Närvikiudude struktuur ja klassifikatsioon. Ergutamise läbiviimine

Närvikiud.

Kattega kaetud närvirakkude protsesse nimetatakse kiududeks. Membraanide struktuuri järgi eristatakse müeliniseerunud ja müeliniseerimata närvikiude. Närvikius oleva närviraku protsessi nimetatakse aksiaalseks silindriks või aksoniks.

Kesknärvisüsteemis moodustavad neuronite protsesside kestad oligodendrogliotsüütide protsesse ja perifeerses närvisüsteemis neurolemmotsüüdid.

Müeliniseerimata närvikiud paiknevad valdavalt perifeerses autonoomses närvisüsteemis. Nende kest on neurolemmotsüütide nöör, millesse on sukeldatud aksiaalsed silindrid. Müeliniseerimata kiudu, mis sisaldab mitut aksiaalset silindrit, nimetatakse kaabeltüüpi kiududeks. Ühe kiu aksiaalsed silindrid võivad minna üle järgmisesse.

Müeliniseerimata närvikiu moodustumise protsess toimub järgmiselt. Kui närvirakus ilmub protsess, ilmub selle kõrvale neurolemmotsüütide ahel. Närviraku protsess (aksiaalne silinder) hakkab vajuma neurolemmotsüütide ahelasse, tõmmates plasmolemma sügavale tsütoplasmasse. Kahekordset plasmalemma nimetatakse mesaksoniks. Seega asub aksiaalne silinder mesaksoni põhjas (rippunud mesaksoni külge). Väljaspool on müeliniseerimata kiud kaetud basaalmembraaniga.

Müeliniseerunud närvikiud asuvad peamiselt somaatilises närvisüsteemis, nende läbimõõt on palju suurem kui müeliniseerimata - kuni 20 mikronit. Silla silinder on ka paksem. Müeliinikiud värvitakse osmiumiga mustjaspruuniks. Pärast värvimist on kiudümbrises näha 2 kihti: sisemine müeliin ja välimine, mis koosneb tsütoplasmast, tuumast ja plasmolemmast, mida nimetatakse neurilemmaks. Kiu keskel jookseb värvimata (kerge) aksiaalne silinder.

Kesta müeliinikihis on nähtavad kaldus heledad sälgud (incisio myelinata). Piki kiudu on kitsendused, millest müeliinkesta kiht ei läbi. Neid kitsenemisi nimetatakse sõlmede lõikepunktideks (nodus neurofibra). Neid lõikepunkte läbivad ainult neurilemma ja müeliinikiudu ümbritsev basaalmembraan. Sõlmesõlmed on piir kahe külgneva lemmotsüüdi vahel. Siin väljuvad neurolemmotsüüdist umbes 50 nm läbimõõduga lühikesed väljakasvud, mis ulatuvad külgneva neurolemmotsüüdi samade protsesside otste vahele.

Müeliinikiu osa, mis asub kahe sõlmede vahelejäämise vahel, nimetatakse sõlmedevaheliseks või sõlmedevaheliseks segmendiks. Selles segmendis asub ainult 1 neurolemmotsüüt.

Müeliinkesta kiht on mesaxon, mis on kruvitud aksiaalse silindri külge.

Müeliinikiudude moodustumine. Esialgu sarnaneb müeliinikiudude moodustumise protsess müeliinivaba kiudude moodustumise protsessiga, st aksiaalne silinder sukeldub neurolemmotsüütide ahelasse ja moodustub mesakson. Pärast seda mesakson pikeneb ja keerdub ümber aksiaalse silindri, surudes tsütoplasma ja tuuma perifeeriasse. See aksiaalsele silindrile kruvitud mesakson on müeliinikiht ja membraani välimine kiht on perifeeriasse surutud neurolemmotsüütide tuum ja tsütoplasma.

Müeliniseerunud kiud erinevad müeliniseerimata kiududest struktuuri ja funktsiooni poolest. Eelkõige on impulsi kiirus mööda müeliniseerimata närvikiudu 1-2 m sekundis, mööda müeliini - 5-120 m sekundis. Seda seletatakse asjaoluga, et mööda müeliinikiudu liigub impulss saltosid (hüppeid). See tähendab, et sõlmede pealtkuulamise piires liigub impulss mööda aksiaalse silindri neurolemma depolarisatsioonilaine kujul, st aeglaselt; sõlmedevahelise segmendi sees liigub impulss nagu elektrivool, st kiiresti. Samal ajal liigub impulss mööda müeliniseerimata kiudu ainult depolarisatsioonilaine kujul.

Elektronide difraktsioonimuster näitab selgelt erinevust müeliniseerunud kiu ja mittemüeliniseerunud kiu vahel – mesakson kruvitakse kihtidena aksiaalsele silindrile.

Närvisüsteemi arengu üldine suund ontogeneesis realiseerub vastavalt fülogeneesi käigule, see tähendab, et nad küpsevad fülogeneesi käigus varem, see tähendab, et fülogeneetiliselt vanemad struktuurid küpsevad varem (märkide kokkuvõte). Seega küpsevad retikulospinaal- ja vestibulaarsüsteemid varem kui rubrospinaalsed. Rubrospinaal küpseb varem kui püramiidsüsteem. Selle üldise arengukava taustal iseloomustab teiste süsteemide arengut heterokroonsus. Näiteks kolmiknärvi ja näonärvi tuumade, mediaalse pikisuunalise kimbu neuronid küpsevad väga varakult. See vastab süsteemogeneesi põhimõtetele P.K. Anokhin: ontogeneesi igas etapis konsolideeritakse funktsionaalsed süsteemid, mis tagavad organismi kõige tõhusama kohanemise konkreetsete tingimustega. Näiteks homöostaasi säilitamine, kohanemine konkreetsete keskkonnatingimustega.

Närvikiudude aksiaalsete silindrite läbimõõt ja pikkus suureneb sünnieelsel perioodil ja suureneb jätkuvalt pärast sündi. Niisiis on ulnaarnärvides aksiaalsete silindrite läbimõõt 1-3 mikronit, 4 aasta pärast - 7 mikronit. See tõus jätkub kuni 5-9 aastani ja langeb kokku lõpliku küpsuse ajaga, mil saavutatakse maksimaalne juhtivuskiirus.

Närvikiudude müeliniseerumine algab sünnieelsel perioodil, samal ajal kui lõppkuupäevad, eriti ajukoore kiudude puhul, hilinevad varases ja hilises lapsepõlves, noorukieas kuni täiskasvanueani (joonis V. 2). Vähemal määral on see kõigis somaatilistes närvikiududes ja osas autonoomse närvisüsteemi kiududest. Kraniaalnärvides toimub müelinisatsioon varem kui seljaajunärvides: näiteks vestibulaarnärv hakkab müeliniseerima emakasisese arengu 3. kuul, seljaaju juured moodustavad kiud aga 4. kuul. Ventraalsetes juurtes on müelinisatsiooniorgan lühem kui dorsaalsetes. Üldiselt lõpeb müelinisatsioon perifeersetes närvides alles 9. eluaastaks.

Närvi- ja lihaskoe histofüsioloogiline küpsemine toimub üksteisest sõltuvalt. Niisiis kasvavad embrüos müoblastid ja närvikiud neerude, jäsemete ja müotoomide anlages. Kui müoblastidest moodustunud müotorud ei saa innervatsiooni, peatub nende areng. Kui embrüo liigutused ilmnevad, surevad seljaaju halli aine eesmistes sarvedes paljud motoorsed neuronid, kuna nende aksonid ei moodustanud müotuubulitega sünapsi.

Analüsaatorid

visuaalne sensoorne süsteem. Silmade areng algab embrüogeneesi 3-6 nädala jooksul. Võrkkesta areneb väljakasvuna vahekehast, millel esialgu on

kotikujuline ja 11. nädalal klaasikujuline. Sooroid ja kõvakesta moodustuvad mesenhüümist, lääts ektodermist. Sündides ei ole võrkkest veel täielikult diferentseerunud. Võrkkestas on käbisid suhteliselt vähe ja need on ümara kujuga. Keskne lohk ei moodustu. Võrkkesta rakkude diferentseerumine lõpeb alles 4-5 kuud pärast sünnitust.

Optiliste kiudude müeliniseerimine algab sünnieelse elu 8.-9. kuul. See läheb tõusvas suunas chiasmist taalamuseni ja seejärel võrkkestani. Valmib lapse 4. elukuuks. Esimesel eluaastal arenevad intensiivselt aju nägemiskeskused ja projektsiooni visuaalsed kortikaalsed keskused. Assotsiatiiv-visuaalväljade tsütoarhitektoonika lõplik küpsemine - 18-19 - saabub alles 7. eluaastaks, kuid ka selleks vanuseks pole visuaalne aparaat veel täielikult diferentseerunud.

Võrkkesta valgustundlikkus suureneb 20 aasta jooksul. Kuni 10 aastani vaatevälja piirid laienevad. Pärast sündi muutub silmamuna kuju järk-järgult. Selle tulemusena valitseb lapsepõlves kerge kaugnägelikkus, mis taandub 8-12-aastaseks saamiseni. 40%-l lastest aga silmamuna pikeneb vanusega, mille tagajärjel tekib lühinägelikkus.

Müoopia põhjused võivad olla erinevad. Üks peamisi on pärilik eelsoodumus. Samuti on ebasoodne lähiobjektide pikaajaline kontsentreeritud uurimine. Teravustamisaparaadi optimaalne kaugus silmadest on 40 cm Pärast sündi paraneb järk-järgult silmamuna lihaste kontraktsioonide koordinatsioon ja koordinatsioon, tagades fookuse objektile ja jälgides seda.

Täielik värvide eristamine, mille tagab mitte ainult sarvkesta koonussüsteemide, vaid ka tsentraalsete (aju) visuaalsete struktuuride küpsemine, areneb järk-järgult, 3. eluaastaks.

Vastsündinute nägemisteravus on väga madal. Selle põhjuseks on eelkõige ülalmainitud võrkkesta fovea struktuurne ebaküpsus. Nägemisteravus muutub normaalseks alles 5 aasta pärast.

kuulmis-sensoorne süsteem. Kuulmisvesiikul eraldub ajust embrüo 4. nädalal. Kooklee moodustub 10. nädalal. Kuni 5 kuud embrüogeneesist suureneb selle suurus. 6 kuuks diferentseerub kohlea retseptori osa. Ajutüves olevate kuulmiskiudude müelinisatsioon lõpeb looteperioodi 4-9 kuu jooksul. Talamuse ja ajukoore sektsioonide müeliniseerimine lõpeb alles 6. eluaastaks ja hiljem. Keskkõrv sisaldab vedelikku enne sündi.

Keskkõrva kuulmisluud vabanevad vaid paar kuud pärast sündi sidekoe jäänustest ja muutuvad üsna liikuvaks. Tänu sellele kanduvad helilainetest põhjustatud trummikile vibratsioonid diferentseeritult edasi luude abil basaalmembraanile, mille peal paiknevad retseptorrakud.

Huvi pakub ka väliskõrva areng. See algab embrüogeneesi 2. kuust, kus munevad mitu tuberkulli, mille moodustab esimest lõpusevagu ümbritsev mesenhüüm. Tulevikus moodustub tänu paljudele kasvupunktidele väliskõrva lõplik konfiguratsioon. See on nii individuaalne, et seda kasutatakse mõnes Euroopa riigis isikutuvastamiseks.

Inimene hakkab tema jaoks väliskeskkonna helisid tajuma juba looteperioodil. Kuulmistundlikkus paraneb kuni 15-20 aastat. Kõne- ja kuulmissfääri, aga ka muusikalise kõrva arendamisel mängivad olulist rolli väljaõpe ja haridus, st sobiva keskkonna tingimused. Samas on kuulmistundlikkuse arengutase suuresti geneetiliselt määratud.

vestibulaarne sensoorne süsteem. See asetseb embrüogeneesis samaaegselt kuulmissüsteemiga. See on kuulmispõiekese ülemine osa, millest moodustuvad emakas ja poolringikujulised kanalid. Vestibulaarsüsteem valmib suhteliselt varakult. Seega täheldatakse vestibulaarnärvi müeliniseerumist, samuti ühe juhtiva vestibulaarse tuuma, Deitersi tuuma, küpsemist medulla piklikus väga varakult: looteperioodi 4. kuul. Selleks ajaks on lootel juba väljendunud vestibulaarsed toonilised refleksid. Vastsündinutel on tänu neile statokineetilised refleksid hästi arenenud ja hilisemas eas - pea hoidmise, istumise, seismise refleksid.

Maitse- ja haistmissensoorsed süsteemid. 3-kuusel lootel hakkavad keelepapillides tekkima maitsepungad. Vastsündinute maitsmispungad hõivavad suu limaskesta isegi suurema pinna kui täiskasvanutel: need paiknevad mitte ainult keelel, vaid ka suu limaskestal, huultel ja isegi põskedel. Vastavalt sellele eristab vastsündinu kõiki 4 võrdlusmaitsetüüpi: magus, hapu, soolane ja mõru. 1. eluaasta lõpus on lapsel piisavalt arenenud võime eristada toidu maitset. 2–6 aastaselt vähenevad maitsetundlikkuse läved.

Spetsiifiliste retseptorrakkude ja närvikiududega haistmisepiteel eraldub juba sünnieelse elu 2. kuul. 6 kuuks kitseneb see mõnevõrra. Lõplik haistmisepiteeli diferentseerumine lõpeb 7-kuulise sünnieelse eluga. Haistmisnärvide ja haistmistrakti kiudude müelinisatsioon lõpeb sünnieelselt. Vanusega vähenevad haistmistundlikkuse läved. Esimese lapsepõlve lõpuks moodustub haistmissüsteem.

Seega toimub maitsmis- ja haistmissüsteemide struktuuride histofüsioloogiline küpsemine kiiremini ja lõpeb varem kui teiste sensoorsete süsteemide puhul. See on tingitud maitse ja lõhna erilisest tähtsusest vastsündinu keha kohanemise protsessides uute elutingimustega ja emapiimaga toitmisega.

eksterotseptiivne sensoorne süsteem. 8-nädalase loote nahka tekivad puute-, valu- ja temperatuuritundlikkuse retseptorid. Kapseldatud kehad ilmuvad embrüogeneesi 3. kuust. Pacini kehad küpsevad lõpuks alles 6-aastaselt. Meisneri kehad - kuni 6 kuud pärast sündi. Puutetundlikkuse lävede langus kestab kuni 20 aastat. Samuti langetatakse valuläve.

Vereringe

5-nädalase embrüo munakollase seintes tuvastatakse esimesed vereloome kolded. 2. kuu alguseks toimub embrüo kehas vereloome, selle lõpuks koondub see maksa. 4. kuu alguses algab luuüdi ja põrna vereloome. Alates 7. elukuust moodustuvad lümfotsüüdid ka harknääre (harknääre) osalusel. Väikestel lastel toimub vereloome punases luuüdis. 4–15-aastaselt laguneb paljudes luudes punane luuüdi rasvaks. 30 aasta pärast toimub vereloome ainult rinnaku, selgroolülide ja ribide käsnjas aines.

Loote erütrotsüüdid on suhteliselt suured, paljud sisaldavad tuuma. Loote arenedes suureneb nende arv järk-järgult, nende suurus väheneb ja nad kaotavad tuuma. Reaktsioon tugevatele emotsionaalsetele ja valustressidele erütrotsüütide vabanemise näol depoost ringlevasse verre ilmneb alles alates 12. eluaastast.

Embrüonaalsed erütrotsüüdid sisaldavad embrüonaalset hemoglobiini (HBF). Embrüogeneesi 4. kuul ilmub täiskasvanu hemoglobiin (HBA), mis moodustab endiselt 10% kogu hemoglobiinist. Alles 40 päeva vanuselt pärast sündi on suurem osa hemoglobiinist HBA kujul. Leukotsüüdid ilmuvad loote vereringesüsteemi embrüogeneesi 3. kuu lõpus. Neutrofiilide ja lümfotsüütide arvu suhe muutub nii embrüogeneesi ajal kui ka postnataalselt kuni 15 aastani. T- ja B-lümfotsüütide diferentseerumine toimub sünnieelse perioodi lõpus või sünnitusjärgse perioodi alguses.

Vere rühmaomadused määratakse genotüübi järgi. Aglutinogeenid A ja B ilmuvad 3-kuuse loote erütrotsüütidesse, kuid suurim aglutinatsioonivõime saavutatakse alles 20. eluaastaks. Rh-süsteemi aglutinogeenid määratakse 2-3-kuusel lootel.

Embrüo süda asetatakse 3 nädala vanuselt splanchnotoomi vistseraalsest lehest moodustatud 2 toru kujul. Nad lähenevad ja kasvavad koos. Nende vaheline vahesein väheneb ja selle tulemusena moodustub torukujuline süda (nagu lantsetil). Toru keskosa laieneb (tulevane vatsake). Eesmine ots kitseneb arteriaalseks koonuseks. 4 nädala vanuselt muutub süda 2-kambriliseks (nagu kaladel). 5. nädalal moodustub interatriaalne vahesein ja süda muutub 3-kambriliseks (nagu kahepaiksetel). Seejärel on vatsake painde ja pöörete moodustumise tõttu aatriumi suhtes ventraalne ja selle suhtes kaudaalne. Kodade eraldumine toimub 6. nädalal. 7. nädalal vatsakesed eralduvad.

Südame juhtivussüsteem rajatakse väga varakult: embrüogeneesi 4. nädalal. Embrüogeneesi 2. kuul hakkab süda liikuma kaelast rinnaõõnde. 5-6 nädala vanuse embrüo puhul eeldatakse kolinergiliste retseptorite olemasolu müokardis.

Kardiomüotsüütide, juhtiva süsteemi ja veresoonte diferentseerumine jätkub intensiivselt kuni 2 aastat ja seejärel aeglasemalt - kuni 7 aastat. Selles vanuses on lapse südamel kõik täiskasvanu südame tunnused. Edasine on peamiselt kasv.

Lootel on spetsiaalne vereringesüsteem. Sündides, kui nabanöör läbi lõigatakse, lakkab platsenta veri lootele voolamast. Esimesel hingetõmbel lülitatakse sisse kopsuvereringe ja seejärel hakkavad mõlemad ringid tööle.

Hingamis- ja seedesüsteemid

Kogu loote arenguperioodi vältel on loote hingamiselundiks platsenta. Iseärasuseks on see, et platsentast pärinev veri on madalama hapnikupingega kui täiskasvanud inimese arteriaalne veri. See on tingitud vere biokeemilistest omadustest ja loote veresoonte süsteemi anatoomilisest struktuurist. Hapnikusisaldus loote kudedes tervikuna vastab raske hüpoksia seisundile. Kudede normaalseks arenguks on see aga piisav, eelkõige hemoglobiini kõrge afiinsuse tõttu hapniku suhtes (suurem kui täiskasvanul).

Pärast sündi toimub bronhipuu edasine diferentseerumine, tüüpiliste acini arvukuse suurenemine ja moodustumine. Kopsud kasvavad pika aja jooksul, sünnist täiskasvanuks saamiseni.

Seedesüsteem areneb esmasest soolest, mis muneb embrüosse 3-4 nädala pärast.

Endokriinsed näärmed

Endokriinsete näärmete areng toimub teatud järjekorras. Esiteks moodustub nääre lamamine, seejärel hakkab see toimima, mida saab hinnata hormooni sünteesi alguse järgi, seejärel moodustub hormonaalne interaktsioon erinevate näärmete vahel ja lõpuks luuakse neuronaalne-endokriinne. interaktsioonid.

Hüpofüüs moodustub kahest algest: adenohüpofüüs - suuõõne katuse eendist, neurohüpofüüs - vahelihase lehtrist. Seda täheldatakse lootel 6,5 nädala vanuselt. Vasopressiini ja oksütotsiini süntees hüpotalamuse supraoptiliste ja paraventrikulaarsete tuumade rakkudes algab sünnieelse perioodi 3-4 kuud. Neurohüpofüüsis leitakse neid 4. kuul. Adenohüpofüüsi hormoonid hakkavad sünteesima alates loote 9. nädalast. Somatotroopne hormoon (GH) – kasvuhormoon – stimuleerib epifüüsi kõhre kasvu. Loode kasvab mitu korda kiiremini kui lapsed. Siiski arvatakse, et loote kasvu reguleerivad platsenta hormoonid ja see on geneetilise programmi mõju all.

Prolaktiin ilmub adenohüpofüüsi 9. arengunädalal. See mängib erilist rolli sünnijärgses elus, puberteedieas. Titopropiin (TSH) määratakse 13. nädalal. Lootel jõuab see kõrgemale tasemele kui täiskasvanul. Naiste loodetel on selle tase kõrgem kui meessoost loodetel. Hüpotalamuse mõju hüpofüüsi türeotroopsele funktsioonile leitakse lootel arengu viimasel kolmandikul.

Adrenokortikotroopne hormoon (ACTH) ilmub embrüotesse 8 nädala vanuselt. 7 kuu pärast saavutab selle tase maksimumväärtuse, seejärel väheneb. 7. kuul avaldub selle hormooni toime neerupealistele. Embrüogeneesi teisel poolel muutub hüpofüüs hüpotalamusest sõltuvaks.

Gonadotroopsed hormoonid (FIT) ilmuvad lootele alates 3 kuu vanusest. Nad stimuleerivad sugunäärmete endokriinset sekretsiooni, kuid ei kontrolli nende seksuaalset diferentseerumist. Testosterooni mõju all oleva loote 5. kuul toimub hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi seksuaalne diferentseerumine. Pärast seda tekib ühendus hüpofüüsi, sugunäärmete ja hüpotalamuse gonadotroopse funktsiooni vahel. Looteperioodi viimase kolmandiku loodetel on GEG kontsentratsioon kõrgem kui täiskasvanul. Vastsündinutel püsib see väga kõrge, pärast esimest elunädalat väheneb ja puberteedieelsel perioodil suureneb.

Kilpnääre moodustub 3-4 nädala vanusel lootel kõhuneelu eendist. 3 kuu pärast hakatakse veres tuvastama türoksiini. Kilpnäärmehormoonid mängivad väga olulist rolli loote kudede arengus, kasvus ja diferentseerumises. Need määravad kindlaks neuronite peenstruktuurse ja biokeemilise diferentseerumise ning nende protsessid kesknärvisüsteemis. Need määravad hüpotalamuse-hüpofüüsi-sugunäärmete ja neerupealiste süsteemide koostoime. Luustiku luustumise protsesside ja ajuelementide arengu häired on seotud kilpnäärme normaalse aktiivsuse kõrvalekalletega. Soolised erinevused kilpnäärme talitluses tekivad juba enne sündi, kuid on eriti väljendunud puberteedieas.

Neerupealistes eristub ajukoor loote 5. nädalal ja hormoonide süntees algab 2. kuul. Nad osalevad glükogeeni metabolismis maksas, stimuleerivad harknääre ja kopsude arengut. Naisloote neerupealiste koore östrogeenid stimuleerivad emaka ja teiste suguelundite arengut. Pärast sündi osalevad hormoonid stressireaktsioonidega seotud kohanemisprotsessides. Neerupealiste koore funktsiooni rikkumine põhjustab reproduktiivsüsteemi ja süsivesikute ainevahetuse tõsiseid häireid: tüdrukutel tekivad meeste seksuaalomadused, vaimne alaareng jne.

Neerupealise medulla hakkab arenema hiljem kui kortikaalne: sünnieelse perioodi 4. kuu alguses. Adrenaliini tekib lootel suhteliselt vähe. Selle toime avaldub kohe pärast sündi: vastsündinu reageerib stressile, suurendades katehhoolamiinide sekretsiooni.

Sugunäärmed hakkavad eristuma looteperioodi 5. nädalal neutraalsest sugunäärmest. Ükskõiksete sugunäärmete muundumine munasarjadeks või munanditeks algab pärast primaarsete sugurakkude migratsiooni nendesse sugunäärmetesse 6. nädalal. Kui loote genotüüp on XV, siis esmased sugurakud diferentseeruvad spermatosoidideks, neid ümbritsev Leydigi rakkudeks. Need viimased ilmuvad embrüodesse 8. nädalal: nad sünteesivad meessuguhormoone – androgeene, näiteks testosterooni. Androgeenid mõjutavad seksi geneetilise programmi rakendamist. 5-7 kuu vanustel loodetel põhjustavad androgeenid hüpotalamuse diferentseerumist isastüübi järgi, nende puudumisel kulgeb protsess vastavalt naisetüübile. Androgeenid tagavad meeste suguelundite arengu ja munandite laskumise munandikotti, mis toimub loote 3. elukuust kuni sünnini. Langevad munandid on üks täisealise loote kriteeriume. Puberteedieas tagavad androgeenid meessoost mustri lõpliku arengu.

Kui loote genotüüp on XX, arenevad esmased sugurakud ovogoonias. Nende küpsemine ja folliikulite moodustumine algab emakasisese arengu 4. kuust. Munasarjade hormoonid ei mõjuta suguelundite moodustumist. Munasarjade endi ja teiste loote suguelundite moodustumine toimub ema gonadotropiinide, platsenta östrogeenide ja neerupealiste mõjul. Mulleri kanal säilib naissoost lootel. See eristub munajuhadeks, emakaks, tupe ülemiseks osaks. Wolffi kanal degenereerub normaalse arengu käigus, testosterooni puudumisel.

Pankreas diferentseerub looteperioodi 3. kuul. Insuliini süntees algab veelgi varem: 2 kuu vanuselt. Langerhansi saarekeste moodustumine on lõppenud 5. kuuks. Loote insuliin reguleerib süsivesikute ainevahetust. Täiskasvanutel areneb Langerhansi saarte beetarakkude hüperfunktsiooniga suhkurtõbi. Viimastel aastatel on diabeeti põdevate laste osakaal suurenenud. Haiguse peamisteks põhjusteks on liigne süsivesikute tarbimine ja pärilik eelsoodumus.

Sellel päeval:

Sünnipäevad
1877 Sündis Henri Edouard Breuil- Prantsuse katoliku preester, arheoloog, antropoloog, etnoloog ja geoloog, paleoliitikumi ja primitiivse kunsti ajaloo spetsialist. Ta õppis kivikunsti Somme ja Dordogne'i orus, uuris primitiivseid paiku Hispaanias, Portugalis, Itaalias, Iirimaal, Etioopias, Lõuna-Aafrikas, Briti Somaalias ja Hiinas. Ta tõestas Lääne-Euroopa ülempaleoliitikumi Aurignacia ajastu, aga ka iidsete paleoliitikumi klektonikomplekside olemasolu, mida iseloomustas käsikirveste puudumine.

Närvisüsteem täidab kehas kõige olulisemaid funktsioone. See vastutab inimese kõigi tegude ja mõtete eest, moodustab tema isiksuse. Kuid kogu see keeruline töö poleks võimalik ilma ühe komponendita – müeliinita.

Müeliin on aine, mis moodustab müeliini (pulbi) kesta, mis vastutab närvikiudude elektrilise isolatsiooni ja elektriimpulsside edastamise kiiruse eest.

Müeliini anatoomia närvi struktuuris

Närvisüsteemi põhirakk on neuron. Neuroni keha nimetatakse somaks. Selle sees on tuum. Neuroni keha ümbritsevad lühikesed protsessid, mida nimetatakse dendriitideks. Nad vastutavad teiste neuronitega suhtlemise eest. Somast – aksonist – väljub üks pikk protsess. See kannab impulsi neuronilt teistele rakkudele. Kõige sagedamini ühendub see lõpus teiste närvirakkude dendriitidega.

Kogu aksoni pind on kaetud müeliinkestaga, mis on Schwanni raku protsess, millel puudub tsütoplasma. Tegelikult on need mitu rakumembraani kihti, mis on ümbritsetud aksoni ümber.

Aksonit ümbritsevad Schwanni rakud on eraldatud Ranvieri sõlmedega, millel puudub müeliini.

Funktsioonid

Müeliinkesta peamised funktsioonid on:

aksoni isoleerimine;
impulsi juhtivuse kiirendamine;
energiasääst tänu ioonivoogude säilimisele;
närvikiudude toetamine;
aksoni toitumine.

Kuidas impulsid töötavad

Närvirakud on oma kesta tõttu isoleeritud, kuid siiski omavahel seotud. Kohti, kus rakud kokku puutuvad, nimetatakse sünapsideks. See on koht, kus kohtuvad ühe raku akson ja teise raku soma või dendriit.

Elektrilist impulssi saab edastada ühes rakus või neuronilt neuronile. See on keeruline elektrokeemiline protsess, mis põhineb ioonide liikumisel läbi närviraku kesta.

Rahulikus olekus sisenevad neuronisse ainult kaaliumiioonid, samas kui naatriumioonid jäävad väljapoole. Põnevuse hetkel hakkavad nad kohta vahetama. Akson on sisemiselt positiivselt laetud. Seejärel lakkab naatrium läbi membraani voolamast ja kaaliumi väljavool ei peatu.

Kaaliumi- ja naatriumiioonide liikumisest tingitud pingemuutust nimetatakse "tegevuspotentsiaaliks". See levib aeglaselt, kuid aksonit ümbritsev müeliini ümbris kiirendab seda protsessi, takistades kaaliumi- ja naatriumioonide välja- ja sissevoolu aksoni kehast.

Läbides Ranvieri pealtkuulamise, hüppab impulss ühest aksoni sektsioonist teise, mis võimaldab sellel kiiremini liikuda.

Pärast seda, kui aktsioonipotentsiaal ületab müeliini tühimiku, impulss peatub ja puhkeseisund taastub.

Selline energiaülekande viis on iseloomulik kesknärvisüsteemile. Autonoomses närvisüsteemis on aksonid sageli kaetud vähese müeliiniga või üldse mitte. Hüppeid Schwanni rakkude vahel ei tehta ja impulss möödub palju aeglasemalt.

Ühend

Müeliinikiht koosneb kahest lipiidikihist ja kolmest valgukihist. Selles on palju rohkem lipiide (70-75%):

fosfolipiidid (kuni 50%);
kolesterool (25%);
glaktotserebrosiid (20%) jne.

Valgukihid on õhemad kui lipiidikihid. Valgusisaldus müeliinis on 25-30%:

proteolipiid (35-50%);
müeliini aluseline valk (30%);
Wolfgrami valgud (20%).

Närvikoes on lihtsad ja keerulised valgud.

Lipiidide roll kesta struktuuris

Lipiididel on pulbi membraani struktuuris võtmeroll. Need on närvikoe struktuursed materjalid ja kaitsevad aksonit energia ja ioonivoolude kadumise eest. Lipiidimolekulidel on võime taastada ajukude pärast kahjustust. Müeliini lipiidid vastutavad küpse närvisüsteemi kohanemise eest. Nad toimivad hormooniretseptoritena ja suhtlevad rakkude vahel.

Valkude roll

Müeliinikihi struktuuris ei oma vähest tähtsust valgumolekulid. Nad toimivad koos lipiididega närvikoe ehitusmaterjalina. Nende peamine ülesanne on transportida toitaineid aksonisse. Samuti dešifreerivad nad närvirakku sisenevad signaalid ja kiirendavad selles toimuvaid reaktsioone. Ainevahetuses osalemine on müeliini kattevalgu molekulide oluline funktsioon.

Müelinisatsiooni defektid

Närvisüsteemi müeliinikihi hävitamine on väga tõsine patoloogia, mille tõttu on närviimpulsi ülekande rikkumine. See põhjustab ohtlikke haigusi, mis sageli ei sobi kokku eluga. Demüelinisatsiooni teket mõjutavad kahte tüüpi tegurid:

geneetiline eelsoodumus müeliini hävitamiseks;
sisemiste või väliste tegurite mõju müeliinile.
Demüelisatsioon jaguneb kolme tüüpi:
äge;
ülekandmine;
äge monofaasiline.

Miks hävimine toimub

Pulbimembraani hävimise kõige levinumad põhjused on:

reumaatilised haigused;
valkude ja rasvade märkimisväärne ülekaal toidus;
geneetiline eelsoodumus;
bakteriaalsed infektsioonid;
raskmetallide mürgistus;
kasvajad ja metastaasid;
pikaajaline tõsine stress;
halb ökoloogia;
immuunsüsteemi patoloogia;
neuroleptikumide pikaajaline kasutamine.

Demüelinisatsioonist tingitud haigused

Kesknärvisüsteemi demüeliniseerivad haigused:

Canavani haigus- geneetiline haigus, mis esineb varases eas. Seda iseloomustavad pimedus, neelamis- ja söömishäired, motoorsete oskuste ja arengu halvenemine. Epilepsia, makrotsefaalia ja lihaste hüpotensioon on samuti selle haiguse tagajärg.
Binswangeri tõbi. Kõige sagedamini põhjustatud arteriaalsest hüpertensioonist. Patsiendid ootavad mõtlemishäireid, dementsust, samuti kõndimise ja vaagnaelundite talitlushäireid.
. Võib kahjustada mitmeid kesknärvisüsteemi osi. Temaga kaasnevad parees, halvatus, krambid ja motoorsete oskuste halvenemine. Samuti on hulgiskleroosi sümptomiteks käitumishäired, näolihaste ja häälepaelte nõrgenemine, tundlikkuse häired. Nägemine on häiritud, värvide ja heleduse tajumine muutub. Hulgiskleroosi iseloomustavad ka vaagnaelundite häired ning ajutüve, väikeaju ja kraniaalnärvide degeneratsioon.
Devici haigus- nägemisnärvi ja seljaaju demüelinisatsioon. Seda haigust iseloomustab koordinatsiooni, tundlikkuse ja vaagnaelundite funktsioonide halvenemine. Seda eristab tõsine nägemiskahjustus ja isegi pimedus. Kliinilises pildis täheldatakse ka pareesi, lihasnõrkust ja autonoomset düsfunktsiooni.
Osmootse demüelinisatsiooni sündroom. See tekib naatriumi puudumise tõttu rakkudes. Sümptomiteks on krambid, isiksusehäired, teadvusekaotus kuni kooma ja surmani. Haiguse tagajärjeks on ajuturse, hüpotalamuse infarkt ja ajutüve song.
Müelopaatia- mitmesugused düstroofsed muutused seljaajus. Neid iseloomustavad lihasehäired, sensoorsed häired ja vaagnaelundite talitlushäired.
Leukoentsefalopaatia- müeliini ümbrise hävitamine aju alamkorteksis. Patsiendid kannatavad pidevate peavalude ja epilepsiahoogude all. Esineb ka nägemis-, kõne-, koordinatsiooni- ja kõndimishäireid. Tundlikkus väheneb, täheldatakse isiksuse- ja teadvushäireid, dementsus progresseerub.
Leukodüstroofia- geneetiline ainevahetushäire, mis põhjustab müeliini hävimist. Haiguse kuluga kaasnevad lihas- ja liikumishäired, halvatus, nägemis- ja kuulmiskahjustus ning progresseeruv dementsus.

Perifeerse närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused:

Guillain-Barré sündroom on äge põletikuline demüelinisatsioon. Seda iseloomustavad lihas- ja motoorsed häired, hingamispuudulikkus, kõõluste reflekside osaline või täielik puudumine. Patsiendid kannatavad südamehaiguste, seedesüsteemi ja vaagnaelundite talitlushäirete all. Selle sündroomi tunnusteks on ka parees ja sensoorsed häired.
Charcot-Marie-Toothi neuraalne amüotroofia on müeliinkesta pärilik patoloogia. Seda eristavad sensoorsed häired, jäsemete düstroofia, selgroo deformatsioon ja treemor.

See on vaid osa haigustest, mis tekivad müeliinikihi hävimise tõttu. Sümptomid on enamikul juhtudel samad. Täpse diagnoosi saab teha alles pärast arvuti- või magnetresonantstomograafiat. Diagnoosimisel mängib olulist rolli arsti kvalifikatsiooni tase.

Shelli defektide ravi põhimõtted

Pulbimembraani hävimisega seotud haigusi on väga raske ravida. Teraapia on suunatud peamiselt sümptomite peatamisele ja hävitamisprotsesside peatamisele. Mida varem haigus avastatakse, seda tõenäolisem on selle kulg peatada.

Müeliini parandamise võimalused

Tänu õigeaegsele ravile saab alustada müeliini taastumise protsessi. Uus müeliinkesta aga ei toimi nii hästi. Lisaks võib haigus minna kroonilisse staadiumisse ja sümptomid püsivad, vaid veidi taanduvad. Kuid isegi kerge remüelinisatsioon võib peatada haiguse kulgu ja osaliselt taastada kaotatud funktsioonid.

Kaasaegsed ravimid, mille eesmärk on taastada müeliini, on tõhusamad, kuid need on väga kallid.

Teraapia

Müeliinkesta hävimisest põhjustatud haiguste raviks kasutatakse järgmisi ravimeid ja protseduure:

beeta-interferoonid (peatada haiguse kulg, vähendada retsidiivi ja puude riski);
immunomodulaatorid (mõjutavad immuunsüsteemi aktiivsust);
lihasrelaksandid (aitavad kaasa motoorsete funktsioonide taastamisele);

nootroopikumid (taastavad juhtivat aktiivsust);
põletikuvastane (leevendab müeliini hävimist põhjustanud põletikulist protsessi);
(vältida aju neuronite kahjustamist);
valuvaigistid ja krambivastased ained;
vitamiinid ja antidepressandid;
CSF-filtratsioon (tserebrospinaalvedeliku puhastamise protseduur).

Haiguse prognoos

Praegu ei anna demüelinisatsiooni ravi 100% tulemust, kuid teadlased töötavad aktiivselt välja ravimeid, mille eesmärk on tselluloosi membraani taastamine. Uuringuid tehakse järgmistes valdkondades:

Oligodendrotsüütide stimuleerimine. Need on rakud, mis toodavad müeliini. Demüelinisatsioonist mõjutatud organismis need ei toimi. Nende rakkude kunstlik stimuleerimine aitab alustada müeliinkesta kahjustatud piirkondade parandamise protsessi.
tüvirakkude stimuleerimine. Tüvirakud võivad muutuda täisväärtuslikuks koeks. On võimalus, et need täidavad lihaka kesta.
Hematoentsefaalbarjääri regenereerimine. Demüelinisatsiooni käigus see barjäär hävib ja võimaldab lümfotsüütidel müeliini negatiivselt mõjutada. Selle taastamine kaitseb müeliinikihti immuunsüsteemi rünnakute eest.

Võib-olla ei ole peagi müeliini hävimisega seotud haigused enam ravimatud.

Riis. 7. Osmiumtetroksiidiga töödeldud konna istmikunärvi müeliniseerunud närvikiud: 1 - müeliinikiht; 2 - sidekude; 3 - neurolemmotsüüt; 4 - müeliini sälgud; 5 - sõlme pealtkuulamine

Riis. kaheksa. Kassi soolte lihastevaheline närvipõimik: 1 - müeliniseerimata närvikiud; 2 - neurolemmotsüütide tuumad

Närvirakkude protsessid on tavaliselt riietatud gliaalkestadesse ja koos nendega nimetatakse närvikiududeks. Kuna närvisüsteemi erinevates osades erinevad närvikiudude kestad üksteisest oluliselt oma struktuuri poolest, siis vastavalt nende struktuuri iseärasustele jagunevad kõik närvikiud kahte põhirühma - müeliniseerunud (joonis 7). ja müeliniseerimata kiud (joonis 8). Mõlemad koosnevad närviraku (akson või dendriit) protsessist, mis asub kiu keskel ja mida seetõttu nimetatakse aksiaalseks silindriks, ja kestast, mille moodustavad oligodendroglia rakud, mida siin nimetatakse lemmotsüüdideks (Schwanni rakud).

müeliniseerimata närvikiud

Neid leidub peamiselt autonoomses närvisüsteemis. Müeliniseerimata närvikiudude kestade oligodendroglia rakud, olles tihedad, moodustavad tsütoplasma ahelaid, milles ovaalsed tuumad asuvad üksteisest teatud kaugusel. Siseorganite müeliniseerimata närvikiududes on sageli ühes sellises rakus mitte üks, vaid mitu (10-20) aksiaalset silindrit, mis kuuluvad erinevatesse neuronitesse. Nad võivad, jättes ühe kiu, liikuda külgnevasse. Selliseid mitut aksiaalset silindrit sisaldavaid kiude nimetatakse kaabeltüüpi kiududeks. Müeliniseerimata närvikiudude elektronmikroskoopia näitab, et kui aksiaalsed silindrid vajuvad lemmotsüütide kiududesse, riietavad viimased neid nagu sidurit.

Samal ajal paindub lemmotsüüdi membraan, katab tihedalt aksiaalsed silindrid ja nende kohale sulgudes moodustab sügavad voldid, mille põhjas asuvad eraldi aksiaalsed silindrid. Lemmotsüüdi membraani lõigud, mis on voltimise piirkonnas lähestikku, moodustavad topeltmembraani - mesaksoni, mille külge ripub justkui aksiaalne silinder (joonis 9).

Kuna lemmotsüütide kest on väga õhuke, ei ole valgusmikroskoobis näha ei mesaksonit ega nende rakkude piire ning müeliniseerimata närvikiudude kest ilmneb nendes tingimustes homogeense tsütoplasma ahelana, mis katab aksiaalseid silindreid. Pinnalt on iga närvikiud kaetud basaalmembraaniga.

Riis. 9. Müeliniseerimata närvikiudude piki- (A) ja põiki (B) lõikude skeem: 1 - lemmotsüüdi tuum; 2 - aksiaalne silinder; 3 - mitokondrid; 4 - lemmotsüütide piir; 5 - mesaxon.

müeliniseerunud närvikiud

Müeliniseerunud närvikiud on palju paksemad kui müeliniseerimata kiud. Nende ristlõike läbimõõt on vahemikus 1 kuni 20 mikronit. Need koosnevad ka aksiaalsest silindrist, mis on kaetud lemmotsüütide ümbrisega, kuid seda tüüpi kiudude aksiaalsete silindrite läbimõõt on palju suurem ja kest on keerulisem. Moodustunud müeliinikius on tavaks eristada kahte membraani kihti: sisemist, paksemat, müeliinikihti (joonis 10) ja välimist õhukest, mis koosneb lemmotsüütide ja nende tuumade tsütoplasmast.

Müeliinikiht sisaldab oma koostises lipoide ja seetõttu värvitakse kiudu osmhappega töötlemisel intensiivselt üle tumepruuniks. Kogu kiudu esindab sel juhul homogeenne silinder, milles üksteisest teatud kaugusel asetsevad viltu orienteeritud valgusjooned - müeliini sisselõiked (müeliini sisselõige), muda ja Schmidt-Lantermani sälgud. Mõne intervalli järel (alates mitmesajast mikronist kuni mitme millimeetrini) muutub kiud järsult õhemaks, moodustades kitsendusi - sõlmede vahelejäämisi või Ranvieri vahelejäämisi. Katkestuskohad vastavad külgnevate lemmotsüütide piirile. Külgnevate lõikepunktide vahele jäävat kiusegmenti nimetatakse sõlmedevaheliseks segmendiks ja selle kesta esindab üks gliaalrakk.

Müeliinikiu arenemise ajal painutab aksiaalne silinder, mis sukeldub lemmotsüüti, oma membraani, moodustades sügava voldi.

Riis. kümme. Neuroni skeem. 1 - närviraku keha; 2 - aksiaalne silinder; 3 - gliaalmembraan; 4 - lemmotsüüdi tuum; 5 - müeliinikiht; 6 - sälk; 7 - Ranvieri pealtkuulamine; 8 - närvikiud, millel puudub müeliinikiht: 9 - motoorne ots; 10 - osmiinhappega töödeldud müeliniseerunud närvikiud.

Kui aksiaalne silinder sukeldub, läheneb pilu piirkonnas olev lemmotsüüdi kest ja selle kaks lehte on nende välispinnaga üksteisega ühendatud, moodustades topeltmembraani - mesaksoni (joonis 11).

Müeliinikiu edasise arenguga mesakson pikeneb ja kihistub kontsentriliselt aksiaalsel silindril, nihutades lemmotsüüdi tsütoplasma ja moodustades aksiaalse silindri ümber tiheda kihilise tsooni – müeliinikihi (joonis 12). Kuna lemmotsüüdi membraan koosneb lipiididest ja valkudest ning mesakson on selle topeltleht, on loomulik, et selle lokkidest moodustunud müeliinkesta värvitakse intensiivselt osmiinhappega. Vastavalt sellele on elektronmikroskoobi all iga mesaksoni lokk nähtav valkudest ja lipiididest üles ehitatud kihilise struktuurina, mille paigutus on tüüpiline rakkude membraanistruktuuridele. Kerge kihi laius on umbes 80-120? ja vastab kahe mesaksoni lehe lipoidkihtidele. Keskel ja selle pinnal on nähtavad õhukesed tumedad jooned, mille moodustavad valgumolekulid.

Riis. üksteist.

Schwanni ümbris on kiu perifeerne tsoon, mis sisaldab lemmotsüütide (Schwanni rakkude) tsütoplasmat ja nende siia surutud tuumasid. See tsoon jääb heledaks, kui kiudu töödeldakse osmiinhappega. Mesaxoni lokkide vaheliste sälkude piirkonnas on märkimisväärsed tsütoplasma kihid, mille tõttu rakumembraanid asuvad üksteisest teatud kaugusel. Veelgi enam, nagu on näha jooniselt 188, asetsevad ka mesaxoni lehed selles piirkonnas lõdvalt. Sellega seoses ei määrdu need alad kiu osmatsiooni ajal.

Riis. 12. Müeliniseerunud närvikiu submikroskoopilise struktuuri skeem: 1 - akson; 2 - mesakson; 3 - sälk müeliin; 4 - närvikiu sõlm; 5 - neurolemmotsüüdi tsütoplasma; 6 - neurolemmotsüüdi tuum; 7 - neurolemma; 8 - endoneurium

Lõikepunkti lähedal asuval pikisuunalisel lõigul on nähtav piirkond, kus mesaksoni keerised puutuvad järjestikku kokku aksiaalse silindriga. Kõige sügavamate lokkide kinnituskoht on pealtkuulamisest kõige kaugemal ja kõik järgnevad lokid paiknevad regulaarselt sellele lähemal (vt joonis 12). Seda on lihtne mõista, kui kujutame ette, et mesaksoni keerdumine toimub aksiaalse silindri ja seda riietavate lemmotsüütide kasvuprotsessis. Esimesed mesaxoni lokid on loomulikult lühemad kui viimased. Kahe külgneva lemmotsüüdi servad pealtkuulamisalal moodustavad sõrmetaolisi protsesse, mille läbimõõt on 500 ?. Võrsete pikkus on erinev. Üksteisega läbi põimunud moodustavad nad aksiaalse silindri ümber omamoodi krae ja langevad lõikudele kas risti või pikisuunas. Paksudes kiududes, mille pealtkuulamispiirkond on suhteliselt lühike, on Schwanni rakkude protsessidest pärit krae paksus suurem kui õhukeste kiudude puhul. Ilmselt on pealtkuulamise õhukeste kiudude akson välismõjudele paremini ligipääsetav. Väljaspool on müeliniseerunud närvikiud kaetud basaalmembraaniga, mis on seotud tihedate kollageenfibrillide ahelatega, mis on orienteeritud pikisuunas ja ei katke lõikepunktis - neurolemma.

Müeliniseerunud närvikiu kestade funktsionaalset tähtsust närviimpulsi juhtimisel ei mõisteta praegu hästi.

Närvikiudude aksiaalne silinder koosneb neuroplasmast - närviraku struktuurita tsütoplasmast, mis sisaldab pikisuunas orienteeritud neurofilamente ja neurotuubuleid. Aksiaalse silindri neuroplasmas on mitokondrid, mida on rohkem lõikepunktide vahetus läheduses ja eriti palju kiu lõppseadmetes.

Pinnalt on aksiaalne silinder kaetud membraaniga - aksolemmaga, mis tagab närviimpulsi juhtivuse. Selle protsessi olemus taandub aksiaalse silindri membraani kohaliku depolarisatsiooni kiirele liikumisele piki kiu pikkust. Viimase määrab naatriumiioonide (Na +) tungimine aksiaalsesse silindrisse, mis muudab membraani sisepinna laengu märgi positiivseks. See omakorda suurendab naatriumiioonide läbilaskvust naaberpiirkonnas ja kaaliumioonide (K +) vabanemist membraani välispinnale depolariseeritud piirkonnas, mille puhul taastub potentsiaalide erinevuse esialgne tase. Aksiaalse silindri pinnamembraani depolarisatsioonilaine kiirus määrab närviimpulsi ülekande kiiruse. On teada, et paksu aksiaalse silindriga kiud juhivad ärritust kiiremini kui õhukesed kiud. Müeliniseerunud kiudude impulsi edastamise kiirus on suurem kui müeliniseerimata kiudude puhul. Müeliinivaesed õhukesed kiud ja müeliniseerimata kiud juhivad närviimpulssi kiirusega 1–2 m/s, paks müeliin aga 5–120 m/s.

Üksikud neuronid ühendatakse tavaliselt kimpudeks - närvid, ja nendes kimpudes olevaid aksoneid nimetatakse närvikiud. Loodus hoolitses selle eest, et kiud saaksid aktsioonipotentsiaalide kujul ergastuse juhtimise funktsiooniga võimalikult hästi hakkama. Selleks on üksikisikutel (üksikute neuronite aksonitel) spetsiaalsed heast elektriisolaatorist valmistatud katted (vt joon. 2.3). Kate katkeb ligikaudu iga 0,5-1,5 mm järel; see on tingitud asjaolust, et ümbrise eraldiseisvad lõigud moodustuvad selle tulemusena, et organismi väga varases arenguperioodis (peamiselt enne sündi) erirakud ümbritsevad väikseid aksoni osi. Joonisel fig. 2.9 näitab, kuidas see juhtub. Perifeersetes närvides moodustavad müeliini rakud, mida nimetatakse Schwann, ja peas tekib see oligodendroglia rakkude tõttu.

Seda protsessi nimetatakse müelinisatsioon, selle tulemusena moodustub müeliinist ainest kest, mis umbes 2/3 ulatuses koosneb rasvast ja on hea elektriisolaator. Teadlased omistavad aju arengus müeliniseerumise protsessile suurt tähtsust.

On teada, et umbes 2/3 vastsündinud lapse ajukiududest on müeliniseerunud. Umbes 12. eluaastaks on müeliniseerumise järgmine etapp läbi. See vastab sellele, et lapsel on juba funktsioon kujunemas, ta valitseb enda üle üsna hästi. Täielik müeliniseerumisprotsess lõpeb aga alles puberteediea lõpus. Seega on müeliniseerumisprotsess mitmete vaimsete funktsioonide küpsemise näitaja. Samas on teada inimeste haigusi, mis on seotud närvikiudude demüelinisatsiooniga, millega kaasnevad tõsised kannatused. See kuulub kõige kuulsamate hulka. See haigus areneb märkamatult ja väga aeglaselt, tagajärjeks on liikumise halvatus.

Miks on närvikiudude müeliniseerimine nii oluline? Selgub, et müeliniseerunud kiud viivad ergastust läbi sadu kordi kiiremini kui müeliniseerimata kiud, see tähendab, et meie aju närvivõrgud saavad töötada kiiremini ja seega ka tõhusamalt. Seetõttu ei ole meie kehas müeliniseerunud ainult kõige peenemad kiud (läbimõõt alla 1 mikroni), mis juhivad ergastuse aeglaselt töötavatesse organitesse - sooltesse, põiesse jne. Üldjuhul kiud, mis kannavad teavet temperatuuri ja temperatuuri kohta. ei ole müeliniseerunud.

Kuidas levib erutus piki närvikiudu? Vaatleme kõigepealt müeliniseerimata närvikiudude juhtumit. Joonisel fig. 2.10 näitab närvikiu diagrammi. Ergastatud aksoni lõiku iseloomustab asjaolu, et aksoplasma vastas olev membraan on rakuvälise keskkonna suhtes positiivselt laetud. Kiudmembraani ergastamata (puhkavad) lõigud on sees negatiivsed. Membraani ergastatud ja ergastamata osade vahel tekib potentsiaalide erinevus ning vool hakkab voolama. Joonisel peegelduvad seda voolujooned, mis läbivad membraani aksoplasma küljelt, väljaminev vool, mis depolariseerib külgneva kiu ergastamata osa. Ergastus liigub piki kiudu ainult ühes suunas (näidatud noolega) ja ei saa minna teises suunas, kuna pärast kiuosa ergastamist tulekindlus - mitteerutuvuse tsoon. Me juba teame milleni viib depolarisatsioon pingest sõltuvate naatriumikanalite avanemine ja areneb membraani külgnevas osas. Seejärel naatriumikanal inaktiveeritakse ja sulgub, mis viib kiu mitteerutuvuse tsooni. Seda sündmuste jada korratakse iga külgneva kiuosa puhul. Iga sellise erutuse jaoks kulub teatud aeg. Spetsiaalsed uuringud on seda näidanud ergutamise kiirus müeliniseerimata kiud on võrdeline nende läbimõõduga: mida suurem on läbimõõt, seda suurem on impulsside kiirus. Näiteks, müeliniseerimata kiud juhtiv ergastus kiirusel 100 - 120 m/s, peaks olema läbimõõduga umbes 1000 mikronit (1 mm).

Imetajatel on loodus hoidnud müeliniseerimata ainult valu, temperatuuri erutusi, kontrollivad aeglaselt töötavaid siseorganeid - kuseteede kiude, mis juhivad elundeid - põit, soolestikku jne. Peaaegu kõigil inimese närvikiududel on müeliinkestad. Joonisel fig. 2.11 näitab, et kui registreeritakse ergastuse läbimine piki müeliiniga kaetud kiudu, siis tekib aktsioonipotentsiaal ainult Ranvieri lõikepunktides. Selgub, et müeliin, olles hea elektriisolaator, ei võimalda vooluliinidel eelmisest ergastatud piirkonnast väljuda. Praegune väljund on sel juhul võimalik ainult nende membraani osade kaudu, mis asuvad kahe müeliini sektsiooni ristmikul. Tuletage meelde, et iga saidi moodustab ainult üks rakk, nii et need on kahe raku vahelised ristmikud, mis moodustavad müeliini ümbrise külgnevad osad. Kahe kõrvuti asetseva müeliini ümbrise vaheline aksonmembraan ei ole müeliiniga kaetud (nn. Ranvieri pealtkuulamine). Tänu sellele seadmele ergastab kiudmembraan ainult Ranvieri lõikepunktides. Selle tulemusena näib, et aktsioonipotentsiaal (ergastus) hüppab üle isoleeritud membraani osade. Teisisõnu, erutus liigub hüppeliselt vahelejäämiselt vahelejäämisele. See sarnaneb maagiliste jalutussaabastega, mille kass kuulsas muinasjutus jalga pani ja mis viidi koheselt ühest kohast teise.