Vere osmootne rõhk sõltub Osmootne vererõhk: mida mõõdetakse ja millised tegurid mõjutavad kõrvalekaldeid normist. Kuidas toitumine mõjutab

Keha sisekeskkonna erinevate näitajate hulgas on osmootne ja onkootiline rõhk ühe peamise koha. Need on sisekeskkonna jäigad homöostaatilised konstandid ja nende kõrvalekalle (suurenemine või vähenemine) on ohtlik organismi elule.

Osmootne rõhk

Vere osmootne rõhk on rõhk, mis tekib soolade või muude erineva kontsentratsiooniga madala molekulmassiga ühendite lahuste vahel.

Selle väärtuse määrab vereplasmas lahustunud osmootselt aktiivsete ainete (elektrolüüdid, mitteelektrolüüdid, valgud) kontsentratsioon ning see reguleerib vee transporti rakuvälisest vedelikust rakkudesse ja vastupidi. Vereplasma osmootne rõhk on tavaliselt 290 ± 10 mosmol/kg (keskmine on 7,3 atm ehk 5600 mm Hg ehk 745 kPa). Umbes 80% vereplasma osmootsest rõhust tuleneb naatriumkloriidist, mis on täielikult ioniseeritud. Nimetatakse lahuseid, mille osmootne rõhk on sama, mis vereplasmal isotooniline või isosmiline. Nende hulka kuuluvad 0,85–0,90% naatriumkloriidi lahus ja 5,5% glükoosilahus. Nimetatakse lahuseid, mille osmootne rõhk on madalam kui plasma hüpotooniline, ja suure hüpertooniline.

Vere, lümfi, kudede ja rakusiseste vedelike osmootne rõhk on ligikaudu sama ja üsna konstantne. See on vajalik rakkude normaalse toimimise tagamiseks.

Onkootiline rõhk

onkootiline vererõhk- tähistab tekkiva vere osmootse rõhu osa.

Onkootilise rõhu väärtus on vahemikus 25-30 mm Hg. (3,33-3,99 kPa) ja 80% määravad albumiinid nende väiksuse ja kõrgeima sisalduse tõttu vereplasmas. Onkootiline rõhk mängib olulist rolli veevahetuse reguleerimisel kehas, nimelt selle hoidmisel veresoonkonnas. Onkootiline rõhk mõjutab koevedeliku, lümfi, uriini moodustumist ja vee imendumist soolestikust. Plasma onkootilise rõhu langusega (näiteks maksahaiguste korral, kui albumiinide moodustumine on vähenenud või neeruhaiguste korral, kui valkude eritumine uriiniga suureneb), tekib turse, kuna vesi säilib veresoontes halvasti. ja läheb kudedesse.

Inimese tervis ja heaolu sõltuvad vee ja soolade tasakaalust, samuti elundite normaalsest verevarustusest. Tasakaalustatud normaliseeritud veevahetus ühest kehastruktuurist teise (osmoos) on tervisliku eluviisi alus, samuti vahend mitmete tõsiste haiguste (rasvumine, vegetovaskulaarne düstoonia, süstoolne hüpertensioon, südamehaigused) ennetamise vahend ja relv. võitluses ilu ja nooruse eest.

Väga oluline on säilitada vee ja soolade tasakaal inimorganismis.

Toitumisspetsialistid ja arstid räägivad palju veetasakaalu kontrollimisest ja hoidmisest, kuid nad ei süvene protsessi päritolu, süsteemisisestesse sõltuvustesse ning struktuuri ja suhete määratlemisse. Seetõttu jäävad inimesed selles küsimuses kirjaoskamatuks.

Osmootse ja onkootilise rõhu mõiste

Osmoos on vedeliku ülekandmine madalama kontsentratsiooniga lahusest (hüpotooniline) külgnevasse suurema kontsentratsiooniga lahusesse (hüpertooniline). Selline üleminek on võimalik ainult sobivatel tingimustel: kui vedelikud on "naabruses" ja kui eraldatakse läbilaskev (poolläbilaskev) vahesein. Samal ajal avaldavad nad üksteisele teatud survet, mida meditsiinis nimetatakse tavaliselt osmootseks.

Inimkehas on iga bioloogiline vedelik just selline lahus (näiteks lümf, koevedelik). Ja rakuseinad on "tõkked".

Üks olulisemaid keha seisundi, vere soolade ja mineraalainete sisalduse näitajaid on osmootne rõhk.

Vere osmootne rõhk on oluline elutähtis näitaja, mis peegeldab selle koostisosade (soolad ja mineraalid, suhkrud, valgud) kontsentratsiooni. See on ka mõõdetav väärtus, mis määrab jõu, millega vesi kudedesse ja organitesse ümber jaotub (või vastupidi).

Teaduslikult on kindlaks tehtud, et see jõud vastab rõhule soolalahuses. Nii nimetavad arstid naatriumkloriidi lahust kontsentratsiooniga 0,9%, mille üheks põhifunktsiooniks on plasma asendamine ja hüdratatsioon, mis võimaldab võidelda dehüdratsiooni, kurnatuse vastu suure verekaotuse korral ning kaitseb ka punaseid vereliblesid hävimise eest. kui ravimeid manustatakse. See tähendab, et vere suhtes on see isotooniline (võrdne).

Onkootiline vererõhk on osmoosi lahutamatu osa (0,5%), mille väärtus (vajalik organismi normaalseks toimimiseks) jääb vahemikku 0,03 atm kuni 0,04 atm. Peegeldab jõudu, millega valgud (eriti albumiinid) mõjutavad naaberaineid. Valgud on raskemad, kuid nende hulk ja liikuvus jäävad alla soolaosakestele. Kuna onkootiline rõhk on palju väiksem kui osmootne rõhk, ei vähenda see aga selle tähtsust, milleks on vee ülemineku säilitamine ja reabsorptsiooni vältimine.

Mitte vähem oluline pole selline näitaja nagu onkootiline vererõhk.

Plasma struktuuri analüüs, mis kajastub tabelis, aitab tutvustada nende seost ja igaühe olulisust.

Konstantse koostise säilitamise eest vastutavad regulatsiooni- ja ainevahetussüsteemid (kuse-, lümfi-, hingamis-, seedesüsteemid). Kuid see protsess algab signaalidega, mille annab hüpotalamus, mis reageerib osmoretseptorite (veresoonte rakkude närvilõpmete) ärritusele.

Selle rõhu tase sõltub otseselt hüpotalamuse tööst.

Organismi nõuetekohaseks toimimiseks ja elujõulisuseks peab vererõhk vastama raku-, koe- ja lümfisüsteemi rõhule. Kehasüsteemide korrektse ja hästi koordineeritud töö korral jääb selle väärtus muutumatuks.

See võib füüsilise koormuse ajal järsult kasvada, kuid normaliseerub kiiresti.

Kuidas osmootset rõhku mõõdetakse ja selle tähtsus

Osmootset rõhku mõõdetakse kahel viisil. Valik tehakse olenevalt olukorrast.

Krüoskoopiline meetod

See põhineb lahuse külmumistemperatuuri (depressiooni) sõltuvusel selles sisalduvate ainete kontsentratsioonist. Küllastunud on madalama depressiooniga kui lahjendatud. Inimvere puhul normaalrõhul (7,5–8 atm) on see väärtus vahemikus -0,56 ° C kuni -0,58 ° C.

Sel juhul kasutatakse vererõhu mõõtmiseks spetsiaalset seadet - osmomeetrit.

Mõõtmine osmomeetriga

See on spetsiaalne seade, mis koosneb kahest eraldava vaheseinaga anumast, millel on osaline läbilaskvus. Neist ühte pannakse veri, kaetakse mõõteskaalaga kaanega, teise asetatakse hüpertooniline, hüpotooniline või isotooniline lahus. Veesamba tase torus on osmootse väärtuse näitaja.

Organismi elutegevuseks on aluseks vereplasma osmootne rõhk. See varustab kudesid vajalike toitainetega, jälgib süsteemide tervet ja nõuetekohast toimimist ning määrab vee liikumise. Selle liigsuse korral suurenevad erütrotsüüdid, nende membraan puruneb (osmootne hemolüüs), defitsiidi korral toimub vastupidine protsess - kuivamine. See protsess on iga tasandi (rakuline, molekulaarne) töö aluseks. Kõik keharakud on poolläbilaskvad membraanid. Valest veeringlusest tingitud kõikumised põhjustavad rakkude ja selle tulemusena elundite turset või dehüdratsiooni.

Vereplasma onkootiline rõhk on tõsiste põletike, infektsioonide, mädanemise ravis asendamatu. Kasvades just selles kohas, kus bakterid asuvad (valkude hävimise ja osakeste arvu suurenemise tõttu), kutsub see esile mäda väljutamise haavast.

Pidage meeles, et osmootne rõhk mõjutab kogu keha tervikuna.

Teine oluline roll on mõju iga raku toimimisele ja elueale. Onkootilise rõhu eest vastutavad valgud on olulised vere hüübimise ja viskoossuse tagamiseks, Ph-keskkonna säilitamiseks ja punaste vereliblede kaitsmiseks kokkukleepumise eest. Nad tagavad ka toitainete sünteesi ja transpordi.

Mis mõjutab osmoosi jõudlust

Osmootse rõhu indikaatorid võivad muutuda erinevatel põhjustel:

Plasmas lahustunud mitteelektrolüütide ja elektrolüütide (mineraalsoolade) kontsentratsioon. See sõltuvus on otseselt proportsionaalne. Suur osakeste sisaldus põhjustab rõhu tõusu ja ka vastupidi. Peamine komponent on ioniseeritud naatriumkloriid (60%). Osmootne rõhk ei sõltu aga keemilisest koostisest. Soolade katioonide ja anioonide kontsentratsioon on normaalne - 0,9%.
Osakeste (soolade) kogus ja liikuvus. Ebapiisava kontsentratsiooniga rakuväline keskkond saab vett, ülemäärase kontsentratsiooniga keskkond annab selle ära.
Vereplasma ja seerumi onkootiline rõhk, mis mängib olulist rolli veepeetuses veresoontes ja kapillaarides. Vastutab kõigi vedelike loomise ja jaotamise eest. Selle jõudluse vähenemist visualiseerib turse. Toimimise spetsiifilisus tuleneb kõrgest albumiinide sisaldusest (80%).

Osmootset rõhku mõjutab soolasisaldus vereplasmas

elektrokineetiline stabiilsus. Selle määrab osakeste (valkude) elektrokineetiline potentsiaal, mis väljendub nende hüdratatsioonis ja võimes üksteist tõrjuda ja lahustunud tingimustes libiseda.
Vedrustuse stabiilsus, mis on otseselt seotud elektrokineetikaga. Peegeldab erütrotsüütide ühendamise kiirust, see tähendab vere hüübimist.
Plasmakomponentide võime liikumisel voolule vastu seista (viskoossus). Plastilisusega rõhk tõuseb, voolavuse korral väheneb.
Füüsilise töö ajal osmootne rõhk tõuseb. Naatriumkloriidi sisaldus 1,155% põhjustab väsimustunnet.
Hormonaalne taust.
Ainevahetus. Ainevahetusproduktide liig, keha "reostus" kutsub esile rõhu tõusu.

Osmoosi määra mõjutavad inimeste harjumused, toidu- ja joogitarbimine.

Survet mõjutab ka ainevahetus inimkehas.

Kuidas toitumine mõjutab osmootset rõhku

Tasakaalustatud õige toitumine on üks viise, kuidas vältida näitajate hüppeid ja nende tagajärgi. Järgmised toitumisharjumused mõjutavad negatiivselt osmootset ja onkootilist vererõhku:

Tähtis! Parem on mitte lubada kriitilist seisundit, vaid juua regulaarselt klaas vett ja jälgida selle tarbimise ja kehast väljutamise viisi.

Selles videos räägitakse teile üksikasjalikult vererõhu mõõtmise funktsioonidest:

Veri, lümf, koevedelik moodustavad keha sisekeskkonna. Neil on suhteliselt püsiv koostis ja füüsikalis-keemilised omadused, mis tagab organismi homöostaasi.

Veresüsteem koosneb perifeerne veri, ringlevad veresooned organid on hematopoeetilised nia(punane luuüdi, lümfisõlmed, põrn), verejooksu organid (maks, põrn) neurohumoraalne regulatsioonisüsteem.

Veresüsteem täidab järgmisi funktsioone:

1) transport;

2) hingamisteede (hapniku ja süsihappegaasi ülekanne);

3) troofiline (varustab kehaorganeid toitainetega)

4) eritav (eemaldab organismist ainevahetusprodukte);

5) termoregulatoorne (hoiab kehatemperatuuri konstantsel tasemel)

6) kaitsev (immuunsus, vere hüübimine)

7) humoraalne regulatsioon (hormoonide ja bioloogiliselt aktiivsete ainete transport);

8) konstantse pH, osmootse rõhu ja muu sarnase hoidmine;

9) tagab vee-soola vahetuse vere ja kudede vahel;

10) loominguliste seoste rakendamine (makromolekulid kannavad plasma ja moodustunud elemendid, teostavad teabe edastamist rakkude vahel).

Veri koosneb plasmast ja rakkudest (erütrotsüüdid, leukotsüüdid, trombotsüüdid). Moodustunud elementide ja plasma mahu suhet nimetatakse hematokritiks. Moodustatud elemendid moodustavad 40-45% vere mahust, plasma - 55-60%. Vere hulk täiskasvanud inimese kehas on 4,5-6,0 liitrit (6-7% kehakaalust)

Vereplasma koosneb 90-92% H20-st, orgaanilistest ja anorgaanilistest ainetest. Plasma valgud: albumiin - 4,5%, globuliinid - 2,3% (normaalne albumiini ja globuliini suhe on 1,2-2,0), fibrinogeen - 0,2-0,4%. Valgud moodustavad vereplasmas 7-8% ja ülejäänud on muud orgaanilised ühendid ja mineraalsoolad. glükoos - 4,44-6,66 mmol / l (vastavalt Hagedorn - Jensen). Mineraalid plasma (0,9%) - katioonid Na + K +, Ca 2+ ja anioonid Siin, HCO3_ ja HPO42 +.

Vereplasma valkude väärtus:

1. Säilitage onkootiline rõhk (C mm Hg).

2. Olemas on verepuhvri süsteem.

3. Tagage vere viskoossus (vererõhu säilitamiseks).

4. Takistab punaste vereliblede hüübimist.

5. Osalege vere hüübimises.

6. Osaleda immunoloogilistes reaktsioonides (globuliinid).

7. Transfer hormoonid, lipiidid, süsivesikud, bioloogiliselt aktiivsed ained.

8. Koevalkude ehitamiseks on reserv olemas.

Vere füüsikalis-keemilised omadused

Kui võtame vee viskoossuseks 1, siis on vere viskoossus 5, suhteline tihedus on 1,050-1,060.

Vere osmootne rõhk

Vere osmootne rõhk tagab veevahetuse vere ja kudede vahel. Osmootne rõhk on jõud, mis tagab lahusti liikumise läbi poolläbilaskva membraani suurema kontsentratsiooni suunas. Vere puhul on see väärtus 7,6 atm. või 300 mosmooli. Vaik - ühe molaarse kontsentratsiooniga lahuse osmootne rõhk. Osmootse rõhu tagavad peamiselt plasma anorgaanilised ained. Osa valkude tekitatud osmootsest rõhust nimetatakse onkootiliseks rõhuks. Varustatakse peamiselt albumiiniga. Vereplasma onkootiline rõhk on suurem kui rakkudevahelisel vedelikul, kuna viimase valgusisaldus on palju väiksem. Suurema onkootilise rõhu tõttu vereplasmas naaseb interstitsiaalsest vedelikust vesi verre. Päevas vabaneb vereringesüsteemi kuni 20 liitrit vedelikku. Sellest 2-4 liitrit lümfina suunatakse lümfisoonte kaudu tagasi vereringesüsteemi. Koos verest tuleva vedelikuga sisenevad plasmas ringlevad valgud interstitsiumi. Osa neist laguneb koerakkude poolt, vaid osa satub lümfi. Seetõttu on lümfis vähem valke kui vereplasmas.Erinevatest organitest voolav lümf sisaldab erinevas koguses valke alates 20 g/l lihastest voolavas lümfis; kuni 62 g / l - maksast (valkude vereplasmas sisaldab 60-80 g / l). Lümf sisaldab suurel hulgal lipiide, lümfotsüüte, erütrotsüüdid praktiliselt puuduvad ja vereliistakud puuduvad.

Onkootilise rõhu langusega tekib turse. See on peamiselt tingitud asjaolust, et vesi ei jää vereringesse kinni.

Lahuseid, millel on verega sama osmootne rõhk, nimetatakse isotoonilisteks. See lahus on 0,9% NaCl lahus. Seda nimetatakse soolalahuseks. Lahuseid, millel on kõrgem osmootne rõhk, nimetatakse hüpertoonilisteks, vähem hüpotoonilisteks. Kui vererakud asetada hüpertoonilisse lahusesse, voolab neist vett, nende maht väheneb.Seda nähtust nimetatakse plasmolüüsiks. Kui a vererakud asetatakse hüpotoonilisse lahusesse, neisse siseneb liigne vesi. Rakud (peamiselt erütrotsüüdid) suurenevad ja hävivad. Seda nähtust nimetatakse hemolüüs(osmootne). Punaste vereliblede võimet säilitada membraani terviklikkust hüpotoonilises lahuses nimetatakse erütrotsüütide osmootne resistentsus. Selle määratlemiseks erütrotsüüdid aitavad kaasa mitmetele katseklaasidele 0,2–0,8% NaCl lahustega. Osmootse resistentsuse korral algab erütrotsüütide hemolüüs 0,45-0,52% NaCl lahuses (minimaalne osmootne resistentsus) 50% lüüs toimub 0,40-0,42% NaCl lahuses ja täielik lüüs toimub 0,28-0,35% NaCl lahuses (mootiline resistentsus).

Osmootse rõhu reguleerimine toimub peamiselt janu (vt Motivatsioon) ja vasopressiini (ADH) sekretsiooni mehhanismide kaudu. Vereplasma efektiivse osmootse rõhu tõusuga erutuvad eesmise hüpotalamuse osmoretseptorid, suureneb vasopressiini sekretsioon, mis stimuleerib janu tekkemehhanisme. Suurenenud vedeliku tarbimine. Vesi säilib kehas, lahjendades hüpertoonilise vereplasma. Osmootse vererõhu reguleerimisel on juhtiv roll neerudel (vt eritumise reguleerimine).

Osmootne rõhk on keha üks olulisemaid näitajaid. Sellest sõltuvad paljud ainevahetusprotsessid. Intratsellulaarse osmootse rõhu nõutava taseme rikkumise taustal areneb rakusurm.

Vere osmootne rõhk on oluline näitaja, mis on tavaliselt keha range kontrolli all. Just sisemised protsessid ise ei lase osmoosi häirida.

Vereplasma osmootne ja onkootiline rõhk

Osmootne rõhk on see, mis soodustab lahuse tungimist läbi poolläbilaskva rakumembraani suunas, kus kontsentratsioon on suurem. Just tänu sellele olulisele näitajale kehas toimub vedelikuvahetus kudede ja vere vahel.

Onkootiline rõhk seevastu aitab hoida verevoolu. Selle indikaatori molaarse taseme eest vastutab valgualbumiin, mis võib vett endasse meelitada.

Nende parameetrite põhiülesanne on säilitada keha sisekeskkond konstantsel tasemel rakukomponentide stabiilse kontsentratsiooniga.

Nende kahe näitaja iseloomulikke tunnuseid võib käsitleda:

muutus sisemiste tegurite mõjul;
püsivus kõigis elusorganismides;
vähenemine pärast intensiivset füüsilist aktiivsust;
organismide iseregulatsioon rakusisese kaaliumipumba abil – rakutasandil programmeeritud valem plasma ideaalseks koostiseks.

Millest sõltub osmootne väärtus?

Osmootne rõhk sõltub elektrolüütide sisaldusest, mille hulka kuulub ka vereplasma. Neid lahuseid, mille kontsentratsioon on plasmaga sarnane, nimetatakse isotoonilisteks. Nende hulka kuulub populaarne soolalahus, mistõttu kasutatakse seda alati veetasakaalu taastamiseks või verekaotuse korral.

Just isotoonilises lahuses lahustuvad manustatud ravimid kõige sagedamini. Kuid mõnikord võib osutuda vajalikuks kasutada muid vahendeid. Näiteks on hüpertooniline lahus vajalik vee eemaldamiseks vaskulaarsesse luumenisse ja hüpotooniline lahus aitab puhastada haavu mädast.

Raku osmootne rõhk võib sõltuda tavapärasest toitumisest.

Näiteks kui inimene on tarbinud suure koguse, siis tema kontsentratsioon rakus suureneb. Tulevikus toob see kaasa asjaolu, et keha püüab sisekeskkonna normaliseerimiseks rohkem vett tarbides indikaatoreid tasakaalustada. Seega vesi ei välju kehast, vaid koguneb rakkudesse. See nähtus kutsub sageli esile nii turse kui ka (veresoontes ringleva vere üldmahu suurenemise tõttu). Samuti võib rakk pärast veega üleküllastamist lõhkeda.

Erinevatesse keskkondadesse sukeldatud rakkudes toimuvate muutuste selgemaks selgitamiseks tuleks lühidalt kirjeldada ühte uuringut: kui erütrotsüüt panna destilleeritud vette, siis see küllastub sellega, suurenedes kuni kesta rebenemiseni. Kui see asetatakse kõrge soolasisaldusega keskkonda, hakkab see järk-järgult vett loobuma, tõmbub kokku ja kuivab. Ainult isotoonilises lahuses, millel on sama isoosmootne toime kui rakul endal, jääb see samale tasemele.

Sama juhtub ka inimkeha sees olevate rakkudega. Seetõttu on nii levinud tähelepanek: pärast soolase toidu söömist on inimesel suur janu. Seda soovi seletab füsioloogia: rakud "tahavad naasta" tavapärasele rõhutasemele, soola mõjul kahanevad, mistõttu inimesel on põletav soov juua puhast vett, et puudujääki korvata. mahud, keha tasakaalustamiseks.

Mõnikord antakse patsientidele spetsiaalselt apteekidest ostetud elektrolüütide segusid, mis seejärel lahjendatakse vees ja võetakse joogiks. See võimaldab teil mürgituse korral vedelikukaotust täiendada.

Kuidas seda mõõdetakse ja mida näitavad näitajad

Laboratoorsete uuringute käigus külmutatakse veri või eraldi plasma. Soola kontsentratsiooni tüüp sõltub sellest, milline on külmumistemperatuur. Tavaliselt peaks see näitaja olema 7,5-8 atm. Kui soola erikaal suureneb, on temperatuur, mille juures plasma külmub, palju kõrgem. Indikaatorit saate mõõta ka spetsiaalse seadmega - osmomeetriga.

Osaliselt osmootne väärtus tekitab plasmavalkude abil onkootilise rõhu. Nad vastutavad veetasakaalu taseme eest kehas. Selle indikaatori norm: 26-30 mm Hg.

Valguindeksi vähenemisel tekib inimesel turse, mis moodustub suurenenud vedelikutarbimise taustal, mis aitab kaasa selle kuhjumisele kudedes. Seda nähtust täheldatakse pikaajalise paastumise taustal neeru- ja maksaprobleemide vähenemise korral.

Mõju inimkehale

Osmootne rõhk on kõige olulisem näitaja, mis vastutab inimese rakkude, kudede ja elundite kuju säilitamise eest. Tegelikult vastutab inimesele kohustuslik norm ka naha ilu eest. Epidermise rakkude eripära seisneb selles, et vanusega seotud metamorfoosi mõjul väheneb vedelikusisaldus kehas, rakud kaotavad oma elastsuse. Selle tulemusena ilmnevad naha lõtvused, kortsud. Seetõttu soovitavad arstid ja kosmetoloogid üksmeelselt tarbida vähemalt 1,5-2 liitrit puhastatud vett päevas, et veetasakaalu vajalik kontsentratsioon rakutasandil ei muutuks.

Osmootne rõhk vastutab vedeliku õige ümberjaotamise eest kehas. See võimaldab teil säilitada sisekeskkonna püsivust, sest on väga oluline, et kõigi kudede ja elundite kontsentratsioon oleks samal keemilisel tasemel.

Seega ei ole see väärtus vaid üks näitajatest, mida on vaja ainult arstidele ja nende kitsalt suunatud uurimistööle. Sellest sõltuvad paljud kehas toimuvad protsessid, inimese tervislik seisund. Seetõttu on nii oluline vähemalt ligikaudselt teada, millest parameeter sõltub ja mida on vaja selle sisselülitamiseks.

Laiemas tähenduses hõlmab organismi "füüsikaliste ja keemiliste omaduste" mõiste sisekeskkonna koostisosade kogumit, nende omavahelisi suhteid, rakusisu ja väliskeskkonnaga. Antud monograafia ülesannete osas tundus asjakohane valida sisekeskkonna füüsikalis-keemilised parameetrid, mis on elulise tähtsusega, hästi "homöostaatilised" ja samas spetsiifiliste füsioloogiliste mehhanismide seisukohast suhteliselt põhjalikult uuritud. mis tagavad nende homöostaatiliste piiride säilimise. Sellisteks parameetriteks valiti gaasi koostis, happe-aluse olek ja vere osmootsed omadused. Sisuliselt ei ole kehas sisekeskkonna näidatud parameetrite homöostaasi jaoks eraldi isoleeritud süsteeme.

Osmootne homöostaas

Happe-aluse tasakaalu kõrval on keha sisekeskkonna üks jäigemalt homöostaasitud parameetreid vere osmootne rõhk.

Osmootse rõhu väärtus sõltub teatavasti lahuse kontsentratsioonist ja selle temperatuurist, kuid ei sõltu ei lahustunud aine ega lahusti olemusest. Osmootse rõhu ühik on paskal (Pa). Pascal on rõhk, mille põhjustab 1 N jõud, mis jaotub ühtlaselt 1 m 2 suurusele pinnale. 1 atm = 760 mmHg Art. 10 5 Pa = 100 kPa (kilopaskal) = 0,1 MPa (megapaskal). Täpsemaks teisendamiseks: 1 atm = 101325 Pa, 1 mm Hg. st = 133,322 Pa.

Vereplasmal, mis on komplekslahus, mis sisaldab erinevaid mitteelektrolüütseid molekule (uurea, glükoos jne), ioone (Na +, K +, C1 -, HCO - 3 jne) ja mitselle (valk), on osmootne. rõhk, mis on võrdne selles sisalduvate koostisosade osmootsete rõhkude summaga. Tabelis. 21 näitab peamiste plasmakomponentide kontsentratsioone ja genereeritud nimetust osmootne rõhk.

Tabel 21. Peamiste plasmakomponentide kontsentratsioon ja nende tekitatav osmootne rõhk
Peamised plasmakomponendid	Molaarne kontsentratsioon, mmol/l	Molekulmass	Osmootne rõhk, kPa
Na+	142	23	3,25
C1 -	103	35,5	2,32
NSO - 3	27	61	0,61
K+	5,0	39	0,11
Ca 2+	2,5	40	0,06
PO 3-4	1,0	95	0,02
Glükoos	5,5	180	0,13
Valk	0,8	70 000 ja 400 000 vahel	0,02
Märge. Muud plasmakomponendid (uurea, kusihape, kolesterool, rasvad, SO 2-4 jne) moodustavad ligikaudu 0,34-0,45 kPa. Plasma koguosmootne rõhk on 6,8-7,0 kPa.

Nagu tabelist näha. 21, plasma osmootse rõhu määravad peamiselt Na +, C1 -, HCO - 3 ja K + ioonid, kuna nende molaarne kontsentratsioon on suhteliselt kõrge, samas kui molekulmass on tühine. Suure molekulmassiga kolloidainetest tingitud osmootset rõhku nimetatakse onkootiliseks rõhuks. Vaatamata märkimisväärsele valgusisaldusele plasmas on selle osa plasma kogu osmootse rõhu loomisel väike, kuna valkude molaarne kontsentratsioon on nende väga suure molekulmassi tõttu väga madal. Sellega seoses tekitavad albumiinid (kontsentratsioon 42 g / l, molekulmass 70 000) onkootilist rõhku 0,6 mosmmooli ning globuliinid ja fibrinogeen, mille molekulmass on veelgi suurem, onkootilise rõhu 0,2 mosmmooli.

Rakuvälise ja intratsellulaarse sektori elektrolüütide koostise ja osmootsete omaduste püsivus on tihedalt seotud organismi veetasakaaluga. Vesi moodustab 65-70% kehamassist (40-50 l), millest 5% (3,5 l) on intravaskulaarses sektoris, 15% (10-12 l) interstitsiaalses sektoris ja 45-50% ( 30-35 k) - rakusiseses ruumis. Vee üldise tasakaalu organismis määrab ühelt poolt toiduvee tarbimine (2-3 l) ja endogeense vee moodustumine (200-300 ml) ning teisalt selle eritumine. neerude (600-1600 ml), hingamisteede ja naha kaudu (800-1200 ml) ja väljaheitega (50-200 ml) (Bogolyubov V. M., 1968).

Vee-soola (osmootse) homöostaasi säilitamisel on tavaks eristada kolme seost: vee ja soolade sisenemine organismi, nende ümberjaotumine rakuvälise ja intratsellulaarse sektori vahel ning väliskeskkonda sattumine. Nende lülide tegevuste integreerimise aluseks on neuroendokriinsed regulatsioonifunktsioonid. Käitumissfäär täidab välis- ja sisekeskkonna vahelist summutavat rolli, aidates autonoomsel regulatsioonil tagada sisekeskkonna püsivuse.

Osmootse homöostaasi säilitamisel mängivad juhtivat rolli naatriumioonid, mis moodustavad rohkem kui 90% rakuvälistest katioonidest. Normaalse osmootse rõhu säilitamiseks ei saa isegi väikest naatriumipuudust asendada ühegi teise katiooniga, kuna selline asendus väljenduks nende katioonide kontsentratsiooni järsus suurenemises rakuvälises vedelikus, mis paratamatult tooks kaasa tõsised katioonide häired. keha elutähtsad funktsioonid. Vesi on teine põhikomponent, mis tagab osmootse homöostaasi. Vere vedela osa mahu muutus võib isegi normaalse naatriumitasakaalu säilitamisel oluliselt mõjutada osmootset homöostaasi. Vee ja naatriumi sattumine kehasse on vee-soola homöostaasi süsteemi üks peamisi lülisid. Janu on evolutsiooniliselt välja töötatud reaktsioon, mis tagab piisava (organismi normaalse elutegevuse tingimustes) vee sattumise organismi. Janutunne tekib tavaliselt kas dehüdratsiooni või soolade suurenenud tarbimise või ebapiisava soolade eritumise tõttu. Praegu ei ole janu tekkimise mehhanismi kohta ühest seisukohta. Üks esimesi ideid selle nähtuse mehhanismi kohta põhineb asjaolul, et janu algseks teguriks on suuõõne ja neelu limaskesta kuivamine, mis tekib vee aurustumise suurenemisega nendelt pindadelt või koos sülje sekretsiooni vähenemisega. Selle "suukuivuse" teooria õigsust kinnitavad katsed süljekanalite ligeerimisega, süljenäärmete eemaldamisega, suuõõne ja neelu anesteesiaga.

Üldiste janu teooriate pooldajad usuvad, et see tunne tekib keha üldisest dehüdratsioonist, mis viib kas vere paksenemiseni või rakkude dehüdratsioonini. See seisukoht põhineb osmoretseptorite avastamisel hüpotalamuses ja teistes kehapiirkondades (Ginetsinsky A. G., 1964; Verneu E. V., 1947). Usutakse, et osmoretseptorid tekitavad erutatuna janutunde ja põhjustavad sobivaid käitumuslikke reaktsioone, mille eesmärk on vee otsimine ja neelamine (Anokhin P.K., 1962). Janu kustutamine on tagatud refleks- ja humoraalsete mehhanismide integreerimisega ning joomisreaktsiooni lakkamine ehk organismi “esmane küllastumine” on refleksiakt, mis on seotud mõjuga seedetrakti välis- ja interoretseptoritele. , ja veemugavuse lõpliku taastamise tagab humoraalne viis (Zhuravlev I . N., 1954).

Viimasel ajal on saadud andmeid reniin-giotensiini süsteemi rolli kohta janu tekkes. Hüpotalamuse piirkonnas leiti retseptoreid, mille ärritus angiotensiin II-ga põhjustab janu (Fitzimos J., 1971). Angiotensiin suurendab ilmselt hüpotalamuse piirkonna osmoretseptorite tundlikkust naatriumi toime suhtes (Andersson B., 1973). Janutunde teke ei toimu mitte ainult hüpotalamuse piirkonna tasemel, vaid ka eesaju limbilises süsteemis, mis on ühendatud hüpotalamuse piirkonnaga üheks närvirõngaks.

Janu probleem on lahutamatult seotud spetsiifilise soolaisu probleemiga, mis mängib olulist rolli osmootse homöostaasi säilitamisel. On näidatud, et janu reguleerimine on peamiselt tingitud rakuvälise sektori seisundist ja soolaisu - rakusisese sektori seisund (Arkind M. V. et al. 1962; Arkind M. V. et al., 1968). Siiski on võimalik, et janutunne võib olla põhjustatud ainuüksi rakkude dehüdratsioonist.

Praegu on teada käitumuslike reaktsioonide suur roll osmootse homöostaasi säilitamisel. Nii leiti ülekuumenemisega kokkupuutuvate koertega tehtud katsetes, et loomad valivad pakutavatest soolalahustest joomiseks instinktiivselt selle, mille sooladest kehas ei piisa. Ülekuumenemise perioodidel eelistasid koerad naatriumkloriidi asemel kaaliumkloriidi lahust. Pärast ülekuumenemise lõpetamist kaaliumi isu vähenes ja naatriumi isu suurenes. Leiti, et isu iseloom sõltub kaaliumi- ja naatriumisoolade kontsentratsioonist veres. Kaaliumkloriidi eelnev manustamine hoidis ära kaaliumiisu suurenemise ülekuumenemise taustal. Juhul, kui loom sai enne katset naatriumkloriidi, kadus pärast ülekuumenemise lõpetamist sellele perioodile iseloomulik naatriumiisu (Arkind M.V., Ugolev A.M., 1965). Samas on selgunud, et ühelt poolt kaaliumi ja naatriumi kontsentratsiooni muutus veres ning teiselt poolt vee- ja soolaisu vahel puudub range paralleelsus. Niisiis, katsetes strofantiiniga, mis inhibeerib kaalium-naatriumpumpa ja põhjustab sellest tulenevalt naatriumisisalduse suurenemist rakus ja selle rakuvälise kontsentratsiooni vähenemist (kaaliumi suhtes täheldati vastupidiseid muutusi), tekkis naatriumiisu. järsult vähenenud ja kaaliumi söögiisu suurenenud. Need katsed annavad tunnistust soolaisu sõltuvusest mitte niivõrd üldisest soolade tasakaalust organismis, kuivõrd katioonide vahekorrast rakuvälises ja intratsellulaarses sektoris. Soolaisu olemuse määrab peamiselt rakusisese soola kontsentratsiooni tase. Seda järeldust kinnitavad katsed aldosterooniga, mis suurendab naatriumi eritumist rakkudest ja kaaliumi sisenemist neisse. Nendes tingimustes suureneb naatriumi isu ja kaaliumi isu väheneb (Ugolev A. M., Roshchina G. M., 1965; Roshchina G. M., 1966).

Konkreetse soolaisu reguleerimise keskseid mehhanisme ei ole praegu piisavalt uuritud. On andmeid, mis kinnitavad hüpotalamuse piirkonnas struktuuride olemasolu, mille hävitamine muudab soola isu. Näiteks hüpotalamuse piirkonna ventromediaalsete tuumade hävimine toob kaasa naatriumiisu vähenemise ja külgmiste piirkondade hävimine põhjustab naatriumkloriidi lahuste eelistamise kaotuse vee suhtes. Kui kesktsoonid on kahjustatud, suureneb naatriumkloriidi isu järsult. Seega on põhjust rääkida naatriumiisu reguleerimise kesksete mehhanismide olemasolust.

On teada, et nihked normaalses naatriumi tasakaalus põhjustavad vastavaid täpselt koordineeritud muutusi naatriumkloriidi tarbimises ja eritumises. Näiteks verelaskmine, vedelike verre infusioon, dehüdratsioon jms muudavad loomulikult natriureesi, mis ringleva vere mahu suurenemisel suureneb ja selle mahu vähenemisel väheneb. Sellel efektil on kaks seletust. Ühe seisukoha järgi on vabaneva naatriumi koguse vähenemine reaktsioon tsirkuleeriva vere mahu vähenemisele, teise järgi on sama efekt interstitsiaalse vedeliku mahu vähenemise tagajärg, mis läbib. hüpovoleemia ajal veresoonte voodisse. Seega võib eeldada, et vere naatriumisisaldust "jälgivad" vastuvõtlikud väljad paiknevad kahekordselt. Kudede lokaliseerimise kasuks annavad tunnistust eksperimendid valgu intravenoosse manustamisega (Goodyer A. V. N. et al., 1949), kus interstitsiaalse vedeliku mahu vähenemine, mis on tingitud selle üleminekust vereringesse, põhjustas natriureesi vähenemise. Soolalahuste sattumine verre, olenemata sellest, kas need olid iso-, hüper- või hüpotoonilised, tõi kaasa naatriumi eritumise suurenemise. Seda asjaolu seletatakse asjaoluga, et soolalahused, mis ei sisalda kolloide, ei jää veresoontesse ja sisenevad interstitsiaalsesse ruumi, suurendades seal asuva vedeliku mahtu. See toob kaasa stiimulite nõrgenemise, mis tagavad naatriumipeetuse mehhanismide aktiveerumise organismis. Intravaskulaarse mahu suurenemine iso-onkootilise lahuse verre viimisega ei muuda natriureesi, mis on seletatav interstitsiaalse vedeliku mahu säilimisega selle katse tingimustes.

On põhjust eeldada, et natriureesi ei reguleeri ainult koeretseptorite signaalid. Nende intravaskulaarne lokaliseerimine on võrdselt tõenäoline. Eelkõige on kindlaks tehtud, et parema aatriumi venitamine põhjustab natriureetilise toime (Kappagoda ST et al., 1978). Samuti on näidatud, et parema aatriumi venitamine hoiab ära naatriumi eritumise vähenemise neerude kaudu verejooksu taustal. Need andmed võimaldavad eeldada, et paremas aatriumis on retseptormoodustised, mis on otseselt seotud naatriumi eritumise reguleerimisega neerude kaudu. Samuti on oletusi nende retseptorite lokaliseerimise kohta, mis annavad märku osmootselt aktiivsete vere ainete kontsentratsiooni nihkest vasakpoolses aatriumis (Mitrakova OK, 1971). Sarnased retseptori tsoonid leiti kilpnäärme-karotiidi hargnemise kohas; ühiste unearterite oklusioon põhjustas naatriumi eritumise vähenemise uriiniga. See efekt kadus veresoonte seinte esialgse denervatsiooni taustal. Sarnaseid retseptoreid leidub kõhunäärme veresoontes (Inchina V.I. et al., 1964).

Kõik refleksid, mis mõjutavad natriureesi võrdselt ja ühemõtteliselt, mõjutavad diureesi. Mõlema retseptori lokaliseerimine on praktiliselt sama. Enamik praegu teadaolevatest volumoretseptiivsetest moodustistest paiknevad samas kohas, kus asuvad baroretseptori tsoonid. Enamiku teadlaste arvates ei erine volomoretseptorid oma olemuselt baroretseptoritest ning mõlema erinevat ergastuse mõju seletatakse impulsside saabumisega erinevatesse keskustesse. See viitab väga tihedale seosele vee-soola homöostaasi reguleerimise mehhanismide ja vereringe vahel (vt diagramm ja joonis 40). Seda seost, mis esmakordselt avastati aferentse lüli tasemel, laiendatakse praegu efektormoodustistele. Eelkõige pärast F. Grossi (1958) töid, kes pakkusid välja reniini aldosterooni stimuleerivat funktsiooni, ja hüpoteesi alusel ringleva veremahu jukstaglomerulaarsest kontrollist, oli alust pidada neerusid mitte ainult efektorlüli vee-soola homöostaasi süsteemis, aga ka teabeallikana vere mahu muutuste kohta.

Mahuretseptori aparaat võib loomulikult reguleerida mitte ainult vedeliku mahtu, vaid ka kaudselt - sisekeskkonna osmootset rõhku. Samas on loogiline eeldada, et peaks olema spetsiaalne osmoregulatsioonimehhanism. Osmootse rõhu muutuste suhtes tundlike retseptorite olemasolu näidati K. M. Bykovi laboris (Borschevskaya E. A., 1945). Osmoregulatsiooni probleemi põhjalikud uurimused kuuluvad aga E. V. Verneyle (1947, 1957).

E. V. Verney sõnul on ainus tsoon, mis suudab tajuda keha sisekeskkonna osmootse rõhu muutusi, väike närvikoe piirkond supraoptilise tuuma piirkonnas. Siit leiti mitukümmend erilist tüüpi õõnsaid neuroneid, mis erutuvad, kui neid ümbritseva interstitsiaalse vedeliku osmootne rõhk muutub. Selle osmoregulatsioonimehhanismi töö põhineb osmomeetri põhimõttel. Osmoretseptorite tsentraalset lokaliseerimist kinnitasid hiljem ka teised teadlased.

Osmosensitiivsete retseptormoodustiste aktiivsus mõjutab verre siseneva hüpofüüsi tagumise hormooni hulka, mis määrab diureesi ja kaudselt - osmootse rõhu reguleerimise.

Suure panuse osmoregulatsiooni teooria edasiarendamisse andsid A. G. Ginetsinsky ja kaastöötajate tööd, mis näitasid, et Verneuili osmoretseptorid on vaid keskne osa suurest hulgast osmorefleksidest, mis aktiveeruvad ergutamise tulemusena. perifeersed osmoretseptorid, mis paiknevad paljudes kehaorganites ja kudedes. Nüüdseks on näidatud, et osmoretseptorid paiknevad maksas, kopsudes, põrnas, kõhunäärmes, neerudes ja mõnedes lihastes. Nende osmoretseptorite ärritusel vereringesse viidud hüpertooniliste lahustega on ühemõtteline mõju - diureesi vähenemine (Velikanova L.K., 1962; Inchina V.I., Finkinshtein Ya.D., 1964).

Vee vabanemise viivituse nendes katsetes määras vere osmootse rõhu muutus, mitte osmootselt aktiivsete ainete keemiline olemus. See andis autoritele aluse käsitleda saadud efekte osmoregulatoorsete refleksidena, mis on tingitud osmoretseptorite stimuleerimisest.

Kaasaegsete uuringute tulemusena on kindlaks tehtud naatriumkemoretseptorite olemasolu maksas, põrnas, skeletilihastes, aju III vatsakese piirkonnas, kopsudes (Kuzmina B. L., 1964; Finkinshtein Ya. D., 1966; Natochin Yu V., 1976; Eriksson L. et al., 1971; Passo S. S. et al., 1973). Seega esindavad osmootse homöostaatilise süsteemi aferentset seost ilmselt erineva iseloomuga retseptorid: üldist tüüpi osmoretseptorid, spetsiifilised naatriumkemoretseptorid, ekstra- ja intravaskulaarsed volumoretseptorid. Arvatakse, et normaalsetes tingimustes toimivad need retseptorid ühesuunaliselt ja ainult patoloogilistes tingimustes on võimalik nende funktsioonide koordineerimine.

Peamine roll osmootse homöostaasi säilitamisel kuulub kolmele süsteemsele mehhanismile: adenohüpofüüsi, neerupealiste ja reniin-angiotensiin. Katsed, mis tõestasid neurohüpofüüsi hormoonide osalemist osmoregulatsioonis, võimaldasid koostada skeemi neerude funktsiooni mõjutamiseks, mida peetakse ainsaks organiks, mis suudab tagada loomade ja inimeste osmootse homöostaasi püsivuse (Natochin Yu.V., 1976). ). Keskseks lüliks on hüpotalamuse eesmise piirkonna supraoptiline tuum, milles sünteesitakse neurosekretsioon, mis seejärel muundatakse vasopressiiniks ja oksütotsiiniks. Selle tuuma funktsiooni mõjutab veresoonte retseptoritsoonide ja interstitsiaalse ruumi aferentne pulsatsioon. Vasopressiin on võimeline muutma "osmootselt vaba" vee tubulaarset reabsorptsiooni. Hüpervoleemiaga väheneb vasopressiini vabanemine, mis nõrgendab reabsorptsiooni; hüpovoleemia viib vasopressiivse mehhanismi kaudu reabsorptsiooni suurenemiseni.

Natriureesi reguleerimine ise toimub peamiselt naatriumi tubulaarse reabsorptsiooni muutmise kaudu, mida omakorda kontrollib aldosteroon. G. L. Farrelli (1958) hüpoteesi kohaselt asub aldosterooni sekretsiooni reguleerimise keskus keskajus, Sylvi akvedukti piirkonnas. See keskus koosneb kahest tsoonist, millest üks - eesmine, mis asub tagumise hüpotuberuse piirkonnale lähemal, on võimeline neurosekretsiooniks ja teisel - tagumisel tsoonil on seda neurosekretsiooni pärssiv toime. Sekreteeritud hormoon siseneb käbinääre, kus see koguneb, ja seejärel verre. Seda hormooni nimetatakse adrenoglomerulotropiiniks (AGTG) ja G. L. Farreli hüpoteesi kohaselt on see ühenduslüli kesknärvisüsteemi ja neerupealiste koore glomerulaartsooni vahel.

Samuti on andmeid mõju kohta hüpofüüsi eesmise aldosterooni hormooni - ACTH - sekretsioonile (Singer B. et al., 1955). On veenvaid tõendeid selle kohta, et aldosterooni sekretsiooni reguleerib reniini-angiotensiini süsteem (Carpenter C. C. et al., 1961). Ilmselt on reniin-aldosterooni mehhanismi sisselülitamiseks mitu võimalust: vererõhu otsene muutmine vasafferensi piirkonnas; volumoretseptorite refleksefekti kaudu sümpaatiliste närvide kaudu vas afferensi toonile ja lõpuks naatriumisisalduse muutuste kaudu distaalse tuubuli luumenisse sisenevas vedelikus.

Naatriumi reabsorptsioon on samuti otsese närvikontrolli all. Proksimaalsete ja distaalsete tuubulite basaalmembraanidelt leiti adrenergilised närvilõpmed, mille stimuleerimine suurendab naatriumi reabsorptsiooni neerude verevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni muutuste puudumisel (Di Bona G. F., 1977, 1978).

Kuni viimase ajani eeldati, et osmootselt kontsentreeritud uriini moodustumine toimub toruvedeliku isoosmootsest plasmast soolavaba vee ekstraheerimise tulemusena. H. W. Smithi (1951, 1956) järgi toimub uriini lahjendamise ja kontsentreerimise protsess etappide kaupa. Nefroni proksimaalsetes tuubulites reabsorbeerub vesi osmootse gradiendi tõttu, mis tekib epiteeli poolt osmootselt aktiivsete ainete ülekandmisel tuubuli luumenist verre. Henle silmuse õhukese segmendi tasemel toimub toruvedeliku ja vere koostise osmootne joondamine. H. W. Smithi ettepanekul nimetatakse vee reabsorptsiooni proksimaalsetes tuubulites ja ahela õhukeses segmendis kohustuslikuks, kuna seda ei reguleeri spetsiaalsed mehhanismid. Nefroni distaalne osa tagab "fakultatiivse", reguleeritud reabsorptsiooni. Sellel tasemel imendub vesi aktiivselt osmootse gradiendi vastu. Hiljem tõestati, et naatriumi aktiivne reabsorptsioon kontsentratsioonigradiendi suhtes on võimalik ka proksimaalses tuubulis (Windhager E. E. et al., 1961; Hugh J. C. et al., 1978). Proksimaalse reabsorptsiooni eripäraks on see, et naatrium imendub osmootselt ekvivalentse koguse veega ja torukese sisu jääb alati vereplasma suhtes isoosmootseks. Samal ajal on proksimaalse tuubuli seinal madal vee läbilaskvus võrreldes glomerulaarmembraaniga. Proksimaalses tuubulis leiti otsene seos glomerulaarfiltratsiooni kiiruse ja reabsorptsiooni vahel.

Kvantitatiivsest vaatenurgast osutus naatriumi reabsorptsioon neuroni distaalses osas ligikaudu 5 korda väiksemaks kui proksimaalses osas. On kindlaks tehtud, et nefroni distaalses segmendis imendub naatrium tagasi väga suure kontsentratsioonigradiendi vastu.

Naatriumi reabsorptsiooni reguleerimine neerutuubulite rakkudes toimub vähemalt kahel viisil. Vasopressiin suurendab rakumembraanide läbilaskvust, stimuleerides adenüültsüklaasi, mille toimel moodustub ATP-st cAMP, mis aktiveerib rakusiseseid protsesse (Handler J. S., Orloff J., 1971). Aldosteroon on võimeline reguleerima aktiivset naatriumi transporti, stimuleerides de novo valgusünteesi. Arvatakse, et aldosterooni mõjul sünteesitakse kahte tüüpi valke, millest üks suurendab neerutorurakkude apikaalse membraani naatriumi läbilaskvust, teine aktiveerib naatriumipumba (Janacek K. et al., 1971; Wiederhol). M. et al., 1974).

Naatriumi transport aldosterooni mõjul on tihedalt seotud trikarboksüülhappe tsükli ensüümide aktiivsusega, mille muundamise käigus vabaneb selleks protsessiks vajalik energia. Aldosteroonil on teiste praegu teadaolevate hormoonidega võrreldes kõige tugevam mõju naatriumi tagasiimendumisele. Naatriumi eritumist saab aga reguleerida ilma aldosterooni tootmist muutmata. Eelkõige suureneb natriureesi mõõdukas koguses naatriumkloriidi tarbimise tõttu ilma aldosterooni mehhanismi osaluseta (Levinky N. G., 1966). Kehtestatud intrarenaalsed mittealdosteroonilised natriureesi reguleerimise mehhanismid (Zeyssac R. R., 1967).

Seega täidavad neerud homöostaatilises süsteemis nii täidesaatvat kui ka retseptori funktsiooni.

Kirjandus [saade]

Agapov Yu. Ya. Happe-aluse tasakaal. - M.: Meditsiin, 1968.
Anichkov SV Curare mõju unearteri glomerulitele (kemoretseptorite farmakoloogiline analüüs).- Fiziol. ajakiri NSVL, 1947, nr 1, lk. 28-34.
Anokhin PK Funktsionaalse süsteemi teooria kui füsioloogilise küberneetika konstrueerimise eeldus.- Raamatus: Küberneetika bioloogilised aspektid. M., 1962, lk. 74-91.
Anokhin P.K. Funktsionaalse süsteemi teooria. - Füsioloogilise ämbliku õnnestumised, 1970, nr 1, lk. 19-54.
Ardashnikova L. I. Arteriaalsete venoossete ja kudede retseptorite osalemisest hingamise reguleerimisel hüpoksia ajal, - Raamatus: Hapnikurežiim ja selle reguleerimine. Kiiev, 1966, lk. 87-92.
Baraz L.A. Peensoole retseptorite tundlikkuse kohta kaaliumiioonide suhtes. - Aruanne. AN SSSR, 1961, kd 140, nr 5, lk. 1213-1216.
Bogolyubov V. M. Vee ja elektrolüütide häirete patogenees ja kliinik.- L .: Meditsiin, 1968.
Brandis S. A., Pilovitskaya V. N. Funktsionaalsed muutused kehas mitmetunnise hingamise ajal kõrge hapnikukontsentratsiooniga ja madala süsinikdioksiidisisaldusega gaasiseguga puhkeolekus ja töö ajal.- Fiziol. ajakiri NSVL, 1962. nr 4, lk. 455-463.
Breslav IS Hingamisrefleksid kemoretseptoritelt. - Raamatus: Hingamise füsioloogia. L., 1973, lk. 165-188.
Voitkevitš V. I., Volzhskaya A. M. Erütropoeesi inhibiitori esinemise võimalusest neeruveeni veres hüperoksia korral.- Dokl. AN SSSR, 1970, v. 191. nr 3, lk. 723-726.
Georgievskaya L. M. Gaasivahetuse reguleerimine kroonilise südame- ja ventilatsioonipuudulikkuse korral. - L .: Meditsiin, 1960.
Ginetsinsky A.G. Vee-soola tasakaalu füsioloogilised mehhanismid. M.-L.: Nauka, 1964.
Grigorjev A. I., Arzamasov G. S. Neerude roll ioonide homöostaasi reguleerimisel kaaliumkloriidi koormusega tervel inimesel.- Fiziol. inimene, 1977, nr 6, lk. 1084-1089.
Darbinyan T. M. Kliinilise elustamise juhend. - M .: Meditsiin, 1974.
Dembo A. G. Välise hingamise funktsiooni puudulikkus. - L .: Meditsiin, 1957.
Derviz G.V. Veregaasid. – Raamatus: BME, 2. väljaanne. M.: 1958, v. 6, lk. 233-241.
Žironkin A. G. Hapnik. Füsioloogiline ja toksiline toime.-L .: Nauka, 1972.
Zilber A.P. Kopsude piirkondlikud funktsioonid. - Petroskoi; Karjala, 1971.
Kovalenko E. A., Popkov V. L., Chernyakov I. N. Hapniku pinge koerte ajukoes gaasisegudega hingamisel.- Raamatus: Hapnikupuudus. Kiiev, 1963, lk. 118-125.
Kondrašova MN Mõned biokeemiliste protsesside oksüdatsiooni ja kineetika uurimise küsimused, - Raamatus: Mitokondrid. Biokeemia ja morfoloogia. M., 1967, lk. 137-147.
Lakomkin A.I., Myagkov I.F. Nälg ja janu. - M.: Meditsiin, 1975.
Lebedeva V. A. Kemoretseptsiooni mehhanismid. - M.-L.: Nauka, 1965.
Leites S. M., Lapteva N. N. Esseed ainevahetuse ja endokriinsüsteemi patofüsioloogiast. - M .: Meditsiin, 1967.
Losev N. I., Kuzminykh S. B. Hingamiskeskuse struktuuri ja funktsiooni modelleerimine. - Raamatus: Haiguste modelleerimine. M., 1973, lk. 256-268.
Marshak M. E. Inimese hingamise reguleerimine. - M .: Medgiz, 1961.
Marshak M.E. Materjalid hingamiskeskuse funktsionaalse korralduse kohta.- Vest. NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia, 1962, nr 8, lk. 16-22.
Marshak M. E. Süsinikdioksiidi füsioloogiline tähtsus, - M .: Meditsiin, 1969.
Marshak M.E. Hingamise reguleerimine, - Raamatus: Hingamise füsioloogia. L., 1973, lk. 256-286.
Meyerson F. 3. Kohanemise ja ennetamise üldine mehhanism.- M .: Meditsiin, 1973.
Natochin Yu. V. Neerude ioonide reguleerimise funktsioon.-L .: Nauka, 1976.
Patochin Yu. V. Osmootse ja ioonse homöostaasi häirete kliiniline tähtsus. Ter. arch., 1976, nr 6, lk. 3-I.
Repin I. S. Muutused elektroentsefalogrammis ja aju reaktiivsuses hüperkapnia korral. fiziol., 1961, nr 4, lk. 26-33.
Repin IS Hüperkapnia mõju spontaansetele ja esilekutsutud potentsiaalidele intaktses ja isoleeritud ajukoores küülikutel. - Bull. ekspert Biol., 1963, nr 9, lk. 3-7.
Saike M. K., McNicol M. W., Campbell E. J. M. Hingamispuudulikkus: Per. inglise keelest - M.: Meditsiin, 1974.
Severin SE Süsivesikute rakusisene ainevahetus ja bioloogiline oksüdatsioon.- Raamatus: Eluprotsesside keemilised alused. M., 1962, lk. 156-213.
Semenov N.V. Vedela keskkonna ja inimkudede biokeemilised komponendid ja konstandid.- M.: Meditsiin, 1971.
Sokolova M. M. Kaaliumi homöostaasi neeru- ja ekstrarenaalsed mehhanismid kaaliumikoormuse ajal.- Fiziol. ajakiri NSVL, 1975, nr 3. lk. 442-448.
Sudakov KV Bioloogilised motivatsioonid. M.: Meditsiin, 1971.
Frankstein S. I., Sergeeva 3. N. Hingamise eneseregulatsioon tervises ja haigustes.- M .: Meditsiin, 1966.
Frankstein S.I. Hingamisteede refleksid ja õhupuuduse mehhanismid.- M.: Meditsiin, 1974.
Finkinshtein Ya. D., Aizman R. I., Turner A. Ya., Pantyukhin I. V. Kaaliumi homöostaasi reguleerimise refleksmehhanism.- Fiziol. ajakiri NSVL, 1973, nr 9, lk. 1429-1436.
Tšernigovsky V. N. Interoretseptorid. - M.: Medgiz, 1960.
Shik L. L. Kopsude ventilatsioon, - Raamatus: Hingamise füsioloogia. L., 1973, lk. 44-68.
Andersson B. Janu ja veetasakaalu ajukontroll.-Am. Sc., 1973, v. 59, lk. 408-415.
Apfelbaum M., Baigts F. Pool potassique. Vahetatav, mahud de distri-mition. apports et pertes, methodes de mesures, chiffres normaux – Coeur Med. intern., 1977, v. 16, lk. 9-14.
(Blaga C., Crivda S. Blazha K., Krivda S.) Revitalisatsiooni teooria ja praktika kirurgias. - Bukarest, 1963.
Veri ja muud kehavedelikud Ed. Dimmer D. S. Washington. 1961. aasta.
Burger E., Mead J. Staatiline, kopsude omadused pärast hapnikuga kokkupuutumist.- J. appl. Physiol., 1969, v. 27, lk. 191-195.
Cannon P., Frazier L., Hugnes R. Naatrium kui toksiline ioon kaaliumipuuduse korral.- Metabolism, 1953, v. 2, lk. 297-299.
Carpenter C., Davis I., Ayers C. Arteriaalsete baroretseptorite rollist aldosterooni sekretsiooni kontrollimisel.-J. kliin. Invest., 1961, v. 40, lk. 1160-1162.
Cohen J. To wards füsioloogilise nomenklatuuri jaoks happe-aluse tasakaalu in vivo häirete jaoks.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. Seisma. Spec. Pub]., 1977. nr 450, lk. 127-129.
Comroe J. Hingamise füsioloogia. - Chicago, 1965.
Cort J., Lichardus B. Natriureetilise hormooni juhtkiri. - Nephron, 1968, v. 5r p. 401-406.
Soh M., Sterns B., Singer I. Kaitse hüperkaleemia vastu. insuliini ja adosterooni rollid.- New Engl. J. Med., 1978, v. 299, lk. 525-532.
Dejours P. Hingamise juhtimine arteriaalsete kemoretseptorite poolt. - Ann. N. Y. Acad. Sc., 1963, v. 109, lk. 682-683.
Dibona G. Neerutubulaarse naatriumi reabsorptsiooni neurogeenne regulatsioon. - Amer. J. Physiol., 1977, v. 233, lk. 73-81.
Dibona G. Neuraalse tubulaarse naatriumi reabsorptsiooni neuraalne kontroll dos-Fed. Proc., 1978, v. 37, lk. 1214-1217.
Delezal L. Pikaajalise hapniku sissehingamise mõju hingamisteede parameetritele inimesel. - Physiol, bohemoslov.. 1962, v. 11, lk. 148-152.
Downes J., Lambertsen C. Inimese ventilatsiooni depressiooni dünaamiline tunnus O 2 järsul manustamisel. - J.appl. Physiol., 1966, v. 21, lk. 447-551.
Dripps R., Comroe J. Kõrge ja madala hapnikukontsentratsiooni sissehingamise mõju hingamise pulsisagedusele, ballistokardiogrammile ja arteriaalsele hapniku küllastumisele normaalsetel inimestel.-Am. J. Physiol., 1947, v. 149, lk. 277-279.
Eriksson L. CSF naatriumi kontsentratsiooni languse mõju vedeliku tasakaalu kesksele kontrollile.-Acta physiol, skand. 1974v. 91 lk. 61-68.
Fitzimons J. Uus hormoon janu kontrollimiseks.-New Sci. 1971, v. 52, lk. 35-37.
Gardin Y., Leviel F., Fouchard M., Puillard M. Regulation du pTI extracellulaire et intracellulaire.-Conf. tuimestus. et reanim., 1978, nr 13, lk. 39-48.
Giebisch G., Malnic G., Klose R. M. et al. Ioonsete asenduste mõju distaalsetele potentsiaalide erinevustele roti neerudes.-Am. J. Physiol., 1966, v. 211, lk. 560-568.
Geigy T. Wissenschaftliche Tabellen.-Basel, 1960.
Gill P., Kuno M. Phrenic motoneurones Propertis.-J. füsiool. (Lond.), 1963, v. 168, lk. 258-263.
Guazzi Maurizio. Sino-airtic refleksid ja arteriaalne pH, PO 2 ja PCO 2 ärkvelolekus ja unes.-Am. J. Physiol., 1969, v. 217, lk. 1623-1628.
Handler J. S., Orloff J. Hormonaalne regulatsioon kärnkonna vastuseks vasopressiinile.- Proc. Sümp. rakuprotsesside kohta kasvus. Arendus ja diferentseerimine toimus Bhabha Atomic Research Centris, 1971, lk. 301-318.
Heymans C., Neil E. Kardiovaskulaarsüsteemi refleksogeensed piirkonnad.-London, Churchill, 1958.
Hori T., Roth G., Yamamoto W. Roti ajutüve pinna hingamisteede tundlikkus keemilistele stiimulitele.-J. appl. Physiol., 1970, v. 28, lk. 721-723.
Hornbein T., Severinghaus J. Unearteri kemoretseptori vastus hüpoksiinile ja atsidoosile suurel kõrgusel elavatel kassidel.-J. appl. Physiol., 1969, v. 27, lk. 837-841.
Hugh J., Man S. Oh. Vee elektrolüüdid ja happe-aluse metabolism: diagnoosimine ja juhtimine.-Toronto, 1978.
Janacek K., Rybova R., Slavikova M. Naatriumi sisenemise ja naatriumi väljapressimise sõltumatu stimuleerimine konna kusepõies aldosterooni poolt.- Pfliig. Arch., 1971, Bd 326, S. 316-323.
Joels N., Neil E. Anoksia ja hüperkafia mõju eraldi ja kombinatsioonis kemoretseptorite impulsseritumisele. - J. Physiol. (Lond.), 1961, v. 155, lk. 45-47.
Laborit H. La regulatsiooni metaboliques. - Paris, Masson, 1965.
Lambertsen C. Oksageeni mõju kõrgel osalisel rõhul.-In: Handbook of physiology respiration.-Washington, 1965, v. 2, lk. 1027-1035.
Leitner L., Liaubet M. Kassi unearteri keha hapnikutarbimine in vitro.- Pfliisg. Arch., 1971, Bd 323, S. 315-322.
Lenfant C. Pcori arteriaalne-alveblaarne erinevus õhu ja hapniku hingamisel.-J. appl. Physiol., 1966, v. 21p. 1356-1359.
Lewis J., Buie R., Sovier S., Harrison T. Poosi ja pea ummiku mõju naatriumi eritumisele normaalsetel isikutel.-Circulation, 1950, v. 2, lk. 822-824.
Levinsky N. Noraldosteroon mõjutab naatriumi transporti neerudes.-Ann. N. Y. Acad. Sc., 1966, v. 139, osa. 2, lk. 295-296.
Leyssac P. Angiotensiini interarenaalne fuaction. - Fed. Proc., 1967, v. 26, lk. 55-57.
Maren T. Karboanhüdraas: keemia füsioloogia ja inhibeerimine.-Physiol. Rev., 1967, v. 47, lk. 595-598.
Matthews D., O "Connor W. Naatriumvesinikkarbonaadi allaneelamise mõju verele ja uriinile. - Quart. J. exp. Physiol., 1968, v. 53, lk 399-402.
Mills E., Edwards M. Aordi ja unearteri kemoretseptorite stimuleerimine süsinikmonooksiidi sissehingamisel.-J. appl. Physiol., 1968, v. 25, lk. 484-497.
Mitchell R., Loeschke H., Massion WSeveringhaus J. Hingamisreaktsioonid, mida vahendavad medulla pindmised kemosensitiivsed alad.-J. appl. Physiol., 1963, v. 18, lk. 523-529.
Nizet A., Lefebvre P., Crabbe J. Naatriumi, kaaliumi ja neerude kontroll insuliiniga.-Pfliig. Arch., 1971, v. 323, lk. i I-20.
Passo S., Thornborough J., Rothballer A. Maksa retseptorid naatriumi eritumise kontrollimisel anesteseeritud kassidel. - Am. J. Physiol., 1973, v. 224, lk. 373-375.
Pitts R. Ammoniaagi eritumine neerude kaudu.-Am. J. Med., 1964, v. 36, lk. 720-724.
Rooth G. (Ruth G.) Happe-aluse olek elektrolüütide tasakaalus: Per. inglise keelest - M.: Meditsiin, 1978.
Santensano F., Faloona G., Knochel J, Unger R. Tõendid endogeense insuliini ja glükagooni rolli kohta kaaliumi homöostaasi reguleerimisel.-J. Lab. kliin. Med., 1973, nr 81, lk. 809-817.
Severs W., Sammy-Long Daniels-Severs A. Angiotensiini koostoime janumehhanismiga.-Am. J. Physiol., 1974, v. 226, lk. 340-347.
Silva P., Brown R., Epstein F. Adaption to potassium.-Kidney Int., 1977, v. 11, lk. 466-475.
Smith H. Neerufüsioloogia põhimõtted, New York: Oxford, Univ. Ajakirjandus, 1956.
Sukk J. Kaaliumi homöostaas.-Austraal. N. Z. J. Med., 1977, v. 7, lk. 66-77.
Tannen B. Neerude ammoniaagi tootmise ja kaaliumi homöostaasi seos.-Kidney Int., 1977, v. 11, lk. 453-465.
Verney E. Vee ja soola eritumine neerude kaudu.-Lancet, 1957, v. 2, lk. 7008.
Vesin P. Le metabolisme du potassium chez I'homme I Donnees de physiologie notmale.-Press med., 1969, v. 77, lk. 1571.
Weisberg H. Acid-base semantis a sajandi Paabeli tornist.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. Seisma. Spec. Publ., 1977, nr 450, lk. 75-89.
Wiederholt M. Agulian S., Khuri R. Intratsellulaarne kaalium adrenalektoomilise ja aldokterooniga töödeldud roti distaalses tuubulis.- Pfliig. Arch., 1974, Bd 347, S. 117-123.
Wiederholt M., Schoormans W., Hansen L., Behn C. Naatriumjuhtivuse muutused aldosterooni mõjul roti neerudes.-Pfliig. Arch., 1974, v. 348, lk. 155-165.
Winterstein H. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - Pfliig. Arch., 1911, Bd 138, S. 167-172.
Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische steu-erung fer Atmung. Naturwissenschaften, 1960, Bd 47, S. 99-103.
Woodburg D., Karler D. Süsinikdioksiidi roll närvisüsteemis.- Anesthesiology, 1960, v. 21, lk. 686-690.
Wright S. Kaaliumi transportimise kohad ja mehhanism mööda neerutuubulit.-Kidney Int., 1977, v. 11, lk. 415-432.
Wyke B. Ajufunktsioon ja ainevahetushäired. – London, 1963.