Näited sekretoorsetest lisamistest rakus. raku peroksisoomid. Rakkude kandmised. Raku reaktsioon välismõjudele

Haridus

Mis on rakusulused? Rakulised lisandid: tüübid, struktuur ja funktsioonid

6. jaanuar 2016

Lisaks organellidele sisaldavad rakud rakulisi inklusioone. Need võivad sisalduda mitte ainult tsütoplasmas, vaid ka mõnedes organellides, näiteks mitokondrites ja plastiidides.

Mis on rakusulused?

Need on moodustised, mis ei ole püsivad. Erinevalt organoididest ei ole need nii stabiilsed. Lisaks on need palju lihtsama ülesehitusega ja täidavad passiivseid funktsioone, nagu näiteks varundus.

Kuidas need on ehitatud?

Enamik neist on tilgakujulise kujuga, kuid mõned võivad olla ka teised, näiteks bloti sarnased. Mis puutub suurusesse, siis see võib erineda. Rakulised kandmised võivad olla organellidest väiksemad või sama suured või isegi suuremad.

Need koosnevad peamiselt ühest kindlast ainest, enamasti orgaanilisest ainest. See võib olla kas rasv või süsivesik või valk.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt sellest, kust aine, millest need koosnevad, pärineb, eristatakse järgmist tüüpi rakulisi lisandeid:

  • eksogeenne;
  • endogeenne;
  • viiruslik.

Eksogeensed rakulised inklusioonid on ehitatud keemilistest ühenditest, mis sisenesid rakku väljastpoolt. Neid, mis on moodustunud raku enda toodetud ainetest, nimetatakse endogeenseteks. Kuigi rakk ise neid sünteesib, ilmneb see viiruse DNA sisenemise tagajärjel. Rakk võtab selle lihtsalt DNA jaoks ja sünteesib sellest viirusevalgu.

Sõltuvalt funktsioonidest, mida rakusulgud täidavad, jagatakse need pigment-, sekretoorseteks ja troofilisteks.

Rakulised kaasamised: funktsioonid

Neil võib olla kolm funktsiooni. Kaaluge neid tabelis

Need kõik on rakus olevate mittepüsivate moodustiste funktsioonid.

Loomarakkude kandmised

Looma tsütoplasmas on nii troofilisi kui ka pigmendilisandeid. Mõnedel rakkudel on ka sekretoorseid rakke.

Loomarakkudes on troofilised glükogeeni kaasamine. Neil on umbes 70 nm suuruse graanuli kuju.

Glükogeen on looma peamine varuaine. Selle aine kujul säilitab keha glükoosi. Glükoosi ja glükogeeni metabolismi reguleerivad kaks hormooni: insuliin ja glükagoon. Neid mõlemaid toodab kõhunääre. Insuliin vastutab glükoosist glükogeeni moodustumise eest ja glükagoon, vastupidi, osaleb glükoosi sünteesis.

Enamik glükogeeni lisandeid leidub maksarakkudes. Neid leidub suurtes kogustes ka lihaste, sealhulgas südame koostises. Maksarakkude glükogeenilisandid on umbes 70 nm suuruste graanulite kujul. Nad kogunevad väikestesse kobaratesse. Müotsüütide (lihasrakkude) glükogeeni kandmisel on ümar kuju. Nad on üksikud, veidi suuremad kui ribosoomid.

Samuti iseloomustatakse loomarakke lipiidide kandmised. Need on ka troofilised lisandid, tänu millele saab keha hädaolukorras energiat. Need koosnevad rasvadest ja on pisarakujulised. Põhimõtteliselt sisalduvad sellised kandmised rasvkoe rakkudes - lipotsüütides. Rasvkude on kahte tüüpi: valge ja pruun. Valged lipotsüüdid sisaldavad ühte suurt tilka rasva, pruunid rakud arvukalt väikeseid.

Mis puudutab pigmendi lisandeid, siis loomarakke iseloomustavad need, mis koosnevad melaniinist. Tänu sellele ainele on silma vikerkest, nahk ja muud kehaosad teatud värvi. Mida rohkem on rakkudes melaniini, seda tumedam on see, mis neist rakkudest koosneb.

Teine pigment, mida võib leida loomarakkudest, on lipofustsiin. See aine on kollakaspruuni värvi. See koguneb elundite vananedes südamelihasesse ja maksa.

Taimerakkude kandmised

Rakulisi inklusioone, mille struktuuri ja funktsioone me kaalume, leidub ka taimerakkudes.

Nende organismide peamised troofilised lisandid on tärklise terad. Oma kujul säilitavad taimed glükoosi. Tavaliselt on tärklise lisandid läätsekujulised, sfäärilised või munajad. Nende suurus võib varieeruda olenevalt taime tüübist ja elundist, mille rakkudes need asuvad. See võib olla 2 kuni 100 mikronit.

Lipiidide kandmised iseloomulik ka taimerakkudele. Need on levinumad troofilised lisandid. Neil on sfääriline kuju ja õhuke membraan. Neid nimetatakse mõnikord sferosoomideks.

Valgu lisandid esinevad ainult taimerakkudes, loomadele need ei ole tüüpilised. Need koosnevad lihtsatest valkudest, mida nimetatakse valkudeks. Valgu kandjaid on kahte tüüpi: aleurooni terad ja valgukehad. Aleurooni terad võivad sisaldada kas kristalle või lihtsalt amorfset valku. Niisiis, esimesi nimetatakse keerukateks ja teist - lihtsateks. Lihtsad aleuroonterad, mis koosnevad amorfsest valgust, on vähem levinud.

Mis puudutab pigmendi lisandeid, siis taimedele on iseloomulik plastoglobulid. Need sisaldavad karotenoide. Sellised kandmised on iseloomulikud plastiididele.

Rakulised inklusioonid, mille struktuuri ja funktsioone me käsitleme, koosnevad enamasti orgaanilistest keemilistest ühenditest, kuid taimerakkudes on ka neid, mis on moodustunud anorgaanilistest ainetest. seda kaltsiumoksalaadi kristallid.

Need esinevad ainult raku vakuoolides. Need kristallid võivad olla kõige erinevama kujuga ja sageli on need teatud taimeliikide puhul individuaalsed.

Lisaks membraani- ja mittemembraansetele organellidele võivad rakud sisaldada rakulisi inklusioone, mis on mittepüsivad moodustised, mis raku eluea jooksul kas tekivad või kaovad. Inklusioonide peamine asukoht on tsütoplasmas, kuid mõnikord leidub neid ka tuumas.

Oma olemuselt on kõik kandmised raku ainevahetuse saadused. Need kogunevad peamiselt graanulite, tilkade ja kristallidena. Inklusioonide keemiline koostis on väga mitmekesine.

Lipoidid ladestuvad rakus tavaliselt väikeste tilkade kujul. Paljude algloomade, näiteks ripsloomade tsütoplasmas leidub palju rasvatilku. Imetajatel paiknevad rasvatilgad spetsiaalsetes rasvarakkudes, sidekoes. Sageli ladestub märkimisväärne kogus rasvhappeid patoloogiliste protsesside tagajärjel, näiteks maksa rasvade degeneratsiooniga. Rasvatilku leidub peaaegu kõigi taimekudede rakkudes, palju rasva leidub mõne taime seemnetes.

Polüsahhariidide kandmisel on enamasti erineva suurusega graanulite valem. Mitmerakulistel loomadel ja algloomadel leidub glükogeeni ladestusi rakkude tsütoplasmas. Glükogeeni graanulid on valgusmikroskoobi all selgelt nähtavad. Eriti suured on glükogeeni akumulatsioonid vöötlihaskiudude tsütoplasmas ja maksarakkudes, neuronites. Taimerakkudes ladestub tärklis kõige sagedamini polüsahhariididest. Sellel on erineva kuju ja suurusega graanulid ning tärklisegraanulite kuju on iga taimeliigi ja teatud kudede jaoks spetsiifiline. Kartulimugulate ja teravilja terade tsütoplasmas on rohkesti tärkliseladestusi; iga tärklisegraanul koosneb eraldi kihtidest ja iga kiht sisaldab omakorda radiaalselt asetsevaid kristalle, mis on valgusmikroskoobi all peaaegu nähtamatud.

Valgu lisandid on vähem levinud kui rasvade ja süsivesikute kandmised. Munade tsütoplasma on rikas valgugraanulite poolest, kus need on plaatide, pallide, ketaste ja varraste kujul. Valgu lisandeid leidub maksarakkude, algloomade rakkude ja paljude teiste loomade tsütoplasmas.

Rakuliste inklusioonide hulka kuuluvad mõned pigmendid, näiteks kudedes levinud kollane ja pruun pigment lipofustsiin, mille ümarad graanulid kogunevad rakkude eluea jooksul, eriti vananedes. Siia kuuluvad ka kollased ja punased pigmendid – lipokroomid. Need kogunevad väikeste tilkade kujul neerupealiste koore rakkudesse ja mõnedesse munasarjarakkudesse. Retiniini pigment on osa võrkkesta visuaalsest lillast. Mõnede pigmentide olemasolu on seotud nende rakkude erifunktsioonide täitmisega. Näiteks on punane hingamisteede pigment hemoglobiin erütrotsüütides või melaniini pigment loomade sisekudede melanofoorrakkudes.

Kamber- elava süsteemi elementaarüksus. Elusraku erinevaid struktuure, mis vastutavad teatud funktsiooni täitmise eest, nimetatakse organellideks, nagu kogu organismi elundeid. Spetsiifilised funktsioonid rakus jagunevad organellide, teatud kujuga rakusiseste struktuuride vahel, nagu raku tuum, mitokondrid jne.

Rakkude struktuurid:

Tsütoplasma. Raku kohustuslik osa, mis on suletud plasmamembraani ja tuuma vahele. Tsütosool on mitmesuguste soolade ja orgaaniliste ainete viskoosne vesilahus, mis on läbi imbunud valgufilamentide süsteemist – tsütoskelettidest. Enamik raku keemilistest ja füsioloogilistest protsessidest toimub tsütoplasmas. Struktuur: tsütosool, tsütoskelett. Funktsioonid: hõlmab erinevaid organelle, raku sisekeskkonda
plasmamembraan. Iga loomade, taimede rakk on plasmamembraaniga piiratud keskkonnast või teistest rakkudest. Selle membraani paksus on nii väike (umbes 10 nm), et seda saab näha ainult elektronmikroskoobiga.

Lipiidid need moodustavad membraanis topeltkihi ning valgud tungivad läbi kogu selle paksuse, on sukeldatud erinevale sügavusele lipiidikihti või paiknevad membraani välis- ja sisepinnal. Kõigi teiste organellide membraanide struktuur on sarnane plasmamembraaniga. Struktuur: kahekordne lipiidide, valkude, süsivesikute kiht. Funktsioonid: piiramine, raku kuju säilitamine, kaitse kahjustuste eest, ainete sissevõtmise ja eemaldamise regulaator.

Lüsosoomid. Lüsosoomid on membraanilised organellid. Need on ovaalse kujuga ja läbimõõduga 0,5 mikronit. Need sisaldavad ensüümide komplekti, mis lagundavad orgaanilist ainet. Lüsosoomide membraan on väga tugev ja takistab oma ensüümide tungimist raku tsütoplasmasse, kuid kui lüsosoom on mõne välismõju tõttu kahjustatud, siis hävib kogu rakk või osa sellest.
Lüsosoome leidub kõigis taimede, loomade ja seente rakkudes.

Viies läbi erinevate orgaaniliste osakeste seedimist, annavad lüsosoomid täiendavat "toorainet" rakus toimuvateks keemilisteks ja energiaprotsessideks. Nälgimise ajal seedivad lüsosoomirakud mõningaid organelle ilma rakku tapmata. Selline osaline seedimine annab rakule mõneks ajaks vajaliku miinimumi toitaineid. Mõnikord seedivad lüsosoomid terveid rakke ja rakurühmi, mis mängib olulist rolli loomade arenguprotsessides. Näiteks võib tuua saba kaotuse kullese konnaks muutumise ajal. Struktuur: ovaalsed vesiikulid, membraan väljas, ensüümid sees. Funktsioonid: orgaaniliste ainete lagunemine, surnud organellide hävitamine, kulunud rakkude hävitamine.

Golgi kompleks. Endoplasmaatilise retikulumi õõnsuste ja tuubulite luumenisse sisenevad biosünteesi saadused kontsentreeritakse ja transporditakse Golgi aparaadis. Selle organelli suurus on 5–10 µm.

Struktuur: membraanidega (vesiikulid) ümbritsetud õõnsused. Funktsioonid: akumuleerumine, pakendamine, orgaaniliste ainete väljutamine, lüsosoomide moodustamine

Endoplasmaatiline retikulum
. Endoplasmaatiline retikulum on süsteem orgaaniliste ainete sünteesiks ja transportimiseks raku tsütoplasmas, mis on ühendatud õõnsuste ažuurne struktuur.
Endoplasmaatilise retikulumi membraanidele on kinnitatud suur hulk ribosoome – väikseimad rakuorganellid, mis näevad välja nagu 20 nm läbimõõduga kera. ja koosneb RNA-st ja valgust. Ribosoomid on koht, kus toimub valkude süntees. Seejärel sisenevad äsja sünteesitud valgud õõnsuste ja tuubulite süsteemi, mille kaudu nad raku sees liiguvad. Õõnsused, torukesed, tuubulid membraanidest, ribosoomimembraanide pinnal. Funktsioonid: orgaaniliste ainete süntees ribosoomide abil, ainete transport.

Ribosoomid
. Ribosoomid kinnituvad endoplasmaatilise retikulumi membraanidele või paiknevad vabalt tsütoplasmas, paiknevad rühmadesse ja nendel sünteesitakse valgud. Valgu koostis, ribosomaalne RNA Funktsioonid: tagab valkude biosünteesi (valgumolekuli kokkupanek).
Mitokondrid. Mitokondrid on energia organellid. Mitokondrite kuju on erinev, need võivad olla ülejäänud, vardakujulised, niitjad keskmise läbimõõduga 1 mikron. ja 7 µm pikk. Mitokondrite arv sõltub raku funktsionaalsest aktiivsusest ja võib ulatuda kümnete tuhandeteni putukate lendavates lihastes. Mitokondrid on väliselt piiratud välismembraaniga, selle all on sisemine membraan, mis moodustab arvukalt väljakasvu - cristae.

Mitokondrite sees on RNA, DNA ja ribosoomid. Selle membraanidesse on ehitatud spetsiifilised ensüümid, mille abil muudetakse toiduainete energia mitokondrites ATP energiaks, mis on vajalik raku ja organismi kui terviku eluks.

Membraan, maatriks, väljakasvud - cristae. Funktsioonid: ATP molekuli süntees, oma valkude, nukleiinhapete, süsivesikute, lipiidide süntees, oma ribosoomide moodustamine.

plastiidid
. Ainult taimerakus: leukoplastid, kloroplastid, kromoplastid. Funktsioonid: orgaaniliste varuainete kogumine, tolmeldavate putukate ligimeelitamine, ATP ja süsivesikute süntees. Kloroplastid on 4-6 mikroni suuruse läbimõõduga ketta või palli kujulised. Topeltmembraaniga - välise ja sisemise. Kloroplasti sees on DNA ribosoomid ja spetsiaalsed membraanistruktuurid – grana, mis on omavahel ja kloroplasti sisemembraaniga ühendatud. Igas kloroplastis on umbes 50 tera, mis on parema valguse püüdmise tagamiseks jaotatud. Granumembraanides leidub klorofülli, tänu millele muundatakse päikesevalguse energia ATP keemiliseks energiaks. ATP energiat kasutatakse kloroplastides orgaaniliste ühendite, peamiselt süsivesikute sünteesiks.
Kromoplastid. Kromoplastides leiduvad punased ja kollased pigmendid annavad erinevatele taimeosadele punase ja kollase värvuse. porgand, tomati puuviljad.

Leukoplastid on varutoitaine - tärklise - kogunemise koht. Eriti palju on leukoplaste kartulimugulate rakkudes. Valguses võivad leukoplastid muutuda kloroplastideks (selle tagajärjel muutuvad kartulirakud roheliseks). Sügisel muutuvad kloroplastid kromoplastideks ning rohelised lehed ja viljad muutuvad kollaseks ja punaseks.

Rakukeskus. See koosneb kahest silindrist, tsentrioolist, mis asuvad üksteisega risti. Funktsioonid: tugi spindli keermetele

Rakulised inklusioonid kas tekivad tsütoplasmas või kaovad raku eluea jooksul.

Tihedad graanulite kujul olevad kandmised sisaldavad varutoitaineid (tärklis, valgud, suhkrud, rasvad) või rakujääkaineid, mida ei saa veel eemaldada. Kõikidel taimerakkude plastiididel on võime sünteesida ja koguda varutoitaineid. Taimerakkudes toimub varutoitainete kogunemine vakuoolidesse.

Terad, graanulid, tilgad
Funktsioonid: mittepüsivad moodustised, mis talletavad orgaanilist ainet ja energiat

Tuum
. Kahe membraani tuumaümbris, tuumamahl, nukleool. Funktsioonid: päriliku informatsiooni säilitamine rakus ja selle taastootmine, RNA süntees - informatiivne, transport, ribosomaalne. Eosed paiknevad tuumamembraanis, mille kaudu toimub aktiivne ainete vahetus tuuma ja tsütoplasma vahel. Tuum ei salvesta pärilikku teavet mitte ainult antud raku kõigi tunnuste ja omaduste kohta, protsesside kohta, mis sellega edasi peaksid minema (näiteks valgusüntees), vaid ka organismi kui terviku omaduste kohta. Teave salvestatakse DNA molekulidesse, mis on kromosoomide põhiosa. Tuum sisaldab tuuma. Tuum täidab pärilikku teavet sisaldavate kromosoomide olemasolu tõttu keskuse ülesandeid, mis kontrollib kogu raku elutähtsat tegevust ja arengut.

Need on raku mittepüsivad struktuurikomponendid. Need tekivad ja kaovad sõltuvalt raku funktsionaalsest ja metaboolsest seisundist, on selle elutegevuse produktid ja peegeldavad raku funktsionaalset seisundit uuringu ajal. Lisandid on jagatud mitmeks rühmaks: troofiline, sekretoorne, eritav, pigment jne.

Lisandite klassifikatsioon

Troofilised kandmised

- raku varustamine toitainetega. Seal on süsivesikute, rasvade ja valkude kandmised. Näiteks glükogeeni tükid ja rasvatilgad maksarakkudes on süsivesikute ja lipiidide ladu, mis tekivad organismis pärast söömist ja kaovad paastu ajal. Munas olevad munakollased (lipoproteiinigraanulid) on embrüo arenguks vajalike toitainete varud selle esinemise esimestel päevadel.

Sekretoorsed kandmised

rakus organismi vajadusteks sünteesitud ainete graanulid ja tilgad (näiteks mao- ja soolemahla seedeensüümid), mis kogunevad raku apikaalse osa Golgi kompleksi vakuoolidesse ja eemaldatakse rakust. eksotsütoosi teel.

ekskretoorsed lisandid

- organismile kahjulike ainete graanulid ja tilgad, mis erituvad rakkude poolt uriini ja väljaheitega väliskeskkonda. Näiteks neerude tuubulite rakkudes olevad ekskretoorsed kandmised.

pigmendi kandmised

rakule värvi andvate ainete graanulid või tilgad. Näiteks melaniini valgu tükid, mis on naha melanotsüütides pruunid, või hemoglobiin punastes verelibledes.

Lisaks tsütoplasma struktuuridele, mida saab selgelt omistada organellidele või inklusioonidele, sisaldab see pidevalt tohutul hulgal erinevaid transpordivesiikuleid, mis tagavad ainete ülekande raku erinevate komponentide vahel.

Hüaloplasma tõeline rakku täitev biopolümeeride lahus, milles organellid ja inklusioonid, aga ka raku tuum on suspensioonis (nagu suspensioonis). Hüaloplasmaatiliste biopolümeeride hulka kuuluvad valgud, rasvad, süsivesikud, nukleiinhapped, aga ka nende komplekskompleksid, mis lahustatakse mineraalsoolade ja lihtsate orgaaniliste ühendite rikkas vees. Lisaks sisaldab hüaloplasm tsütomatriks - 2-3 nm paksune valgukiudude võrk. Hüaloplasma kaudu interakteeruvad raku erinevad struktuurikomponendid üksteisega, toimub ainete ja energia vahetus. Hüaloplasma võib muutuda vedelast (sool) želeelaadseks (geeli) olekuks. See vähendab liikumiskiirust hüaloplasmas ainete ja energia voolu, organellide, inklusioonide ja tuuma liikumist, mis tähendab, et pärsitud on ka raku funktsionaalne aktiivsus.

Rakkude reaktsioon välismõjudele.

Kirjeldatud rakumorfoloogia ei ole stabiilne (konstantne). Erinevate kehale ebasoodsate tegurite mõjul ilmnevad mitmesugused muutused erinevate struktuuride struktuuris. Olenevalt mõjuteguritest avalduvad muutused rakustruktuurides erinevate elundite ja kudede rakkudes erinevalt. Samal ajal võivad muutused rakustruktuurides olla kohanemisvõimeline(adaptiivne) ja pöörduv või halvasti kohanevad pöördumatu (patoloogiline). Siiski ei ole alati võimalik määratleda selget piiri adaptiivsete ja maladaptiivsete muutuste vahel, kuna adaptiivsed muutused võivad muutuda patoloogilisteks. Kuna histoloogia uurimisobjektiks on terve inimkeha rakud, koed ja elundid, vaatleme siin eelkõige adaptiivseid muutusi rakustruktuurides. Täheldatakse muutusi nii tuuma kui ka tsütoplasma struktuuris.

Põhilised muudatused- tuuma turse ja selle nihkumine raku perifeeriasse, perinukleaarse ruumi laienemine, karüolemma invaginatsioonide teke (eendumine selle kesta tuuma), kromatiini kondenseerumine. To Patoloogilised muutused tuumas hõlmavad järgmist:

    püknoos - tuuma kortsumine ja kromatiini koagulatsioon (tihendamine);

    karyorrhexis - tuuma lagunemine fragmentideks;

    karüolüüs - tuuma lahustumine.

Muutused tsütoplasmas- mitokondrite paksenemine ja seejärel turse, granulaarse endoplasmaatilise retikulumi degranulatsioon (ribosoomide deskvamatsioon) ja seejärel tuubulite killustumine eraldi vakuoolideks, tsisternide laienemine ja seejärel lagunemine Golgi lamellkompleksi vakuoolideks, lüsosoomide turse ja aktiveerumine. nende hüdrolaasid, autofagosoomide arvu suurenemine, mitoosi protsessis - lõhustumise spindli lagunemine ja patoloogiliste mitooside areng.

Muutused tsütoplasmas võib olla tingitud plasmolemma struktuursetest muutustest, mis põhjustab selle läbilaskvuse ja hüaloplasma hüdratatsiooni suurenemist, metaboolsed häired, millega kaasneb ATP sisalduse vähenemine, lõhenemise vähenemine või sünteesi suurenemine. lisandid (glükogeen, lipiidid) ja nende liigne kogunemine.

Pärast kehale kahjulike mõjude kõrvaldamist reaktiivne(adaptiivsed) struktuurimuutused kaovad ja raku morfoloogia taastub. Koos arenguga patoloogiline(maladaptiivsed) muutused, isegi pärast kahjulike mõjude kõrvaldamist suurenevad struktuurimuutused ja rakk sureb.

Regeneratsioon.

Regeneratsioon(taastumine) - elusorganismide võime taastada aja jooksul kahjustatud kudesid ja mõnikord ka terveid kaotatud elundeid.

Rakusurma tüübid.

Rakusurma on kahte tüüpi: vägivaldne surm kahjustuste tõttu - nekroos ja programmeeritud rakusurm apoptoos.

Nekroos

- need on pöördumatu iseloomuga surmajärgsed muutused rakus, mis seisnevad selle valkude järkjärgulises ensümaatilises hävitamises ja denatureerimises. See areneb koos raku liigse muutumisega, ei nõua energiat ning ei sõltu lokaalset ja tsentraalset päritolu juhtsignaalidest ("anarhistlik surmaviis"). Bioloogiliselt aktiivsete ainete (prostaglandiinide) sünteesi tõttu kahjustatud raku poolt ja selle membraanide terviklikkuse rikkumisega (erinevate ensüümide vabanemine) kujutab nekroos endast teatud ohtu ümbritsevatele struktuuridele - see aitab sageli kaasa rakkude arengule. põletikuline protsess.

Vägivaldne rakusurm on tingitud:

    toidu ja hapniku puudumine;

    pöördumatud muutused struktuuris ja funktsioonis koos kõige olulisemate metaboolsete protsesside pärssimisega erinevate patogeensete ainete poolt.

Nekroosile eelneb sügav, osaliselt pöördumatu rakukahjustuse staadium nekrobioos (Joonis 1). Vaatamata mitmesugustele etioloogilistele teguritele, mis lõpuks provotseerivad nekrobioosi ja nekroosi arengut, on rakusurma ajal tuvastatud molekulaarsed ja rakulised muutused enamikul juhtudel samad (Zaichik A. Sh., Churilov L. P., 1999). Nende sõnul on oluline eristada hüpoksiline ja vabade radikaalide nekrobioos. Vabade radikaalide rakkude kahjustuse mehhanismid (vt eespool) võivad käivituda ilma primaarse hüpoksiata ja mõnikord isegi selle ülemääraste tingimustes. Hüpoksiline nekrobioos(vt jaotist "Hüpoksia") on põhjustatud mitmesugustest patogeensetest teguritest, mis põhjustavad pikaajalist hüpoksiat. Mõlemat tüüpi nekrobioosi saab kombineerida ja üksteist täiendada. Mõlemat tüüpi nekrobioosi tagajärjeks on raku selline kahjustus, mille korral see ei ole enam võimeline iseseisvalt energiaga varustama ( t pöördumatus, riis. 1) ja läbib nekroosi.

Mõned teadlased peavad mõnikord nekrobioosi raku enda surma protsessiks. IV Davõdovski järgi on nekrobioos rakusurma protsess. Nekroos on suuremal määral morfoloogiline tunnus, mida täheldatakse pärast rakusurma, mitte surma mehhanism ise.

On kaks peamist nekroosi tüüpi:

    koagulatsiooni (kuiv) nekroos. Sellega areneb rakus märkimisväärne atsidoos, toimub valkude koagulatsioon ja täheldatakse kaltsiumi suurenenud akumuleerumist koos tsütoskeleti elementide agregatsiooniga. Seda täheldatakse väga sageli raske hüpoksia korral, näiteks kardiomüotsüütides müokardiinfarkti ajal. See nekroos areneb valdavalt valgu- ja kaltsiumirikastes kudedes ning seda iseloomustavad varajased ja sügavad mitokondrite kahjustused;

    kollikvatsiooniline nekroos. Tema jaoks on tüüpiline lüsosomaalse autolüüsi või heterolüüsi hüdrolüütiliste protsesside ülekaal fagotsüütide osalusel. Nekroosi fookus on pehmenenud, aktiivsete hüdroksüülradikaalide kogunemine ja rakkude endogeenne seebistumine, mis viib selle struktuuride, näiteks erinevate membraanide hävimiseni.

Koagulatsiooni ja kollikvatsioonilise nekroosi vahel ei ole selgeid piire. Võib-olla on see tingitud asjaolust, et nende arengumehhanismid on suures osas ühised. Hulk uurijaid eristab nn kaseoosne (kalgendatud) nekroos (tuberkuloosi korral), samal ajal kui see on kahe eelmise tüübi kombinatsioon.

Apoptoos.

Apoptoos on programmeeritud rakusurm (algatatud rakuväliste või -siseste tegurite toimel), mille arengus mängivad aktiivselt rolli spetsiaalsed ja geneetiliselt programmeeritud rakusisesed mehhanismid.. Erinevalt nekroosist on see aktiivne protsess, mis nõuab teatud energiakulud. Algselt püüdsid nad eristada mõisteid " programmeeritud rakusurm" ja " apoptoos»: esimene termin viitas rakkude elimineerimisele embrüogeneesis ja teine ​​- ainult küpsete diferentseerunud rakkude programmeeritud surmale. Praeguseks on selgunud, et selles pole otstarbekust (rakusurma tekkemehhanismid on samad) ja need kaks mõistet on muutunud sünonüümiks, kuigi see seos pole vaieldamatu.

Enne materjali tutvustamist apoptoosi rolli kohta raku (ja organismi) elutähtsa aktiivsuse jaoks normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes käsitleme apoptoosi mehhanismi. Nende rakendamist võib kujutada järgmiste etappide etapiviisilise väljatöötamisena:

1 etapp initsiatsiooni staadium (induktsioon) .

Sõltuvalt apoptoosi stimuleeriva signaali päritolust on olemas:

    rakusisesed stiimulid apoptoosi jaoks. Nende hulgas on tuntumad erinevad kiirgusliigid, liigne H +, lämmastikoksiid, hapniku ja lipiidide vabad radikaalid, hüpertermia jne. Kõik need võivad põhjustada erinevaid kromosoomi kahjustus(DNA purunemised, selle konformatsiooni rikkumised jne) ja intratsellulaarsed membraanid(eriti mitokondrid). See tähendab, et antud juhul on apoptoosi põhjuseks "raku enda ebarahuldav seisund" (Mushkambirov N.P., Kuznetsov S.L., 2003). Veelgi enam, rakustruktuuride kahjustused peaksid olema piisavalt tugevad, kuid mitte hävitavad. Rakk peab säilitama energia- ja materiaalseid ressursse apoptoosigeenide ja selle efektormehhanismide aktiveerimiseks. Programmeeritud rakusurma stimuleerimise rakusisest rada võib kirjeldada kui " apoptoos seestpoolt»;

    apoptoosi transmembraansed stiimulid, st antud juhul aktiveeritakse see välise "signalisatsiooniga", mis edastatakse membraani või (harvemini) rakusiseste retseptorite kaudu. Rakk võib olla üsna elujõuline, kuid kogu organismi või apoptoosi "eksitava" stimuleerimise seisukohast peab ta surema. Seda apoptoosi varianti nimetatakse " apoptoos käsu peale».

Transmembraansed stiimulid jagunevad:

    « negatiivne» signaalid. Raku normaalseks aktiivsuseks, selle jagunemise ja paljunemise reguleerimiseks on vaja seda mõjutada erinevate bioloogiliselt aktiivsete ainete retseptorite kaudu: kasvufaktorid, tsütokiinid, hormoonid. Muuhulgas pärsivad nad rakusurma mehhanisme. Ja loomulikult aktiveerib nende bioloogiliselt aktiivsete ainete defitsiit või puudumine programmeeritud rakusurma mehhanisme;

    « positiivne» signaalid. Signaalmolekulid, nagu TNFα, glükokortikoidid, mõned antigeenid, kleepuvad valgud jne, võivad pärast rakuretseptoritega suhtlemist käivitada apoptoosiprogrammi.

Rakumembraanidel on rühm retseptoreid, mille ülesandeks on edastada signaali apoptoosi kui peamise, võib-olla isegi ainsa funktsiooni tekkeks. Need on näiteks DR-rühma valgud (surmaretseptid - " surma retseptorid""): DR 3 , DR 4 , DR 5 . Kõige paremini on uuritud Fas-retseptor, mis ilmub raku pinnale (hepatotsüüdid) spontaanselt või aktivatsiooni mõjul (küpsed lümfotsüüdid). Fas-retseptor, toimides koos T-tapja Fas-retseptoriga (ligandiga), käivitab sihtraku surmaprogrammi. Kuid Fas-retseptori interaktsioon Fas-ligandiga immuunsüsteemist eraldatud piirkondades lõpeb T-tapja enda surmaga (vt allpool ja immuunsüsteemist eraldatud piirkondades lõpeb T-tapja surmaga). tapja ise ()0000000000000).

Tuleb meeles pidada, et mõned apoptoosi signaalmolekulid võivad olenevalt olukorrast, vastupidi, blokeerida programmeeritud rakusurma arengu. Ambivalentsus(vastupidiste omaduste kahekordne ilming) on ​​iseloomulik TNF-ile, IL-2-le, interferoonile γ jne.

Erütrotsüütide, trombotsüütide, leukotsüütide, aga ka kopsu- ja naharakkude membraanidel on spetsiaalsed markerantigeenid. Nad sünteesivad füsioloogilisi autoantikehad, ja nad mängivad rolli opsoniinid, aitavad kaasa nende rakkude fagotsütoosile, st. rakusurm toimub poolt autofagotsütoos. Selgus, et "vanade" (ontogeneetilise arengu läbinud) ja kahjustatud rakkude pinnale ilmuvad markerantigeenid, samas kui noortel ja kahjustamata rakkudel neid pole. Neid antigeene nimetatakse "vananemise ja kahjustatud rakkude antigeenideks-markeriteks" või "kolmanda riba valkudeks". Kolmanda riba valgu välimust kontrollib raku genoom. Seetõttu võib autofagotsütoosi pidada programmeeritud rakusurma variandiks..

    segatud signaalid. See on esimese ja teise rühma signaalide koosmõju. Näiteks apoptoos toimub mitogeeni poolt aktiveeritud lümfotsüütidega (positiivne signaal), kuid mitte kokkupuutes AG-ga (negatiivne signaal).

2 etapp programmeerimise etapp (apoptoosimehhanismide juhtimine ja integreerimine).

Seda etappi iseloomustavad kaks diametraalselt vastandlikku protsessi, mida täheldatakse pärast initsieerimist. Juhtub kumbagi:

    apoptoosi algussignaali realiseerimine selle programmi aktiveerimise kaudu (efektoriteks on kaspaasid ja endonukleaasid);

    blokeerides apoptoosi käivitava signaali mõju.

Programmeerimisetapi läbiviimiseks on kaks peamist, kuid mitte üksteist välistavat võimalust (joonis 14):

Riis. 14. Kaspaasikaskaad ja selle sihtmärgid

R on membraani retseptor; K, kaspaas, AIF, mitokondriaalne proteaas; Cit. C, tsütokroom c; Apaf-1, tsütoplasmaatiline valk; IAP-d, kaspaasi inhibiitorid

1. Signaali otseedastus (otsene viis apoptoosi efektormehhanismide aktiveerimiseks, möödudes raku genoomist) realiseeritakse järgmiselt:

    adaptervalgud. Näiteks nii käivitab T-killer apoptoosi. See aktiveerib kaspaas-8 (adaptervalk). TNF võib toimida sarnaselt;

    tsütokroom C ja ΑIF proteaas (mitokondriaalne proteaas). Nad väljuvad kahjustatud mitokondritest ja aktiveerivad kaspaas-9;

    gransüümid. T-killerid sünteesivad valgu perforiini, mis moodustab sihtraku plasmolemmas kanalid. Nende kanalite kaudu sisenevad proteolüütilised ensüümid rakku. gransüümid, mida eritab sama T-killer, ja nad käivitavad kaspaaside võrgu kaskaadi.

2. Kaudne signaaliedastus. See realiseerub raku genoomi abil:

    apoptoosi inhibeerivate valkude (geenid Bcl-2, Bcl-XL jne) sünteesi kontrollivate geenide represseerimine. Bcl-2 valgud normaalsetes rakkudes on osa mitokondriaalsest membraanist ja sulgevad kanalid, mille kaudu tsütokroom C ja AIF proteaas väljuvad nendest organellidest;

    apoptoosi aktivaatorite (geenid Bax, Bad, Bak, Rb, P 53 jne) sünteesi kontrollivate geenide ekspressioon, aktiveerimine. Need omakorda aktiveerivad kaspaase (k-8, k-9).

Joonisel fig. 14 on kaspaasi aktiveerimise kaspaasi põhimõtte näidisskeem. On näha, et olenemata sellest, kust kaskaad algab, on selle võtmepunktiks kaspaas 3. Seda aktiveerivad ka kaspaas 8 ja 9. Kokku on kaspaaside perekonnas üle 10 ensüümi. Lokaliseeritud raku tsütoplasmas inaktiivses olekus (prokaspaas). Kõigi kaspaaside asukoht selles kaskaadis ei ole täielikult välja selgitatud, seetõttu on diagrammil mõned neist puudu. Niipea kui kaspaasid 3, 7, 6 (võimalik, et nende muud tüübid) on aktiveeritud, algab apoptoosi 3. etapp.

3 etapp programmi rakendamise etapp (täitevjuht, toimetaja).

Otsesed täideviijad (raku "täitjad") on ülalmainitud kaspaasid ja endonukleaasid. Nende toime (proteolüüsi) rakenduskoht on (joonis 14):

    tsütoplasmaatilised valgud - tsütoskeleti valgud (fodriin ja aktiin). Fodriini hüdrolüüs selgitab raku pinna muutumist - plasmamembraani "lainetumist" (invaginatsioonide ja väljaulatuvate osade ilmnemist sellel);

    mõnede tsütoplasma reguleerivate ensüümide valgud: fosfolipaas A 2, proteiinkinaas C jne;

    tuumavalgud. Tuumavalkude proteolüüs mängib apoptoosi arengus suurt rolli. Hävivad struktuurvalgud, replikatsiooni- ja parandusensüümide valgud (DNA proteiinkinaasid jne), regulaatorvalgud (рRb jne), endonukleaasi inhibiitorvalgud.

Viimase rühma inaktiveerimine - endonukleaasi inhibiitorite valgud põhjustavad endonukleaaside aktiveerimist, teine ​​"relv » apoptoos. Praegu on endonukleaasid ja eriti Sa 2+ , Mg 2+ -sõltuv endonukleaas, peetakse programmeeritud rakusurma keskseks ensüümiks. See ei lõika DNA-d juhuslikest kohtadest, vaid ainult linkerpiirkondadest (nukleosoomide vahelisi ühendavaid piirkondi). Seetõttu kromatiin ei lüüsita, vaid ainult fragmenteerub, mis määrab apoptoosi eripärase struktuurilise tunnuse.

Valgu ja kromatiini hävimise tõttu rakus tekivad ja eralduvad sellest erinevad fragmendid – apoptootilised kehad. Need sisaldavad tsütoplasma, organellide, kromatiini jne jääke.

4 etapp etapp apoptootiliste kehade eemaldamine (rakufragmendid).

Ligandid ekspresseeritakse apoptootiliste kehade pinnal; fagotsüütide retseptorid tunnevad need ära. Surnud raku fragmentide tuvastamise, imendumise ja metaboliseerimise protsess toimub suhteliselt kiiresti. See aitab vältida surnud raku sisu sattumist keskkonda ja seega, nagu eespool märgitud, ei arene põletikuline protsess. Rakk kaob "rahulikult", "naabreid" häirimata ("vaikiv enesetapp").

Programmeeritud rakusurm on paljude jaoks hädavajalik füsioloogilised protsessid . Apoptoos on seotud:

    normaalsete morfogeneesiprotsesside säilitamine– programmeeritud rakusurm embrüogeneesi (implantatsioon, organogenees) ja metamorfoosi ajal;

    raku homöostaasi säilitamine(sealhulgas geneetiliste häiretega ja viirustega nakatunud rakkude elimineerimine). Apoptoos selgitab mitooside füsioloogilist involutsiooni ja tasakaalustamist küpsetes kudedes ja elundites. Näiteks rakusurm aktiivselt vohavates ja iseeneslikult uuenevates populatsioonides – sooleepiteliotsüüdid, küpsed leukotsüüdid, erütrotsüüdid. Hormoonsõltuv involutsioon - endomeetriumi surm menstruaaltsükli lõpus;

    rakusortide valik populatsioonis. Näiteks immuunsüsteemi antigeenispetsiifilise komponendi moodustamine ja selle efektormehhanismide rakendamise juhtimine. Apoptoosi abil praagitakse organismile mittevajalikud ja ohtlikud lümfotsüütide (autoagressiivsed) kloonid. Suhteliselt hiljuti (Griffith T.S., 1997) näitas programmeeritud rakusurma tähtsust "immunoloogiliselt privilegeeritud" piirkondade (silma ja munandite sisekeskkond) kaitsmisel. Nende tsoonide histo-hemaatiliste barjääride läbimisel (mida juhtub harva), surevad efektor-T-lümfotsüüdid (vt eespool). Nende surmamehhanismide aktiveerimise tagab barjäärirakkude Fas ligandi interaktsioon T-lümfotsüütide Fas retseptoritega, vältides seeläbi autoagressiooni teket.

Apoptoosi roll patoloogias ja apoptoosiga seotud erinevate haiguste tüübid on esitatud diagrammi (joonis 15) ja tabeli 1 kujul.

Loomulikult on apoptoosi tähtsus patoloogias väiksem kui nekroosil (võib-olla on see tingitud selliste teadmiste puudumisest). Selle probleemil patoloogias on aga mõnevõrra erinev iseloom: seda hinnatakse apoptoosi raskusastme järgi - teatud haiguste korral tugevneb või nõrgeneb.

Tsütoplasma inklusioonid on raku valikulised komponendid, mis tekivad ja kaovad sõltuvalt rakus toimuva ainevahetuse intensiivsusest ja iseloomust ning organismi olemasolu tingimustest. Inklusioonid on erineva suuruse ja kujuga terade, tükkide, tilkade, vakuoolide, graanulite kujul. Nende keemiline olemus on väga mitmekesine. Sõltuvalt funktsionaalsest eesmärgist ühendatakse kandmised rühmadesse:

troofiline;

pigmendid;

väljaheited jne.

spetsiaalsed lisandid (hemoglobiin)

Troofiliste lisandite (varu toitainete) hulgas on oluline roll rasvadel ja süsivesikutel. Valke troofiliste lisanditena kasutatakse ainult harvadel juhtudel (munades munakollaste teradena).

Pigmenteeritud kandmised annavad rakkudele ja kudedele teatud värvi.

Saladused ja hormoonid kogunevad näärmerakkudesse, kuna need on nende funktsionaalse aktiivsuse spetsiifilised produktid.

Ekskretsioonid on sellest eemaldatava raku elutegevuse lõpp-produktid.

2. Anneliidide tüübi tunnused ja klassifikatsioon.Anneliidide meditsiiniline tähendus.

Rõngastatud ussid. Sõrmuste suurused ulatuvad millimeetri murdosast kuni 2,5 m Vaba eluvormid. Keha, kolm osa: pea, torso, mis koosneb rõngastest ja päraku sagara. Sõrmuste pea on varustatud erinevate meeleelunditega. Paljudel rõngastel on hästi arenenud silmad. Mõnel on eriti terav nägemine ja nende objektiiv on võimeline kohanema. Silmad võivad asuda mitte ainult peas, vaid ka kombitsatel, kehal ja sabal. Sõrmustel on ka maitseelamused. Paljude peas ja kombitsatel on spetsiaalsed haistmisrakud ja tsiliaaraugud, mis tajuvad erinevaid lõhnu ja paljude keemiliste stiimulite toimet. Kuulmisorganid, mis on paigutatud lokaatorite tüübi järgi, on rõngastes hästi arenenud. Sõrmuste korpus koosneb rõngastest või segmentidest. Sõrmuste arv võib ulatuda mitmesajani. Teised rõngad koosnevad vaid mõnest segmendist. Iga segment esindab teatud määral kogu organismi sõltumatut üksust. Iga segment sisaldab elutähtsate organsüsteemide osi. Liikumisorganid (parapodia) asuvad iga segmendi külgedel. Need esinevad primaarsetes rõngas- ja hulkraksetes ussides. Oligoheetidel jäävad alles vaid harjased. Primitiivne leech acanthobdella on harjastega. Ülejäänud kaanid saavad hakkama ilma liikuvate parapoodide ja harjasteta. Echiuriididel ei ole parapoodiat ja neil on varred ainult keha tagumises otsas. Igas segmendis korratakse süstemaatiliselt parapoodiat, närvisüsteemi sõlmpunkte, eritusorganeid, sugunäärmeid ja mõnedel hulkraksete soolestiku paaritaskuid. Keha pikenemine tingis korduva kordamise, esmalt liikumisorganid koos lihaste ja närvisüsteemiga ning seejärel siseorganid. Tervik paikneb soolte ja kehaseina vahel. Kehaõõs on vooderdatud tsöeloteeliga. Mesenteeria kulgeb mööda keha keskjoont. Õõnsusvedelik toimib hea "hüdraulilise karkassina". Õõnsusvedeliku liikumine võib rõngaste keha sees transportida erinevaid toitaineid, endokriinsete näärmete eritiseid, aga ka hingamisprotsessis osalevat hapnikku ja süsihappegaasi.

Sisemised vaheseinad kaitsevad keha raskete vigastuste ja kere seina rebenemise korral. Lisaks hingamis- ja kaitsvale rollile toimib sekundaarne õõnsus paljunemisproduktide mahutina, mis küpsevad seal enne väljatoomist. Sõrmused, välja arvatud mõned erandid, on vereringesüsteemiga, südameta. Suurte veresoonte seinad ise tõmbuvad kokku ja suruvad verd läbi kõige õhemate kapillaaride. Leetides kattuvad vereringesüsteemi ja sekundaarse õõnsuse funktsioonid nii palju, et need kaks süsteemi on ühendatud üheks lünkade võrgustikuks, mille kaudu veri voolab. Mõnel arenevad välja lõpused. Suu viib kurku. Mõnedel rõngastel on tugevad sarvjas lõualuud ja hambad neelus, mis aitavad elussaaki kindlamalt haarata. Paljudes röövloomade rõngastes on kõri võimas ründe- ja kaitserelv. Söögitoru järgneb neelule. See osakond on sageli varustatud lihaselise seinaga. Lihaste peristaltilised liigutused suruvad toidu aeglaselt järgmistesse osadesse. Söögitoru seinas on näärmed, mille ensüüm toimib toidu esmaseks töötlemiseks. Söögitorule järgneb kesksool. Mõnel juhul areneb struuma ja magu. Kesksoole seina moodustab epiteel, mis on väga rikas seedeensüümi tootvate näärmerakkude poolest. Teised kesksoole rakud neelavad seeditud toitu. Mõnel ringil on kesksool sirge toru kujul, teistes on see kõverdunud, kolmandatel on soolestiku külgedelt metameersed väljakasvud. Tagasool lõpeb pärakuga.

Spetsiaalsed organid - metanifridia - aitavad vabastada sugurakke - spermat ja mune. Metanefridia algab lehtrina kehaõõnes; lehtrist jookseb välja keerdkanal, mis avaneb järgmises segmendis väljapoole. Iga segment sisaldab kahte metanefriidiat.

KLASSI ESMASÕRMUSED (ARCHIANNELIDA), KLASSI POURID (HIRUDINEA), KLASSI MITMESÕRMUSED (POLYCHAETA), KLASS OLIGOCHAEED VÕI VÄIKESED SÕRMUSED (OLIGOCHAETA).

küsimus.

Pärilikud haigused on inimese haigused, mis on põhjustatud kromosoomi- ja geenimutatsioonidest. Sõltuvalt pärilike ja eksogeensete tegurite rollist erinevate haiguste etioloogias ja patogeneesis võib kõik inimeste haigused tinglikult jagada kolme rühma.

Esimene rühm on tegelikult pärilikud haigused, s.o. haigused, mille puhul patoloogilise mutatsiooni (vt Mutagenees) avaldumine etioloogilise tegurina praktiliselt ei sõltu keskkonna mõjust, mis sel juhul määrab ainult haiguse sümptomite raskusastme. Esimese rühma haigused hõlmavad kõiki kromosomaalseid ja geeni N.b. täieliku manifestatsiooniga, nagu Downi tõbi.

Teise rühma haiguste hulka kuuluvad nn multifaktoriaalsed haigused, mis põhinevad geneetiliste ja keskkonnategurite koosmõjul. Selle rühma haiguste hulka kuuluvad hüpertensioon, ateroskleroos, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand, suhkurtõbi, allergilised haigused, paljud väärarengud ja teatud rasvumise vormid. Kolmanda rühma haigusi seostatakse eranditult ebasoodsate või kahjulike keskkonnategurite mõjuga, pärilikkus ei mängi nende esinemises praktiliselt mingit rolli. Sellesse rühma kuuluvad vigastused, põletused, ägedad nakkushaigused. Kuid geneetilised tegurid võivad teatud määral mõjutada patoloogilise protsessi kulgu, st taastumise kiirust, ägedate protsesside üleminekut kroonilisteks ja kahjustatud elundite funktsioonide dekompensatsiooni arengut.

Inimese tervis on keskkonnaseisundi kaudne näitaja.

Kõrgõzstani Vabariigi keskkonnakvaliteedi määravad järgmised inimeste tervist mõjutavad keskkonnategurid:

Geofüüsikaline, peamiselt klimaatiline: atmosfäärirõhk, mille määrab maastiku kõrgus; õhu kuivus ja selle kõrge loodusliku tolmusisaldus, mis on seletatav vabariigi asukohaga kõrbevööndis; teravad temperatuurikõikumised (keskmine päevane, hooajaline, aastane); pikk päikesepaiste kestus ja päikesekiirguse intensiivsus;

Geokeemiline: joodi puudumine veeallikates ja raua puudumine pinnases; elavhõbeda, vismuti, arseeni ja plii ekstraheerimisega seotud rikastustehaste asulatesse piiramine;

Biootiline: allergeenide, taimse ja loomse päritoluga mürkide toime; kokkupuude patogeensete organismidega; kasulike loomade ja taimede olemasolu.

Inimese tervist mõjutavad looduskatastroofilised protsessid ja nähtused: maavärinad, maalihked, üleujutused, põuad.

Inimese jaoks on ebasoodne keskkonna saastamine, millega ta kokku puutub.

Eksamipilet nr 47

1.Postembrüonaalne areng.

Postembrüonaalne ontogenees algab sünniga, embrüonaalsetest membraanidest lahkumisel või munarakkudest väljumisel ja lõpeb surmaga. Sisaldab järgmisi perioode:

1.Juveniilne (sigimiseelne) – sünnist kuni puberteedieani

2. Reproduktiivne (küpsusperiood) – keha on võimeline isepaljunema

3. Reproduktiivne (vananemisperiood) - lõpeb surmaga

Juveniilset perioodi iseloomustab embrüonaalsel perioodil alanud organogeneesi jätkumine ja keha suuruse suurenemine. Juba selle perioodi alguses saavutavad kõik elundid diferentseerumisastme, mille juures noor organism saab eksisteerida ja areneda väljaspool ema organismi.

Puberteediperioodi nimetatakse stabiilseks staadiumiks, kuna. organism toimib sel perioodil stabiilse süsteemina, mis suudab säilitada oma sisemise koostise püsivuse muutuvates keskkonnatingimustes Sel perioodil toimub paljunemisfunktsioon.

Vananemisperioodi iseloomustab ainevahetuse intensiivsuse vähenemine, füsioloogiliste, biokeemiliste ja morfoloogiliste funktsioonide nõrgenemine.

Sünnitusjärgsel perioodil eristatakse mitmeid kriitilisi perioode:

Vastsündinu on esimesed päevad pärast sündi kõigi elutähtsate protsesside ümberkorraldamise tõttu.

Puberteet (12-16 aastat), kui toimuvad hormonaalsed muutused.

Seksuaalne närbumine (umbes 50 aastat) - kui sisesekretsiooninäärmete funktsioonid hääbuvad.