TUNNI EESMÄRK: uurida seedepatoloogia etioloogiat ja üldmehhanisme, käsitleda peamisi seedesüsteemi kahjustuse sündroome, uurida mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite etioloogiat ja patogeneesi.
Selle teema valdamiseks vajalikud põhiteadmised:
Anatoomia, histoloogia: seedesüsteemi anatoomia, topograafia ja histoloogia.
Füsioloogia: seedesüsteemi funktsioonid; seedimine suuõõnes, seedimine maoõõnes, seedimine soolestikus; parietaalse ja abdominaalse seedimise mõiste; toitainete imendumine.
Biokeemia: valkude, rasvade, süsivesikute ainevahetus; vitamiinide ainevahetus
Tunni ettevalmistamiseks vajalike küsimuste loend:
1. Seedehäirete üldtunnused maos.
2. Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand: määratlus, etioloogia, patogenees, peamised kliinilised ilmingud.
3. Resekteeritud mao haigused. Dumpingu sündroom, hüpoglükeemiline sündroom, aferentse ahela sündroom. Mao motoorsete ja sekretoorsete funktsioonide rikkumine.
4. Seedimise puudulikkuse sündroom (maldigestion) ja soolestikust imendumise puudulikkus (malabsorptsioon). Põhilised patogeneetilised mehhanismid. kliinilised sümptomid. Soole ensümopaatiad (gluteenihaigus, disahhariidide talumatus).
5. Lühikese soole sündroom. Peensoole motoorsete, sekretoorsete, endokriinsete ja imendumisfunktsioonide rikkumine.
Küsimuste loetelu õpilastele iseõppimiseks:
1. Söögiisuhäired: hüporeksia, anoreksia, parareksia, buliimia, polüfaagia, polüdipsia, maitsehäired. Süljeerituse, hüpo- ja hüpersalivatsiooni rikkumine. Närimise, neelamise, söögitoru funktsioonide rikkumised.
2. Mao reservuaari, sekretoorsete ja motoorsete funktsioonide rikkumised: mao sekretoorse funktsiooni kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed häired; patoloogilise sekretsiooni tüübid; mao hüpo- ja hüperkineetilised seisundid.
3. Äge ja krooniline gastriit: etioloogia, patogenees, peamised kliinilised ilmingud.
4. Maosisu evakueerimise rikkumised: röhitsemine, kõrvetised, iiveldus, oksendamine. Sekretoorsete ja motoorsete häirete seos.
5. Soole motoorika rikkumised. Kõhulahtisus, kõhukinnisus, soolesulgus.
6. soolestiku barjäärifunktsiooni rikkumine; soolestiku autointoksikatsioon; kolisepsis; düsbioos. Enteriit, koliit.
Tekstülesanded õpilaste iseseisvaks tööks
Määratlege terminid
anoreksia
polüfaagia
polüdipsia
dumpingu sündroom
aferentse ahela sündroom.
seedehäired
malabsorptsioon
soole ensümopaatiad
gastroösofageaalne refluks
steatorröa
amülorröa
Testiülesanded õpilaste algteadmiste taseme kontrollimiseks
1. MÄRKIGE KÕRVETISE PATOGENEESI OSASEMAD TEGURID (3):
1. haigutav kardia
2. gastroösofageaalne refluks
3. söögitoru antiperistaltika
4. maomahla happesuse alandamine
5. Söögitoru retseptorite tundlikkuse vähenemine
2. SEEDETRAKTI SEKRETSIOON SUURENDAB MEETME KORRAL (3):
1. histamiin
2. atsetüülkoliin
3. adrenaliin
4. gastriin
5. pepsiin
3. VALI MIKROORGANISM, MIS JUHATAB MAOHAAVANDI TEKKE (1):
1. Staphylococcus aureus
2. E. coli
3. Helicobacter pylori
4. hemolüütiline streptokokk
5. Pseudomonas aeruginosa
4. MAOSEKRETSIOON SUURENDAB HISTAMIINI SISSEJUHTAMISEL ergastuse tõttu (1):
1. M - kolinergilised retseptorid
2. H 2 - histamiini retseptorid
3. H 1 - histamiini retseptorid
4. N - kolinergilised retseptorid
5. adrenoretseptorid
5. MÄRKAGE MAO HAPPUSE (pH) (1):
6. Maohaavandi RISKITEGURID EI KEHTIVA (1):
1. dieedi järgimine
2. suitsetamine
3. alkohol
4. vürtsika, vürtsika toidu tarbimine
7. Stress-MAOHAAVADE MEHHANISM Hõlmab (2):
1. limaskesta isheemia
2. limaskesta hüperemia
3. suurenenud limaeritus
4. endorfiinide suurenenud sekretsioon
5. epiteeli taastumisvõime pärssimine
8. Peptilise haavandi PÕHISEOS on (1):
1. Kaitsefaktorite ja agressioonitegurite vähenemine
2. kaitsefaktorite ja agressioonifaktorite aktiveerimine
3. tasakaalustamatus kaitse- ja agressioonitegurite vahel, kaitsetegurite suurendamise suunas
4. tasakaalustamatus kaitse- ja agressioonitegurite vahel, agressioonitegurite suurendamise suunas
5. kaitse- ja agressioonitegurite normaalne suhe
9. MILLISED SEEDETRAKTI MOOTORI-EVAKUAATORI FUNKTSIOONIDE HÄIRED SOODUSAVAD DUOODISE peptilise haavandi (2) TEKKIMIST?
1. duodenogastriline refluks
2. mao motoorika vähenemine
3. gastroösofageaalne refluks
4. mao suurenenud motoorika
5. duodenostaas
Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand
peptiline haavand- polütsüklilise kulgemisega krooniline haigus, mida iseloomustab haavandi tekkimine mao ja/või kaksteistsõrmiksoole limaskestal.
Peptiline haavand on kõige levinum (pärast kroonilist gastriiti ja duodeniiti) kõhuorganite haigus. Aastas registreeritakse 350 000–450 000 uut haigusjuhtu. Ameerika Ühendriikides tekib elu jooksul peptiline haavand 7–10% elanikkonnast. Iga kümnes Saksamaa elanik haigestub peptilisse haavandisse; Rootsis - 10,2% täiskasvanud elanikkonnast. Venemaal registreeritakse suur hulk peptilise haavandiga patsiente - 5-8% täiskasvanud elanikkonnast. Peptiline haavand tekib igas vanuses inimestel, kuid sagedamini vanuses 30-40 aastat. Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite suhe on ligikaudu 1:4. See on muutuv ja sõltub patsiendi vanusest. Noortel on maohaavandite esinemissagedus väiksem kui kaksteistsõrmiksoole haavanditel (1:13). Kesk- ja eakatel patsientidel suureneb maohaavandite esinemissagedus. Kaksteistsõrmiksoole lokaliseerimisega peptiline haavand sõltub soost. See on meestel palju tavalisem. Peptilise haavandi levimus lastel on 1%.Lapsepõlves esineb sagedamini ka kaksteistsõrmiksoole haavandit. Haigus esineb sagedamini kooliealistel, harvem eelkooliealistel lastel. Poisid ja tüdrukud on võrdselt sageli haiged.
Etioloogia. Peptiline haavand on polüetioloogiline haigus. Kõik peamised etioloogilised tegurid võib jagada kahte põhirühma: haiguse arengu eelsoodumus ja peptilise haavandi esinemise (või kordumise) mõistmine. Soodustavad tegurid on:
1. -pärilikud-põhiseaduslikud tegurid;
2. - neuropsüühiline;
3. -toitefaktor;
4. - ravitoime;
5. -halvad harjumused;
1. Peptiline haavand on heterogeenne rühm haigusi, mis erinevad raskusastme poolest geneetiline koormus, ja kõige rohkem koormatud on haiguse lapsepõlves esinev vorm. Kuid geneetilised tegurid määravad patoloogilise protsessi arengu ainult siis, kui nad toimivad samas suunas koos teatud eksogeensete teguritega.
Nende tegurite hulgas, mis pärilik alus haiguse arengus hõlmavad järgmist:
Pepsinogeeni I ja II sekretsiooni suurenemine (Pepsinogeen-1 sekreteerivad keha limaskesta ja maopõhja rakud. Pepsinogeeni-2 eritavad kogu mao rakud ja kaksteistsõrmiksoole näärmed Need erinevad molekulide struktuuri ja immunoloogiliste omaduste poolest. Optimaalsed pH väärtused, mille alusel neist moodustub pepsiin, on erinevad: PG1 jaoks - 1,5,2,0 ja PG2 jaoks - 4,5).
Mao parietaalsete (parietaalsete) rakkude arvu suurenemine.
Parietaalrakkude suurenenud tundlikkus gastriini suhtes;
Suurenenud vesinikkloriidhappe sekretsioon pärast söömist
Tagasisidemehhanismi rikkumine vesinikkloriidhappe tootmise ja gastriini vabanemise vahel
Mao ja kaksteistsõrmiksoole motoorse funktsiooni häired
Suurenenud adrenaliini tootmine ja selle kasutamise häirimine
Sekretoorse IGA ja teiste tootmise rikkumine.
Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite tekke geneetilised markerid on mõned veregrupid ja fenotüübi tunnused.
Praegu on pärilik-konstitutsiooniliste tegurite põhjal sõnastatud heterogeenne teooria, mille kohaselt on haavandi tekke aluseks erinevate geneetiliselt ettemääratud tegurite kombinatsioon, mis määravad haavandite polümorfismi ja haavandtõve kliinilisi ilminguid.
2. Neuropsüühiliste tegurite mõju peptilise haavandi esinemise kohta on mitmetähenduslik. Kuid enamik teadlasi omistab neile haiguse etioloogias olulise rolli. Peptilise haavandi tekkes mängivad peamist rolli autonoomse närvisüsteemi funktsionaalsed häired, kus ülekaalus on vagaaltoonus (Bergman, 1913). Neuropsüühiliste tegurite määrava rolli äratundmine kajastus ka kortiko-vistseraalses teoorias, mille kohaselt on haavandi teket vallandavaks mehhanismiks negatiivsetest emotsioonidest, vaimsest stressist jne tulenevad nihked kõrgemas närvitegevuses, millega kaasneb vaguse ja sümpaatiliste närvide toon. Autonoomse närvisüsteemi talitlushäired põhjustavad mao sekretsiooni suurenemist, motoorika suurenemist, veresoonte kokkutõmbeid ja isheemiat, kudede resistentsuse vähenemist ja sellele järgnevat limaskesta kahjustust maomahla poolt ning lõpuks haavandi teket.
3. Mõned Toit võib stimuleerida mao sekretsiooni, põhjustada kroonilise protsessi tekkimist gastroduodenaalses tsoonis selle ärrituse tõttu kareda, liiga kuuma või külma kuumade vürtsidega maitsestatud toidu võtmisel jne. Mõned toidud (liha, piim, kartul jne), vastupidi, neil on haavandivastane toime, mis blokeerib aktiivse maomahla. Lisaks on oluline toitumise bioloogilise rütmi rikkumine. Inimese biorütm (tsirkadiaansüsteem) on väga tundlik kõikidele mõjudele ja häired selles süsteemis on üks keha tulevaste hädade varajastest sümptomitest. Selle ilmekaks näiteks on koolilaste peptiline haavand, mis on seotud normaalse toitumisrütmi rikkumisega.
4. Ravimid(kortikosteroidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, reserpiin jne) . Nende toimemehhanism võib olla erinev. Need võivad iseseisvalt põhjustada mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta haavandumist, tugevdada maomahla agressiivseid omadusi (stimuleerida soolhappe tootmist parietaalrakkude poolt), häirida limaskesta kaitsvaid omadusi (vähendada lima tootmist, muuta selle kvaliteeti koostis, pärsivad endogeensete prostaglandiinide sünteesi), vähendavad seedetrakti rakkude proliferatsiooni epiteeli.
5. Nad mängivad erilist rolli halvad harjumused, millel võib olla nii otsene kui ka kaudne mõju seedetrakti limaskestale.
Nikotiin põhjustab mao vasokonstriktsiooni, suurendab selle sekretsiooni, suurendab pepsinogeeni I kontsentratsiooni, kiirendab toidu evakueerimist maost, vähendab survet püloorses sulgurlihas ja soodustab duodenogastraalset refluksi. Lisaks pärsib nikotiin pankrease bikarbonaatide, prostaglandiinide sekretsiooni limaskestas.
Alkohol stimuleerib mao hapet moodustavat aktiivsust, mille tagajärjel suurenevad maomahla agressiivsed omadused, häiritakse limaskestade barjäärifunktsiooni ning (kangete alkohoolsete jookide pikaajalisel kasutamisel) areneb krooniline gastriit ja duodeniit ning , selle tulemusena väheneb seedetrakti limaskesta resistentsus.
Haiguse esinemise (või retsidiivi) teguriks on nakkustekitaja. Nakkuslik tegur on peptilise haavandi üks olulisemaid etioloogilisi tegureid. See roll kuulub Helicobacter pylorile. On ka tähelepanekuid, et I tüüpi herpes simplex viiruse esinemine organismis kombinatsioonis Helicobacteriga raskendab peptilise haavandi kulgu. Need mikroorganismid on võimelised tekitama limaskesta põletikku, hävitades samal ajal kohalikke kaitsefaktoreid ja suurendades happesust.
Patogenees. Kaasaegsest vaatenurgast näib peptilise haavandi patogenees olevat "agressiooni" tegurite ning mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta "kaitse" tegurite vahelise tasakaalustamatuse tagajärg.
To "agressiivsed" tegurid kehtib
1) happe-peptiline (vesinikkloriidhape ja pepsiin) - peamised endogeensed agressioonitegurid. Maomahla ja vesinikkloriidhappe hüpersekretsioon võib olla tingitud maonäärmete parietaalrakkude massi suurenemisest, nende liigsest stimuleerimisest vagusnärvi ja gastriini poolt koos pepsiini - pepsiini 1 haavandilise fraktsiooni suurenenud sisaldusega maomahlas, samuti vesinikkloriidhappe - sekretiini ja koletsüstokiniini tootmist blokeerivate hormoonide sünteesi vähenemine .
HCl süntees ja sekretsioon suurendab histamiini, toimides H2 retseptoritele, ja samal ajal häirib mikrotsirkulatsiooni. Peptilise haavandiga patsientidel taseme tõus histamiini veres ja mao limaskestas, samuti histaminaasi aktiivsuse vähenemine.
Rikkumine tsükliliste nukleotiidide suhted. On kindlaks tehtud, et peptilise haavandi korral suureneb tsükliliste nukleotiidide sisaldus veres: kaksteistsõrmiksoole haavandi korral - cAMP, maohaavandi korral - cGMP. Tsüklilised nukleotiidid on otseselt seotud mao sekretoorse funktsiooni rikkumisega peptilise haavandi korral, vahendades hormoonide mõju HC1 sünteesile ja sekretsioonile.
2. Agressiivsuse tegurid hõlmavad motoorsete oskuste halvenemist:
Happelise maosisu kiirenenud, liigne ja ebaregulaarne evakueerimine maost kaksteistsõrmiksoole ja happe-peptilise faktori agressiivsus kaksteistsõrmiksoole limaskesta suhtes;
Maosisu staas antrumis koos gastriini tootmise liigse stimuleerimisega koos hilinenud evakueerimisega;
Kaksteistsõrmiksoole sisu võimalik tagasivool makku kaksteistsõrmiksoole antiperistaltika ja pyloruse lõhenemise tõttu koos mao limaskesta-vesinikkarbonaadi barjääri hävitamisega kaksteistsõrmiksoolest tulevate detergentide (sapphapped, pankrease ensüümid) toimel;
Kaksteistsõrmiksoole evakuatsiooni-motoorse funktsiooni rikkumine - duodenostaas, mille tulemuseks on kaksteistsõrmiksoole hapestumise aja pikenemine, mis aitab vähendada limaskesta (CO) resistentsust, H + pöörddifusiooni CO-rakkudesse.
3. Agressiivsuse tegurid hõlmavad mao limaskesta antrumi saastumist ja kaksteistsõrmiksoole sibulas esinevate mao metaplaasia koldeid Helicobacter pylori'ga.
Algstaadiumis pärast makku sisenemist H. pylori , liigub lippide abil kiiresti, ületab lima kaitsva kihi ja koloniseerib mao limaskesta. Limaskesta pinnale fikseerituna hakkab bakter tootma ureaasi, mille tõttu suureneb ammoniaagi kontsentratsioon limaskestas ja kasvava koloonia läheduses olevas kaitsva lima kihis ning pH tõuseb. Negatiivse tagasiside mehhanismi abil põhjustab see mao limaskesta rakkude poolt gastriini sekretsiooni suurenemist ning vesinikkloriidhappe ja pepsiini sekretsiooni kompenseerivat suurenemist, millega kaasneb samaaegse vesinikkarbonaatide sekretsiooni vähenemine. Bakteri poolt toodetud mutsinaas, proteaas ja lipaas põhjustavad mao kaitsva lima depolümerisatsiooni ja lahustumist, mille tulemusena pääsevad soolhape ja pepsiin otse avatud mao limaskestale ning hakkavad seda söövitama, põhjustades keemilise põletuse, põletiku ja limaskesta haavandid. Bakteri poolt toodetud VacA eksotoksiin põhjustab mao epiteelirakkude vakuoliseerumist ja surma. Põletiku poolt meelitatud leukotsüüdid toodavad erinevaid põletikumediaatoreid, mis viib põletiku progresseerumiseni ja limaskesta haavandumiseni, bakter põhjustab ka oksüdatiivset stressi ja käivitab mao epiteelirakkude programmeeritud rakusurma mehhanismi.
Kaitserolli täidavad:
1. Happe- ja pepsiinivastane barjäär, mis moodustub mao lima ja mao- ja kaksteistsõrmiksoole limaskestas sekreteeritud bikarbonaadiioonide tootmisest ("mukovesinikkarbonaatbarjäär").
2. Integumentaarse süvendi epiteeli normaalne regeneratiivne aktiivsus, mis tagab surnud rakkude kvalitatiivse asendamise.
3. Piisav verevool mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestas.
4. Immunoloogilised kaitsefaktorid
1. Mao lima toodavad mao põhja ja kere näärmete kaela lisarakud, südame- ja püloorsete näärmete limaskestarakud ning pinnaepiteeli rakud. Lima koosneb suure molekulmassiga biopolümeeridest - limaskestadest, mis esinevad kõigis keha kudedes ja mida esindavad kahte tüüpi makromolekulid - glükoproteiinid ja proteoglükaanid. Geeli kujul moodustab see mao seinale umbes 0,2 mm paksuse kaitsebarjääri. Terve geelikiht aeglustab ioonide difusiooni, lisaks on see läbimatu suurtele molekulidele, näiteks pepsiinile (molekulmass 34 000), kaitstes seeläbi limaskesta seedimise eest.
Mao lima biosünteesi ja sekretsiooni spetsiifiline stimulaator on prostaglandiin E (PGE). Selle seondumine retseptoritega stimuleerib PGE-tundlikku adenülaattsüklaasi ja suurendab cAMP kontsentratsiooni, mis viib endogeensete ensüümvalkude fosforüülimiseni ning lima molekulide sünteesi ja intratsellulaarse transpordi protsesside kaasamiseni. Sünteesitud glükoproteiinide ja proteoglükaanide sekretsiooni põhjustavad M-kolinergilistele retseptoritele mõjuvad kolinomimeetikumid, samuti vaguse närvi eferentsete kiudude ärritus. See toime on seotud kaltsiumiioonide intratsellulaarse kontsentratsiooni suurenemisega.
Maos on kaitsekiht bikarbonaadid toodetakse epiteelirakkude poolt. See kiht on kuni 0,5 mikroni paksune ja vooderdab mao limaskesta. Bikarbonaatide sekretsioon sõltub nii mikrotsirkulatsiooni seisundist kui ka prostaglandiinid E1 ja E2. Prostaglandiinide sünteesi vähenemine organismis põhjustab maosisu happesuse suurenemist, lima tootmise vähenemist maos ja mikrotsirkulatsiooni rikkumist.
2. Mao limaskesta kõrge vastupanuvõime säilitamisel mängib otsustavat rolli piisav neurotroofne varustamine. Seda seostatakse kiirega (2-3 päeva) mao pindmiste rakkude uuendamine. Vagusnärv tagab rakkude diferentseerumise ja gastriin nende proliferatsiooni, seetõttu põhjustavad suurenenud vagaalsed impulsid rakkude küpsemise kiirenemist, enneaegset vananemist ja noorte rakkude surma, mis viib mao limaskesta ja kaksteistsõrmiksoole resistentsuse vähenemiseni.
3. Kõige olulisemaks kaitseteguriks tuleks pidada riiki piirkondlik vereringe ja mikrotsirkulatsioon mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestas, mille piisavusest sõltub nii limas-vesinikkarbonaatbarjääri uuenemine kui ka epiteelkatte taastumine. Peptilise haavandi korral mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta veresoontes täheldatakse intravaskulaarseid, vaskulaarseid ja perivaskulaarseid muutusi, mis on kombineeritud vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide häiretega, veresoonte suurenenud läbilaskvuse, arteriaalse verevoolu ja venostaasi raskustega. , mis põhjustab mikrotromboosi, aeglustades verevoolu ning mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta hüpoksiat.
Selle tähtsust tuleks rõhutada mikrotsirkulatsiooni voodi seisund eriti ägedate haavandite tekkimisel tingimustes stress. Katehhoolamiinide olulise vabanemise tagajärjel on mikrotsirkulatsioon tugevalt häiritud, tekib üksikute sektsioonide isheemia (sihtkohad on väikesed ja suured kumerused). Lisaks esineb häireid vesinikkarbonaati eritavas kihis, sellest ka haavandite teke.
4. Samuti on olemas immunoloogilised kaitsefaktorid, mille rikkumised on esitatud peptilise haavandi korral. Lüsosüüm, interferoon, transferriin ja teised bakteritsiidsete omadustega valgud, mida leidub süljes, mao-, pankrease- ja soolemahlas, aitavad kaasa normaalse bakteriaalse floora säilimisele seedetraktis ja füsioloogilisele seedimisele. Seedetraktis on laialdaselt esindatud ka kohaliku immuunsuse eest vastutavad rakud. Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandiga patsientidel on häiritud nii mitteimmunoloogilised kui ka immunoloogilised seedetrakti kaitsemehhanismid.
Ülaltoodud sätete põhjal on võimalik põhjendada mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi patogeneesi mõistet. Selle olemus seisneb selles, et mitmesuguste eksogeensete etioloogiliste tegurite ja nende kombinatsioonide tohutu mõjuga, eriti inimestel, kellel on pärilik-konstitutsiooniline eelsoodumus sellele haigusele, toimub varem usaldusväärsete mehhanismide "lagunemine", mis tagavad automaatse toimimise ja enesekontrolli. gastroduodenocholangiopankrease süsteemi organite rühma reguleerimine; samal ajal on häiritud nende sekretoorse ja motoorse aktiivsuse vastastikused seosed ja sünkroniseerimine, mis loob tingimused happe-peptilise faktori agressiooniks limaskesta piiratud alal, mille toime tulemusena väheneb resistentsus. lokaalsete patogeneetiliste tegurite (mikrotromboos, isheemia, limaskesta kahjustus Helicobacter pylori poolt jne).
opereeritud mao haigused
Inimestel, kes on läbinud erinevat tüüpi maooperatsioone, tekivad teatud protsendil juhtudest gastroresektsioonijärgsed sündroomid erinevatel aegadel pärast operatsiooni. Opereeritud mao haiguste areng sõltub tehtud operatsiooni tüübist.
Opereeritud mao levinumad haigused on järgmised: 1. Dumpingu sündroom.
2. Hüpoglükeemiline sündroom.
3. Funktsionaalse aferentse ahela sündroom.
DUMPING – SÜNDROOM (kiire evakuatsiooni sündroom) on kliiniliste, radioloogiliste ja laboratoorsete tunnuste kogum, mis areneb pärast mao resektsiooni, mis on tingitud maosisu kiirest voolamisest mao kännust peensoolde. See on kõige levinum funktsionaalne sündroom, eriti pärast Billroth II operatsiooni. Dumpingsündroomi väljakujunemise peamiseks mehhanismiks on toidumasside kiire väljutamine maost ja nende kiire liikumine läbi peensoole koos erinevate retseptorite ärrituse ja vegetatiivse kriisi tekkega ning 2/3 patsientidest kulgeb see. vagoinsulaarse tüübi järgi, 1/3 - vastavalt sümpatoadrenaalsele tüübile.
Pärast operatsiooni võtab soolestik toidu vastuvõtmise ja kogumise funktsiooni. Soolestiku ülevenitamine põhjustab valu ja raskustunnet mao piirkonnas ning on halvasti talutav, eriti esimestel kuudel pärast operatsiooni, ning sellega võib kaasneda oksendamine. Lisaks töötleb toiduboolust halvasti soolhape, pepsiin ja valk ning suured molekulid ei hüdrolüüsi. Seega siseneb hüperosmolaarne toit soolestikku. See toob kaasa asjaolu, et anumatest hakkab soolde voolama suur kogus vedelikku. Selle tulemusena langeb BCC ja ilmnevad vegetatiivsed häired (pearinglus, vererõhu langus, tahhükardia). Sooleõõnes vedeliku suurenemise tagajärjeks on peristaltika ja kõhulahtisuse suurenemine.
Lisaks põhjustab seedeprotsesside rikkumine mao ja kõhunäärme vahelise tasakaaluhäire, toit on halvasti töödeldud, soolestiku ensümaatiline aktiivsus on pärsitud ja võimalik on bioloogiliselt aktiivsete ainete defitsiit.
HÜPOGLÜKEEMILINE SÜNDROOM (hiline dumping) Hüpoglükeemiline sündroom esineb 17%-l patsientidest, kellele tehakse mao resektsioon erinevatel aegadel pärast operatsiooni. Patsientidel, kes on läbinud mao resektsiooni, läheb mao kännu toit kiiresti tühisoolde, kus süsivesikud, eriti kergesti seeditavad, imenduvad kiiresti, mille tulemuseks on veresuhkru taseme kiire tõus, hüperglükeemia (rohkem kui 2 korda), hüperglükeemiline sündroom. . Tulevikus toimub insuliini kompenseeriv vabanemine verre, samal ajal areneb nn kompenseeriv ehk reaktiivne hüpoglükeemia - suhkru tase langeb ja osutub sageli esialgsetest näitajatest madalamaks (sageli kuni 2,78 mmol / l ja madalam).
Hüpoglükeemilisel sündroomil on spetsiifiline kliinik. Üldine nõrkushoog, pearinglus, iiveldus, näljatunne ei teki kohe pärast söömist, vaid 1-1,5 tunni pärast.Nendega kaasnevad tugev higistamine, värisemine kogu kehas ja peatab süsivesikuid sisaldav toit. Kerge haiguse kulgu korral esinevad rünnakud harva, ainult ebaregulaarsete toidukordade, pikkade pauside korral toidukordade vahel. Raskematel juhtudel tekivad need pärast iga sööki.
Süsivesikute metabolismi rikkumine põhjustab glükogeeni ladestumise vähenemist maksas ja lihastes. Aju glükoosiga varustatuse vähenemine võib muuta selle aktiivsust, raskendada vaimse töö tegemist, halvendada mälu ja soodustada psühhasteeniliste häirete teket. Hüpoglükeemia mõjutab negatiivselt südame tööd, areneb müokardi düstroofia.
ADDUKTIIVSE SILMUSE SÜNDROOM on sage ja tõsine tüsistus pärast mao resektsiooni Billroth-2 meetodil, see areneb 3-22% patsientidest. Aferentse ahela sündroomi aluseks on aferentse ahela sisu evakueerimise rikkumine. Selle päritolu on seotud nii funktsionaalsete muutustega aferentsetes ja efferentsetes ahelates kui ka orgaaniliste häiretega või nende kombinatsiooniga.
Orgaanilistest häiretest on olulised anastomoos pikal aasal, kõveruste, adhesioonide, ahenemiste ja muude mehaaniliste takistuste teke, mis raskendavad nii aferentse silmuse kui ka mao tühjendamist väljalaskeaasasse. Nendel juhtudel on võimalik mao kännu sisu massiline tagasivool aferentsesse ahelasse, millele järgneb selle stagnatsioon, segunemine seedemahlaga ning toidu ja sapi rikkalik oksendamine.
Muudel juhtudel esineb aferentses ahelas seedemahlade seiskumine, millele järgneb sapi oksendamine ilma toidulisandita. Nende hulka kuuluvad duodenostaas ja kaksteistsõrmiksoole motoorse funktsiooni kahjustus (hüpotensioon).
Patogenees. Pärast söömist, eriti rasvast või magusat, aga ka rohket toitu, suureneb sapi eritus ja kõhunäärme mahla sekretsioon, mis sisenevad aferentsesse ahelasse, millest evakueerimine on raskendatud. Luuakse tingimused, mille korral nende sisenemine makku on paremini ligipääsetav kui väljalaskeaasasse. Seedemahlade kuhjudes ja soolestiku ülepingutamisega tekivad valud, täiskõhutunne epigastimaalses piirkonnas ja parema hüpohondriumi piirkonnas, iiveldus, oksendamine, misjärel valu kaob ja patsiendi seisund paraneb. Sapi ja pankrease mahla enneaegse ja ebapiisava tarbimise tagajärjel aferentse ahela sündroomiga patsientidel on seedimise ja imendumise protsess häiritud, tekib kõhulahtisus, kõhupuhitus ja korin, kreatorröa, steatorröa, kaalulangus.
SOOLE FUNKTSIOONIDE HÄIRED
LÜHENDATUD SOOLE SÜNDROOM - soole resektsiooni põhjused võivad olla: veresoonte ateroskleroos, kasvajad jne. Kuni 40% soolestiku eemaldamisega võib kaasneda normaalse seedimise taastamine. Kui eemaldada ileotsekaalne nurk, on isegi 25% peensoole eemaldamine seedimisele halb. Toidu osaline liikumine on häiritud, see voolab ohjeldamatult peensoolest jämesoolde ja motoorne funktsioon on häiritud. Lisaks siseneb toit jämesoolde hüperosmolaarselt, soolestiku lipolüütiline funktsioon on häiritud. Need muutused põhjustavad kõhulahtisust.
Soolestikus on häiritud bioloogiliselt aktiivsete ainete - vitamiinide, mikroelementide (vask, raud) adsorptsioon, patsientidel võib tekkida aneemia. Seega on lühikese soole sündroom mitmete bioloogiliselt aktiivsete ainete seedimise ja malabsorptsiooni defekt. Tekib malabsorptsiooni sündroom.
MALABSORPTSIOONI SÜNDROOM ühendab kahte mõistet maldigestion ja malabsorption, kuna mõlemal juhul tekib teatud etapis seedetrakti erinevate osade seede- ja imendumisfunktsioonide üldine rikkumine.
Maldigestia(intestinaalsed ensümopaatiad) on kõhu seedimise puudulikkus.
Malabsorptsioon- see on soolestiku imendumisfunktsiooni puudulikkus, parietaalse seedimise rikkumine.
SOELE ENSÜMOPAATIAD võivad olla kaasasündinud või omandatud. Arengu põhjused on erinevad: pärilikud seedetrakti morfofunktsionaalse seisundi häired, sooleinfektsioonid, mürgistused, toitumishäired, allergiahaigused jne. Lapse pärilike malabsorptsioonisündroomiga haiguste varajane avastamine ning õigeaegne õige dieedi ja ravi määramine on võimalus normaalseks füüsiliseks ja psühho-motoorseks arenguks ning puude ennetamiseks.
laktaasi puudulikkus(hüpolaktaasia) esineb ligikaudu ühel inimesel kümnest. Kõige enam on see omane Aasia, Vahemere ja Aafrika päritolu inimestele, aga ka Ameerika indiaanlastele.
Tavaliselt lagundab laktaas laktoosi soolestikus glükoosiks ja galaktoosiks, mis seejärel kaasatakse üldisesse ainevahetusse. Kuid paljudel inimestel väheneb vanusega seoses seedetrakti haiguste ja muude tegurite tõttu laktaasi aktiivsus, mis põhjustab organismi võimetuse töödelda kogu sissetulevat laktoosi ja seejärel laktoosi metabolismi bakterite poolt. jämesooles muutub ülimalt oluliseks. Selle tulemusena tekivad laktaasi puudulikkuse kliinilised sümptomid: kõhupuhitus, kõhulahtisus, kõhuvalu.
Malabsorptsiooni näide on tsöliaakia (tsöliaakia) millel on pärilik iseloom. Gluteeni leidub osades teraviljades – nisus, rukis, oderis, kaeras. Esineb ensüümi defekt – puudumine või puudulikkus gliadinaminopeptidaas gluteeni lagundamisel osalev ensüüm. Gluteeni mittetäieliku seedimise produktid (gliadiin jne) on sooleseina villile toksilised, tekib nende atroofia, seega süsivesikute adsorptsiooni- ja imendumisprotsesside rikkumine. Lisaks põhineb tsöliaakia rakulise ja humoraalse immuunsuse patoloogial vastusena gluteenivalkude (proamiinide ja gluteniinide) olemasolule. Toodetakse gluteenivastaseid antikehi, mille tootmises osaleb peensool ise. Gluteen seondub spetsiifiliste enterotsüütide retseptoritega ja interakteerub peensoole limaskesta lamina propria interepiteliaalsete lümfotsüütide ja lümfotsüütidega. Tekkivad antikehad interakteeruvad gluteeniga, tekib immunoloogiline reaktsioon koos soole limaskesta kahjustusega. Lisaks toodavad sensibiliseeritud T-lümfotsüüdid vastusena gluteeniga kokkupuutele lümfokiine, mis süvendavad peensoole limaskesta kahjustusi. Selle tulemusena tekib soole limaskesta põletikuline kahjustus ja toiduühendite imendumise rikkumine, mis on tingitud gluteeni lagundavate peptidaaside puudumisest või järsust vähenemisest.
Seda haigust iseloomustab kõhulahtisus, mis tekib nisust, rukkist ja odrast valmistatud toodete söömisel. Haiguse progresseerumisel ilmnevad malabsorptsiooni sümptomid.
MALABSORPTSIOOMI VÄLJUNDID
1. Salenemine
2. Laste kasvu ja füüsilise arengu hilinemine.
3. Valkude metabolismi rikkumine - raske hüpoproteineemia korral võib tekkida turse
4. Lipiidide metabolismi rikkumine.
5. Süsivesikute ainevahetuse rikkumine – süsivesikute lagunemise ja imendumise rikkumine väljendub kalduvuses vähendada vere glükoosisisaldust.
6. Kaltsiumi metabolismi rikkumine - kaltsiumi imendumise häire peensooles, millega kaasneb samaaegselt D-vitamiini imendumise rikkumine Patsientidel väheneb kaltsiumi sisaldus veres, häiritakse selle sisenemist luukoesse, areneb osteoporoos ( kõrvalkilpnäärme hüperfunktsioon vastusena hüpokaltseemiale aitab kaasa selle arengule).
7. Aneemia - aneemia teke on tingitud raua imendumise halvenemisest soolestikus, selle sisalduse vähenemisest veres (rauavaegusaneemia). Koos sellega on häiritud B12-vitamiini imendumine, mis väljendub B12-vaegusaneemia kliinikus.
8. Endokriinsete näärmete talitlushäired – endokriinsed talitlushäired tekivad raske tsöliaakia ja väljendunud malabsorptsiooni sündroomi korral. Neerupealiste koore puudulikkus väljendub tugevas nõrkuses, naha ja limaskestade pigmentatsioonis (nahk omandab hallikaspruuni, helepruuni või pronksise varjundi), arteriaalse hüpotensiooni ja pearingluse, naatriumi-, kloori- ja kloorisisalduse vähenemise. kortisooli sisaldust veres. Sugunäärmete funktsiooni rikkumine väljendub meestel potentsi vähenemises, sekundaarsete seksuaalomaduste raskuse vähenemises, munandite atroofias; naistel - hüpo- või amenorröa. Võib-olla hüpotüreoidismi areng, mis on tingitud joodi imendumise halvenemisest soolestikus.
9. Polühüpovitaminoos – vitamiinide imendumise rikkumine viib hüpovitaminoosi sümptomite tekkeni: A-vitamiini puudus väljendub naha kuivuses, nägemisteravuse languses (eriti hämaras); vitamiini B12 puudumine - makrotsüütiline aneemia; C-vitamiin - suurenenud verejooks, naha hemorraagia, veritsevad igemed, tugev üldine nõrkus. B1-vitamiini puudus põhjustab perifeerse polüneuropaatia (kõõluste reflekside vähenemine, distaalsete jäsemete tundlikkuse vähenemine), paresteesia tunnet, jalgade tuimust. Närvisüsteemi kahjustusi süvendab vitamiinide B6, B2, PP puudus. B2-vitamiini puudumisega areneb nurgeline stomatiit, K-vitamiin - hüpoprotrombineemia.
10. Teiste seedesüsteemi organite kahjustus - suuõõne uurimisel märgitakse glossiiti (keel on vaarikapunane, mõranenud, papillid siluvad), huuled on kuivad, lõhenenud. Kõhupiirkond on paistes, suurenenud (kõhupuhituse tõttu), raske hüpoproteineemia tekkega võib tekkida astsiit.
11. Müokardi kahjustus – tsöliaakia enteropaatiaga patsientidel areneb müokardi düstroofia, mida iseloomustab õhupuuduse ja südamepekslemise ilmnemine, eriti treeningu ajal, südame vasaku piiri kerge laienemine, südametoonide kurtus ja T-laine vähenemine EKG-l.
Õpilaste praktilised tööd:
Tunni eesmärk: soolesulguse metaboolsete häirete uurimine.
Varustus:
1. Rotid. 2. Käärid. 3. Eeter.
4. Pintsetid. 5. Indikaator universaalne paber.
5. Konnad. 6. Hematokriti tsentrifuug. 7. Katseklaasid.
Katse: eeternarkoosis oleval rotil eemaldatakse kõhuõõnest peensoole silmus. Väljudes 6-8 cm kaksteistsõrmiksoole nurgast, ligeeritakse sooled mesenteeriaga. Kõhuõõs on õmmeldud. 2-3 päeva pärast viiakse läbi järgmised uuringud. Rott tapetakse eeternarkoosi all. Koguge veri naatriumtsitraadiga katseklaasi, et vältida selle hüübimist.
Maohaavand (sh erosioon) - kood K 25
Kaksteistsõrmiksoole haavand (sh erosioon) - kood
Peptiline haavand (PU) ehk mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand (DU) on ägenemiste ja tüsistuste tekkele kalduv krooniline retsidiveeruv haigus, mille morfoloogiline substraat on mao limaskesta ja/või kaksteistsõrmiksoole haavandiline defekt.
Epidemioloogia:
Seedesüsteemi kroonilised haigused on laste haigestumuse struktuuris üks juhtivaid kohti.
Seedesüsteemi haiguste esinemissagedus majanduslikult ebasoodsates piirkondades on 300-400 1000 lapse kohta.
Peptiline haavand mõjutab umbes 1,3–1,7% lastest. See kehtib eriti sellise piirkonna kohta nagu Arhangelski piirkond, kus gastroenteroloogiliste haiguste tase ületab oluliselt külgnevate põhjapiirkondade näitajaid ja riigi keskmist.
Arhangelski oblasti laste seedesüsteemi haiguste üldine esinemissagedus 1999. aastal oli 214,9 (Venemaal - 123,8, 2000. aastal - 222,4, 2001. aastal - 179,9).
PU erikaal on 13,5% kõigist gastroenteroloogilistest haigustest, kusjuures ülekaalus on kaksteistsõrmiksoole haavandid (90-95%).
RISKITEGURID, ETIOLOOGIA JA PATOGENEES
PU on polüetioloogiline haigus, mille puhul on raske paljude tegurite hulgast välja tuua juhtivat tegurit, mis selgitab kõiki selle arengu juhtumeid. Erinevad eksogeensed ja endogeensed tegurid nende dünaamilises koostoimes võivad mängida etioloogilist rolli:
Pärilikud-konstitutsioonilised tegurid
Närvisüsteemi krooniline ülepinge.
Toitumisharjumuste mõju
Halvad harjumused (suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine).
Ravimid (aspiriin ja teised MSPVA-d, glükokortikoidid jne).
Nakkusfaktor (Helicobacter pylori)
pärilikud-põhiseaduslikud tegurid.
Geneetilised tegurid, mis määravad PU päriliku eelsoodumuse:
C-veregrupp 0(1) AB0 süsteemi järgi,
suutmatus süljega väljutada ABH-süsteemi vere rühmaaglutinogeene (nn mittesekretoorne seisund),
C kaasasündinud α1-antitrüpsiini ja β2-makroglobuliini puudulikkus, mis tavaliselt kaitsevad mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta atsidopeptilise faktori agressiooni eest,
C parietaalrakkude hüperplaasia, millel on kõrge maksimaalne maohappe tootmine,
C pepsinogeeni 1, samuti seerumi ja erütrotsüütide koliinesteraasi taseme tõus veres,
Leeliselise fosfataasi soolekomponendi C puudumine veres
C sekretoorse immunoglobuliini A tootmise vähenemine,
C HLA histo-sobivusantigeenide B5, B15, B35 olemasolu.
Päriliku koormuse olemasolu on taust, mille taustal realiseeritakse (või ei realiseeru) erinevate ebasoodsate keskkonnategurite toime: psühhoemotsionaalne, psühhosotsiaalne, nakkuslik, alimentaarne jne.
närvisüsteemi krooniline ülepinge.
Üks olulisemaid haiguse arengu käivitavaid tegureid.
Toitumisharjumused
Kvaliteedi ja toitumise pikaajaline rikkumine võib stimuleerida mao sekretsiooni ja põhjustada mao limaskesta otsest traumat, mis aitab kaasa kroonilise gastriidi ja gastroduodeniidi tekkele, s.o. haavandieelne seisund. Mõnede toodete (liha, piim) puhverdavad ja antatsiidsed omadused on aga selgelt korrosioonivastase toimega, blokeerides aktiivse maomahla.
Halvad harjumused
PU arengule kaasaaitamine – suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine. Suitsetajate seas esineb PU-d 2 korda sagedamini kui mittesuitsetajatel. Nikotiin soodustab mao limaskesta parietaal- ja põhirakkude hüperplaasiat, pärsib lima moodustumist ja vähendab prostaglandiinide sünteesi, pärsib pankrease bikarbonaatide sekretsiooni, kiirendab toidu evakueerimist maost ja soodustab duodenogastraalset refluksi. Samuti stimuleerib alkohol mao hapet moodustavat aktiivsust, häirib CO barjääri funktsiooni ja aitab kaasa haavandieelsete seisundite tekkele.
Ravimid
On tõestatud, et mitmed ravimid (aspiriin ja teised mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, glükokortikoidid jt) võivad mõnikord geneetilise eelsoodumusega inimestel põhjustada mao limaskesta või kaksteistsõrmiksoole haavandumist.
Nakkusfaktor (Helicobacter pylori)
Eraldi mainimist väärib PU nakkusteooria. Helicobacter pylori (HP) kirjeldus 1983. aastal B. Marshalli ja J. Warreni poolt ning selle rolli selgitamine kroonilise antraalse gastriidi (tüüp B) väljakujunemisel on gastroenteroloogia valdkonna teadusuuringute üks peamisi saavutusi viimasel ajal. aastakümneid. Praegu on peaaegu 100% kaksteistsõrmiksoole haavandite ja enam kui 70% maohaavandite esinemine ja kordumine seotud mao limaskesta HP-nakkusega [
Mehhanismid, mille abil HP põhjustab haiguste arengut, on järgmised: toksiinid ja toksilised ensüümid, põletiku stimuleerimine, muutused mao füsioloogilises funktsioonis (happe sekretsiooni järsk tõus).
HP limaskesta ladestumise sagedus sõltub peamiselt sotsiaal-majanduslikest tingimustest ja vanusest.
Madala sissetulekuga elanikkonnarühmades tuvastatakse kõrgem nakatumise määr, sooja veeta majades elavatel on see 3 korda kõrgem kui sooja veevarustusega majades elavatel inimestel.
HP levimus linnas on palju suurem kui maapiirkondades ja suureneb koos vanusega.
Helicobacteri sissetoomisega mao antrumi limaskestale kaasneb selle limaskesta leelistamine, mis stimuleerib gastriini vabanemist ja see omakorda suurendab vesinikkloriidhappe tootmist.
Sel juhul rikutakse pyloruse obturaatori funktsiooni ja vesinikkloriidhape tungib suurtes kogustes kaksteistsõrmiksoole, kus selle mõjul tekib kaksteistsõrmiksoole epiteeli metaplaasia maosse.
See aitab kaasa Helicobacteri sissetoomisele ja limaskesta kahjustamisele.
Maohaavandite puhul on Helicobacteri otsene kahjustav toime ilmselt kõige olulisem, kuna see on võimeline tootma proteaase ja ensüüme, mis vedeldavad kaitsvat lima.
HP ülekandumine inimeselt inimesele on kõige tõenäolisem nakatumistee, kuid tegelik levikutee pole lõplikult kindlaks tehtud. Samuti eeldatakse, et laialt levinud nakkus on tingitud sellest, et see levib fekaal-oraalsel teel.
Seega omistatakse kaasaegsete kontseptsioonide valguses loetletud tegurite hulgas juhtiv roll PU arengus Helicobacter pylori infektsioonile, mis avaldub nii endogeensete agressioonitegurite suurenemise kui ka kaitsevõime nõrgenemise kaudu. gastroduodenaalse limaskesta omadused.
Kliinik
PU ägenemise tüüpilist kliinilist pilti iseloomustab valu ja düspeptiliste sündroomide esinemine.
Valul on PU-s selge rütm (tekkimise aeg ja seos toiduga), perioodilisus (valu vaheldumine nende puudumisega) ja hooajalisus. Valu iseloom võib muutuda söömise, antatsiidide, antikolinergiliste ravimite ja ka pärast oksendamist. Valusündroom ei ole mitte ainult patsientide peamine kaebus, vaid võimaldab sageli täpset diagnoosi ilma täiendavate uurimismeetoditeta. Varajane valu, mis ilmneb 0,5-1 tundi pärast söömist, on iseloomulik mao ülemistes osades paiknevatele haavanditele. Mao ja kaksteistsõrmiksoole antrumi haavanditele on iseloomulik hiline valu, mis tekib 1,5-2 tundi pärast söömist, samuti öised ja näljavalud, mis vähenevad pärast söömist, eriti piima.
Madalate haavanditega valu on tuim, mõõduka intensiivsusega, peamiselt epigastimaalses piirkonnas. Haavandi tungimisel elundi sügavatesse kihtidesse või haavandilise põletiku korral valu tugevneb, valu sõltuvus toidutarbimisest kaob.
PU tüsistuste tekkega kaasneb haiguse kliinilise pildi muutumine. Valu järsk taandumine PU ägenemise ajal võib viidata verejooksu tekkele. Märkimisväärse verekaotusega täheldatakse hematemesi, melenat, ägeda vereringepuudulikkuse sümptomeid.
Haavandi tungimisel muutub valu vistseraal-somaatiliseks, seda iseloomustab punkti lokaliseerimine ja kaob igapäevane rütm. Lisanduvad sümptomid, mis on iseloomulikud nende elundite haigustele, kus on toimunud tungimine.
Kaksteistsõrmiksoole haavandid ja püloorsed haavandid tungivad sageli kõhunäärmesse, põhjustades pidevat tugevat valu, mis kiirgub selga.
Düspeptiline sündroom
võivad hõlmata kõrvetisi ja hapu röhitsemist (kaudsed tõendid vesinikkloriidhappe hüperproduktsiooni ja gastroösofageaalse refluksi kohta), iiveldust ja oksendamist, mis ilmnevad valu kõrgeimal ajal ja toob märkimisväärset leevendust; kõhukinnisus. Söögiisu tavaliselt säilib, harvem väheneb kartuses tekitada toiduga valu (sitofoobia).
Mädanenud röhitsemine ja oksendamine näitavad kõige sagedamini mao sisu evakueerimise rikkumist spasmi või tugeva põletikulise turse tõttu pyloroduodenaalses piirkonnas. Nende sümptomite püsimine remissioonifaasis viitab tüsistuste tekkele - tsikatritsiaalne pyloric stenoos.
Peptiline haavand / A. M. Zaprudnov, A. V. Mazurin, 1984; Volkov A.I., 1999 /
1) lokaliseerimise järgi:
Kõhus:
1. subkardiaalne osakond
2. väike kumerus
3. prepüloorsed ja püloorsed lõigud
Kaksteistsõrmiksooles:
1. pirn
2. postbulbar osakond
Teine lokaliseerimine
2) Haiguse staadiumi endoskoopilised omadused:
1 - värske haavand
2 - haavandi epiteliseerumise algus
3 - haavandi, limaskesta paranemine säilinud duodeniidiga /armistunud haavand/
4 - täielik paranemine (kambri deformatsioon)
Süvenemine
Mittetäielik kliiniline remissioon
Kliiniline remissioon
Kliiniline ja endoskoopiline remissioon
4) Vorm: - tüsistusteta
Keeruline:
1. verejooks
2. tungimine
3. perforatsioon
4. püloori stenoos
5. perivistseriit
5) Praegune:
Esimest korda haavand
Harva retsidiveeruv (remissioon > 3 aastat)
Sageli ägenemine (remissioon)< 3 лет)
Pidevalt retsidiveeruv (remissioon)< 1 года)
Pikaajaline mitteparanemine (raske armistuda) = ei armistu 12 nädala jooksul.
Sümptomaatilised gastroduodenaalsed haavandid
A. "Stressihaavandid":
a) Curlingu haavandid – laialt levinud põletushaavadega;
b) Cushingi haavandid - kraniotserebraalsete vigastuste, ajuverejooksude, neurokirurgiliste operatsioonidega;
c) haavandid muudes stressiolukordades: müokardiinfarkt, sepsis, rasked haavad ja kõhuoperatsioonid.
B. Ravimi haavandid
B. Endokriinsed haavandid:
a) Zollinger-Ellisoni sündroomiga;
b) kaksteistsõrmiksoole haavandid hüperpapatüreoosi korral
G. Gastroduodenaalhaavandid mõnede siseorganite haiguste korral:
a) krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste korral;
b) reuma, hüpertensiooniga;
c) maksahaigustega ("hepatogeensed" haavandid);
d) kõhunäärmehaiguste korral ("pankreatogeensed" haavandid);
e) kroonilise neerupuudulikkuse korral;
e) reumatoidartriidiga;
g) teiste haigustega (suhkurtõbi, Crohni tõbi).
Peptilise haavandi diagnoosimise ja ravi standardid
Kohustuslikud laboriuuringud:
Täielik vereanalüüs (normist kõrvalekaldumise korral tuleks uuringut korrata 1 kord 10 päeva jooksul).
Ühekordne: veregrupp, Rh-faktor, varjatud vereanalüüs väljaheites, uriinianalüüs, seerumi raud, retikulotsüüdid, veresuhkur, biopsiaproovi histoloogiline uuring, biopsiaproovi tsütoloogiline uuring, ureaasi test (CO-test jne).
Kohustuslikud instrumentaalõpingud. Ühekordne: maksa, sapiteede ja kõhunäärme ultraheliuuring, pH-meetria.
Kaks korda: EGD koos sihipärase biopsia ja pintsli tsütoloogiaga (enne ravi ja 6-8 nädalat pärast ravi).
Täiendavad uuringud viiakse läbi pahaloomulise haavandi kahtluse korral, tüsistuste ja kaasuvate haiguste esinemisel.
Ekspertide konsultatsioonid vastavalt näidustustele.
PU diagnoosimine põhineb patsiendi kaebuste igakülgsel hindamisel ja objektiivse uuringu andmetel. PU kliiniliste sümptomite põhjalik analüüs võimaldab kahtlustada haigust ja viia läbi patsiendi sihipärane uuring. Kõige usaldusväärsem meetod PU diagnoosi kinnitamiseks või välistamiseks on esophagogastroduodenoscopy (EGD), mis on kõrge eraldusvõimega, mis võimaldab tuvastada PU-d vähemalt 95% juhtudest. Mao ja kaksteistsõrmiksoole PUD-i endoskoopilised kriteeriumid on ägeda või kroonilise haavandi olemasolu, mille suurus ulatub mõnest mm kuni 3 cm või rohkem, lineaarsed või tähekujulised "punase" või "valge" värvusega armid, cicatricial- kaksteistsõrmiksoole või mao sibula haavandiline deformatsioon.
Maohaavandite puhul, eriti esmakordsel, samuti pikaajaliste armitute ja hiiglaslike haavandite korral, olenemata asukohast, tuleks FGDS teha sihipärase biopsiaga haavandi servadest ja põhjast (põletiku astme hindamine , mao limaskesta atroofia või soole metaplaasia).
Röntgeniuuringu meetod on nüüdseks kaotanud oma positsiooni endoskoopiale. Siiski säilitab see oma tähtsuse mao ja kaksteistsõrmiksoole toonuse ja motoorse evakuatsioonifunktsiooni hindamisel, püloorse stenoosi astme määramisel ning ka juhtudel, kui EGD-le on suhtelisi vastunäidustusi.
HP tuvastamiseks mao limaskestas kasutatakse palju erinevaid meetodeid.
HP diagnoosimise “kuldstandardiks” on mao limaskesta biopsia proovide kultiveerimine ja histoloogiline uurimine bakteritega, mis on värvitud 0,01% akridiinoranži, Giemse-Romanovsky, toluidiinsinisega, hõbedaga Warthin-Starry järgi jne.
Samuti saab diagnoosimiseks kasutada HP ureaasi aktiivsuse teste (CLO-test, CUT-test, De-nol test, hingetõmbe test), mao limaskesta määrdude tsütoloogilist uuringut, immunoloogilisi teste.
Diferentsiaaldiagnostika.
Mao- ja 12 kaksteistsõrmiksoole haavandit tuleb kõige sagedamini eristada järgmistest haigustest: krooniline gastriit, krooniline koletsüstiit, krooniline pankreatiit, diafragmasong, funktsionaalsed seedehäired.
- Krooniline gastriit. Valu epigastriumis on mõõdukas, seotud toidu tarbimisega. Kliinikus tuleb esiplaanile düspeptiline sündroom. Palpatsioon mõõdukas difuusne valu epigastriumis. Mao sekretsioon on normaalne või vähenenud. Diagnoosi kinnitab fibrogastroskoopia koos mao limaskesta sihipärase biopsiaga (haiguse morfoloogilise tüübi tuvastamine).
- Krooniline koletsüstiit, sapikivitõbi: peamiselt ülekaalulised naised. Maksimaalne valu ei ole epigastriumis, vaid paremas hüpohondriumis. Valud on igavad, suruvad, nendega kaasneb iiveldus ja oksendamine. Palavik. Kivi läbimisega - subhepaatilise kollatõve sündroom.
Veri: mõõdukas leukotsütoos, suurenenud ESR.
Kaksteistsõrmiksoole sondeerimine: suur hulk leukotsüüte B-osas.
Sapipõie ultraheli: kividest tingitud suurenenud kaja piirkonnad, seina paksenemine, kontraktiilsuse halvenemine.
Koletsüstogrammid: täitevefektid kivide, hüpotoonilise või muud tüüpi düskineesia korral.
- Krooniline pankreatiit. Naistel on see reeglina kombineeritud kroonilise koletsüstiidiga. Meestel on sageli esinenud alkoholi kuritarvitamist. Valu epigastriumis, vasakpoolses hüpohondriumis, "vöö", iiveldus, röhitsemine. Ägenemist provotseerib alkoholi, rasvase toidu tarbimine. Valu ägenemisega jäävad nad ilma haavandilisest rütmist, intensiivistuvad pärast söömist. Paljudel patsientidel on kehakaalu langus, kõhulahtisus koos steatorröaga, mööduv hüperglükeemia. Palpatsioon difuusne valu epigastriumis, kõhunäärme projektsioonis. Perifeerne veri muutub vähe. Alfa-amülaasi, trüpsiini, seerumi elastaasi, uriini alfa-amülaasi aktiivsuse suurenemine. Ultraheliuuring: pankrease koe tihendamise tunnused, mõnel juhul - pankreatolitiaas.
- Diafragmaatiline song. Tuim valu epigastriumis, xiphoid protsessi taga, süveneb horisontaalses asendis ja pärast söömist, kaob vertikaalsusega; röhitsemine pärast söömist. Diagnoosi kinnitab Rg uuring horisontaalasendis peaotsaga allapoole.
- Funktsionaalne seedehäired. Mõõduka intensiivsusega epigastimaalne valu, mis ei ole ilmselgelt seotud toidu tarbimisega, kestus varieerub päevadest ja tundidest minutiteni. Söömine ja antatsiidid ei peata valu. Öised ja näljased valud pole tüüpilised. Üksikasjaliku küsitlemisega on võimalik tuvastada valu psühhogeenne tingimuslikkus epigastriumis, nende kombinatsioon valuga piki söögitoru, keeles, “klomp kurgus”, hingamishäired. Paavstlik valu epigastriumis, hajus valu kogu kõhus, madal valulävi. Mao Rg-skoopia: motoorse evakuatsiooni düsfunktsioon. Endoskoopia: patoloogiat ei tuvastata või väljendunud veresoonte muster, allajoonitud voldid.
Ravi.
Peptilise haavandi diagnoos enne FGDS-i või röntgenuuringut on alati oletatav. Peptilise haavandi kahtluse korral on näidustatud kiireloomuline FGDS. Haiglaravi vajaduse määrab peamiselt peptilise haavandi tüsistuste tekkimise võimalus ja kliiniliste sümptomite raskus. Anamneesis peptilise haavandi esinemine, sümptomite stereotüüpsus iga ägenemise korral võimaldab panna diagnoosi suurema tõenäosusega.
Enne FGDS-i algavad terapeutilised meetmed säästva dieedi määramisega (tabel nr 1) sagedase, 5-6 söögikorraga päevas, väikeste portsjonitena. Peptilise haavandi patogeneetiline ravi on suunatud neurohumoraalse regulatsiooni rikkumiste taastamisele, maosisu agressiivsuse vähendamisele, mao ja kaksteistsõrmiksoole motoorika normaliseerimisele ning reparatiivsete protsesside stimuleerimisele.
Kuid enne FGDS-i on võimatu läbi viia kogu ravimeetmete kompleksi. Kui äsja diagnoositud peptilise haavandi diagnoos kinnitatakse FGDS-iga, on soovitav ravi läbi viia haiglas.
Ravi eesmärk: haavandi kiire ja täielik paranemine, PU ägenemiste ja tüsistuste ennetamine. Selle eesmärgi saavutamiseks peab arst lahendama järgmised ülesanded:
Vähendada liigset happe-peptiini tootmist,
saavutada HP likvideerimine,
Taastada koordineeritud antroduodenaalse motoorika,
Suurendada mao- või kaksteistsõrmiksoole limaskesta resistentsust.
Kaasaegsetest positsioonidest PU-ga patsientide ravis eristatakse kahte peamist perioodi:
Haiguse aktiivse faasi (äsja diagnoositud haavand või selle ägenemine) ravi,
Relapsi ennetamine (profülaktiline ravi).
Haiguse ägeda faasi ravi põhimõtted.
1. Patsiendi teavitamine tema haigusest ja tugeva motivatsiooni tagamine dieedist, tervislikust eluviisist ja meditsiiniliste soovituste rangest järgimisest.
2. Dieet nr 1 on ette nähtud lühikeseks perioodiks väljendunud valusündroomi esinemisel ja seejärel tabel nr 5. Peamine nõue on sagedased ja osalised toidukorrad (5-6 korda päevas, väikeste portsjonitena).
3. Eksogeensete kahjustavate tegurite välistamine või mõju vähendamine: suitsetamine, alkoholi, kohvi, kuumade vürtside joomine, haavandilise iseloomuga ravimite (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, glükokortikoidid, teofelliin jne) võtmine.
4. Narkootikumide ravi.
5. Abistavate ravimeetodite kasutamine (fütoteraapia, füsioteraapia, pikka aega mitteparanevate haavandite lokaalne ravi).
PU meditsiiniline ravi
Maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi üldtunnustatud meditsiiniline taktika, olenemata haiguse faasist (ägenemine või remissioon), sealhulgas keerulised vormid, on helikobakterivastase ravi määramine. Eduka likvideerimisraviga kaasneb haavandi kiire paranemine. Haavandeid tervendav toime ei tulene mitte ainult likvideerimisrežiimide aktiivsetest haavandivastastest komponentidest (näiteks prootonpumba inhibiitorid, ranitidiin-vismuttsitraat või kolloidne vismutsubtsitraat), vaid ka H. pylori nakkuse tegelik kõrvaldamine, millega kaasneb gastroduodenaalse limaskesta reparatiivse regeneratsiooni normaliseerumine.
H. pylori elimineerimiseks peptilise haavandi korral on ravi peamine eesmärk vältida hilisemaid retsidiivisid. Histamiini H2-retseptori blokaatorite - ranitidiini või famotidiini - määramine võimaldab saavutada kaksteistsõrmiksoole haavandi armistumise 4-6-nädalase raviga 80-95% patsientidest, maohaavandi armistumist 8-nädalase raviga 90% patsientidest. patsiendid. Prootonpumba inhibiitorid võimaldavad armistada kaksteistsõrmiksoole haavandit 2 nädalaga 75% juhtudest, 4 nädalaga 95% juhtudest, 4 nädalaga 75% juhtudest ja 8 nädalaga 95% juhtudest. Haiguse ägenemise edukas ravi antisekretoorsete ravimitega ei tähenda aga peptilise haavandi ägenemiste ärahoidmist tulevikus, selleks on välja töötatud säilitusravi taktika histamiini H2 retseptori blokaatorite või prootonpumba inhibiitoritega.
1. rea ravi (PPI + 2 antibiootikumi) 7 päeva –
Ø (alternatiiv: ranitidiini vismuttsitraat = "piloriid"; harvem - famotidiin 8 ja 20 tunni jooksul)
Ø klaritromütsiin (milidist) 15 mg/kg/päevas, jagatuna kaheks annuseks söögikordade lõpus (max 500 mg/päevas)
Ø Amoksitsilliin 50 mg/kg/päevas, jagatuna 2 annuseks söögikordade lõpus (max 1 g/päevas)
Ø /või metronidasool 15-20 mg/kg/päevas jagatuna 2 annuseks/
II-rea teraapia (kvadroteraapia) 7 päeva -
Ø omeprasool 20 mg 2 korda päevas kell 8 ja 20 (0,7-1 mg / kg / päevas)
Ø kolloidsed vismutisoolad - de-nol 120-240 mg 2 korda päevas 30 minutit enne sööki (alla 12-aastastele lastele 120 mg 2 korda päevas, üle 12-aastastele lastele 240 mg 2 korda päevas)
Ø Metronidasool 20 mg/kg/päevas, jagatuna 2 annuseks pärast sööki (või furasolidoon 10 mg/kg/päevas jagatuna kaheks annuseks pärast sööki)
Ø tetratsükliin (üle 10-aastased lapsed) 20-25 mg / kg / päevas 4 annusena pärast sööki
Ø /või roksitromütsiin (rulid) 5-8 mg / kg / päevas, jagatuna 2 annuseks pärast sööki; max 300 mg/päevas)
HP-ga mitteseotud mao-kaksteistsõrmiksoole haavandite medikamentoosne ravi (negatiivsed testid, sealhulgas antrumist ja mao kehast võetud sihipärastest biopsiatest) - kasutatakse ühte ravimirežiimidest:
Ø nr 1: Ranitidiin - 300-150 mg päevas (4-10 mg / kg / päevas) või famotidiin - 40-20 mg päevas (0,5-2 mg / kg / päevas) hommikul ja õhtul intervalliga 12 tundi ja annuse järkjärguline vähendamine, kuur kuni 3 nädalat ja antatsiidne ravim sümptomaatilise vahendina.
Ø nr 2: Sukralfaat (venter) - 2-4 g päevas: 0,5 (harvemini 1 g) 30 minutit enne sööki 3 korda ja õhtul 2 tundi pärast sööki 4 nädala jooksul, seejärel 1-2 g päevas 2 nädalat.
Antatsiidid adsorbeerivad ja ümbritsevad ained.
Kaksteistsõrmiksoole haavandite paranemise sagedus 4-nädalase antatsiidide kasutamise korral on keskmiselt 73%, optimaalne toime 4 korda päevas. Neil on võime siduda epiteeli kasvufaktorit ja fikseerida see haavandi piirkonnas, stimuleerides seeläbi rakkude proliferatsiooni, angiogeneesi ja kudede regeneratsiooni. Histoloogiline pilt armis on parem kui omeprasoolravi korral. Kasutatakse mitteimenduvaid antatsiide: almagel, flatugel, maalox jne. Need sobivad kõige paremini varajase valu korral 0,5-1 tundi pärast söömist ja hilise valu korral - 2-2,5 tundi pärast söömist ja lisaks öösel. Kui valu rütm on muutlik, kasutatakse antatsiide 3 korda päevas 1 tund pärast sööki ja enne magamaminekut.
Histamiini H2 retseptori blokaatorid.
H2-blokaatorite seas on juhtival kohal 2. põlvkonna ranitidiini (tabel 150 mg) (ranikan, zantac) ("kuldstandard") ja 3. põlvkonna famotidiini (tabel 20 mg) (gastrocidiin) esindaja. Päeva jooksul säilitavad nad terapeutilise toime. Need ravimid ei põhjusta tavaliselt kõrvaltoimeid isegi pikaajalise (mitu aastat) säilitusravi korral, kuid aeg-ajalt, eriti eakatel. võib põhjustada psüühikahäireid, trombotsütopeeniat ja leukopeeniat, libiido ja potentsi langust. Viimaste põlvkondade H2-blokaatoritel nisatidiinil (aksiidil) ja roksatidiinil ei ole ranitidiiniga võrreldes erilisi eeliseid. Armistumise sagedus H2-blokaatorite kasutamisel saavutatakse 4 nädala pärast 74–89% patsientidest.
H+/K+-ATPaasi blokaatorid.
Kõige tõhusamad ravimid. Need pärsivad oluliselt vesinikkloriidhappe sekretsiooni, kuna vesinikkloriidhapet tekitab kaaliumiioonide juuresolekul adenosiintrifosfaat. Selle rühma peamine esindaja on omeprasool (omez). Omeprasool on valikravim patsientide raviks, kes on resistentsed ravile histamiini H2 retseptori antagonistidega ja kellel on seedetrakti verejooks. Määrake see 40-60 mg-ni enne magamaminekut 2-4 nädala jooksul, millele järgneb 20-40 mg 4-6 kuu jooksul.
Sünteesitud hiljem lansoprasool (annus 30 mg 1 kord päevas) ja pantoprasool annavad peaaegu sama efekti, nende eelisteks on pikaajalise kasutamise võimalus (kuni kolm aastat või rohkem).
Kilet moodustavad preparaadid.
Sellesse ravimite rühma kuuluvad peamiselt kolloidne vismut (subtsitraat või vismutisubsalitsülaat). (preparaadid "de-nol" ja "tribimol" kumbki 120 mg). Limaga reageeriv kolloidne vismut moodustab limaskestale, eriti haavandi piirkonnas, kaitsekile, mis kaitseb haavandi pinda kahjustavate mõjude eest, kiirendades defektide paranemist. Lisaks on neil ravimitel Helicobacter pylori kahjulik mõju.
Tavaliselt taluvad patsiendid ravimeid hästi, kuid mõnikord tekib kõhukinnisus. Tuleb meeles pidada, et selle võtmisel tekib väljaheide ja keel musta värvi. Kolloidsete vismutipreparaatide võtmise vastunäidustuseks on raske neerupuudulikkus.
Samasse ravimite rühma kuuluvad sukralfaat (venter, antepsiin). Happelise keskkonna mõjul omandab sukralfaat kleepuvad omadused, moodustades haavandite ja erosioonide pinnal valkudega ühendite kile - kelaadi. Sukralfaati võetakse 1,0 3 korda päevas 0,5-1 tund enne sööki ja öösel. Ravimil praktiliselt puuduvad kõrvaltoimed, ainult mõnikord põhjustab see kõhukinnisust.
Nende ravimite sagedasema kasutamise suureks takistuseks on nende kõrge hind.
tsütoprotektiivsed ained.
Tsütoprotektsioon - mao limaskesta ägedate hemorraagiliste ja erosioonikahjustuste vältimine keemiliste ainete mõjul. Selle ravimite rühma peamised esindajad on prostaglandiinid. Nad stimuleerivad vesinikkarbonaatide ja lima tootmist maos, parandavad mikrotsirkulatsiooni mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestas, vähendavad mõõdukalt vesinikkloriidhappe sekretsiooni. Teistest ravimitest sagedamini kasutatakse prostaglandiin E1 misoprostooli sünteetilist analoogi (arboprostil, enprostil, Cytotec, Cytotec) annuses 200 mcg per os 3 korda päevas enne sööki ja 1 tabel. üleöö 4-6 nädalat. Misoprostoolil on kõrvaltoime – 25% patsientidest põhjustab see kõhulahtisust.
Ravi abivahendid
Tüsistusteta peptilise haavandi korral viib põhiliste haavandivastaste ravimite kasutamine tavaliselt haiguse ägenemise tunnuste kõrvaldamiseni mõne päeva jooksul. Siiski on juhtumeid, kui on vaja välja kirjutada ravimid abirühmast. Sellest rühmast kasutatakse peamiselt müotroopseid spasmolüütikume (papaveriin, no-shpa, halidor) ja prokineetilisi aineid: tserukaal, motilium, tsisapriid.
Spasmolüütikume kasutatakse spastiliste valude korral, mida ei saa põhiravimite kasutamisega täielikult leevendada. Sageli ei põhjusta need valud mitte niivõrd peptiline haavand, kuivõrd söögitoru, soolestiku ja sapipõie düskineesia.
Pkineetilised ravimid on tavaliselt ette nähtud gastroösofageaalse ja püloorse sulgurlihase samaaegse düsmotiilsuse korral.
Varem kasutati peptilise haavandi ravis aktiivselt selliseid ravimeid nagu aaloe ekstrakt, metüüluratsiil, FIBS, solkoserüül, klaaskeha, astelpajuõli ja muud "reparaadid". Siiski puuduvad tõendid selle kohta, et need ained suudaksid kiirendada haavandite paranemist, mistõttu neid praegu haavandivastases ravis ei kasutata.
Haavandiga patsientidel on leeliseliste mineraalvete kasutamine võimalik, kuid ainult põhiteraapia lisandina.
Kui raviskeem ei toonud kaasa HP likvideerimist, jätkab patsient haavandivastast ravi antisekretoorsete ravimitega ja teine eradikatsioonikuur viiakse läbi erineva skeemi järgi. Helicobacter-vastase ravi teise kuuri ebaõnnestumise korral on vaja määrata HP tundlikkus kõigi kasutatud antibakteriaalsete ravimite suhtes ja viia läbi kolmas likvideerimiskuur.
HP-ga uuesti nakatumine (reinfektsioon) on haruldane (mitte rohkem kui 1–3%) ja pärast edukat likvideerimist on see hiline.
Nõuded ravitulemustele
Haiguse kliiniliste ja endoskoopiliste ilmingute leevendamine (täielik remissioon) kahe negatiivse HP testiga (histoloogiline ja ureaas), mis viiakse läbi mitte varem kui 4 nädalat pärast ravimravi katkestamist ja optimaalselt - haavandi kordumise korral.
Osalise remissiooni korral, mida iseloomustab paranemata haavandi esinemine, on vaja analüüsida patsiendi distsipliini seoses ravirežiimiga ja jätkata ravimteraapiat asjakohaste kohandustega. Kui haavand on paranenud, kuid aktiivne gastroduodeniit ja CO HP infektsioon püsivad, tähendab see ka täieliku remissiooni puudumist. Sellised patsiendid vajavad jätkuvat ravi, sealhulgas teist eradikatsiooniravi kuuri.
Näidustused peptilise haavandi kirurgiliseks raviks.
G Haavandi perforatsioon.
G Haavandite läbitungimine, mis ei allu konservatiivsele ravile.
Gastroduodenaalne rikkalik või korduv verejooks, mis ei lõpe konservatiivsete meetmete ja laserkoagulatsiooni mõjul.
G Mao ja kaksteistsõrmiksoole stenoos ja deformatsioon, millega kaasnevad motoorsed häired (subkompenseeritud ja dekompenseeritud cicatricial pyloroduodenaalstenoos).
Ärahoidmine.
Seedesüsteemi haiguste ennetamise parandamisel on mitmeid kasutamata reserve, mida saab rakendada järgmisel kujul:
1. esmane ennetus, sealhulgas riskitegurite kõrvaldamise meetmed (FR);
2. sekundaarne ennetus, mis hõlmab mitmeid tegevusi, mille eesmärk on:
§ haiguse varajane avastamine ja piisav ravi,
§ PU ja selle tüsistuste kordumise ennetamine,
§ kirurgilise ravi näidustuste määramine;
§ suunamine sanatoorsele ravile;
§ ratsionaalne tööhõive, võttes arvesse haiguse tõsidust ja olemasolevaid tüsistusi
PU esmane ennetamine
- meetmed tervisliku eluviisi edendamiseks (võitlemine suitsetamise, alkoholi kuritarvitamise, psühho-emotsionaalse ülekoormuse vähendamisega tööl ja kodus, põhjendamatute ravimite tarvitamine).
- Joogivee kvaliteedi parandamine, konserveeritud, mõnikord desinfitseerimata toodete tarbimise vähendamine.
- Dieedi järgimine piisava koguse puu-, köögiviljade, naturaalsete mahlade lisamisega dieeti.
- Kroonilise infektsiooni fookuste, sealhulgas suuõõne õigeaegne taastusravi; vajadusel - hambaproteesimine.
- Kahjulike tootmistegurite (keemiliselt aktiivsed ained, elektromagnetväljad, pidev tähelepanu stress, märkimisväärne füüsiline koormus, vibratsioon, müra, tolmusus ja liigsed töötunnid) mõju vähendamine.
- Haavandilise seisundiga isikute õigeaegne avastamine ja ravi (gastriit, duodeniit, kõrge happesusega funktsionaalsed seedehäired).
Peptilise haavandi sekundaarne ennetamine
Pärast haavandi kliinilise ja endoskoopilise remissiooni algust ja negatiivse HP testi tulemust on soovitatav ravikuur katkestada ja määrata selle tüüp, et vältida haavandi kordumist.
Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite ägenemiste ja sellest tulenevalt ka nende tüsistuste vältimiseks on soovitatav kasutada kahte tüüpi medikamentoosset ravi: pidev säilitusravi ja ravikuur "nõudmisel".
Pideva säilitusravi korral on soovitatav võtta mis tahes sekretsioonivastast ravimit poole annusena. Näiteks võtke iga päev õhtul 150 mg ranitidiini või 20 mg famotidiini (gastrosidiin, kvamateel, ulfamiid). Pikaajalise kursuse kestus varieerub 2-3 kuust mitme aastani.
Näidustused pideva säilitusravi määramiseks:
- Vahelduva ravikuuri ebaõnnestunud kasutamine, kui pärast selle lõppu tekkisid sagedased ägenemised
- PU keeruline kulg
- Samaaegne PU erosioonne refluksösofagiit, refluksgastriit
- kaasuvate haiguste esinemine, mis nõuavad pidevat MSPVA-de ja teiste mao-kaksteistsõrmiksoole limaskesta kahjustavate ravimite kasutamist
- Mõjutatud organi seintes esinevad suured tsikatritaalsed muutused koos perivistseriidi sümptomitega
- H2-histamiini retseptori blokaatoritega ravile resistentsed haavandid, kui efekti saavutamiseks on vaja raviaega pikendada ja kasutada kombineeritud ravi
- isikud, kellel on haigused, mis soodustavad peptiliste haavandite teket (maksatsirroos, reumatoidartriit, krooniline neerupuudulikkus).
PU korduva käigu suurenenud riski tegurid
- Kliiniline: meessugu, PU süvenenud pärilikkus, PU keeruline kulg ajaloos, raviskeemi mittejärgimine.
- Eksogeensed: suitsetamine üle 10 sigareti päevas, alkoholi kuritarvitamine, haavandiliste ravimite võtmine, mao limaskesta kõrge saastatus HP-ga.
- Funktsionaalne: vesinikkloriidhappe tootmise kõrged väärtused tühja kõhuga ja mõlemas sekretsioonifaasis, suurenenud öine happe tootmine, maomahla peptiline aktiivsus.
- Anatoomiline (endoskoopiline) pikk armistumise periood koos hea põhiteraapiaga, osaline paranemine 8 nädala jooksul pärast ravi, raske sibula deformatsioon või pyloroduodenaalse tsooni stenoosi esmased nähud.
Profülaktiline ravi "nõudmisel" näeb ette PU ägenemise esimeste subjektiivsete sümptomite ilmnemise, ühe antisekretoorse ravimi (ranitidiin, famotidiin, omeprasool) iseseisva võtmise täispäevases annuses 4-6 päeva jooksul. Kui subjektiivsed sümptomid lakkavad, lülitub patsient veel 2-3 nädalaks säilitusravi poole ravimi annusega ja lõpetab seejärel ravi. Kui esimestel päevadel toime puudub, peab patsient konsulteerima arstiga.
Patsiente, kes saavad "nõudmisel" ravikuuri, tuleb soovitada välistada riskifaktorid - suitsetamine, haavandiliste ravimite võtmine - ja järgida hoolikalt kõiki arsti juhiseid. Vajadusel võib ravi määrata kuni 2-3 aastaks.
PU-ga patsiendid saavad täieliku remissiooni puudumisel profülaktilist ravi, kes on dispanseri jälgimise all.
Kui PU-ga dispanseri patsiendil ei esine ägenemist 3 aasta jooksul ja ta on täielikus remissioonis, siis eemaldatakse selline patsient dispanseri registrist ja reeglina ei vaja ta PU-ravi.
Kuna haavandtõbi on eeskätt mao- või kaksteistsõrmiksoole limaskesta kahjustus, tuleks selle haiguse lõplike patofüsioloogiliste mehhanismide käsitlemist alustada nende lokaalsete protsesside olemuse selgitamisest, mille muutumine viib haavandi tekkeni.
Nagu juba mainitud, on defekti tekkimine mao või kaksteistsõrmiksoole limaskestas vesinikkloriidhappe ja pepsiini võimaliku kahjustava toimega seotud agressiivsete tegurite ja selle patogeense toime rakendamist takistavate kaitsetegurite tasakaalustamatuse tagajärg.
Nendevahelist seost saab esitada diagrammi kujul, mida tuntakse kui "Shea soomused".*****84 See on tegurite vahelise dünaamilise tasakaalu rikkumine, mis kujutab endast haavandi moodustumise patogeneesi viimast etappi ja nende muutused on peptilise haavandi tekke lokaalsed mehhanismid.
Kaitsefaktorid, mis määravad mao limaskesta resistentsuse maomahla kahjustava toime suhtes, on seotud eelkõige mao- ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta resistentsusega, mille määrab omavahel seotud reaktsioonide kompleks, mille hulgas on kaitsva lima moodustumine. Viimane on 1-1,5 mm paksune viskoosne ja kleepuv kile, mis vooderdab kogu mao sisepinda. See on ühendatud kolloidsete ahelate kaudu terviklike epiteelirakkude transformeeritud mukoidsete ainetega. Tänu limaainete ja leeliseliste komponentide olemasolule ning teatud tihedusele kaitseb kaitsev lima mao limaskesta rakke iseseedimise, keemiliste ja mehaaniliste kahjustuste eest. Kaitsev limaskestabarjääri üks olulisi funktsioone on see, et see takistab vesinikioonide vastupidist üleminekut mao luumenist näärmeaparaadi sügavustesse.
Selle limaskesta kaitsva barjääri rikkumisel, mis väljendub selle läbilaskvuse suurenemises, võivad vesinikioonid tungida mao kudedesse, mis loob eeldused mao kahjustamiseks. Eelkõige tungivad limaskesta läbivad vesinikioonid submukoosse arteriaalsetesse veresoontesse (kontsentratsioonigradiendi tõttu, kuna vesinikioonide kontsentratsioon veres on mitu tuhat korda väiksem kui maomahlas), kahjustab nende endoteeli ja põhjustada nende osalist või täielikku oklusiooni. . Sellest tulenev limaskesta vereringe rikkumine põhjustab selle kahjustusi ja nekroosi. Lisaks põhjustavad mao seina läbivad vesinikioonid nuumrakkude hävimist. See vabastab histamiini, mis on võimas mao sekretsiooni stimulant.
Kaitsva lima moodustumise protsessi mõjutavad neurohumoraalsed tegurid: suurenenud kolinergiline stimulatsioon, histamiini vabanemine nuumrakkudest ja glükokortikoidid, mis pärsivad lima teket, luues seeläbi eeldused haavandi tekkeks.
Kaitsefaktor, mis määrab mao limaskesta ja kaksteistsõrmiksoole resistentsuse, peaks sisaldama selle võime aktiivselt taastuda. Füsioloogilistes tingimustes uueneb mao näärmeaparaat täielikult ligikaudu iga viie päeva järel (kõikumiste vahemik on 36 tundi kuni 6 päeva) ja kui selles protsessis ei esine normist kõrvalekaldeid, ilmnevad isegi ägedad limaskesta kahjustused (näiteks pärast biopsiakoha võtmist) paraneb 3–4 päeva pärast ja katse käigus tekkinud korduvad keemilised põletused ei pruugi jätta märgatavaid kahjustusi. Kuni 70–90% kogu limaskesta pindalast eemaldamine katses viis selle täieliku taastumiseni 11 nädala pärast. Seega, kui mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestal on võime aktiivselt taastuda ja maomahla agressiivsed omadused ei suurene, ei põhjusta isegi ulatuslik äge limaskesta kahjustus haavandite teket. Limaskesta regeneratiivsete võimete vähenemine neuroendokriinse regulatsiooni rikkumiste või selle rakkude paljunemiseks vajalike plastiliste ainete puuduse tõttu põhjustab selles degeneratiivseid ja atroofilisi muutusi. See vähendab limaskesta vastupidavust ja kaitsvaid omadusi.
Siiski tuleb meeles pidada, et sekretoorse puudulikkusega atroofilise gastriidi tekkega ei esine kalduvust haavandite tekkeks, kuna happesuse ja ensüümide sekretsiooni langus vähendab maomahla agressiivseid omadusi.
Erinevat pilti täheldatakse juhul, kui limaskesta taastumisvõime vähenemine toimub piiratud alal, samas kui suurem osa sellest on võimeline aktiivselt toimima. Selline olukord võib tekkida siis, kui verevarustus mis tahes maoosas on häiritud veresoonte tromboosi, ateroskleroosi tekke jms tõttu. Verevarustuse lokaalne häire põhjustab isheemiat ja mao-kaksteistsõrmiksoole limaskesta teatud lõikude regenereerimisvõime pärssimist, mis vähendab nende vastupanuvõimet maomahla kahjustavale toimele ja loob eeldused haavandi tekkeks.
Sarnased tingimused luuakse ka nende kroonilise gastriidi vormide puhul, mis tekivad muutustega ainult osa limaskestas. Vaatlused näitavad, et haavandid tekivad enamasti põletiku tagajärjel muutunud ja suhteliselt säilinud mao limaskesta liitumiskohas ning just selles osas, kus on häiritud regeneratiivsed protsessid.
Lisaks on atroofiline gastriit, millega kaasneb limaskesta regeneratiivsete võimete väljendunud rikkumine, kuid see esineb ilma sekretoorse puudulikkuseta. Neid gastriite võib pidada haavandieelseks seisundiks, kuna atroofeerunud limaskest on vähem vastupidav happega kokkupuutele, mis on peamiselt tingitud kaitsva mutsiinibarjääri rikkumisest ja eelduste loomisest vesinikioonide tagasidifusiooniks makku. pabertaskurätik.
Gastroskoopia laialdane kasutamine võimaldas kindlaks teha, et gastriidi olemuse ja haavandi lokaliseerimise vahel on teatav paralleelsus. Maohaavandite korral on enamikul patsientidest laialt levinud atroofiline gastriit, kaksteistsõrmiksoole haavandite korral täheldatakse tavaliselt antraalset gastriiti ja duodeniiti, sageli koos mao limaskesta hüperplaasiaga.
Üks limaskesta kahjustusi ennetavaid kaitsefaktoreid on happe sekretsiooni pärssimine antroduodenaalne, mida täheldatakse intraantraalse ja intraduodenaalse pH langusega 2,0-2,5-ni. See toime avaldub tänu närvi- ja humoraalsetele mehhanismidele, mille muutumine peptilise haavandiga patsientidel võib põhjustada happe tootmise pärssimist oluliselt madalamate pH väärtuste juures kui tervetel inimestel.
Kaitsefaktorite ülevaadet lõpetuseks tuleb märkida, et tegemist on omavahel seotud reaktsioonide kompleksiga, mida saab jagada vaid tinglikult, seda enam, et kaitsestiimulid põhjustavad enamasti funktsionaalselt ühesuunalist muutust kogu selles kompleksis. Seega põhjustab mao-kaksteistsõrmiksoole limaskesta regeneratsiooni pärssimine, mis on põhjustatud põletiku tekkest või verevarustuse halvenemisest, kaitsva limaskesta barjääri muutumise ja mao limaskesta resistentsuse vähenemise happega kokkupuutel. Limaskesta kaitsvate omaduste nõrgenemine on aga vaid haavandi tekke eelduseks, mis eeldab kahjustavate tegurite funktsionaalse aktiivsuse pikaajalist säilimist. Seda tõendavad juba mainitud sekretoorse puudulikkusega atroofilise gastriidi kliinilise kulgemise tunnused, kui paralleelselt mao limaskesta regeneratiivsete võimete pärssimisega väheneb järsult maomahla kogus ja selle seedevõime. mille tulemusena sellised patsiendid praktiliselt ei põe maohaavandit.
Kahjustatavate tegurite võimaliku patogeneetilise rolli iseloomustamist haavandite tekkes tuleks alustada protsessidest, mis viivad vesinikkloriidhappe ja pepsiini hüperproduktsioonini.
Juba 19. sajandi lõpus märgiti, et kaksteistsõrmiksoole haavandiga (sagedamini) ja maohaavandiga (harvemini) patsientidel tekib sageli ülihappeline gastriit, millega kaasneb mitte ainult happe, vaid ka pepsiini sekretsiooni suurenemine. Maomahla seedevõimet määrava happe-peptilise faktori patogeneetiline tähtsus on väljaspool kahtlust. Küsimus on selles, milline selle teguri komponent mängib haavandite tekkes otsustavat rolli? Teatud vastuse sellele annavad peptilise haavandi kirurgilise ravi tulemused, mis näitavad haavandi kordumise sageduse sõltuvust vesinikkloriidhappe kontsentratsioonist. eritub ülejäänud mao poolt. Niisiis. kui vesinikkloriidhappe maksimaalne produktsioon pärast resektsiooni jääb üle 25 mekv / h, tekib peaaegu 100% juhtudest anastomootiline haavand. Seoses pepsiini tootmisega ei ole sellist seost kindlaks tehtud. Selle põhjal jõuti järeldusele, et kuigi pepsiini esinemine maomahlas on haavandi tekke vajalik eeltingimus, on vesinikkloriidhape peamine kahjustav tegur ja pepsiin ainult kinnistab oma toime tulemusi. Õigem on siiski rääkida üks happe-peptiline faktor, kuna vesinikkloriidhappe kontsentratsiooni suurenemisega suureneb pepsiini ensümaatiline aktiivsus, mis määrab maomahla seedevõime.
Kõige sagedamini on vesinikkloriidhappe ja pepsiini hüperproduktsioon tingitud mao limaskesta hüperplaasiast, mis areneb peamiselt vesinikkloriidhapet ja pepsiini sekreteerivate rakkude tõttu. Samal ajal korreleerub happe maksimaalse tootmise taseme tõus parietaalrakkude massi suurenemisega.
Selle hüperplaasia tekkimist võib seostada mitme teguriga: esiteks selle troofilise stimulatsiooni suurenemisega koos parasümpaatiliste närvide toonuse tõusuga; teiseks hüperproduktsiooniga gastriin- hormoon, mida toodab mao limaskesta antrum ja kolmandaks geneetilised tegurid.
Kõik eelnev kehtib peptilise haavandi juhtude kohta, mille puhul maomahla seedevõime suureneb seda tootvate rakkude massi suurenemise tõttu. Siiski on täiesti võimalik, et maomahla liigse happesuse ja ensümaatilise aktiivsuse põhjuseks on neurohumoraalse stimulatsiooni suurenemine, mis on tingitud vagusnärvi toonuse tõusust ja gastriini sekretsiooni suurenemisest.
Lisaks võib liigne vesinikkloriidhappe tootmine olla tingitud parietaalrakkude suurenenud tundlikkusest ja hüperreaktsioonist stiimulitele, mis võivad põhineda mao limaskesta pärilikel morfoloogilistel ja funktsionaalsetel omadustel.
Selle reaktsiooni arengut põhjustav tegur on parasümpaatiliste närvide toonuse tõus. Soolhappe ja pepsiini moodustumise võimas stimulaator on nuumrakkudest vabanev histamiin.
Vesinikkloriidhappe kontsentratsiooni ja pepsiini aktiivsuse tõus võib otseselt kahjustada mao limaskesta. Kaksteistsõrmiksoole puhul on olukord mõnevõrra erinev. Kliinilised vaatlused näitavad, et kaksteistsõrmiksoole haavandiga kaasneb tavaliselt ülihappeline gastriit, kuigi hüperhappelisest gastriidist selle tekkeks ei piisa, kuna tervetel inimestel omandab kaksteistsõrmiksoole sisenev mao happeline sisu selle laskuvas osas neutraalse reaktsiooni, kuna vesinikkloriidhape hape selle soolestiku lühikeses segmendis, mida neutraliseerib viimase leeliseline sisaldus. Seetõttu on hüperkloorhüdria kaksteistsõrmiksoole limaskestale kahjustava toime rakendamiseks vajalik hapet neutraliseerivate vesinikkarbonaatide defitsiit, mille puhul keskkonna reaktsioon kaksteistsõrmiksooles nihkub happepoolele.
Bikarbonaadi defitsiit võib tekkida kas nende ebapiisava moodustumise tõttu või maosisu proksimaalsesse kaksteistsõrmiksoole voolamise dünaamika rikkumise tõttu.
Kaksteistsõrmiksoole peamine bikarbonaadi allikas on pankrease mahl. Bikarbonaatide puudumine võib olla tingitud kas selle mahla vabanemise vähenemisest pankrease kahjustuse tõttu (näiteks pankreatiidi korral) või pankrease sekretoorse reaktsiooni vähenemisest, mis on tingitud selle vastuse vähenemisest kaksteistsõrmiksoole ärritusele. happelise maosisuga.
Mis puudutab maosisu kaksteistsõrmiksoole voolamise dünaamika häirimist, siis võib olla kaks mehhanismi, mis põhjustavad kaksteistsõrmiksoole happelise maosisu ebapiisava neutraliseerimise.
Esiteks on mao motoorika nii ülihappelise gastriidi kui ka juba väljakujunenud kaksteistsõrmiksoole haavandi korral oluliselt kiirenenud ja see kiirendus on teatud määral võrdeline maomahla happesusega. Maosisu liiga kiire evakueerimine põhjustab toidu maomahlaga kokkupuute aja lühenemist, vesinikkloriidhappe seondumise ja neutraliseerimise vähenemist toiduainetega. Selle tulemusena satub kaksteistsõrmiksoole liigne kogus happelist maomahla, mis võib kahjustada selle limaskesta.
Teiseks võib happe neutraliseerimise protsess kaksteistsõrmiksooles olla ebapiisav ka kaksteistsõrmiksoole düsmotiilsuse tõttu, mis raskendab happe väljutamist soolestikku ning muudab ka vesinikkarbonaate sisaldava pankrease mahla vabanemist soole luumenisse.
Seedetrakti motoorika kahjustuse kahjustav toime limaskestale on tingitud ka mitmetest muudest teguritest. Eelkõige on teada, et peptilise haavandi puhul on iseloomulik suurenenud spastiline motoorika, mis on selle haiguse valu allikas. Suurenenud motoorika on neurogeense päritoluga ja on seotud parasümpaatiliste närvide toonuse tõusuga. Mao ja kaksteistsõrmiksoole lihaste pikaajalised ja sagedased spastilised kokkutõmbed põhjustavad nende elundite seinas paiknevate veresoonte kokkusurumist. Samal ajal on limaskesta verevarustus häiritud ja selle vastupanuvõime kahjustavate tegurite toimele väheneb.
Mao motoorika rikkumine peptilise haavandi haiguse korral võib olla lokaalne ja väljenduda ///duodenogastrilise refluksi//// millega seoses paiskub kaksteistsõrmiksoole sapp makku. Seega luuakse tingimused vesinikkloriidhappe ja sapi ühiseks patogeenseks toimeks mao limaskestale. See refluks võib põhineda kaksteistsõrmiksoole düskineesial, mis põhjustab püloorse sulgurlihase puudulikkust.
Sapi kahjulik mõju maole on tingitud mitmest tegurist. Sapp muudab kaitsva lima olemust, hävitades selle pinnakihi ja tühjendades epiteelirakkude limasisaldust, samuti häirib mao limaskesta barjäärifunktsiooni vesinikioonide suhtes, mille pöörddifusioon maoõõnest limaskesta. põhjustab lokaalset histamiini vabanemist, millele järgneb pepsinogeeni ja vesinikkloriidhappe sekretsiooni stimuleerimine.hape, mis lõppkokkuvõttes loob eeldused limaskesta iseseedimiseks ja haavandi tekkeks.
Kohalikud agressiivsuse tegurid, mis mängivad peptilise haavandi tekkimisel rolli, hõlmavad bakterid, nimelt seda tüüpi bakterid helicobacter pylori, leitud mao põhjas. Helikobakterite aktiveerumine põhjustab mao seina epiteeli ja põhjanäärmete turset ja talitlushäireid, aidates seeläbi kaasa limaskesta defekti tekkele.
Kirjeldades lokaalselt mõjuvaid agressiivseid tegureid, tuleb veel kord mainida mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta mehaanilist traumaatilisust jämeda toiduga.
Maos ja kaksteistsõrmiksooles toimuvate ning haavandite tekkemehhanismidega otseselt seotud protsesside iseloomustamisel tuleks peatuda veel ühe teguri, mao enda hormooni - gastriini funktsionaalsel tähendusel, mille peamiseks rakenduspunktiks on just seedetrakt. . See hormoon avastati 1905. aastal, kui Edox leidis, et mao antrumi limaskesta ekstraktil on võime stimuleerida mao sekretsiooni; selle ekstrakti aktiivset fraktsiooni nimetati gastriiniks.
Gastriini sünteesitakse nn G-rakud paikneb mao antraalsete limaskestade ja peensoole algse sektsiooni limaskesta püloorsetes näärmetes ning mao limaskestas on selle kogus 5-10 korda suurem kui soolestikus.
Gastriinirakkude aktiivsust reguleerivad keerulised mehhanismid, mis on liigispetsiifilised ja aktiveeruvad mehaaniliste ja keemiliste stiimulite toimel. Rikkalik toit üldiselt, aga ka valgud, peptoonid ja aminohapped eelkõige stimuleerivad gastriini teket, mis ringleb veres nelja vormina, mis erinevad üksteisest neis sisalduvate aminohappejääkide arvu poolest.
Gastriini sekretsiooni ja maos vesinikioonide tekke vahel on kindlaks tehtud tihe otsene ja pöördvõrdeline seos: gastriin põhjustab rakkude poolt vesinikioonide sekretsiooni, mille tulemusena vesinikioonid pärsivad gastriini vabanemist G-rakkudest.
Gastriin on võimas troofiliste protsesside stimulaator mao, soolte ja kõhunäärme koe limaskestas, mis toimub nii a. mesentherica superior süsteemi vereringe suurendamise kui ka DNA ja RNA sünteesi otsese indutseerimise teel need organid.
Gastriini väärtus haavandilise protsessi patogeneesis võib olla kahekordne. Selle intensiivne vabanemine koos parasümpaatiliste närvide toonuse tõusuga võib kaasa aidata mao limaskesta hüperplaasia tekkele. See loob hüpersekretsiooni morfoloogilise fookuse ja maomahla agressiivsete omaduste suurenemise, mõjutades seega kaksteistsõrmiksoole haavandite teket. Maohaavandite ägenemisega patsientidel täheldatud liigset gastriini vabanemist võib aga pidada kaitsvaks ja adaptiivseks reaktsiooniks, kuna regeneratsiooni stimuleerides aitab gastriin lõppkokkuvõttes kaasa paranemisprotsesside paranemisele ja defekti paranemisele.
Lõpetades peptilise haavandi kohalike patogeneetiliste mehhanismide ülevaate, tuleb rõhutada, et nende suhteline tähtsus on erinev, kui protsess lokaliseerub maos või kaksteistsõrmiksooles.
3. peatükk
John DelValle
Peptiline haavand on rühm heterogeenseid haigusi, mille tavaliseks ilminguks on mao ja/või kaksteistsõrmiksoole limaskesta lokaalne defekt või erosioon. See on väga levinud patoloogia, mille all näiteks USA-s kannatab kogu elu umbes 10% meestest ja 5% naistest. Tuleb arvestada, et seedetrakti haiguste levimus on 10%. Haavandtõve patogenees on multifaktoriaalne ja tuleneb eelkõige limaskesta kaitsefaktorite (lima, mikrotsirkulatsioon, hormoonid, regeneratsioon, vesinikkarbonaadid) ja kahjustustegurite (hape, pepsiin, Helicobacter pylori). Viimase kahe aastakümne jooksul on teadlaste peamised jõupingutused olnud suunatud peptilise haavandi patogeneesi uurimisele, mis on oluliselt parandanud nii levinud patoloogia diagnoosimist ja ravi. See peatükk keskendub haavandtõve (maohappe hüpersekretsioon) ja Zollinger-Ellisoni sündroomi (endokriinsest kasvajast tingitud peptilise haavandi areng) juhtivatele patofüsioloogilistele mehhanismidele. Lisaks esitatakse lühike ülevaade peptilise haavandi diagnostiliste testide ja terapeutiliste meetmete kohta. Peatüki lõpus olevate olulisemate sätete illustratsioonina analüüsitakse tüüpilist peptilise haavandi kliinilist juhtumit.
Patofüsioloogia
Peptiline haavand on kaitsvate (lima, prostaglandiinide, bikarbonaatide, vereringe, rakkude uuenemise) ja kahjustavate (hape, pepsiin, sapphapped, pankrease ensüümid, bakterid) vahelise seose rikkumise tagajärg. Schwartzi vana reeglit "pole hapet, pole haavandit" võib enamiku kaksteistsõrmiksoole haavandi juhtude puhul siiski paikapidavaks pidada, kuigi see tingimus ei ole maohaavandi puhul vajalik. Haavandi tekkepõhjuste hulka kuulub ka bakteriaalne infektsioon. (Helicobacter pylori), teatud ravimite (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) kasutamine, suitsetamine, pärilikkus, toidu maost väljutamise häired, mis koos põhjustavad mao ja kaksteistsõrmiksoole kahjustavate ja kaitsvate tegurite tasakaalustamatust. Neid tingimusi tuleb alati meeles pidada, kui püütakse mõista peptilise haavandi haiguse patofüsioloogilist alust, sealhulgas limaskesta kaitse füsioloogilisi mehhanisme.
Mao limaskesta kaitse
Mao limaskest puutub pidevalt kokku happe ja pepsiiniga. Teatud perioodidel päeva jooksul on maosisu pH alla 2,0. Seetõttu on soovitatav analüüsida mao limaskesta tõhusa kaitsmise mehhanisme kahjulike mõjude eest.
Kõigepealt on vaja arvestada mao limaskesta struktuuri iseärasustega, kuna see on peamine element, mis osaleb peptilise haavandi kahjustustes ja osaleb kaitsemehhanismides. Joonisel fig. 3-1 näitab rakke, mis moodustavad mao hapet tootvad näärmed. Mao kaitsebarjääris on limaskestarakud esimene kaitseliin kahjustavate tegurite, eriti lima ja vesinikkarbonaate eritavate pindmiste rakkude eest, luues mao epiteelirakkudele füüsikalis-keemilise barjääri (joonis 3-2). See barjäär on geel, millel on tavaliselt pH gradient. See gradient säilitab rakupinnal neutraalse pH. Geel koosneb segunemata lima, bikarbonaatide, fosfolipiidide ja vee kihist. On kindlaks tehtud, et pepsiini ja vesinikkloriidhappe sünteesi stimuleerivad regulaatorid stimuleerivad samaaegselt lima sekretsiooni ja bikarbonaatide sünteesi.
Bikarbonaadid on vajalikud selleks, et hoida epiteeli pinnal pH neutraalse lähedal. Kõik mao ja kaksteistsõrmiksoole pindmised epiteelirakud sünteesivad ja eritavad bikarbonaate. Kaksteistsõrmiksoole proksimaalse osa limaskest toodab bikarbonaate koguses, mis on ligikaudu 2 korda suurem kui kogu limaskest.
Riis. 3-1. Hapet tootv mao nääre. (Vastavalt: Ito S., Winchester R. J. Mao limaskesta lõplik struktuur nahkhiires. J. Cell. Biol. 16: 541, 1963; Yamada T., Alpers D. H., Owyang C "Powcll D. W., Silverstein F. E. , toim. Textbook of Gastroenterology, 2. väljaanne Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 297.)
Riis. 3-2. Mao limaskesta barjääri ja veresoonkonna peamised komponendid. (Pärast: Yamada T., Alpers D. I., Owyang C., Powell D. W., Silverstein F. E., toim. Textbook of Gastroenterology, 2. väljaanne. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 299.)
mao limaskesta. Olulist rolli vesinikkarbonaadi sekretsiooni baastaseme säilitamisel mängivad endogeensed prostaglandiinid. Korduva kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientidel on proksimaalses kaksteistsõrmiksoole vesinikkarbonaadi sünteesis märgatavalt vähenenud (võrreldes tervete inimestega). Bikarbonaadi sekretsiooni vähendamise mehhanism ei ole täielikult mõistetav, kuigi hiljutised uuringud on näidanud võimalikku osalust selles protsessis. Helicobacter pylori.
Mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta resistentsuse säilitamisel kahjustavatele teguritele mängib olulist rolli rakkude taastumisvõime, hea mikrotsirkulatsiooni seisund ja teatud keemiliste kaitsevahendajate, nagu prostaglandiinid ja kasvu, sekretsioon. tegurid (epidermaalne kasvufaktor [EGF] ja -transformeeriv kasvufaktor [-TGF]). Mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskest suudab pärast kahjustust väga kiiresti (15-30 minuti jooksul) taastuda. See protsess ei toimu tavaliselt rakkude jagunemise tõttu, vaid nende liikumise tõttu näärmete krüptidest mööda basaalmembraani ja seega kahjustatud epiteeli piirkonna defekti sulgemise tulemusena. Mao limaskestas olevaid prostaglandiine võivad sekreteerida peamised, lisa- (emakakaela) ja parietaalsed (parietaalsed) rakud. Prostaglandiinid (prostaglandiinid Eg) aitavad kaasa mao limaskesta kaitsele pärssides parietaalrakkude aktiivsust, stimuleerides lima ja bikarbonaatide eritumist, suurendades limaskesta verevoolu, vähendades FT ioonide tagasidifusiooni ja kiirendades rakkude uuenemist.
Kahjulikud tegurid
Vesinikkloriidhape. Nagu varem mainitud, kehtib Schwartzi reegel "pole hapet, pole haavandit" põhimõtteliselt tõsi enamiku peptilise haavandi haigusjuhtude puhul. Seetõttu pööratakse nii palju tähelepanu maos vesinikkloriidhappe sekretsiooni füsioloogia uurimisele. Kuigi happesekretsiooni reguleerimisega seotud tegureid selles peatükis üksikasjalikult ei käsitleta, on vaja välja tuua selle keerulise protsessi põhimehhanismid.
Vesinikkloriidhappe basaalsekretsioon on ööpäevane protsess, mille sekretsioon on madalaim hommikul ja kõrgeim öösel. Happe sekretsioon maos allub kolinergilisele regulatsioonile vaguse närvi kaudu ja histamiinergilisele regulatsioonile lokaalselt vabaneva histamiini kaudu. Happe sekretsiooni kõige olulisem füsioloogiline stimulaator on toit. Happe sekretsiooni toiduga stimuleerimise protsess jaguneb traditsiooniliselt kolme faasi: kompleksne refleks, mao- ja soolestiku faasi. Kompleksne refleks (tsefaalne) faas on seotud toidu välimuse, lõhna ja maitsega. Nende tegurite mõjul toimub happe sekretsiooni kolinergiline stimulatsioon maos vaguse kaudu. Niipea, kui toit siseneb makku, algab sekretsiooni mao faas: mao paisumine viib sekretsiooni suurenemiseni humoraalsete regulatsioonimehhanismide kaudu. Mõned ained (aminohapped ja amiinid) stimuleerivad otseselt gastriini sünteesi ja sekretsiooni, mis omakorda stimuleerib happe sekretsiooni. Kui toit siseneb soolestikku, algab happe sekretsiooni stimuleerimise viimane faas. Peamised stimulatsioonimehhanismid selles faasis hõlmavad soolestiku paisumist, valkude ja nende lõhustumisproduktide toimet. Seda faasi reguleerivate vahendajate peent süsteemi pole veel täielikult uuritud. Nagu enamikus teistes bioloogilistes süsteemides, on ka mitmeid inhibeerivaid mehhanisme, mis aktiveeruvad mao sekretsiooni protsessis ja tagavad sekretoorse protsessi üldise tasakaalu. Maos happe sekretsiooni pärssivate mehhanismide käsitlemine ei ole selle peatüki eesmärk, kuid kõige olulisem neist näib olevat seedetrakti hormooni - somatostatiini - vabanemine.
Rakke, milles toimub vesinikkloriidhappe moodustumine ja sekretsioon, nimetatakse parietaalseteks (parietaalseteks). Need paiknevad valdavalt maopõhja limaskesta näärmetes (joonis 3-1). Peamised happe sekretsiooni stimulaatorid maos on histamiin, gastriin ja atsetüülkoliin. Happe sekretsiooni pärsivad paljud tegurid, millest olulisemad on prostaglandiinid ja somatostatiin. Nii mao happesekretsiooni protsessi stimulandid kui ka inhibiitorid toimivad parietaalrakkudel paiknevate spetsiifiliste retseptorite kaudu. Histamiin, mis vabaneb peamiselt mao limaskesta enterokromafiinirakkudest, stimuleerib happe sekretsiooni tsüklilise AMP-ga (cAMP) seotud H2-retseptorite kaudu. Gastriin ja atsetüülkoliin aktiveerivad spetsiifilisi retseptoreid, mis on seotud kaltsium/proteiinkinaasi süsteemiga C. Pärast vastavate mehhanismide aktiveerimist stimuleeritakse vesinik-kaalium (H + /K +) ATPaasi kanaleid, mis viib vesinikioonide tekkeni ja vabanemiseni. Selle fundamentaalse füsioloogilise kontseptsiooni hoolikas uurimine on paljastanud uusi patogeneetilisi lähenemisviise peptilise haavandi ravile. Peamised happe sekretsiooni maos reguleerivad tegurid on näidatud joonisel fig. 3-3.
Basaalhappe sekretsioon kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientidel on kas normaalne või suurenenud. Samal ajal suureneb sellistel patsientidel maksimaalselt stimuleeritud happe sekretsioon (võrreldes tervete inimestega). Väikesel arvul kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientidel on vesinikkloriidhappe basaalsekretsioon väga kõrge.
Pepsiin. Peamised rakud, mis asuvad valdavalt ka maopõhja limaskesta näärmetes, toodavad pepsinogeeni, proteolüütilise ensüümi pepsiini inaktiivset eelkäijat. Pepsinogeeni tootmise häirete patogeneetiline roll haavandtõve mehhanismis ei ole veel selge.
Helicobacter pylori . Hiljutised edusammud gastroenteroloogias on tõestanud seost peptilise haavandi tekke ja infektsiooni vahel. Helicobacter pylori kõhus. Helicobacter pylori on gramnegatiivne aeroobne batsill, millel on lipud ja mis on võimeline moodustama ureaasi. Helicobacter pylori sageli leitakse mao limaskestas. Mõnikord tuvastatakse see patogeen
Riis. 3-3. Happe sekretsiooni reguleerimine maos. Näidatud on peamised retseptorite ligandid, mis reguleerivad soolhappe sekretsiooni parietaalrakkude poolt. D-rakud - rakud, mis toodavad nii-matostatiini; G-rakud on rakud, mis toodavad gastriini. (Vastavalt: Feldman M. Acid and gastric secretion in duodenal ulcer disease. Regul. Pept. Lett. 1: 1, 1989; Yamada T., Alpers D. P., Owyang C., Powell D. W., Silverstein F. E., toim. Textbook of Gastroenterology , 2. väljaanne Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 308.)
Neid esineb ka tervetel inimestel, ilma patoloogiliste ilminguteta, kuigi palju sagedamini (> 95%) esineb neid gastriidi ja kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientidel. Gastriidi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi ravi mõjuvate ravimitega Helicobacter pylori, näiteks vismuti sisaldavad ravimid ja antibiootikumid, viib kliiniliste ja morfoloogiliste paranemisnähtudeni. Kuigi selle mikroorganismi esinemine on selgelt korrelatsioonis gastriidi ja kaksteistsõrmiksoole haavandiga, on selle mõju mehhanismid peptilise haavandi tekkele teadmata. Esimesed uuringud näitasid selle mikroorganismi poolt nii otsese kui ka kaudse mao limaskesta kahjustamise võimalust (joonis 3-4). Helicobacter pylori toodab ureaasi, lipopolüsahhariide ja tsütotoksiini, mis omakorda võivad põletikulisi rakke meelitada ja aktiveerida. Lisaks hiljutised uuringud sisse vivo ja sisse vitro näitas, et lokaalne põletik, mille põhjustas Helicobacter pylori, seotud mõõduka hüpergastrineemiaga.
Muud põhjused. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid on oluline mao- ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta kahjustav tegur, kuna need ravimid pärsivad prostaglandiinide tootmist, mis on limaskesta kaitseks vajalikud tegurid. Suitsetamine aitab kaasa ka kaksteistsõrmiksoole haavandi tekkele. Lisaks on suitsetavate patsientide peptiline haavand raskemini ravitav. Muude tegurite mõju
Riis. 3-4. Limaskesta kahjustuse võimalikud mehhanismid toimel Helicobacter pylori: otsene kokkupuude (ammoniaak, lipopolüsahhariidid [LIS], ureaas, tsütotoksiin); kaudne (gastriin, somatostatiin); põletikulise reaktsiooni esilekutsumine (gastriit, kaksteistsõrmiksoole haavand, maohaavand). (Alates: Blaser M.J. Hüpoteesid patogneesi ja loodusloo kohta Helicobacter pylori poolt indutseeritud põletik. Gastroenterology, 102:772, 1992.)
Nende rolli haavandite tekkes, nagu stress, söömishäired ja kortikosteroidide mõju, ei ole piisavalt tõestatud.
Kliinilised korrelatsioonid
peptiline haavand
Epidemioloogia
Täpsed epidemioloogilised andmed peptilise haavandi esinemissageduse ja levimuse kohta puuduvad. Erinevate uuringute kohaselt haigestub Ameerika Ühendriikides elu jooksul iga 10. mees ja iga 20. naine peptilise haavandi. Ilmselt on haiguse levimus ja esinemissagedus langustrendiga. Varem esines peptiline haavand meestel sagedamini kui naistel (4:1). On ebatõenäoline, et praegune suhte muutus 2:1-le on seotud esinemissageduse vähenemisega meestel ja stabiilse esinemissagedusega naistel. Maohaavandi tõttu hospitaliseerimiste arv ei ole muutunud, kuid tüsistusteta kaksteistsõrmiksoole haavandi tõttu hospitaliseerimiste määr on järsult vähenenud. Haavandtõve tüsistuste – perforatsioonide ja verejooksude – sagedus jäi samaks. Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandtõvega seotud suremus vähenes meestel 60-75%, kuid naistel muutus vähe. Enamikul juhtudel on surma põhjuseks verejooks.
Teatud kroonilised haigused suurendavad sageli peptiliste haavandite, nagu krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, maksatsirroos ja neeruhaigus, tekkeriski.
Märgid ja sümptomid
Kaksteistsõrmiksoole haavandi klassikaline sümptom on põletav valu epigastriumis, mis algab 1-3 tundi pärast söömist ja väheneb pärast antatsiidide või toidu võtmist. Kuid üldiselt võivad peptilise haavandiga seotud sümptomid olla väga erinevad: alates valu täielikust puudumisest kuni ülalkirjeldatud klassikalise valu sündroomini.
Objektiivsed uuringuandmed aitavad haavandite diagnoosimisel vähe kaasa, kuid on vajalikud, et välistada muud kõhuvalu põhjused (kasvajad, neuropaatilised ja luu-lihaskonna valud) ning tuvastada haavandtõve tüsistusi (verejooks, perforatsioon, stenoos).
Diferentsiaaldiagnoos
Düspeptilised häired on kõige sagedasemad kaebused, millega patsient pöördub arsti poole. Kuna paljude haigustega kaasnevad sellised häired, on vaja hoolikalt läbi viia diferentsiaaldiagnostika. Diagnoosimist käsitletakse üksikasjalikumalt jaotises "Kliiniline läbivaatus".
Teraapia
Tüsistusteta haavandtõve ravimeetmete eesmärk on vähendada valu, stimuleerida haavandite paranemist, vältida haavandi kordumist ja selle tüsistusi. Koos haavandivastaste ravimite võtmisega peab patsient suitsetamisest loobuma ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamise. Toitumispiirangute ja säästvate dieetide määramise positiivne mõju ei ole tõestatud.
Viimasel kümnendil on haavandivastaste ravimite arv hüppeliselt kasvanud. Happe sekretsiooni mehhanismide põhiuuringud on viinud happesisaldust vähendavate ravimite väljatöötamiseni. Mao kaitsemehhanismide uurimine aitas kaasa ravimite rühma tekkele, mis suurendavad limaskesta kaitset, mõjutamata happe sekretsiooni maos. Lisaks rolli väljaselgitamine Helicobacter pylori peptilise haavandi patogeneesis viinud selle mikroorganismi vastu suunatud antibiootikumravi meetodite väljatöötamiseni.
Happe inhibiitorid/neutralisaatorid
Antatsiidid. Esimesed ravimid, mis kiirendavad haavandite paranemist, olid antatsiidid, mis vähendavad maomahla happesust. Neil on palju puudusi, sealhulgas vajadus sagedase tarbimise järele, soole motoorika halvenemine (magneesiumi poolt stimuleeritud kõhulahtisus või alumiiniumist põhjustatud kõhukinnisus) ja fosfaatide seondumine alumiiniumsooladega. Seoses H2-antagonistide kasutamisega on antatsiidid peptilise haavandi ravis jäänud tagaplaanile.
Noh, antagonistid. Nagu varem mainitud, on kolm peamist parietaalrakkude stimulaatorit: gastriin, atsetüülkoliin, histamiin. Kõigil neil bioloogiliselt aktiivsetel ainetel on antagonistid, kuid kõige tõhusamad olid H2-histamiini retseptorite antagonistid. H2 antagonistid vähendavad nii basaal- kui ka stimuleeritud happe sekretsiooni. Tavaliselt kasutatavad ravimid on tsimetidiin, ranitidiin, famotidiin ja nisatidiin. Kaksteistsõrmiksoole haavandi arengu patogeneesis on ülimalt oluline happe eritumine öösel. Seda silmas pidades võite mitu päevaannust ravimeid asendada ühe annusega enne magamaminekut. 4 nädalat pärast H2-antagonistide kasutamist täheldatakse kaksteistsõrmiksoole haavandite paranemist ligikaudu 80% juhtudest ja ravi puudumisel ainult 40% juhtudest. Nende ravimite kasutamine sobivates annustes põhjustab minimaalseid kõrvaltoimeid. Kõige sagedamini on tüsistused seotud H2-antagonistide (peamiselt tsimetidiini) üleannustamisega ja põhjustavad maksa tsütokroom P450 kahjustuse tõttu ravimite metabolismi häireid. Krooniline üleannustamine võib põhjustada günekomastiat, psüühikahäireid; sagedamini täheldatakse selliseid rikkumisi maksa- või neerupuudulikkuse all kannatavatel vanematel inimestel.
Prostaglandiinid. Kaubanduslikud prostaglandiini analoogide (miso-prostooli) preparaadid, samuti tsimetidiin, on kaksteistsõrmiksoole haavandite paranemisel tõhusad. Mõnel juhul, eriti mittesteroidsetest põletikuvastastest ravimitest põhjustatud mao-kaksteistsõrmiksoole limaskesta põletiku korral, võivad prostaglandiinid olla tõhusamad kui H2 antagonistid. Peamised kõrvalnähud on kõhulahtisus ja emaka kokkutõmbed, mis võivad raseduse ajal põhjustada raseduse katkemist.
H inhibiitorid + ,TO + -ATPaas. Nagu varem mainitud, on peamine vesinikioonide tootmise eest vastutav ensüüm parietaalrakkude H +, K + -ATPaas. Selle ensüümi peamine inhibiitor on omeprasool (bensimidasooli derivaat), mis takistab H +, K + -ATPaasi aktiveerumist kovalentse seondumise kaudu disulfiidrühmadega. Praegu on see kõige võimsam maohappe sekretsiooni inhibiitor. Omeprasooli kasutamisest tingitud väljendunud hüpokloorhüdriat kombineeritakse sageli hüpergastrineemiaga, mille kliiniline tähtsus ei ole veel väga selge. Algselt peeti neid ravimeid reserviks H-antagonistidele resistentsete peptiliste haavandite või Zollinger-Ellisoni sündroomiga patsientide raviks, kuid viimasel ajal on neid kasutatud kaksteistsõrmiksoole haavandite ravi kestuse vähendamiseks.
Antikolinergilised ravimid. Mitteselektiivsed antikolinergilised ained on peptiliste haavandite ravis üksinda kasutamisel vähetähtsad, kuna inhibeerivad nõrgalt happe sekretsiooni. Lisaks on neil palju kõrvaltoimeid.
Ravimid, mis ei mõjuta happesust
Sukralfaat. See on sulfaaditud disahhariidide segu. Ravim stimuleerib haavandite paranemist ja on kliiniliselt võrreldav H2-antagonistidega. Täpsed toimemehhanismid ei ole teada, kuigi arvatakse, et see tugevdab kaitsvat gastroduodenaalset barjääri.
kolloidne vismut. Kolloidsed vismutipreparaadid stimuleerivad haavandite paranemist ja on oma toimelt võrreldavad H2-antagonistidega. Nende ravimite täheldatud antibakteriaalne toime vastu Helicobacter pylori soodustab peptilise haavandi remissiooni, mis on mõnikord isegi pikem kui H2-antagonistide kasutamisel.
Antibiootikumid. Tõhus ravi vastu Helicobacter pylori(mikroorganismi puudumine 4 nädala jooksul pärast ravi lõppu) vähendab oluliselt peptilise haavandi kordumise tõenäosust. Standardteraapia hõlmab kolme ravimi kombinatsiooni: metronidasool, amoksitsilliini või tetratsükliini ja vismuti preparaate 7-10 päeva jooksul. Selline ravi annab positiivse efekti enam kui 85% juhtudest. Nende ravimite kompleksset kasutamist raskendavad aga sageli antibiootikumide kõrvaltoimed (iiveldus, kõhulahtisus, Clostridium difficile). Viimasel ajal on nad püüdnud vähendada nende ravimite arvu ravis. Teine kombinatsioon sisaldab omeprasooli suuri annuseid kombinatsioonis ühe antibiootikumiga (amoksitsilliin), kuid sellise raviskeemi kasutamise otstarbekust ei ole võrdlevad uuringud veel kinnitanud.
Peptilise haavandi kirurgiline ravi
Peptilise haavandi kirurgiliseks raviks on teatud näidustused: seedetrakti verejooks, mis ei allu konservatiivsele ravile; pyloric obstruktsioon mao korpusest; haavandi perforatsioon või pahaloomuline kasvaja. Teised võimalikud näidustused on vahelduv väike verejooks, läbitungiv haavand või konservatiivse ravi mõju täielik puudumine. Kirurgilised operatsioonid hõlmavad antrumi resektsiooni kombinatsioonis vagotoomiaga, vagotoomiat koos püloroplastikaga ja kõrge selektiivse vagotoomiaga. Kõigi nende operatsioonide eesmärk on vähendada happe sekretsiooni stimuleerimist. Vagotoomia vähendab mao kolinergilist regulatsiooni ja parietaalrakkude tundlikkust gastriini suhtes ning antrumi resektsioon viib gastriini peamise allika eemaldamiseni. Operatsiooni tüüp valitakse, võttes arvesse haavandi lokaliseerimise hindamisel spetsiifilisi märke.
Zollinger-Ellisoni sündroom
Happe liigne sekretsioon maos ja raske peptiline haavand on Zollinger-Ellisoni sündroomi peamised sümptomid, mille puhul G-raku endokriinsest kasvajast (gastrinoomist) tekib liigne gastriini vabanemine. Lisaks happe sekretsiooni stimuleerivale toimele on gastriinil väljendunud troofiline toime seedetrakti kudedele. Gastriin suurendab DNA ja valkude sünteesi mao limaskesta rakkudes ja teiste kudede rakkudes. Hüpergastrineemia Zollinger-Ellisoni sündroomi korral põhjustab kahte sünergistlikku toimet: (1) mao parietaalrakkude hüperstimulatsioon ja selle tulemusena happe sekretsiooni suurenemine ja (2) sekreteerivate parietaalrakkude arvu suurenemine. Happe liigne sekretsioon gastrinoomi korral põhjustab selliseid kliinilisi ilminguid nagu peptiline haavand ja kõhulahtisus.
Joseph M. Patofüsioloogiakehadseedimist[Tekst]: [tlk. inglise keelest] / Joosep M. Henderson; toim... väitekiri... cand. kallis. ...2011. aasta II poolaastal (juuli - detsember) raamatukogusse laekunud raamatute register bibliograafilised registrid 016 611 018
Bibliograafiline register... (prantsuse, saksa, Inglise) määramine. - ... : 751248 r. Tõlge pealkirjad: Kaasasündinud haigused... .3-092 X38 Henderson, Joosep M. Patofüsioloogiakehadseedimist[Tekst]: [tlk. inglise keelest] / Joosep M. Henderson; toim... väitekiri... cand. kallis. ...
Asutajatelt patofüsioloogia Venemaal... autori seisukoht. Tõlked(sh ..., Ducie ja Henderson sisaldub... seedimist ametiasutusedseedimist ...) Joosep (1733-1804) , Inglise keemik... kandym), maitsetaimed...
P on vene tähestiku seitsmeteistkümnes täht
DokumentAsutajatelt patofüsioloogia Venemaal... autori seisukoht. Tõlked(sh ..., Ducie ja Henderson sisaldub... seedimist. Seedeensüümid, toodetud ametiasutusedseedimist ...) Joosep (1733-1804) , Inglise keemik... kandym), maitsetaimed...
1. Lima eritumine mao luumenisse, mis kaitseb selle epiteliotsüüte kahjustavate tegurite toime eest.
2. Prootoneid neutraliseerivate vesinikkarbonaadi anioonide sekretsioon mao luumenisse.
3. Häirimatu verevool läbi mao seina mikroveresoonte. Normaalse mikrotsirkulatsiooni tõttu eemaldatakse mao seinast prootonid ja selle epiteelirakud saavad piisavas koguses anabolismi substraate.
4. Mao limaskesta epiteliotsüütide rakukasvufaktorite omadustega vasodilataatorite prostaglandiinide vabastamine maorakkude poolt ja vesinikkarbonaadi anioonide sekretsiooni stimulaatorid.
Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandeid, erosioone, mis tekivad selle sisu hävitavate omaduste ülekaalu tõttu limaskesta kaitsvate füsioloogiliste mehhanismide toimel, nimetatakse peptilisteks haavanditeks.
Prootonite suurenenud sekretsioon mao luumenisse on peamiselt kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi tekke tegur.
Lisaks hõlmab peptiliste haavandite teke, st tasakaalustamatus kahjustavate tegurite ja kaitsemehhanismide vahel suitsetamist, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite toimet, geneetilist tegurit (polügeenselt pärilik eelsoodumus), vereringehäireid. mao evakueerimise funktsioon. Krooniline negatiivne psühho-emotsionaalne stress võib mängida oma rolli mao seina mikrotsirkulatsiooni häiretes, soodustades peptiliste haavandite teket.
Mao seina limaskesta kaitsemehhanismid
Reguleerivad mõjud, mis stimuleerivad pepsiini ja vesinikkloriidhappe sünteesi mao limaskesta rakkude poolt, suurendavad samaaegselt lima eritumist mao luumenisse, aga ka vesinikkarbonaadi anioonide moodustumist ja sekretsiooni mao limaskesta pinnarakkude poolt.
Lima (eriti selle koostises olev vesi, fosfolipiidid ja vesinikkarbonaadi anioonid) moodustab geeli, mis kaitseb epiteliotsüüte. Selle tulemusena tekib mao valendiku ja selle limaskesta epiteliotsüütide pinna vahel prootonikontsentratsiooni gradient.
Kui teatud hetkedel võib maosisu pH olla alla 2,0, siis otse epiteliotsüütide pinnal fikseeritakse pH 7,0.
Endogeensed prostaglandiinid stimuleerivad vesinikkarbonaadi anioonide sekretsiooni mao pindmiste epiteelirakkude ja proksimaalse kaksteistsõrmiksoole limaskesta poolt. Kaksteistsõrmiksoole peptiliste haavanditega patsientidel on kaksteistsõrmiksoole proksimaalse osa limaskesta rakkude vesinikkarbonaadi anioonide sekretsioon alati vähenenud. Arvatavasti võib vesinikkarbonaadi anioonide sekretsiooni vähendav tegur olla mao ja kaksteistsõrmiksoole valendiku nakatumine Helicobacter pylori'ga.
Selliste rakkude kasvufaktorite, nagu epidermaalne ja alfa-transformeeruv, normaalne moodustumine mao limaskestas on vajalik tingimus mao limaskesta epiteliotsüütide piisavaks regenereerimiseks, ilma milleta pole kaitsemehhanismide tõhus toimimine võimatu.
Mao limaskesta prostaglandiinid (E2 jne) moodustuvad täiendavate (emakakaela) ja parietaalsete (parietaalsete) rakkude poolt.
Prostaglandiinid suurendavad mao limaskesta kaitsemehhanismide intensiivsust:
1.
Vesinikkloriidhappe sekretsiooni vähenemine parietaalrakkude poolt.
2. Lima ja vesinikkarbonaadi anioonide sekretsiooni tugevdamine.
3. Suurenenud verevool limaskestas, mis suurendab prootonite väljutamist sellest organismi sisekeskkonda.
4. Vabade vesinikuioonide tagasidifusiooni vähendamine.
5. Pinnarakkude suurenenud proliferatsioon.
Seedetrakti hormooni somatostatiini pärssivat toimet soolhappe sekretsioonile võib pidada regulatiivseks toimeks, mille toime on suunatud mao sisu hävitavate omaduste vähendamisele pärast toidu eemaldamist selle luumenist.
Maosisu kahjustavad tegurid
Vesinikkloriidhapet moodustavad ja eritavad parietaalrakud, mida leidub peamiselt mao põhja limaskestas. Selle sekretsiooni peamised stimulandid on histamiin, gastriin ja atsetüülkoliin. Mõned prostaglandiinid ja somatostatiin pärsivad vesinikkloriidhappe sekretsiooni. Histamiin, mida vabastavad peamiselt mao limaskesta enterokromafiinirakud, stimuleerib vesinikkloriidhappe sekretsiooni, stimuleerides selle H2 retseptoreid, mis aktiveerib tsüklilise adenosiinmonofosfaadi rakusisest süsteemi.
Gastriin ja atsetüülkoliin suurendavad vesinikkloriidhappe sekretsiooni, stimuleerides nende retseptoreid parietaalraku pinnal, mis aktiveerib kaltsiumi ja proteiinkinaasi C rakusisese süsteemi. Nende retseptorite ja rakusiseste süsteemide ergastamine ja aktiveerimine stimuleerivad vesinik-kaaliumi (H + / K+)
ATPaasi kanalid, mis põhjustavad prootonite moodustumist ja sekretsiooni.
Peptilise haavandi patogeneesis on pepsinogeeni eritumine mao valendikusse ebaselge.
Kahtlemata on seos mao valendiku nakatumise Helicobacter pylori ja peptilise haavandi tekke vahel. See mikroorganism on gramnegatiivne aeroobne batsill, millel on lipud ja mis moodustab ureaasi. Arvatavasti toodab Helicobacter pylori ureaasi, lipopolüsahhariide ja rakulist toksiini, mis võivad aktiveerida mao limaskesta põletiku rakulisi efektoreid, toimides eelkõige kemoatraktantidena.
Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid põhjustavad peptilist haavandit, vähendades prostaglandiinide moodustumist, mis laiendavad mao limaskesta mikrosooneid ja toimivad mao limaskesta rakkude kasvufaktoritena.