Hüpertensiooni kliinilised ja morfoloogilised vormid. Hüpertensiooni kliinilised ja morfoloogilised vormid

Hüpertooniline haigus, GB ( arteriaalne hüpertensioon ) --- haigus, mille peamiseks sümptomiks on püsiv kõrge arteriaalne vererõhk, alates 140/90 mm Hg ja üle selle, nn hüpertensioon.
Hüpertensioon on üks levinumaid haigusi. Tavaliselt areneb see välja pärast 40. eluaastat. Sageli aga täheldatakse haiguse algust ka noores eas, alates 20-25 eluaastast. Hüpertensioon esineb sagedamini naistel ja mitu aastat enne menstruatsiooni lõppu. Kuid meestel on haiguse kulg raskem; eriti on nad altid südame pärgarterite ateroskleroosile - ja

Olulise füüsilise ja vaimse pinge korral võib vererõhk lühiajaliselt (minutite) tõusta ka täiesti tervetel inimestel. Arteriaalse vererõhu enam-vähem pikaajaline tõus esineb ka mitmete haiguste, neerude põletikuliste protsesside, endokriinsete näärmete (neerupealised, munandimanuse, Gravesi tõve suu jt) haiguste korral. Kuid nendel juhtudel on see vaid üks paljudest sümptomitest ja on nendele haigustele iseloomulike vastavate organite anatoomiliste muutuste tagajärg.
Seevastu hüpertensiooni korral ei ole kõrge vererõhk ühegi organi anatoomiliste muutuste tagajärg, vaid see on haigusprotsessi peamine, esmane ilming.

Hüpertensioon põhineb keha kõigi väikeste arterite (arterioolide) seinte suurenenud pingel (kõrgenenud toonusel). Arterioolide seinte suurenenud toonus toob kaasa nende ahenemise ja sellest tulenevalt nende valendiku vähenemise, mis raskendab vere liikumist vaskulaarsüsteemi ühest osast (arterist) teise (veenid). Sel juhul suureneb vere rõhk arterite seintele ja seega tekib hüpertensioon.

Etioloogia.
Arvatakse, et põhjus primaarne hüpertensioon seisneb selles, et piklikajus paiknevast vaskulaar-motoorsest keskusest lähevad impulsid mööda närviteid (vagus ja sümpaatilised närvid) arterioolide seintele, põhjustades kas nende toonuse tõusu ja seega ka ahenemist või vastupidi. , toonuse langus ja arterioolide laienemine. Kui vasomotoorne keskus on ärritunud, lähevad impulsid peamiselt arteritesse, suurendades nende toonust ja põhjustades arterite valendiku ahenemist. Kesknärvisüsteemi mõju vererõhu regulatsioonile selgitab selle regulatsiooni seost vaimse sfääriga, millel on suur tähtsus hüpertensiooni tekkes.

Arteriaalne hüpertensioon (hüpertensioon) mida iseloomustab tõus süstoolne ja diastoolne rõhk.
See on jaotatud essentsiaalne ja sümptomaatiline hüpertensioon.

  • Essentsiaalne hüpertensioon - primaarne hüpertensioon
  • sümptomaatiline - sekundaarne hüpertensioon

eksogeenne riskitegurid:

  • Närvipinge ja vaimne trauma (elusituatsioonid, mis on seotud pikaajalise või sageli korduva ärevuse, hirmu, ebakindlusega oma asendis jne);
  • Irratsionaalne, liigne toitumine, eriti liha, rasvane toit;
  • Soola, alkoholi, suitsetamise kuritarvitamine;
  • Istuv eluviis;

Endogeensed riskitegurid:

  • Kõik need tegurid mängivad kohustuslikus kohalolekus otsustavat rolli pärilik eelsoodumused ( norepinefriini ladestumise geen);
    Abitegurid:
  • neeruhaigus ( Krooniline krooniline neerupuudulikkus jne);
  • Endokriinsed haigused ja ainevahetushäired (jne);
  • Hemodünaamiline tegur on vere hulk, mis vabaneb 1 minuti jooksul, vere väljavool, vere viskoossus.
  • hepato-neerusüsteemi häired,
  • sümpaatilise-neerupealise süsteemi häired,

Hüpertensiooni käivitav seos - see on sümpaatilise-neerupealise süsteemi suurenenud aktiivsus mõju all rõhu tõus ja depressiivsete tegurite vähendamine.

Survetegurid: adrenaliin, norepinefriin, reniin, aldosteroon, endoteniin.
Depressorfaktorid: prostaglandiinid, vasokiniin, vasopressorfaktor.

Sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsuse suurenemine ja hepato-neerusüsteemi kahjustuspõhjustab veenide spasme, südame kokkutõmbed suurenevad, vere minutimaht suureneb, veresooned ahenevad, areneb neeruisheemia, neerupealiste surm,vererõhk tõuseb.

WHO klassifikatsioon.
Normaalrõhk --- 120/80
Kõrge normaalrõhk --- 130-139/85-90
Piirirõhk --- 140/90

Hüpertensioon 1 kraadi --- 140-145/90-95
Hüpertensioon 2, mõõdukas --- 169-179/100-109
Hüpertensioon 3. aste, raske --- 180 ja rohkem / 110 ja rohkem.

sihtorganid .
1 etapp- sihtorganite kahjustuse tunnused puuduvad.
2 etapp- ühe sihtorgani tuvastamine (vasaku vatsakese hüpertroofia, võrkkesta ahenemine, aterosklerootilised naastud).
3 etapp- entsefalopaatia, silmapõhja hemorraagia, nägemisnärvi turse, muutused silmapõhjas Kes meetodil.

Hemodünaamika tüübid.
1. Hüperkineetiline tüüp - noortel sümpaatilise-adrenaliinisüsteemi tõus. Süstoolse rõhu tõus, tahhükardia, ärrituvus, unetus, ärevus
2. Eukineetiline tüüp - ühe sihtorgani kahjustus. Vasaku vatsakese hüpertroofia. Esinevad hüpertensiivsed kriisid, rünnakud
3. Hüpokineetiline tüüp - südamepiiride nihkumise nähud, silmapõhja hägustumine, kopsuturse. Sekundaarse hüpertensiooniga (naatriumist sõltuv vorm) - turse, suurenenud süstoolne ja diastoolne rõhk, adünaamilisus, letargia, lihasnõrkus, lihasvalu.

Hüpertensiooni on kahte tüüpi:
1. vorm - healoomuline, aeglaselt voolav.
2. vorm - pahaloomuline.
1. vormis sümptomid suurenevad 20-30 aasta jooksul. Remissiooni faasid, ägenemine. Ravile alluv.
2. vormis tõusevad järsult nii süstoolne kui ka diastoolne rõhk ning need ei allu uimastiravile. Sagedamini noortel, neeruhüpertensiooniga, sümptomaatilise hüpertensiooniga. Pahaloomuline hüpertensioon on seotud neeruhaigusega. Nägemise järsk halvenemine, kreatiniinisisalduse tõus, asoteemia.

Hüpertensiivsete kriiside tüübid (vastavalt Kutakovskile).
1. Neurovegetatiivne - patsient on ärritunud, rahutu, käte värisemine, niiske nahk, tahhükardia, kriisi lõpus - rohke urineerimine. Hüperadrenergilise süsteemi mehhanism.
2. Turse variant - patsient on loid, unine, diurees on vähenenud, näo, käte turse, lihasnõrkus, suurenenud süstoolne ja diastoolne rõhk. Sagedamini areneb see naistel pärast lauasoola, vedeliku kuritarvitamist.
3. Krambivariant - on vähem levinud, mida iseloomustab teadvusekaotus, toonilised ja kloonilised krambid. Mehhanism on hüpertensiivne entsefalopaatia, ajuturse. Tüsistus - hemorraagia ajus või subarahnoidaalses ruumis.

kliinilised sümptomid.
Valulikud nähud arenevad järk-järgult, ainult harvadel juhtudel algab see ägedalt, progresseerudes kiiresti.
Hüpertensioon oma arengus läbib mitmeid etappe.

1. etapp. Neurogeenne, funktsionaalne staadium.
Selles staadiumis võib haigus kulgeda nii ilma eriliste kaebusteta kui ka väljenduda väsimuse, ärrituvuse, perioodiliste peavalude, südamekloppimise, mõnikord valu südames ja raskustundena kuklas. Arteriaalne rõhk ulatub 150/90, 160/95, 170/100 mm Hg, mis on kergesti vähendatav normaalseks. Selles etapis on vererõhu tõus kergesti provotseeritud psühho-emotsionaalne ja füüsiline stress.

2. etapp. sklerootiline staadium.
Tulevikus haigus progresseerub. Kaebused süvenevad, peavalud muutuvad intensiivsemaks, esinevad öösel, varahommikul, mitte eriti intensiivselt, kuklaluu ​​piirkonnas. Esineb peapööritus, sõrmede ja varvaste tuimus, veri pähe, silmade ees vilkuvad "kärbsed", halb uni, kiire väsimus. Vererõhu tõus muutub püsivaks pikka aega. Kõikides väikestes arterites leitakse suuremal või vähemal määral skleroosi ja elastsuse kadumise nähtusi, peamiselt lihaskihis. See etapp kestab tavaliselt mitu aastat.
Patsiendid on aktiivsed ja liikuvad. Kuid väikeste arterite skleroosist tingitud elundite ja kudede alatoitumine põhjustab lõpuks nende funktsioonide sügavaid häireid.

3. etapp. Viimane etapp.
Selles etapis avastatakse südame- või neerupuudulikkus, ajuveresoonkonna õnnetus. Haiguse selles etapis määrab selle kliinilised ilmingud ja tulemused suuresti hüpertensiooni vormi. Iseloomulikud on püsivad hüpertensiivsed kriisid.
Südamevormiga see areneb (õhupuudus, südame astma, tursed, maksa suurenemine).
Tserebraalses vormis avaldub haigus peamiselt peavalude, pearingluse, müra peas, nägemishäiretena.
Hüpertensiivsete kriiside korral ilmnevad peavalud nagu CSF-i valud, mis suurenevad vähimagi liigutusega, ilmnevad iiveldus, oksendamine ja kuulmiskahjustus. Selles etapis võib vererõhu tõus põhjustada ajuvereringe häireid. On oht ajuverejooksu tekkeks ().
Hüpertensiooni neeruvorm põhjustab neerupuudulikkust, mis väljendub sümptomites ureemia.


HÜPERTENSIOON RAVI.

Kohene ravi ja ravimikuur.
Kohene ravi on kehakaalu langus koos ülekaaluga, soola tarbimise järsk piiramine, halbade harjumuste tagasilükkamine, arteriaalset rõhku suurendavad ravimid.

Ravi.

KAASAEGSED HÜPOTENSIIVSED RAVIMID.
Alfa-blokaatorid, B-blokaatorid, Ca-antagonistid, AKE inhibiitorid, diureetikumid.

  • Alfa blokaatorid.
    1. Prazosiin (pratsilool, minipress, adverzuten)- laiendab veenide voodit, vähendab perifeerset vastupanu, alandab vererõhku, vähendab südamepuudulikkust. Mõjub soodsalt neerufunktsioonile, neerude verevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni suurenemisele, mõjutab vähe elektrolüütide tasakaalu, mistõttu on võimalik välja kirjutada kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) korral. Sellel on kerge antikolesteroleemiline toime. Kõrvaltoimed - posturaalne hüpotensiivne pearinglus, unisus, suukuivus, impotentsus.
    2. Doksasosiin (cardura)- sellel on pikem toime kui prasosiinil, vastasel juhul sarnaneb selle toime prasosiiniga; parandab lipiidide, süsivesikute ainevahetust. See on ette nähtud diabeedi jaoks. Seda on ette nähtud 1-8 mg 1 kord päevas.
  • B blokaatorid.
    Lipofiilsed B-blokaatorid- imenduvad seedetraktist. Hüdrofiilsed B-blokaatorid, eritub neerude kaudu.
    B-blokaatorid on näidustatud hüperkineetilise hüpertensiooni korral. Hüpertensiooni kombinatsioon koronaararterite haigusega, hüpertensiooni kombinatsioon tahhüarütmiaga patsientidel, kellel on hüpertüreoidism, migreen, glaukoom. Seda ei kasutata AV-blokaadi, bradükardia ja progresseeruva stenokardia korral.
    1. Propranolool (anapriliin, inderaal, obzidaan)
    2. Nadolol (korguard)
    3. Oksprenalool (transicor)
    4. Pindolool (vispel)
    5. Atenalool (atenool, prenorm)
    6. Metaprolool (Betaloc, Snesicker)
    7. Betaksolool (Locren)
    8. Talinokol (cordanum)
    9. Karvedilool (dilatrend)
  • Kaltsiumikanali blokaatorid. Sa-antagonistid.
    Neil on negatiivne inotroopne toime, vähendab müokardi kontraktsiooni, vähendab järelkoormust, mis viib kogu perifeerse resistentsuse vähenemiseni, vähendab Na reabsorptsiooni neerutuubulites, laiendab neerutuubuleid, suurendab neerude verevoolu, vähendab trombotsüütide agregatsiooni, omab antisklerootilist toimet. , agregatsioonivastane toime.
    Kõrvaltoimed --- tahhükardia, näo punetus, varastamise sündroom koos stenokardia ägenemisega, kõhukinnisus. Need on pikaajalise toimega, toimivad müokardile 24 tundi.
    1. Nifedipiin (Corinfar, Kordafen)
    2. Riodipiin (Adalat)
    3. Nifedipine retard (Foridon)
    4. Felodipiin (Plendil)
    5. Amlodipiin (Norvax, Normodipiin)
    6. Verapamiil (isoptiin)
    7. Diltiaseem (Altiaseem)
    8. Mifebradiil (Posinor).
  • Diureetikumid.
    Need vähendavad Na ja vee sisaldust voodis, vähendades seeläbi südame väljundit, veresoonte seinte turset ja tundlikkust aldosterooni suhtes.

1. TIASIIDID - - toimib distaalsete tuubulite tasemel, pärsib naatriumi tagasiimendumist. Hüpernatreemia kõrvaldamine viib südame väljundi, perifeerse resistentsuse vähenemiseni. Tiasiide kasutatakse säilinud neerufunktsiooniga patsientidel, neid kasutatakse neerupuudulikkusega patsientidel. Hüpotiasiid, indaamiid (Arifon), diasoksiid.

2.LOOPDIUREETIKUD - toimib Henle tõusva silmuse tasemel, omab võimas natriureetiline toime; paralleelselt on K, Mg, Ca eemaldamine organismist näidustatud neerupuudulikkuse korral ja diabeetilise nefropaatiaga patsientidel. Furosemiid- hüpertensiivsete kriiside, südamepuudulikkuse, raske neerupuudulikkusega. Põhjustab hüpokaleemiat, hüponatreemiat. Uregiit (etakrüünhape).

3. KAAALIUMISÄÄSTEVAD DIUREETIKUD. Amiloriid- suurendab Na, Cl ioonide vabanemist, vähendab K eritumist. Vastunäidustatud kroonilise neerupuudulikkuse korral hüperkaleemia ohu tõttu. Moduretic -- /Amiloriid hüdroklorotiasiidiga/.
Triamtereen-- Suurendab Na, Mg, bikarbonaatide eritumist, K säilib. Diureetiline ja hüpotensiivne toime on kerge.

4.SPIRONOLAKTOON ( Veroshpiron) - blokeerib aldosterooni retseptoreid, suurendab Na vabanemist, kuid vähendab K vabanemist. Vastunäidustatud hüperkaleemiaga kroonilise neerupuudulikkuse korral. See on näidustatud hüpokaleemia korral, mis on tekkinud teiste diureetikumide pikaajalisel kasutamisel.


ARTERIAALSE HÜPERTENSIOON RAVI OMADUSED

ATKROONILINE NEERUVÕITLUS(CHP).

Kompleksne ravi - soola, diureetikumide, antihüpertensiivsete ravimite (tavaliselt 2-3) piiramine.
1. Kõige tõhusam diureetikum Loop-diureetikumid(Furosemiid, Uregit), mis suurendavad glomerulaarfiltratsiooni kiirust (GFR), suurendades K eritumist.

Tiasiiddiureetikumid vastunäidustatud! Ka kaaliumi säästev vastunäidustatud!

3. Tugevad vasodilataatorid

  • Diasoksiid (hüperetaat) - 300 mg IV boolusena, vajadusel võib manustada 2-4 päeva jooksul.
  • Naatriumnitroprussiid -- 50 mg IV tilguti 250 ml 5% glükoosi lahus. Võite sisestada 2-3 päeva.


HÜPERTENSIOONIKRIISI ERABARVI

KONTROLLIMATA NEERURÕHUGA PATSIENTIDEL.

1. Sissejuhatus Ganglioblokaatorid-- Pentamiin 5% - 1,0 ml / m, Bensoheksoonium 2,5% - 1,0 ml s.c.
2. Sümpatolüütikumid-- Klonidiin 0,01% - 1,0 ml IM või IV 10-20 ml-ga füüsiline lahendus, aeglaselt.
3. kaltsiumi antagonistid-- Verapamiil 5-10 mg intravenoosselt.

Hüpertensioon (sünonüümid: primaarne ehk essentsiaalne idiopaatiline hüpertensioon) on krooniline haigus, mille peamiseks kliiniliseks tunnuseks on pikaajaline ja püsiv vererõhu tõus (hüpertensioon) üle 139/89 mm Hg.

Probleemi asjakohasus

Siiani pole üksmeelt selles, milliseid vererõhu (BP) näitajaid tuleks pidada hüpertensiooni ilminguteks. Kuid enamik mainekaid eksperte on üksmeelel, et vererõhu pikaajaline säilimine tasemel üle 160/95 mm. Hg määratletud kui hüpertensioon.

Arteriaalne hüpertensioon Etioloogia järgi võib klassifitseerida:

    "esmane" (idiopaatiline) - põhjus on teadmata;

    "Sekundaarne" või sümptomaatiline hüpertensioon, mis on paljude närvisüsteemi, endokriinsüsteemi haiguste, neerude ja veresoonte patoloogia ilming.

Arteriaalne hüpertensioon (hüpertensioon) on maailmas kõige levinum kõrge haigestumuse ja suremuse põhjus. Enamik hüpertensiooni juhtumeid liigitatakse "primaarseteks", kuid tuleb meeles pidada, et patsiendi ebapiisava uurimise tõttu ei pruugi põhjust tuvastada.

On üldtunnustatud seisukoht, et hüpertensioon, nagu ka ateroskleroos, on linnastumise haigus ja see on laialt levinud majanduslikult arenenud riikides, kus psühho-emotsionaalses sfääris tekib üha suurem stress.

Hüpertensiooni nimetatakse "reageerimata emotsioonide haiguseks".

Paljud epidemioloogilised andmed näitavad positiivset korrelatsiooni kehakaalu ja nii süstoolse kui ka diastoolse vererõhu vahel. See seos on eriti tugev noortel, kuid väheneb vanematel inimestel. Märgitakse, et hüpertensiivsetel patsientidel, kes kaotavad kaalu, vererõhk langeb.

Oletatakse, et kõrge vererõhk on pärilik, kuid täpseid andmeid ei anta. Patsientide ja nende lähimate laste vererõhk on sõltuv, samas kui vanematel ja lapsendatud lastel seda sõltuvust ei täheldata. Homosügootsetel kaksikutel on vererõhu korrelatsioon kõrge, heterosügootsetel aga madal.

Patogenees. Praegu puudub üldtunnustatud teooria hüpertensiooni tekke ja arengu kohta.

Püsiva primaarse hüpertensiooni põhitunnus on perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemine.

Arvukad kliinilised ja füsioloogilised uuringud näitavad, et on olemas palju mehhanisme mis viib primaarse hüpertensiooni tekkeni. Neist kolm peamist patofüsioloogilist mehhanismi on praegu aktsepteeritud ja hõlmavad:

    naatriumi homöostaas;

    sümpaatiline närvisüsteem;

    reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem.

naatriumi homöostaas . Esimesed tuvastatavad muutused on naatriumi aeglane eritumine neerude kaudu, millega kaasneb südame väljundi suurenemise tõttu verevoolu mahu ja kiiruse suurenemine. Perifeerne autoregulatsioon suurendab veresoonte resistentsust ja põhjustab lõpuks hüpertensiooni. Primaarse hüpertensiooniga patsientidel on Na+-K+ transport muutunud kõigis vererakkudes. Lisaks võib hüpertensiivsete patsientide vereplasma vereülekande korral kahjustada Na + -K + transporti tervete inimeste vererakkudes, mis näitab, et patsientidel (vähendatud naatriumi eritumisega) on veres ringlevad ained, mis inhibeerivad Na. + transport neerudes ja teistes organites. Üldine Na + tase organismis korreleerub positiivselt hüpertensiivsetel patsientidel BP-ga ja ei korreleeru uuritud normotoonilistel patsientidel (kontrollrühm). Enamikul tervetel täiskasvanutel on vererõhus väikesed muutused, olenevalt soola tarbimisest toiduga. Mõned hüpertensiivsed patsiendid on klassifitseeritud "primaarseks soolalahuseks", kuid nende patsientide hüpertensiooni aluseks olevate muutuste olemus ei ole teada. On teada, et suurenenud Na+ ülekanne arteriseina endoteelirakkudesse võib samuti suurendada rakusisest Ca2+ sisaldust, mis aitab kaasa veresoonte toonuse ja järelikult perifeerse veresoonte resistentsuse tõusule.

Sümpaatiline närvisüsteem . Vererõhk on kogu perifeerse veresoonte resistentsuse ja südame väljundi tuletis. Mõlemad näitajad on sümpaatilise närvisüsteemi kontrolli all. Leiti, et primaarse hüpertensiooniga patsientidel on katehhoolamiinide tase vereplasmas kontrollrühmaga võrreldes kõrgem. Tsirkuleerivate katehhoolamiinide tase on väga varieeruv ja võib muutuda vanuse, Na + omastamisega organismis, seoses seisundi ja kehalise aktiivsusega. Lisaks on primaarse hüpertensiooniga patsientidel tavaliselt kõrgem norepinefriini tase plasmas kui noortel normaalse vererõhuga kontrollrühmadel.

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem . Reniin moodustub neerude jukstaglomerulaarses aparaadis, difundeerub verre "efferentsete arterioolide" kaudu; see aktiveerib plasmaglobuliini (nimetatakse "reniini substraadiks" või angiotensiiniks), et vabastada angiotensiin I, mis muudetakse angiotensiini transferaasi toimel angiotensiin II-ks. Angiotensiin II on võimas vasokonstriktor, mistõttu selle kõrgenenud kontsentratsiooniga kaasneb tõsine hüpertensioon. Kuid ainult vähesel arvul primaarse hüpertensiooniga patsientidel on plasma reniini tase tõusnud, st plasma reniini aktiivsuse ja hüpertensiooni patogeneesi vahel puudub lihtne otsene seos. On tõendeid, et angiotensiin võib tsentraalselt stimuleerida sümpaatilist närvisüsteemi. Paljud patsiendid reageerivad ravile angiotensiini transferaasi inhibiitoritega, nagu kaptopriil, enalopriil, mis pärsivad angiotensiin I ensümaatilist muundumist angiotensiin II-ks. On näidatud, et vahetult pärast ägedat müokardiinfarkti manustatud angiotensiini transferaasi inhibiitorid vähendavad suremust, vähendades väidetavalt müokardi dilatatsiooni.

On leitud seoseid angiotensiin I, angiotensiin transferaasi ja mõnede angiotensiin II retseptorite tootmist kodeerivate geenide mutatsioonide ja primaarse hüpertensiooni tekke vahel. Samuti on leitud seos angiotensiini transferaasi tootmist kodeeriva geeni polümorfismi ja idiopaatilise südamehüpertroofia vahel normaalse vererõhuga patsientidel. Samas on geenide struktuuri muutuste täpne mehhanism siiani teadmata.

patoloogiline anatoomia. Hüpertensiooni morfoloogilised ilmingud sõltuvad selle kulgemise olemusest ja kestusest.

Vastavalt voolu iseloomule on: pahaloomuline hüpertensioon ja healoomuline hüpertensioon.

Kell pahaloomuline hüpertensioon ülekaalus on hüpertensiivse kriisi ilmingud, st arterioolide spasmist tingitud vererõhu järsk tõus.

Hüpertensiivse kr. morfoloogilised ilmingud on:

    basaalmembraani gofreerimine ja hävitamine, endoteeli paiknemine palisaadi kujul arterioolide spasmi tagajärjel;

    selle seina plasma immutamine või fibrinoidne nekroos;

    tromboos, muda nähtus.

Selle vormiga arenevad sageli südameinfarktid ja verejooksud.Praegu esineb pahaloomulist hüpertensiooni harva, valitseb healoomuline ja aeglaselt voolav hüpertensioon.

Kell healoomuline vorm hüpertensioon on isoleeritud kolm etappi teatud morfoloogilised erinevused:

    prekliiniline staadium;

    arterioolide ja arterite väljendunud laialt levinud morfoloogiliste muutuste staadium;

    sekundaarsete muutuste staadium siseorganites, mis on tingitud muutustest veresoontes ja elundisisese vereringe halvenemisest.

Samal ajal võib healoomulise hüpertensiooni mis tahes etapis tekkida hüpertensiivne kriis koos sellele iseloomulike morfoloogiliste ilmingutega.

Hüpertensiooni prekliiniline staadium - mida iseloomustab perioodiline ajutine vererõhu tõus (mööduv hüpertensioon). Mikroskoopiline pilt: lihaskihi ja arterioolide ning väikeste arterite elastsete struktuuride mõõdukas hüpertroofia, arterioolide spasm. Hüpertensiivse kriisi korral - endoteeli basaalmembraani gofreerimine ja hävitamine koos endoteelirakkude paiknemisega palisaadi kujul. Kliiniliselt ja morfoloogiliselt - südame vasaku vatsakese mõõdukas hüpertroofia.

Arterioolide ja arterite väljendunud laialt levinud morfoloogiliste muutuste staadium - pikaajalise vererõhu tõusu tagajärg. Selles etapis toimuvad morfoloogilised muutused arterioolides, elastse, lihas-elastse ja lihase tüüpi arterites, samuti südames.

Hüpertensiooni kõige iseloomulikum sümptom on arterioolide muutused, milles tuvastatakse plasma immutamine, mis kulmineerub arterioloskleroosi ja hüalinoosiga.

Arterioolide ja väikeste arterite plasmaimmutamine areneb vasospasmist põhjustatud hüpoksia tõttu, millega kaasneb endoteliotsüütide, basaalmembraani, lihasrakkude ja seina kiuliste struktuuride kahjustus. Tulevikus muutuvad plasmavalgud tihedamaks ja muutuvad hüaliiniks, areneb arterioolide hüalinoos või arterioloskleroos. Kõige sagedamini läbivad neerude, aju, kõhunäärme, soolte, võrkkesta, neerupealiste arterioolid ja väikesed arterid plasma immutamise ja hüalinoosi.

AT elastsete, lihaselastsete ja lihaste arterid arenevad elastoos ja elastofibroos, mis on protsessi järjestikused etapid ja kujutavad endast hüperplaasiat ja sisemise elastse membraani lõhenemist, mis areneb vastusena püsivale vererõhu tõusule. Tulevikus elastsete kiudude surm ja nende asendamine kollageenkiududega (st skleroosi areng). Anumate sein on paksenenud, luumenit kitsendatud, mis viib elundite kroonilise isheemia tekkeni. Südame mass ulatub 900–1000 g-ni ja vasaku vatsakese seina paksus on 2–3 cm (südame vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia). Seoses müokardi trofismi rikkumisega (hüpoksia tingimustes) areneb difuusne väikese fokaalne kardioskleroos.

Siseorganite sekundaarsete muutuste staadium veresoonte muutuste ja elundisisese vereringe halvenemise tõttu.

Need sekundaarsed muutused võivad olla ägedad spasmi, tromboosi, veresoone seina fibrinoidse nekroosi tagajärjel koos hemorraagiate või infarktide tekkega või võivad olla kroonilised hüalinoosi ja arterioloskleroosi tagajärjel ning nendega kaasneb parenhüümi atroofia ja elundi areng. skleroos.

Hüpertensiooni kliinilised ja morfoloogilised vormid:

    südame kuju,

    aju kuju,

    neeruvorm.

Hüpertensiooni kardiaalne vorm Koos ateroskleroosi kardiaalse vormiga moodustavad nad südame isheemiatõve olemuse (vt "Südame isheemiatõbi").

Hüpertensiooni ajuvorm Koos ateroskleroosi ajuvormiga moodustavad nad ajuveresoonkonna haiguste olemuse.

Hüpertensiooni neeruvorm - iseloomustavad nii ägedad kui kroonilised muutused.

Ägedad muutused: neeruinfarkt ja neerude arteriolonekroos, mis on seotud trombemboolia või arteriaalse tromboosiga. Neerude arteriolonekroos on pahaloomulise hüpertensiooni morfoloogiline ilming. Glomerulite arterioolid, kapillaarsilmused läbivad fibrinoidnekroosi, stroomas tekivad tursed ja hemorraagiad ning tuubulite epiteelis valgu degeneratsioon. Vastuseks nekroosile arterioolides, glomerulites ja stroomas tekib rakuline reaktsioon ja skleroos. Neerud (makroskoopiliselt) on mõnevõrra vähenenud, kirjud, nende pind on peeneteraline. Arteriolonekroos põhjustab ägedat neerupuudulikkust ja on tavaliselt surmav.

kroonilised muutused: kroonilise isheemia ja hüpoksia tõttu, mille tagajärjel enamiku nefronite torukujuline osa atrofeerub ja asendub sidekoega, mis kasvab ka surnud glomerulite ümber. Neerude pinnal - väikesed mitmekordsed tagasitõmbekolded. Nefronid, mis vastavad suhteliselt puutumata glomerulite hüpertroofiale ja ulatuvad neerupinnast kõrgemale. Neerud on järsult vähenenud (peaaegu kaks korda), tihedad, nende pind on peeneteraline, parenhüüm on ühtlaselt õhenenud, eriti kortikaalne aine. Neerude mass võib ulatuda 50-60 grammi. Selliseid neere nimetatakse esmaseks kortsuliseks. Neerude teine ​​nimetus on "arteriolosklerootiline nefroskleroos" (see tähendab, et haigus põhines algselt arterioolide kahjustusel). Patsiendid surevad selles vormis kõige sagedamini kroonilise neerupuudulikkuse (asoteemilise ureemia) tõttu.

Silma muutused hüpertensiooni korral - sekundaarne ja seotud tüüpiliste vaskulaarsete muutustega, mis väljenduvad nägemisnärvi papilla turse, hemorraagia, võrkkesta irdumine, rasketel juhtudel selle nekroos ja rasked düstroofsed muutused ganglionkihi närvirakkudes.

Surma põhjused: südamepuudulikkus hajusa kardioskleroosi (ägedatel juhtudel - müokardiinfarkt), kroonilise neerupuudulikkuse (asoteemiline ureemia), ajuverejooksu tagajärjel.

B. Hüpertensioon. Haiguse etioloogia, patogenees, staadiumid. sümptomaatiline hüpertensioon.

Hüpertensioon on krooniline haigus, mille peamiseks kliiniliseks sümptomiks on pikaajaline ja püsiv vererõhu tõus (hüpertensioon).

GB etioloogia. Riskitegurid -

Multifaktoriaalne haigus - geneetilise eelsoodumuse ja keskkonnategurite kombinatsioon. Suurim väärtus on psühho-emotsionaalne ülekoormus (stress, konfliktid), liigne NaCl kasutamine, suitsetamine, istuv eluviis.

Mõjutab sugu, vanust, vere kolesteroolitaset, suitsetamist, hüperkolesteroleemiat, diabeeti, rasvumine suurendab GB arengut.

Patogenees

1. t. Myasnikova - ajukoore inhibeeriva toime vähenemine subkortikaalsetele autonoomsetele keskustele, peamiselt pressoritele - nende keskuste üleerutus ® veresoonte spasm ® kõrgenenud vererõhk ® vererõhu reguleerimise neeru endogeense mehhanismi kaasamine. Ajukoore inhibeeriva toime vähenemine on tingitud pikaajalistest stressiolukordadest.

Morfoloogilised muutused- endoteeli basaalmembraanide gofreerimine ja hävitamine, endoteelirakkude paiknemine palisaadi kujul, arterioolide seinte plasmaimmutamine, seina fibrinoidne nekroos, sellega seotud tromboos. Selle tõttu arenevad südameinfarktid, hemorraagia.

Kõige iseloomulikum märk - arteriolonekroos - arterioolides, neerude glomeruli kapillaarsilmustes - kiire progresseerumine neerupuudulikkuse ja surmani. Pahaloomuline hüpertensioon on haruldane, sagedamini healoomuline hüpertensioon- Seal on 3 etappi:

1. prekliiniline- mööduv hüpertensioon - periood 1 BP, hästi korrigeeritav. Südame vasaku vatsakese mõõdukas kompenseeriv hüpertroofia.

2. laialt levinud arteriaalsete muutuste staadium. Seda iseloomustab püsiv vererõhu tõus. Muutused arterioolides - kõige tüüpilisem märk - hüalinoos (arterioskleroos). Kõige sagedamini - neerud, aju, kõhunääre, sooled, neerupealised.



3. Siseorganite muutumise staadium. Sekundaarsed elundimuutused võivad areneda aeglaselt, põhjustades parenhüümi atroofia ja strooma skleroosi arengut.

Tromboosi lisandumise, pikaajalise püsiva spasmi, fibrinoidi nekroosi (kriisi ajal) tõttu võivad tekkida ägedad või keerulised muutused - südameinfarkt, hemorraagia. Veresoontes, eriti ajus, tekivad mikroaneurüsmid, mis põhjustavad ajusiseseid hemorraagiaid.

Kliinilised ja morfoloogilised vormid

1. Südame kuju- on IBS-i olemus.

Aeglaselt progresseeruv vorm - müokardioskleroos diff.

Keeruline - umbes. müokardiinfarkt. Müokardiinfarkti tunnuseks hüpertensiivsetel patsientidel on see, et hüpertrofeerunud lihases on seetõttu infarkti suurus tavaliselt suur (eriti reg.lihaskoe - strooma ja parenhüüm). Noortel on südameatakk sagedamini tingitud püsivast veresoonte spasmist, arenemata kollateraalse verevoolu tingimustes on prognoos halb.

2. Aju kuju- aeglaselt progresseeruv - aju aine atroofia - halvenenud mälu, intelligentsus, kuni seniilse hullumeelsuseni.

Tüsistunud - tavaliselt hüpertensiivse kriisi ajal - hemorraagia ajus. Mida noorem vanus, seda halvem on prognoos. Avaldub hemorraagiate (insult) tekkes.

3. Neeruvorm- kroonilised muutused - healoomulise kuluga - arterioloskleroos, tühhiline nefroskleroos. Areneb aferentse arteriooli hüalinoos, mis viib glomerulaarde kollapsini, eferentsete arterioolide lagunemiseni ja tubulaarse atroofiani. Struktuurne-funktsionaalne. ühikut neeru nefron - atroofiad. Ülejäänud kompenseerivad nefronid täidavad surnud nefronite ja hüpertroofia funktsiooni.

Neerud muutuvad - nende suurus on vähenenud, nende pind on peeneteraline. Selliseid neere nimetatakse - primaarne kortsus neer.

4. Aju väljalangemine, põhjused, tüübid.\

Vesipea - CSF (tserebrospinaalvedelik) kogunemine liigses mahus koljus (peamiselt vatsakestesse, aju intratekaalsesse ruumi). Selle haigusega kaasnevad suurenenud koljusisese rõhu tunnused, vedelikuga täidetud piirkondade laienemine ja aju järkjärguline atroofia.

Primchiny

Aju väljalangemine lastel võib tekkida ka selliste haiguste tagajärjel nagu: Herpes; toksoplasmoos; Tsütomegaloviirus

§ aju ja selle membraanide nakkushaigused - meningiit, entsefaliit, ventrikuliit;

§ tüve või varre lähedase lokaliseerimisega ajukasvajad, samuti ajuvatsakesed);

§ aju vaskulaarne patoloogia, sh aneurüsmi rebendi tagajärjel tekkinud subarahnoidsed ja intraventrikulaarsed hemorraagiad, arteriovenoossed väärarengud;

§ entsefalopaatia (alkohoolne, toksiline jne);

§ ajukahjustused ja traumajärgsed seisundid;

§ närvisüsteemi väärarengud (näiteks Dandy-Walkeri sündroom, Sylviani akvedukti stenoos).

Omandatud vormide ilmnemise tõttu liigitatakse haigus järgmiselt:

· Oklusiivne või suletud. Sel juhul on tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsiooni rikkumine, mis on tingitud teede oklusioonist (kattumisest) trombist, adhesioonidest, kasvajatest, aneurüsmist, hematoomist jne. Seda tüüpi haigus jaguneb omakorda proksimaalseks (vatsakeste piirkonnas) ja distaalseks (basaaltsisternide piirkonnas) hüdrotsefaaliaks.

· Disresorptiivne või avatud. Vesitõve põhjuseks on tserebrospinaalvedeliku imendumissüsteemi tõrge, mis on tingitud villi, granulatsioonide ja venoossete siinuste kahjustusest.

· Hüpersekretoorium. Seda tüüpi haigus on tingitud liigsest toodetud tserebrospinaalvedelikust, näiteks papilloomide moodustumisest veresoonte kimpudele.

Vastavalt lokaliseerimise tsoonile on olemas:

  • õues hüdrotsefaalia (vedeliku kogunemine subarahnoidaalsesse ruumi).
  • Sisemine hüdrotsefaalia (vatsakestes paikneva CSF-i liigne maht). Seda tüüpi haigus on palju tavalisem kui eelmine.
  • segatud hüdrotsefaalia (selle haigusvormiga on tserebrospinaalvedelik mõlemas piirkonnas).

Vastavalt vedeliku mahu ja intrakraniaalse rõhu suurenemise astmele:

  • mõõdukas hüdrotsefaalia;
  • raske hüdrotsefaalia.

· Eksamipilet number 2

1. Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom (DIC-sündroom). Klassifikatsioon, tekkepõhjused ja -mehhanismid, staadiumid, patoloogiline anatoomia, morfogenees, prognoos. Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC) sündroomi iseloomustab mitmete verehüüvete moodustumine erinevate elundite ja kudede mikroveresoonte veresoontes, mis on tingitud vere hüübimisfaktorite aktiveerumisest ja sellest tulenevast nende puudulikkusest, millele järgneb suurenenud fibrinolüüs. ja paljude hemorraagiate areng. Kõige sagedamini areneb DIC šoki (traumaatiline, anafülaktiline, hemorraagiline, südamehaigus), kokkusobimatu vereülekande, pahaloomuliste kasvajate, vigastuste ja operatsioonide, raske joobeseisundi ja infektsiooni, sünnituspatoloogia (enneaegne platsenta irdumus, amnionivedeliku emboolia) ja elundi siirdamise korral.

DIC etapid:

1. etapp - hüperkoagulatsioon ja tromboos - iseloomustab vererakkude intravaskulaarne agregatsioon, dissemineeritud vere hüübimine koos mitmete verehüüvete moodustumisega erinevate elundite ja kudede mikroveresoontes. Lühiajaline, kuni 8-10 minutit

2. etapp - tarbimise suurenev koagulopaatia - trombotsüütide ja verehüüvete moodustamiseks kasutatava fibrinogeeni sisalduse oluline vähenemine. Sel juhul toimub üleminek hüperkoagulatsioonilt hüpokoagulatsioonile.

3. etapp – sügav hüpokoagulatsioon ja fibrinolüüsi aktiveerimine – viib varem moodustunud mikrotrombide lüüsini ja sageli ka veres ringlevate hüübimisfaktorite kahjustuseni. 3. staadiumis, mis tekib tavaliselt 2-8 tunni pärast DIC algusest, on vere täielik hüübimatus ning sellega seoses tugev verejooks ja hemorraagia.

4. etapp - taastumine - iseloomustavad elundite ja kudede düstroofsed, nekrootilised ja hemorraagilised kahjustused.

Olenevalt levimusest üldistatud ja kohalikud valikud DIC ja kestuse osas - äge (mitu tundi kuni päevani), alaäge ( mõnest päevast nädalani) ja krooniline (mitu nädalat ja isegi kuud) vormid.

äge vorm- šokk (raske mürgistus, sepsis, rasked vigastused, põletushaigus), mis põhjustab elundite ja kudede üldistatud nekrootilist ja hemorraagilist kahjustust.

Subakuutne kulg esineb eespool nimetatud etioloogiliste tegurite väiksema raskusastmega ja võib mõnel juhul raskendada hilise leukeemia, pahaloomuliste kasvajate kulgu.

Krooniline vorm täheldatud pahaloomuliste kasvajate, kroonilise leukeemia, autoimmuun- ja reumaatiliste haiguste, pikaajalise joobeseisundi korral.

Kopsudes esineb seroosne hemorraagiline turse, fibriini- ja hüaliintrombid, erütrotsüütide muda ja aglutinatsioon, mitmed hemorraagiad.

neerudes areneb proksimaalsete ja distaalsete keerdtuubulite epiteeli degeneratsioon, rakunekroos, tubulorheksia, mis on nekrootilise nefroosi (äge neerupuudulikkus) ilming.

maksas düstroofsete ja nekrootiliste muutustega hepatotsüütides kuni tsentrilobulaarse nekroosini võivad kaasneda fibriini trombid tsentraalsetes veenides, samuti fibriini nöörid ja filamendid, mis lamavad vabalt sinusoidides.

kõhunääre, kus täheldatakse turse, hemorraagia, mikrotrombide ja rasketel juhtudel pankrease nekroosi nähtusi.

Põrna kudedes lisaks väikestele hemorraagiatele parenhüümis ja elundi kapsli all on väikestes arterites ja veenides täheldatud hüaliini ja fibriini trombe ning sinusoidides on täheldatud ahelaid ja fibriini filamente.

· 2. Arteriaalne hüperemia. Põhjused, tüübid, mikroskoopilised omadused, tagajärjed.

Arterite üleküllus (hüpereemia)- arteriaalse vere suurenenud sissevoolu tõttu elundi, koe suurenenud täitumine verega.

Esineb füsioloogilist arteriaalset hüpereemiat, mis tekib piisavate füüsikaliste ja keemiliste tegurite mõjul koos häbi- ja vihatundega (refleksne hüpereemia), elundite suurenenud funktsiooniga (tööhüpereemia) ja patoloogilise arteriaalse hüpereemiaga.

Kohaliku patoloogilise arteriaalse hüpereemia tüübid:

  • angioödeem (neuroparalüütiline) hüpereemia on täheldatud vasodilateerivate närvide ärrituse või vasokonstriktiivsete närvide halvatuse tagajärjel. Elund, nahk, limaskestad muutuvad punaseks, kergelt paistes, puudutades soojaks või kuumaks. Tavaliselt möödub see hüperemia kiiresti ja ei jäta jälgi;
  • kollateraalne hüpereemia tekib verevoolu raskuse tõttu mööda peamist arteritüve, mis on suletud trombi või embooliaga.
  • aneemiajärgne hüpereemia (postaneemiline) tekib siis, kui arterite kokkusurumist (kasvaja, vedeliku kogunemine õõnsusse, ligatuur jne) ja kudede aneemiat põhjustav tegur on kiiresti elimineeritud. Varem veritsenud koe veresooned laienevad järsult ja voolavad üle verd, mis võib põhjustada mitte ainult nende rebenemist ja hemorraagiat, vaid ka teiste organite, näiteks aju, aneemiat vere järsu ümberjaotumise tõttu.
  • vaba hüpereemia (alates lat. vacuus - tühi) areneb õhurõhu languse tõttu.
  • põletikuline hüperemia on põletiku pidev kaaslane;
  • Hüpereemia arteriovenoosse fistuli alusel tekib siis, kui näiteks laskehaava või muu vigastuse korral tekib arteri ja veeni vahele anastomoos ning arteriaalne veri tungib veeni.

· 3. Ägeda lümfoidse leukeemia ja müeloidse leukeemia patoloogiline anatoomia.

· Ägedad leukeemiad:

1. eristamatu;

2. müeloblastne;

3. lümfoblastne;

4. plasmablastiline;

5. monoblastne (müelomonoblastne);

6. erütromüeloblastne (di Guglielmo);

7. megakarüoblastne.

Südame, aju, neerude vaskulaarsete, hemorraagiliste, nekrootiliste ja sklerootiliste muutuste ülekaalu alusel hüpertensiooni korral eristatakse südame-, aju- ja renaalseid kliinilisi ja morfoloogilisi vorme.

südame kuju hüpertensioon, nagu ka ateroskleroosi kardiaalne vorm, on südame isheemiatõve olemus.

aju kuju hüpertensioon on nüüdseks saanud tserebrovaskulaarsete haiguste aluseks

Hüpertensiooni neeruvormi iseloomustavad nii ägedad kui ka kroonilised muutused.

Et terav muutused hõlmavad neeruinfarkti ja neerude arteriolonekroosi. Neeruinfarkt ilmneb trombemboolia või arterite tromboosiga. Mõnikord on need vahesummad või summaarsed. Neerude arteriolonekroos on pahaloomulise hüpertensiooni morfoloogiline väljend. Lisaks arterioolidele läbivad glomerulite kapillaarsilmused fibrinoidset nekroosi, stroomas tekivad tursed ja hemorraagiad, tuubulite epiteelis toimub valkude degeneratsioon. Vastuseks nekroosile tekivad arterioolides, glomerulites ja stroomas rakuline reaktsioon ja skleroos (Fara pahaloomuline nefroskleroos). Pungad näevad välja mõnevõrra kahanenud, kirjud, nende pind on peeneteraline. Arteriolonekroos põhjustab ägedat neerupuudulikkust ja lõpeb hemodialüüsi võimaluse puudumisel tavaliselt surmaga.

Neeru muutused kroonilise healoomulise hüpertensiooni korral on seotud arterioolide hüalinoosiga, arterioloskleroosiga. Arterioolide hüalinoosiga kaasneb kapillaarsilmuste kokkuvarisemine ja glomerulite skleroos - glomeruloskleroos. Ebapiisava verevarustuse ja hüpoksia tagajärjel enamiku nefronite torukujuline osa atrofeerub ja asendub sidekoega, mis kasvab ka surnud glomerulite ümber. Neerude pinnal ilmuvad mitmed väikesed tagasitõmbekolded. Nefronid, mis vastavad suhteliselt puutumata glomerulite hüpertroofiale (regeneratiivne neeruhüpertroofia) ja ulatuvad neerupinnast kõrgemale hallikaspunaste graanulite kujul. Neerud näevad välja väikesed, tihedad, nende pind on peeneteraline, parenhüüm atroofiline, ajukoore aine on eriti hõrenenud. Selliseid neere, mis on nende skleroosi tagajärg arterioolide hüalinoosi (arteriolosklerootiline nefroskleroos), nimetatakse primaarseteks kortsusteks. Arteriolosklerootilise nefroskleroosi kliiniline väljendus on krooniline neerupuudulikkus, mis kulmineerub asoteemilise ureemiaga.

Hüpertensiooni silmamuutused on sekundaarsed, seotud iseloomulike muutustega veresoontes. Neid esindavad nägemisnärvi papilla turse, hemorraagia, võrkkesta irdumine, valkude efusioon ja valgu masside ladestumine selles, võrkkesta nekroos ja rasked düstroofsed muutused ganglionkihi närvirakkudes. Muutused endokriinsetes näärmetes: neerupealistes tekib medulla ja kortikaalsete kihtide hüperplaasia koos regeneratiivsete adenoomide moodustumisega viimastes. Tulevikus asendatakse need muutused atroofilistega. Hüpofüüsi eesmises osas täheldatakse basofiilsete rakkude hüperplaasiat, samuti vasopressoraineid eritavaid tagumise sagara rakke. Teistes elundites tekivad sageli muutused, mis on hüpertensiivsete kriiside ilming või kroonilise hüpoksia tagajärg.

Südame, aju, neerude veresoonte, hemorraagiliste, nekrootiliste ja sklerootiliste muutuste ülekaalu põhjal hüpertensiooni korral eristatakse südame-, aju- ja neerukliinikuid morfoloogiliste vormide osas.

I. Hüpertensiooni kardiaalne vorm, nagu ateroskleroosi kardiaalne vorm, on südame isheemiatõve olemus.

II. Hüpertensiooni tserebraalne vorm avaldub peamiselt erinevat tüüpi tserebrovaskulaarsete õnnetuste tõttu. Sagedasemad on ajuverejooksud - nii väikesed diapedeetilised kui ka ulatuslikud, hematoomi tekkega (hemorraagiline insult), südame isheemiatõbi (isheemiline insult) on harvem.

Ulatuslike hemorraagiate tekkele eelneb arterioolide spasm, nende seinte plasmaimmutamine, kapillaaride toonuse muutused ja väikeste perivaskulaarsete hemorraagiate ilmnemine. Need aju vereringehäired tekivad tavaliselt järgmise hüpertensiooni kriisi ajal ja vastavad nn insuldieelse seisundi kliinikule. See võib peatuda, jättes alles ainult jäljed hemosideriini perivaskulaarsete ladestustena.

Hüpertensiivse kriisi venimisel lõpevad alteratiivsed muutused arterioolide ja väikeste arterite seintes elastsete membraanide rebendiga, mis viib mikroaneurüsmide tekkeni, nende rebenemiseni ja hematoomi tekkeni. Hemorraagia kohas ajukude hävib, moodustub verehüüvete ja pehmenenud ajukoega täidetud õõnsus (aju punane pehmenemine). Hemorraagia lokaliseerub kõige sagedamini aju subkortikaalsetes sõlmedes (optiline tuberkuloos, sisemine kapsel) ja väikeajus.

Selle suurused on erinevad: mõnikord haarab see kogu subkortikaalsete sõlmede massi, veri puruneb aju lateraalsesse, III ja IV vatsakesse, imbub ajupõhja piirkonda.

Ajuvatsakeste läbimurdega insuldid lõppevad alati surmaga. Kui patsient kogeb insulti, imendub ajukoe hemorraagia perifeeriasse palju siderofaage, granuleeritud kuule, glia rakke ja verehüübeid. Hematoomi asemele moodustub roostes seintega pruunika sisuga tsüst. Patsientidel, kes on pikka aega põdenud aju hüpertensiooni vormi ja kes surid insuldi ja värskete hemorraagiate tõttu, leitakse sageli tsüstid varasemate hemorraagiate tagajärjel.

Aterosklerootiliste arterite tromboosist põhjustatud isheemilistel ajuinfarktidel on sama lokaliseerimine ja samad tagajärjed kui hemorraagiatel. Lisaks ägedatele ajuvereringe häiretele arenevad ajukoes (eriti ajukoore II ja III kihis) ning medulla oblongata (selle somaatilised ja vegetatiivsed tuumad) hüpoksilised muutused düstroofia ja nekroosi kujul. parenhüümi närvirakud proliferatsiooniga närvirakkude hävitamise fookustes, gliiaelemendid .

Sarnased muutused leitakse autonoomse närvisüsteemi sõlmedes, vaguse närvisüsteemis, närvikiududes, nende lõpud aordikaare refleksogeenses tsoonis ja unearteri siinuses. Hüpertensiooniga koos düstroofsete ja nekrootiliste muutustega närvisüsteemis tekivad regeneratiivse ja kompenseeriva iseloomuga nähtused.

Need sisaldavad: neuronite keha hüpertroofia, mitmetuumaliste närvirakkude ilmumine, sümpaatiliste sõlmede närvirakkude amitootilise jagunemise kujundid, neurosümplaste kogunemine. Arvukad tagatised tekivad mõnedest sümpaatilistes ganglionides asuvatest dendriitidest ja põimuvad naaberdendriitide tagatistega.

"Patoloogiline anatoomia", A.I. Strukov