Hüaliinmembraanide haiguse puhul ei ole sümptom tüüpiline. Vastsündinu hüaliinmembraani haigus. Hüaliinmembraani haigus vastsündinutel


  1. Hüaliinmembraani haigus vastsündinutel: kliinilised ilmingud, ravi. Ärahoidmine
Peamised kliinilised tunnused

  • Tahhüpnoe üle 60-70 minutis

  • Nina laienemine

  • Rinnaku tagasitõmbumine, roietevahelised ruumid

  • Väljahingamise oigamised

  • Hingamise vähenemine kopsudes, krepitus

  • Naha tsüanoos või kahvatuhall
Tüsistused

Tüüpilised tüsistused SDR-iga lastel võivad olla nii süsteemsed:


  • arterioosjuha,

  • hemodünaamilised häired

  • Septiline šokk,

  • DIC,

  • intraventrikulaarne hemorraagia,

  • mööduv hüperammoneemia,

  • hüpoglükeemia,

  • tuuma kollatõbi,

  • nekrotiseeriv enterokoliit,

  • enneaegse sünni retinopaatia,

  • neerupuudulikkus;
ja kohalik:

  • õhulekke sündroomid (interstitsiaalne emfüseem, pneumomediastinum, pneumotooraks, pneumoperikardium, pneumoperitoneum),

  • hemorraagiad kopsudes,

  • kopsuturse, kopsupõletik,

  • bronhopulmonaalne düsplaasia
Ja ka - häired, mis on seotud torude ebaõige asendi või ummistumisega, kõri ja hingetoru kahjustustega (subglottilise ruumi ahenemine, tursed, stenoos, erosioon, granuloom).

Ravi

1. Temperatuurikaitse . Kehatemperatuuri (kõhunaha) ja hapnikutarbimise vahel on otsene seos.

2. Keskkonna niiskuse tagamine.

Üle 1500 g kaaluv laps inkubaatoris naha ja kopsude kaudu kaotab 18 ml/kg/ööpäevas (tajutamatu kadu) ja alla 1500 g kaaluga 38 ml/kg/ööpäevas.


I. PERINATAALNE(depressiivne toime loote ja vastsündinu immuunsuse kujunemisele):

  • gestoos,

  • ema suguelundite ja ekstragenitaalne patoloogia,

  • raseduse katkemise oht,

  • toitainete puudused rasedatel naistel

  • enneaegsed ja "ebaküpsed" lapsed,

  • endokriinsete patoloogiatega emadele sündinud lapsed,

  • külm stress,

  • vastsündinuid, kellel on IUGR ja kaasasündinud alatoitumus,

  • sünnivigastus,

  • PALJU ÕNNE SÜNNIPÄEVAKS,

  • SARS,

  • emakasisene loote hüpoksia ja asfüksia sünnitusel,

  • kohanemisprotsesside rikkumine varases neonataalses perioodis.
Nakkus- ja põletikulised protsessid emal sünnitusjärgsel perioodil.

II. ANTE- ja INTRANATAL FAKTORID(aitab kaasa loote kasvavale emakasisesele infektsioonile):

  • urogenitaalne infektsioon raseduse ja sünnituse ajal,

  • amnionivedeliku varajane eritumine, pikk veevaba periood (üle 6 tunni),

  • sünnituse kestus üle 24 tunni,

  • palavik sünnituse ajal, kroonilised infektsioonikolded ja nende ägenemine raseduse ajal.

III.TERAVILISED JA DIAGNOSTILISED MANIPULATSIOONID:

  • intubatsioon,

  • loputus,

IV. ERINEVATE NAKKUSKOLDUDE OLEMASOLU VASTSÜNDINUL

  • omfaliit,

  • SARS,

  • kopsupõletik,

  • nahahaigused esimese 7 elupäeva jooksul,

  • düsbakterioos.

V. IATROGEENNE FAKTOR:

  • hormoonravi,

  • rasedate ja vastsündinute antibakteriaalne ravi,

  • ebapiisav kalorsus ja ainevahetushäirete kompenseerimine

SEPSISSE KLASSIFIKATSIOON

Kahjuks ei ole tänapäeval pediaatrias ja neonatoloogias kogu maailmas ühtset üldtunnustatud sepsise klassifikatsiooni.

1 versioon sepsise tööklassifikatsioonist, mille autorite rühm pakkus välja NSV Liidu eksisteerimise ajal (tänapäeval laialdaselt kasutatav).


I. ILMUMISAEG:

a) emakasisene (kaasasündinud), esimesed 72 elutundi

b) vastsündinu (postnataalne),
II . ICD X revisjoni kohaselt eristavad nad

Vastsündinu bakteriaalne sepsis (lk 36)

varakult – esimesed 72 elutundi

hilja - pärast esimest 72 elutundi

Kaasasündinud septitseemia (täpsustage)

Etioloogia.


  • Grampositiivne taimestik (staphylococcus aureus, epidermaalne, streptokokk;

  • Gramnegatiivne taimestik

  • anaeroobne taimestik

  • segafloora
III. SISSEPÄÄS (esmane kolle)

  • Nabanöör

  • Platsenta

  • Nahk ja limaskestad

  • Sooled

  • Nabahaav ja veresooned

  • Kopsud

  • Krüptogeenne (38-40%)

IV KLIINILINE VORM

  1. Septitseemia

  2. septikopeemia
V. PERIOOD

esialgne (peidetud)

taastav

taastumine (konvalestsents)


VI. FLOW

välkkiire (1-3 päeva)

äge (4-6 nädalat)

alaäge (6-8 nädalat)

pikaajaline (rohkem kui 2 kuud)


VII. TÜSISTUSED

DIC, osteomüeliit, nekrotiseeriv haavandiline enterokoliit, düstroofia, mädane meningiit, septiline šokk, müokardiit, destruktiivne kopsupõletik

TEISENE sepsist diagnoositakse esmase immuunpuudulikkusega lastel.

Alus 2 võimalust sepsise klassifikatsioon põhineb väljapakutud sepsise klassifikatsioonil USA Pulmonoloogide ja Resuscitaatorite Seltsi lepituskonverents 1992, ja siis adopteeritud ja Venemaa konverentsil "Sepsis kaasaegses meditsiinis" 2001.

Selles klassifikatsioonis pakutakse välja järgmised sepsise määratlused ja mõisted:


  • Süsteemse põletikulise vastuse sündroom (SIRS);

  • vastsündinute sepsis;

  • Raske sepsis (sepsise sündroom);

  • Septiline šokk (suremus kuni80%);

  • Mitme organi puudulikkus

  1. Vastsündinute sepsis: patogeneesi peamised lülid, kliinilise kulgemise variandid, diagnostilised kriteeriumid.
PATOGENEES

Sepsise esinemine sõltub 3 tegurit:


  1. Makroorganismi reaktiivsuse seisund, s.o. selle mittespetsiifilised (looduslikud barjäärid - nahk ja limaskestad, lümfisõlmed; neutrofiilid , . komplement, interferoon, propediin, lüsosüüm) ja immunoloogiline reaktiivsus.

  2. Patogeeni massiline invasioon ja virulentsus.

  3. Väliskeskkonna omadused.
Siiski on haiguse esinemisel määrava tähtsusega makroorganismi reaktiivsus, eriti selle mittespetsiifilised kaitsefaktorid.

Tänaseks skeempatogenees näeb välja selline:

♦. sissepääsu värav,

♦. lokaalne põletikuline fookus, mida iseloomustab mitte niivõrd põletik kuivõrd destruktiivsed-nekrootilised protsessid kudedes anatoomiliste ja füsioloogiliste tunnuste tõttu, mis on tingitud veresoonte paigutuse terminaalsest tüübist ja põletikulise reaktsiooni vähearenenud vaskulaarsest komponendist, mis aitab kaasa verevoolu aeglustumisele ja mikroorganismide settimisele koos alternatiivse degeneratiivse põletiku tekkega.


  • baktereemia (103-105 1 ml veres),

  • septitseemia
Sel perioodil vabanevad bakterid ekso- ja endotoksiinid, mis aktiveeruvad täiendav süsteem (SZ, S5) , neutrofiilid, makrofaagid/monotsüüdid ja endoteelirakud. Neutrofiilide, makrofaagide/monotsüütide ja endoteelirakkude aktiveerimine viib samaaegselt põletikuvastane (tsütokiinid – IL 1, 2, 6, 8, 15, TNF, hapnikuradikaalid, lämmastikoksiid, leukotrieenid) ja põletikuvastane (tsütokiinid - IL 4, 10, 13, prostaglandiin E2).

Mikroorganismi antigeensete struktuuride pidev sattumine haige lapse kehasse toob kaasa põletikueelsete tegurite aktiveerumise levimuse põletikuvastaste tegurite aktiveerumisest, mis käivitab patoloogilise protsessi


  • süsteemne põletikuline reaktsioon mis põhjustab olulisi muutusi elundite ja süsteemide funktsioonides ja struktuurides ning sellega kaasneb

  • mitme organi puudulikkus ja DIC - sündroom.
Vastuseks pikaajalisele vereringele suures koguses põletikueelsed tegurid (tsütokiinid), kontsentratsioon suureneb põletikuvastased tegurid. Nende liig viib nähtuse ilmnemiseni monotsüütide endotoksiinitaluvus , IL-retseptori inaktiveerimine 1, 2, 6 ja TNF selle tulemusena ei suuda nad reageerida bakteriaalsetele stiimulitele, mis viib keha immuunparalüüs.

KLIINILISE KURSUSE VARIANDID

Emakasisene sepsis areneb sünnieelse ja intranataalse infektsiooni tagajärjel ning sel juhul on esmane fookus väljaspool lapse keha, s.o. platsentas või kehas
ema (need on platsentiit, koorionamnioniit, endometriit, adnexiit, krooniline püelonefriit, ekstragenitaalne nakkuspatoloogia). Toimub patogeeni tungimine lootele tõusev(nakatunud lootevesi), hematogeenne või kontakti viisid.

Vastsündinutel areneb emakasisene sepsis sagedamini esimese 3 elupäeva jooksul, kulgeb kujul septitseemia ja seda iseloomustab fulminantne või äge kulg. Kliiniliselt kaasneb väga tõsine seisund septilise šoki sümptomitega, progresseeruv kesknärvisüsteemi depressioon, hingamishäired (RDS, apnoe, tsüanoos), kehatemperatuuri ebastabiilsus, düspeptilised häired, progresseeruv kollatõbi, hepatosplenomegaalia, hemorraagiline sündroom.

Sünnitusjärgne sepsis mida iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud. Eraldada septitseemiline ja septikopeemia vormid.

Septitseemiline vorm kõige tüüpilisem enneaegsetele imikutele, kuna nad ei suuda oma keha immunoloogilise reaktiivsuse omaduste tõttu infektsioonikoldeid lokaliseerida. Selle vormi korral algab haigus järk-järgult, varjatud periood alates 2 -6 päeva kuni 3 nädalat ja seda iseloomustab esmase mädase fookuse olemasolu , joobeseisundi sümptomid ilma väljendunud laboratoorsete muutusteta. Haiguse tipu ajal intensiivistub toksikoos, tuvastatakse mitmed elundikahjustused, muutuvad laboratoorsed näitajad.

septikopeemia, reeglina kulgeb see ägedalt, hüperleukotsütoosi ja raske toksikoosiga. Gramnegatiivse taimestiku korral võib kehatemperatuur olla normaalne halbade kliiniliste ilmingutega koos mürgistusnähtuste ülekaaluga. Seda sepsise kliinilist vormi iseloomustab esinemine sekundaarne mädane fookus , väljalangevate keskustena. Kõige sagedamini kahjustatud luud, ajukelme, kopsud, seedetrakt. Septikopeemiat esineb sagedamini sündinud vastsündinutel.

Kõige iseloomulikumad kliinilised tunnused prekursorid ja postnataalse sepsise algus vastsündinutel on:


  • motoorse, refleksi- ja imemisaktiivsuse vähenemine

  • kollatõve varajane algus ja süvenemine

  • nahk on kahvatu tsüanootiline või maalähedane hall, millel on väljendunud veresoonte muster marmori kujul

  • hepatosplenomegaalia

  • perifeersete lümfisõlmede suurenemine

  • kõhupuhitus

  • regurgitatsioon

  • nabanööri hiline sügis; täisealisena pärast 5. elupäeva, enneaegselt pärast 8. elupäeva

  • kehakaalu lubatud kaotuse ületamine koos selle suurenemise puudumisega

  • omfaliit, flebiit

  • ebastabiilne kehatemperatuur

  • süsivesikute ainevahetuse häired
AT haiguse kõrgus iseloomulikud on järgmised patoloogilised sündroomid:

  • entsefalopaatiline - letargia, hüpotensioon, hüporefleksia, termoregulatsiooni häired, imemine, krambid;

  • respiratoorne - õhupuudus, apnoe, kopsude väljendunud muutuste puudumisel R-grammis;

  • kardiovaskulaarne - arütmia, südametoonide kurtus, südame suhtelise tuimuse piiride laienemine ja süstoolse kamina ilmnemine, maksa suurenemine, turse, valgete laikude määrdumine, naha marmoreerimine;

  • düspeptiline - regurgitatsioon, oksendamine, metiorism, väljaheitehäired;

  • hemorraagilised ja aneemilised sündroomid;

  • ikteriline - laineline ja pikaajaline kollatõbi;

  • düstroofne - tasane kaalukõver, sekundaarne kehakaalu langus, kuivus, naha koorumine, turgori vähenemine.
Enneaegsetel imikutel esinevad koos ülaltoodud kliiniliste ilmingutega krambid apnoe, hingamispuudulikkus.

Ilma antibakteriaalse ja immunokorrektiivne ravita on haiguse prognoos ebasoodne.

Tervenenud lastel võivad esineda sagedased ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid, bronhopulmonaalsed haigused, aneemia, muutused kesknärvisüsteemis, kehalise arengu hilinemine ja alatoitumus.

A. Süsteemse põletikulise vastuse sündroom (SIRS) - on sepsise üks levinumaid sümptomeid ja seda iseloomustavad:


  1. termoregulatsiooni häired (hüpertermia> 38,0 ° C või hüpotermia

  2. tahhüpnoe > 60 või bradüpnoe

  3. tahhükardia> 160 1 minutiga. või bradükardia

  4. depressiooni sündroom ja/või krambid;

  5. oliguuria piisava infusioonravi taustal;

  6. mädane-põletikulise fookuse ja / või baktereemia olemasolu;

  7. leukotsütoos: 1 päev > 30 000; 2-7 päeva > 20 000 ja vanemad > 15 000 või leukopeenia

  8. neutrofiilia >10 x 109/l või neutropeenia

  1. toksiline granulaarsus;

  2. trombotsütopeenia
Ja veel, SIRS-i olemasolu kinnitamiseks on vaja 6 märgirühma olemasolu:

  1. rühm - termoregulatsiooni rikkumine;

  2. rühm - hemogramm

  3. rühm - DIC tunnused - sündroom;

  4. rühm - ainevahetushäired;

  5. rühm - ägeda faasi valgud.
SIRS on kinnitatud:

  • 4 erineva rühma "+" testide juuresolekul;

  • "+" juuresolekul kaks 2. rühma testi ja vähemalt üks "+" test teisest rühmast;

  • vähemalt ühe "+" testi juuresolekul 3 erinevast rühmast.
B. Vastsündinu sepsis iseloomustatud:

  1. riskitegurite olemasolu;

  2. SSVO:

  • kliinilised (füüsilised) ilmingud (sepsise kuulutajad);

  • hingamispuudulikkus;

  • vereringe puudulikkus;

  • hüpertermia või hüpotermia;

  • laboratoorsed kriteeriumid (üldine veri - leukotsütoos / leukopeenia, neutropeenia või neutrofiilia, trombotsütopeenia);

  • CRP suurenemine.
B. Raske sepsis (sepsise sündroom) - diagnoosist põhimõtteliselt erinev Vastsündinu sepsis elundite ja süsteemide kahjustuse raskusaste ning nende funktsioonide rikkumised. Iseloomustatud:

SSVO+Sepsisvastsündinud+ üks objektiivsetest kriteeriumidest:


  1. teadvuse häired;

  2. plasma laktaadisisalduse tõus (arteriaalne veri > 1,6 mmol / l, venoosne veri > 2,2 mmol / l);

  3. oliguuria (diurees
D. Septiline šokk (suremus kuni 80%) - sepsis, millega kaasneb hüpotensioon. Iseloomustab: SIRS + vastsündinu sepsis + mis tahes raske sepsise kriteerium +

1. hüpotensioon (BP

Selle seisundi patogenees põhineb üldise ja lokaalse vereringe häirel, vedeliku ümberjaotumisel, veresoonte toonuse ja verevoolu langusel, mis tekib bakteriaalsete endo- ja eksotoksiinide, põletikuliste tegurite ja kudede lagunemissaaduste mõjul, mis viib kõigi organite ja süsteemide olulised talitlushäired.

Kliiniline piltšokk hõlmab mitmeid juhtivaid sündroome:


  • kesknärvisüsteemi häired - erutus, mis vaheldub depressiooniga kuni teadvusekaotuseni, reflekside ja lihastoonuse langus, konvulsioonivalmidus või krambid;

  • perifeerse vereringe häirete sündroom - naha marmorsus ja tsüanoos, "valge laigu" positiivne sümptom, külmad jäsemed;

  • tsentraalse hemodünaamika rikkumise sündroom - CVP ja vererõhu langus, tahhükardia, millele järgneb bradükardia;

  • neerusündroom - neerufiltratsiooni rikkumine, mis põhjustab oliguuriat ja anuuriat;

  • hingamispuudulikkuse sündroom, millega kaasneb kopsuvereringe vereringe halvenemine, mis viib arteriaalsete-venoossete šuntide avanemiseni koos tsüanoosi ja hüpoksia tekkega;

  • perifeerses veres šoki ajal suureneb aneemia, hüperleukotsütoos või leukopeenia. CBS-i indikaatorid näitavad atsidoosi.
Šoki ajal on tavaks eristada IV etappi:

I etapp- kompenseeriv, mille puhul BCC vähenemine ei põhjusta olulisi patofüsioloogilisi muutusi organismis, kuid esineb esmaseid kesknärvisüsteemi häireid;

II etapp- esialgne dekompensatsioon, tsirkuleeriva vere mahu ümberjaotumine koos vereringe tsentraliseerimisega naha ja elundite veresoonte refleksspasmi tagajärjel ja
DIC-i arendamise algus;


  1. etapp- hiline dekompensatsioon, vererõhu järsk langus, perifeerne vereringe halveneb, vereringepuudulikkus suureneb, DIC süveneb;

  2. etapp- agonaalne, areneb südamepuudulikkus koos ajufunktsioonide depressiooniga.
D. Mitme organi puudulikkus (MOF) - vähemalt kahe organi kahjustus ja seda iseloomustavad: SSVO +

  • DIC;

  • OPN;

  • SDR tüüp II

  • ja teised või kui esineb vähemalt 3 süsteemi tõsine talitlushäire.
DIAGNOSTIKAKRITEERIUMID.

  1. ANAMNESTILINE andmed ema tervisliku seisundi ja raseduse, sünnituse, sünnitusjärgse perioodi iseloomu kohta.

  2. KLIINILISED SÜMPTOMID:

  • esmase mädase fookuse olemasolu

  • joobeseisundi ilmingud

  • lahknevus toksikoosi raskusastme ja mädase fookuse suuruse vahel

  • sekundaarsete mädasete fookuste ilmnemine

  • positiivse dünaamika puudumine lapse seisundis aktiivse ravi taustal haiguse kõrgusel

  • toksikoosi ja hulgiorgani puudulikkuse (kahe või enama organi kahjustus) kliinilised ilmingud koos haiguse kõrgperioodile iseloomuliku 3-4 sündroomi esinemisega.
III. LABORAtoorium.

  • taimestiku bakterioloogiline uurimine esmasest fookusest, samuti veri, väljaheited, uriin, tserebrospinaalvedelik.Sellisel juhul on taimestiku tuvastamine väga oluline

  • platsenta histoloogiline ja bakterioloogiline uurimine

  • täielik vereanalüüs - Hb, Tg, lümfotsüütide vähenemine; leukotsüütide arvu suurenemine (> 30,0x109/l) ja seejärel langus (10 mm/h

SHIFT INDEX (IS) 0,1-0,2 (>0,2PATOLOOGIA)müelotsüüdid + noored + stab neutrofiilid

segmenteeritud neutrofiilid

LEUKOTSÜÜDI INDEKS (LII) plasma + müelotsüüdid + noored + stab + segmenteeritud
(>2,0 PATOLOOGIA) lümfotsüüdid + monotsüüdid + eosinofiilid + basofiilid


  • uriinianalüüs - proteinuuria, mikrohematuuria, leukotsütuuria

  • vere keemia:

  • hüpoproteineemia

  • düsproteineemia

  • CRV tõus >10mg/l

  • hüperbilirubineemia

  • uurea suurenemine >7 mmol/l

  • kreatiniinisisalduse tõus > 0,1 mmol/l

  • suurenenud bilirubiin

  • hüperglükeemia > 6 mmol/l

  • hüperkaleemia > 7 mmol/l

  • "keskmiste molekulide" suurenemine üle 0,8 optilise. ühikut

  • aluselise fosfataasi taseme tõus (N 0,5-1,3 mmol/l)

  • tümooli proovi suurenemine (N 0-4 ühikut)

  • immunoloogiline jälgimine: CH50, lüsosüümi, T- ja B-lümfotsüütide, IgG, supressiooniindeksi (alla 2) vähenemine ning IgA ja IgM, CEC O suurenemine

  • NBT testi langus (N 5-8%), mis viitab madalale fagotsüütilisele aktiivsusele

  • põletikueelsete tsütokiinide suurenemine

  • muutused CBS-is (laktateemia, atsidoos) ja elektrolüütide tasakaalus

  • muutused APTT-s (APTT) ja PT-s

  • Ultraheli ja R-gramm, EKG.

  1. Vastsündinu sepsis: ravi ägedal perioodil. Taastusravi ambulatoorselt.
SEPSISSE RAVI.

  1. Optimaalsete tingimuste loomine haige lapse põetamiseks.
II. Ratsionaalne söötmine - kodumaine piim;

Kalorite varu, võttes arvesse vajadust peamiste koostisosade järele - B, F, U.

III. Antibakteriaalne ravi, mille eesmärk on patogeeni vastu võitlemine.

Ravimite annus, sagedus ja manustamisviisid sõltuvad protsessi raskusest, haiguse vormist, vanusest ja küpsusastmest.

Praegu eelistatakse järgmisi antibiootikumide kombinatsioone:

varajases vastsündinu sepsises- poolsünteetilised penitsilliinid: ampitsilliin, ampioks päevases annuses kuni 200 000 U / kg kehakaalu kohta, manustamissagedusega 1. elunädalal 2-3 korda ja 2. elunädalal 3-4 korda, flemoksiin (amoksitsilliin) 50 mg / kg päevas 2 korda koos aminoglükosiididega, sagedamini gentamütsiini, netramütsiini, tobromütsiini, sisomütsiini, brulomütsiiniga päevases annuses 3-8 mg / kg või amikatsiini 15-20 mg / kg päevas 2- 3 korda päevas ei ole aminoglükosiididega ravi kestus pikem kui 7 päeva nende ravimite oto- ja nefrotoksilise toime tõsiduse tõttu.

Kell sepsise hiline algus ja haiglainfektsiooni kahtlusega on soovitav alustada antibiootikumravi IV, III, II põlvkonna tsefalospariinidega - longotsef, tsefamisiin, klaforaan, kefsool, ketatsef ööpäevases annuses 100 mg/kg kehamassi kohta, 3-4 korda päevas.

Kell gramnegatiivne Sepsise korral on peptiidantibiootikumide - polümüksiinide B ja E (kolistiini) kasutamine parenteraalseks manustamiseks 2-3 mg / kg päevas 3-4 korda päevas.

Makroliidide rühmast valitud ravimid sepsise ravis on makrovaht ja erütromütsiin intravenoosseks manustamiseks ööpäevases annuses 25-50 mg/kg iga 12 tunni järel, sumamed (asitromütsiin).

Kandidaalse sepsise korral kasutatakse amfoteritsiini, mida manustatakse intravenoosselt annuses 100 U / kg päevas.

Antibiootikumravi kursused 7-10 kuni 14 päeva, kestusega vähemalt 1 kuu.

Anaeroobse floora tuvastamisel kasutatakse laialdaselt metronidasooli, metrogiili ööpäevases annuses 5-8 mg/kg 3-kordse intravenoosse manustamisega, 5-päevase kuuriga.

Alates 2. antibiootikumravi nädalast määratakse seenevastased ravimid - nüstatiin ööpäevases annuses 7500,0 U / kg 3-4 korda päevas või diflukaan intravenoosselt 1 kord päevas, seejärel üleminekuga enteraalsele manustamisele siirupi kujul. 2 ml 1 kord päevas.

Düsbakterioosi arengu vältimiseks on ette nähtud eubiootikumid - bifidum-bakteriin, aktobakteriin.

IV. Immunokorrektiivne ravi:

a) passiivse immuunsuse loomine

□ Inimese immunoglobuliin intravenoosseks manustamiseks 3–5 ml/kg (0,5–3,0 g/kg)

□ suunatud immunoglobuliinid:


- antistafülokoki y-globuliin;

Pentaglobiini 5 ml/kg intravenoosselt tilguti kuur 3 päeva.


  • spetsiifiliste antikehade sisseviimine antistafülokoki, antipseudomonaalse plasmaga 15 ml/kg

  • bakteriofaagide kasutamine 5 ml suukaudselt või 10 ml rektaalselt
□Vere UVR- ja laserkiirgus.

B) immunogrammi muutustega - leukopeenia, lümfopeenia, T- ja B-lümfotsüütide suhtelise ja absoluutarvu vähenemine, samuti supressiooniindeks, on näidustatud immunomodulaatorite ja adaptogeenide määramine: tümoliin 0,2-0,5 mg / kg ( mitte rohkem kui 1 mg päevas), T-aktiviin kuni 3 mcg/kg, tümogeen 10 mcg. Kõik ülaltoodud ravimid määratakse üks kord päevas lihasesse/lihasesse. Ravikuur on 5-7 päeva. Dibasool 1 mg 1 kord päevas, karnitiinkloriid 20% 5-10 tilka 2-3 korda päevas,


naatriumnukleinaat 5-10 mg 2-3 korda päevas. Ribamunil vastavalt skeemile.

v. piisav võõrutusravi,

VI. CBS ja elektrolüütide korrigeerimine.

VII. Rakumembraani stabilisaatorid – vit. A, E, ATP, unitiool, aevit.

VIII. Antihemorraagiline ravi, mille eesmärk on tugevdada veresoonte seina - dikünoon, adrokson, etamsülaat 10-15 mg / kg (0,1-0,2 ml / kg).

IX. Proteolüütiliste ravimite määramine - contrykal 1-2
tuhat U / kg, Gordox 6-7 tuhat U / kg, intravenoosselt 5-7 päeva jooksul.

X. Šokivastane ravi:


  • vastukal 2 tuhat U/kg

  • hapnikuvarustus;

  • adrenaliini või isariini sisseviimine 0,01% - 0,1 ml / kg

  • Ca glükonaat 1 ml/kg

  • glükokortikoidid, võib annust suurendada 10 korda terapeutilisest

  • hüpovoleemia, ainevahetus- ja elektrolüütide häirete korrigeerimine

  • hemodünaamika normaliseerimine - dopamiini, dobutamiini tiitrimine, mille annus sõltub hemodünaamiliste häirete olemusest
XI. sümptomaatiline ravi. Kohalike nakkuskollete sanitaarhooldus.

Praeguses etapis kasutatakse vastsündinute sepsise ravis hembsorptsiooni, osalist või täielikku ZPK-d ja plasmafereesi.

SEPSISSEGA VASTSÜDINUD LASTE DISPENSERERIMINE JA REHABILITATSIOON.

Lapsed on ambulatooriumis olnud 12 kuud. Dispanseri järelevalve hõlmab:


  1. lapse igakuine läbivaatus arsti poolt kuni aastani, alates haiglast väljakirjutamise hetkest

  2. spetsialistide konsultatsioon - ENT arst, neuropatoloog, vastavalt immunoloogi ütlustele

  3. vere- ja uriinianalüüs - kuu pärast haiglast väljakirjutamist, seejärel 1 kord 3 kuu jooksul, sagedaste haiguste korral - immunogramm

  4. meditsiinilised ja meelelahutuslikud tegevused (3-4 nädalat):

  • mittespetsiifilised immuunsuse stimulandid - dibasool, eleutherococcus, karnitiinkloriid, apilak - kuur kuni 2-3 nädalat

  • vitamiinid - A, E, C, B6, kaaliumorotaat, foolhape - kuur 10-14 päeva

  • ebastabiilse väljaheitega - eubiootikumid koos düsbakterioosi uuringuga

  • ajuhäirete korral - ravimid, mis parandavad kesknärvisüsteemi ainevahetusprotsesse ja vereringet: piratsetaam, pikamilon, nootropiil, stugeron, tsinnarisiin

  • võimlemine, massaaž, karastamine
5. kontroll füüsilise arengu üle

6. profülaktilised vaktsineerimised 12 kuud hiljem/pärast paranemist.

Etioloogia ja patogenees. Üks pneumopaatia sortidest. Patoloogiline protsess, mille käigus homogeenne või tükiline hüaliinitaoline aine ladestub alveoolide, alveolaarjuhade ja hingamisteede bronhioolide sisepinnale. Seda täheldatakse sagedamini enneaegsetel imikutel, haigete emade lastel (suhkurtõbi jne), eriti neil, kes on sündinud keisrilõikega ekstraheeritud asfiksiaga. Olulised patogeneetilised tegurid on kopsude ebaküpsus, hüperkapnia, hüpoksia, kapillaaride suurenenud läbilaskvus, vere hüübimishäired. Hüaliinmembraanide patogenees on samuti seotud pindaktiivsete ainete sünteesi halvenemisega.

Kliiniline pilt. Patoloogia avaldub 1-2 tunni jooksul pärast sündi hingamishäirete järkjärgulise suurenemisega. Üldine positsioon patoloogia alguses on veidi häiritud. Varsti tekivad kerged tsüanoosihood, mis järk-järgult või kiiresti sagenevad. Esineb inspiratoorne düspnoe (60-100 minutis), millega kaasneb rinnaku tagasitõmbumine, roietevahede tagasitõmbumine, supraklavikulaarsed õõnsused ja nina tiibade turse. Hingamine on tavaliselt pindmine, sageli kramplik. Üldise raske seisundi korral on füüsilisi andmeid sageli vähe. Aeg-ajalt täheldatakse löökpillide heli tuhmust, tümpaniidi põletikku. Auskultatsioonil ilmneb kas nõrgenenud või karm hingamine, erinev arv erineva suurusega vilistav hingamine. Köha ei ole. Hingamise seiskumine enam kui 10 sekundiks vaheldumisi selle perioodilise tõusuga ning progresseeruv tsüanoos ja madal temperatuur on halvad prognostilised tunnused. Neelamine ja imemine on tõsiselt häiritud. Südamehelid on summutatud, esineb süstoolset müra. Perifeerne vereringe on häiritud. Nahk omandab hallikas-muldse varjundiga kahvatu värvi, kehaosadel tumedam, tekib perifeerne turse, millele järgneb ninast ja suust vahukas roosa vedelik, spasmid. Hüpokseemia, hüperkapitsioon ja segatüüpi respiratoorse-metaboolne atsidoos. Haiguse tüüpiline radioloogiline tunnus on "sõlme-retikulaarne võrk", kõige raskemates olukordades täheldatakse röntgenpildil erineva intensiivsusega kopsuväljade homogeenset tumenemist, mis muudab südame, suurte veresoonte ja diafragma piirjooned eristamatuks.

Diagnoos. Raske. Vajalik on eristada atelektaasid, kopsutsüstid, diafragma song, intravenoosne hemorraagia.

Prognoos. Raske. Surm 45-50%; patsiendid surevad sageli esimese kahe päeva jooksul. Tulevikus suureneb taastumise võimalus iga päevaga.

Ravi. Kasutatakse erinevat tüüpi hingamisaparaate: positiivse väljahingamise rõhuga (Gregory ja Martin-Buyeri meetodid), negatiivse rõhuga rindkere ümber, mehaaniline ventilatsioon, peritoneaaldialüüs, leelistav teraapia 4-5% naatriumvesinikkarbonaadi lahuste ja trispuhvriga, hapnikuravi, vedeliku parenteraalne manustamine alates arvutamisest 65 milliliitrit / kg esimesel elupäeval ja 100 milliliitrit / kg 2.-3. päeval, südameravimid; lapse nakatumise kahtluse korral on ette nähtud antimikroobsed ravimid. Imetamine inkubaatoris (32-33 °C, õhuniiskus 80%, hapniku kontsentratsioon 30-40%).

Hüaliinmembraanid- need on patoloogilised muutused kopsudes, mille puhul alveoolide, alveolaarsete käikude ja hingamisteede bronhioolide sisepinnal on täheldatud komplekssest valkude-süsivesikute kompleksist koosneva hüaliinisarnase aine sadestumist.

Neid esineb sagedamini enneaegsetel imikutel. Surnult sündinud lastel ja lastel, kes elasid vähem kui 2 tundi, puuduvad hüaliinmembraanid. Arvatakse, et hüaliinmembraanide arengu põhjus on hüperkapnia. Sellega kaasnevad vereringehäired, turse vedeliku kogunemine, hüübimisprotsesside rikkumine ja kopsude pinnakihi seisund.

Hüaliinmembraanidega vastsündinud võivad esimestel tundidel pärast sündi tervena tunduda. Kuid juba sel perioodil täheldatakse tsüanoosi, on patomorfoloogilisi muutusi, mis määratakse radiograafiliselt. Aja jooksul suureneb õhupuudus ja tsüanoos, ulatudes äärmuslikule tasemele. Paralleelselt areneb südamepuudulikkus.

Silmatorkav kliiniline sümptom on rinnaku tagasitõmbumine hingamise ajal, mis on tingitud alveoolide õhusisalduse vähenemisest tingitud negatiivsest rindkeresisesest rõhust. Samal ajal täheldatakse roietevaheliste ruumide tagasitõmbumist, supraklavikulaarseid õõnsusi ja nina tiibade turset. Hingamine on pinnapealne, kiire, sageli kramplik. Puuduvad iseloomulikud löökpillide ja auskultatsiooni andmed.

Mõnel juhul võib kopsuheli lüheneda, mõnikord täheldatakse tümpaniidi põletikku. Kopsudes on kuulda mõnikord nõrgenenud, mõnikord rasket hingamist koos erineva suurusega vahelduva vilistava hingamisega. Ebasoodne prognostiline märk on apnoe, mis vaheldub perioodilise suurenenud hingamisega, progresseeruv tsüanoos ja hüpotermia. Perifeerne vereringe on märgatavalt häiritud.

Nahk võib olla kahvatu või kahvatu. Hüaliinmembraanide iseloomulik radioloogiline kuva on "supra-retikulaarne võrk". Lisaks esineb üldine kopsuväljade hägustumine, mis on põhjustatud perifeersete veresoonte harude hüperemiast ja hemostaasist ning kopsukoe tursest. Röntgenogrammi järsult väljendunud hüpostaasi korral ilmneb "valgete kopsude" pilt. See on erineva intensiivsusega kopsuväljade homogeenne tumenemine, mille vastu süda, suured veresooned ja diafragma on halvasti kontuuritud.

Hüaliinmembraanide prognoos on raske. Hapnikupuudus, atsidoos ja füüsiline kurnatus põhjustavad surma, mida sagedamini täheldatakse hüaliinmembraanide kombineerimisel teiste pneumopaatiatega. Enamik lapsi sureb esimese 3-4 päeva jooksul. Kui laps selle perioodi üle elab, võib prognoos olla soodne.

Ellujäänud vastsündinute seisund paraneb järk-järgult. Hingamispuudulikkus väheneb. Röntgenpildil on kopsuväljade valgustumine atelektaaside laienemise, turse vähenemise ja vereringe normaliseerumise tõttu. Happe-aluse seisund normaliseerub järk-järgult.

"Pediaatria käsiraamat", A.K.Ustinovitš

Seda haigust seostatakse hüaliinmembraanide moodustumisega. Veelgi enam, need membraanid moodustuvad kopsusüsteemis. Need on patoloogilised protsessid. Kõige sagedamini moodustub lastel.

Hüaliinmembraani haigus on iseloomulik lastele. Ja enneaegsuse nähtustega. Enneaegsus põhjustab neid kopsukoe struktuure erinevatel põhjustel. Nende moodustumise protsess on seotud emakasisese patoloogiaga.

Samuti on oluline sünniprotsess. Üldise loaga võivad kaasneda erinevad muudatused. Oma rolli mängib ka ema suguelundite piirkonna nakatumise protsess.

Loode võib alla neelata lootevett. See vedelik põhjustab hingamisteedesse sattudes muutusi hingamissüsteemis. Enamasti kopsudes. Roll on määratud algsele määrimisele.

Mis see on?

Hüaliinmembraani haigus - patoloogilised muutused lapse või loote hingamisteedes. Viirused võivad samuti põhjustada haigusi. On teada, et viirused aitavad kaasa organismi ümberstruktureerimisele. Ja aitab kaasa ka kopsusüsteemi vastupidisele arengule.

Kopsukapillaarid kipuvad läbima ka mõningaid vere koostisosi. Need elemendid on valgu päritolu. Hüübimisprotsess on seotud verevalkude tardumisega.

Hüaliinmembraanid aitavad kaasa gaasivahetuse katkemisele. Gaasivahetusega peab kaasnema hapniku ja süsihappegaasi vahetus. Seetõttu võivad need rikkumised põhjustada tõsiseid tagajärgi lapse tervisele.

Patoloogiliste moodustiste tõttu, mis on hüaliinmembraanid, on hingamisprotsess häiritud. Seetõttu on lastele iseloomulikud õhupuuduse ja lämbumise nähtused. Sel juhul on hädavajalik rakendada meditsiinilist ravi.

Põhjused

Millised on hüaliinmembraanihaiguse arengu peamised põhjused? Hüaliinmembraani haigusel on selle arengu erinevad variandid. Pealegi ei ole need faktid tõestatud. Seetõttu on ainult oletused.

Hüaliinmembraani haiguse põhjused on sünnituse eraldumise protsess. Näiteks sünniluba tuleks arvestada variandiga, mil lootevett peaks lapse kehasse võimalikult vähe sattuma. Kui laps on lootevett alla neelanud, siis võib haiguse tekkimist õigustada.

Kuid see ei ole ainus eelsoodumus hüaliinmembraanide arengus. On olemas oletus hapnikunälga kohta. Hapnikunälg võib põhjustada hüaliinmembraanide moodustumist. Kuid lapse hooldamisel võib esineda vigu.

Vead enneaegsete imikute hooldamisel on seotud hapnikraviga. Hapnikravi tuleks läbi viia teatud annuses. Liiga palju hapnikku põhjustab haigusi. Lisaks on oluline ka kestus, hapnikuravi pikaajalisel kasutamisel tekivad patoloogilised nähtused.

Hüaliinmembraani haiguse etioloogia on seotud viiruste esinemisega. Viirused aitavad kaasa selle haiguse esinemisele. Nad kipuvad tungima kopsusüsteemi.

Sümptomid

Selle haiguse sümptomite eripära on haigusnähtude puudumine haiguse algstaadiumis. Kuid tulevikus kaasnevad haiguse käiguga järgmised sümptomid:

  • tsüanoos;
  • hingeldus;
  • mullane nahk.

Samuti on kopsusüsteemi rikkumine. Tänu sellele saab haiguse diagnoosimisel jälgida järgmisi märke:

  • kopsuväljade läbipaistvuse vähenemine;
  • teatud kopsumuster.

Tüsistuste hulka kuuluvad rasked kopsukahjustused. See kahjustus on seotud kopsupõletiku tekkega. See on bakteriaalsed tüsistused. Kõige ohtlikum on kopsu vormi kahjustus, mis põhjustab enamasti kortsude teket.

Hüaliinmembraani haiguse kõige olulisem sümptom on madal vererõhk. Vererõhu edasise langusega kaasneb kollapsi ilmnemine ja areng. Selle haiguse sümptomitega kaasnevad ka järgmised sümptomid:

  • hingamispuudulikkus;
  • tsüanoos;
  • laps vajab sageli kopsude kunstlikku ventilatsiooni;
  • mure;
  • unehäired;
  • aktiivsuse kaotus.

Kuid viimasel juhul märgitud sümptomid registreeritakse tavaliselt vanematel lastel. Seetõttu on hüaliinmembraani haigus seisund, mis esineb erinevates vanusekategooriates lastel. Ja see nõuab diagnostilisi meetodeid.

Vajalik on pulmonoloogi konsultatsioon!

Diagnostika

Selle haiguse diagnoosimisel kasutatakse laialdaselt kopsude uurimise meetodeid. Need meetodid põhinevad radiograafia kasutamisel. Röntgenikiirgus võimaldab tuvastada muutusi nii kopsukoes kui ka kopsudes endis.

Hüaliinmembraani haiguse diagnoosimine hõlmab ka selle haigusega seotud teabe otsest uurimist ja läbivaatamist. Näiteks teave töötegevuse protsessis. Viirushaiguse esinemine rasedatel naistel.

Diagnoos tehakse otsesel kontaktil arstiga. Kõige sagedamini on vajalik pulmonoloogi konsultatsioon. Diagnoosi saab määrata ainult pulmonoloog. Samal ajal tuginedes mitte ainult kliinilistele tunnustele, vaid ka anamneesile.

Sageli on vajalik bronhide instrumentaalne diagnostika. See võimaldab teil kindlaks teha nende patoloogilise olemuse. Laboratoorses uuringus tuvastatakse vere hapnikusisalduse vähenemine.

Diagnoosimisel mängib olulist rolli laboratoorne diagnostika. Tavaliselt sellest siiski ei piisa. Instrumentaalsed uuringud, sealhulgas diferentseeritud diagnostika kasutamine järgmiste haiguste korral:

  • hemorraagia kolju sees;
  • hernia.

Ärahoidmine

Hüaliinmembraanihaiguse korral põhineb ennetus tervikliku ja kvaliteetse raseduse planeerimise meetodite kasutamisel. Viirushaiguste esinemisel rasedal naisel on suur oht haigestuda lootele.

Selle haiguse ennetamine hõlmab ka enneaegse sünnituse vältimist. Seetõttu tehakse rasedale erinevaid uuringuid:

  • konflikti määramine Rh-teguriga;
  • nakkushaiguste esinemine;
  • keeruline rasedus.

Mõnel juhul viiakse läbi loote uuring. Eriti ultraheliga. Kui tuvastatakse haiguse patoloogiline kulg, põhineb ennetus järgmiste ravimite kasutamisel:

  • hormonaalsed ravimid;
  • deksametasoon;
  • pindaktiivset ainet.

Need ravimid võivad vältida lapse tüsistusi. Ja ka tüsistuste tekke vältimiseks. Mis on hüaliinmembraani haiguse areng.

Parim on ravida neid ravimeid kohe pärast lapse sündi. See vähendab raskete kopsukahjustuste ohtu. sealhulgas bakteriaalsed infektsioonid.

Samuti tuleks vältida hapnikunälga tekkimist loote arengus. See tähendab, et rase naine järgib järgmisi meetmeid:

  • kõnnib vabas õhus;
  • hapnikravi saamine;
  • kõigi nakkushaiguste ravi.

Ravi

Hüaliinmembraani haiguse raviks lastel on vaja rakendada meetmete komplekti hapnikuga varustamiseks. Samuti hõlmab ravi kopsude kunstlikku ventilatsiooni. Kuid need meetmed tuleks läbi viia patoloogilise seisundi arengu algperioodil.

Aga hapnikravi ei kasutata suu kaudu, vaid muul viisil. Enamasti põhinevad need meetodid hapniku tarnimisel järgmistel viisidel:

  • pärasoole;
  • kõht.

Need tegevused on seotud patsientide vanusekategooriaga. Sel juhul viitab vanusekategooria lastele. Selle haiguse ravis kasutatakse laialdaselt kardiovaskulaarsüsteemi tööd stimuleerivate ravimite kasutamise meetodeid.

Kuid parem on kasutada vahendeid südame töö stimuleerimiseks süstimismeetoditega. Kuna süstimismeetmed aitavad kaasa ravimite kiirele imendumisele lapse kehasse. Rahaliste vahendite suukaudset manustamist ei kasutata, eriti väikelaste puhul.

Kõige sagedamini põhineb vahendite süstimine subkutaansel ja intravenoossel manustamisel. See näitab ka glükoosi sisseviimist, mis ei vähenda mitte ainult keha põletikulisi reaktsioone, vaid stimuleerib ka südametegevust. Glükoosi on kõige parem asendada järgmiste vitamiinidega:

  • C-vitamiin;
  • vitamiin B1.

Vanemate laste puhul võib kasutada intravenoosset glutamiinhapet. Kuid hapet lahjendatakse glükoosiga. Tavaliselt annuses kolm kuni kuus milliliitrit. Ravi kestus on nädal.

See näitab ka rasedate naiste ravi. Selleks kasutatakse vitamiini E. E-vitamiinil on selle haiguse raviks vajalik eriline omadus. Nimelt on vitamiin suunatud haigestumise riski vähendamisele.

Täiskasvanutel

Täiskasvanute hüaliinmembraani haigus võib olla seotud selle esinemisega lapsepõlves. Haigus esineb lapsepõlves. Kuid kui lapsel õnnestus ellu jääda, läheb haigus täiskasvanuks.

Kuid täiskasvanutele on iseloomulik patoloogilise protsessi raskem kulg. Veelgi enam, haigus esineb sagedamini naistel, mis hiljem ohustab sündimata looteid. Raseduse ajal on vajalik range meditsiiniline järelevalve.

Siiski on parem läbi viia uuringud raseduse planeerimise perioodil. Kui täiskasvanul on see haigus, on selle sümptomid järgmised:

  • väliste märkide olemasolu;
  • mitmesugused kopsupatoloogiad;
  • kopsupõletik;
  • häired südametegevuses.

Harvadel juhtudel põhjustab haigus surmaga lõppevaid seisundeid. Seetõttu ei ela laps tavaliselt täiskasvanuks. Noortel täiskasvanutel on järgmised sümptomaatilised kompleksid:

  • raske tsüanoos;
  • hingamispuudulikkus;
  • kopsude bakteriaalne põletik;
  • bronhiaalsüsteemi kahjustus.

Eakatel

Hüaliinmembraani haigus esineb eakatel harva. Tavaliselt ei ela seda haigust põdevad lapsed küpse vanaduseni. Tavaliselt on selle haiguse põhjuseks kaasasündinud või omandatud patoloogia. Sel juhul on hüaliinmembraani haiguse sümptomid järgmised:

  • hingeldus;
  • hapnikusisalduse vähenemine veres;
  • kopsukoe paksenemine.

Kõige sagedasem haiguse tüsistus eakatel on kopsuturse. See on patsiendi patoloogilise seisundi lõpp-punkt. Kopsuturse on kindlasti surmav.

Vanematel inimestel põhjustab haigus palju muid elundeid ja süsteeme. See tähendab, et inimese organid ja süsteemid on kõige vastuvõtlikumad kahjustustele. Selle lüüasaamist võib iseloomustada järgmiselt:

  • häired südame töös;
  • seedetrakti häired;
  • häired neerusüsteemis.

Prognoos

Hüaliinmembraani haiguse korral on prognoos sageli halvim. See on tingitud haiguse raskest käigust. Ja ka komplikatsioonide olemasoluga.

Haigusega kaasnevad teatud sümptomaatilised kompleksid. Hüaliinmembraani haiguse sümptomatoloogia sarnaneb tõsise patoloogilise pildiga. Selle pildi areng hõlmab keha üldise süsteemi rikkumisi.

Hingamissüsteem on seotud südamesüsteemiga, seega mõjutavad häired kogu kehasüsteemi. See aitab kaasa ebasoodsate prognooside koostamisele. Sealhulgas viib haiguse tüsistuseni.

Exodus

Sageli lõpeb hüaliinmembraani haiguse tagajärg kopsutursega. Nõuetekohase abi puudumisel põhjustab kopsuturse surma. Lisaks on kopsutursele iseloomulik ka südamepuudulikkuse ilming.

Haiguse tagajärjeks on südamepuudulikkus. Südamepuudulikkus põhjustab patoloogilisi häireid ja surma. Kui muidugi vajalikku abi ei osutata.

Taastumine nõuab arstide järelevalvet. See tähendab, et haiguse tunnuste puudumisel peaksite taastumisperioodil konsulteerima spetsialistiga. See aitab vältida tüsistuste teket.

Eluaeg

Selle haigusega väheneb oodatav eluiga ainult tüsistuste esinemisel. Näiteks kopsutursega. Oodatav eluiga sõltub ka määratud ravist.

Ainult piisav ravi võib pikendada eluiga. Kuid ravi peaks hõlmama mitte ainult sümptomaatiliste ravimite kasutamist, vaid ka profülaktiliste ravimite kasutamist. Ennetamine on suunatud ka tüsistuste ennetamisele.

Ravi parandab haiguse kulgu. Isegi kui tulemus pole taastumisega seotud. Haiguse sümptomatoloogia on äge, vaja on kasutada ravimeid, mis peatavad düspnoe rünnakute manifestatsiooni.

Etioloogia ja patogenees. Üks pneumopaatia vormidest. Patoloogiline protsess, mille käigus homogeenne või tükiline hüaliinitaoline aine ladestub alveoolide, alveolaarjuhade ja hingamisteede bronhioolide sisepinnale. Seda täheldatakse sagedamini enneaegsetel imikutel, haigete emade lastel (suhkurtõbi jne), eriti neil, kes on ekstraheeritud keisrilõikega ja sündinud asfiksiaga. Olulised patogeneetilised tegurid on kopsude ebaküpsus, hüpoksia, hüperkapnia, suurenenud kapillaaride läbilaskvus, vere hüübimishäired. Hüaliinmembraanide patogenees on samuti seotud pindaktiivsete ainete sünteesi halvenemisega.

kliiniline pilt. Haigus avaldub 1VS-s - 2 tundi pärast sündi koos järk-järgult suurenevate hingamisteede häiretega. Üldine seisund haiguse alguses on veidi häiritud. Varsti tekivad kerged tsüanoosihood, mis järk-järgult või kiiresti sagenevad. Inspiratoorne düspnoe (60–100 minutis) ilmneb rinnaku tagasitõmbumise, roietevaheliste ruumide, supraklavikulaarsete õõnsuste ja nina tiibade tursega. Hingamine on tavaliselt pinnapealne, sageli kramplik. Üldise raske seisundi korral on füüsilisi andmeid sageli vähe. Mõnikord on löökpillide heli tuhmus, tümpaniit. Auskultatsioonil ilmneb kas nõrgenenud või karm hingamine, erinev arv erineva suurusega vilistav hingamine. Köha ei ole. Hingamise seiskumine üle 10 sekundi vaheldumisi selle perioodilise suurenemisega, samuti progresseeruv tsüanoos ja hüpotermia on halvad prognostilised tunnused. Imemine ja neelamine on tõsiselt häiritud. Südamehääled on summutatud, ilmub süstoolne müra. Perifeerne vereringe on häiritud. Nahk omandab hallikas-muldse varjundiga kahvatu värvi, kehaosadel tumedam, tekib perifeerne turse, millele järgneb ninast ja suust vahukas roosa vedelik, krambid. Hüpokseemia, hüperkapitsioon ja segatüüpi respiratoorse-metaboolne atsidoos. Haiguse tüüpiline radioloogiline tunnus on "sõlme-retikulaarne võrk", kõige raskematel juhtudel täheldatakse röntgenpildil erineva intensiivsusega kopsuväljade homogeenset tumenemist, mis muudab südame, suurte veresoonte ja diafragma kontuurid eristamatuks.

Diagnoos. Raske. Seda tuleks eristada atelektaasist, kopsutsüstidest, diafragmaatilisest songast, koljusisest hemorraagiast.

Prognoos. Raske. Suremus 45-50%; patsiendid surevad sageli esimese 2 päeva jooksul. Tulevikus suureneb taastumise võimalus iga päevaga.

Ravi. Kasutatakse erinevat tüüpi hingamisaparaate: positiivse väljahingamise rõhuga (Gregory ja Martin-Buyeri meetodid), negatiivse rõhuga rindkere ümber, mehaaniline ventilatsioon, peritoneaaldialüüs, leelistav ravi 4-5% naatriumvesinikkarbonaadi lahuste ja trispuhvriga, hapnikuravi, parenteraalne manustamine vedelikud kiirusega 65 ml / kg esimesel elupäeval ja 100 ml / kg 2.-3. päeval, südameravimid; antibiootikumid on ette nähtud lapse infektsiooni kahtluse korral. Imetamine inkubaatoris (32-33 °C, õhuniiskus 80%, hapniku kontsentratsioon 30-40%).