Muud allikad uue toitumise paradigma kujunemiseks Ideed ja põhimõtted, mida uus paradigma esitab, ei ole muidugi uued, need kajastusid erinevates filosoofilistes, meditsiinilistes koolides ja õpetustes, mille inimkond on minevikus loonud.

G.V. Leonidova Tööjõupotentsiaali kujunemise väljavaated

Liigesevalu ja valu lülisambas Liigesevalu, tromboflebiit. 1 st. jahvatage lusikatäis surnud mesilasi pulbriks ja segage 200 ml kuuma oliiviõliga. Hõõru valu vastu (eelsoojendus). Hoida pimedas klaaspudelis jahedas, pimedas kohas.

Kogemus ja terve mõistus ütlevad, et kahjustatud kehapiirkonnad on valu suhtes tundlikumad. Seda ülitundlikkuse vormi nimetatakse primaarseks hüperalgeesiaks ja see võib olla tingitud põletikuliste vahendajate kohalikust toimest kahjustatud närvilõpmetele. Primaarne hüperalgeesia vastandub sekundaarsele hüperalgeesiale, mis ilmneb vigastuskohta ümbritsevas puutumatus koes.

Selle kahjustuse ümber tajutakse külma, puudutust ("harjast põhjustatud hüperalgeesia" või Allodinie) ja nõelatorke ärritust (Pinprickhyperalgesia) ebameeldiva või valusana. Selle sekundaarse hüperalgeesia vormi päritolu ei ole kahjustatud piirkonnas endas. Pigem räägime seljaaju neuronite sensibiliseerimisest massiivse notsitseptiivse stimulatsiooniga ja sellest tulenevalt muutunud lülisamba töötlemisest notsitseptsiooni suunas. Tsentraalne sensibiliseerimine võib seega selgitada, miks valu ja ülitundlikkus ei piirdu rangelt kahjustuse piirkonnaga, vaid hõivavad palju suuremaid alasid. Tsentraalse sensibiliseerimise molekulaarsed mehhanismid ei ole täielikult teada, kuid olulist rolli mängivad seljaaju tasemel glutamaadi retseptorid (NMDA- ja metabotroopsed retseptorid), mis toimivad juba terapeutiliste sihtmärkidena (nt ketamiin).

Paljusid kroonilisi valuhäireid ei saa aga seletada perifeersete või seljaaju töötlemise häiretega, vaid neid peetakse geneetiliste ja psühhosotsiaalsete tegurite keerulise koosmõju tulemuseks. Seetõttu on kliinilises mõttes vaja valuravi multimodaalset ja multidistsiplinaarset lähenemist. Õppeprotsessi tähtsus krooniliste valuseisundite esinemisel või ravimisel on viimastel aastatel oluliselt suurenenud.

Kannabinoidide rolli avastamine negatiivse mälu sisu kõrvaldamisel (kustutamisel) on näidanud uusi võimalusi farmakoteraapia ja käitumisteraapia kombineerimiseks. Põhjalikke ja paljutõotavaid võimalusi valu kesksete mehhanismide edasiseks analüüsiks ja terapeutiliseks mõjutamiseks, sealhulgas elektrilise stimulatsiooni meetodid, ei saa siin ruumipuuduse tõttu kirjeldada.

KÕHUVALU SÜNDROOM

Kõhuvalu sündroom on enamiku seedesüsteemi haiguste kliinikus juhtival kohal. Valu on spontaanne subjektiivne tunne, mis tekib perifeeriast kesknärvisüsteemi sisenevate patoloogiliste impulsside tagajärjel (erinevalt valust, mis määratakse uurimise käigus, näiteks palpeerimisel). Valu tüüp, selle iseloom ei sõltu alati esialgsete stiimulite intensiivsusest. Kõhuõõne organid on tavaliselt tundlikud paljudele patoloogilistele stiimulitele, mis nahale sattudes põhjustavad tugevat valu. Siseorganite rebenemise, sisselõike või muljumisega ei kaasne märgatavaid aistinguid. Samas õõnesorgani seina venitamine ja pingestamine ärritavad valuretseptoreid. Seega põhjustavad kõhuvalu pinged (kasvajad), õõnsa organi venitamine (näiteks sapiteede koolikud) või lihaste liigne kokkutõmbumine. Kõhuõõne õõnesorganite (söögitoru, mao, soolte, sapipõie, sapi ja pankrease kanalite) valuretseptorid paiknevad nende seinte lihasmembraanis. Sarnased retseptorid on ka parenhüümsete organite nagu maks, neerud, põrn kapslis ning nende venitamisega kaasneb ka valu. Mesenteeria ja parietaalne kõhukelme on tundlikud valu stiimulitele, samas kui vistseraalne kõhukelme ja suurem kõhukelme valutundlikkust puuduvad.

Kõhuvalu jaguneb ägedaks, mis areneb tavaliselt kiiresti või harvem järk-järgult ja on lühiajaline (minutid, harva mitu tundi), samuti krooniliseks, mida iseloomustab järkjärguline suurenemine. Need valud püsivad või korduvad nädalaid või kuid.

Kõhuvalu etioloogia

Kõhuõõnesisesed põhjused

• 
  Üldine peritoniit, mis tekkis õõnesorgani perforatsiooni, emakavälise raseduse või primaarse (bakteriaalse ja mittebakteriaalse) tagajärjel; perioodiline haigus
• 
  Teatud elundite põletikud: pimesoolepõletik, koletsüstiit, peptilised haavandid, divertikuliit, gastroenteriit, pankreatiit, vaagnapõletik, haavandiline või nakkuslik koliit, piirkondlik enteriit, püelonefriit, hepatiit, endometriit, lümfadeniit
• 
  Õõnesorgani obstruktsioon: soole-, sapi-, kuseteede, emaka, aordi obstruktsioon
• 
  Isheemilised häired: mesenteriaalne isheemia, soole-, põrna-, maksainfarkt, elundite (sapipõis, munandid jne) torsioon
• 
  Muud: ärritunud soole sündroom, retroperitoneaalsed kasvajad, hüsteeria, Munchauseni sündroom, ravimite ärajätmine

• 
  Rinnaõõne organite haigused (kopsupõletik, müokardi isheemia, söögitoru haigused)
• 
  Neurogeensed (herpes zoster, lülisambahaigused, süüfilis)
• 
  Ainevahetushäired (suhkurtõbi, porfüüria)

Psühhogeenne valu tekib perifeerse kokkupuute puudumisel või siis, kui viimane mängib vallandava või eelsoodumusliku teguri rolli. Eriline roll selle esinemisel on depressioonil. Viimane kulgeb sageli varjatult ja seda ei mõista patsiendid ise. Tihe seos depressiooni ja kroonilise kõhuvalu vahel on seletatav tavaliste biokeemiliste protsessidega ja ennekõike monoaminergiliste (serotonergiliste) mehhanismide puudumisega. Seda kinnitab antidepressantide, eriti serotoniini tagasihaarde inhibiitorite kõrge efektiivsus valu ravis. Psühhogeense valu olemuse määravad indiviidi omadused, emotsionaalsete, kognitiivsete, sotsiaalsete tegurite mõju, patsiendi psühholoogiline stabiilsus ja tema varasem "valukogemus". Nende valude peamised tunnused on nende kestus, monotoonsus, hajus iseloom ja kombinatsioon teiste lokalisatsioonidega (peavalu, seljavalu, kogu kehas). Sageli võib psühhogeenseid valusid kombineerida teiste ülalmainitud valutüüpidega ja need jäävad pärast leevendust, muutes oluliselt nende olemust, millega tuleb teraapias arvestada.

Kivi tavalises sapijuhas patsiendil pärast koletsüstektoomiat (MRI)

Üks tsentraalse päritoluga valu liike on kõhu migreen. Viimane esineb sagedamini noores eas, on intensiivse hajusa iseloomuga, kuid võib olla lokaalne paraumbiliku piirkonnas. Iseloomulikud on kaasuvad iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus ja vegetatiivsed häired (jäsemete blanšeerimine ja külmetus, südamerütmi häired, vererõhk jne), samuti migreeni tsefalgia ja sellele iseloomulikud provotseerivad ja kaasnevad tegurid. Paroksüsmi ajal suureneb lineaarse verevoolu kiirus kõhuaordis.

Serotoniin ja norepinefriin on valusündroomi tekkeks hädavajalikud. Aju struktuurid sisaldavad suurt hulka serotonergilisi ja noradrenergilisi retseptoreid ning laskuvate antinotsitseptiivsete (valu) struktuuride hulka kuuluvad serotonergilised ja noradrenergilised kiud. Serotoniini taseme langus viib valuläve vähenemiseni ja valu suurenemiseni. Norepinefriin vahendab antinotsitseptiivsete süsteemide aktiivsuse suurenemist.

Kõhuvalu sündroomi esinemine nõuab patsiendi põhjalikku uurimist, et selgitada välja selle kujunemise mehhanismid ja ravitaktika valik. Valdav enamus somaatilise valuga patsiente vajab reeglina kirurgilist ravi. Vistseraalne valu, mis esineb patsientidel nii seedeorganite orgaaniliste kahjustuste olemasolul kui ka ilma nendeta, on ennekõike viimaste motoorse funktsiooni rikkumise tagajärg. Selle tulemusena suureneb rõhk õõnesorganites ja/või venivad selle seinad ning tekivad tingimused tõusvate notsitseptiivsete impulsside tekkeks.

Seedetrakti motoorset funktsiooni määrab silelihasrakkude aktiivsus, mis on otseselt võrdeline tsütosoolse Ca 2+ kontsentratsiooniga. Kaltsiumiioonid, aktiveerides rakusiseseid bioenergia protsesse (valkude fosforüülimine, ATP muundamine cAMP-ks jne), aitavad kaasa aktiini ja müosiini filamentide ühendamisele, mis tagab lihaskiu kontraktsiooni. Üks lihaskiudude kokkutõmbumiseks vajalikke tingimusi on fosfodiesteraasi kõrge aktiivsus, mis osaleb cAMP lagundamises ja annab energiat aktiini-müosiini sidumise protsessidele.

Kaltsiumiioonide transpordi reguleerimises osalevad mitmed neurogeensed vahendajad: atsetüülkoliin, katehhoolamiinid (norepinefriin), serotoniin, koletsüstokiniin, motiliini jne. Atsetüülkoliini seondumine M-kolinergiliste retseptoritega soodustab naatriumikanalite avanemist ja naatriumi sisenemist. ioonid rakku. Viimane vähendab rakumembraani elektrilist potentsiaali (depolarisatsioonifaas) ja viib kaltsiumikanalite avanemiseni, mille kaudu kaltsiumiioonid rakku sisenevad, põhjustades lihaste kontraktsiooni.

Serotoniinil on oluline mõju seedetrakti motoorikale, aktiveerides mitmeid efektorrakkudel paiknevaid retseptoreid. Retseptoreid on mitu alatüüpi (5-MT1-4), kuid enim uuritud on 5-MT3 ja 5-MT4. Serotoniini seondumine 5-MT3-ga soodustab lõõgastumist ja 5-MT4-ga lihaskiudude kokkutõmbumist. Samal ajal ei ole serotoniini toimemehhanismid seedetrakti lihaskiududele täielikult kindlaks tehtud. Atsetüülkoliini osalemise kohta nendes protsessides on ainult oletused.

Tahhükiniinid, mis sisaldavad kolme tüüpi peptiide (aine P, neurokiniin A ja B), seonduvad vastavate müotsüütide retseptoritega ja suurendavad nende motoorset aktiivsust mitte ainult otsese aktiveerimise, vaid ka atsetüülkoliini vabanemise tõttu. Endogeensed opiaadid mängivad teatud rolli soolestiku motoorse funktsiooni reguleerimisel. Kui need seonduvad müotsüütide μ- ja δ-opioidiretseptoritega, tekib stimulatsioon ja κ-retseptorite puhul seedetrakti motoorika aeglustub.

Kõhuvalu sündroomi leevendamise peamised suunad on järgmised:

1. 
   põhihaiguse etioloogiline ja patogeneetiline ravi;
2. 
   motoorsete häirete normaliseerimine;
3. 
   vähenenud vistseraalne tundlikkus;
4. 
   valu tajumise mehhanismide korrigeerimine.

Üks levinumaid funktsionaalseid häireid, sealhulgas seedesüsteemi orgaanilise patoloogiaga, on spastiline (hüperkineetiline) düskineesia. Seega suureneb seedetrakti mis tahes osa spastilise düskineesia korral intraluminaalne rõhk ja sisu õõnesorgani kaudu liikumise rikkumine, mis loob eeldused valu tekkeks. Sellisel juhul on rõhu tõusu kiirus elundis võrdeline valu intensiivsusega.

Õõneselundi või sulgurlihase seina lihasmembraani spasmiline düskineesia on kõige levinum mehhanism valu tekkeks söögitoru spasmi, Oddi sulgurlihase ja tsüstilise kanali düsfunktsiooni ning ärritunud soole sündroomi korral.

Praegu kasutatakse valu leevendamiseks ülaltoodud haiguste kompleksravis silelihasrelaksante, mis hõlmavad mitut ravimirühma. Antikolinergilised ained vähendavad intratsellulaarsete kaltsiumiioonide kontsentratsiooni, mis viib lihaste lõõgastumiseni. Oluline on märkida, et lõõgastusaste sõltub otseselt parasümpaatilise närvisüsteemi eelmisest toonist. Viimane asjaolu määrab selle rühma ravimite individuaalse efektiivsuse olulised erinevused. Spasmolüütikumidena kasutatakse nii mitteselektiivseid (belladonna, metatsiini, platifilliin, buskopaani jt preparaadid) kui ka selektiivseid MM 1 antikolinergikuid (gastrotsepiin jt). Siiski piiravad nende kasutamist valu leevendamiseks olulisel osal patsientidest üsna madal efektiivsus ja suur hulk kõrvaltoimeid.

Müotroopsete spasmolüütikute toimemehhanism taandub lõpuks cAMP akumuleerumisele rakus ja kaltsiumiioonide kontsentratsiooni vähenemisele, mis pärsib aktiini seondumist müosiiniga. Neid toimeid saab saavutada fosfodiesteraasi inhibeerimise või adenülaattsüklaasi aktiveerimise või adenosiini retseptorite blokeerimise või nende kombinatsiooni kaudu. Selle ravimite rühma peamised esindajad on drotaveriin (no-shpa, no-shpa forte, spazmol), benziklan (galidor), otilooniumbromiid (spasmomen), meteospasmiil jne. Müogeensete spasmolüütikute, samuti M-antikolinergiliste ravimite kasutamisel tuleb arvesse võtta olulisi individuaalseid erinevusi nende efektiivsuses, toimete selektiivsuse puudumist (need toimivad peaaegu kõikidele silelihastele, sealhulgas kuseteedele, veresoontele jne), hüpomotoorse düskineesia ja sulgurlihase hüpotensiooni arengut. seedetrakti aparaat, eriti pikaajalisel kasutamisel. Neid ravimeid kasutatakse lühiajaliselt (ühest annusest kuni kahe kuni kolme nädalani) spasmide ja seega ka valu leevendamiseks.

Müotroopsetest spasmolüütikumidest tuleb ära märkida ravim mebeveriin (duspatoliini), mille toimemehhanismiks on müotsüütide rakumembraani kiirete naatriumikanalite blokeerimine, mis häirib naatriumi voolu rakku, aeglustab depolarisatsiooniprotsesse ja blokeerib kaltsiumi sisenemise rakku aeglaste kanalite kaudu. Selle tulemusena müosiini fosforüülimine peatub ja lihaskiudude kokkutõmbumist ei toimu. Samuti on teada, et α1-adrenergiliste retseptorite aktiveerumise tagajärjel rakusisestest depoodest vabanevad kaltsiumioonid põhjustavad kaaliumikanalite avanemist, kaaliumiioonide vabanemist rakust, hüperpolarisatsiooni ja lihaste kontraktsioonide puudumist, mis võib põhjustada lihaste hüpotensiooni pikka aega. Erinevalt teistest müotroopsetest spasmolüütikumidest takistab mebeveriin rakusiseste kaltsiumivarude täitumist, mis lõppkokkuvõttes viib kaaliumiioonide lühiajalise vabanemiseni rakust ja selle hüpopolariseerumiseni. Viimane takistab lihasraku püsiva lõdvestuse või hüpotensiooni tekkimist. Seetõttu viib mebeveriini (Duspatoliini) määramine ainult spasmi eemaldamiseni ilma silelihaste hüpotensiooni tekketa, st. ei häiri seedetrakti motoorikat. Ravim osutus tõhusaks kõhuvalu ja -vaevuste, ärritunud soole sündroomist põhjustatud väljaheitehäirete, samuti orgaanilistest haigustest tulenevate häirete leevendamisel.

Müotroopsete spasmolüütikute hulgas tõmbab tähelepanu ka ravim gimekromoon (odeston). Odestonil (7-hüdroksü-4-metüülkumariinil) on selektiivne spasmolüütiline toime Oddi sulgurlihasele ja sapipõie sulgurlihasele, see tagab sapi väljavoolu kaksteistsõrmiksoole, vähendab rõhku sapiteede süsteemis ja selle tulemusena leevendab sapiteede teket. valu. Odestonil puudub otsene kolereetiline toime, kuid see hõlbustab sapi voolu seedetrakti, suurendades seeläbi sapi moodustumise esimeses faasis osalevate sapphapete enterohepatilist retsirkulatsiooni. Odestoni eeliseks teiste spasmolüütikumide ees on see, et see praktiliselt ei mõjuta teisi silelihaseid, eriti vereringesüsteemi ja soolelihaseid.

Väga paljutõotav suund motoorsete häirete ravis on selektiivsete kaltsiumikanali blokaatorite kasutamine. Praegu kasutatakse sellest rühmast laialdaselt pinaveriumbromiidi (dicetel). Dicetel blokeerib soole müotsüütide pingest sõltuvaid kaltsiumikanaleid, vähendab järsult ekstratsellulaarsete kaltsiumiioonide sisenemist rakku ja takistab seeläbi lihaste kokkutõmbumist. Diceteli eeliste hulgas on ravimi lokaalne (intestinaalne) toime, kudede selektiivsus, kõrvaltoimete puudumine, sh. ja kardiovaskulaarsed mõjud. Ravimit võib kasutada pikka aega, kartmata soolestiku hüpotensiooni tekkimist. Kliinilised uuringud on näidanud ditseeli suurt efektiivsust ärritatud soole sündroomi ja teiste haiguste ravis, mille puhul esineb käärsoole spastiline düskineesia.

Valu leevendamisel on eriline roll vistseraalset tundlikkust ja valu tajumise mehhanisme mõjutavatel ravimitel. See kehtib eelkõige seedetrakti funktsionaalsete haiguste (funktsionaalne düspepsia, ärritunud soole sündroom, funktsionaalne kõhuvalu jne) ja psühhogeense kõhuvaluga patsientide kohta.

Praegu arutatakse laialdaselt antidepressantide, 5-HT3 antagonistide, κ-opioidretseptori agonistide, somatostatiini analoogide (oktreotiidi) kasutamise võimalust. Neist antidepressante on kõige paremini uuritud, realiseerides valuvaigistavat toimet kahel viisil: 1) depressiivseid sümptomeid vähendades, arvestades tõsiasja, et krooniline valu võib olla depressiooni mask; 2) antinotsitseptiivsete serotonergiliste ja noradrenergiliste süsteemide aktiveerumise tõttu. Antidepressandid on ette nähtud terapeutilistes (kuid mitte väikestes) annustes (amitriptüliin 50-75 mg / päevas, mianseriin 30-60 mg / päevas jne), nende manustamise kestus peaks olema vähemalt 4-6 nädalat. Ravimid on efektiivsed kompleksravis.

Seega on kõhuvalu genees polüetioloogiline ja polüpatogeneetiline. Valusündroomi ravi peaks olema suunatud kahjustatud organi struktuursete ja funktsionaalsete häirete normaliseerimisele, samuti valu tajumise eest vastutava närvisüsteemi funktsioonide normaliseerimisele.

PEAVALU

Peavalu on inimestel üks levinumaid haigusseisundeid. Selle olulisust on sageli raske hinnata, kuna see võib olla signaal tõsisest haigusest või peegeldada ainult pinge- või väsimusseisundit. Õnneks enamasti juhtub see viimane ja ainult erandjuhtudel hoiatab see tõesti koljusisese häire eest.

Oma kahetise olemuse, healoomulise või potentsiaalselt pahaloomulise olemuse tõttu vajab peavalu arstiabi. Süstemaatiline lähenemine peavalu probleemile eeldab laialdasi teadmisi sise- ja kirurgiahaigustest, mille sümptomiks see võib olla, ning kliinilist metoodikat, mis ei luba tavalisi ja ravitavaid juhtumeid uurimata jätta.

Üldised aspektid

On vaja hoolikalt uurida peavalu olemust, lokaliseerimist, kestust ja dünaamikat ajas, samuti tingimusi, mis seda põhjustavad, suurendavad või vähendavad. Kahjuks on pea enda objektiivsete meetoditega uurimine harva edukas, välja arvatud eriseisundid nagu ajaline arteriit.

Peavalu iseloomu kirjeldamine patsientidele on harva abiks. Arsti pidevad päringud üllatavad teda, kuna patsient usub tavaliselt, et termin peavalu räägib enda eest. Enamasti on peavalu valutav, lokaliseeritud kolju sügavuses, pikaajaline, tuim, kuid mitte intensiivne. Harva kirjeldavad patsiendid peanahale lokaliseeritud pindmist põletavat või kipitavat valu. Patsient võib rääkida kompressioonist, survest või peamurdmise tundest, mida saab hinnata lihaspinge või psühholoogilise kriisi põhjal.

Valu intensiivsuse astme väljaselgitamine ei oma suurt tähtsust, kuna viimane peegeldab rohkem patsiendi suhtumist tema seisundisse kui valusündroomi tegelikku raskust. Tasakaalustatud patsiendid kipuvad vaevust pisendama, neurootiline või depressioonis patsient aga dramatiseerib seda. Parim näitaja sel juhul on puude aste. Raske migreenihoog võimaldab harva patsiendil praegust tööd teha.

Valu, mis äratab patsiendi öösel või hoiab teda ärkvel, on samuti tõenäoliselt tingitud orgaanilisest kahjustusest. Reeglina iseloomustab kõige intensiivsemat valu subarahnoidaalne hemorraagia ja meningiit, mis on täis raskeid tüsistusi, või migreen ja healoomulised paroksüsmaalsed öised kobarpeavalud.

Andmed peavalu asukoha kohta on sageli informatiivsed. Kui valu allikaks on ekstrakraniaalsed struktuurid, nagu tavaliselt, saab valu allika üsna täpselt määrata. Ekstrakraniaalse arteri põletik põhjustab valu veresoone asukohas. Patoloogilised muutused ninakõrvalkoobastes, hammastes, silmades ja ülemistes kaelalülides põhjustavad valu, mis ei ole nii selgelt lokaliseeritud, kuid millel on siiski üsna määratletud jaotuspiirkond. Tagumise koljuõõne intrakraniaalne kahjustus põhjustab valu kuklaluu-tagumises piirkonnas, homolateraalset, kui kahjustus on ühepoolne.

Väikeaju tentoriumi kohal paiknev kahjustus põhjustab frontotemporaalset valu, kahjustuse suhtes ka homolateraalset, kui see paikneb ühel küljel. Kuid valu lokaliseerimine ei ole alati informatiivne ega isegi eksitav. Näiteks kõrvavalu, kuigi see võib viidata kõrvahäirele, kiirgub tõenäolisemalt teistest kehapiirkondadest, näiteks kaelast, ja silmavalu võib kiirguda kuklasse või lülisamba kaelaosasse.

Diagnoosimisel võib abi olla peavalude kestusest ja valu intensiivsuse sõltuvuse kõverast selle kestusest nii rünnaku enda kui ka interiktaalsete perioodide ajal. Bakteriaalsest meningiidist või subarahnoidsest hemorraagiast tingitud peavalu avaldub tavaliselt üksikute hoogude kujul mitme päeva jooksul. Ühekordsed, lühiajalised, hetkelised (1 kuni 2 s) valud koljus (peavalud, mis sarnanevad teravate jäätükkide kipitusega) on tavalised, kuid ei leia veel selgitust; need viitavad harva tõsisele haigusele. Klassikalist tüüpi migreen algab varajastel hommikutundidel või päeval, saavutab maksimumi poole tunni jooksul ning ravimata jätmise korral kestab mitu tundi kuni 1-2 päeva; sageli kaasneb iiveldus või oksendamine ja lõpeb unega.

Migreenihoog esineb harva rohkem kui kord paari nädala jooksul. Tavaliselt leitakse, et patsientidel, kellel esineb mitu migreenihoogu nädalas, kombineeritakse migreeni pingepeavaluga. Seevastu klastri tüüpi orbiidil või orbiidi kohal on kiiresti tugevnev mittepulseeriv valu, mis ilmneb igal õhtul (2-3 tundi pärast uinumist) mitme nädala kuni mitme kuu jooksul, mis kipub tunni jooksul hajuda. Tavaliselt võib intrakraniaalsest kasvajast tingitud peavalu tekkida igal kellaajal päeval või öösel, häirida und, muutuda intensiivsuses ja kesta mõnest minutist mitme tunnini.

Geneetiline eelsoodumus on üks tegureid, mis suurendavad peavalude esinemissagedust ja intensiivsust kauemaks kui paariks kuuks. Pingepeavalu, kui see on alanud, võib kesta pidevalt nädalaid või kuid, muutudes sageli tundide või päevade jooksul erineva intensiivsusega.

Tõenäoliselt on üsna informatiivne peavalu, millel on enam-vähem pidev sõltuvus teatud bioloogilistest tingimustest, samuti füüsiliste keskkonnategurite muutumisest. Premenstruaalsed peavalud, mis on olemuselt migreeni- või pingetaolised, võivad moodustada osa premenstruaalsest sündroomist; need kaovad tavaliselt tupeverejooksu 2. päeval.Kaelalülide artriidi peavalud on kõige intensiivsemad puhkeseisundist aktiivsusolekusse üleminekul, mistõttu on esimesed liigutused hommikul rasked ja valusad.

Hüpertensiooniga seotud peavalud, nagu ajukasvajate omad, tekivad tavaliselt hommikul ärgates, kuid nagu igat tüüpi vaskulaarsete peavalude puhul, võivad need tekkida erutuvuse ja pinge tõttu. Põsekoopapõletikust tingitud peavalu võib tekkida nagu kellavärk ärgates ja hommikul ning seda süvendab märkimisväärselt kummardus ja pea raputamine. Peavalud astenoopia korral tekivad tavaliselt pärast pikaajalist visuaalset tööd (lugemine, pikaajaline pimestamine vastutuleva liikluse tulede ees või filmi vaatamine). Külm atmosfääriõhk võib põhjustada valu nn fibroossete või sõlmeliste peavalude korral või kui haigusseisundiks on artriit või neuralgia.

Viha, erutuvus või valulik tundlikkus võivad mõnedel eelsoodumusega inimestel põhjustada tavalist migreeni, tavaline migreen on tüüpilisem kui klassikaline migreen. Teatud tegurid, nagu kehaasendi muutused, kummardumine, ületöötamine, köha, seksuaalvahekord, põhjustavad teatud tüüpi peavalu, mida kirjeldatakse allpool. Teine tuntud peavalutüüp, nimelt füüsilisest pingutusest tingitud peavalu, on tavaliselt healoomuline (ainult 1 patsiendil 10-st suudab avastada koljusisest patoloogilist muutust) ja kaob mõne nädala kuni mitme kuu jooksul.

Pea valutundlikud struktuurid

Peavalu tekkemehhanismide mõistmist on oluliselt suurendanud valutundlike struktuuride operatsioonide käigus tehtud vaatlused. Mehaanilise stimulatsiooni suhtes on tundlikud järgmised struktuurid: nahk, nahaalune kude, lihased, arterid ja koljuluude periost; silma-, kõrva- ja ninaõõne kuded ning siinused; intrakraniaalsed venoossed siinused ja nende venoossed harud; kõvakesta piirkonnad ajupõhjas ja kõvakesta arterid, pia ja arahnoidsed ajukelmed ning kolmiknärv, glossofarüngeaal, vagus ja kolm esimest emakakaela seljaajunärvi. Huvitav on märkida, et valu on praktiliselt ainus tunne, mis neid struktuure ärritab. Tundlikkust kaotavad luustiku luude periost, enamasti pehmed, arahnoidsed ja kõvad ajumembraanid ning aju parenhüüm.

Tundlikud impulsid pea struktuuridest kanduvad kolmiknärvide kaudu kesknärvisüsteemi osadesse. asub väikeaju kohal ja kolmest esimesest seljaaju närvist - eesmise lohu moodustumine ja kõvakesta all paiknevad IX ja X kraniaalnärvid (vastavalt glossofarüngeaalsed ja vagus) innerveerivad tagumise lohu osa, mille tõttu valu tekib. peegeldub kõrvas ja kurgus.

Intrakraniaalsete kahjustuste valu peegeldub tavaliselt kolju selles osas, mis langeb kokku nende närvide poolt innerveeritud piirkonnaga. Neid piirkondi võib seostada kohaliku hellusega, kui peanahale avaldatakse survet peegeldusküljel. Hamba- või lõualuuvalu võib kiirguda ka koljusse. Teiste kehapiirkondade haiguste valu ei kajastu peas, kuigi need võivad põhjustada peavalu, kuid erineva esinemismehhanismiga.

Peavalu võib tuleneda intrakraniaalsete või ekstrakraniaalsete arterite venitamisest, tõmbamisest või laienemisest; suurte intrakraniaalsete veenide või külgneva kõvakesta tõmme või nihkumine; kraniaal- või seljaajunärvide kokkusurumine, venitamine või põletik; tahtlikud või tahtmatud spasmid, kolju või lülisamba kaelaosa lihaste põletik või vigastus ning ajukelme ärritus ja koljusisese rõhu tõus.

Veelgi olulisem on see, et massiivsed koljusisesed kahjustused põhjustavad peavalu ainult siis, kui need deformeeruvad, nihutavad või venitavad veresooni, duraalseid struktuure või kraniaalnärve ajupõhjas, ja see võib/tekkib ammu enne koljusisese rõhu tõusu. Koljusisese rõhu tõus põhjustab pea taha ja otsmikule levivat peavalu, mis pärast lumbaalpunktsiooni ja tserebrospinaalvedeliku (CSF) rõhu langust kaob kiiresti.

Arvatakse, et migreenivalu peamiseks mehhanismiks on ekstrakraniaalsete, ajaliste ja intrakraniaalsete arterite laienemine koos ümbritsevate tundlike struktuuride venitamisega. Ekstrakraniaalsed, ajalised ja kuklaluuarterid hiidrakulise arteriidi (kraniaalne või temporaalne arteriit) korral, haigus, mis mõjutab tavaliselt üle 50-aastaseid inimesi

Sisemise unearteri, eesmise ja keskmise kraniaalarterite aterosklerootilise tromboosi arenemisega kaasneb mõnikord valu eesmise või ajalise lokaliseerimisega; lülisamba arteri tromboosiga tekib valu kõrva taga ja basilaararteri tromboos põhjustab peegelduvat valu pea tagaosas ja mõnikord ka otsmikus.

Nakkuse või ninakõrvalurgete ummistumise korral on valu tavaliselt tunda ülalõuakõrvalkoobas või otsmikus; etmoidsete ja sphenoidsete siinuste infektsiooni või ummistumise korral on valu lokaliseeritud ühe või mõlema orbiidi ümber või kroonis. Tavaliselt kaasneb sellega samadesse kohtadesse nahale vajutamisel valulikkus.

Sellel valul võib olla kaks üllatavat tunnust: kui valu on tuikav, siis saab selle kõrvaldada, surudes kokku unearteri kehaga samal küljel; kipub tulema ja minema samadel tundidel (nt valu tekib ärgates ja kaob, kui patsient võtab püsti; taastub uuesti hilistel hommikutundidel).

Arvatakse, et valu alguse ajastust saab hinnata selle mehhanismide põhjal; hommikust valu seletatakse öise ninakõrvalurgete täitumisega ja arvatakse, et see kaob püstiasendisse võtmisel õõnsuste tühjenemise tagajärjel. Painutamine, nina puhumine ja pea raputamine suurendavad valu; ja inhaleeritavad sümpatomimeetilised ravimid nagu fenüülefriin, mis vähendavad turset ja ummikuid, nõrgendavad seda.

Siinusepeavalu võib püsida ka pärast mädase eritise lakkamist, tõenäoliselt drenaažiavade püsiva ummistuse tõttu, põhjustades vaakumi või imemise mõju siinuse seinale (siinuse vaakumpeavalu). Seda seisundit leevendab siinuse aeratsiooni taastamine. Lennureiside ajal kipuvad nii kõrva- kui põsekoopapeavalu vähenema suhtelise rõhu languse tõttu ummistunud õõnsustes.

Silma päritolu peavalu lokaliseerub tavaliselt silmakoobastes, otsmikul või kuklaluul ning on püsiv, valutav, tuim, kuid mitte intensiivne; see valu võib tekkida pärast silmade pikaajalist ületöötamist, näiteks väikeste esemetega raskel tööl. Silmalihaste häired, kaugnägelikkus, astigmatism ning konvergentsi- ja akommodatsioonihäired võivad põhjustada silmaväliste lihaste, sealhulgas eesmise, ajalise ja isegi parietaalse lihase pikaajalist kontraktsiooni.

Silmasisese rõhu tõus ägeda glaukoomi või iridotsükliidi korral põhjustab silmas püsivat valutavat, kuid mitte intensiivset valu. Kui see valu on intensiivne, võib see levida kogu kolmiknärvi oftalmilises harus. Valu diabeetilise neuropaatia III kraniaalnärvi, intrakraniaalse aneurüsmi, hüpofüüsi kasvaja, koopa siinuse tromboosi ja paratrigeminaalse sündroomi korral kiirgub sageli silma.

Peavalu, mis kaasnevad lülisamba ülaosa sidemete, hiirte ja apofüüsi liigeste haigustega, mis peegelduvad lülisamba kuklaluu ​​ja ülemises emakakaela piirkonnas, on raskesti eristatavad sagedamini esinevatest lihaste kokkutõmbumisest (pingest) tingitud peavaludest. Eriti sageli täheldatakse sellist peegeldunud valu reumatoidartriidi ja kaelalülide spondüloosiga patsientidel kesk- ja vanemas eas; need kipuvad tekkima ka pärast piitsalöögi tüüpi kaelatraumat. Kui valu allikaks on liiges või liigesekott, siis on esimesed liigutused peale mitmetunnist puhkust piiratud ja valusad.

Sisuliselt peaks lülisamba aktiivsete ja passiivsete liigutuste tagajärjel tekkiv valu esilekutsumine viitama liigeste traumaatilistele või muudele kahjustustele. Keerulisem on seletada valu müofibrosiidi korral, mida iseloomustavad sõlmede ilmumine, mis on valulikud, kui neid vajutada emakakaela ja teiste lihaste kolju külge kinnitumise piirkonnas. Andmed nende ebaselgelt käegakatsutavate moodustiste olemuse kohta on endiselt ebapiisavad, nende põhjal on võimatu otsustada, kas need on tõesti valuallikad.

Sõlmed võivad ilmneda ainult sügava puutetundlikkuse, viidatud valu või tahtmatu sekundaarse kaitsva lihasspasmiga. Iseloomulik on see, et valu on pidev (ei pulseeri) ja levib ühest peapoolest teise. Valu võib süvendada pea jahutamisel või tuuletõmbuses. See valu, kuigi mõnikord tugev, häirib harva und. Lihasmassaaž ja kuumus põhjustavad ettearvamatuid tagajärgi, kuid mõnel juhul kõrvaldavad valu.

Peavalu koos ajukelme ärritusega (koos infektsiooni või hemorraagiaga) tekib ägedalt, tugevalt väljendunud, üldistatud, paikneb sügaval koljus, püsiv, eriti intensiivne kolju põhjas ja sellega kaasneb kaela jäikus, kui see on ette kallutatud. Tõenäoliselt on valu peamiseks põhjuseks põletikuliste veresoonte laienemine ajukelmetes ja vere stagnatsioon neis veresoontes.

Nimmepunktsioonist tingitud peavalu iseloomustab pidev valu kuklaluu-tagumises piirkonnas või otsmikus, see tekib mõne minuti jooksul pärast lamamisasendist tõusmist ja kaob mõne minuti jooksul pärast patsiendi uuesti pikali heitmist. Selle põhjuseks on CSF pidev lekkimine läbi punktsioonikoha alaselja kudedesse. CSF vedeliku rõhk on madal. Sellist peavalu süvendab tavaliselt jugulaarsete väärtuste kokkusurumine, kuid see ei muutu ühe külje unearteri digitaalse kokkusurumisega.

Tõenäoliselt põhjustavad seisvas asendis madal CSF-i rõhk ja negatiivne koljusisene rõhk kõvakesta sisestuskohtade ja siinuste pikenemist aju kaudaalses suunas nihkumise tagajärjel.

Sel juhul on raske seletada, miks peavalu pärast ajuvatsakeste punktsiooni tekib harva. Niipea, kui CSF-i vool peatub ja selle rõhk järk-järgult taastub (tavaliselt mõnest päevast nädalani), kaob peavalu. Aevastamisele või pingutusele võib järgneda ka "iseeneslik" madalrõhupeavalu, mis on tõenäoliselt tingitud närvijuurt mööda paarituvast arahnoidi rebendist.

Febriilsete haigustega kaasneva pulseeriva või püsiva peavalu mehhanismiks, mis paikneb ees- või kuklaluu ​​piirkonnas ning mida võib ka üldistada, on tõenäoliselt veresoonte kahjustus. See on paljuski sarnane histamiini peavaluga, mida leevendab ühe unearteri digitaalne kokkusurumine, mõlema kägiveeni kokkusurumine või soolalahuse sisseviimine aju ämblikuvõrkkelme alla. See suureneb, kui raputate pead. Tundub tõenäoline, et meningeaalsooned pulseerivad liigselt ja venitavad tundlikke struktuure ajupõhja lähedal.

Mõnel juhul saab valu siiski leevendada ajaliste arterite kokkusurumisega ja tundub tõenäoline, et peavalu allikas on seotud ekstrakraniaalsete arterite seintega, nagu migreeni puhul.

Arvatakse, et hirmu- ja depressiooniseisundis patsientide nn pingepeavalud on tingitud kroonilisest kolju- ja lülisamba kaelaosa lihaste spasmist. Pingepeavalude ja veresoonte häirete kombinatsioon põhjustab paljudel patsientidel "segapeavalu".

Peamised peavalu kliinilised tüübid. Peavalu on tavaliselt üsna lihtne diagnoosida glaukoomi, mädase sinusiidi, bakteriaalse meningiidi ja ajukasvaja korral. Nende spetsiifiliste peavalude täielikuma kirjelduse leiate selle raamatu teistest osadest, kus neid haigusi kirjeldatakse.

Kui peavalu on krooniline, korduv ja sellega ei kaasne muid olulisi haigusnähte, seisab arst silmitsi ühe raskeima meditsiinilise probleemiga. Arvesse tuleks võtta järgmist tüüpi peavalusid.

Migreen

Termin migreen peegeldab vahelduvaid, tuikavaid valusid, mis mõjutavad ühte peapoolt, millega sageli kaasneb iiveldus ja oksendamine; need valud algavad tavaliselt lapsepõlves, noorukitel puberteedieas või noortel täiskasvanutel ning korduvad, sagedus ja intensiivsus vähenevad vanuse kasvades. Migreeni levimus elanikkonnas on 20–30%. Naistel esineb migreen 3 korda. sagedamini kui meestel. Seda tüüpi peavalud tekivad tavaliselt vahetult enne menstruatsiooni algust ja menstruatsiooni hilinemise ajal ning vähenevad raseduse ajal.

Patsiendi lähimate sugulaste seas esineb migreeni enam kui 60% juhtudest. Vaskulaarse päritoluga migreeni ehk peavalu võib jagada nelja kliinilisse tüübi alla: klassikaline migreen; tavaline migreen; keeruline migreen ja kobarpeavalu.

Klassikaline migreen algab prodromaalse perioodiga, mida iseloomustavad silmapaistvad neuroloogilised sümptomid, nagu visuaalsete kujutiste värelemine, pimestavad siksakjooned, valgusfoobia, levivad skotoomid, pearinglus ja tinnitus. Klassikalise migreeni võib mõni tund enne rünnakut ära tunda prodromaalsete sümptomite järgi, nimelt: eufooria, liigne aktiivsus, janu, isu magusa järele või unisus.

Muudel juhtudel saab migreeni lähenemist hinnata mõtlemisprotsessi aeglustumise, patsiendi peatse surma või depressiooni tunde tekkimise järgi. Siiski ei pruugi migreeni korral esineda mingeid eelnähtavaid sümptomeid. Rünnakut alustavale nägemishäirele võivad järgneda homonüümsed hemianopsia nägemisvälja häired; mõnikord on need kahepoolsed ja võimalik on isegi täielik pimedus.

Tavalise migreeni korral tekib äkiline peavalu, millega kaasneb sageli iiveldus ja mõnikord oksendamine, millele järgneb sama ajutine valumuster, kuid ilma eelnevate neuroloogiliste sümptomiteta. Mõlemad seda tüüpi peavalud on tungaltera preparaatidega ravitavad, kui neid manustatakse rünnaku varajases staadiumis. Asjaolu, et patsientide lähisugulaste seas esineb migreeni 50% juhtudest ja rohkem, viitab haiguse geneetilisele alusele.

Komplitseeritud migreeni iseloomustavad peavalud, mis on seotud neuroloogiliste sümptomite ja sümptomitega, mis võivad peavalule eelneda või sellega kaasneda. Ühel kehapoolel võib esineda huulte, näo, käte ja jalgade tuimust ja kipitust, mõnikord koos kõnepuudega. Ühe külje käe ja jala nõrkus või halvatus võib jäljendada insulti. Tuimus või nõrkus levib aeglaselt mõne minuti jooksul ühest kehaosast teise. Tavaliselt on need muutused täielikult pöörduvad. Siiski võivad püsida pikaajalised häired, mis koosnevad hemianoopiast (patoloogilised muutused ajuarteri tagumises basseinis), hemipleegiast või hemianesteesiast (keskmise ajuarteri basseini kahjustus) või oftalmopleegiast (kolmanda kraniaalnärvide paari kahjustus).

Kirjeldatud on veel mitmeid keerulise migreeniga seotud sündroome. Bickenstaff juhtis teadlaste tähelepanu esmalt basilaarsele migreenile, mille puhul nägemiskahjustus ja paresteesia on olemuselt kahepoolsed ning millega kaasnevad segasus, stuupor, aeg-ajalt kooma, agressiivsushood, pearinglus, diploopia ja düsartria. Kuigi kõik sümptomid on haruldased, on ligikaudu 30% migreeni põdevatest lastest mittetäielikud basilaarsed sündroomid.

Laste ülenevat hemipleegiat seostatakse ka basilaarse migreeniga, kuid sama hästi võib see olla tingitud tõusvate keskmiste ajuarterite kaasamisest patoloogilisesse protsessi.

On kindlaks tehtud, et võivad tekkida migreenist tingitud neuroloogilised sündroomid, millele peavalu ei järgne. Lastel võib kõhuvalu või oksendamine, mõnikord vahelduv, ilmneda ilma peavaluta ja olla migreeni ainsaks ilminguks; sama kehtib ka laste paroksüsmaalse vertiigo puhul. Sellised migreeni ekvivalendid võivad ilmneda ka valu rinnus, vaagnas või jäsemetes, palavikuhoogude, paroksüsmaalse pearingluse ja ajutiste meeleoluhäiretega (psüühilised ekvivalendid). Esimest korda võib migreenist põhjustatud neuroloogiline sündroom tekkida vanemas eas inimesel, kes varem ei teadnud, mis on migreen.

Fisher nimetab seda mööduvaks kaasnevaks migreeni sündroomiks ja juhib tähelepanu vajadusele eristada seda mööduvatest ajuveresoonkonna õnnetustest. Kobarpeavalu, mida nimetatakse ka paroksüsmaalseks öiseks tsefalgiaks, migreeni neuralgiaks, histamiinipeavaludeks ja Hortoni sündroomiks, esineb meestel 4 korda sagedamini kui naistel. Seda iseloomustab pidev ühepoolne valu orbiidil, mis tekib tavaliselt 2-3 tunni jooksul pärast uinumist. See kipub ilmnema REM-une ajal.

Valu on intensiivne, püsiv ja sellega kaasneb pisaravool, ninakinnisus, millele järgneb rinorröa ja mõnikord ka mioos, ptoos, näo punetus ja põskede turse. Kõik need nähtused kestavad umbes tund või kaks. Valu kipub korduma igal õhtul nädalate või kuude jooksul (sellest ka termin kobarvalu), millele järgneb kerge vahe mitme aasta jooksul. Iga konkreetse rünnaku korral võib valu kaduda sama kiiresti, kui see algas.

Kobarvalud võivad korduda mitme aasta pärast ja on tõenäolisem stressi, pikaajalise pingutuse, kurnava töö ja närvišokkide ajal. 2–3 nädalat kestvad kobarpeavalu perioodid võivad korduda mitu korda elu jooksul. Sageli mõjutab valu sama silmakoopa. Harva võivad rünnaku esile kutsuda alkohol, nitroglütseriin ja türamiini sisaldavad toidud.

Mõnikord võib see seisund ilmneda päevasel ajal, sellel ei ole tüüpilist klastri iseloomu, kuid see võib kesta aastaid. Valu muster on nii iseloomulik, et selle kirjeldus on diagnostilise väärtusega, kuigi algajad arstid võivad kahtlustada unearteri aneurüsmi, hemorraagia, ajukasvaja või sinusiidi võimalust. Seos kobarpeavalu ja migreeni vahel jääb ebaselgeks. Mitmed juhtumid põhinevad migreenil, mis varem viis migreeni neuralgia mõiste postuleerimiseni, kuid enamikul juhtudel ei ole sellist seost võimalik tuvastada.

Migreeni võimalikud patogeensed mehhanismid

Kliinilised uurijad ei selgita migreeni patofüsioloogiat. Teatud faktid tunduvad vaieldamatud, migreeni sümptomid on seotud muutustega aju vereringes, mis on tõenäoliselt sekundaarne veresoonte valendiku läbimõõdu muutuse tõttu; neuroloogiliste sümptomitega prodromaalfaasiga kaasneb arterioolide valendiku ahenemine ja aju verevarustuse vähenemine, mis esineb väga sageli algselt aju tagaosas; ajuverevoolu vähenemine migreeni korral toimub kiirusega umbes 2 mm/min, mis meenutab esmalt Leao kirjeldatud leviku depressiooni, mida iseloomustab hüpoperfusioonist tingitud mööduv progresseeruv aju elektrilise aktiivsuse häire.

Vähem mõistlik on oletus, et nende sündmustega kaasnev peavalu on tingitud vasodilatatsioonist, kuna aju verevoolu otsesed mõõtmised peavaluhoo ajal ei näidanud selle olulist suurenemist. Väljaandes Lauritzen et al. Ksenoon-133-ga migreenihoo ajal mõõdetud piirkondliku ajuvereringe uuringutes leiti ajukoore oligeemilisi piirkondi, mida iseloomustab reaktiivsuse vähenemine süsinikdioksiidi suhtes, mis viitab vaskulaarse reaktsiooni rikkumisele. Migreenihoogude vahel taastub normaalne vereringe aju veresoontes.

Tegurid, mis neid vereringe muutusi põhjustavad, ei ole teada. Migreeni põhjuste kohta on esile kerkinud kaks üldist hüpoteesi. Esimene on see, et migreeni põhjustavad kesknärvisüsteemi neurovaskulaarsed häired, mis on vasomotoorse regulatsiooni muutuste vallandaja. Meeleolu, söögiisu ja janu muutuste prodromaalsed sümptomid on viinud mõnede uurijate arvamusse, et migreeni põhjuseks võib olla keskhüpotalamuse häire.

Teine hüpotees käsitleb migreeni kui süsteemset metaboolset häiret, mille rünnakud on sekundaarsed serotoniini metabolismi halvenemisega seotud intravaskulaarsetest muutustest. Serotoniini sisalduse määramine trombotsüütides, mis näitas selle vähenemist rünnaku ajal koos serotoniini ja 5-hüdroksüindooläädikhappe eritumise suurenemisega uriiniga, räägib selle kasuks, et migreen on süsteemne haigus. Täiendav toetus serotoniini rollile on see, et serotoniini sekretsiooni käivitav reserpiin põhjustab mõnel patsiendil migreeni ja serotoniinivastastel ravimitel, nagu metüsergiid, on teatav mõju.

Siiski on siiani raske seletada, kuidas veresoontes esinev serotoniinisisalduse muutus, millel on nõrk otsene mõju nende kokkutõmbumisele, võib põhjustada muutusi migreeni kulgemises. Lance usub, et migreeni tekkemehhanismis on seotud muutused kesknärvisüsteemi biogeensete amiinide või neuropeptiidsete neurotransmitterite sisalduses, paralleelselt või pärast seda toimub serotoniini sekretsioon trombotsüütide poolt. Hiljutised uuringud on juhtinud tähelepanu neurotransmitteritele, mida leidub aju veresooni innerveerivates närvikiududes. Moskowitz avastas, et ajuveresooni innerveerivad närvid, mis sisaldavad ainet P – peptiidi, mis vastutab valu ja võib-olla ka põletikku meenutavate lokaalsete kudede reaktsioonide eest. Teised aju veresoontes leitud neuropeptiidid, mis teadaolevalt mõjutavad veresoonte toonust, hõlmavad vasoaktiivset soolestiku polüpeptiid neurotensiin ja neuropeptiid Y.

Migreenihoogude käivitamise mehhanismina toimivate tegurite üle on pidev vaidlus. Mõne patsiendi jaoks on dieet tõenäoliselt oluline. Monro et al. väljakujunenud tundlikkus piima ja nisujahust valmistatud toodete suhtes raske, refraktaarse migreeniga patsientidel. Paljud patsiendid ise väldivad alkoholi (eriti punast veini), šokolaadi, kohvi, teed ja muid farmakoloogiliselt aktiivseid koostisosi sisaldavaid tooteid. Ei ole teada, kuidas need ained võivad põhjustada migreenihooge. Mõned patsiendid seostavad migreenihoogude sagedust ja raskust pikaajalise päikesevalguse, füüsilise koormuse, stressi või suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisega.

Diferentsiaaldiagnoos

Klassikalise migreeni diagnoos on tavaliselt lihtne. Raskused võivad tekkida kahel põhjusel: eiratakse tõsiasja, et migreen võib olla järk-järgult areneva neuroloogilise sümptomi algpõhjus, ja teadmine, et neuroloogiline häire võib tekkida ilma peavaluta.

Migreeni neuroloogilised sümptomid võivad meenutada fokaalset epilepsiat, vaskulaarseid häireid, nagu angioom või aneurüsm, või tromboosist või embooliast tingitud insuldi. Migreeni neuroloogiliste sümptomite arengu kiirus võimaldab neid eristada epilepsia sümptomitest. Epilepsiahoole eelnev kliiniline pilt kujuneb välja mõne sekundi jooksul, kuna see sõltub erutuse levikust läbi närvisüsteemi. Vastupidi, migreeni nähud, mis põhinevad pärssimise protsessi levimisel läbi närvikoe, arenevad aeglaselt. Sellegipoolest on näiteid, kui koomahood, millega kaasneb ebanormaalne elektroentsefalogramm, võivad olla põhjustatud kas migreenist või epilepsiast. Lisaks tekib pärast epilepsiahoogu sageli generaliseerunud peavalu.

Oftalmopleegilise migreeni korral tuleb alati arvestada unearteri aneurüsmi võimalusega ning selle välistamiseks võib vaja minna unearteri arteriograafiat. Hoolimata laialt levinud arvamusest, et veresoonte väärarengud võivad põhjustada valu selles pooles peast (erinevalt migreenist), kus see väärareng on lokaliseeritud, näitas paljude juhtumite analüüs, et sellist kokkusattumust esineb harva. Fokaalne epilepsia, püsiv peavalu, kaela jäikus ja veri tserebrospinaalvedelikus, püsivad neuroloogilised sümptomid ja heli auskultatsioonil koljus viitavad angioomist või aneurüsmist tingitud peavalu vaskulaarsele päritolule. Ainult algstaadiumis, kui ainsaks sümptomiks on vahelduv pulseeriv peavalu, võib neid seisundeid segi ajada tõelise migreeniga.

Pingepeavalu

Pingepeavalu on tavaliselt kahepoolne, sageli difuusse laienemisega kolju ülaosast. Tavaliselt on valu lokaliseeritud kuklaluu-tagumises emakakaela piirkonnas või mõlemas otsmikusagaras. Kuigi patsiendid kirjeldavad seda tunnet kui valu, võib üksikasjalik küsitlus paljastada muid sümptomeid, nimelt täiskõhutunnet, pea kokkutõmbumist või pigistamist (nagu pea oleks rõngaga või kruustangiga kinni keeratud), millele kattuvad pikaajalised lained. , tuim, kuid mitte intensiivne valu.

Rünnakule on iseloomulik astmelisem algus kui migreen ja seda kirjeldatakse sageli kui tuikavat "vaskulaarset" peavalu. Emotsionaalse stressi või tugeva ärevuse tingimustes võib pingepeavalu tekkida ootamatult ja kaduda mõne tunni või 1-2 päeva jooksul. Tavaliselt püsib see nädalaid või kuid. Tegelikult on see ainus peavalu tüüp, mis ei kipu päeval ega öösel pikka aega katkema. Kuigi patsient võib uinuda, on tal alati ärgates peavalu; tavaliselt on valuvaigistid sel juhul halvasti efektiivsed.

Vastupidiselt migreenile esineb pingepeavalu sagedamini keskeas ja võib kesta aastaid.

On ebatõenäoline, et selle valu allikaks on pikaajaline lihaste aktiivsus, kuna elektromüograafilised uuringud ei ole näidanud muutusi otsmiku- ega kaelalihastes. Teisest küljest viitab peavalu esinemine peaaegu 50% patsientidest pärast vasodilataatori amüülnitriti manustamist selle valu vaskulaarsele mehhanismile. Sellistel patsientidel võib peavalu põhjustada ka histamiin.

Pingepeavalu ja regulaarse migreeni kooseksisteerimine ühel ja samal patsiendil on üsna levinud variant. Selliste patsientide seisundit on võimalik leevendada ainult mõlemat tüüpi peavalude ravimisel.

Psühholoogilised uuringud pingepeavalu põdevate patsientide rühmades on tuvastanud peamiste sümptomitena depressiooni, hirmuseisundi ja mõnel juhul hüpohondria. Kudrow näitab, et seda tüüpi peavalu esineb 65% depressiooniga patsientidest ja 60% pingepeavaluga patsientidest on depressioon.

Peavalu angioma ja aneurüsmi korral. Vaatlused on näidanud, et valu algab äkki või väga järsult ja jõuab maksimumini. mõne minuti jooksul. Neuroloogilised häired, nagu ähmane nägemine, ühepoolne keha tuimus, nõrkus või afaasia, võivad eelneda või järgneda peavalule ja jätkuda pärast selle kadumist. Hemorraagia korral on peavalu sageli ülitugev ning lokaliseerub kuklaluus ja kaelas, kestab mitu päeva ja on seotud kaela jäikusega. Diagnoos põhineb verevalumil kolju või lülisamba kaelaosa auskultatsioonil ja vere olemasolul CSF-is.

Väide, et veresoonte väärarengud võivad põhjustada migreeni, on tõenäoliselt vastuvõetamatu. Statistika näitab, et migreeni ei esine selles patsientide rühmas sagedamini kui üldpopulatsioonis. Veresoonte kahjustuste korral ei pruugi peavalu olla pikka aega või peavalu võib tekkida mitu aastat pärast selliste ilmingute ilmnemist nagu epilepsia või hemipleegia.

Traumaatilised peavalud

Arvatakse, et PTSD peamisteks sümptomiteks on rasked, kroonilised, pikaajalised või vahelduvad peavalud, millega sageli kaasneb pearinglus või tinnitus. Selle peavalu põhjus pole teada. Vijayan ja Dreyfus pakkusid välja termini posttraumaatiline autonoomse närvisüsteemi tsefalgia, et viidata rasketele, episoodilistele, pulseerivatele ühepoolsetele peavaludele, millega kaasneb pupillide laienemine samal küljel ja intensiivne higistamine näol.

See seisund ilmneb pärast kaelavigastust unearteri ümbrise piirkonnas. Teadlased jõudsid järeldusele, et sel juhul on kolju sümpaatiline innervatsioon häiritud, mille kohta on kliinilisi ja farmakoloogilisi tõendeid.

Erineva intensiivsusega peavalu ja peapööritus, millele järgneb unisus, stuupor, kooma ja hemiparees, peetakse kroonilise subduraalse hematoomi kõige sagedasemateks ilminguteks. Peavigastus võib olla nii kerge, et patsient ja tema lähedased unustavad selle.

Need peavalud paiknevad sügaval koljus, püsivad, ühepoolsed või üldised ning neid saab ravida tavapäraste valuvaigistitega. Seda tüüpi peavalude ja sellega kaasnevate sümptomite eripäraks on nende sageduse ja intensiivsuse suurenemine mitme nädala või kuu jooksul. Diagnoos tehakse kompuutertomograafia ja arteriograafia abil.

Ajukasvajatest tingitud peavalud

Peavalu on ajukasvaja kõige iseloomulikum sümptom. Kahjuks ei ole selle valu iseloom piisavalt konkreetne. Valu võib olla sügav, mitte tuikav (või tuikav), tuim, kuid mitte intensiivne või lõhestav. Rünnakud kestavad mõnest minutist kuni tunnini või rohkem ja korduvad mitu korda päeva jooksul. Füüsiline aktiivsus ja sagedased peaasendi muutused võivad põhjustada valu ning voodireis vähendab seda.

Valu tõttu öösel ärkamine, kuigi tüüpiline, ei oma diagnostilist väärtust. Haiguse viimastel etappidel on iseloomulik äkiline tugev oksendamine. Kasvaja kasvades muutuvad valuhood sagedasemaks ja intensiivsemaks; valu jätkub mõnikord peaaegu pidevalt. Kui peavalu on ühepoolne, siis 9 patsiendil 10-st esineb see kasvajaga samal küljel.

Väikeaju sisekesta kohal paiknevad kasvajad projitseeritakse kolju interaurikulaarse ümbermõõdu ees ja tagumise koljuõõne kasvajad - selle taga. Kahepoolne eesmine ja kuklaluu ​​peavalu, millele eelneb ühepoolne peavalu, viitab koljusisese rõhu tõusule.

Peavalud sisehaiguste korral. Kogenud arstid on teadlikud paljudest seisunditest, mille puhul peavalu on haiguse valdav sümptom. Nende seisundite hulka kuuluvad mis tahes päritoluga palavik, pikaajaline kokkupuude süsinikmonooksiidiga, krooniline hüperkapniline kopsuhaigus (mille puhul peavalud esinevad sageli öösel), kilpnäärme alatalitlus, Cushingi sündroom, kortikosteroidide ärajätmine, krooniline kokkupuude nitritite või tungaltera ravimitega, mõnikord Addisoni tõbi. , aldosterooni tootvad neerupealiste kasvajad, rasestumisvastaste ravimite kasutamine, äge vererõhu tõus, näiteks feokromotsütoomi korral, ja äge aneemia hemoglobiinisisaldusega alla 100 g/l. Hüpertensioon põhjustab iseenesest harva peavalu.

Harvaesinevad peavalud. Ägedad torkavad valud peas (valu, mis sarnaneb teravate jäätükkide süstimisele) kestavad 1-2 sekundit ja neil puudub diagnostiline väärtus. Neid esineb terve elanikkonna hulgas 3% inimestest ja 46% migreenihaigetest. Valu on tavaliselt tunda templis või orbiidis.

Peavalu köhimisel ja pingutusel ehk kummardamisest tingitud peavalu tekib mõni sekund pärast vastavat kokkupuudet ja kestab 1-2 minutit. Tavaliselt on sellist valu raske seletada, see esineb ainult arterite ja veenide väärarengute, Pageti tõve, Arnold-Chiari sündroomi või koljusisene kasvajaga patsientidel. 103 patsiendist koosnevas rühmas, mida Rooke jälgis kolm või enam aastat, tekkisid ainult 10 patsiendil haiguse objektiivsed neuroloogilised tunnused. Võib-olla saab seda tüüpi peavalu seletada veenide kokkusurumisega, kuna kägiveeni kokkusurumine põhjustas mõnel patsiendil valu. Lance kirjeldas üldist peavalu, mis algab äkki vahekorra ajal, tavaliselt orgasmi ajal. See võib kesta minuteid või tunde. Enamik tema poolt uuritud patsientidest (21 inimest) olid mehed.

Erütrotsüanoosne peavalu on generaliseerunud pulseeriva peavalu haruldane vorm, mis esineb koos näo ja käte punetuse ning sõrmede tuimusega (erütromelalgia). Seda seisundit on kirjeldatud koos:

1. 
   mastotsütoos (histamiini, hepariini ja serotoniini tootvate nuumrakkude infiltratsioon kudedesse),
2. 
   kartsinoidkasvajad;
3. 
   mõned pankrease saarekeste kasvajad;
4. 
   feokromotsütoom.

On ilmne, et esimest korda tugevat peavalu kogeva patsiendi ja mitme aasta jooksul korduva peavaluga patsiendi prognoos on erinev. Peavalu põhjuse leidmise tõenäosus on esimesel juhul palju suurem kui teisel; esimesel juhul on tema haigusseisundid (meningiit, subarahnoidaalne hemorraagia, epi- või subduraalne hematoom, glaukoom või mädane sinusiit) sageli tõsisemad. Üldiselt viitab püsiv intensiivne peavalu koos jäiga kaela ja palavikuga meningiidile ning samad sümptomid, kuid ilma palavikuta, viitavad subarahnoidsele hemorraagiale.

Lumbaalpunktsioon on kõigil neil juhtudel kohustuslik. Tunde või päevade kestev püsiv äge peavalu võib tekkida süsteemsete infektsioonide, nagu gripp (koos palavikuga), või ägeda pingeseisundi ilminguna. Lumbaalpunktsioon võib edasi lükata, kui on võimalik diagnoosida palavikuga kulgev haigus ja kui puudub kaela jäikus. Esmakordne migreenihoog võib kulgeda samamoodi, kuid loomulikult ilma palavikuta.

Korduva peavalu põhjuse otsimisel on vaja läbi viia südame-veresoonkonna ja kuseteede seisundi uuring (vererõhu mõõtmise ja uriinianalüüsiga), nägemisorgani (põhipõhja uurimine), silmasisese rõhu määramine. ja silma murdumine, kolju näoluude siinused diafanoskoopia ja radiograafia abil, kolju arterite palpatsioon (ja biopsia?), lülisamba kaelaosa (passiivsete pealiigutuste ja röntgenikiirguse hindamine), närvisüsteemi uurimine. süsteem (neuroloogiline uuring) ja vaimsed funktsioonid.

Arteriaalne hüpertensioon on üldpopulatsioonis tavaline, kuid põhjustab harva korduvat peavalu. Peavaluga võib kaasneda raske arteriaalne hüpertensioon diastoolse rõhuga üle 110 mm Hg. Art. Kui peavaluhood esinevad sageli ja on intensiivsed, peab patsient arvestama hirmu- või pingeseisundi, samuti tavalise migreenisündroomi võimalusega.

Igapäevased peavalud otsmikul on noorukitel eriline probleem. Sageli ei kaasne peavalu silmade väsimusega ja refraktsiooni korrigeerimine uute prillidega ei kõrvalda seda seisundit. Sellistel juhtudel on põhjustajaks tõenäoliselt hirmu- või pingeseisund, kuid selles ei saa kindel olla. Mõnel juhul sunnivad püsivad ja seletamatud peavalud arsti läbi viima palju diagnostilisi protseduure (kuni operatsioonini) ning lõpuks selgub, et need valud on seotud endogeense depressiooniga.

Sama häiriv on pahur, pinges täiskasvanud patsient, kelle esmane kaebus on peavalu, või migreenihaige, kellel tekivad igapäevased peavalud hilises eas või (naistel) menopausi ajal. Sel juhul on vaja hinnata patsiendi vaimset seisundit, pöörates tähelepanu hirmuseisundi, depressiooni ja hüpohondria tunnustele.

Peavalu olemus ja püsivus panevad mõtlema vaimuhaigusele. Mõnikord võib tema ajukasvaja kahtluse ja hirmu selle ees paljastada otsene küsimus, milline on patsiendi enda arvamus valu põhjustest. Antidepressantide määramine võib peavalu leevendada ja seeläbi diagnoosi täpsustada.Kõige suurem mure peaks olema patsiendil, kelle peavaluhoogude sagedus ja tugevus on pidevalt suurenemas ja kestavad mitu kuud või isegi aasta.

Kuna sellise peavalu peamised tõenäolised põhjused on massilised intrakraniaalsed kahjustused (kasvaja, abstsess, subduraalne hematoom), tuleks läbi viia täielik neuroloogiline uuring, sealhulgas nägemisnärvi ketaste põhjalik uurimine, kompuutertomograafia ja elektroentsefalograafia.

Kõigil üle 50–55-aastastel patsientidel, kellel on mitu päeva või nädalat kestev tugev peavalu, tuleb arvestada kraniaalarteriidiga. Selle haiguse levimus üle 50-aastaste seas on 1:750, polümüalgia rheumatica levimus samas vanuserühmas on 1:200. Naised haigestuvad sagedamini kui mehed (4:1) ja nende peavalud on 25% juhtudest kombineeritud polümüalgiaga. Vastupidi, 50% juhtudest leitakse polümüalgiaga patsientidel koljuarterite rheumaatiline arteriit.

Võib esineda ESR-i tõus, palavik ja aneemia. Arteriidi kasuks räägib suhteliselt paksenenud valulik ajaarter. See häire võib põhjustada pimedaksjäämist ja/või oftalmopleegiat, kuid harva mõjutab intrakraniaalseid artereid. Diagnoos põhineb arteriaalsel biopsial ja vastusel kortikosteroididele.

Valu- ebameeldiv sensoorne ja emotsionaalne kogemus olemasoleva või võimaliku koekahjustuse tõttu või sellise kahjustuse ajal.

A.K. Anokhin kvalifitseeris valu kui inimese vaimset seisundit, mis on tingitud kesknärvisüsteemi füsioloogiliste protsesside kombinatsioonist, mis on põhjustatud mõnest ülitugevast või hävitavast ärritusest.

Valu on kaitsemehhanism, annab teada haigusest, hoiatab häire eest nii kogu organismi kui ka üksikute organite tegevuses. Valu on aga olemuselt kaitsev, kuni see annab märku otsesest ohust. Niipea, kui teadvus on signaali tühistanud ja oht on kõrvaldatud, muutub valu tarbetuks. Kui valusad stiimulid tungivad jätkuvalt kesknärvisüsteemi, uputab valu järk-järgult teadvuse ja rikub paljusid keha funktsioone.

äge valu seotud hiljutise ja ajaliselt piiratud koekahjustusega, tekib siis, kui perifeerseid notsitseptoreid stimuleerivad algogeensed (valu tekitavad) ained, nagu bradükiniin, prostaglandiin, leukotrieenid, histamiin ja aine P.

Erutatud notsitseptorid saadavad valuimpulsse ajutüve sensoorsetesse tuumadesse või seljaaju dorsaalsetesse sarvedesse, kus need impulsid moduleeritakse ja edastatakse ajukoore spetsiifilistesse sensoorsetesse piirkondadesse. Sellel tasemel võimaldavad eelnev kogemus ja psühholoogilised tegurid töödelda ja tõlgendada valuaistinguid, mis dikteerivad käitumist, mis valu väldib või leevendab.

krooniline valu esineb sageli perifeerse stimulatsiooni või vigastuse puudumisel. Tõenäoliselt on see tingitud muutustest tagumiste sarvede või ajutüve sensoorsetes tuumades, millest saavad seejärel uued iseseisvad valuallikad.

Valul on kaks tegurit – füsioloogiline ja psühholoogiline.

Psühhogeenne valu on tingitud peamiselt psühholoogilistest või sotsiaalsetest teguritest (indiviidi emotsionaalne seisund, ümbritsev olukord jne) ning see on anatoomiliste, füsioloogiliste, psühholoogiliste komponentide integratsioonist tulenev nähtus.

Füüsilist (füsioloogilist) valu on kolme tüüpi, sõltuvalt selle esinemise põhjusest:

1) välismõjudest põhjustatud valu. Selle lokaliseerimine on nahk ja limaskestad. Samal ajal säilib perifeerse aparatuuri terviklikkus ja valu moduleerivate tsentraalsete mehhanismide funktsioonid;

2) sisemiste patoloogiliste protsessidega seotud valu. Nahk tavaliselt selle esinemises ei osale, välja arvatud otsese koekahjustuse või suunatud valu korral.

3) närvisüsteemi ja selle aferentse aparaadi kahjustusest tingitud valu (neuralgia, fantoomvalu).

Valu kui füsioloogiline reaktsioon läbib mitu etappi (impulss retseptoritest; aju keskstruktuuride reaktsioon; valu aferentsed mehhanismid autonoomsete ja motoorsete reaktsioonide kompleksi kujul).

Valu arengu teooriad.

Praegu on valu tekkemehhanismi selgitavaid teooriaid, sealhulgas:

Veresoonte teooria

· patoloogiliselt võimendatud ergastuse genereerimise teooria;

väravateooria.

Vaskulaarne teooria käsitleb valu tekkemehhanismi kolmiknärvisüsteemi üksikute lülide verevarustuse halvenemise seisukohast.

Kolmiknärvisüsteemi erinevad osad saavad verevarustust erinevatest veresoonte süsteemidest. Kolmiknärvi perifeerne sektsioon (enne koljuõõnde sisenemist) - välise unearteri süsteemist; kolmiknärvi sõlm ja kolmiknärvi intrakraniaalne jagunemine - välise unearteri süsteemist; kolmiknärvi juhtivad teed ja tuumad - basilaararteri süsteemist.

Kolmiknärvi normaalseks funktsioneerimiseks on hädavajalik kolmiknärvi verevarustuses osaleva veresoonkonna autonoomse innervatsiooni seisund ja orgaanilised muutused veresoonte seintes.

Suur hulk sümpaatilisi närvikiude, mis sisalduvad alalõua- ja ülalõualuu närvides, võivad mõjutada veresoonte seina toonust, kui närvitüved on seotud patoloogilise protsessiga ja häirivad lokaalselt verevarustust.

Vanusega tekivad väikestes arterites sklerootilised muutused ja kapillaaride deformatsioon, mille puhul verevoolu kiirus väheneb, veenid laienevad ja deformeeruvad. Laevad on täis verd. Intraneuraalsetes veresoontes moodustub väljendunud ülekoormus.

Paljud autorid seletavad neurostomatoloogiliste haiguste esinemissageduse suurenemist eakatel närvitüvede verevarustuse häiretega.

Patoloogiliselt tugevdatud erutuse genereerimise teooria. Närvitüvede verevarustuse rikkumine, näo-lõualuu piirkonna mitmesugused vigastused (trauma, põletikulised muutused perifeersete närvilõpmete tsoonis) põhjustavad patoloogilisi impulsse perifeersete närvikiudude (loomsete ja autonoomsete) poolt varre-subkortikaalsetesse moodustistesse.

See toob kaasa muutused nende toimimises ja uute patoloogiliste suhete tekkimiseni keskstruktuuride vahel, mis omakorda viib valusündroomi tekkeni.

Viimaste teooriate kohaselt realiseerub valu sümpaatilise närvisüsteemi osalusel, mis annab valuaistingule vegetatiivse värvuse põletamise, lõhkemise jne kujul.

Sümpatoadrenaalne süsteem (tüve ja hüpotalamuse regulatsioonikeskused, perifeersed sümpaatilised närvilõpmed neerupealise medullas) osaleb aktiivselt keha valureaktsioonides. Sümpaatilise aktiivsuse suurenemine on keha universaalne reaktsioon stressile (trauma, infektsioon, šokk, ärevus).

Kontrollitud värava teooria(R. Melzach ja R. Wall (1965) või sisendjuhtimine (värava juhtimine). Seljaaju teatud piirkondadeni jõudnud valusignaal (tagumises sarves olev želatiinne aine) ei liigu kaugemale, kui mittevalulikud signaalid teises kohas on samaaegselt sisend, mis blokeerib valuimpulsside sissepääsu.

Valu- ja valuvaigistisüsteemide tasakaal realiseerub mitmete mehhanismide kaudu, milles on oluline roll erinevatel valutundlikkuse vahendajatel: endogeensed opioidpeptiidid, prostaglandiinid, katehhoolamiinid.

Müeliniseerunud kiududest (A-tüüpi kiududest) saadavad impulsid aktiveerivad želatiinse aine neuroneid, müeliniseerimata (C-tüüpi kiududest) pärsivad nende tegevust. Želatiinne aine, mis on tihedalt seotud seljaaju tagumise sarve tundlike rakkudega, on nende suhtes pidurisüsteem. Želatiinse aine ergastamine avaldab presünaptilist inhibeerimist esimeste sensoorsete neuronite aksonite otstele või postsünaptilist pärssimist seljaaju sensoorsetele rakkudele. Selle tulemusena väheneb valuimpulsside vool närvisüsteemi katvatesse osadesse (valu väravad sulguvad). Kui želatiinset ainet inhibeerida, tekib vastupidine efekt: notsitseptiivse ergastuse edasikandumine hõlbustatakse (avanevad valuväravad). Valu reguleerimise spetsiifiline mehhanism toimib närvisüsteemi katvate osade, eelkõige limbilise-retikulaarse kompleksi ja ajukoore kontrolli all.

Kaasaegsed ideed valu ja anesteesia mehhanismide toimimise kohta põhinevad anatoomiliste, morfoloogiliste, neurofüsioloogiliste ja biokeemiliste uuringute andmetel. Nende hulgas võib eristada kahte peamist teaduslikku suunda. Esimene neist hõlmab notsitseptiivseid impulsse edastavate neuronaalsete substraatide anatoomilise olemuse ja füsioloogiliste omaduste uurimist. Teine suund on seotud füsioloogiliste ja neurokeemiliste mehhanismide uurimisega üksikutes ajumoodustistes erinevat tüüpi mõjude all, mis viivad valu leevendamiseni (Kalyuzhny, 1984).

Valu tajumise tagab kompleksne notsitseptiivne süsteem, mis hõlmab erilist rühma perifeerseid retseptoreid ja kesknärvisüsteemi neuroneid, mis paiknevad paljudes kesknärvisüsteemi struktuurides ja reageerivad kahjulikele mõjudele (Khayutin, 1976; Limansky, 1986; Revenko et al., 1988). La Motte jt, 1982; Meyer et al., 1985; Torebjork, 1985; Szoicsanyi, 1986).

valu retseptorid.

On olemas erinevat tüüpi notsitseptoreid, mis kontrollivad elundite ja kudede toimimise terviklikkust ning reageerivad ka keha sisekeskkonna parameetrite järskudele kõrvalekalletele. Nahas domineerivad monomodaalsed A-δ-mehhanoretseptorid ja polümodaalsed C-notsitseptorid, samuti leidub bimodaalseid (termo- ja mehhanoretseptoriid) A-δ ja C-notsitseptoreid (Cervero, 1985; Limansky, 1986; Revenko, 1988).

On üldtunnustatud, et somaatilised ja vistseraalsed aferentsed süsteemid erinevad oma omaduste poolest. Somaatilise aferentse notsitseptiivse süsteemi A-δ-kiud edastavad somaatiliselt organiseeritud sensoorset teavet, mida aju erinevates osades analüüsitakse ruumilis-ajaliselt ja mida tajutakse lokaliseeritud ägeda või torkiva valuna. Somaatilise aferentse notsitseptiivse süsteemi C-kiududes on kodeeritud notsitseptiivse stiimuli toime intensiivsus, mis põhjustab hajusa põletustunnet, talumatut (sekundaarset) valu ning määrab sellega seotud keerulised motivatsiooni- ja emotsionaalsed käitumisvormid. (Zhenilo, 2000).

Vistseraalse aferentse notsitseptiivse süsteemi retseptorite aktiveerumine avaldub tavaliselt vegetatiivsetes reaktsioonides ja seda iseloomustab lihastoonuse tõus, ärevusseisundi tekkimine, tuim, hajus (vistseraalne) valu, mida sageli komplitseerib valu peegeldumine kehas. nahatsoonid (Cervero, 1985; 1987; Zilber, 1984; Zhenilo, 2000).

Seega on notsitseptoritel oluline roll valuvastuse kujunemisel. Olenemata perifeeria notsitseptiivse informatsiooni tekkimise mehhanismidest on kesknärvisüsteemis toimuvad protsessid valu tekkes võtmetähtsusega. Erinevate notsitseptiivsete stiimulite toimel tekib valu tunnetus ja kvalitatiivne värvus kesknärvisüsteemi erinevatel tasanditel paiknevate kiirete müeliniseerunud ja aeglaste mittemüeliniseerunud süsteemide lähenemise, summeerimise, vastastikuse mõju alusel (Kalyuzhny, 1984; Mihhailovitš, Ignatov, 1990; Bragin, 1991; Price, 1999).

Seljaaju osalemine valuimpulsside edastamises.

Esimene keskne lüli, mis tajub multimodaalset aferentset teavet, on seljaaju dorsaalse sarve neuronaalne süsteem. Tegemist on tsütoarhitektooniliselt väga keeruka struktuuriga, mida funktsionaalselt võib pidada omamoodi primaarseks sensoorse informatsiooni integreerivaks keskuseks (Mihhailovich, Ignatov, 1990; Valdman et al., 1990).

A. V. Valdmani ja Yu. D. Ignatovi (1990) andmetel on seljaaju tagumise sarve koonduvad interneuronid, millest enamikul on tõusvad projektsioonid, notsitseptiivsete impulsside esimene lülitusjaam ja on otseselt seotud tekkimisega. sellise kvaliteediga teavet, et aju kõrgemaid osi peetakse valuks ja need käivitavad valule reageerimise keerulised mehhanismid. Praegu on aga põhjust arvata, et notsitseptiivse aferentatsiooniga seotud relee neuronite aktiivsus, nende reaktsioonid multimodaalsetele stiimulitele, erinevate aferentsete sisendite vastastikmõju neile ja sellest tulenevalt ka tõusva impulsivoolu moodustumine on mida moduleerivad želatiinse aine neuronid (Rethelyi et al., 1982; Dubner ja Bennett, 1983; Bicknell ja Beal, 1984; Dubner et al., 1984; Perl, 1984; Iggo et al., 1985). Pärast valuaferentatsiooni väga keerulist töötlemist seljaaju segmentaalses aparaadis, kus seda mõjutavad närvisüsteemi perifeersest ja keskosast lähtuvad ergastavad ja inhibeerivad mõjud, edastatakse notsitseptiivsed impulsid interneuronite kaudu eesmise närvisüsteemi rakkudesse. ja külgmised sarved, põhjustades refleksmotoorseid ja autonoomseid reaktsioone. Teine osa impulssidest ergastab neuroneid, mille aksonid moodustavad tõusvaid radu.

Valuimpulsside tõusuteed.

Seljaaju dorsaalsetesse sarvedesse sisenev notsitseptiivne informatsioon siseneb ajju kahe "klassikalise" tõusva aferentse süsteemi, lemnisaalse ja ekstralemnisaalse süsteemi kaudu (Martin, 1981; Chignone, 1986). Seljaaju sees asub üks neist valgeaine dorsaalses ja dorsolateraalses tsoonis, teine ​​- selle ventrolateraalses osas. Samuti märgiti, et kesknärvisüsteemis puuduvad spetsiifilised valutundlikkuse rajad ning valu integreerumine toimub erinevatel tasanditel, mis põhinevad lemnisaalsete ja ekstralemnisaalsete projektsioonide keerulisel koostoimel (Kevetter, Willis, 1983; Ralston, 1984; Willis, 1985; Mihhailovich). , Ignatov, 1990; Bernard, Besson, 1990).

Ventrolateraalne süsteem jaguneb spinotalaamiliseks, spinoretikulaarseks ja spinomesentsefaalseks traktiks. Spinatalamuse trakt on oluline tõusutee, mis on olemas laiaulatusliku teabe edastamiseks valuliku stiimuli omaduste kohta ja mida nimetatakse neospinotaalamuseks, samas kui ülejäänud kaks on ühendatud paleospinotaalamuse traktiks (Willis et al., 2001; 2002).

Spinatalamuse trakti neuronid jagunevad nelja rühma: esimene - laia dünaamilise ulatusega või multiretseptiivsed neuronid; teine ​​- kõrge läve neuronid (notsitseptiivsed-spetsiifilised); kolmas - madal lävi; neljas - erinevate propriotseptiivsete stiimulite poolt aktiveeritud sügavad neuronid. Spinatalamuse trakti neuroniterminalid lõpevad taalamuse spetsiifilistes (relee) tuumades (ventroposteriolateraalne tuum), samuti difuusselt assotsiatiivsetes (tagumise kompleksi mediaalne osa) ja mittespetsiifilistes (intralaminaarkompleks - submediaalne tuum) tuumades. Lisaks eraldab teatud arv ventroposteriorolateraalsesse tuuma suunduvaid aksoneid tsentralateraalses tuumas, samuti mediaalse retikulaarse moodustumise ja tsentraalse hallaine neuronites (Ma et al., 1987; Giesler, 1995; Willis et al. ., 2001; 2002) .

Enamik vistseraalsete notsitseptiivsete aferentsete kiudude klemmidest lõpevad spinotalamuse trakti multiretseptori neuronitel, mis saavad teavet ka somaatiliste notsitseptiivsete aferentsete aferentidelt, mis võimaldab pidada neid oluliseks aferentseks notsitseptiivseks süsteemiks, mis on võimeline edastama mehaaniliste stiimulite toimel tekkivaid signaale. laia energiavahemikuga (Bushnell et al., 1993; Zhenilo, 2000).

Märkimisväärne hulk notsitseptiivset teavet siseneb ajutüve nende spinoretikulaarse trakti aksonite kaudu, mis on suuruselt teine ​​notsitseptiivse teabe edastamise viis, mille klemmid on jaotunud piklikaju mediaalses retikulaarses formatsioonis, aga ka relees. taalamuse tuumad (Chignone, 1986). Mõned spinoretikulaarsed neuronid on enkefaliini sisaldavad (Mihhailovich ja Ignatov, 1990). Spinoretikulaarsetel neuronitel on väikesed naha vastuvõtuväljad ja neid aktiveerivad nii mittenotsitseptiivsed kui ka notsitseptiivsed stiimulid ning nende väljavoolude sagedus suureneb stimulatsiooni intensiivsuse suurenedes.

Spinomesentsefaalse trakti moodustavad aksonid ja neuronid, mis asuvad koos spinotalamuse trakti neuronitega ja saadavad neid keskaju laiusse, kus spinomesentsefaalse trakti terminalid on jaotatud integratiivsete struktuuride vahel, mis moodustavad orientatsioonireflekse ja kontrollivad autonoomseid reaktsioone. samuti aversiivsete reaktsioonide ilmnemisega seotud struktuurid. Mõned spinomesentsefaalse trakti aksonid moodustavad tagatised talamuse ventrobasaal- ja mediaalses tuumas. Selle süsteemi kaudu vallanduvad keerulised somaatilised ja vistseraalsed antinotsitseptiivsed refleksid (Willis et al., 2001; 2002).

Spinotservikotalamuse trakti moodustavad valdavalt madala lävega ja multiretseptiivsed neuronid ning see sisaldab teavet mehaaniliste mittevalulike ja termiliste stiimulite toime kohta (Brown, 1981; Downie et al., 1988).

Peamised juhid, mille kaudu aferentne vistseraalne informatsioon interoretseptoritest edastatakse, on vagus-, tsöliaakia- ja vaagnanärvid (Kerr ja Fukushima, 1980). Propriospinaalsed ja proprioretikulaarsed projektsioonid koos paleospinotaalamuse traktiga osalevad halvasti lokaliseeritud, tuima valu edasikandumises ning autonoomsete, endokriinsete ja afektiivsete valuilmingute tekkes (Yaksh ja Hammond, 1990).

Iga aferentse kanali somatotoopne jaotus on selge, olenemata sellest, kas see kuulub somaatilistele või vistseraalsetele süsteemidele. Nende juhtide ruumiline jaotus määratakse seljaaju järjestikuse sisenemise taseme järgi (Servero, 1986; Zhenilo, 2000).

Seega võib eristada mitmeid tõusvaid projektsioone, mis erinevad oluliselt morfoloogiliselt organisatsioonilt ja on otseselt seotud notsitseptiivse informatsiooni edastamisega. Siiski ei tohiks neid mingil juhul pidada ainult valuteedeks, kuna need on ka peamised substraadid sensoorseks sisendiks erineva modaalsusega aju struktuuridesse. Kaasaegsed morfoloogilised ja füsioloogilised uuringud ning laialdane neurokirurgiliste sekkumiste praktika näitavad, et notsitseptiivne informatsioon jõuab aju kõrgematesse osadesse läbi arvukate dubleerivate kanalite, mis ulatusliku konvergentsi ja hajusate projektsioonide tõttu kaasavad valu tekkele erinevate ajustruktuuride keeruka hierarhia. milles multimodaalsete aferentsete süsteemide interaktsioon (Mihhailovitš, Ignatov, 1990).

Aju roll valuvastuse kujunemisel.

Kirjanduse andmete analüüs näitab, et valu stimulatsiooni ajal kandub notsitseptiivne vool seljaajust peaaegu kõikidesse ajustruktuuridesse: retikulaarformatsiooni tuumadesse, tsentraalsesse periakveduktaalsesse hallainesse, taalamusesse, hüpotalamusesse, limbilistesse moodustistesse ja ajukoor, mis täidab mitmesuguseid funktsioone, nagu sensoorne, motoorne ja vegetatiivne tugi kaitsereaktsioonidele, mis tekivad vastuseks notsitseptiivsele stimulatsioonile (Durinyan et al., 1983; Gebhart, 1982; Fuchs, 2001; Fuchs et al., 2001; Guiibaud, 1985; Limansky, 1986; Ta, Majakova, 1988; Mihhailovitš ja Ignatov, 1990; Bragin, 1991). Kuid kõigis ajupiirkondades täheldati somaatiliste ja vistseraalsete aferentsete süsteemide laiaulatuslikku lähenemist ja vastasmõju, mis viitab valutundlikkuse reguleerimise kesksete mehhanismide põhimõttelisele ühtsusele (Valdman ja Ignatov, 1990; Kalyuzhny, 1991). Samal ajal edastavad hajusad tõusvad projektsioonid notsitseptiivset teavet paljudele erinevate ajutasandite moodustistele, mis täidavad mitmesuguseid nii sensoorseid, motoorseid kui ka vegetatiivseid funktsioone kaitsvate reaktsioonide jaoks, mis tekivad vastusena notsitseptiivsele stimulatsioonile (Fuchs et al., 2001; Guilboud et al., 1987; Ta, Majakova, 1988).

Taalamuses saab eristada kolme peamist tuumakompleksi, mis on otseselt seotud valu integratsiooniga: ventrobasaalne kompleks, tagumine tuumade rühm, mediaalne ja intralaminaarne tuum. Ventrobasaalne kompleks on somatosensoorse süsteemi põhistruktuur, mille multisensoorne konvergents neuronitele annab täpset somatotoopilist teavet valu lokaliseerimise, selle ruumilise korrelatsiooni ja sensoorse diskrimineeriva analüüsi kohta (Guilboud et al., 1987). Talamuse tuumad koos ventrobasaalse kompleksiga on seotud valuga kokkupuute lokaliseerimise teabe edastamise ja hindamisega ning osaliselt valu motivatsiooni-afektiivsete komponentide moodustamisega.

Taalamuse mediaalsed ja intralaminaarsed tuumad, mis koos notsitseptiivsete sisenditega saavad tohutu aferentse sissevoolu hüpotalamuse tsentraalsest hallainest, limbilisest ja striopallidaarsest süsteemist ning millel on ulatuslikud subkortikaalsed ja kortikaalsed projektsioonid, mängivad olulist rolli "sekundaarne", protopaatiline valu. Need tuumad moodustavad ka keerukaid autonoomseid väga integreeritud kaitsereaktsioone notsitseptsioonile, samuti valu motivatsiooni-käitumuslikke ilminguid ja selle afektiivset, ebamugavat tajumist (Cheng, 1983).

Ajukoor osaleb nii valu tajumises kui ka selle tekkes (Porro ja Cavazzuti, 1996; Casey, 1999; Ingvar ja Hsieh, 1999; Treede et al., 2000; Churyukanov, 2003). S1 ajukoore esimene somatosensoorne tsoon on otseselt seotud süsteemse valureaktsiooni tajumis-diskrimineeriva komponendi moodustumise mehhanismidega, selle eemaldamine toob kaasa valu tajumise lävede tõusu (Rainville et al., 1997; Bushnell et al. , 1999; Petrovic et al., 2000; H of Bauer et al., 2001). S2 ajukoore teine ​​somatosensoorne piirkond mängib juhtivat rolli organismi piisavate kaitsereaktsioonide moodustumise mehhanismides vastuseks valu stimulatsioonile; selle eemaldamine viib tajulävede vähenemiseni. Korteksi orbitofrontaalne ala mängib olulist rolli keha süsteemse valureaktsiooni emotsionaalse-afektiivse komponendi moodustumise mehhanismides; selle eemaldamine ei muuda tajumis-diskrimineeriva komponendi tajuläve ja suurendab oluliselt valu emotsionaalse-afektiivse komponendi tajumisläved (Reshetnyak, 1989). Uuringud, milles kasutati positronemissioontomograafiat koos tuumamagnetresonantsi meetodiga, näitasid olulisi muutusi verevoolus ja lokaalses metabolismis ajukoore väljadel notsitseptiivse mõju all (Talbot et al., 1991; Jones, Derbyshire, 1994).

Morfoloogiliste uuringute andmed intratserebraalsete seoste uurimisel erinevate meetoditega (mädarõika peroksidaasi retrograadne aksonaalne transport, degeneratsioon, immunoradioloogiline, histokeemiline jne) on toodud joonisel 1. 2.5. (Bragin, 1991).

Seega on valureaktsioon "keha integreeriv funktsioon, mis mobiliseerib mitmesuguseid funktsionaalseid süsteeme, et kaitsta keha kahjulike tegurite mõju eest ja hõlmab selliseid komponente nagu teadvus, aistingud, mälu, motivatsioonid, autonoomsed, somaatilised ja käitumuslikud reaktsioonid, emotsioonid" (Anokhin, Orlov, 1976).

Valu- kompleksne psühho-emotsionaalne ebameeldiv tunne, mis moodustub patogeense stiimuli mõjul ja organismis orgaaniliste või funktsionaalsete häirete ilmnemise tulemusena, mis on realiseeritud spetsiaalse valutundlikkuse süsteemi ja aju kõrgemate osade abil, mis on seotud valutundlikkusega. psühho-emotsionaalne sfäär. Valu pole mitte ainult eriline psühhofüsioloogiline nähtus, vaid ka paljude erineva iseloomuga haiguste ja patoloogiliste protsesside kõige olulisem sümptom, millel on signaal ja patogeenne tähendus. Valusignaal tagab organismi mobilisatsiooni kaitseks haigustekitaja eest ja kahjustatud elundi talitluse kaitsva piiramise. Valu on inimese elu pidev kaaslane ja kõige olulisem komponent. Valu on loomamaailma evolutsiooni kõige väärtuslikum omandus. See moodustab ja aktiveerib erinevaid kaitse- ja adaptiivseid reaktsioone, tagab häiritud homöostaasi taastumise ja säilimise. Pole ime, et on levinud väljend "Valu on keha, tervise valvekoer". Kuid sageli on valu erinevate patoloogiliste protsesside patogeneesi komponent, osaleb "nõiaringide" moodustamises, aitab kaasa haiguse kulgu süvenemisele ja võib ise olla kesknärvisüsteemi häirete põhjuseks, struktuursed ja funktsionaalsed muutused ning siseorganite kahjustused. On olemas valu tekkemehhanismid (notsitseptiivne süsteem) ja valu kontrollimehhanismid (antinotsitseptiivne süsteem). Kaasaegsete vaadete kohaselt tekib valu notsitseptiivse (algogeense) süsteemi aktiivsuse ülekaalu tõttu terves kehas pidevalt toimiva antinotsitseptiivse (antialgogeense) süsteemi aktiivsuse ees. Valutunne kujuneb notsitseptiivse süsteemi erinevatel tasanditel: tundlikest valuaistingut tajuvatest närvilõpmetest kuni radade ja kesknärvistruktuurideni. Eeldatakse, et on olemas spetsiaalsed valuretseptorid, spetsiifiliste stiimulite mõjul aktiveeruvad notsitseptorid, algogeenid (kiniinid, histamiin, vesinikioonid, ACh, aine P, KA ja PG suurtes kontsentratsioonides).

Notsitseptiivseid stiimuleid tajutakse:

Vabad närvilõpmed, mis on võimelised registreerima erinevate ainete mõju valuna;

Spetsiaalsed notsitseptorid - vabad närvilõpmed, mis aktiveeruvad ainult spetsiifiliste notsitseptiivsete ainete ja algogeenide toimel;

Erinevate modaalsuste tundlikud närvilõpmed: mehhaanilised, kemo-, termoretseptorid jne, mis on allutatud ülitugevatele, sageli hävitavatele mõjudele.

Valu võib põhjustada ka ülitugev mõju muude mooduste tundlikele närvilõpmetele.

Notsitseptiivse süsteemi juhtivusaparaati esindavad mitmesugused aferentsed närvirajad, mis edastavad impulsse seljaaju ja aju neuronite sünapside osalusel. Valuaferentsete impulsside ülekandmine toimub selliste närviteede osalusel nagu spinotalamus, lemniskaal, spinoretikulaarne, spinomesentsefaalne, proprioretikulaarne jne.

Valutunde tekitamise keskaparaat hõlmab eesaju ajukoort (esimene ja teine ​​somatosensoorne tsoon), samuti ajukoore motoorset piirkonda, talamuse ja hüpotalamuse struktuure.

Valutunnet kontrollivad neurogeensed ja humoraalsed mehhanismid, mis on osa antinotsitseptiivsest süsteemist. Antinotsitseptiivse süsteemi neurogeenseid mehhanisme tagavad impulsid hüpokampuse halli aine neuronitest, tegmentum, amygdala, retikulaarne moodustumine, väikeaju üksikud tuumad, mis pärsivad tõusva valuinfo voogu sünapside tasemel. seljaaju tagumised sarved ja pikliku medulla (nucleus raphe magnus) keskmise õmbluse tuumad . Humoraalseid mehhanisme esindavad aju opioidergilised, serotonergilised, noradrenergilised ja GABAergilised süsteemid. Antinotsitseptiivse süsteemi neurogeensed ja humoraalsed mehhanismid on üksteisega tihedalt seotud. Nad on võimelised blokeerima valuimpulsse notsitseptiivse süsteemi kõigil tasanditel: retseptoritest kuni keskstruktuurideni.

Eristama epikriitiline ja protopaatiline valu.

epikriitiline("kiire", "esimene") valu tekib kokkupuutel madala ja keskmise tugevusega stiimulitega naha ja limaskestade retseptormoodustistel. See valu on äge, lühiajaline ja sellega kohanemine areneb kiiresti.

protopaatiline("aeglane", "valulik", "pikk") valu tekib tugevate, "hävitavate", "suure ulatusega" stiimulite mõjul. Selle allikaks on tavaliselt patoloogilised protsessid siseorganites ja kudedes. See valu on nüri, valutav, püsib pikka aega, on epikriitikuga võrreldes rohkem "lekkinud" iseloomuga. Sellega kohanemine areneb aeglaselt või ei arene üldse.

Epikriitiline valu on tingitud valuimpulsside tõusust mööda talamokortikaalset rada ajukoore somatosensoorsete ja motoorsete piirkondade neuronitesse ning nende ergastumine, moodustades subjektiivsed valuaistingud. Protopaatiline valu tekib peamiselt talamuse neuronite ja hüpotalamuse struktuuride aktiveerumise tulemusena, mis määrab organismi süsteemse vastuse valulikule stiimulile, sealhulgas autonoomsele, motoorsele, emotsionaalsele ja käitumuslikule komponendile. Ainult kombineeritud, protopaatiline ja epikriitiline valu võimaldab hinnata patoloogilise protsessi lokaliseerimist, selle olemust, raskust, ulatust.

Vastavalt bioloogilisele tähtsusele Eristada füsioloogilist ja patoloogilist valu.

Füsioloogiline valu mida iseloomustab närvisüsteemi adekvaatne reaktsioon esiteks ärritavatele või kudesid hävitavatele stiimulitele ja teiseks mõjudele, mis on potentsiaalselt ohtlikud ja hoiatavad seetõttu edasiste kahjustuste ohu eest.

patoloogiline valu mida iseloomustab keha ebapiisav reaktsioon algogeense stiimuli toimele, mis esineb närvisüsteemi kesk- ja perifeersete osade patoloogias. Selline reaktsioon moodustub valu aferenteerimise ajal kehaosa puudumisel või vastusena psühhogeensete tegurite toimele.

Perifeerse päritoluga patoloogilise valu tekkimise peamised põhjused:

Kroonilised põletikulised protsessid;

Kudede lagunemisproduktide toime (pahaloomuliste kasvajatega);

Sensoorsete närvide krooniline kahjustus (pigistamine armistumisest) ja sensoorsete närvide regeneratsioon, demüelinisatsioon ja degeneratiivsed muutused närvikiududes, mis muudab need ülitundlikuks humoraalsetele mõjudele (adrenaliin, K + jne), millele nad tavatingimustes ei reageerinud;

Neurinoomide teke - moodustised kaootiliselt ülekasvanud närvikiududest, mille otsad on liiga tundlikud erinevatele eksogeensetele ja endogeensetele mõjudele.

Kahjustuse tasemed ja tegurid, mis põhjustavad perifeerse päritoluga patoloogilise valu teket: notsitseptorite liigne ärritus; notsitseptiivsete kiudude kahjustus; seljaaju ganglionide kahjustus (neuronite hüperaktivatsioon); tagajuure kahjustus.

Perifeerset päritolu patoloogilise valu patogeneesi tunnuseks on see, et perifeeriast pärinev notsitseptiivne stimulatsioon võib põhjustada valuhoo, kui see ületab seljaaju tagumiste sarvede "väravakontrolli", mis koosneb inhibeerivate neuronite aparatuurist. roland (želatiinne) aine, mis reguleerib sissetuleva voolu tagumistes sarvedes ja tõusvat notsitseptiivset stimulatsiooni. See efekt ilmneb intensiivse notsitseptiivse stimulatsiooni või "värava kontrolli" ebapiisavate inhibeerivate mehhanismide korral.

Tsentraalse päritoluga patoloogiline valu tekib notsitseptiivsete neuronite hüperaktiveerumisel seljaaju ja supraspinaalsel tasandil (seljaaju seljaaju sarved, kolmiknärvi sabatuum, ajutüve retikulaarne moodustumine, taalamus, ajukoor).

Hüperaktiveeritud neuronid moodustavad patoloogiliselt tugevdatud ergastuse generaatoreid. Patoloogiliselt suurenenud erutuse generaatori moodustumisel seljaaju tagumistes sarvedes tekib seljaaju päritolu tsentraalne valusündroom, kolmiknärvi tuumades - kolmiknärvi neuralgia, taalamuse tuumades - talamuse valu sündroom, jne.

Tekkides aferentses sisendis (seljaaju seljaaju sarved või kolmiknärvi sabatuum), ei ole generaator ise võimeline tekitama patoloogilist valu. Alles siis, kui protsessi on kaasatud valutundlikkussüsteemi kõrgemad osad (taalamus, ajutüve retikulaarne moodustis, ajukoor), avaldub valu sündroomina, kannatusena. See notsitseptiivse süsteemi osa, mille mõjul tekib patoloogiline valu, mängib esmase määraja rolli. Valutundlikkuse süsteemi primaarsetest ja sekundaarsetest muutunud moodustistest moodustub ja fikseeritakse kesknärvisüsteemi plastiliste protsesside abil uus patoloogiline integratsioon - patoloogiline algsüsteem. Erineva tasemega muutunud notsitseptiivse süsteemi moodustised moodustavad patoloogilise algsüsteemi peamise tüve. Patoloogilise algsüsteemi moodustumise eest vastutava notsitseptiivse süsteemi kahjustuste tasemed on toodud tabelis 27.

Tabel 27

Muutunud notsitseptiivse süsteemi tasemed ja moodustised, mis moodustavad patoloogilise algsüsteemi aluse

Patogeneesi järgi eristatakse kolme peamist valusündroomi tüüpi: somatogeenne, neurogeenne, psühhogeenne.

Somatogeensed valu sündroomid tekivad notsitseptiivsete retseptorite aktiveerumise tagajärjel vigastuse ajal ja pärast vigastust, koepõletike, kasvajate, erinevate vigastuste ja siseorganite haigustega. Need väljenduvad sagedamini epikriitilise, harvem protopaatilise valu tekkes. Valu tajutakse alati kahjustuse või põletiku piirkonnas, kuid see võib ulatuda sellest kaugemale.

Neurogeensed valu sündroomid tekivad notsitseptiivse süsteemi perifeersete ja (või) keskstruktuuride olulise kahjustuse tagajärjel. Neid iseloomustab märkimisväärne varieeruvus, mis sõltub närvisüsteemi kahjustuse olemusest, astmest ja lokaliseerimisest. Neurogeensete valusündroomide areng on tingitud notsitseptiivse süsteemi struktuuride morfoloogilistest, metaboolsetest ja funktsionaalsetest häiretest.

Psühhogeensed valu sündroomid tekkida märkimisväärse psühho-emotsionaalse stressi tagajärjel väljendunud somaatiliste häirete puudumisel. Psühhogeenne valu väljendub sageli pea- ja lihasvalude tekkes ning sellega kaasnevad negatiivsed emotsioonid, vaimne stress, inimestevahelised konfliktid jne. Psühhogeenne valu võib esineda nii HNA funktsionaalsete (hüsteeriline, depressiivne neuroos) kui ka orgaaniliste (skisofreenia ja muud tüüpi psühhoosid) häirete korral.

Kliiniliste valusündroomide erisordid hõlmavad kausalgiat ja fantoomvalu. Kausalgia- paroksüsmaalne, suurenev põletav valu kahjustatud närvitüvede piirkonnas (tavaliselt näo, kolmiknärvi, istmikunärvi jne). Fantoomvalu tekib meeles subjektiivse valuaistinguna puuduvas kehaosas ja tekib amputatsiooni käigus läbilõigatud närvide keskotste ärrituse tõttu.

Muude valuliikide hulgas eristatakse ka projektsioon-, kiirgamis-, peegeldumis- ja peavalusid. Projektsioonivalud on tunda närvi perifeerses osas, kui selle keskne (proksimaalne) osa on ärritunud. Kiirgav valu tekib närvi ühe haru innervatsiooni piirkonnas ärrituskolde juuresolekul sama närvi teise haru innervatsioonitsoonis. Peegeldunud valu esineb nahapiirkondades, mis on innerveeritud samast seljaaju segmendist kui siseorganid, kus kahjustus paikneb. Peavalud on oma olemuselt, tüübilt, vormilt, intensiivsusest, kestusest, raskusastmest, lokalisatsioonist väga mitmekesised, hõlmates nii somaatilisi kui ka autonoomseid reaktsioone. Neid põhjustavad erinevad aju- ja süsteemse vereringe häired, aju hapniku ja substraadiga varustatuse häired, samuti mitmesugused vigastused.

Valu pikaajalise patoloogia tingimustes toimib patoloogiliste protsesside ja haiguste arengus olulise patogeneetilise tegurina.

Kaasaegses meditsiinipraktikas kasutatakse valu leevendamiseks lähenemisviise, mille eesmärk on vähendada notsitseptiivse süsteemi aktiivsust ja suurendada antinotsitseptiivsete süsteemide aktiivsust. Selleks kasutatakse etiotroopset, patogeneetilist ja sümptomaatilist valuravi ning järgmisi anesteesiameetodeid:

Farmakoloogiline (kasutatakse kohalikku, üld- ja kombineeritud anesteesiat);

Psühholoogiline (sugestus, enesehüpnoos, hüpnoos jne);

Füüsiline (elektroakupunktuur, elektronarkoos, elektroforees, diadünaamilised voolud, sinepiplaastrid, massaaž);

Kirurgiline (luude immobiliseerimine nende luumurdude korral, nihestuste vähendamine, kasvajate, sapi- või neerukivide eemaldamine, sidekoe armide eemaldamine, pikaajalise talumatu valu korral, närvistruktuuride, kiudude koagulatsioon - valu aferentseerumise allikas). välja.