Laste infektsioonid
streptokoki infektsioon.
Üks levinumaid paagiinf, mille etioloog on inimesele patogeenne streptokokk. 3. ühendab streptokokoosi rühma (ninaneelu ja keskkõrva ägedad ja kroonilised kahjustused, nahk, reuma, GN).
Etioloogia: perekond Strptococcus, vormiahelad, gr +, aeroobid. Rühmad: beeta-hemolüütiline, alfa-hemolüütiline, mittehemolüütiline gama-streptokokk. Kõige patogeensemad on hemolüütiline gr A (sarlakid, tonsilliit, erüsiipel), betta hemolüütiline gr B (mastiit, urogenet inf naistel, vastsündinutel - inf-vormi üldistamine raske kliinilise kuluga (meningiit, sepsis), vanematel lastel - kuseteede haigus. organid, artriit, farüngiit, kopsupõletik).
Epidemioloogia: vastsündinutel ja imikutel – kuna. on immuunsus ema poolt - äge streptokokk inf, reuma, GN - ei teki !!! - z-e avaldub: keskkõrvapõletik, rinorröa, emakakaela lümfadeniit. Peale 1 eluaastat - esineb naha äge streptokoki inf, neelu lümfiring. Maksimaalne esinemissagedus nahakahjustustega on eelkooliealistel lastel ja hingamisteede ilmingutega algkoolieas.
Streptokoki infi allikaks on terved kandjad, taastuvad kandjad, patsiendid.
Ülekandemehhanism on õhu-tilguti, toit, m / b kontakt.
Immuunsus: antitoksiline, antimikroobne iseloom.
Sarlakid.
Scarlet palavik on toksilise ja septilise iseloomuga äge nakkushaigus, millega kaasneb üldine joobeseisund (palavik, oksendamine, närvisüsteemi ja CCC kahjustus), tonsilliit, täpiline lööve nahal, mäda-septiliste ja tüsistuste teke. allergiline genees.
Etioloogia. Beeta-hemolüütiline streptokokk gr A (65 serotüüpi). Allikas on haige inimene, kandja. Väravad: ninaneelu, neelu, võib-olla nahk. Kõige sagedamini alla 16-aastased lapsed.
Patogenees. Esmane mõju (stenokardia) - veri (toksiinid, allergeenid) - toksiline toime CCC-le, endokriinsele, autonoomsele närvisüsteemile - üldised toksilised sümptomid (palavik, oksendamine, lööve jne)
Patogeneesi liinid: toksiline, allergiline, septiline
Klassifikatsioon:
1. Tüüpiline
2. Ebatüüpilised: kustutatud, ekstrabukaalne (muutuste puudumine neelus), süvenenud sümptomid (hüpertoksiline, hemorraagiline - varajane surm)
Gravitatsiooni järgi:
1. Kerge üleminekuga mõõdukale - katarraalne tonsilliit, kerge lööve, temperatuur 38 (3-5 päeva)
2. Mõõdukas, üleminekuga raskele - korduv oksendamine, palavik (kuni 40), lööve, enanteem, kollakasvalge kattega tonsilliit krüptides (7-8 päeva)
3. Raske (toksiline, septiline, toksikoseptiline) - korduv oksendamine, palavik, krambid, mineggiaalsed s-we, hemorraagia
Koos vooluga:
1. Sujuv kulg ilma allergiliste lainete ja tüsistusteta
2. Allergialainetega
3. Tüsistustega: - allergiline har-ra, - mädane, - septikopeemia
4. Abortiivne
Kliinik: inkubatsiooniperiood - 1-12 päeva, algus - äge, kehatemperatuur - kuni 40 * C, ühekordne oksendamine, peavalu, nõrkus, valulik neelamine, pundunud nägu, suurenenud lümfisisaldus / y, neelu hüperemia; 1-3 päev - lööbed kaelal, rinnal (väikesed, heledad, punased). Puistab päeva jooksul kogu keha (max - voltides ja avatud pindadel). Lööve sulandub üheks hüperreemia väljaks. Lõug ja suu ümbrus – löövet pole. Valge dermograafism. Lööve 2-7 päeva; kadus jäljetult - pilt lamellkoorimisest (pityriasis). Stenokardia (piiratud) - katarraalne (1 päev), follikulaarne (kuni 5-7), nekrootiline (2-7 päeva, kuni 10), fibriinne. Määrdunud halli või rohelise välimusega nekroos, pehmel suulael - tilga-enanteem. Suu limaskest on kuiv; keel on niiske, kaetud hallikasvalge kattega; 3-4 päeva - vaarika keel (1-2 nädalat); CCC - tahhükardia, toonide kurtus, vererõhu tõus; suurendada südant ja maksa
Sympathicus (3-5 päeva) - tahhükardia, vererõhu tõus, naha kuivus, dermatiidi kiirenenud kadumine, veresuhkru tõus
Vagus (5 päeva) - bradükardia, jootmine, vererõhu langus, suhkur väheneb; dermograafism ilmub kiiresti, kaob aeglaselt.
Veri: neutrofiilne leukotsütoos, ESR suurenenud, 4-6 päeva m/b eosinofiilia
Väikestel lastel on vähe ilminguid, kuid sagedased septilised tüsistused.
Tüsistused: lümfadeniit, kõrvapõletik, sinusiit, mastoidiit, nefriit, artriit, müokardiit (3-4 nädalat), reinfektsioon, superinfektsioon.
Diagnoos: iseloomulik kliinik
Difdiagnoos: Pseudotuberkuloos: 2-8 päevane täpiline lööve, kehatüvel ja liigeste läheduses, "kindad ja sokid", liigeste kahjustus, düspepsia
Punetised: stenokardia valikuline või piiramatu; lööve - kahvaturoosa, väike makulopapulaarne, peamiselt sirutajakõõluse pindadel kaob 3-4 päevaks
Leetrid: prodromaalne periood (riniit, konjunktiviit, bronhiit, Belsky-Filatovi laigud); lööve -3-4 päeva, makulopapulaarne muutumine hüperpigmentatsiooniks
Hospitaliseerimine - 1 eluaasta, rasked vormid
Voodirežiim, poolvedel dieet
Antibiootikumid (penitsilliin 100-300 tuhat ühikut / kg, erütromütsiin, ampioks)
Detoksikatsioon (hemodez, glükoos)
Vitamiinid, antihistamiinikumid (difenhüdramiin, pipolfeen) + tüsistuste ravi
Ennetamine: - spetsiifiline, varajane avastamine, isolatsioon 10 päeva, karantiin - 22 päeva, kontakt - karantiin 7 päeva pärast kontakti, 17 päeva, kui haige laps jääb kollektiivi.
Leetrid.
Leetrid on äge nakkushaigus, mida iseloomustavad üldine mürgistus, ülemiste hingamisteede, suu, neelu, silmade limaskestade põletik ja makulopapulaarne lööve.
Etioloogia: vir. Paramixoviride perekond Morrbiliviride. D-e hemolüüs, hemoglutineeriv, sümplast-e.
Epidemioloogia: allikas - patsient 4-10 päeva lööbega. Alla 3 kuu vanustel lastel on kaasasündinud immuunsus.
Patogenees: sissepääsuvärav - VDH ja konjunktiivi limaskest. Submukoossetes ja lümfiteedes, paljunemine - veri - toksiline-allergiline kahjustus hingamisteedele, kesknärvisüsteemile, seedetraktile.
Klassifikatsioon:
Tüübi järgi: tüüpiline, ebatüüpiline (kustutatud, märgistatud, vaktsineeritud, AB ja hormoonraviga, hemorraagiline).
Raskusastme järgi: kerge, mõõdukas, raske (hemorraagilise sündroomiga või ilma).
Allavoolu: sile; mitte sile - tüsistustega (kopsupõletik, keskkõrvapõletik, laudjas, stomatiit, mädased nahakahjustused, koliit, meningoentsefaliit); katkendlik.
Kliinik: Incubus - 9-17 päeva (immunoprofülaktikaga - kuni 21). Perioodid:
1. Katarraalne: (3-7 päeva) t-38-39, peavalu, köha, nõrkus, une- ja isutushäired, katarraalsed nähtused, laudjasündroomi kujunemine, konjunktiviit, valgusfoobia. Belsky-Filaty-Koplik laigud.
2. Lööbed: (4-9 päeva) laigud, enanteem, eksanteem (makulopapulaarne), täpiline lööve (välimus - 1 päev - pea, 2-keha, 3-jäsemed), leukopeenia, ärevus, unisus, deliirium.
3. Pigmentatsioon: (1-1,5 nädalat) t-norm, pigmentatsioon (nagu ka lööve), asteenia, anergia.
Tüsistused: kopsupõletik, keskkõrvapõletik, laudjas, stomatiit (katarraalne, aftoosne), mädased nahakahjustused, koliit, meningoentsefaliit, larüngiit, larengotrahheobronhiit, abstsess.
Diagnoos: kliinik, RZK, RGGA, RNGA, ELISA, leukopeenia, lümfotsütoos, eosinopeenia, monotsütopeenia, ESR.
Diferentsiaaldiagnoos:
1. ARVI - kiiresti arenev äge mürgistus, katarraalsed nähtused, ilma tugevate löövete ja täppideta.
2. Punetised - katarraalset perioodi ei ole, lööve ilma lokaliseerimiseta, sirutajakõõlusel väike pov-x, bl-roosa, kaob jäljetult, emakakaela lümfisõlmede suurenemine.
3. Enteroviiruse eksanteem – 2. päeval paapulid, kõrge t, ei esine tugevaid lööbeid, kõhulahtisus, müalgia, hepatosplenomegaalia.
4. Scarlet palavik - tonsilliit, kurgu hüperemia, karmiinpunane keel, köha ja nohu puudub, nahavoltile ja voldidele tekib üheaegselt eksanteem, nasolaabiaalne kolmnurk lööbevaba, 7-8. päeval pityriaas koorimine, neutrofiilne leukotsütoos , eosinofiilia.
5. Mononukleoos - polümorfne eksanteem 3-5 päeva, kehal, läheb kiiresti üle, tonsilliit, polüadeniit, hepatosplenomegaalia, leuko-, lümfi-, monotsütoos, atüüpilised mononukleaarsed rakud.
6. Meningokokeemia - kiire algus, kõrge t, väljendunud joove, hemorraagiline-nekrootiline lööve kogu kehas, eriti tagumikul ja jalgadel; neutrofiilne hüperleukotsütoos, meningokokk veres.
7. Allergilised eksanteemid - katarraalse perioodi ja järjestuse puudumine, särav, polümorfne, sügelised, eosinofiilia.
8. Steven-Johnsoni sündroom - limaskestade (silmade, suu, päraku) nekrootilised-haavandilised kahjustused, mis on eksudatiivsed suurte bulloossete elementide moodustumisega.
1. haiglaravi - kuni 1 aasta, raske, tüsistused, epidemioloogilised näidustused (laste suletud koolid).
2. Isolatsioon. Õhutamine. Voodi - 7-10 päeva. Rikkalik jook. Toit. Limaskesta hügieen.
3. Külmaga: naftüsiin, protargool.
4. Köha: bromheksiin, libeksiin.
5. Vit. C, retinool, antihistamiinikumid.
Punetised.
Punetised on äge nakkushaigus, mida põhjustab filtreeritav viirus (RNA-d sisaldavad müksoviiruste rühmad), mida iseloomustab väikesetäpiline lööve, väikesed katarraalsed sümptomid ja lümfisisalduse suurenemine / y (tagumise emakakaela ja kuklaluu).
Epidemioloogia. Allikas - patsient 1 päev haigus - 5 päeva lööve (kaasasündinud punetistega, nad on nakkavad kuni 1,5-2 aastat). Sagedamini haigestuvad nad vanuses 1 kuni 7 aastat, see on ohtlik rasedatele naistele, kui kuni 3 kuud on see kaasasündinud. 4-6 kuud - kaasasündinud immuunsus.
Patogenees: suu limaskesta - veri - nahakahjustused, l / y, vere muutused (viirust neutraliseerivad antikehad 2-3 päeva lööbe korral), embrüonaalsed koed (silmade, kuulmise, südame-veresoonkonna, kesknärvisüsteemi kaasasündinud väärarengud).
Klassifikatsioon: - kaasasündinud, - omandatud (vastavalt raskusastmele)
Kliinik: inkubatsioon - 15-24 päeva; algus - letargia, katarraalsed nähtused (konjunktiviit, kerge neelu hüperemia, suu enanteem), temperatuur, peavalu; lööve 1-2 haiguspäeva jooksul (nägu - kogu keha (sirutajapinnad)) väikeselaiguline, kahvaturoosa, makulopapulaarne, kaob 2-3 päeva pärast jäljetult; suurendada l / y tagumisel emakakaela pinnal (valulik, tihe); veri - leukopeenia, lümfotsütoos, plasmarakud.
Tüsistused (harva): entsefaliit, entsefalomüeliit.
Diagnoos: kliinik, RPHA.
Diferentsiaaldiagnoos:
Leetrite kohtumine - kokkupuude patsiendiga, gammaglobuliini sisseviimine, iseloomulik lööve, serodiagnoos.
Enteroviiruse eksanteem – 2. päeval papulid, kõrge t, ei esine tugevaid lööbeid, kõhulahtisust, müalgia, hepatosplenomegaalia.
Meditsiiniline eksanteem - anamneesis, joobeseisundi puudumine, eosinofiilia
Ravi ja profülaktika: Sümptomaatiline, isolatsioon (5 päeva jooksul pärast lööbe tekkimist, karantiin meeskonnale 21 päevaks), rasedatel - seroloogia kokkupuutel, haiguse korral - abort kuni 12 nädalat; vaktsineerimine - 12 kuud, revaktsineerimine - tüdrukud - 14-15 aastat.
Tuulerõuged
Tuulerõuged on äge inf-haigus, mida põhjustab filtreeritav viirus (DNA-herpes zoster viirus), levib õhus olevate tilkade kaudu ning mida iseloomustab palavik, vesikulaarne lööve nahal ja limaskestadel.
Epidemioloogia: allikas - patsient (1-2 päeva inkubatsiooniperioodist. Kuni 5 päeva pärast viimase lööbe tekkimist); võimalik transplatsentaarne ülekanne.
Patogenees: ülemiste hingamisteede limaskest - lümf / teed - veri - naharakkude ja limaskestade epiteel - villide teke nahal (maksimaalne viiruse kontsentratsioon); mullide moodustumine: ogakihi rakkude kahjustus - hüperplaasia - oksüfiilsete inklusioonide moodustumine - mitmetuumaliste hiidrakkude kujutis - balloondüstroofia - nekroos - interstitsiaalse vedeliku kogunemine - villid; generaliseerunud vormide puhul võivad kannatada seedetrakt, maks, neerud, kesknärvisüsteem jne.
Klassifikatsioon:
Tüübi järgi: - tüüpiline, - ebatüüpiline (- kustutatud - roosakas-papulaarne lööve väikeste villidega; - pustuloosne; - bulloosne; - hemorraagiline; - gangreenne (viimased 4 varases eas kahhektilistel lastel); - generaliseerunud - kaasasündinud hüpertermia korral raske joove ja siseorganite kahjustus, sageli - surm).
Raskusastme järgi: - kerge, - keskmine, - raske; raskusastme näitajad: hüpertermia, lööve, hemorraagiline sündroom, neurotoksikoos, laudjas.
Allavoolu: - tüsistustega, - tüsistusteta.
Kliinik: kestab 3 nädalat: inkubatsioon - 11-21 päeva; prodromaalne periood - 24-48 tundi (kõrgenenud T * C, katarraalsed nähtused, m / b prodromaalne lööve rinnus); 1-2 päeva haigus - tuulerõugete lööve paapulite või laikudena, mõne tunni pärast tekivad ühekambrilised villid - vesiikulid; mõned laigud kaovad, mõned muutuvad papulideks; täppide, paapulite ja vesiikulite lööbed esinevad 3–5 korda "muhkudena"; 1-2 päeva pärast mull kuivab (sügelus): vesiikul - koorik - koorik kaob; üheaegselt lööbed erinevates arenguetappides - laigud, paapulid, vesiikulid, koorikud. Joobeseisund on vähe väljendunud.
Tüsistused: entsefaliit (hemiplegiline, ataksia, subkortikaalsete ganglionide kahjustus), meningotsefaliit, müeliit, nefriit, müokardiit, bakteriaalsed tüsistused (flegmoon, abstsess, impetiigo, bulloosne streptoderma, lümfadeniit, stomatiit. mädane konjunktiit)
Diagnoos: kliinik, labor - Aragao kehad (viirus vesikulaarvedelikus), RBC, ELISA, kasvamine inimese embrüo rakukultuuridel.
Diferentsiaaldiagnoos:
Herpeetiline infektsioon - suu lähedal (huuled), nina - sügelus, vesiikulid.
Herpes zoster - ühepoolne valu piki närve ja lööve
Vesikulaarne gamasoriketsioos - puugihammustus, primaarne afekt (nekroos koos eshariga, erütematoosne veen, lümfadeniit)
Ravi: haiglaravi vastavalt epidemioloogilistele ja kliinilistele näidustustele (elutingimused ja raskusaste), isoleerimine kuni 5 päeva pärast lööbe viimast elementi, voodirežiim - 1 nädal, vesiikulite määrimine briljantrohelise või 0,04% gramitsidiiniga, silmad - loputamine 2% boorhape + tilk-albutsiid 15-20%, neelu - furatsiliin 1: 5000; raske - interferoon, atsükloviir, immunoglobuliin; mädaste tüsistustega antibiootikumid.
Ennetamine: isoleerimine kuni 5 päeva pärast lööbe viimast elementi, kontakt - isoleerimine 11 kuni 21 päeva jooksul.
Herpes-infektsioon (herpes simplex)
Herpes simplex on viirushaigus, mida iseloomustab pikk varjatud kulg perioodiliste ägenemistega, millega kaasneb vesikulaarse lööbe ilmnemine, kesknärvisüsteemi ja siseorganite kahjustus.
Etioloogia: herpes simplex viirus (HSV), jagage HSV-1, HSV-2.
Epidemioloogia: allikas – haiged kandjad, HSV-1 – levik õhus ja kontaktis (nahk, limaskestad), HSV-2 – seksuaalne kontakt (suguelundite ja vastsündinute herpes). Maksimaalne tundlikkus on 5 kuud kuni 2 aastat.
Patogenees: sissepääsuvärav (limaskest) - paljunemine ekto- ja endodermaalse päritoluga kudedes - vesikulaarne lööve; HSV-1 säilib kolmiknärvi närvirakkudes, HSV-2 - istmikunärvi sõlmedes. Jaotumine on neurogeenne, lümfo- ja hematogeenne. HSV-2-l on onkoloogilised omadused.
Klassifikatsioon: - kaasasündinud, - omandatud (esmane, sekundaarne; lokaliseeritud, üldistatud)
Kliinik: inkubatsiooniperiood - 2-14 päeva; lokaliseeritud f-ma - sügelus, valu, vesikulaarne lööve hüpereemia taustal (võimalik vesiikulite ühinemine suure põie moodustumisega, pärast avamist - erosioon), sisu muutub järk-järgult häguseks, vesiikulid kuivavad 3-4 päeva välja koos kooriku moodustumisega, 5-7 päeva - kukkuda koos kerge pigmentatsiooni moodustumisega. Ekseemiga lastel - Kaposi ekseem herpetiformis (äge kulg, t-kuni 40 *, suured vesiikulid ekseemilisel nahal, suurenenud piirkondlik lümf; sageli sureb). Limaskestade kahjustusega - aftoosne korduv gingivostomatiit (3-6-aastastel lastel). Viirus võib mõjutada sarvkesta herpeetilise kerato-o-junktiviidi, haavandite, keratiidi kujul. Närvisüsteemi kahjustused - entsefaliit, meningiit, meningoentsefaliit, meningoentsefalorradikuliit.
Kaasasündinud herpes: emakasisene surm, väärarengud (mikro-, anentsefaalia, mikroftalmia), herpeetiline sepsis.
Herpes vastsündinutel: algus - 5-10 elupäeva, temperatuur -39-40 *, mürgistus, oksendamine, akrotsüanoos, agitatsioon; 2-3 päeva - teadvuse häired, meningeaalsed nähud, krambid, patoolrefleksid, parees; surma.
Diagnoos: kliiniline, viroloogilised ja tsütoloogilised uuringud, RZK, RNGG, ELISA.
Diferentsiaaldiagnoos: vöötohatis, streptokoki impetiigo, erüsiipel, ekseem, herpangiin, mumps ja enteroviiruse entsefaliit.
Ravi: atsükloviir, riboveriin, alpizariin, helepiin, flakosiil, arbitool.
Ennetamine: isoleerida lööbe esinemise korral, vastsündinute kokkupuutel patsiendiga - inimese immunoglobuliin; herpese vaktsiin 0,1-0,2 ml iga 2-3 päeva järel 2 korda aastas. Puhangus tegevust ei toimu.
Parotiit (mumps)
Mumpsi infektsioon on äge viirushaigus, mida põhjustab õhus olevate tilkade kaudu leviv viirus (mumps perekonnast paramüksoviirused) ja mida iseloomustab näärmeorganite (süljenäärme-, sülje-), sisesekretsiooni- ja NS-i süsteemne kahjustus.
Etioloogia: merisigade erütrotsüüdid on võimelised aglutineerima!!! Jee-jee...
Epidemioloogia: allikas - patsient inkubatsiooniperioodi lõpus ja kuni 9. haiguspäevani.
Patogenees: sissepääsuvärav - suu, nina, kõri membraan (paljunemine epiteelirakkudes) - lümfiteed - veri (primaarne vireemia) - sülje-, pankrease ja endokriinsed näärmed, NS (replikatsioon) - veri (sekundaarne vireemia) - kahjustused muud elundid.
Klassifikatsioon:
1. Tüüpiline:
Nääre isoleeritud (parotid, submandibulaarne, munandid)
Isoleeritud kesknärvisüsteemi kahjustus (seroosne meningiit, meningoentsefaliit)
Kombineeritud
2. Ebatüüpiline: kustutatud, asümptomaatiline.
Raskusaste: kerge, keskmine, raske.
Kliinik: peiteaeg 11-21 päeva (kuni 23-26). Nõrkus, müalgia, peavalu, unehäired ja söögiisu, iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus, m/b kõhulahtisus, kattega keel, külmavärinad, t kuni 40, suurenenud süljenäärmed (valulik, pastaline), suukuivus, kõrvavalu, närimine ja rääkimine aeg pikeneb. S-m Filatov (valu väljendub kõrva ees ja taga), kaela turse, m Murson (limaskesta hüperemia stenoni kanali lähedal). Kesknärvisüsteemi kahjustused: meningeaalsed nähud, peavalu. CCC: bradükardia, toonide kurtus, süstoolne müra, vererõhu langus. Veri: leukopeenia, lümfotsütoos, ESR. Raskusnäitajad: näärmekahjustuse aste (turse, turse, valulikkus), kesknärvisüsteemi kahjustus (ajukelmete nähtude raskusaste), üldise joobeseisundi aste.
Kahepoolse arhiidiga m / b viljatus.
Seroosne meningiit: 3-9 aastat, äge algus, suurenenud t, korduv oksendamine, peavalu, krambid, meningeaalsed nähud ebaolulised, tserebrospinaalvedeliku rõhu tõus, lümfotsüütilise iseloomuga tsütoos, Pandey r-I - nõrgalt positiivne.
Meningoentsefaliit: sama + üldine hüperesteesia, teadvuse häired, psühhomotoorne agitatsioon, hallutsinatsioonid.
Diagnoos: kliinik, epidemioloogiline anamnees, RZK, HORN, lumbaalpunktsioon
Ravi: raske vormi korral haiglaravi. Etiotroopset ei ole. Sümptomaatiliselt: rohke vedeliku joomine, vedel toit, suu loputamine, näärmete kuiv kuumus, hüpertermiaga - analgin jne, pankreatiidiga - piimadieet, epigastiline külm, pankreatiin; meningiit: magneesiumsulfaat, diakarb, kontrikaal, gordoks, trasilool, glükoos, vit C, albumiin, plasma, prednisoloon, inimese leukotsüütide interferoon, AB mädaprotsessis. Arhiidiga: voodi, külm munadel, suspensioonid, antihistamiinikumid, põletikuvastased (aspiriin, prednisoloon), ribonukleaas 0,5 mg / kg * 4 korda päevas - 10 päeva.
Ennetamine: isolatsioon 9 päeva pärast paranemist, lasteasutuses - karantiin 21 päevaks. Kontakt - mittevastuvõtt kollektiivi 11-21 päeva jooksul alates kontakti hetkest. Spetsiaalne prof - mumpsi elusvaktsiin (15-18 kuud) - s / c 0,5 ml. Immuunsuse kestus on 3-6 aastat.
Läkaköha.
Läkaköha - äge inf zab-e kass areneb koos läkaköhabatsilliga ja seda iseloomustab hingamisteede kahjustus tüüpilise kliinilise s-ma esinemisega - spasmiline (kramplik) köha.
Etioloogia: Borde-Jangu kepp (Haemophilus pertussis).
Epidemioloogia: allikas - patsiendid (eriti ebatüüpilised vormid) - 1 päev kuni 4-5 nädalat. Nakkusviisid: õhus levivad tilgad pikaajalisel tihedal kokkupuutel. Vastsündinud ja kuni 3-aastased on sagedamini haiged. Kõrge suremus kuni 2 aastat.
Patogenees: hingamisteede epiteel (paljunemine) - toksiinide vabanemine - NS, KNS, DC mürgistus - hingamislihaste spasm, spastiline kontraktsioon, hingamispuudulikkus (hingamisteede neuroos) - ventilatsiooni ja hingamise rikkumine - hüpoksia, hüpokseemia, atsidoos. Pidev põnevus - spastilised ilmingud (oksendamine, diafragma spasmid, perifeersed veresooned, konvulsiivne sündroom) - kesknärvisüsteemi kahjustused - läkaköha entsefalopaatia. Võimalik allergiline r-mine asmaatilise komponendiga.
Klassifikatsioon: tüüpiline (kerge, keskmine, raske), ebatüüpiline (kustutatud, subkliiniline (vaktsineeritud)).
Perioodide järgi:
1. haudumine (3-15 päeva).
2. katarraalne (6-14 päeva) - kuiv köha, nohu, t kuni 38.
3. spastilise köha periood (2-5 nädalat) - sagenenud köha, paroksüsmaalne, rasked vastulöögid (sügavad konvulsioonilised ohked pärast köhimist väljahingamisel), klaasjas röga, oksendamine, ninaverejooks, verine nägu, pisaravool, keelepaat, frenulum on vigastatud, tahtmatu roojamine ja urineerimine. Ro - kopsude suurenenud läbipaistvus. Leukotsütoos, lümfotsütoos. Kerge aste - 10-15 rünnakut + 3-5 repriisi; keskmine aste - 20-25 rünnakut + kuni 10 kordamist; raske aste - 40-50 rünnakut + üle 10 repriisi + apnoe;
4. lahenemisperiood (1-3 nädalat) - kaob kramplik iseloom ja repiisid.
Haiguse kestus on 1,5-4 kuud.
Funktsioonid 1 aasta. Haudumine 4-6 päeva Katarraalne - 5-7 päeva. (+ nohu, aevastamine, köha puudub), spastilise köha periood (2-3 kuud) - köhimine, kordumatu m/b, rünnak lõpeb apnoe, krampide ja entsefalopaatia sündroomiga.
Tüsistused: voorinfektsioon (auto-, super-), kesknärvisüsteemi kahjustused (entsefalopaatia), krambid, pneumotooraks, emfüseem, song, ninaverejooks, hemorraagia nahas ja sidekestas, atelektaas, epilepsia, halvatus, puuk, kopsupõletik.
Diagnoos: kliinik har-m köhaga, leukotsütoos, lümfotsütoos. Bakterioloogia - rögakultuur, ELISA, RZK, RPHA.
Diferentsiaaldiagnoos:
1. Parapertussis - inf zab-e call parapertussis bacillus (Bardetella perapertussis) ja kliinilised ilmingud sarnased läkaköha kergeks. Epid: allikas - haige, levik - õhus; sagedamini 2-7-aastased lapsed; annab ristimmuunsuse-läkaköha-parapertussis. Kliinik (haigeperiood - 5-15 päeva), köha tugevnemine kuni spasmilise iseloomuni, m / b reprised, oksendamine, t - normaalne, köha 2-3 nädalat, tüsistusteta, diagnoos - külv ninaneelu ja antikehade tiiter seerumis. Ravi on sümptomaatiline.
2. ARVI - nähtuse märkimisväärne katarr, köha 5-7 päeva koos järgneva vähenemisega. Repriisi pole.
Ravi: haiglaravi - kuni 1 aasta, tüsistused, rasked. Värske õhk, hingamine, võimlemine, toit. Etiotroopsed: ampitsilliin, erütromütsiin, klooramfenikool, gentamütsiin. Patogeneetiline: aeroteraapia, vitamiinid A, C, gr. B, desensibiliseerimine. Kuni 1 aasta - Ig 3ml, neuroplegikud (aminosiin, seduksiin, propasiin), hapnikuga varustamine (hapnikutelk), inhalatsioonid.
Ennetamine: isoleerimine 30 päeva alates obstruktsiooni tekkimisest (20 päeva spastilise köha algusest), kontakt kuni 7 aastat - isoleerimine 14 päeva. Spetsiaalne prof - AKDP (3 kuud 0,5 ml, kuu hiljem 3 korda / m; revaktsiin - 18 kuud), passiivne prof - Ig 3 ml 2 päeva.
Difteeria
Difteeria on äge bakteriaalne antroponootiline infektsioon, mida iseloomustab põletikuline protsess fibriinse kile moodustumisega patogeeni invasiooni kohas, üldise mürgistuse sümptomid ning CCC ja NS kahjustused.
Etioloogia: Corynebacterium diphteriae, gram +, fakultatiivne aeroobne; valikud - gravis, mitis, intermedius.
Epidemioloogia: allikas on patsient, kandja (nakkav kogu haiguse perioodi vältel). Jõuülekande karusnahk on õhus.
Patogenees: tungimine limaskestadesse - toksiinide vabanemine - rakkude kahjustus nakatamiskohas - põletik, verevoolu aeglustumine, fibriinse kile moodustumine + toksiinid - südame-, NS-, endokriin-, neerukahjustused.
Klassifikatsioon:
Difteeria klassifikatsioon (Rozanov 1944)
1. lokaliseerimise järgi:
Tüüpiline:
Orofarünksi difteeria (lokaliseeritud saareke, lok membraanne, laialt levinud, toksiline (1,2,3 st))
D ülemised hingamisteed (kõri (laudja lokaliseerimine), kõri ja hingetoru (tavaline laudjas), kõri + hingetoru + bronhid (laskev laudjas))
D ninaneelu
Nina D (väljanägemine membraanne, tavaline)
D-silmad (kropoosne lookus, tavaline, mürgine)
D-nahk (väljanägemine membraanne, mürgine)
D kõrv (laialt levinud, lokaliseeritud)
D suguelundid (lokaliseeritud, laialt levinud, mürgised)
Kombineeritud
Ebatüüpiline:
subkliiniline
D orofarünksi katarraalne
D orofarünks hüpertoksiline
D nina katarraalne, katarraalne-erosioonne
D silmad katarraalsed
D-nahk on kileta, pustuloosne, impetiigo-sarnane, panaritium, flegmoon, panarichia.
2. Raskusjõu järgi:
Kerge: lokaliseeritud vormid - orofarüngeaalne isolatsioon, d nina, d silmad, d kõrv, d nahk, d suguelundid.
Mõõdukas: lokaliseeritud vormid - orofarünks, ninaneelus; tavaline - d nina, d silmad, d kõrv, d nahk, d suguelundid.
Raske: toksilised, hüpertoksilised vormid.
3. Allavoolu:
Ilma komplikatsioonideta
Tüsistustega (müokardiit, PNS (parees, halvatus), neerupealiste kahjustused)
4. Bakterikandja
taastuv
Mööduv
Lühiajaline (2 nädalat)
Pikaajaline (rohkem kui 1 kuu)
Krooniline (rohkem kui 6 kuud)
Vastavalt joobeastmele: - mittetoksiline, - subtoksiline, - toksiline, - hemorraagiline, - hüpertoksiline.
Naastu leviku järgi: - lokaalne; - levinud
Suu difteeria:
katarraalne f-ma (ebatüüpiline): mandlite suurenemine, limaskestade kerge hüpereemia, subfebriilne seisund, kerge joobeseisund
F-ma saareke: ebakorrapäraste servadega (1–4 cm) valkjate naastude saared, mis on tihedalt seotud mõõdukalt suurenenud mandlite pinnaga, T * C - kuni 38 *, valu neelamisel, suurenenud l / y, mõõdukas joobeseisund
Kileline f-ma: äge algus. T*C kuni 39*, peavalu, isutus, oksendamine, külmavärinad, valu neelamisel, mandlite pind on hüpereemiline ja kaetud sileda pinnaga valkjashalli kattega; pinnale tihedalt joodetud, palatine kaarte turse, uvula; mõnikord paratonsillaarne kude; suurenenud ja valulik piirkondlik l / a, T * C langus 2-3 päeva pärast, säilitades haarangud kuni 6-7 päeva
Sage f-ma: nagu membraanse f-ma puhul + rohkem väljendunud joobenaastud väljaspool mandlite piire (eesmised kaared, uvula, mõnikord kõri külg- ja tagaseinad)
Mürgine f-ma: ka + raske joove Т*С kuni 41*
Hüpertoksiline f-ma: ka + kesknärvisüsteemi raske mürgistus, võimalik on ITSH, DIC ilmnemine
Toksilisuse astmed:
1. Pankrease turse laienenud l / y kohal kuni kaela keskpaigani
2. Turse rangluudeni
3. Turse rangluude all
Difteeria tunnused esimesel eluaastal lastel: harva, sagedamini kuni 6 kuud; lokaliseerimine - nina (kilede asemel katarraalne-erosioonne protsess), nahk, kõri (nõrk köha, stenootiline hingamine ei väljendu, lühikesed etapid), orofarünks; mürgisega - l / y kerge tõus, kõhunäärme väljendamata turse, väljendunud joobeseisund, limaskestade märkimisväärne turse, varajane laialt levinud kile moodustumine.
Kõri difteeria (laudjas): sageli on esimesel eluaastal: - lokaalne laudjas A (kõri + hingetoru), - harilik laudjas B (kõri + hingetoru + bronhid). Etapid:
Katarraalne (1-3 päeva, T * C kuni 38 *, köha, kähe hääl, limaskestade turse);
Stenootiline: - kompenseeritud (hingamisraskused, afoonia, mürgistus, hüpoksia, tsüanoos, 2-3 päeva); - subkompensatsioon (hingamispuudulikkus, stenoos, õhupuudus); - dekompenseeritud (erutus, tsüanoos, nõrgenenud hingamine, tahhükardia)
Asfüktiline (terminal)
Diagnoos: kliinik, bakterioloogiline uuring, RNA, RPGA, bakterioskoopia.
Diagnostika:
Lacunar tonsilliit - rohkem väljendunud joobeseisund, rohkem väljendunud mandlite hüperemia, keelele lähemal; mädane efusioon, kergesti eemaldatavad kiled
Folikulaarne stenokardia - tugevam joove, mandlite tugevam hüperemia, kergesti eemaldatavad kiled jne.
Seene stenokardia - punkt-, ostravochny- või totaalsed haarangud, tugevam joove, mandlite tugevam hüpereemia, kergesti eemaldatavad kiled
Nekrootiline stenokardia
Stenokardia Simanovski-Rauhfus
Aftoosne stomatiit
paratonsiliit
Neelutaguse abstsess
Mumps
Nakkuslik mononukleoos
ARVI-ga laudjas - ilmub äkitselt tervena, afooniat pole, see elimineeritakse kiiresti (ise või ravi teel)
Ravi: spetsiifiline - antitoksiline antidifteeria seerum (PDS) - manustatakse vastavalt skeemile, sõltuvalt kliinilisest vormist. Esialgu tehakse intravenoosne test (tundlikkus võõrvalgu suhtes). Kogudoos kuuri kohta on 10-120 t MO (esimene annus 10-80 t MO, korduv 0-40 t MO). Ühes kohas mitte rohkem kui 10 tonni MO. Mürgises vormis manustatakse pool intravenoosselt. Kombineeritud vormide puhul määratakse annus toksikoosi lokaliseerimise ja taseme järgi. AB kergete vormide korral (erütromütsiin, rifampitsiin, pinitsilliinid, tsefalosporiinid). Võõrutus - natiivne plasma, reopoliglükiin 5-10 ml / kg. Vit B1, PP. Prednisoon 2-3 mg/kg. TSH-ga - PDS 100-130 tuhat MO, prednisoloon, dopamiin 1-3 mg / kg, hepariin, contrical, Gordox, metaboolse atsidoosi korrigeerimine. Krupiga - 1. (naatriumbromiid, eufiliin, diureetikumid), 2. (AB, hormoon, rahustid, intubatsioon).
Ennetamine: AKDP (alates 3 kuust - 0,5 * 3 korda kuus, 1 revacc - 18 kuud 0,5 ml 2 - 6 aastat), ADP-M (11,14 aastat), ADP, AD-M. Kontaktid kehtivad ADP-M, ADP + AB.
Shigeloos (düsenteeria)
20-21 Shigeloos on Shigella perekonna bakterite põhjustatud äge inf zab-e, mida iseloomustavad distaalse käärsoole limaskestade kahjustused, üldine ontoksilisus, kõhuvalu ja patoloogilised lisandid väljaheites (lima, veri , mäda).
Etioloogia: alarühmad: A (Sh. Dysenteriae - Grigorieva-Shiga -), B (Sh. Flexnery), C (Sh. Boydi), D (Sh. Sonnei).
Epidemioloogia: allikas - patsient, kandjad. M-m ülekanne fekaal-oraalne. Edastamise viisid: Grigorieva-Shiga - kontakt-leibkond, Sh. Flexnery - vesi, Sh. Sonnei - määrdunud käed.
Patogenees: Sissepääsuvärav - seedetrakt (per os) - osa maost sureb koos endotoksiini moodustumisega - ülejäänud osa käärsooles - paljunemine (rakusiseselt).
Klassifikatsioon:
tüübi järgi: tüüpiline, ebatüüpiline (kustutatud, düspeptiline, subkliiniline, hüpertensiivne)
Raskusastme järgi: kerge, mõõdukas A (ülekaalus lokaalse protsessiga), B (mürgiste ainetega), C (segatud)
Raskusnäitajad: joobeseisundi sümptomid (meningoentsefaliit, CCC, ainevahetushäired), lokaalsed sümptomid (röntgen, sagedus, väljaheide, kõhuvalu, pärasoole limaskesta prolaps, päraku haigutamine).
Kursus: äge (kuni 1 kuu), pikaajaline (kuni 3 kuud), hron (üle 3 kuu) (pidev, korduv).
Kliinik: inkubatsiooniperiood - 1-7 päeva.
Tüüpiline vorm on äge algus, t = 38-39, iiveldus, ühekordne oksendamine, ärevus, kõhuvalu, sage roojamine, vedel väljaheide, rohekas limaga, m/b veri. 2 päeva lõpus - spastiline koliit (valu vasakus pooles, väljaheide kuni mitukümmend korda / päevas, valed tungid, tenesmus, rektaalne sülitamine on valus. Keel on kuiv, sigmoidne to-ka palpeeritud - a tihe valulik nöör.Veri – leukotsütoos neutrofiilidega, ESR .
Omadused väikelastel: äge algus, t kuni 40, toksikoos NA kahjustusega, CCC, neurotoksikoos, veri triipude või lisandite kujul, roojamisel on alati väljaheide, sageli pikk kulg, m / b konjunktiviit, sepsis , meningiit.
Tüsistused: limaskesta prolaps, verejooks, perforatsioon, peritoniit, intussusseptsioon, sekundaarne inf..
Diagnoos: kliinik, bakterioloogia, koproloogilised uuringud, RNGA.RPGA, RA (diagnoosi sonni tiiter 1:100, Flexner 1:200).
Diferentsiaaldiagnostika:
1. Salmonelloos - sagedasem roojamine, tuju, soo kujul, tenesmus puudub, valulikkus to-ke, oksendamine.
2. Entereroinvasiivne eschericheoos - T-norm, vesine, sagedane roojamine, lima, veri.
3. Stafülokoki enterokoliit - sagedamini kuni 6 kuud, palavik, kehakaalu langus, vedel väljaheide koos lima ja verega, pikenenud kulg.
4. Intussusseptsioon – äge algus, T-normaalne, valu, väljaheide puudub.
Ravi: dieet, suukaudne rehüdratsioon, etiotroopne ravi (AB raskete ja raskete kraadide korral, kuni 1 aasta - polümeksiin M - 100 mg / kg / päevas, gentamütsiin 4-6 mg / kg, rifampitsiin 20 mg / kg; kerge arteriaalse stressiga - nitrofuraanid - furasolidoon, furadoniin) Baktisubtiili, lakto- ja bifidobakteriiini kasutamine. Enterosorptsioon, ensüümid. Võõrutus suu kaudu (lamavasse asendisse, kolmapäeviti) parenteraalselt (raske). Tüsistuste ravi.
Ennetamine: tühjendamine pärast 1-2 negatiivset paagiuuringut (2 nädalat pärast ravi lõppu). Vaatlus 3-6 kuud. Kontakt -7 päeva + bakterioloogia.
Salmonella
Inimeste ja loomade äge nakkushaigus, kass põhjustab salmonelloosi.
Etioloogia: Gr-, AG - flagellaat (N), seinarakud (O), kest (Vi).
Epidemioloogia: Allikas - liha, haiged, linnumunad Alla 1 aasta vanustel lastel - kontakt-elu viis: personal, ema, inf asjad.
Patogenees: GIT - endotoksiin - mittesooned, NS - paljunemine - sekundaarne külvamine.
Klassifikatsioon:
Tüübi järgi: tüüpiline, ebatüüpiline.
Kliini vorm: 1. Seedetrakt (gastriit, enteriit, koliit, segatud), 2. Tüüfus, 3. Septiline, 3. Kustutatud, 4. Subkliiniline.
Raskusaste: kerge, keskmine, raske
Kursus: äge (kuni 1 kuu), pikaajaline (kuni 3 kuud), krooniline (üle 3 ms).
Kliinik: inkubatsiooniperiood - 2-3 tundi - 5-7 päeva.
Äge algus, suurenenud t, külmavärinad, iiveldus, oksendamine (esimene toit - siis sapp), kõhulahtisus (vesine, lima, tuju, roheline), m / b neurotoksikoos; kui koliit m/b tenesmus. Kestus 5-7 päeva.
Tunnused kuni 1 aasta - sagedamini enterokoliit, veri väljaheites, väljendub toksikoos, sageli tüsistused (septiline vorm, meningiit, entsefaliit, osteomüeliit, liitumisinf.), raske kulg, sageli surmaga lõppev. Arenguga kuni 10 päeva - normaalne, oksendamine puudub, hepatolienaalne sündroom, kõhupuhitus, toksikoos.
Tüsistused: ITSH, äge neerupuudulikkus, DIC, düsbakterioos, reaktiivne artriit.
Diagnoos: kliiniline epidemioloogiline, laboratoorne - veri, bakterioloogia, RPGA (1:80-1:320).
Diferentsiaaldiagnoos:
1. Düsenteeria - lühiajaline palavik, koliidi sündroom, väljaheite iseloom.
2. Koliininfektsioon - enteriidi nähtused.
3. Viiruslik kõhulahtisus - äge, kiiresti voolav, m / b kaarega seotud nähtused, vesine roojamine ilma vananenud lisanditeta.
4. Intussusseptsioon – äge algus, T-normaalne, valu, väljaheide puudub
5. Tüüfuse ja paratüüfuse takistused – laineline palavik, mürgistus, lööve.
Ravi: haiglaravi 1 aasta, raske, mõõdukas vorm. Etiotroopne (struktuur, üldistus) - rifampitsiin 20 mg / kg, gentamütsiin 15 mn / kg, (kops) - polüvalentne salmonella bakteriofaag 10-20 ml. Patogeneetiline - rehüdratsioon. ITSH-ga - reopolüglütsiin, dopmiin, kortikosteroidid, diureetikumid. Neurotoksikoosiga - kloorpromasiin, dipüridoksiin, diasepaam, dropiridool. Samuti komplekssed Ig enterosorbendid, ensüümid, vit, bioloogilised tooted.
Ennetamine: vastuvõtt pärast negatiivset bakterioloksuuringut (2-3 päeva pärast AB kaotamist), kliiniline läbivaatus 3 kuud.
Escherichioos
- Escherichia coli erinevate tüvede põhjustatud ägedad seedetrakti haigused, sagedamini väikelastel.
Etioloogia: Gr-, AG - somaatiline (O), membraanid (K), flagellad (N). Alarühmad: enteropatogeensed (EPE - O11, O55, O44, O127 ... - ainult kuni 1 aasta), enteroinvasiivsed (EIE - O28, O124, O151, O144 ... - desenteerialaadsed), enterotoksigeensed (ETE - O1, O8, O9, O20 ... - kooleralaadne ), entrohemorraagiline (EGE - O157, O159 - hemorraagiline koliit).
Epidemioloogia: allikas - patsient, kandja. Toit, kontakt-leibkond.
Patogenees: infektsioon - õhuke to-ka (harva paks) - enterotoksiin - enterotsüütidesse, veresoontesse, NA - suurenenud veresoonte läbilaskvus, suurenenud to-ki epiteeli sekretoorne aktiivsus - veekaotus - atsidoos - neerukahjustus, hemodünaamika kahjustus .
Väikestel lastel - EPE inkubatsiooniperiood - 5-8 päeva. Algus on äge, suurenenud t, mürgistus, kõhulahtisus (vesilik, kollane (oranž), + lima) - maksimaalselt 5-7 päeva, toksikoos, ekssikoos, roojamine kuni 10-15 korda päevas, oksendamine, rahutus, uni häire, kehakaalu langus. Raske astme korral - + neurotoksikoos, toksikoos dehüdratsiooniga.
Vanematel lastel: EIE (düsenteerialaadne kulg) - Inkubatsiooniperiood - 2-3 päeva. - äge, suurenenud t, mürgistus (esimesed 1-2 päeva), kõhuvalu, nõrkus, tenesmi puudumine, sagedane roojamine, koos lima, verega. ETE - (äge gastroenteriit) - inkubatsioon - tundi - 3 päeva - äge, vesine väljaheide, lõhnaalused ja lisandid, epigastimaalne valu, t normaalne, kestus 3-5 päeva.
Diagnoos: kliinik, laboratoorium - bakterioloogia (roojamine, oksendamine, pesemine), IFA, RNGA.
Dif. diagnoos:
1. Salmonelloos – tuine, roheline väljaheide, tenesmus puudub, valulikkus c-ke-s
2. Soole stafülokoki inf - sageli pärast ema obstruktsiooni, sekundaarset kahjustust, järkjärgulist arengut.
3. Viiruslik kõhulahtisus - äge, kiiresti voolav, m / b kaarega seotud nähtused, vesine roojamine ilma vananenud lisanditeta.
4. Lihtne düspepsia - sobimatud täiendavad toidud, pärast söömist regurgitatsioon, hapu lõhnaga roojamine. Võimsuse korrigeerimine - funktsiooni taastamine.
AB-raske - polümeksiin-M, biseptool, levimitsitiin, gentamütsiin.
Bioloogilised tooted - bifidumbakteriin, kolibakteriin, laktobakteriin, atsipol, bakteriofaag.
Rehüdratsioon - esimese 6 tunni jooksul - vedeliku kogus (ml / tunnis)?m?p / 6?10 (m-kehakaal, p-% kaalulangus). Pärast säilitusravi (? 80-100 ml / kg) - glükosolaan (NaCl 3,5 + Na bikarbonaat 2,5 + KCl 1,5 + glükoos 20g - 1 liitri vee kohta), rehüdron (NaCl 3,5 + KCl 2,5 + tsitraat Na 2,9+0 glükoos 1l vett) - 1-2 teelusikatäit iga 5-10 minuti järel. + magus tee, riisi keetmine. Suu rehüdratsioon -1-2st. 3 st - in / in -koloidsed lahused (1/3 vedelikust) - koostis: isotoonilise dehüdratsiooniga 10% glükoosi: soolalahused \u003d 1: 1 (kuni 1 aasta 2: 1), soolavaegusega ( 1:3(1:2)), veepuudusega (3:1(2:1)). BCC, elektrolüütide kontrolli all. K, Na, Cl taastamine.
Ennetamine: san-gig režiim, allika isoleerimine ...
Gram-tinglikult patogeense floora põhjustatud äge sooleinf.
1. valgu etioloogiaga soole inf - gastroenteriidi tüüpi kahjustus, enterokoliit. Proteus – fakultatiivne anaeroobne, AG – somaatiline (O), lipuline (P). Epidemioloogia: allikas - patsient, kandja, m/b loomad. Patogenees: areneb immuunsuse vähenemise, düsbakteenia taustal. Massiivse infektsiooni korral põhjustab endotoksiin üldist mürgistust. Muudel juhtudel on protsess aeglane, see võib sattuda vereringesse koos sekundaarsete infektsioonikollete tekkega. Kliinik: inkubatsiooniperiood - 2-5 tundi. Vanematel - toidumürgitus, noorematel (inkub - 2-5 päeva) - enteriit, enterokoliit - väljaheide - vedel, roheline, lima lisandid, veri. Diagnoos: kliinik, veri (leukopeenia, neutropeenia, lümfotsütoos, ESR), sigmoidoskoopia, bakterioloogia, RA, RNGA. Ravi - AB - ainult raske kunsti jaoks.
2. Klebsiela põhjustatud soole inf - kulgeb vastavalt tüübile. Etioloogia: AH - somaatiline (O), kapsel (C). Epidemioloogia: allikas - patsient, kandja, m/b loomad. Vastsündinud on sageli hoolduse objektiks. Potogenees: sissepääsuvärav - seedetrakt - massiivse infektsiooniga - tokseemia - invasioon - massiline baktereemia. Kliinik: peiteaeg: 3-5 päeva, äge - T - kuni 39-40, oksendamine, kõhulahtisus (vesine, rohekas, seedimata toidutükkidega), toksikoos, ekssikoos, mõõdukalt paistes kõht. Diagnoos: kultuur, RA, RZK. Ravi: sama.
3. Pseudomonas aeruginosa põhjustatud soole inf - sageli haiglanakkus (sageli kopsupõletik, meningiit ...). Etioloogia: ukzotoksiin, hemolüsiin, enterotoksiin, leukotsidiin, kollagenaas, elastaas. Epidemioloogia: allikas - patsient, kandja, haiglanakkus (mädased haavad, kopsupõletik ...), m / b loomad. Patogenees: esmane (gastriit, enteriit, enterokoliit), sekundaarne. Kliinik: inkubatsiooniperiood: 3-5 päeva, järk-järguline areng, üldise seisundi halvenemine, T-subfibrill, roojamine 5-20 korda/päevas (vedel, rohekas, hapukas, lima, m/b veri). Kurss on pikk, m/b laineline. Vanematel inimestel - gestronteriit (toidumürgitus). Diagnoos: bakterioloogia, RPHA, RA. Ravi: AB - gentamütsiin, polümeksiin M sulfaat.
4. Kampülobakterite põhjustatud sooleinf – kampülobakteri (Vibrio) etioloogia. Epidemioloogia: allikas – loomad. Patogenees - sissepääsuvärav - seedetrakt - paljunemine paksus ja peenikeses to-ke - baktereemia, tokseemia - üldistamine on võimalik. Kliinik: inkubatsiooniperiood: 2-5 päeva, äge - T - kuni 39-40, korduv, kuid mitte sagedane oksendamine, anoreksia, letargia, ärevus, kõhulahtisus (vesilik, tujukas - 2-20 korda päevas - lima, veri ilmub hiljem ), valu kõhus, pärast tühjendamist to-ka väheneb, kõht on mõõdukalt paistes. Diagnoos: koprogramm, kultuur, RA, RPHA, RZK. Ravi: sama.
5. intestinal citrobacter inf - allikas - patsient, kandja. m/b lemmikloomad. Varases eas lapsed on haiged. Eakatel on toidumürgitus harva. Kliinik: väikelastel - enterokoliit (väljaheited, veri, mürgistus väljaheites). Diagnoos: bakterioloogia, RPHA, RA. Ravi: sama. Ennetamine: pole välja töötatud.
1. Stafülokoki põhjustatud AII
Etioloogia: gr+, S. Aureus, S. Epidermidis, S. Saprophyticus.
Epidemioloogia: teabeallikas - patsiendid, kandjad.
Klassifikatsioon:
Lokaliseerimise järgi: lokaliseeritud vormid (hingamisteed, seedetrakt ja sapiteede, neerud, kesknärvisüsteem, ...), generaliseerunud.
Seedetrakti kahjustused: gastroenterokoliit (koe toksiline infektsioon), enterokoliit (primaarne, sekundaarne).
Raskusastme järgi: kerge, mõõdukas, raske.
Kliinik: Esmane enterokoliit - pärast eksogeenset infektsiooni, sagedamini esimese eluaasta lastel. Sageli on anamneesis omfaliit, mädane konjunktiviit, stafülodermia, ema obstruktsioon (mädane laktatsiooniline mastiit), ebasoodne premorbitaalne seisund (rahhiit, alatoitumus). Obstruktsiooni tekkimine on sageli järkjärguline (m / b äge), t - subfibrill, m / b ühekordne oksendamine, roojamine kuni 10 korda päevas (kollane või rohekas, lima, veretriibud harva), metiorism. Kestus kuni 4-5 nädalat. Voolu on laineline. Võib-olla on soole toksikoos ekssikoosiga 1-2 spl, t kuni 39, korduv oksendamine, roojamine kuni 15 korda päevas (vesised), kahvatus, sissevajunud silmad ja fontanellid, kuivad limaskestad, paistes kõht, kaalulangus, hepatosplenomegaalia , nõrgenevad toonid. Vere leukotsütoos, neutrofiilia, nihe vasakule, ESR.
Sekundaarne: sepsise, kopsupõletiku, gn. kõrvapõletik, m / b koos düsbakterioosiga. Kliinik + koos-meie peamine zab-I.
Diagnoos: kliinik, bakterioloogia, seerumi AT tase.
1. AB (7-10 päeva) - oksatsilliini naatriumsool intramuskulaarselt, intravenoosselt 50-100 mg / kg * 4 korda / päevas, karbinitsilliin, gentamütsiin, brolomütsiin, garamütsiin.
2. Immunoteraapia: passiivne - anti-spafülokoki plasma, hüperimmuunne anti-stafülokoki Ig; aktiivne - adsorbeeritud stafülokoki toksoid, stafülokoki antifagiin, autovaktsiin.
3. Bioloogilised tooted - bifidumbakteriin, laktobakteriin, bifikool.
4. KOS-i korrigeerimine, rehüdratsioon.
Rotaviiruse infektsioon
Rotaviirusnakkus on kõige raskem viiruse poolt põhjustatud infektsioon, mis asub rotaviiruste perekonna rotaviiruste kodumaal ja mida iseloomustavad mürgistussündroom, taimse trakti kahjustused, VDS-nakkused.
Etioloogia: rotaviirus gr A (4 serotüüpi).
Epidemioloogia: dzherelo - vaevused ja ninad, ülekandemehhanism - kontakt-nupp; haiguse tipp - lehtede langemine - äge.
Patogenees: suu - ravimtaim - peensoole enterotsüüdid (paljunemine) - süttimisprotsess - kõhulahtisuse sündroom.
Kliinik: inkubatsioon - 1-5 deb; gostria kõrv 1 doba kohta - gastroenteriit ja enteriit (tõesti vesine roojamine, pisti nõrgalt täidisega, ilma patoolideta, ebaolulise limakogusega, tugeva lõhnaga - 5-20 korda doba kohta; tungiv kõne enne roojamist; oksendamine; bіl live ; T*S - 38-39*). Kõhulahtisuse trivalaalsus 7-10 päeva. Nõrkus, lamedus, adünaamia, peavalu. Mõnede vaevuste korral ilmnevad katarraalsed ilmingud 3-4 päeva jooksul. Hingamisteede sündroom: hüpereemia ja kurgu teralisus ilma kalduvuseta Mozhlivy eksikoosi suurenemisele 1-2 spl. Kuni 1-aastastel lastel on suurem raske vigastus.
Diagnoos: tüüpiline kliinik, epidemioloogiline anamnees, laboriaruanne (IFA, RN, RTGA rotaviiruse antigeeniga).
Diffdiagnoos: GKI - madala sündroomiga rotaviiruslik gastroenteriit; koolera - koos rotaviiruse inf, har-n_ deformatsioon, kõhuvalu, kõhupuhitus, katarraalsed ilmingud; salmonelloos - joobeseisundi sündroom, roheline limaskesta ja veri, hepatolienaalne sündroom.
L_kuvannya: dieet vähendatud süsivesikute sisaldusega, rohkem valku; sorbent, eubiootikumid; soovitada - kolesterool, smecta; vajadusel - registreerimine.
Ennetamine: puudub spetsiifiline; paljastas haigete isolatsiooni.
PSEUDOTUBERKULOOS
Äge inf haigus, zoonoos, millega kaasneb mürgistus, palavik, sarlakid sarnane lööve, teiste organite ja süsteemide kahjustus.
ETIOLOOGIA – Iersinia psevdotuberculosis. Kapsel, endotoksiin (lahustuv O-AG fraktsioon). Tundlik kuivamise, päikesevalguse suhtes. Somaatilise S-AG ja R-AG ning flagellaarse R-AG taga on 6 serovari (tavaliselt 1,3,4). Kõrged invasiivsed omadused – tungib kergesti läbi looduslike barjääride.
EPIDEMIOLOOGIA Allikas – mets- ja koduloomad (peamiselt hiiretaolised närilised – nakatavad vett ja toitu). Tee - toit (salat, puuviljad, piim, vesi). Ei esine alla 6 kuu vanustel lastel. Hooajalisus - terve aasta maksimumiga veebruaris, märtsis.
PATOGENEES Patogeen - sooled suu kaudu (infektsioonifaas) - limaskesta invasioon (enteraalne faas) - limaskestade ja lümfisõlmede põletik (piirkondlik infektsioonifaas) - veri - siseorganid (maks, kopsud, süda, neerud - üldistusfaas) ; allergiline komponent (lööve, artralgia, nodoosne erüteem).
KLIINILISTE VORMIDE I KLASS
Tüüpilised vormid: sarlakid, kõhuõõne, artralgiline, ikteriline, kombineeritud, generaliseerunud
Ebatüüpiline: katarraalne, kustutatud, subkliiniline
Kaal: kerge, keskmine, raske. Raskusnäitajad - a) meningoentsefaalne sündroom, b) hemorraagiline, c) oluline maksakahjustus, d) kõhuõõne, e) liiges, f) üldistus
Kulg: sujuv, ägenemiste ja retsidiividega, tüsistustega.
KLIINIK Inkubuse periood - 3-19 päeva (6-8), äge algus, T tõus kuni 38 - 400C. Mürgistus, katarraalne sündroom, lööve 2-4 päeva. Kõikide sündroomide ilmingud (vt klassifikatsiooni, sõltuvalt vormist - valitseb selle sündroomi kliinik).
DIAGNOOS Verekülv ja tampoonid orofarünksist (1. nädal), rögast, kakast, uriinist - Yersinia isoleerimiseks. Seroloogia - RA, RSK, RPGA (diagnostiline tiiter 1:200), RTGA. Kasutades paarisseerumite meetodit - esimestel päevadel ja 2-3 nädala pärast suureneb tiiter 4 korda.
RAVI Voodirežiim, täisdieet, AB mõõdukas ja raskes vormis - levomütsetiin, tetratsükliin, intramuskulaarne gentamütsiin. Võõrutus - 5% silma insuliini, albumiini, plasma, reopoliglükiiniga. Hormoonid: prednisoloon 1-2 mg / kg / päevas - raske, artriidi, nodoosse erüteemi korral. Metüüluratsiil, pentoksüül, Vit C. Polüartriidiga - MSPVA-d; kardiovaskulaarne - korglikoon, kordiamiin; hemorroidide sündroom - hepariin, aminokapron.
ENNETAMINE Haiglaravi kestus - kuni 7-10 päeva normaalses T + normaalses veres ja normaalses kliinikus. Vaatluse fookuses 3 nädalat, keeld - toored köögiviljad ilma kuumtöötluseta. Näriliste tõrje.
YERSINIASIS
Äge nakkushaigus. Antropozoonoos koos mürgistuse ja seedetrakti, maksa ja liigeste valdava kahjustusega.
EPIDEMIOLOOGIA Allikas - hiired, rotid. Nakkustee on toit, kontakt, aerogeenne. Tegurid - piim, liha, juurviljad, puuviljad, käed, nõud, hooldusvahendid. Hooajalisus - terve aasta, maksimaalselt oktoobrist maini. Peamiselt haigestuvad lapsed vanuses 3-5 aastat.
ETIOLOOGIA Iersinia enterocolitica (Gr - bacillus või coccobacteria), fakultatiivne aeroob, eosteta. Vastupidav madalale T-le, 5 biovari, O-AG 30 serovari jaoks.
PATOGENEES Patogeen - suu - peensool (esmane lokalisatsioon) - paljunemine, maksimaalne - peensoole terminaalses osas - põletik (katarraalsest haavandilise nekrootiliseks) - perifeerne l / y (hüperplaasia, nekroos või mikroabstsessid) - lõpp või: - veri - maksa, põrna, kopsude, luude abstsessid. Allergilised ilmingud - eksanteem, artriit, artralgia, müalgia, müosiit, südamekahjustus, nodoosne erüteem, Reiteri sündroom.
KLASSIFIKATSIOON
Vormid: soole (valdavalt), kõhuõõne, hepatiit, septiline, liigeseline, nodoosne erüteem.
KLIINIK Haudeperiood 5-19 päeva (7-10). Algus on äge, T 38-39, joove, kõhulahtisus (3-15): lima, roheline, mõnikord veri. Haiguse kestus on 3-15 päeva. Alati on jama ja muid ilminguid - olenevalt vormist. Enamikul juhtudel on kulg kerge kuni mõõdukas. Sümptom "kapuuts", "kindad", "sokid" - lööve. Üldistatud vorm: äge algus, mürgistus, 2-3 päeva - punetiste või sarlakid sarnane lööve, makulopapulaarne, liigeste ümbruses, hepato-, splenomegaalia, bilirubiinisisalduse tõus seoses sellega. Uriin: albumino-, silinder-, püuuria. ESR 50-70. Sumbumise perioodil koorimine: suur-lamellaarne - peopesad, jalad, pityriasis - torso, jäsemed. Haiguse pidev sümptom on valu naba ümber ja paremas niudepiirkonnas. Hepatiit - kõrge T ei vähene ikteri perioodil, kõhulahtisus, kõhuvalu, tume uriin, ikterus 3-5 päeval. Maks on laienenud, haige, tihe. Nodoosne erüteem (lapsed pärast 10 aastat) - äge, joobeseisundiga, suurenenud T, jalgadelööve, valulike roosade tsüanootiliste sõlmede kujul. Kaob 9-22 päevaga.
DIAGNOOS Bakterioloogiline meetod - eritumine kakast, verest, uriinist, mädast, neelu lima, l / a (1. 2-3 nädalat). Seroloogia: RA Yersinia elus- või surnud kultuuriga (1:40–1:160), RPGA 1:200.
RAVI Levomütsetiinsuktsinaat 7 päeva, efekti puudumisel gentamütsiin 7 päeva. Rohkem – vaata pseudotoru ravi.
ENNETAMINE Määratakse pärast tööle laskmist, et võimaldada pärast 3-kordset negatiivset kaka bakterioloogilist uuringut. Puhangu korral - lõplik desinfitseerimine (pärast b-nda isoleerimist), järgige kontakti 18 päeva jooksul. Kodu- ja põllumajandusloomade veterinaarkontroll.
MONONUKLEOOS
Äge palavikuga haigus polüadeniidiga, valdavalt emakakaela lümfisõlmed, suurenenud põrn, maks, tonsilliit, vere virotsüüdid.
ETIOLOOGIA Epstein-Barri viirus (EBV) paljuneb B-lümfotsüütides ilma tsütolüüsita.
EPIDEMIOLOOGIA Ubiquitaren, juhuslik esinemissagedus. Hooajalisus - aastaringselt, peamiselt kevad, sügis. Allikas on patsient, viirusekandja. Mehhanism on õhk-tilk, kontakt. Sissepääsu väravad on orofarünksi ja ülemiste hingamisteede lima. Immuunsüsteem on tugev.
PATOGENEES EBV on lümfoid-retikulaarsüsteemile troopiline, viirus tungib lümfi, verre, seejärel l / y, maksa, põrna. Palatiini, nina-neelu mandlite kahjustus - turse, hüperemia, nasaalse hingamise raskused. Mandlite põletik + bakterid = tonsilliit. Org-ma sensibiliseerimine - allergilised reaktsioonid. EBV fikseerimine B-lümfotsüüdi pinnal - T-tapjate, NK-rakkude, K-rakkude aktiveerimine - T-supressorite aktiivsuse suurenemine - B-lümfotsüütide proliferatsiooni ja diferentseerumise pärssimine (seetõttu nad ei ole pahaloomuline). Ikteriliste vormide korral üksikud sapi trombid ja sapipigmendi ladestumine sagarate kesktsoonide hepatotsüütidesse.
KLASSIFIKATSIOON Tüüpilised vormid: kerge, mõõdukas, raske. Ebatüüpiline - kustutatud, asümptomaatiline, vistseraalne. Raskusastme näitajaks on joobeaste, ? lümfisõlmed, muutused orofarünksis, nasaalse hingamise raskused, ? maks ja põrn, muutused veres.
KLIINIK Mitmepäevane inkubatsiooniperiood - 1-2 kuud. Terav algus? T kuni 38-40, joove, valu lihastes, liigestes. Vale tüüpi palavik 1-3 nädalat. Valu neelamisel. Tonsilliit katarraalsest haavandiliseks nekrootiliseks fibriinikilede moodustumisega. Polüadeniit, mõnikord mesadeniit, võimalik ajukoor, sarlakid, urtikaaria, hemorraagiline lööve (kestab 1-3 päeva). ? maks, põrn 3-5 päeva. Näo turse, silmalaugude turse, tahhükardia, summutatud toonid, mõnikord süstoolne müra. Palavik 3 päeva kuni 3 nädalat. 1. nädala lõpus kaovad mandlite lööbed ja neelu hüperemia. L/u? h / o 2 nädalat - mitu kuud. Virotsüüdid tuvastatakse veres 6 nädalast kuni 4-6 kuuni.
DIAGNOOS Veri: leukotsütoos 9-15*10 9/l, virotsüüdid 15-50%, ESR 20-30. Seroloogia: Paul-Bonnel-Davidsoni piirkond (jäära erütrotsüütidega), Lovrik-Wolneri piirkond, Hoff-Baueri piirkond (hobuse erisega) - ekspressdiagnostika meetod. IgG,M viiruse kapsiidi AG vastu. Anti-VEB tuuma-IgG, M.
RAVI Dieet – mitte tarbida: vürtsikad, praetud, ekstraheerivad toidud. Joo palju. Vitamiinid. Loputage suud 2% NaHCO3-ga, kummeli keetmisega, harjake hambaid, ninna - vasokonstriktoriga tilgad. AB – ohus alla 3-aastased lapsed? mikroobid, vanemad - massiivsete ladestustega mandlitel (makroliidid). Hormoonid - rasketes vormides väljendunud allergilise komponendiga 1-2 mg / kg / päevas 3-5 päeva. Varases eas nõrgestatud lapsed - normaalne inimese Ig - 1-2 annust.
ENNETAMINE Spetsiaalset ei tehta, kontaktiks - jälgimine 20 päeva.
ENTEROOVIIRUSINFEKTSIOON
Seda põhjustavad enteroviirused - Coxsackie, ECHO, mida iseloomustavad mitmesugused kliinikud, mis on seotud joobeseisundi, palaviku, NS-i ja lihassüsteemi kahjustusega.
ETIOLOOGIA Coxsackie, ECHO on üheahelalise lineaarse RNA-ga sooleviiruste rühm. Coxsackie - rühm A (24 serovari), B (6 serovari). ECHO - 34 serotüüpi. Inimeselt paistavad nina-neelu tampoonist välja kaka, veri, tserebrospinaalvedelik. Keskkonnas - kanalisatsioonis, kärbestes, mõnedes koduloomades.
EPIDEMIOLOOGIA Allikas – b-noy ehk viirusekandja. Nakkusviis on fekaal-oraalne, õhu kaudu. Hooajalisus - aastaringselt, maksimaalne - suvi, sügis.
Vastsündinutel - tüüpiline vorm - entsefalomüokardiit; 1. elukuudel - enteroviiruse kõhulahtisus; 1-3 aastat - paralüütilise poliomüeliidi sarnased vormid; eel- ja koolilapsed - meningiit.
KLIINILISED VORMID Üldkliinik: inkubatsioon - 1-10 päeva, äge algus, T 39-40 (3-5 päeva). Mürgistus sdm, näo, kaela hüpereemia, mõnikord koos makulopapulaarse lööbega, neelu hüpereemia, neelu tagumine sein, sidekesta. Veri - ? ESR, suhteline neutrofiilia, lümfopeenia.
Seroosne meningiit: lapsed vanuses 5–9 aastat, pehmete membraanide seroosne põletik, ependüümid koos hüdrotsefaal-hüpertensiivse sündroomiga. Iiveldus, korduv oksendamine, kõhuvalu, deliirium, krambid. Kõik - vaata üldkliinikut, + pehme suulae granulaarsus. Alates 1. päevast meningeaalsed nähud. Kõhu refleksid? Väikestel lastel on fontanel pinges, pulseeriv. Mõnikord näo, kõõluste, naha reflekside asümmeetria. Alkohol – läbipaistev, all? rõhk, tsütoos - 0,1-0,5 109/l kohta (norm 1-6 106/l kohta), esimene neutrofiil-leukotsüüt, alates 7-8 päevast lümfotsüütne, ? alates 10. päevast. Valk on norm, suhkur, kloriidid on norm. ESR mõõdukalt?, palavik 1-10 päeva, tserebrospinaalvedeliku norm 3-4 päeva.
Epideemiline müalgia: Coxsackie B viirus, vt üldkliinik + terav valu rindkere, ülakõhu, jäsemete lihastes, kramplik 10-30 minutiliste hoogude korral, ? köhimisel, liikumisel. Seetõttu muutub hingamine pinnapealseks, sagedaseks. Mõnikord valu hüpohondriumis, niude piirkonnas, naba lähedal. Fotofoobia,? submandibulaarne, emakakaela l / y, üksikud kuivad või märjad räiged kopsudes, vahelduvad? maks ja põrn. See voolab lainetena 3-5-7-14 päeva. Võimalikud on retsidiivid. Veri - leukopeenia, neutrofiilia,? ESR.
Paralüütiline vorm: Koksaki A. ECHO - lapsed vanuses 4-8 aastat. Kulg on kerge, T-normaalne, KNS - jäsemete lõtv monoparees, tuharate ja reite m-t-de nõrkus, vasikas, mõnikord miimika. Toon m-c?, kõõluste ref-sy?, tserebrospinaalvedelik - norm. 7. paar tabas perifeerset tüüpi, taastudes kiiresti. Võib jäljendada poliomüeliiti.
Gerpangina: Koksaki A, V, ECHO. T - 39-40, peavalu, oksendamine, kõhuvalu. Zev: hüpereemia, võlvidel, mandlitel, uvulas, neelu tagaküljel - papulid, mis muutuvad kiiresti vesiikuliteks - lõhkemine - madalad hallikaskollased haavandid punase servaga (5-10 või rohkem). Neelamine valutab. Submandibulaarne l / y?, tundlik. Veri - ? ESR. Püsib 1-7 päeva, haavandid paranevad 4-7 päevaga. Täielik taastumine.
Enteroviiruse palavik: Coxsackie, ECHO. Palavik 3 päeva, mõõdukas peavalu, mõnikord iiveldus, oksendamine, paroksüsmaalne valu kõhus. Kurgu hüperemia, kattega keel, ? l / y, maks, põrn. Leetrite lööve. Kestab 2-3 nädalat.
Epideemiline eksanteem: Coxsackie, ECHO. Vanemad lapsed. Inkubatsioon 4-5 päeva. T 37,5-38. Peavalu, lihasvalu. Kurgu hüperemia. 2 päeva pärast T? seisund paraneb, näole, rinnale, jäsemetele tekib lööve - erütematoosne, makulopapulaarne. Kaob 2-4 päevaga. Limaskestadel on täpiline enanteem. Haigus kestab kuni 1 nädal. Pigmentatsioon 5-6 päeva, ei kooru.
Suvine gripp: Coxsackie A, B, ECHO. ?T, väravavalu, nohu, kuiv köha, iiveldus, oksendamine. Näo hüperemia, neelu, konjunktiviit, ? l / a, maks. Lihtne 1-5 päeva.
Enteroviiruse kõhulahtisus: alla 4-aastased lapsed, T 38-39, oksendamine, kõhuvalu, krevetid. Kaka harva vesine, kohati rohekas. Alates 1. päevast on kõhulahtisus kombineeritud nohu, limaskestade hüperemia, kuiva köhaga, kestab 2 nädalat.
Vastsündinute entsefalomüokardiit: Coxsackie V. Nakatumine emalt või patsientidelt või emakasisene. Algus on äge, 38-40, letargia, unisus, oksendamine, srachka, areneb südame-veresoonkonna puudulikkus + entsefaliit koos tooniliste või klooniliste krampidega, teadvuse häired. Alkohol - rakud 0,1-0,3 * 109 / l,? orav. EKG - ? pinge, negatiivne T, teritus P, QRS laienemine, ST nihe. 1-2 päevaks - surm.
DIAGNOOS Viroloogia - 1. päeval tampoonid ninaneelust, kakast, tserebrospinaalvedelikust. Seroloogia - RSC paarisseerumite meetodil 1. päeval ja 2.-3. nädalal (? rohkem kui 4 korda).
RAVI?-globuliin 1-6 ml 1. päevadel, RNaas 3-20 mg 6 korda päevas. Sümptomaatiline: kuumus, dehüdratsioon, võõrutus, valu. Entsefalomüokardiidiga - hormoonid. Termilised protseduurid - müalgiaga, paralüütiline vorm. AB - 2-kanalilise infektsiooniga.
ENNETAMINE Haiglaravi kuni 10 päeva. Kontaktisolatsioon 14 päevaks.
MENINGOKOKK-NAKKUS. MÄNANE MENINGIIT. MENINGOKOKKEEMIA JA MUU.
Meningokoki poolt põhjustatud ägedat antroponootilist haigust (edaspidi "m-kokk") iseloomustab kliiniline polümorfism (nasofarüngiidist ja lihtkandmisest kuni generaliseerunud vormideni).
ETIOLOOGIA Haigusetekitaja on Neisseria meningitidis. Diplococcus Gr. Vastavalt AG struktuurile on 13 serotüüpi (A, B, C, D). Patsientidel vegeteerub see nina-neelu limaskestal, tserebrospinaalvedelikus ja eritub verest. Võib moodustada L-kuju. Suurim virulentsus serorühmas A (kõrge invasiivsuse tõttu).
EPIDEMIOLOOGIA Allikas on patsient ja kandja. Kõige ohtlikumad on meningokokk-nasofarüngiidiga patsiendid, nemad eritavad m-kokki 3-4 nädalat. Tervislik vedu 2-6 nädalat (neid on palju rohkem). Ülekandemehhanism - õhu kaudu, aitab kaasa köhimisele, aevastamisele, nohule. Vozb-l on keskkonnas ebastabiilne. Maksimaalne esinemissagedus on veebruar - aprill. Nakkusnäitaja 10-15%. Infektsioosne püsiv tüübispetsiifiline immuunsus.
PATOGENEES M-kokk - ninaneelu limaskest, neelu - ninaneelupõletik, lokaalselt? barjääri läbilaskvus - lümf, veri (baktereemia). Selles etapis võib see olla piiratud, kui invasiooni kohas pole patoloogilisi nähtusi - tervislik kulumine. Raske baktereemia, ? org-ma reaktiivsus - tungib lümfogeenselt verre, levib sagedamini aju- ja seljaajusse ajuvatsakeste koroidpõimikute kaudu - entsefaliit, ventrikuliit, meningiit. Kui m-kokk viiakse teistesse organitesse ja kudedesse (nahk, liigesed, süda, neerud, kopsud) - meningokokeemia (m-kokkide sepsis). Endotoksiin on veresoonte mürk (kapillaaride spasm, - nende läbilaskvus). TSS-i patogenees: tekib massilise bakteemia ja toksikeemia tõttu. Endotoksiin - hemodünaamika, mikrotsirkulatsiooni rikkumine - DIC-sm. Selle tulemusena hemorraagiline sdm (neerupealiste infarktid, verejooksud limaskestadel). Meningeaalmembraanide põletik, mis ei veni välja + ? intrakraniaalne rõhk = GM-i nihkumine ja väikeaju mandlite kiilumine foramen magnum'i - surm hingamishalvatusest. Aju kollaps viib subduraalse efusiooni tekkeni.
KLASSIFIKATSIOON Lokaliseeritud vormid: meningokoki kandmine ja äge nasofarüngiit. Üldised vormid: a) tüüpiline - meningokokeemia, meningiit, meningoentsefaliit, kombineeritud; b) atüüpiline - seroosne meningiit, üliäge m-kokk-sepsis, fulminantne ja fulminantne m-koktseemia. Haruldased vormid: m-kokkide endokardiit, artriit, sünoviit, iridotsükliit, kopsupõletik.
KLIINIK Inkubatsiooniperiood 2-20 päeva.
Nasofarüngiit: äge algus, T - normaalne, subfebriilne või palavikuga (1-3 päeva). Peavalu, higistamine, kurguvalu, ninakinnisus, letargia, adünaamia, kahvatus. Neelus - limaskesta hüpereemia, neelu tagumise seina granulaarsus (lümfoidsete folliikulite hüperplaasia). Veri - 50% juhtudest - neutrofiilne leukotsütoos. Ninaneelu lima bakteriaalne uuring, epidemioloogiline olukord.
Meningokokeemia: äge algus, T 38-39, mürgistus, valu selja-, jäsemete lihastes, janu, kahvatus. 4-6 tunni pärast hemorraagiline lööve tuharatel, reitel, säärtel, kehatüvel, millele järgneb nekroos, selle tagasilükkamine ja armistumine. Hemorraagiline sdm: hemorraagiad kõvakestas, sidekestas, neelu limaskestas, emakas, ninas, maos. ? peavalu, ajunutt, korduv oksendamine, teadvus võib olla häiritud, krambid. Väikeste liigeste kahjustus. Pleuriit, artriit, tromboflebiit, endomüoperikardiit, äge neerupuudulikkus, glomerulonefriit, püeliit. Hüperägeda vormiga - Waterhouse-Frederiksen sdm. Kardiovaskulaarne puudulikkus (tsüanoos, pulss, ? BP, kollaps). ITS areneb, aste: 1 - kompenseeritud: T 38-40,5, tahhükardia,? HR, BP on normaalsed. Krambivalmidus, hüperkoagulatsioon. 2 - subkompenseeritud: nahk on kahvatuhall, külm, märg, akrotsüanoos, T 37.2. ? südamerütm, CHD, ? PÕRGUS. Toonid on kurdid, oliguuria, teadvuse hägustumine, atsidoos, 2. etapi DIC (hüpokoagulatsioon). 3 - dekompenseeritud: teadvuseta, totaalne tsüanoos, mitmed hemorraagilis-nekrootilised elemendid, venoosne staas nagu surnukehad. Pulss on niitjas, õhupuudus, ? Pulss, vererõhk - 0. Lihaste hüpertensioon, hüperrefleksia, patoloogilised refleksid. Pupillid on ahenenud, fotoreaktsioon?, meningeaalne s-me, krambid. Anuuria, atsidoos, DIC 3-4 spl. Võimalik kopsuturse, um. 4 - agonaalne seisund: puudub teadvus, arefleksia, atoonia, pupillid on laienenud, ei reageeri valgusele, ? GM turse, kopsud.
M-kokkide meningiit: äkki? T kuni 39-40, peavalu otsmikul, kuklakühmu süvendab ärritajad - heli, valgus, oksendamine ilma iivelduseta, psühhomotoorne erutus asendub pärssimisega, uimasus. Valu piki selgroogu, üldine hüperesteesia. "Osutava koera" poos. + s-m Kernig, Brudzinsky, Guyen, Lesage, Babinsky, Gordon. Alkohol - 1. päeval läbipaistev või kergelt opalestseeruv, seejärel - hägune, mädane. Rakud - 1000-chi µl kohta. Valk?, suhkur, kloriidid?.
M-kokk-meningoentsefaliit: domineerivad entsefaliitsed sümptomid: motoorne agitatsioon, teadvusehäired, krambid, kahjustused 3,6,7,8 paari. Võimalikud on hemi- ja monoparees, bulbarhalvatus, ataksia. Vool on väga raske.
M-kokk-meningiit ja m-kokseemia: m-kokkinfektsiooni üldiste vormide kõige levinum variant. Üks vorm domineerib. Raskusaste on tingitud raskest baktereemiast ja muutustest kesknärvisüsteemis ning teistes organites ja süsteemides.
GM kliiniline turse ja turse: teadvuse häired, oksendamine, psühhomotoorne agitatsioon, kloonilis-toonilised krambid, näo punetus, tsüanoos, hüpertermia, sarvkesta reflekside väljasuremine, pupilli ahenemine, ? r-ii maailma, ? Kas pulss muutub? südamerütm. PÕRGUS?, siis?.
Väikestel lastel kaasneb m-coccal inf-I-ga tserebraalne hüpotensioon, millega kaasneb toksikoos ja ekssikoos koos kõhulahtisusega. See areneb järsult, mõne tunni jooksul. osariik? silmadele. Nägu on teravnenud, korduv oksendamine, krambid, lihaste hüpotensioon, ? refleksid. Medulla oblongata rikkumisega on pulss haruldane, arütmiline, Cheyne-Stokesi hingamine. Surm kopsuturse, hingamise seiskumise tõttu. Ependümatiit tekib meningiidi varakult või hilja: unisus. Motoorne erutus, kummardus, stuupor või kooma. Hüpertoonilisus m-ts, jäsemete treemor, krambid, hüperesteesia. Imikutel - suure fontanelli punnis, õmbluste lahknemine, jalad välja sirutatud, ristatud. Sõrmed on painutatud rusikasse. Iseloomustab kõhnumus, mis piirneb kahheksiaga (tavalise toitumisega). ksantokroomne liköör, ? valk, rakuline koostis on normaalne. Ajuvatsakestest väljuv tserebrospinaalvedelik on mädane, polünukleaaride ja m-kokkidega.
DIAGNOOS Patogeenide isoleerimine verest, ninaneelust, tserebrospinaalvedelikust. Ekspressmeetod - paksu tilga bakterioskoopia, r-I koagulatsioon, ensüümi antikehad, vastuimmunoelektroforeesi meetod. Seroloogia - RNGA serorühmade A, B, C meningokoki erütrotsüütide diagnostikaga. Verd uuritakse dünaamiliselt intervalliga 5-7 päeva + üldine likööri analüüs.
1-aastaste laste M-coccal inf-I: sagedamini m-koktseemia ja selle fulminantsed vormid. Meningiidi, meningeaalse s-me on nõrgalt väljendunud või puuduvad, ülekaalus on üldsümptom: hüperesteesia, kloonilis-toonilised krambid, käte värinad, lõug, korduv oksendamine, Lesage s-we, "osutava koera" poos. Kõigepealt rahutus, siis nõrkus, nutt, läbistav nutt. Imikutel entsefaliit, ependümatiit, tserebrospinaalvedeliku radade ummistus – vesipea. Kursus on aeglane ja veniv. Tserebrospinaalvedeliku kanalisatsioon hilinemisega, sageli esinevad jääknähud, tüsistused. 2-kanalilise mikrofloora liitumine.
RAVI Kandjad: kuristage 0,05-0,1% permanganaadi, 0,02% furatsilliini, UVI-ga, 4-5 päeva erütromütsiin, klooramfenikool, Vit, antihistamiinikumid. Üldistatud: levomütsetiin 25 mg/kg, gripivastane a-globuliin 1-2 annust. Meningeaalse diabeediga - Lasix 1-2 mg / kg. Erutus, krambid - seduxen. TSS-i ohuga - prednisoloon 2-3 mg / kg, TTS-iga - prednisoloon 5-10 mg / kg. Detoksikatsioon - reopoli, albumiin, 10% glükoos. Meningokoki meningiit: bensüülpenitsilliin - IM 200 000-400 000 / kg (alla 6 kuu vanused lapsed - 300 000-500 000) iga 4 tunni järel, 1. 3 kuu jooksul - iga 3 tunni järel. Endotoksilise šokiga - klooramfenikoolsuktsinaat 80-100 mg / kg / päevas iga 6 tunni järel. TSS-i ravi - sõltuvalt astmest hüdrokortisoon 20-40-80 mg / kg / päevas, prednisoon - 5-20 mg / kg / päevas, seejärel järjestikku reopoli 10 ml / kg, 10% albumiin 5-10 ml / kg, 4% sooda - 2 ml / kg, 10% CaCl või 1 ml glükonaati eluaasta kohta. Kokarboksülaas - 50-100 mg, 5% C-vitamiini 5-10 ml, krampidega - seduxen. Vererõhu stabiliseerimiseks - dopamiin 2-10 mcg / kg / min, ägeda ajuturse korral - mannitool 1-2 g / kg, furosemiid 1-2 mg / kg, 10% albumiin, kontsentreeritud plasma - 5-10 ml / kg, hormoonid, krambivastased ained, hapnik. DIC-i ravi - vastavalt intravenoosne hepariin 100-50-15 U / kg, faas (4. faasis - vastunäidustatud), vastukaal, trasülool - 1-2 tuhat U / kg, värske doonoriveri, trombomass; dikünoon 12,5% 0,5-2 ml iga 4-6 tunni järel; veritseva protrombiiniga, aminokaproniga.
ENNETAMINE Rühmahaiguste korral kinnistes rühmades - karantiin 10 päevaks (igapäevane termomeetria, kõrva-nina-kurgu uuring). Kõik nina-neelu lima kontaktbakterioloogilised uuringud - lastele 2 korda 3-päevase intervalliga, täiskasvanutele - 1 kord. Kõik patsiendid isoleeritakse ja ravitakse. Vedajad ei ole lasteasutustesse lubatud. Inf-ii keskel - praegune desinfitseerimine. Haigla töötajad kannavad maske. Spetsiifiline profiil: serorühmade A, B, C polüvalentne vaktsiin. Taastulijate jälgimine: pärast meningokokeemiat 6 kuud, meningiiti - 1 aasta.
Lastehalvatus
Poliomüeliit on äge nakkushaigus, mida iseloomustavad üldised toksilised ilmingud ja kesknärvisüsteemi kahjustus lõtva perifeerse halvatuse kujul.
Etioloogia - Poliovirus hominis (enteroviirus).
Epidemioloogia – nakkuse allikas – haiged või viirusekandjad. Viirus eritub koos limaga ninaneelust (kuni 2 nädalat) ja väljaheitega (kuni 1,5 kuud). Peamised nakkusteed on fekaal-oraalne ja õhu kaudu. Enamasti on haiged alla 7-aastased lapsed; esimeste kuude lapsed haigestuvad harva - transplatsentaarne immuunsus. Pärast haigust - tugev immuunsus.
Patogenees - infektsioon - per os - aktiivne paljunemine soolestikus ja piirkondlikes lümfisõlmedes (enteraalne faas) - üleminek verre (vireemia hematogeenne faas) - hematogeenne levik läbi perineuraalse, lümfi- ja perivaskulaarse ruumi närvisüsteemi: eesmised sarved seljaaju (motoorsed neuronid ei ole ühtlaselt kahjustatud, võimalik on paralüüsi asümmeetria), kraniaalnärvide tuumade tsoon, hüpotalamuse piirkond, väikeaju. BBB läbimurre - 1% nakatunutest, ülejäänud - viirusekandjad. Patoloogilise protsessi areng on tihedalt seotud organismi reaktiivsuse seisundiga. Haiguse perioodid: preparalüütiline (2-5 päeva), paralüütiline, taastav, jääk. Kõige sagedamini on kahjustatud lülisamba nimmeosa, rindkere ja emakakaela piirkond.
Kliinik - inkubatsiooniperiood - 5-26 päeva (kolmapäeviti 10-12 päeva). Vormid: NS-i kahjustusteta (subkliiniline, abortiivne), NS-i kahjustusega (mitteparalüütiline poliomüeliit - meningeaalne vorm, paralüütiline poliomüeliit - spinaal-, bulbar-, pontiin- ja entsefaliitvormid). Algus on äge, T - 38-39, joove, katarraalsed nähtused; m/b kõhuvalu, seedetrakti ja vegetatiivsed häired; valutab jalgades, kätes, selgroos, eriti kui tahad istuda. Sundasend - statiivi sümptom (istumisel kätega toetamine tagantpoolt). (+) St. Brudzinsky, Lassegue; reflekside vähenemine, lihasspasmid, toonilised või kloonilised krambid, liikumishäired. - T vähenemine, halvatuse ilmnemine (alates paralüütiline periood) - kahjustatud alajäsemed (80%), harvem ülajäsemed, keha, kõhu, kaela lihased; tulevikus - lihaste atroofia, liigeste lõtvus, osteoporoos? taastumisperiood (2 nädalat)
Pontine vorm - kolmiknärvi, näo ja abducensi närvide kahjustus; bulbar - kraniaalnärvide pagasiruumi ja tuumade kahjustus; mitteilmne (ilma kiilu ilminguteta, a antikeha tiiter); abortiivne - ilma halvatuseta; meningeaalne - seroosse meningiidi kliinik.
Diagnoos - lõdva halvatuse esinemine pärast palavikku, viroloogiline uuring (ninaneelu, vere, väljaheidete, tserebrospinaalvedeliku väljauhtumine), seroloogia - paarisseerumite meetod (tiitri 4-kordne tõus). Lumbaalpunktsioon: raku-valgu dissotsiatsioon esimesel 5 päeval ja väljendunud valgu-rakkude dissotsiatsioon 10.-14. päeval.
Diferentsiaaldiagnoos - polüradikuloneuriit, müeliit, kaasasündinud müotoonia, teise etioloogiaga näonärvi neuriit, seroosne meningiit Coxsackie ja ECHO-ga.
Ravi: voodirežiim, ?-globuliin (0,5 ml/kg 2-3 päeva), diureetikumid, lumbaalpunktsioon, valuvaigistid, bromiidid; alates 3-4 nädalast - prozeriin 0,0005-0,001 2 korda päevas, dibasool 0,001-0,005 päevas; galantamiin kuni 20-30 päeva + füsioteraapia, massaaž, võimlemine, ortopeediline ravi.
Ennetamine - isoleerimine kuni 21 päeva alates haiguse algusest, kontakt - karantiini 20 päeva; vaktsineerimine - poliomüeliidi nõrgestatud Sebini elusvaktsiin alates 3 kuust 3 korda ühekuulise intervalliga per os samaaegselt DPT vaktsineerimisega. Revaktsineerimine - 2, 3, 6 ja 14-aastaselt üks kord.
Gripp
Äge inf zab-e koos ülemiste hingamisteede limaskestade kahjustusega, joobeseisundi ja palavikuga.
Etioloogia - ortomüksoviiruse A, B, C tüved. Antigeenid: hemaglutiniinid, neuraminidaas.
Epid - kalduvus epideemiatele ja pandeemiatele, tüübispetsiifiline immuunsus ringlevate viirusetüvede suhtes. Epideemiate ajal - viiruse varieeruvus, uus võimalus - elanikkonna suurenenud vastuvõtlikkus; nakkusallikas - haige, nakkav alates esimestest haigustundidest, max - 2-3 päeva; fur-m jõuülekanne - õhus. Alla 6 kuu vanustel lastel - immuunsus emalt.
Patogenees - epiteliotropism - paljunemine ülemiste hingamisteede epiteelis, autoantigeenide moodustumine - autoimmuunsed tsütotoksilised reaktsioonid. Esmase lokaliseerimise kohast - verre sattumine, vireemia, üldine tsütotoksiline toime, peamiselt suunatud kesknärvisüsteemile, prekapillaaride ja kapillaaride kahjustus; hemodünaamiliste häirete areng. Kesknärvisüsteemis - entsefalopaatia, kopsudes - hemorraagiline turse. Üldine toksiline toime - rakulise ja humoraalse immuunsuse pärssimine, infektsiooni aktiveerimine. Võimalikud on allergilised ja autoallergilised reaktsioonid.
Kliinik: inkubatsiooniperiood - tundi, 1-2 päeva; külmavärinad, T tõus kuni 38-40, lihasvalu. Tüüpilised vormid on katarraalne, subtoksiline, toksiline, toksiline-katarraalne; ebatüüpiline - kustutatud, hüpertoksiline, fulminantne; valikud - laudjasündroom, astmaatiline sündroom, primaarne kopsuhaigus, segmentaalne kopsuhaigus, aju sündroom, abdominaalne, hemorraagiline sündroom. Tõmbe raskusaste - kerge, keskmine, raske. Tüüpiline kliinik on üldine mürgistus + ülemiste hingamisteede katarraalsed nähtused; palavik, üldine nõrkus, peavalu, valu silmamunades, lihastes, valguskartus, higistamine, unehäired. Kuni 38? - kerge kulg, 39 ja rohkem - raske. Riniit, larüngiit, trahheiit. 2-3 päeva pärast - T vähenemine, üldise seisundi paranemine.
Tüsistused - mädane larüngotraheobronhiit, fokaalne või segmentaalne kopsupõletik, meningiit, meningoentsefaliit, entsefaliit, neuralgia, neuriit, polüradikuloneuriit, südame düsfunktsioon (müokardiit).
Kursuse tunnused erinevas vanuses lastel - vastsündinutel - järkjärguline algus, kustutatud kliinik, kahvatus, rinnast keeldumine, kaalulangus, oksendamine, sageli - tüsistuste paak; 1-3 aastat - eriti tugev pinge, mürgistus, kesknärvisüsteemi kahjustus, meningoentsefaliit, katarraalsed nähtused - nõrk, sageli kopsukahjustus, laudjasündroom, astmaatiline sündroom.
Diagnostika - kliinik, epidemioloogiline anamnees; viiruse isoleerimine - ninaneelu punetus; seroloogiliselt (RTGA - tiitri 4-kordse suurenemise dünaamikas).
Diferentsiaaldiagnoos - kõhutüüfus, tüüfus, ornitoos, leetrid, enteroviiruse infektsioonid, sooleinfektsioonid, tuberkuloosi infiltratiivne vorm.
Ravi - tühja kõhuga, etiotroopne: rimantadiin (A-gripp) - 50 mg 3 r / päevas; gripivastane immunoglobuliin - kuni 2 aastat - 1 ml, 3-6 aastat - 2 ml, pärast 6 - 3 ml; leukotsüütide interferoon - intranasaalselt 5 tilka iga 2-3 tunni järel 5 päeva. Soe jook, vit, askorutiin. Infektsioonipaagiga liitumisel - antibiootikumid.
Hädaabi hüpertermia ja konvulsiivse sündroomi korral - paratsetamool 0,01 / kg, keha füüsiline jahutamine; efekti puudumisel - lüütilised segud.
parahippus
Äge hingamisteede obstruktsioon, raske mõõdukas joobeseisund, ülemiste hingamisteede limaskesta kahjustuse sümptomid.
Etiool - paramüksaviirus. Antigeenid - hemaglutiniin, neuraminidaas. Antigeense struktuuri stabiilsus.
Epid - suurim infektsioon alla 2-aastastel lastel, sõltub aastaajast, gripi ja teiste ägedate hingamisteede viirusnakkuste nakatumise tasemest. Info allikas on patsient. Viiruse isoleerimine - haiguse ägeda perioodi jooksul (7-10 päeva). Nakkuse marsruut on õhus.
Patogenees - kokkupuude ülemiste hingamisteede limaskestadega, tungimine epiteeli - epiteeli hävitamine, limaskesta eksudaadi kogunemine, turse; vireemia, üldine toksiline toime. Sensibiliseerimine viiruse antigeenide poolt, bak-nakkuse liitumine. Kesknärvisüsteemis - entsefalopaatia, kopsudes - hemorraagiline turse. Üldine toksiline toime - rakulise ja humoraalse immuunsuse pärssimine, infektsiooni aktiveerimine. Võimalikud on allergilised ja autoallergilised reaktsioonid. Veresoonte ja mikrotsirkulatsiooni häired on ebaolulised, kõri kannatab rohkem.
Kliinik - inkubatsiooniperiood - 2-7 päeva - suurenenud T, kerge joobeseisund ja katarraalsed nähtused; nõrkus, isutus, unehäired, peavalu; katarraalsete nähtuste sagenemine - püsiv valju kuiv köha, kurguvalu, nohu, krupp siider. Raskusaste - kerge, keskmine, raske. T - max kuni 3 päeva, köha, nohu - kuni 7-10 päeva.
Kliinik stenoseeriv larüngotrahheiit - täie tervise juures, sagedamini öösel ärkab laps tugevast köhast + kähedusest, mürarikkast hingamisest.
Diagnoos - epideemia + kliinik + seroloogia - RSK, RPHA, RN (tiitri tõus 4 korda)
Ravi: sümptomaatiline kodus, haiglaravi laudjasündroomi ja raskete tanki tüsistuste tõttu.
adenoviiruse infektsioon
Adenoviiruste põhjustatud äge rep zab-e, har-Xia suri joobeseisundisse, ülemiste hingamisteede limaskestade, sidekesta, kõvakesta ja lümfoidkoe kahjustusse
Etiool - DNA-d sisaldavad viirused, antigeenid: A - rühmaspetsiifiline, B - toksiliste ainete kandja, C - tüübispetsiifiline.
Epid - haiguse allikas - patsiendid + kandjad, viiruse isoleerimine - esimese 2 haigusnädala jooksul; karusnaha-m ülekanne - õhus, toiduga on võimalik. Esimeste elukuude lastel on passiivne transplatsentaarne immuunsus. Pärast edasilükatud zab-I - aktiivne immuunsus.
Patogenees - sissepääsuvärav - URT, konjunktiiv, sooled. Paljunemine epiteelis - vireemia - nina limaskesta, kurgu tagaosa, mandlite, piirkondlike lümfisõlmede kahjustus. Põletikuga kaasneb väljendunud eksudatiivne komponent, võib-olla tungimine kopsudesse, kopsupõletiku areng, bronhiit.
Kliinik - inkubatsiooniperiood - 2-12 päeva, äge algus, sümptomid ilmnevad järjestikku: esiteks - suurenenud T, katarraalsed nähtused, letargia, isutus, peavalu? märkimisväärne seroosne eritis ninast? limaskestade mädane. Nina limaskest on hüpereemiline, nina hingamine on raskendatud. Har-no kurgu tagaseina limaskesta kahjustust (granulaarne farüngiit). Sageli kaasneb märg köha; Har-but silmade limaskesta kahjustus - konjunktiviit võib olla katarraalne, follikulaarne, membraanne. Väikelastel on võimalikud soolehäired.
Kiilvormid: põhisündroomi järgi: ülemiste hingamisteede katarr, rinofarüngo-konjunktivaalne palavik, konjunktiviit ja keratokonjunktiviit, membraanne konjunktiviit, kopsupõletik; vastavalt täiendavale sündroomile: krupi sündroom, astmaatiline sündroom, kõhulahtisuse sündroom, lümfadenopaatia, eksanteemiline sündroom; vooluvorm: kerge, mõõdukas, raske.
Diagnoos: kiil + epid, seroloogia: RSC, RPHA (4-kordne tiitri tõus paarisseerumites). Ekspressdiagnostika - fluorestseeruvate antikehade meetod.
Ravi - kodus, haiglaravi - raskete vormide ja tüsistustega väikelapsed. Sümptomaatiline ravi - desensibiliseeriv, multivitamiinid, 0,05% desoksüribonukleaasi lahus, 3-4 tilka iga 3 tunni järel 2-3 päeva jooksul.
Hingamisteede süntsütiaal + rinoviirus
RS-inf - äge viirusinfektsioon, millega kaasnevad mõõdukalt rasked joobeseisundi sümptomid, ülemiste hingamisteede kahjustuste levimus, bronhioliidi sagedane areng.
Etiool on RNA-d sisaldav paramüksoviirus. 2 serovari, millel on ühine komplimente siduv antigeen.
Epid - inf - haigete, harva - viirusekandjate allikas. Viiruse isoleerimine 10-14 päeva jooksul õhutilgaga. Suurim vastuvõtlikkus lastel vanuses 4-5 kuud kuni 3 aastat, immuunsus on ebastabiilne, spetsiifiline.
Patogenees - ülemiste hingamisteede epiteeli kahjustus (väikelastel ja NDP - patoloogiline protsess levib kiiresti väikestesse bronhidesse ja bronhioolidesse)?epiteeli hüperplaasia, hüpersekretsioon, bronhide obstruktsioon koos paksu viskoosse limaga? bronhide äravoolufunktsiooni rikkumine, mikroatelektaaside areng, hapniku metabolismi häired, hapnikunälg, õhupuudus, tahhükardia, liitumispaagi inf.
Kliinik - inkubatsiooniperiood 4 päeva. VDP ja NDP kahjustuse sümptomid. Raskusaste sõltub patsiendi vanusest, organismi reaktiivsuse seisundist kahjustuse tekkimise ajal ning esmasest või sekundaarsest kokkupuutest viirusega.
Erinevate vanuserühmade kiilvormid: vanem vanus - kerge, vastavalt ülemiste hingamisteede ägeda katarri tüübile, sageli ilma T või subfebriili seisundi suurenemiseta, on peamiseks sümptomiks kuiv püsiv köha; kestab 2-3 nädalat; esimese aasta lapsed - äge algus, suurenenud T, kuiv köha, ninakinnisus, kahvatus, eesmiste kaare limaskestade hüperemia, kõri tagaosa? bronhioliidi liitumine: paroksüsmaalne pikaajaline köha, rünnaku lõpus - paks, viskoosne röga. Rasketel juhtudel - hingamispuudulikkuse nähtus.
Diagnoos - kliinik + epidemioloogia
Ravid – kodused, sümptomaatilised, obstruktiivse sündroomiga – eufilliin difenhüdramiiniga, teised antihistamiinikumid, rögalahtistajad.
Rinoviirus - äge hingamisteede viirusinfektsioon, millega kaasneb domineeriv nina limaskesta ja ninaneelu kahjustus.
Etiool on RNA-d sisaldav pikornaviirus
Epid - inf - haigete, viirusekandjate allikas. Viiruse isoleerimine 5 päeva jooksul õhutilgaga. Kõige väiksem vastuvõtlikkus alla 6 kuu vanustel lastel passiivse transplatsentaarse immuunsuse tõttu, immuunsus on ebastabiilne, spetsiifiline.
Patogenees - sissepääsuvärav - õõnsuse nina limaskest? sigimine?limaskesta turse + hüpersekretsioon, infektsioonipaagi liitumine
Kliinik - inkubatsioonirada - 1-5 päeva, äge algus: halb enesetunne, väike palavik, ninakinnisus, köha, kehavalud? rohke vesine limane eritis ninast? 2.-3. päeval - mukopurulentne eritis (kinnitatud paagi inf). Haigus kestab 5-7 päeva.
Erinevate vanuserühmade kiilvormid: vastsündinutel - vastavalt URT katarri tüübile, noorematel kui vanustel lastel - sagedamini trahheobroniidi nähtus, vanematel - kergem kulg vastavalt ninaneelu katarri tüübile.
Diagnoos - kliinik + epidemioloogiline, laboratoorne - viiruse isoleerimine koekultuuris; ekspressdiagnostika - immunofluorestsentsmeetod.
Ravi - sümptomaatiline, vasokonstriktor ninas, soe rikkalik jook, kuumad jalavannid. Esimesel päeval - leukotsüütide interferoon intranasaalselt.
Viiruslik hepatiit
Viirushepatiit on erineva edasikandumis- ja patogeneesimehhanismiga antroponootiliste viirushaiguste rühm, mida ühendab patogeenide hepatotroopia ja sellest tulenev kliiniliste ilmingute sarnasus (kollatõbi, mürgistus, hepatosplenomegaalia).
Etioloogia: Praeguseks on juba tõestatud seitsme erinevasse rühma kuuluva viiruse olemasolu, mis on samanimelise viirushepatiidi (VH) tekitajad: A-hepatiidi viiruse (HAV) põhjustaja, viirushepatiit A (HAV), B-hepatiidi viiruse (HBV) põhjustaja HBV, hepatiit C viiruse (HCV) põhjustaja HCV, hepatiit D viiruse (HDV delta viirus) põhjustaja HDV, hepatiit E viiruse (HEV) põhjustaja HGE, hepatiit F viirus ( HFV) BGF-i põhjustaja, G-hepatiidi viiruse (HGV) BGG põhjustaja.
Iseärasused
A-hepatiit
B-hepatiit
C-hepatiit
D-hepatiit
E-hepatiit
Eelistatud ülekandemehhanism
fekaal-oraalne
parenteraalne, seksuaalne, vertikaalne
parenteraalne
parenteraalne
fekaal-oraalne
ülekandetegur
vesi, toit
kõik inimese bioloogilised vedelikud
valdavalt veri
valdavalt veri
Funktsioonid erinevates vanuserühmades
Enamasti haigestuvad lapsed ja noored, 1-aastased lapsed platsenta immuunsuse tõttu ei haigestu
1-aastased lapsed haigestuvad sagedamini, 3 aasta pärast väheneb obstruktsioon oluliselt (parenteraalsete manipulatsioonide vähenemine)
1-aastased lapsed haigestuvad sagedamini, 3 aasta pärast väheneb obstruktsioon oluliselt (parenteraalsete manipulatsioonide vähenemine)
Suurim - varajases eas lastel ja kroonilistel patsientidel. hepatiit B
Lapsed ei ole domineeriv vanuserühm.
Laotamine
üldlevinud
üldlevinud
üldlevinud
kõikjal, kuid peamiselt Aasias
Varem - Aasia, Aafrika; nüüd - Euroopas mitte ainult imporditud juhtudel
Maksimaalne nakkavus
seni, kuni on olemas viiruse RNA
seni, kuni on HBsAg ja eriti HBeAg
inkubatsiooni viimased päevad ja eelperioodi esimesed päevad
hooajalisus
suve sügis
aasta läbi
aasta läbi
aasta läbi
suve sügis
Kandmine
Kroniseerimine
Patogenees: VH peamised patogeneetilised tunnused on tingitud viiruste peamise sihtmärgi hepatotsüütide funktsiooni halvenemisest. Erineva etioloogiaga VH puhul on hepatotsüütide kahjustuse mehhanism erinev. HAV-ga on rakku tunginud viiruse otsene toime, viiruse paljunemine viib selle surmani. HBV puhul on põhiroll immuunreaktsioonidel, immuuntsütolüüsil tapja-T-lümfotsüütide osalusel, edasisel antikehast sõltuval immuuntsütolüüsil ja autoimmuunreaktsioonidel. HCV puhul on paljud mehhanismid sarnased HBV omadega, kuid erinevalt HBV-st on HCV võimeline ise esile kutsuma tsütopatogeenset toimet, mis on sarnane HAV-ga. Lisaks on autoimmuunreaktsioonide roll suur, kuid antikehast sõltuv immuuntsütolüüs on vähem väljendunud. D-hepatiidi viirusel on otsene tsütopatogeenne toime, immuunpõletik on nõrgalt väljendunud, mis seletab toime puudumist immunosupressiivsete ravimite kasutamisest.HHE-s, nagu ka HAV-s, on ülekaalus viiruse otsene tsütopatogeenne toime rakule, kuid kolestaas ja rakkude näärmete transformatsioon on tavalisem.
HAV - äge inf zab-e, mida iseloomustavad ebaolulised mürgistuse ilmingud, maksafunktsiooni kahjustus ja healoomuline prognoos.
Klassifilised kiilvormid: tüüpilised (kerged, mõõdukad ja rasked vormid), ebatüüpilised (anikteerilised, kustutatud, subkliinilised).
Kliinik: inkubatsioonirada - 10-45 päeva - kiilu ilmingud puuduvad; prodromaalne (eelnev periood - 3-5 päeva) - äge algus, T - 38-39, nõrkus, peavalu, iiveldus, oksendamine, halb enesetunne, väikesed katarraalsed sümptomid, düspeptilised häired on võimalikud? mürgistusnähtude kadumine 1-2 päeva pärast, anoreksia, iiveldus, maksa suurenemine, selle tundlikkus, valulikkus jäävad? naha, sklera, limaskestade, acholia väljaheidete kollasuse ilmnemine, uriini tumenemine. Ikteriline periood - kollatõve ilmnemine - üldise heaolu paranemine, joobeseisundi kadumine; kestus 10-12 päeva, maksa, põrna suurenemine, südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäired (bradükardia, vererõhu langus, südame helide nõrgenemine, olulised HD häired. - kliiniliste ilmingute vähenemine - söögiisu paranemine, suurenenud diurees, kergemaks nahk, maksa vähenemine (kuni 40 päeva või rohkem) Taastumisperiood - kaebusi pole, enesetunne on hea, maksa funktsionaalne seisund taastub, võimalikud asteeno-vegetatiivsed häired (2-3 kuud).
Diagnoos: epidanamnees + kliinik, laboratoorium: ALT, AST tõus, bilirubiini tõus otsese ülekaaluga, tümooli testi tõus. Spetsiifilised meetodid: HAV-i määramine väljaheites, viirusevastaste antikehade ja IgM-klassi viiruse antigeeni vastaste antikehade kasvu olemasolu.
Ravi: dieet nr 5, vitamiinid, kolereetilised ravimid ahoolia lõpus, raske korral - võõrutusravi, hädavajalik.
Ennetamine: väljavool 21. päeval kollatõve algusest mürgistusnähtude puudumisel, maksafunktsiooni langus, bilirubiini, ensüümide normaalne tase. Disp vaatlus - 6 kuud. Kontakt - vaatlus 35 päeva, lasteasutustes - karantiin 35 päeva.
Viiruslik hepatiit esimese eluaasta lastel.
Etioloogia: kõige sagedamini põhjustatud HBV-st (HCV, VGD), mis edastatakse parenteraalselt erinevate manipulatsioonide käigus. Mõnikord on võimalik vertikaalne ülekanne (loote või vastsündinu infektsioon ema, patsiendi või viirusekandja poolt).
Patogenees: HBV puhul on põhiroll immuunreaktsioonidel, immuuntsütolüüsil tapja-T-lümfotsüütide osalusel, edasisel antikehast sõltuval immuuntsütolüüsil, autoimmuunreaktsioonidel. HCV puhul on paljud mehhanismid sarnased HBV omadega, kuid erinevalt HBV-st on HCV võimeline ise esile kutsuma tsütopatogeenset toimet, mis on sarnane HAV-ga. Lisaks on autoimmuunreaktsioonide roll suur, kuid antikehast sõltuv immuuntsütolüüs on vähem väljendunud. D-hepatiidi viirusel on otsene tsütopatogeenne toime, immuunpõletik on nõrgalt väljendunud, mis seletab toime puudumist immunosupressiivsete ravimite kasutamisest.
Kliinik: Inkub. periood 60-180 päeva (tavaliselt 70-90). Esialgne periood 5-7 päeva. Üldise joobeseisundi nähtused, isutus, palavik, kehakaalu langus, letargia.
Kollatõve tekkega intensiivistuvad joobeseisundi sümptomid, kollatõbi suureneb järk-järgult 5-7 päeva jooksul. Samal ajal suureneb ja pakseneb maks, kõht on mõõdukalt paistes, väljaheide on ahoolik, uriin on tume, võimalik on splenomegaalia. Kollatõve intensiivsus ei pruugi vastata haiguse tõsidusele. Ikterilise perioodi kestus on 7-10 - 30-45 päeva. Postikteerilisel perioodil püsib reeglina hepatosplenomegaalia, sklera ikterus, naha subiterism, ALAT ja AST aktiivsus väheneb ning düsproteineemia püsib. Taastumisperioodil taastub funktsionaalne seisund ja morf. maksa struktuur.
HBV iseloomulik tunnus 1. eluaastal on raskete ja pahaloomuliste (fulminantsete) vormide kõrge esinemissagedus, kõrge suremus.
Diagnoos: kiil + epidemioloogiline. Lab.: ALT, AST, bilirubiini tõus (otse fraktsiooni tõttu). Uriinisisalduse suurenemine. urobiliin, sapiensüümid. Spetsiifilised: RPG, RPHA, ELISA, RIM - HBV antigeenide (HBsAg, HBeAg), nende vastaste antikehade (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc) tuvastamine.
Pahaloomulise vormi näitajad: neuropsühhiaatrilised häired - hepaatiline entsefalopaatia (terav erutus koos motoorse rahutusega, käte värisemine, kloonilis-toonilised krambid. 1-3 päeva jooksul - tekib maksakooma, kollatõbi suureneb oluliselt. ensüümi aktiivsuse langusega), tähendab et protrombiin vereseerumis väheneb, ilmnevad hemorraagilised ilmingud, maksa suurus väheneb, see muutub pehmeks, sageli ei ole üldse palpeeritav; ilmneb "maksa lõhn".
Tulemused: HBV lastel lõpeb sageli taastumisega maksa struktuuri funktsionaalse seisundi ja morfide täieliku taastamisega, võib täheldada anatoomilise defekti (maksafibroos) taastumist või sapiteede ja gastroduodenaalse tsooni halvatusega kaasnevate tüsistuste tekkimist. HBV võib kulmineeruda CPG või CAH moodustumisega. Fulminantsel kujul on prognoos raske. Taastumist täheldatakse tavaliselt keerulise intensiivravi kasutamise tingimustes maksakooma prekursorite staadiumis.
delta infektsioon
HDD - äge või krooniline maksakahjustus, mis on seotud defektse ümbriseta viirusega, kass sisaldab RNA-d ja vajab oma olemasoluks HBV-d
Etiool et epid omadused: inf allikas – HBV-ga patsiendid ja HD-ga nakatunud HBsAg kandjad. Nakatumine vere ja ravimite kaudu, transplatsentaarne ülekandetee. Kõige vastuvõtlikumad on väikelapsed ja kroonilise B-hepatiidiga patsiendid.
Kliinik: eraldage segavorm (äge HBV + IOP) - kaasinfektsioon ja krooniline HBV ja IOP-superinfektsioon.
Kaasinfektsioon: inkubatsiooniperiood - 8-10 nädalat, raskekujuline HBV kliinik koos hepatodüstroofia tekkega, pikaleveninud vorm ägenemiste ja lainelise kulgemisega.
Superinfektsioon: inkubeerimisrada - 3-4 nädalat? üldise seisundi halvenemine, maksa suurenemine, kollatõve ilmnemine või intensiivistumine, bilirubiini, ensüümide taseme tõus. Haiguse kulg on raske, sageli moodustub krooniline hepatiit ja tsirroos.
Diagnoos: ägenemise ilmnemine kroonilise HBV-ga patsiendil, HBsAg, delta viiruse ja delta antigeeni tsirkulatsioon maksakoes, deltaviiruse anti-HBc spetsiifiliste antikehade tuvastamine.
Ravi: haiglaravi, interferoonravi interferooniga, glükokortikosteroidravimid fulminantsete vormide ja prekooma esimese eluaasta lastel, kooma + võõrutusravi, proteolüüsi inhibiitorid (trasilool, gordox, contrykal), kokarboksülaas, ATP, vit C, hemorraagilise vikasool sündroom, hepariin DIC-ga, sooda atsidoosi korral, maoloputus, kõrge sifooniga klistiir; vereülekanne, hemosorptsioon, plasmaferees, hemodialüüs, hüperbaarne hapnikravi, sümptomaatiline ravi.
Ennetamine: doonorite kohustuslik testimine HBsAg suhtes; vereülekannete ja HBsAg märgistamata veretoodete kasutamise keeld; üleminek ühekordsete tööriistade kasutamisele.
Spetsiifiline profiil: kõrge anti-HBs-antikehade tiitriga spetsiifilise immunoglobuliini kasutamine lastel, kes on sündinud HBV-ga emadel.
Immunoprofülaktika eesmärk ja ülesanne. Arsti roll ja ülesanded
Eesmärk on vähendada haigestumust ja suremust nakkushaigustesse (poliomüeliit, difteeria, teetanus, leetrid, mumps, punetised, tuberkuloos, läkaköha jne), mida saab ennetada immuniseerimisega.
Ülesanded: laste elanikkonna profülaktiliste vaktsineerimiste maksimaalne katvus, et suurendada immuunsust inf-haiguste vastu läbi aktiivse immuniseerimise.
Arst teostab:
1. koormatud ajalooga isikute süstemaatiline jälgimine, soovitused nende vaktsineerimiseks
2. võtab osa polikliiniku vaktsineerimiskomisjoni tööst, kuhu peaksid kuuluma polikliiniku juhataja ja immunoloog, allergoloog ja neuropatoloog
3. esimese immuniseerimise teemalise briifingu läbiviimine kõigile polikliinikusse, lasteaedadesse ja polikliiniku teeninduspiirkonnas asuvatesse koolidesse registreeritud meditsiinitöötajatele
4. planeeritud koolituse korraldamine ja läbiviimine polikliiniku meditsiinitöötajate täiendõppe kohta eriala spetsiifikast, millele järgneb testi vastuvõtmine.
5. arstiabi osutamine ja immunoprofülaktika kuuplaanide koostamine piirkondades, lasteasutustes, koolides
6. vaktsineerijaõdede töö jälgimine kliinikus
7. laste vaktsineerimise kontrollimiseks külastada perioodiliselt lasteaedu ja koole vastavalt peaarsti poolt kinnitatud ajakavale.
8. vaktsineerimistoimiku moodustamise kontroll
9. riskirühmadesse kuuluvate isikute vaktsineerimise täielikkuse ja kvaliteedi kontroll
10. igakuine ja iga-aastane vaktsineerimisplaani täitmise analüüs iga nakkuse kohta
11. osalemine kõigi vaktsineerimisjärgsete tüsistuste põhjuste uurimises ja analüüsis
12. vaktsineerimisplaani koostamine aastaks kliinikus
13. kvartali, poolaasta ja aasta ennetavate vaktsineerimiste aruande koostamine (vorm nr 5)
14. Vaktsiin-seerumi preparaatide kasutamise ja säilitamise kontroll
15. sanitaartööde teostamine elanike seas
Vaktsineerimise kalender:
1. Tuberkuloosi vastu: Vacc - 3-5 elupäeva; revak: 1. - 7 aastat vana, 2. - 14 aastat vana (lapsed (-) Mantoux piirkonnaga)
2. Poliomüeliidi vastu: Vac - 3 kuud kolm korda 1-kuulise vahega; revak - 18 kuud, 3 aastat, 6 aastat ja 14 aastat
3. Läkaköha, difteeria, teetanuse vastu: Vac - 3 kuud kolm korda 1-kuulise vahega; revak - 18 kuud
4. Difteeria, teetanuse vastu: Revak - 6, 11, 14, 17 aastat
5. Leetrite vastu: Vak: 12 kuud, Revak - 6 aastat
6. Mumpsi vastu: Vak 12 kuud
7. Punetiste vastu: Vak 12 kuud, Revak - 15-16 aastat (dev)
8. B-hepatiidi vastu: Vac: 1, 2, 7 kuud.
Tegevused maksimaalse katvuse saavutamiseks:
Selge koostöö laste- ja epidemioloogiateenistuste vahel;
Täisväärtuslik san-lumen töö peres
Vaktsiinipreparaatide omadused (difteeria, teetanuse, läkaköha, poliomüeliidi, leetrite, mumpsi vastu). Vaktsineerimisjärgse perioodi normaalne kulg ja võimalikud patoloogilised vaktsineerimisjärgsed reaktsioonid, nende ennetamine ja ravi.
Läkaköha, difteeria, teetanus: kasutage järgmisi ravimeid:
1. Adsorbeeritud läkaköha-difteeria-teetanuse vaktsiin (DTP) - on naatriummertiolaadiga surmatud I faasi läkaköha mikroobide homogeenne suspensioon, alumiiniumhüdroksiidgeelil adsorbeeritud puhastatud ja kontsentreeritud difteeria ja teetanuse toksoidid. 1 ml vaktsiinis on 20 miljardit läkaköha mikroobikeha, 30 kõikuvat difteeria ühikut ja 10 sidumisühikut teetanuse toksoidi.
2. Adsorbeeritud difteeria-teetanuse toksoid (ADS) - segu puhastatud ja kontsentreeritud difteeria- ja teetanuse toksoididest, mis on adsorbeeritud alumiiniumhüdroksiidgeelil. Ravim sisaldab 1 ml 60 difteeria kõikuvat ühikut ja 20 sidumisühikut teetanuse toksoidi.
3. Adsorbeeritud difteeria-teetanuse toksoid vähendatud antigeenisisaldusega (ADS-M) - alumiiniumhüdroksiidgeelil adsorbeeritud puhastatud ja kontsentreeritud difteeria- ja teetanuse toksoidide segu. Preparaat sisaldab 10 difteeria kõikuvat ühikut ja 10 siduvat teetanuse toksoidi ühikut 1 ml-s.
4. Antigeeniga vähendatud adsorbeeritud difteeria toksoid (AD-M) on puhastatud, kontsentreeritud difteeria toksoid, mis on adsorbeeritud alumiiniumhüdroksiidgeelile. Preparaat sisaldab 20 kõikuvat difteeria toksoidi ühikut 1 ml-s.
5. AP-toksoid – alumiiniumhüdroksiidgeelil adsorbeeritud puhastatud, kontsentreeritud teetanuse toksoid. Preparaat sisaldab 20 ühikut toksoidide sidumist 1 ml-s.
Preparaadid on ühtlaselt hägune valkjas vedelik, mis pärast settimist eraldub selgeks vedelikuks ja lahtiseks sademeks, mis loksutades täielikult laguneb.
Vaktsineerimine - 3 kuud. DTP vaktsiin. Vaktsineerimiskuur on 3 intramuskulaarset 0,5 ml süsti 30-päevase intervalliga. Revac. - 18 kuu vanuselt. Revac 6-aastaselt. - ADP-anatoksiin, 11, 14 ja 18 aastat vana - Revac. ADP-M-anatoksiin. Vaktsiinide vaheline intervall ja 1. revac. - mitte< 12 мес. и не >2 aastat vana
Reaktsioonid sissejuhatusele: lokaalsed (naha hüperemia, pehmete kudede turse või väike infiltraat süstekohas), üldised (kehatemperatuuri tõus ilma üldist seisundit halvendamata).
Tüsistused:
1. Allergiline: angioödeem, urtikaariataoline lööve, allergiliste haiguste ägenemine; harva sellised reaktsioonid nagu anafülaktiline šokk.
2. Kokkuvarisemine.
3. Entsefalopaatia: ajufunktsioonide rikkumine, intratserebraalne rõhk, teadvuse häired, krambid, patoloogilised refleksid, jäsemete parees, entsefaliit.
4. Jääkseisund: krampide esinemine t?<39?C, если они отсутствовали в анамнезе и проявились в течении года после вакцинации. Острый нефрит, миокардит, серозный менингит (очень редко).
5. Äkksurm.
6. Krooniliste haiguste ägenemine (või esimesed ilmingud) ja varjatud infektsiooni taaselustamine (vaktsineerimise provokatiivne roll).
Poliomüeliit: kasutatakse vaktsiini, mis on Aafrika roheahvi neerude esmasest kultuurist saadud Sebini polioviiruse I, II ja III tüüpi nõrgestatud tüvede kolmevalentne preparaat; mõeldud suukaudseks kasutamiseks.
Vaktsiin on selge punakasoranž vedelik, ilma sette ja lisanditeta, saadaval 2 ml (10 annust) ja 5 ml (25 või 50 annust) viaalides. Viirusetüüpide suhe vaktsiinidoosis on 71,4% (I), 7,2% (II), 21,4% (III).
Vaktsineerimine algab 3 kuu vanuselt, seda tehakse kolm korda 1-kuulise intervalliga (mitte üle 6 kuu). Revaktsineerimine - 18 kuud, 3, 6 ja 14 aastat. vaktsineerimise ja revaktsineerimise vahel< 6 мес.
Vaktsineerimine viiakse läbi samal päeval kui vaktsineerimine DTP vaktsiiniga (ADS või ADS-M-anatoksiin).
N-i sissejuhatuse R-tion praktiliselt puudub. Väikelastel võib esineda väljaheite sagenemist ilma üldist seisundit häirimata.
Tüsistused: lööve nagu urtikaaria, Quincke ödeem, vaktsiiniga seotud poliomüeliit.
Leetrid: aktiivseks leetritevastaseks immuniseerimiseks kasutatakse tüve L-16 leetrite elusvaktsiini. Vaktsiin on valmistatud lüofiliseeritud olekus, kollakasroosa värvusega, lahjendatakse enne kasutamist lisatud lahustiga. Iga annus = 0,5 ml, süstitud s.c.
Vaktsineerimine 12 kuu vanuselt ja 6 aastat vana. Samal ajal ei ole intervall leetrite vaktsiini kasutuselevõtu ja lastehalvatuse, läkaköha, difteeria ja teetanuse vastu vaktsineerimise vahel.< 2 мес.
R-mine sissejuhatuseks: B N (-). Mõnedel lastel - temperatuuri tõus, orofarünksi kerge hüpereemia, riniit, kerge köha, konjunktiviit, leetrite tüüpi lööve.
Tüsistused:
1. Allergiline: polümorfne lööve, angioödeem, artralgia; süsteemne anafülaktilise šoki tüübi järgi.
2. Entsefalopaatia: ajufunktsioonide rikkumine, intratserebraalne rõhk, teadvuse häired, krambid, entsefaliit.
3. Toksilised häired: t?>38,6?C, joobeilmingud, katarraalsed sümptomid, lööve, äge müokardiit.
Mumps: mumpsi elusvaktsiin, mis on saadud nõrgestatud mumpsiviiruse tüve L-3 kultiveerimisel. Saadaval kollakasroosa või roosa värvi lüofiliseeritud preparaadi kujul. Seda süstitakse s / c annuses 0,5 ml. Rutiinne immuniseerimine 12 kuu vanuselt
R-mine sissejuhatuseks: N (-). Mõnel lapsel on t? piirkonnad, katarraalsed ilmingud ninaneelus. Harvadel juhtudel on parotiidsete süljenäärmete vähene suurenemine üldise seisundi rikkumise puudumisel, kerge naha hüperemia, kerge turse.
Tüsistused:
1. Allergiline: lööve nagu urtikaaria, Quincke turse.
2. Entsefalopaatia: teadvuse häired, krambid.
3. Toksilised häired: t?>38,6?C, oksendamine, kõhuvalu, seroosne meningiit suurenenud t? taustal.
Vaktsineerimisjärgsete tüsistuste ennetamine:
Vaktsineerimise läbiviimise reeglite range järgimine, mis on ette nähtud kehtivate korralduste ja juhistega;
Individuaalne lähenemine kõigile vaktsineeritutele (anamneesi, pärilikkuse, füüsilise ja vaimse arengu dünaamika, varasemate haiguste, varasemate vaktsineerimiste reaktsioonide tunnused, sensibiliseerimise olemasolu teatud antigeenide suhtes) tutvumine;
Ärge viige läbi vaktsineerimist vahetult enne lapse vastuvõtmist koolieelsesse lasteasutusse;
Laste vaatlemine vaktsineerimisjärgsel perioodil;
Kaitske lapsi vaktsineerimisjärgsel perioodil (kuni 1 kuu) nakatunud inimestega suhtlemise, hüpotermia, ülekuumenemise, raske füüsilise ja vaimse stressi eest.
Vaktsineerimisjärgsete tüsistuste ravi: sõltuvalt ilmingutest.
Tuberkuloosihaigete laste uurimise meetodid
Juhtrolli laste uurimisel mängib tuberkuliinidiagnostika.
Tuberkuliinidiagnostika on bioloogiline test, mis põhineb tuberkuliini omadustel tekitada sensibiliseeritud inimese organismis hilist tüüpi põletikulisi reaktsioone, mis avalduvad kvantitatiivselt ja kvalitatiivselt. Tuberkuliini soovitas Koch - see on bioaktiivne aine, kass sisaldab MBT antigeene, hävitatud MBT osakesi, endo- ja eksogeenseid antigeene, MBT jääkaineid. Proovitoru: Mantouxi test (küünarvarre esipinnale intradermaalselt 0,2 ml tuberkuliini - 2 TO; viiakse läbi populatsiooni nakatumise uurimiseks ja vaktsineerimiseks kontingendi valimiseks; painutus - proovis registreeritakse statistiliselt oluline muutus kui: hüperergiline test ilmnes esmakordselt, positiivne test läks hüperergiliseks, papuli suurus suurenes 6 mm või rohkem, negatiivne test muutus positiivseks).
Painde juuresolekul tehakse hüperergiline reaktsioon, rindkereõõne organite röntgenuuring.
1. Laboratoorium: bakterioskoopia, flotatsioonimeetodil, fluorestsentsmikroskoopia, bakterioloogiliselt (inkuleerimine Levenshtein-Jenseni söötmel, kasv 24-30 päeva pärast), bioloogiline
2. Muud üldkliinilised meetodid
Tuberkuliinidiagnostika korraldamine ja läbiviimine
Tuberkuliinidiagnostikat tehakse lastele ja noorukitele Mantouxi testiga 1 kord aastas. Tehnika: küünarvarre esipinnal intradermaalselt 0,2 ml tuberkuliini - 2 TO;
Seda tehakse elanikkonna nakatumise määra uurimiseks ja vaktsineerimiseks kontingendi valimiseks; pööre - statistiliselt oluline muutus proovis, registreeritakse, kui: hüperergiline test ilmnes esmakordselt, positiivne test muutus hüperergiliseks, paapuli suurus suurenes 6 mm või rohkem, negatiivne test muutus positiivne).
Mantouxi testi tulemuste hindamine
Negatiivne: reaktsiooni puudumisel akupressur;
Kahtlane: mis tahes suurusega hüperemia, infiltraat kuni 5 mm;
Positiivne: papule üle 5 mm (väljendatud immuunsus);
Hüperergiline: noorukitel üle 17 mm papule
Immuunsuse torude diferentsiaaldiagnostika
märgid
Vaktsineerimisjärgne
Nakkusohtlik
Maksimaalsete (+) proovide ilmumise aeg pärast vaktsineerimist
1 aasta pärast Mantouxi testi 2 MOTiga
Hilisemad kuupäevad
Infiltraadi mõõtmed
12 või rohkem, hüperergiline reaktsioon (17 või rohkem)
Eelmise Mantouxi testi tulemus
sama või suurema läbimõõduga
väiksem läbimõõt
Papule kadumise aeg
1 kuu, millele järgneb pigmentatsioon
Proovitoru dünaamika
nõrgenemine kuni 4-5 aastat, 6-7 aastat - negatiivne
paapulite suurenemine aja jooksul
Infiltraadi olemus
hägune
selge, püsiv
Mürgistuse sümptomid
Kontakt tuberkuloosihaigega
Koormatud pärilikkus
Vaktsineerimisjärgne arm
nõrgalt väljendunud
Toru mürgistus lastel ja noorukitel
TI on ainus tundmatu lokaliseerimisega lapseea tuberkuloosi vorm, mida iseloomustab keha mürgistuse sümptomite kompleksi esinemine, tuvastamata selles tuberkuliinitundlikkuse ja sageli paraspetsiifiliste reaktsioonide ajal kohalikke tuberkuloosivorme. Eraldada varajane (kuni 10 kuud) ja krooniline (pärast 10 kuud)
Kliinik - muutused lapse käitumises (rõõmsa ja liikuvuse kaotus - muutub kapriisseks, ärrituvaks, väsib kiiresti, kaotab keskendumisvõime), T tõus 37,1-37,5-ni, isu kehv, mikropolüadenopaatia. Paraspetsiifilised reaktsioonid: üldised (febriil-septiline sündroom) ja lokaalsed (sündroomid: serosiit, reumatoidne, neuroloogiline, südame-, kõhuõõne). Esineb nodulaarne erüteem, neelu ja nina limaskestade mõõdukas hüpereemia, nohu, köha, artralgia, fleektenulaarne keratokonjunktiviit, blefariit
Diferentsiaaldiagnoos: helmintiinvasioon, krooniline tonsilliit, krooniline keskkõrvapõletik, reumaatiline südamehaigus, krooniline sapiteede põletik.
Ravi: õrn kohtlemine. Zagalnokriplyayuschie. Isoniasid 10-15 mg/kg adiini üks kord päevas 3-4 kuud. kuni joobeseisundi sümptomite püsiva kadumiseni.
Enterobiaas. Enterobioos on krooniline invasioon, millega kaasnevad soolehäired ja perianaalne sügelus. Etioloogia: pinworm (Enterobius vermicularis). Nakatumise viisid: inimeselt (määrdunud käed, voodipesu ja muud munadega saastunud esemed) Kliinik: päraku sügelus 1-2 päeva, seejärel kaob ja ilmneb 2-3 nädala pärast, võib olla püsiv. + võimalik düspepsia. Diagnoos: kraapimine perianaalsetest voltidest, millele järgneb mikroskoopia, kolm korda 3-5-päevase intervalliga. Ravi: san-gig meetmed (öine pesemine seebiga, pesu keetmine, käte ja küünte puhtuse jälgimine). Ettevalmistused - Vermox 0,1 g 2r / päevas. 3-4 päeva jooksul koos toiduga (2-10-aastased lapsed, igaüks 0,05 g). Kontroll h/h 3-4 nädalat.
Ascariasis. Ascariasis - krooniline helmintiaas, mida iseloomustab allergilise sündroomi esinemine haiguse algstaadiumis ja kõhu - hilises staadiumis. Haigusetekitaja on Ascaris Lumbricoides. Ascarise munade mullast kättesaamise viisid - saastunud juurviljadega, kätega, veega jne, hooajalisus aprillist oktoobrini. Askaaria patogeneesi faasid: varajane ränne ja hiline soole. Kliinik: varajases staadiumis on kustutatud kulg, 2-3 päeva. pärast nakatumist - nõrkus, väike palavik, seejärel - kopsusündroom (köha koos rögaga, üle kopsude - löökpillide tooni lühenemine, kuivad ja märjad räiged, röntgenikiirgus - rändavad infiltraadid). Krooniline soolefaas – seedetrakti ja neuroloogilised (peavalu, rahutu uni, mälukaotus) sündroomid. Ümarusside küpsemise täistsükkel on 75-90 päeva, soolestikus elab ta umbes aasta, seejärel eemaldatakse ta ise. Ravi: soolestaadium - dekaris (50 mg lastele kehakaaluga 10 kuni 20 kg, 75 mg - 20 kuni 30, 1,5 tundi pärast kerget õhtusööki) või püranteel üks kord päevas 10 mg / kg, vermox (2,5-5 mg / kg 3 päeva h/h tund pärast sööki). Ravi efektiivsus h / z 2-3 nädalat. 3-kordne väljaheidete uuring.
Trihhuriaas lastel. Krooniline helmintiaas koos seedetrakti funktsiooni muutuva kahjustusega. Patogeen - piitsauss (Trichocephalus trichiuris) - geohelmint. Nakatumise allikas on inimene, kes eritab mune koos väljaheitega. Nakatumine suu kaudu saastunud köögiviljade, puuviljade, vee kasutamise kaudu. Patogenees: soolestikus tekivad munadest vastsed, mis kinnituvad soole limaskestale, eriti ileotsekaalsesse nurka. Moodustuvad kasvajataolised moodustised, limaskesta erosioon, vistsero-vistseraalsed refleksid ileotsekaalse nurga limaskestalt aitavad kaasa seedetrakti sekretoorsete ja motoorsete funktsioonide rikkumisele. Kliinik: iiveldus, isutus, süljeeritus, perioodiline valu kõhus. Võimalikud appendikulaarsed koolikud või hemokoliit koos sagedase verise väljaheitega, aneemia, eosinofiilia. Ravi: vermox (2,5-5 mg/kg 3 päeva jooksul, tund pärast sööki). Kontrolli ovoskoopiat 3-4 nädala jooksul, kolm korda.
Primaarne tuberkuloosi kompleks
PTCL on üks primaarse tuberkuloosi lokaalseid vorme. Har-Xia spetsiifiline põletik kopsukoes (kopsukomponent - pneumoniit), piirkondlikud rindkere lümfisõlmed (lümfinäärme komponent - lümfadeniit), veresoontes (lümfikomponent - lümfangiit), tavaliselt tuberkuliini ja paraspetsiifiliste reaktsioonide ajal.
Kliinik: kopsukomponendi lokaliseerimine - sagedamini 1, 2, 4, 5 ja harva 6,7 kopsusegmendis. Röntgenikiirgus (4 etappi):
1. kopsupõletik - intensiivsed kahjustused kopsudes, mis ühinevad juure varjuga. Viimane on laiendatud, see sisaldab laienenud lümfisõlmede kontuure. Max kiilu sümptomid
2. resorptsioon - tooni suurus väheneb, ilmneb bipolaarsuse sümptom (PTCL-i kopsu- ja näärmekomponendid ning lümfangiidi lineaarne vari on selgelt määratletud, kass seostab neid - Redekeri sümptom)
3. sisekujundused, korraldus ja tihendid
4. kivistumine - tuberkuloosi kiilusümptomid puuduvad
Diferentsiaaldiagnoos: kopsupõletik, eosinofiilne infiltraat, primaarne kopsuvähk
Ravi: 3 või enam ravimit (isoniasiid + rifampitsiin + streptomütsiin (etambutool) ja/või pürasiinamiid). Pärast joobeseisundi tunnuste kadumist streptomütsiin tühistatakse.
Intratorakaalsete lümfisõlmede tuberkuloos.
TVLLU on üks levinumaid primaarse tuberkuloosi kliinilisi vorme koos rindkere lümfisõlmede kahjustustega, kass paikneb mediastiinumis, kopsujuures ja parietaalses piirkonnas.
Kliinik (valikud):
1. inapertseptiivne (asümptomaatiline) - diagnoos määratakse pärast Mantouxi reaktsiooni pöörde tuvastamist ja pärast röntgenuuringut.
2. mürgistusnähtude esinemisel ja suurenenud lümfisõlmede tuvastamisel kopsujuures ja/või mediastiinumis röntgeni (tomo) grammil.
3. kombineerituna joobeseisundi ja bronhopulmonaalse sündroomiga avaldub kassil köha. Samuti jaguneb see sõltuvalt põletikuliste ja nekrootiliste muutuste raskusastmest
infiltratiivne
Kasvajalaadne
Diferentsiaaldiagnoos: sarkoidoos, lümfogranulomatoos, tsentraalne kopsuvähk, lümfosarkoom, lümfotsütaarne leukeemia
Ravi: 3 ravimit 3-6 kuud, seejärel 2 ravimit 12 kuud + mittespetsiifiline ravi. Kasvajalaadses variandis on keemiaravi vähem efektiivne, kirurgiline ravi
Milliaarne tuberkuloos
MT on kahepoolselt sümmeetriline kopsude ja teiste organite totaalne kahjustus, millel on väikesed kolded ja mille keha vastupanuvõime on järsult vähenenud.
Kliinikud (sündroomid)
1. Pulmonaalne disseminatsioon
2. Mürgistuse sündroom
3. Hingamishäire
Peamised sümptomid: mürgistus, õhupuudus, bronhopulmonaalne, teiste organite kahjustuse tunnused. Tinglikult jagage kiil vooluga: kopsu-, tüüfus-, meningeaalne, septiline.
Dif. Diagnoos: südamehaigused, kopsukartsinomatoos, fokaalne kopsupõletik, Goodpasture'i sündroom, idiopaatiline fibroosne alveoliit, kopsukahjustus tsüstilise fibroosi korral, kopsu toksoplasmoos.
Ravi: 3 ravimit 3-6 kuud, seejärel 2 ravimit 12 kuud + mittespetsiifiline ravi.
Tuberkuloosne meningiit
TM - ajutorude membraanide kahjustus. infektsioon, sagedamini milliardtoruga.
Kliiniline ja morfoloogiline:
Basilaarne difuusne meningiit
Tserebraalne meningoentsefaliit
Seroosne meningiit
Kliinik: tugev peavalu, iiveldus, oksendamine, hüperesteesia, võib esineda soolestiku parees, uriinipeetus või tahtmatu urineerimine. Teadvus muutub järk-järgult häguseks. Iseloomulik kehahoiak - põlved tuuakse kõhtu, pea visatakse tagasi. (+) meningeaalsed nähud. Iseloomulik on muutunud veresoonte reaktsioon - suurte punaste laikude ajutine ilmumine näole ja kehatüvele (Trousseau laigud), punane püsiv dermograafism. Diagnoosi kinnitamine - lumbaalpunktsioon (kõrge vererõhk, uuringu ajal - pleotsütoos, suurenenud valgusisaldus kuni 1-2 g / l, raku-valgu dissotsiatsioon, glükoosisisalduse langus 0,6-1,1 mmol / l, kloriidide vähenemine).
Dif. diagnoos: teise etioloogiaga meningiidiga.
Ravi: isoniasiid, rifampitsiin, etambutool, streptomütsiin. Kui patsient on teadvuseta või seisund halveneb, siis + igapäevane subarahnoidne 0,1 streptomütsiini kaltsiumkloriidsool, aeglase kulgemisega - prednisoloon. Peavalude vähendamiseks - kloraalhüdraat klistiirides (0,5 20 ml vee kohta) või analgin 0,3.
Tuberkuloosne pleuriit.
Pleura kahjustus, mis areneb iseseisva vormina või tüsistusena või polüserosiidi ilminguna ja iseloomuliku kiilukujulise mustrina, mis on tingitud eksudatsioonist rinnaõõnde (või selle puudumisest)
1. Fibriinne: valu gr-rakkudes, kuiv köha, mittekiire subfebriili seisund, kerge nõrkus, pleura hõõrumine
2. Eksudatiivne - valu gr-rakkudes, õhupuudus, suureneb eksudaadi kogunemisel; füüsiliselt - löökpillide heli tuhmumine kopsu alumiste otgelite kohal, hingamise nõrgenemine; Elissa-Damoise-Sokolov joon - efusiooni ülemine piir
Diagnoosi kinnitamine - MBT tuvastamine rögas või pleura eksudaadis + histoloogiliselt pleura biopsiaga.
Diferentsiaaldiagnoos: teise etioloogiaga pleuriit
Ravi: 3 ravimit - 3-6 kuud, seejärel 2 ravimit 12 kuud + mittespetsiifiline ravi., kirurgiliselt - pleura punktsioon, vastavalt näidustustele - pleurektoomia, dekortikatsioon
Tuberkuloosi tüsistused lastel, mis vajavad erakorralist arstiabi.
Hemoptüüs ja kopsuverejooks: esinevad peamiselt tbc destruktiivsete vormide, bronhektaasia, skleroosi basaalkollete korral. Eriti sageli kopsutsirroosiga patsientidel. Tekib õõnsuse seinas oleva veresoone rebenemise (koos koopapõletikuga), erütrotsüütide higistamise tagajärjel läbi veresoonte seina koos granulatsioonikoe kahjustusega. Peamine põhjus on patoloogilised muutused veresoonte seinas või nende rebend.
Jaotatud intensiivsuse järgi:
Hemoptüüs - veri köhitakse üles eraldi rögas või rögaseguga, rögas võib esineda veretriipe ja trombe.
Verejooks – patsient köhib korraga välja 40-60 ml verd.
Verejooks – suure veresoone rebenemise tõttu võib esineda palju veritsust.
Kopsuverejooks lõpeb sageli surmaga lämbumise tõttu, mis on tingitud bronhide ja hingetoru täitumisest trombidega.
Kopsuverejooksu või hemoptüüsi peamine tunnus, erinevalt nina-, kõri-, mao- või söögitorust, on patoloogilised destruktiivsed muutused kopsudes. Kopsudest eraldub veri köhimise ajal, vahutav, erepunane.
Veritsuskoha lokaliseerimine tehakse kindlaks anamneesi, auskultatsiooni, löökpillide, Ro uuringu andmete põhjal.
Ravi: max füüsiline. ja psühho. rahulik, poolistuv asend voodis; rõhu langus kopsuvereringes - eufiliin IV (10 ml 2,4% lahust), papaveriin (1-2 ml 2% lahust), atropiin (1 ml 0,1% lahust); hemostaatiline ravi - vikasol, aminokaproonhape, kontrakal (10 000-20 000 ühikut), fibrinogeen (1-4 g 0,3% lahuse kujul), kaltsiumglükonaat (10 ml 10% lahust) või kaltsiumkloriid in / in (10 ml) 10% lahus); askorbiinhape (0,1 3-5 r / päevas).
Kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne, kasutatakse kunstlikku pneumotooraksi; kui see on ebaefektiivne - kirurgiline ravi.
spontaanne pneumotooraks: esineb kõige sagedamini bulloosse-emfüsematoosse kopsu rebendi tõttu fibro-fokaalse, kroonilise hematogeense dissemineerunud tbc või kopsutsüsti korral; esineb harva õõnsuse läbimurde tõttu pleuraõõnde. Vaba pleuraõõne suuruse, pneumotooraksi olemuse (kinnine, avatud, klapiline) kadeduse kliinikut iseloomustab ägeda hingamispuudulikkuse areng - valu kahjustatud rindkere pooles, õhupuudus, köha; objektiivselt - märkimisväärne tsüanoos, tahhükardia, tümpaniit, nõrgenenud hingamine spontaanse pneumotooraksi küljel. Diagnoosi kinnitus - Ro.
Ravi: poolistuv asend, morfiini või omnoponi manustamine valu vähendamiseks ja köharefleksi mahasurumiseks; määrake 2 ml 10% sulfokamphokain s / c lahust, hapnikravi. Raske seisundi korral - pleuraõõne punktsioon, millele järgneb gaasiaspiratsioon kuni alarõhu tekkimiseni (Bülau drenaaž).
Hingamisteede tuberkuloos noorukitel.
Esmane tbc kompleks. See hõlmab spetsiifilise põletiku esmast fookust kopsukoes (Goni fookus) ja põletikku piirkondlikus lümfisõlmes, mis on omavahel ühendatud lümfangiidiga ("rada"). See moodustub lapsepõlves ja noorukieas 98% inimestest, mõnikord on see täiesti asümptomaatiline. Kopsu põletikukolde keskmes, aga ka vastavas lümfisõlmes moodustub kudede kaseoos ja allergilise reaktsioonina perifokaalne mittespetsiifiline põletik.
Kliinik: rasked mürgistusnähud (palavik t?, millele järgneb subfebriilne seisund), paraspetsiifilised allergilised reaktsioonid (nodoosne erüteem, mis on tavaliselt seotud infiltratsiooni ilmnemisega primaarse kompleksi piirkonnas). Kopsude kahjustus õhupuuduse, kuiva köha, löökpillide heli lokaalse lühenemise kujul vastavalt kopsukoe infiltratsiooni kohale, hingamise nõrgenemine. Kliiniku nappuse tõttu on Ro muutused selged. Veres - leukotsütoos, lümfopeenia, eosinofiilia, ESR kuni 35-40 mm / h. Tuberkuliinitestid on alati (+).
Kopsude tuberkuloom. Ümmarguse või ovaalse kujuga kapseldatud kaseossed kolded läbimõõduga 1-1,5 cm, pooltel juhtudel on see kombineeritud bronhide kahjustustega, fistulite moodustumisega. Kopsujuure reaktsioon on peaaegu alati mõõdukas, mürgistust esineb harva. Kursus on tormiline, üle poole neist avastatakse juhuslikult arstlikul läbivaatusel.
Tbc intratorakaalsed lümfisõlmed (tbc bronhoadeniit). Kõige tavalisem esmase tuberkuloosi lokaalne vorm lastel. Pat. protsess haarab mitte ainult kopsujuure, vaid ka mediastiinumi lümfisõlmed. Samal ajal, hoolimata aktiivsuse tunnuste olemasolust, ei määrata kliinilisi-Ro muutusi kopsukoes. Erilise koha hõivavad tbc bronhoadeniidi väikesed vormid, mis tekivad mitme lümfisõlme samaaegse kahjustusega, mis ei ulatu kapslist kaugemale. Har-Xia koos obstruktsiooni järkjärgulise algusega, väikesed kliinilised ja kustutatud Ro ilmingud kopsumustri deformatsiooni kujul juurepiirkonnas, juure kerge laienemine ja infiltratsioon. Bronhoadeniidi infiltratiivsed ja kaseoossed vormid, tormiline vool, arenevad tavaliselt välja massiivse infektsiooniga, peamiselt lastel, kellel on perekonnas juba varases eas kokku puutunud tuberkuloosihaige, eriti hilise diagnoosi ja ebapiisava ravi korral. Neid vorme iseloomustab laineline hr. voolu. Sageli on keeruline bronhide fistulite moodustumise tõttu. Kliinilised ilmingud: köha, sageli paroksüsmaalne, bitooniline (bronhi kokkusurumise tõttu); BA-d meenutavad lämbumishood; püsiv valu abaluudevahelises ruumis, laienenud venoosne võrgustik rinnus ja laienenud kapillaarid VII kaelalüli piirkonnas (Sm Frank), löökpillide heli lühenemine piki selgroogu III rinnalüli all (Sm Koranyi) ja lisaks abaluudevahelises ruumis, parasternaalselt (Sm Filatov). Samas piirkonnas - bronhofoonia ja sosin kõne (Sm D'Espina), bronhiaalne hingamine. Ro - kumerate väliskontuuridega juure suuruse suurenemine, infiltratsioon hilar-kopsukoes. Tüsistunud pleuriit, atelektaas, bronhide tbc.
Kopsude levinud tbc. Seotud aktiivse protsessiga mediastiinumi lümfisõlmedes. Vastavalt kiilule kulg on jagatud ägedaks (miliaarne), alaägedaks ja tunniks. Lastel ja noorukitel on ülekaalus kaks esimest. Eripäraks on tbc-kahjustused mitte ainult kopsudele, vaid ka teistele elunditele (neerud, kõri, pleura, kõhukelme, südamepauna), kusjuures MBT hematogeense triivi tagajärjel moodustuvad neist igaühes väikesed tuberkullid.
Kopsude fokaalne tbc. Har-Xia põletikukollete tekke tõttu ei ületa 1 cm 1-2 kopsusegmendis. Lastel ja noorukitel seostatakse seda tuberkuloosi vormi tavaliselt esmase infektsiooni perioodiga ja aktiivsete muutustega mediastiinumi lümfisõlmedes. Kursus on asümptomaatiline. Ilmnes koos FG-ga.
Kopsude infiltratiivne tbc. Pneumooniline protsess koos põletiku eksudatiivse komponendi ülekaaluga. Algus on äge (sarnane kopsupõletikule). Diagnoosi kinnitamine on MBT isoleerimine. Ro on ebahomogeenne vari, millel on valgustusalad, mis on tingitud kopsukoe lagunemisest ja külvamiskolded varju ümber.
Kopsude koopaline tbc. Kõige ohtlikum vorm. Lastel ja noorukitel esineb seda harva. Ro on õõnsus, mille ümber on külvikolded. Ebapiisava ravi korral - kopsufibroos, emfüseem, bronhektaasia.
Tbc bronhid. Seda täheldatakse harva (15-20% juhtudest). Spetsiifilised muutused bronhides on asümptomaatilised, neil on piiratud produktiivsus.
Tuberkuloosihaigete laste ravi põhimõtted ja meetodid.
Ravi tuleb läbi viia, võttes arvesse lapse vanust, tema anatoomilisi ja füsioloogilisi omadusi, tuberkuloosi protsessi vormi ja aktiivsust.
Peamised ravimi manustamisviisid on tavaline, ühekordne ravimi ööpäevane annus, vahelduv, intravenoosne, sissehingamine.
Keemiaravi. Peamine ravimeetod. Alustage kohe pärast diagnoosi kindlaksmääramist, viige läbi pikka aega, pidevalt, ravimitega erinevates kombinatsioonides. Kasutatakse A-rühma ravimeid (isoniasiid, rifampitsiin), B-rühma ravimeid (streptomütsiin, pürasiinamiid, etambutool, kanamütsiin, tsükloseriin, viomütsiin) ja rühma C (PASK-naatrium).
Tbc ägedate piiratud vormide ravi peaks algama kolme peamise ravimiga (isoniasiid, rifampitsiin, streptomütsiin) ja 3-4 kuu pärast. jätkake isoniasiidiga koos pürasiinamiidi, etambutooli või protionamiidiga. Eelkooliealiste laste varase tuberkuloosimürgistuse korral võib ravi ainult isoniasiidiga. Tbc suletud vormide ravi kogukestus on 6 kuud, millest 1-3 kuud. haiglas. Destruktiivsete vormidega patsiente ravitakse ka isoniasiidi, rifampitsiini, streptomütsiiniga. Teisi ravimeid hoitakse varuks ja kirjutatakse välja kõrvaltoimete, talumatuse või ravimiresistentsuse korral. Kombineerides antituberkuloosi. ravimeid, võttes arvesse bakterioloogiliste uuringute kohaselt MBT tundlikkust nende suhtes.
Kirurgia. Radikaalne (kopsude resektsioon), kollaps-kirurgiline (kunstlik pneumotooraks, pneumoperitoneum, torakoplastika), vahepealne (kavernotoomia, kavernoplastika, õõnsuse drenaaž, bronhi, kopsuarteri ligeerimine).
mittespetsiifiline ravi. Hügieeniline toitumisrežiim (töö, puhkus, toitumine, töötlemine õhu, vee, päikesega). Samal ajal määratakse ka vitamiinipreparaadid, viiakse läbi sümptomaatilist ravi. San-kuri ravi kasutatakse laialdaselt.
Töötage tuberkuloosi nakkuse fookuses, et vältida tuberkuloosi teket lastel ja noorukitel.
Lastel viiakse läbi infektsioonide ennetamine, mis on oluline juba varases eas, ja haiguste ennetamine (spetsiifiline).
Nakkuse ennetamine seisneb nakkuskollete parandamises, sanitaarhariduse läbiviimises, lasteasutuste töötajate regulaarsel (2 korda aastas) tuberkuloosivastases kontrollis. ambulatooriumid, meelelahutuslike tegevuste korraldamine kogu laste hulgas.
Laste tuberkuloosi spetsiifilise ennetamise peamised meetodid on BCG vaktsineerimine (revaktsineerimine) ja kemoprofülaktika, spetsialiseeritud sanatooriumi tüüpi lasteasutuste (sanatooriumi lasteaiad, koolid) organiseerimine nakatunud lastele.
Tuberkuloosi vaktsineerimine ja BCG revaktsineerimine.
BCG vaktsineerimine ja revaktsineerimine toimub vastsündinute vaktsineerimiskava järgi (3.-5. elupäeval) ning 7- ja 14-aastastel. Vaktsineerimine ja revaktsineerimine viiakse läbi üks kord. Revaktsineerimine viiakse läbi tervetele lastele, kellel Mantouxi test 2 TU PPD-L-ga andis (-) tulemuse (infiltratsiooni ja hüpereemia või hüperemia täielik puudumine 1 mm lahusega).
Vaktsineerimine ja revaktsineerimine aitavad vähendada laste nakatumist ja haigestumust, takistavad ägedate ja üldiste tuberkuloosivormide teket.
Tuberkuloosi kemoprofülaktika lastel ja noorukitel.
Kemoprofülaktikat viiakse läbi järgmiste rühmade lastel:
1. MBT-d eritavate patsientidega kokkupuutuvad (2 2-kuulist kursust aastas, kevadel ja sügisel, 1-3 aastat).
2. Tuberkuliiniproovide pööramine joobeseisundita (üks kord 3 kuu jooksul).
3. Tuberkuliinipositiivsed taastujad pärast leetreid ja läkaköha (üks kord 2 kuu jooksul).
4. Tuberkuliini hüperergiliste piirkondade kasutuselevõtt, mille kujunemisel mängib peamist rolli tbc-nakkus (üks kord 3 kuu jooksul).
Sel eesmärgil kasutatakse isoniasiidi annuses 5-8 mg/kg/päevas. Lapsed, kellel on positiivne reaktsioon tuberkuliinile, suunatakse kemoprofülaktika eesmärgil tuberkuloosivastasele ravile. sanatoorsed asutused.
Sanitaarennetus on tbc-nakkuse koldete parandamine, sanitaar- ja veterinaarkontroll, sanitaarharidus, äsja haigestunud tuberkuloosi varajane avastamine ja ravi. Seda tehakse peamiselt tbc-nakkuse fookuses (eluruum, kus patsient elab MBT-d sekreteeriva tbc aktiivse vormiga. Samal ajal on oluline san-gig kultuuri säilitamine, desinfitseerimine ja kontaktide kontroll.
Lapseea infektsioonid on nakkushaigused, mis esinevad peamiselt lapsepõlves, kuid need võivad areneda ka täiskasvanutel.
LEETRID
Definitsioon. Leetrid on äge nakkushaigus, mida põhjustavad Paramyxoviridae perekonda kuuluvad RNA viirused. Lisaks on leetriviirus alaägeda skleroseeriva panentsefaliidi, surmava lapseea aeglase infektsiooni, mis tekib raske ajukahjustusega, põhjustaja. Kõikide paramüksoviiruste (leetrid, mumps, paragripp ja respiratoorsed süntsütaalsed infektsioonid) virioonid sisaldavad F-valku (“fusioonifaktor”), mille tõttu nakatunud rakkude tsütoplasmaatilised membraanid sulanduvad ja moodustavad hiiglaslikke multinukleaarseid struktuure (süntsütium). Leetrite viirusel on väljendunud immunosupressiivne toime. Nakkuse allikas on haige inimene. Peamine nakkuse mehhanism on aerogeenne (patogeeni edasikandumine õhus).
Klassifikatsioon. Kõik leetrite ilmingud tuleks jagada kahte rühma:
1. tüsistusteta leetrid (see kulgeb nagu äge hingamisteede viirusinfektsioon, millega kaasneb lööve nahal ja limaskestadel). Vaktsineeritud inimeste leetrid esinevad tavaliselt kerges vormis ja seda nimetatakse leevendatud leetriteks.
2. tüsistunud leetrid (leetrite tüsistused). Leetrite bronhopneumoonia on leetrite tüsistuste hulgas kõige olulisem. Lisaks võivad tekkida enterokoliit, nooma (näo pehmete kudede märg gangreen), destruktiivne stomatiit, nekrootiline tonsilliit, vale laudjas (kõri stenoos, mis on tingitud subglottilise ruumi tugevast tursest ja kõri lihaste spasmist). .
Leetrite ajal on neli perioodi:
1. peiteaeg (sel perioodil ei esine haiguse kliinilisi ilminguid).
2. Prodromaalse (katarraalse) perioodiga kaasneb ülemiste hingamisteede ägeda katarri tekkimine ja lööbe tekkimine põse limaskestale (prodromaalse perioodi leetrite enanteem). Löövet nimetatakse Kopliku laikudeks (Belsky-Filatov-Koplik) ja seda esindavad mõned väikesed valkjashallid laigud.
3. kõrgperioodi (nahalöövete periood) iseloomustab rohke helepunase makulopapulaarse lööbe tekkimine nahal (tippperioodi leetrite eksanteem). Lööbe elemendid on väikesed, kuid üksteisega ühinedes moodustavad nad ulatuslikud nahapunetuse kolded. Tüüpilistel juhtudel tekib lööve kolme päeva jooksul (lööbe dünaamika): esimesel päeval katavad lööbe elemendid pea ja kaela nahka, teisel päeval - kehatüve ja ülajäsemeid. kolmas päev - alajäsemed. Lööve kestab kolm päeva ja kaob samas järjestuses (ülevalt alla). Sel perioodil areneb väljendunud üldine mürgistusreaktsioon.
4. taastumise perioodil (pigmentatsiooniperiood) jätavad lööbe elemendid kadudes maha peent mööduvat pigmentatsiooni ja naha pityriaasi koorumist.
Leetrite kopsupõletik võib esineda kahel kujul: hiidrakuline interstitsiaalne kopsupõletik ja bronhopneumoonia. Interstitsiaalne kopsupõletik (varane leetrite kopsupõletik) areneb katarraalsel perioodil või kõrgperioodi esimesel poolel, kulgeb kergesti, on põhjustatud leetrite viirusest. Bronhopneumoonia (hiline leetrite kopsupõletik) tekib tavaliselt kõrgperioodi teisel poolel ja taastumise ajal, on raske ja on põhjustatud peamiselt bakteriaalsest floorast. Leetrite bronhopneumoonia iseloomulik morfoloogiline tunnus on destruktiivne panbronhiit (nekrootilised muutused arenevad kahjustatud bronhide seinte kõigis kihtides), millele järgneb bronhektaasi moodustumine.
POLIOONI
Definitsioon. Poliomüeliit on nakkushaigus, mille põhjustab Picornaviridae (perekonda Enterovirus) kuuluv RNA viirus. Nakkuse allikad on viirusekandjad ja haiged inimesed. Peamised nakkuse mehhanismid on fekaal-oraalne ja aerogeenne (patogeeni edasikandumine õhus).
Klassifikatsioon. Haigusel on kolm vormi:
1. vistseraalne vorm (väljendub kõige sagedamini enteriidi ja ülemiste hingamisteede ägeda katarriga).
2. meningeaalne vorm - ajukelme kahjustus ilma kliiniliselt väljendunud osalemiseta pea- ja seljaaju aine protsessis.
3. Paralüütilise vormiga kaasneb halvatuse areng, eelkõige alajäsemete ja deltalihaste lihased. Paralüütilise vormi korral on mõjutatud seljaaju ja/või aju aine. Kõige tavalisem paralüütiline poliomüeliidi vorm on seljaaju vorm - seljaaju eesmiste sarvede kahjustus; kõige raskem, sageli surmaga lõppev - sibulavorm - pikliku medulla kahjustus (bulbus - medulla oblongata).
Paralüütilise poliomüeliidi ajal on neli perioodi:
1. Preparalüütilist perioodi iseloomustavad vistseraalsele ja meningeaalsele vormile omased muutused.
2. paralüütiline periood - paralüüsi moodustumise periood. Püsiv halvatus tekib siis, kui sureb vähemalt 75% motoorse keskuse neuronitest.
3. taastumisperiood – tekkinud kesknärvisüsteemi koekahjustuse paranemise periood.
4. residuaalsete (jääk)muutuste periood (püsiv halvatus, skeletilihaste atroofia).
DIFTEERIA
Definitsioon. Difteeria on Corynebacterium diphtheriae põhjustatud nakkushaigus. Selle mikroorganismi agressiivsuse peamine tegur on eksotoksiin. Difteeria korral asub patogeen sissepääsu väravas (mõjutatud nahk või limaskestad), mistõttu difteeria nimetatakse lokaalseks infektsiooniks. Korünebakterite tungimine verre ja üldistatud protsessi (sepsis) areng on äärmiselt haruldane. Nakkuse allikad on bakterikandjad ja haiged inimesed. Peamine nakkuse mehhanism on aerogeenne (levi õhu kaudu).
Klassifikatsioon. Difteeria vorme liigitatakse nakkuse sissepääsu värava asukoha järgi: neelu difteeria (kõige levinum vorm), ülemiste hingamisteede difteeria (kõri, hingetoru, bronhid), nina difteeria, silmade difteeria , naha difteeria (haavade difteeria; näiteks vastsündinute nabahaava difteeria) ja suguelundite difteeria (näiteks sünnitusjärgne difteeria endometriit).
Neelu difteeria on neli vormi:
1. katarraalne vorm, mille puhul difteeriale omaseid fibriinseid kilesid neelus ei esine. Avaldub katarraalse stenokardiaga. Difteeriat saab sel juhul diagnoosida ainult bakterioloogilise uuringu põhjal.
2. lokaliseeritud vorm - hallid fibriinsed kiled (difteroidne põletik) ei ulatu palatinaalsetest mandlitest kaugemale.
3. tavaline vorm - kiled katavad mitte ainult palatinaalseid mandleid, vaid ka neelu ja suuõõne limaskesta naaberalasid.
4. toksiline vorm - raskekujuline neelu difteeria, mille peamiseks kliiniliseks ja morfoloogiliseks tunnuseks on neelu, neelu, suuõõne, näo-, kaela- ja ülakeha pehmete kudede turse.
Mürgises vormis ilmnevad mitmesugused vistseropaatiad (siseorganite kahjustused). Peamised sihtorganid on sel juhul süda (müokardiit) ja perifeerse närvisüsteemi struktuurid (neuriit, ganglioniit). Müokardiit esineb kahel kujul: interstitsiaalne (vähem raske) ja alternatiivne (raskem). Difteeria toksilise vormi korral on ägedal südamepuudulikkusel kaks patogeneetilist varianti: varajane ja hiline südamehalvatus. Varajast südamepuudulikkust nimetatakse südamepuudulikkuseks, mis on tekkinud müokardiidi, eriti alternatiivse, taustal. Hiline südamehalvatus on äge südamepuudulikkus, mis areneb südame närvide kahjustuse tagajärjel.
Kõri, hingetoru, bronhide difteeriaga kaasneb fibriinse põletiku teke ja spontaanselt kooruvate fibrinoos-nekrootiliste kilede moodustumine, mis võivad ummistada hingamisteede valendiku ja põhjustada lämbumist (tõeline laudjas).
MENINGOKOKK-NAKKUS
Definitsioon. Meningokokkhaigus on nakkushaigus, mida põhjustab bakter Neisseria meningitidis. Need mikroorganismid põhjustavad hallikasvalge värvusega mädase eksudaadi moodustumist. Nakkuse allikad on bakterikandjad ja haiged inimesed. Nakatumise mehhanism on aerogeenne (patogeeni edasikandumine õhus).
Klassifikatsioon. Meningokoki infektsiooni vormid jagunevad kahte rühma: lokaliseeritud ja üldistatud. Lokaliseeritud meningokokkinfektsioonide hulka kuuluvad meningokokk-nasofarüngiit ja generaliseerunud infektsioonid meningokokk-meningiit, meningoentsefaliit ja sepsis.
1. Meningokoki nasofarüngiit on ARBI (äge hingamisteede bakteriaalne infektsioon) vorm. Samal ajal areneb ülemiste hingamisteede äge katarr koos ninaneelu limaskesta domineeriva kahjustusega. Meningokokk-nasofarüngiidile iseloomulikud muutused hõlmavad neelu tagumise seina granulaarsust (lümfoidsete folliikulite hüperplaasia tagajärg) ja neelu tagumist seina katva rohke hallikasvalge lima-mädase eksudaadi esinemist.
2. Meningokoki meningiiti iseloomustab mädase konveksitaalse leptomeningiidi tekkimine (konveksitaalne meningiit - meningiit koos koljuvõlvi kestade domineeriva kahjustusega). Fibriinse komponendi esinemine mädases eksudaadis võib põhjustada eksudaadi ja selle organiseerituse püsimist. Eksudaadi organiseerimisel võib pehmes kestas kasvav jäme kiuline sidekude põhjustada tserebrospinaalvedeliku väljavooluteede hävimist ja põhjustada vesipea (hüdrotsefaalia) arengut.
3. Meningokokk-sepsis (meningokokkeemia, meningokokeemia) iseloomustab eelkõige veresoonte seinte kahjustust (vaskuliit) veres leiduva patogeeni mõjul. Veresoonte seinte kahjustus põhjustab hemorraagilise sündroomi väljakujunemist, mille peamisteks ilminguteks on hemorraagiline lööve nahal (erineva suurusega tumepunased tähekujulised laigud, mis paiknevad peamiselt tuharatel ja reitel) ja kahepoolne hemorraagia neerupealised koos veresoonte kollapsi tekkega (Waterhouse-Friderichseni sündroom).
SARLAKID
Definitsioon. Sarlakid (itaalia keelest scarlatto - sarlakid) on üks Streptococcus pyogenes'e (A-rühma beetahemolüütiline streptokokk) nakkuse vorme, mis tekib neelukahjustuse ja iseloomuliku lööbe ilmnemisega nahal. Hele neelu hüpereemia ja lööve on tingitud erütrogeense streptokoki toksiini toimest. Nakkuse allikad - bakterikandjad ja sarlakid või streptokoki tonsilliit põdevad patsiendid. Peamine nakkuse mehhanism on aerogeenne (patogeeni edasikandumine õhus). Nakkuse sissepääsu värav on kõige sagedamini neelu; sissepääsuvärava erineva lokaliseerimisega (kahjustatud nahk, endomeetrium, kopsud) nimetatakse sarlakeid ekstrabukaalseks.
Patoloogiline anatoomia. Muutusi sissepääsuväravas (esmane sarlakid), lümfangiiti ja piirkondlikku lümfadeniiti nimetatakse üldiselt primaarseks sarlakikompleksiks. Neelus on hele hüpereemia ("leekiv neelu"), tonsilliit (äge tonsilliit) areneb katarraalse, mädase või nekrootilise vormina. Esimesel kolmel haiguspäeval on keel kaetud paksu valge kattega, alates 4. päevast on see selge ja muutub punakaspunaseks koos laienenud papillidega ("karmiinpunane keel"). Scarlatinaalne eksanteem ilmneb juba 1. haiguspäeva lõpus (või 2. päeval, harva hiljem), on arvukalt 1-2 mm läbimõõduga erkpunast roseooli. Iseloomulik on näo välimus: erkpunased põsed, kahvatu nasolaabiaalne kolmnurk (Filatovi kolmnurk) ja napp roosakas lööve otsmikul ja oimukohtades. Lööve kestab keskmiselt 3 päeva ja kaob järk-järgult. Haiguse 1. nädala lõpuks algab naha koorumine: pityriaas näol ja kaelal, lamellaarne - kehatüvel ja jäsemetel.
Sarlakite tüsistuste hulka kuuluvad mädased (kuni septikopeemiani) ja allergilised (glomerulonefriit, artriit) protsessid. Allergilised kahjustused on sarlakite hilise ("teise") perioodi tüsistused.
A-Z A B C D E F G I J K L M N O P R S T U V Y Z Kõik jaotised Pärilikud haigused Erakorralised seisundid Silmahaigused Lastehaigused Meestehaigused Suguhaigused Naistehaigused Nahahaigused Nakkushaigused Närvihaigused Reumaatilised haigused Uroloogilised haigused Endokriinsüsteemi haigused Immuunhaigused Allergilised haigused Onkoloogilised haigused Hammaste haigused ja lümfihaigused Veenide Hambahaigused Verehaigused Piimanäärmete haigused ODS-i haigused ja traumad Hingamisteede haigused Seedeelundite haigused Südame- ja veresoonkonnahaigused Jämesoole haigused Kõrva- ja kurguhaigused, nina Narkoprobleemid Vaimsed häired Kõnehäired Kosmeetilised probleemid Esteetilised probleemid
Pediaatria on iseseisev meditsiinivaldkond, mis uurib laste arengu ealisi iseärasusi, lastehaigusi, aga ka terve ja haige lapse eest hoolitsemise korraldust. Esialgu oli pediaatria käsitlemise teemaks eranditult varases eas lastehaigused ja nende ravi. Tänapäeva mõistes pediaatria hõlmab erinevaid aspekte, mis on seotud laste normaalse arengu ja haigustega erinevatel vanuseperioodidel (sünnist puberteedieani). Nendeks valdkondadeks on füsioloogia, hügieen, dietoloogia, lastehaigused, nende ravi ja ennetamine.
Pediaatrilises meditsiinis arenevad paralleelselt mitmed suunad: ennetav, kliiniline ja sotsiaalne. Ennetuslik suund hõlmab lastehaiguste ennetamise meetmete väljatöötamist ja rakendamist; kliiniline - haige lapse otsene uurimine ja ravi; sotsiaalne – etapiviisiline rehabilitatsioon ja laste ühiskonda integreerimine. Kasvava organismi anatoomilised ja füsioloogilised omadused määravad nende lapsepõlves esinevate haiguste kulgemise originaalsuse.
Pediaatrias on tavaks eristada lapse mitut vanuseperioodi: vastsündinute periood (esimene kuu), imik (1 kuu kuni 1 aasta), varane lapsepõlv (1 kuni 3 aastat), eelkool (3 kuni 7 aastat). aastat), algkooli (7-11-aastased), vanema kooli või nooruki (12-17-18-aastased) vanus. Lapse erinevatel arenguperioodidel esinevad valdavalt teatud lastehaigused.
Niisiis ilmnevad vastsündinute perioodil lapseea haigused emakasisese arengu häirete tõttu (asfiksia, loote hemolüütiline haigus, rahhiit
Lapseea haiguste levinumad sümptomid on lööve, lümfisõlmede turse, hüpertermia, nohu, köha, oksendamine, kõhuvalu, krambid. Nende ja muude haigusnähtude ilmnemisel on vaja konsulteerida lapsega lastearstiga. Iga vanem peaks olema kursis pediaatria põhitõdedega, teadma peamisi lapseea haigusi ja nende ilminguid, et osata hinnata beebi seisundi tõsidust, teha kindlaks, kas halb enesetunne kujutab otsest ohtu elule.
Pediaatria ei seisa paigal: tekivad ja juurutatakse uusi lastehaiguste diagnoosimise ja ravi meetodeid, areneb ja süveneb arusaam laste haiguste tekkemehhanismidest. Kaasaegse pediaatria edu on sundinud taanduma paljud kunagi surmaga lõppenud lastehaigused. Sellele aitas kaasa vaktsiinide loomine mitmete laste nakkushaiguste vastu, tasakaalustatud kunstlike segude väljatöötamine, kaasaegsete antibakteriaalsete ravimite ilmumine ning laste diagnoosimise ja ravi kvaliteedi paranemine. Siiski on laste haigestumus endiselt kõrge; oluliselt "nooremad" haigused, mida varem peeti eranditult küpses eas inimeste arvuks. Lastehaigustest on üha tavalisemad südame-veresoonkonna, endokriinsed, neuroloogilised haigused, kasvajad, luu- ja lihaskonna patoloogia.
Laps ei ole lihtsalt täiskasvanu väike koopia. Lapse organism on pidevas arengus, sellel on mitmeid anatoomilisi ja füsioloogilisi iseärasusi, füüsiline ja emotsionaalne ebaküpsus, mis määrab lapseea haiguste kulgemise eripära. Lastehaiguste areng on alati ettearvamatu: isegi banaalne nohu lapsel võib saada saatuslikuks, kui selle põhjuseid õigel ajal ei tuvastata, õiget etiopatogeneetilist ravi ei valita ega korraldata spetsialisti järelevalvet. Samas on lapse organismi kõrgete kompenseerivate võimete tõttu võimalik lastel edukalt ravida paljusid haigusi, mis põhjustavad kroonilist patoloogiat või puudeid täiskasvanutel.
Paljude täiskasvanute haiguste alged pärinevad lapsepõlvest. Seetõttu määravad täiskasvanud inimese tervisliku seisundi suuresti väikese mehe kasvu- ja arengutingimused, tema tervise eest hoolitsemine juba elu alguses. Tänapäeval on lastemeditsiinis nihkumas rõhk haiguste ennetamisele, mis hõlmab loote sünnieelset kaitset, sünnitraumade ennetamist, vastsündinu hoolika hoolduse korraldamist (optimaalse toitumise, une ja ärkveloleku tagamine, kõvenemine), laste õigeaegset vaktsineerimist vastavalt riiklikusse profülaktiliste vaktsineerimiste kalendrisse, päriliku patoloogia tuvastamise sõeluuringuprogrammid, patronaaži ja dispanserivaatluse rakendamine. Laste tervise eest hoolitsemine ja lastehaiguste ennetamine on riikliku poliitika prioriteetne komponent.
Eriabi laste tervishoiusüsteemis osutatakse lastekliinikutes ja haiglates, multidistsiplinaarsete meditsiinikeskuste pediaatriaosakondades ja eralastekliinikutes. Lastehaigusi on võimatu ja ebaefektiivne ravida “täiskasvanute” meetoditega, seetõttu on viimastel aastatel pediaatrias eristatud kitsaid pediaatrilisi valdkondi: laste südamekirurgia, laste traumatoloogia ja ortopeedia, laste neurokirurgia, laste hematoloogia ja onkoloogia, laste anestesioloogia ja elustamine jne. Lastehaiguste ravi edukuse olulisemateks komponentideks on professionaalne lähenemine, kõrgtehnoloogiliste diagnoosi- ja ravimeetodite kasutamine, usalduslikud suhted arsti, vanemate ja lapse vahel.
Laste haigused põhjustavad täiskasvanutes loomulikku ärevust ja vanemate loomulikku soovi saada võimalikult palju teada haiguste põhjustest ja nende ravist. Meditsiinikäsiraamatu lehekülgedele postitatud lastehaiguste rubriik tutvustab vanemaid erinevas vanuses laste kõige sagedasemate patoloogiate, haiguste põhjuste ja sümptomitega, vajalike meditsiiniliste protseduuride ja lapse eest hoolitsemise meetmetega. Saidi "Ilu ja meditsiin" lehtedelt leiate lastespetsialistide soovitusi ja kõige värskemat teavet saavutuste kohta lastehaiguste ennetamise, diagnoosimise ja ravi valdkonnas.
Nakkushaigused on üsna mitmekesised, need võivad olla ägedad ja kroonilised, kahjutud ja ohtlikud ning on ka neid, kes haigestuvad alles lapsepõlves. Haiguste tekitajad - viirused või bakterid, sattudes soodsasse keskkonda, alustavad oma "õõnestavat tegevust". Ja siin on oluline haigus õigeaegselt tuvastada ja ravi alustada. Olles lapsepõlves haigestunud teatud infektsioonidega, püsib immuunsus nende vastu kogu eluks.
Millised on laste nakkushaigused.
Leetrid
Leetrid on väga nakkav haigus, mille viirus, liikudes koos õhuvooluga, levib kiiresti. Inkubatsiooniperiood võib kesta nädalast 20 päevani. alguses näevad nad välja nagu külmetushaigused. Temperatuur, kuiv köha, nohu, tugev peavalu, silmade punetus. Ligikaudu haiguse 4. päeval kattub laps lööbega, mis alates kõrva tagant levib koheselt üle kogu keha.
Isegi suuõõnes on väikesed hallid täpid. Temperatuuri hoitakse seni, kuni lööve lakkab. Temperatuuri langusega lööve kaotab värvi, laps paraneb. See haigus tekitab lapse immuunsuses "lünga", suurendades teiste infektsioonide, nagu kopsupõletik, bronhiit, stomatiit, keskkõrvapõletik, riski.
Punetised
Väga sarnane leetritega. Inkubatsiooniperiood on kaks kuni kolm nädalat. Samad punased lööbed, temperatuur kuni 38 kraadi, köha, ninakinnisus. Kuid punetiste korral muutuvad kaela ja kaela lümfisõlmed põletikuliseks ja suurenevad. Laps talub punetisi kergemini kui leetreid. Kolme päeva pärast kaob lööve jäljetult. Pärast punetisi tüsistusi ei esine.
Viiruslik parotiit (mumps)
Infektsioon siseneb hingamisteede kaudu. Inkubatsiooniperiood kestab nädalast 20 päevani. Märgid - temperatuur 38-39 kraadi ja peavalu. Mumpsi "ründekohtadeks" on kesknärvisüsteem, süljenäärmed, kõhunääre, poistel kannatavad ka munandid (raskematel juhtudel võib see edaspidi viia viljatuseni).
Lapsel on raskusi närimisrefleksidega. Meningiit võib olla mumpsi tõsine tüsistus. Oluline on mitte keelduda vaktsineerimisest viirusliku mumpsi vastu.
sarlakid
Scarlet palavik on streptokokkinfektsioon. Nakkuslik alates esimesest haiguspäevast. Inkubatsiooniperiood on lühike, kuni üks nädal. Oksendamine, kurguvalu, palavik – tekivad äkki. Ilmub lööve koos lokaliseerimiskohtadega põskedel, kõhul ja kubemes, kaenlaalustes. Võimalikud tüsistused - keskkõrvapõletik, lümfadeniit, nefriit.
Difteeria
Haiguse põhjuseks on nakatumine difteeriabatsilliga, mis tungib läbi mandlite. Infektsioonist haiguse sümptomite ilmnemiseni kulub kuni 10 päeva. See erineb tonsilliidist mandlite välimuse poolest: difteeria korral on need kaetud halli kilega.
Haiguse esialgset staadiumi iseloomustab temperatuur 40 kraadi. Laps kannatab valu kurgus, peas ja kõhus. Haigus on väga ohtlik, ohustades lapse elu! Kombineeritud DTP vaktsineerimine on viinud selle haiguse haruldaste haiguste kategooriasse.
Lastehalvatus
Viiruslik infektsioon, mis levib mustuse ja õhu kaudu. Inkubatsiooniperiood võib kesta terve kuu, kuid enamasti 10-12 päeva. Sümptomid on sarnased mis tahes muu nakkushaigusega, kuid peamine sümptom on valu jäsemetes. Võib esineda jalgade või käte ja isegi kehatüve halvatus. Selle tõsise haiguse vältimiseks vaktsineeritakse lapsi.
Tuulerõuged
Haiguse esimene ilming on lööve, mis näeb välja nagu väikesed mullid. Seda on lihtne nakatuda, aga ka ravida. Praktiliselt pole inimest, kes poleks temaga haigeks jäänud. Inkubatsiooniperiood on kaks kuni kolm nädalat. Haiguse kulg on kerge, tüsistusteta.
Nakkushaiguste hulka kuuluvad ka patogeense mikrofloora põhjustatud ägedad sooleinfektsioonid, nagu düsenteeria, salmonelloos. Haiguse üldpilt näeb välja selline: kõrge palavik, valu soolestikus, vahutav väljaheide.
Sooleinfektsioonid
Viiruslikud sooleinfektsioonid on varases eas haigused. Nende hulka kuuluvad rotaviirus, millel on hingamisteede põletiku tunnused, ja enteroviiruse (meningiit, müokardiit) infektsioonid. Sooleinfektsioonide ravi hõlmab eelkõige mikrofloora taastamist.
Hingamisteede haigused
Ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid (,) mõjutavad lapse hingamisteid, aidates kaasa keha mürgistusele koos võimalike bakteriaalse etioloogia tüsistuste lisandumisega. Lapsed haigestuvad sageli ARVI-ga, selliste haiguste suhtes puudub stabiilne immuunsus. Kuid vanusega muutuvad hingamisteede haigused harvemaks. ARVI taustal on kõik lapse kroonilised haigused raskemad.
Laste nakkushaigused võivad ilmneda nõrgenenud immuunsuse taustal. Seetõttu on soovitatav toetada lapse keha kasulike vitamiinide ja õige toitumisega. Kui avastatakse mõni haiguse sümptom, tuleb ravi alustada.
Scarlet palavik on äge bakteriaalne haigus, mis esineb ainult inimestel. Haiguse käik on äärmiselt raske, nakkuspatoloogia nõuab õigeaegset ravi. Sarlakite põhjustajaks on A-rühma β-hemolüütiline streptokokk, Streptococcus pyogenes ....
Scarlet palavik on äge nakkushaigus, mis avaldub väikeserakulise lööbega. Nakkus levib õhus olevate tilkade kaudu, lastel levib see patoloogia ka kontakt-leibkonna meetodil majapidamistarvete saastumise kaudu. Scarlet palaviku nähud lastel
Tegelikult pole sarlakite vastu vaktsiini. Pärast haiguse ülekandumist tekib ohvril haiguse suhtes immuunsus, kuid on olemas retsidiivi võimalus. Sarlakite vastu vaktsineeritakse isegi sünnitusmajas, see pole spetsiaalselt selle patoloogia vastu, vaid vaktsiin, mis ...
Scarlet palavik on nakkav haigus, mis levib kiiresti majapidamises kontakti ja õhus levivate tilkade kaudu. Nakkuslik patoloogia mõjutab kiiresti suurt hulka inimesi, kellel on joobeseisundi tunnused ja muud sellele haigusele iseloomulikud sümptomid. Varem...
Tuulerõuged on dermatoloogiline haigus, mis avaldub väikese lööbe kujul nahal. Iga laps põeb seda haigust üks kord elus. Tuulerõuged mööduvad tüsistusteta, kui vistrikuid ei kammita. Haigus levib õhus olevate tilkade kaudu. Peale vistrike võib-olla...
Tuulerõugeid taluvad ohutult ainult lapsed, täiskasvanueas on sellise haigusega ebasoovitav haigestuda, see võib lõppeda surmaga. Vistrikke on kehal kõigil, aga kui neid on palju, siis tuleks oma tervise eest hoolt kanda ja kõik vajalik üle anda ...
Sage lapseea põletik toob beebidele palju pahandust, purukannatuste leevendamiseks kasutatakse erinevaid väliseid vahendeid. Poksklin saavutas oma populaarsuse tuulerõugetega. Viimasel ajal on see sageli välja kirjutatud, geel on kaasaegne ...
Lapseea ägedad infektsioonid(leetrid, sarlakid, difteeria, läkaköha, parotiit
epideemia, poliomüeliit, punetised)
See mõjutab lapsi vanuses 2 kuni 10 aastat, harva täiskasvanuid.
Lapseea ägedate infektsioonide tekitajad: spetsiifilised viirused ja mitmesugused bakterid. Difteeria ja läkaköha tekitajad toodavad toksiine.
Peamiseks nakkusallikaks on haige inimene ning mitmete infektsioonide puhul ka bakterid ja viirusekandjad.
Nakkustekitaja levib peamiselt õhu kaudu, poliomüeliidi korral ka fekaal-oraalne. Lisaks levivad kõik infektsioonid majapidamises kontakti kaudu (asjade, aluspesu, mänguasjade, nõude jne kaudu).
Laste vastuvõtlikkus ägedatele lapseea infektsioonidele on kõrge, mis on seotud immuunsüsteemi vanusega seotud ebaküpsusega.
Haigused põhjustavad mitmesuguseid tüsistusi. Haiguse rasked vormid võivad põhjustada imikute suremust, üldise arengu hilinemist ja pikaajalisi negatiivseid tagajärgi lapse tervisele.
Kõik ägedad lapseea infektsioonid, välja arvatud tuulerõuged, jätavad eluaegse immuunsuse.
Leetrid
Sümptomid: punane suurelaiguline lööve nahal, valged laigud põse limaskestal, nohu, köha, silmapõletik (konjunktiviit), palavik.
Meetmed: haige lapse isoleerimine pärast lööbe tekkimist, samuti haige lapsega kokku puutunud lapsed, voodirežiim, suu-, nina-, silmade limaskesta hooldamine (tualettruum, loputus), ennetav. tervete inimeste vaktsineerimine leetrite vaktsiiniga.
sarlakid
Sümptomid: täpiline helepunane lööve nahal, kurguvalu valge kattega, "vaarikas" keel, kahvatu nasolaabiaalne kolmnurk, kõrge kehatemperatuur.
Meetmed: patsiendi isoleerimine, voodirežiim, suu limaskesta hooldamine, patsiendi kõigi asjade desinfitseerimine.
Difteeria
Sümptomid: neelu, kõri, nina, silmade, kõrvade ja naha limaskesta punetus, turse ja tihedad määrdunud hallid ladestised, palavik. Mürgises vormis - raske üldine seisund, millega kaasneb kõrge kehatemperatuur ja kaela naha turse.
Meetmed: patsiendi kohustuslik hospitaliseerimine, kontaktide isoleerimine, patsiendi kõigi asjade desinfitseerimine, tervete inimeste ennetav vaktsineerimine DTP vaktsiiniga.
Kõri difteeria. Kõri limaskestal olevad kiled võivad levida hingetorusse, põhjustada kõri ja hingetoru ahenemist (stenoos) ja isegi need täielikult sulgeda (asfiksia). Kõri ja hingetoru difteeria nimetatakse tõeline laudjas erinevalt teiste infektsioonide korral leitud vale laudjas.
Tõelise laudja sümptomid arenevad järk-järgult: esiteks kare, haukuv köha, häälekähedus, õhupuudus, seejärel köha vaibub, hääl kaob, õhupuudus koos pikaajalise vilistava hingamisega, rinnalihaste sissetõmbumine hingamisel. Laps võib surra lämbumise tõttu.
Erakorraline abi: kiirabi kutsumine, antitoksilise antidifteeria seerumi erakorraline manustamine, intubatsioon ja trahheotoomia.
vale laudjas(stenoseeriv larüngotrakeiit) - limaskesta turse ja kõri ja hingetoru lihaste spasmid, areneb ägedate hingamisteede infektsioonide, gripi, leetrite, läkaköha korral. See esineb alla kolmeaastastel lastel. Riskitegurid: sagedased külmetushaigused, lapse emotsionaalne ebastabiilsus, stress.
Sümptomid: lapsel, kes oli varem terve või kellel oli kerge nohu ja köha, tekib äkki (sageli öösiti) hoog: haukuv köha, kähe kare hääl, lärmakas hingamine koos sisse- ja väljahingamisraskustega, siis võib tekkida lämbumine.
Vältimatu abi: kutsuge kiirabi, tehke enne tema saabumist auruinhalatsioon söögisooda lisandiga, andke sooja jooki või tehke kuum jalavann või pange kõri- ja rindkere piirkonda sinepiplaastrid, vajadusel andke rahustit.
Läkaköha
Sümptomid: pikaajaline kramplik köha (5-30 korda päevas), sageli koos oksendamisega, palavik.
Meetmed: patsiendi isoleerimine, kaitserežiim ja hooldus, jalutuskäigud, tervete inimeste ennetav vaktsineerimine DTP vaktsiiniga.