sigade nakkav atroofiline riniit (Rhinitis infectiosa atrophica suum), peamiselt imetavate põrsaste ja võõrdepõrsaste krooniline nakkushaigus, mida iseloomustab seroos-mädane riniit, ninakarbi ja luude atroofia ning pea näoosa deformatsioon. Levitatud paljudes Lääne-Euroopa riikides, USA-s ja Kanadas; registreeritud NSV Liidus. Haigus põhjustab olulist kahju seakasvatusele. Surm 7-10%. Haiged põrsad jäävad samadel söötmistingimustel oma tervetest eakaaslastest maha ja annavad 6-8 kuu vanuseks vaid 60-70% kaalutõusust.
Etioloogia ja epizootoloogia I. a. R. Koos. pole täielikult uuritud. On tõendeid, et haiguse põhjustajaks on viirus. Koos sellega mängivad haiguse esinemises rolli mõned mikroobid (pasteurella ja bordetella). Nakkustekitaja allikaks on haiged loomad. Tervete põrsaste nakatumine toimub õhus olevate tilkade kaudu. Haigustekitaja edasikandumise tegurid on haigete inimeste eritisega saastunud sööt, vesi, allapanu, sõnnik jm Haigus esineb ebasoodsate tegurite kompleksi mõjul: tõrjumine ja. niiskus sealaudades, vähene liikumine, mineraalainete puudumine toidus ning eelkõige kaltsiumi- ja fosforisoolade, vitamiinide A ja D puudumine. Aprillis-juunis sündinud põrsad on haigustele vastuvõtlikumad kui augustis-septembris sündinud põrsad. Haiguse puhangud on oma olemuselt episootilised. Kontrollimeetmete puudumisel võib episootia kesta mitu aastat.
Kursus ja sümptomid. Inkubatsiooniperiood on 3-15 päeva. Imetavatel sigadel algab haigus nina limaskesta põletikuga. Patsiendid aevastavad, norskavad, tunnevad sügelust plaastri piirkonnas. Ninast eraldub seroosne ja seejärel mukopulentne eritis. Tekib pisarakanalite ummistus, millega kaasneb pisaravool, alumiste silmalaugude turse. Äge katarraalne riniit kestab 2-3 nädalat; samal ajal on 10-20% põrsastest tüsistused (kopsupõletik, enteriit), mis põhjustavad surma. Haigus võib omandada subkliinilise vormi ja kroonilise kulgemise. 1-2 kuu pärast on mõnel põrsasel ülemise lõualuu arengus mahajäämus, see muutub lühemaks kui alumine, lõikehammaste normaalne hambumus on häiritud ja alumine huul eendub. Mõni aeg hiljem leitakse pea näoosa luude iseloomulikud atroofia tunnused (joon.). Kui patoloogiline protsess mõjutab mõlemat ninaõõnde, eendub nina ülespoole (nn mopsi kuju). Nina ühe poole kahjustusega on ülemine lõualuu painutatud paremale või vasakule (nn tortikollis). Samal ajal muutub patsientidel hingamine raskeks, nuuskamine, mis on tingitud mädaste masside kogunemisest ninakäikudesse.
patoloogilised muutused. Lahkamisel (vajalik on pea sagitaallõige) avastatakse nina limaskesta põletik, turbinaatide atroofia ja kolju näoosa luude deformatsioon.
Diagnoos tehakse epidemioloogiliste andmete, kliiniliste tunnuste ja lahkamise tulemuste põhjal. Individuaalseks diagnoosimiseks on vaja uurida lõikehammaste väära haardumist, näidatakse ka kolju näoosa radiograafiat. I. a. R. Koos. eristuvad põrsaste gripist ja nekrotiseerivast riniidist.
Ravi. Haiguse algstaadiumis on ravi soovitav, see hoiab ära kolju näoosa deformatsiooni arengu. Kandke streptomütsiini, kloortetratsükliini ja teiste antibiootikumide lahuseid, mis süstitakse ninaõõnde. Loomadele on soovitatav manustada D-vitamiini intramuskulaarselt iga päev.
Ennetus- ja kontrollimeetmed. Haiguse ennetamine põhineb õigel söödavalikul ja emiste täissöötmisel. Välistada tuleks tihedalt seotud sigade aretus ja jälgida kultide õigeaegset vahetust. Tekkimisel I. ja. R. Koos. põllumajandusloomad läbivad kliinilise läbivaatuse. Haiged loomad isoleeritakse, nuumatakse ja antakse üle tapale. Näiliselt terveid sigu uuritakse iga 5-6 päeva järel. Majandus kuulutatakse ebasoodsaks. Ebasoodsates tingimustes sündinud põrsaste profülaktikaks on soovitatav kasutada dibiomütsiini, mida kasutatakse intranasaalselt suspensioonina (1,0 g dibiomütsiini 30-35,0 g glütserooli 20% vesilahuse kohta). Majandus tunnistatakse ohutuks 1 aasta jooksul peale haigete loomade eraldamise lõppemist ja puudumisel I. ja. R. Koos. tinglikult jõuka karja põhiemiste kahe viimase poegimise põrsaste seas.
See patoloogia viitab kroonilise kuluga nakkushaigustele ja mõjutab enamasti imetavaid sigu ja võõrdepõrsasid. See kulgeb nina limaskesta põletiku kujul koos keeruliste pöördumatute muutustega. Selle haiguse esimesed kirjeldused pärinevad 1829. aastast ja need registreeriti Saksamaal. Alguses peeti seda mittenakkavaks, kuni Peterseni väitis, et see on nakkav. Tänapäeval pole see levinud, kuid kõikjal maailmas.
Seakasvatusele kujutab see haigus suurt majanduslikku ohtu, mille suremus on umbes 10%, kuid rohkem kahjusid põhjustavad haiged sead, kes on arengus oluliselt maha jäänud ja ei võta piisavalt juurde.
Haiguse põhjused pole täpselt kindlaks tehtud. Kuid paljud teadlased usuvad, et riniidi tekkes osalevad bakterid Pasteurella multicida var. suis ja Bordotella bronchiseptica var. suis. Need on gramnegatiivsed mitteliikuvad vardad, mis ei ole võimelised moodustama eoseid ega kapsleid. Võimeline vabastama suures koguses toksiine. Väliskeskkonnas säilib neid külmutatuna kuni 4 kuud, soojades tingimustes kuni 2 nädalat. Tundlik desinfitseerimisvahendite toime suhtes (1% formaldehüüdi 3 tundi, 20% värskelt kustutatud lubi võib tappa baktereid).
epidemioloogilised andmed
Looduses võivad seda tüüpi nohu haigestuda ainult sead. Kõige kaitsmata imetavad sead, nooread ja täiskasvanud on vastupidavamad. Nakkuse leviku allikaks on haige siga, kes köhides ja aevastades vabastab koos ninaeritisega haigustekitajaid. Ei ole välistatud varjatud veovormid, mille puhul loom on nakkav, kuid tal puuduvad haiguse kliinilised tunnused. Märkimisväärset ohtu kujutavad endast noored isendid, kes tuuakse majandusse nakkushaigustele ebasoodsatest farmidest.
Haigetelt sigadelt tervetele levib haigus aerogeensete vahenditega, sattudes ülemistesse hingamisteedesse. Ülekandetegurid – mõjutatud isendite eritistega nakatunud söötjad, jootjad, allapanu, sõnnik jne. Samuti võivad putukad ja teatud tüüpi koduloomad toimida kandjatena (nad ei haigestu, kuid võivad olla nakkuse allikaks).
Haiguse esinemist kariloomadel ei mõjuta mitte ainult patogeen, vaid ka kariloomade pidamise sanitaar- ja hügieenieeskirjad, mis hõlmavad pidamis- ja toitumistingimusi.
Praktika näitab, et atroofilise riniidi juhtumeid registreeritakse kõige sagedamini düsfunktsionaalsetes farmides, kus sigu peetakse niisketes ja kitsastes sigalates, neil ei ole piisavalt toitu ja aega jalutuskäikudeks. Sellistes tingimustes elavad emised on tõenäolisemalt mõjutanud järglasi, kuid kui talunik jälgib oma loomade seisundit, on risk minimaalne.
Nakatumise kõrgus samas farmis ei teki kiiresti, esmalt kannatavad üksikute emiste pesakonnad. Kui riniidivastast võitlust õigel ajal ei alustata, võib see tabada poolt või enamat põrsast.
Patogenees
Haiguse kujunemise aluseks on tiine emise toiduseisund, kui see ei vasta normidele, tekivad põrsaste ainevahetusprotsesside talitlushäired juba emakas. A-vitamiini puudusel on väga negatiivne mõju ja häired raseda naise fosfori-kaltsiumi metabolismis. Sellistes tingimustes on põrsastel düstroofsed kahjustused parenhüümsetes organites, CVS-is ja kesknärvisüsteemis.
Emakakaela ülemiste ganglionide degeneratiivsed protsessid põhjustavad nina limaskesta atroofilist katarri (toimub limaskestade näärmete, sidekoe ja kolju hävimine). Pea luud hakkavad deformeeruma toitumise puudumise tõttu (nina luude veresoonte võrk asendub kiudkoega). Esiteks toimub protsess ninakonkades, seejärel kannatavad luud ja lõuad. Nina normaalne mikrofloora muutub patogeenseks ja põhjustab veelgi rohkem tüsistusi, nagu põletik ja lisainfektsioonid. Moodustunud patogeensed mikroorganismid, mis on jõudnud haigetelt sigadelt normaalseteks, muutuvad nendel loomadel juba peamiseks patogeeniks.
Sümptomid
Atroofilise riniidi peiteaeg on 3-30 päeva. Haigus kulgeb kroonilises vormis, harvadel juhtudel alaägeda. Mõned sead võivad olla varjatud kujul ja asümptomaatilised.
Noorsigadel hakkavad esimesed kliinilised nähud ilmnema 7-10 päeva pärast sündi või veidi hiljem. See on neil kohe märgatav: nad aevastavad, ninast tuleb veidi seroosset eritist (muutub aja jooksul mukomädaseks), hõõruvad koonuga erinevaid esemeid. Kõige selle juures on põrsaste huvi toidu vastu vähenenud. Haiguse progresseerumisel nina limaskest paisub ja ummistab pisarajuhasid, mis väljendub visuaalselt põrsaste pisaravoolus ja tumedate laikude esinemisena silmanurkades.
Esialgsed etapid võivad jätkuda kaasnevate tüsistustega bronhiidi või kopsupõletiku kujul, mille puhul on hüpertermia umbes 41 kraadi. Mõnel juhul on ka sooled ühendatud, haigetel sigadel täheldatakse kõhulahtisust (mõnikord võivad need põhjustada kurnatust). Need tüsistused tapavad enamiku ohvreid, need, kes neist üle elavad, muutuvad räpasteks.
Riniidi vormid:
- Äge katarraalne - kestab 2-3 nädala jooksul. Selle aja möödudes omandavad mõned patsiendid subkliinilise vormi, ülejäänud kannatavad edasi ja aja jooksul ainult rohkem (ülemine lõualuu areneb aeglasemalt ja muutub lühemaks kui alumine, mille tulemusena liigub alumine järk-järgult edasi). 2 kuu vanuselt on põrsas juba selgelt väljendunud väärarenguga, kuue kuu vanuseks võib see erinevus ulatuda 2-3 sentimeetrini. Sellised muutused häirivad normaalset toitumist ja mõjutavad looma üldist seisundit. Patoloogiline protsess võib mõjutada ühte või kahte ninakäiku. Esimesel juhul on ülemise lõualuu nihkumine vasakule või paremale (kõverus). Kui protsess on tabanud kahte osa, põhjustab see (mopsitaolise) nina ülestõstmise.
- Krooniline kulg - jätkub suure hulga mädase eritise vabanemisega ninakäikudest. Haiged sead hingavad raskelt, sageli köhivad ja aevastavad (sel juhul lendavad mädatükid välja). Mõnel põrsasel võivad tekkida lämbumishood, kuid mitte ninakäikude turse, vaid mäda suure kogunemise tõttu.
Diagnoos ja ravi
Diagnoos tehakse episootiliste andmete ja praeguste kliiniliste ilmingute (nohu, koljuluude deformatsioon) põhjal. Varajaste staadiumide tuvastamiseks on vaja vastsündinud sigu hoolikalt uurida aevastamise, nohu esinemise suhtes, kontrollida lõikehammustust. Mõned farmerid võivad endale lubada merisigade kolju röntgenülesvõtet.
Ravi on mõttekas ainult algstaadiumis, mis võimaldab vältida kolju luude deformatsiooni ja tagab normaalse arengu. Paralleelselt raviga on vaja anda kariloomadele kõik vajalikud tingimused.
Paljud veterinaararstid kasutavad raviks antibiootikume ninaõõne niisutamise teel. Selleks valmistage penitsilliini, biomütsiini, streptomütsiini ja paljude teiste ravimite lahused. Parema toime saavutamiseks määratakse intramuskulaarselt vitamiinid D2 ja D3. Sellised ravimeetodid vabastavad looma haigusest 3 kuni 20 päeva, see sõltub ravi alustamise ajast.
Ärahoidmine
Riniiti ennetavate meetmete keskmes peab talu järgima kariloomade tingimuste veterinaar- ja sanitaarreegleid.
Atroofilise riniidi korral ebasoodsaks klassifitseeritud sead kasutavad 2 taastumismeetodit:
- Nad saadavad kõik ebasoodsad kariloomad tapmisele, desinfitseerivad territooriumi ja asendavad kahjustatud isikud uutega.
- Isoleerige üleskasvatatud pojad karja edasiseks paljundamiseks.
Aasta pärast viimast haigusjuhtumit peetakse talu taas jõukaks.
Hädaolukorra ennetamine seisneb põrsaste ravis pikatoimeliste antibakteriaalsete ravimitega (dibiomütsiin ja detetratsükliin).
Atroofiline riniit (lat. -Rhinitisatrophicainfectiosasuum; infektsioosne atroofiline riniit, IAR, sigade bordetellioos) on põrsaste krooniline haigus, mida iseloomustab seroos-mädane riniit, turbinate atroofia, etmoidsed luud koos pea näoosa deformatsiooniga, bronhopneumoonia ja kasvupeetus. (vt värvilisa).
Ajalooline taust t haav, kraad op a lammutamine t ja ja kahju. Esimest korda kirjeldas seda haigust 1829. aastal Frank Saksamaal. USA-s ja Kanadas on see tuntud aastast 1932. Seejärel registreeriti sigade IAR peaaegu kõigis maailma riikides, Venemaal alates 1895. aastast. 1960. aastatel muutub see intensiivseks seakasvatusega tegelevates riikides tõsiseks probleemiks. Alates eelmise sajandi 60-80ndatest on esinemissagedus ja paranemine paljudes piirkondades vähenenud.
Haigus põhjustab olulist kahju seakasvatusele. Suremus jääb vahemikku 7...10%, kuid peamine kahju on haigete põrsaste kaaluiive vähenemine 30...40%, sööda ülekulu nende kasvatamiseks, turustatava sealiha puudumine.
Haiguse tekitaja. Pikka aega olid IAR-i etioloogia kohta erinevad seisukohad: pärilik, seedeline ja nakkuslik. Infektsionistid tunnistavad haiguse põhjustajaks Bordetella bronchiseptica.
Epizootoloogia. AT Looduslikes tingimustes on haigusele vastuvõtlikud ainult sead. Tundlikumad on imetavad sead, nooremise nakkusele mõnevõrra vastupidavamad, täiskasvanud sead on suhteliselt harva nakatunud riniiti. Põrsaste nakatumine pärineb haigetelt vanematelt.
Täiskasvanud sead on asümptomaatilised ja kujutavad endast peamist ohtu nakkuse levikule vastsündinud põrsaste seas. Farmis levib patogeen peamiselt õhu kaudu, see on tüüpiline hingamisteede haigus; ei ole välistatud otsene kokkupuude, samuti ninasekreediga saastunud toidu ja vee tarbimine. Pidevalt ebasoodsas olukorras olevates farmides võivad närilised ja ussid olla patogeeni levitajad. IAR levib sporaadiliselt selle esmase esinemise ajal ja statsionaarsetes düsfunktsionaalsetes farmides pesitseb juhuslikult.
Haiguse levik on pesades, naabermasinates aeglane. Pesas (pesakonnas) 5–8 päeva haigestub 80–100% põrsastest. Põrsaste esinemissagedus on alati suurem üksikutel ja noortel emistel (esimesest poegimisest - 12,5; teisest - 2,3; kolmandast - 0,5 100 looma kohta).
IAR-i hooajalisus ei ole väljendunud, kuid põrsad haigestuvad suurema tõenäosusega talve-kevadise poegimise tõttu. IAR-i esinemissageduse tõus ja langus farmides on täheldatud 2...4 aasta pärast. Seda sagedust seletatakse ühekordsete (kontrollitud) emiste arvu suurenemisega, latentselt IAR-i haigete emiste mittetäieliku eemaldamisega karjast.
Teatavat rolli sigade IAR-i esinemissageduse suurenemises mängivad ka soodustavad tegurid, nagu ebapiisav söötmine - täisväärtusliku valgu, vitamiinide, kaltsiumi ja fosfori tasakaalu puudumine; tiinete emiste pidamise tingimused, vähene liikumine.
Patogenees. Fosfori-kaltsiumi metabolismi häirete mõjul tekivad düstroofsed protsessid. Degeneratiivsed muutused ülemistes emakakaela sümpaatilistes ganglionides põhjustavad ninaõõne limaskesta atroofilist katarri koos limaskestade näärmete ja selle all oleva sidekoe aluse, kolju luude hävimisega. Dünaamika histoloogilised uuringud näitasid, et juba haiguse alguses viivad põletikulised protsessid venoossete veresoonte võrgu kadumiseni, asendades need kiulise koega.
Kursus ja kliiniline ilming. Inkubatsiooniperiood on keskmiselt 10...12 päeva kõikumisega 3 kuni 30 päeva. Imetavatel sigadel algab protsess nina limaskesta põletikust. Patsiendid muutuvad rahutuks, aevastavad, norskavad. Tundes ninas sügelust, hõõruvad nad plaastreid sööturitele ja muudele esemetele. Söögiisu langeb. Ninaõõnest eraldub seroosne, seejärel mukopulentne eritis. Nina limaskesta turse põhjustab pisarakanalite ummistumist, millega kaasneb pisaravool ja tumedate laikude ilmumine silmade alanurkadesse; iseloomulik on ka alumiste silmalaugude turse. Esineb ninaverejookse.
Äge katarraalne riniit ei kesta kauem kui 2-3 nädalat; siis mõnedel põrsastel nähtavad sümptomid kaovad. Ülejäänud põrsastel täheldatakse turbinate ja luude järkjärgulise atroofia tõttu ülemise lõualuu arengu mahajäämust, see lüheneb ja seetõttu hakkab alumine lõualuu ettepoole ulatuma. See toob kaasa asjaolu, et alumised lõikehambad ei joondu ülemiste hammastega. Põrsastel võib vale hambumus tuvastada 1...2 kuu vanuselt ning 3...6 kuu vanuselt võib üla- ja alalõualuu pikkuse erinevus ulatuda 1...3 cm-ni. Samal ajal ulatub alumine huul ette ja suletud lõualuude korral on keel nähtav. Enamikul haigetel põrsastel tekib koonu taha nahavolt ninale. Kui patoloogiline protsess mõjutab mõlemat ninaõõnde, siis nina eendub ülespoole - mopsikujuline. Kui üks pool ninast on kahjustatud, kõverdub ülemine lõualuu paremale või vasakule ja täheldatakse tortikollist.
Selliseid muutusi täheldatakse 50% haigetest põrsastest vanuses 3...4 kuud. Nende võime toitu võtta on järsult kahjustatud, nad jäävad kasvu ja arengu maha.
Haigetel põrsastel võib täheldada tüsistusi: bronhiit, kopsupõletik, samal ajal kui temperatuur tõuseb 41 ° C-ni ja kõrgemale. Mõnikord on kahjustatud sooled - ilmneb kõhulahtisus, mis kurnab patsiente suuresti. Võib tekkida mädane kõrvapõletik (keskkõrvapõletik), siis painutavad põrsad pead ühele küljele, teevad ringjaid liigutusi. Kui protsessi kaasatakse etmoidne luu ja ajukelme, ilmnevad Aujeszky tõbe meenutavad närvihäirete tunnused. Sellised tüsistused tekivad 10 ... 20% patsientidest, kuid kehvade söötmis- ja hooldustingimuste korral suureneb protsent oluliselt. Põrsad surevad sageli tüsistuste tagajärjel.
patoloogilised nähud. AT Imetavate põrsaste haiguse ägedas staadiumis on ninaõõne limaskest põletikuline, sellele on kogunenud paks lima, mille eemaldamisel leitakse punetavaid kohti ja verejookse. Vanematel loomadel tuvastatakse erineva raskusastmega turbinaatide atroofia. Rasketel haigusjuhtudel hävivad kestad täielikult ja nende kohale jäävad vaid mädaga kaetud limaskesta voldid. Nina kõhreline vahesein on õhenenud, kõverdunud, täheldatakse ülalõualuude hõrenemist.
Histoloogilisel uuringul tuvastatakse degeneratiivsed muutused emakakaela ülemistes ganglionides ja nina limaskesta epiteelirakkudes. Nendes rakkudes leitakse tuumasiseseid inklusioone.
Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Diagnoosi tegemisel võetakse arvesse epizootoloogilisi andmeid, haiguse kliinilist pilti (nohu, pea esiosa deformatsioon) ja lahkamise tulemusi. Lahkamisel leitud kestade ja ninaluude atroofia viitab haiguse esinemisele leibkonnas. Kõige täpsem, kuigi praktikas raskesti rakendatav, on atroofilise riniidi radiograafiline diagnoos.
Diferentsiaaldiagnostikas on vaja välistada põrsaste gripp, mis on äge, loomade kiire katmisega ühes sigalas, samuti nekroosibatsilli poolt põhjustatud nekrotiseeriv riniit, mille puhul esineb põrsaste pehmete kudede, kõhre ja luude nekroos. nina koos fistulite moodustumisega.
Immuunsus, spetsiifiline profülaktika. Immuunsust atroofilise riniidi korral on vähe uuritud. Mõned haiged sead paranevad ja täiskasvanud loomi on raske nakatada.
Jaapanis ja USA-s on B. bronchiseptica elus- ja inaktiveeritud vaktsiinid välja töötatud sigade IAR-i spetsiifiliseks ennetamiseks. Eelkõige toodab Intervet inaktiveeritud vaktsiini Por-CilisAR-T. Meie riigis IAR-i vastu vaktsiine ei toodeta.
Ravi. Atroofilise riniidi ravi on efektiivne ainult haiguse alguses ägeda perioodi jooksul. Väljendunud atroofia, mopsi ja tortikollise protsesside korral patsiente ei ravita, vaid nad praagitakse. Suurtes seafarmides töötlemist ei tehta, kuna see ei ole majanduslikult tasuv. Raviks kasutatakse erinevaid antibiootikume, niisutades nendega ninaõõnde. Efektiivne ravi streptomütsiini lahusega 2-3 nädalat. Parimad tulemused saadakse streptomütsiini, dibiomütsiini aerosoolide kasutamisel. Kloramiini 1% lahuse aerosool annuses 3 ml/m 3 omab nii terapeutilist kui ka profülaktilist toimet.
Ärahoidmine. Haiguse ennetamisel on määrava tähtsusega emiste õige valik ja õige söötmine paaritumiseks ettevalmistamise perioodil ja tiinuse ajal, samuti laagrites pidamine.
Vastsoetatud sigu tuleks hoida 30 päeva karantiinis ja farmi toodud tiineid emisi isolatsioonis kuni 8 nädalat pärast poegimist. Paigutamisel peetakse erineva vanuserühma sigu eraldi.
Põrsaste elujõulisuse suurendamiseks ei tohiks lubada tihedalt seotud sigade kasvatamist; lisaks on vaja jälgida kultide õigeaegset vahetust ning vältida noorte ja vähearenenud emiste varajast paaritumist. Põrsaid tuleks harjuda jalutuskäikudega alates 3...5 päeva vanusest ja talvel tuleb neid perioodiliselt kiiritada elavhõbe-kvartslambi ultraviolettkiirgusega.
Kontrollimeetmed. Atroofilise riniidi ilmnemisel tehakse kõikidele sigadele kliiniline läbivaatus ja jagatakse need kolme rühma.
1. Rühm haigeid sigu, kellel on ilmsed haigustunnused. Kõik selle rühma sead isoleeritakse tavalistest sealaudadest ja toimetatakse tapmisele, neid võib üle viia ka väljapoole farmi nuuma.
2. Näiliselt tervete sigade rühm, kelle hulgast tuvastati patsiendid. Selle rühma sead läbivad põhjaliku kliinilise läbivaatuse iga 5-6 päeva järel ning kõik tuvastatud patsiendid isoleeritakse ning tapetakse või nuumatakse väljaspool seafarmi. Kui emise pesakonda (pesakonda) ilmub vähemalt üks IAR-iga siga, isoleeritakse kõik selle pesakonna sead koos emisega väljaspool farmi, nuumatakse ja lõpuks antakse üle tapale. .
3. Tervete sigade rühm. Sellesse rühma kuuluvad kõik ülejäänud sealaudades olevad kariloomad, kus sigade kliinilise läbivaatuse käigus ei tuvastatud haigeid ega taudikahtlust.
Talu tunnistatakse terveks haigete põrsaste puudumisel 1 aasta ja aretusfarmides - haigete põrsaste puudumist kaheastmelises järglases.
Kontrollküsimused ja ülesanded. 1. Milliste etioloogiliste tegurite kompleks põhjustab haiguse algust? 2. Kirjeldage erinevas vanuses sigadel IAR avaldumise kliinilisi ja epizootoloogilisi tunnuseid. 3. Kuidas avastatakse salaja loomad nakkusliku atroofilise riniidiga? 4. Kas on olemas meetodeid mikrokandjate laiuse määramiseks IAR-is? 5. Kuidas parandavad IAR-i poolest ebasoodsad farmid oma tervist, kasvatades samal ajal terveid asendusnoorloomi?
Riniit on äge nakkushaigus, mis võib muutuda krooniliseks. Üldine haiguspilt on seotud nina limaskesta tursega, millega sageli kaasnevad keerulised muutused. Seda haigust leitakse sageli sigadel ja kui seda õigel ajal ei tuvastata, võib see põhjustada tõsiseid probleeme.
Praeguseks on haigus ilmnenud mitte ainult noortel loomadel, vaid ka täiskasvanud sigadel. Kõige tavalisem põhjus on:
- õhusaaste tolmu ja gaasidega;
- kuuma õhu sissehingamine;
- hallitusega toidu kasutamine;
- limaskesta vigastus.
Haigus võib tekkida üldiste hügieenistandardite mittejärgimise või nõuetekohase ennetamise puudumise tõttu. Põllumajandustootjad peavad tagama õige toitumise ja loomade heaolu. Sanitaarnõuete eiramine võib põhjustada ebameeldivaid tagajärgi.
Diagnoosi peaks panema kvalifitseeritud veterinaararst pärast looma kliiniliste nähtude uurimist. Tänapäeval jagavad eksperdid haigused kahte tüüpi:
- äge;
- krooniline.
Sigade ägeda riniidiga kaasneb regulaarne aevastamine ja pea raputamine. Loom väriseb pidevalt ja hingab tugevalt. See on tingitud ebamugavustunde ilmnemisest limaskesta turse tõttu. Kuivanud eksudaat ilmub ninasõõrmete servadele. Kui nina läheb väga paiste, lakkab loom üldse õhu hingamast. Pikaleveninud vormi iseloomustab pikk raviprotsess ja sageli kaasnevad sellega ägenemised.
Taastumiseks määrab veterinaararst teatud ravimite võtmise kuuri. Looma tuleb hoida soojas ja tolmuvabas keskkonnas. Sisemembraani tugeva turse ja ärrituse korral pestakse nina spetsiaalse tanniini lahusega, mille järel süstitakse novokaiini koos adrenaliiniga. Põletiku leevendamiseks kasutatakse mentooli 2% salvi. Tõhus meetod on antibiootikumide süstimine ninaavadesse (streptotsiid ja norsulfasool). Võimalusel tehakse sissehingamine desinfektsioonivahenditega.
Sigade nakkuslik atroofiline riniit
See haigus on patoloogiline. Enamasti esineb seda võõrdepoegadel ja imetavatel lastel. See kulgeb nagu tavaline riniit, ainult tõsiste ägenemistega. Paljud teadlased on kindlad, et haigust põhjustavad bakterid, mis ei moodusta kapsleid ja eoseid. Nad eraldavad ohtlikke toksiine. Sellise riniidi all kannatavad ainult sead.
Kõige sagedamini on haiguse alguse põhjuseks sanitaar- ja hügieenistandardite mittejärgimine. Haigus võib levida kogu kariloomadele, kuna see levib õhu kaudu. Enamasti esineb see düsfunktsionaalsetes eramajapidamistes. Kui haiguse algstaadiumis ei suudeta toime tulla, võib see esile kutsuda bronhiidi või kopsupõletiku. Need tüsistused võivad lõppeda surmaga. Isikud, kes saavad hakkama atroofilise riniidiga, muutuvad loiuks ja ei sobi edasiseks paljunemiseks.
Nina limaskesta põletikuline aktiivsus, mida nimetatakse sigade nakkuslikuks atroofiliseks riniidiks, on kõige sagedamini krooniline. Tüsistused põhjustavad turbinaatides pöördumatuid muutusi ehk teisisõnu atroofiat, aga ka ülemise lõualuu luude hõrenemist. Seda haigust peetakse nakkavaks ja see esineb kõige sagedamini suurtes taludes aktiivsel loomade kasvatamisel. Esimest korda said nad sellest teada 1829. aastal Saksamaal.
Põhjus
Seal on mõned bakterid – Pasteurella multicida var. suis ja Bordotella bronchiseptica var. Suis. Arvatakse, et just nende tõttu põevad sead atroofiline riniit. Ainult need loomad on haigusele vastuvõtlikud, eriti aga imetavad sead. Need bakterid meenutavad väikseid vardaid, mis on gramnegatiivsed, liikumatud ja ei moodusta eoseid. See teave ei ole aga 100% tõend. Teadlased soovitavad ainult sellist võimalust.
Bakterid on üsna mürgised ja võivad külmutatuna ellu jääda kuni 120 päeva. Kui need asetatakse normaalsesse keskkonda ja plusstemperatuuri, kestavad nad kuni kaks nädalat.
Pulga saab hävitada kokkupuutel 1% formaldehüüdiga kolme tunni jooksul. Kasutatakse ka 3% seebikivi ja 20% värskelt kustutatud lupja. Kuumutamine kuni 60 kraadini võib bakterid hävitada 1 tunniga.
Nakatumise meetodid
Põrsad nakatuvad haigetelt täiskasvanutelt. Viimase puhul on haiguse kulg sageli asümptomaatiline ja seetõttu peetakse seda kõige ohtlikumaks asjaoluks. Nakatuda võib õhus levivate tilkade kaudu, sest atroofiline riniit on hingamisteede probleem. Loomulikult ei saa välistada otsest kontakti ja juhtumit, kui nakatunud inimese ninast väljumine langes ühisesse söötjasse või jootisse. Kui siga aevastab ja köhib, on suur oht nakatada tervet kari.
Düsfunktsionaalsetes farmides võivad närilised ja ussid levitada bakterit ja atroofilist nohu üldiselt. Patogeeni kandjad on ka putukad, kuigi nemad ega teised kandjad ei haigestu. Nakkus liigub mööda pesi (pesakondi) ja aedikuid.
Põrsaste atroofilise riniidi tõenäosus nädalas on alates 80%. Mida nooremad emised, seda suurem on noorte loomade haigestumise võimalus, eriti kui poegimine toimus talve-kevadisel perioodil.
Arvatakse, et atroofilise riniidiga võite haigestuda mitte ainult haiguse tekitaja, vaid ka sigade pidamistingimuste mittejärgimise tõttu. See on terve tegurite kompleks. Haiguse tõenäosus on suurem ebaõige söötmise korral, kus puuduvad valgud ja vitamiinid. Samuti peaks kaltsiumi ja fosfori sisaldus toidus olema tasakaalus. Suurem tähelepanu emistele – nende jalutuskäigud peaksid olema eriti täielikud ja tingimused mugavad. Kuid põhimõtteliselt on kõigile sigadele oluline soe ja kuiv ruum.
Sümptomid ja märgid
Sigadel algab atroofiline riniit inkubatsiooniperioodiga, mis kestab mõnest päevast kuuni. Haigusel on alaäge ja krooniline staadium. Täheldatakse järgmisi sümptomeid:
- rahutus, nina hõõrumine asjade vastu, kõrre sisse kaevamine, pea raputamine;
- aevastamine, norskamine;
- seroosne ja seejärel mukopulentne vool ninast (nohu);
- pisarakanalite ummistumist, sest nina limaskest paisub, mille tagajärjeks on pisaravool ja naha tumenemine silmanurkades;
- alumiste silmalaugude turse;
- veri ninast (mõnikord suurenenud hõõrdumise tõttu pinnal).
Seda kõike täheldatakse katarraalse riniidi ägedas vormis. See kestab umbes 2-3 nädalat, pärast mida kaovad kõik ilmsed sümptomid, kuid see ei tähenda, et haigus oleks taandunud. Ta muutus krooniliseks vormiks koos turbinaatide atroofiaga. Seda kõike põrsaste väidetavalt paranenud seisundi taustal.
Sisemised muutused
Atroofilise riniidi sümptomid on pöördumatud ja peaaegu alati jõuavad tõsiste tagajärgedeni. Kõik saab alguse ninast, kus toimub kolju turbinaatide ja näoluude atroofiline protsess. Sisemised näärmed ja sidekude hävivad põletiku tõttu. Kõik see mõjutab negatiivselt ülemise lõualuu arengut. Nähtavatest muutustest muutub see palju lühemaks kui alumine, ülemised ja alumised lõikehambad ei sobi kokku.
Atroofilise riniidi tõttu on pea luude deformatsioon, kuna puudub toitumine. Kõik sellepärast, et nina luude veresoonte võrk kaob. Kõik on täidetud kiulise koega. Kogu protsess saab alguse ninast ja pärast seda läheb see luudesse ja lõualuudesse.
Sea võib olla mopsitaoline – kui mõlemad ninaõõned on kahjustatud ja nina on ülespoole suunatud. Esineb ka kumerust – kui atroofilise riniidi tõttu on kahjustatud üks pool ninast ja lõualuu on suunatud küljele. Seda esineb 50% põrsastel, kes on 4 kuud vanad. Selliste luude deformatsioonide tõttu ei saa loomad korralikult ja täielikult süüa. Sellest tulenevalt kaotavad nad kaalu, kasvavad halvasti ja arenevad ebapiisavalt.
Sageli põhjustab atroofiline riniit tüsistusi nagu bronhiit, kopsupõletik, mädane kõrvapõletik, närviprobleemid (kui patoloogia on jõudnud aju limaskestale), mille tõttu täiskasvanud sead ja noorloomad surevad.
Pöördumatud tagajärjed ja diagnoos
Sigade atroofilise riniidi eriti rasketel juhtudel ilmnevad muutused ninaõõnes. Need hävivad nii tugevalt, et näha on vaid mädase eritisega limaskesta voldid. Kõhre on väga õhuke ja väändunud. Ülemise lõualuu luud on samas seisus.
Seakasvatus, nagu iga loomakasvatus, hõlmab igapäevast loomade jälgimist, et nohu õigel ajal avastada. Põrsaste aevastamine on esimene märk haiguse ägedast kulgemisest, mida saab veel aidata.
Ninakinnisust saab määrata lihtsal viisil – ninakäigud on sekunditeks kätega kaetud. Kui käsi eemaldatakse, hingab põrsas tugevalt sisse, põhjustades ta aevastamist. Ka lõikehammaste vale hambumus võib olla haiguse tunnuseks.
Atroofilist nohu saab diagnoosida röntgenikiirgusega. Seda meetodit pole aga alati lihtne rakendada. Sea kinnitatakse künasse selili ja võetakse röntgeniaparaat tüüp 781. Kui inimene on terve, on ninakäigud selgelt ja selgelt nähtavad. Kui neid jooni pole näha, näitab see atroofiliste protsesside progresseeruvat kulgu.
Ninast võetud lima laboratoorne uuring aitab tuvastada haiguse põhjustaja. Uuringu abil on võimalik välistada või kinnitada seagrippi ja nekrobakterioosi.
Hädadest vabanemine
Sigade atroofilise riniidi ravi annab positiivse tulemuse ainult siis, kui see esineb haiguse algstaadiumis, haiguse ägeda kulgemise ajal. See aitab vältida luude deformatsiooni.
Nohuga sobivad hästi ravimid nagu antibiootikumid ja sulfoonamiidid ninaõõne niisutamiseks. Neid soovitavad loomaarstid. "Penitsilliini", "Biomütsiini", "Stremtomütsiini", "Dibiomütsiini" lahused aitavad haigusega võidelda.
Samaaegselt nina niisutamisega süstitakse sigade lihasesse vitamiinipreparaate - D2 ja D3. Neid doseeritakse kiirusega 100 ühikut. 1 kg looma kehakaalu kohta. Selline kompleksne ravi võib kesta kuni kolm nädalat.
Kui haigus on tähelepanuta jäetud ning alanud on atroofia ja deformatsiooni protsess - mopsikujuline, viltune, siis sellised sead praagitakse. Nad ei allu ravile. Neid isikuid, keda on haiguse ägedas staadiumis ravitud ja kes on paranenud, ei peeta endiselt ohutuks. Neid ei tohi talust välja viia, vaid tuleb kohapeal nuuma.
Ennetusmeetodid
Esiteks peavad põllumehed nakkuse mitte toomiseks tagama kõigi sigade pidamise ja söötmise reeglite ja eeskirjade järgimise. Toit peaks olema täisväärtuslik, tasakaalustatud, sisaldama vitamiine ja mineraalaineid. Sellega seoses olete tõenäoliselt artiklist huvitatud. Loomi tuleb korralikult jalutada ja äsja saabunud isendid pannakse 30 päeva karantiini.
Kui sealaudas registreeriti kariloomade nakatumine atroofilise riniidiga, tuleks kõik nakatunud isendid saata tapale (ravi suurfarmides ei ole majanduslikult otstarbekas). Nende elupaiga territoorium desinfitseeritakse ja tuuakse sisse uusi loomi. Noored põrsad viiakse ära, et karja saaks kvalitatiivselt paljuneda. Kui aasta jooksul, alates ekstreemsest haigusjuhtumist, oli kõik selliste vahejuhtumiteta, siis talu saab taas ohutu staatuse.
Samuti on olemas meetodid põrsaste erakorraliseks desinfitseerimiseks, et kaitsta neid atroofilise riniidi eest - see on ravi pikatoimeliste antibakteriaalsete ainetega - Dibiomycin ja Detetracycline.
Selle haigusega nakatumise välistamiseks kasutatakse sigade atroofilise riniidi vaktsiini. See on Porcilis AR või Atrobac-3. Emiseid vaktsineeritakse tiinuse kolmandal trimestril. Esimeses tsüklis üks kord ja 3-6 nädala pärast teist korda. Kõik järgnevad tsüklid – üks kord 14 päeva enne poegimist.