasooles ja sigmakäärsooles. Limaskest on hüpereemiline, turse, infiltreerunud leukotsüütidega, esineb hemorraagiaid, intensiivselt tekib lima, sooleseina lihaskiht on spasmiline.

2. etapp - difteriitne koliit, kestab 5-10 päeva. Soolepõletik muutub fibriinseks, sagedamini difteriidiks. Limaskestal moodustub rohekaspruuni värvi fibriinne kile. Mikroskoobi all on näha limaskesta ja submukoosse kihi nekroos, mis mõnikord ulatub sooleseina lihaskihini. Nekrootiline kude on immutatud fibriinse eksudaadiga, piki nekroosi servi on limaskestale infiltreerunud leukotsüüdid, esineb hemorraagiaid. Sooleseina närvipõimikutes toimuvad tõsised düstroofsed ja nekrobiootilised muutused.

3. etapp - haavandiline jämesoolepõletik, tekib 10.-12. haiguspäeval, kui fibrinoosne-nekrootiline kude on hüljatud. Haavandid on ebakorrapärase kujuga ja erineva sügavusega.

4. etapp - haavandite paranemise staadium, areneb haiguse 3.-4. nädalal. Nende asemele moodustub granulatsioonkude, millele taastuv epiteel roomab haavandite servadest. Kui haavandid olid madalad ja väikesed, on sooleseina täielik taastumine võimalik. Sügavate ulatuslike haavandite korral ei toimu täielikku taastumist, sooleseinas tekivad armid, mis ahendavad selle luumenit.

Lastel on düsenteerial mõned morfoloogilised tunnused, seotud pärasoole ja sigmakäärsoole lümfisüsteemi väljendunud arenguga. Katarraalse põletiku taustal tekib üksikute folliikulite hüperplaasia, need suurenevad ja ulatuvad soole limaskesta pinnast kõrgemale. Seejärel toimub folliikulite nekroos - mädane sulamine follikulaarne haavandiline koliit.

Üldised muudatused

düsenteeria korral väljenduvad need lümfisõlmede ja põrna hüperplaasias, parenhüümsete organite rasvade degeneratsioonis, neerutuubulite epiteeli nekroosis. Seoses jämesoole osalemisega düsenteeria mineraalide ainevahetuses arenevad sageli selle rikkumised, mis väljenduvad lubjarikaste metastaaside ilmnemises.

Krooniline düsenteeria areneb düsenteeria haavandilise koliidi väga loid kulgemise tagajärjel. Haavandid paranevad halvasti, haavandite lähedale tekivad limaskesta polüpoossed kasvud. Mitte kõik infektoloogid ei pea neid muutusi krooniliseks düsenteeriaks, nad peavad neid düsenteeriajärgseks koliidiks.

Tüsistused düsenteeria korral seostatakse sooleverejooksu ja haavandite perforatsiooniga. Kui samal ajal on perforeeritud auk väike (mikroperforatsioon), tekib paraproktiit, mis võib põhjustada peritoniiti. Kui soolestiku haavanditesse satub mädane taimestik, tekib soole flegmoon ja mõnikord gangreen. On ka teisi düsenteeria tüsistusi.

Exodus soodne, kuid mõnikord võib haiguse tüsistustest tekkida surm.

Koolera - antroponooside rühma kõige ägedam nakkushaigus, mida iseloomustab valdav peensoole ja mao kahjustus.

Koolera kuulub sellesse kategooriasse karantiini infektsioonid. See on äärmiselt nakkav haigus ja selle esinemissagedus on epideemia ja pandeemia iseloom. Koolera tekitajad on Aasia koolera vibrio ja El Tor vibrio.

Epidemioloogia

Patogeeni reservuaariks on vesi ja nakkuse allikaks on haige inimene. Nakatumine tekib vibrioid sisaldava vee joomisel. Viimased leiavad optimaalsed tingimused peensooles, kus nad paljunevad ja erituvad eksotoksiin(kolerogeen).

Patogenees ja patoloogiline anatoomia

1. haigusperiood - koolera enteriit areneb eksotoksiini mõjul. Enteriit on olemuselt seroosne või seroos-hemorraagiline. Soole limaskest on hüpereemiline, väikeste, kuid mõnikord arvukate verejooksudega. Eksotoksiin paneb sooleepiteeli rakud eritama suures koguses isotoonilist vedelikku ning samas ei imendu see soolestiku luumenist tagasi. Kliiniliselt algab patsiendil kõhulahtisus äkki ja see ei peatu. Soolestiku sisu on vesine, värvitu ja lõhnatu, sisaldab tohutul hulgal vibrioid, on "riisivee" välimusega, kuna selles hõljuvad väikesed lima tükid ja kooritud epiteelirakud.

2. haigusperiood - koolera gastroenteriit areneb esimese päeva lõpuks ja seda iseloomustab enteriidi progresseerumine ja seroos-hemorraagilise gastriidi lisandumine. Patsient areneb kontrollimatu oksendamine. Kõhulahtisuse ja oksendamise korral kaotavad patsiendid kuni 30 liitrit vedelikku päevas, dehüdreeruvad, tekib vere paksenemine ja südametegevuse langus ning kehatemperatuur langeb.

3. periood - algiidne, mida iseloomustab patsientide ekssikoos (kuivamine) ja nende kehatemperatuuri langus. Peensooles säilivad seroos-hemorraagilise enteriidi tunnused, kuid tekivad limaskesta nekroosi kolded, sooleseina infiltratsioon neutrofiilsete leukotsüütide, lümfotsüütide ja plasmarakkudega. Soole aasad on vedelikuga paisunud, rasked. Soole seroosne membraan on kuiv, petehhiaalsete verejooksudega, soolesilmuste vahel on läbipaistev veniv lima. Algiidi perioodil toimub tavaliselt patsientide surm.

Koolerast lahkunu surnukeha on eksikoosi poolt määratud spetsiifilised tunnused. Rigor mortis tekib kiiresti, on väga väljendunud ja püsib mitu päeva. Tugeva ja püsiva lihaskontraktsiooni tõttu tekib iseloomulik "gladiaatori asend". Nahk on kuiv, kortsus, peopesadel kortsus ("pesija käed"). Kõik surnukeha kuded on kuivad, veenides - paks tume veri. Põrn on vähenenud, müokardis ja maksas on parenhüümi düstroofia nähtused, mõnikord väikesed nekroosikolded. Neerudes - nefronite peamiste sektsioonide tuubulite epiteeli nekroos. mis seletab ägedat neerupuudulikkust, mis mõnikord areneb koolerahaigetel.

Koolera spetsiifilised tüsistused avalduvad koolera tüüfusest, kui vastusena korduvale vibrioonide sisenemisele tekib jämesooles difteeriapõletik. Neerudes võib tekkida alaäge ekstrakapillaarne glomerulonefriit või tubulaarse epiteeli nekroos. See seletab ureemia arengut koolera tüüfuse korral. Postkoolera ureemia võib olla tingitud ka nekroosikollete ilmnemisest neerukoores.

Exodus.

Patsientide surm ilmneb algidiperioodil dehüdratsiooni, koolera kooma, joobeseisundi, ureemia tõttu. Õigeaegse ravi korral jääb enamik patsiente, eriti vibrio El Tor põhjustatud koolera, ellu.

Tuberkuloos on antroposoonooside rühma kuuluv krooniline nakkushaigus, mida iseloomustab spetsiifilise põletiku tekkimine elundites. See haigus ei kaota oma tähtsust, kuna patsiendid moodustavad 1% Maa kogurahvastikust ja tänapäeva Venemaal on esinemissagedus lähenemas epideemiale. Haiguse tekitajaks on Mycobacterium tuberculosis, mille avastas R. Koch. Tuberkuloosi patogeene on nelja tüüpi, kuid ainult kaks neist on inimestele patogeensed – inimene ja veis.

Epidemioloogia

Mükobakterid sisenevad kehasse tavaliselt koos sissehingatava õhuga ja tungivad kopsudesse. Palju harvemini satuvad nad seedetrakti (saastunud piima joomisel). Äärmiselt harva esineb infektsioon platsenta või kahjustatud naha kaudu. Kõige sagedamini satuvad mükobakterid kopsudesse, kuid need ei põhjusta alati haigusi. Sageli põhjustavad mükobakterid spetsiifilise põletiku teket kopsus, kuid ilma haiguse muude ilminguteta. Seda seisundit nimetatakse infektsioon tuberkuloos. Kui on olemas haiguse kliinik ja omapärased morfoloogilised muutused kudedes, võib rääkida tuberkuloosist.

Siseorganitesse sattunud mükobakterid põhjustavad erinevaid morfoloogilisi reaktsioone, mis on seotud organismi sensibiliseerimise ja immuunsuse tekkega. Kõige tüüpilisemad reaktsioonid hilinenud ülitundlikkus. Tuberkuloosi on kolm peamist tüüpi - primaarne, hematogeenne ja sekundaarne.

primaarne tuberkuloos areneb peamiselt lastel mükobakteri esmakordsel sisenemisel organismi. 95% juhtudest toimub nakatumine aerogeense tee kaudu.

Patogenees ja patoloogiline anatool

Sissehingatava õhuga satub haigusetekitaja kopsude III, VIII või X segmenti. Nendes segmentides, eriti sageli parema kopsu III segmendis, tekib väike eksudatiivse põletiku fookus, mis kiiresti läbib kaseoosse nekroosi ning selle ümber tekib seroosne turse ja lümfotsüütiline infiltratsioon. Tekib esmane tuberkuloosiefekt. Väga kiiresti levib spetsiifiline põletik esmase afektiga (lümfangiit) külgnevatesse lümfisoontesse ja kopsujuure piirkondlikesse lümfisõlmedesse, mille puhul tekib kaseoosne nekroos (lümfadeniit). Ilmub esmane tuberkuloosi kompleks. Seedeinfektsiooni korral tekib tuberkuloosikompleks soolestikus.

Tulevikus, sõltuvalt patsiendi seisundist, tema reaktsioonivõimest ja paljudest muudest teguritest, võib tuberkuloosi kulg olla erinev - primaarse tuberkuloosi nõrgenemine; primaarse tuberkuloosi progresseerumine koos protsessi üldistamisega; primaarse tuberkuloosi krooniline kulg.

Primaarse tuberkuloosi nõrgenemisega eksudatiivsed nähtused taanduvad, primaarse tuberkuloosi afekti ümber tekib epiteeli- ja lümfoidrakkude võll ja seejärel sidekoe kapsel. Kaltsiumisoolad ladestuvad kaseoossetes nekrootilistes massides ja esmane mõju on kivistunud. Sellist paranenud primaarset kahjustust nimetatakse Goni kolle. Samuti skleroseeritakse lümfisooned ja lümfisõlmed, viimasesse ladestub lubi ja tekivad kivistused. Kuid Mycobacterium tuberculosis on Goni fookuses säilinud aastakümneid ja see toetab mittesteriilne tuberkuloosi immuunsus. 40 aasta pärast leidub Goni koldeid peaaegu kõigil inimestel. Sellist esmase tuberkuloosi kulgu tuleks pidada soodsaks.

Primaarse tuberkuloosi progresseerumise vormid.

Organismi ebapiisava resistentsuse korral toimub primaarse tuberkuloosi progresseerumine ja see protsess võib toimuda neljal kujul.

Primaarse tuberkuloosi tagajärjed.

Progresseeruva primaarse tuberkuloosi tagajärjed sõltuvad patsiendi vanusest, organismi vastupanuvõimest ja protsessi ulatusest. Lastel on see tuberkuloosi vorm eriti raske. Patsientide surm tuleneb protsessi üldistamisest ja tuberkuloossest meningiidist. Soodsa kulgemise ja sobivate ravimeetmete kasutamise korral asendub eksudatiivne põletikuline reaktsioon produktiivsega, tuberkuloosikolded skleroosivad ja kivistuvad.

Primaarse tuberkuloosi kroonilise kulgemise korral on esmane afekt kapseldunud ja protsess kulgeb lümfisõlmede aparatuuris lainetena: haiguspuhangud asenduvad remissioonidega. Kui mõnes lümfisõlmes protsess taandub, siis teistes algab.

Mõnikord taandub tuberkuloosne protsess lümfisõlmedes, nendes esinevad kaseossed massid skleroosivad ja kivistuvad, kuid esmane afekt edeneb. Selles pehmenduvad kaasilised massid, nende asemele tekivad õõnsused - esmased kopsuõõnsused.

Hematogeenne tuberkuloos areneb paar aastat pärast esmast tuberkuloosi, nii et seda nimetatakse ka esmane tuberkuloos. See esineb suurenenud tundlikkuse taustal tuberkuliini suhtes inimestel, kellel on esmane tuberkuloos ja kes säilitavad immuunsuse mycobacterium tuberculosis'e vastu.

Hematogeense tuberkuloosi patogenees ja vormid.

Hematogeenne tuberkuloos tekib esmase tuberkuloosi või tuberkuloosinakkuse perioodil erinevatesse organitesse sattunud sõeluuringute koldest. Need kolded ei pruugi avalduda paljude aastate jooksul ja siis, ebasoodsate tegurite ja ülejäänud suurenenud reaktiivsuse mõjul, tekib neis eksudatiivne reaktsioon ja algab hematogeenne tuberkuloos. Hematogeenset tuberkuloosi on kolm vormi – generaliseerunud hematogeenne tuberkuloos; hematogeenne tuberkuloos koos esmase kopsukahjustusega; hematogeenne tuberkuloos, millel on domineeriv siseorganite kahjustus.

sekundaarne tuberkuloos.

Tegemist on haigete täiskasvanutega, kellel on lapsepõlves olnud esmane tuberkuloos, mille puhul esinesid väljalangemiskolded kopsude tipus (Simoni kolded). Seetõttu on sekundaarne tuberkuloos ka primaarne tuberkuloos, mida iseloomustab kopsude kahjustus.

Sekundaarse tuberkuloosi patogenees ja vormid.

Nakkus levib tuberkuloosikolletest läbi bronhide; samal ajal võivad mikrobakterid koos rögaga sattuda teise kopsu ja seedetrakti. Seetõttu ei esine lümfisõlmedes spetsiifilist põletikku ja nende muutused avalduvad ainult lümfoidkoe reaktiivses hüperplaasias, nagu mis tahes muu nakkushaiguse korral. Haiguse patogeneesis esineb mitmeid tuberkuloosi vorme:

• äge fokaalne tuberkuloos, või Abrikosovi kolle. Primaarse tuberkuloosi eliminatsiooni keskused asuvad I ja II segmendi bronhioolides, sagedamini paremas kopsus. Sekundaarse tuberkuloosi tekkega areneb nendes bronhioolides välja endobronhiit, seejärel levib pankronhiit ja spetsiifiline põletik peribronhiaalsesse kopsukoesse, kus tekib kaseosse kopsupõletiku fookus, mida ümbritsevad epiteeli- ja lümfoidrakud, Abrikosovi fookus.
• Fibrofokaalne tuberkuloos esineb sekundaarse tuberkuloosi soodsa kulgemisega; selle tulemusena on Abrikosovi fookus skleroseerunud ja võib kivistuda (joon. 80, c).

  

  Riis. 82. Neerutuberkuloos. 1 - neer sektsioonis: b - õõnsuse sein, mis on ehitatud tuberkuloossetest granulatsioonidest ja kaseoossetest nekrootilistest massidest; c - tuberkuloosse etioloogiaga krooniline interstitsiaalne nefriit neerudes.

• Infiltratiivne tuberkuloos areneb ägeda fokaalse tuberkuloosi progresseerumisega. Selle vormiga tekivad kopsu kaseosnekroosi kolded, mille ümber tekib mittespetsiifiline perifokaalne eksudatiivne põletik. Koldeinfiltraadid võivad üksteisega ühineda, kuid kahjustatud piirkondades valitseb mittespetsiifiline seroosne põletik. Soodsa kulgemise korral eksudaat imendub, kaseosnekroosi kolded skleroseerub ja kivistub - ilmub uuesti fibro-fokaalne tuberkuloos.

  

  Riis. 83. Sekundaarne kopsutuberkuloos. a- tuberkuloom kopsu tipus; b - kaseoosne kopsupõletik lagunemise fookusega.

• Tuberkuloom areneb nendel juhtudel, kui perifokaalne põletik taandub ja kaseoosse nekroosi fookus jääb alles, selle ümber moodustub vaid halvasti arenenud kapsel. Tuberkuloomi läbimõõt võib ulatuda 5 cm-ni, see sisaldab mükobaktereid ja võib röntgenpildil simuleerida kopsukasvajat (joon. 83, a). Tuberkuloom eemaldatakse tavaliselt kirurgiliselt.

  

  Riis. 84. Tsirrootiline kopsutuberkuloos koos bronhektaasiaga.

• Äge kaseoosne kopsupõletik tekib infiltratiivse tuberkuloosi progresseerumisel. Sel juhul domineerib kopsu parenhüümi kaseoosne nekroos perifokaalsest põletikust (joonis 83, b) ja mittespetsiifiline seroosne eksudaat läbib kiiresti kaseoosse nekroosi ning kopsupõletiku piirkond laieneb pidevalt, hõivates mõnikord kopsusagara. . Kops on laienenud, tihe, lõikel on kollakas värvus. Kaseoosne kopsupõletik esineb nõrgestatud patsientidel, sageli haiguse lõppperioodil, kuid praegu on see haruldane.
• Äge õõnsus areneb koos infiltratiivse tuberkuloosi või guberkuloomi teise progresseerumisvormiga. Kaseoosse nekroosi piirkonda siseneb bronh, mille kaudu eraldatakse kaseoossed massid. Nende asemele moodustub õõnsus - 2-5 cm läbimõõduga õõnsus, mille sein koosneb tihendatud kopsukoest, seega on see elastne ja vajub kergesti kokku. Selle sekundaarse tuberkuloosi vormiga suureneb järsult teise kopsu ja seedetrakti külvamise oht.
• Kiuline-koopaline tuberkuloos , või krooniline kopsutuberkuloos, areneb, kui äge kavernoosne tuberkuloos läheb krooniliseks ja koobaste seinad on skleroseerunud.
• Tsirrootiline tuberkuloos (joonis 84). Koobaste seintes leidub pidevalt mükobaktereid. Protsess laskub järk-järgult läbi bronhide kopsude all olevatesse osadesse, hõivates kõik nende uued piirkonnad ja seejärel levib teise kopsu. Mõjutatud kopsudes kasvab intensiivselt armkude, moodustub arvukalt bronhoektaase ja kopsud deformeeruvad.

Tüsistused sekundaarset tuberkuloosi seostatakse peamiselt koobastega. Õõnsuse veresoontest võib tekkida suur verejooks. Õõnsuse läbimurre pleuraõõnde põhjustab pneumotooraksi ja pleura empüeemi: pika kulgemise tõttu komplitseerib sekundaarne tuberkuloos, nagu ka hematogeenne, mõnikord amüloidoosiga.

Exodus. Nende tüsistuste, aga ka pulmonaalse südamepuudulikkuse tõttu sureb.

LASTE INFEKTSIOONID

Nakkushaiguste tekitajad, mis tabavad last pärast tema sündi ja kogu lapsepõlveperioodi jooksul, põhjustavad organismis samu muutusi nagu täiskasvanu elundites. kuid samas on mitmeid nakkusprotsessi kulgemise ja morfoloogia tunnuseid. Lapseea nakkuste peamine tunnus on see, et enamik neist mõjutab ainult lapsi.

Difteeria- difteeriabatsilli poolt põhjustatud äge nakkushaigus.

Epidemioloogia.

Nakkuse allikaks on haige inimene või batsillikandja. Nakkustee on peamiselt õhus, kuid mõnikord võib haigusetekitaja edasi kanduda erinevate objektide kaudu. Reeglina on ülemised hingamisteed sissepääsuvärav. Difteeriabatsill eritab tugevat eksotoksiini, mis imendub vereringesse, mõjutab südant ja neerupealisi, põhjustab pareesi ja mikroveresoonkonna veresoonte hävimist. Samal ajal suureneb järsult nende läbilaskvus, ümbritsevatesse kudedesse siseneb fibrinogeen, mis muutub fibriiniks, samuti vererakud, sealhulgas leukotsüüdid.

Kliinilis-morfoloogilised vormid:

• neelu ja mandlite difteeria;
• hingamisteede difteeria.

Neelu ja mandlite difteeria patoloogiline anatoomia.

Kuna neelu ja kõri ülemine osa on vooderdatud kihilise lameepiteeliga, areneb see difteriidi põletik. Neelu ja mandlid on kaetud tiheda valkja kilega, mille all koed on nekrootilised, küllastunud fibriinse eksudaadiga koos leukotsüütide seguga. Ümbritsevate kudede turse, samuti keha mürgistus on väljendunud. See on tingitud asjaolust, et mikroobe sisaldav fibriinne kile ei lükata pikka aega tagasi, mis aitab kaasa eksotoksiini imendumisele. Piirkondlikes lümfisõlmedes on nekroosi- ja hemorraagiakolded. areneb südames toksiline interstitsiaalne müokardiit. Ilmub kardiomüotsüütide rasvane degeneratsioon, müokard muutub lõdvaks, südameõõnsused laienevad.

Sageli esineb parenhüümne neuriit koos müeliini lagunemisega. Mõjutatud on glossofarüngeaalsed, vagus-, sümpaatilised ja phrenic närvid. Närvikoe muutused suurenevad järk-järgult ja 15-2 kuud pärast haiguse algust pehme suulae, diafragma ja südame halvatus . Neerupealistes tekib fokaalne nekroos ja hemorraagia, neerudes nekrootiline nefroos (vt. joon. 75), põrnas suureneb folliikulite hüperplaasia.

Surm võib tekkida 2. haigusnädala alguses alates südame varajane halvatus või 15-2 kuu pärast alates hiline südamepuudulikkus.

Hingamisteede difteeria patoloogiline anatoomia.

Selle vormiga areneb kõri, hingetoru ja bronhide kruusne põletik (vt joonis 24). Häälepaelte all on hingamisteede limaskest vooderdatud prismaatilise ja silindrilise epiteeliga, mis eritab palju lima. Seetõttu on siin moodustunud fibriinne kile kergesti eraldatav, eksotoksiin peaaegu ei imendu ja üldine toksiline toime on vähem väljendunud. Kõri kruupose põletikku difteeria korral nimetatakse tõeline laudjas . Difteeriline kile lükatakse kergesti tagasi ja samal ajal võib hingetoru ummistada, põhjustades lämbumist. Põletikuline protsess laskub mõnikord väikestesse bronhidesse ja bronhioolidesse, millega kaasneb bronhopneumoonia ja kopsuabstsesside areng.

Surm patsiendid tulevad lämbumisest, joobeseisundist ja nendest tüsistustest.

sarlakid - A-rühma β-hemolüütilise streptokoki poolt põhjustatud äge nakkushaigus, mida iseloomustab neelupõletik ja tüüpiline lööve. Tavaliselt haiged alla 16-aastased lapsed, mõnikord - täiskasvanud.

Epidemioloogia.

Nakatumine toimub õhus lendlevate tilkade kaudu sarlakite palavikuga patsiendilt. Infektsiooni sissepääsu väravad on neelu ja mandlid, kus esineb esmane skarlatinaalne afekt. Haiguse kujunemisel on määrava tähtsusega inimese ülitundlikkus streptokoki suhtes. Sissepääsuväravast tungib streptokokk piirkondlikesse lümfisõlmedesse, põhjustades lümfangiiti ja lümfadeniiti, mis koos esmase afektiga tekivad. nakkuslik kompleks. Lümfiteede kaudu satub patogeen vereringesse, toimub selle hematogeenne levik, millega kaasneb tokseemia, närvisüsteemi ja siseorganite kahjustus.

Riis. 85. Sarlakid. Äge nekrootiline tonsilliit ja neelu terav üleküllus (A. V. Tsinssrlingi järgi).

sarlakite vormid.

Sõltuvalt raskusastmest eristatakse:

• kerge vorm;
• mõõduka raskusega vorm;
• sarlakite raske vorm, mis võib olla toksiline, septiline, toksiline-septiline.

Patogenees.

Sarlakite kulgu iseloomustab kaks perioodi.

Haiguse esimene periood kestab 7-9 päeva ja seda iseloomustab keha allergia, mis on seotud antitoksiliste antikehade moodustumisega baktereemia ajal. Toksoosi ja veres leiduvate mikroobikehade lagunemise tagajärjel võib haiguse 3.-5.nädalal tekkida autoimmuunprotsess, mis on allergia väljendus, mille käigus areneb välja mitmete siseorganite kahjustus.

Patoloogiline anatoomia.

Esimese sarlaki perioodiga kaasneb katarraalne tonsilliit koos neelumandlite teravate rohkusega - "leekiv neelu". See asendub sarlakile iseloomuliku nekrootilise tonsilliidiga, mis aitab kaasa streptokokkide levikule kudedes (joon. 85). Nekroos võib areneda pehmes suulaes, neelus, kuulmistorus ja sealt edasi minna keskkõrva; emakakaela lümfisõlmedest ulatub nekroos mõnikord kaela kudedesse. Kui tagasi lükatud necro

tic massid moodustavad haavandeid. Üldised muutused sõltuvad joobe raskusastmest ja toksiline vorm haigused väljenduvad palaviku ja iseloomuliku skarlatinaalse lööbega. Lööve on väike, helepunane, katab kogu keha, välja arvatud nasolaabiaalne kolmnurk. Lööve põhineb naha veresoonte põletikul. Sel juhul toimub epidermis düstroofseid muutusi ja koorib kihtidena - lamellkoorimine . Toksoosi tõttu arenevad parenhüümsetes organites ja närvisüsteemis rasked düstroofsed muutused, väljendub põrna ja lümfisõlmede hüperplaasia.

Kell septiline vorm sarlakid, mis on eriti väljendunud haiguse 2. nädalal, põletik primaarse kompleksi piirkonnas omandab mäda-nekrootilise iseloomu. Sel juhul võivad tekkida sellised tüsistused nagu neelu abstsess, kõrvapõletik, ajalise luu osteomüeliit, kaela flegmoon, mõnikord suurte veresoonte haavandumine ja surmav verejooks. Väga rasketel juhtudel tekib toksiline-septiline vorm, mida iseloomustab septikopeemia koos mädaste metastaasidega erinevatesse organitesse.

Sarlakite teine ​​periood ei arene alati välja ja kui see tekib, siis 3.-5. nädalal. Teise perioodi algus on katarraalne stenokardia. Selle perioodi peamine oht on ägeda glomerulonefriidi areng , mis läheb üle krooniliseks glomerulonefriidiks ja lõpeb neerude kortsumisega. Teisel perioodil võib täheldada soolatüügast endokardiiti, artriiti, naha vaskuliiti ja sellest tulenevalt nahalöövet.

Surm võib tekkida haiguse tüsistustest, näiteks ureemiast, glomerulonefriidi tekkest, samas kui praegu, kuna praegu kasutatakse tõhusaid ravimeid otse sarlakitest, ei sure patsiendid peaaegu üldse.

Meningokoki infektsioon - äge nakkushaigus, mida iseloomustavad epideemiapuhangud. Alla 5-aastased lapsed haigestuvad sagedamini.

Epidemioloogia.

Haiguse põhjustajaks on meningokokk. Nakatumine toimub õhus olevate tilkade kaudu. Haigustekitajat leitakse ninaneelu ja tserebrospinaalvedeliku määrdudes. Meningokokk on väga ebastabiilne ja sureb kiiresti väljaspool elusorganismi.

Patogenees ja patoloogiline anatoomia.

Meningokoki infektsioon võib esineda mitmel kujul.

• Meningokokk-nasofarüngiiti iseloomustab limaskesta katarraalne põletik koos raske vaskulaarse hüpereemia ja neelutursega. Seda vormi sageli ei diagnoosita, kuid patsiendid kujutavad endast ohtu teistele, kuna nad on nakkusallikad.
• Meningokokk-meningiit areneb siis, kui meningokokk siseneb vereringesse läbi hematoentsefaalbarjääri.

Riis. 86. Meningokoki infektsioon. a - mädane meningiit; 6 - ajuvatsakeste laienemine, ependüümi mädane immutamine; c - nekroosi ja hemorraagia fookus neerupealises; d - hemorraagia ja nekroos nahas.

See siseneb pia mater'i ja esmalt tekib neis seroosne ja seejärel mädane põletik, mis muutub 5-6 päevaks mädaseks-fibriinseks. Rohekaskollane eksudaat paikneb peamiselt aju basaalpinnal. siit läheb see oma kumerale pinnale ja katab "korgi" kujul ajupoolkerade otsmikusagaraid (joon. 86, a). Mikroskoopiliselt on pehmed membraanid ja külgnevad ajukoed infiltreerunud leukotsüütidega, veresooned on teravalt täisverelised - arenevad meningoentsefaliit. Mädane põletik ulatub sageli ajuvatsakeste ependüümini (joon. 86, b). Alates haiguse 3. nädalast taandub mädane-fibrinoosne eksudaat osaliselt ja toimub osaliselt organiseerumine. Samal ajal kasvavad subarahnoidaalsed ruumid, IV vatsakese avad, häiritakse tserebrospinaalvedeliku ringlust, tekib vesipea (vt joon. 32).

Surmägedal perioodil pärineb aju turse ja turse, meningoentsefaliit ja hilisel perioodil - aju kahheksiast, mis on seotud aju atroofiaga hüdrotsefaalia tagajärjel.

Meningokoki sepsis tekib siis, kui keha reaktsioonivõime muutub. Sel juhul mõjutavad kõik mikrotsirkulatsiooni voodi veresooned. Mõnikord toimub vereringes mikroobe sisaldavate leukotsüütide intensiivne lagunemine. Meningokokid ja vabanenud histamiin põhjustavad bakteriaalse šoki ja mikrovaskulatuuri pareesi. Areneb välgu vorm meningokokeemia. mille puhul patsiendid surevad 1-2 päeva pärast haiguse algust.

Teiste kursuse variantide puhul on meningokoki sepsisele iseloomulik hemorraagiline nahalööve, liigeste ja silma soonkesta kahjustus. Nekroos ja hemorraagia arenevad neerupealistes, mis põhjustab nende ägedat puudulikkust (joon. 86, c). Mõnikord tekib neerudes nekrootiline nefroos. Nahas tekivad ka hemorraagid ja nekroos (joon. 86, d).

Surm Patsientidel, kellel on selle haiguse kulgu variant, tekib äge neerupealiste puudulikkus või nekrotiseeriva nefroosiga seotud ureemia. Pika meningokokeemia käigus surevad patsiendid mädase meningiidi ja aseptikopeemia tõttu.

SEPSIS

Sepsis - nakkuslik mittetsükliline haigus, mis ilmneb organismi reaktiivsuse halvenemise tingimustes, kui mitmesugused mikroorganismid ja nende toksiinid tungivad lokaalsest infektsioonikoldest vereringesse.

Oluline on rõhutada, et seda nakkushaigust seostatakse just organismi häiritud, mitte ainult muutunud reaktiivsusega. Sepsis ei allu kõigile teistele infektsioonidele iseloomulikele mustritele.

On mitmeid tunnuseid, mis eristavad sepsist põhimõtteliselt teistest infektsioonidest.

Sepsise 1. tunnus - bakterioloogiline- on järgmine:

• spetsiifilist sepsise põhjustajat ei ole. See on kannatus polüetioloogiline ja seda võivad põhjustada peaaegu kõik mikroorganismid või patogeensed seened, mis eristab sepsist kõigist teistest infektsioonidest, milles esineb spetsiifiline patogeen;
• olenemata sellest, milline patogeen sepsise põhjustas, on see alati sama lõks - nagu sepsis, s.t nakkuse eripära ei jäta jälge organismi reaktsioonist sepsise korral;
• sepsis mitte spetsiifiline morfoloogiline substraat mis esineb mis tahes muu infektsiooniga;
• sageli esineb sepsis pärast paranemist esmane fookus, samas kui kõigi teiste nakkushaiguste korral tekivad muutused elundites ja kudedes haiguse käigus ja kaovad pärast paranemist;
• sepsis oleneb juba olemasolevatest haigustest ja peaaegu alati ilmneb mõne muu nakkushaiguse või lokaalse põletikulise protsessi dünaamikas.

Sepsise teine ​​tunnus on epidemioloogiline:

• sepsis, erinevalt teistest nakkushaigustest, ei ole nakkav;
• sepsis ebaõnnestub reprodutseerida katses erinevalt teistest infektsioonidest;
• sõltumata sepsise vormist ja patogeeni olemusest haiguse kliinik on alati sama.

Sepsise kolmas tunnus on immunoloogiline:

• sepsisega puudub nähtav immuunsus ja seetõttu puudub itsükliline kulg, samas kui kõiki teisi infektsioone iseloomustab immuunsuse tekkega seotud protsessi selge tsükliline kulg;
• immuunsuse puudumise tõttu sepsis järsult kahjustatud kudede raske parandamine, millega seoses haigus lõppeb surmaga või taastumine võtab kaua aega;
• pärast sepsisest taastumist puutumatust pole.

Kõik need tunnused viitavad sellele, et sepsise areng nõuab organismi eriline reaktsioonivõime, ja seetõttu on sepsis makroorganismide vastuse erivorm mitmesugused nakkusetekitajad. See konkreetne reaktsioonivõime peegeldab omapärane, ebatavaline allergia ja seega mingi hüperergia, ei ole täheldatud teiste nakkushaiguste korral.

Sepsise patogeneesi ei mõisteta alati. Võimalik, et keha reageerib erilise reaktsioonivõimega, mitte mikroobile, vaid toksiinide jaoks mingeid mikroobe. Ja toksiinid suruvad kiiresti alla immuunsussüsteem. Sel juhul on võimalik selle reaktsiooni rikkumine antigeensele stimulatsioonile, mis algul viibib toksiinide antigeense struktuuri signaali tajumise katkemise tõttu ja seejärel osutub see ebapiisavaks toksiinide pärssimise tõttu. immuunsüsteemi ennast toksiinide poolt kiiresti kasvava mürgistuse korral.

Sepsise kulgemise vormid:

• fulminantne, mille puhul surm saabub haiguse esimesel päeval;
• äge, mis kestab kuni 3 päeva;
• krooniline, mis võib kesta aastaid.

Kliinilised ja morfoloogilised tunnused.

Sepsise üldised muutused koosnevad 3 peamisest morfoloogilisest protsessist - põletikulised, düstroofsed ja hüperplastilised, viimane areneb immunogeneesi organites. Kõik need peegeldavad nii kõrget joobeseisundit kui ka teatud tüüpi hüperergilist reaktsiooni, mis areneb sepsisega.

Kohalikud muutused - on mädapõletiku fookus. mis on analoogne esmase afektiga, mis esineb teiste infektsioonide korral;

• lümfangiit ja piirkondlik lümfadeniit, tavaliselt mädane;
• septiline mädane tromboflebiit, mis trombi mädase liitumise ajal põhjustab bakteriaalset embooliat ja trombembooliat koos siseorganite abstsesside ja infarktide tekkega ning seeläbi infektsiooni hematogeense generaliseerumisega;
• sissepääsuvärav, kus enamikul juhtudel on septiline fookus lokaliseeritud.

Sepsise tüübid sõltuvalt sissepääsuväravast:

• terapeutiline või parainfektsioosne sepsis, mis areneb teiste infektsioonide või mittenakkuslike haiguste ajal või pärast seda;
• kirurgiline või haav(sh postoperatiivne) sepsis, kui sissepääsuvärav on haav, eriti pärast mädase fookuse eemaldamist. Sellesse rühma kuulub ka omapärane põletada sepsis;
• emaka või günekoloogiline sepsis, mille allikas on emakas või selle lisandites;
• naba sepsis mille puhul sepsise allikas on lokaliseeritud nabaväädi kännu piirkonnas;
• tonsilogeenne sepsis, milles septiline fookus paikneb mandlites;
• odontogeenne sepsis, seotud hambakaariesega, eriti komplitseeritud flegmoni poolt;
• otogeenne sepsis, mis tuleneb ägedast või kroonilisest mädasest keskkõrvapõletikust;
• urogeenne sepsis, mille puhul septiline fookus paikneb neerudes või kuseteedes;
• krüptogeenne sepsis, mida iseloomustab sepsise kliinik ja morfoloogia, kuid ei ole teada ei selle allikas ega sissepääsuvärav.

Sepsise kliinilised ja morfoloogilised vormid.

Sõltuvalt allergia tõsidusest ja originaalsusest, kohalike ja üldiste muutuste vahekorrast, mäda olemasolust või puudumisest, samuti haiguse kulgemise kestusest eristatakse:

• septitseemia;
• septikopeemia;
• bakteriaalne (septiline) endokardiit;
• krooniline sepsis.

Septitseemia - sepsise vorm, mille puhul puudub spetsiifiline morfoloogiline pilt, mäda ja septilised mädased metastaasid, kuid keha hüperergiline reaktsioon on äärmiselt väljendunud.

Iseloomulik on fulminantne või äge kulg, enamikul juhtudel surevad patsiendid 1-3 päevaga ja osaliselt seetõttu ei jõua selged morfoloogilised muutused areneda. Tavaliselt on septiline fookus, kuigi mõnikord ei saa seda tuvastada, ja siis räägitakse krüptogeensest sepsisest.

patoloogiline anatoomia septitseemia peegeldab eelkõige tugevaimat mürgitust ja hüperergiat ning koosneb mikrotsirkulatsioonihäiretest, immunoloogilistest ülitundlikkusreaktsioonidest ja düstroofsetest muutustest. Täheldatakse erütrotsüütide hemolüüsi, tavaliselt väljendub hemorraagiline sündroom, mille põhjuseks on vaskuliit koos veresoonte seinte fibrinoidse nekroosiga, erinevate organite interstitsiaalne põletik, hüpotensioon. Sepsise tõttu surnute lahkamisel ilmneb sageli DIC. isheemilise ajukoore ja hüpereemilise medullaga põrutatud neerud, kokkutõmbunud hulgiverejooksuga kopsud, maksas täheldatakse lobulaarse nekroosi ja kolestaasi koldeid ning parenhüümsetes organites rasvade degeneratsiooni.

Septikopeemia - sepsise vorm, mida peetakse üldiseks infektsiooniks.

Seda iseloomustab septilise fookuse esinemine sissepääsu värava piirkonnas lokaalse mädapõletiku kujul, millega kaasneb mädane lümfangiit ja lümfadeniit, samuti mädane tromboflebiit koos mädametastaasidega, mis põhjustab protsessi üldistamist. (joonis 87, a, b). Samal ajal määratakse mikroobid ainult 1/4 verekultuuridest. Kõige sagedamini areneb septikopeemia pärast kriminaalset aborti, suppatsiooniga komplitseeritud kirurgilisi sekkumisi, teiste haiguste korral, mida iseloomustab mädane fookus. Septikopeemia on ka aeg-ajalt esinev allergia. kuid mitte nii väljendunud kui septitseemia korral.

Kliiniline pilt peamiselt mädaste metastaasidega seotud muutuste tõttu, abstsesside ja "septiliste" südameatakkide tekkega erinevates organites - neerudes (emboolne mädane nefriit), maksas, luuüdis (mädane osteomüeliit), kopsudes (mädane südameatakk) jne. Võib tekkida äge septiline polüpoos-haavandiline endokardiit koos mäda esinemisega südameklappide endokardil. Iseloomulik on splenomegaalia. mille juures põrna mass ulatub 500-600 g-ni. septiline põrn (joonis 87, c). Lümfisõlmedes täheldatakse ka mõõdukat hüperplaasiat ja rasket müeloidset metaplaasiat ning areneb lamedate ja torukujuliste luude luuüdi hüperplaasia.

Septikopeemia tüsistused - pleura empüeem, mädane peritoniit, mädane paranefriit. Äge septiline polüpoos-haavandiline endokardiit põhjustab trombemboolilist sündroomi koos südameatakkide tekkega erinevates elundites.

Septiline (bakteriaalne) endokardiit - sepsise vorm, mille puhul südame klapiaparaat toimib sissepääsuväravana ja septiline fookus paikneb südameklappide otstes.

Riis. 87. Sepsis. a - septiline endometriit; b - septiline mädane kopsuinfarkt.

Umbes 70% juhtudest eelneb sellele sepsise vormile reumaatiline klapihaigus ja 5% juhtudest on esmane septiline fookus lokaliseeritud klapilehtedel, mis on juba muutunud ateroskleroosi või muude mittereumaatiliste haiguste tagajärjel. , sealhulgas kaasasündinud südamerikked. Kuid 25% juhtudest areneb septiline bakteriaalne endokardiit tervetel klappidel. Seda endokardiidi vormi nimetatakse Tšernogubovi tõveks.

Tehke kindlaks bakteriaalse endokardiidi riskifaktorid. Nende hulgas on ravimite sensibiliseerimine, mitmesugused sekkumised südamele ja veresoontele (intravaskulaarsed ja intrakardiaalsed kateetrid, tehisklapid jne), aga ka krooniline narkomaania, ainete kuritarvitamine ja krooniline alkoholimürgistus. Allergilise reaktsiooni raskus määrab eelkõige ja septilise endokardiidi kulgemise vormid:

• äge, praegune umbes 2 nädalat ja haruldane;
• alaäge, mis võib kesta kuni 3 kuud ja on palju tavalisem kui äge vorm;
• krooniline, kestab kuid või aastaid. Seda vormi nimetatakse sageli pikaajaline septiline endokardiit, sama hästi kui sepsis lenta; see on septilise endokardiidi domineeriv vorm.

Patogenees ja morfogenees.

Bakteriaalse septilise endokardiidi klapikahjustuste lokaliseerimine on üsna iseloomulik ja erineb tavaliselt reumaatilisest südamehaigusest. 40% juhtudest on kahjustatud mitraalklapp, 30% -l - aordiklapp, 20% juhtudest on kahjustatud trikuspidaalklapp ja 10% -l on aordi- ja mitraalklapi kombineeritud kahjustus.

Riis. 87. Jätkub. c - septiline põrn, viljaliha rikkalik kraapimine; d - aordiklapi polüpoos-haavandiline endokardiit bakteriaalse septilise endokardiidi korral.

Protsessi arengu mehhanismid on seotud patogeenide antigeenidest, nende vastastest antikehadest ja komplemendist ringlevate immuunkomplekside moodustumisega. Nende ringlus põhjustab vormis üsna iseloomuliku morfoloogiaga ülitundlikkusreaktsioonide arengut tetrad kahjustus - klapi endokardiit, veresoonte põletik, neerude ja põrna kahjustus, millele lisanduvad trombemboolilisest sündroomist tingitud muutused.

patoloogiline anatoomia bakteriaalne septiline endokardiit, nagu ka teised infektsioonid, koosneb kohalikest ja üldistest muutustest. Lokaalsed muutused arenevad septilises fookuses, see tähendab südameklappide infolehtedel. Siin täheldatakse mikroobide kolooniaid ja tekivad nekroosikolded, mis haavanduvad kiiresti, nende ümber toimub lümfohistiotsütaarne ja makrofaagide infiltratsioon, kuid ilma neutrofiilsete leukotsüütideta. Haavandilise klapi defektidele moodustuvad massiivsed trombootilised ülekatted polüüpide kujul (joon. 87, d), mis murenevad kergesti, sageli lupjuvad ja organiseeruvad kiiresti, mis süvendab olemasolevaid klapimuutusi või põhjustab Tšernogubovi tõve korral südamedefekte. Klapilehtede progresseeruvate haavandiliste defektidega kaasneb nende aneurüsmide moodustumine ja sageli lehtede perforatsioon. Mõnikord on ägeda südamepuudulikkuse tekkega ventiili infolehe irdumine. Trombootilised ülekatted südameklappidel on trombemboolse sündroomi tekke allikaks. Samal ajal tekivad erinevates organites südameatakid, kuid vaatamata püogeense infektsiooni esinemisele trombemboolias need südameatakid ei mädane.

Üldised muutused on veresoonkonna, peamiselt mikroveresoonkonna kahjustuses, mida iseloomustab vaskuliidi ja hemorraagilise sündroomi areng - mitmed petehhiaalsed hemorraagid nahas ja nahaaluskoes. limaskestades ja seroossetes membraanides, silmade sidekestas. Neerudes areneb immunokompleksne difuusne glomerulonefriit, mis sageli kaasneb neeruinfarkti ja nende järgsete armidega. Põrn on järsult suurenenud, selle kapsel on pinges, lõikamisel on viljaliha karmiinpunast värvi, tekib ohtralt kraapimist (septiline põrn), sageli leitakse selles südameinfarkti ja pärast neid armid. Tsirkuleerivad immuunkompleksid settivad sageli sünoviaalmembraanidele, aidates kaasa artriidi tekkele. Septilise endokardiidi iseloomulik tunnus on ka sõrmede küünte falangide paksenemine - "Trummipulgad". Parenhüümsetes organites areneb rasvade ja valkude degeneratsioon.

Pikaajalist septilist endokardiiti tuleks käsitleda kroniosepsisena, kuigi on seisukoht, et kroniosepsis on nn. mädane resorptiivne palavik, mida iseloomustab mitteparaneva mädase fookuse olemasolu. Kuid praegu usub enamik eksperte, et see on erinev haigus, kuigi sarnane kroonilise sepsisega.

Nakkushaiguse käigus eristatakse järjest muutuvaid perioode: latentne (inkubatsioon), haiguse algus (prodromaalne); haiguse aktiivne ilming; taastumine.
Esimene periood on ajavahemik hetkest, mil mikroob siseneb kehasse kuni esimeste haigusnähtude ilmnemiseni (latentne periood). Selle perioodi kestus on erinev - mitmest tunnist mitme nädala ja isegi kuuni. Sel perioodil ei toimu organismis mitte ainult mikroobide paljunemine, vaid ka kaitsemehhanismide ümberstruktureerimine.
Pärast esimest (varjatud, inkubatsiooni) perioodi areneb teine ​​- prodromaalne, mille käigus tuvastatakse haiguse esimesed sümptomid. Sagedamini sel perioodil ei esine konkreetse nakkushaiguse spetsiifilist ilmingut.
Kolmandat perioodi nimetatakse haiguse aktiivsete ilmingute perioodiks, mil selle nakkushaiguse iseloomulikud sümptomid avalduvad täielikult. Sel perioodil saab eristada esialgset staadiumi, haiguse kõrgust ja kõigi patoloogiliste ilmingute taandumist.
Neljandat perioodi – taastumist – iseloomustab organismi normaalsete funktsioonide taastamine.
Tabel 13
Nakkushaiguste inkubatsiooniperioodi kestus

	Inkubeerimine	iooniperiood
Haigus	miinimum	maksimaalselt
Adenoviiruse infektsioon Botkini tõbi:	4 päeva	14 päeva
A-hepatiit	15 päeva	45 päeva
B-hepatiit	30 päeva	120 ja 180 päeva
Gripp	kell 12	2 päeva
Düsenteeria	I päev	7 päeva
Difteeria	2 päeva	10 päeva
Läkaköha, läkaköha	2 päeva	14 päeva
coli infektsioon	3 päeva	6 päeva
Leetrid	9 päeva	17 päeva (kuni 21 päeva)
Punetised	11 päeva	24 päeva
Meningokoki infektsioon	3 päeva	20 päeva
Mükoplasmoos	4 päeva	25 päeva
tuulerõuged	10 päeva	21 päev
paragripp	2 päeva	7 päeva
Mumpsi epideemia	11 päeva	23 päeva
Lastehalvatus	5 päeva	35 päeva
Rinoviiruse infektsioon	1 päev	5 päeva
PC infektsioon	3 päeva	6 päeva
Salmonella	6-8 h	3 päeva
sarlakid	1 päev	12 päeva
Teetanus	3 päeva	30 päeva
Enteroviiruse infektsioonid	2 päeva	10 päeva

Tuleb meeles pidada, et pärast minimaalse inkubatsiooniperioodi lõppu ei tohiks lapsed koolieelsetes lasteasutustes käia, kuna need võivad olla ohtlikud, s.t nakatavad ümbritsevatele lastele, kes ei ole patsientidega kokku puutunud.

Pikemalt teemal NAKTSUSHAIGUSTE KULG:

1. ENNETAMINE JA VAKTSINEERIMINE (NAKKUSHAIGUSTE, SH HIV LEEMUSE VÄHENDAMINE)

1. Pärast nakkushaigust tekib:

. puutumatus .

2. Vastavalt kursuse kestusele võivad nakkushaigused olla:

a) umbes hääles b) alaäge sisse) krooniline .

3. Infektsioon, mis on liitunud arenenud nakkuslikuga

haigust nimetatakse:

. sekundaarne või superinfektsioon .

4. Nakkushaiguste omadusi perioodide läbimiseks nimetatakse:

. tsüklilisus.

5. Haiguse spetsiifiliste tunnuste avaldumise perioodi nimetatakse:

. kiik.

6. Nakkuse allikas võib olla:

a) b vana mees b) bakterikandja sisse) R keskkonnasõbralik

G) loomad e) P linnud e) putukad

7. Ühte tüüpi patogeeni poolt põhjustatud haigus on:

monoinfektsioon

8. Nakkushaiguste tunnuste hulka kuuluvad:

a) nakkavus b) c isiksus b sisse) Koos spetsiifilisus

G) immuunsuse areng

9. Epideemiaprotsess koosneb linkidest:

a) nakkuse allikas b) leviku tegurid ja viisid

sisse) sisse vastuvõtlik organism

10. Segainfektsioon on: segainfektsioon

11. Tervenevat inimest kutsutakse: R taastuv

12. Inkubatsiooniperioodi kestus võib olla:

a) paar tundi b) mitu päeva (nädalat) sisse) mitu kuud (aastat)

13. Meltzeri kast on ette nähtud: patsiendi isoleerimine

14. Tooge näide haiguse konkreetsest sümptomist:

Spetsiifiline tuberkuloosne granuloom, lööve jne.

Vali õiged vastused

15. Loetlege nakkuse leviku fekaal-oraalsele mehhanismile iseloomulikud levikuviisid:

a) seksuaalne;

b) vesi;

c) kontakt;

d) majapidamine;

e) parenteraalne;

e) toit;

h) õhus;

Vastus: b, d, e.

Testiülesanded

Teema: "Õendusprotsess laste nakkushaiguste korral"

Täitke oma vastused

1. Immuunsus tekib pärast:

a) ________________________________________ b) ______________________________

2. Sekundaarne infektsioon on: ___________________________________________________

3. Nakkushaiguse tsüklilisus on: ____________________________

__________________________________________________________________

4. Nakkushaiguste spetsiifilised tunnused avalduvad

periood:____________________________________________________________

5. Nakkuse allikas on: ___________________________________________________

__________________________________________________________________

6. Nakkuspatsiendi maksimaalne isoleerimine saavutatakse siis, kui

asetades selle: ________________________________________________________

7. Loetlege infektsiooni edasikandumise mehhanismid

a B C D) ___________

e) _________________________________________________________________________

8. Loetlege nakkushaigla tööpõhimõtted

a) _________________________________ b) __________________________________________

sisse) _________________________________________________________________________

G) _________________________________________________________________________

9. Nosokomiaalne infektsioon on: ________________________________________

10. Segainfektsioon on: ___________________________________________________

11. Inkubatsiooniperiood on: ________________________________________________

__________________________________________________________________

12. Tooge näide haiguse konkreetsest sümptomist: _____________

13. Millise nakkushaigla tööpõhimõtte rikkumise korral

uuesti nakatumine toimub: __________________________________________________

14. Taastumine on: ____________________________________________________

Vali õiged vastused

15. Loetlege nakkuse edasikandumise mehhanismile iseloomulikud levikuviisid.

a) seksuaalne;

b) vesi;

c) kontakt;

d) majapidamine;

e) parenteraalne;

e) toit;

g) verdimevate putukate kaudu;

h) õhus.

Testülesannete vastuse näidis

Teema: "Õendusprotsess laste nakkushaiguste korral"

II osa.

Täitke oma vastus

1. Nakkusprotsess on järgmine: dünaamiline protsess sisse

makro- ja mikroorganismide koosmõju tulemus

2. Nakkushaiguste omadus haigelt inimeselt edasi kanduda

tervislikku nimetatakse: nakkavus

3. Nakkushaiguste leviku protsessi nimetatakse:

epideemiline protsess

4. Rahvastiku vastuvõtlikkus nakkushaigustele

oleneb kogusest:

a) taastunud b) vaktsineeritud

5. Vastavalt kulgemise raskusele võivad nakkushaigused olla:

a) kopsu b) mõõdukas sisse) raske

6. Haigussümptomite taastumist nimetatakse: retsidiiv

7. Nakkushaigus on: äärmuslik infektsiooniaste protsessi

9. Nakkushaiguse eripära on: vara millal

konkreetne patogeen põhjustab spetsiifilise infektsiooni

10. Haiguse mittespetsiifiliste tunnuste avaldumise perioodi nimetatakse:

prodromaalne (inkubatoorne)

11. Uuesti nakatumine sama nakkushaigusega

kutsus: uuesti nakatumine.

12. Taastamine on: taastumine.

13. Taastumine on: sümptomite taastumine .

14. Nakkushaiguse tagajärjed võivad olla:

a) taastumine b) bakterikandja sisse) üleminek kroonilisele vormile

G ) surma

Vali õiged vastused:

15. Loetlege nakkuse edasikandumise kontaktmehhanismile iseloomulikud levikuteed:

a) seksuaalne;

b) vesi;

c) kontakt;

d) majapidamine;

e) parenteraalne;

e) toit;

g) verdimevate putukate kaudu;

h) õhus.

Vastus: a, c.

Sarnane teave.

Igal nakkushaigusel on oma eripärad. Kõigile haigustele on aga omane haiguse arengu teatud etappide esinemine.

Kõigi nakatumisjärgsete infektsioonide korral ei ilmne haigus kohe: enne esimeste haigusnähtude ilmnemist möödub nn peiteperiood, mille jooksul laps jääb väliselt terveks. Inkubatsiooniperioodi kestus on erinevate haiguste puhul erinev: leetrite puhul on see 8 kuni 14 päeva (pärast gammaglobuliini nakatamist - kuni 28 päeva), sarlakid - 2 kuni 12 päeva, difteeria korral - 2 kuni 14 päeva. 7 päeva, läkaköhaga - 3 kuni 21 päeva (tavaliselt 8-12 päeva), gripi ja gripitaoliste haigustega - mitmest tunnist 2-3 päevani.

Mida väiksem või nõrgem laps, seda lühem on peiteaeg.

Inkubatsiooniperioodil mikroobid organismis paljunevad ning kõik keha jõud on suunatud mikroobide ja nendest vabanevate mürkainete vastu võitlemisele. Kuigi väliselt jätab laps mulje, et ta on terve, on teda tähelepanelikult jälgides siiski sageli võimalik täheldada suurenenud ärrituvust, väsimust, unehäireid ja söögiisu vähenemist.

Sel ajal on väga oluline tagada lapsele hea hooldus, korralik uni ja ärkvelolek, ratsionaalne toitumine rohkete vitamiinidega, võimalusel rohkem kokkupuude puhta õhuga ja ruumi sagedane tuulutamine. Kõik see aitab organismil haigusele vastu seista ja sellega edukalt võidelda.

Inkubatsiooniperioodile järgneb esimeste haigusnähtude kujunemine, mis on erinevate haiguste puhul erinevad. Peaaegu kõigi nakkushaiguste (v.a läkaköha) puhul täheldatakse aga ägedat algust, mida iseloomustavad sagedased sümptomid: palavik, üldine halb enesetunne, isutus, peavalu, mõnikord oksendamine, harvem teadvusekaotus ja krambid. Kõik need sümptomid on põhjustatud keha mürgitamisest mürgiste ainetega – mikroobide poolt eritatavate toksiinidega – patogeenidega.

Samaaegselt üldnähtustega tekivad igat haigust iseloomustavad nähud: lööve ja kurguvalu koos sarlakitega, ülemiste hingamisteede katarri tekkimine leetritega jne. Haiguse ägeda perioodi kestus on erinev ja sõltub mõlemast nakkusprotsessi tunnuste ja haiguse tõsiduse ning haiguse vastu võitlemise meetmete kohta.

Mõne aja pärast hakkavad haiguse tunnused järk-järgult kaduma, koos sellega paraneb lapse heaolu, ilmub isu - algab taastumisperiood. Laps on sel ajal väga ebastabiilses seisundis ja vaatamata näilisele heaolule ei ole tema kehas haiguse ajal toimunud muutused veel kadunud ning vead lapse ravirežiimis võivad tema seisundit halvasti mõjutada. Sel ajal on hädavajalik järgida režiimi vastavalt iga haiguse tunnustele, õigele toitumisele ja värske õhu maksimaalsele kasutamisele.

Infektsioonide klassifikatsioon

1. Erinevat tüüpi klassifikatsioonid
2. Klassifikatsioon patogeeni reservuaari järgi
3. Klassifikatsioon levimuse järgi

1. Patogeeni bioloogilise olemuse järgi jagunevad kõik nakkushaigused infektsioonideks: bakteriaalsed;
viiruslik;
seen;
algloom.
Nakkushaigust põhjustavate patogeenide arv
nad jagavad:
monoinfektsiooni jaoks;
segatud (seotud) - segainfektsioonid.
Viimasest tuleb eristada sekundaarset infektsiooni, mille puhul peamise, esialgse, juba väljakujunenud infektsiooniga liitub teine, uue patogeeni põhjustatud; kuigi mõnel juhul võib sekundaarne infektsioon ületada primaarset infektsiooni ja seda oluliselt. Kursuse kestuse järgi jagunevad nakkushaigused:
terava peal;
krooniline.
Patogeeni päritolu järgi:
eksogeensed - infektsioonid, mille põhjustajateks on mikroorganismid, mis tulevad keskkonnast koos toidu, vee, õhu, pinnase, haige inimese eritiste või mikroobikandjaga;
endogeensed - patogeenid on mikroorganismid - inimese enda normaalse mikrofloora esindajad (esinevad sageli inimese immuunpuudulikkuse seisundi taustal); sealhulgas autoinfektsioon - teatud tüüpi endogeenne infektsioon, mis tekib isepaljunemise tagajärjel, kandes patogeeni ühest biotoopist teise (näiteks patsiendi enda kätega suuõõnest või ninast haava pinnale).
1. Nakkuste jagunemine sõltuvalt allikast ehk patogeeni reservuaarist on üsna meelevaldne, kuid selle põhjal saab eristada mitmeid rühmi:
- sapronoosinakkused - haigused, mille peamiseks elupaigaks ja patogeenide paljunemiseks on keskkonnaobjektid, kust nad satuvad inimorganismi (legionella, Pseudomonas aeruginosa jt põhjustatud haigused);
- antroponootilised infektsioonid - haigused, mille ainsaks patogeeni allikaks on inimene (meningokokkinfektsioon, düsenteeria, koolera, difteeria, süüfilis, B-hepatiit, epideemiline tüüfus, epideemiline retsidiveeruv palavik jne);
- zoonootilised infektsioonid - haigused, mille ainsaks patogeeni allikaks on loomad (tulareemia, brutselloos, marutaudi);
- zooantropoonilised infektsioonid - haigused, mille allikaks on loom ja haige inimene, sealhulgas surnukehad (katk, siberi katk, tuberkuloos, riketsioos).
3. Levimuse järgi eristatakse:
endeemilised haigused - registreeritud rangelt määratletud piirkondades); on tihedalt seotud loomade – peremeeste ja kandjate – elupaigaga (kohaga). Need sisaldavad:
endeemiline riketsioos;
puukide kaudu leviv retsidiveeruv palavik (borrelioos);
puukentsefaliit;
epideemilised haigused - levinud erinevatel territooriumidel.
Lisaks on konkreetse nakkushaiguse levimuse iseloomustamiseks (juhtumite arv 100 000 elaniku kohta) järgmised mõisted:
"sporaadiline esinemissagedus" - kui registreeritakse ainult üksikud haigusjuhud,
"grupi puhangud" – piiratud väheste juhtumitega,
"epideemia" - haigusjuhtude arvu mõõdetakse mitmesajas või tuhandetes, st see võib hõlmata suurt hulka inimesi suurel alal (gripp, epideemiline tüüfus),
"pandeemia" - haigus hõlmab mitut riiki ja isegi kontinente. Tuntumad on koolera, katku, gripi pandeemiad, mis on saatnud inimkonda läbi selle ajaloo.
Kursuse raskusastme järgi jagunevad kõik nakkushaigused:
- kopsudel;
- mõõdukas;
- raske.
Nakkushaiguse raskusaste sõltub otseselt patogeeni virulentsusest ja
pöördvõrdeline sõltuvus makroorganismi kaitsemehhanismide tugevusest.
Nakkushaiguse raskusaste on otseselt seotud ka patogeeni lokaliseerimisega makroorganismis - selle kriteeriumi järgi jagunevad kõik infektsioonid:
fookuskaugusel, kus mikroorganismid paiknevad lokaalses fookuses ja ei levi kogu kehas (tonsilliit, furunkuloos);
generaliseerunud, mille puhul patogeen levib kogu kehas lümfogeense või hematogeense tee kaudu (sepsis). Üldise infektsiooni kõige raskem vorm on sepsis, mida iseloomustab patogeeni paljunemine veres, reeglina haiguse raske kulg, kuna see areneb peaaegu alati järsu veresuhkru mahasurumise taustal. peamised kaitsemehhanismid.
Sepsis erineb baktereemiast selle poolest, et baktereemia korral täidab veri ainult transpordirolli ja patogeen selles ei paljune, nagu sepsise korral. Sepsise korral tekivad elundites reeglina sekundaarsed mädapõletiku kolded. Seda seisundit nimetatakse sageli septikopeemiaks.
Üldise infektsioonivormi väljakujunemisel võib tekkida massiline bakterite ja nende toksiinide sisenemine verre - selle tagajärjel tekib sageli toksiline-septiline või bakteriaalne šokk, mis põhjustab surma üsna lühikese aja jooksul.
On teada, et enamik mikroorganisme ei saa infektsioone põhjustada. Infektsiooni tekitamise võime järgi jagunevad mikroorganismid kolme rühma:
saprofüüdid - mikroorganismid, mis ei suuda infektsiooni põhjustada;
patogeensed mikroorganismid - põhjustavad alati infektsiooni;
tinglikult patogeensed mikroorganismid - on võimelised tekitama infektsiooni, kuid ainult teatud tingimustel ja eelkõige makroorganismi antimikroobse resistentsuse vähenemisega.
Erinevalt saprofüütidest on patogeensetel ja oportunistlikel mikroorganismidel patogeensus, st potentsiaalne, geneetiliselt määratud võime tungida makroorganismi, paljuneda selles ja põhjustada organismi reaktsiooni. Patogeensus on püsiv liigitunnus, st tunnus, mis on omane antud liigi kõikidele bakteritele; kvaliteedi funktsioon.