Neerupuudulikkuse patofüsioloogia. Neerude patofüsioloogia Neerupuudulikkus Meditsiiniteaduste kandidaat Dzyga Svetlana Viktorovna. Neerufunktsiooni kahjustus ägeda neerupuudulikkuse korral

Sisaldab ajakohaseid teadmisi patoloogia kohta, mida on täielikult esitanud selle valdkonna juhtivad eksperdid; avalikustab lihtsal kujul põhimõisted ja mõisted, annab lugejale kliiniliste ja morfoloogiliste võrdlustega teavet haiguste patoloogiliste aluste kohta, sh. põhineb raku- ja molekulaarbioloogia viimastel edusammudel.

10 990 R

Juhend annab teavet vastsündinute peamiste erakorraliste seisundite kohta, soovitab lühialgoritme lapsele erakorralist või vältimatut arstiabi osutava arsti tegevuseks haiglaeelses staadiumis ja haigla erakorralise meditsiini osakonnas (vastuvõtuosakonnas), võttes arvesse lapse täisealine ja küpsusaste, eluohtliku haiguse tunnused ja iseloomu kulg.

1 990 R

Intrakraniaalsed verejooksud ajalistel vastsündinutel. Hüpoksilised ajukahjustused enneaegsetel vastsündinutel. Alkoholi põhjustatud vastsündinute närvisüsteemi toksilised kahjustused. Hüpoglükeemiline ajukahjustus vastsündinutel. Bakteriaalne mädane meningiit vastsündinutel. vastsündinute krambid.

1 990 R

Väljaanne sisaldab sätteid meditsiinilise ja ennetava ravi korralduse, vaimse arengu standardite, imikute, varajaste ja eelkooliealiste laste psühholoogilise ja neuropsühhiaatrilise läbivaatuse skeemide kohta. Tähelepanuväärne on väikelaste vaimse arengu illustreeritud atlas.

2 190 R

Üksikasjalikult käsitletakse haiguse epidemioloogia, etioloogia ja patogeneesi küsimusi. Erilist tähelepanu pööratakse kõrvalkilpnäärme kasvajate kahjustuste probleemile, mis põhjustab primaarse hüperparatüreoidismi arengut. Esitatud diferentsiaaldiagnostika ja taktikalised algoritmid peegeldavad tõenduspõhist kontseptsiooni.

3 590 R

Selles väljaandes käsitletakse praegusel tasemel, võttes arvesse rahvusvahelise nomenklatuuri (ICD-10) sätteid, peamisi psüühikahäireid lapsepõlves ja noorukieas, nende kvalifikatsiooni tunnuseid, diagnoosi, kliinilist pilti, kulgu ja ravi.

2 990 R

Lühidalt mõned androloogia küsimused, mis on seotud spermatogeneesi arenguga, spermogrammide analüüs, sh sperma kogumine ja peitspreparaatide valmistamine, igat tüüpi spermatosoidide diferentsiaalloendamine, nende defektide indeksi arvutamine viljakuse määramiseks, diagnostika jne. välja toodud. Käsitletakse spermatosoidide morfomeetria arvutistamise ja nende morfoloogiliste vormide klassifitseerimise küsimusi.

1 890 R

Kõige täielikumad andmed avaldatakse nahahaiguste ja sugulisel teel levivate infektsioonide ravi kohta. Esimene osa annab üksikasjalikku teavet naha- ja suguhaiguste ravi üldpõhimõtete kohta. Käsiraamatu 2. köites kirjeldatakse nahahaiguste – enam kui 500 nosoloogilise vormi – ravimeetodeid (koos kliiniku ja etiopatogeneesi alustega).

3 890 R

Käsiraamat koosneb kahest osast, milles on välja toodud meditsiinigeneetika teoreetilised ja kliinilised küsimused. Esimeses osas esitatakse uusimad andmed meditsiinigeneetika teoreetiliste küsimuste kohta. Informatsioon genoomi, geenide ja kromosoomide ülesehituse ja funktsioonide kohta on esitatud arstidele arusaadaval kujul, kuid ilma liigsete lihtsustamisteta. Teises osas käsitletakse kliinilise geneetika küsimusi, nimelt pärilike haiguste diagnoosimise meetodeid (kliinilisest tasemest kuni DNA ja RNA sekveneerimiseni)

3 590 R

Vanemate genoomide interaktsiooni mehhanismid. Inimese üldise patoloogia tunnused ning geenide ja tunnuste pärilikkuse variandid. Kaasaegsed tehnoloogiad ja suundumused pärilike haiguste uurimisel. Monogeensed ja multifaktoriaalsed haigused.

650 R

Materjal on esitatud lihtsalt, selgelt ja ranges järjekorras: RHK-10, määratlus, etioloogia ja patogenees, kliinilised ilmingud, diagnoos, diferentsiaaldiagnoos, ravi, ennetamine koos dispanserivaatlusega, prognoos. See hõlbustab oluliselt operatiivtööd raamatuga.

1 890 R

Kirjeldab seedetrakti pahaloomulisi kasvajaid. Lühike, kuid põhjalik juhend biopsiate tõlgendamiseks hõlmab nii tavalisi kui ka haruldasi haigusi. Kasutusjuhendi sisu vastab igapäevasele praktikale ja sisaldab söögitoru, mao, peensoole, käärsoole, anaalkanali ja päraku biopsiaid ning sisaldab üle 240 mikrofoto.

2 990 R

Põhjalik juhend seedetrakti limaskesta biopsiate tõlgendamiseks mittekasvajalistes tingimustes, mis hõlmab nii tavalisi kui ka haruldasi haigusi. Kasutusjuhendi sisu vastab igapäevasele praktikale ja sisaldab söögitoru, mao, peensoole, käärsoole, anaalkanali ja päraku biopsiaid ning sisaldab üle 240 mikrofoto.

2 390 R

Esitatakse kuseteede topograafiline ja ultrahelianatoomia. Kaalutakse ehhograafia võimalusi ravi efektiivsuse hindamisel ja jälgimist nõelbiopsia tegemisel. Määratud on ultrahelidiagnostika koht teiste pildistamismeetodite hulgas pediaatrilises praktikas.

2 390 R

Erilist tähelepanu pööratakse epilepsiaravi kaasaegsele strateegiale ja taktikale, sealhulgas alternatiivsetele meetoditele. Vaadeldakse epilepsia sotsiaalseid ja bioeetilisi aspekte, pakutakse välja algoritm erinevate haavatavate epilepsiahaigete rühmade ravi eetiliseks toetamiseks.

3 390 R

Kasutusjuhend sisaldab üle 1400 ehhogrammi ja 264 klippi, mis on killud tõelistest ultraheliuuringutest. Igal klipil on kommentaarid, mis näitavad juurdepääsu, skaneerimistasandit ja visualiseerimisala kirjeldust. Eneseharimiseks esitatakse testikontrolli küsimused ja visuaalsed ülesanded koos vastustega enesekontrolli jaoks.

2 990 R

Sisaldab teavet luuskeleti arengu, luu struktuuri, morfoloogia ja mõningate patogeneesi elementide kohta kogu kasvajate spektris ning mitmete luudes esinevate kasvajalaadsete protsesside kohta. Väljaanne esitab kõigi praegu teadaolevate hea- ja pahaloomuliste luukasvajate nosoloogiliste vormide kliinilised ja morfoloogilised tunnused.

1 890 R

See sisaldab Venemaa ravimiturul olevate ravimite kirjeldusi ja jaotist "Parafarmatseutilised ravimid", mis sisaldab toidulisandeid, meditsiinitooteid, meditsiinilist toitumist ja meditsiinilist kosmeetikat. Tootjate infolehed sisaldavad kontaktandmeid, ravimite loetelu, nende klassifikatsiooni ja muud teavet.

2 399 R

Raamat sündimata lapse (loote) ja vastsündinu tervise kujunemisest ja kaitsest, noorema põlvkonna tervisest; luua optimaalsed tingimused laste tervise, füüsiliste ja intellektuaalsete võimete kujunemiseks; laste arstiabi korraldamise, füüsilise, neuropsüühilise arengu hindamise, tervete laste dispanservaatluse, rinnaga toitmise korraldamise, hooldamise kohta; koolieelsetes lasteasutustes ja koolides sageli haigete laste rehabilitatsiooni ning arsti- ja ennetusabi korraldamise kohta.

2 190 R

Eraldi käsitletakse organismi süsteemsete haiguste neuroloogilisi ilminguid, meeleelundite haigusi (nägemis-, kuulmis- ja vestibulaarsüsteem), paroksüsmaalseid teadvusehäireid, autismi ja autismilaadseid häireid, tähelepanuhäireid ning perifeersete närvide haigusi. Raamat on mõeldud neuroloogidele, lastearstidele ja perearstidele.

2 490 R

Teave vastsündinute neuroloogia kohta sünnieelsel, intranataalsel ja postnataalsel perioodil. Põhjalikult käsitletakse kromosoomihaigusi, närvisüsteemi väärarenguid, lülisamba ja seljaaju anomaaliaid; Põhjalikult kirjeldatakse vesipead, tserebraalparalüüsi, närvisüsteemi pärilikke degeneratiivseid ja düsmetaboolseid haigusi, mürgistusi, neuroinfektsioone, pea- ja seljaaju parainfektsioosseid ja immunokompetentseid kahjustusi, aga ka nende kasvajaid, aju- ja seljaaju veresoonte häireid.

2 490 R

Vaadeldakse neeruhaiguste peamisi sündroome. Antakse kaasaegsed diagnostikameetodid: kliiniline ja laboratoorne, funktsionaalne, geneetiline, immunoloogiline, radioloogiline ja morfoloogiline. Kirjeldatakse peamisi nosoloogilisi haiguste rühmi, nende diagnostikat, kaasaegset ravi.

2 499 R

Illustreeritud atlase juhend kolposkoopia ja emakakaela patoloogia kohta, mis esitab kolposkoopilist pilti koos histopatoloogiaga, mis annab täieliku ülevaate morfoloogilisest pildist ja kliinilisest diagnoosist. Raamat sisaldab värskendusi inimese papilloomiviiruse kesksest rollist emakakaelavähi tekkes ja HPV vaktsiine selle ennetamiseks.

3 199 R

Teave kliiniku, diagnoosi ja intensiivravi kohta ägedate ajuhäiretega kaasnevate hädaolukordade kohta vastsündinu perioodil ja väikelastel. Meditsiiniülikoolide abiturientidele, praktikutele, kraadiõppesüsteemi üliõpilastele

1 490 R

3 990 R

Õpik sisaldab üld- ja spetsiifilise histoloogia, tsütoloogia ja embrüoloogia küsimusi. Käsitletakse nii võrdleva embrüoloogia, ema-loote süsteemi ehituse kui ka histogeneetilise diferentseerumise küsimusi.

1 890 R

Teie käes on raamat, mis annab vastused küsimustele, millega meditsiinitöötajad silmitsi seisavad, kui nad püüavad pakkuda ranget, ratsionaalset ja tõhusat meditsiinilist konsultatsiooni.

2 390 R

Raamat on käepärane juhend peamiste laste hädaolukordade kohta, mis aitab selle valdkonna spetsialistidel pakkuda noortele patsientidele õigeaegset ja kvalifitseeritud abi. Käesolev väljaanne võtab kokku kiirabiarstide, elustamisarstide, päästjate praktilised kogemused.

1 790 R

Tuuakse välja vastsündinute kopsuhaiguste röntgendiagnostika peamised lähenemisviisid, tutvustatakse kopsude arengut ja normaalset anatoomiat, röntgenuuringu meetodeid, rindkere ja röntgenipiltide tõlgendamise tunnuseid. Analüüsitakse kõige väiksemate patsientide kopsuhaiguste kiirsemiootikat. Raamat sisaldab üle 200 illustratsiooni – rindkere ja kõhuõõne joonised ja röntgenpildid.

2 190 R

Erilist tähelepanu pööratakse selliste haiguste haiglaravile, mis on peamised laste surmapõhjused, nagu kopsupõletik, kõhulahtisus, raske alatoitumus, malaaria, meningiit, leetrid ja sellega seotud seisundid. Käsiraamat sisaldab soovitusi vastsündinute patoloogia ja kirurgiliste haiguste diagnostika- ja ravisekkumiste kohta, mida saab teha väikehaiglas. Soovituste aluseks olevate põhimõtete üksikasjalik kirjeldus on WHO avaldatud tehnilistes ülevaadetes ja kaasnevates dokumentides.

1 590 R

Raamat on mõeldud nii ultrahelidiagnostika algajatele kui ka kogenud spetsialistidele. Kirjeldatakse ultraheli mammograafia tehnoloogiat põletikuliste haiguste, hea- ja pahaloomuliste kasvajate diferentsiaaldiagnostikas, sh ehokontrastsete preparaatide kasutamisel, määratakse ultraheliuuringute tulemuste integreerimise võimalused rahvusvahelise BI-RADS süsteemiga.

2 290 R

Õpik "Inimese anatoomia" on mõeldud selle aine õppimiseks arstiülikoolide pediaatriateaduskonnas. See õpik on suunatud tulevase spetsialisti kliinilise mõtlemise kujundamisele, mis võimaldab hilisemas praktilises tegevuses kõiki ravi- ja ennetusmeetmeid kvalifitseeritult rakendada. Kindlasti on see kasulik residentidele, magistrantidele, vastava profiiliga praktilistele arstidele, aga ka kõigile neile, kes on huvitatud teadmistest lapse keha ehituse kohta.​

4 100 R

Käsiraamatus on toodud andmed ravimite keemilise struktuuri, farmakoloogiliste omaduste, toimemehhanismi, näidustuste ja vastunäidustuste, annuste, kõrvaltoimete ja muu ratsionaalseks raviks vajalike ravimite kohta. Laiale hulgale meditsiinitöötajatele.

2 600 R

Õpik on kirjutatud vastavalt pediaatriaõppekavale pediaatriateaduskondade üliõpilastele ja seetõttu ei hõlma see kõiki ennetava ja kliinilise pediaatria aspekte ning lastearsti igapäevatöös tuleb arvestada paljude

2 550 R

Teave pediaatria peamiste osade kohta esitatakse loogilises järjestuses: haiguse määratlus, etioloogia, patogenees, kliinik, diagnoos, diferentsiaaldiagnoos, ravi, prognoos, ennetamine ja jälgimine. Õpik kajastab praegust teadmiste taset haigustest, mille uurimine on ette nähtud Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi poolt heaks kiidetud lastehaiguste programmiga meditsiiniülikoolide pediaatriliste teaduskondade 4–6 aastaks.

2 550 R

Pühendatud polütsüstiliste munasarjade sündroomi (PCOS) patogeneesile, etioloogiale, diagnoosimisele ja ravile kui reproduktiivses eas naiste kõige sagedasemale endokriinsele haigusele. Esitatakse naiste reproduktiivsüsteemi füsioloogia üksikasjalik kirjeldus. Märkimisväärset tähelepanu pööratakse PCOS-i diferentsiaaldiagnostikale ja munasarjade morfoloogilistele muutustele.

1 150 R

Lisaks traditsiooniliste erakorralise kardioloogia probleemide – äge koronaarsündroom, arütmiate diagnoosimine ja ravi, kardiogeenne šokk, kopsuemboolia jm – käsitlemisele on eraldi peatükid välja toodud implanteeritavatest seadmetest, ehhokardiograafiast hädaolukorras, laste südame rütmihäiretest, diagnoosimisest ja ravist. paanikahäiretest.

1 890 R

519 R

Naise imetamiseks ettevalmistamise põhitõed enne ja pärast sünnitust, laktatsiooni ja hüpogalaktia kontseptsioon, loomuliku toitmise eelised, täiendtoidu sisseviimise kord ja tehnika, soovitused segude valimiseks ja toitumiseks emapiima puudumisel, esitatakse toitumisskeemid koos peamiste koostisosade arvutamisega. Esitatakse vanemate laste toitumise põhiprintsiibid.

490 R

Süstematiseeritakse loote ja lapse arengu normaalsed näitajad eostumisest kuni täiskasvanueani. Teave esitatakse tabelite, diagrammide ja jooniste kujul. Kasvu ja kaalutõusu, pulsi ja vererõhu normid, lapse võimed ja võimed teatud vanuses, kuidas last toita, vannitada või riietada, kuidas haigusi ennetada ja karastada, samuti vaktsineerimiskalender ja palju muud.

530 R

460 R

Sisaldab teavet laste- ja noorukite günekoloogia küsimuste, põhiliste diagnoosi- ja ravimeetodite, otsustusalgoritmide kohta tervishoius. Reproduktiivsüsteemi arenguhäired. Puberteedi füsioloogia dünaamika. Noorukite tüdrukute uurimise meetodid.

2 690 R

Esitatakse teave naiste reproduktiivtervise seisundi põhinäitajate ja võrreldavate maailma meditsiiniliste näitajate kohta. Autorid tuvastasid naiste reproduktiivfunktsiooni mõjutavad prioriteetsed tegurid ja sõnastasid võimalused selle parandamiseks. Sünnitus- ja günekoloogiliste patoloogiate peamisi kliinilisi aspekte käsitletakse, võttes arvesse kaasaegseid teaduslikke andmeid nende tõhusa ravi ja ennetamise kohta.

1 099 R

Esitatakse laste hädaolukordades kasutatavate ravimite annuste laiendatud tabelid. Traditsioonilisel kujul ei anta doose mitte ainult milligrammides kilogrammi kohta, vaid erineva kehakaaluga lastele arvutatakse need ka absoluutühikutes, samuti antakse soovitusi ravimite ja annuste lahjendamiseks milliliitrites.

1 280 R

Et vältida vähi lokaalset taastekke, milline peaks olema resektsiooni kirurgiliste piiride suurus – kõiki neid küsimusi käsitletakse selles juhendis. Kaasaegne süsteemne neoadjuvant- ja adjuvantravi, mis põhineb rinnakasvajate patogeneetilisel mitmekesisusel, on lähenemas rinnavähi ravi tõelisele personaliseerimisele.

1 700 R

Preeklampsia ravi kirjeldatakse üksikasjalikult ja antakse soovitusi sünnituseks. Raamatu eraldi osad on pühendatud hüpertensiivsetele häiretele, HELLP sündroomile, täiskasvanute ägedale respiratoorse distressi sündroomile, DIC-le, preeklampsia kombineeritud vormidele.

Üksikasjalikult käsitletakse erinevate vanuserühmade laste südame MRI tegemise iseärasusi. Esitatakse imikute südame ja mediastiinumi normaalse anatoomia MRI-uuringud. Atlas magnetresonantstomograafia kliinilisest kasutamisest laste kaasasündinud südamedefektide anatoomia diagnoosimiseks.

1 484 R

Kriitilises seisundis vastsündinu seisundi esmane hindamine. Elustamisvajaduse ennustamine. Vastsündinute elustamisel kasutatavad ravimid. Kriitilises seisundis vastsündinu seisundi esmane hindamine. Elustamisvajaduse ennustamine. Vastsündinute elustamisel kasutatavad ravimid.

2 300 R

Põhi- ja mitmeparameetriliste andmete analüüsi põhjal määrati ultraheliuuringute tulemuste integreerimise viisid rahvusvahelise BI-RADS süsteemiga. Spetsiaalsed peatükid on pühendatud "valvurlümfisõlmede" uurimisele, meeste piimanäärmete patoloogia diagnoosimisele, invasiivsetele kirurgilistele sekkumistele ultraheli juhendamisel ja jälgimisele operatsioonijärgsel perioodil.

2 630 R

1 466 R

Eesmärk on illustreerida peamisi morfoloogilisi muutusi hingetorus, bronhides ja kopsukoes inimese hingamiselundite erinevat tüüpi patoloogiate korral, anda andmeid nende haiguste patogeneesi, üksikute haigusrühmade kliiniliste ja morfoloogiliste klassifikatsioonide kohta, anda diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid ja tsütoloogilise uuringu meetodid pulmonoloogias.

1 750 R

Väljaande ülesehitus aitab kaasa elundi ehhograafilise pildi täpsele hindamisele ja patoloogia tunnuste tuvastamisele. Igas peatükis loetletakse esmalt konkreetsele patoloogiale iseloomulikud ehhograafilised tunnused ning seejärel süstematiseeritakse need tunnused vastavalt patoloogia tüübile.

Üksikasjalikult kirjeldatakse ajuvereringe häirete erinevate vormide kliinilist pilti, pöörates erilist tähelepanu nende sümptomatoloogiale ja sündroomi analüüsile, samuti nende diagnoosimise kaasaegsete meetodite komplektile. Oma ja maailma kogemusele tuginedes on välja toodud insuldi ja krooniliste progresseeruvate ajuveresoonkonnahaiguste ravi põhimõtted.

1 790 R

Saksa autorite ainulaadne väljaanne, mis on pühendatud nahahaiguste kliinilistele ilmingutele, diagnoosimisele ja ravile. Raamat ühendab endas kaasaegse illustreeritud atlase ja praktilise juhendi parimad omadused. Eraldi peatükis käsitletakse üksikasjalikult dermatoloogiliste haiguste ja sündroomide farmakoteraapia ja välisravi küsimusi, antakse raviskeemid ja konkreetsed retseptid.

3 930 R

Esile tõstetakse imikute ja väikelaste seeninfektsioonide kliinilise kulgemise ja ravi kaasaegseid tunnuseid. Tähelepanu pööramine ratsionaalse välisravi põhimõtetele kasutades nii traditsioonilist kui kaasaegset lokaalset teraapiat. Kajastatakse süsteemsete seenevastaste ja antiseptiliste välisvahendite valimise põhimõtteid, võttes arvesse lapse vanust.

990 R

Rohkem kui 1500 aju arvuti- ja magnetresonantstomograafia kujutist, mida on täheldatud enam kui 200 haiguse puhul. Illustratsioonid on paigutatud vasakpoolsetele levidele, paremal on vaadeldud patoloogia mahukas kirjeldus.

5 845 R

Atlas esitab kaasaegseid andmeid kõhunäärme kirurgilise patoloogia kohta. Materjali esitlus põhineb 475 makro- ja mikrofotol, sealhulgas värvilised immunohistokeemilised ja tsütoloogilised pildid, skeemid, aga ka kompuutertomogrammid. Antud on morfoloogilise diagnostika võtmepunktid, CT-morfoloogilised korrelatsioonid, kasutades uusimaid klassifikatsioone, toodud kaasaegsed morfoloogiliste uuringute protokollid.

1 840 R

Esitatakse kroonilise prostatiidi, sh kombinatsioonis eesnäärme healoomulise hüperplaasiaga patsiendi uurimise ja ravi algoritm.

Käsitletakse ultrahelidiagnostika küsimusi laste endokrinoloogias. Suur osa on pühendatud lasteandroloogiale. Lisaks vanusega seotud muutustele sugunäärmetes, eesnäärmes, kubemekanalis käsitletakse ehhograafia küsimusi mitmesuguste munandikoti patoloogiate puhul.

2 190 R

Kirjeldatakse erinevaid skaneerimismeetodeid, sealhulgas eriolukordades enneaegsetel imikutel ja väga raskes seisundis imikutel uuringu läbiviimise tunnuseid.

3 299 R

Esimest korda avaldatakse suurel hulgal ainulaadseid ehhogramme kaasasündinud patoloogia kohta.

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) on sündroom, mis areneb neerufunktsiooni järkjärgulise vähenemise tagajärjel nefronite progresseeruva surma tõttu. CRF on enamikul juhtudel pöördumatu protsess.

Mõistet "ureemia" kasutatakse tavaliselt CRF-i lõppfaasi tähistamiseks, kui määratakse biokeemiliste ja patofüsioloogiliste häirete kompleks ning "ureemilise mürgistuse" kliinilised ilmingud on eriti väljendunud.

HPN-i põhjused. Krooniline neerupuudulikkus on paljude neeruhaiguste, sagedamini glomerulonefriidi tagajärg; interstitsiaalne neeruhaigus, uroloogiline patoloogia, polütsüstiline neeruhaigus, amüloidoos ja diabeetiline nefropaatia, neeruarteri stenoos, süsteemsed haigused jne võivad põhjustada CRF-i. .

HPN etapid. Kroonilise neerupuudulikkuse aeglase progresseerumise juures on soovitav eristada kolme staadiumi, mis teatud määral peegeldavad neerufunktsiooni häirete raskusastet. Esimest etappi iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus 50% -ni normist, s.o. kreatiniini kliirens on 50-60 ml/min. Sel perioodil säilib patsientidel võime säilitada elutähtsaid funktsioone – eritada vett, orgaanilisi aineid ilma olulise toitumise muutuseta. Nefronite massi vähenemisel ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemisel akumuleeruvad veres ühendid, mille tasakaalu säilitab glomerulaarfiltratsiooni tase – s.t. lämmastikku sisaldavad räbud, kreatiniin (vähemal määral) uurea. Kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis täheldatakse nende ainete kerget tõusu veres. Nende kontsentratsiooni episoodiline suurenemine on võimalik, kui nad puutuvad kokku mõne raskendava faktoriga (infektsioon, verejooks või vedelikukaotus).

CRF-i esimest etappi nimetatakse neerureservi vähendamise etapiks, st. glomerulaarfiltratsiooni maksimaalse taseme saavutamise võime vähendamise etapp.

Teine etapp vastab GFR vähenemisele 75% normist või kreatiniini kliirensile 20–30 ml/min. Sel perioodil suureneb oluliselt lämmastikku sisaldavate räbude sisaldus veres. Siiski, kui GFR stabiliseerub tasemel 25 ml/min, ei registreerita alati häirunud homöostaasi märke ja võib täheldada lämmastikku sisaldavate jäätmete kontsentratsiooni lühiajalise vähenemise perioode. CRF-i raskuse suurenemisega (GFR-i vähenemine 10-15 ml / min) kaasneb kõrge asoteemia, vee ja elektrolüütide tasakaalu häired, uriini kontsentratsiooni häired, hüpervoleemia, hüperkaltseemia, hüperfosfateemia ja metaboolse atsidoosi areng. .

Kroonilise neerupuudulikkuse edasine progresseerumine viib ureemia kolmanda etapi või staadiumini, kui kreatiniini kliirens langeb alla 15 ml / min, väljendub kõrge raskesti korrigeeritav asoteemia ning paljude elundite ja süsteemide talitlushäired.

CRF-i progresseerumise kiirus sõltub põhihaiguse olemusest, ravi adekvaatsusest ja individuaalsete adaptiivsete mehhanismide seisundist, mille hindamine on seotud teatud raskustega. Näiteks märgiti kroonilise neerupuudulikkuse korral homöostaasi pikaajalise säilimise võimalus ja väljendunud häirete ilmnemine ainult haiguse lõppstaadiumis; samal ajal kirjeldatakse aneemia teket CRF-i algfaasis.

Nefronite kohanemine neerufunktsiooni langusega.

Neerufunktsiooni muutus kroonilise neerupuudulikkuse korral määratakse säilinud nefronite pindalade ja mittetoimivate nefronite pindalade suhte järgi.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral teatud perioodi homöostaasi säilitamise eest vastutavad jääknefronite hüperfunktsioon ning glomerulite ja tuubulite funktsioonide koordineerimise (glomerulaar-tuubulite tasakaal) säilimine.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus. CRF-i põhjustanud patoloogilise protsessi olemus võib mõjutada glomerulite kaasamise astet ja CRF-i progresseerumise kiirust. Näiteks kui neerukoe massi vähendatakse nefrektoomiaga, suureneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus kõigis ülejäänud nefronites 2-3 korda. Patoloogilistes protsessides, mis põhjustasid laialdast glomerulaaraparaadi kahjustust (näiteks glomerulonefriit), on glomerulaarfiltratsiooni kiirus jääknefronites erinev ja sõltub glomerulite kaasatuse astmest: säilinud või minimaalselt kahjustatud glomerulites suureneb GFR, samas kui teistel on see rohkem mõjutatud, väheneb või püsib normaalsel tasemel.

GFR-i kompenseeriv suurenemine jääknefronites on tingitud mitmete tegurite mõjust (joonis 24.2) - plasmavoolu suurenemine glomerulites aferentse arteriooli laienemise tõttu, intraglomerulaarse rõhu suurenemine glomerulaarde laienemise korral. aferentne arteriool ja samaaegne eferentse arteriooli ahenemine ning sellega kaasneva ultrafiltratsioonikoefitsiendi suurenemine, mis on (arvatavasti) seotud glomerulite adaptiivse hüpertroofiaga, filtreerimispinna suurenemisega või jääkhüpertrofeerunud kapillaaride hüdraulilise juhtivuse suurenemisega. nefronid.

GFR-i adaptiivse suurenemise positiivne mõju jääknefronites avaldub toksiliste ainete kliirensi suurenemises. Kuid nagu näitavad eksperimentaalsed ja kliinilised andmed, võib jääknefronite hüperfiltratsioon põhjustada neerude sklerootiliste protsesside suurenemist ja omakorda aidata kaasa CRF-i progresseerumisele.

Andmed selle probleemi kohta on vastuolulised ja tuleb veel näha, milline peaks olema nefroni adaptiivsete mehhanismide olemus, et tagada homöostaasi pikaajaline säilimine.

CRF-i korral toimub neerutuubulite "töö" intensiivistamine, kuid tuubulite funktsioon sõltub GFR-i tasemest jääk-568-s.

Nis. 24.2. Ultrafiltratsioon nefronite massi vähenemisega (A) ja glomerulonefriidiga (B).

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus ühes nefronis (SNGFR) määratakse järgmiste näitajate abil: plasma voolukiirus ühes nefronis (SNPF), hüdrostaatilise rõhu gradient glomerulites (DR), süsteemne onkootiline rõhk (LA, LE), ultrafiltratsiooni koefitsient ( 1_RA), mis sõltub glomerulaarkapillaaride efektiivsest pindalast ja glomerulaarkapillaaride seinte üldisest hüdrojuhtivusest. Plasma voolukiirus üksikus nefronis määratakse aferentse arteriooli (AR) resistentsuse ja efferentse arteriooli (ER) vastupanuga; glomerulaarkapillaaride hüdrostaatiline rõhk (PG) ja eferentsete arterioolide hüdrostaatiline rõhk (HPE)

[Muudetud skeem vastavalt R.C. Blantz, F.B. Gabbai: Nefroloogia põhimõtted ja praktika / Toim. H. Jacobson et al. - Mosby, 1995.

ei. Osaliselt saavutatakse glomerulaar-tuubulaarne tasakaal peritubulaarsete kapillaaride füüsiliste jõududega, mis toimivad proksimaalsete tuubulite epiteeli tasemel, reabsorptsiooni vähenemine või suurenemine on seotud GFR-i samaaegse muutusega vastavates jääknefronites.

Mehhanismid, mis mobiliseerivad tuubulite adaptiivseid funktsioone, pole selged. Arvatakse, et mõned neist on seotud humoraalsete tegurite mõjuga, näiteks aldosterooni suurenenud sekretsiooniga (suurenenud kivide eritumine) või paratüreoidhormooni suurenenud vabanemisega (fosfaatide reabsorptsiooni pärssimine).

CRF-i raskusastme suurenemisega on häiritud uriini kontsentreerimise ja lahjendamise funktsioon, kuigi sugu moduleerimise võime ei muutu.

ADH reaktsioonid. Neerude keskendumisvõime rikkumine on seotud neeru medulla häirega ja uriini kontsentratsiooni vastuvoolu kordaja süsteemi talitlushäiretega ning koos sellega osmootse diureesi tekkega jääknefronites, mis on tingitud neerude kontsentratsiooni suurenemisest. filtreeritud uurea koormus ning naatriumi ja vee torukujulise reabsorptsiooni vähenemine. Kui toruvedelikus lahustunud ainete kontsentratsioon suureneb, suureneb eritunud uriini osmolaarsus lahjendatud uriinis ja väheneb kontsentreeritud uriinis ning selle tulemusena muutub uriini osmolaarsus võrdseks valguvaba plasma omaga (1008-1010) , st. areneb isostenuuria.

Nendes tingimustes sõltub lahustunud ainete eritumise piisavus vee eritumise mahust. Kui patsient tarbib vähem vett, kui on vajalik vee liikumise kiiruse säilitamiseks, tekib tal dehüdratsioon ja hüpernatreemia. Kui patsient tarbib rohkem vett, kui on vaja lahustunud ainete piisavaks eritumiseks, tekib patsiendil vee "mürgistus" ja hüponatreemia.

Naatriumi tasakaal kroonilise neerupuudulikkuse korral. Funktsioneerivate nefronite massi vähenemine, jääknefronite hüperperfusioon ja vajadus neerude reservvõimsuse ülemääraseks mobiliseerimiseks CRF-is põhjustavad tubulite kohanemise vähenemist naatriumikoormusega ja seega ka neerude eritumisvõime vähenemist. soolakoormus.

Kui soola tarbimine ületab tuubulite võimet naatriumi eritada, tõuseb plasma naatriumisisaldus ja tekib hüpervoleemia. Samal ajal on CRF-i korral naatriumi säilitamise võime halvenenud ja naatriumi tarbimise järsk piiramine võib põhjustada hüpovoleemiat ja vererõhu langust. CRF-i kaugelearenenud staadiumis on naatriumi reabsorptsioon pidevalt alla surutud, kuna nendes tingimustes on naatriumi transpordisüsteemide vastuvõtlikkus naatriumi kontsentratsiooni kõikumisele tuubulite luumenis vähem väljendunud.

Hüperkaleemia kroonilise neerupuudulikkuse korral. Neerufunktsiooni languse korral nõuab kaaliumi eritumise suurenemine kaaliumi sekretsiooni protsessi suurenemist jääknefronite tuubulite kaudu. See saavutatakse mineralokortikoidide aktiivsuse suurendamisega.

Plasma kaaliumisisaldust saab kroonilise neerupuudulikkuse korral hoida normaalsel tasemel piisavalt pikka aega, kuid hüperkaleemia võib tekkida ootamatult, kui kaaliumi eritumise mehhanism distaalsete tuubulite kaudu on häiritud urineerimissageduse vähenemise või rikkumise tõttu. naatriumivarust.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral võib hüperkaleemiat põhjustada kaaliumi säästvate diureetikumide, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite (32-blokaatorid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) kontrollimatu tarbimine.

GFR-i vähenemisel 40 ml/min-ni on ammooniumi eritumine häiritud, mis aitab kaasa vesinikioonide säilimisele ja krooniliste haiguste tekkele.

metaboolne atsidoos.

Seerumi vesinikkarbonaadi kontsentratsioon langeb harva alla 12 mEq/l luukoe puhverdusvõime tõttu. Anioonide suhe muutub mõõtmata anioonide - fosfaatide, sulfaatide, uraatide, hippuraatioonide - kontsentratsiooni suurenemise suunas, seetõttu on võimalik näitaja "apitopi kingitus" suurenemine.

Kroonilise neerupuudulikkuse teise ja kolmanda etapi arenguga kaasneb teatud hormoonide, peamiselt erütropoetiini ja D3-vitamiini tootmise rikkumine. Erütropoetiini puudus on kroonilise neerupuudulikkuse korral aneemia peamine põhjus. Ureemiliste patsientide plasma sisaldab oluliselt vähem erütropoetiini võrreldes muu päritoluga aneemiaga patsientide plasmaga. Kroonilise neerupuudulikkusega aneemiaga patsientide luuüdis ei esine hüperproliferatiivseid protsesse, erinevalt muu päritoluga aneemiaga patsientidel.

CRF-i korral on häiritud D3-vitamiini metaboliidi 1,25-hüdroksükolekaltsiferooli (tavaliselt moodustub see proksimaalsete tuubulite rakkudes ensüümi 1-a-hüdroksülaasi abil) moodustumine, mis on sekundaarse hüperparatüreoidismi ja osteodüstroofia tekkest tingitud luu mineralisatsiooni halvenemise põhjus. Hüperparatüreoidismi kroonilise neerupuudulikkuse korral seostatakse ka neerude võime kadumisega säilitada fosfaatide tasakaalu. GFR-i olulise vähenemisega langeb fosfaatide reabsorptsioon 90% kuni 15% ja fosfaatide eritumine suureneb. See stimuleerib paratüreoidhormooni hüpersekretsiooni, mis põhjustab fosfaatide peetust, mis põhjustab ioniseeritud kaltsiumi taseme langust plasmas ja sekundaarse hüperparatüreoidismi ilmingute suurenemist.

CRF-i iseloomustab glükoosi metabolismi häire, kudede insuliinitundlikkuse kaotus. Glükoosi tootmine ja glükoosi omastamine maksas jäävad normaalseks. Kui GFR langeb alla 10-5 ml/min, väheneb insuliini kliirens ja seetõttu kaob mõnel diabeediga patsiendil vajadus insuliini järele.

CRF-iga koguneb kroaidesse suur hulk peptiidhormoone - gastriin, glükagoon, kasvuhormoon, luteiniseeriv hormoon, folliikuleid stimuleeriv hormoon, mille kliiniline tähtsus on muutuv.

ureemilised toksiinid. Ureemiliste toksiinide otsimisele on pööratud palju tähelepanu, kuigi ureemiliste toksiinide patogeneetilise rolli probleem kroonilise neerupuudulikkuse korral on endiselt vaieldav.

"Ureemiliste toksiinide" olemasolu hüpoteesi toetavad kliinilised vaatlused, mis näitavad paljude biokeemiliste parameetrite kliinilist paranemist ja pöörduvust pärast hemodialüüsi.

Ureemiline sündroom on paljude rakuvälisele ja intratsellulaarsele keskkonnale mõjutavate tegurite tagajärg. Neerude eritusfunktsiooni vähenemine põhjustab toksiliste ainete, orgaaniliste ja anorgaaniliste ainete kogunemist, mis häirib rakufunktsiooni reguleerivaid mehhanisme.

Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumiga kaasneb ioonitranspordi häire. Na +, K + adenosiintrifosfataasi, erütrotsüütide, skeletilihaste rakkude, pankrease saarekeste rakkude aktiivsuse vähenemine põhjustab membraanide depolarisatsiooni ja Na +, Ca ++ suurenemist rakkudes. Arvatakse, et ioonide transpordi häire CRF-is on "ureemilise mürgituse" aluseks.

On teada, et "ureemiline mürgistus" võib olla erinevate plasmaühendite koostoime tagajärg, mis ei ole oma olemuselt mürgised, kuid millel on toksiline toime koostoimel teiste ainetega, näiteks karbomaüülimise käigus.

Viimastel aastatel on ureemiliste toksiinide hulgas uurea, guanidiin, müonositool, P 2 -mikroglobuliin, "keskmolekulid", paratüreoidhormoon, mikroelemendid.

Karbamiid laguneb spontaanselt tsüanaadiks, mille kontsentratsioon võib olla kõrge, ja tsüanaat on loomkatsetes osutunud mürgiseks. Kuid kliinikus on karbamiidi toksiline toime ilmsem ainult uurea kontsentratsiooni kiire tõusuga veres.

Guanidiinide ja müonositooli toksilist toimet on tõestatud loomkatsetes, kuid nende toksilist toimet in vivo ei ole tõestatud.

Kroonilise neeruhaiguse korral muutub soolestiku bakteriaalne floora, mis aitab kaasa alifaatsete amiinide, nagu dimetüülamiini, kuhjumisele. Dimetüülamiini aurude vabanemine hingamise ajal võib suurendada hingeldust CRF-ga patsientidel ja põhjustada "kaldale uhutud kalade" hingamist.

Kõik polüamiinide funktsioonid kroonilise neerupuudulikkuse korral ei ole välja selgitatud, kuid on leitud, et need ained võivad stimuleerida RNA ja DNA sünteesi, reguleerida ensüümide aktiivsust, soodustada rakkude kasvu ja mõjutada erütropoeesi.

"Keskmiste molekulide" mõiste ei ole saanud kliinilist kinnitust, kuigi sellesuunalised uuringud jätkuvad, samuti pole kindlaks tehtud "keskmiste molekulide" keemilist struktuuri.

Viimastel aastatel on "peamiste" ureemiliste toksiinide hulgas parathormoon (parathormoon). Kroonilise neeruhaiguse teises ja kolmandas staadiumis täheldatakse hüpersekretsiooni või selle vabanemise stimuleerimist erinevate tegurite mõjul: metaboolne atsidoos, D3-vitamiini vaegus, hüpokaltseemia ja hüperfosfateemia. Paratüroidhormooni liig kroonilise neerupuudulikkuse korral aitab kaasa rakusisese kaltsiumi kogunemisele, mis pärsib oksüdatiivset protsessi mitokondrites ja ATP teket. Na +, K + -adenosiintrifosfataasi aktiivsuse vähenemine põhjustab hüperkaleemiat ja intratsellulaarse naatriumisisalduse suurenemist, rakumembraani puhkepotentsiaali vähenemist, tsütoskeleti ja fosfolipiidide metabolismi häireid. üks

Äge neerupuudulikkus (ARF) Potentsiaalselt pöörduv, kiire neerude eritusfunktsiooni lakkamine koos ainevahetusproduktide peetusega veres, mis tavaliselt erituvad uriiniga. OPN-i iseloomustab keha sisekeskkonna püsivuse äge rikkumine glomerulaarfiltratsiooni kiiruse olulise ja kiire languse tõttu (tavaliselt 120 ml / min, oligo- ja anuuriaga - 1-10 ml / min).

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) - patoloogiline sümptomite kompleks, mis on põhjustatud aktiivsete nefronite massi järsust vähenemisest, mis põhjustab neerude eritus- ja sisesekretsioonifunktsiooni häireid, igat tüüpi ainevahetuse ja organite ja kehasüsteemide funktsioonide häireid.

Testiülesanded

1. Erinevalt CRF-st iseloomustavad ägeda neerupuudulikkuse korral: 1): 1) hüperasoteemia; 2) kahjustuse pöörduvus; 3) vee-soola ainevahetuse häired; 4) happe-aluse häired; 5) torukujulise aparaadi kahjustuste puudumine.

2. Ägeda neerupuudulikkuse prerenaalsed põhjused põhjus: 1) neeru parenhüümi esmane kahjustus; 2) tubulaarnekroosi esmane esinemine; 3) neeruvereringe ägedad häired; 4) uriini väljavoolu kuseteede häired; 5) äge uriinipeetus.

3. Ägeda neerupuudulikkuse prerenaalsed põhjused on: 1) äge glomerulonefriit; 2) neerukivitõbi; 3) kardiogeenne šokk; 4) tuubulite ensümaatiliste süsteemide pärilikud defektid; 5) neerude kasvajahaigused.

4. Raske hemolüüs kokkusobimatu vereülekande ajal põhjustab: 1) ägeda neerupuudulikkuse prerenaalne vorm; 2) ägeda neerupuudulikkuse neeruvorm; 3) ägeda neerupuudulikkuse postrenaalne vorm; 4) ägeda neerupuudulikkuse areaalne vorm; 5) OPN segavorm.

5. Ägeda neerupuudulikkuse prerenaalses vormis esineb: 1) efektiivse filtreerimisrõhu langus glomerulites; 2) reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiivsuse pärssimine; 3) suurenenud neerude verevool neerukoores; 4) glomerulaarfiltratsiooni kiiruse kiirenemine; 5) immuunpõletikulised muutused neerude glomerulites.

6. Ägeda neerupuudulikkuse prerenaalset vormi iseloomustavad: 1) naatriumi ja kloori sisalduse vähenemine uriinis; 2) uriini kreatiniini / plasma kreatiniini suhte vähenemine; 3) uurea ja kreatiniini kontsentratsiooni langus uriinis; 4) uriini osmolaarsuse vähenemine; 5) neerude keskendumisvõime väljendunud rikkumine.

7. Ägeda neerupuudulikkuse neerupõhjused põhjus: 1) neeru parenhüümi esmane kahjustus; 2) neerude glomerulite kiire skleroos; 3) neeruvereringe ägedad häired; 4) uriini väljavoolu kuseteede häired; 5) äge uriinipeetus.

8. Ägeda neerupuudulikkuse neerupõhjus on: 1) äge glomerulonefriit; 2) äge dehüdratsioon; 3) urolitiaas; 4) kusejuhade kitsendus; 5) traumaatiline šokk.

9. Ägeda neerupuudulikkuse neerupõhjus on: 1) anafülaktiline šokk; 2) südamepuudulikkus; 3) neeru parenhüümi äge toksiline kahjustus; 4) kusihappediatees ja neerukivitõbi; 5) kusejuhade ummistus verehüüvete poolt.

10. Ägeda neerupuudulikkuse neeruvormi iseloomustavad: 1) naatriumi kontsentratsiooni suurenemine uriinis; 2) uurea kontsentratsiooni suurenemine uriinis; 3) kreatiniini kontsentratsiooni tõus uriinis; 4) suurenenud uriini osmolaarsus; 5) neerude säilinud võime uriini kontsentreerida.

11. Postrenaalsed põhjused ägeda neerupuudulikkuse tekkeks põhjus: 1) neeru parenhüümi esmane kahjustus; 2) tubulaarnekroosi esmane esinemine; 3) neeruvereringe ägedad häired; 4) uriini väljavoolu kuseteede häired; 5) neerude kortikaalse aine isheemia.

12. Ägeda neerupuudulikkuse postrenaalne põhjus on: 1) kokkuvarisemine; 2) kusejuha äge ummistus kiviga; 3) müokardiinfarkt; 4) difuusne glomerulonefriit; 5) ureemiline kooma.

13. Ägeda neerupuudulikkuse postrenaalne põhjus on: 1) hemolüütiline šokk; 2) difuusne glomerulonefriit; 3) hüpertensioon; 4) kusejuhade äge struktuur; 5) kokkuvarisemine.

14. Peamine patogeneetiline seos ägeda neerupuudulikkuse prerenaalse vormi kujunemisel on: 1) neerude verevoolu suurenemine; 2) neerude kortikaalse kihi arterioolide laienemine; 3) intrarenaalse perfusiooni ümberjaotumine koos kortikaalse kihi isheemia ja hüpoksia tekkega; 4) neerude medulla verevarustuse vähenemine; 5) vere šunteerimine kortikomedullaarses tsoonis koos kortikaalse kihi verevarustuse suurenemisega.

15. Neerukoore isheemia ägeda neerupuudulikkuse korral põhjustab: 1) reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine; 2) angiotensiin II moodustumise pärssimine; 3) kaltsiumiioonide ja vabade radikaalide kontsentratsiooni vähenemine; 4) depressiivsete ainete suurenenud moodustumine neerudes; 5) rõhu tõus glomerulaarsetes aferentsetes arterioolides.

16. Ägeda neerupuudulikkuse korral kaasneb hüpovoleemiast või aferentsete arterioolide spasmist põhjustatud neerukoore isheemiaga: 1) filtreerimisrõhu langus; 2) onkootilise rõhu langus; 3) intrarenaalse rõhu langus; 4) suurenenud glomerulaarfiltratsioon; 5) suurenenud neerude verevool.

17. Ägeda neerupuudulikkuse patogeneesis mängivad olulist rolli: 1) filtraadi lekkimine läbi kahjustatud tuubulite seina interstitsiumi; 2) reniin-angiotensiini süsteemi aktiivsuse pärssimine; 3) aferentsete arterioolide vasodilatatsioon; 4) tubulaarse epiteeli apoptoosi pärssimine; 5) naatriumi ja vee tarnimise suurenemine neerude distaalsetesse tuubulitesse.

18. Ägeda neerupuudulikkuse patogeneesis mängivad olulist rolli: 1) neerude verevoolu suurenemine; 2) glomerulaarfiltratsiooni kiirenemine; 3) Ca 2+ kogunemine tuubulite kahjustatud rakkudesse, epiteeli turse ja turse; 4) hüpokaleemia ja hüpomagneseemia tekkimine; 5) hüdrostaatilise rõhu vähendamine torukestes.

19. Ägeda neerupuudulikkuse patogeneesis mängivad olulist rolli: 1) tuubulite valendiku ummistus koorunud epiteeli ja nekrootiliste massidega; 2) naatriumi ja vee suurenenud kohaletoimetamine distaalsetesse tuubulitesse; 3) preglomerulaararterite laienemine; 4) toruvoolu kiirendus; 5) reniini sekretsiooni ja angiotensiin II tootmise vähenemine.

20. Tubulaarnekroosi areng ägeda neerupuudulikkuse korral on tingitud asjaolust, et isheemia suhtes kõige tundlikumad: 1) proksimaalsed tuubulid; 2) distaalsed tuubulid; 3) kogumiskanalid; 4) neerude medulla; 5) neerude interstitsiaalne kude.

21. Ägeda neerupuudulikkuse korral apoptootilise rakusurma korral on oluline: 1) kaspaas-1 ja kaspaas-3 tõus; 2) kalpastatiini tõus; 3) kalpaiini vähenemine; 4) tsütosoolse kaltsiumi sisalduse vähenemine; 5) interleukiin-18 vähenemine.

22. Vaskulaarne komponent ägeda neerupuudulikkuse patogeneesis avaldub: 1) aferentsete glomerulaarsete arterioolide vasodilatatsioon; 2) veresoonte seina suurenenud tundlikkus vasokonstriktorite suhtes; 3) lämmastikoksiidi ja A- ja E-rühma prostaglandiinide sisalduse suurenemine; 4) endoteliini vähenemine; 5) tsütosoolse kaltsiumi sisalduse vähenemine aferentsete glomerulaararterioolide veres.

23. Ägeda neerupuudulikkuse kujunemise etapid: 1) latentne, polüuuria, oliguuria; 2) esialgne, oligoanuuria, polüuuria, taastumine; 3) varjatud, anuuria, oliguuria, tulemus; 4) esialgne, polüuuria, anuuria, tulemus; 5) varjatud, anuuria, polüuuria.

24. OPN-i algperioodi iseloomustavad: 1) põhihaiguse sümptomid ja hemodünaamilised häired; 2) igapäevase diureesi vähenemine, neerusisese rõhu tõus ja tuubulite läbilaskvuse rikkumine; 3) diureesi suurenemine, tubulite avatuse taastamine, interstitsiumi ödeemi vähenemine ja neeruepiteeli taastumine; 4) diureesi mahu, tubulaarsete epiteeli funktsioonide ning endogeense kreatiniini ja inuliini kliirensi väärtuste järkjärguline normaliseerumine; 5) päevase diureesi progresseeruv vähenemine ja pöördumatu anuuria teke.

25. OPN-i algperioodi iseloomustavad: 1) raske hüperasoteemia; 2) diureesi vähenemine; 3) vererõhu tõus; 4) polüuuria; 5) keha üldine hüperhüdratsioon.

26. Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuuria faasi peamine mehhanism: 1) aktiivsete nefronite massi järkjärguline vähenemine; 2) filtreerimisrõhu järsk langus hüdrostaatilise rõhu languse tõttu glomerulaarkapillaarides; 3) intrarenaalse rõhu langus glomerulaarfiltraadi valimatu difusiooni tõttu; 4) filtratsiooni muutus vereplasma onkootilise rõhu olulise languse tõttu; 5) filtreerimisrõhu järsk tõus, mis on tingitud hüdrostaatilise rõhu tõusust glomerulaarkapillaarides.

27. Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuurilise staadiumi üks mehhanisme: 1) filtreerimise lõpetamine aktiivsete nefronite massi järkjärgulise vähenemise tõttu; 2) aktiivsete nefronite massi äge vähenemine neeru parenhüümi rasketes kahjustustes; 3) neerukivitõve tagajärjel järkjärguline intrarenaalse rõhu tõus; 4) filtratsiooni järkjärguline vähenemine mikrotsirkulatsiooni häirete tõttu neerudes; 5) aktiivsete nefronite massi äge suurenemine koos neeru parenhüümi kahjustusega.

28. Ägeda neerupuudulikkuse korral kaasneb oligoanuuria perioodiga: 1) retentsiooni hüperasoteemia; 2) hüperkaltseemia; 3) endogeense kreatiniini ja inuliini kliirensi suurenemine; 4) hüpohüdratsioon; 5) hüpomagneseemia.

29. Retentsiooni hüperasoteemiat ägeda neerupuudulikkuse korral iseloomustavad: 1) indooli ja skatooli sisalduse vähenemine; 2) bilirubiini sisalduse vähenemine; 3) "keskmiste molekulide" ja paratüreoidhormooni sisalduse vähenemine; 4) kreatiniini ja uurea sisalduse tõus; 5) kaaliumi ja magneesiumi sisalduse suurenemine.

30. Vee metabolismi rikkumisi oligoanuuria ajal ägeda neerupuudulikkuse korral iseloomustavad: 1) rakuväline dehüdratsioon; 2) üldine dehüdratsioon; 3) rakkude dehüdratsioon; 4) ekstratsellulaarne ülehüdratsioon ja üldine ülehüdratsioon; 5) eksikoos.

31. Iseloomulikud muutused elektrolüütide metabolismis ägeda neerupuudulikkuse korral oligoanuuria ajal on järgmised: 1) hüperkaleemia, hüpokaltseemia; 2) hüperkloreemia, hüpomagneseemia; 3) hüponatreemia, hüpofosfateemia; 4) hüpokaleemia, hüperkloreemia; 5) hüpermagneseemia, hüpofosfateemia.

32. Iseloomulikud muutused elektrolüütide metabolismis ägeda neerupuudulikkuse korral oligoanuuria ajal on järgmised: 1) hüperkaleemia, hüpermagneseemia; 2) hüperkaltseemia, hüpomagneseemia; 3) hüpernatreemia, hüposulfateemia; 4) hüpokaleemia, hüponatreemia; 5) hüpomagneseemia, hüpofosfateemia.

33. Ägeda neerupuudulikkuse peamised ilmingud oligoanuuria staadiumis on: 1) aju ja kopsude turse; 2) südame kontraktiilse funktsiooni tugevdamine; 3) kaalulangus; 4) osteodüstroofia ja osteomalaatsia; 5) ureemiline perikardiit, ureemiline artriit.

34. Eritunud uriini mahu suurenemine, tubulite avatuse taastumine, interstitsiumi turse vähenemine ja neeruepiteeli taastumine on iseloomulikud: 1) ägeda neerupuudulikkuse algstaadiumile; 2) ägeda neerupuudulikkuse oliguurne staadium; 3) ägeda neerupuudulikkuse anuuriline staadium; 4) ägeda neerupuudulikkuse diureesi taastumise etapid; 5) ägeda neerupuudulikkuse taastumise etapid.

35. Ägeda neerupuudulikkuse korral diureesi taastumisperioodi iseloomustavad: 1) glomerulaarfiltratsiooni taastamine, säilitades kahjustatud tubulaarse reabsorptsiooni; 2) glomerulaarfiltratsiooni vähenemine koos reabsorptsiooni taastamisega tuubulites; 3) neerude anatoomiline ja funktsionaalne taastamine; 4) organismi rakuvälise ja üldise dehüdratsiooni kujunemine; 5) neerude uriini kontsentreerimis- ja lahjendamisvõime täielik kaotus.

36. Polüuuria taastumisperioodil ägeda neerupuudulikkuse korral on seotud: 1) neerude kõrge keskendumisvõime; 2) neerude kortikaalsete kihtide verevarustuse paranemine; 3) regenereeritud epiteeli funktsionaalne alaväärsus; 4) eferentse arteriooli spasm; 5) intrarenaalse rõhu tõus.

37. Vee metabolismi rikkumisi ägeda neerupuudulikkuse korral diureesi taastumisel iseloomustavad: 1) rakuväline ja rakuline dehüdratsioon; 2) üldine hüperhüdratsioon; 3) rakkude turse; 4) ekstratsellulaarne hüperhüdratsioon; 5) laialt levinud turse.

38. Iseloomulikud muutused elektrolüütide metabolismis diureesi taastumise ajal ägeda neerupuudulikkuse korral on järgmised: 1) hüpokaleemia, hüponatreemia, hüpomagneseemia; 2) hüperkaleemia ja hüpernatreemia; 3) hüperkaleemia ja hüpermagneseemia; 4) hüperkaleemia ja hüperkaltseemia; 5) hüperkaltseemia ja hüpermagneseemia.

39. Hüpokaleemia diureesi taastumise ajal ägeda neerupuudulikkuse korral tekib järgmistel põhjustel: 1) tõhustatud intravaskulaarne hemolüüs; 2) kudede hävitamine; 3) tõhustatud rakkude metabolism; 4) kaaliumikadu uriiniga, oksendamine; 5) kahjustatud neerude kaudu kaaliumi eritumine.

40. Ägeda neerupuudulikkuse peamised ilmingud diureesi taastumise staadiumis on: 1) kaalulangus, naha ja limaskestade kuivus; 2) kopsuturse ja ajuturse; 3) astsiit, anasarka; 4) seedetrakti verejooksu ja mao limaskesta erosiooni tekkimine; 5) äge müokardiit ja fibrinoosne perikardiit.

41. Diureesi mahu, tubulaarse epiteeli funktsioonide ning uurea ja kreatiniini taseme järkjärguline normaliseerumine on tüüpiline: 1) ägeda neerupuudulikkuse algstaadiumis; 2) ägeda neerupuudulikkuse oliguurne staadium; 3) ägeda neerupuudulikkuse anuuriline staadium; 4) ägeda neerupuudulikkuse diureesi taastumise etapid; 5) ägeda neerupuudulikkuse taastumise etapid.

42. Enamik ägeda neerupuudulikkusega patsiente sureb: 1) OPNi algperiood; 2) oligoanuuria periood; 3) neerude verevarustuse taastumise periood; 4) diureesi taastumise algperiood; 5) anatoomilise ja funktsionaalse taastumise periood.

Moodul "Närvisüsteem"

Äge neerupuudulikkus (ARF) on sündroom, mis areneb peamiste neerufunktsioonide (neeru verevool, glomerulaarfiltratsioon, tubulaarne sekretsioon, tubulaarne reabsorptsioon) ägeda rikkumise tagajärjel ja mida iseloomustab asoteemia, vee-elektrolüütide ja happesisalduse häired. - baasi tasakaal.

Äge neerupuudulikkus võib olla erinevatel põhjustel põhjustatud kriitiliste seisundite tagajärg. Kõige tavalisem neerukahjustuse mehhanism kriitilistes tingimustes on nende vereringe rikkumine koos kortikaalse ja medullaarse nekroosi, erinevat tüüpi nefriidi tekkega. AKI võib areneda angiotensiini, norepinefriini ja teiste endogeensete vasokonstriktorite toimest tingitud aferentse arteriooli spasmi tagajärjel.

Sünnitusabis on ägeda neerupuudulikkuse kõige sagedasem põhjus gestoos - 50% juhtudest (A. V. Kulikov, 2001), samuti mitmesugused šokitüübid: hemorraagiline, septiline, vereülekanne.

Määrake prerenaalne, korralik neeru- ja postrenaalne äge neerupuudulikkus. Viimane vorm pakub huvi uroloogidele, kuna selle põhjuseks on kuseteede obstruktsioon või põie rebend.

Ägeda neerupuudulikkuse korral eristatakse 4 perioodi või etappi:

Kahjustuse I etapp, mis langeb kokku ägeda neerupuudulikkust põhjustanud põhihaiguse ägeda perioodiga. Sel perioodil korralikku neerupuudulikkust ei esine, kuid see on äärmiselt oluline ägeda neerupuudulikkuse ennetamiseks.

II etapp - oliguuria või anuuria. See võib kesta 4 kuni 20 päeva, mille määravad paljud märgid - nefronekroosi intensiivsus, intensiivravi efektiivsus, keha reaktsioonivõime ja teised. Kui normaalse veekoormusega patsient eritab uriini vähem kui 400 ml päevas, siis räägitakse oliguuriast ja alla 50 ml päevas anuuriast.

III etapp - diureesi taastumine hõlmab esialgse diureesi faasi (diurees vähemalt 500 ml päevas) ja polüuuria faasi, kus diurees taastub (diurees üle 1800 ml päevas), kuid asoteemia püsib jätkuvalt.

IV etapp - taastumine, mis kestab 3 kuni 12 kuud.

Sõltuvalt raskusastmest eristatakse:

I st. - kerge - kreatiniini sisalduse suurenemine veres 2-3 korda;

II Art. - mõõdukas - kreatiniinisisalduse tõus veres 3-5 korda;

III Art. - raske - vere kreatiniinisisalduse tõus rohkem kui 6 korda.

Ägeda neerupuudulikkuse prerenaalsed tegurid on arteriolospasm, hüpovoleemia, mikrotromboos neerude veresoontes järgmistes olukordades:

• neeruisheemia erinevat tüüpi šoki korral (hemorraagiline, bakteriaalne, anafülaktiline, operatiivne šokk, sünnitusjärgne sepsis, normaalselt paikneva platsenta enneaegne eraldumine);
• vee ja elektrolüütide häired (dehüdratsioon, diureetikumide kasutamine, oksendamine jne);
• endogeenne mürgistus (preeklampsia rasked vormid, HELLP-sündroom, diabeetiline kooma, peritoniit jne);
• neeruarterite oklusioon;
• erütrotsüütide hemolüüs.

Neerude arengu tegurid. AKI on ägedad kuseteede infektsioonid, tubulaarnekroos, glomerulonefriit, nefrotoksilised ained, hepatorenaalne sündroom, hüperkaltseemia, tubulaarne obstruktsioon.

Nii prerenaalne kui ka renaalne anuuria vorm viitab varasele sünnitusele. Ägeda neerupuudulikkuse postrenaalsete põhjuste (urolitiaas, mädane obstruktsioon, kusejuhade ja põie iatrogeensed kahjustused) korral tehakse diagnostilistel eesmärkidel neerude ja kuseteede ultraheli- või NMR-uuring, tsüstoskoopia ja kusejuha kateteriseerimine.

Ägeda neerupuudulikkuse patogenees põhineb järgmistel protsessidel: kortikaalse verevoolu rikkumine ja glomerulaarfiltratsiooni langus; glomerulaarfiltraadi difusioon läbi kahjustatud tuubulite seina ja nende kokkusurumine ödeemse infiltraadiga. Reniini-angiotensiini süsteemi aktiveerumise tulemusena tekivad bioloogiliselt aktiivsete ainete (histamiin, serotoniin, prostaglandiinid) vabanemine, hemodünaamilised häired, preglomerulaararterite spasmid, arteriaalne tromboos, millele järgneb vere šunteerimine läbi juxtamedullaarse süsteemi.

Ekstratsellulaarse vedeliku mahu suurenemine väljendub arteriaalse hüpertensiooni, perifeerse turse, ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse (kopsuturse) kujul; südame rütmihäirete, perikardiidi, maksa suurenemise võimalik areng. Ainevahetushäired arenevad koos kaaliumi, fosfaatide, sulfaatide, kusihappe, magneesiumi, lämmastikku sisaldavate räbude sisalduse suurenemisega ning naatriumi ja kaltsiumi taseme langusega veres, pH nihkumisega atsidoosi suunas. Esinevad kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid – unisus, peavalu, iiveldus, krambid, asteenia. Seedetrakti kaasamine protsessi avaldub iivelduse, oksendamise, seedetrakti verejooksuna.

Mürgistuse ja immuunsüsteemi pärssimise taustal liituvad kergesti kuseteede ja kopsupõletikud, tekib septitseemia.

Avastatakse hüpokroomne aneemia, trombotsüütide funktsiooni kahjustus, hüperleukotsütoos koos neutrofiilide ülekaaluga. Uriini tiheduse vähenemine, mikroskoopiaga avastatakse palju erütrotsüüte, neeruepiteelirakke, silindruriat, proteinuuria.

Lõsenkov S.P., Myasnikova V.V., Ponomarev V.V.

Erakorralised seisundid ja anesteesia sünnitusabis. Kliiniline patofüsioloogia ja farmakoteraapia

medbe.ru

Teema 38 Neerude patofüsioloogia. neerupuudulikkus

TEABEMATERJAL:

Neerude vereringe:

Neerude verevool moodustab 20-25% südame väljundist.

Igapäevane verevool läbi neerude - 1750 liitrit.

Kogu ekstratsellulaarne vedelik läbib neere päeva jooksul rohkem kui 12 korda.

Kortikaalne verevool moodustab tavaliselt 85–90% neerude kogu verevoolust, moodustab kortikaalse aine nefronite glomeruleid ja tuubuleid.

Juxtamedullaarne verevool (tavaliselt 10-15% kogu neerude verevoolust) tagab jukstameullaarsed nefronid, šundib neerude verevoolu verekaotuse, dehüdratsiooni, kollapsi, šoki korral.

Nefroni funktsioonid:

Glomerulites viiakse läbi filtreerimisfunktsioon, mille intensiivsus sõltub glomerulaarsest verevoolust.

Tubulites - reabsorptsioon ja sekretsioon.

Henle ahelas ja kogumiskanalid - uriini kontsentreerimine ja lahjendamine.

Juxtaglomerulaarne aparaat toodab reniini, mis tõstab resistiivsete veresoonte toonust ja aldosterooni sekretsiooni, erütropoetiini, mis aktiveerivad erütropoeesi.

Medullas toodetakse prostaglandiine, mis vähendavad resistiivsete veresoonte toonust.

Filtreerimine:

Hüdrostaatiline rõhk glomerulite kapillaarides - 75 mm Hg. Art.

Onkootiline rõhk - 25 mm Hg. Art.

Rõhk nefronis on -10 mm Hg. Art.

Filtreerimisrõhk: 75 - 25 - 10 = 40 mm Hg. Art.

Glomerulites filtreeritakse päevas 180 liitrit vedelikku.

Reabsorptsioon ja sekretsioon:

98,5% veest imendub torukestes tagasi

Kohustuslik reabsorptsioon proksimaalsetes osades on

Tubulites imendub tagasi 98% filtreeritud naatriumist, 99% kaltsiumist, üle 90% fosforist, peaaegu kogu kaalium.

Proksimaalsetes osades eritub teatud kogus kaaliumi ja eritub uriiniga (umbes 10%).

Vee reabsorptsiooni intensiivsust reguleerib ADH, naatrium ja suurel määral kaalium – aldosteroon; kaltsium ja fosfor - paratüriin ja kaltsitoniin.

Karbamiid imendub tuubulites passiivselt koos veega; diureesi vähenemisega imendub 70–80% filtreeritud uureast, diureesi suurenemisega - 10–20%.

Uriini suhteline tihedus: 1,008 - 1,025.

Uriini vormitud elemendid Kakovski meetodil - Addis:

Leukotsüüdid kuni 2106 / päevas

Erütrotsüüdid kuni 1 106 / päevas

Nechiporenko sõnul:

Leukotsüüdid kuni 4 106 / päevas

Erütrotsüüdid kuni 1 106 / päevas

Valku kokku 45,0 - 75,0 mg / päevas

Uriini kreatiniin:

mehed 6,8 ​​- 17,6 mmol / päevas, naised 7,1 - 15,9 mmol / päevas

Vere jääklämmastiku peamised komponendid:

Karbamiid 2,5 - 8,3 mmol/l

Kreatiniin 0,08 - 0,1 mmol / l

Indikaan 0,87 - 3,13 µmol/l

Ammoniaak 11-35 mmol/l

Kreatiin 13 – 53 µmol/l – meestel, 27 – 71 µmol/l – naistel.

Kusihape 0,12 - 0,24 mmol / l

PRAKTILISE TUNNI TEEMA 33. Neerude patofüsioloogia. neerupuudulikkus

TUNNI EESMÄRK: analüüsida uriini kvantitatiivse ja kvalitatiivse koostise tüüpilisi rikkumisi; iseloomustada glomerulaarfiltratsiooni, tubulaarse reabsorptsiooni ja sekretsiooni protsesside rikkumise põhjuseid ja mehhanisme; mõistab renaalse kliirensi mõistet, oskab seda arvutada ja rakendada nefroni erinevate osade häirete analüüsimisel; analüüsida patoloogilise proteinuuria tekkemehhanisme, selgitada, millised neeruhaigused võivad olla seotud selle üksikute tüüpide tekkega; määrata äge neerupuudulikkus, selle kriteeriumid, mõista patofüsioloogilise klassifikatsiooni põhimõtteid; mõista prerenaalse, neeru- ja postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse peamisi põhjuseid ja tekkemehhanisme; oskama selgitada glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemise mehhanismi erinevat tüüpi ägeda neerupuudulikkuse korral; hinnata erinevate lähenemiste olulisust ägeda difuusse glomerulonefriidi eksperimentaalsel modelleerimisel, et selgitada välja selle tekkepõhjused ja -mehhanismid; määrata nefrootiline sündroom selle kliiniliste ja patofüsioloogiliste ilmingute järgi, selgitada primaarse ja sekundaarse nefrootilise sündroomi etioloogiat; tõlgendada ägedat tubulaarset nekroosi ägeda neerupuudulikkuse olulise põhjusena; määrata kindlaks krooniline neerupuudulikkus (CRF), selle kriteeriumid neerufunktsiooni näitajate jaoks, sõltuvalt staadiumist ja kliinilistest ilmingutest; iseloomustada CRF-i tekkepõhjuseid ja mehhanisme; analüüsida reaktiivseid muutusi verevoolus neerudes nende kahjustuse korral; selgitada ainevahetushäireid (naatriumi ja vee metabolism, kaaliumi metabolism, happe-aluse staatus, mineraalide metabolism, ksenobiootiliste/ravimite metabolism) ja muutusi endokriinsetes funktsioonides CRF-is; hinnata retentsiooniasoteemia ja teiste ainevahetushäirete olulisust hulgiorgani puudulikkuse tekkes; mõista ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse ennetamise ja ravi üldpõhimõtteid.

Küsimused praktilises tunnis aruteluks:

Neerupuudulikkuse mõiste, klassifitseerimise põhimõtted.

Neeruhäirete prerenaalsed, renaalsed, postrenaalsed mehhanismid.

Vereringehäirete põhjused ja mehhanismid neerudes. Glomerulaarfiltratsiooni häirete funktsionaalsed ja füüsikalis-keemilised alused.

Tubulaarse reabsorptsiooni ja sekretsiooni rikkumise põhjused ja mehhanismid. Pärilikud tubulopaatiad.

Neerude aktiivsuse peamised näitajad. Funktsionaalsete testide kasutamine neerufunktsiooni häire tüübi määramiseks.

Kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed muutused uriini koostises. Oliguuria, anuuria, polüuuria. Vesi, osmootne ja hüpertensiivne diurees. Hüpo- ja isostenuuria. Uriini patoloogilised komponendid: proteinuuria, silindruria, glükosuuria, aminoatsiduuria, hematuuria, leukotsütuuria. Selektiivse ja mitteselektiivse proteinuuria mõiste. Proteinuuria patogenees.

Neerupuudulikkuse üldised ilmingud. Retentsiooniasoteemia põhjused, ilmingud ja tekkemehhanism. Neeruturse patogenees. Happe-aluse seisundi rikkumine: neeru asoteemiline atsidoos, proksimaalne distaalne tubulaarne atsidoos. Neeru osteodüstroofia patogenees ja ilming. Arteriaalse hüpertensiooni, aneemia, hemostaasi häirete tekkemehhanismid neerukahjustuse korral.

Glomerulonefriit: mõiste määratlus, klassifikatsioon, eksperimentaalsed mudelid, kaasaegsed etioloogia ja patogeneesi kontseptsioonid.

Nefrootiline sündroom, primaarne ja sekundaarne. Neerukivide tekke põhjused ja mehhanismid, urolitiaas.

Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse sündroomid: kriteeriumid, põhjused ja arengumehhanismid, kliinilised ilmingud. Ureemilise kooma patogenees. Neerupuudulikkuse ravi põhimõtted.

Praktiline osa:

Olukorraprobleemide lahendus.

ISESEISVA KOOLITUSE TEEMA. Neerude patofüsioloogia. neerupuudulikkus

ISESEISEV KOOLITUSE EESMÄRK: iseseisvalt uurida urolitiaasi, pärilike tubulopaatiate etioloogiat, patogeneesi, peamisi kliinilisi ilminguid, patogeneetilise ravi põhimõtteid.

Küsimused õpilaste iseseisvaks tööks:

Urolitiaas: etioloogia, patogenees, peamised kliinilised ilmingud, patogeneetiline ravi.

Pärilikud tubulopaatiad: etioloogia, patogenees, peamised kliinilised ilmingud, patogeneetiline ravi.

Õpilaste iseseisev töö:

Abstraktsed teemad:

• Urolitiaasi haigus

  Renovaskulaarse ja renoprivaalse sekundaarse hüpertensiooni areng

  Hemodialüüsi probleemid

  Endokriinsüsteemi häired kroonilise hemodialüüsi korral

  Glomerulonefriit kui autoimmuunhaigus

Skeemide, tabelite moodustamine (turse patogenees nefrootilise sündroomi korral, arteriaalne hüpertensioon neerupatoloogias).

studfiles.net

"Neerude patofüsioloogia"

IP nr 6 UMS KazGMA-s

Karaganda osariigi meditsiiniülikool

Patoloogilise füsioloogia osakond

Teema: "Neerude patofüsioloogia"

Distsipliin: patoloogiline füsioloogia

Eriala: 051302 "Hambaravi"

Kursus: III

Aeg (kestus): 1 tund

Karaganda 2011 Kinnitatud osakonna metoodilisel nõupidamisel

Protokoll nr _2_

alates "__01__" __09__ 2011

Pea Osakond ____________ Zhautikova S.B.

• Teema: Neerude patofüsioloogia.
• Eesmärk: tutvustada õpilastele tüüpiliste neerufunktsiooni häirete peamisi põhjuseid ja mehhanisme, et mõista haiguste ennetamise ja ravi patofüsioloogilisi põhjendusi.
• Loengu kava:

1. Neerude patoloogia keerukus.
2. Kanali kahjustus.
3. Neeruturse patogenees.
4. Neerude hüpertensioon.
5. Glomerulaarne vigastus.

Situatsiooniülesanne:

Patsient S., 39-aastane, kirurgiaosakonnast, kus ta sai vigastuse tõttu ulatusliku pehmete kudede kahjustusega, viidi raskes seisundis üle nefroloogiaosakonda. Päevane diurees on umbes 200 ml. BP - 180/100 mm Hg Uriinianalüüs: kogus - 60 ml. suhteline tihedus - 1,012 - 1,021 valku - 3,2 g/l Millisele kuseteede düsfunktsioonile need andmed viitavad? Millised on ilmnenud patoloogilised tunnused? Kuseteede funktsiooni rikkumisi ja sellega seotud üldisi muutusi organismis täheldatakse mitte ainult neeruhaiguste, vaid ka nende kahjustuste korral mitmesuguste inimeste haiguste korral. Nende häirete täieliku keerukuse mõistmiseks on vaja mõista neeru struktuurse ja funktsionaalse üksuse - nefroni, see tähendab glomerulite ja tuubulite - kahjustamise mehhanisme. Neerud on väga keerukas organ, millel on väga aktiivne ainevahetus ja palju funktsioone. Eraldades verre kuhjuvad metaboliidid ja päästes eritumisest palju organismile vajalikke ühendeid, säilitab neer organismi sisekeskkonna pideva koostise. Neer on üks peamisi organeid, mis on seotud igat tüüpi homöostaasi säilitamisega - vesi-elektrolüüt, osmootne, happe-aluse, lämmastiku, glükeemiline jne. Glükoneogenees toimub neeru kortikaalses aines ja glükolüüs toimub ajus. Pikaajalise tühja kõhuga sünteesivad neerud kuni 50% kogu tarbitud glükoosi kogusest. Kui see sünteesitakse happelistest metaboliitidest, väheneb rakuvälise keskkonna pH. Neerud oksüdeerivad FFA-sid (vabu rasvhappeid) ja muudavad need triglütseriidideks ja fosfolipiidideks, mis seejärel kanduvad verre. Neerud eritavad valkude metabolismi metaboliite, mitmesuguseid võõrkehi ja mitmesuguseid orgaanilisi ühendeid.

Neerud sünteesivad ja hävitavad paljusid bioloogiliselt aktiivseid aineid ning on seega seotud paljude erinevate funktsioonide reguleerimisega: vererõhu stabiliseerimine, erütropoees, vere hüübimine, hormonaalne aktiivsus. Seega moodustub neerukoes märkimisväärne kogus norepinefriini-dopamiini prekursorit. Samal ajal hävivad neerukoes pressoramiinid. JGA rakud sünteesivad reniini ja erütropoeesi. D3-vitamiini aktiivne vorm moodustub neerudes. Samuti sünteesib see kõige olulisema fibrinolüütilise faktori plasminogeeni kallikreiini, prostaglandiinid A, E2, F2, mis suurendavad neerude verevoolu ja natriureesi.

Neerude osalemine endokriinses funktsioonis on tingitud asjaolust, et selles kataboliseeritakse insuliin, vasopressiin, paratüreoidhormoon, kortikotropiin, angiotensiin ja gastriin. Kliinilise meditsiini nefroloogia sektsioon uurib nefroni, neeru interstitsiaalse koe ja selle vaskulaarsüsteemi kogu keerukust normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes, samuti kuseteede struktuuri ja funktsioonide keerukust. Põhjuseid, mis võivad mõjutada neerude glomeruleid ja tuubuleid, nende interstitsiaalset kudet ja veresooni, on palju. 1) See on autoimmuunne kahjustus, mis hõlmab mikroobide (streptokokk), viiruste, valgu antigeene. 2) otsene mikroobne põletikukolle. 3) Nakkuslik-toksiline toime. 4) Tubulaarse epiteeli omandatud (hormonaalne) või geneetiliselt määratud ensümaatiline puudulikkus. 5) Neerude vaskulaarsüsteemi häired. 6) Anomaaliad neerude arengus. 7) Kuseteede uriini läbilaskvuse rikkumised (uroloogiline patoloogia). Kõik need neeru struktuursete ja funktsionaalsete häirete põhjused annavad patoloogilisele protsessile kvalitatiivse spetsiifilisuse. Sellest ka suur hulk neeruhaigusi. Samuti on olemas nn suured neerusündroomid - iseloomulikud kompleksid, mis näitavad ühe või teise neeru struktuuriüksuse düsfunktsiooni tunnuseid.

Kanali kahjustus.

Erinevat tüüpi neerukahjustuste korral kannatavad torukeste põhifunktsioonid - reabsorptsioon (võime uriini kontsentreerida) ja sekretsioon - erinevalt. Torukujuline epiteel on võimeline valikuliselt reabsorbeerima paljusid aineid, sh valku, reabsorbeerima vett, mis on uriini kontsentreerimisvõime põhjuseks, s.t. väikeses koguses suure tihedusega uriinist eemaldage kõik verest eemaldatavad metaboliidid. Glomerulonefriidi korral säilib selle arengu varases faasis tuubulite kontsentratsioonifunktsioon ja uriin eritub väikeses mahus, kuid suure tihedusega (kuni 1,020-1,030 ja rohkem). Põletikulise protsessi üleminekul krooniliseks vormiks reabsorptsioonifunktsioon järk-järgult nõrgeneb ja torukeste keskendumisvõime väheneb. Eritub palju uriini (polüuuria). Metaboliitide kontsentratsioon selles on madal, kuid alguses erituvad need selles lahjendatud kujul rahuldavalt. Uriini tiheduse väärtused ei ole enam suured. Lisaks väheneb protsessi kasvades üha enam torukeste kontsentreerumisvõime ning uriini tihedus (isegi pärast liha söömist) ei küüni kõrgete numbriteni. See ei ületa 1,007-1,012 - hüpostenuuria. Kroonilise glomerulonefriidi arenedes sagenevad reabsorptsioonihäired, uriini tiheduse vähenemine progresseerub. See muutub monotoonselt madalaks - 1,002-1,004 - isostenuuria. Glomerulite ja tuubulite kahjustuse progresseerumisega, samaaegselt uriini tiheduse vähenemisega, väheneb ka selle maht - oliguuria. See on raske neerupuudulikkuse arengu hirmuäratav eelkuulutaja.

Glomerulonefriidi korral väheneb ka tuubulite sekretoorne funktsioon. Sellest annab tunnistust fenoolroti, penitsilliini ja teiste tuubulite kaudu sekreteeritavate ainete kliirensi vähenemine. Häiritud on vesiniku, ammooniumi, kaaliumiioonide (H+, Nh5+, K+) sekretsioon ja tekib neeruatsidoos. Vere osmolaarsus on häiritud.

Nefroni nefrootilise häirega kaasneb valkude reabsorptsiooni tugev tõus primaarsest uriinist, mis sisaldab seda palju. Morfoloogiliselt on torukujulistes epiteliotsüütides palju valke, mida varem peeti nende rakkude kahjustuse märgiks ja proteinuuria põhjustajaks. Valkude reabsorptsiooni tuubulite funktsioon on nefrootilise protsessi ajal tugevalt koormatud. Siiski on ka epiteliotsüütide rikkumine, mida tõendab paljude nendele rakkudele iseloomulike ensüümide ilmumine uriinis. Peamiste neerusündroomide hulgas on tuubulite reabsorptsioonifunktsiooni erilised häired, mida nimetatakse TABULAR PATOLOOGIAKS. See on mis tahes ainete reabsorptsiooni ja nende kadu verest uriiniga selektiivne rikkumine. Tabulakujuline patoloogia võib olla ekstrarenaalset (hormonaalset) iseloomu või olla seotud teatud reabsorptsiooni soodustavate tubulaarsete ensüümide päriliku puudulikkusega. 1) Kaaliumi reabsorptsioon on häiritud ja see eritub liigselt uriiniga koos aldosterooni liigse sekretsiooniga. Paratüreoidhormooni hüposekretsiooniga kaob uriiniga palju kaltsiumi. 2) Teatud neeruensüümide pärilik puudulikkus, mis soodustavad teatud ainete reabsorptsiooni tubulites. Näiteks geneetiliselt määratud defitsiit leeliselise fosfataasi tuubulite epiteelis kahjustab glükoosi fosforüülimist ja reabsorptsiooni koos neerudiabeedi tekkega. Vere suhkrusisaldus mitte ainult ei suurene, vaid sageli esineb hüpoglükeemiat. Samamoodi toimub teatud aminohapete reabsorptsiooniks vajalike ensüümide geneetilise defitsiidi alusel uriinis tsüstiini, lüsiini, arginiini või ornitiini kadu verest.

Neeruturse patogenees.

Turse on nefroni patoloogia väga oluline ilming. Need on sageli väga massiivsed, jaotunud kogu nahaaluses koes (anasarca) ja seroossetes õõnsustes (tilk) ning mõnikord muudab turse ise patsiendi puudega. Kõige varem tekivad neerutursed näole, silmalaugude piirkonda: siin asub kõige lahtisem nahaalune kude ja veresoontest liigselt filtreeritud vedelik on kõige väiksema filtreerimiskindlusega, s.t. isegi märkimisväärne transudaalne kogunemine ei pruugi takistada liigse vedeliku sisenemist koesse. Nefriitilise ja nefrootilise ödeemi patogenees ei ole sama. Nefriidi ödeemi peamine patogeneetiline mehhanism on filtreerimismahu vähenemine glomerulites koos liigse vedeliku peetusega veres. See põhjustab hüdreemilise ülekülluse (vere koguse suurenemine, mis on lahjendatud liigse veega veresoontes) või "vereturse". See tähendab, et nefriitiline turse on puhtalt neerude (neeru) algusega. Lisaks soodustavad turse teket: 1) vere onkootilise rõhu langus (valgu kaotuse tõttu uriinis ja selle kontsentratsiooni lahjendamisel anumates liigselt peetava vedelikuga); 2) erinevate kudede ekstrarenaalsete mikroveresoonte suurenenud läbilaskvus (nefriitilisele patoloogiale on väga tüüpiline kapillariit või angiit). Just sel põhjusel on nefriitilise turse transudaat valgurikas (1-3%); 3) südamepuudulikkuse korral, millega kaasneb sageli nefriit, suureneb turse, mis on tingitud hüdrostaatilise rõhu tõusust mikroveresoontes venoosse ülekoormatuse tagajärjel. Nefrootilise sündroomi ödeem algab eriti tugeva hüpoproteineemia tagajärjel (plasmavalgu tohutust kadumisest uriinis). Samal ajal liigub osa plasmavedelikust kiiresti kudedesse ja veremaht väheneb. Lastel, kellel on veel ebapiisavalt arenenud adaptiivne vasomotoorne, esineb seetõttu nefrootilise patoloogia arengu alguses mõnikord märkimisväärne vererõhu langus kuni kollapsi tekkeni. Hüpovoleemia ergastab teadaolevat reniini → angistensiini → aldosterooni sekretsiooni mehhanismi. Naatriumi reabsorptsioon suureneb väga oluliselt koos selle eritumise vähenemisega uriiniga, mõnikord 100 korda: 10-15 g päevasest uriinist 0,1 g vee tagasiimendumine verre ja selle ülejäägi üleminek kudedesse. suureneva vere hüpoonkia tõttu. Kudede mikroveresoonte läbilaskvus nefrootilise protsessi ajal ei suurene (erinevalt nefriidist) ja seetõttu on turse "valguvaba" (valgu transudaadis alla 1%).

Neerude hüpertensioon.

Neeru hüpertensioon on üks peamisi neerusündroome. Sellel võib olla erinev patogenees. 1) Hüpertensioon esineb valdaval enamusel ägeda glomerulonefriidiga patsientidel haiguse algusest peale. Haiguse eduka kulgemise korral peatub see reeglina kiiresti (3-4 nädala ja isegi ühe nädala pärast). Hüpertensiooni mehhanism ägeda glomerulonefriidi korral on seotud hüdreemilise pletooriga (plethora), mis põhjustab süstoolse ja minutimahu suurenemist. Reniini-angiotensino-aldosterooni mehhanism ei ole selle neeru hüpertensiooni vormiga seotud, kuna hüpervoleemiaga ei saa seda sisse lülitada. Ägeda nefriidi hüpertensioon põhjustab mõnikord tõsist müokardi ülekoormust ja vasaku vatsakese ägedat nõrkust. Harvadel juhtudel komplitseerib hüpertensioon hüpertensiivse entsefalopaatia (ajufunktsiooni kahjustus). Vere sisse- ja väljavool ajuveresoonte kaudu on häiritud, koljusisene rõhk tõuseb, tekib ajuturse. Mõnikord on krambid - neerueklampsia. Katses saadi sellele väga sarnane pilt loomadel, kinnitades sisemised unearterid ja veenid. Tavaliselt ei tuvastata hüpertensiivse entsefalopaatia korral lämmastikku sisaldavate metaboliitide (ureemia) vere märkimisväärset hilinemist ja seetõttu nimetatakse seda ka "pseudoureemiliseks entsefalopaatiaks". 2) Renovaskulaarne (vasorenaalne) hüpertensioon on vererõhu tõus krooniliste neeruhaiguste korral, mille puhul on ühel või teisel viisil häiritud verevool neeru aferentsetes arterites: püelonefriidi, neeru arterioloskleroosi, neeruarteri ahenemise korral. (selle skleroos, neeru prolaps, arteri kokkusurumine), neeruinfarkt, neerutsüstid. Verevoolu nõrgenemine glomerulite adduktorarterioolides põhjustab reniini vabanemise suurenemist JGA rakkudest verre. Juba korduvalt mainitud mehhanismi kaasamine toob kaasa aldosterooni liia ilmnemise veres, mis aitab kaasa naatriumi kogunemisele lihastüüpi veresoonte lihastesse ja põhjustab nende ahenemist. Naatriumi akumuleerumist mikroveresoonte endoteelis põhjustab see nende rakkude turse ja mikroveresoonkonna valendiku ahenemine, mis suurendab ka vastupanuvõimet verevoolule ja tõstab vererõhku. 3) Neeru-paranhümaalset tüüpi hüpertensioon on seotud neeru parenhüümi antihüpertensiivse funktsiooni rikkumisega neerupatoloogias, mille käigus moodustub suur hulk aineid, mis neutraliseerivad humoraalseid vasokonstriktiivseid tegureid. Seetõttu, kui loomalt eemaldatakse mõlemad neerud ja isegi väljaheidete funktsioon asendatakse täielikult, säilitades vere normaalse koostise kunstliku neeruaparaadi abil, tekib tal kiiresti raske hüpertensioon - renoprival (privus - deprived). See on tingitud pressori ja depressori humoraalsete tegurite rikkumisest. Neer sünteesib mitmeid antihüpertensiivseid aineid: a) aminooksüdaasi ensüüme; hävitavad survestavad amiinid (katehhoolamiinid, türamiin, serotoniin); b) ensüüm kallikreiin, mis stimuleerib kiniinide sünteesi verevalkudest. Kiniinidel on ka veresoontele pärssiv toime, nad suurendavad verevoolu neerudes ja naatriumi eritumist uriiniga; c) neeru medulla interstitsiaalsetes rakkudes erituvad A, E, F klassi prostaglandiinid, millel on veresooni laiendav toime. A-klassi prostaglandiinid, mis moodustuvad peamiselt ainult neerudes, peetakse kõige võimsamaks naatrium-ureetiliseks aineks (see võib suurendada naatriumi eritumist uriiniga 100 korda). Mis tahes ülalnimetatu päritoluga neeruhüpertensioon on väga raske ja seetõttu on vaja püüda seda võimalikult varakult tuvastada ja kõrvaldada. Hüpertensioon ei ole iseloomulik nefrootilisele neeruhaigusele.

Kaasaegsed viisid neerufunktsiooni asendamiseks.

Neerufunktsiooni ajutine asendamine on eriti tõhus nende ägeda puudulikkuse korral ja ennetava meetmena ureemia ohu korral. Hemodialüüsi ja peritoneaaldialüüsi peetakse praegu kõige tõhusamateks ekstrarenaalse vere puhastamise meetoditeks. 1) Hemodialüüs (tehisneer) on meetod, mille abil patsiendi verest eemaldatavad väikemolekulaarsed ained liiguvad läbi poolläbilaskva membraani vedelikku, mis sisaldab kõiki normaalseid plasmakomponente, välja arvatud eemaldatavad ained (dialüsaat) 2) Peritoneaaldialüüs. Sel juhul toimib kõhukelme poolläbilaskva membraanina, mille kaudu liiguvad verest eemaldatud toksilised metaboliidid dialüsaati, mis süstitakse läbi ülakõhuõõnde implanteeritud kateetri ja valatakse välja selle alumisse ossa implanteeritud kateetri kaudu. 3) Hemosorptsioon - patsiendi vere juhtimine läbi kolonnide serbendiga (aktiivsüsi jne), mis seob ureemilisi toksiine. 4) Plasmaferees - patsiendi plasma eraldamine moodustunud elementidest ja selle asendamine "puhta" plasmaga. 5) Doonorneeru siirdamine.

Glomerulaarne vigastus.

Glomerulite lüüasaamisega kaasneb paratamatult nende põhifunktsiooni rikkumine - esmase uriini moodustumine ultrafiltratsiooni teel. Samal ajal suureneb või väheneb selle maht ja koostis muutub. Ultrafiltraadi (ja sekundaarse uriini) mahu suurenemine või vähenemine võib aga olla ekstrarenaalset (ekstrarenaalset) päritolu, s.t. esinevad tervete neerudega, kuid kui nende vereringe tingimused muutuvad hemodünaamika muutuste tõttu suure ringi veresoontes. Näiteks glomerulaarkapillaaride rõhu ja filtreerimismahu vähenemine toimub süsteemse hüpotensiooniga (näiteks šokiga), neeruarterite spasmiga kuseteede ärritusest põhjustatud valurefleksi mõjul või suurel hulgal adrenaliin. Vastupidi, mõõdukas rõhu tõus suures ringis suurendab filtreerimist, kuna. suurendab filtreerimisrõhku glomeruli kapillaarides. Vere paksenemine ja selle onkootilise rõhu tõus nõrgendavad filtreerimist. Kui veri on valkudest tühjenenud (hüpoproteineemia) ja onkootiline rõhk väheneb, suureneb filtreerimine. Kuid glomerulite filtreerimisfunktsiooni kõige olulisemad rikkumised tekivad siis, kui neid mõjutab patoloogiline protsess. Sellistel juhtudel põhjustab glomerulaarmembraani struktuuri rikkumine selle läbilaskvuse suurenemist ja seetõttu muutub mitte ainult uriini maht, vaid ka koostis. Glomerulite kahjustuste sagedasem põhjus on neis toimuv nakkuslik-allergiline ja mittenakkuslik-allergiline protsess, mida soodustab ka üldine jahtumine. Tõepoolest, glomerulaarpatoloogia korral leitakse patsientide vereseerumis sageli neeruvastaseid antikehi. Eksperimentaalselt leiab kinnitust ka ühe peamise neeruhaiguse, glomerulonefriidi, immunopatoloogiline päritolu. Esimest korda katses õnnestus I.I õpilasel saada inimestel täheldatuga sarnane glomerulaarkahjustus. Mechnikova V.K. Lindemann (1901). Selleks süstis ta küülikule meriseerumit, millele oli eelnevalt süstitud küüliku neerukoe suspensiooni. See seerum sisaldas neeruvastaseid antikehi. 1933. aastal sai Jaapani teadlane Masugi sarnase tsütotoksilise eksperimentaalse nefriidi (küülik-part). Kõige sagedamini (kui mitte poolel, siis vähemalt 1/5 patsientidest) tekib glomerulaarkahjustus infektsioonist põhjustatud autoallergilise põletikulise protsessi alusel. Enamasti on see ülemiste hingamisteede äge viiruslik kahjustus. Siis järgneb sagedusele streptokokkhaigused - tonsilliit, naha erüsiipel, lastel - sarlakid. Allergilise protsessi põhjuseks võib olla ka staphylococcus aureus, penitsilliin ja teised ravimid, samuti süsteemsete haiguste käigus tekkinud endogeensed antigeenid. Glomerulaarkahjustust kiirendab hüpotermia. Glomerulaarmembraan koosneb kapillaaride endoteelist, basaalmembraanist ja Bowman-Shumlyansky kapsli siselehe epiteelirakkudest - podotsüütidest. Arvatakse, et kõigist neeru struktuuridest omandab antigeensuse omaduse kõige kergemini glomeruli basaalmembraan. Nimetatakse kolme võimalikku glomerulite autoallergilise kahjustuse mehhanismi varianti. 1) Esimene, kõige sagedasem (75-80% glomerulonefriidi juhtudest) mehhanism põhineb verest filtreeritud antigeen-antikeha komplekside ladestumisel glomerulitesse, mis kahjustavad glomerulaarmembraani. Seda glomerulonefriidi päritolu nimetatakse "immunokompleksiks". See mehhanism (hõlmab endoantigeene) mõjutab süsteemse erütematoosluupuse glomeruleid. Mõnede viirusnakkuste korral moodustuvad immuunkompleksid viirus + antikeha. Veres ringledes ladestuvad need glomeruli basaalmembraanile, samuti piki kapillaari seina ja mesangiumi. Samasugused glomerulaare kahjustavad immuunkompleksid moodustuvad ja ladestuvad glomerulitesse seerumihaiguse korral.

2) Teist tüüpi immuunpõletikuline protsess, mis mõjutab glomeruleid, on samuti "immunokompleks". Kui streptokoki antigeen (M-valk, antigeenselt basaalmembraanile lähedal) siseneb vereringesse, fikseeritakse see sellele membraanile, kuid ei kahjusta seda. Kui aga M-valgu vastased antikehad sisenevad vereringesse, moodustavad nad glomerulites oleva M-valguga immuunkompleksid, mille külge kinnitub C3 komplement. Sellel komplemendi fraktsioonil on kemotaktiline toime segmenteeritud leukotsüütidele. Glomeruli kapillaarsilmustel asuvad neutrofiilid eritavad aktiivseid lüsosomaalseid ensüüme, mis neid kapillaare kahjustavad.

3) Kolmas immuunpõletikuline mehhanism on "antikeha". See on aluseks väiksemale osale glomerulonefriidi väiksemast osast, näiteks sellise kopsuinfektsiooni vormis nagu Goodpasture'i sündroom. Selgub, et kopsukoes on antigeen, mis on identne glomerulaarse basaalmembraani antigeeniga. Nakkusliku kahjustuse korral vabaneb antigeen kopsukoest ja põhjustab antikehade moodustumist, mis kahjustavad basaalmembraani. Nii basaalmembraani antigeeni vastased antikehad kui ka immuunkompleksid kahjustavad nefroni mitte iseenesest, vaid tekitades põletikulise protsessi, milles toimivad rakulised elemendid (neutrofiilid, monotsüüdid ja teised makrofaagid, trombotsüüdid, lümfotsüüdid, mesangiaalrakud), aga ka humoraalseid tegureid ( süsteemid, koagulatsioon, kiniin, vasoaktiivsed amiinid, prostaglandiinid). Glomerulonefriidi glomerulite kahjustuse mehhanismi oluliseks lüliks peetakse vere hüübimise suurenemist nende kapillaarides.

Glomerulite düsfunktsiooni ilmingud.

Kliiniku jaoks on väga oluline eristada kahte tüüpi glomerulaarkahjustusi: nefriitilist ja nefrootilist. Mõlemad tüübid põhinevad immuunpõletikulisel protsessil, mis põhjustab glomerulaarmembraani, eriti basaalmembraani, läbilaskvuse tugevat suurenemist. Seetõttu väljub vereplasmast primaarse uriini koostises palju valku ja selle kontsentratsioon plasmas väheneb. Ägeda glomerulonefriidi korral leitakse morfoloogiliselt tugevalt muutunud basaalmembraan: see paisub, defibreerub ja selle pooride suurus suureneb. Nendes kohtades ei välju verest primaarsesse uriini mitte ainult väikseima molekulmassiga albumiinid, vaid filtreeritakse ka suuremaid plasmavalke. Mida tugevam on mõjutatud glomerulaarmembraan, seda rohkem avaldub proteinuuria ja seda enam sarnaneb uriini valgu koostis plasma valgu koostisega. Läbides tuubuleid ja neis koaguleerudes, moodustab uriinivalk tuubulitest - silindreid. Glomerulite nefriitiline põletikuline kahjustus ägedas faasis väljendub hüpereemias ja nende mahu suurenemises (kuni 2-3 korda). Jälgige kapillaaride endoteelirakkude, aga ka mesangiaalrakkude - glomerulaarkapillaaride peritsüütide - vohamist, mis asuvad nende silmuste vahel. Verevool neerukoes, mille määrab para-aminohüppurhappe (PAH) kliirens, on alguses isegi suurenenud. Kuid neerukoe haridusliku turse ja proliferatsiooninähtuste suurenemisega suureneb rõhk Bowman-Shumlyansky kapsli õõnsuses ja filtreerimispinna pindala väheneb. See toob kaasa filtreerimismahu vähenemise ja uriini mahu vähenemise - oliguuria ja mõnikord isegi ajutise anuuria. Inuliini ja hüposulfiidi kliirens, mis eraldatakse filtreerimise teel, väheneb. See rikkumine on pöörduv. Kuid juhtudel, kui äge nefriit muutub krooniliseks, võib selle ebasoodsa arengu hilises faasis filtreerimismaht langeda 30-15% -ni normaalsest. Peamine on kannatus – neeru urineerimis- (verepuhastus) funktsioon. Veres suureneb eritatavate metaboliitide kontsentratsioon, eriti lämmastikku sisaldavate valkude metabolismi metaboliitide - mittevalgu- või jääklämmastik (norm on kuni 29 mmol / l). Algava urineerimispuudulikkuse tundlikum indikaator on kreatiniini ühe lämmastikku sisaldava metaboliidi kontsentratsiooni suurenemine (norm on 2,50–8,33 mmol / l). Glomerulite põletikuline nefriitiline kahjustus põhjustab uriini koostise järjekordset rikkumist - erütrotsüüdid tungivad sellesse diapedeesiga - hematuuria. Hematuria on seda tugevam, seda tugevam on endoteeli ja mesangiumi vohamine. Tervete neerude korral ei leidu igapäevase uriini settes rohkem kui 2 miljonit erütrotsüüti, neerupõletiku korral kuni 1½ miljardit Makrohematuuria avaldub uriini verises värvuses (“liha nõlvade värvus”). Need erütrotsüüdid, mis on "glomerulaarset päritolu", läbides kogu uriini eritumise tee, kaotavad hemoglobiini ja alles jäävad ainult nende membraanid ("leostuvad" erütrotsüüdid. Sellel mõistel pole leelisega mingit pistmist). Sageli sisalduvad need silindrite koostises ja see kinnitab hematuria glomerulaarset päritolu. Niisiis on glomerulite nefriitilise kahjustuse peamine rikkumine neis esinev immuunpõletikuline protsess koos filtreerimise vähenemisega koos glomerulaarmembraani läbilaskvuse suurenemisega vere suurte molekulaarsete komponentide jaoks. Selle tulemusena nõrgeneb metaboliitide eritumine neerude kaudu (selle põhifunktsioon väheneb) ja tavaliselt kaovad uriiniga vere komponendid, mis ei eritu. Nefroni nefrootilisel kahjustusel on tänapäevase vaate kohaselt ka immuunpõletikuline iseloom. Harvadel juhtudel avaldub nefrootiline sündroom iseseisva haigusena (näiteks lapse lipoidne nefroos) ja on reeglina geneetilise iseloomuga. Kõige sagedamini esineb see ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi korral (rohkem kui 60% diagnoositud sündroomi juhtudest). See esineb ka süsteemsete autoallergiliste haiguste (süsteemne erütematoosluupus jne) ilminguna. Need raskendavad kroonilisi mädaseid haigusi, tuberkuloosi, suhkurtõbe jne. Glomerulite nefrootiline kahjustus on eriline põletik, mis erineb nefrootilisest – glomerulid ei ole paistes, ei voha ega vähene filtratsioonipind. Nagu “puhta” nefriidi puhul, avaldub ka nefrootiline glomerulaarkahjustus eelkõige basaalmembraani kahjustuses ja läbilaskvuse suurenemises: see paisub, pakseneb, paiguti on selles näha suuri “auke”. Ta võtab koiööja välimuse. Glomerulite nefrootilise patoloogia kõige iseloomulikum morfoloogiline ilming on podotsüütide lüüasaamine: nende kehad paisuvad, protsessid (jalad) joodetakse või kaovad. Podotsüüdid on basaalmembraani aine sünteesi koht. Seetõttu raskendab nende rakkude kahjustus basaalmembraani parandamist. Eriti tugevalt suureneb glomerulaarmembraani läbilaskvus nefrootilise protsessi ajal. Selle jäme rikkumine on antud juhul lisaks kirjeldatud struktuurimuutustele seotud ka nende välise füaloglükoproteiini kihi kapillaaride endoteelirakkude kadumisega ja sellega kaasneva olulise negatiivse laenguga. Kohtades, kus neid anioone membraan kaotab, väheneb leukotsüütide tõrjumise mõju, mis kannavad ka pinna negatiivset laengut. Kleepunud leukotsüütide (neutrofiilide) poolt vabastatud lüsosomaalsed ensüümid hävitavad basaalmembraani.

Glomerulaarmembraan, mis on muutunud väga läbilaskvaks, läbib mitte ainult suurimaid alfa2-globuliinide molekule, vaid isegi selliseid suuri komplekse nagu lipoproteiinid.

Just selle glomerulaarmembraani läbilaskvuse tugeva suurenemisega vereplasmas leiduvate suurte molekulaarsete ainete suhtes on seotud märgid, mis on kombineeritud NEFROOTIlise sündroomi mõistega. Nefrootiline sündroom on järgmine sümptomite kogum: 1) suure hulga valgu (üle 3,5 g / päevas) eritumine uriiniga - proteinuuria.

2) plasmavalkude kontsentratsiooni langus - hüpoproteineemia ja valgufraktsioonide suhte rikkumine - düsproteineemia. Uriini väljalangemine ja alfa1-globuliini, mis kannab rauda soolestikust oma depoosse (transferriin), vähenemine veres põhjustab rauavaegusaneemia arengut.

3) erinevate lipiidide liig plasmas - hüperlipideemia, eriti hüperkolesteroleemia. See sümptom on tingitud vere albumiini sisalduse vähenemisest, mis seob ja transpordib lipiide kudedesse: lipiidide metabolismi vähenemine neerudes ja hepariini kadu uriinis, mis aktiveerib lipaasi. 4) massiivne turse. Glomerulite filtreerimisvõime nefrootiliste kahjustuste korral tavaliselt ei vähene, kuna. glomerulid ei paisu, neis ei toimu olulist vohamist ja filtratsiooniala oluliselt ei muutu. Filtratsiooni maht "puhta" nefrootilise kahjustuse korral on isegi suurenenud ja ainult filtreerimisel vabanevate ainete (inuliin, hüposulfit) kliirens on normaalne. Kuid lõpliku uriini maht nefrootilise protsessi käigus kudede veetasakaalu häirete tõttu siiski väheneb - oliguuria. "Puhta" nefrootilise glomerulaarhaiguse korral, kui endoteliotsüütide ja mesangiaalsete rakkude märkimisväärne proliferatsioon puudub, tekib tavaliselt märkimisväärne hematuuria. Seega on nefrootiliste kahjustuste puhul peamine rikkumine valgu väga suur filtreerimine glomerulites ja selle suur kadu uriinis.

Krooniline neerupuudulikkus.

Krooniline neerupuudulikkus on veel üks suur neerusündroom. Paljud pikaajalised neeruhaigused põhjustavad järkjärgulist atroofiat ja ühe nefroni asendamist teise järel sidekoega. See juhtub kroonilise nefriidi, püelonefriidi, tuberkuloosi ja neerude arterioloskleroosiga jne.

Kokku on inimesel umbes 1,3x2 miljonit nefronit. Kui sellest kogusest jääb järele alla 30%, tekivad ja taanduvad järk-järgult kroonilise neerupuudulikkuse nähud, tagaplaanile jäävad neeruhaiguse spetsiifilised ilmingud, mille alusel puudulikkus tekkis. Neerukudes muutub sklerootiline protsess domineerivaks koos funktsioneerivate nefronite arvu järkjärgulise vähenemisega. Neerude homöostaatiline, verd puhastav funktsioon väheneb erineva kiirusega. Verre koguneb mitmesuguseid metaboliite ja neid väheneb uriiniga. Esiteks, nagu juba mainitud, esineb polüuuria hüpostenuuriaga, seejärel väheneb uriini maht - oliguuria, kuid väheneb ka uriini tihedus ja järk-järgult areneb isostenuuria. Eriti märgatav on veres peamiselt neerude kaudu terves organismis erituvate lämmastikku sisaldavate ainete kontsentratsiooni tõus: uurea, kusihape, kreatiniin, ammooniumiühendid, aminohapped, polüamiinid, väikemolekulaarsed peptiidid jne, samuti fosfaadid, sulfaadid, magneesiumi katioonid, kaalium, ravimid jne eksogeensed ained. Lämmastikku sisaldavate metaboliitide kogukontsentratsioon võib ületada 110 mmol/l veres. CRF võib venida aastaid, kuni funktsioneerivate nefronite arvu järkjärguline langus jõuab 5-10% -ni nende normaalsest arvust. Seejärel läheb haigus lõppfaasi.

Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse tagajärg võib olla väga ohtlik ureemia sümptomite kompleks. Ureemia on neerude eritusfunktsiooni rikkumise tagajärg ja igat tüüpi metabolismi metaboliitide liigne peetus veres, mida ei saa uriiniga erituda, eriti valku, vee-elektrolüütide, happesisalduse rikkumisega. -baaside tasakaal, rakkude dehüdratsioon ja raske mürgistuse teke. Neerude eritusfunktsiooni rikkudes on adaptiivsed mehhanismid äärmiselt pingelised, kompenseerides teatud määral metaboliitide ebapiisavat eritumist uriiniga. Seega eraldub karbamiid ja muud lämmastikku sisaldavad ained. Nahk on nagu härmatis kaetud uurea kristallidega, sügeleb ja patsient kammib seda, eritab uriini lõhna. Karbamiid ja muud lämmastikku sisaldavad tooted erituvad kompenseerivalt seedetrakti näärmete kaudu. Suust ilmneb uriini lõhn, selle limaskest on kahjustatud. Metüüluurea, ammooniumisoolad, tsüanaat moodustuvad soolestikus karbamiidist. Need põhjustavad piinavat iiveldust, oksendamist, kõhulahtisust, aidates kaasa dehüdratsioonile. Ammooniumisoolad põhjustavad aju mürgistust, millega kaasnevad kramplikud tõmblused ja kloonilised krambid. Samuti suurendavad need soolebarjääri läbilaskvust teistele soolestikus tekkivatele mürgistele ainetele. Näiteks mädanemise käigus tekib soolestikus fenool ja selle derivaadid nagu indikaan. Verre imendudes mõjutavad nad tõsiselt aju. Nende neutraliseerimine maksas ei toimu korralikult, sest. ureemiaga on selle funktsioonid alla surutud. Fenooli derivaadid annavad vereseerumile vastiku lõhna. Niisiis viib ureemia kompenseerivate-adaptiivsete mehhanismide tugev pinge selleni, et need omandavad diametraalselt vastupidise tähenduse: ilma keha sisekeskkonda metaboliitidest vabastamata muudavad need mürgisemaks ja aitavad kaasa joobeseisundi kasvule. Selline on selle nähtuse dialektika. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on ureemia mürgistuse patogeneesis suurima tähtsusega mittetoksilistest uureast - metüüluureast, ammooniumisooladest, tsüanaadist ja mittetoksilisest kreatiniinist - guanidiinidest moodustunud väga toksilised tooted. Kesknärvisüsteemi jaoks on tugevad mürgid ka fenoolid ja mitmehüdroksüülne alkohol müoinositool (neurotoksiin). Verre kuhjuvate magneesiumiioonide liig avaldab kesknärvisüsteemile mõju sarnaselt narkootilisele. Kõik need mõjud ajule põhjustavad Kussmauli hingamisega ureemilise kooma tekkimist. Ägeda neerupuudulikkuse korral veres sagedamini kogunev kaaliumiioonide liig häirib müokardi juhtivust ja võib põhjustada äkilist südameseiskust. Plasma hüperosmia (selles leiduvate mitteeritunud metaboliitide liig) põhjustab rakkude dehüdratsiooni. Mürgistust süvendab neeru atsidoos, mis on seotud nefroni kahjustusega. Keha erinevate funktsioonide rikkumise raskust suurendab väljendunud hormonaalne tasakaalustamatus, mis on tingitud hormoonide liigsest kogusest, mida kahjustatud neer ei eemalda ega hävita. Ureemia sagedane tüsistus on kopsuturse, mis on tingitud kopsu õhu-vere membraani toksilise kahjustuse tõttu. Skeem:

1. Neerupatoloogia põhjuste peamised rühmad

1. Suurte neerude sündroomid. Peamine:

1. Patofüsioloogia // Toim. Novitsky V.V., Goldberg E.D. - Tomsk: kirjastus, kd. Ülikool, 2006
2. Efremov A.V., Samsonova E.N., Nacharov Yu.V. Patofüsioloogia. Põhimõisted: õpik.- M., 2008. - 160 lk.
3. Litvitsky P.F. Patofüsioloogia: õpik + SD. - 4. väljaanne. - M., 2008. - 469 lk.
4. Patofüsioloogia: õpik 2 köites / toim. V. V. Novitsky, E. D. Goldberg, O. I. Urazova. - 4. väljaanne. läbi vaadatud ja täiendav - M., 2009.

1. Ado A.D., Ado M.A., Pytsky V.N., Poryadin G.V., Vladimirova Yu.A.
2. patoloogiline füsioloogia. // M.: Triada-X. - 2000. - 97.
3. Nurmukhamedov A.N. Patofüsioloogia diagrammides ja tabelites // Almatõ. - 2003 - 110.
4. Frolova V.A., Drozdova G.A., Bilibina D.P. Patofüsioloogia skeemides ja tabelites // Moskva. - 2004 - 403.
5. Shanin V. Yu. Patofüsioloogia//Peterburg. "Elbi-SPb", 2005.- 639.
6. Shanin V. Yu. Patoloogiline füsioloogia töötuba//"Peeter", Peterburi, 2002.- 724.
7. Zaichik A.S., Tšurilov L.P., Utekhin V.I., Iroshnikov G.P., Fokin A.S., Beljajeva A.V. Sissejuhatus eksperimentaalsesse patoloogiasse.Peterburg, 2003.- 380.
8. Rubtsovenko A.V. Patoloogiline füsioloogia Moskva. Medpress-inform, 2006.- 608.
9. Zaichik A.Sh., Tšurilov A.P. Haiguste ja sündroomide arengu mehhanismid / / "Elbi-SPb" - 2005.- 507.
10. Litvitsky P.F. Patofüsioloogia. Õpik ülikoolidele// "GEOTAR-MED".

• Kontrollküsimused (tagasiside)

1. Häirete mõju neerufunktsioonile
2. Reabsorptsiooniprotsesside rikkumine neerutuubulites.
3. Ensümaatilise süsteemi roll reabsorptsiooni protsessides.
4. Neeruturse teket mõjutavad tegurid.
5. Neeru hüpostaaside arengu mehhanismid.
6. Neeru hüpertensiooni patogenees.
7. Kaasaegsed viisid neerufunktsiooni asendamiseks.
8. Glomerulaarfiltratsiooni häirete põhjused
9. Glomerulaarfiltratsiooni suurendamise mehhanismid
10. Glomerulaarfiltratsiooni vähendamise mehhanismid
11. Glomerulaarfiltratsiooni häirete ilmingud
12. Etioloogilised tegurid, mis põhjustavad ägeda neerupuudulikkuse tekkimist.
13. Ägeda neerupuudulikkuse patogenees
14. Kroonilise neerupuudulikkuse kliiniliste ilmingute etapid ja patogenees.
15. Ureemia patogenees.

NEeruPATOLOOGIA PÕHJUSTE PÕHJUSTE RÜHMAD

1. AUTOIMMUUNNE LÖÖGIMINE

Nefrootiline difuusne äge

kroonilise glomerulonefriidi sündroom

2. MIKROOBNE MÕJU

Püelonefriit Fokaalne nefriit3. NAKKUS-TOKSILISED KAHJUSTUSED Ägeda neerupuudulikkuse sündroom

4. PÄRILIKU TUBULAARPATOLOOGIA

Ainevahetuse rikkumine tuubulites ja erinevate ainete reabsorptsioon 5. NEEREKAHJUSTUSED SÜDAME-VERESKONNA PATOLOOGIAS Arterioskleroos Kahjustused šoki korral Kongestiivne neerneer6. NEERU PEAMISTE ARTERITE PATOLOOGIA Renovaskulaarne hüpertensioon

7. ARENGUANOMAALIAD, KIVI TEKKE NEEREDES JNE.

Uroloogilised haigused

Tabel 1.

SUURED NEERUSÜNDROOMID

1. Äge neerupuudulikkus 2. Krooniline neerupuudulikkus 3. Nefrootiline sündroom 4. Neeru hüpertensioon

5. Torukujuline patoloogia

koledj.ru

Neerude patofüsioloogia. Neerupuudulikkus.

1. Diabeedi varases staadiumis patsiendil on polüuuria. Millest see on põhjustatud?

A. Hüperglükeemia

B. Ketoneemia

C. Hüpokolesteroleemia

D. Hüperkolesteroleemia

E. Hüperkaleemia

2. Uurimisel tuvastati patsiendil glükosuuria ja hüperglükeemia. Kaebused suukuivuse, nahasügeluse, sagedase urineerimise, janu pärast. Diabeet mellitus diagnoositi. Mis põhjustab sellel patsiendil polüuuriat?

A. Uriini osmootse rõhu tõus

B. Onkootilise rõhu langus plasmas

C. Suurenev filtreerimisrõhk

D. Suurenenud südame väljund

E. Suurenenud plasma onkootiline rõhk

3. 30-aastane mees kaebab nõrkust, janu, peavalu ja seljavalu. Kuu aega tagasi oli mul kurk valus. Turse näol. Pulss 84 minutis, BP 175/100 mm Hg. Art. Uriinis: erütrotsüüte 40-52 vaatevälja kohta, leukotsüüte 1-2 vaatevälja kohta, valku 4 g/l. Diagnoosiks on äge difuusne glomerulonefriit. Mis on selle patsiendi neerukahjustuse peamine mehhanism?

A. Glomerulite immuunkahjustus

B. Torukujuline vigastus

C. Häiritud hemodünaamika neerudes

D. Urodünaamiline häire

E. Glomerulite otsene kahjustus mikroorganismide poolt

4. 30-aastasel patsiendil, kes sattus kliinikusse ägeda glomerulonefriidi diagnoosiga, tekkis proteinuuria. Milline rikkumine selle nähtuse põhjustas?

A. Suurenenud glomerulaarmembraanide läbilaskvus

B. Lämmastiku ainevahetuse produktide väljutamise viivitus

E. Toimivate nefronite arvu vähendamine

5. Hulgimüeloomiga patsiendil leiti uriinist valku. Milline proteinuuria vorm sellel patsiendil on?

A. Suprarenaalne

B. Neerude glomerulaarne

C. Neerutorukujuline

D. Subrenaalne tsüst

E. Subrenaalne kusiti

6. Poolteist nädalat pärast rasket streptokoki tonsilliiti tekkis patsiendil turse, tõusis vererõhk. Uriinis, hematuria ja mõõdukas proteinuuria. Veres streptokokivastased antikehad ja komplemendi komponentide vähenemine. Milliste struktuuride mikroveresoontes on kõige tõenäolisem nefropaatia arengut põhjustanud immuunkomplekside kogunemine?

A. Glomeruli

B. Püramiid

C. vaagen

D. Kusejuhid

E. Põis

7. 64-aastane ägeda südamepuudulikkusega patsient, vererõhk 80/60 mm Hg, päevane diurees 530 ml, oluliselt suurenenud uurea ja kreatiniini kontsentratsioon veres. Nimetage asoteemia ja oliguuria arengu patogeneetiline mehhanism:

A. Filtreerimisrõhu vähendamine

B. Aferentsete glomerulaarsete arterioolide spasm

C. Suurenenud vasopressiini tootmine

D. Tsirkuleeriva vere mahu vähenemine

E. Hüpernatreemia

8. Patsient A., 27-aastane, viidi raskes seisundis maoverejooksuga haiglasse. BP - 80/60 mm Hg. Patsient eritab päevas 60-80 ml uriini suhtelise tihedusega 1,028-1,036. Milline patogeneetiline mehhanism põhjustas selles kliinilises olukorras kõige tõenäolisemalt igapäevase diureesi languse?

A. Hüdrostaatilise rõhu langus glomerulaarkapillaarides

B. Uriini osmootse rõhu tõus

C. Jääklämmastiku kõrge tase veres

D. Kolloidse osmootse rõhu tõus veres

E. Hüdrostaatilise rõhu tõus Shumlyansky-Bowmani kapslis

9. Anesteetikumi kasutuselevõtt patsiendile enne hamba väljatõmbamist viis anafülaktilise šoki tekkeni, millega kaasnes oliguuria teke. Milline patogeneetiline mehhanism põhjustas selles kliinilises olukorras diureesi vähenemise?

A. Hüdrostaatilise rõhu langus glomerulaarkapillaarides

B. Hüdrostaatilise rõhu suurendamine Shumlyansky-Bowmani kapslis

C. Glomerulaarfiltri kahjustus

D. Suurenenud onkootiline vererõhk

E. Toimivate nefronite arvu vähendamine

10. Kroonilise glomerulonefriidiga patsiendil väheneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR) 20%-ni normaalsest. Mis põhjustab kroonilise neerupuudulikkuse korral GFR-i langust?

A. Aktiivsete nefronite arvu vähendamine

B. Tubulopaatiad

C. Kuseteede obstruktsioon

D. Neeruisheemia

E. Neeruarteri tromboos

11. 58-aastasel ägeda südamepuudulikkusega patsiendil vähenes ööpäevane uriinikogus – oliguuria. Mis on selle nähtuse mehhanism?

A. Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine

B. Toimivate glomerulite arvu vähenemine

C. Onkootilise vererõhu langus

D. Hüdrostaatilise rõhu suurenemine kapillaari seinale

E. Glomerulaarmembraani läbilaskvuse vähenemine

12. Patsiendil A. tekkisid pärast traumaatilist šokki neerupuudulikkuse nähud. Millised patogeneetilised mehhanismid põhjustavad selle seisundi?

A. Glomerulaarfiltratsiooni mahu vähenemine

B. Neerutuubulite obstruktsioon

C. Uriini eritumise pärssimine tuubulites

D. Uriini väljavoolu blokeerimine

E. Neerude glomerulaaraparaadi kahjustus

13. Haige mees on 17 aastat põdenud kroonilist glomerulonefriiti. Pulss 82 minutis, BP 190/120 mm Hg. Mis on patsiendi vererõhu tõstmise esmane mehhanism?

A. Perifeerse kogutakistuse suurenemine

B. Ringleva vere mahu suurenemine

C. Venoossete veresoonte toonuse tõus

D. Suurenenud löögimaht

E. Vere minutimahu suurenemine

14. Patsiendil pärast autovigastust on vererõhk 70/40 mm Hg. Patsient on teadvuseta. See eritab umbes 550 ml uriini päevas. Perioodiliselt esinevad krambid, hingamine Kussmauli tüübi järgi. Kuidas seda neerufunktsiooni häiret nimetatakse?

A. Äge neerupuudulikkus

C. Tubulopaatia

D. Krooniline neerupuudulikkus

E. Püelonefriit

15. Patsiendil pärast autoõnnetust on vererõhk 70/40 mm Hg. Patsient on teadvuseta. See eritab umbes 300 ml uriini päevas. Milline on sel juhul urineerimishäirete mehhanism?

A. Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine

B. Suurenenud glomerulaarfiltratsioon

C. Vähenenud tubulaarne reabsorptsioon

D. Suurenenud tubulaarne reabsorptsioon

E. Tubulaarsekretsiooni vähenemine

16. Nefroloogiaosakonnas püelonefriidiga patsiendi uurimisel tuvastati hüpostenuuria koos polüuuriaga. Millise protsessi rikkumine viitab kõige tõenäolisemalt saadud andmetele?

A. Torukujuline reabsorptsioon

B. Glomerulaarfiltratsioon

C. Tubulaarne sekretsioon

D. Tubulaarne eritumine

17. 32-aastane mees põeb kroonilist glomerulonefriiti juba 4 aastat. Anasarca tunnustega haiglasse viidud. BP 185/105 mmHg Veres: Hb - 110 g / l, er. - 2,6 * 1012 / l, leuk. - 9,5 * 109 / l, jääklämmastik - 32 mmol / l, kogu valk - 50 g / l. Milline muutus viitab kõige tõenäolisemalt nefrootilise sündroomiga glomerulonefriidile?

A. Hüpoproteineemia

C. Leukotsütoos

D. Arteriaalne hüpertensioon

E. Hüperasoteemia

18. 55-aastasel patsiendil diagnoositi äge glomerulonefriit. Sel juhul täpsustage aneemia arengu peamine mehhanism:

A. Erütropoetiini tootmise vähenemine

B. Vähendatud glomerulaarfiltratsioon

C. Neerude prostaglandiinide sünteesi vähenemine

D. Neerude asoteemia

E. Torukujulise reabsorptsiooni vähenemine

19. Patsiendi igapäevasest uriinist leiti värskeid erütrotsüüte. Millise patoloogia puhul on sümptom kõige iseloomulikum?

A. Neerukivitõbi

B. Äge difuusne glomerulonefriit

C. Krooniline difuusne glomerulonefriit

D. Nefrootiline sündroom

E. Äge neerupuudulikkus

Seedesüsteemi patofüsioloogia. Seedimise puudulikkus.

1. Arst soovitas maomahla suurenenud happesusega patsiendil süüa pigem keedetud kui praetud liha. See on tingitud asjaolust, et ekstraktiivainete toimemehhanism on