Äge koronaarsündroom on patoloogiline protsess, mille käigus südamelihase loomulik verevarustus pärgarterite kaudu on häiritud või täielikult peatunud. Sellisel juhul ei satu hapnik teatud piirkonnas südamelihasesse, mis võib põhjustada mitte ainult infarkti, vaid ka surma.

Arstid kasutavad terminit "ACS" teatud südamehaiguste, sealhulgas ebastabiilse südamehaiguse viitamiseks. See on tingitud asjaolust, et nende haiguste etioloogia peitub. Selles seisundis vajab patsient kiiret arstiabi. Sel juhul räägime mitte ainult tüsistuste tekkest, vaid ka suurest surmaohust.

Etioloogia

Ägeda koronaarsündroomi arengu peamine põhjus on pärgarterite ateroskleroosi kahjustus.

Lisaks on selle protsessi arendamiseks järgmised võimalikud tegurid:

• tugev, närviline pinge;
• anuma valendiku ahenemine;
• elundi mehaaniline kahjustus;
• tüsistused pärast operatsiooni;
• koronaararterid;
• koronaararteri põletik;
• südame-veresoonkonna süsteemi kaasasündinud patoloogiad.

Eraldi on vaja välja tuua tegurid, mis soodustavad selle sündroomi arengut:

• ülekaaluline, ;
• suitsetamine, narkootikumide tarvitamine;
• peaaegu täielik füüsilise aktiivsuse puudumine;
• rasvade tasakaalustamatus veres;
• alkoholism;
• geneetiline eelsoodumus kardiovaskulaarsete patoloogiate tekkeks;
• suurenenud vere hüübivus;
• sagedane stress, pidev närvipinge;
• teatud ravimite võtmine, mis alandavad rõhku koronaararterites (koronaarse varastamise sündroom).

ACS on inimese jaoks üks eluohtlikumaid seisundeid. Sel juhul on vaja mitte ainult erakorralist arstiabi, vaid ka kiireloomulisi elustamismeetmeid. Väikseimgi viivitus või vale esmaabitegevus võib lõppeda surmaga.

Patogenees

Teatud etioloogilise teguri poolt esile kutsutud koronaarsoonte tromboosi tõttu hakkavad trombotsüütidest eralduma bioloogiliselt aktiivsed ained - tromboksaan, histamiin, tromboglobuliin. Nendel ühenditel on vasokonstriktiivne toime, mis põhjustab müokardi verevarustuse halvenemist või täielikku lakkamist. Seda patoloogilist protsessi võivad süvendada adrenaliin ja kaltsiumi elektrolüüdid. Samal ajal blokeeritakse antikoagulantide süsteem, mis põhjustab ensüümide tootmist, mis hävitavad rakke nekroositsoonis. Kui selles etapis patoloogilise protsessi arengut ei peatata, muutub kahjustatud kude armiks, mis ei osale südame kokkutõmbumises.

Ägeda koronaarsündroomi väljakujunemise mehhanismid sõltuvad koronaararteri trombi või naastu kattuvuse astmest. On selliseid etappe:

• verevarustuse osalise vähenemisega võivad perioodiliselt tekkida stenokardiahood;
• täieliku kattumisega ilmnevad düstroofiapiirkonnad, mis hiljem muutuvad nekroosiks, mis põhjustab;
• äkilised patoloogilised muutused - põhjustavad vatsakeste virvendusarütmiat ja selle tulemusena kliinilist surma.

Samuti tuleb mõista, et ACS-i arengu mis tahes etapis on suur surmaoht.

Klassifikatsioon

Kaasaegse klassifikatsiooni põhjal eristatakse järgmisi ACS-i kliinilisi vorme:

• äge koronaarsündroom ST elevatsiooniga - patsiendil on tüüpiline isheemiline valu rinnus, vajalik on reperfusioonravi;
• äge koronaarsündroom ilma ST-segmendi elevatsioonita - isheemilisele haigusele iseloomulikud muutused, stenokardiahood. Trombolüüs ei ole vajalik;
• müokardiinfarkt, mida diagnoositakse ensüümide muutustega;
• ebastabiilne stenokardia.

Ägeda koronaarsündroomi vorme kasutatakse ainult diagnoosimiseks.

Sümptomid

Haiguse esimene ja kõige iseloomulikum sümptom on äge valu rinnus. Valusündroom võib olla paroksüsmaalne, anda õlale või käele. Stenokardia korral on valu kokkusurutav või põletav ja lühiajaline. Müokardiinfarkti korral võib selle sümptomi avaldumise intensiivsus põhjustada valušoki, mistõttu on vajalik kohene haiglaravi.

Lisaks võivad kliinilises pildis esineda järgmised sümptomid:

• külm higistamine;
• ebastabiilne vererõhk;
• põnevil olek;
• segadus;
• paaniline hirm surma ees;
• minestamine;
• naha kahvatus;
• patsient tunneb hapnikupuudust.

Mõnel juhul võivad sümptomitega kaasneda iiveldus ja oksendamine.

Sellise kliinilise pildi korral peab patsient viivitamatult osutama esmaabi ja kutsuma kiirabi. Patsienti ei tohi kunagi üksi jätta, eriti kui tal on iiveldus koos oksendamise ja teadvusekaotusega.

Diagnostika

Ägeda koronaarsündroomi diagnoosimise peamine meetod on elektrokardiograafia, mida tuleb teha võimalikult kiiresti alates valuhoo algusest.

Täielik diagnostikaprogramm viiakse läbi alles pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist. Kindlasti teavitage arsti sellest, milliseid ravimeid patsiendile esmaabina anti.

Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute standardprogramm sisaldab järgmist:

• vere ja uriini üldine analüüs;
• biokeemiline vereanalüüs - määrab kolesterooli, suhkru ja triglütseriidide taseme;
• koagulogramm - vere hüübimise taseme määramiseks;
• EKG on ACS-i instrumentaalse diagnostika kohustuslik meetod;
• ehhokardiograafia;
• koronaarangiograafia - koronaararteri asukoha ja ahenemise astme määramiseks.

Ravi

Teraapiaprogramm ägeda koronaarsündroomiga patsientidele valitakse individuaalselt, sõltuvalt patoloogilise protsessi tõsidusest, vajalik on haiglaravi ja range voodirežiim.

Patsiendi seisund võib nõuda meetmeid erakorralise esmaabi andmiseks, mis on järgmised:

• pakkuda patsiendile täielikku puhkust ja juurdepääsu värskele õhule;
• pane keele alla nitroglütseriini tablett;
• helistage kiirabi, teatades sümptomitest.

Ägeda koronaarsündroomi ravi haiglas võib hõlmata järgmisi ravimeetmeid:

• hapniku sissehingamine;
• ravimite manustamine.

Uimastiravi osana võib arst välja kirjutada selliseid ravimeid:

• narkootilised või mitte-narkootilised valuvaigistid;
• anti-isheemiline;
• beetablokaatorid;
• kaltsiumi antagonistid;
• nitraadid;
• disaggregandid;
• statiinid;
• fibrinolüütikumid.

Mõnel juhul ei piisa konservatiivsest ravist või see pole üldse sobiv. Sellistel juhtudel tehakse järgmine kirurgiline sekkumine:

• koronaararterite stentimine - ahenemiskohta sisestatakse spetsiaalne kateeter, mille järel luumenit laiendatakse spetsiaalse ballooni abil ja ahenemiskohta paigaldatakse stent;
• koronaararterite šunteerimine - koronaararterite kahjustatud piirkonnad asendatakse šuntidega.

Sellised meditsiinilised meetmed võimaldavad vältida ACS-i müokardiinfarkti teket.

Lisaks peab patsient järgima üldisi soovitusi:

• range voodirežiim kuni stabiilse paranemiseni;
• stressi täielik välistamine, tugevad emotsionaalsed kogemused, närvipinge;
• füüsilise tegevuse välistamine;
• kui seisund paraneb, igapäevased jalutuskäigud värskes õhus;
• rasvaste, vürtsikate, liiga soolaste ja muude raskete toitude väljajätmine dieedist;
• alkoholi ja suitsetamise täielik välistamine.

Peate mõistma, et kui arsti soovitusi ei järgita, võib äge koronaarsündroom igal ajal põhjustada tõsiseid tüsistusi ja surmaoht retsidiivi korral jääb alati alles.

Eraldi tuleks esile tõsta ACS-i dieediteraapiat, mis tähendab järgmist:

• loomse päritoluga toodete tarbimise piiramine;
• soola kogus peaks olema piiratud 6 grammi päevas;
• liiga vürtsikate, maitsestatud roogade väljajätmine.

Tuleb märkida, et sellise dieedi järgimine on vajalik pidevalt, nii ravi ajal kui ka ennetava meetmena.

Võimalikud tüsistused

Äge koronaarpuudulikkuse sündroom võib põhjustada järgmist:

• südame rütmi rikkumine mis tahes kujul;
• äge areng, mis võib lõppeda surmaga;
• perikardi põletik;

Samuti tuleb mõista, et isegi õigeaegsete meditsiiniliste meetmetega on ülalnimetatud tüsistuste tekkimise oht suur. Seetõttu peaks kardioloog sellist patsienti süstemaatiliselt uurima ja järgima rangelt kõiki tema soovitusi.

Ärahoidmine

Südame-veresoonkonna haiguste teket saate vältida, kui järgite praktikas järgmisi arstide soovitusi:

• suitsetamise täielik lõpetamine, alkohoolsete jookide mõõdukas tarbimine;
• õige toitumine;
• mõõdukas füüsiline aktiivsus;
• igapäevased jalutuskäigud värskes õhus;
• psühho-emotsionaalse stressi välistamine;
• vererõhu näitajate kontroll;
• vere kolesteroolitaseme kontroll.

Lisaks ei tohiks unustada eriarstide poolt läbiviidava ennetava läbivaatuse tähtsust, kõigi arsti soovituste järgimist ägeda koronaarpuudulikkuse sündroomi põhjustada võivate vaevuste ennetamiseks.

Kas meditsiinilisest vaatenurgast on artiklis kõik õige?

Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised

Südame-veresoonkonna haigused, eriti südame isheemiatõbi (CHD), on Venemaa Föderatsioonis peamine surmapõhjus. 2007. aastal suri vereringesüsteemi haigustesse 1,2 miljonit inimest.

Praegu on olemas ülitõhusad ravimeetodid, mis mitte ainult ei vähenda suremust müokardiinfarkti, vaid vähendavad ka südamepuudulikkuse, südamerütmihäirete ja muude puuet põhjustavate tüsistuste tekke tõenäosust.

Ravi efektiivsus sõltub müokardiinfarkti diagnoosimise õigeaegsusest. See artikkel tutvustab koronaararterite haiguse ägedate vormide elektrokardiograafilise diagnoosi kaasaegseid kriteeriume. Neid saavad kasutada kiirabiarstid, kelle ülesannete hulka kuulub ägeda koronaarsündroomi (AKS) patsientide intensiivravi ja haiglasse toimetamise tagamine.

ACS-i elektrokardiograafiliste märkide dünaamika

Müokardi isheemia areng ACS-is avaldub peamiselt T-laine muutus. Koronaararterite täieliku oklusiooni korral moodustub kõrge ja lai T-laine keskmiselt 30 minutit pärast ACS-i kliiniliste ilmingute tekkimist.

ACS-iga patsiendi EKG analüüsimisel on oluline arvestada mitte ainult T-laine inversiooni suurust ja olemasolu, vaid ka selle kuju. T-laine muutmise võimalused läbitungiva müokardiinfarkti esimestel tundidel on näidatud joonisel fig. üks.

Riis. 1. T-laine muutuste variandid pikaajalise müokardi isheemia märgina, mis on iseloomulikud AMI kõige ägedamale faasile: A - T-laine V4-s on väga kõrge ja lai, ületab suuruselt QRS kompleksi; B - plii V3 - ST segmendi depressioon punktis j ja lai kõrge T laine; C- lai kõrge T, palju suurem kui QRS kompleks; D- väga kõrge tipptasemega T-laine, mis on kujuga nagu hüperkaleemia (see variant on vähem levinud)

ST-segmendi elevatsiooniga AMI korral muutub T-laine keskmiselt 72 tunni pärast haiguse algusest negatiivseks, kuid mitte sügavamaks kui 3-5 mm. Tulevikus normaliseerub reeglina kuu aja pärast T-laine kuju; kui see juhtub varem, tuleks välistada korduv MI koos T-laine "pseudonormaliseerumisega".

Koronaararteri mittetäieliku oklusiooni korral pööratakse T-laine ümber, see muutub negatiivseks neis juhtmetes, kus see peaks olema positiivne (või oli võrreldes eelmise EKG-ga) positiivne. Lisateavet T-laine muutmise kriteeriumide kohta isheemia taustal ilma ST-segmendi elevatsioonita on esitatud allpool.

• T-laine peaks olema positiivne juhtmetes I, II, V3–6;
• plii aVR-is peaks T-laine olema negatiivne;
• T-laine võib olla negatiivne III, aVL, aVF, V1, harvemini V1 ja südame elektrilise telje vertikaalse paigutusega noortel ja pliis II;
• püsiva juveniilse EKG korral võib T-laine V1, V2 ja V olla negatiivne

• negatiivse T-laine sügavus ületab 1 mm;
• T-laine inversioon registreeritakse vähemalt kahes külgnevas juhtmes;
• T-laine sügavus juhtmetes V2–4, mis ületab 5 mm, koos korrigeeritud Q-T intervalli suurenemisega 0,425 sekundini või rohkem R-laine olemasolul võib olla spontaanse reperfusiooni tagajärg ja areneda ST elevatsiooniga ACS-i tulemus.

Moodustamine patoloogiline Q-laine võib alata 1 tund pärast koronaarsoonte oklusiooni tekkimist ja lõppeda 8-12 tundi pärast ACS-i sümptomite ilmnemist. Allpool on toodud patoloogilise Q-laine omadused, olenevalt juhtmest, milles EKG registreeritakse:

1. pliis V2 peetakse mis tahes Q-lainet ebanormaalseks;
2. pliis V3 näitab peaaegu iga Q-laine häirete olemasolu;
3. juhtmes V4 on Q-laine sügavam kui 1 mm või laiem kui 0,02 sekundit või sügavam (laiem) kui Q-laine juhtmes V5 tavaliselt ei registreerita;
4. pliis III ei tohiks Q-laine laius ületada 0,04 s ja olla suurem kui 25% R-laine suurusest;
5. teistes juhtmetes ei tohiks Q-laine tavaliselt olla laiem kui 0,03 s;
6. Erandiks on juhe III, aVR ja V1, kus saab tavaliselt registreerida mittepatoloogilised laiad ja sügavad Q-lained, samuti plii aVL, kus Q-laine võib olla laiem kui 0,04 s või sügavam kui 50% laine suurusest. R-laine positiivse P-laine juuresolekul selles ülesandes.

ST segmendi tõus koronaararteri täieliku ummistuse korral areneb see kiiresti ja stabiliseerub 12 tunni jooksul alates sümptomite ilmnemisest.

EKG analüüsimisel ja ST-segmendi tõusu suuruse hindamisel on oluline arvestada mitte ainult selle tõusu astet, vaid ka selle tõusu vormi. Joonisel fig. 2 näitab ST-segmendi muutuste iseloomulikku dünaamikat tekkiva tungiva müokardiinfarkti korral.

Riis. 2. Repolarisatsiooni muutuste dünaamika ST-segmendi elevatsiooniga ACS-i taustal. Algselt normaalne ST-segment kell 07:13 on nõgusa kujuga, kell 07:26 see sirgus (sirge joon punktist j punkti T tippu), omandas seejärel kumera kuju ja kell 07:56 ST segmendi kõrgus tõusis, mis on tüüpiline kõrgenenud ST-segmendiga AMI-le

Seega, kui ST-segment omandab kumera kuju ja selle tõus ei ole veel saavutanud kriitilist taset, tuleb neid muutusi käsitleda subepikardiaalse kahjustusena, mida tuleks ravida reperfusiooni trombolüütilise raviga.

Kuid muutused repolarisatsioonis ei alga alati ST-segmendi kuju muutumisest. Mõnel juhul jääb see segment nõgusaks ja jätkuva isheemia taustal moodustub elevatsioon. See ST-segmendi tõusu variant on diagnostiliselt soodsam, kuna sel juhul on müokardi kahjustuse pindala oluliselt väiksem kui ST kumera vormi korral.

Mõnikord jääb ST-segmendi kuju nõgusaks ning selle tõus on nii väike, et infarkti tunnuseid ei pruugigi märgata, sel juhul aitab T-laine kuju analüüs.

Tõlgendamisel AMI kõige ägedamale faasile iseloomuliku "isheemilise" T-laine olemasolu, vastastikused muutused ST-segmendi depressiooni kujul, EKG dünaamika (võrreldes originaaliga ja vaatluse ajal), kuju (mõhk) ST-segment, samuti patoloogilise laine Q olemasolu.

ST-segmendi elevatsiooni hindamise kriteeriumid ACS-is

1. ST-segmendi tõusu astet hinnatakse punkti j (koht, kus QRS-kompleks läheb ST-segmenti) asukoha järgi P-R-intervalli ülemise taseme suhtes. Sel juhul tuleks muutused registreerida kellaajal vähemalt kaks järjestikust juhet.

1. Üle 40-aastaste meeste puhul arvestatakse ST-segmendi tõusu 2 mm või rohkem rindkere juhtmetes V2–3 ja 1 mm või rohkem juhtmetes I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 ja V4–6 ebanormaalne.

1. Alla 40-aastaste meeste puhul peetakse ST-segmendi kõrgust üle 2,5 mm juhtmetes V2–3 ja 1 mm või rohkem juhtmetes I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 ja V4–6 ebanormaalseks.

1. Naistel peetakse ST-segmendi kõrgust üle 1,5 mm juhtmetes V2–3 ja 1 mm juhtmetes I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 ja V4–6 ebanormaalseks.

1. Madala pinge korral võib ST-segmendi vähem väljendunud tõusu (0,5 mm või rohkem) pidada diagnostiliselt oluliseks.

1. Lisaseadmete juhtmetes V7–9 on 0,5 mm kõrgus diagnostiliselt oluline.

1. Lisajuhtmetes V3–4 peetakse R 0,5 mm tõusu patoloogiliseks.

1. ST-segmendi elevatsioon võib olla mööduv, spontaanne trombolüüs esineb 20% juhtudest.

1. Külgmine müokardiinfarkt, mis on sekundaarne vasaku tsirkumfleksarteri või eesmise interventrikulaarse koronaararteri diagonaalse haru täieliku oklusiooni tõttu, võib viia läbiva MI-ni ilma ST elevatsioonita või väga vähese ST elevatsiooniga ainult plii aVL-s. Tavalises EKG salvestamises kajastuvad kõige halvemini külgseina potentsiaalid.

1. Depressiooni astet hinnatakse punktis j ja see korreleerub P-R intervalli madalama tasemega.

1. Depressioon on patoloogiline ainult siis, kui see on registreeritud vähemalt kahes järjestikuses voolus.

1. ST-segmendi depressioon ei saa olla subendokardiinfarkti tunnuseks, kui see on vastastikune.

1. ST-segmendi depressiooni 0,5 mm või rohkem, mis on registreeritud juhtmetes V2–3 ja/või 1 mm või rohkem juhtmetes I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 ja V4–6, peetakse ägeda subendokardiinfarkti (kahjustuse) märgiks. ) müokardist.

1. 0,5 mm sügavuse depressiooni ilmnemine, mis ei ole subendokardiinfarkti märk, näitab selle suurenenud riski. Kui see püsib vaatamata kogu sobiva ravi arsenali kasutamisele, on soovitatav teha koronaaranatoomia 48 tunni jooksul.

1. ST-segmendi depressioon, mis on suurem kui 2 mm, registreeritud kolmes või enamas juhtmestikus, näitab halba prognoosi. Surmarisk on 35% järgmise kuu jooksul ja 47% 4 aasta jooksul, kui koronaaranatoomiat ei tehta.

1. ST-segmendi depressioon kaheksas või enamas juhtmes koos tõusuga juhtmetes aVR/V1 on märk vasaku koronaararteri põhitüve kahjustusest või mitme suure koronaararteri kahjustusest, kui see ulatub 1 mm-ni.

Tuleb meeles pidada, et EKG isheemiliste muutuste kriteeriume ei kasutata müokardiinfarkti tuvastamiseks, kui patsiendil on intraventrikulaarsed juhtivuse häired koos väljendunud muutustega repolarisatsioonis, Wolff-Parkinson-White'i sündroom, ventrikulaarne asendusrütm ja kunstlik südamestimulaator. mis stimuleerib vatsakesi. Nendel juhtudel on esialgsed repolarisatsiooni rikkumised ja muutused ventrikulaarses kompleksis.

Ventrikulaarse hüpertroofia, kopsuemboolia ja elektrolüütide häirete nähud muudavad ACS-i diagnoosimise keeruliseks. Nendel juhtudel tuleks kõigepealt arvesse võtta haiguse kliinilisi ilminguid.

Diagnoosi aitab kinnitada müokardi nekroosi markerite (troponiini või CPK MB-fraktsioon) määramine ja haiglas vaatlusprotsessi käigus teostatav ehhokardiograafia.

Mõnel juhul tuvastatakse ST-segmendi tõus patsientidel, kellel puudub äge koronaarsündroom; seega võib noortel meestel ST-segmendi kõrgus paremates rindkerejuhtmetes ulatuda 3 mm-ni. Lisaks registreeritakse varase repolarisatsiooni sündroomiga ST-segmendi tõus, millel on nõgus kuju ja mis on kõige enam väljendunud pliis V4; selliste muudatuste näited on näidatud joonisel fig. 3.

Riis. 3. ST-segmendi elevatsiooni variandid normis: a- tüüpiline meestele, registreeritakse sagedamini noortel; b- varajase repolarisatsiooni sündroom; c- mittespetsiifilised muutused repolarisatsioonis, mis väljenduvad ST-segmendi nõgusas tõusus, T-laine inversioonis, iseloomulik tunnus on lühike Q-T intervall

EKG omadused muutuvad sõltuvalt MI asukohast

EKG analüüsimisel on oluline arvestada isheemilise kahjustuse lokaliseerimise erinevatele variantidele iseloomulike muutuste tunnustega.

Äge ST elevatsiooniga müokardiinfarkt võib teatud juhtmete puhul kaasneda vastastikuse depressiooniga. Mõnel juhul on EKG registreerimisel 12 standardjuhtmes vastastikused muutused rohkem väljendunud kui müokardi kahjustuse otsesed märgid. Mõnikord, lähtudes vastastikuse depressiooni olemasolust, on müokardiinfarkti otseste tunnuste tuvastamiseks vaja eemaldada täiendavaid juhtmeid, et diagnoosida ST-elevatsiooniga ACS-i.

Palju sõltub koronaararterite oklusiooni tüübist (joonisel on koronaararterite anatoomiline asukoht).

Püsiva oklusiooni korral vasaku koronaararteri põhitüvi, reeglina areneb kardiogeenne šokk surmaga lõppeva tulemusega. EKG näitab ulatusliku eesmise vaheseina infarkti tunnuseid koos külgseina hõivamisega.

Vasaku koronaararteri põhitüve vahesummalise oklusiooni korral näitab EKG ST-segmendi depressiooni üle 1 mm 8 või enamas juhtmes koos ST-segmendi elevatsiooniga juhtmetes aVR ja (või) V1.

Kui oklusioon eesmine interventrikulaarne arter tekkis diagonaalharu päritoluni distaalselt, siis areneb eesmine müokardiinfarkt, mis väljendub infarktimuutuste tekkes juhtmetes V2-4, sellise AMI lokaliseerimisega vastastikusi muutusi tavaliselt ei tuvastata.

Verevoolu rikkumine eesmises interventrikulaarses koronaararteris (AIAC) diagonaalse haru päritolu lähedal põhjustab anterolateraalse AMI arengut. Eesmise MI tunnuste esinemine on seotud ST tõusuga plii aVL-s, 0,5 mm elevatsioon on MI väga tundlik märk ja 1 mm on proksimaalse LAD-i oklusiooni väga spetsiifiline märk. Selle oklusiooni variandiga registreeritakse vastastikused muutused pliis III.

Verevoolu täieliku puudumisel LAD-is (vaheseina haru alguspunkti proksimaalne oklusioon) ilmnevad muutused mitte ainult V2–4, vaid ka juhtmetes aVR, aVL ja V1.

ST-segmendi elevatsioon V1-s ei ole AMI spetsiifiline märk ja on sageli normaalne, kuid ST-segmendi elevatsioon üle 2,5 mm on usaldusväärne kriteerium vaheseina ja (või) eesmise basaallõike kahjustuse korral, mis tehti kindlaks EchoCG võrdlemisel. andmed elektrokardiograafia andmetega .

Vastastikused muutused ST-segmendi depressiooni kujul registreeritakse II, III, aVF ja V5 juhtmetes. ST-segmendi elevatsioon aVR-is, vastastikune ST-segmendi depressioon pliis III suurem kui ST-segmendi elevatsioon aVL-s, ST-segmendi langus V5-s ja parempoolse kimbu blokaad on LAJ-i oklusiooni ennustajad, mis on proksimaalse vaheseinaharu päritoluga.

Oklusiooniga vasaku tsirkumfleksi koronaararteri külgne haru või LJCA diagonaalne haru areneb külgseina infarkt. Selline südameatakk ilmneb ligikaudu 36% juhtudest ST-i tõusust plii aVL-is, mis tavaliselt ei ületa 1 mm. Ainult 5% juhtudest ulatub ST elevatsioon 2 mm-ni. 1/3 lateraalse AMI-ga patsientidest EKG muutusi ei esine, 2/3 juhtudest esineb ST segmendi mõningane tõus või depressioon.

ST-elevatsiooniga AMI kõige usaldusväärsem tunnus on vastastikused muutused ST-segmendi depressiooni kujul II, III ja aVF-i juhtmetes. LAD või RCA oklusiooni korral ilmneb lateraalne infarkt ST elevatsioonina palju sagedamini - 70–92% juhtudest. CVLCA oklusiooni korral on külgseina infarkt sageli seotud tagumise MI-ga.

Ligikaudu 3,3-8,5% juhtudest on müokardiinfarktil, mida kinnitavad biokeemilise analüüsi tulemused (MB-CPK ja troponiini test), tagumine lokaliseerimine. Kuna standardse 12-lülitusega EKG-ga ST elevatsiooni muutusi ei tuvastata, võib isoleeritud tagumise seina MI jääda diagnoosimata.

Tagumise seina AMI-d on võimalik tuvastada parempoolsete rindkere juhtmete vastastikuste muutuste abil. Muutused väljenduvad ST-segmendi depressioonis juhtmetes V1-4 (mõnikord ainult V2-4, kui algselt oli juhtmes V1 väike tõus normi piires ja mõnikord ainult V1).

Lisaks registreeritakse parempoolsetes rindkere juhtmetes sageli kõrge vastastikune R-laine Q-laine moodustumise tagajärjel, mis iseloomustab tagumise seina potentsiaale. Mõningatel juhtudel ei ole kerge tuvastada vastastikust depressiooni õigetes rindkere juhtmetes, kuna paljudel patsientidel on algselt V2-3-s kerge ST-tõus ja vastastikune depressioon on vähem eristatav, mistõttu on oluline EKG-d aja jooksul hinnata. .

Tagumise MI kinnitamiseks tuleb võtta EKG lisajuhtmetest V7–9 (viies roietevaheline ruum, tagumine aksillaarjoon - V7, vertikaaljoon vasaku abaluu nurgast - V8, vasak paravertebraalne joon - V9). Lisajuhtmete rutiinset analüüsi kõigil rindkerevaluga patsientidel ei kasutata, kuna vastastikuste muutuste esinemine parempoolsetes prekardiaalsetes juhtmetes on üsna tundlik tagumise AMI tunnus.

80% juhtudest viiakse läbi vasaku vatsakese alumise seina verevarustus parem koronaararter(PCA), 20% -l LCA ümbrikuharu (OB).

RCA oklusioon on madalama müokardiinfarkti kõige levinum põhjus. RCA proksimaalse oklusiooniga, parema vatsakese haru päritolu kohal, kombineeritakse madalama infarkti tekkimist parema vatsakese infarkti tekkega.

EKG-l väljendub alumise seina infarkt ST-segmendi elevatsiooni moodustumisel II, III ja aVF-s ning sellega kaasneb peaaegu alati vastastikuse depressiooni esinemine plii aVL-s.

Kui inferior-infarkti põhjuseks on oklusioon LCA ümbriku haru, siis EKG näitab kahjustuste tunnuseid mitte ainult alumises, vaid ka tagumises, samuti vasaku vatsakese külgmistes seintes.

Kuna alumise ja lateraalse infarkti kombinatsiooni korral on aVL-i vastastikune depressioon, mis on madalama infarkti tagajärg, tasandatud ST-segmendi elevatsiooniga, mis on lateraalse infarkti tunnus, ei registreerita plii aVL-s muutusi. Juhtmetes V5-6 tuleks aga tuvastada ST-segmendi elevatsioon lateraalse müokardiinfarkti tunnusena. Kui aVL-s puudub vastastikune ST-segmendi depressioon ja V5–6-s ei esine lateraalse infarkti tunnuseid, võib ST-i elevatsiooni II, III ja aVF-i juhtmetes pidada pseudoinfarktiks.

Proksimaalne RCA oklusioon põhjustab parema vatsakese (RV) AMI arengut madalama AMI taustal. Kliiniliselt väljendub selline südameatakk hüpotensiooni tekkes, nitraatide kasutamisest tingitud heaolu halvenemises ja heaolu paranemises lahuste intravenoosse manustamise taustal. Lühiajalist prognoosi iseloomustab surmaga lõppevate tüsistuste suur tõenäosus.

EKG-l väljendub RV AMI ST-segmendi elevatsioonina juhtmetes V1–3 ja simuleerib eesmise vaheseina müokardiinfarkti. Parema vatsakese infarkti iseloomulik tunnus on ST-segmendi elevatsiooni raskusaste V1–2-s, erinevalt eesmise vaheseina lokaliseerimisega AMI-st, mille puhul ST-segmendi maksimaalset elevatsiooni täheldatakse juhtmetes V2–3.

Parema vatsakese infarkti kontrollimiseks on vaja eemaldada täiendavad paremad rindkere juhtmed: V4R (elektrood rindkere juhtmete registreerimiseks tuleb asetada punkti, mis asub viiendas roietevahelises ruumis piki keskklavikulaarset joont paremal) ja V3R (registreeritud ala, mis asub elektroodide asukohtade vahel juhtmete V1 ja V4R salvestamiseks).

ST-segmendi tõus juhtmetes V3-4R 0,5 mm või rohkem on diagnostiliselt oluline. EKG lisajuhtmetes V3–4R tuleb teha siis, kui EKG-s ilmnevad muutused, mis on kooskõlas inferior-müokardiinfarktiga.

Kombineerituna raske parema vatsakese hüpertroofiaga võib ST elevatsioon rindkere juhtmetes olla märkimisväärne ja sarnaneda eesmise infarktiga isegi II, III ja aVF juhtmete elevatsiooni korral.

Kokkuvõttes on oluline märkida, et üldiselt on müokardiinfarkti EKG diagnostika tundlikkus välismaiste kardioloogide ja erakorralise meditsiini eriarstide hinnangul vaid 56%, mistõttu 44% ägeda müokardiinfarktiga patsientidest puuduvad elektrokardiograafilised tunnused. haigusest.

Sellega seoses on ägeda koronaarsündroomi sümptomite esinemisel näidustatud haiglaravi ja haiglas jälgimine, diagnoos tehakse muude uurimismeetodite alusel.

Kuid just EKG on meetod, mis võimaldab teil määrata trombolüütilise ravi näidustuste olemasolu. Vastavalt Ülevenemaalise Kardioloogia Teadusliku Seltsi soovitustele on koronaararteri täieliku oklusiooni korral soovitatav teha trombolüüs, et taastada müokardi verevarustus.

Seoses sellega, kui EKG-s tuvastatakse ST-segmendi elevatsioon ägeda koronaarsündroomi kliiniliste tunnustega patsiendil, on näidustatud erakorraline hospitaliseerimine samas haiglas, kus on võimalik trombolüütiline ravi. Muudel juhtudel on soovitatav hospitaliseerida ACS-i diagnoosiga ilma ST elevatsioonita igas haiglas, kus on intensiivravi osakond.

O. Yu. Kuznetsova, T. A. Dubaikaitis

Kolesnik Inna Iosifovna, perearst, Tallinn

Definitsioon äge koronaarsündroom (OK) ühendab järsule ägenemisele iseloomulikud tunnused stabiilne vorm. Tegelikult OK diagnoosiks nimetada ei saa, see on vaid ilmingute kogum (sümptomid), mis on iseloomulik nii arengumustrile kui ka ebastabiilsele.

Arstid kasutavad seda terminit äge koronaarsündroom patsiendi seisundi ligikaudseks hindamiseks ja piisava abi osutamiseks juba enne lõpliku diagnoosi panemist.

Müokardi verevarustussüsteemi anatoomia

Hapnikuga rikastatud veri läheb müokard(südamelihas) läbi arterite, mis paiknevad selle pinnal krooni kujul, ja veenide kaudu väljutatakse suure süsinikdioksiidi ja ainevahetusproduktide sisaldusega veeni. Sarnasuse tõttu kuningliku atribuudiga nimetati südame koronaarsooni venekeelses versioonis "koronaarseks" ja meditsiinis aktsepteeritud ladina keeles - täpselt "koronaarseks" (sõnast "corona" - kroon). Suur Leonardo da Vinci tegi esimesed anatoomilised visandid inimorganite kohta ja ta mõtles välja mõned nii poeetilised nimed.

Liigume laulusõnade juurest edasi utilitaarsete võrdluste juurde, et keerulised asjad muutuksid lihtsamaks ja selgemaks. Nii et mis tahes sein arterid on omapärase ehitusstandardiga, mis sarnaneb tuntud punutud veevoolikule. Väljaspool - tihe sidekoe kiht, seejärel - lihaseline osa, see on võimeline kokku tõmbuma ja lõdvestuma, tekitades pulsilaine ja aidates kaasa verevoolule. Siis - sisemine kest, kõige õhem ja täiesti sile intima, või endoteel parandab verevoolu, vähendades hõõrdumist. Just temaga on seotud enamiku "südamehaigete" probleemid. südamereuma, anatoomilises mõttes, algab sisemise kesta kahjustusega koronaararterid.

Ainevahetushäirete korral lipiidid, lihaskihi piiril ja intima kolesterool võib koguneda ja moodustada konglomeraate – pehme. Nende kohal olev endoteel tõuseb üles ja muutub õhemaks, mille tulemusena puruneb õhuke rakukiht ja arteri sees tekib kõrgendus.

Verevool tekitab lokaalseid pööriseid ja aeglustub, luues tingimused uuteks ladestuteks ja lahustumatute kaltsiumisoolade - nende - sadestumiseks. Sellised ebaühtlase ja kõva lupjumisega “kasvanud” naastud on juba väga ohtlikud: võivad haavanduda, kahjustades arterite lihaskihti; neile ladestuvad trombootilised massid, mis vähendavad luumenit kuni selle täieliku blokeerimiseni. Lõpuks - isheemia, stenokardia, müokardiinfarkt, sündmused arenevad selles järjestuses.

ACS-i arendamise põhjused

Arengumehhanismid ( patogenees) on kõigile ühesugused isheemiline st seotud hapnikupuuduse, südamehaigustega, sealhulgas ägeda koronaarsündroomi korral. On ainult kaks põhjust, mis häirivad normaalset vere liikumist läbi arterite: arteriaalse toonuse muutus ja nende valendiku vähenemine.

1. Veresoonte seina spasm võib tuleneda suurenenud emissioonist adrenaliin näiteks stressiolukorras. Väljend "süda rinnus kokku surutud" kirjeldab täpselt lühiajalise isheemiahooga inimese seisundit. Lühiajaline hapnikupuudus on lihtne kompenseeritud: pulss (HR) kiireneb, verevool suureneb, hapnikuga varustatus suureneb, enesetunne ja tuju muutuvad veelgi paremaks.

Ekstreemspordist ja vaba aja veetmisest huvitatud inimestel tekivad pidevalt lühikesed adrenaliini "rünnakud" südamele ja nendega kaasnevad meeldivad aistingud - rõõmus elevus, energia juurdevool. Mis tahes, isegi väikeste koormuste füsioloogiline boonus on koronaarsoonte tundlikkuse vähenemine spasmide suhtes ja seega isheemia ennetamine.

Kui stressirohke olukord venib (aeg varieerub sõltuvalt südame “treeningust”), siis dekompensatsiooni faas. Lihasrakud kulutavad hädaolukorras energiavaru, süda hakkab aeglasemalt ja nõrgemalt lööma, süsihappegaas koguneb ja vähendab arterite toonust, verevool pärgarterites aeglustub. Sellest tulenevalt on südamelihase vahetus häiritud, osa sellest võib surra ( nekroos). Südame lihasseina nekroosikoldeid nimetatakse müokardiinfarkt.

2. Koronaararterite valendiku vähenemine on seotud kas nende sisemembraani normaalse seisundi rikkumisega või verevoolu blokeerimisega trombi poolt (verehüüve, aterosklerootiline naast). Probleemi esinemissagedus sõltub riskitegurid, mille pikaajaline kokkupuude põhjustab ainevahetushäireid ja haridust.

Peamine välised tegurid:

• Suitsetamine - üldine joobeseisund, arterite sisemise kihi rakkude rikkumine, suurenenud verehüüvete oht;
• Tasakaalustamata toitumine -; valkude ebapiisav tarbimine keha vajadustele; vitamiinide ja mikroelementide tasakaalu muutus; metaboolne tasakaalustamatus;
• Madal füüsiline aktiivsus - "treenimata" süda, südame kontraktsioonide tugevuse vähenemine, kudede hapnikuvarustuse halvenemine, süsihappegaasi kogunemine neisse;
• Stress - pidevalt suurenenud adrenaliini foon, pikaajaline arteriaalne spasm.

Nõus, nimetus "väline" ei ole juhuslik, nende taset saab langetada või tõsta inimene ise, lihtsalt muutes eluviisi, harjumusi ja emotsionaalset suhtumist toimuvasse.

Aja möödudes riskide kvantitatiivne mõju kuhjub, toimub transformatsioon kvalitatiivseteks muutusteks - haigused, mis juba on sisemised riskiteguridäge koronaarpuudulikkus:

1. Pärilikkus- veresoonte struktuuri tunnused, ainevahetusprotsessid edastatakse ka vanematelt, kuid suhteliste riskiteguritena. See tähendab, et väliseid tegureid vältides saab neid nii süvendada kui ka oluliselt vähendada.
2. FROM püsiv vere lipiidide tõus ja- ladestused arterites aterosklerootiliste naastude kujul koos valendiku ahenemisega, müokardi isheemiaga.
3. O ülekaalulisus- veresoonte kogupikkuse suurenemine, südame suurenenud koormus, lihaseina paksenemine ().
4. - püsivalt kõrged vererõhu näitajad, muutused arterite seintes (skleroos) koos nende elastsuse vähenemisega, kongestiivsed ilmingud - tursed
5. - vere viskoossus ja verehüüvete tekkerisk suureneb, muutused arterioolides (kõige väiksemad arteriaalsed veresooned) põhjustavad elundite, sealhulgas müokardi isheemiat.

Kombinatsioon mitmed tegurid suurendavad verehüüvete tekke tõenäosust, mis blokeerivad täielikult südame enda arterid. Selle stsenaariumi järgi sündmuste arengu tagajärg on äkiline koronaarsurm , mis on teine ​​​​kõige sagedasem (pärast müokardiinfarkti) ägeda koronaarsündroomi tulemus.

ACS-i kliinilised vormid ja patsiendi riskiaste

ACS-il on kaks peamist vormi:

• Ebastabiilne stenokardia- südameinfarktile iseloomulik rinnaku tagune valu, mis ilmnes esimest korda või juba korduvalt, vahetult pärast füüsilist või emotsionaalset pinget või rahulikus asendis.
• müokardiinfarkt- südame lihasseina nekroos (nekroos). Sõltuvalt kahjustuse piirkonnast eristatakse väikest fokaalset () ja ulatuslikku, vastavalt lokaliseerimisele - vastavalt südame seinte tunnustatud nimetustele - eesmine, külgmine, tagumine diafragma ja interventrikulaarne vahesein. Peamised eluohtlikud tüsistused on surmavad ja.

Klassifikatsioon oluline nii haigusseisundi tõsiduse hindamiseks kui ka koronaarse äkksurma riskitaseme analüüsimiseks (mis saabus mitte rohkem kui 6 tundi pärast rünnaku algust).

kõrge riskiga

vähemalt ühe järgmistest:

1. stenokardia rünnak, mis kestab kauem kui 20 minutit ja kuni praeguseni;
2. Kopsuturse (hingamisraskused, vilistav hingamine, roosakas vahutav röga, sunnitud istumisasend);
3. EKG-l: ST-segmendi vähenemine või tõus üle 1 mm isoliini kohal;
4. Stenokardia koos rõhu langusega arterites;
5. Laboratoorium: müokardi nekroosi markerite taseme pööre.

Keskmine risk

Ebakõla kõrge riskiga esemetega või ühe nimetatud märgi olemasolu:

1. stenokardiahoog alla 20 minuti, mis peatus nitroglütseriini võtmisel;
2. Stenokardia puhkeolekus vähem kui 20 minutit, mis lõppes pärast nitroglütseriini võtmist;
3. Öised retrosternaalse valu rünnakud;
4. Raske stenokardia, mis ilmnes esmakordselt viimase 14 päeva jooksul;
5. Vanus üle 65 aasta;
6. EKG-l: T-laine dünaamilised muutused normaalseks, Q-lained üle 3 mm, ST-segmendi vähenemine puhkeolekus (mitmes juhtmes).

madal risk

kõrge ja keskmise riski kriteeriumidele mittevastavuse korral:

1. Sagedasemad ja tavalisest raskemad krambid;
2. Madalam füüsiline stress, mis põhjustab rünnakut;
3. Stenokardia ilmnes esimest korda, 14 päeva kuni 2 kuud;
4. EKG-l: normaalne kõver vastavalt vanusele või ei mingeid uusi muutusi võrreldes varem saadud andmetega.

Kuidas äge koronaarsündroom avaldub?

Peamine sümptomidägedat koronaarpuudulikkust on vähe ja iseloomulik iga ACS-i vormi jaoks.

• Esimene ja kõige olulisem märk on tugev, pidev valu rinnaku taga, kokkusuruv, põletav või pigistav iseloomu. Rünnaku kestus võib varieeruda poolest tunnist mitme tunnini, kuid on juhtumeid, kus patsiendid kannatasid valu, mis kestis üle päeva. Paljud kurdavad vasaku ülakeha – abaluu, käsivarre ja käe (väikese sõrme piirkond), kaela ja alalõualu – kiiritamist (valuimpulsside läbiviimine kohalike närvilõpmete kaudu). Müokardiinfarkti korral, mis paikneb südame tagumises diafragmaatilises seinas, võib valu koonduda ainult kaldenurga piirkonda, ribide ja rinnaku ristmikul.
• Valu algab kas kohe pärast füüsilist pingutust või täieliku puhkuse taustal - öösel või varahommikul, kui inimene on veel voodis.
• Närvisüsteemi reaktsioon äärmuslikule stressile: erutusseisund ja äärmiselt rahutu. Iseloomustab tunne, mis rünnaku algusega võrreldes ainult tugevneb. Enesekontroll on minimaalne, teadvus on segaduses.
• Nahk on kahvatu, otsmikule ilmub külm higi. Patsient tunneb pidevat õhupuudust, püüab võtta sissehingamiseks mugavamat asendit (ortopnea), palub patja kõrgemale tõsta või proovib istuda.

Milline ravi võib aidata enne arsti saabumist?

Edasise ravitaktika määrab arst, see sõltub elektrokardiogrammi andmete ja biokeemiliste vereanalüüside põhjal tehtud lõplikust diagnoosist. Ägeda koronaarpuudulikkusega patsiendid peavad haiglasse sattunud.

ACS-i diagnostilised testid

Elektrokardiogramm ja selle tähendused ACS-i erinevates vormides

Koronaarangiograafia (koronograafia)

Röntgenkontrastaine sisestamine arteritesse, mis võimaldab visualiseerida koronaarmustrit, hinnata kraadi oklusioon laevade (kattumine). Meetodil on juhtiv koht südame isheemiatõve diagnoosimisel. Protseduuri tüsistuste risk ei ületa 1%, absoluutsed vastunäidustused puuduvad, suhtelised on äge neerupuudulikkus, šokiseisundid.

Puudused: kokkupuude 6,5 mSv-ga

Hetkel vastab küsimustele: A. Olesya Valerievna, meditsiiniteaduste kandidaat, meditsiiniülikooli õppejõud

1. Kortiko-muskulaarse raja kahjustuse kliinilised tunnused seljaaju ja närvisüsteemi perifeerse osa tasandil:

2. Prioonhaigused (spongiformne entsefalopaatia) on rühm neurodegeneratiivseid haigusi inimestel ja loomadel, mida põhjustavad nakkusvalgud (prioonid).

2. Sclerosis multiplex Tüübid muidugi. Kliiniline pilt, diagnoos. Ägenemiste ravi. ennetav ravi. Sümptomaatiline ravi

3.Strumpeli perekonna spastiline parapleegia.

1.Visuaalne analüsaator.

2. Lülisamba osteokondroos. Diskopaatia. Kompressiooni- ja reflekssündroomid emakakaela tasemel.

2. Lülisamba osteokondroos. Diskopaatia. Kompressiooni- ja reflekssündroomid nimmepiirkonna tasemel.

1. Vestibulokohleaarne närv

2. PNS-i haiguste klassifikatsioon

3. Thomseni müotoonia ja müotooniline düstroofia.

3. Paroksüsmaalne müopleegia ja müopleegilised sündroomid. Kliinik, diagnostika.

1. Ajutüve kahjustuse sündroomid erinevatel tasanditel. vahelduvad sündroomid.

2. Reieluu närvi ja reie külgmise nahanärvi neuropaatia. Kliinik, diagnoos, ravi.

3. Neuroloogiainstituudi (Schmidt) aju veresoonte haiguste klassifikatsioon

2. Peroneaal- ja sääreluu närvide neuropaatia. Kliinik, diagnoos, ravi.

2. Pärilik somato-sensoorne ja autonoomne polüneuropaatia.

3. Äge hüpertensiivne entsefalopaatia.

1. Silma autonoomne innervatsioon.

2. Porfüüriline polüneuropaatia.

1. Lumbaalpunktsioon.

3. Ajuvereringe mööduvad häired.

2. Okulomotoorsete ja abducens närvide neuropaatia.

1.Ajupoolkerade ajukoor.

2. Polüneuropaatia somaatiliste haiguste korral.

3. Lülisamba vereringe kroonilised häired.

1. Kõne ja selle häired. Suuremate kahjustuste sündroomid. Lugemis- ja kirjutamishäired.

2.Ovdp. Kliinik, diagnoos, ravi.

3. Verevarustus, vt

1. Ärkveloleku ja une füsioloogia. Unehäired.

2. Pleksopaatiad.

3 Isheemiline insult

Ravi: ravi eesmärgid ja efektiivsus sõltuvad haiguse faasist.

2. Ravimite trombolüüs (rekombinantse koe plasminogeeni aktivaator, alteplaas, urokinaas).

2. Eakate ja seniilsete patsientide neuroloogilise läbivaatuse tunnused. Kukkumise sündroom

3. Peavalu klassifikatsioon. Pingepeavalu

1. Temporaal- ja kuklasagara kahjustuse sündroomid

2. Migreen. Kimpus peavalu. Kliinik, diagnoos, ravi. Krambihoogude ravi ja ennetamine

3. Neurogeenne minestus. Diferentsiaaldiagnostika ja minestuse uurimine

1. Seljaaju ja perifeerse närvisüsteemi anatoomia ja füsioloogia. Neuroloogilised häired emakakaela ja rindkere segmentide kahjustustes

2. Näo müofastsiaalsed sündroomid

3. Epilepsia. Klassifikatsioon, kliinik, diagnostika

Eksamipilet nr 39

1. Neuroloogilised häired seljaaju nimme- ja sakraalsete segmentide kahjustustes. Brown-Sequardi sündroom

2. Neuroloogilised häired somaatiliste haiguste korral (südame defektid, infektsioosne endokardiit, müokardiinfarkt, kardiomüopaatia, hüpoksiline entsefalopaatia)

3. Epilepsia ravi. Peamiste krambivastaste ainete farmakoloogia

Epilepsia ravimeetodid:

1. Neuroloogilised häired perifeerse närvisüsteemi kahjustuse korral

3. Epilepsia seisund. Kiireloomuline abi

1. Ajutüve kahjustuse sündroomid erinevatel tasanditel. vahelduvad sündroomid.

keskaju - Pseudobulbaarne halvatus(kortikobulbaartrakt kahelt küljelt): düsartria, düsfoonia, düsfaagia, kuid mõnevõrra erinev (kõne on tavaliselt aeglane, skaneeritud, vähemoduleeritud, katkendlik; nina regurgitatsioon vedela toiduga ei ole tüüpiline); sageli seotud emotsionaalse labiilsuse, vägivaldse naeru, nutmise, dementsusega, kahepoolsete püramiidtrakti haaratuse tunnustega, hüpersalivatsiooniga, säilinud või tugevnenud neelu, palataalsete refleksidega, vilgas alalõualuu refleksiga, suulise automatismi refleksidega ja haaramisrefleksidega. S. Weber- okulomotoorse närvi perifeerne halvatus fookuse küljel ja hemiparees vastupidisel küljel; fookus paikneb ajutüve põhjas ja häirib silmamotoorse närvi püramiidkimbu ja kiude. S. Benedict (alumise punase tuuma sündroom). - okulomotoorse närvi halvatus fookuse poolel (ptoos, lahknev strabismus, müdriaas), tahtlik värisemine ja ateoidsed liigutused fookuse vastasküljel asuvates jäsemetes; fookus kahjustab okulomotoorse närvi kiude, punast tuuma ja sellele sobiva dentaadi-punase tuumaraja väikeaju juhte, võimalik on hemianesteesia. Fua sündroom (ülemise punase tuuma sündroom)- patoloogilised sümptomid ainult vastasküljel: tahtlik värisemine ja athetoidsed liigutused jäsemetes, hemianesteesia on võimalik. C. Substance nigra- plastiline lihashüpertensioon, akineticorigid sündroom fookuse vastasküljel. S. Parino- pilgu vertikaalne parees, silmamunade konvergentsi rikkumine, silmalaugude osaline kahepoolne ptoos; silmamunade horisontaalsed liikumised ei ole piiratud; "nukusilmade" nähtus on tuvastatav; sündroomi täheldatakse keskaju katuse ülemiste küngaste kahjustuste ja kasvajaga. S. Hertwig-Magendie- silmamunade lahknemine vertikaalselt: fookuse küljel allapoole ja sissepoole ning teisel küljel - üles ja väljapoole, nüstagm. Mediaalse pikisuunalise kimbu kahjustus. C. Vähendage jäikust- keskaju ristumiskoht punaste tuumade all - jäsemete, kaela, selja sirutaja asend + autonoomsete (eluliste) funktsioonide rikkumine + teadvusekaotus. S. hormetoonia- sirutaja-adduktor-asend alajäsemetel, painutaja-adduktor-asend ülemistes, paroksüsmaalne toonuse tõus intervalliga 5-10 minutit, mis on põhjustatud ekstra- ja interotseptiivsete stiimulite toimest. Dislokatsiooni sündroom, mesentsefaalsete struktuuride kahjustus. S. Argyll-Robertson- õpilaste otsese ja sõbraliku valgusreaktsiooni puudumine, säilitades reaktsiooni lähenemisele, majutusele, mioosi esinemisele, anisokooriale, õpilaste deformatsioonile. Neurosüüfilis. Vähem levinud on vastupidine sündroom (epideemiline entsefaliit). S. Eidi- õpilaste paradoksaalne aeglane müotooniline reaktsioon - ahenemine valguses ja laienemine pimedas. Akineetilisest mutismist - retikulo-limbilise-kortikaalsete radade jäme kahjustus, säilitades ajukoore-spinaal- ja seljaaju-kortikaalsed radad. See moodustub pärast koomast väljumist vaimse aktiivsuse taastamise etapina. Määrake AM ilma emotsionaalsete reaktsioonideta, emotsionaalsete reaktsioonidega, kõne mõistmisega. Apalliline sündroom, "vegetatiivne seisund" - jämedad ja laiaulatuslikud eesaju struktuuride kahjustused koos tüvestruktuuride suhtelise ohutusega. Neokortikaalsete funktsioonide ja vaimse aktiivsuse täielik puudumine, isegi indikatiivsed reaktsioonid puuduvad.

Aju sild – Peaarteri lüüasaamine, silla turse. Pseudobulbaarne halvatus. S. Miyar-Gubler-Jublé- näolihaste perifeerne halvatus fookuse küljel ja hemipleegia vastasküljel; fookus asub ajusilla alumise osa aluses, kannatab näonärvi tuum ja püramiidkimp. S. Fovil- näolihaste ja silma välise sirglihase perifeerne halvatus (koonduv strabismus) fookuse küljel, hemipleegia vastupidisel küljel; tekib siis, kui ajusilla aluse alumine osa on kahjustatud; mõjutatud on püramiidkimp, näonärvi tuum ja abducens närvi tuuma rakkude aksonid. Brissot-Sicaraga- näolihaste poolspasm kahjustuse küljel (tuuma VII ärritus) ja spastiline hemiparees vastasküljel. S. Grene- fookuse küljel - näo pinna tundlikkuse kaotus vastavalt segmentaalsele tüübile, Zelderi tsoonile; pindmise tundlikkuse kontralateraalne hemianesteesia kehatüvel ja jäsemetel (kraniaalnärvide V paari tuuma ja spinotalamuse trakti kahjustus). S. Raymond-Sestana- ipsilateraalne pilgu halvatus kahjustuse suunas (pilgu silla keskpunkt), väikeaju häired (keskmine pedicle), koreoatetoos, kontralateraalne spastiline hemipleegia ja hemianesteesia. S. Gasperini- näo perifeerne halvatus, abducens närvi, kuulmislangus, hüpoesteesia kolmiknärvi piirkonnas fookuse küljel (V, VI, VII, VIII) ja juhtivuse hemianesteesia vastasküljel; areneb ühepoolse fookusega pontine tegmentum. C. lukus mees- kõigi vabatahtlike liigutuste puudumine, välja arvatud silmamunade vertikaalne liikumine ja pilgutamine, teadvuse täieliku säilimisega. Basilaararteri tromboos, silla turse, kolju trauma. Horisontaalse pilgu halvatus- silmamunade kõrvalekalle vastupidises suunas koos pilgu silla keskpunkti lüüasaamisega "silmad pöörduvad fookusest eemale"). VI paari tuuma ja mediaalse pikisuunalise kimbu samaaegse kahjustusega, "poolteist" sündroom: kahjustuse suunas - pilgu halvatus ("üks"), vastassuunas on võimalik ainult röövimine mononukleaarse nüstagmiga ("pool"). Tsentraalne pontiini müelinolüüs- kliiniliselt: spastilise tetrapleegia ja pseudobulbaarse halvatuse pidev sagenemine, kooma kiire sagenemine. Patoloogiliselt - demüelinisatsiooni fookus silla keskosas.

Medulla - bulbarhalvatus(IX, X, XII närvide tuumad või juured, neuromuskulaarse sünapsi piirkonna ja lihaste kahjustus): düsartria, düsfoonia, düsfaagia, nasolaalia, pehme suulae longus ja selle liikuvuse piiramine, uvula hälve tervele poolele, neelu- ja palatinaalsete reflekside vähenemine, keele parees koos kõrvalekaldega kahjustuse suunas, atroofia ja fastsikulatsioonid keeles.

S. Jackson- keele fookusepoolsete lihaste perifeerne halvatus ja vastasjäsemete tsentraalne halvatus tekib pikliku medulla püramiidi ja XII paari juure kahjustustega. Põhjus võib olla PA parameediaalsete harude ummistus.

Koos Topiaga- fookuse küljel trapetsi, sternocleidomastoid lihaste ja poole keele halvatus, kontralateraalne spastiline hemiparees. (XI, XII, püramiidne tee). S. Avelisa- poole keele, pehme suulae ja häälepaela (IX, X, XII) perifeerne halvatus fookuse küljel ja hemipleegia vastasküljel (püramiidne tee); areneb fookusega pikliku medulla ühes pooles. S. Schmidt- fookuse küljel häälepaela, pehme suulae, trapets- ja sternocleidomastoid lihaste parees; vastupidisel - spastiline hemiparees, st. mõjutatud on IX, X, XI, XII paari tuumad ja kiud ning püramiidsüsteem. S. Wallenberg-Zahharchenko- V, IX, X paari ipsilateraalsed kahjustused (hemianesteesia näol, pehme suulae ühepoolne halvatus, häälepael, neelamishäire), Bernard-Horneri sümptom, väikeaju ataksia jäsemetes, kontralateraalne dissotsieerunud anesteesia. Vereringe rikkumine selgroolüli või tagumise väikeaju arteris; isheemiline fookus paikneb pikliku medulla dorsolateraalses osas. FROM Babinsky-Najotte- vähendatud s. Wallenberg-Zakharchenko: ipsilateraalne Bernard Horneri sündroom ja väikeaju ataksia jäsemetes, kontralateraalne hemiparees, dissotsieerunud hemianesteesia. Veresoonte häiretega VBB-s, mida kirjeldati esmakordselt neurosüüfilise korral. Volenstein- häälepaela parees (X) kahjustuse küljel ja dissotsieerunud hemianesteesia kontralateraalselt. Glyka- amauroos, kolmiknärvi valu, miimiliste lihaste parees, ipsilateraalne neelamishäire (II, V, VII, X) ja kontralateraalne spastiline hemiarees . Bruns- äge likvorodünaamika blokaad vatsakeste süsteemis, suurenenud rõhk 4. vatsakeses, mida võib esile kutsuda kasvaja, eriti vars ja liikuv, cysticercus. Kliiniliselt: äge ja äkiline süsteemse pearingluse tekkimine ("maailma surma sümptom"), ataksia, tahhükardia, hingeldus, äkksurm on võimalik. FROM. Pika- psühhosensoorsed ja hallutsinatsioonilised kogemused mediaalse pikisuunalise kimbu kahjustustega 4. vatsakese põhja piirkonnas. Ristmüopleegiaga käsi ühel pool, jalg teisel pool. Kahjustuse (kasvaja) tekkega külgmisel küljel püramiidide kiasmi piirkonnas.

Varrevälised sündroomid:

Tserebellopontiini nurga alt- VII, VIII paari, samuti - V, VI düsfunktsioon. Koos Lyanitsaga,"sisekuulmekäik" - VII, VIII par. Gradenigoga, "oimusluu püramiidi tipud" - V, VI (valu näos, koonduv strabismus). Otiit, kasvaja. FROM Vernet- IX, X, XI paari lüüasaamine patoloogilises protsessis kägiõõne piirkonnas. Traumaatiline, koljupõhja luumurd, põhjakasvajad: Kole Sikara- IX, X, XI, XII, Vilare- IX, X, XI, XII + Bernard-Hornerilt.

3. lehekülg 3-st

ajutüve sündroom hõlmab kolme kahjustuse taset - mesencephalic, pontine ja bulbar, mille anatoomilised ja füsioloogilised omadused määravad nende kahjustuste kliinilised ilmingud.

mesentsefaalne või mesentsefaalne ajutüve kahjustuse tase mida iseloomustab pupillireaktsioonide häire, silma üksikute lihaste halvatus ja parees, silmamunade ülespoole suunatud sõbralike liigutuste rikkumine, lihastoonuse rikkumine, koonduva, pöörleva ja vertikaalse nüstagmi ilmnemine. TBI korral ei täheldata mesentsefaalsete struktuuride täielikku kahjustust, kuna need vigastused ei sobi kokku kannatanu eluga. Tavaliselt tekivad osalised vigastused, mille hulgas on neljapoolsed, tegmentaalsed, pedunkulaarsed sündroomid ja vahelduv tüve poole kahjustuse sündroom.

Nelja mäe sündroom hõlmab ülespoole suunatud pilgu häireid, konvergentsihäireid, pupillide reaktsioonide häireid, nüstagmi erinevaid vorme (vertikaalne, horisontaalne, diagonaalne, koonduv, pöörlev).

Tegmentaalne või tegmentaalne sündroom hõlmab silmamotoorsete närvide talitlushäireid, tundlikkuse juhtivuse, lihastoonuse, koordinatsioonihäireid. Aju tegmentaalsete osade kahjustuste suurenemisega areneb detserebraatne jäikus, hüpertermia ja hingamisrütmi häired.

Pedunkulaarne sündroom hõlmab liikumishäireid kontralateraalsetes jäsemetes (mono- kuni hemipareesini).

Pontine tase lüüasaamine haarab tuumaV ,VI,VII,VIII kraniaalnärvide paarid, st. tserebellopontiini nurga närvide rühm, mis määrab kliiniliste ilmingute olemuse. Kuulmiskahjustus, vähenenud tundlikkus kolmiknärvi piirkonnas, näo-, abducens närvide talitlushäired on sageli kombineeritud väikeaju sümptomitega.

bulbar tase mida iseloomustab pikliku medulla kahjustus düsfaagia, afoonia, anartria ilmnemisega koos neelamis- ja liigendushäiretega. Neid kombineeritakse südame- ja hingamisfunktsiooni häiretega, vererõhu langusega, keele lihaste fastsikulaarsete ja fibrillaarsete tõmbluste ilmnemisega. Medulla oblongata kaasamist protsessi iseloomustab homolateraalse püramidaalse puudulikkuse ilmnemine, tundlikkuse häired või vahelduvate sündroomide areng.

Iseloomulik on see, et TBI korral võivad tüve sümptomid olla tingitud mitte ainult nende moodustiste esmasest traumaatilisest kahjustusest, vaid olla ka sekundaarsete vigastuste tagajärg, mis on tingitud tüvestruktuuride nihestusest ja kiilumisest.

Kirjeldades ajukahjustuse semiootikat TBI-s, on eriti vajalik märkida ilmingute iseärasusi.lahtiühendamise sündroomDAP-iga. Need tuvastatakse kõige selgemini siis, kui patsiendid lähevad koomast mööduvasse või vegetatiivsesse olekusse. Ajukoore toimimise märkide puudumisel ilmnevad selgelt subkortikaalsed, varre- ja seljaaju mehhanismid. Leitakse mitmesuguseid okulomotoorseid, pupillaarseid, suulisi, bulbar-, püramidaalseid ja ekstrapüramidaalseid sündroome. Need ilmnevad spontaanselt või vastusena mis tahes ärritusele koos mitmesuguste asendi-tooniliste ja kaitsereaktsioonide ja -asenditega, näo sünkineesiga.

Eraldi on vaja peatuda herniatsiooni sündroomidel, mis sageli arenevad raske traumaatilise ajukahjustusega ohvritel. Eraldage transtentoriaalne, ajaline-tentoriaalne, väikeaju-tentoriaalne herniatsioon, samuti faltsiformse protsessi all olev song ja väikeaju mandlite herniatsioon.

Tentoriaalne herniatsioon tekib difuusse ajuturse või massiivsete tsentraalsete, kahepoolsete mahuliste protsesside (hematoomid, verevalumid) tagajärjel. Samal ajal nihkub ajutüvi kaudaalselt ja tekivad sümptomid, mida iseloomustavad teadvuse häired, Cheyne-Stokesi hingamise areng, pupillide ahenemine ja nende valgusreaktsiooni kadumine, dekortikatsiooni ilmnemine ja isegi pearinglus. patsiendi kehahoiak.

Temporotentoriaalne hernia tekib aju külgsuunalise nihke tagajärjel poolkera verevalumite, ühepoolsete supratentoriaalsete hematoomide massiefekti tõttu. Sel juhul tekib hippokampuse gyruse konksu herniaalne herniatsioon tentoriumi serva ja ajutüve vahelises pilus. Kliinilisi ilminguid iseloomustavad teadvuse progresseeruv depressioon, pupillide laienemine ja kahjustuse küljel paikneva okulomotoorse närvi düsfunktsioon, keskaju düsfunktsioon, detserebraatne jäikus ja hüperventilatsioon.

Väikeaju-tentoriaalne herniatsioon tekib rõhu suurenemisega subtentoriaalses ruumis (väikeaju ja tagumise kraniaalse lohu hematoomid). Ajutüvi nihkub rostraalses suunas, millega kaasneb äge teadvuse halvenemine, neljapoolse sündroomi areng.

Väikeaju mandlite herniatsioon esineb ka mahuliste protsessidega kraniaalses tagumises lohus, mis viib väikeaju mandlite langemiseni ja kiilumiseni foramen magnumi koos pikliku medulla sündroomi ja sagedase hingamispuudulikkuse tekkega.

Kiilumine falciformi protsessi alla nagu temporo-tentoriaalne herniatsioon, tekib see külgmiste mahuliste protsesside käigus. Tsingulate gyrus ulatub herniaalselt välja faltsiformse protsessi all, samal ajal kui verevool läbi eesmise ajuarteri on häiritud, võib Monro avause ummistus tekkida raskusega tserebrospinaalvedeliku väljavoolul lateraalsest vatsakesest.

Kirjeldatud ajukahjustuse tunnused kehtivad kõikide ohvrite vanuserühmade kohta, kuid on ka väga ilmne, et lapsed esindavad selles kontekstis erilist ohvrite rühma ning mida noorem on patsient, seda suuremad on erinevused. Vigastuse asjaolude, eelhaiguse anamneesi, teadvuse, kõne, vaimsete funktsioonide ja palju muu kahjustuse astme ja kestuse uurimine ei ole lastel sageli võimalik. Mõnede patoloogiliste reflekside säilimine lastel on sageli vaid ealine norm ning psühhomotoorse alaarengu ja väljendunud astenovegetatiivse või vegetatiivse-vistseraalse sündroomi teke lastel hilisel posttraumaatilisel perioodil on üldtuntud fakt ja nõuab oma erilist. lähenemine nii diagnostilistele konstruktsioonidele kui terapeutilisele taktikale.TBI-ga lastel.