Pankreas Kõhunääre, seedekulgla suuruselt teine ​​nääre (kaal 60–100 g, pikkus 15–22 cm), hallikaspunane, lobaline, paikneb retroperitoneaalselt, levib põiki kaksteistsõrmiksoolest põrna. Tema

Pankreas Kõhunäärme haigusi on väga raske diagnoosida ja just õige diagnoosi õigeaegne püstitamine võib garanteerida ravi edu.Kõhunääre asub kõhu taga seljale lähemal, piirkonnas nn.

Inimese endokriinsüsteemil on keeruline struktuur, see vastutab hormonaalse taseme reguleerimise eest ning koosneb mitmest elundist ja näärmest, mille hulgas on olulisel kohal kilpnääre, kõhunääre ja neerupealised. Esimese kahe näärme kohta on palju teada, kuid mitte kõik pole kuulnud sellisest organist nagu neerupealised. Kuigi see keha võtab aktiivselt osa kogu organismi toimimisest ja selle töö rikkumised võivad põhjustada tõsiseid ja mõnikord tõsiseid haigusi. Mis on neerupealised, milliseid funktsioone nad inimkehas täidavad, millised on neerupealiste haiguste sümptomid ja kuidas neid patoloogiaid ravida? Proovime välja mõelda!

Neerupealiste peamised funktsioonid

Neerupealised on meie keha jaoks võimas reserv. Näiteks kui neerupealised on terved ja tulevad oma funktsiooniga toime, ei tunne inimene stressiolukordades väsimust ega nõrkust. Kui need elundid ei tööta hästi, ei saa stressi kogenud inimene pikka aega taastuda. Ka pärast kogetud šokki tunneb inimene veel 2-3 päeva nõrkust, uimasust, esinevad paanikahood, närvilisus. Sellised sümptomid viitavad võimalikele neerupealiste häiretele, mis ei suuda närvihäiretele vastu pidada. Pikaajalistes või sagedastes stressiolukordades suurenevad neerupealised ja pikaajalise depressiooni korral lakkavad nad korralikult toimimast, toodavad vajalikus koguses hormoone ja ensüüme, mis lõpuks viib mitmete haiguste tekkeni, mis oluliselt halvendavad kvaliteeti. inimelu ja võib põhjustada tõsiseid tagajärgi. Iga neerupealine toodab hormoone ja koosneb sisemisest medullast ja välimisest ajukoorest, mis erinevad üksteisest oma ehituse, hormoonide sekretsiooni ja päritolu poolest. Neerupealise medulla hormoonid inimkehas sünteesivad katehhoolamiine, mis osalevad kesknärvisüsteemi, ajukoore, hüpotalamuse reguleerimises. Katehhoolamiinid mõjutavad süsivesikute, rasvade, elektrolüütide ainevahetust, osalevad südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi regulatsioonis. Ajukoore ehk teisisõnu steroidhormoone toodavad ka neerupealised. Sellised neerupealiste hormoonid osalevad valkude ainevahetuses, reguleerivad vee-soola tasakaalu, aga ka mõningaid suguhormoone. Neerupealiste hormoonide tootmise ja nende funktsioonide rikkumised põhjustavad kogu keha häireid ja mitmete haiguste arengut.

Neerupealiste hormoonid

Norepinefriin on stressihormoon, mida peetakse adrenaliini eelkäijaks. Sellel on inimkehale väiksem mõju, osaleb vererõhu reguleerimises, mis võimaldab stimuleerida südamelihase tööd. Neerupealiste koor toodab kortikosteroidide klassi hormoone, mis jagunevad kolmeks kihiks: glomerulaarne, fascikulaarne ja retikulaarne tsoon. Glomerulaarse tsooni neerupealiste koore hormoonid toodavad:

• Aldosteroon - vastutab K + ja Na + ioonide sisalduse eest inimese veres. Osaleb vee-soola ainevahetuses, suurendab vereringet, tõstab vererõhku.
• Kortikosteroon on inaktiivne hormoon, mis osaleb vee-soola tasakaalu reguleerimises.
• Deoksükortikosteroon on neerupealiste hormoon, mis tõstab meie organismi vastupanuvõimet, annab jõudu lihastele ja luustikule ning reguleerib ka vee-soola tasakaalu.

• Kortisool on hormoon, mis säilitab organismi energiaressursse ja osaleb süsivesikute ainevahetuses. Kortisooli tasemele veres antakse sageli kõikumisi, nii et hommikul on seda palju rohkem kui õhtul.
• Kortikosterooni, ülalmainitud hormooni, toodavad ka neerupealised.

• Androgeenid on suguhormoonid.

Esimesed neerupealiste haiguse tunnused

Androgeenipuudus poistel, eriti loote arengu ajal, põhjustab suguelundite ja ureetra kõrvalekaldeid. Meditsiinis nimetatakse seda seisundit "pseudohermafroditismiks". Tüdrukutel põhjustab selle hormooni defitsiit puberteedi hilinemist ja menstruatsiooni puudumist. Neerupealiste haiguste esimesed nähud ja sümptomid arenevad järk-järgult ja neid iseloomustavad:

• suurenenud väsimus;
• lihaste nõrkus;
• suurenenud ärrituvus;
• unehäired;
• anoreksia;
• iiveldus, oksendamine;
• hüpotensioon.

Neerupealiste haigused ja nende kirjeldus

• sagedased peavalud;
• nägemisteravuse vähenemine;
• vähenenud maitsepungad;
• mõne kehaosa liigne pigmentatsioon.

Neerupealiste puudulikkuse ravi viiakse läbi hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi mõjutavate ravimite õige valiku abil. Konservatiivse ravi ebaefektiivsuse korral määratakse patsientidele kirurgiline operatsioon. Addisoni tõbi on krooniline neerupealiste puudulikkus, mis areneb koos kahepoolsete neerupealiste kahjustustega. Selle haiguse arengu käigus väheneb või lakkab täielikult neerupealiste hormoonide tootmine. Meditsiinis võib seda haigust leida termini "pronksihaigus" või neerupealiste koore kroonilise puudulikkuse all. Kõige sagedamini areneb Addisoni tõbi, kui kahjustatud on üle 90% neerupealiste kudedest. Haiguse põhjuseks on sageli autoimmuunsed häired organismis. Haiguse peamised sümptomid on:

• tugev valu soolestikus, liigestes, lihastes;
• häired südame töös;
• hajusad muutused nahas, limaskestades;
• kehatemperatuuri langus, mis asendub tugeva palavikuga.

Itsenko-Cushingi sündroom on seisund, mille korral suureneb hormooni kortisooli vabanemine. Selle patoloogia iseloomulikud sümptomid on ebaühtlane rasvumine, mis ilmnevad näol, kaelal, rinnal, kõhul, seljal. Patsiendi nägu muutub kuukujuliseks, punaseks tsüanootilise varjundiga. Patsientidel on lihaste atroofia, lihastoonuse ja -jõu langus. Itsenko-Cushingi sündroomi korral on tüüpilisteks sümptomiteks lihasmahu vähenemine tuharatel ja reitel, samuti täheldatakse kõhulihaste hüpotroofiat. Itsenko-Cushingi sündroomiga patsientide nahal on iseloomulik "marmorist" varjund, millel on märgatavad vaskulaarsed mustrid, see on ka kooruv, puudutades kuiv, ilmnevad lööbed ja ämblikveenid. Lisaks nahamuutustele tekib patsientidel sageli osteoporoos, tugev lihasvalu, liigeste deformatsioon ja haprus. Kardiovaskulaarsüsteemi poolelt areneb kardiomüopaatia, hüpertensioon või hüpotensioon, millele järgneb südamepuudulikkuse areng. Lisaks kannatab Itsenko-Cushingi sündroomiga närvisüsteem suuresti. Selle diagnoosiga patsientidel on sageli inhibeeritud, depressioon, paanikahood. Nad mõtlevad kogu aeg surmale või enesetapule. 20% patsientidest areneb selle sündroomi taustal steroidne suhkurtõbi, mille puhul kõhunääre ei kahjustata.

Neerupealiste koore kasvajad (glükokortikosteroom, aldosteroon, kortikostroom, andosteroom) on hea- või pahaloomulised haigused, mille korral neerupealiste rakud kasvavad. Neerupealiste kasvaja võib areneda nii ajukoorest kui medullast, omada erinevat struktuuri ja kliinilisi ilminguid. Kõige sagedamini väljenduvad neerupealise kasvaja sümptomid lihaste värina, vererõhu tõusu, tahhükardia, suurenenud erutuse, surmahirmutunde, kõhu- ja rinnavalu ning rohke uriinina. Enneaegse ravi korral on oht suhkurtõve, neerufunktsiooni kahjustuse tekkeks. Kui kasvaja on pahaloomuline, on oht metastaaside tekkeks naaberorganitesse. Neerupealiste kasvajalaadsete protsesside ravi on võimalik ainult kirurgiliselt.

Feokromotsütoom on hormonaalne neerupealiste kasvaja, mis areneb kromafiinirakkudest. See areneb katehhoolamiini liigse koguse tagajärjel. Selle haiguse peamised sümptomid on:

• suurenenud vererõhk;
• suurenenud higistamine;
• pidev pearinglus;
• tugevad peavalud, valud rinnus;
• vaevaline hingamine.

Neerupealiste haiguste diagnoosimine

Neerupealiste haiguste ravi

Operatsioonid viiakse läbi endoskoopiliselt või abdominaalselt. Kõhuoperatsioon koosneb operatiivsest sekkumisest, mis nõuab pikka taastusravi. Endoskoopiline operatsioon on õrnem protseduur, mis võimaldab patsientidel pärast operatsiooni kiiresti taastuda. Prognoos pärast neerupealiste haiguste ravi on enamikul juhtudel soodne. Ainult harvadel juhtudel, kui patsiendi ajaloos on muid haigusi, võivad tekkida tüsistused.

Neerupealiste patoloogiaid on nende arengu algstaadiumis lihtsam ravida, seetõttu ei tohiks esimeste sümptomite või pikaajaliste vaevuste ilmnemisel ise ravida ega esimesi märke ignoreerida. Ainult õigeaegne ja kvaliteetne ravi annab edu ravile.

Endokriinsete näärmete omadused. Hüpofüüsi. epifüüs Kilpnääre. Pankreas. Neerupealised. Sugunäärmed.

Aju alumine lisand, mis asub Türgi sadula sügavuses, on lehtri abil ühendatud hüpotalamusega. Selle mass on 0,4 - 0,6 g.Anatoomiliselt koosneb see kolmest labast - eesmisest, keskmisest ja tagumisest, kuid funktsionaalselt on 2 sagarat: eesmine, puhtalt endokriinne, - adenohüpofüüs; ja tagasi, neuroendokriinne, kus toimub hüpotalamuses sünteesitud hormoonide - vasopressiini (antidiureetiline hormoon - ADH) ja oksütotsiini - kogunemine.

hüpofüüsi hormoonid.

1. Türeotropiin (stimuleerib kilpnäärme hormoonide teket ja vabanemist).

2. Folliikuleid stimuleeriv hormoon (FSH) (stimuleerib folliikulite kasvu ja küpsemist munasarjades, spermatogeneesi).

3. Luteiniseeriv hormoon (LH) (stimuleerib östrogeenide teket, koos FSH-ga – ovulatsiooni, meestel – testosterooni sünteesi).

4. Prolaktiin (stimuleerib piimanäärmete kasvu ja piimaeritust, moduleerib seksuaalkäitumist).

5. Somatotroopne hormoon (GH – kasvuhormoon).

6. Lipotroopne hormoon (stimuleerib rasva ladestumist rasvaladudesse).

7. Adrenokortikotroopne hormoon - ACTH (AKTH tekib proopiomelanokortiini eelkäijast proteaaside toimel; proopiomelanokortiinist tekivad lisaks ACTH-le ja b-lipotropiinile endorfiinid ja melanotsüüte stimuleeriv hormoon).

8. Melanotsüüte stimuleeriv hormoon (MSH) (stimuleerib pigmendi teket nahas).

Vasopressiin on antidiureetiline hormoon (ADH)

Harknääre ja epifüüsi hormonaalne funktsioon.

Harknääre (tüümus) on immuunsuse keskne organ, tagab spetsiifiliste T-lümfotsüütide tootmise ja nende immuunkompetentsuse Tümotsüütide hormoonidel (tümosiin, tümopoetiin) on mitmeid ühiseid reguleerivaid toimeid. Neil on positiivne mõju vahendajate ja hormoonide rakuretseptorite sünteesile. Nad näitavad antagonismi türoksiini ja sünergiat somatotropiini suhtes, stimuleerivad atsetüülkoliini hävitamist neuromuskulaarsetes sünapsides.

Käbinääre (käbinääre) toodab melatoniini. Vahetu eelkäija on serotoniin. Melatoniin on mitmekülgse funktsiooniga hormoon: kontrollib pigmendiainevahetust, seksuaalfunktsioone, päeva- ja hooajarütme, vananemisprotsesse, osaleb pildi visuaalse taju ja värvitaju kujunemises, une ja ärkveloleku muutumises. Onkoloogide tähelepanu köitis selle kasvajavastane toime: melatoniini kasutuselevõtt vähendab katses pahaloomuliste melanoomide ja rinnavähi esinemissagedust 75%. On tõestatud, et melatoniinist, mida toodab käbinääre, ei piisa keha normaalseks toimimiseks. Hormooni allikaid on teisigi: melatoniini prekursori serotoniini peamiseks tootjaks on seedetrakti enterokromafiini rakud, enamik neist paikneb pimesooles. Melatoniini tootvaid rakke leidub maksas, neerudes, kõhunäärmes, neerupealistes, harknääres, sümpaatilistes ganglionides, kõris, kopsudes, söögitorus, mõnes ajuosas, melatoniini leidub ka veresoonte endoteelirakkudes, nuumrakkudes ja eosinofiilides. . Olles universaalne bioloogiliste rütmide regulaator, sünteesitakse melatoniin ebaühtlaselt. Süntees on kõige aktiivsem öösel.

Kilpnäärme füsioloogia. Tema hormoonid, nende füsioloogiline roll. Kõrvalkilpnäärme füsioloogia.

Kilpnäärme hormoonid

Türoksiini toodetakse kilpnäärmes. Moodustamise etapid: türosiini joodimine türeoglobuliini molekulis (protsess toimub folliikulite türotsüütides), 2 türosiini molekuli kondenseerumine, moodustades L-türoksiini (T4) ja trijodotüroniini (T3), türeoglobuliini sisenemine lüsosoomidesse ja vabanemine. T4 ja T3. Veres seonduvad kilpnäärmehormoonid transportvalkudega (75-80% globuliini, 15% prealbumiini, 5-10% albumiini), vaba T4 plasmas on 0,04% selle üldkogusest. T4 dejodeeritakse kudedes T3-ks, vabaneb 60-90% aktiivsest T3-st ja võib tekkida inaktiivne pöörd-T3.

Bioloogiline toime:

1. Kilpnäärmehormoonid koos teiste hormoonidega mõjutavad organismi kasvu ja küpsemist, mõjutades peaaegu kõiki protsesse, soodustavad rakkude vohamist, luu- ja närvisüsteemi diferentseerumist.

2. Kilpnäärmehormoonid avaldavad positiivset ino- ja kronotroopset toimet, suurendavad südame löögisagedust, insuldi ja südame minutimahtu ning pulsirõhku – (adenülaattsüklaasi süsteemi stimuleerimise, müokardotsüütide membraanidel adrenoretseptorite sünteesi ja ekspressiooni suurenemise tulemus ).

3. Kilpnäärmehormoonid stimuleerivad valgusünteesi.

4. Kilpnäärmehormoonidel on nõrk diabetogeenne toime, suurendades glükoneogeneesi ja süsivesikute imendumist.

5. Kilpnäärmehormoonid mõjutavad kolesterooli metabolismi, lipolüütilist aktiivsust, hemoglobiini sünteesi, diureesi, kaltsiumi mobilisatsiooni, soojuse tootmist, vitamiini B12 resorptsiooni, A-vitamiini teket.

Kilpnäärmehormoonid on elulise tähtsusega, kuna stimuleerivad valgusünteesi kõigis keharakkudes, tagades kasvu, taastumise, normaalse füüsilise ja vaimse arengu. Need on eriti olulised lastel, aidates kaasa füüsilisele kasvule ja normaalsele aju arengule sünnitusjärgsel perioodil. Need suurendavad paljude ensüümide aktiivsust, eelkõige süsivesikute lagundamisel osalevate ensüümide aktiivsust. Seetõttu suureneb süsivesikute ainevahetuse intensiivsus. Mitokondrites kaasneb ensümaatilise aktiivsuse suurenemisega energia metabolismi intensiivsuse suurenemine. Keha põhiainevahetus suureneb. Kõrgetes kontsentratsioonides lahutavad kilpnäärmehormoonid mitokondrites oksüdatsiooni ja fosforüülimise, mille tulemusena suureneb vaba soojusenergia moodustumine rakus suureneva ATP puudulikkuse taustal, mis piirab ATP-st sõltuvaid protsesse.

Kilpnäärme ületalitlust (Basedowi tõbi, endeemiline struuma) iseloomustab põhiainevahetuse kiirenemine, valkude, rasvade, süsivesikute sünteesi ja lagunemise kiirus, termoregulatsiooni häired – suurenenud soojuse tootmine, vee-soola ainevahetus, rakusisese ATP defitsiit. Patsiente iseloomustab suurenenud erutuvus, ebastabiilne meeleolu, hüsteeria, pisaravus. Müokardi suurenenud tundlikkus katehhoolamiinide suhtes põhjustab tahhükardiat, mis suureneb dramaatiliselt koos põnevuse ja füüsilise aktiivsusega. Soojuse tootmise suurenemisega kaasneb subjektiivne kuumatunne, higistamine, mis omakorda suurendab veetarbimist, diureesi. Häiritud on energiavarustuse protsessid regeneratsiooniks ja rakkude funktsionaalne aktiivsus.

Kilpnäärme puudulikkus täiskasvanutel põhjustab ainevahetusprotsesside aeglustumist, baasainevahetuse ja kehatemperatuuri langust, bradükardiat, hüpotensiooni ja aeglasemat reageerimist keskkonnamõjudele. Seda sündroomi nimetatakse müksedeemiks ja seda leevendab kilpnäärmehormooni türoksiini määramine. Hormooni puudumine varases lapsepõlves põhjustab füüsilise ja vaimse arengu märkimisväärset hilinemist (kretinism või kuni täielik vaimne ebaõnnestumine - idiootsus). Kilpnäärme patoloogia vältimise viis endeemilistes piirkondades on naatriumjodiidi määramine toiduga.

Kilpnäärme aktiivsust reguleeritakse 3 tasandil: hüpotalamuse, hüpofüüsi, kilpnäärme. Metaboolsete, endokriinsete, vaimsete, termiliste tegurite mõjul eritub türoliberiini hüpotalamus, mis transporditakse hüpofüüsi. Siin areneb 2 mõju: kohene - türeotropiini vabanemine ja hiline troofiline - suurenenud sekretsioon ja türotsüütide kasv. Somatostatiin (hüpofüüsi) - inhibeerib, östrogeene, võib-olla suurendab türotsüütide tundlikkust türoliberiini suhtes. Hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriv hormoon stimuleerib kilpnäärme hormoonide sekretsiooni ja sünteesi (kohene toime). Türeotroopne hormoon moodustub hüpofüüsi basofiilsetes rakkudes, alfa-subühik määrab liigispetsiifilisuse ja beeta-subühik määrab hormonaalse toime. Kilpnäärmes seondub TSH türotsüütide membraanide spetsiifiliste retseptoritega, põhjustades elundile mitmesuguseid stimuleerivaid toimeid - parenhüümi kasvu ja vaskularisatsiooni, folliikulite epiteeli kõrguse suurenemist, joodi omastamist, türeoglobuliini sünteesi, jodotürosiin ja jodotüroksiinid, türeoglobuliini hüdrolüüs, kilpnäärme hormoonide sekretsioon.

Pankreas.

Pankrease hormoon insuliin on valguhormoon, mis koosneb kahest peptiidahelast. Seda sünteesivad kõhunäärme Langerhansi saarekeste b-rakud. Normaalne insuliini sekretsioon koosneb kahest komponendist:

1) Basaal (katabolismi ennetamine tühja kõhuga);

2) Stimuleerib toidu tarbimine.

Insuliini sekretsiooni stimulandid: glükoos, aminohapped, vabad rasvhapped, enterohormoonid, nende toimet suurendavad kaltsiumiioonid, parasümpaatiline närvisüsteem. Hüperglükeemiat põhjustavad glükagoon, katehhoolamiinid, glükokortikoidid, kasvuhormoon, hüpoglükeemiat - insuliin. Insuliini vabanemise peamine stimulaator on glükoos, mis siseneb kehasse toiduga / toidu sees või osana. Seedetrakti hormoon (gatriin, HCKP jne) suurendab insuliini vabanemist glükoosiks. Valgulist toitu või aminohapete segu stimuleerib insuliini ja glükagooni vabanemine. Atsetüülkoliin stimuleerib, katehhoolamiinid pärsivad insuliini sekretsiooni.

Insuliini bioloogiline toime.

1. Glükoosi, aminohapete, vabade rasvhapete, ioonide (K+, Mg2+, PO43+), nukleotiidide transmembraanse transpordi kiirendamine rakku.

2. DNA ja RNA sünteesi aktiveerimine.

3. Valkude, glükogeeni, lipiidide sünteesi stimuleerimine.

4. Antagonism kataboolsete hormoonide suhtes.

5. Proteolüüsi, lipolüüsi ja ketogeneesi, glükogenolüüsi, glükoneogeneesi pärssimine.

Insuliiniretseptoril on alfa-subühik, mis sisaldab insuliini siduvat keskust ja transmembraanset valgu subühikut, mis kinnitab retseptori kompleksi membraani.

Insuliini membraaniretseptorid, mis on seotud ja interakteeruvad insuliiniga endotsütoosi teel, sisenevad rakku. Rakus insuliin laguneb (poolväärtusaeg 30 min), osa retseptoreid integreerub uuesti membraani.

Vere glükoosisisaldust mõjutavad tegurid.

Suurenema vähenema

Nälja insuliin

Imendumine seedetraktis Glükoosi eritumine maksast

Glükoosi manustamine Glükoosi oksüdeerimine

glükogenolüüs glükogeeni ladestumisel maksa

Glükogooni lipogenees

Adrenaliin

Kasvuhormoon

kortisool

Rasvhape

Diabeet (insuliinipuudus). Peamised sümptomid on glükoosi kontsentratsiooni tõus veres (hüperglükeemia), glükoosi eritumine uriiniga (glükosuuria), polüuuria (suurenenud diurees), füüsiline ja vaimne asteenia (nõrkus). On kahte tüüpi: I insuliinist sõltuv, juveniilne, kalduvus ketoosile ja II tüüp - insuliinist sõltumatu. II tüüpi korral on insuliini kontsentratsioon veres normilähedane ja suureneb koos glükoosikoormusega.

Etioloogia - geneetilise eelsoodumuse kombinatsioon paljude teguritega: infektsioon, viirused, kemikaalid, autoimmuunprotsessid jne.

Insuliinipuudus häirib igat tüüpi plasti, energia, vee-soola ainevahetust, kannatavad peaaegu kõik funktsionaalsed süsteemid.

Patogeneesi peamine tegur on insuliini suhteline puudulikkus, mis põhjustab atsidoosi, lihaste ja rasvkoe glükoosi kasutamise vähenemist hüperglükeemia, polüuuria, polüdipsia ajal. MCC vähenemine, hüpovoleemia. Kudede anoksia stimuleerib anaeroobset glükolüüsi – piimhape – atsidoos Šokk, kooma, surm.

Insuliinipuuduse mõju süsivesikute ainevahetusele

glükagoon.

Suurendab glükoosi kontsentratsiooni veres, mobiliseerides maksa glükogeeni. Kõhunäärme A-rakkude poolt toodetud glükagoonilaadse toimega ained (enteroglükagoon) erituvad soolestikust. Polüpeptiid OMM 3485-ga Jah, selle tase veres tühja kõhuga on 30-430 pM/l. Maksas lagunedes on sekretsiooni stiimuliks hüpoglükeemia (näljahormoon).

Bioloogiline toime:

1. Aktiveerib glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi;

2. Aktiveerib lipolüüsi ja triglütseriidide vabanemise depoost;

3. Stimuleerib kasvuhormooni, adrenaliini ja kaltsitoniini sekretsiooni;

4. Inhibeerib seedetrakti motoorikat, happe ja pepsiini aluselist ja stimuleeritud sekretsiooni maos;

5. Inhibeerib pankrease sekretsiooni;

6. Omab positiivset inotroopset toimet müokardile.

Neerupealiste füsioloogia. Sugunäärmed.

neerupealised

Neerupealiste medulla hormoonid

Katehhoolamiinide toime

Norepinefriin on a-1,2 ja b-1 adrenoretseptorite agonist, säilitab ja tõstab veresoonte toonust, välja arvatud pärgarterid. Perifeerse resistentsuse suurenemise tõttu suurendab see süstoolset ja diastoolset rõhku. Minutiväljund peaaegu ei muutu, neerude verevool väheneb. Vaatamata b1-retseptorite stimulatsioonile tekib refleksbradükardia.

Adrenaliin stimuleerib a- ja b-retseptoreid, pakkudes "lennureaktsiooni". Intravenoossel manustamisel põhjustab see arterite, kapillaaride ja veenide ahenemist. See tühjendab verehoidlad (nahk, tsöliaakia piirkond), südame- ja skeletilihaste veresooned laienevad. Perifeerne takistus üldiselt suureneb. Tõstab suuremal määral süstoolset kui diastoolset vererõhku. Sellel on positiivne krono- ja inotroopne toime südamele. Vere minutimaht suureneb, kuni keskmise arteriaalse rõhu tõus lülitab sisse parasümpaatilise vasturegulatsioonisüsteemi. Suurendab heterotoopsete erutuskollete tekke ja stenokardia tekke riski. Adrenaliini annuse suurenemisega suureneb alfa-sümpatomimeetiline toime, mis põhjustab süstoolse ja diastoolse rõhu tõusu. Neerude verevool väheneb filtreerimist muutmata, soole peristaltika on pärsitud ja bronhide lihased lõdvestuvad. Suurenenud lipolüüs, glükogenolüüs, piimhappe moodustumine.

Dopamiin b1-adrenergiliste retseptorite kaudu suurendab südame minutimahtu tänu südame väljundi suurenemisele ja südamelöökide arvu suurenemisele. Dopamiini retseptorite kaudu laiendab see neeru-, mesenteriaal- ja maksa veresooni.

Neerupealiste koore hormoonid.

Glükokortikoidid

Sekreteeritakse kortisool (hüdrokortisool) ja kortikosteroon, sekretsiooni kiirus on 10-30 mg/ööpäevas, stressi korral suureneb see 250 mg/ööpäevas. Kortisooli sekretsiooni käivitab hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteem ja seda reguleerib negatiivne tagasiside mehhanism. Hüpotalamuse funktsiooni moduleerivad hipokampus ja limbiline süsteem. Glükokortikoidid (kortisool) suurendavad glükogeeni sünteesi aminohapetest, avaldavad kataboolset toimet valkudele (eriti lihastele), suurendavad rasvhapete sisaldust veres, suureneb glükogeeni ja valkude süntees maksas ning glükoosi kontsentratsioon. veres suureneb. Glükokortikoidide ja katehhoolamiinide suurenenud vabanemine stressi ajal suurendab verevoolu lihastes, varustab ainevahetust toitainetega ning intensiivistab kesknärvisüsteemi, südame-veresoonkonna ja hingamisteede funktsionaalset aktiivsust. Kõik need reaktsioonid aitavad kaasa organismi aktiivsemale vastupanuvõimele agressioonile.

Mineralokortikoidid

Bioloogiline funktsioon: aldosteroon säilitab naatriumitasakaalu, reguleerib Na +, K +, H + jaotumist, nende ioonide transporti läbi rakumembraanide. Sekundaarselt mõjutab rakuvälise ja intratsellulaarse vedeliku mahtu. Aldosterooni peamine toimepiirkond on distaalsed neerutuubulid, kus see stimuleerib Na + reabsorptsiooni peamiselt K + ja H + vastu; samal ajal suureneb Mg2+ ja ammooniumi vabanemine. Samamoodi toimib see sülje- ja higinäärmete rakkudele, soole limaskestale. Omab põletikuvastast toimet.

sugunäärmed

Androgeenid ja anaboolsed steroidid. Androgeenidel on steraanskelett ja need kuuluvad steroidide rühma C19. Kõige olulisem androgeen, testosteroon, moodustub Leydigi rakkudes luteoniseeriva hormooni mõjul. Meestel toodetakse päevas 4-14 mg testosterooni, plasmakontsentratsioon on 4,5-8,5 ng / ml (16-35 nmol / l). Tsirkuleeriv hormoon on ligikaudu 98% ulatuses seotud sugusteroide siduva globuliiniga. Kudedes muundub see bioloogiliselt aktiivseks a-dihüdrotestosterooniks. Endo- või eksogeenne testosteroon inaktiveeritakse maksas 17-OH rühma oksüdatsiooni teel, väike osa muundatakse östrogeenideks. Poolväärtusaeg on 11 minutit, metaboliidid 17-ketosteroidide kujul erituvad uriiniga, meestel pärineb 1/3 ketosteroididest sugunäärmetest, 2/3 neerupealistest. Nad aitavad kaasa suguelundite, sekundaarsete seksuaalomaduste ja meeste psüühika arengule, stimuleerivad kasvu, luustiku moodustumist, spermatogeneesi ja mõjutavad ainevahetusprotsesse. Peamine metaboolne toime on anaboolne valkude metabolismis. Androgeenid on võimelised stimuleerima ja inhibeerima mitmesuguseid valkude sünteesis osalevaid ensüüme. Dihüdrotestosteroon on oluline urogenitaalsiinuse varase embrüonaalse diferentseerumise jaoks, testosteroon ja teised androgeenid reguleerivad seksuaalomaduste arengut. Testosterooni, lihaste, munandimanuse ja ajukoore organispetsiifiliste retseptorite suhtes; dihüdrotestosteroonile – peenisele, nahale, juuksefolliikulisse. Androgeenide puudusel on: keha eunuhhoidsed proportsioonid, vaimne infantilism.

Östrogeenid on ained, mis põhjustavad kastreeritud emastel närilistel inna (östruse) märke. Indutseerida naiste suguelundite (emakas, tupp, torud) kasvu ja naise sekundaarsete seksuaalomaduste arengut. Tagage emaka limaskesta vohamine ja taastamine. Tüüpilised esindajad on östroon (E1), östradiool (E2), östriool (E3). E2 sekreteeritakse munasarjade folliikulite poolt sõltuvalt menstruaaltsükli staadiumist ja see on kõige aktiivsem östrogeen. Küpsevate folliikulite puudumisel on östrogeenid plasmas ainult E1, mis moodustub androgeeni prekursorite aromatiseerimisel, peamiselt rasvkoes ja maksas. E1 9, E2 igapäevane sekretsioon küpsetel naistel jääb vahemikku 200–2000 nM, sõltuvalt menstruaaltsükli ajast eritub tsükli kohta umbes 5 μM östrogeene. Plasmas seonduvad nad spetsiifilise valguga – globuliini ja albumiiniga (mittespetsiifiline valk). Vaid 2% on vabas vormis. E1, E2 metaboliseeritakse maksas, umbes 50% eritub uriiniga.

Gestageenid. Progesterooni füsioloogiline toime seisneb ennekõike emaka limaskesta sekretoorses transformatsioonis. See pärsib östrogeenist põhjustatud limaskesta vohamist, stimuleerib glükogeenirikka lima sekretsiooni endomeetriumi näärmete poolt ning näärmealuse strooma lõdvestamisel valmistab limaskesta ette viljastatud munaraku (blastotsüüdi) siirdamiseks. Progesterooni toime teine ​​oluline tunnus on müomeetriumi puhkuse tagamine, selle tundlikkuse vähenemine oksütotsiini suhtes (raseduse säilitamise mõju). Väljaspool rasedust eritab seda kollaskeha, kuid isegi tsükli esimeses follikulaarses staadiumis tuvastatakse seda veres väikestes kogustes. See metaboliseerub peamiselt maksas.

Närvisüsteemi ehituse üldplaan. Neuron on närvisüsteemi struktuuriüksus.

Närvisüsteem jaguneb funktsionaalselt ja struktuuriliselt kesk- ja perifeerseks närvisüsteemiks.

kesknärvisüsteem(KNS) on seljaaju ja aju närvimoodustiste kogum, mis tagab teabe tajumise, töötlemise, edastamise, salvestamise ja taasesitamise, et adekvaatselt suhelda keha ja keskkonnamuutustega, korraldada elundite, nende süsteemide ja süsteemide optimaalset toimimist. keha tervikuna.

Inimese kesknärvisüsteemi esindavad seljaaju ja aju. Viimaste hulka kuuluvad piklik medulla, silla, keskaju, vaheaju, väikeaju ja ajupoolkerad. Igal neist struktuuridest on morfoloogilised ja funktsionaalsed eripärad. Lisaks on kõigil närvisüsteemi struktuuridel mitmeid ühiseid omadusi ja funktsioone, sealhulgas:

Närvi struktuur

elektriline või keemiline sünaptiline ühendus neuronite vahel;

lokaalsete võrkude moodustamine neuronitest, mis rakendavad spetsiifilist funktsiooni;

· struktuuride vaheliste otse- ja tagasisidesidemete paljusus;

kõigi struktuuride neuronite võime tajuda, töödelda, edastada ja salvestada teavet;

infosisendi sisendite arvu ülekaal infoväljundi arvu üle;

võime erinevat teavet paralleelselt töödelda;

eneseregulatsiooni võime;

· toimimine reflektoorse dominandi põhimõttel.

Närvisüsteemi perifeerne osa koosneb närvidest, see tähendab närvikiudude kimpudest, mis ulatuvad väljapoole aju ja seljaaju ning lähevad keha erinevatesse organitesse. Siia kuuluvad ka närvisõlmed ehk ganglionid – selja- ja ajuvälised närvirakkude kobarad, samuti erinevad retseptorid, mis paiknevad nii keha pinnal kui ka keha sees.

Sõltuvalt organite innervatsioonist eristatakse närvisüsteemi vegetatiivset ja somaatilist osa. Esimene reguleerib siseorganite tegevust ja ainevahetust, kohandades organeid vastavalt organismi hetkevajadustele. Enamikul siseorganitest on kahekordne innervatsioon: mõlemale läheneb kaks närvi - sümpaatiline ja parasümpaatiline. Niisiis, sümpaatiline närv kiirendab ja suurendab südame tööd ning parasümpaatiline (vagus) aeglustub; parasümpaatiline närv põhjustab iirise rõngakujuliste lihaste kokkutõmbumist ja sellega seoses pupilli ahenemist ning sümpaatiline närv põhjustab pupilli laienemist.

Autonoomse närvisüsteemi sümpaatiline osa aitab kaasa keha intensiivsele tegevusele, eriti hädaolukordades, kui on vaja kõigi selle jõudude pinget. Autonoomse närvisüsteemi parasümpaatiline osa on "taganemissüsteem", mis aitab taastada keha kulutatud ressursse.

Väsinud skeletilihase sümpaatiliste närvide ärritus taastab selle jõudluse. Kõik see andis alust rääkida sümpaatilise närvisüsteemi adaptiiv-troofilisest funktsioonist. Autonoomse närvisüsteemi aktiivsusega on seotud refleksreaktsioonid vererõhu hoidmiseks suhteliselt ühtlasel tasemel, termoregulatsioon, südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse muutused lihastöö ajal ning paljud muud protsessid.

Kõik autonoomse närvisüsteemi osad on allutatud kõrgematele autonoomsetele keskustele, mis paiknevad vahekehas. Autonoomse närvisüsteemi keskustesse tulevad impulsid ajutüve, väikeaju, hüpotalamuse, subkortikaalsete tuumade ja ajukoore retikulaarsest moodustisest.

Somaatiline närvisüsteem reguleerib vöötlihaste kontraktsioone ja lõpuks liikumist ning annab meie kehale tunde.

Ülaltoodud osakondade eraldamine närvisüsteemis on tingimuslik. Tegelikult on see anatoomiliselt ja funktsionaalselt integreeritud tervik, mille elementaarseks aluseks on närvirakud – neuronid.

Närvisüsteemi struktuur ja selles toimuvad protsessid võimaldavad tal täita regulatsiooni- ja kontrollifunktsioone, mis tagavad:

1) keha funktsioonide kiire koordineerimine;

2) organismi seisundi kooskõlastamine erinevate keskkonnatingimustega;

3) keha üksikute organite ja süsteemide ühendamine ühtseks tervikuks.

Kogu organismi keskkonnaga kohanemise täielikkus ja peensus ning organismi kui terviku toimimine, selle üksikute osade koostoime, sisekeskkonna püsivuse säilitamine (homöostaas) viiakse läbi kahe regulatsioonisüsteemi kaudu: närviline ja humoraalne. Närvi- ja humoraalsüsteemide vastastikune sõltuvus ja vastastikune mõju vastab bioloogilise usaldusväärsuse põhimõttele ning aitab kaasa suhtelise püsivuse säilimisele ja säilitamisele keha töös.

Närvi- ja endokriinne regulatsioon teostavad keha funktsioonide ühist reguleerimist ja säilitavad homöostaasi.

Pankreas koosneb peamiselt näärmekoest, mis moodustab iseloomuliku kujuga sagaraid, mille suurus on vahemikus 2–5 mm ja mis on üksteisest eraldatud sidekoe kihtidega. Näärel on õhuke sidekoe kapsel ja halvasti määratletud sidekoe vaheseinad. Pankrease pikkus on 15–25 cm, pea laius 3–7,5 cm, keha 2–5 cm, saba 2–3,4 cm, elundi mass 60–115 g.

1. Kõhunäärme topograafia

Pankrease pea koos uncinate protsessiga asub kaksteistsõrmiksoole hobuseraua paindes. Keha piiril moodustub sälk, millest läbivad ülemine mesenteriaalarter ja -veen. Pea taga on alumine õõnesveen ja portaalveen, parempoolne neeruarter ja -veen ning ühine sapijuha.
Aort ja põrnaveen külgnevad keha tagapinnaga ning saba taga on vasak neer koos arteri ja veeniga, vasak neerupealine.
Pankrease kael asub põrna ja alumiste mesenteriaalsete veenide ühinemiskohas.
Mao tagumine sein külgneb kõhunäärme eesmise pinnaga. Nääre keha esiservast pärineb põiki käärsoole soolestiku juure dubleerimine.
Pankrease juha (Wirsungi kanal) ühineb ühise sapijuaga, moodustades kaksteistsõrmiksoole Vateri papilla ampulla. 20% juhtudest sisenevad kanalid kaksteistsõrmiksoole eraldi.
Pankrease lisajuha (Santorini kanal) avaneb väikesel papillil 2 cm kõrgemal kui kaksteistsõrmiksoole papill.
Eelnevast järeldub, et pankreas on anatoomiliselt ja funktsionaalselt tihedalt seotud kaksteistsõrmiksoole ja sapiteede süsteemiga.

2. Kõhunäärme endokriinsed ja eksokriinsed funktsioonid

Pankreas on ainulaadne, kuna see on inimkeha ainus nääre, millel on eksokriinsed ja endokriinsed funktsioonid.
Pankrease välissekretoorne (eksokriinne) funktsioon seisneb pankrease mahla tootmises, mis eritub kaksteistsõrmiksoole ja millel on suur ensümaatiline jõud kõigi toidu põhiosade suhtes. Pankrease mahl on leeliselise reaktsiooniga (pH 8,3-8,6). Pankrease mahla koostis sisaldab ensüüme - amülaasi, lipaasi ja proteinaasi.
Koos sapi ja soolemahlaga soolde sattudes jätkavad kõhunäärme ensüümid sülje ja maomahlaga alustatud seedimisprotsessi. Amülaas lagundab tärklise ja glükogeeni disahhariidideks; lipaas, mida oluliselt aktiveerivad sapphapped, lagundab neutraalsed rasvad rasvhapeteks ja glütserooliks. Peensooles aktiveeruvad proteaasid (trüpsiin, kümotrüpsiin ja karboksüpeptidaas) lagundavad valgud aminohapeteks. Proteinaasid sekreteeritakse soolestikku proensüümide kujul, kus need aktiveeruvad. Seega muudetakse kõhunäärme eritatav trüpsinogein soolestiku enterokinaasi mõjul aktiivseks ensüümiks - trüpsiiniks. Pankrease rakud toodavad ka trüpsiini inhibiitorit, mis kaitseb neid ise seedimise eest, samuti eritub see osaliselt pankrease mahla osana.
Pankrease ensüümide vabanemine soolestiku luumenisse toimub pidevalt, kuid võib mitmete tegurite mõjul suureneda. Pankrease sekretoorset funktsiooni reguleerivad kaks mehhanismi – närviline ja humoraalne (kehavedeliku kaudu).
Suurima tähtsusega on parasümpaatiline närvisüsteem ja sekretiini vabanemine enterotsüütide poolt. Pankrease sekretsiooni stimuleerib ka maomahlaga segatud happeliste toodete voolamine maost kaksteistsõrmiksoolde. Vaatamata kõhunäärme suhteliselt väikesele suurusele eritub päevas kuni 1,5 liitrit pankrease sekretsiooni.
Eksokriinfunktsioon on seedimisel ülimalt oluline, selle piiramisel või kadumisel häirub rasvade ja valkude ning vähemal määral süsivesikute seedimine ning tekib raske tüsistus - malabsorptsiooni sündroom.
Teisest küljest täidab kõhunääre intrasekretoorset, st endokriinset funktsiooni peamiselt spetsiaalse koe kaudu, mida nimetatakse Langerhansi saarekesteks. Nad moodustavad umbes 1-3% näärme massist. Saarte arv jääb vahemikku 1–1,5 miljonit.Üks saareke sisaldab 80–200 rakku. Neid on polüpeptiidhormoonide eritamise võime järgi mitut tüüpi: α-rakud toodavad glükagooni, β-rakud insuliini, δ-rakud somatostatiini. Samuti on tuvastatud hulk rakke, mis võivad eeldatavasti toota vasoaktiivset interstitsiaalset polüpeptiidi (VIP), gastrointestinaalset peptiidi (GIP) ja pankrease polüpeptiidi. β-rakud paiknevad saarekese keskel ja ülejäänud - piki selle perifeeriat. Põhiosa - 60% rakkudest on β-rakud, 25% - α-rakud, 10% - δ-rakud, ülejäänud - 5% massist.
Pankrease endokriinne (intrasekretoorne) aktiivsus on väga oluline, kuna ühe hormooni ebapiisav tootmine näärme poolt põhjustab tõsiseid haigusi, näiteks põhjustab insuliini ebapiisav tootmine sellise kohutava haiguse nagu suhkurtõbi.

II. Pankrease hormoonid ja nende toimemehhanism

Insuliin on hormoon ja moodustub kõhunäärme β-rakkudes oma eelkäijast proinsuliinist, mis sünteesitakse kareda endoplasmaatilise retikulumi ribosoomidel. Insuliini suhteline molekulmass on 6000, see on kompleksne polüpeptiid. Insuliini molekul koosneb kahest ahelast A ja B, mis on ühendatud disulfiidsildadega. Ahel sisaldab 21 aminohappejääki ja ahel B 30 aminohappejääki.
Proinsuliin on polüpeptiid, mis koosneb 86 aminohappejäägist. Selle molekulmass on umbes 10 000. Proinsuliini molekul on peptiidiga suletud insuliini molekul, mida on nimetatud ühendavaks ehk C-peptiidiks. See muudab insuliini molekuli bioloogiliselt inaktiivseks.
Proteolüütilised ensüümid toimivad proinsuliinile, β-rakkudes moodustuvad insuliin ja C-peptiid, mis seejärel sisenevad verre ekvimolaarsetes kogustes. Proinsuliini sisaldus kõhunäärmes on 1-2% insuliini sisaldusest.
Insuliini biosünteesi ja sekretsiooni stimuleerib peamiselt glükoos. On näidatud kahefaasilist insuliini sekretsiooni vastusena veresuhkru tõusule. Selle taseme esialgne tõus on seotud β-rakkude poolt varem kogunenud insuliini sekretsiooniga ja sekundaarne tõus on seotud vastloodud insuliini vabanemisega.
Veres leidub insuliini vabas ja valkudega seotud plasmavormis. Vaba insuliin stimuleerib närvi- ja lihaskoe glükoosi omastamist, reageerib kristalse insuliini vastaste antikehadega.
Seotud insuliinivorm toimib ainult rasvkoes ega ole immunoloogiliselt aktiivne.
Insuliin on anaboolne hormoon, mis suurendab süsivesikute, valkude, nukleiinhapete ja rasvade sünteesi. Selle mõju süsivesikute ainevahetusele väljendub glükoosi transpordi suurenemises insuliinist sõltuvate kudede rakkudesse, glükogeeni sünteesi stimuleerimises maksas ja veresuhkru taseme languses. Insuliini mõju valkude metabolismile väljendub aminohapete transpordi stimuleerimises läbi rakkude tsütoplasmaatilise membraani, valgusünteesi ja selle lagunemise pärssimises. Selle osalemist rasvade ainevahetuses iseloomustab rasvhapete lisamine rasvkoe triglütseriididesse, lipiidide sünteesi stimuleerimine ja lipolüüsi pärssimine.
Insuliini taset veres saab määrata bioloogilise ja radioimmuunanalüüsi meetoditega.
Radioimmunoloogilised meetodid põhinevad insuliini antigeensetel omadustel. Immunoreaktiivse insuliini normaalne baaskontsentratsioon vereplasmas on 10–20 μU/ml, C-peptiidil 0,9–3,5 ng/ml. Insuliini sekretsiooni suurendab parasümpaatilise närvisüsteemi stimuleerimine ja vähendab sümpaatilise närvisüsteemi stimuleerimist.
glükagoon nagu insuliin, on see polüpeptiid ja koosneb 29 aminohappejäägist. Erinevalt insuliinist ei ole see liigispetsiifiline. Selle molekulmass on 3485 daltonit. Glükagoon moodustub selle prekursorist proglukagoonist, millel puudub glükogenolüütiline aktiivsus.
Glükagooni sekretsiooni reguleerivad glükoos, aminohapped, seedetrakti hormoonid ja sümpaatiline närvisüsteem. Seda võimendavad hüpoglükeemia (veresuhkru alandamine), arginiin, seedetrakti hormoonid, eriti pankreosüümiin, sümpaatilist närvisüsteemi stimuleerivad tegurid (treening jne) ja vabade rasvhapete sisalduse vähenemine veres. Glükagooni tootmist pärsivad somatostatiin, hüperglükeemia (veresuhkru tõus), vabade rasvhapete kõrgenenud tase veres. Glükagooni sisaldus veres suureneb dekompenseeritud suhkurtõve, pankrease kasvajate - glükagonoomi korral. Glükagooni poolväärtusaeg on 10 minutit.
Glükagooni peamist toimemehhanismi iseloomustab glükoosi tootmise suurenemine maksas, stimuleerides selle lagunemist. Hormooni farmakoloogiliste annuste kasutuselevõtuga väheneb kaaliumi ja kaltsiumi sisaldus vereseerumis, väheneb vesinikkloriidhappe ja pankrease ensüümide sekretsioon.
Glükagooni lagunemine, erinevalt insuliinist, ei toimu maksas, vaid neerudes. Immunoreaktiivse glükagooni normaalne baaskontsentratsioon seerumis on 75-150 pg/ml.
Somatostatiin on tetradekapeptiid, mis koosneb 13 aminohappejäägist ja on aine, mis pärsib mitte ainult kasvuhormooni, vaid ka insuliini, glükagooni ja mitmete seedetrakti hormoonide tootmist.
Andmete ebaühtlus ei võimalda selgitada somatostatiini mõju pankrease saarekeste rakkude sekretsioonile.
Somatostatiini bioloogiline roll on pärssida kasvuhormooni, adrenokortikotroopse hormooni, kilpnääret stimuleeriva hormooni, gastriini, glükagooni, insuliini, motilliini, reniini, sekretiini, vasoaktiivse maopeptiidi, maomahla, pankrease ensüümide ja elektrolüütide sekretsiooni. See vähendab sapipõie kontraktiilsust, siseorganite verevoolu (30–40%), soolestiku motoorikat ja vähendab ka närvide elektrilist erutuvust.
Parenteraalselt manustatud somatostatiini poolväärtusaeg on 1-2 minutit. Somatostatiini sisaldus tervete inimeste vereplasmas on 10–25 pg/l ja suureneb I tüüpi suhkurtõve, akromegaalia ja somatostatinoomiga - pankrease kasvajaga patsientidel.
Keha energiabilansis on põhiroll insuliinil ja glükagoonil, mis hoiavad seda teatud tasemel keha erinevates tingimustes. Paastu ajal insuliini tase veres langeb ja glükagoon tõuseb, eriti 3-5. paastupäeval (umbes 3-5 korda). Glükagooni suurenenud sekretsioon põhjustab lihastes valkude suurenenud lagunemist ja soodustab glükogeenivarude täiendamist maksas. Päeva jooksul neelab ajukude 100–150 g glükoosi. Suurenenud glükagooni tootmine tõstab vabade rasvhapete taset veres, mida süda ja teised lihased, maks, neerud kasutavad energiamaterjalina. Pikaajalisel paastumisel saavad energiaallikaks ka maksas moodustunud ketohapped. Loomuliku nälgimise ajal (öösel ajal) või pikkade toidutarbimise pausidega (6-12 tundi) toetavad insuliinist sõltuvate kehakudede energiavajadust rasvhapped.
Pärast söömist (süsivesikuid) tõuseb kiiresti insuliini tase ja väheneb glükagooni sisaldus veres. Esimene põhjustab glükogeeni sünteesi ja glükoosi kasutamise kiirenemist insuliinist sõltuvates kudedes. Valgusisaldusega toit (näiteks 200 g liha) stimuleerib glükagooni kontsentratsiooni järsku tõusu veres (50-100%) ja insuliini mõningast tõusu, mis suurendab glükoosi tootmist maksas.

3. peatükk

I. Suhkurtõbi

Insuliini absoluutsest või suhtelisest puudusest põhjustatud haigus, millega kaasneb valkude, rasvade, süsivesikute metabolismi häire ning kõigi elundite ja süsteemide järkjärguline kahjustus.
Haiguse levimus on 2,0–4,0%. Teadaolevate patsientide arv on ligikaudu 1/2 tegelikust arvust. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel ennustatakse järgmisel kümnendil ülemaailmset diabeedi esinemissageduse kasvu.
Peaaegu 80% patsientidest põeb insuliinsõltumatut (2. tüüpi) suhkurtõbe (NIDDM), 10–15% põeb insuliinsõltuvat diabeeti (tüüp 1) (IDDM). 5-10% juhtudest on diabeet põhjustatud erinevatest haigustest (sümptomaatiline). Insuliinsõltumatu suhkurtõve kasv täheldatakse pärast 50 eluaastat. Insuliinsõltuva suhkurtõve tipud on vanuses 3–5 ja 11–14 aastat. Aastatel 1991–1994 alla 1-aastaste laste esinemissageduse suurenemine. Umbes 60% kõigist patsientidest on vanemad kui 50 aastat. Meeste ja naiste suhe on ligikaudu 1:2.

1. Etioloogia ja patogenees

1. Geneetilised eelsoodumustegurid. Insuliinsõltuva suhkurtõve ja insuliinsõltumatu suhkurtõve geneetilised tegurid on vastuolulised. Insuliinsõltumatut suhkurtõbe iseloomustab autosoomne domineeriv pärilikkus, suhkurtõve manifestatsioonis on märkimisväärne sõltuvus keskkonnategurite ja vanuse mõjust. Seega, kui isal on haigus, on selle avaldumise tõenäosus umbes 6% ja kui emal on diabeet, on haiguse tõenäosus lapsel umbes 2%.
Keskkonna- ja bioloogilised eelsoodumustegurid. II tüüpi diabeedi (NIDDM) riskifaktorid:
1) ülekaalulisus. Ülekaalu korral väheneb insuliinitundlikkus ja haigestumisrisk suureneb 6-10 korda;
2) tasakaalustamata toitumine (kõrge kalorsusega dieet, jämedate kiudainete puudumine). Alatoitumus põhjustab rasvumist ja seedetrakti haigusi, mis aitab kaasa diabeedi tekkele;
3) istuv eluviis, vähene kehaline aktiivsus, eelsoodumus suhkurtõve tekkeks, vähendades kudedes glükoosi kasutamist;
4) psühho-emotsionaalne ülekoormus, stressirohke olukorrad. Aidata kaasa diabetogeensete hormoonide (katehhoolamiinid, glükokortikoidid, endorfiinid) sekretsiooni suurenemisele;
5) kroonilise gastriidi, koletsüstiidiga kaasneb insuliini ja glükoosi taset reguleerivate seedetrakti hormoonide vabanemise rikkumine;
6) südame isheemiatõbi ja arteriaalne hüpertensioon aitavad kaasa suhkurtõve tekkele, suurendades kontrainsulaarsete hormoonide sisaldust ja vähendades insuliinitundlikkust;
7) narkootikumide tarvitamine. Diabeetogeense toimega on diureetilised ravimid, eriti tiasiidseeria, adrenaliini sisaldavad antihüpertensiivsed ravimid (klofeliin, hemitoon), tsütostaatikumid, glükokortikoidid (metotreksaat, merkaptopuriin, deksametasoon, prednisoloon).
Insuliinsõltuva suhkurtõve (I tüüpi) riskifaktorid:
1) autoimmuunhaigused, eriti endokriinsed, autoimmuunne türeoidiit, krooniline neerupealiste koore puudulikkus;
2) mao limaskesta rakkude, kilpnäärme antigeenide, neerupealiste koore rakkude, pankrease saarekeste rakkude vastaste antikehade olemasolu;
3) hooajalise iseloomuga viirusnakkused, Coxsackie viiruse, mumpsi, leetrite punetiste, nakkusliku mononukleoosi, nakkusliku hepatiidi ja muud, peamiselt viirusnakkused, mis põhjustavad β-rakkude kahjustusi ja nende põletikku - insuliiti.
Suhkurtõve tekke lähtelüliks on suhteline või absoluutne insuliinipuudus. Insuliini sekretsiooni vähenemisega, selle aktiivsuse vähenemisega või insuliinist sõltuvate kudede (närvi-, lihas-, rasv-, maksa-) rakkude vastuvõtmisega häiritakse igat tüüpi ainevahetust.

Süsivesikute ainevahetuse rikkumine
1. Glükoosi rakku sisenemise intensiivsus väheneb, glükoosisisaldus veres suureneb ja aktiveeruvad insuliinist sõltumatud glükoosi omastamise rajad: polüooli (sorbitooli) šunt, mille käigus glükoos redutseeritakse sorbitooliks ja seejärel oksüdeeritakse fruktoosiks. Kuid oksüdeerumist fruktoosiks piirab insuliinist sõltuv ensüüm, mida nimetatakse sorbitooldehüdrogenaasiks. Polüoolšundi aktiveerimisel koguneb sorbitool kudedesse, mis aitab kaasa selliste tüsistuste tekkele nagu katarakt, neuropaatiad ja mikroangiopaatia.
2. Süsivesikute ainevahetuse glükuronaadi rajaga kaasneb spetsiifiliste ainete, mida nimetatakse glükoosaminoglükaanideks, moodustumine, mis on suhkurtõve korral artropaatiate (liigesekahjustuste) aluseks.
3. Ainete, mida nimetatakse glükoproteiinideks, intensiivne süntees aitab kaasa angiopaatia (veresoonkonna kahjustuse) progresseerumisele.
4. Valkude glükosüülimisega kaasneb glükosüülitud hemoglobiini sisalduse suurenemine.
Loetletud glükoosi insuliinivälise assimilatsiooni viisid ei paku süsivesikute põhifunktsiooni - energiat. Selle tulemusena areneb metaboolne paradoks - veri küllastub glükoosiga ja rakud tunnevad energianälga. Glükoosi endogeense moodustumise teed glükogeenist ja valgust (glükoneogenees) aktiveeritakse, kuid see glükoos ei imendu rakkudesse insuliinipuuduse tõttu. Pentoos-fosfaadi šunt ja aeroobne glükolüüs on pärsitud, tekib püsiv hüperglükeemia (veresuhkru taseme tõus), rakkude energiapuudus ja hüpoksia (hapnikunälg). Glükosüülitud hemoglobiini, mis ei ole hapnikukandja, kontsentratsioon suureneb, mis süvendab hüpoksiat.

Valkude ainevahetuse häire
Energiavalkude-ribonukleotiidide biosüntees väheneb, mis põhjustab muutusi skeletilihastes ja müokardis, mis on lihasnõrkuse komponent. Väheneb tsükliliste nukleotiidide moodustumine, mis on intratsellulaarsete hormonaalsete reaktsioonide vahendajad. Transpordi-, ribosoomi- ja messenger-RNA biosüntees maksas, lihastes, neerudes ja rasvkoes on alla surutud. DNA biosüntees väheneb, sealhulgas rakkude tuumas. Aktiveeritakse valkude lagunemine. Üldiselt esineb valkude metabolismi rikkumine koos kataboolsete protsesside ülekaaluga.

lipiidide ainevahetuse häire
Aktiveerub lipiidide lagunemine ja intensiivistuvad peroksüdatsiooniprotsessid, millega kaasneb veresooni kahjustavate toksiliste substraatide kuhjumine. Lipiidide süntees toidukomponentidest on häiritud. Seoses ainevahetushäiretega, eriti Krebsi tsükli pärssimisega, kogunevad verre ainevahetuse vahekomponendid - lipiid-atsetoäädik- ja β -hüdroksüvõihapped, mis aitavad kaasa sellise kohutava seisundi nagu ketoatsidoos tekkele.

2. I ja II tüüpi suhkurtõve kulgemise tunnused

Diabeedikliinikus eristatakse järgmisi sümptomite rühmi:
1) sümptomid, mis on põhjustatud peamiselt valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetuse häiretest;
2) kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse sümptomite kompleks;
3) närvisüsteemi kahjustust iseloomustavad tunnused.
Suhkurtõve kulgemise tunnused ja kliinilised ilmingud sõltuvad suuresti selle tüübist.

I tüüpi diabeet
Reeglina väljendub see tõsiste kliiniliste sümptomitena, mis peegeldavad iseloomulikku insuliinipuudust organismis. Haiguse algust iseloomustavad olulised ainevahetushäired inimkehas, põhjustades suhkurtõve dekompensatsiooni kliinilisi ilminguid (janu, polüuuria, kehakaalu langus, ketoatsidoos). Need häired võivad areneda mitme kuu või isegi päeva jooksul. Ei ole harvad juhud, kui haigus esineb esmakordselt diabeetilise kooma või raske atsidoosiga, eriti lastel. Pärast terapeutilisi meetmeid, sealhulgas insuliinravi ja diabeedi kompenseerimist, täheldatakse haiguse kulgu paranemist. Seega väheneb patsientide igapäevane insuliinivajadus järk-järgult isegi pärast diabeetilise kooma põdemist, mõnikord kuni selle täieliku tühistamiseni. Paljudel patsientidel on täheldatud glükoositaluvuse suurenemist, mis põhjustab insuliinravi katkestamise võimaluse pärast haiguse algperioodile iseloomulike väljendunud ainevahetushäirete kõrvaldamist. Kirjanduses kirjeldatakse üsna sageli selliste patsientide ajutise paranemise juhtumeid. Kuid mõne kuu pärast, mõnikord 2–3 aasta pärast, haigus taastus (eriti viirusnakkuse taustal) ja insuliinravi muutus vajalikuks kogu eluks. Seda väliskirjanduses pikka aega märgitud mustrit on nimetatud "diabeedi mesinädalaks", mil haigus on remissioonil ja insuliinravi pole vaja. Selle kestus sõltub kahest tegurist: kõhunäärme β-rakkude kahjustuse astmest ja taastumisvõimest (taastumine). Olenevalt ühe nimetatud teguri ülekaalust võib haigus omandada kohe kliinilise diabeedi iseloomu või saabub remissioon. Remissiooni kestust mõjutavad lisaks välistegurid, nagu kaasuvate viirusnakkuste sagedus ja raskusaste. On juhtumeid, kui patsientidel ulatus remissiooni kestus 2–3 aastani viiruslike ja kaasnevate infektsioonide puudumise taustal. Samal ajal ei näidanud mitte ainult glükeemiline profiil (suhkru taseme näitajad päeva jooksul), vaid ka patsientide glükoositaluvuse testi (GTT) näitajad normist kõrvalekaldeid.
Pärast püsiva kliinilise I tüüpi diabeedi ilmnemist iseloomustab haigust väike insuliinivajadus, mis suureneb 1–2 aasta jooksul ja püsib stabiilsena. Kliiniline kulg sõltub veelgi insuliini jääksekretsioonist sellel konkreetsel isikul. Endogeense insuliini väga madala jääksekretsiooni korral täheldatakse labiilset (ebastabiilset, ettearvamatut) diabeedi kulgu koos kalduvusega hüpoglükeemiale (veresuhkru taseme järsk langus) ja ketoatsidoosile (happe-aluse seisundi rikkumine ja tõus. ketoonkehade sisaldus veres). Need muutused tulenevad ainevahetusprotsesside suurest sõltuvusest manustatud insuliinist, toitumise iseloomust, stressist ja muudest olukordadest.
Insuliini kõrgem jääksekretsioon tagab stabiilsema diabeedi kulgu ja väiksema vajaduse eksogeense (väljastpoolt sisestatud) insuliini järele, kui puuduvad tüsistused, nagu insuliiniresistentsus.
Mõnikord kombineeritakse I tüüpi suhkurtõbe autoimmuunsete endokriinsete ja mitte-endokriinsete haigustega, mis on üks autoimmuunse polüendokriinse sündroomi ilmingutest. Kuna autoimmuunne polüendokriinne sündroom võib hõlmata ka neerupealiste koore kahjustusi, millega kaasneb suhkurtõvega patsientide vererõhu langus, on vajalik adekvaatsete meetmete võtmiseks selgitada neerupealiste funktsionaalne seisund.
Haiguse kestuse pikenedes (pärast 10–20 aastat) ilmnevad hilise diabeetilise sündroomi kliinilised ilmingud retino- ja nefropaatia kujul, mis progresseeruvad aeglasemalt koos suhkurtõve hea kompensatsiooniga. Peamine surmapõhjus on neerupuudulikkus ja palju harvem ateroskleroosi tüsistused.
I tüüpi diabeet liigitatakse raskusastme järgi keskel ja raske vormid. Mõõduka raskusega iseloomustab insuliini asendusravi vajadus (olenemata annusest) tüsistusteta suhkurtõve korral või I, II staadiumi retinopaatia, I staadiumi nefropaatia, perifeerse neuropaatia ilma tugeva valuta ja troofiliste haavandite esinemine. Raske astme hulka kuulub insuliinipuudulikkuse diabeet koos II ja III staadiumi retinopaatiaga või II ja III staadiumi nefropaatiaga, perifeerne neuropaatia koos tugeva valu või troofiliste haavanditega, neurodüstroofne pimedus, raskesti ravitav, entsefalopaatia, autonoomse neuropaatia rasked ilmingud, kalduvus ketoatsidoosile , korduv kooma, haiguse labiilne kulg. Loetletud mikroangiopaatia ilmingute esinemisel ei võeta arvesse insuliini vajadust ega glükeemia taset.

II tüüpi suhkurtõbi (insuliinsõltumatu)
Kliinilist kulgu iseloomustab selle järkjärguline algus, ilma dekompensatsiooni tunnusteta. Sageli pöörduvad patsiendid dermatoloogi, günekoloogi, neuropatoloogi poole seenhaiguste, furunkuloosi, epidermofütoosi, tupesügeluse, jalgade valu, parodondi haiguse, nägemiskahjustuse jm. Selliste patsientide uurimisel avastatakse veresuhkru taseme tõus ja diagnoositakse suhkurtõbi. Diabeet diagnoositakse sageli esmakordselt müokardiinfarkti või insuldi ajal. Mõnikord debüteerib haigus hüperosmolaarse koomaga. Kuna haigus algab enamikul patsientidel, on selle kestust väga raske määrata. See võib seletada suhkurtõve tüsistuste suhteliselt kiiret (pärast 5–8 aastat) tekkimist - retinopaatia (nägemisorgani kahjustus) kliinilisi tunnuseid või selle tuvastamist isegi suhkurtõve esmase diagnoosimise ajal. II tüüpi diabeedi kulg on stabiilne, ilma kalduvuseta ketoatsidoosile ja hüpoglükeemilistele seisunditele kas ainult dieedi taustal või kombinatsioonis suukaudsete suhkrusisaldust alandavate ravimitega. Kuna seda tüüpi diabeet areneb tavaliselt üle 40-aastastel patsientidel, kombineeritakse seda sageli ateroskleroosiga, mis kipub kiiresti progresseeruma riskifaktorite esinemise tõttu hüperinsulineemia ja hüpertensiooni kujul. Ateroskleroosi tüsistused on selle diabeediga patsientide kategooria kõige levinum surmapõhjus. Diabeetiline nefropaatia (neerukahjustus) areneb palju harvemini kui I tüüpi diabeediga patsientidel.
II tüüpi suhkurtõbi jaguneb raskusastme järgi kolmeks vormiks:
1) valgus;
2) keskmine;
3) raske.
Kerget vormi iseloomustab võime kompenseerida diabeeti ainult dieediga, ilma suhkrut alandavaid ravimeid kasutamata. Tõenäoliselt on selle kombinatsioon I staadiumi retinopaatiaga, I staadiumi nefropaatiaga, mööduva neuropaatiaga. Mõõduka raskusega diabeedi korral on tüüpiline haiguse kompenseerimine suukaudsete suhkrusisaldust langetavate ravimitega. Võimalik kombinatsioon I ja II staadiumi retinopaatiaga, I staadiumi nefropaatiaga, mööduva neuropaatiaga. Raske vormi korral saavutatakse haiguse kompenseerimine hüpoglükeemiliste ravimitega suurema ööpäevase annuse või perioodilise insuliini manustamisega. Selles etapis täheldatakse III astme retinopaatiat, II ja III astme nefropaatiat, perifeerse või autonoomse neuropaatia raskeid ilminguid ja entsefalopaatia. Mõnikord diagnoositakse dieediga kompenseeritud patsientidel diabeedi raske vorm ülalnimetatud mikroangiopaatia ja neuropaatia ilmingute korral.

3. Diabeedi kliiniline pilt

Mõlemat tüüpi diabeedi korral on erinevate organite ja süsteemide kahjustused sarnased.
Suhkurtõve varajased tunnused: üldine nõrkus, janu, sagedamini - kehakaalu langus koos isu suurenemisega, naha (sh suguelundite) sügelus, pustuloossete nahahaiguste esinemine.
Laboratoorses uuringus täheldatakse veres glükoositaseme tõusu, suhkrut ilmub ka uriinis ja sageli ka atsetoon.
Kaugelearenenud kliiniliste sümptomite staadiumi iseloomustab kõigi elundite ja süsteemide kahjustuste sümptomite kompleks.

Nahk ja nahaalune kude
Diabeedi korral täheldatakse kuivust, koorumist, leotamist, naha pragusid, käte ja taldade peopesa pinna ksantoosi.
Dermopaatia ("atroofilised laigud") väljendub 5-12 mm läbimõõduga sümmeetriliste punakaspruunide papulite ilmumises jalgade esipinnale, mis seejärel muutuvad pigmenteerunud atroofilisteks nahalaikudeks. Dermopaatiat avastatakse sagedamini meestel, kellel on pikaajaline suhkurtõbi. Dermopaatia patogenees on seotud diabeetilise mikroangiopaatiaga (veresoonte kahjustus).
Lipoidnekrobioos esineb naistel palju sagedamini ja 90% juhtudest lokaliseerub ühel või mõlemal jalal. Muudel juhtudel on kahjustuse koht torso, käed, nägu ja pea. Lipoidnekrobioosi esinemissagedus on 0,1–0,3% kõigist diabeedihaigetest. Seda haigust iseloomustavad punakaspruunid või kollased nahalaigud suurusega 0,5–25 cm, sageli ovaalsed. Nahakahjustuste piirkondi ümbritseb laienenud veresoonte erütematoosne piir. Lipiidide ja karoteeni ladestumine põhjustab kahjustatud naha kollase värvuse. Necrobiosis lipoidis'e kliinilised tunnused võivad olla mitu aastat enne I tüüpi suhkurtõve tekkimist või tuvastada selle taustal.
Lipoidse nekrobioosi tekkega leitakse nahas oblitereeriva endarteriidi, diabeetilise mikroangiopaatia (väikeste veresoonte kahjustus) ja sekundaarsete nekrobiootiliste muutuste tunnuseid. Lipoidnekrobioosi üheks põhjuseks peetakse vererakkude – trombotsüütide – suurenenud agregatsiooni (klompimist) erinevate stiimulite mõjul, mis koos veresoonte siseseina – endoteeli – kasvuga põhjustab tromboosi (ummistumist). väikestest laevadest.

Tasuta prooviperioodi lõpp

Neerupealised on paariselundid, mis paiknevad retroperitoneaalselt otse neerude ülemiste pooluste kohal. Ühe neerupealise mass täiskasvanul on umbes 12-13 g Need koosnevad kahest kihist: välimisest (kortikaalsest) ja sisemisest (aju).

Korteksis toodetakse kolme rühma hormoone: glükokortikoidid, mineralokortikoidid ja suguhormoonid.

Glükokortikoidid (hüdrokortisoon, kortikosteroon jt) mõjutavad süsivesikute, valkude, rasvade ainevahetust, stimuleerivad glükogeeni sünteesi glükoosist, on põletikuvastase toimega. Glükokortikoidid kohandavad keha ekstreemsete tingimustega.

Mineralokortikoidid (aldosteroon jne) reguleerivad naatriumi ja kaaliumi vahetust, toimides neerudele. Aldosteroon suurendab naatriumi pöördimendumist neerutuubulites, suurendab kaaliumi vabanemist, osaleb vee-soola ainevahetuse, veresoonte toonuse reguleerimises ja tõstab vererõhku.

Suguhormoonid (androgeenid, östrogeenid, progesteroon) tagavad sekundaarsete seksuaalomaduste arengu.

Retikulaarses tsoonis toodetakse suguhormoone (androgeenid, mis on ained - östrogeeni prekursorid). Need suguhormoonid mängivad veidi teistsugust rolli kui sugunäärmete poolt eritatavad hormoonid. Nad on aktiivsed enne puberteeti ja pärast sugunäärmete küpsemist; sealhulgas mõjutavad sekundaarsete seksuaalomaduste kujunemist.

Nende suguhormoonide puudumine põhjustab juuste väljalangemist; liig viib viriliseerumiseni - vastassoole iseloomulike tunnuste ilmnemiseni naistel.

Neerupealiste hüperfunktsiooniga suureneb hormoonide, eriti suguhormoonide süntees. Samal ajal muutuvad sekundaarsed seksuaalomadused (naistel on habe, vuntsid jne).

Hüpofunktsiooniga areneb pronksitõbi. Nahk omandab pronksivärvi, täheldatakse isutust, suurenenud väsimust, iiveldust ja oksendamist.

Neerupealise säsi eritab adrenaliini ja norepinefriini, mis osalevad süsivesikute ainevahetuses ja mõjutavad südame-veresoonkonna süsteemi.

Neerupealiste hormoonide roll üldise kohanemissündroomi rakendamisel.

Adrenaliin suurendab süstoolset vererõhku ja südame väljundit, suurendab südame löögisagedust ja laiendab koronaarsooni.

Norepinefriin vähendab südame löögisagedust ja südame väljundit.

6. Pankreas, selle endokriinne funktsioon.

Inimese kõhunääre on seedesüsteemi organ; suur nääre, millel on eksokriinsed ja sisemised sekretsioonifunktsioonid. Elundi eksokriinne funktsioon realiseerub seedeensüüme sisaldava pankrease mahla vabanemisega. Hormoone tootval kõhunäärmel on oluline osa süsivesikute, rasvade ja valkude ainevahetuse reguleerimisel.

See organ asub kõhu all. Pankreasel on endokriinne funktsioon, kuid see on ka eksokriinnääre (eksokriinnääre, koos erituskanaliga). Endokriinnäärmena toodab see insuliini ja glükagooni – kahte hormooni, mis kontrollivad veresuhkru taset. Neid hormoone toodavad näärmepiirkonnad, mida nimetatakse Langerhansi saarekesteks. Pankreas eritab ka seedemahlu kaksteistsõrmiksoole (peensoolde). Need mahlad, mis on segatud sapiga, on ensüümide segu, mis seedib toitu.

Langerhansi saared

Need sisaldavad kahte tüüpi rakke. Iga tüüp toodab ühte pankrease hormoonidest, insuliini või glükagooni. Nende rakkude kahjustus võib põhjustada diabeedi.

seedeelund

Pankreas on õhuke elund, mis asub kaksteistsõrmiksoole silmuse sees. Seedemahlad sisaldavad soolasid, mis neutraliseerivad maohappeid.

mikroskoopiline lõige

Langerhansi saarekesed on kõhunäärme sekretoorsete rakkude alad. Need saarekesed on ümbritsetud rakkudega, mis eritavad seedemahla. Saarte sees on B-rakud, mis toodavad insuliini. Glükagooni toodavad A-rakud. Seedemahlad liiguvad keskjuhasse, mis ühendab nääre kaksteistsõrmiksoolega. Ja hormoone "koguvad" neid saarekesi läbivad kapillaarid.