KOPSU HÄVITAMISE BAKTER kallis.
Kopsude bakteriaalne hävimine (BDL) on kopsude ja pleura mädane-põletikuline haigus, mis raskendab bakteriaalset kopsupõletikku ja mida iseloomustab õõnsuste teke kopsudes ja kalduvus sepsise tekkeks; vanemad kui 40-aastased mehed on sagedamini haiged.
Klassifikatsioon
hävitamise eelKopsu hävitamine
Väike fookus mitu korda
Intralobar
Hiiglaslik kortikaalne abstsess
Stafülokoki pullid
Kopsu-pleura hävitamine
Pyothorax (äge pleura empüeem, mädane pleuriit)
Püopneumotooraks
Pneumotooraks
Kroonilised vormid ja tagajärjed
bronhoektaasia
Sekundaarsed kopsutsüstid
Krooniline pleura empüeem.
Etioloogia
Staphylococcus aureusKlebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa
Proteus
Histoplasma
Aspergillus.
Riskitegurid
Ninaneelu ja orofarüngeaalse sisu aspiratsioon (neelamistegevuse neurogeensed häired, pikaajaline voodirežiim)Mehaaniline või funktsionaalne bronhide obstruktsioon: kasvaja, võõrkeha, bronhide stenoos
Nõrgenenud immuunsus: suhkurtõbi, steroidhormoonide pikaajaline kasutamine
Tromboosi või septilise emboolia allikate olemasolu.
Kliiniline pilt
ja diagnostikaPre-destruction on protsess, mis eelneb BDL-i väljatöötamisele; stafülokoki kopsupõletik, äge mädane lobiit (sageli parema kopsu ülemine sagar)
Palavik
Hingeldus
Märg rales
Löökpillide heli tuim
Leukotsütoos, suurenenud ESR
Patogeeni tuvastamiseks värvitakse Gromi järgi röga määrdumine, samuti selle bakterioloogiline uuring.
Rindkere röntgen - homogeenne varjutus.
Väikese fokaalse mitmekordse BDL-i iseloomustab kopsu parenhüümi pindmine infiltratsioon. Iseärasused:
Subpleuraalsed väikesed hävimiskolded on altid pleuraõõnde läbimurdele
Tavalised rindkere röntgenpildid näitavad puhastust (rakulisust) mitteintensiivse varjutuse taustal.
Intralobar BDL areneb ravi puudumisel ägeda lobiidi tagajärjel, mida iseloomustab kiiresti progresseeruva hävimiskolde ilmnemine. Iseärasused:
Rikkalik mädane röga. Tundlik röga viitab sageli anaeroobsele etioloogiale
Löökpillid: löökpillide heli lokaalne lühenemine
Auskultatsioon: nõrgenenud hingamine, märjad keskmised või peened mullitavad räiged; suure õõnsuse juuresolekul - amfoorne hingamine
Täielik vereanalüüs: terav leukotsütoos koos nihkega vasakule, aneemia
Bakterioskoopia ja röga bakterioloogiline uuring võimaldab tuvastada patogeeni. Anaeroobse etioloogia kahtluse korral kasutatakse fibrobronhoskoopiaga saadud rögaproove, kuna röga röga sisaldab peamiselt suu kaudu manustatavaid anaeroobe
Rindkere panoraamröntgenipilt - ebakorrapärase kujuga lutsendid mõjutatud sagara täieliku varjutuse taustal. Aspiratsioonipäritolu abstsessid leitakse peamiselt alasagara ülemises segmendis ja ülemise sagara tagumises segmendis.
Hiiglaslik kortikaalne abstsess - mädane-nekrootiliste masside subkortikaalne kogunemine. Tunnus - rindkere organite uuringu röntgenpildil on suurte mõõtmetega paksuseinaline õõnsus. Kui on sõnum bronhiga - vedeliku horisontaalne tase.
Stafülokoki pullid on õhuõõnsused, mis on altid spontaansele taandarengule, kulg on healoomuline.
Püopneumotooraks on kopsukoe hävitamise fookuse mäda pleuraõõnde tungimise tagajärg. Iseärasused:
Äge hingamispuudulikkus (tekib
läbimurde hetk pleuraõõnde): äkiline apnoe, köhahoog, suurenev tsüanoos, õhupuudus
Pleuropulmonaarne šokk (kaasnedes ägeda hingamispuudulikkusega): vererõhu langus, tahhükardia, pulss
Mõjutatud rindkere poole hingamistegevuse punnis ja mahajäämus
Löökpillide korral kõlab trummiks ülaosas ja heli tuhmumine kopsude alumises osas, mediastiinumi nihe tervele poolele
Rindkere röntgenpildil: kopsu kollaps, horisontaalne vedelikutase, mediastiinumi varju nihkumine tervele poolele.
Pneumotooraks on õhu olemasolu pleuraõõnes. Haruldane BDL-i tüsistus, mis tuleneb stafülokoki pulli rebendist. Kliiniline pilt on sarnane püopneumotoraksi omaga. Rindkere röntgenpildil: kopsu kollaps, valgustumine kahjustuse küljel; mediastiinumi varju nihkumine tervele küljele.
Bronhektaasia on bronhide ja peribronhiaalse koe seinte suurte hävitavate muutuste tagajärg, millele järgneb deformatsioon.
Sekundaarsed kopsutsüstid on desinfitseeritud abstsesside õõnsused.
Krooniline pleura empüeem.
Diferentsiaaldiagnoos
Bronhogeenne kopsuvähk lagunemisfaasisTuberkuloos
Nakatunud kopsu tsüst
Silikoosne sõlm tsentraalse nekroosiga
Wegeneri granulomatoos.
Ravi:
Dirigeerimise taktikaposturaalne drenaaž.
Antibakteriaalne ravi (mitu nädalat või kuud kuni abstsessi õõnsuse täieliku puhastamiseni ja perifokaalse infiltratsiooni kõrvaldamiseni). Kuni röga bakterioloogilise uuringu tulemuste saamiseni on mõistlik välja kirjutada: fklindamütsiin 600 mg intravenoosselt 3 korda päevas, seejärel 300 mg suukaudselt 4 korda päevas või selle kombinatsioon amikatsiiniga annuses 15-30 mg / kg. / päevas või gentamütsiin vastavalt 3-7,5 mg/kg/päevas IM või IV jagatuna 3 annuseks või
II või III põlvkonna tsefalosporiinid (nt tsefuroksiim 0,75–1,5 g IV iga 8 tunni järel või tsefamandool 0,5–1 g IV iga 4–6 tunni järel) või
Bensüülpenitsilliini naatriumsool 2-10 miljonit ühikut päevas IV kombinatsioonis metronidasooliga annuses 500-700 mg suukaudselt 4 korda päevas.
Infusioonravi võõrutusravi.
Ravi
BDL-i üksikutel vormidel on funktsioone.Kopsu hävitamine
Bronhoskoopiline kanalisatsioon dreneeriva bronhi kateteriseerimise ja õõnsuse drenaažiga Seldingeri või Monaldi järgi
Dreneeriva bronhi ajutine oklusioon koos drenaažitoru samaaegse sisseviimisega, aktiivne aspiratsioon läbi õõnsusse sisestatud drenaaži, skleroseerivate või liimikompositsioonide sisestamine õõnsusse
Kopsu resektsioon - raske hemoptüüsi või bronhogeense vähi kahtlusega.
Püopneumotooraks
Thoracocentesis ja Bulau drenaaž
Pleura punktsiooni mahalaadimine jämeda nõelaga (klappide püopneumotoraksi suurenemisega), et viia suletud pinges püopneumotooraks avatud olekusse. Pärast seisundi stabiliseerumist - pleuraõõne drenaaž
Bronhi ajutine oklusioon - toimiva bronhopleuraalse fistuli olemasolul 12-24 tundi pärast pleura punktsiooni.
Pneumotooraks
Pleura punktsioonid
Drenaaž on näidustatud punktsioonravi ebaefektiivsuse või bronhide väljavoolu sündroomi korral (õhu tungimine läbi bronhi pleuraõõnde).
Krooniline empüeem on näidustus pleurektoomiaks.
Tüsistused
Verejooks erodeeritud anumastBronhogeenne levik koos täieliku kopsupõletiku tekkega
bronhoektaasia
Sekundaarne aju abstsess.
Vaata ka ,
Vähendamine. BDL - kopsude bakteriaalne hävitamine
ICD
J85 Kopsu ja mediastiinumi abstsessJ86 püotoraks
Haiguste käsiraamat. 2012 .
BDL tähistab kopsude bakteriaalset hävitamist. Põhimõtteliselt on see haigus bakteriaalse kopsupõletiku tüsistus, mida ei ole õigeaegselt ravitud. See patoloogiline protsess tähendab mädase põletiku teket kopsu parenhüümis ja pleuras, mis põhjustab suuri struktuurseid muutusi. Üsna sageli omandab selline patoloogia kroonilise kulgemise. Lisaks võib see õigeaegse arstiabi puudumisel põhjustada surma.
Kopsude bakteriaalset hävitamist nimetatakse ka mäda-destruktiivseks kopsupõletikuks. Selle patoloogilise protsessi esinemissagedus elanikkonna hulgas on üsna kõrge. Statistika kohaselt komplitseerib BDL umbes kümme protsenti laste kopsupõletikest. Täiskasvanutel diagnoositakse seda mõnevõrra harvemini. Kõige sagedamini seisavad sellega silmitsi mehed, kes on vanuses kakskümmend kuni nelikümmend aastat. Huvitav on see, et see haigus mõjutab paremat kopsu rohkem kui kuuskümmend protsenti juhtudest. Kopsude kahepoolne bakteriaalne hävitamine areneb umbes viiel protsendil inimestest.
On täheldatud, et umbes neljandik kopsude bakteriaalse hävinguga patsientidest paraneb täielikult. Kroonilises vormis möödub selline põletik umbes kahekümnel protsendil inimestest. Erinevatel andmetel on suremus viis kuni kümme protsenti.
Nagu nimigi ütleb, põhineb kopsude bakteriaalse hävimise areng bakteriaalse floora mõjul hingamissüsteemile. Kõige levinumad patogeenid on stafülokokk- ja streptokokk-floora, Pseudomonas aeruginosa ja Proteus. Samal ajal on enamikul juhtudel uuringu käigus võimalik tuvastada mitte ühte tüüpi baktereid, vaid mitut korraga.
Selle haiguse esinemise peamine eelsoodumus on immuunkaitse vähenemine. Immuunsuse vähenemisele võivad kaasa aidata hüpotermia, halvad harjumused, olemasolevad kroonilised haigused, liigne ületöötamine ja palju muud. Sageli eelneb sellele patoloogilisele protsessile ägedad hingamisteede infektsioonid. Hingamissüsteemi sattunud võõrkehad võivad samuti esile kutsuda põletikulise reaktsiooni. Lisaks nimetatakse gastroösofageaalset refluksi tavaliselt ka eelsoodumusteks.
Hoopis harvemini tekib mädane-desstruktiivne kopsupõletik nakkusliku taimestiku levimisel kaugematest koldest. Näiteks mädased kolded nahal või luudes.
Kopsude bakteriaalse hävitamise klassifikatsioon hõlmab selle esmaseid ja sekundaarseid vorme. Esmasel kujul sisenevad patogeenid kohe hingamisteedesse. Sekundaarne vorm tekib siis, kui esmalt tekkis mõni muu mädane fookus, millest bakterid levivad koos vereringega.
Lisaks on olenevalt põletiku olemusest ja levimusest tavaks eristada: predestruktiivne, pulmonaalne, kopsu-pleura ja krooniline variant. Destruktiivne variant esineb ägeda kopsupõletiku korral, mis ei ole veel kaasa toonud morfoloogilisi muutusi. Kopsuvariant tuvastatakse, kui patoloogilises protsessis osalevad ainult kopsud. Kopsu-pleura variandi puhul mõjutab mädane põletikuline reaktsioon ka pleurat. Kroonilise variandiga kaasneb bronhoektaasia, tsüstide, pneumofibroosi jne moodustumine.
Sümptomid, mis viitavad kopsude bronhide hävitamisele, ilmnevad isegi siis, kui kopsupõletiku kliinilised ilmingud hakkasid taanduma. Haige inimene kaebab korduvat kehatemperatuuri tõusu kuni palavikuliste väärtusteni, nõrkust ja üldist halb enesetunne, peavalu ja tugevat higistamist. Kiiresti ühineb valu sündroomiga, lokaliseeritud rinnus.
Kliinilist pilti täiendavad kuiva köha ja õhupuuduse hood, samuti naha kahvatus. Sageli on võimalik avastada, et haige inimese suust levib äärmiselt ebameeldivat lõhna. Pärast mädase fookuse murdumist bronhidesse hakkab köhimisel väljuma röga, millel on mädane iseloom. Samal ajal muutuvad keha üldisele mürgistusele viitavad sümptomid vähem väljendunud.
Juhul, kui patsiendil on tekkinud püotooraks, suureneb kliiniliste ilmingute arv järk-järgult. Kõigepealt tekivad valud rinnus, seejärel tõuseb kehatemperatuur ja tekib tugev õhupuudus. Kopsude bakteriaalse hävinguga kaasneb sageli kopsukoe rebend ja samaaegne nii mäda kui ka õhu kogunemine pleuraõõnde. Seda seisundit iseloomustavad intensiivsed sümptomid. Patsient kaebab äkilise tugeva valu, äkiliste köhahoogude ja õhupuuduse üle. Samal ajal suureneb naha tsüanoos, südame kokkutõmbed kiirenevad.
Selle haiguse diagnoosimine põhineb kaasnevatel kliinilistel ilmingutel ja täiendavatel uurimismeetoditel. Kohustuslik on ka eraldatud röga mikroskoopiline uurimine. Lisaks viiakse läbi bakterioloogiline külv. Instrumentaalsetest meetoditest saab kasutada kopsuradiograafiat, pleuraõõne ultraheliuuringut ja pleura punktsiooni.
Selline põletik on näidustus antibakteriaalsete ravimite kiireks määramiseks. Ilma tõrgeteta viiakse läbi võõrutusmeetmeid ja immunostimuleerivat ravi. Rasketel juhtudel võib osutuda vajalikuks operatsioon.
Haiguse arengu ennetamine
Peamine meetod on tekkiva kopsupõletiku võimalikult varane ja täielik ravi. Lisaks on soovitatav suunata oma tähelepanu immuunkaitse taseme tõstmisele.
Tehke test
Kasutatud Shutterstocki fotomaterjale
Kopsu mädased haigused või kopsude äge nakkuslik hävimine- patoloogiline protsess, mida iseloomustab põletikuline infiltratsioon ja sellele järgnev kopsukoe mädane või mädane lagunemine (hävimine) kokkupuutel mittespetsiifiliste patogeensete mikroorganismidega (spetsiifilised kahjustused hõlmavad tuberkuloosset kaseoosset kopsupõletikku, süüfilist igemepõletikku jne). Sõltuvalt hävitamise olemusest eristatakse kopsuabstsessi, gangreeni ja gangreenset abstsessi.
kopsu abstsess- kopsukoe lokaalne mädane sulandumine mädase õõnsuse moodustumisega, mis on piiratud püogeense membraaniga. Terapeudi praktikas on sagedamini esinevad kopsuabstsessid, mis esinevad vastavalt "abstsesseeriva kopsupõletiku" tüübile koos väikeste mädasete õõnsuste moodustumisega kopsupõletiku fookuse tsoonis, mis ühinevad üksteisega.
Kopsu gangreen- massiline nekroos ja kopsukoe mädanemine, mis ei ole kalduvus piiritlemisele.
gangrenoosne abstsess seda iseloomustab vähem ulatuslik ja piiritlemisele kalduv kopsugangreeniga võrreldes kopsukoe mädane lagunemine koos parietaalsete või vabalt asetsevate kudede sekvestritega mädase õõnsusega.
Epidemioloogia. Piisavalt täielikke andmeid kopsude infektsioossete hävingute esinemissageduse kohta ei ole ei kodu- ega väliskirjanduses. Arenenud lääneriikides on kopsude hävimise esinemissagedus oluliselt vähenenud ja esinenud üksikuid juhtumeid. Venemaal on see probleem endiselt väga aktuaalne. Nii registreeriti A. G. Chuchalini (2002) andmetel 1999. aastal Venemaa meditsiiniasutustes üle 40 tuhande mädase kopsuhaigusega patsiendi, mis on väga ebasoodne näitaja. Kopsuabstsessi suremus ulatub 20% -ni ja gangreeni korral - 40% või rohkem.
Etioloogia. Pikka aega peeti kopsude ägedate nakkuslike hävingute peamiseks põhjustajaks. Staphylococcus aureus(seoses ninaneelus saprofüütilise staphylococcus aureuse sagedase allaneelamisega patsiendi rögasse). Viimastel aastatel on stafülokoki juhtiv etioloogiline roll kindlaks tehtud ainult sepsise korral esinevate postpneumooniliste ja hematogeen-embooliliste kopsuabstsesside korral.
Aspiratsioonikopsu abstsessid on põhjustatud Gramnegatiivsed mikroorganismid(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (Fridlanderi batsill), Proteus, Escherichia coli) ja anaeroobid(bakterioidid, fusobakterid, anaeroobsed kokid). Kopsu gangreeni põhjustab reeglina mikroorganismide kooslus, mille hulgas on tingimata olemas anaeroobne mikrofloora. Anaeroobid on suuõõne saprofüüdid, mille patoloogiaga (pulpiit, periodontaalne haigus) suureneb anaeroobide sisaldus kordades.
Patogenees. Kõige tavalisem kopsuinfektsiooni tee bronhogeenne, kaasa arvatud aerogeenne (sissehingamine)- kui patogeenne floora satub õhuvooluga hingamisteedesse ja püüdlus- nakatunud lima, sülje, oksendamise, ninaneelu vere aspireerimisega. Aspiratsiooni soodustavad sügav alkoholimürgistus, traumaatilise ajukahjustusega seotud teadvusetus, äge ajuveresoonkonna õnnetus, epilepsiahoog või anesteesia, hiatal song ja muu söögitoru patoloogia. Nakatunud materjal põhjustab bronhide obstruktsiooni koos kopsukoe atelektaaside tekkega, mis loob soodsad tingimused anaeroobse floora elutegevuseks.
Võõrkehade (proteesid, nööbid, seemned ja muud) aspireerimine on võimalik sekundaarse infektsiooni lisamisega. Happelise maosisu regurgitatsiooni ja selle sisenemisega bronhidesse (Mendelssohni sündroom) tekib kopsu parenhüümi keemiline kahjustus, millele järgneb infektsioon.
Hematogeensed, lümfogeensed ja traumaatilised nakkusviisid on vähem levinud. Hematogeensed kopsuabstsessid arenevad reeglina koos sepsisega nakatunud materjali emboolia tagajärjel kopsuarteri veresoontesse. Emboolia allikaks võivad olla nakatunud trombid alajäsemete ja vaagna veenides, taimestik trikuspidaalklapil infektsioosse endokardiidi korral süstitavatel narkomaanidel jne. Võib-olla kopsuinfarkti bronhogeenne infektsioon, mis on tekkinud peamiselt steriilsete verehüüvetega kopsuemboolia tagajärjel.
Kopsude nakkusliku hävimise patogeneesis mõjutavad mikroorganismide patogeensed omadused ja patsiendi infektsioonivastased kaitsemehhanismid. Enamik hävitavatest patogeenidest ei ole võimelised kleepuma normaalse bronhiepiteeli rakkudele tänu täiuslikule lokaalse bronhopulmonaalse kaitse süsteemile - mukotsiliaarne kliirens, alveoolides ja bronhides toodetud humoraalsed kaitsefaktorid (lüsosüüm, komplement, interferoon), alveolaarne pindaktiivne aine, fagotsüütiline aktiivsus makrofaagidest, bronhidega seotud lümfoidkoest.
Destruktiivsete protsesside arengut soodustab üldise ja kohaliku reaktsioonivõime pärssimine erinevate nakkuslike ja mittenakkuslike tegurite mõju tõttu patsiendile. Need sisaldavad:
1. Hingamisteede viirusinfektsioonid, põhjustab bronhide epiteeli nekroosi ja lokaalse immuunsuse pärssimist, mis aitab kaasa oportunistlike mikroorganismide, Staphylococcus aureuse jne aktiveerumisele.
2. pneumokoki kopsupõletik, aidata kaasa kahjustatud kopsukoe sekundaarsele külvamisele püogeensete mikroorganismidega.
3. Krooniline bronhiit, sealhulgas suitsetamisega seotud, infektsioonivastase kaitse mehhanismide ja bronhide äravoolufunktsiooni rikkumisega.
4. Bronhektaasia, mis on kopsu parenhüümi infektsiooni allikaks.
5. Ravi glükokortikosteroididega, millel on immunosupressiivne toime.
6. Diabeet, AIDS ja muud immuunpuudulikkuse seisundid, patsiendi kaitsemehhanismide vähendamine
7. alkoholi kuritarvitamine, mis mängib erilist rolli oksendamise suure tõenäosuse tõttu alkoholimürgistuse ajal, keha üldise ja lokaalse reaktiivsuse vähenemise, suuõõne kõrge saastatuse tõttu anaeroobse taimestikuga halva hambaravi tõttu, kroonilise hambaravi esinemise tõttu. bronhiit suitsetaja.
8. Hüpotermia.
Etioloogiliste, provotseerivate ja eelsoodumuslike tegurite olemasolul areneb kopsukoe nakkuslik nekroos, millele järgneb selle mädane või mädane sulandumine mikroorganismide eksotoksiinide mõjul. Kopsu gangreeni korral mängib kahjustatud piirkonna kopsuveresoonte mikrotromboos suurt patogeneetilist rolli, mistõttu on granulatsioonikoe moodustumine raskendatud nekroositsooni piiritlemisel.
Patoloogiline anatoomia. Kopsupõletiku infiltraadi keskel asuva kopsuabstsessi korral toimub kopsukoe mädane sulandumine mädase detriti sisaldava abstsessiõõnde moodustumisega ning õõnsuse äravoolu staadiumis - mäda ja õhk. Õõnsus on elujõulisest kopsukoest eraldatud püogeense membraaniga. Protsessi lahenedes puhastatakse abstsessi õõnsus mädast ja väheneb või jääb kopsu õhutsüstiks.
Kopsu gangreeniga areneb massiivne mädanekroos ilma selgete piirideta, mis läheb ümbritsevasse tursesse kopsukoesse. Gangrenoosne kops on hallikasroheline mass, millel on mitu lagunemisõõnsust koos vastiku vedelikuga. Püogeense membraani ilmumine nekroosi ümber näitab kopsu gangreeni muutumist gangrenoosseks abstsessiks.
Klassifikatsioon. Kliinilises praktikas kasutatakse kõige laialdasemalt N. V. Putovi (2000) järgi kopsude ägedate nakkuslike hävituste klassifikatsiooni.
Patogeneesi järgi:
Postpneumooniline
Püüdlus
Hematogeenne - emboolia
traumaatiline
Kopsuinfarkti mädanemine
Kliiniku järgi:
Perifeersed kopsuabstsessid
Tsentraalsed kopsuabstsessid:
a) ühekordne, b) mitmekordne
Kopsu gangreen
Raskuse järgi:
Kerge aste
Äärmiselt raske
Voolu olemuse järgi:
Alaäge
Krooniline
Tüsistused:
Hingamispuudulikkus
Nakkuslik-toksiline šokk
Respiratoorse distressi sündroom
Kopsuverejooks
Püopneumotooraks
Pleura empüeem
Septikopeemia
Vastupidise kopsu kahjustus esmases ühepoolses protsessis
Rindkere flegmon
Siseorganite amüloidoos
Kopsu süda
Kliinik. Alkoholi kuritarvitavatel tööealistel meestel areneb sageli välja kopsude nakkav hävitamine. Haigusele eelneb sageli hüpotermia alkoholimürgistuse seisundis (50–75% juhtudest).
AT kopsuabstsessi kliiniline pilt Traditsiooniliselt on kaks perioodi:
1. Abstsessi moodustumise periood kuni laguproduktide bronhidesse tungimiseni.
2. Ajavahemik pärast abstsessi läbimurret bronhis.
Kopsuabstsess algab tavaliselt ägedalt. Esimesel perioodil kliinilised leiud, mis vastavad raskele kopsupõletikule. Täheldatakse palavikku, külmavärinaid, tugevat higistamist, kuiva köha, valu rinnus kahjustatud poolel, õhupuudust. Uurimisel ilmneb kerge akrotsüanoos, kahjustatud rindkere poole mahajäämus hingamisel. Määratakse löökpillide heli tuhmus, bronhiaalne või kõva vesikulaarne hingamine, mille vastu kostavad kuivad ja peeneks mullitavad niisked räiged, vahel krepitus ja pleura hõõrdumine.
Üldine vereanalüüs paljastab neutrofiilse leukotsütoosi kuni 18-20 tuhandeni koos leukovalemi nihkumisega vasakule noortele vormidele, neutrofiilide toksiline granulaarsus (+++), ESR suurenemine kuni 40-50 mm/h. Kell biokeemiline vereanalüüs määratakse α 2 - ja γ - globuliinide, fibrinogeeni, seromukoidide, C-reaktiivse valgu suurenenud sisaldus. Võimalik proteinuuria toksilise neerukahjustuse tõttu. Mikroskoopia all röga leitakse leukotsüüte ja selle bakterioloogilise uurimise käigus - erinevat tüüpi baktereid.
Rindkere röntgen ilmneb intensiivne erineva pikkusega infiltratiivne tumenemine, mis meenutab konfluentset fokaalset, segmentaalset või lobarlist kopsupõletikku. Kahjustuse piir on terve sagara suunas kumer, samuti ilmnevad tumenemise taustal tihedamad kolded. Kõige sagedamini paikneb abstsess ülemise sagara tagumises segmendis (S 2) ja alumise sagara apikaalses segmendis (S 6).
Määratud antibakteriaalne ravi ei anna mõju. Püsib mädane-resorptiivne palavik, mürgistus suureneb. 2. nädalal alates haiguse algusest, kui algab bronhi seina mädane sulandumine, mis läbib hävimiskolde, omandab patsiendi röga haisu lõhna, mis on tunda ka patsiendi hingamisel. Kopsuabstsessiga patsiendist eralduv ebameeldiv lõhn on osakonna sissepääsu juures tunda.
Sel ajal avastatakse kopsukoe infiltratsiooni taustal radiograafiliselt kopsukoe valgustumise piirkonnad (lagunemistsoonid), mis on seotud anaeroobse mikrofloora tekitatud gaasi kogunemisega.
Teine periood Haigus algab kopsude lagunemissaaduste tungimisega bronhidesse. Patsiendil tekib ootamatult paroksüsmaalne köha, millega kaasneb rohke röga (0,5 liitrit või rohkem), sageli täissuuga. Röga on mädane, sageli verelisandiga. Setimisel jaguneb see kolmeks kihiks: alumine on paks, hallikat värvi, sisaldab mäda, elastseid kiude; keskmine - hägune, viskoosne, koosneb süljest; ülemine - vahune, limane, mädasegune.
Pärast abstsessi läbimurret abstsessi hea äravoolu korral paraneb patsiendi seisund kiiresti - kehatemperatuur langeb, isu ilmneb, röga hulk väheneb. Löökpillide tuhmumise ala väheneb. Pealiskaudsete abstsesside korral tekib trummikile löökpillid, mõnikord amfoorne hingamine. Märjade räikude arv abstsessi avamisel suureneb ja seejärel kiiresti väheneb.
röntgen kopsuabstsessi teisel perioodil omandab kopsukoe valgustus ümardatud kuju vedeliku horisontaalse tasemega, mis hea drenaaži korral määratakse õõnsuse põhjas. Infiltratsiooni tsoon väheneb abstsessi suuruseks.
Kell fibrobronhoskoopia määratakse endobronhiit, tühjeneva bronhi luumenist tuleb paks mäda. Vereanalüüsid paranevad tasapisi.
Tulevikus väheneb abstsessi seinte infiltratsioon, vedeliku tase kaob ja õõnsus ise väheneb ja hävib (täielik taastumine) või muutub õhukese seinaga tsüstiks (kliiniline taastumine). Soodsa haiguse kulgu korral taastub 25–40% patsientidest täielik taastumine 1–3 kuuga.
Abstsessi õõnsuse halva äravoolu korral püsib kirglik palavik koos külmavärinate, higistamise ja söögiisu puudumisega. Hoolimata ravist eritub patsientidel mitu nädalat või kuud rohkelt mädast röga. Tekib kiire kurnatus. Jume muutub maalähedaseks halliks, sõrmed võtavad "trummipulkade" kuju, küüned - "kellaprillid".
röntgen jätkuva infiltratsiooni taustal määratakse suur vedeliku kõrge tasemega õõnsus. Kell laboriuuringud tuvastatakse aneemia, hüpoproteineemia (valgu kaotuse tõttu rögas ja sünteesi kahjustus maksas), proteinuuria. Areneb siseorganite amüloidoos. Seda olekut tõlgendatakse kui krooniline kopsu abstsess ja seda ravitakse tavaliselt operatsiooniga.
Kopsu gangreeni kliinik on väga raske kulg. Haiguse perioodid, erinevalt kopsuabstsessist, ei ole väljendunud. Juhtivad sündroomid on putrefaktiivne mürgistus ja äge hingamispuudulikkus. Palavik on olemuselt hektiline, millega kaasnevad kurnavad külmavärinad ja tugev higistamine. Häirib köha koos verega segatud mädase röga eraldumisega ja valu rinnus. Kopsugangreeniga patsiendist eralduv haisev lõhn on tunda juba osakonna sissepääsu juures.
Mõjutatud kopsu üle määrab löökpillide heli tuhmus. Väga kiiresti tekivad tuhmuse taustal tümpaniidi piirkonnad mitmete lagunemiskollete moodustumise tõttu. Auskultatsioonil on hingamine nõrgenenud või bronhiaalne, kuuldakse niiskeid räigeid. Mõjutatud piirkonna kohal täheldatakse valu interkostaalsetes ruumides (Kryukov-Sauerbruchi sümptom), stetoskoobiga vajutamisel ilmneb köha (Kiesslingi sümptom), mis näitab pleura kaasamist protsessi.
röntgen määratakse kopsukoe massiivne infiltratsioon ilma selgete piirideta, mis hõlmab 1-2 loba või kogu kopsu, mille taustal ilmnevad mitmed ebakorrapärase kujuga ühinevad õõnsused.
Vereanalüüsid iseloomustavad väljendunud muutused leukovalemites (nihkumine vasakule noortele, metamüelotsüüdid jne), aneemia, hüpoproteineemia. Iseloomulik on DIC-i areng. mädane röga sisaldab kopsukoe sekvestreid (Dietrichi pistikud), verd.
Laialt levinud gangreen enam kui 40% patsientidest viib varase suremuseni (5.-7. haiguspäeval) suureneva mürgistuse ja raskete tüsistuste tekke tõttu.
Kopsude abstsessi ja gangreeni tüsistused:
1. Nakkuslik-toksiline šokk areneb ägedal perioodil nakkuslike mikroorganismide ja nende toksiinide massilise sissevõtmisega verre. Avaldub ägeda vaskulaarse, hingamisteede, südame-, neerupuudulikkuse ja dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni tekkes. Surm šokist leiab aset enam kui 50% juhtudest.
2. Äge respiratoorse distressi sündroom(šokkkops, mittekardiogeenne kopsuturse) areneb nakkus-toksilise šokiga või tsentraalse hemodünaamika tõsiste häirete puudumisel. See põhineb mikrotsirkulatsiooni häiretel alveolo-kapillaarmembraani piirkonnas, mis on seotud nakkuslike toksiinide ja bioloogiliselt aktiivsete endogeensete põletikumediaatoritega. Kopsukapillaaride läbilaskvus suureneb järsult, mis põhjustab interstitsiaalset ja alveolaarset kopsuturset.
3. Püopneumotooraks ja pleura empüeem tekivad rohkem kui 20% patsientidest kopsuabstsessi läbimurde tõttu pleuraõõnde. Patsient tunneb äkki teravat valu rinnus ja suurenenud õhupuudust. Röga kogus väheneb. Pleuraõõs suhtleb väliskeskkonnaga hävitamise fookuse ja bronhipuu kaudu. Kops kukub osaliselt või täielikult kokku. Patsiendi seisundit raskendab järsult ventiilmehhanismi moodustumine bronhopleuraalse sõnumi piirkonnas ja intensiivse püopneumotoraksi areng.
Patsiendi uurimisel määratakse tsüanoos, suurenenud hingamine ja sunnitud istumisasend voodis. Mõjutatud kopsu ülemiste osade löök on määratud tümpaniidiga, alumistes osades - horisontaalse ülemise piiriga heli tuhmus. Hingamishelid kaovad. Radiograafiliselt tuvastatakse kokkusurutud kopsu taustal pleuraõõnes õhk ja vedelik.
Intensiivse püopneumotoraksi korral suureneva õhupuuduse (kuni 40 hingetõmmet minutis või rohkem) ja tsüanoosi taustal suureneb kaela, näo ja rindkere maht kiiresti. Palpatsiooni turse piirkonnas määrab nahaaluse emfüseemiga seotud krepitus. Emfüseem võib levida alakehasse ja keskseinandi kudedesse raskete hemodünaamiliste häiretega.
4. Kopsuverejooks- köha korral 50 ml või rohkem verd päevas. Tavaliselt eelneb sellele hemoptüüs (vere segunemine rögaga). Verejooksu põhjuseks on tavaliselt kopsuarteri harude arrosioon hävimispiirkonnas. Rikkaliku verekaotusega areneb kiiresti hüpovoleemiline šokk.
5. Sepsis septikopeemiaga avaldub tugevas hektilises palavikus, põrna suurenemises, patogeenide külvamises verest. Hematogeensed mädased metastaasid esinevad ajus, neerudes, südamepaunas ja teistes elundites ja kudedes
6. Primaarse ühepoolse hävitava protsessi bronhogeenne levik vastasküljele esineb nõrgestatud patsientidel ja patsientidel, kes rikuvad ravirežiimi.
Diferentsiaaldiagnoos läbi järgmiste haigustega :
1. Infiltratiivse kopsutuberkuloosiga lagunemise ja moodustumise faasis koopad, mida iseloomustavad vähem väljendunud joove ja tormiline kulg. Limas-mädane röga, millel pole ebameeldivat lõhna, päevases koguses mitte rohkem kui 100 ml. Füüsilisi andmeid on sageli vähe.
Kopsutuberkuloosi röntgennähud on ftisiaatrite vana reegli kohaselt palju rohkem väljendunud - "vähe kuuleb, kuid palju on näha". Ebahomogeense iseloomuga segmendi- või polüsegmentaalne tumenemine määratakse peamiselt kopsude ülemistes sagarates, naabersegmentides protsessi bronhogeense leviku tõttu väikesed "väljasõeluvad" fookused. Moodustunud õõnsused ilmnevad õhukeseseinaliste õõnsuste kujul ilma vedeliku tasemeta.
Röga või bronhide pesemise mikroskoopiline uurimine flotatsiooniga võib tuvastada mükobaktereid. Diagnoosi aitavad teha anamneesiandmed kokkupuute kohta tuberkuloosihaigetega ja dünaamika puudumine prooviravist laia toimespektriga antibiootikumidega.
2. Perifeerse kopsuvähi õõnsusvormiga mis areneb sagedamini üle 50-aastastel rasketel suitsetajatel. Haiguse algus on märkamatu. Köha harva koos vähese rögaga. Füüsilisi andmeid ei väljendata, välja arvatud perifokaalse kopsupõletiku arengu juhtumid. Mõnikord muutub diagnoos röntgenileiuks – uuringul avastatakse paksude, mugulate seintega õõnsus ilma vedelikutasemeta, mida peetakse ekslikult kopsuabstsessiks. Diagnostika selgitamisele aitavad kaasa kopsude kompuutertomograafia ja bronhoskoopia.
3. Metastaatilise kopsuvähiga, mis on mitmed homogeensed ümarad varjud kõigil kopsuväljadel. Kõige sagedamini tekivad kopsudesse metastaasid suguelundite, neerude, mao, maksa ja luude kasvajad.
Diafragmaalse songaga mis avaldub diafragma kohal õhukeseseinalise moodustisena, sageli horisontaalse vedelikutasemega, ilma kopsude hävimise kliiniliste ilminguteta. Seedetrakti röntgenuuringul kontrastainega selgub kergesti, et osa jämesoole mao- või põrnanurgast siseneb herniaalrõnga kaudu pleuraõõnde.
Kopsude infektsioossete kahjustuste ravi tuleks läbi viia rindkere kirurgia spetsialiseeritud osakondades, kasutades konservatiivseid, bronhoskoopilisi ja kirurgilisi meetodeid. Konservatiivne ravi hõlmab kolme kohustuslikku komponenti:
2. Hävitusõõnsuste optimaalne äravool.
3. Võõrutus ja taastav ravi, spetsiifiline immunoteraapia.
1. Antibakteriaalne ravi viiakse läbi kuni patsientide kliinilise ja radioloogilise paranemiseni, sageli 1,5–3 kuud. See on määrava tähtsusega haiguse algperioodil. Antibiootikume manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt, rasketel juhtudel - kateetri kaudu subklaviaveeni. Ravi esimeses etapis tehakse antibakteriaalsete ainete valik empiiriliselt, pärast patogeeni mikrobioloogilist tuvastamist ravi korrigeeritakse. Parenteraalne antibiootikumravi viiakse läbi kuni kliinilise efekti saavutamiseni (palaviku langus, köha ja õhupuuduse vähenemine, leukotsütoosi vähenemine), mille järel on võimalik üleminek ravimite suukaudsele manustamisele.
Määratud antibiootikumid peaksid olema piisavalt tõhusad peamiste hävitamise patogeenide - staphylococcus aureus, gramnegatiivse ja anaeroobse mikrofloora vastu. .
Kell stafülokoki hävitamine esmavaliku kopsuraviks on "kaitstud" β-laktamaasi inhibiitor amoksitsilliin/klavulonaat ( amoksiklav- 1,2 g intravenoosselt 3 korda päevas) ja II ja IV põlvkonna tsefalosporiinid ( tsefuroksiim- 0,75-1,5 g 3-4 korda päevas ja tsefepiim- 0,5-1 g 2 korda päevas). III põlvkonna tsefalosporiinid (tsefotaksiim, tseftriaksoon, tseftasidiim) on grampositiivsete stafülokokkide vastu vähem aktiivsed. Võib ka rakendada oksatsilliin maksimaalses lubatud annuses, jagatud 3-4 süstiks päevas. Linkosamiidid on ka tõhusad stafülokokivastased ravimid ( linkomütsiin, klindamütsiin– 0,3–0,6 g intramuskulaarselt või intravenoosselt tilguti 2 korda päevas) ja "hingamisteede" fluorokinoloonid - levofloksatsiin ( tavanic-– 0,5 g intravenoosselt 1-2 korda päevas) ja moksifloksatsiini ( avelox).
Tavaliselt viiakse läbi kombineeritud ravi, kombineerides ülaltoodud ravimeid aminoglükosiididega ( gentamütsiin, amikatsiin) või metronidasool (metagüül– 0,5 g intravenoosselt 3 korda päevas).
Kui ravi ebaõnnestub, kasutatakse reservantibiootikume, karbapeneeme. tienam– 0,5 g intravenoosselt 3-4 korda päevas) või vankomütsiin(1 g intravenoosselt 2 korda päevas), millel on kõrge aktiivsus kõigi penitsilliiniresistentsete stafülokokkide tüvede vastu.
Kopsude nakkavate kahjustuste ravis, põhjustatud gramnegatiivsest mikrofloorast, määrata "kaitstud" aminopenitsilliinid, II-IV põlvkonna tsefalosporiinid, "hingamisteede" fluorokinoloonid, rasketel juhtudel - kombinatsioonis II ja III põlvkonna aminoglükosiididega (gentamütsiin, amikatsiin, tobramütsiin). Toime puudumisel on näidustatud monoteraapia karbapeneemidega.
Aspiratsiooniabstsesside ja kopsu gangreeni korral antibakteriaalsed ravimid, millel on kõrge aktiivsus anaeroobne mikrofloora. Ravi esimesel etapil eelistatakse klindamütsiin(intravenoosselt 0,3-0,9 g 3 korda päevas üleminekuga suukaudsele manustamisele 0,3 g 4 korda päevas 4 nädala jooksul). Vähem tõhus linkomütsiin manustada samas annuses. Anaeroobide mõjutamiseks võib määrata ka metronidasooli 0,5 g intravenoosselt 3 korda päevas.
Arvestades kopsude nakkusliku hävimise valdavalt kombineeritud etioloogiat, määratakse ülaltoodud ravimid tavaliselt kombinatsioonis "kaitstud" aminopenitsilliinide, II-IV põlvkonna tsefalosporiinide, "hingamisteede" fluorokinoloonide ja aminoglükosiididega, millel on lai toimespekter enamiku grammide vastu. -negatiivsed patogeenid ja staphylococcus aureus.
Karbapeneemid on väga aktiivsed anaeroobide vastu ( tienam), mida võib määrata monoteraapiana või kombinatsioonis aminoglükosiididega.
2. Hävitusõõnsuste äravool teostatakse vastavalt mädakirurgia aluspõhimõttele – “Kus on mäda, tühjenda see”. Kopsu mädaste õõnsuste optimaalseks äravooluks võetakse järgmised meetmed:
Posturaalne drenaaž (patsiendi poolt sellise kehaasendi võtmine, kus dreneeriv bronh on suunatud vertikaalselt allapoole, vähemalt 8–10 korda päevas, maksimaalselt köhides);
Terapeutiline bronhoskoopia koos äravoolu bronhi ja õõnsuse pesemisega antiseptikumidega;
Hingetoru ja bronhi äravoolu pikaajaline kateteriseerimine mikrotrahheostoomiga bronhipuu kanalisatsiooniks;
Perifeerselt paikneva abstsessi transtorakaalne punktsioon ja selle äravool mädase õõnsuse järgnevaks puhastamiseks.
Mädase röga parimat eraldamist soodustab mukolüütikumide tarbimine ( kaaliumjodiid, bromheksiin, mukaltiin, atsetüültsüsteiin, ambroksool) ja bronhodilataatorid, samuti rindkere vibratsioonimassaaž.
Pleura empüeemi ehk püopneumotoraksi tekkega tehakse korduvaid pleura punktsioone mädase sisu ja õhu eemaldamiseks või paigaldatakse drenaažitoru.
Ägedad NAKKUSLIKUD KOPSU HÄVAD
Etioloogia. Ägedate mädaste-destruktiivsete kopsuhaiguste tekitajate struktuur on viimastel aastakümnetel läbi teinud teatud muutused. See on suuresti tingitud mikrofloora kohanemisest uute antibakteriaalsete ainete kasutuselevõtuga kliinilisse praktikasse. Koos sellega on oluliselt süvenenud ideed kopsupõletiku etioloogiliste tegurite struktuuri kohta. Kaasaegsed kirjandusandmed ja meie kogemused lubavad AIDL-i etioloogia analüüsimisel soovitada järgmist lähenemist.
B a c t e r i i. Bakterite roll kopsude ägedate nakkuslike hävitamiste põhjustajatena on hästi teada. Praegune suundumus kirjeldada AIDL-i etioloogilisi tegureid lihtsalt loetledes ei suuda aga täielikult rahuldada praktilise tervishoiu vajadusi.
Grampositiivsetest kokkidest pole pneumokokk siiani oma etioloogilist tähtsust kaotanud. Selle patogeensuse kopsu parenhüümile määrab peamiselt polüsahhariidkapsli olemasolu, võime toota neuraminidaasi, hüaluronidaasi, proteinaasi, mis hävitab sekretoorset immunoglobuliini A, valku M ja muid ensüüme. See võimaldab pneumokokkil vabalt kokku puutuda bronhide ja alveolaarsete epiteeli rakkudega, paljuneda nende pinnal soodsalt ja põhjustada eksudatiivset põletikulist protsessi. Tuleb märkida, et pneumokokk ise ei ole võimeline põhjustama kopsukoe mädane-nekrootilist lagunemist ja on peaaegu harva isoleeritud ägeda nakkusliku kopsukahjustusega patsientidel monokultuurina. Võib-olla loob see soodsa tausta, mis aitab kaasa põletikulise-eksudatiivse protsessi poolt mõjutatud kopsukoe sekundaarsele külvamisele tinglikult patogeensete mikroorganismidega, mis viib selle mädase sulandumiseni.
Stafülokoki olulisuse kopsude ägedate nakkuslike kahjustuste tekkes määrab tema võime toota rohkem kui 25 toksiini ja patogeensusensüüme, eelkõige koagulaasi, fibrinolüsiini, hüaluronidaasi, stafülokinaasi, desoksüribonukleaasi, proteinaasi, lipaasi, hemotoksiini, eksofosfaasi. ja nekrootilised omadused. Samal ajal on viimastel aastatel tõestatud epidermise stafülokoki kõrge patogeensus, mis ei jää patogeensustegurite arvu poolest alla aureusele. Stafülokoki toksiini mõjul väheneb transmembraanne ioonide gradient ja kaltsiumi transportivate süsteemide võimsus naatriumi-kaltsiumi vahetusmehhanismi pärssimise tõttu. Selle taustal inhibeeritakse südamelihase kontraktiilsust ja aktsioonipotentsiaali teket südamestimulaatori rakkudes. Stafülokoki isoleerimise sagedus hävitamise õõnsuste sisust on 17-25%.
Gramnegatiivsel mikroflooral on oluline roll ägeda nakkusliku kopsude hävimise kujunemisel. Nende hulgas on kõige levinumad Escherichia, Citrobacter, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas. Kõige sagedamini eraldatakse need bakterid patoloogilise protsessi gangrenoosse olemuse ja raskete kopsuabstsesside korral. Gramnegatiivse mikroobse floora avastamise sagedus võib ulatuda 25-30% -ni.
Viimastel aastatel on "steriilsete" mädakultuuride tuvastamist kopsude hävitavatest õõnsustest tavapäraste bakterioloogiliste meetodite abil seostatud protsessi aeroobse etioloogiaga, mida ei olnud võimalik tuvastada tavapäraste mikrobioloogiliste uuringute meetoditega. Patoloogilise protsessi suure tõenäosusega anaeroobset etioloogiat tuleks eeldada järgmistel juhtudel:
Kui anamneesis on esinenud aspiratsiooni soodustavaid tegureid, nagu krooniline alkoholism, neuroloogilised haigused, millega kaasnevad perioodilised teadvusehäired, seedetrakti ülaosa motoorika häired (sealhulgas söögitoru, mao kirurgiliste sekkumistega seotud düsfaagia);
Röga anaeroobse lõhnaga (me kipume seda märki pidama absoluutseks kinnituseks anaeroobsete mikroorganismide osalemise kohta patoloogilises protsessis;
Bakterite kasvu puudumisel, kui mikrobioloogilise uuringu eesmärk on tuvastada aeroobsed mikroorganismid selgelt mädases materjalis (röga või pleuraõõne eksudaat kui kopsu ägeda nakkusliku hävimise komplikatsiooni ilming) - nn. steriilne mäda";
Diagnoositud kasvajaga või muul viisil suure bronhi obstruktsiooniga, bronhektaasiaga.
Abstsesside, aspiratsioonist põhjustatud kopsugangreeni korral võimaldab piisavate mikrobioloogiliste meetodite kasutamine anaeroobid eraldada enam kui 90% patsientidest. Samal ajal kasvatatakse 50–75% juhtudest eranditult anaeroobseid mikroorganisme. Nende mikroobide virulentsuse määravad tegurid on hüaluronidaas, fibrinolüsiin, heparinaas, kollagenaas ja teised proteaasid, elastaas, letsitinaas, lüsoletsitinaas, DNA-aas, neuraminidaas, glükorinidaas, lüsosüüm ja kondroitiinsulfataas. Anaeroobsete mikroorganismide "tegelikumad" esindajad on peptostreptokokid, bakteroidid ja fusobakterid (ingliskeelses kirjanduses levinud kujundlikus väljendis "kolmiku suure" anaeroobid).
Seentegur on kopsude ägedate nakkuslike hävituste etioloogias vähem oluline. . Seente osalemine kopsupõletiku etioloogias muutub eriti oluliseks olukordades, kus pikaajalise (vähemalt kuu) antibiootikumravi taustal jäävad kopsukoesse õõnsused. See langeb ajaliselt kokku pärmitaoliste seente, aspergilluse ja aktinomütseetide tuvastamisega, mis on patogeensete omaduste poolest sarnased seentega. Sellistel patsientidel on veel 1-1,5 kuu pärast võimalik tuvastada seeninfektsiooni seroloogilisi markereid, tingimusel et mädase protsessi aktiivsus on minimaalne.
Raamat: "Hingamisorganite haigused, 2. köide" (N.R. Paleev; 1989)
Kroonilise kopsupõletiku ümmargused kolded võivad olla valdavalt destruktiivset ja valdavalt produktiivset tüüpi ning esinevad 5-8% selle haiguse all kannatavatest inimestest.
Mõnel juhul ei suuda isegi morfoloogid eristada neid moodustisi halvasti kuivendatud abstsessidest. Vaid mõnel patsiendil on need kolded kahes projektsioonis tehtud röntgenülesvõtetel enam-vähem korrapärase kujuga.
Tihtipeale läheneb kopsukolde kuju, mis ühes projektsioonis on ümmargune, sellele teises kohas vaid eemalt. Samal ajal on sellised põletikukolded oma konfiguratsioonis lähemal sfäärilistele moodustistele kui segmentaalsetele ja lobaarsetele kahjustustele.
Valdav enamus vaatlustest määratakse üks 3-5 cm läbimõõduga fookus, mille varju intensiivsus on reeglina keskmine ja struktuur on lagunemisõõnsuste ja bronhoektaasia tõttu ebahomogeenne. Need muutused on kõige selgemalt tuvastatavad tomogrammidel.
Lagunemisõõnsused on tavaliselt väikesed. Kolde kontuurid on hägused, udused, mõnes piirkonnas märkamatult sulanduvad ümbritseva parenhüümiga. Arvukate saarekeste, väljaulatuvate osade ja tagasitõmbumise olemasolu võimaldab sfäärilise pneumoonilise fookuse väliskontuure iseloomustada laineliste, polütsükliliste ja konarlikena.
Üks pidevaid radiograafilisi tunnuseid on muutused patoloogilist fookust ümbritsevas kopsukoes: nöörid, mis lahknevad patoloogilisest fookusest, põletikuline tee kopsujuureni, deformeerunud kopsumuster ja erineva raskusastmega väljendunud infiltratsioonialad, karnifikatsioon, fibroos , atelektaasid, väikesed armid ja koldetaolised moodustised .
Suhteliselt harva on kopsujuures nähtavad suurenenud lümfisõlmed. Põletikuline fookus võib hoolimata kaasaegsest kompleksravist pidevalt suureneda ja samal ajal säilitada ümara kuju, jääda samaks või väheneda. Sfäärilise statsionaarne ja regressiivne vool
täheldatakse põletikulist fookust koos haiguse lühikese kestusega ja bakteriaalse floora säilinud tundlikkusega peamiste antibakteriaalsete ravimite suhtes.
Pleura reaktsioon on enamikul juhtudel mõõdukas. Kopsupõletiku fookuse lokaliseerimisega interlobari lõhe lähedal tiheneb interlobar pleura, mõnikord esineb põletikulise infiltratsiooni peritsissuraalne levik.
Kõige selgematest bronhograafilistest muutustest võib eristada järgmisi märke:
- 1) bronhid tungivad patoloogilisse fookusesse ja laienevad, moodustades sakkulaarse ja segatüüpi bronhektaasia;
- 2) deformeerunud bronhid tühjendavad mitut lagunemisõõnsust, mõnikord suhtlevad üksteisega (joon. 10:59);
- 3) deformeerunud bronhid purunevad põletikukolde paksuses;
- 4) deformeerunud ja laienenud bronhid murduvad patoloogilise varju servas.
Kopsu abstsess paikneb sagedamini paremas ülemises labas. Teisel kohal sageduselt on vasakpoolne alumine sagar (eriti tagumised segmendid). Enamikul juhtudest on abstsess piiratud ühe sagara või isegi segmendiga. Kuid 10% -l sellistest patsientidest haarab abstsess kahte kõrvuti asetsevat loba.
Tavaliselt on kopsuabstsessid üksikud. Abstsessi kuju sõltub haiguse staadiumist. Rohkem kui või
ägedad abstsessid on vähem korrapärase sfäärilise kujuga. Aja jooksul muutub abstsessi kuju olulisi muutusi. Krooniline abstsess ja pseudotsüst kipuvad muutuma ebakorrapärase kujuga mitme eendi ja taskuga.
Abstsesside suurus on väga erinev, kuid tavaliselt vähemalt 3-4 cm läbimõõduga, mis on oluline perifeerse vähi ja tuberkuloomi diferentsiaaldiagnostikas.
Ägedad abstsessid ulatuvad sageli hiiglasliku suuruseni, hõivates täielikult või osaliselt ühe või kaks kopsusagarat. Krooniliste abstsesside ja valetsüstide maksimaalne suurus on 4-8 cm.
Abstsessi varju struktuur ei ole erinevates etappides ühesugune ja sõltub peamiselt sisu olemasolust õõnsuses. Enne läbimurret bronhis, st esimestel vaatluspäevadel, võib abstsessi vari olla üsna ühtlane.
Pärast bronhidesse tungimist paikneb abstsessiõõnde tungiv õhk kas sirbi kujul (tihe sisuga abstsessiõõnes) või tekitab tüüpilise pildi vedeliku horisontaalsest tasemest õõnes (joonis 1). 10.60). Mõnikord on abstsessid ebakorrapärase kujuga tumenenud, mille keskel on üks või mitu valgustust.
Optimaalne meetod abstsesside struktuuri uurimiseks on tomograafia (parem ortopositsioonis). Esimestel päevadel pärast abstsessi läbimurret bronhis on õõnsuse kuju tavaliselt ebaregulaarne ja seda määratletakse kas väikese ekstsentriliselt paikneva valgustusena või hõivab kogu kahjustuse mahu ja sisaldab vedelikku, mis moodustab horisontaalse taseme.
Abstsessi seinad on ebaühtlase paksusega ja lahtrilaadsete sisekontuuridega. Nekrootiliste masside tagasilükkamisel ja kapsli moodustumisel omandab abstsessi õõnsus enam-vähem korrapärase kuju ühtlaste ja siledate sisekontuuridega.
Horisontaalne vedeliku tase on sagedamini ägeda abstsessi korral, kuid seda täheldatakse sageli kroonilise abstsessi ja valetsüstiga patsientidel. Kui õõnsuses on palju sisu, on abstsessi seinte seisundi kindlakstegemiseks ja sekvestrite tuvastamiseks soovitatav kasutada polüpositsioonilist uuringut.
Sequestreid täheldatakse nii ägedate kui ka krooniliste abstsesside korral. Erinevalt vedelikust, mis ei näita alati protsessi aktiivsust, näitab sekvestreerimine põletikulise protsessi aktiivset faasi. Mõnel juhul määratakse abstsessiõõnes olevad sekvestrid koos vedeliku horisontaalse tasemega, tõustes sellest kõrgemale või katkestades tasase horisontaalse joone.
Sekvestrid võivad olla mitmekordsed ja üksikud, nende suurus ulatub ühest kuni mitme sentimeetrini (joonis 10.61). Mingil määral täites abstsessi õõnsust, annavad suured üksikud sekvestrid selle röntgenpildile iseloomuliku välimuse: ümara tumenemise taustal ühel poolusel või eraldi piirkondades määratakse poolkuu või sirbi kujul valgustatud alad. .
Seda märki, millel on suur diferentsiaaldiagnostiline väärtus, saab kõige paremini tuvastada tomograafia abil. Ägeda abstsessi korral on sekvestrid, nagu ka muud haiguse ilmingud, märgatavalt dünaamilised, krooniliste abstsesside korral ei pruugi nad oma suurust ja konfiguratsiooni pikka aega muuta.
Abstsessiõõne sisekontuurid on enamikul juhtudel ühtlased ja selged. Kontuuride ebaühtlus on tingitud parietaalsetest sekvestridest ja tagasilükkamata nekrootilistest massidest ägedate abstsesside korral või seinte deformatsioonist krooniliste abstsesside ja valetsüstide korral.
Abstsessi väliskontuurid on tavaliselt ebaselged. Seda ebamäärasust väljendatakse erinevalt. Väliskontuuri alad, mille moodustab interlobar lõhe, on üsna selged. Nende osakondade hägused kontuurid näitavad reeglina põletikulise protsessi üleminekut külgnevale lobule.
Ägeda kopsuabstsessi korral on välised kontuurid hägused; kroonilise abstsessi ja puhastatud õõnsusega moodustavad need mitmed kiulised nöörid, mis lahknevad kiirte kujul õõnsusest ümbritsevasse parenhüümi. Tavaliselt muudetakse abstsessi ümbritsev kopsukude. Ägeda abstsessi korral on raske tõmmata piiri taastumistsooni vahele
põletav ja terve kopsukude. Kroonilise abstsessi ja valetsüsti korral on õõnsuse ümber nähtav sklerootiliste muutuste tsoon. Mõnel juhul ja kaugel abstsessist võib bronhogeenseid sõeluuringuid näha kopsupõletiku fookuste kujul, mis on dünaamilised.
Mõnikord võib kopsujuures näha hüperplastilisi lümfisõlmi. Pleura reaktsioon on kõige sagedamini rannikualade või inter-sagara pleura piiratud tihenemise ja deformatsiooni kujul. Harvemini võib täheldada pleuriiti, empüeemi, pneumopleuriiti, spontaanset pneumotooraksi.
Suunatud bronhograafiaga, kui viia kateeter abstsessiõõnde lähedale, saab seda kontrastida (joon. 10.62) nii ägeda kui ka, palju lihtsam, kroonilise abstsessi korral. Iseloomulik on õõnsuse vastandamine kahe või enama äravoolu bronhi kaudu.
Abstsessi ümbritsevad bronhid on deformeerunud; mõnikord satub kontrastmass bronhide okstesse retrograadselt läbi abstsessi õõnsuse. Mõnel patsiendil määratakse bronhiektaas kopsuabstsessi ümber.
Mõnikord on hiiglaslikud abstsessid, mis hõivavad sagara, kaks laba ja isegi kogu kopsu. Sellised hiiglaslikud abstsessid tuleb eristada kaseoosse kopsupõletiku hiiglaslikest koldest,
suured perifeersed vähid, harvemini - ehhinokoki tsüstidest bronhidesse tungimise staadiumis.
M. A. Khachatryan (1986) pakub järgmisi diferentsiaaldiagnostika kriteeriume. 1. Erinevalt hiiglaslikest abstsessidest, millel on reeglina ähmased, kuid mitte konarlikud kontuurid, on perifeerse vähi väliskontuurid selgemalt määratletud ja konarlikud, mõnikord säravad. Perifeerse vähi ümbritsev kopsukude on peaaegu puutumatu.
Ehhinokoki tsüsti kõige olulisem tunnus on kiulise kapsli ja kitiinmembraani vaheline pilulaadne valgustus koos vedeliku horisontaalse joone rikkumisega ujuva kitiinmembraani tõttu.
Tähele tuleb panna, et mädanemiskoldetega annab väga sarnase pildi progresseeruva kuluga lobaar- ja bilobaar-infiltratiivne kopsutuberkuloos, mis põhineb infiltratiiv-kaseossel ja kaseoossel kopsupõletikul. Haiguse äge algus koos kõrge kehatemperatuuri, tugeva köha, suure hulga limaskestade mädase röga (mõnikord lõhnaga), hemoptüüsi, leukotsütoosi, kõrge ESR-iga nõuavad asjakohast diferentseerimist.
Kaseoosi, kahjustatud koe nekroosi kiire areng põhjustab suurte lagunemisõõnsuste tekkimist sekvestratsiooni ja vedeliku tasemega. Sel juhul võib tumenemine, mis hõlmab ühte või kahte laba, läheneda ümarale kujule, mis on väga sarnane hiiglasliku kopsuabstsessi röntgenpildiga.
Selle diagnoosiga tulevad patsiendid tavaliselt kliinikusse (joon. 10.63). Samas ja vastaskopsu bronhogeensed ja lümfogeensed sõeluuringud viitavad aga tuberkuloosile.
Mõjutatud ja kontralateraalsete kopsude hiiglaslike abstsesside korral võib näha ka tumenemise fookusalasid, kuid need kolded on palju dünaamilisemad: lahustuvad kiiremini, lagunevad ja kaovad. Tuberkuloosi korral muutuvad fookusvarjud, nagu ka peamine pimendus, aeglasemalt (vt tabel 10.1).