Lastel on suured epilepsiahood. Epilepsia lastel. Kus ravitakse lastel epilepsiat: kuidas valida arsti ja kliinikut

Epilepsia on krooniline haigus, millega kaasnevad ootamatud krambid või muud neuroloogilised rünnakud. See haigus mõjutab kõige sagedamini lapsi ja see avastatakse tavaliselt 5–18-aastaselt. Vanemate jaoks on oluline olla teadlik haiguse kliiniliste ilmingute mitmekesisusest, et kohe märgata lastel epilepsia tunnuseid ja pöörduda õigeaegselt arsti poole.

Sellel haigusel, nagu enamikul neuroloogilistel vaevustel, on keeruline arengumehhanism. Aju neuronid edastavad impulsse, mis saadavad signaale erinevatesse kehaosadesse. Kui lapsel on epilepsia, on väljakujunenud muster häiritud. Neuronid moodustavad pideva erutuse tsoonid – epilepsiakolded. Sellisest tsoonist tulev impulss põhjustab omamoodi "lühise". Beebi kaotab teadvuse, tema lihased tõmbuvad tahtmatult kokku, kerkivad. Kui neuronite aktiivsus langeb, jääb laps magama ega mäleta krambist midagi.

Mõnikord tekib haigus spontaanselt ja laste epilepsia põhjuseid pole võimalik välja selgitada.

Millised on peamised epilepsia tunnused lastel

Lapse epilepsia kliiniline pilt varieerub sõltuvalt patsiendi vanusest ja haiguse vormist. Seega on väikelastel raske eristada epilepsia algstaadiumit tavalisest füüsilisest aktiivsusest.

Vanemad peaksid last hoolikalt jälgima, et märgata, et ta on lõpetanud neelamise, viskab pea tagasi ega reageeri välistele stiimulitele. Beebi silmalaud võivad väriseda ja pilk võib jääda ühele objektile. Selliste sümptomite ilmnemisel on vaja last arstile näidata.

Vanematel lastel algavad haiguse sümptomid teadvusekaotusega. Patsiendil on krambid (võivad kesta 2-20 minutit). Käed ja jalad painduvad tahtmatult küünarnukkides ja põlvedes. Pärast krambihoogu jääb laps magama. Võimalik on lühiajaline hingamisseiskus, kontrollimatu urineerimine või roojamine. Alla kaheaastastel lastel ei esine tavaliselt viimaseid haigusnähte ja pärast krambihoogu nad ei maga.

Tähtis! Sümptomid, nagu vahu tekkimine suust või keele hammustamine, esinevad tavaliselt noorukitel. Mõnikord tekivad krambid ainult keeles või ühes jäsemetes.

Mida teha epilepsiahoogudega:

1. Viige laps mugavasse kohta, kus ta kindlasti vigastada ei saa.
2. Siseruumides avage värske õhu sisselaskmiseks aken.
3. Pöörake lapse pea või kogu keha küljele, et ta ei lämbuks oksendamise või keele tagasitõmbumise tõttu.

Ärge pistke lapse suhu võõrkehi, tehke kunstlikku hingamist ega südamemassaaži. Kui krambid kestavad üle 5 minuti, peate kutsuma kiirabi.

Millised on muud epilepsia sümptomid lastel?

Epilepsiahoog ei pruugi märgatavalt mööduda ja nendega kaasnevad krambid. Haigus võib avalduda erinevates vormides:

Krambi tüüp	Mida iseloomustab	Kui kaua sellega aega läheb
Mittekonvulsiivne (puudumine)	Beebi äkiline tuhmumine, puuduv pilk, mõnikord - pea tagasi viskamine suletud silmadega. Ei reageeri välistele teguritele. Rünnak möödub ootamatult ja laps jätkab oma asjade tegemist. Lastel esinev puudulik epilepsia mõjutab sageli 5–8-aastaseid tüdrukuid.	Mitte rohkem kui 20 sekundit.
Atooniline	Lihaste lõdvestumine ja järsk teadvusekaotus, mis on väga sarnane tavalisele minestamisele.	Paar sekundit.
beebi spasm	Kallutades keha ette, surudes käed rinnale ja sirutades järsult jalgu. Selliste spasmide all kannatavad hommikul 2–5-aastased purud. Siis haigus kas kaob või läheb teisele vormile.	Paar sekundit.
Kataleptiline	Lapse istumine põrandale koos lihastoonuse täieliku langusega. Laps jääb teadvusele, mäletab kõike. Krambid tekivad emotsionaalse ülekoormuse tagajärjel.	Paar minutit.
Hüsteeriline	Sellised krambihoogude all kannatavad lapsed püüavad kergelt kukkuda, ilma end vigastamata. Rünnak toimub alati avalikult ja selle põhjuseks on psühhotrauma.	Poolest tunnist mitme tunnini.
Kataleptiline	Järsku tõmbab beebi vastupandamatult magama. Ärgates tunneb laps end värske ja puhanuna.	Uni kestab teistmoodi.

Tähtis! Lastel algab epilepsia sageli õudusunenägudega, unes kõndimisega, tugevate põhjuseta peavaludega – iivelduse ja oksendamisega. Arstid nimetavad selliseid sümptomeid auraks. Samuti hoiatavad haiguse arengust ajutine kõnehäire ja sensoorsed hallutsinatsioonid.

Milliseid epilepsia tüüpe eristavad spetsialistid

Selle haiguse vorme on palju: nende jagunemine toimub sõltuvalt patoloogia põhjusest, olemusest, lokaliseerimisest.

Seega aitab ergastuse fookuse asukoht kaasa nelja tüüpi haiguste jaotamisele:

• Ajaline. Seda iseloomustab krampide puudumine, kuid teadvuse, motoorse ja ajutegevuse kaotus.
• Täitmine. Sellel on mitmesugused sümptomid, sealhulgas krambihood.
• Parietaalne ja kuklaluu. Need ilmuvad erinevalt, kuid vähemal määral.

80 protsendil laste juhtudest määratakse frontaalset ja temporaalset tüüpi vaevus.

Sümptomaatiline epilepsia lastel avaldub ajuveresoonte neoplasmide või haiguste, varasemate nakkushaiguste, raske mürgistuse ja hüpoksia ning traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel. Lastel juhtub seda harva, sagedamini koolilastel.

Haiguse idiopaatilise vormi esinemine soodustab geneetilist eelsoodumust, kaasasündinud väärarenguid ja ema rasedusaegset haigust. Krüptogeenset tüüpi epilepsia diagnoositakse juhul, kui patoloogia põhjuseid ei ole võimalik kindlaks teha.

Idiootliku vormi variatsioon on rolandiline epilepsia lastel. Ergastuse fookus on siin moodustatud aju Rolandi sulcus. Seda tüüpi haigus avaldub huulte, põskede ja keele tuimusena, tugeva süljeerituse, näo ja jäsemete krampide, hingamis- ja kõnehäiretena. Rünnakud esinevad öösel 3–13-aastastel lastel. 16. eluaastaks haigus tavaliselt taandub.

Fokaalset epilepsiat lastel iseloomustab ühe ajuosa kahjustus ja üldistatud - protsessi levik mõlemasse poolkera. Kõik seda tüüpi vaevused võivad olla süstemaatilised, idiopaatilised ja krüptogeensed.

Kuidas haigust diagnoositakse

Kui lastearst kahtlustab seda vaevust, saadab ta väikese patsiendi lasteneuroloogi või epileptoloogi juurde kontrolli. Spetsialist selgitab välja, kas raseduse või sünnituse ajal esines probleeme, kui sageli esinevad krambid, kuidas need on iseloomulikud, kas avaldub haiguse aura.

Siis on vaja riistvara ja laboratoorset diagnostikat. Kõige sagedamini kasutatavad meetodid on:

• elektroentsefalograafia;
• Kolju röntgenuuring;
• Arvuti, positronemissioon ja magnetresonantstomograafia;
• Vere biokeemiline ja immunoloogiline uuring.

Vajalik võib olla lumbaalpunktsioon, samuti oftalmoskoopia konsultatsioon silmaarstiga. Need uuringud aitavad kindlaks teha haiguse põhjuse, epilepsia fookuse ja haiguse tüübi, et saaksite täpselt määrata ravikuuri.

Epilepsia diagnoosiga võib laps saada III grupi puude. Kui krambid esinevad sageli, on ajufunktsioonide rikkumine, määratakse patsiendile II puude rühm.

Kas haiget last on võimalik ravida

Imikute epilepsia on väga hästi ravitav ja krambihoogude aktiivsust saab kiiresti nullida. Vanematel lastel saavutatakse ravimite abil krampide üle absoluutne kontroll. Kui krambihooge ei esine rohkem kui kolm aastat, siis krambivastased ravimid tühistatakse. Enamikul noortel patsientidel krambid ei kordu.

Lisaks teraapiale vajab laps erirežiimi, sh stressi, ülekoormuse piiramist ja erimenüüd. Seega ei tohiks haige laps tegeleda tõsise koormusega spordialadega, pikka aega päevitada, katmata peaga päikese all käia ja iseseisvalt vannis käia.

Laste epilepsia ketogeenne dieet põhineb kõrge rasvasisaldusega toitude ülekaalul. Menüüs arvestatakse 1 grammi valku ja süsivesikuid sama palju kui 4 grammi rasva. Dieedi määrab ja kontrollib arst. Samuti on soovitatav vähendada soola ja vedeliku kogust.

Laste epilepsia ravi ravimitega toimub pikka aega vastavalt individuaalsele ravikuurile. Arst võib krambihoogude vastu soovitada okskarbasepiini, lamotrigiini, levetiratsetaami, konvulexi, tegretooli, luminali, gluferali, diasepaami ja teisi ravimeid, samuti hormoone ja immunomodulaatoreid. Mitteravimitest on tõhusad psühhoteraapia ja biotagasiside kursus.

Kui epilepsia põhjustab ajukasvaja, on vajalik operatsioon. Samuti kasutatakse neurokirurgilisi meetodeid haiguse eriti rasketel juhtudel.

Kuigi last haiguse eest täielikult kaitsta on võimatu, on oluline võimalikult palju ennetada kõiki riskitegureid. Ennetavad meetodid hõlmavad lapseootel ema õiget käitumist raseduse ajal, nakkushaiguste õigeaegset ravi, tervislikku und ja head toitumist.

Pidage meeles, et õige diagnoosi saab teha ainult arst, ärge ise ravige ilma kvalifitseeritud arsti konsultatsiooni ja diagnoosita. Ole tervislik!

on krooniline ajuhaigus, mida iseloomustavad korduvad stereotüüpsed krambid, mis tekivad ilma ilmsete esilekutsuvate teguriteta. Epilepsia peamised ilmingud lastel on epilepsiahood, mis võivad esineda toonilis-klooniliste krambihoogude, puudumiste, müoklooniliste krampide kujul koos teadvusehäirega või ilma. Epilepsia instrumentaalne ja laboratoorne diagnostika lastel hõlmab EEG-d, kolju radiograafiat, aju CT-d, MRI-d ja PET-i, vere ja tserebrospinaalvedeliku biokeemilist analüüsi. Laste epilepsia ravi üldpõhimõtted hõlmavad kaitserežiimi järgimist, krambivastast ravi, psühhoteraapiat; vajadusel neurokirurgiline ravi.

RHK-10

G40 Epilepsia

Üldine informatsioon

Epilepsia lastel on aju krooniline patoloogia, mis tekib perioodiliselt korduvate provotseerimata krampide või nende autonoomsete, vaimsete, sensoorsete ekvivalentidega, mis on tingitud aju neuronite hüpersünkroonsest elektrilisest aktiivsusest. Pediaatrias kättesaadava statistika kohaselt esineb epilepsiat 1-5% lastest. 75% epilepsiaga täiskasvanutest algab haigus lapsepõlves või noorukieas.

Lastel on epilepsia healoomuliste vormide kõrval ka pahaloomulised (progresseeruvad ja käimasolevale ravile resistentsed) vormid. Sageli kulgevad lastel epilepsiahood ebatüüpiliselt, kustutatakse ja kliiniline pilt ei vasta alati elektroentsefalogrammi muutustele. Epilepsia uuringut lastel viib läbi pediaatriline neuroloogia ja selle spetsialiseerunud sektsioon - epileptoloogia.

Põhjused

Epileptogeneesi tegur lapsepõlves on aju ebaküpsus, mida iseloomustab funktsionaalsete neuronaalsete ühenduste moodustamiseks vajalike ergastusprotsesside ülekaal. Lisaks soodustavad neuronite epilepsiat aju premorbiidsed orgaanilised kahjustused (geneetilised või omandatud), mis põhjustavad suurenenud konvulsioonivalmidust. Laste epilepsia etioloogias ja patogeneesis mängib olulist rolli pärilik või omandatud eelsoodumus haigusele.

1. pärilik tegur. Epilepsia idiopaatiliste vormide tekkimine lastel on enamikul juhtudel seotud neuronaalsete membraanide geneetiliselt määratud ebastabiilsusega ja neurotransmitterite tasakaalustamatusega. Ühe vanema idiopaatilise epilepsia esinemise korral on lapsel epilepsia tekkerisk umbes 10%. Epilepsiaga lastel võivad kaasneda pärilikud ainevahetushäired (fenüülketonuuria, leukinoos, hüperglütsineemia, mitokondriaalsed entsefalomüopaatiad), kromosomaalsed sündroomid (Downi tõbi), pärilikud neurokutaansed sündroomid (neurofibromatoos, tuberoosskleroos) jne.
2. Sünnieelne ajukahjustus. Sünnieelsetest teguritest mängivad juhtivat rolli raseduse toksikoos, loote hüpoksia, emakasisesed infektsioonid, loote alkoholisündroom (FAS), intrakraniaalne sünnitrauma, raske vastsündinu kollatõbi.
3. Varajane orgaaniline ajukahjustus. Võib olla seotud kaasasündinud ajuanomaaliatega, lapse neuroinfektsioonidega (meningiit, entsefaliit, arahnoidiit), TBI; levinud nakkushaiguste (gripp, kopsupõletik, sepsis jne) tüsistused, vaktsineerimisjärgsed tüsistused jne Tserebraalparalüüsiga lastel avastatakse epilepsia 20-33% juhtudest.

Laste epilepsia krüptogeensed vormid on oletatavasti sümptomaatilise päritoluga, kuid nende usaldusväärsed põhjused jäävad ebaselgeks ka tänapäevaste neuropildistamise meetodite kasutamisel.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt epilepsiahoogude olemusest eristatakse:

Epilepsia lokaliseeritud ja üldistatud vormid lastel, võttes arvesse etioloogiat, jagunevad idiopaatiliseks, sümptomaatiliseks ja krüptogeenseks. Lastel esinevatest idiopaatilistest fokaalsetest haigusvormidest on levinumad healoomuline rolandiline epilepsia, kuklaluu ​​paroksüsmidega epilepsia, lugemisepilepsia; generaliseerunud idiopaatiliste vormide hulka kuuluvad vastsündinute healoomulised krambid, lapseea ja noorukiea müoklooniline ja absansiepilepsia jne.

Epilepsia sümptomid lastel

Epilepsia kliinilised ilmingud lastel on mitmekesised, olenevalt haiguse vormist ja krampide tüüpidest. Sellega seoses keskendume ainult mõnele lapsepõlves esinevatele epilepsiahoogudele.

Epilepsiahoo prodromaalsel perioodil täheldatakse tavaliselt eelkäijaid, sealhulgas afektiivseid häireid (ärritatavus, peavalu, hirm) ja aurat (somatosensoorne, kuulmis-, nägemis-, maitse-, haistmis-, vaimne).

"Suure" (üldistatud) krambi korral kaotab epilepsiahaige laps ootamatult teadvuse ja kukub ohates või karjudes. Rünnaku toniseeriv faas kestab paar sekundit ja sellega kaasnevad lihaspinged: pea taha kallutamine, lõualuude kokku surumine, apnoe, näo tsüanoos, pupillide laienemine, käte painutamine küünarnukkides, jalgade sirutamine. Seejärel asendub tooniline faas klooniliste krampidega, mis kestavad 1-2 minutit. Rünnaku kloonilises faasis on mürarikas hingamine, vahu tekkimine suust, sageli keele hammustamine, tahtmatu urineerimine ja roojamine. Pärast krambihoogude taandumist ei reageeri lapsed tavaliselt keskkonnamõjudele, jäävad magama ja ärkavad amneesias.

Epilepsiahaigete laste "väikeste" krambihoogude (absentside) tunnuseks on lühiajaline (4-20 sekundit) teadvusekaotus: pilgu tuhmumine, liigutuste ja kõne seiskumine, millele järgneb katkenud tegevuse jätkumine ja amneesia. Komplekssete puudumiste korral võivad tekkida motoorsed nähtused (müokloonilised tõmblused, silmamunade rullumine, näolihaste kokkutõmbed), vasomotoorsed häired (näo punetus või pleegitamine, süljeeritus, higistamine), motoorsed automatismid. Puudumise rünnakuid korratakse iga päev ja suure sagedusega.

Lihtsate fokaalsete krambihoogudega epilepsia korral lastel võib kaasneda üksikute lihasrühmade tõmblused; ebatavalised aistingud (kuulmis-, nägemis-, maitse-, somatosensoorsed); peavalu ja kõhuvalu hood, iiveldus, tahhükardia, higistamine, palavik; vaimsed häired.

Tüsistused

Epilepsia pikaajaline kulg toob kaasa muutuse laste neuropsüühilises seisundis: paljudel on hüperaktiivsus ja tähelepanupuudulikkuse sündroom, õpiraskused, käitumishäired. Mõned epilepsia vormid lastel tekivad intelligentsuse langusega.

Diagnostika

Kaasaegne lähenemine laste epilepsia diagnoosimisele põhineb põhjalikul anamneesi uurimisel, neuroloogilise seisundi hindamisel, instrumentaalsetel ja laboratoorsetel uuringutel. Lasteneuroloog või epileptoloog peab teadma hoogude sagedust, kestust, esinemisaega, aura olemasolu ja olemust, krambi kulgemise tunnuseid, postiktaalset ja interiktaalset perioodi. Erilist tähelepanu juhitakse perinataalse patoloogia esinemisele, varajasele orgaanilisele ajukahjustusele lastel, epilepsiale sugulastel. Instrumentaalne diagnostika:

1. Elektroentsefalograafia. Seda tehakse selleks, et määrata aju suurenenud erutuvuse koht ja epilepsia vorm. Laste epilepsia puhul on tüüpiline EEG-nähtude olemasolu: tipud, teravad lained, "tipplaine" kompleksid, paroksüsmaalsed rütmid. Kuna puhkeolekus epilepsianähtusi alati ei tuvastata, on sageli vaja EEG-d salvestada funktsionaalsete testidega (valgusstimulatsioon, hüperventilatsioon, unepuudus, farmakoloogilised testid jne), öine EEG monitooring või pikaajaline EEG videomonitooring, mis suurendavad patoloogiliste muutuste avastamise tõenäosus.
2. Neuropildistamise meetodid. Epilepsia morfoloogilise substraadi määramiseks lastel tehakse kolju röntgenuuring, CT, MRI, aju PET.
3. Südame EFI. Kardiogeense päritoluga paroksüsmide välistamiseks tehakse lapse elektrokardiograafia ja igapäevane EKG jälgimine.
4. Laboratoorsed diagnostikad. Epilepsia etioloogilise olemuse selgitamiseks lastel võib osutuda vajalikuks uurida biokeemilisi ja immunoloogilisi veremarkereid, teha lumbaalpunktsioon koos tserebrospinaalvedeliku uuringuga ja määrata kromosomaalne karüotüüp.

Epilepsia tuleb eristada laste konvulsiivsest sündroomist, spasmofiiliast, palavikukrampidest ja muudest epilepsiahoogudest.

Epilepsia ravi lastel

Esmaabi epilepsiahoo korral

Epilepsiahaigete laste vanemad peaksid suutma osutada epilepsiahooga lapsele erakorralist abi. Rünnaku eelkäijate ilmnemisel tuleb laps panna selili, vabastada kitsast riietusest ja tagada vaba juurdepääs õhule. Lapse pea tuleb pöörata ühele küljele, et keel ei vajuks ära ja sülg välja ei tõmbaks. Pikaajaliste krampide peatamiseks on võimalik diasepaami (suposiitide, lahuse kujul) rektaalne manustamine.

Konservatiivne ravi

Epilepsiaga lapse raviskeemi korraldamisel tuleks vältida ülekoormust, põnevust ja mõnel juhul ka pikaajalist insolatsiooni, teleri vaatamist või arvutiga töötamist.

Epilepsiaga lapsed vajavad pikaajalist (mõnikord elukestvat) ravi individuaalselt valitud krambivastaste ravimitega. Antikonvulsandid määratakse monoteraapiana, suurendades annust järk-järgult, kuni krambihoogude kontroll saavutatakse. Traditsiooniliselt kasutatakse lastel epilepsia raviks erinevaid valproehappe derivaate, karbamasepiini, fenobarbitaali, bensodiasepiine (diasepaami), aga ka uue põlvkonna krambivastaseid aineid (lamotrigiin, topiramaat, okskarbasepiin, levetiratsetaam jt). Kui monoteraapia on ebaefektiivne, valitakse vastavalt arsti ettekirjutusele täiendav epilepsiavastane ravim.

Laste epilepsia ravi mitteravimitest meetoditest võib kasutada psühhoteraapiat, biotagasisideravi. Alternatiivsed meetodid, nagu hormoonravi (ACTH), ketogeenne dieet, immunoteraapia, on end krambivastaste ravimite suhtes resistentsete laste epilepsia korral positiivselt tõestanud.

Neurokirurgiline ravi

Neurokirurgilised meetodid epilepsia raviks lastel ei ole veel leidnud laialdast rakendust. Siiski on tõendeid epilepsia raviresistentsete vormide edukast kirurgilisest ravist lastel eesmise temporaalse lobektoomia, ekstratemporaalse neokortikaalse resektsiooni, piiratud ajalise resektsiooni ja vagusnärvi stimulatsiooni kaudu implanteeritavate seadmete abil. Patsientide valik kirurgilisele ravile toimub kollegiaalselt neurokirurgide, lasteneuroloogide, psühholoogide osalusel võimalike riskide ja sekkumise eeldatava efektiivsuse põhjaliku hinnanguga.

Prognoos

Epilepsia kaasaegse farmakoteraapia edusammud võimaldavad enamikul lastel saavutada krampide üle täielikku kontrolli. Epilepsiavastaste ravimite regulaarsel kasutamisel võivad epilepsiaga lapsed ja noorukid elada normaalset elu. Kui 3-4 aasta pärast saavutatakse täielik remissioon (krampe pole ja EEG normaliseerub), võib arst järk-järgult lõpetada epilepsiavastaste ravimite võtmise. Pärast ravi katkestamist 60% patsientidest ei kordu krambid tulevikus.

Laste epilepsia prognoos on ebasoodsam, seda iseloomustavad krambihoogude varajane algus, epileptiline seisund, intelligentsuse langus ja põhiravimite võtmise mõju puudumine.

Ärahoidmine

Epilepsia ennetamine lastel peaks algama isegi raseduse planeerimise ajal ja jätkuma ka pärast lapse sündi. Haiguse väljakujunemise korral on vajalik varajane ravi alustamine, teraapiarežiimi ja soovitatud elustiili järgimine ning lapse jälgimine epileptoloogi poolt. Epilepsiahaigete lastega töötavaid pedagooge tuleks teavitada lapse haigusest ja esmaabimeetmetest epilepsiahoogude korral.

Laste epilepsia on krooniline neuroloogilise iseloomuga patoloogia, mis areneb ajurakkude suurenenud elektrilise aktiivsuse taustal ja väliselt avaldub mitmesuguste krampide kujul. Enamasti toimib epilepsia lapsel sekundaarse vaevusena, mis areneb teiste patoloogiliste seisundite taustal. Aju arengu anomaaliad ja koormatud pärilikkus soodustavad haiguse kaasasündinud vormi.

Peamised kliinilised ilmingud on epilepsia- ja krambihood, mida täiendavad teadvusehäired, tugev peavalu ja unes kõndimine.

Spetsiifilise sümptomaatilise pildi olemasolu tõttu pole õige diagnoosi seadmisega probleeme. Kuid haiguse tüübi kindlaksmääramiseks on vaja instrumentaalseid protseduure.

Patoloogiat saab ravida ainult konservatiivsete ja neurokirurgiliste meetodite kompleksse rakendamisega.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt on laste epilepsial oma tähendus. ICD-10 kood - G40.

Etioloogia

Sellise haiguse peamine provotseeriv tegur on patoloogiliste elektriliste impulsside esinemine otse ajus, kuid nende moodustumise allikad ei ole täielikult teada.

Sellegipoolest on tavaks eristada lastel järgmisi epilepsia põhjuseid:

• geneetiline eelsoodumus - vaevuse tekkimise tõenäosus sarnase patoloogia olemasolul ühel vanemal on 10%;
• krooniliste infektsioonide raske kulg;
• imikueas üle kantud aju nakkuslikud kahjustused, mida peetakse ka neurotsüstitserkoosiks;
• healoomulised või onkoloogilised kasvajad, millel on lokaliseerimine või metastaasid ajus;
• lapse sünni ajal saadud vigastused;
• traumaatiline ajukahjustus.

Sümptomaatiline on mitu korda vähem levinud, see tähendab, et see moodustub juba käimasoleva ajukahjustuse taustal. Sellele võivad kaasa aidata järgmised haigused:

• hüperglütsineemia;
• mitokondriaalne entsefalopaatia;
• leukinoos ja muud ainevahetushäired;
• loote alkoholisündroom;
• keeruline kursus vastsündinutel;
• emakasisene infektsioon või loote hüpoksia;
• ja tüüfus;
• närvikoe reumaatiline kahjustus;

Samuti mõjutavad epilepsiahoogude teket rasked lapse kandmise perioodil, vaktsineerimisjärgsete tüsistuste teke ja keha mürgistus mürgiste ainetega.

Äärmiselt harva õnnestub sellise vaevuse põhjuseid välja selgitada, isegi uusimate neuropilditehnikate kasutamisel. Sellistel juhtudel tehakse diagnoos "laste krüptogeenne epilepsia".

Klassifikatsioon

Kuna selline rikkumine pole midagi muud kui ajufunktsiooni rikkumise tagajärg, tähendab üks peamisi klassifikatsioone selle jagamist lokaliseerimiskoha järgi. Seega on olemas:

• ajaline epilepsia lastel - väljendub teadvusekaotuses ilma krampideta, kuid vaimse ja motoorse aktiivsuse järsu rikkumisega;
• laste eesmine epilepsia - iseloomulik tunnus on see, et sellel on tüüpiline kliiniline pilt, millega kaasnevad krambid, minestamine ja unes kõndimine
• parietaalne epilepsia lastel;
• kuklaluu ​​epilepsia lastel.

Haiguse kaks viimast sorti on üsna haruldased, kuid neil on kerge kliiniline pilt. Temporaalse ja frontaalse epilepsia diagnoosimise sagedus ulatub 80% -ni.

Kui ühes ajupiirkonnas on kahjustus, on tavaks rääkida lastel fokaalsest epilepsiast ja kui mitu - üldistatud.

Patoloogia jagunemine etioloogilise teguri alusel:

• sümptomaatiline epilepsia lastel on selle vanusekategooria patsientidel äärmiselt haruldane;
• idiopaatilist epilepsiat lastel peetakse selliseks, kui see areneb neuronite talitluse muutuste tõttu, nimelt kui nende aktiivsus ja erutuvuse aste oluliselt suureneb. Esinemistegurid on pärilikkus, aju kaasasündinud anomaaliad ja neuropsühhiaatrilised vaevused;
• krüptogeenne;
• traumajärgne;
• kasvaja.

Rolandi epilepsia lastel on haiguse eraldiseisev idiopaatiline vorm. See sai oma nime, kuna see paikneb ajukoorega külgnevas Rolandi soones. Sageli esineb see vanuses 3 kuni 13 aastat. Tähelepanuväärne on, et see möödub 16-aastaselt.

Teine levinud patoloogia tüüp - epilepsia puudumine lastel, ilmneb 5–8-aastase intervalliga. Valdav enamus tüdrukuid on sellistele haigustele altid. Iseloomulikud mittekonvulsiivsed krambid.

Samuti on haruldasi haigustüüpe:

• Lääne sündroom;
• müoklooniline epilepsia lastel;
• Lennox-Gastaut' sündroom.

Selle patoloogilise seisundi kõige levinumat ja ebasoodsamat varianti nimetatakse lastel une- või öiseks epilepsiaks.

Patoloogilisel protsessil võib olla ka hea- või pahaloomuline kulg. Teisel juhul progresseerub sümptomatoloogia isegi piisava ravi taustal.

Epilepsia jaguneb:

• tüüpiline;
• ebatüüpiline, s.t. kustutatud sümptomitega või EEG muutuste ebakõla kliinilise pildiga.

Klassifikatsioon sõltuvalt esimeste sümptomite ilmnemise ajast:

• vastsündinute vormid;
• imik;
• laste;
• nooruslik.

Sümptomid

Sellise haiguse kliiniline pilt on mitmekesine ja selle määrab selle olemus. Esimesed epilepsia nähud lastel on:

• peavalud;
• unes kõndimine;
• õudusunenäod;
• pulsisageduse perioodiline järsk tõus.

Rolandi epilepsiat lastel iseloomustavad järgmised sümptomid:

• näo tuimus;
• müokloonus või keha, üla- ja alajäsemete spasmid;
• kõnefunktsiooni rikkumine;
• minestamine puudub;
• rikkalik süljeeritus;
• öised epilepsiahood.

Epilepsia puudumise kliiniline pilt sisaldab:

• laps külmub umbes 30 sekundit;
• pilgu tardumine;
• huulte venitamine toruga;
• sagedane pea noogutamine
• laksutav.

Westi sündroomi iseloomulikud tunnused:

• krambihoogude tekkimine lapse 1-aastasel eluaastal;
• noogutavad pea liigutused;
• sümptomite sagedane kordumine, eriti hommikul.

Lennox-Gastaut' sündroomi sümptomid:

• manifestatsioon vanuses 2 kuni 4 aastat;
• noogutavad liigutused;
• lapse äkiline kukkumine, mis tekib lihastoonuse järsu nõrgenemise taustal;
• mittekonvulsiivsed krambid.

Müokloonilist tüüpi patoloogia ilmneb:

• areng vanuses 9 kuni 12 aastat;
• käte ja jalgade lihaste teravad kokkutõmbed ehmatuse tüübi järgi;
• langevad lapsed;
• võimetus hoida esemeid käes.

Uneepilepsia kliinilised ilmingud on järgmised:

• krambid, mis kestavad kuni pool tundi;
• minestamine;
• uriini ja väljaheidete pidamatus;
• peavalu;
• õudusunenäod või täielik unepuudus;
• isiksuse muutused.

Laste epilepsia tüüpilistel vormidel on järgmised sümptomid:

• osalised või üldised krambid;
• nõrkus ja nõrkus;
• kipitus- ja põletustunne nahal;
• kõhuvalu;
• iiveldushood;
• suurenenud higistamine;
• temperatuurinäitajate tõus;
• suurenenud südame löögisagedus;
• muutused igasugustes aistingutes;
• vaimsed häired.

Sümptomite ignoreerimine ja pikaajaline ravi puudumine põhjustab korvamatuid tagajärgi.

Lapse epilepsiahoog hõlmab esmaabi osutamist, mille eesmärk on:

• värske õhu tagamine ruumi, kus ohver asub;
• laste lamamine horisontaalasendis, nimelt külili;
• pea ühele küljele pööramine, et keel ei vajuks ära ja ka selleks, et laps ei lämbuks okse peale;
• meditsiinimeeskonna kojukutse.

Samuti väärib märkimist, mida on erakorralise abi osutamisel rangelt keelatud teha:

• proovige krampe ohjeldada;
• häirida patsienti;
• teostada suust-suhu hingamist ja rindkere surumist;
• purustada lapse hambaid.

Diagnostika

Õige diagnoosi kindlaksmääramine nõuab integreeritud lähenemisviisi ja ennekõike on suunatud selliste manipulatsioonide läbiviimisele laste neuroloogi või epileptoloogi poolt:

• nii patsiendi kui ka tema lähedaste haiguslooga tutvumine;
• elu anamneesi kogumine ja uurimine;
• patsiendi põhjalik füüsiline läbivaatus;
• neuroloogilise seisundi hindamine;
• patsiendi vanemate üksikasjalik uuring - et selgitada krambihoogude sagedust ja kestust, samuti kliiniliste tunnuste raskuse intensiivsust.

Laboratoorsed uuringud on piiratud:

• vere biokeemia;
• immunoloogiline vereanalüüs;
• testid kromosomaalse karüotüübi määramiseks.

Instrumentaalsed meetodid epilepsia diagnoosimiseks lastel on järgmised:

• kolju röntgenograafia;
• CT ja MRI;
• igapäevane EKG jälgimine;
• oftalmoskoopia;
• aju PET;
• lumbaalpunktsioon - proovide võtmiseks ja järgnevaks tserebrospinaalvedeliku laboratoorseks uuringuks.

Sellist häiret tuleks eristada:

• konvulsiivne sündroom lastel;
• palavikuga müokloonus.

Ravi

Selle haiguse ravis kasutatakse nii konservatiivseid kui ka kirurgilisi meetodeid. Epilepsia mittetoimiv ravi lastel on:

• kehalise aktiivsuse vähendamine;
• õige unerežiimi tagamine;
• patsiendi töö psühhiaatriga;
• dieettoitumise reeglite järgimine;
• biotagasiside teraapia kasutamine;
• antikonvulsantide ja nootroopsete ravimite suukaudne manustamine;
• põhihaiguse kõrvaldamine sümptomaatilise epilepsia korral.

Haiguse neurokirurgiline ravi hõlmab selliste operatsioonide läbiviimist nagu:

• pooltöötav;
• eesmine või piiratud ajaline lobektoomia;
• ekstratemporaalne neokortikaalne resektsioon;
• vaguse närvi stimulatsioon spetsiaalsete siirdatavate seadmetega.

Võimalikud tüsistused

Epilepsia on ohtlik patoloogia, mis sageli põhjustab järgmiste tüsistuste tekkimist:

• vigastus rünnaku ajal kukkumise ajal;
• vaimne alaareng;
• vaimsed häired, näiteks emotsionaalne ebastabiilsus;
• keele tagasitõmbumine;
• lämbumine, mis tekib selle taustal, et laps võib oksendamisega lämbuda;

Ennetamine ja prognoos

Praeguseks ei ole välja töötatud spetsiifilisi ennetusmeetmeid epilepsia arengu vältimiseks. Haiguse tõenäosuse vähendamiseks peaksid vanemad:

• tagada lapsele piisav uni ja tervislik toitumine;
• õigeaegselt ravida nakkusliku iseloomuga haigusi;
• vältida laste pea vigastusi;
• jälgida raseduse piisavat kulgu;
• regulaarselt näidake last lastearstile.

Patoloogia prognoos on suhteliselt soodne - konservatiivse meditsiini abil on võimalik krambihooge kontrolli all hoida, kuid mitte täielikult vältida. Lapsed võivad elada üsna normaalset elu.

Sümptomaatiline epilepsia lastel on ebasoodsa tulemusega, kuna võib esineda põhihaiguse raske kulg ja selle tagajärjed, mis süvendavad epilepsiahoogude kulgu.

Kas meditsiinilisest vaatenurgast on artiklis kõik õige?

Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised

Laste epilepsia on üsna levinud krooniline närvisüsteemi haigus, mis moodustab 19% kõigist neuroloogilistest haigustest, kusjuures haigestumus suureneb aasta-aastalt peamiselt sümptomaatiliste vormide tõttu.

Kõik lapsepõlves ja noorukieas arenevad epilepsia vormid, võttes arvesse põhjuslikke tegureid, jagunevad:

• haiguse sümptomaatiline vorm, mis areneb aju erinevate patoloogiliste protsesside taustal: vigastused, põletikulised protsessid, kaasasündinud anomaaliad, neoplasmid;
• idiopaatiline epilepsia, enamikul juhtudel pärilik haigus;
• krüptogeenne ("varjatud") epilepsia, mille põhjused on seletamatud.

Epilepsia ravi lastel sõltub haiguse vormist, epilepsiakolde asukohast (frontaalne, ajaline, kuklaluu), krampide sagedusest, kaasuvate haiguste esinemisest ja muudest teguritest.

Epilepsia ravi peamised etapid ja põhimõtted on järgmised:

• krampide põhjuste, samuti võimalike provotseerivate tegurite tuvastamine ja nende kõrvaldamine;
• diagnoos koos haiguse vormi, epilepsiahoo tüübi ja epilepsiakolde asukoha kindlaksmääramisega;
• õigeaegne ja pikaajaline ravi epileptoloogi poolt;
• laste organiseeritud rühmade külastamise, sotsiaalküsimuste lahendamise, elukutse valiku taktika määramine.

Kuid peamine probleem on laste epilepsiaravimite õige valik - piisav ravimteraapia koos epilepsiavastaste ravimite regulaarse ja pikaajalise kasutamisega.

Epilepsia ravimeetodid

Laste epilepsia ravi aluseks on ravimteraapia, mis vähendab epilepsiakolde närvirakkude konvulsioonivalmidust ja viib krampide sageduse vähenemiseni nende järkjärgulise kadumisega.

Muud laste epilepsia ravimeetodid on järgmised:

• üld- ja toidurežiimi järgimine, toitumine;
• täiendavad ravimid, mis määratakse individuaalselt;
• kirurgiline (neurokirurgiline) ravi;
• epilepsiahaigete laste meditsiiniline ja sotsiaalne rehabilitatsioon.

Ravi

Vastused küsimustele: "kas ravitakse laste epilepsiat", "kuidas ravida epilepsiat lapsel" ja "kas epilepsia lastel on ravitav" paneb vanemaid muretsema, kuid on oluline meeles pidada üht asja - selle haiguse ravi on kohustuslik , keeruline, epilepsiavastaste ravimite võtmine on üsna pikk ja mõnel juhul vajavad patsiendid elukestvat ravi. Epilepsiavastaseid ravimeid määrab neuropatoloog või epileptoloog. Ravimid määratakse individuaalsetes kombinatsioonides ja annustes. Ravi puudumine põhjustab sageli haiguse keerulise kulgu koos krambihoogude sagenemisega. Haiguse healoomulise kulgemise korral võib spetsialist teatud aja jooksul krambivastased ained tühistada (krampide puudumisel rohkem kui 3-5 aastat, kui patsiendi entsefalogrammis pole muutusi).

Üld- ja toitumisrežiimi järgimine

Epilepsia ravis on oluline tegur, et laps järgib õiget üldrežiimi:

1. Tervislik eluviis.
2. Une ja ärkveloleku järgimine.
3. Mõõdukas füüsiline aktiivsus.
4. Õige toitumine, mis nõuab:

• vältige ülesöömist - sööge vähehaaval, kuid sagedamini;
• lisage dieeti B6-vitamiini allikad (pärm, maks, munakollane, riis, piim, porgand, kaunviljad, idandatud teraviljaseemned, rohelised); iga päev sööge kitsepiima ja köögiviljamahlu (eriti porgand ja peet);
• suurendada erinevate puuviljade sisaldust toidus;
• vältida rasvaste ja praetud toitude söömist (asendada keedetud);
• ärge kasutage vürtse;
• piirata maiustusi ja kukleid;
• välistage tugev tee ja kohv;
• alkohoolsete jookide, eriti õlle kasutamine on absoluutselt vastunäidustatud (need aktiveerivad aju konvulsiivset valmisolekut).

Dieet epilepsia jaoks

Lastele, kellel on pahaloomuline epilepsia, mida on raske ravimitega ravida või absoluutsete vastunäidustuste ja antikonvulsantide individuaalse talumatuse olemasolul, määratakse kompleksne spetsiifiline ketogeenne dieet.

Mille keskmes on õige süsivesikute, valkude, rasvade suhe menüüs. Samal ajal on rasvaste toitude (või ja koor) kõrge sisaldus koos piiranguga puuviljade, köögiviljade ja leiva dieedis.

Neurokirurgiline ravi

Enamikul juhtudel on haiguse põhjusliku teguri kõrvaldamiseks ette nähtud epilepsia kirurgiline ravi (sümptomaatilise epilepsia raviks lastel): kasvaja eemaldamine, tsüsti, aju abstsess, adhesiivne protsess, hematoom. Krambisündroomi progresseeruva hüdrotsefaalia korral tehakse toimingud šuntide paigaldamisega. Samuti kasutatakse neurokirurgilist ravi epilepsia keerulistel juhtudel ja muude ravimeetodite (ravimid, dieet) mõju puudumisel epilepsiakollete elektrilise stimulatsiooniga, mis põhineb mitme intratserebraalse mikroelektroodi (plaatina või kulla) sisestamisel süvastruktuuridesse. ajust.

Meditsiiniline ja sotsiaalne rehabilitatsioon

Epilepsia puhul ei ole oluline mitte ainult selle ravi küsimus, vaid ka patsientide sotsiaalne rehabilitatsioon - psühhoterapeutilised meetmed usaldusliku ja teaberikka kontakti loomisega haige lapsega, vanematele ravimite retseptide täielik selgitamine ja kõik. meditsiiniliste protseduuride tüübid.

Noorte patsientide taastusravi viiakse läbi epilepsiaga laste sanatooriumides.

Epilepsia massaaž tüüpiliste krambihoogudega lastel on vastunäidustatud ja "väikeste" vormide korral (harvadel juhtudel) viiakse see läbi spetsialiseeritud haiglas arsti järelevalve all.

Erilist tähelepanu pööratakse erialasele orientatsioonile. Erialavalikut piiravateks teguriteks ei peeta ainult krambihoogude esinemist, vaid lapse psüühika iseärasusi, käitumishäireid ja intellektuaalseid võimeid. Oluline on, et lähedasi teavitataks eelnevalt kõigist epilepsiaga seotud küsimustest ja kasvataksid last oma haigusest täielikult aru saades ja teades. Samuti on vajalik, et meeskond, kus laps pidevalt elab, oleks teadlik rünnaku võimalikust arengust. Lasteaiaõpetajad ja kooliõpetajad peaksid teadma, kuidas haiget last aidata ja mida rünnaku ajal teha.

Kuidas käituda rünnaku ajal

Epilepsiahoo alguses ei tohiks ümbritsevad ennekõike paanikale järele anda. Laps tuleb panna külili, et ta ei saaks krampide ajal beebi käsi ja pead, et ta ei saaks pea ja keha täiendavaid vigastusi. Pikaajaliste krambihoogude (üle 5 minuti) või krambihoogude kordumise korral on vaja pöörduda eriarstiabi poole.

Kindlaksmääratud diagnoosi ja hästi väljatöötatud raviga lapse korduvate rünnakute korral ei saa te kohe pärast rünnaku lõppu raviarstiga ühendust võtta, ravi jätkata ja plaanitud vastuvõtule tulla. Kuid kui epilepsiahoogude iseloom või sagedus muutub, peate lähitulevikus külastama epileptoloogi või neuroloogi, seoses ravi võimaliku korrigeerimise või lapse täiendava läbivaatuse vajadusega.

Epilepsiat peetakse keeruliseks krooniliseks haiguseks, kuid seda diagnoosi ei saa pidada lauseks. Kaasaegsed ravimeetodid peatavad edukalt kõik selle ilmingud ning õigeaegne ja piisav ravi õige elustiili järgimisega võimaldab 75–80% juhtudest epilepsiahoogudest igaveseks vabaneda.

Laste epilepsiat ravitakse ainult spetsiaalsetes neuroloogilistes keskustes ja haiglates, laste neuroloogide ja epileptoloogide juures. Kõige kuulsamad epilepsiaravi keskused on epilepsiakeskused Saksamaal (Beteli kliinik), Iisraelis (Tel-Avivi Sourasky meditsiinikeskus - Ichilovi haigla) ja Prantsusmaal. Venemaal teostavad laste epilepsia edukat ravi:

Tsiteerimiseks: Zenkov L.R. Epilepsia ravi lastel // RMJ. 2007. nr 10. S. 789

Epilepsia on kõige levinum orgaaniline ajuhaigus lapsepõlves. Arenevale ajule on iseloomulik neurogeneesist tingitud neuronaalsete ühenduste teket soodustavate ergastusprotsesside ülekaal, aksonite tärkamine (aksoni hargnemine) ja sünapsi intensiivne moodustumine. Liigne erutus soodustab funktsionaalsete ühenduste teket, mille tagakülg on suurenenud epileptogeensus. Epileptogeneesi ülemäärase kalduvuse oluline tegur ebaküpses ajus on NMDA retseptorite kaltsiumist sõltuv ülierutuvus. See ülierutuvus on omakorda seotud erutuse suurema sõltuvusega neurotransmissiooni aminohapete vahendamisest. Hipokampuse püramiidsete neuronite basilaarses dendriitkihis CA3 toimivad korduvad ergastavad ahelad, millel on ülemäärane NMDA aktiivsus, mis viib erutuse kaskaadi suurenemiseni ja üldistamiseni, kuna nii antidroomne kui ka ortodroomne stimulatsioon kutsuvad esile ainult ergastavaid postsünaptilisi potentsiaale. Esialgsel postnataalsel perioodil on inhibeeriva neurotransmitteri GABA tase mitu korda madalam kui küpses ajus, mis võib seletada GABAergiliste antikonvulsantide ebaefektiivsust "katastroofilise" infantiilse epilepsia korral. Ebaküpses ajus ekspresseeritakse retseptori alamsüsteeme, mille interaktsioon GABA-ga viib krambiläve vähenemiseni, mitte aga inhibeerimiseni, nagu küpses ajus. Arengu viivitus põhjustab täiskasvanueas GABA-le ebaküpset tüüpi vastuse jätkumist, aidates kaasa sekundaarsele epileptogeneesile. Ebaküpses ajus on neuronite arv ligikaudu 3 korda suurem kui küpses ajus. Füsioloogilisest apoptoosist tingitud liigsete neuronite vähenemisega küpsemise ajal kaasneb mainitud ergastavate sünaptiliste mehhanismide arvu vähenemine ja kalduvuse vähenemine liigsele epileptogeneesile. Täiendavaks teguriks epileptogeneesis on ebaküpsete neuronite membraanide kõrge elektritakistus, mis viib tihedalt paiknevate ja halvasti müeliniseerunud neuronite ja aksonite efaptilise sünkroniseerimiseni (arvestades neuronaalsete elementide mainitud kvantitatiivset liiasust). Glia ebaküpsus põhjustab ekstratsellulaarse kaaliumi ebapiisavat eemaldamist ja neuronaalsete membraanide liigset depolarisatsiooni, millel on kalduvus paroksüsmaalsetele depolarisatsiooninihetele. Lisaks neurotransmitteritele on epileptogeneesis ja selle pärssimises oluline roll neuromodulaatoritel. Nad reguleerivad sünaptilise moodustumise aktiivsust. Äärmiselt aktiivne prokonvulsantne neuromodulaator arenevas ajus on kortikotropiini vabastav hormoon (CRH), mis mängib erilist rolli imikueas vanusega seotud epilepsia patogeneesis.

Need areneva aju tunnused määravad epilepsia kliinilise eripära lapsepõlves. Eelkõige ilmnevad lapsepõlves kõik idiopaatilised (s.o aju enda omadustest tulenevad) epilepsiad, mis lastel moodustavad umbes pooled kõigist haigusjuhtudest. Epilepsia sümptomaatilised vormid, mis on enamikul juhtudel seotud perinataalsete ja emakasiseste ohtudega, on loetletud ülierutuvuse tunnuste tõttu sageli ravimiresistentsed ja põhjustavad arenguhäireid. Kuna aga epilepsia kulgu sel perioodil määravad suuresti arengufaktorid, on pikaajaline krambiprognoos lastel palju parem kui täiskasvanutel. Laste epilepsia ravi eripära määrab ka asjaolu, et kiire ainevahetuse tõttu on kehakaaluga seotud ravimite annused tavaliselt suuremad kui täiskasvanutel.
Üldised põhimõtted
epilepsia ravi
Epilepsiaravi eesmärgiks on epilepsiahoogude täielik lõpetamine ilma neuropsüühiliste ja somaatiliste kõrvalmõjudeta ning patsiendi pedagoogilise, professionaalse ja sotsiaalse kohanemise tagamine. Õige patsiendijuhtimise ja farmakoteraapia taktikaga saavutatakse enam kui pooltel juhtudest epilepsia ravi. Mitte kõik epilepsiahoogude juhtumid ei vaja arstiabi.
Uimastiravist võite loobuda järgmistel juhtudel:
a) esimene isoleeritud epilepsiahoog;
b) harvaesinevad või kerged epilepsiahood epilepsia suhteliselt healoomuliste idiopaatiliste vormide korral, mis ei muuda patsiendi kohanemist;
c) harvaesinevad (mitte rohkem kui 1 kord aastas) krambid, kui EEG ei tuvasta epileptiformset ja fokaalset patoloogilist aktiivsust, kuna pole teada, kas järgmine tekib. Patsienti ja lähedasi tuleb juhendada, et nad väldiksid suurenenud riskiga olukordi ja provotseerivaid tegureid.
Spetsiifiline pikaajaline epilepsiavastane ravi tuleb alustada ainult olulise epilepsiahäire korral, millega kaasnevad korduvad krambid ja/või vaimsed, suhtlemis- ja kognitiivsed häired, mis muudavad patsiendi kohanemisvõimetuks.
Näidatud on regulaarne uni (enneaegsed ärkamised on vastunäidustatud), hingeline mugavus, aktiivne elustiil vastavalt oma võimetele. Vältida tuleks hüperinsolatsiooni ja hüpertermiat, liigset tee ja kohvi joomist ning välistada alkohol. Vastunäidustatud ravimid: antihistamiinikumid, mõned antidepressandid, neuroleptikumid, dopamiini agonistid, lokaalanesteetikumid, tserebrolüsiin, prostaglandiin, sümpatomimeetilised stimulandid (fenitilliin, pemoliin, metüülfenidaat), klorokviin, indometatsiin, interferoon, isoniasiid, annus vasopressiin, tsytostsilliin, tsytostsilliin ja selle derivaadid, kinoloon ja piperasiin.
J Difteeriavastane vaktsineerimine tuleks läbi viia vaktsiiniga, mille antigeense komponendi "d" sisaldus on vähendatud.
J Vaktsineerimine tuulerõugete, A-hepatiidi, pneumokoki, meningokoki vastu on lubatud ainult hädaolukorras.
J Vaktsineerimine terve läkaköhaviirusega, parenteraalne vaktsineerimine kõhutüüfuse, paratüüfuse ja koolera vastu on vastunäidustatud.
Laboratoorseid uuringuid ravimite taluvuse kohta tuleb korrata 1 ja 3 kuu möödumisel ravi algusest ning seejärel 4-6-kuuliste intervallidega.
Epilepsia ravi põhineb epilepsia vormi diagnoosimisel vastavalt epilepsia ja epilepsia sündroomide klassifikatsioonile, kuna sellest sõltub epilepsiaravimi valik. Peamised konkreetsele vormile omistamise tegurid on etioloogia ja aju lokaliseerimine. Etioloogia seisukohalt jagunevad kõik epilepsiad ja sündroomid idiopaatilisteks, sümptomaatilisteks ja oletatavalt sümptomaatilisteks (krüptogeenseteks).
Idiopaatiline – epilepsia, mis on seotud polügeense või multifaktoriaalse pärandiga, mis ei ole tingitud aju struktuurikahjustusest või muust teadaolevast haigusest.
Sümptomaatiline - epilepsia või sündroomid, mis on põhjustatud tuvastatavast aju-orgaanilisest kahjustusest, teadaolevast ainevahetushäirest, arenevast patoloogilisest protsessist. Sümptomaatilisi epilepsiaid iseloomustavad: 1) aju makrostruktuursed või tsütoarhitektoonilised kahjustused, mille lokaliseerimine vastab krampide tüübile; 2) epilepsiahoogude kliinikule vastavad tserebraalsed mitteatakkuvad sümptomid. Prognoos sõltub haiguse etioloogiast - sageli täheldatakse resistentsust ja neuropsüühilise arengu häireid.
Krüptogeenne – oletatavasti sümptomaatiline epilepsia ja sündroomid, mille tekkepõhjus pole selgunud.
Lokaliseerimise seisukohalt jagunevad kõik epilepsiad ja sündroomid: 1) lokalisatsiooniga seotud (fokaalne, osaline); 2) üldistatud ja 3) määratlemata, kas need on fokaalsed või üldistatud.
Farmakoteraapia
sõltuvalt epilepsia tüübist
Praktilisest seisukohast on soovitatav kasutada Rahvusvahelise Epilepsiavastase Liiga (IPEL) terminoloogia ja klassifikatsiooni komisjoni välja pakutud epilepsia ja epilepsia sündroomide klassifikatsiooni muudatust (tabel 1).
Epilepsia ja epilepsia sündroomide vormide peamised alarühmad moodustatakse vastavalt alarühmasiseste oluliste sarnasuste tunnustele. Tabelis 1 on rubriigid uued: fokaalne perekondlik autosoomne dominantne, mis on pärilikkuse tüübi tõendite alusel isoleeritud idiopaatilise fokaalsete rühmast, ja epilepsia entsefalopaatia, mis on eraldatud 1989. aasta klassifikatsiooni kolmest põhiosast. epilepsia aktiivsusest tingitud raskete püsivate krambita psühho-neuroloogiliste häirete esinemine ajus. Nende omadused ja ravimeetodid on kirjeldatud allpool. Progresseeruv müokloonuse epilepsia moodustab mitte rohkem kui 1–2% kõigist epilepsiahoogude juhtudest, kuna need on paljude autosomaalsete retsessiivsete haiguste ilmingud, enamikul juhtudel on neil ebasoodne prognoos. Selliste patsientide ravi kaalumine läheb kaugemale epilepsia kui iseseisva haiguse ravist. Viimase rubriigi alla rühmitatud "epilepsiahoogude puhul, mis ei nõua tingimata epilepsia diagnoosimist", on üldised eeskirjad toodud eelmise jaotise alguses.
Farmakoloogilist ravi tuleb alustada monoteraapiaga ühe traditsioonilise esmavaliku ravimiga (valproehape – VPA või karbamasepiin – CBZ), mille annus on kohandatud efektiivseks. Kui ravimi võrdsustatud plasmakontsentratsioonile vastava perioodi jooksul ei saavutata paranemist maksimaalse lubatud annusega, lisatakse teine ​​epilepsia vormile vastav ravim ja selle õnnestumise korral proovitakse üle minna selle ravimi monoteraapiale. Kui esimese ravimi täielik ärajätmine ei õnnestu, jäetakse patsient duoteraapiale. Traditsiooniliste ravimite ebaõnnestumisel lähevad nad järk-järgult üle uutele ravimitele (lamotrigiin - LTG, levetiratsetaam - LVTC, topiramaat - TPM, okskarbasepiin - OKBZ, gabapentiin - GBP) vastavalt samadele reeglitele. Soovitatav on kasutada mitte rohkem kui kahte krambivastast ainet korraga, erandina lisatakse lühidalt kolmas krambivastane aine (tavaliselt bensodiasepiin).
Esimese põlvkonna ravimeid (barbituur ja fenütoiin - FT) kasutatakse märkimisväärse arvu tüsistuste tõttu ülalnimetatud ebaefektiivsusega. Bensodiasepiine (klonasepaam - CZP, nitrasepaam - NZP, klobasaam - CLBZ) soovitatakse kasutada ainult siis, kui teised ravimid on ebaefektiivsed kuni 3-6 nädalat, et vältida tolerantsuse ja sõltuvuse teket ainult kontrollimatu ägenemise ja krambihoogude sageduse suurenemisega või raske epilepsia entsefalopaatia.
Farmakoloogilise ravi valik sõltub diagnoosi saavutatavast täpsusest: a) epilepsia diagnoos, kuid vormi ei olnud võimalik selgitada; b) tuvastatud on epilepsia vorm, mis kuulub klassifikatsiooni ja terminoloogia ühte põhialagruppi: 1) fokaalne idiopaatiline, 2) fokaalne sümptomaatiline (või krüptogeenne), 3) generaliseerunud idiopaatiline, 4) epilepsia entsefalopaatia.
Epilepsia farmakoteraapia
määratlemata kujul
Epilepsia vormis esineva ebakindluse korral tuleks alustada kõige laiema toimespektriga ravimist - VPA-st. Kui VPA ei õnnestu, täpsustatakse epilepsia vorm ja valitakse sellele vormile spetsiifilisem ravim. Edu ja ravimi remissiooni korral 2-5-aastaselt võib tõstatada küsimus farmakoteraapia järkjärgulisest kaotamisest (joonis 1).
Fokaalse ravi farmakoteraapia
idiopaatiline epilepsia
Tavapäraselt soodsa kulgemise ja prognoosi tõttu võib juhtudel, kui krambid haiget valesti ei kohanda ning psüühika- ja käitumishäireid ei esine, farmakoteraapiast loobuda. Muidu on valproehape enamiku fokaalsete idiopaatilise epilepsia puhul valitud ravim. Ravi katkestatakse tavaliselt siis, kui krampe ei esine 1-2 aasta jooksul normaalse EEG-ga. Kui valproehape ei ole piisavate annuste korral efektiivne, tuleks proovida LVTC-d, LTH-d, TPM-i või muid ravimeid (joonis 2). Idiopaatilise fokaalse epilepsia korral kasutatakse järgmisi ravimeid: VPA, LTG, TPM, LVTC, KBZ, OKBZ, FT, fenobarbitaal (PB). Tabelis 2 on toodud idiopaatilise fokaalse epilepsia üksikute vormide ravi tunnused.
Fokaalse ravi farmakoteraapia
sümptomaatiline (krüptogeenne)
epilepsia
Esmavaliku ravimid on CBZ ja VPA. CBC valitakse juhul, kui EEG-s puuduvad kahepoolsed sünkroonsed epileptiformsed tühjenemised. Seda eelistatakse ka fronto-lobar epilepsia korral, kui EEG-s puuduvad kahepoolsed sünkroonsed epileptiformsed tühjendused. Muudel juhtudel ja ka siis, kui epilepsiahoogude fokaalse iseloomu või epilepsia sümptomaatilise päritolu osas pole kindlust, on eelistatav VPA. Kui esimene ravim ei ole piisavalt tõhus, proovitakse alternatiivset traditsioonilist ravimit. Kui see ei õnnestu, kasutatakse uusi ravimeid (joonis 3). Tabelis 3 on toodud empiirilised andmed eelistatud ravimite valiku kohta sõltuvalt krambihoo tüübist ja epilepsia vormist. Ravimid on loetletud valiku järjekorras.
Idiopaatilise ravi farmakoteraapia
generaliseerunud epilepsia
VPA on kõigi idiopaatilise generaliseerunud epilepsia esmavaliku ravim. Kui VPA piisavas terapeutilises annuses ei ole efektiivne, tehakse edasised valikud sõltuvalt krampide vormist. Kui mono- ja polüteraapia peamised ravimid ei ole efektiivsed, kasutatakse enne põhiravi valimist järjestikuste krambihoogude korral bensodiasepiine: KZP, CLBZ, MDZL.
Idiopaatilise epilepsia ravi
generaliseerunud toonilis-kloonilisega
krambid
Valitud ravim on VPA. EEG-s kahepoolsete sünkroonsete epileptiformsete tühjenemise puudumisel ebaõnnestumise korral valitakse CBA. Kui CBZ ei õnnestu, proovitakse uusi ravimeid: LVTC, LTG, TPM, HDPT, OKBZ etteantud järjekorras. EEG-s kahepoolsete sünkroonsete epileptiformsete tühjenemise korral, CBZ-st mööda minnes, kasutatakse samu ravimeid ebaefektiivse VPA korral. Täiendava ravimi eduga üritatakse selle ravimiga üle minna monoteraapiale. Kui esimese ravimi annuse vähendamisel krambid süvenevad, jäetakse patsient duoteraapiale. Kui ülaltoodud ravimid on ebaefektiivsed, proovitakse FB, PRM ja muid kombinatsioone (joonis 4).
Idiopaatilise epilepsia ravi puudumistega
Lapseea absansiepilepsia (mis esineb generaliseerunud toonilis-klooniliste hoogudeta) ravis on esmavaliku ravimid VPA, teiseks etosuksimiid (ESM), LTG, LVTC, TPM. KBZ, OKBZ, FT, FB ei kuvata. Juveniilse epilepsia ravi koos absansidega viiakse läbi samade ravimitega, mille eripära on see, et ESM-i ei tohiks kasutada monoteraapiana, kuna see ei suuda kontrollida generaliseerunud toonilis-kloonseid krampe (joonis 5).
Lapseea ja noorte idiopaatilise generaliseerunud epilepsia ravi müoklooniliste krampidega (juveniilne müoklooniline epilepsia, epilepsia müokloonilis-astaatiliste krampidega, epilepsia müoklooniliste absanssidega)
Esmavaliku ravim on VPA. Kui VPA ei õnnestu, kasutatakse CVTC-d. Edasise valiku ravimid: TPM, ESM, KZP, FB, PRM. Puudumiste puudumisel on ESM-i proovimine kohatu. Pole näidatud KBZ, FT. LTH võib süvendada müokloonilisi krampe (joonis 6).
Epilepsia entsefalopaatia vormid ja ravi
Epileptilised entsefalopaatid on epilepsiate ja epilepsia sündroomide rühm, mille puhul EEG-ga tuvastatud epilepsiavoolud põhjustavad progresseeruvat aju düsfunktsiooni koos neuroloogiliste, psühhiaatriliste või käitumuslike sümptomitega. Nende peamised vormid on toodud tabelis 4.
Esimene rühm viitab tavaliselt ravimata imiku- ja lapsepõlvesümptomaatilistele epilepsiahäiretele, mille prognoos krambihoogude kontrolli, raske psühhomotoorse arengu ja oodatava eluea osas on halb. Need põhinevad tõsistel struktuursetel ajuhäiretel või geneetilistel defektidel.
Teine alarühm erineb selle poolest, et patsientide peamiseks probleemiks on kognitiivsed, psüühika- ja käitumishäired, millega kaasnevad tavaliselt harvad või isegi puuduvad krambid.
"Katastroofiliste" epilepsia entsefalopaatia ravi. Infantiilsete spasmidega epilepsia ravi (Westi sündroom)
Ravimid: adrenokortikotroopne hormoon (ACTH) (40-180 RÜ päevas), VPA (40-100 mg/kg päevas), B6-püridoksiin (20-30 mg/kg päevas), bensodiasepiinid, vigabatriin (VGBT) (40-100 mg/kg päevas), LVTC (40-100 mg/kg päevas), TPM, LTG.
Ravi algus - vitamiin B6 (püridoksiin) 20-30 mg / kg päevas suukaudselt (Venemaal on sobiv annus ravim Neuromultivit) EEG kontrolli all. Mõju on nähtav kahe esimese ravinädala jooksul hüpsarütmia lakkamise EEG-s ja spasmidena. Püridoksiini ebaefektiivsusega - VPA + ACTH. Venemaal kasutatakse ACTH sünteetilist analoogi - tetrakosaktiid (1 mg / 1 ml - ampullid) intramuskulaarselt 0,1 ml 2 päeva pärast kolmandaks - 3 süstiks, seejärel 0,2 ml 2 päeva pärast kolmandaks - 3 süstiks, seejärel süstitakse. korratakse 2 päeva pärast kolmandal korral, suurendades ühekordset annust 0,1 ml võrra igal nädalal kuni annuseni, mille juures hood lõppevad. Selle annuse korral kestab ravi kuni 2 nädalat. Seejärel vähendatakse annust järk-järgult 3 kuu jooksul. Võimalikud on ka muud annused ja skeemid. Ebaefektiivsuse korral kasutatakse NZP-d annuses 0,4-3 mg / kg / päevas kolmekordse annusena. Näidatud on VGBT, LTG, TPM efektiivsus (joonis 7).
Lennox-Gastaut' sündroomi ravi
Ravimid: VPA (20-50 mg/kg päevas), ESM, bensodiasepiinid, ACTH (40-180 RÜ päevas), B6 ​​(20-30 mg/kg päevas), LVTC (30-100 mg/kg päevas ), TPM, LTG (joonis 8). CBZ, OCBD, GBP, FB, LTG võivad süvendada müokloonilisi krampe, FB süvendada kognitiivseid ja käitumuslikke sümptomeid.
Valdavate kognitiivsete, vaimsete ja käitumuslike sümptomitega (sageli ilma krampideta) entsefalopaatia vormid ja ravi
Pealkiri: Epileptiline entsefalopaatia või epileptiline ajufunktsiooni häire koos käitumuslike, vaimsete või neuropsühholoogiliste häiretega.
Definitsioon: Epileptiline entsefalopaatia või epileptiline düsfunktsioon koos käitumuslike, psüühiliste, neuropsühholoogiliste sümptomitega on häire, mille peamiseks või ainsaks ilminguks on kindlaksmääratud tüüpi püsivad häired, mis on põhjustatud epilepsiavooludest ajus ja mis on objektiivselt registreeritud elektroentsefalograafia abil epileptiformi kujul. tegevust. Need moodustavad kuni 5-50% (olenevalt vormist) häiretest, mida tavaliselt ICD-10 järgi liigitatakse käitumis- ja psüühikahäireteks, ning umbes 5% kõigist laste epilepsia sündroomidest. Nõuetekohase epilepsiavastase ravi puudumisel kipuvad need progresseeruma.
Manifestatsiooni vanus: tavaliselt 3-15 aastat, mõnikord hiljem.
Krambid: puuduvad või on harvad või pikaajalised. Tavaliselt fokaalne koos teadvuse kahjustusega, sekundaarselt üldistatud, tüüpilised ja ebatüüpilised puudumised, frontaalsed "pseudopuudused".
EEG: epileptiformse aktiivsuse kohustuslik esinemine. Häirete olemus ja lokaliseerimine vastavad psühhokognitiivsete-kommunikatiivsete häirete vormile.
Neuroloogia: oleneb etioloogiast. Sageli ilma oluliste kõrvalekalleteta sensoor-motoorses sfääris. Põhilise psüühikahäirega seotud neuropsühholoogilised sümptomid: afaasia, kõne düspraksia, mutism, agnoosia, ruumiline desorientatsioon, ärkveloleku, tähelepanu, mälu, mõtlemisprotsesside häired, eesmised sümptomid. Mõnikord on motoorsete funktsioonide, üldpraktika, ataktiliste, düstooniliste rikkumiste korral.
Psüühika: Olenevalt vormist - käitumishäired, hüperkineetilised häired, autism, vaimne alaareng, kõne areng, obsessiiv-kompulsiivsed sümptomid, agressiivsus ja autoagressioon, depressiivne, ärevushäired, täitevfunktsiooni häired, sotsialiseerumisfunktsioonid; pedagoogiline, tööalane ja sotsiaalne kohanematus.
Neuroradioloogia: tavaliselt ilma oluliste struktuurimuutusteta.
Etioloogia: pre- ja perinataalsed häired, mõnel juhul - idiopaatilised või autosomaalsed dominantsed, enamikul juhtudel - krüptogeensed.
Prognoos: sõltub etioloogiast. Aju oluliste makrostruktuuriliste häirete ja selle kaasasündinud patoloogia puudumisel on õige ravi korral soodne. Ebapiisavalt püsiva ravi korral, mille eesmärk on epilepsia aktiivsuse pärssimine EEG-s, psühhokognitiivsete häirete progresseerumine koos tõsiste sotsiaalsete häirete tõenäosusega. Krambid võivad olla lisatud.
Teraapia: esimese valiku vahendid: VPA. Teise valiku ravimid: LVTC, LTG, ESM, sultiam, ACTH, vitamiin B6 suurtes annustes (joonis 8). Pole näidatud - FT, FB, CBZ, fenotiasiini rühma antipsühhootikumid, tritsüklilised antidepressandid, nootroopsed ravimid. Farmakoteraapia keskendub peamiselt epileptiformse aktiivsuse pärssimisele EEG-s, kuna vaimsete funktsioonide (eriti kognitiivse ja kõne) paranemine jääb neurofüsioloogilisest dünaamikast maha. Ravimiresistentsetel juhtudel on näidustatud neurokirurgilised operatsioonid ajukoore subpiaalseks läbilõikeks epilepsiakoldes.
Sündroomide ja epilepsia ravi spetsiifilise esilekutsumisviisiga.
Nende hulka kuuluvad epileptilised sündroomid, mille krambid on eranditult või peaaegu eranditult põhjustatud mõnest välismõjust või vaimsest tegevusest – peamiselt nn reflektoorsed epilepsiad: 1) fotogeensed epilepsiad (valguse või mustri värelus, sh lugemisepilepsia); 2) haptogeenne epilepsia (somatosensoorsest toimest põhjustatud krambid); 3) audiogeenne epilepsia; 4) ehmatusepilepsia (ehmatusest tingitud krambid); 5) teatud kogemustest, mõtetest ja vaimsetest operatsioonidest põhjustatud krambid. Kõige tavalisem refleksepilepsia on fotogeenne.
Teraapia: konkreetsete olukordade ja kokkupuudete vältimine, mis provotseerivad krambihooge. Antikonvulsandid ei ole tavaliselt näidustatud. VPA, LVTC jne – ainult patsiendi enesestimulatsiooni korral, et tekitada krambihooga seotud meeldivaid aistinguid. Fotogeense epilepsia korral, kus krambid on provotseeritud värelevast valgusest või visuaalsest mustrist (eelkõige värelevad kaadrid teleriekraanil), kasutatakse järgmist profülaktikat: 1) vaadake telerit vähemalt 2 m kauguselt ekraanist, mis asub silmade kõrgus; 2) vähendatud kontrasti ja heledusega; 3) kõrge pildikvaliteet, parem 100Hz kaadrisagedusega; 4) valgustatud ruumis; 5) vajadusel vaadata läbi ühe suletud klaasiga prillide (ühe silmaga) või läbi polariseerivate klaasidega prillide; 6) pärast unepuudust mitte vaadata televiisorit; 7) vältige ühtlaselt virvendava rütmimustri vaatamist. Mitteravimite meetodite - VPA, LVTC, bensodiasepiinide, ESM - ebaõnnestumisega.
Febriilsete krampide ravi
Febriilseid krampe nimetatakse epilepsiahoogudeks, mis esinevad ainult palavikuga lastel.
Teraapia: Temperatuuri reguleerimine salitsülaatide ja paratsetamooliga. Krampide ajal - DZP perrektaalne manustamine 0,5 mg / kg 0,05% lahuses. Samuti on efektiivne suu loputamine 5 minutit 1 mg (1 ml) midasolaami lahusega 5-10 ml piparmündivees.
Ennetamine: kõrge palaviku ennetamine nakkuslike ja palavikuliste seisundite korral - DZP suukaudselt 0,5 mg / kg / päevas või suukaudselt 0,2-0,5 mg / kg / päevas.
Lapseea epilepsia kulgemise ja ravi tunnused
Kuna epileptogenees lapsepõlves on seotud aju ebaküpsusega, aitavad muutused kasvamisprotsessis kaasa aju kalduvuse vähenemisele epilepsia erutusele, mis määrab õige ravi korral paljudel juhtudel soodsa prognoosi. Lapseea epilepsia ravi keskendub võimalusele saavutada ravimivaba remissioon ja tegelik taastumine. Populatsiooniuuringute kohaselt on lapseea epilepsia ravimivaba remissiooni sagedus 50-70%. Suurim paranemise tõenäosus on lapseea fokaalse idiopaatilise epilepsia korral tsentrotemporaalsete naastudega (90-98%), lapseea varajase algusega kuklalagara epilepsia korral (kuni 100%). Juveniilse epilepsia kordumise tõenäosus koos puudujäägiga on umbes 80%. Kuid sellisel kujul on pärast ravi katkestamist hilisemas eas risk generaliseerunud toonilis-klooniliste krampide tekkeks. Juveniilse müokloonilise epilepsia prognoos epilepsiahoogude kontrolli osas õigesti valitud ravi korral (valproehape, topiramaat, levetiratsetaam piisavates annustes) on väga hea, kuid pärast ravi katkestamist on krambihoogude kordumise tõenäosus 80%. Sama kõrge on ka idiopaatilise generaliseerunud epilepsia koos toonilis-klooniliste krambihoogudega ravi katkestamise korral retsidiivi risk. Prognoos on ebasoodsam fokaalse sümptomaatilise epilepsia korral, kus ravimi remissiooni saavutamise tõenäosus on 30-50% ja ravimivaba remissiooni tõenäosus väike. Neid andmeid tuleb arvesse võtta, kui otsustatakse, millal võib krampide puudumisel farmakoteraapia katkestada. Teadaolevalt hea prognoosiga idiopaatilise epilepsia korral aktsepteeritakse 2-aastast perioodi. Sümptomaatilise epilepsia korral on see periood 3-5 aastat või rohkem. Lisaks ravimi remissiooni perioodile võetakse arvesse mitteägedaid sümptomeid, neuroimaging ja EEG andmeid. Vaimsete ja neuropsühholoogiliste häirete ning aju struktuursete häirete korral on retsidiivi tõenäosus palju suurem. Samuti tuleb meeles pidada, et ravi katkestamise tingimus on epileptiformse aktiivsuse puudumine EEG-s ja patoloogilised lained epileptogeense fookuse piirkonnas. Oluline punkt on ravimi ärajätmise määr: mida madalam see on, seda väiksem on ärajätuhoogude tõenäosus. Annuse vähendamise kiirus ei tohiks olla kiirem kui 1/4 päevasest annusest kuus. Võetud ravimi suurte annuste korral on VPA ühekordne vähendamine 150–250 mg, CBZ 100 mg, LTH ja TPM 25 mg, LVTC 250 mg.
Samuti on vanusega seotud ravimite ja nende annuste valiku tunnused. Tuleb meeles pidada, et peaaegu iga ravim võib anda paradoksaalse efekti epilepsiahoogude süvenemisel. Eriti ettevaatlik tuleb olla lastele FT, CBZ, OKBZ väljakirjutamisel. Need kolm ravimit on vastunäidustatud kõigile patsientidele, kellel on EEG-s kahepoolsed sünkroonsed epileptiformsed eraldumised. Need ei ole efektiivsed puuduliku ja müokloonilise epilepsia korral ning süvendavad krampe enam kui pooltel juhtudest. Näiteks juveniilse müokloonilise epilepsia korral täheldatakse ägenemist 70% patsientidest. Need ravimid süvendavad või põhjustavad lapseeas ka psüühika- ja käitumishäireid Rolandi epilepsia, Landau-Kleffneri epileptiline afaasia, epilepsia pidevate piielaine kompleksidega une ajal. Seevastu CBZ ja CBZ on valikravimid hilise algusega kuklaepilepsiaga lastele (Gastaut vorm). LTH põhjustab alati imiku raske müokloonilise epilepsia (Drave'i sündroom) süvenemist.
Tänu suurele ainevahetuse kiirusele ja kõrgele ensümaatilisele aktiivsusele toimub ravimi eliminatsioon lastel palju kiiremini kui täiskasvanutel, mistõttu on vajalikud ööpäevased annused kehakaalu kg kohta suuremad kui täiskasvanutel (tabel 5).
Samuti tuleb meeles pidada, et duoteraapias tuleks lisaks maksaensüümide indutseerijatele (CBZ, FT, FB) kasutatavate ravimite efektiivseid annuseid suurendada ning kombineerituna maksaensüümide aktiivsust pärssiva VPA-ga vähendada. et vältida toksilisi mõjusid, mis on seotud täiendava ravimi kontsentratsiooni suurenemisega.