Taastusravi pärast müokardiinfarkti. Müokardiinfarkt: kliinik, diagnoos, ravi Kliinilised ilmingud erinevatel etappidel

Üldine informatsioon

- südamelihase isheemilise nekroosi fookus, mis areneb koronaarvereringe ägeda rikkumise tagajärjel. Kliiniliselt väljendub see kõrvetavate, pressivate või pigistavate valudena rinnaku taga, mis kiirguvad vasakusse kätte, rangluusse, abaluu, lõualuu, õhupuudusena, hirmutundena, külmana higi. Arenenud müokardiinfarkt on näidustus erakorraliseks hospitaliseerimiseks kardioloogilises intensiivravis. Kui õigeaegset abi ei osutata, on võimalik surmav tulemus.

40-60-aastaselt esineb müokardiinfarkti meestel 3-5 korda sagedamini, kuna ateroskleroos on varem (10 aastat varem kui naistel) arenenud. 55–60 aasta pärast on esinemissagedus mõlema soo hulgas ligikaudu sama. Müokardiinfarkti suremus on 30-35%. Statistiliselt on 15-20% äkksurmadest tingitud müokardiinfarktist.

Müokardi verevarustuse rikkumine 15-20 minutit või kauem põhjustab südamelihases pöördumatuid muutusi ja südame talitlushäireid. Äge isheemia põhjustab osa funktsionaalsete lihasrakkude surma (nekroosi) ja nende hilisemat asendamist sidekoe kiududega, st infarktijärgse armi moodustumist.

Müokardiinfarkti kliinilises kulus on viis perioodi:

• 1 periood- preinfarkt (prodromaalne): stenokardiahoogude sagenemine ja intensiivistumine, võib kesta mitu tundi, päevi, nädalaid;
• 2 periood- kõige ägedam: isheemia tekkest kuni müokardi nekroosi ilmnemiseni, kestab 20 minutit kuni 2 tundi;
• 3 periood- äge: nekroosi tekkest müomalaatsiani (nekrootilise lihaskoe ensümaatiline liitmine), kestus 2 kuni 14 päeva;
• 4 periood- alaäge: armide organiseerimise algprotsessid, granulatsioonikoe areng nekrootilise koe kohas, kestus 4-8 nädalat;
• 5 periood- infarktijärgne: armide küpsemine, müokardi kohanemine uute funktsioneerimistingimustega.

Müokardiinfarkti põhjused

Müokardiinfarkt on CAD äge vorm. 97-98% juhtudest on müokardiinfarkti tekke aluseks koronaararterite aterosklerootilised kahjustused, mis põhjustavad nende valendiku ahenemist. Sageli liitub veresoone kahjustatud piirkonna äge tromboos arterite ateroskleroosiga, põhjustades südamelihase vastava piirkonna verevarustuse täieliku või osalise katkemise. Trombi moodustumist soodustab koronaararterite haigusega patsientidel täheldatud vere viskoossuse suurenemine. Mõnel juhul tekib müokardiinfarkt koronaararterite harude spasmi taustal.

Müokardiinfarkti teket soodustavad suhkurtõbi, hüpertensioon, ülekaalulisus, neuropsüühiline stress, alkoholisõltuvus, suitsetamine. Terav füüsiline või emotsionaalne stress koronaararterite haiguse ja stenokardia taustal võib provotseerida müokardiinfarkti arengut. Sagedamini areneb vasaku vatsakese müokardiinfarkt.

Müokardiinfarkti klassifikatsioon

mõõtude järgi Südamelihase fokaalsed kahjustused sekreteerivad müokardiinfarkti:

• makrofokaalne
• väike fookus

Väike-fokaalne müokardiinfarkt moodustab ligikaudu 20% kliinilistest juhtudest, kuid sageli võivad väikesed südamelihase nekroosikolded muutuda ulatuslikuks müokardiinfarktiks (30% patsientidest). Erinevalt suure fookuskaugusega infarktidest aneurüsmi ja südamerebendit väikese fokaalse infarkti puhul ei esine, viimaste kulgu raskendavad harvem südamepuudulikkus, vatsakeste virvendus ja trombemboolia.

Sõltuvalt nekrootilise kahjustuse sügavusest müokardiinfarkt isoleeritakse südamelihasest:

• transmuraalne - südame lihasseina kogu paksuse nekroosiga (tavaliselt makrofokaalne)
• intramuraalne - nekroosiga müokardi paksuses
• subendokardiaalne - müokardi nekroosiga endokardiga külgnevas piirkonnas
• subepikardiaalne - müokardi nekroosiga epikardiga külgnevas piirkonnas

Vastavalt EKG-l registreeritud muutustele, eristama:

• "Q-infarkt" - patoloogilise Q-laine, mõnikord ventrikulaarse QS-kompleksi moodustumisega (sagedamini suure fokaalse transmuraalse müokardiinfarktiga)
• "mitte Q-infarkt" - sellega ei kaasne Q-laine ilmumine, mis väljendub negatiivsetes T-hammastes (sagedamini väikese fokaalse müokardiinfarkt)

Topograafia järgi ja sõltuvalt koronaararterite teatud harude kahjustusest jaguneb müokardiinfarkt järgmisteks osadeks:

• parem vatsakese
• vasak vatsakese: eesmine, külgmine ja tagumine seinad, interventrikulaarne vahesein

Esinemissageduse järgi Müokardiinfarkti eristamine:

• esmane
• korduv (areneb 8 nädala jooksul pärast esmast)
• korduv (areneb 8 nädalat pärast eelmist)

Vastavalt tüsistuste arengule Müokardiinfarkt jaguneb järgmisteks osadeks:

• keeruline
• tüsistusteta

Vastavalt valusündroomi olemasolule ja lokaliseerimisele eristada müokardiinfarkti vorme:

1. tüüpiline - valu lokaliseerimisega rinnaku taga või prekordiaalses piirkonnas
2. ebatüüpiline - ebatüüpiliste valuilmingutega:

• perifeerne: vasak-abaluu, vasakukäeline, kõri-neelu, alalõualuu, ülalõua, gastralgia (kõhuõõne)
• valutu: kollaps, astmaatiline, ödeemne, arütmiline, aju
• asümptomaatiline (kustutatud)
• kombineeritud

Vastavalt perioodile ja dünaamikale Müokardiinfarkti areng:

• isheemia staadium (äge periood)
• nekroosi staadium (äge periood)
• organisatsiooni etapp (subakuutne periood)
• armistumise staadium (infarktijärgne periood)

Müokardiinfarkti sümptomid

Infarktieelne (prodromaalne) periood

Umbes 43% patsientidest märgib müokardiinfarkti äkilist arengut, samal ajal kui enamikul patsientidest esineb erineva kestusega ebastabiilse progresseeruva stenokardia periood.

Kõige ägedam periood

Müokardiinfarkti tüüpilisi juhtumeid iseloomustab äärmiselt intensiivne valusündroom koos valu lokaliseerimisega rinnus ja kiiritus vasaku õla, kaela, hammaste, kõrva, rangluu, alalõua, abaluudevahelise tsooniga. Valu iseloom võib olla suruv, kaarekujuline, põletav, vajutav, terav ("pistoda"). Mida suurem on müokardi kahjustuse tsoon, seda tugevam on valu.

Valuhoog kulgeb lainetena (mõnikord intensiivistub, seejärel nõrgeneb), kestab 30 minutit kuni mitu tundi ja mõnikord päevi, seda ei peata nitroglütseriini korduv manustamine. Valu on seotud tugeva nõrkuse, erutuse, hirmu, õhupuudusega.

Võib-olla müokardiinfarkti kõige ägedama perioodi ebatüüpiline kulg.

Patsientidel on naha terav kahvatus, kleepuv külm higi, akrotsüanoos, ärevus. Rünnaku ajal vererõhk tõuseb, seejärel mõõdukalt või järsult langeb võrreldes esialgsega (süstoolne< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

Sel perioodil võib tekkida äge vasaku vatsakese puudulikkus (südame astma, kopsuturse).

Äge periood

Müokardiinfarkti ägedal perioodil valusündroom reeglina kaob. Valu säilimist põhjustab infarktilähedase tsooni väljendunud isheemiaaste või perikardiit.

Nekroosi, müomalaatsia ja perifokaalsete põletike protsesside tulemusena tekib palavik (3-5 kuni 10 või enam päeva). Temperatuuri tõusu kestus ja kõrgus palaviku ajal sõltuvad nekroosi piirkonnast. Arteriaalne hüpotensioon ja südamepuudulikkuse nähud püsivad ja suurenevad.

Subakuutne periood

Puuduvad valuaistingud, patsiendi seisund paraneb, kehatemperatuur normaliseerub. Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid muutuvad vähem väljendunud. Kaob tahhükardia, süstoolne müra.

Infarktijärgne periood

Infarktijärgsel perioodil kliinilised ilmingud puuduvad, laboratoorsed ja füüsilised andmed on praktiliselt ilma kõrvalekalleteta.

Müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid

Mõnikord esineb müokardiinfarkti ebatüüpiline kulg koos valu lokaliseerimisega ebatüüpilistes kohtades (kurgus, vasaku käe sõrmedes, vasaku abaluu või emakakaela rindkere lülisamba piirkonnas, epigastriumis, alalõualuus) või valutuid vorme, mille peamisteks sümptomiteks võivad olla köha ja tugev lämbumine, kollaps, tursed, arütmiad, pearinglus ja segasus.

Müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid esinevad sagedamini eakatel patsientidel, kellel on rasked kardioskleroosi tunnused, vereringepuudulikkus, korduva müokardiinfarkti taustal.

Kuid ainult kõige ägedam periood kulgeb tavaliselt ebatüüpiliselt, tüüpiliseks muutub müokardiinfarkti edasine areng.

Müokardiinfarkti kustutatud kulg on valutu ja EKG-s tuvastatakse kogemata.

Müokardiinfarkti tüsistused

Üsna sageli tekivad tüsistused juba müokardiinfarkti esimestel tundidel ja päevadel, raskendades selle kulgu. Enamikul patsientidest täheldatakse esimese kolme päeva jooksul erinevat tüüpi arütmiaid: ekstrasüstool, siinus- või paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus, täielik intraventrikulaarne blokaad. Kõige ohtlikum on ventrikulaarne fibrillatsioon, mis võib muutuda virvenduseks ja viia patsiendi surmani.

Vasaku vatsakese südamepuudulikkust iseloomustab kongestiivne vilistav hingamine, südame astma, kopsuturse ja see areneb sageli müokardiinfarkti kõige ägedamal perioodil. Äärmiselt raske vasaku vatsakese puudulikkuse aste on kardiogeenne šokk, mis areneb koos ulatusliku infarktiga ja lõppeb tavaliselt surmaga. Kardiogeense šoki tunnusteks on süstoolse vererõhu langus alla 80 mm Hg. Art., teadvuse häired, tahhükardia, tsüanoos, diureesi vähenemine.

Lihaskiudude rebend nekroosi tsoonis võib põhjustada südame tamponaadi - hemorraagiat perikardi õõnsusse. 2-3% patsientidest komplitseerib müokardiinfarkti kopsuarteri süsteemi trombemboolia (võib põhjustada kopsuinfarkti või äkksurma) või süsteemse vereringega.

Esimese 10 päeva jooksul ulatusliku transmuraalse müokardiinfarktiga patsiendid võivad surra vatsakeste rebendi tõttu, mis on tingitud vereringe ägedast seiskumisest. Ulatusliku müokardiinfarkti korral võib tekkida armkoe rike, selle pundumine koos südame ägeda aneurüsmi tekkega. Äge aneurüsm võib muutuda krooniliseks, põhjustades südamepuudulikkust.

Fibriini ladestumine endokardi seintele põhjustab parietaalse tromboendokardiidi arengut, mis on ohtlik kopsude, aju ja neerude veresoonte emboolia tekkeks eraldunud trombootiliste masside tõttu. Hilisemal perioodil võib tekkida infarktijärgne sündroom, mis väljendub perikardiidis, pleuriidis, artralgias, eosinofiilias.

Müokardiinfarkti diagnoosimine

Müokardiinfarkti diagnostiliste kriteeriumide hulgas on olulisemad haiguse ajalugu, iseloomulikud muutused EKG-s ja vereseerumi ensüümide aktiivsuse näitajad. Müokardiinfarkti põdeva patsiendi kaebused sõltuvad haiguse vormist (tüüpiline või ebatüüpiline) ja südamelihase kahjustuse ulatusest. Müokardiinfarkti tuleks kahtlustada raske ja pikaajalise (üle 30-60 minuti) retrosternaalse valu, juhtivuse ja südamerütmi häirete, ägeda südamepuudulikkuse korral.

Iseloomulikud EKG muutused hõlmavad negatiivse T-laine teket (väikese fokaalse subendokardiaalse või intramuraalse müokardiinfarktiga), patoloogilise QRS-kompleksi või Q-laine (suure fokaalse transmuraalse müokardiinfarktiga). Ehhokardiograafia näitab vatsakese lokaalse kontraktiilsuse rikkumist, selle seina hõrenemist.

Esimese 4-6 tunni jooksul pärast valuhoogu veres määratakse hapnikku rakkudesse transportiva valgu müoglobiini taseme tõus Kreatiinfosfokinaasi (CPK) aktiivsuse tõus veres üle 50% täheldatakse 8-10 tunni pärast müokardiinfarkti tekkest ja väheneb kahe päeva pärast normaalseks. CPK taseme määramine toimub iga 6-8 tunni järel. Kolme negatiivse tulemusega on müokardiinfarkt välistatud.

Müokardiinfarkti hilisemaks diagnoosimiseks kasutavad nad ensüümi laktaatdehüdrogenaasi (LDH) määramist, mille aktiivsus suureneb hiljem kui CPK - 1-2 päeva pärast nekroosi teket ja saavutab normaalsed väärtused pärast 7-14. päevadel. Müokardiinfarkti puhul on väga spetsiifiline müokardi kontraktiilse troponiini valgu isovormide - troponiin-T ja troponiin-1 - suurenemine, mis suureneb ka ebastabiilse stenokardia korral. Veres määratakse ESR, leukotsüütide, aspartaataminotransferaasi (AcAt) ja alaniini aminotransferaasi (AlAt) aktiivsuse suurenemine.

Koronaarangiograafia (koronaarangiograafia) võimaldab teil tuvastada koronaararteri trombootilist oklusiooni ja vatsakeste kontraktiilsuse vähenemist, samuti hinnata koronaararterite šunteerimise või angioplastika võimalust - operatsioonid, mis aitavad taastada südame verevoolu.

Müokardiinfarkti ravi

Müokardiinfarkti korral on näidustatud kardioloogilise intensiivravi erakorraline hospitaliseerimine. Ägeda perioodi jooksul määratakse patsiendile voodipuhkus ja vaimne puhkus, fraktsionaalne, piiratud mahu ja kalorsusega toitumine. Alaägedal perioodil viiakse patsient intensiivravi osakonnast kardioloogiaosakonda, kus jätkub müokardiinfarkti ravi ja skeemi järk-järgult laiendatakse.

Valusündroomi leevendamine toimub narkootiliste analgeetikumide (fentanüül) ja neuroleptikumide (droperidool) kombinatsiooni, nitroglütseriini intravenoosse manustamisega.

Müokardiinfarkti ravi on suunatud arütmiate, südamepuudulikkuse, kardiogeense šoki ennetamisele ja kõrvaldamisele. Määratakse antiarütmikumid (lidokaiin), ß-blokaatorid (atenolool), trombolüütikumid (hepariin, atsetüülsalitsüülhape), Ca antagonistid (verapamiil), magneesium, nitraadid, spasmolüütikumid jne.

Esimese 24 tunni jooksul pärast müokardiinfarkti algust saab perfusiooni taastada trombolüüsi või erakorralise balloonkoronaarangioplastika abil.

Müokardiinfarkti prognoos

Müokardiinfarkt on tõsine haigus, mis on seotud ohtlike tüsistustega. Enamik surmajuhtumeid leiab aset esimesel päeval pärast müokardiinfarkti. Südame pumpamisvõime on seotud infarktipiirkonna asukoha ja mahuga. Kui müokardist on kahjustatud rohkem kui 50%, ei saa süda reeglina funktsioneerida, mis põhjustab kardiogeense šoki ja patsiendi surma. Isegi väiksemate kahjustuste korral ei tule süda alati koormusega toime, mistõttu tekib südamepuudulikkus.

Pärast ägedat perioodi on taastumise prognoos hea. Ebasoodsad väljavaated tüsistunud müokardiinfarktiga patsientidel.

Müokardiinfarkti ennetamine

Müokardiinfarkti ennetamiseks vajalikud tingimused on tervisliku ja aktiivse eluviisi säilitamine, alkoholi ja suitsetamise vältimine, tasakaalustatud toitumine, füüsilise ja närvipinge välistamine, vererõhu ja vere kolesteroolitaseme kontroll.

Kliinik:

üks). valu vorm Valu kestab tunde ja sellega kaasneb surmahirm.

a). Südamehelid on summutatud. sisse). Hingeldus

b). BP väheneb järk-järgult. G). Temperatuuri tõus.

2). Ebatüüpilised vormid:

a). Astmaatiline vorm - iseloomustab lämbumine. Valu puudub (sagedamini eakatel, eriti korduva MI korral).

b). Kõhuvorm - valu epigastriumis (sagedamini - tagumise-alumise MI-ga).

sisse). Tserebraalne vorm - südames valu ei ole, kuid on ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse sümptomid

G). Perifeerne vorm - valu alalõuas jne.

e). segatud kujul

e). Asümptomaatiline vorm.

Täiendavad uurimismeetodid:

üks). Üldine vereanalüüs:

kääride sümptom: esimese päeva lõpuks suurenevad leukotsüüdid (kuni 10-12 tuhat) ja nädala lõpuks normaliseeruvad. ESR 4-5 päeva pärast hakkab kasvama ja kestab kuni 20 päeva (mis peegeldab valgu nihkeid veres).

2). Biokeemilised vereanalüüsid :

transaminaaside (AST, ALT), LDH ja CPK (kreatiinfosfokinaas) aktiivsus veres suureneb.

Biokeemiliste uuringute põhiprintsiibid:

a). Ajaparameetrid - AST ja CPK ilmuvad 5-6 tundi pärast MI-d ja normaliseeruvad - AST 30-36 tunni pärast ja CPK - 1 päeva pärast. LDH tõuseb 12-14 tunni pärast ja kestab 2-3 nädalat.

b). Uuringu dünaamika - teste tehakse 2-3 korda nädalas.

sisse). Ensüümide organispetsiifilisus: CPK fraktsioonid - MM (ajus), MB (südames), BB (lihastes). Vaja on uurida CPK-d (MB). LDH fraktsioonid - 1-2 (MI), 3 (TELA), 4-5 (maksa või kõhunäärme kahjustus).

Samuti uuritakse veres CRH-d (MI-ga - 1-3 ristiga) ja fibrinogeeni (suurenenud - üle 4 tuhande mg /%).

3). EKG - mida iseloomustab sümptomite kolmik:

a). Nekroosi kohas on sügav ja lai Q laine Transmuraalse infarkti korral võib R kaduda (QS kompleks jääb alles).

b). Kahjustuse tsoonis - Purdy joon (ST segment isoliini kohal).

sisse). Isheemia tsoonis - negatiivne T-laine.

neli). ultraheli - kasutatakse aneurüsmide ja verehüüvete diagnoosimiseks südameõõnsustes.

Diferentsiaaldiagnoos:

MI klassifikatsioon:

üks). Vastavalt nekroosi suurusele:

a). Suur-fokaalne (Q on patoloogiline) - see võib olla transmuraalne ja intramuraalne.

b). Väike-fokaalne (Q ei muutu) - see juhtub

Subepikardiaalne (ST nihutatud ülespoole)

Subendokardiaalne (St nihutatud allapoole).

2). Lokaliseerimise järgi:

a). Esiosa d). Diafragmaatiline

b). Apikaalne e). tagumine basaal

sisse). Külgmised g). Ulatuslik

G). Septal h). Kombinatsioon eelnevast

3). Perioodide järgi:

a). Äge - alates 30 min. kuni 2 tundi. sisse). Alaäge - 4-8 nädalat.

b). Äge - kuni 10 päeva. G). Postinfarkt (cicatricial etapp) - 2-6 kuud.

neli). Koos vooluga:

a). Korduv – teine ​​MI tekkis enne 2 kuud. pärast esimest.

b). Korduv - 2 kuu pärast.

MI tüsistused:

üks). Tüsistused ägedal perioodil:

a). Kardiogeenne šokk on vererõhu järsk langus. G). Äge südame aneurüsm (südamerebendid)

b). Kopsuturse. e). Trombemboolia BCC.

sisse). Rütmi ja juhtivuse rikkumine. e). Seedetrakti parees - uimastitarbimise tõttu.

2). Subakuutse perioodi tüsistused:

a). Trombi moodustumine - tromboendokardiit koos trombemboolilise sündroomiga.

b). Südame krooniline aneurüsm.

sisse). Dressleri infarktijärgne sündroom - ravi: prednisoloon - 30-60 mg / päevas intravenoosselt.

G). korduv MI.

MI ravi:

Tabel number 10. Range voodirežiim, 2-3 päeva saab voodis istuda, 6-7 päeva - kõnnib voodi lähedal, 8-9 päeva mööda koridori jne.

üks). Valusündroomi leevendamine:

a). Ravimid: morfiin 1% - 1 ml + atropiin 0,1% - 0,5 ml (kõrvaltoimete vältimiseks).

b). Neuroleptanalgeesia: fentanüül 0,01% - 1 ml (valuvaigisti) + Droperidol 0,25% - 1 ml (neuroleptikum).

Selle asemel võite kasutada Talamonal - 1-2 ml (see on nende segu).

2). Südame aktiivsuse stimuleerimine (kasutage südameglükosiide):

Strofantin 0,05% - 0,5 ml, Korglikon 0,06% - 1 ml.

3). Madala vererõhu normaliseerimine : Mezaton 1% - 1ml.

neli). Arütmia leevendamine : vasakut vatsakest mõjuvad ravimid: Lidokaiin 2% - 4ml (tilguti).

5). Piirake nekroosi piirkonda : Nitroglütseriin 1% - 2ml (tilguti 200ml soolalahuses).

6). Vähendage trombemboolia riski :

a). Trombolüütikumid: streptokinaas 1,5 miljonit ühikut päevas (tilguti), streptokinaas 3 miljonit ühikut päevas.

b). Antikoagulandid: esimene

Otsene: hepariin 10 tuhat U (tilguti soolalahuses), seejärel 5 tuhat U 4 r / päevas (i / m) - samal ajal kui peate jälgima vere hüübimise aega.

Kaudne: Sinkumar 0,004 või fenüliin 0,05 1/2 tabletti 2 korda päevas.

sisse). Trombotsüütide vastased ained: Aspiriin 0,25 2 r / päevas.

7). Suurendada müokardi trofismi :

b). Polariseeriv segu: Glükoos 5% - 250 ml + KCl 4% - 20 ml + Insuliin 4 ühikut.

Müokardiinfarkt on südamelihase piiratud nekroos. Nekroos enamikul juhtudel koronarogeenne või isheemiline. Vähem levinud nekroos ilma koronaarkahjustuseta:

Stressi all: glükokortikoidid ja katehhoolamiinid suurendavad järsult müokardi hapnikuvajadust;

Mõnede endokriinsete häiretega;

Elektrolüütide tasakaalu rikkumine.

Nüüd peetakse müokardiinfarkti isheemiliseks nekroosiks, st. müokardi kahjustusena koronaararterite oklusioonist tingitud isheemiast. Kõige sagedamini on põhjuseks tromb, harvem embool. Müokardiinfarkt on võimalik ka koronaararterite pikaajalise spasmi korral. Kõige sagedamini täheldatakse tromboosi koronaararterite ateroskleroosi taustal. Aeromatoossete naastude korral tekib verevoolu keeris, mis on osaliselt seotud ka hepariini tootvate nuumrakkude aktiivsuse vähenemisega. Suurenenud vere hüübimine koos pööristega põhjustab verehüüvete teket. Lisaks võib verehüüvete moodustumine põhjustada ka atematoossete naastude kokkuvarisemist, nendes esinevaid hemorraagiaid. Umbes 1% juhtudest areneb müokardiinfarkt kollagenoosi, aordi süüfilise kahjustuse taustal koos kooriva aordi aneurüsmiga.

Eelsoodumuslikud tegurid mõjutavad:

Tugev psühho-emotsionaalne ülekoormus;

infektsioonid;

Äkilised ilmamuutused.

Müokardiinfarkt on väga levinud haigus ja sage surmapõhjus. Müokardiinfarkti probleem ei ole täielikult lahendatud. Selle suremus kasvab jätkuvalt. Tänapäeval esineb müokardiinfarkti sagedamini noores eas. 35–50-aastaselt esineb müokardiinfarkti meestel 50 korda sagedamini kui naistel. 60-80% patsientidest ei arene müokardiinfarkt ootamatult, vaid esineb infarktieelne (prodromaalne) sündroom, mis esineb kolmes variandis:

1. Stenokardia esimest korda, kiire kuluga - see on kõige levinum variant.

2. Stenokardia kulges rahulikult, kuid muutub järsku ebastabiilseks (tekib muudes olukordades või puudub täielik valu leevendumine).

3. Ägeda koronaarpuudulikkuse rünnakud.

MÜOKARDIINFRAKTI KLIINIK:

1. äge periood (valulik) - kuni 2 päeva.

Haigus kulgeb tsükliliselt, tuleb arvestada haiguse perioodiga. Kõige sagedamini algab müokardiinfarkt valuga rinnaku taga, sageli pulseeriva iseloomuga. Iseloomulik on ulatuslik valu kiiritamine: kätes, seljas, kõhus, peas jne. Patsiendid on rahutud, ärevil, tunnevad surmahirmu. Sageli esinevad südame- ja veresoonkonna puudulikkuse nähud – külmad jäsemed, niiske higi jne.

Valusündroom on pikk, nitroglütseriin ei peatu. Esinevad mitmesugused südamerütmi häired, vererõhu langus. Eespool loetletud nähud on iseloomulikud kõige ägedamale või valulisemale või isheemilisemale esimesele perioodile. Objektiivselt võite sellel perioodil leida:

Vererõhu tõus;

Suurenenud südame löögisagedus;

Auskultatsioonil on mõnikord kuulda ebanormaalset IV tooni;

Biokeemilisi muutusi veres praktiliselt ei esine;

Iseloomulikud märgid EKG-l.

2. äge periood (palavik, põletikuline)- kuni kaks nädalat. Seda iseloomustab nekroosi tekkimine isheemia kohas. Esinevad aseptilise põletiku tunnused, nekrootiliste masside hüdrolüüsi saadused hakkavad imenduma. Tavaliselt kaob valu. Patsiendi tervislik seisund paraneb järk-järgult, kuid üldine nõrkus, halb enesetunne ja tahhükardia püsivad. Südamehelid on summutatud. Müokardi põletikulisest protsessist tingitud kehatemperatuuri tõus, tavaliselt väike - kuni 38, ilmneb tavaliselt haiguse 3. päeval. Esimese nädala lõpuks normaliseerub temperatuur tavaliselt. Vere uurimisel II perioodil leiavad nad tavaliselt:

Leukotsütoos tekib esimese päeva lõpuks. Mõõdukas, neutrofiilne (10-15 tuhat), nihkega varrastele;

Eosinofiilide puudumine või eosinopeenia;

ROE järkjärguline kiirenemine alates 3-5 haiguspäevast, maksimaalne - teiseks nädalaks. Esimese kuu lõpuks taastub normaalne seisund.

Ilmub C-reaktiivne valk, mis kestab kuni neli nädalat;

Transaminaaside, eriti AST aktiivsus suureneb 5-6 tunni pärast ja kestab 3-5-7 päeva, ulatudes 50 ühikuni. Vähemal määral suureneb glutamiini transaminaas, mis normaliseerub 10. päeval. Samuti suureneb laktaatdehüdrogenaasi aktiivsus. Hiljutised uuringud on näidanud, et kreatiinfosfokinaas on spetsiifilisem südamele, selle aktiivsus suureneb müokardiinfarkti korral kuni 4 ühikuni 1 ml kohta ja püsib kõrgel tasemel 3-5 päeva. Arvatakse, et CPK koguse ja südamelihase nekroosipiirkonna laiuse vahel on otsene seos.

Müokardiinfarkti nähud on EKG-l selgelt nähtavad:

a). Läbitungiva müokardiinfarkti korral (st nekroosi tsoon perikardist endokardini; transmuraalne):

ST-segmendi nihkumine isoliini kohal, kuju on kumer ülespoole - esimene märk tungivast müokardiinfarktist;

T-laine sulandumine ST-segmendiga - 1-3 päeva;

Sügav ja lai Q-laine on peamine põhiomadus;

R-laine suuruse vähendamine, mõnikord QS-i vorm;

Iseloomulikud ebakõlalised muutused - vastupidised ST ja T nihked (näiteks I ja II standardjuhtmetes võrreldes muutusega standardses III juhtmestikus);

Keskmiselt alates 3. päevast täheldatakse EKG muutuste iseloomulikku pöörddünaamikat: ST-segment läheneb isoliinile, tekib ühtlane sügav T. Q-laine omandab ka pöörddünaamika. Kuid seal on muudetud Q ja sügav T.

b). Intramuraalse müokardiinfarkti korral:

Sügav Q-laine puudub, ST-segmendi nihe võib olla mitte ainult üles, vaid ka alla.

Õigeks hindamiseks on oluline EKG-d korrata. Kuigi EKG märgid on diagnoosimisel väga kasulikud, peaks diagnoos põhinema kõigil müokardiinfarkti diagnoosimise kriteeriumidel:

Kliinilised nähud;

EKG märgid;

biokeemilised märgid.

3. alaäge või armistumise periood- kestab 4-6 nädalat. Tema jaoks on iseloomulik verepildi normaliseerumine. Kehatemperatuur normaliseerub ja kõik ägeda protsessi tunnused kaovad. EKG muutused. Nekroosi kohale tekib sidekoe arm. Subjektiivselt tunneb patsient end tervena.

4. rehabilitatsiooniperiood (taastumine)- kestab 6 kuud kuni 1 aasta. Kliinilised tunnused puuduvad. Sel perioodil tekib intaktsete kardiomüotsüütide kompenseeriv hüpertroofia ja arenevad muud kompenseerivad mehhanismid. Müokardi funktsioon taastub järk-järgult, kuid patoloogiline Q-laine jääb EKG-sse.

MÜOKARDIINFRAKTI EBATÜÜPILISED VORMID:

1. KÕHU vorm: kulgeb vastavalt seedetrakti patoloogia tüübile - valuga epigastimaalses piirkonnas, kõhus, iiveldusega, oksendamisega. Kõige sagedamini esineb müokardiinfarkti gastralgiline vorm vasaku vatsakese tagumise seina infarktiga. Üldiselt on see haruldane variant.

2. ASTMAATNE vorm: algab kardiaalse astmaga ja provotseerib selle tulemusena kopsuturset. Valu võib puududa. Astmaatiline vorm esineb sagedamini vanematel inimestel või korduvate või väga ulatuslike müokardiinfarkti korral.

3. AJU vorm: esile tulevad insuldi tüüpi (teadvusekaotusega) tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomid. See esineb sagedamini vanematel inimestel, kellel on aju ateroskleroos.

4. MUTE või VALUTU vorm: mõnikord avastatakse juhuslikult arstliku läbivaatuse käigus. Järsku "jääs haigeks", tekib terav nõrkus, kleepuv higi. Siis möödub kõik peale nõrkuse. Selline olukord on tüüpiline vanemas eas ja korduvate müokardiinfarkti korral.

5. ARÜTMILINE vorm: peamine sümptom on paroksüsmaalne tahhükardia. Valusündroom võib puududa.

Müokardiinfarkt on sageli surmava tulemusega, eriti rikkad on I ja II perioodi tüsistused.

MÜOKARDIINFRAKTI TÜSISTUSED:

I PERIOOD:

1. Südame rütmihäired : kõik ventrikulaarsed arütmiad on eriti ohtlikud (paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarne vorm, polütoopiline ventrikulaarne ekstrasüstool jne). See võib põhjustada vatsakeste virvendusarütmiat (kliinilist surma) või südameseiskust. See nõuab kiiret elustamist. Ventrikulaarne fibrillatsioon võib tekkida ka infarktieelsel perioodil.

2. Atrioventrikulaarse juhtivuse rikkumised : näiteks tõelise elektromehaanilise dissotsiatsiooni tüübi järgi. See esineb sageli müokardiinfarkti eesmise ja tagumise vaheseina vormidega.

3. Äge vasaku vatsakese puudulikkus :

Kopsuturse;

südame astma.

4. Kardiogeenne šokk : esineb tavaliselt ulatuslike infarktide korral. On mitmeid vorme:

a). Refleks – esineb vererõhu langus. Patsient on loid, loid, nahk on hallika varjundiga, külm tugev higi. Põhjus on valu.

b). Arütmiline - rütmihäirete taustal;

sisse). Tõsi - kõige ebasoodsam, selle letaalsus on 90%. Tõeline kardiogeenne šokk põhineb müokardi kontraktiilsuse järsul rikkumisel koos ulatuslike kahjustustega, mis põhjustab südame väljundi järsu vähenemise. Minutimaht langeb 2,5 l/min. Vererõhu hoidmiseks tekib reflektoorselt perifeersete veresoonte spasm, kuid sellest ei piisa mikrotsirkulatsiooni ja normaalse vererõhutaseme säilitamiseks. Perifeeria verevool aeglustub järsult, moodustuvad mikrotrombid (suurenenud vere hüübimine müokardiinfarkti korral verevoolu vähenenud kiirusega). Mikrotromboosi tagajärjeks on kapillaaride staas, tekivad avatud arterio-venoossed šundid, hakkavad kannatama ainevahetusprotsessid, veres ja kudedes kogunevad alaoksüdeeritud tooted, mis suurendavad järsult kapillaaride läbilaskvust. Plasma vedel osa hakkab koe atsidoosi tagajärjel higistama. See toob kaasa BCC vähenemise, venoosne tagasivool südamesse väheneb, ROK langeb veelgi – nõiaring sulgub. Veres täheldatakse atsidoosi, mis halvendab veelgi südame tööd.

Tõelise šoki KLIINIK:

Nõrkus, letargia - peaaegu stuupor;

BP langeb 80-ni või alla selle, kuid mitte alati nii selgelt;

Pulsirõhk peab olema alla 25 mm Hg;

Nahk on külm, muldhall, mõnikord täpiline, kapillaaride staasi tõttu niiske;

Pulss on niitjas, sageli arütmiline;

Diurees langeb järsult, kuni anuuriani.

5. Seedetrakti häired :

Mao ja soolte parees;

Mao verejooks.

Need häired esinevad sagedamini kardiogeense šoki korral ja on seotud glükokortikoidide hulga suurenemisega.

II PERIOODIL on võimalikud kõik 5 varasemat tüsistust, aga ka II perioodi enda tüsistused:

1. Perikardiit: tekib perikardi nekroosi tekkega, tavaliselt 2-3 päeva pärast haiguse algust:

Valu rinnaku taga tugevneb või ilmneb, püsiv, pulseeriv, sissehingamisel valu tugevneb. Muutused kehaasendi ja liigutuste muutumisega;

Samal ajal ilmub perikardi hõõrdumine.

2. Parietaalne trombokardiit : esineb transmuraalse müokardiinfarkti korral, millega kaasneb endokardi osavõtt patoloogilisest protsessist. Põletikunähud püsivad pikka aega või ilmnevad uuesti pärast teatud rahulikku perioodi. Selle seisundi peamine tüsistus on aju, jäsemete ja muude süsteemse vereringe veresoonte trombemboolia. Diagnoositud ventrikulograafiaga, skaneerimisega.

3. Müokardi välised ja sisemised rebendid:

a). Väline rebend - müokardi rebend koos perikardi tamponaadiga, tavaliselt on eelkäijaperiood - korduv valu, mis ei allu analgeetikumidele. Lõhe endaga kaasneb tugev valu ja mõne sekundi pärast kaotab patsient teadvuse. Kaasneb raske tsüanoos. Kui patsient rebenemise perioodil ei sure, tekib südame tamponaadiga seotud tõsine kardiogeenne šokk. Elu kestust rebenemise hetkest arvestatakse minutites, harva tundides. Äärmiselt harvadel juhtudel võivad patsiendid kaetud perforatsiooniga (hemorraagia tsüstitud perikardiõõnde) elada mitu päeva või isegi kuid.

b). Sisemine rebend - papillaarse lihase eraldamine. Sagedasem tagumise seina infarktiga. Lihase avulsioon põhjustab ägedat ventiilide puudulikkust (äge mitraalregurgitatsioon). Tugev valu ja kardiogeenne šokk. Areneb äge vasaku vatsakese puudulikkus (kopsuturse, südamepiirid on järsult laienenud vasakule). Iseloomustab jäme süstoolne müra, mille epitsenter asub südame tipus ja mis toimub aksillaarses piirkonnas. Ülaosas on sageli võimalik tuvastada süstoolset värinat. FCG-l - linditaoline müra I ja II tooni vahel. Sageli sureb vasaku vatsakese äge puudulikkus. Vaja on kiiret kirurgilist sekkumist.

sisse). Sisemine rebend: kodade vaheseina rebend: harv. Äkiline kollaps, mille järel sagenevad ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse nähtused.

G). Sisemine rebend: Vatsakese vaheseina rebend: sageli surmav. Need kõik on ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse tunnused: - äkiline kollaps; - õhupuudus, tsüanoos; - südame laienemine paremale; - maksa suurenemine; - kaela veenide turse; - kare süstoolne kahin rinnaku kohal, süstoolne värisemine, diastoolne kahin; - sageli rütmi- ja juhtivusehäired (täielik põikblokaad).

4. Äge südameaneurüsm - Kliiniliste ilmingute järgi vastab see ühele või teisele südamepuudulikkuse astmele. Infarktijärgse aneurüsmi kõige levinum lokaliseerimine on vasak vatsake, selle eesmine sein ja tipp. Aneurüsmi tekkimine aitab kaasa müokardiinfarkti sügavusele ja ulatusele, korduvale müokardiinfarktile, arteriaalsele hüpertensioonile, südamepuudulikkusele. Südame äge aneurüsm tekib transmuraalse müokardiinfarkti korral müomalaatsia ajal.

Vasaku vatsakese puudulikkuse suurenemine, südame piiride ja selle mahu suurenemine;

Supraapikaalne pulsatsioon ehk "rokkeri" sümptom: (supraapikaalne pulsatsioon ja apikaalne löök), kui südame eesseinale tekib aneurüsm;

Protodiastoolne galopi rütm, III lisatoon;

Süstoolne müra, mõnikord "ülaosa" müra;

Lahknevus südame pulsatsiooni tugevuse ja pulsi nõrga täitmise vahel;

EKG-l: R-lainet pole, tekib QS-vorm - lai Q, negatiivne T-laine, s.t. müokardiinfarkti varajased nähud püsivad (alates EKG algusest ilma dünaamikata);

Kõige usaldusväärsem ventrikulograafia;

Ravi on operatiivne.

Sageli aneurüsm rebeneb;

Surm ägedast südamepuudulikkusest;

Üleminek kroonilisele aneurüsmile.

III PERIOOD:

1. Südame krooniline aneurüsm:

Tekib infarktijärgse armi venitamise tagajärjel;

Südame parietaalsed trombid, supraapikaalne pulsatsioon ilmnevad või püsivad pikka aega;

Auskultatoorne: kahekordne süstoolne või diastoolne kahin (süstoolne Pisto kamin);

EKG - ägeda faasi külmutatud vorm;

Röntgenuuring aitab.

2. Dressleri sündroom või postinfarkti sündroom : seotud keha sensibiliseerimisega nekrootiliste masside autolüüsi saaduste poolt, mis sel juhul toimivad autoantigeenidena. Tüsistus ilmneb mitte varem kui haiguse 2-6 nädala jooksul, mis tõestab selle moodustumise antigeenset mehhanismi. Esineb üldistatud seroosmembraanide kahjustusi (polüseroosiit), mõnikord on haaratud sünoviaalmembraanid. Kliiniliselt on need perikardiit, pleuriit, liigesekahjustus, sagedamini vasak õlg. Perikardiit esineb alguses kuivana, seejärel muutub eksudatiivseks. Iseloomustab valu küljel, rinnaku taga, mis on seotud perikardi ja pleura kahjustustega. Temperatuur tõuseb 40-ni, palavik on laineline. Valulikkus ja turse rinnaku ja sternoklavikulaarsetes liigestes. Sageli kiirendatud ESR, leukotsütoos, eosinofiilia. Objektiivselt perikardiidi, pleuriidi tunnused. See tüsistus ei kujuta endast ohtu patsiendi elule. See võib esineda ka vähendatud kujul, sellistel juhtudel on mõnikord raske eristada Dressleri sündroomi korduvast müokardiinfarktist. Glükokortikoidide määramisega kaovad kõik sümptomid kiiresti. Sageli kopsupõletik.

3. Trombemboolilised tüsistused : sagedamini kopsuvereringes. Sel juhul sisenevad emboolid kopsuarterisse väikese vaagna, tromboflebiidiga alajäsemete veenidest. Tüsistused tekivad siis, kui patsiendid hakkavad pärast pikaajalist voodipuhkust liikuma. Kopsuemboolia ilmingud on järgmised:

pulmonaalne hüpertensioon;

Kokkuvarisemine;

Tahhükardia (parema südame ülekoormus, Hissi kimbu parema jala blokaad;

Selguvad müokardiinfarkti, kopsupõletiku radioloogilised tunnused;

Vajalik on teha angiopulmonograafia, kuna. õigeaegseks kirurgiliseks raviks on vajalik täpne lokaalne diagnoos;

Ennetamine on patsiendi aktiivne juhtimine.

4. Infarktijärgne stenokardia: seda öeldakse juhul, kui enne infarkti ei olnud stenokardiahooge, kuid need ilmnesid esmakordselt pärast müokardiinfarkti. Infarktijärgne stenokardia muudab prognoosi tõsisemaks.

IV PERIOOD: rehabilitatsiooniperioodi tüsistused on seotud koronaararterite haiguse tüsistustega.

INFARKTIJÄRGNE KARDIOSKLEROOS:

See on armide tekkega seotud müokardiinfarkti tulemus. Mõnikord nimetatakse seda isheemiliseks kardiopaatiaks. Peamised ilmingud:

Rütmi häired;

Juhtimishäired;

kontraktiilsuse rikkumine;

Kõige tavalisem lokaliseerimine: tipp ja eesmine sein.

MÜOKARDIINFRAKTI DIFENTIAALDIAGNOOS:

1. stenokardia:

Südameinfarkti korral suureneb valu;

Valu suurem intensiivsus südameataki ajal;

Müokardiinfarkti korral on patsiendid rahutud, põnevil;

Stenokardiaga - inhibeeritud;

Südameinfarkti korral ei ole nitroglütseriinil mingit mõju;

Südameinfarkti korral on valu pikenenud, mõnikord tundideks. Rohkem kui 30 minutit;

Stenokardiaga, selge kiiritus, südameatakiga - ulatuslik;

Kardiovaskulaarse puudulikkuse esinemine on rohkem iseloomulik müokardiinfarktile;

Lõplik diagnoos EKG, ensüümide abil

2. ÄGE KOONAAARNE PUUDUS:

Tegemist on pikaajalise stenokardiahooga koos fokaalse müokardi düstroofiaga, s.t. vahevorm.

Valu kestus alates 15 minutist. kuni 1 tund, mitte rohkem;

Mõlema puhul ei ole nitroglütseriinidel mingit toimet;

EKG muutustele on iseloomulik ST-segmendi nihkumine isotasandist allapoole, tekib negatiivne T laine Erinevalt stenokardiast: rünnak on möödas, kuid EKG muutused jäävad. Erinevalt südameinfarktist: EKG muutused kestavad vaid 1-3 päeva ja on täielikult pöörduvad;

Ensüümide aktiivsust ei suurene, tk. nekroosi pole.

3. PERIKARDIIT: valusündroom sarnaneb müokardiinfarkti omaga.

Valu on pikk, püsiv, pulseeriv, kuid kasvavat lainetavat valu suurenemist ei esine;

Eelkäijad puuduvad (stabiilne stenokardia);

Valu on selgelt seotud hingamise ja kehaasendiga;

Põletikunähud (palavik, leukotsütoos) ei ilmne pärast valu tekkimist, vaid eelnevad või ilmnevad koos nendega;

Perikardi hõõrumismüra, püsib pikka aega;

EKG-l: ST-segmendi nihkumine isoliini kohal, nagu müokardiinfarkti korral, kuid puudub lahknevus ja patoloogiline Q-laine - müokardiinfarkti peamine märk. ST-segmendi elevatsioon esineb peaaegu kõigis juhtmetes, nagu muutused südames on olemuselt hajusad, mitte fokaalsed nagu müokardiinfarkti korral.

Perikardiidiga, kui ST-segment naaseb isoliinile, jääb T-laine positiivseks, südameataki korral - negatiivseks.

4. Kopsuemboolia(iseseisva haigusena, mitte müokardiinfarkti tüsistusena).

Tekib ägedalt, patsiendi seisund halveneb järsult;

Äge retrosternaalne valu, mis katab kogu rindkere;

Emboolia korral tõuseb esile hingamispuudulikkus:

a). astmahoog;

b). hajus tsüanoos.

Emboolia põhjus on kodade virvendus, tromboflebiit, vaagnaelundite kirurgilised sekkumised;

Sagedamini esineb parema kopsuarteri emboolia, mistõttu valu antakse sagedamini paremale;

Parema vatsakese tüüpi ägeda südamepuudulikkuse tunnused:

a). õhupuudus, tsüanoos, maksa suurenemine;

b). aktsent II toon kopsuarteril;

sisse). mõnikord kaelaveenide turse;

EKG meenutab müokardiinfarkti paremas V1, V2 osas, on parema südame ülekoormuse tunnused, võib esineda plokk ja Hissi kimbu parem jalg. Need muutused kaovad 2-3 päeva pärast;

Emboolia põhjustab sageli kopsuinfarkti:

a). vilistav hingamine,

b). pleura hõõrumine,

sisse). põletiku tunnused

G). vähem hemoptüüsi.

Röntgenipilt: kiilukujulise vormi tumenemine, sagedamini all paremal.

5. Aordi aneurüsmi lahkamine: esineb kõige sagedamini kõrge arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. Mingit ettenägemisperioodi ei ole. Valud on kohe ägedad, pistodataolised, koorimisel on iseloomulikud rändavad valud. Valu ulatub nimmepiirkonda ja alajäsemetele. Protsessis hakkavad osalema teised arterid – ilmnevad aordist ulatuvate suurte arterite oklusiooni sümptomid. Radiaalarteril pulss puudub, võib täheldada pimedust. EKG-l müokardiinfarkti tunnused puuduvad. Valu on ebatüüpiline, seda ei leevenda ravimid.

6. MAKSAKOOLIKA: on vaja eristada müokardiinfarkti kõhuvormiga:

See juhtub sagedamini naistel;

Toidu tarbimisega on selge seos;

Valud ei ole kasvavad, lainetavad, sageli kiirgavad üles paremale;

Sage oksendamine;

Lokaalne valulikkus, kuid see juhtub ka müokardiinfarkti korral maksa suurenemise tõttu;

Aitab EKG-d;

Suurenenud LDH-6 ja südameataki korral - LDH-1.

7. ÄGE PAKRETIIT:

Tihedad suhted toiduga, rasvase, magusa, alkoholi tarbimine;

Vöövalud;

LDH-5 aktiivsuse suurenemine;

Korduv, sageli kontrollimatu oksendamine;

Aitab kehtestada ensüümide aktiivsust: uriini amülaas;

8. PUNSI MAOHAAVAND:

Röntgenogrammil - õhk kõhuõõnes ("prehepaatiline sirp");

9. ÄGE PLEURIIT: seos hingeõhuga.

pleura hõõrumismüra;

Keha põletikuline reaktsioon haiguse algusest peale;

10. ÄGE RADITAALNE VALU: (vähk, seljaaju tuberkuloos, ishias):

Kehaasendiga seotud valu.

11. SPONTAANNE PNEUMOTORAKS:

Hingamispuudulikkuse nähud;

kasti löökpillide toon;

Auskultatsioonil hingamine puudub (mitte alati).

12. DIAFRAAGMILINE SÕNG:

Valu on seotud keha asendiga;

Valu ilmneb pärast söömist;

Iiveldus, oksendamine;

Võib esineda kõrge trummipõletik koos südamelöögiga;

13. krupoosne kopsupõletik: mediastiinumi pleura patoloogilise protsessiga kinnijäämise korral võib esineda valu rinnaku taga.

Andmed kopsudest;

kõrge palavik;

EKG ja röntgeni abi;

DIAGNOOSI SÕNASTAMINE:

2. Koronaararterite ateroskleroos;

3. Müokardiinfarkt, mis näitab patoloogilise protsessi kuupäeva ja lokaliseerimist;

4. Tüsistused.

MÜOKARDIINFRAKTI RAVI:

Kaks ülesannet:

Tüsistuste ennetamine;

Infarkti tsooni piirang;

On vajalik, et ravitaktika vastaks haiguse perioodile.

1. Infarktieelne periood: selle perioodi ravi peamine eesmärk on vältida müokardiinfarkti tekkimist:

voodirahu kuni südamepuudulikkuse süvenemise tunnuste ilmnemiseni;

Otsesed antikoagulandid: hepariin võib olla IV, kuid sagedamini subkutaanselt, 5-10 tuhat ühikut iga 4-6 tunni järel;

Antiarütmikumid:

glükoos 5% 200-500 ml

kaaliumkloriid 10% 30,0 ml

magneesiumsulfaat 25% 20,0 ml

insuliin 4-12 ühikut

kokarboksülaas 100 mg

See on polariseeriv segu, kui patsiendil on diabeet, asendatakse glükoos füüsilisega. lahendus.

Beeta-blokaatorid: Anapriliin 0,04

Pika toimeajaga nitraadid: Sustak-forte

Rahustid;

antihüpertensiivsed ravimid;

Mõnikord tehakse müokardi erakorraline revaskularisatsioon.

2. Kõige ägedam periood: peamine eesmärk on piirata müokardi kahjustuse tsooni.

Valusündroomi eemaldamine: õigem on alustada neuroleptanalgeesiast, mitte ravimitest, sest. vähem tüsistusi.

Fentanüül 1-2 ml glükoosil;

Droperidol 2,0 ml või

Talamonal (sisaldab 0,05 mg fentanüüli ja 2,5 mg Droperidooli) - 2-4 ml intravenoosselt.

Valuvaigistav toime ilmneb kohe ja kestab 30 minutit (60% patsientidest). Fentanüül, erinevalt opiaatidest, surub harva hingamiskeskust. Pärast neuroleptanalgeesiat taastub teadvus kiiresti, soolestiku perilstaatika ja urineerimine ei ole häiritud. Ei saa kombineerida opiaatide ja barbituraatidega, sest. võimalik kõrvaltoimete tugevnemine. Mittetäieliku toime korral uuesti kasutusele võtta 1 tunni pärast.

Morfiini rühm:

Morfiin 1% 1 ml s.c. või i.v. boolus;

Omnopon 1% 1 ml s.c. või i.v.;

Promedol 1% 1 ml s.c.

Morfiini ravimite kõrvaltoimed:

a). hingamiskeskuse depressioon (näidustatud on Nalorfina 1-2 ml IV sisseviimine);

b). vere pH langus - südame elektrilise ebastabiilsuse sündroomi esilekutsumine;

sisse). aitab kaasa vere ladestumisele, venoosse tagasivoolu vähenemisele, mis põhjustab suhtelist hüpovoleemiat;

G). võimas vagotroopne toime - süveneb bradükardia, võib esineda iiveldust, oksendamist, soolestiku perilstaatika pärssimist ja põie parees.

Seoses nende tüsistuste võimalusega tuleks minimeerida morfiini ja selle analoogide kasutamist müokardiinfarkti korral.

Südameinfarkti korral on võimalik hapnik-hapnik analgeesia, mis on nõukogude meditsiini prioriteet.

Valuvaigistava toime saavutamiseks leevendage ärevust, ärevust, erutust, kandke:

Analgin 50% 2,0 ml IM või IV

Difenhüdramiin 1% 1,0 ml i / m

Aminasiin 2,5% 1,0 ml IV või IM

Nendel ravimitel on rahustav toime ja need võimendavad ravimite toimet, lisaks on Aminazinil hüpotensiivne toime, seetõttu manustatakse normaalsel või alandatud rõhul ainult Dimedrolit koos Analginiga.

Müokardiinfarkti lokaliseerimisega vasaku vatsakese tagumises seinas kaasneb valu sündroomiga bradükardia. Sellisel juhul manustatakse antikolinergikumi: Atropiinsulfaat 0,1% 1,0 ml. Tahhükardiaga seda ei tehta.

Südameinfarkti esinemine on sageli seotud koronaararterite tromboosiga, seetõttu on näidustatud:

Antikoagulantide kasutuselevõtt, mis on eriti tõhusad haiguse esimestel minutitel ja tundidel. Nad piiravad ka infarkti piirkonda

a). Hepariin 10-15 tuhat ühikut (1 ml-s 5 tuhat ühikut) i.v.;

b). Fibrinolüsiin IV tilguti;

sisse). Streptaas 200 tuhat ühikut füüsiliseks. lahus sisse / tilguti.

Hepariini manustatakse 5-7 päeva jooksul vere hüübimissüsteemi kontrolli all. Sisestage 4-8 korda päevas (toime kestus 6 tundi). Parem sisse/välja. Fibrinolüsiin võetakse samuti uuesti kasutusele 1-2 päeva jooksul, s.o. ainult esimesel perioodil.

Arütmiate ennetamine ja ravi:

Polariseeriv segu (koostis vt eespool), selles sisalduvad koostisosad aitavad kaasa kaaliumi tungimisele rakkudesse.

Lidokaiin on valikravim, efektiivsem arütmiate ventrikulaarsete vormide korral, 50-70 mg boolus.

Novokainamiid 100 mg IV boolusena 5 minuti pärast kuni efekti saavutamiseni, seejärel tilgutatakse.

Obzidan kuni 5 mg IV aeglaselt!

Kinidiin 0,2-0,5 iga 6 tunni järel sees.

Pikatoimelisi nitraate kasutatakse ka:

Nitrosorbiid; ) koronaaride laienemise tõttu

eriniit; ) meetmed parandavad tagatist

Sustak; ) vereringet ja seeläbi piirata

Nitronol) ravivad infarkti piirkonda

3. Müokardiinfarkti äge periood.

Müokardiinfarkti ägeda perioodi ravi eesmärk on vältida tüsistuste teket:

Tüsistusteta müokardiinfarkti korral algavad füsioteraapia harjutused 2-3 päevast;

Fibrinolüsiin tühistatakse (1-2 päeva), kuid hepariin jäetakse kuni 5-7 päevaks hüübimisaja kontrolli alla;

2-3 päeva enne hepariini kaotamist määratakse kaudne antikoagulant. Samal ajal on protrombiini kontroll kohustuslik 2-3 korda nädalas. Soovitatav on vähendada protrombiini 50% -ni. Uriini uuritakse ka erütrotsüütide suhtes (mikrohematuuria);

Feniliin (loetelu "A") 0,03 kolm korda päevas. Erineb teistest preparaatidest kiire toime poolest - 8 tundi;

Neodikumariini tabletid 0,05: 1. päeval 0,2 3 korda, 2. päeval 0,15 3 korda, seejärel - 0,1-0,2 päevas individuaalselt;

Fepromaroni tabletid 0,005;

Sinkumar tabletid 0,004;

Nitrofariini tabletid 0,005;

Omefin tabletid 0,05;

Dikumariini tabletid 0,1;

Näidustused kaudse toimega antikoagulantide määramiseks:

arütmiad;

Transmuraalne infarkt (peaaegu alati on koronaarne tromboos);

Rasvunud patsientidel;

Südamepuudulikkuse taustal.

Kaudse toimega antikoagulantide määramise vastunäidustused:

1. Hemorraagilised tüsistused, diatees, kalduvus veritsusele.

2. Maksahaigused (hepatiit, tsirroos).

3. Neerupuudulikkus, hematuria.

4. Peptiline haavand.

5. Perikardiit ja südame äge aneurüsm.

6. Kõrge arteriaalne hüpertensioon.

7. Subakuutne septiline endokardiit.

8. A- ja C-vitaminoos.

Kaudsete antikoagulantide väljakirjutamise eesmärk on ennetada korduvat hüperkoagulatsiooni sündroomi pärast otseste antikoagulantide ja fibrinolüütiliste ainete kaotamist, tekitada hüpokoagulatsiooni, et vältida korduvaid müokardiinfarkti või ägenemisi ning vältida trombemboolilisi tüsistusi.

Müokardiinfarkti ägedal perioodil on kaks rütmihäire tippu - selle perioodi alguses ja lõpus. Ennetamiseks ja raviks antakse antiarütmikumid (polariseeriv segu, muud ravimid - vt eespool). Nagu näidatud, on ette nähtud prednisoon. Anaboolseid aineid kasutatakse ka:

Retabolil 5% 1,0 intramuskulaarselt - parandab makroergilise resünteesi ja valkude sünteesi, mõjutab soodsalt müokardi metabolismi.

Valuvaba 1% 1.0.

Nerabol tabletid 0,001 (0,005).

Alates haiguse kolmandast päevast hakkavad nad raviskeemi üsna kiiresti laiendama. Esimese nädala lõpuks peab patsient istuma ja 2 nädala pärast kõndima. Tavaliselt 4-6 nädala pärast viiakse patsient taastusravi osakonda. Kuu aega hiljem - spetsialiseeritud kardioloogilises sanatooriumis. Seejärel viiakse patsiendid kardioloogi ambulatoorse jälgimise ja ravi alla.

Dieet. Haiguse esimestel päevadel on toitumine järsult piiratud, nad annavad madala kalorsusega6 kergesti seeditavat toitu. Piima, kapsast, teisi köögi- ja puuvilju, mis tekitavad gaase, ei soovitata. Alates haiguse 3. päevast on vaja soolestikku aktiivselt tühjendada, soovitatav on õlilahtistav või puhastav klistiir, ploomid, keefir, peet. Soolalahtistid ei ole kollapsiohu tõttu lubatud.

4. Taastusravi periood.

Eristama:

a) Füüsiline taastusravi – südame-veresoonkonna süsteemi funktsiooni taastamine võimalikult kõrgel tasemel. Vajalik on saavutada adekvaatne reaktsioon kehalisele aktiivsusele, mis saavutatakse keskmiselt pärast 2-6-nädalast kehalist treeningut, mis arendab külgvereringet.

b) Psühholoogiline rehabilitatsioon. Müokardiinfarkti põdenud patsientidel tekib sageli hirm teise südameataki ees. See võib õigustada psühhotroopsete ravimite kasutamist.

c) Sotsiaalne rehabilitatsioon. Müokardiinfarkti järgset patsienti peetakse puudega 4 kuuks, seejärel saadetakse ta VTEK-i. 50% patsientidest naasevad selleks ajaks tööle, töövõime taastub peaaegu täielikult. Tüsistuste ilmnemisel6 määratakse ajutiselt puudegrupp, tavaliselt II, 6-12 kuuks.

Tüsistunud müokardiinfarkti ravi:

1. Kardiogeenne šokk:

a) Refleks (seotud valu sündroomiga). Vajad valuvaigistite süstimist:

Morfiin 1% 1,5 ml subkutaanselt või boolusena.

Analgin 50% 2 ml intramuskulaarselt, intravenoosselt.

Talamonal 2-4 ml intravenoosne boolus.

Vasodilataatorid:

Cordiamin 1-4 ml intravenoosselt (10 ml viaal);

Mezaton 1% 1 ml subkutaanselt, intravenoosselt fizioli jaoks. lahendus;

Norepinefriin 0,2% 1,0 ml;

Angiotensinamiid 1 mg intravenoosselt.

b) Tõeline kardiogeenne šokk.

Müokardi kontraktiilsuse suurenemine:

Strofantiin 0,05% - 0,75 ml intravenoosselt, aeglaselt 20 ml isitoonilises lahuses või polariseerivas segus.

Glükogon 2-4 mg intravenoosselt polariseerivas lahuses. Sellel on glükosiidide ees märkimisväärne eelis: omades sarnaselt glükosiididega positiivset inotroopset toimet, ei oma see arütmogeenset toimet. Võib kasutada südameglükosiidide üleannustamise korral. Sisestage kindlasti polariseeriv segu või segage teiste kaaliumipreparaatidega, kuna see põhjustab hüpokaleemiat.

Vererõhu normaliseerimine:

Norepinefriin 0,2% 2-4 ml 1 liitri 5% glükoosilahuse või isotoonilise lahuse kohta. Vererõhku hoitakse 100 mm Hg juures.

Mezaton 1% 1,0 intravenoosselt;

Cordiamin 2-4 ml;

Hüpertensinamiid 2,5-5 mg 250 ml glükoosi kohta intravenoosselt vererõhu kohustusliku kontrolli all, kuna sellel on väljendunud survet avaldav toime.

Ülaltoodud ravimite ebastabiilse toimega:

Hüdrokortisoon 200 mg;

Prednisoloon 100 mg. Manustada füsioloogilises lahuses.

Vere reoloogiliste omaduste normaliseerimine (tingimata moodustuvad mikrotrombid, mikrotsirkulatsioon on häiritud). Kasutage tavapärastes annustes hepariini, fibrinoliini, madala molekulmassiga dekstraane.

Hüpovoleemia kõrvaldamine, kuna vere vedel osa higistab:

Reopoliglükiin, polüglukiin - kuni 100 ml, 50 ml 1 minutiga.

Happe-aluse tasakaalu korrigeerimine (võitlus atsidoosi vastu):

Naatriumvesinikkarbonaat 5% kuni 200 ml;

Naatriumlaktaat.

Valuvaigistite taaskasutamine. Rütmi ja juhtivuse häirete taastamine.

Mõnikord kasutatakse aordi kontrapulsatsiooni - üks vereringe toetamise tüüpidest; operatsioon nekroositsooni ekstsisiooniks ägedal perioodil; hüperbaarne hapnikuga varustamine.

2. Mao ja soolte atoonia.

Seotud suurte atropiini annuste, narkootiliste analgeetikumide ja mikrotsirkulatsiooni häiretega. Eliminatsiooniks on vajalik: maoloputus läbi õhukese sondi, kasutades soodalahust, gaasi väljalasketoru paigaldamine, hüpertoonilise lahuse (naatriumkloriid 10% 10,0) intravenoosne manustamine, pararenaalne novokaiini blokaad. Tõhus PROZERIN 0,05% 1,0 subkutaanselt.

3. Infarkti sündroom. Autoimmuunse iseloomuga tüsistus, seetõttu on suurepärase toimega glükokortikoidide määramine diferentsiaaldiagnostika ja raviaine.

Prednisoloon 30 mg (tabel 6), ravige kuni haiguse sümptomite kadumiseni, seejärel vähendage annust väga aeglaselt 6 nädala jooksul. jätkake säilitusravi 1 tablett päevas. Selle ravirežiimiga ei esine ägenemisi. Kasutatakse desensibiliseerivat ravi.

35484 0

2005. aastal pakkusid Briti Südameühingu töörühma eksperdid välja ägedate koronaarsündroomide (ACS) uue klassifikatsiooni:

1. ACS ebastabiilse stenokardiaga (nekroosi biokeemilisi markereid ei määrata);

2. ACS müokardi nekroosiga (troponiin T kontsentratsioon alla 1,0 ng/ml või troponiin I kontsentratsioon (AccuTnI test) alla 0,5 ng/ml);

3. ACS müokardiinfarkti (MI) kliiniliste tunnustega troponiin Ti ,0 ng/ml või troponiin I (AccuTnI test) >0,5 ng/ml.

MI on mitu klassifikatsiooni sõltuvalt EKG esialgsetest muutustest, südamelihase nekroosi fookuse lokaliseerimisest või sõltuvalt patoloogia arengu ajast.

Sõltuvalt patoloogia alguse ajast ja käigu iseloomust eristatakse:

• Esmane MI;
• korduv MI;
• Korrake MI.

Sõltuvalt EKG esialgsetest muutustest on:

• Müokardiinfarkt ilma ST-segmendi elevatsioonita;
• ST-segmendi elevatsiooniga MI ilma patoloogilise Q-laineta;
• ST elevatsiooniga MI ebanormaalse Q-lainega.

Sõltuvalt nekroosi fookuse ulatusest ja lokaliseerimisest eristatakse:

• Väike fokaalne MI;
• suur fokaalne MI;
• transmuraalne MI;
• Ringikujuline (subendokardiaalne);
• vasaku vatsakese eesmise seina MI;
• vasaku vatsakese külgseina MI;
• vasaku vatsakese tagumise seina MI;
• vasaku vatsakese alumise seina MI (diafragmaatiline);
• Parema vatsakese MI.

MI diagnostilised kriteeriumid:

1. Tüüpilise stenokardia valu esinemine rinnaku taga ("isheemilise tüüpi valu"), mis kestab üle 30 minuti;
2. Tüüpilised EKG muutused;
3. Müotsüütide kahjustuse markerite kontsentratsiooni suurenemine veres (müoglobiin; troponiin - TnI, TnT; CPK - MB fraktsioon; transaminaasid - AST / ALT; laktaatdehüdrogenaas).

"Teatud" MI diagnoosimiseks peab olema 2 ülaltoodud kolmest kriteeriumist.

Müokardiinfarkti kliiniline pilt

AMI klassikalisi kliinilisi tunnuseid kirjeldas J.B. Herrick 1912. aastal: ahendav valu rinnaku taga asuvas rindkere piirkonnas, mis on sageli seotud üle 30 minuti kestva levimisega kaelale, käele või seljale (abaluudevaheline piirkond), mis nõudis leevenduseks opiaatide manustamist. Sageli kaasnes valu õhupuuduse, iivelduse, oksendamise, nõrkuse ja eelseisva hukatuse tundega. Siiski võivad need kliinilised nähud mõnel juhul puududa või muutuda ning ärevus võib eelneda rinnakutaguse valu tekkele (prodormaalsed sümptomid).

MI kliiniline pilt on mitmekesine ning vastavalt sümptomite esinemisele ja kaebuste iseloomule eristatakse haiguse alguse kliinilisi variante.

• Anginaalne variant- tüüpiline intensiivne suruv valu rinnaku taga, mis kestab üle 30 minuti ja ei lõpe orgaaniliste nitraatide tablettide või aerosoolide võtmisega. Valu kiirgub üsna sageli vasakusse poolde rindkeresse, alalõualuu, vasakusse kätte või selga, millega kaasneb ärevus, surmahirm, nõrkus, tugev higistamine. See sümptomite kompleks esineb 75-90% juhtudest.
• astmaatiline variant- Südame isheemiline kahjustus väljendub õhupuuduses, õhupuuduses, südamekloppides. Valu komponent puudub või on halvasti väljendatud. Patsiendi hoolika küsitlemisega võib aga selguda, et valu eelnes hingelduse tekkele. Selle MI kliinilise variandi esinemissagedus on registreeritud 10% vanemas vanuserühmas ja korduva MI-ga patsientidest.
• Gastralgiline (kõhuõõne) variant- valu lokaliseerub kõhu ülaosa piirkondades, xiphoid protsessis, kiirgub sageli abaluudevahelisse ruumi ja reeglina on kombineeritud düspeptiliste häiretega (luksumine, röhitsemine, iiveldus, oksendamine), sümptomid dünaamiline soolesulgus (puhitus, nõrgenenud löökpillide müra). Gastralgiline variant esineb kõige sagedamini madalama MI-ga ja see ei ületa 5% kõigist südamekatastroofi juhtudest.
• Arütmiline variant- peamine kaebus on "närbumise tunne", katkestused südame töös, südamepekslemine, millega kaasneb tugev nõrkus, minestus või muud neurootilised sümptomid, mis on tingitud ajuvereringe halvenemisest vere vähenemise taustal. survet. Valu puudub või ei tõmba patsiendi tähelepanu. Arütmilise variandi sagedus jääb vahemikku 1-5% juhtudest.
• Tserebrovaskulaarne variant- pearinglus, desorientatsioon, minestamine, tsentraalse päritoluga iiveldus ja oksendamine, mis on põhjustatud aju perfusiooni vähenemisest. Ajuvereringe halvenemise põhjuseks on südame pumpamisfunktsiooni rikkumine koos vere MO vähenemisega tahhüarütmia (tahhüarütmia paroksüsmid) või nitraatide üleannustamise taustal. Tserebrovaskulaarse MI esinemissagedus suureneb koos patsientide vanusega ja jääb vahemikku 5–10% haiguse koguarvust.
• Asümptomaatiline variant- MI avastamine EKG uuringus, kuid haiguse ajaloo retrospektiivsel analüüsil viitavad patsiendid 70–90% juhtudest varasemale motiveerimata nõrkusele, meeleolu halvenemisele, ebamugavustundele rinnus või stenokardiahoogude sagenemisele. millega kaasneb õhupuudus, katkestused südames. Sarnast MI kliinilist varianti leitakse kõige sagedamini vanemates vanuserühmades, kellel on samaaegne II tüüpi diabeet - 0,5 kuni 20%.

Elektrokardiograafilised muutused MI-s

Standardne elektrokardiograafia (12 juhtmestikku) on üks peamisi meetodeid müokardiinfarkti diagnoosi, selle lokaliseerimise ja südamelihase kahjustuse ulatuse, tüsistuste olemasolu - südame rütmihäirete olemuse ja juhtivuse selgitamiseks.

MI iseloomulikud tunnused EKG registreerimisel on patoloogilise Q-laine olemasolu (laius - 0,04 sek, sügavus ületab 25% R-laine amplituudist), R-laine pinge langus - nekroositsoon; ST segmendi nihkumine isoliinist kõrgemale või allapoole 2 cm võrra (ST segmendi tõus - subepikardiaalne kiht, ST segmendi langus - subendokardi kiht) - isheemilise kahjustuse tsoon; tipptasemel, positiivsete või negatiivsete "koronaarsete" T-lainete ilmumine - isheemia (joonis 1).

Riis. üks.

Praegu on kliinilises praktikas sõltuvalt patoloogilise Q-laine olemasolust või puudumisest EKG-l Q-moodustavad (suur-fokaalne või transmuraalne) ja Q-mittekujune (subendokardiaalne, subepikardiaalne, intramuraalne) müokardiinfarkt. eristatakse. Sarnased EKG muutused vastavad ebastabiilse aterosklerootilise naastu olemasolule ja trombi tekkele vigastatud naastu pinnal koos pärgarteri osalise või täieliku oklusiooniga. (Joonis 2).

Riis. 2. Ebastabiilse naastu dünaamika koos trombi moodustumisega ja iseloomulikud muutused EKG-s.

"Q-kujulise" MI korral registreeritakse EKG-s iseloomulikud muutused:

• Patoloogiliste Q-hammaste või QS-kompleksi ilmumine (südamelihase nekroos);
• R-laine amplituudi vähendamine;
• Isheemilise kahjustuse vastava piirkonna ST segmentide (vastavalt subepikardi või subendokardi kihtide) tõus (tõus) või langus (depressioon);
• Võib-olla ilmub tema kimbu vasaku jala blokaad.

Q-mitteformeeriva MI korral on EKG-s iseloomulikud järgmised muutused:

• ST-segmentide nihkumine isoliinist: elevatsioon - subepikardiaalne kiht, depressioon - subendokardiaalne kiht;
• R-laine amplituudi vähendamine;
• Kahefaasiline või T-laine inversioon;
• Ei mingit Q-lainet.

Loomulikult on MI EKG diagnoosimisel suur tähtsus võrdlusvõimalusel infarktieelsele perioodile eelnenud EKG-ga ja igapäevasel jälgimisel.

Praktilisest vaatenurgast on MI arengu esimesteks tunnusteks ST-segmendi nihkumine isoliinist 2 cm või rohkem, mis tavaliselt eelneb Q-laine ilmnemisele ja mida saab registreerida 15–20 minutit pärast valusündroomi tekkimine.

MI puhul on iseloomulik EKG muutuste dünaamika, mis sõltub selle arengu ajast ja reparatiivsete protsesside etappidest nekroositsoonis.

ST-segmentide nihked registreeritakse EKG-s haiguse esimestel tundidel ja võivad püsida kuni 3-5 päeva, millele järgneb naasmine isoliinile ja sügava negatiivse või kahefaasilise T-laine moodustumine. MI, ST-segmendi nihe võib kesta mitu nädalat.

ST-segmendi pikaajaline tõus koos QS-lainega (“külmutatud EKG”) võib peegeldada transmuraalse MI epistenokardilist perikardiiti ja R aVR (Goldbergeri märk) samaaegne esinemine on märk tekkivast südame aneurüsmist.

Pärast 3-4 tundi pärast isheemilise ataki algust registreeritakse EKG-s Q-laine (müokardi nekroos) nihkega ST-segmendiga juhtmetes. Samal ajal registreeritakse ST-segmendi vastastikune (diskordantne) langus vastupidistes juhtmetes, mis näitab patoloogilise protsessi tõsidust.

Q-laine - püsiv märk südamelihase nekroosist või infarktijärgsest armist, kuid mõnel juhul võib see väheneda või kaduda (mõne aasta pärast) – nekroosi- või armikolde ümbritsevate müokardikiudude kompenseeriva hüpertroofia korral.

MI-le on iseloomulik sügava negatiivse, sümmeetrilise T-laine ("koronaar") moodustumine haiguse 3.-5. päeval EKG juhtmetes, mis vastavad isheemilise müokardi kahjustuse kohale, paralleelselt naasmisega isoliinile. ST segment. Moodustunud negatiivne T-laine võib püsida mitu kuud, kuid hiljem muutub see enamikul patsientidest positiivseks, mis näitab selle diagnostilist isheemia tunnust, mitte kahjustust.

MI paikseks diagnoosimiseks on informatiivne registreerida EKG 12 standardjuhtmes: I, II, III, aVR, aVL, aVF ja V 1-6. Peaaegu alati on müokardi isheemia ajal nekrootilises protsessis samaaegselt kaasatud vasaku vatsakese külgnevad piirkonnad, seetõttu täheldatakse MI-le iseloomulikke EKG muutusi mitmetes südame erinevatele piirkondadele vastavates juhtmetes.

Eesmine MI- muutused sisse I, aVL, V 1-3 EKG juhtmed.

Inferior (diafragmaatiline) MI- muutused sisse III, aVF EKG juhtmed.

apikaalne-lateraalne MI- muutused sisse II, aVL, V 4-6 EKG juhtmed.

Eesmine-vaheseina MI- muutused sisse I, aVL, V 1-4 EKG juhtmed.

Inferior-lateraalne MI- muutused sisse II, III, aVL, aVF, V 5.6 EKG juhtmed.

Antero-septaal-apikaalne- muutused sisse I, aVL, V 1-4 EKG juhtmed.

Tagumine MI- hamba välimus r, R sisse V 1-2, üleminekutsooni nihe alates V 3.4 sisse V 2.3, vastastikune ST segmendi depressioon sisse V 1-3 viib.

Teatud diagnostilised raskused tekivad 12 standardse EKG juhtmega tagumise-basaalse MI korral. Seda lokaliseerimist iseloomustab ainult vastastikuste muutuste ilmnemine: r-, R-lainete ilmumine juhtmetes V 1.2, ST-segmendi depressioon juhtmetes I, V 1-3 ja R-laine amplituudi vähenemine juhtmetes V. 5.6. (joonis 3). Täiendavat teavet tagumise MI lokaliseerimise kohta saab juhtmete V7-9 (tagaküljest) registreerimisel, milles saab tuvastada patoloogilisi Q-laineid ning ST-segmendi ja T-laine iseloomulikku dünaamikat. Tuleb meeles pidada, et üsna sügav Q saab registreerida tervetel inimestel -hammas (kuni 1/3 R-hamba amplituudist). Patoloogiline 0-laine juhtmetes V 7-9 loetakse selle kestuseks >0,03 sek.

Riis. 3.

Täiendavate juhtmete registreerimine V 4-6-s kaks roiet kõrgemal (2-3 roietevahelist ruumi rinnakust vasakul) on vajalik MI kõrge eesmise-lateraalse lokaliseerimise kahtluse korral, kui standardse EKG muutused tuvastatakse ainult pliis. aVL.

EKG juhtmete muutuste olemuse järgi saab kaudselt hinnata koronaararterite kahjustuse asukohta. (Tabel 1).

Tabel 1. MI piirkond sõltuvalt koronaararteri oklusiooni lokaliseerimisest

MI lokaliseerimine	Koronaararteri oklusioon	EKG muutused
Eesmine proksimaalne	LCA - vaheseina haru kohal
Eesmine mediaan	LCA - vaheseina ja diagonaalsete harude vahel
Eesmine distaalne	LKA - suure diagonaalse haru all
madalam proksimaalne	LCA ümbrik või proksimaalne RCA	STV5.6, II, III, aVF
alumine distaalne	Alumine arvuti
Tagumine basaal	LCA tagumine ümbris ja RCA alumised osad	STV1-3 vastastikune vähenemine. r, R kuni V 1-2
Ringikujuline subendokardiaalne	LCA ja RCA väikeste harude lüüasaamine	ST-segmendi vähenemine kõigis EKG juhtmetes

Kõige raskem MI tüüp tekib siis, kui verevool peatub proksimaalses eesmises interventrikulaarses arteris enne vaheseina esimese haru lahkumist. Selline oklusiooni lokaliseerimine ja verevarustuse katkestamine suures südamelihase piirkonnas on südame väljundi vähendamisel otsustava tähtsusega. Müokardi isheemilise kahjustuse sellise lokaliseerimise korral registreeritakse EKG-s ST-segmendi tõusud kõigis prekordiaalsetes juhtmetes - V 1-6, standardjuhtmetes I ja aVL. (Joonis 4). Proksimaalse koronaararteri oklusiooni lokaliseerimisega kaasneb südame juhtivussüsteemi verevarustuse rikkumine koos ergastuse juhtivuse rikkumisega: iseloomulik on vasaku eesmise poolploki areng; Hisi kimbu vasaku või parema jala blokaad; erineva raskusastmega atrioventrikulaarse blokaadi ilmnemine on võimalik kuni His kimbu keskosa täieliku blokaadini - Mobitz II blokaad (Mobitz I blokaad - täielik blokaad A-V ühenduse tasemel).

Riis. neli. Eesmise interventrikulaarse koronaararteri proksimaalse sektsiooni (enne vaheseina haru lahkumist) kriitiline stenoos koos eesmise vaheseina MI moodustumisega, mis levib vasaku vatsakese tipule ja külgseinale.

Verevoolu lakkamisega proksimaalses interventrikulaarses arteris esimese vaheseina haru tekkekohast allpool kaasneb MI areng vasaku vatsakese seina eesmises-keskmises osas koos ST-segmendi elevatsiooni registreerimisega V 3-s. -5 ja I standardplii, ilma häireteta ergastuse juhtivuses südame juhtivussüsteemis. (joonis 5). Eesmise MI-ga kaasneb sageli hüperdünaamiline hemodünaamika tüüp - tahhükardia koos vererõhu tõusuga (sümptaikotoonia refleksi suurenemine).

Riis. 5. Kriitiline stenoos proksimaalses eesmises laskuvas koronaararteris koos eesmise-vaheseina-apikaalse MI moodustumisega

Eesmise interventrikulaarse arteri ummistumisel diagonaalharu tekkekohast allpool moodustub eesmine-alumine MI, mis levib vasaku vatsakese tipule ja külgseinale, mis avaldub EKG-l segmendi nihkega I-s, aVL-s. ja V 4-6 viib. Selle lokaliseerimise MI-l on vähem raske kliiniline pilt. Seda tüüpi MI võib hõlmata variante, millel on väike kahjustusala ja mis tulenevad vasaku koronaararteri ühe diagonaalse haru oklusioonist, mis põhjustab vasaku vatsakese külgmiste osade kahjustusi. Selle variandi EKG-s registreeritakse MI ST-segmendi nihkega juhtmetes II, aVL ja V 5.6 (joonis 6).

Riis. 6. Eesmise-lateraalse MI EKG tunnused, mis levivad vasaku vatsakese alumisse seina

Parem koronaararter varustab verega parema vatsakese alumist tagumist, külgmist seina ja vasaku vatsakese tagumist vaheseina. Vasaku koronaararteri parema ja/või tagumise ringjoone oklusioonidega kaasnevad ülalnimetatud piirkondade kahjustused, sageli koos parema vatsakese MI tekkega. EKG-l registreeritakse r-, R-lainete ilmumine V 1-3-s koos ST-segmentide vastastikuse vähenemisega samades juhtmetes, üleminekutsooni nihkega V 3,4-lt V 1,2-le. (joonis 7). Patoloogilise Q-laine olemasolu täiendavates juhtmetes VR 1-3 (sümmeetrilised vasakpoolsete rindkere juhtmetega) viitab parema vatsakese müokardi kahjustusele. Tagumine MI on sageli keeruline atrioventrikulaarse blokaadi erineva raskusastmega.

Riis. 7. Parema koronaararteri kriitiline stenoos nüri serva haru päritolupiirkonnas koos tagumise-alumise MI moodustumisega: EKG-l - QSh, aVF, ST segmendi III tõus, aVF, vastastikune langus ST segmendis juhtmetes V1, 2, üleminekutsooni nihkega V2-s.

Tagumise-alumise MI-ga kaasneb tavaliselt vagotoonia areng, mis väljendub bradükardias ja hüpotensioonis (hüpotensiivne hemodünaamika tüüp), mida saab kõrvaldada 0,5 ml atropiini intravenoosse manustamisega.

Seega võimaldab EKG registreerimine (eriti dünaamikas) diagnoosida MI-d, selle lokaliseerimist, määrata juhtivuse häirete olemust ja taset, südamerütmi, mis raskendab patoloogia kulgu.

Tuleb meeles pidada, et ülaltoodud muutused EKG-s võivad esineda ka muude patoloogiate korral: äge perikardiit, müokardiit, äge cor pulmonale (massiivne PE), varajase repolarisatsiooni sündroom, vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia, isheemiline või hemorraagiline ajurabandus, elektrolüütide ja endokriinsüsteemi häired. jne d. Infarktilaadsed muutused Q-laines või patoloogilises QRS-kompleksis EKG-l registreeritakse sageli enneaegse vatsakeste ergutamise sündroomide (WPW, CLC) korral koos tõusva aordi dissekteerivate aneurüsmidega, krooniline kopsupõletik ja bronhiaalastma, erinevate tõsiste mürgistustega. päritolu.

MI ensümaatiline diagnoos

WHO soovituste kohaselt on AMI diagnoosimisel koos kliiniliste tunnuste ja EKG muutustega suur tähtsus kardiospetsiifiliste markerite uuringutel. Praegu on teada piisav hulk kardiomüotsüütide surma markereid, millel on erinev südamelihase spetsiifilisuse määr, mis võimaldab hinnata nekroosi arengu mahtu, ajastust ja haiguse kulgu iseloomu.

MI laboratoorse diagnoosimise diagnostiline väärtus suureneb oluliselt valutute vormide ja korduva MI korral, kodade virvendusarütmia, siirdatud tehisstimulaatori (EK) olemasolu korral, s.o. olukordades, kus MI EKG diagnoosimine on keeruline.

Praegu kasutatakse kliinilises praktikas kõige sagedamini järgmiste spetsiifiliste kardiomüotsüütide kahjustuse markerite kontsentratsioonide määramist: müoglobiin (Mg), kardiotroponiinid (TnI, TnT), kreatiinfosfokinaas (CPK), aspartaataminotransferaas (ACT), laktaatdehüdrogenaas. (LDH), glükogeeni fosforülaas (GP). (joonis 8).

Riis. kaheksa. Kardiospetsiifiliste ensüümide dünaamika tüsistusteta MI korral.

Müoglobiin, isoensüümid - CPK-MB fraktsioon, kardiotroponiin - TnI, glükogeeni fosforülaas - GF-BB on spetsiifilised ainult kardiomüotsüütide (kuid mitte skeletilihaste müotsüütide) lüüasaamiseks.

Alates XX sajandi 90ndatest on ilmnenud tehnilised võimalused kahe kardiomüotsüütide rakusisese struktuurse valgu MI määramiseks ja kliiniliseks kasutamiseks, mis viitab müokardi surmale - müoglobiin itroponiin.

Kõige varasem ja kõige tundlikum kardiomüotsüütide kahjustuste suhtes on müoglobiin. Mg on müotsüütide struktuurne valk, südamelihase kahjustus määratakse vereseerumis radioimmunoanalüüsiga. Müoglobiini test on kõrge tundlikkuse ja spetsiifilisusega, ületades müokardispetsiifiliste tsütosoolsete isoensüümide parameetreid. Mg kontsentratsiooni tõus vereseerumis algab 1-3 tunni pärast valusündroomi algusest, saavutab maksimumi 6-7 tunni pärast haigusest ja MI tüsistusteta kulgemise korral normaliseerub patoloogilise protsessi esimese päeva lõpp.

Kardiomüotsüütide teine ​​struktuurvalk - troponiin, mis osaleb müotsüütide funktsiooni reguleerimises - kontraktsioonis-lõdvestuses, on osa tropomüosiin-troponiini kompleksist, koosneb kolmest polüpeptiidist (TnC, TnI ja TnT). TnT-l on 3 isovormi: 2 lihas-skeleti - TnT 2,3 ja 1 müokardi - TnT 1. Südame TnI lokaliseerub ainult müokardis ja vabaneb kardiomüotsüütide nekroosi ajal. Südame troponiini TnT kasutatakse ka müokardi nekroosi markerina, kuid selle sisaldus võib suureneda ka skeletilihaste suurenemisega. TnT ja TnI kontsentratsioonid hakkavad ületama normaalset taset 5-12 tunni pärast isheemia algusest, saavutavad haripunkti esimese päeva lõpuks (24 tunni pärast) - TnI ja teise päeva lõpuks (48 tundi). ) - MI arendamise TnT. Nende kardiospetsiifiliste markerite normaliseerumine lõpeb 5-10 päeva pärast.

Müokardiinfarkti ensümaatiline diagnoos ei ole mitte ainult kliinilisi tunnuseid täiendav meetod, vaid ka iseseisev kriteerium trombolüütilise ravi, invasiivse müokardi revaskularisatsiooni üle otsustamisel koronaararteri aterotromboosi oklusiooni esimestel tundidel EKG-negatiivsete MI vormide korral.

Kliinilises praktikas kasutatakse MI diagnoosimisel laialdaselt elundispetsiifilise tsütosoolse ensüümi kreatiinfosfokinaasi - CPK kontsentratsiooni määramist seerumis. Inimestel koosneb CPK kahest alaühikust (M ja B), mis moodustavad 3 isoensüümi vormi: MM – lihasetüüp, BB – ajutüüp, MB – südametüüp ( CPK kokku = S CPK-MB + CPK-MM + CPK-BB). CK MB fraktsiooni aktiivsus müokardiinfarkti korral hakkab tõusma 6 tunni pärast, saavutab maksimumi 24 tunni pärast haiguse algusest ja normaliseerub MI teise päeva lõpuks. CPK MB fraktsiooni aktiivsuse diagnostiliselt oluline tõus on poolteist, kaks korda suurem kui selles laboris vastuvõetud norm. Traditsiooniliselt soovitatakse CPK aktiivsust määrata iga 6-8 tunni järel, et teha kindlaks müokardi kahjustuse maht (joonistatud isoensüümi aktiivsuskõvera pindala) ja haiguse kulg (komplitseeritud, tüsistusteta ).

Aminotransferaasid (aspartaatamino- ja alaniinaminotransferaasid) on universaalselt jaotunud rakusisesed (tsütoplasmaatilised ja mitokondriaalsed) ensüümid, mille aktiivsuse määramist kasutatakse kliinilises praktikas traditsiooniliselt MI diagnoosimisel. Nende aktiivsus, mis hakkas tõusma haiguse esimese päeva lõpuks, saavutab maksimumi teise päeva lõpuks ja normaliseerub kolmanda päeva lõpuks alates MI algusest. Südamelihase kahjustuse jaoks on spetsiifiline ACT ja ALT suhte suurenemine 2,5 korda (De Rites'i indeks). MI diagnoosimise, CPK ja Tn - elundispetsiifiliste isoensüümide aktiivsuse määramise aktiivse kasutuselevõtu ja laialdase kasutamisega kliinilises praktikas jääb AST \ ALT määramise peamiseks motiiviks nende uuringute odavus ja kättesaadavus.

Teine müokardispetsiifiline ensüüm, mida kasutatakse AMI ja koronaarsündroomide diagnoosimisel, on laktaatdehüdrogenaas (LDH), mis koosneb 5 isoensüümist, mis sisaldavad 2 tüüpi polüpeptiidahelaid (M ja H). Valdavalt südamelihases sisalduv isoensüüm sisaldab 4 identset H-ahelat ja on tähistatud kui LDH1 ning 4 identset M-ahelat sisaldav isoensüüm on märgistatud kui LDH5. Müokardispetsiifiliste LDH isoensüümide aktiivsus hakkab tõusma haiguse esimese päeva lõpust, saavutab maksimumi kolmandaks päevaks ja normaliseerub MI arengu 5.-6. LDH aktiivsust tuleks määrata iga päev kolme päeva jooksul.

Ülalkirjeldatud kardiomüotsüütide kahjustuse markerite diagnostiline väärtus sõltub nende määramise ajastust ja sagedusest AMI dünaamikas. MI puhul paognoomiline on ensüümi aktiivsuse tõus normaalsest vähemalt 1,5-2 korda, millele järgneb normaalsete väärtuste vähenemine.

Seetõttu on müokardi markerite ühekordne kasutamine AMI kahtlusega patsientidel vastuvõetamatu ja vähendab peaaegu täielikult nende meetodite diagnostilist tähtsust.

Kliinilised ja laboratoorsed uuringud

Paljudel patsientidel, kellel on MI, on temperatuuri tõus - subfebriili seisund, mis on kombineeritud neutrofiilse leukotsütoosiga kuni 12-14 109 / l ilma kopsupõletikule iseloomuliku torkevahetuseta. Neutrofiilse leukotsütoosiga MI korral kaasneb mõõdukas eosinofiilia. Leukotsütoosi vähenemisel (3-4. päeval haiguse algusest) määratakse perifeerses veres kiirenenud ESR ("kääride" sümptom), mis püsib kõrgendatud 1-2 nädalat.

MI-le on iseloomulik fibrinogeeni taseme tõus ja C-reaktiivse valgu positiivne reaktsioon.

Vere koagulogrammi uurimisel MI ägedal perioodil registreeritakse hüperkoagulatsiooni kalduvus fibrinogeeni lagunemissaaduste (FDP) ilmnemise ja D-dimeeri (üks fibriiniahela fragmendist veres) kontsentratsiooni suurenemisega. tromb), mis näitab fibrinolüütilise süsteemi spontaanset aktiveerumist vastusena trombi moodustumisele.

Ägeda müokardiinfarkti ehhokardiograafilised uuringud

Alates 1954. aastast, mil Edler ja Hertz esimest korda teatasid ultraheli kasutamisest klapihaiguste ja kaasasündinud südamehaiguste diagnoosimisel, on ehhokardiograafia oluliselt arenenud ajapõhisest liikumisest (M-režiim) kahe- ja kolmemõõtmeliste anatoomiliste ultrahelipiltideni. struktuurid ja südamekambrid reaalajas.

Kahemõõtmeline sektoraalne ultraheliskaneerimine võimaldab dünaamiliselt hinnata kambrite suurust, südameseinte paksust ja liikumist, samuti klapiaparaadi ja intrakardiaalsete anatoomiliste struktuuride sulgemisfunktsioonide rikkumisi. Hüpokineesia, akineesia, düskeneesia tsoonide olemasolu annab aimu müokardiinfarkti lokaliseerimisest ja suurusest ning nende tsoonide kokkutõmbumise dünaamiline jälgimine annab väärtuslikku teavet patoloogilise protsessi arengu kohta. Intrakardiaalse hemodünaamika (südame väljutusfraktsioon) hindamine annab aimu kahjustuse suurusest ja südame pumpamisfunktsiooni kahjustusest.

Üks paljutõotav meetod müokardi elujõulisuse diagnoosimiseks on müokardi kontrastaine ehhokardiograafia. Kontrastaine (fosfolipiidid või albumiin suurusega 2,5–5 mikronit) intravenoossel manustamisel suureneb vere kajakontrast südameõõnes ja müokardi mikrovaskulaarses voodis võrdeliselt verevoolu mahuga. Kaasaegsed uute tehnoloogiatega varustatud ultraheliaparaadid võimaldavad kiiresti hävitada kontrastaine mikrostruktuure südameõõnsustes ning nende järgneva taasakumuleerumise ja väljapesemise kiiruse põhjal arvutada müokardi perfusiooni absoluutväärtuse (ml / g / min), mis võimaldab mitte ainult tuvastada armistumise ja elujõulise müokardi piirkondi. See meetod võimaldab hinnata müokardi "uimastuse" astet ja tuvastada talveuneva südamelihase piirkondi.

Farmakoloogiline stressiehhokardiograafia (stressi ehhokardiograafia) dobutamiiniga (5-10 mcg/kg/min) paljastab "talveunes" müokardi ja selle "uimastumisastme".

Seega on ehhokardiograafia abil võimalik mitteinvasiivselt diagnoosida kahjustuse piirkonda ja südame pumpamisfunktsiooni rikkumise astet dünaamikas, mille põhjal hinnata ravi efektiivsust ja prognoosida arengut. haigusest.

Selle meetodi võimalused on aga piiratud rindkere anatoomiliste tunnuste (kitsas roietevaheline ruum, mediastiinumi organite anatoomiliste suhete rikkumised) ja kopsukoe emfüseemimuutuste korral, mis takistavad ultraheliskaneerimiskiire levikut.

Diferentsiaaldiagnoos

Mõnel juhul tuleb ägedat müokardiinfarkti eristada teistest haigustest, kuna tugevat valu rinnus võivad põhjustada mitmesugused patoloogilised protsessid rindkere organites, kõhuõõnes ja teistes inimkeha süsteemides.

1. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused:

• Hüpertroofiline kardiomüopaatia;
• Äge perikardiit;
• Äge müokardiit;
• Kopsuemboolia;
• Aordi aneurüsmi lahkamine.

2. Kopsude ja rinnakelme haigused:

• äge pleeuropneumoonia;
• Spontaanne pneumotooraks.

3. Söögitoru ja seedetrakti haigused:

• ösofagiit;
• Söögitoru divertikuloos:
• Diafragma söögitoru avanemise hernia;
• maohaavand;
• Äge koletsüsto-pankreatiit.

4. Lihas-skeleti süsteemi haigused:

• Emaka-rindkere lülisamba osteokondroos;
• Õla pleksiit;
• müosiit;
• Interkostaalne neuralgia (vöötohatis).

Seega on müokardiinfarkti diferentsiaaldiagnostika peamised kriteeriumid järgmised:

A - tüüpilise stenokardia valuhoo esinemine või ebamugavustunne rinnus;

B - iseloomulikud muutused EKG-l;

B - südamelihase nekroosi kardiospetsiifiliste markerite suurenemine. Eeltoodud determinantide dünaamiline jälgimine on vajalik ravi efektiivsuse hindamiseks ja võimalike tüsistuste vältimiseks, rehabilitatsiooniperioodi taktika ja MI läbinud patsientide eluprognoosi reguleerimiseks.

Müokardiinfarkt. OLEN. Shilov

Müokardiinfarkti stenokardia (valulik) variant on ägeda müokardiinfarkti kõige levinum (tüüpiline) variant. Selle esinemissagedus on 76% korduva MI korral ja kuni 95% esmase MI korral.

Müokardiinfarkti kliiniline pilt selle variandi puhul koosneb see raskest stenokardiahoost, mida iseloomustab kõrge intensiivsus ja kestus (üle 20 minuti) valu, mida on raske ravimeetmetele reageerida.

Valu on tavaliselt paikneb rinnaku taga, sagedamini ülalt, mõnikord altpoolt epigastimaalses piirkonnas, mõnikord veidi rinnaku vasakul II-III ribide tasemel (Wnckebachi järgi "kirdes") ja harva paremal pool. rinnaku. On väljend: valu lokaliseerimisel "nina otsast nabani" peate mõtlema müokardiinfarktile.

Valu kiirgab igas suunas, peamiselt vasakule, vahel paremale ja vasakule ning väga harva ainult paremale. Sagedamini antakse valu kätele ja õlale, mõnikord kaelale, abaluudele, seljale, mõnel juhul - kõhule ja alajäsemetele. Nitroglütseriin toob harva leevendust.

Valu olemus kõige mitmekesisemad - valud on põletavad, puurivad, suruvad, tõmbavad jne. Paljudel stenokardiaga patsientidel sagenevad paar päeva enne MI tekkimist koronaarpuudulikkuse nähtused, valuhood hakkavad esinema sagedamini väiksema koormuse korral, kestavad kauem ja neid on raskem peatada.

Patsiendid on sageli murettekitav ärevustunne. hirm surma lähenemise ees; nad oigavad, vahetavad asendeid, otsides valule leevendust. Kuni 5% MI-ga patsientidest võib olla (tugeva valuga) somaatilise psühhoosi seisundis. Teised sümptomid on õhupuudus, iiveldus ja nõrkus (tavaliselt kaasneb sellega higistamine), kuid need sümptomid on vähem püsivad kui valu.

Seda tuleb meeles pidada samaväärne stenokardia valuga on ebamugavustunne rinnus, pigistustunne rinnus, eriti inimestel, kellel on vähenenud tundlikkus vistseraalse valu suhtes (naised, raske ajuveresoonte skleroosiga, diabeediga patsiendid, eakad, alkoholi kuritarvitavad inimesed).

Müokardiinfarkti astmaatiline variant.

5-10% juhtudest esimene kliiniline müokardiinfarkti ilming ja selle peamine sümptom on õhupuudus. Õhupuudus on seotud ägeda vasaku vatsakese puudulikkusega ja kopsuturse tekkega. Seda varianti täheldatakse sagedamini ulatuslike müokardiinfarktide korral, mida sageli korratakse, eriti kui korduv müokardiinfarkt areneb varsti pärast eelmist. Pooltel juhtudel võib lämbumist kombineerida retrosternaalse valuga. See MI variant on vastuvõtlikum 50–61-aastastele naistele ning eakatele ja seniilsetele meestele.

Lämbumine alguses võib eelneda ärevus. Lämbumine tekib sageli keset ööd ja sunnib patsienti ärkama, tõusma ja minema akna juurde, et värsket õhku hingata. Patsientidel võib tekkida surmahirm, paljudel on külmad jäsemed, südame löögisageduse tõus, tugev nõrkus.

Müokardiinfarkti gastralgiline variant.

Müokardiinfarkti alguse gastralgiline variant (kõhuvorm). täheldatud 2-3% patsientidest ja seda iseloomustab valuliku rünnaku ilmnemine, tavaliselt ülakõhus. Valu võib lokaliseerida paremas hüpohondriumis, nabas ja ka paremas niude piirkonnas; sageli algavad need "pistoda löögiga" ja on tunda kogu kõhu piirkonnas. Mõnikord kiirgab valu ülespoole – rinnaku piirkonda, südamesse, paremasse abaluu. Samal ajal on patsientidel düspeptilised kaebused: õhuga röhitsemine, luksumine, iiveldus, korduv oksendamine, puhitus. See paneb mõtlema maksakoolikutele, perforeeritud maohaavanditele, ägedale pankreatiidile ja teistele kõhukatastroofi vormidele. Sarnasust süvendab kollaps.

Kõhuvalu esinemise mehhanism müokardiinfarkti korral rindkere, kõhuõõne ja kõhuseina innervatsiooni ühisuse tõttu, samuti sümpaatiliste, vagusnärvide ärrituse tõttu rindkere organite patoloogilistes tingimustes. Seega võivad rindkere ja kõhuõõne erinevate organite segmentaalse innervatsiooni tsoonid kokku langeda. Seetõttu võib müokardiinfarkt simuleerida mis tahes ägedat seedetrakti patoloogiat ("kardioabdominaalne sündroom"). Ja vastupidi, kõhuorganite äge patoloogia võib jäljendada ägeda müokardiinfarkti kliinikut ("pankreatokardi sündroom", "koletsüstokardi sündroom", "gastroduodenaalne südame sündroom").

See on müokardiinfarkti algus täheldatud hüpertensiooni, raske ateroskleroosi ja korduvate müokardiinfarktiga inimestel ning võib esineda ka patsientidel, kellel on stenokardia kombinatsioon seedetrakti patoloogiaga.

Müokardiinfarkti gastralgiline variant tekitab olulisi raskusi diferentsiaaldiagnostikas ja ravimeetmete valikul. Nagu näitab kliiniline kogemus, tuleks nende probleemide lahendamiseks arvesse võtta järgmist:

- valu müokardiinfarkti korral tekib sageli pärast füüsilist ja emotsionaalset ülekoormust, mis suureneb järk-järgult;

- valuga kaasneb sageli surmahirm (kui patsient seda ise ei ütle, ära küsi selle kohta!);

- dünaamikas "liigub" infarkti geneesist tingitud valu reeglina kõhupiirkonnast südamesse, rinnaku taha; ja kõhu sündroom müokardiinfarkti korral taandub järk-järgult tagaplaanile ja kaob seejärel;

- müokardiinfarkti, südameastma korral on rütmihäired tüüpilisemad hemodünaamiliste häirete taustal.

Mis halvasti määratletud müokardiinfarkti kliinik Peame vajalikuks järgida järgmist taktikat:

- patsiendi hoolikas, pidev (tunnine) jälgimine, võttes arvesse kõhu sündroomi dünaamikat ja haiguse kardiaalseid ilminguid;

- korduvad (korduvad) EKG salvestused, sealhulgas taevajuhtmed (sagedamini lokaliseerimisega tagaseinal);

- Kohustuslik, ühine kirurgiga, selliste patsientide järelevalve.

müokardiinfarkti sümptomid

Müokardiinfarkti peamine sümptom on valu südame piirkonnas. Erinevate autorite sõnul täheldatakse haiguse esimesel päeval valu sündroomi 82-97,5% patsientidest. Valu on sama iseloomuga kui stenokardia korral. kuid sageli erineb nitroglütseriini kasutamisest tingitud raskusaste, kestus ja ravivastuse puudumine.

Müokardiinfarkti tüüpilised sümptomid

Kõige sagedamini on müokardiinfarkti valu suruv, suruv, ahendav, lokaliseeritud kodade piirkonnas, kiirgades reeglina vasakusse õlga või käsivarde, kaela, alalõualu ja ka abaluudevahelisse piirkonda. Mõnikord laieneb see mitmele piirkonnale korraga. Kiiritatakse teisi kehaosi, rindkere paremat poolt või paremat õla ja paremat kätt, epigastimaalset - epigastimaalset piirkonda ja muid kaugemaid piirkondi. Võimalikud on mitmesugused valu kiiritamise kombinatsioonid - tüüpiline lokaliseerimine (keha vasak pool) kombinatsioonis ebatüüpilisega (epigastimaalne piirkond, parem pool kehast).

Müokardiinfarkti iseloomulik sümptom on anginosusseisund, väljendunud ja pikaajaline stenokardia sündroom, mida iseloomustab valu rinnaku taga. Valu on ka tipus. Sageli on valu lokaliseeritud epigastimaalses piirkonnas (status gastralgicus), rindkere paremas pooles ja mõnikord haarab see täielikult rindkere esipinna.

Rünnaku kestus ja intensiivsus on väga mitmekesised. Valu võib olla lühiajaline või pikaajaline (üle 24 tunni). Mõnikord iseloomustab valu sündroomi üks - kuid pikk ja intensiivne rünnak. Ja mõnikord on mitu rünnakut üksteise järel, mille valu intensiivsus ja kestus suurenevad järk-järgult. Mõnikord on valu kerge. Peaaegu iga stenokardiahoog ja isegi ebatüüpiline valusündroom südame isheemiatõve riskifaktoritega patsiendil (eriti kui neid on mitu) peaks tekitama arstil võimaliku müokardiinfarkti kahtluse. Teised haiguse kliinilised tunnused ja sümptomid, elektrokardiogramm, laboratoorsed testid suudavad seda oletust kinnitada või ümber lükata.

On alust arvata, et müokardiinfarkti suremusel on otsene seos valuga – esineb väiksem kui vähem pikaajaline ja väljendunud valuhoog. Intensiivne ja pikaajaline rünnak on sagedasem laialt levinud kahjustuste korral, mille puhul on loomulikult suurem suremus.

Valuliku rünnakuga kaasnevad mitmed sümptomid, nagu üldine nõrkus, rünnaku algust iseloomustab põnevus, mis seejärel asendub hirmutundega, tugev depressioon, kahvatus, mõnikord ka higistamine. Sageli täheldatakse õhupuudust.

Esineb erineva raskusastmega naha kahvatust, nähtavate limaskestade tsüanoos, akrotsüanoos, tahhüpnoe. Iseloomustab tahhükardia, mis on püsiv ja ei ole seotud temperatuuri tõusuga. Harvemini täheldatakse bradükardiat - tavaliselt mööduvat ja lühiajalist, kui seda ei põhjusta juhtivuse häired, mis seejärel asendatakse normaalse kontraktsioonide sagedusega või läheb tahhükardiaks.

Väga levinud sümptomid on erinevat tüüpi südametegevuse rütmihäired, mis mõjutavad pulsi olemust ja südame kuuldavat pilti. Tegelikult on rütmihäired müokardiinfarkti tüsistused, kuid need on nii sagedased (85-90% juhtudest jälgitava monitooringuga), et nende esinemine infarkti ajal võimaldab pidada arütmiat haiguse iseloomulikuks sümptomiks.

Müokardiinfarktiga patsiendi uurimisel

Südame uurimisel leitakse tavaliselt erineval määral väljendunud aterosklerootilise kardioskleroosi tunnuseid - südame pärgarterite ateroskleroosi tõttu. Müokardiinfarkt esineb kõige sagedamini selle taustal. Süda on laienenud. Tipu kohal ja ka Botkini punktis auskultatsiooni ajal täheldatakse esimese tooni nõrgenemist ja võib esineda lõhenemist (I astme mittetäieliku atrioventrikulaarse blokaadiga), iseloomulik on 2. tooni ülekaal (tavaliselt esimene toon ), on kuulda ka erineva intensiivsusega süstoolset nurinat. Aordi sagedaste aterosklerootiliste kahjustuste tõttu võib aordi kohal tekkida metallilise varjundiga lühenenud 2. toon. Kohe auskulteeriti enda süstoolset müra ja on Sirotinin-Kukoverovi positiivne sümptom.

Müokardiinfarkti esimese 24 tunni jooksul tõuseb varem normaalne vererõhk (siis see normaliseerub või asendub hüpotensiooniga). Seetõttu ilmneb teise tooni aktsent üle aordi. Rõhu tõus on enamasti mõõdukas (21,3 - 22,7 / 13,3 kPa - 160 - 170 / 100 mm Hg), kuigi see võib ulatuda ka suhteliselt kõrgele (24 - 25,3 / 13,3 - 14 kPa - 180 - 190/100 - 105 mm Hg) tasemel.

Müokardiinfarkti arenedes täheldatakse südametoonide kurtust, kuid nende suhe tipu kohal, mis on iseloomulik aterosklerootilisele kardioskleroosile (teise tooni ülekaal), säilib reeglina.

Kui südameatakk areneb ilma varasemate väljendunud muutusteta südames, säilib normaalne toonide (esimese tooni levimus) ja kurtuse suhe mõlema südametooni ülemises osas. Müokardiinfarkti puhul kirjeldatud iseloomulik auskultatoorne märk on galopi rütm, mis viitab südamelihase kontraktiilsuse nõrgenemisele, ja ka perikardi hõõrumine. Kõige sagedamini on galopi rütm presüstoolne või protodiastoolne, enam-vähem väljendunud. Sageli registreeritakse see ainult südame otsese auskultatsiooni abil vastavalt Obraztsovi meetodile. Aeg-ajalt on kolmas galopitoon teisele toonile järgnev vaevukuuldav "kajatoon". 1882. aastal V. M. Kernigi poolt kirjeldatud perikardi hõõrdumine on kuiva perikardiidi tagajärg. areneb müokardi subepikardiaalsete kihtide kaasamisel (pericarditis epistenocardica), on erineva raskusastme ja intensiivsusega. Tavaliselt kuuleb seda lühiajaliselt ainult vasaku vatsakese eesmise seina massiivsete kahjustustega rindkere piiratud alal. Perikardi hõõrumismüra, perikardiidi levinud vormide korral, võib tuvastada ka tagumise seina infarktiga.

Vererõhk müokardiinfarkti korral

Eespool on juba välja toodud, et kohe alguses (haiguse 1. päeval) on võimalik vererõhu tõus. Tulevikus asendatakse see hüpotensiooniga, mille maksimaalne rõhk väheneb haiguse 2.-3. päeval ja suureneb järgmistel päevadel, mis reeglina ei jõua algtasemeni. Müokardiinfarkti vererõhu muutus on ühelt poolt kardiohemodünaamika ja teiselt poolt üldise perifeerse vaskulaarse resistentsuse tagajärg. Samal ajal täheldatakse mitmesuguseid seoseid, kuna südame süstoolne ja minutimaht (kardiohemodünaamika näitajad), aga ka kogu perifeerne veresoonte resistentsus võivad olla normaalsed, vähenenud ja suurenenud.

Hüpertensiooniga patsientidel langeb vererõhk sageli müokardiinfarkti tekkega. Kuna selle vähenemine on peamiselt seotud südamelihase kontraktiilsuse rikkumisega (südame väljundi vähenemine), perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemisega hüpertensiooni hilises staadiumis, põhjustab müokardiinfarkt nn peata hüpertensiooni (hüpertoonia) tekkimist. decapitata), kui maksimaalne (süstoolne) rõhk väheneb normaalseks ja minimaalne (diastoolne) jääb kõrgeks (16 - 21,3 / 13,3 - 14,7 kPa - 120 - 150/100/110 mm Hg. Art.). Mõnel juhul püsib vererõhk pärast müokardiinfarkti tekkimist hüpertensiivsetel patsientidel pikka aega madalamal või isegi normaalsel tasemel.

See püsivus näib olevat tingitud sellest, et kogu perifeerses resistentsuses puuduvad ülespoole suunatud dünaamilised muutused. Sel juhul on võimalikud mitmesugused seosed südame minutimahu ja kogu perifeerse takistuse vahel. Seega võib hüpertensiooniga patsiendi vererõhk normaliseeruda minutimahu ja perifeerse resistentsuse samaaegse vähenemise tõttu. Tulevikus minutimaht taastatakse ja perifeerne takistus jääb vähenema või suureneb, kuid ei ületa normaalväärtusi.

Muudel juhtudel, müokardiinfarkti arengu alguses, minutimaht väheneb ja perifeerne resistentsus püsib kõrge ("peata hüpertensioon"), seejärel taastub minutimaht ja perifeerne resistentsus väheneb. Lõpuks on võimalik normaliseerida suurenenud minutimahtu ja suurenenud kogu perifeerset resistentsust ilma vererõhku normaliseerimata "heidete hüpertensiooni" või "resistentsuse hüpertensiooni" korral ja vererõhu normaliseerimisega segahüpertensiooni korral.

Üldiselt tuleks kõrge vererõhu normaliseerumist hüpertensiooniga patsiendil pärast müokardiinfarkti pidada positiivseks sümptomiks, kuigi selle nähtuse patogeneetilist olemust ei ole täielikult välja selgitatud.

Müokardiinfarkti tekkega võivad ilmneda vereringepuudulikkuse nähud. Ehkki analoogiliselt arütmiatega tuleks neid pigem seostada müokardiinfarkti tüsistustega, tuleb siiski arvesse võtta paljude autorite poolt toetatud seisukohta müokardiinfarkti sagedase arengu kohta (peaaegu kõigil juhtudel), kui mitte ilmselge, siis varjatud vereringe. ebaõnnestumine, näib andvat põhjust pidada seda sümptomit iseloomulikuks .

Kuid mitte kõik teadlased ei järgi seda seisukohta ja seetõttu omistasime vereringepuudulikkuse tüsistustele, mitte ühele südameinfarkti sümptomile.

Enamikul müokardiinfarkti põdevatel patsientidel tõuseb kehatemperatuur. Selle raskusaste ja kestus on väga individuaalsed ning sõltuvad mitte ainult infarkti raskusastmest, vaid suurel määral ka organismi üldisest reaktiivsusest. Maksimaalset temperatuuri tõusu täheldatakse haiguse 2.–3. päeval, millele järgneb langus ja normaliseerumine 7.–10. päevaks. Pikem palavik on tingitud kaasnevatest tüsistustest, pikaajalisest kulgemisest või retsidiividest.

Sait pole saadaval

Teie soovitud sait pole praegu saadaval.

See võib juhtuda järgmistel põhjustel:

1. Majutusteenuse ettemaksuperiood on lõppenud.
2. Otsuse sulgeda tegi saidi omanik.
3. Rikkusid hostimisteenuse kasutamise reegleid.

müokardiinfarkt- südame isheemiatõve äge vorm. Müokardiinfarkt tekib siis, kui veri lakkab voolamast ühte või teise südamelihase ossa.

Juba 15-20 minutit pärast südamelihase verevoolu lakkamist hakkavad arenema pöördumatud muutused. Seda nimetatakse müokardiinfarktiks.

Miks lakkab veri ühte või teise müokardi ossa voolama? See juhtub siis, kui verehüüve (verehüüve, mis on tekkinud aterosklerootilise naastu tõttu tekkinud verepööriste tagajärjel) blokeerib pärgarteri valendiku.

Seetõttu on väga oluline koronaararterite ateroskleroosi õigeaegne ravi, kuna just nende tõttu tekkivad naastud ja verehüübed on müokardiinfarkti põhipõhjus.

See on eluliselt tähtis! Kui tunnete muret ebamugavustunde pärast südame piirkonnas, valust rääkimata, leppige kohe kokku meie kardioloogi vastuvõtule. Õigeaegne visiit ja professionaalne diagnostika võivad sõna otseses mõttes päästa teie elu.

Kohtumist kokku leppima

Müokardiinfarkt naistel

Müokardiinfarkt esineb naistel kõige sagedamini 50 aasta pärast, pärast menopausi. Miks? Asi on selles, et sel perioodil väheneb naise kehas oluliselt spetsiifiliste naissuguhormoonide - östrogeenide tootmine, mis kaitsevad veresooni erinevate kahjulike tegurite eest ja takistavad aterosklerootiliste naastude teket.

Müokardiinfarkt: sümptomid

Müokardiinfarkti sümptomid sõltuvad ummistuse määrast, kahjustatud veresoone läbimõõdust, müokardi kahjustuse astmest ja paljudest muudest teguritest.

Müokardiinfarkti peamine sümptom on äge valu rinnus, mis tekib tavaliselt intensiivse füüsilise koormuse või emotsionaalse stressi korral. Oht seisneb selles, et nii mõnigi inimene ei seosta seda valu konkreetselt südamega, sest seda tuntakse veidi madalamalt ning seetõttu arvavad nad, et tegemist on ajutise kahjutu nähtusega, mis möödub iseenesest.

Müokardiinfarkti valul on iseloomulikud tunnused, mida on oluline teada:

1. Valu on terav, pigistav, pigistav, põletav, äkki tekib rindkere piirkonnas vasakul kehapoolel


2. Kestab üle 5 minuti


3. Ei kao nitroglütseriiniga


4. Kasvab, annab kaelale, vasakule käele ja lõualuule

Lisaks iseloomulikule valule avaldub müokardiinfarkt ka muude sümptomitega:

• Suurenenud higistamine, higi on niiske ja külm


• Üldine nõrkus - te ei saa peaaegu liikuda


• Nahk muutub kahvatuks


• Pearinglus


• Iiveldus ja isegi oksendamine (rõhu languse tõttu)


• Harva ilmnevad südameataki ägedas staadiumis kardiogeense šoki sümptomid: huuled muutuvad siniseks, jäsemed muutuvad valgeks, pulss ei ole palpeeritav.

Müokardiinfarkt: kahjustuse sügavus

Südamelihase kahjustuse sügavuse järgi eristatakse:

• Laiaulatuslik või ulatuslik müokardiinfarkt
  Verevoolu äge häire suurtes koronaararterite harudes, mis tekib tromboosi tagajärjel.


• Väike fokaalne müokardiinfarkt
  See areneb südamelihase piiratud isheemilise kahjustusega koronaararterite väikeste harude tromboosi tagajärjel.

Kuidas müokardiinfarkt kulgeb?

Müokardiinfarkti kulg hõlmab 5 perioodi:

1. prodromaalne periood. Selle kestus varieerub mitmest tunnist 30 päevani. Peamine tunnus on see, et esineb korduv valusündroom ja müokardi elektriline ebastabiilsus, mis väljendub tahhükardias.


2. Kõige ägedam periood ulatub 30 minutist 2 tunnini, st ägeda müokardi isheemia ilmnemisest kuni südamelihase lõigu surma tunnuste tekkeni. Kõige sagedamini - 70-80% juhtudest - avaldub see stenokardiahoona - iseloomulik valu rinnus. Valusündroom kutsub sageli esile hirmutunnet, erutust, ärevust, aga ka mitmesuguseid autonoomseid häireid, mille hulgas on tavaliselt suurenenud higistamine.


3. äge periood. Moodustub nekroosi fookus (südamelihase surev osa). Tekib nn resorptsiooni-nekrootiline sündroom, mis on tingitud organismi üldisest reaktsioonist nekrootiliste rakkude imendumisele verre. Selle sündroomiga kaasnevad häired kardiovaskulaarsüsteemi töös. Kui müokardiinfarkt kulgeb tüsistusteta, kestab äge periood tavaliselt umbes 7-10 päeva.


4. Subakuutne periood. Müokardiinfarkti alaägedal perioodil moodustub nekroosi kohas järk-järgult arm. Alaägeda perioodi kestus on väga erinev ja sõltub peamiselt nekroosikolde mahust, ümbritseva nekrootilisest protsessist puutumata müokardi seisundist, kaasuvate haiguste ja müokardiinfarkti tüsistuste olemasolust või puudumisest. Tavaliselt on alaägeda perioodi kestus 4 kuni 6 nädalat.


5. Infarktijärgne periood. Infarktijärgsel perioodil moodustub lõpuks arm, paksenemine. Paralleelselt käivitatakse mitmeid kompenseerivaid mehhanisme, mis aitavad organismil uue seisundiga kohaneda.

Müokardiinfarkt: ebatüüpilised vormid

Müokardiinfarkti kõige ägedam periood võib omandada ebatüüpilised vormid, mida on oluline teada, et mitte segi ajada teiste haigustega ja võtta õigeaegselt vajalikke meetmeid:

• Astmaatiline vorm
  Tekib õhupuudus ja õhupuudus, mis sageli kutsub esile paanikat, mis omakorda halvendab olukorda tervikuna. Sügavalt sisse hingata on võimatu. Sissehingamisel tekib gurgling, kuna alveoolidesse koguneb liigne vedelik.


• gastralgiline vorm
  Esineb harva. See väljendub kõhuvalu, mõnikord luksumine, röhitsemine, oksendamine ja see on peamine oht: sellise valuga on raske südameinfarkti kiiresti diagnoosida isegi kliinikus, kuna sümptomid on sarnased ägeda pimesoolepõletiku tunnustega. või mürgistus.


• Tserebrovaskulaarne vorm
  Need avalduvad insuldina või sügava minestusena, mille vastu tekivad parees, halvatus, ajupuudulikkus ja muud patoloogilised muutused.


• Arütmiline vorm
  Arütmiline vorm avaldub südame rütmihäiretena, kuid peamine oht on atrioventrikulaarsete blokaadide moodustumine, mille tulemusena pulss langeb.

Märge! Valu rinnus on müokardiinfarkti peamine sümptom. Kuid on palju, mida võite ekslikult pidada teiste haiguste või lihtsalt vaevuste tunnusteks.

Olge eriti valvas, kui teil on juba diagnoositud koronaartõbi: esimeste tõsiste sümptomite ilmnemisel kutsuge kohe kiirabi.

Kui teil on südame piirkonnas isegi väike ebamugavustunne, ärge tegelege asjatu eneseraviga ega pigista selle ees silma kinni, lootuses, et see möödub. Kui tõesti on probleeme, siis need ei kao iseenesest ja lähevad ainult hullemaks.

Püüdes probleemi ise lahendada, raiskate väärtuslikku aega ja riskite paljude eluohtlike tüsistustega. Ainult spetsialistid saavad täpselt diagnoosida ebamugavuse või valu põhjuse ja pakkuda professionaalset ravi, mis teid tõesti aitab.

Broneerige aeg meie kardioloogi juurde kohe.

Kohtumist kokku leppima

Müokardiinfarkti põhjused

Müokardiinfarkti esineb endiselt kõige sagedamini eakatel, samuti mitteaktiivse eluviisiga inimestel ja rasvumisel. Kuigi see ohtlik haigus on meie riigis viimastel aastatel kiiresti “noorenenud”, esineb müokardiinfarkti ka noortel meestel ja naistel, kes pole veel 30-aastased.

Oluline on märkida: tervislik eluviis ja sport ei garanteeri 100% kaitset müokardiinfarkti vastu.

Siin on peamised riskitegurid, mis võivad põhjustada müokardiinfarkti:

• kõrge kolesterool
  Kolesterool on arterite seintel naastude moodustumise peamine põhjus, mille tõttu tekivad verehüübed, mis blokeerivad veresoonte valendikku.


• Hüpertooniline haigus
  Müokardiinfarkt on selle patoloogia üks peamisi tagajärgi.


• Diabeet
  Kõrgenenud veresuhkru tase põhjustab vereringe halvenemist väikestes veresoontes, millele järgneb ainevahetushäirete teke kudedes, sealhulgas müokardis.


• Halvad harjumused
  Pange tähele, et see pole mitte ainult alkohol ja suitsetamine, vaid ka ravimid, aga ka mürgised ravimid.


• Madal füüsiline aktiivsus
  Teie lihased peaksid kokku tõmbuma. See on väga tähtis. Kui teile sport ei meeldi, proovige kõndida vähemalt 2 kilomeetrit päevas.


• Sage ülesöömine
  Parem on süüa 3-4 korda päevas, kuid vähehaaval, kui 1-2 korda, kuid tihedalt.


• Tõsine emotsionaalne stress
  Stress ja ärevus mõjuvad südamelihase kudedele halvasti.

Märge: kui soovite vähendada müokardiinfarkti haigestumise riski miinimumini, kõrvaldage kõik kahjulikud tegurid, tehke sporti ja ärge olge pisiasjade pärast närvis.

Müokardiinfarkt: tagajärjed

Müokardiinfarkti tagajärjed on varajased ja hilised.

Varajased tüsistused (10 päeva jooksul pärast südameinfarkti):

• Arütmia on kõige levinum komplikatsioon. Kõige ohtlikumad on ventrikulaarne tahhükardia (kui südame vatsakesed hakkavad rütmile reageerima) ja vatsakeste fibrillatsioon (kui vatsakeste seinad juhuslikult kokku tõmbuvad).


• Arteriaalne hüpertensioon, mis tekib südame suuremast hapnikuvajadusest ja pingest vasaku vatsakese seinas, mille tagajärjel infarkti tsoon suureneb ja venib.


• Mehaanilised patoloogiad (näiteks vatsakeste vaheseina rebend või südame aneurüsm) - tekivad reeglina esimesel nädalal pärast müokardiinfarkti ja põhjustavad väga sageli surma, kui operatsiooni ei tehta õigeaegselt


• Südame tamponaad - kui veri perikardiõõnde sattudes pigistab südant


• Kardiogeenne šokk


• Südame juhtivuse häire


• Aju ja jäsemete arterite tromboos


• Aseptiline perikardiit

Hilised tüsistused (10 päeva pärast müokardiinfarkti kuupäevast):

• Südame kontraktiilsuse nõrgenemine, mis on võrdeline südameataki suurusega (krooniline südamepuudulikkus) - esineb kolmandikul patsientidest.


• Pidevalt korduv valu – ka pärast trombi lahustumist või eemaldamist


• Dressleri sündroom - antikehade moodustumise tõttu tekib sümptomite kompleks, sealhulgas südamekoti põletik, rinnakelme põletik, aga ka põletikulised protsessid kopsudes.


• Infarktijärgne stenokardia


• Vasaku vatsakese müokardi krooniline väljaulatuvus (aneurüsm).


• Erinevad südame rütmihäired, mis on tavaliselt progresseeruvad

Reeglina põhjustavad ulatuslikud ja transmuraalsed infarktid tüsistusi. Ja igaüks neist võib lõppeda surmaga.

Müokardiinfarkti diagnoosimine

Müokardiinfarkti diagnoos hõlmab:

1. Kliiniline pilt
2. Laboratoorsed uuringud
3. Instrumentaalne diagnostika

Kliiniline pilt

Sageli vajab kogenud arst müokardiinfarkti diagnoosimiseks üldist kliinilist pilti. Äge valu rinnus, mille puhul inimene haarab instinktiivselt südamest, hingamisvõimetus, iiveldus, oksendamine, huulte ja sõrmeotste tsüanoos, väljaulatuv higi, võimetus rääkida – need märgid on piisavad, et kahtlustada müokardiinfarkti ja hakata kohe andma vajalikku abi.

Laboratoorsed uuringud

Vereanalüüs aitab tuvastada südamelihase rakkude kahjustusi ja seeläbi diagnoosi kinnitada.

Südamelihase nekroosi eriti iseloomulik näitaja on troponiini kõrgenenud tase. Kui tekib südameatakk, näitab troponiini test seda isegi varem kui EKG.

Instrumentaalsed meetodid

• Elektrokardiograafia
  Erinevatel haigusperioodidel on EKG-s näha spetsiifilisi müokardiinfarktile iseloomulikke patoloogilisi muutusi, samuti erinevaid rütmi- ja juhtivushäireid.


• ehhokardiograafia
  Südame ultraheli näitab müokardi kahjustatud piirkondi, võimaldab tuvastada vatsakeste laienemist, näha aneurüsmi, hinnata kontraktiilsuse kahjustuse astet ja muid südame töö näitajaid.


• Rindkere radiograafia
  Aitab diagnoosida kopsuturset, kopsupõletikku ja muid müokardiinfarkti tüsistusi.


• Koronaarangiograafia
  Aitab tuvastada kahjustatud artereid. Määratakse siis, kui on vaja aru saada, kas operatsioon on vajalik.

Müokardiinfarkti ravi

Müokardiinfarkti ravi peamine eesmärk on võimalikult kiiresti taastada vereringe kahjustatud südamelihase piirkonnas.

Märge! Müokardiinfarkti suremus on kõrge. Uuringud on näidanud, et suremus müokardiinfarkti sõltub otseselt selle tõsidusest, haiglaravi ajast ja ravi algusest. Vajalike abinõude õigeaegse kasutuselevõtuga saab aga päästa 70-80% inimestest.

Mitte ilmaasjata on kardioloogias mõiste "kuldne tund", mis tähendab ravi alguse perioodi, mil patsiendil on suurim võimalus ellu jääda.

Miks on ajafaktor oluline?

Kudede suremise protsess areneb katastroofiliselt kiiresti. Pöördumatud muutused südamelihases ilmnevad 30-40 minuti pärast ja 3-6 tunni pärast surevad kõik isheemilise tsooni müokardirakud.

Seega on südameinfarkti kiireloomuline diagnoosimine ja õige õigeaegne ravi peamine tingimus müokardi elujõulisuse säilitamiseks ja patsiendi elu päästmiseks.

Ravi

Oluline on mitte ainult kahjustatud koronaararteri vereringe taastamine. Müokardiinfarkti meditsiinilises ravis tuleb lahendada mitmeid muid ülesandeid: piirata infarkti suurust, vähendada müokardi hapnikuvajadust, leevendada valu, taastada normaalne südamerütm ja üldiselt säilitada normaalsed elutähtsad parameetrid kogu ravi vältel. : vererõhk, hingamine, pulss, neerufunktsioon.

Preparaadid müokardiinfarkti põdenud inimese raviks ja rehabilitatsiooniks valitakse rangelt individuaalselt ja neid kasutatakse erinevates kombinatsioonides, sõltuvalt iga konkreetse juhtumi keerukusest.

Kirurgia

Kõige tõhusam viis koronaararteri avatuse ja verevoolu taastamiseks müokardi kahjustatud piirkonda on kirurgilised sekkumised - koronaararteri angioplastika ja koronaararterite šunteerimine.

Koronaararteri angioplastika

Arst sisestab kateetri, mille otsas on väike balloon, läbi naha arterisse, jälgides selle liikumist ja asendit röntgeniaparaadiga. Kui pärgarteri kitsendatud osa on saavutatud, pumpab arst õhupalli täis, laiendades anumat.

Operatsiooni ajal saab arst teostada südameveresoonte stentimist – paigaldada sisse raam, mis hoiab ära uuesti ahenemise.

Pärast operatsiooni eemaldatakse kateeter ja sisestamiskohale kantakse surveside.

Koronaararterite šunteerimine

Arst võtab osa veenist (tavaliselt jala safeenveenist) ja õmbleb selle aordi külge. Teine ots õmmeldakse ahenemiskohast allpool oleva pärgarteri haru külge. Seega tekib koronaararteri blokeeritud ala ümber verevool, mille tulemuseks on südamesse voolava vere hulga suurenemine.

Oluline on teada: Esimesed 24 tundi pärast südameinfarkti on kõige kriitilisemad. Müokardiinfarkti edasise ravi edukus sõltub südamelihase kahjustuse astmest, võetud meetmetest, kaasuvate haiguste olemasolust või puudumisest, vanusest ja paljudest muudest teguritest.

Tähelepanuväärne on see, et soodsa tulemuse korral ei ole vaja ranget voodirežiimi kauem kui üks päev. Vastupidi, liiga pikk voodirežiim võib infarktijärgset seisundit süvendada.

Lisateavet müokardiinfarkti järgse taastusravi kohta leiate allpool.

Taastusravi pärast müokardiinfarkti

Taastusravi periood pärast müokardiinfarkti sõltub raskusastmest, võimalikest tüsistustest, vanusest ja paljudest muudest erinevatest teguritest.

Mida varem hakkate taastuma, seda parem. Müokardiinfarkti järgse taastusravi peamised eesmärgid on tüsistuste tekke vältimine, keha kui terviku mobiliseerimine, emotsionaalse seisundi taastamine, sest see haigus on psüühika jaoks tõsine stress.

Samal ajal tuleb kõik selle haiguse rehabilitatsioonimeetmed läbi viia ainult vastavalt juhistele ja arsti järelevalve all.

Lisaks ravimitele hõlmab müokardiinfarkti järgne taastusravi tavaliselt:

• Massaaž
• Psühhoteraapia
• Spetsiaalsed füüsilised harjutused