סיבוכים במחלת הטיפוסניתן לחלק ל ספֵּצִיפִיהנגרמת על ידי ההשפעה הפתוגנית של הפתוגן והרעלן שלו, כמו גם לא ספציפינגרמת על ידי מיקרופלורה קשורה. מבין הסיבוכים הספציפיים של קדחת הטיפוס, דימום מעי, דלקת צפק מחוררת והלם זיהומי-טוקסי הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר לתוצאות המחלה.
דימום מעיים, המופיע ב-1-2% מהחולים, מחמיר את הפרוגנוזה ונצפה לעתים קרובות יותר בשבוע ה-3 למחלה, לפעמים לאחר ירידה בטמפרטורה. זה נגרם על ידי שחיקה של כלי (ווריד או עורק) בתחתית כיב טיפוס. דימום יכול להיות גם מפוזר, נימי בטבע. במנגנון התפתחותו יש חשיבות לירידה בקרישת הדם והאטה ביצירת פקקת. בהתאם לקצב הפינוי של תוכן המעי ועוצמת הדימום, הצואה של החולים הופכת לזפת (מלנה), מכילה קרישי דם או דם טרי.
דימום קל בדרך כלל אינו משפיע על מצבו של המטופל. הם מתגלים בעת בדיקת הצואה או שימוש בתגובת Gregersen שעות רבות לאחר הופעתה. עם דימום מסיבי, טמפרטורת הגוף יורדת לפתע לנורמה או תת נורמלית, צמא מתעורר, הדופק מואץ, לחץ הדם יורד. דימום קטן עם טיפול בזמן מסתיים בבטחה. דימום מסיבי יכול להוביל להתפתחות של הלם דימומי, שתמיד יש לו פרוגנוזה רצינית.
דלקת צפק נקבית כתוצאה מנקב של כיב מעי הוא סיבוך מסוכן של קדחת הטיפוס. זה מתפתח בשבוע ה-2-4 למחלה, לפעמים לאחר נורמליזציה של הטמפרטורה. זה מופיע ב-0.5-1.5% מהחולים וניתן להבחין בו לא רק במקרים חמורים, אלא לפעמים במקרים קלים של המחלה. לרוב, ניקוב הכיב מתרחש ב-ileum במרחק של 25-30 ס"מ מהמקום בו הוא עובר לתוך המעי הגס. ניקוב מקל על ידי גזים, פריסטלטיקה מוגברת, תנועות פתאומיות, שיעול חמור, מישוש גס של הבטן והפרות דיאטה.
לתמונה הקלינית של דלקת צפק נקבית בטיפוס יש מספר מאפיינים שיש לקחת בחשבון באבחון. נוכחות סטטוסטיפוס עשויה להסוות את הסימפטומים של ניקוב. הסימפטום העיקרי של ניקוב - כאב חד פתאומי - נעדר לעתים קרובות, ולכן הופעת כאבי בטן קלים אפילו צריכה למשוך את תשומת הלב של הרופא. סימפטום מוביל נוסף להתפתחות דלקת הצפק - התכווצות שרירי דופן הבטן - בחולים עם עכירות הכרה עשוי להיות היחיד. לא קבוע, אבל סימן חשוב לנקב הוא סימפטום חיובי של שצ'טקין-בלומברג. ניקוב המעי מלווה לעיתים בקריסה חמורה. מספר שעות לאחר הנקב מתפתחת תמונה בולטת של דלקת הצפק. מופיעה Facieshyppocratica, הקאות, שיהוקים מתמשכים, נפיחות וכאבים מפוזרים עזים בבטן מצטרפים. קהות הכבד נעלמת. עם זאת, תסמינים אלה מתפתחים מאוחר מדי. ניתן להציל את החולה אם הניתוח מבוצע בתוך 6 השעות הראשונות לאחר הנקב. עם ניתוח מאוחר יותר, הפרוגנוזה כמעט חסרת סיכוי.
זיהומיות - הלם רעיל מתפתח, ככלל, במהלך גובה המחלה ומתרחש ב-0.5-0.7% מהחולים. התרחשותו נובעת מצריכה מסיבית של חיידקי טיפוס הטיפוס והרעלים שלהם לדם. התפתחות ההלם מבוססת לא כל כך על ההשפעה הרעילה עצמה, אלא על ביטוי של קונפליקט חיסוני אלים כתוצאה מצריכת אנטיגנים חיידקיים, היווצרות קומפלקסים חיסוניים, קיבוע משלים, תגובה של תאי פלזמה, דלדול חד של מערכת הפגוציטים החד-גרעיניים, הפרין והיסטמינמיה.
בתמונה הקלינית של המחלה, לפני הלם זיהומי-רעיל תסמינים של היפרתרמיה ונוירוטוקסיוזיס. עם התפתחותו, חלה ירידה חדה בטמפרטורת הגוף, הזעה מוגברת, טכיקרדיה, טכיפניאה, ירידה בלחץ הדם, אוליגוריה ועוד anuria.
סיבוכים לא ספציפיים כוללים דלקת ריאות, thrombophlebitis, דלקת קרום המוח, פיאליטיס, חזרת, stomatitis וכו '.
תַחֲזִית. בקדחת טיפוס לא פשוטה, הפרוגנוזה חיובית. עם התפתחות של סיבוכים, זה גרוע יותר ויכול להיות שלילי (במיוחד עם דלקת צפק מחוררת). התמותה היא 0.1-0.3%.
מחלה זיהומית אנתרופונוטית חריפה עם צואה
מנגנון העברה דרך הפה, המאופיין במהלך מחזורי,
שיכרון, בקטרמיה ונגעים כיבים של מנגנון הלימפה
מעי דק.
קוד ICD-10
A01.0. קדחת טיפוס.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
פתוגן - Salmonella typhi, שייך לסוג סלמונלה, סרולוגי
קבוצה D, משפחת החיידקים המעיים Enterobacteriaceae.
S. typhi הוא בצורת מוט עם קצוות מעוגלים, נבגים וכמוסות לא
צורות, נייד, גרם שלילי, גדל טוב יותר על מדיה תזונתית,
המכיל מרה. כאשר הוא נהרס, משתחרר אנדוטוקסין.
המבנה האנטיגני של S. typhi מיוצג על ידי אנטיגנים O-, H ו-Vi, אשר קובעים
ייצור מיי של האגלוטינינים המתאימים.
S. typhi שמור יחסית טוב בטמפרטורות נמוכות, רגיש
על חימום: ב-56 מעלות צלזיוס הוא מת תוך 45-60 דקות, ב-60 מעלות צלזיוס - לאחר 30 דקות,
כאשר רותחים - תוך כמה שניות (ב-100 מעלות צלזיוס כמעט מיד). מועדף
סביבה לחיידקים - מוצרי מזון (חלב, שמנת חמוצה, גבינת קוטג', בשר טחון,
ג'לי), שבו הם לא רק נשמרים, אלא גם מסוגלים להתרבות.
קדחת הטיפוס שייכת לקבוצת דלקות המעיים ואנתרופונוזות טיפוסיות.
מקור ההדבקה הוא רק אדם - אדם חולה או מפריש חיידקים, מ
אורגניזם שגורמי מחלת הטיפוס שלו משתחררים לסביבה החיצונית, לתוך
בעיקר עם צואה, לעתים רחוקות יותר עם שתן. עם צואה, הפתוגן מופרש
מהימים הראשונים של המחלה, אבל פריקה מאסיבית מתחילה לאחר השביעי
יום, מגיע למקסימום בשיא המחלה ויורד במהלך תקופת ההבראה.
סנטים. הפרשת חיידקים ברוב המקרים נמשכת לא יותר מ-3 חודשים
(הפרשת חיידקים חריפה), אך 3-5% מפתחים מעיים כרוניים או
לעתים רחוקות יותר - הפרשת חיידקים בשתן. המסוכן ביותר באפידמיולוגי
ביחס לנשאי שתן עקב מסיביות הפרשת החיידקים.
קדחת טיפוס מאופיינת בגירוי
המקור, אשר יכול להתבצע על ידי מים, מזון ומשק בית
דֶרֶך. העברת הגורם הסיבתי של קדחת הטיפוס דרך מים, ששררה בפרו-
סלום, ממלא תפקיד משמעותי בזמן הנוכחי. מגיפות המים מתגברות
נמסים באלימות, אך מסתיימים במהירות כשהם מפסיקים להשתמש בנגועים
מקור מים. אם מגיפות קשורות לצריכת מים מזוהמים
ובכן, מחלות הן בדרך כלל מוקד בטבע.
מחלות ספורדיות נובעות כיום לעתים קרובות מהשימוש ב
צריכת מים ממאגרים פתוחים ומים טכניים בהם נעשה שימוש
מפעלי תעשייה שונים. ייתכן שיש התפרצויות הקשורות
צריכה של מוצרי מזון שבהם יכולים חיידקי טיפוס הבטן
מתמידים ומתרבים לאורך זמן (חלב). זיהום עלול להתרחש
גם דרך מגע-בית, שבה חפצים מסביב הופכים לגורמי שידור. הרגישות לקדחת טיפוס היא משמעותית.
מדד ההדבקה הוא 0.4. לרוב אנשים חולים בגיל של
אלה שבין 15 ל-40 שנים.
לאחר המחלה נוצרת מחלה מתמשכת, בדרך כלל לכל החיים.
לעומת זאת, בשנים האחרונות בקשר לטיפול אנטיביוטי בחולים
והשפעתו המדכאת את החיסון, ככל הנראה, מתח ולטווח ארוך
החסינות הנרכשת הפכה פחותה, וכתוצאה מכך היא גדלה
תדירות הישנות.
קדחת הטיפוס במהלך התפשטות המגיפה מאופיינת בעונתיות קיץ-סתיו.
אמצעי מניעה
ספֵּצִיפִי
על פי אינדיקציות אפידמיולוגיות (התחלואה גבוהה מ-25 לכל 100 אלף אוכלוסייה).
אוכלוסיה, נסיעות למדינות עם תחלואה גבוהה, קשר מתמיד עם
נשא בתנאים התורמים לזיהום) לחסן
חיסון יבש נגד טיפוס אלכוהול (תיפאק). החיסון משמש ב
בגילאי 15-55 שנים. ניתן תת עורי במינון של 0.5 מ"ל, החיסון השני לאחר חודש אחד
מינון של 1 מ"ל, חיסון מחדש לאחר שנתיים במינון של 1 מ"ל. בשימוש מגיל 3 שנים
חיסון נגד טיפוס הבטן Vi-polysaccharide נוזל (Vianvac) במינון של 0.5 מ"ל
פעם אחת תת עורית. חיסון מחדש באותו מינון לאחר 3 שנים.
לא ספציפי
מניעה לא ספציפית כוללת שליטה על אספקת מים, טיהור
זיהום מי שתייה, חיטוי שפכים, עמידה ב
הכנה, אחסון ומכירה של מוצרי מזון, ציות אישי
היגיינה, עבודה סניטרית וחינוכית עם האוכלוסייה, שיפור
מקומות מגורים. נבחנים עובדי מפעלי מזון, מוסדות ילדים
עם הכניסה לעבודה, על מנת לזהות בזמן הובלה (חיידקי-
מחקר לוגי של צואה, RPHA עם O- ו-Vi-diagnosticums).
סקר אפידמיולוגי מתבצע במוקד מחלת הטיפוס על מנת
לזהות את מקור הפתוגן וגורמי ההעברה. לכל מקרה של מחלה
לשלוח הודעת חירום לרשויות הפיקוח הסניטרי והאפידמיולוגי. חולי בית חולים
זירויוט. החיטוי הסופי מתבצע במוקד האח. לאנשי קשר
להקים תצפית במשך 21 ימים, הם נבדקים עבור bacterioccarrier.
עובדים במוסדות מזון וילדים, כמו גם ילדים הלומדים בהם, אינם
מותר בהם עד לתוצאות הבדיקה (בקטריולוגי
בדיקת צואה, RPHA עם Vi-antigen).
פתוגנזה
הפתוגנזה של קדחת הטיפוס מאופיינת במחזוריות והתפתחות של מסוימות
לני שינויים פתופיזיולוגיים ומורפולוגיים. פרו זיהום
מגיע דרך הפה, והאתר העיקרי של לוקליזציה של פתוגנים הוא
מערכת עיכול. יש לציין במיוחד כי זיהום לא תמיד כרוך
ואחריו התפתחות המחלה. הגורם הסיבתי יכול למות בבטן בהשפעה
תכונות קוטל חיידקים של מיץ קיבה ואפילו בתצורות לימפואידיות
מעי דק. לאחר שהתגבר על מחסום הקיבה, הפתוגן נכנס לדק
המעי, היכן שהוא מתרבה, קיבוע על ידי בודד וקבוצה
זקיקים לימפואידים עם הצטברות נוספת של הפתוגן, אשר
כלי לימפה חודרים לתוך בלוטות הלימפה המזנטריות. אלה
תהליכים מלווים בדלקת של האלמנטים הלימפואידים של הדק, ולעתים קרובות
מעי גס ופרוקסימלי, לימפנגיטיס ומסדניטיס. הם
מתפתחים במהלכם, שבסיומם פורץ הפתוגן לזרם הדם ומתפתחת בקטרמיה, אשר מדי יום
הופך אינטנסיבי יותר. תחת השפעת מערכות קוטל חיידקים, הדם עובר ליז
פתוגן, LPS משתחררים ומתפתחת תסמונת שיכרון,
שמתבטא בחום, פגיעה במערכת העצבים המרכזית בצורת אדינמיה, עיכוב
נשיות, הפרעות שינה, פגיעה במערכת העצבים האוטונומית, מאפיין
חיוורון terizuyuschy של העור, ירידה בקצב הלב
התכווצויות, שיתוק מעיים ושימור צואה. תקופה זו מתאימה בערך ל
מתאים ל-5-7 ימי המחלה הראשונים. דלקת של האלמנטים הלימפואידים של המעי
מגיע למקסימום ומאופיין כנפיחות מוחית.
בקטרמיה מלווה בעיקר בזריעת איברים פנימיים
כבד, טחול, כליות, מח עצם, הם יוצרים ספציפיים
גרנולומות בוערות. תהליך זה מלווה בעלייה
והופעת תסמינים חדשים: hepatosplenomegaly, נוירוטוקסיקוזיס מוגברת,
שינויים אופייניים בתמונת הדם. גירוי סימולטני
phagocytosis, סינתזה של חיידקים, רגישות ספציפית של איברים-
nism, שחרור הפתוגן לסביבה דרך המרה עולה בחדות
ומערכת השתן. רגישות מתבטאת בהופעת פריחה,
אלמנטים מהם הם מוקד של דלקת hyperergic במקום הצטברות של מעורר
גופים בכלי העור. חדירה חוזרת ונשנית של הפתוגן למעי גורמת
תגובה אנפילקטית מקומית בצורה של נמק של תצורות לימפואידיות.
בשבוע השלישי מציינת מגמה של ירידה בעוצמת החיידקים.
remia. נגעים באיברים נמשכים. דחייה מתרחשת במעיים
נוצרים מסות נמק וכיבים, עם נוכחותם אופיינית
סיבוכים של קדחת טיפוס - כיבים עם התפתחות ומעי
אין דימום. יש להדגיש כי בהתפתחות הדימום זה חיוני
להפרעות במערכת הדימום יש תפקיד משמעותי.
בשבוע הרביעי, עוצמת הבקטרמיה יורדת בחדות,
, גרנולומות באיברים נסוגות, שיכרון פוחת,
טמפרטורת הגוף יורדת. יש ניקוי של כיבים במעיים ומתחיל
ההצטלקות שלהם, השלב החריף של המחלה מסתיים. עם זאת, בשל חוסר השלמות
phagocytosis, הפתוגן יכול להימשך בתאי המערכת המונוציטית
פגוציטים, אשר, עם רמת חסינות לא מספקת, מוביל להחמרה ו
הישנות של המחלה, ובנוכחות חוסר אימונולוגי - לכרוני
כרכרה nic, אשר במחלת הטיפוס נחשבת כצורה
תהליך זיהומי. במקביל, מן המוקדים הראשוניים במערכת של מונוציטי
פגוציטים, הפתוגן חודר לתוך הדם, ולאחר מכן לתוך המרה והשתן
מערכת עם היווצרות של מוקדים משניים. במקרים אלה, כרוני
שמיים, פיאליטיס.
עם קדחת טיפוס ארוכהאבל יש מקרים חוזרים.
מחלות בעוד 20-30 שנה. עקב השימוש בטיפול אנטיביוטי וחוזק חסינות לא מספק, מקרים חוזרים של המחלה מתרחשים ב
תאריכים מוקדמים יותר.
תמונה קלינית
נע בין 3 ל-21, לעתים קרובות יותר 9-14 ימים, תלוי
מינון הזיהום החודר, הארסיות שלו, דרך הזיהום (קצר יותר
עם מזון ויותר עם זיהום דרך מים ובמגע ישיר
אני) ומצב המאקרואורגניזם.
מִיוּן
לפי אופי הזרימה:
G אופייני;
G לא טיפוסי (מחק, הפסק, אשפוז; צורות נדירות:
פנאומטיפוס, מנינגוטיף, נפרוטיב, קולוטיף, גסטרואנטריטיס בטיפוס).
לפי משך:
ג' חד;
G עם החמרות והישנות.
לפי חומרת הזרימה:
אור G;
G מתון;
G כבד.
על פי נוכחותם של סיבוכים:
G לא מסובך;
G מסובך:
- סיבוכים ספציפיים (דימום מעיים, מעיים
צוואר, ),
– לא ספציפי (, מגיפה , ,
thrombophlebitis, דלקת אוזן ועוד).
הסימפטומים העיקריים והדינמיקה של התפתחותם
התקופה הראשונית של קדחת טיפוס מאופיינת בהדרגה או חריפה
התפתחות של תסמונת שיכרון. עם הזרם המודרני, כמעט לבד
kovo עונה לרוב על שתי האפשרויות.
עם עלייה הדרגתית בסימפטומים בימים הראשונים, החולים מציינים עלייה
עייפות עזה, חולשה גוברת, מצמרר, מתגבר
כאב ראש, החמרה או חוסר תיאבון.
טמפרטורת הגוף עולה בצעדים ועד היום ה-5-7 למחלה היא מגיעה
et 39–40 מעלות צלזיוס. עם התחלה חריפה, כבר ב-2-3 הימים הראשונים, כל הסימפטומים
להגיע להתפתחות מלאה, כלומר. קיצור משך ההתחלה
תקופה, וכתוצאה מכך טעויות אבחון ואיחור באשפוז.
תְמוּגָה.
כאשר בודקים חולים בתקופה הראשונית של המחלה, הם פונים לעצמם
תשומת לב למעט עייפות ואדינמיה. המטופלים אדישים לסביבה
ללעוס, השאלות נענות בחד-הברות, לא מיד. הפנים חיוורות או מעט
היפרמי, לפעמים מעט דביק. לדגירה קצרה יותר
התפרצות מהירה יותר של המחלה היא גם ציין לעתים קרובות יותר.
שינויים במערכת הלב וכלי הדם בתקופה הראשונית
מאופיין ברדיקרדיה יחסית, תת לחץ דם עורקי. בְּ
חלק מהחולים מדווחים על שיעול או גודש באף. שמיימה מעל
הריאות מקשיבות לעתים קרובות לנשימות קשות ולפרקים יבשים מפוזרים, אשר
מצביע על התפתחות של ברונכיטיס מפוזר.
הלשון מעובה בדרך כלל, עם טביעות של שיניים על המשטחים הצדדיים. חזור
הלשון מכוסה בציפוי אפרפר-לבן מסיבי, הקצוות והקצה חופשיים
פלאק, בעלי צבע ורוד או אדום עשיר. זאב מעט היפרמי,
לפעמים יש עלייה והיפרמיה של השקדים. הבטן נפוחה בינונית.
מישוש באזור הכסל הימני קובע מחוספס, קליבר גדול
ללא שם: לא רעש של caecum ו קליבר קטן רעש וכואב לאורך הדרך
טרמינל ileum, המציין נוכחות של ilei
זֶה. קבע את הקיצור של צליל הקשה באזור האילאוקאלי (סימפ-
ptom Padalka), אשר נובעת היפרפלזיה, נוכחות של mesadenitis. בערך אותו דבר
גם סימפטום ה"צלב" החיובי של שטרנברג מעיד. כיסא עם
נטייה לעצירות. עד סוף השבוע הראשון, המחלות מתגברות והופכות
מישוש נגיש של הכבד והטחול.
ההמוגרמה ב-2-3 הימים הראשונים מאופיינת בלייקוציטוזיס בינונית, ועם
יום 4-5 של מחלה לקבוע לויקופניה עם תזוזה שמאלה; התואר שלהם תלוי
על חומרת המחלה. בנוסף, נצפית אנאוזינופיליה, יחסית
לימפוציטוזיס וטרומבוציטופניה. ESR מוגבר באופן מתון. שינויים אלו ב
המוגרם - תוצאה טבעית של ההשפעות הספציפיות של רעלים
סלמונלה מסוג טיפוס במוח העצם והצטברות לויקוציטים בלימפה
תצורות פאטיות של חלל הבטן. שימו לב לאוליגוריה. לקבוע
שינויים באורוגרמה: microhematuria, cylindruria, אשר
להשתלב בתסמונת "כליה רעילה זיהומית".
כל תסמיני המחלה מגיעים להתפתחות המקסימלית שלהם בסוף הראשון
יללה - תחילת השבוע השני, כאשר מתחילה תקופת שיא המחלה. התקופה הזאת
נמשך בין מספר ימים ל-2-3 שבועות והוא החמור ביותר עבור המטופל
רגל. עם הקורס המודרני, תקופה זו של המחלה היא הרבה יותר קצרה וקלה יותר,
הוא מאופיין בעלייה ושינויים גבוהים עם
הצד של מערכת העצבים המרכזית. החולים נמצאים במצב של קהות חושים. במקרים חמורים הם
לא מכוונים את עצמם במקום ובזמן, לא מזהים אחרים היטב, ישנוניים במהלך היום
ולא ישנים בלילה, לא מתלוננים על שום דבר, לפעמים הם משתוללים. שינויים אלה בנוירו-
מצב נפשי מאופיין בסטטוס טיפוס, אשר, עם מודרני
זרם נום נדיר.
בחלק מהחולים, בשבוע השני של המחלה, קטן
כיב על קשתות הפלטין הקדמיות - Duguet. טמפרטורת הגוף במהלך זה
התקופה מוגברת ל-39-40 מעלות צלזיוס ובעתיד עשויה להיות לה קבוע או גל-
דמות מוזרה.
ב-55-70% מהחולים, ביום ה-8-10 למחלה, העור
אקסנתמה אופיינית נעלמת - רוזולה ורדרדה-אדום בקוטר של 2-3 מ"מ,
ממוקם בעיקר על עור הבטן והחזה התחתון, ובמקרים
תה של פריחה שופעת כיסוי וגפיים. הפריחה היא מונומורפית; אֵיך
בדרך כלל נדיר; מספר האלמנטים לעיתים רחוקות עולה על 6-8. רוזולה היא לעתים קרובות מעט
עולים מעל רמת העור (roseola elevata) ונראים בבירור על החיוור שלו
רקע כללי. כאשר לוחצים או מותחים את העור לאורך קצוות הרוזולה, הם נעלמים,
לאחר מכן הם מופיעים שוב, מה שמעיד על אופיים הדלקתי. בְּ
בצורות חמורות, הפריחה עלולה להפוך לפטכיאלית. מֶשֶׁך
קיומה של רוזולה מ 1 עד 5 ימים, לעתים קרובות יותר 3-4 ימים. לאחר שהפריחה נעלמת
כמעט ולא מורגש פיגמנטציה של העור. מאופיין בתופעת ההתזה, אשר
קשור למהלך הגלי של בקטרמיה. רוזולה יכולה להופיע גם ב
הימים הראשונים של תקופת ההבראה בטמפרטורה רגילה.
אצל חלק מהחולים נמצא סימפטום של פיליפוביץ' - צבע איקטרי
תפירת עור כפות הידיים וכפות הרגליים - היפרכרומיה אנדוגנית של קרוטן
עור, הנובע מהעובדה שהפיכת קרוטן ל
ויטמין A כתוצאה מנזק לכבד.
בשיא המחלה, ברדיקרדיה יחסית נמשכת, מתרחשת דיקרוטיה
הדופק, הלחץ העורקי והורידי יורדים עוד יותר, חושים -
חירשות של גווני לב, בחלק העליון והבסיס של הלב להקשיב לא מחוספס
אוושה סיסטולית.
בחולים נצפית ירידה בטונוס כלי הדם, וב-1.4%
חולים - אי ספיקת כלי דם חריפה. טכיקרדיה פתאומית עשויה
מעידים על סיבוכים: דימום מעי, ניקוב מעי
כינוי, קריסה - ובעל ערך פרוגנוסטי גרוע.
שינויים באיברי הנשימה בתקופה זו מתבטאים על ידי התופעות
בְּרוֹנכִיטִיס. זה אפשרי גם, בשל שני הגורם הסיבתי של הבטן
טיפוס, והמיקרופלורה הנלווית אליו.
שינויים באיברי העיכול בשיא המחלה מגיעים
ביטוי מקסימלי. השפתיים יבשות, לעתים קרובות מכוסות בקרום, עם
צמיגים. הלשון מעובה, מצופה בצפיפות בציפוי אפור-חום, הקצוות והקצוות
צבעו האדום הבוהק עם טביעות של שיניים ("טיפוס", "קלוי"
שפה). במקרים חמורים, הלשון מתייבשת ומקבלת מראה מלא.
עקב הופעת סדקים רוחביים מדממים. יובש של הלשון - ב-
סימן לפגיעה במערכת העצבים האוטונומית. בטן נפוחה. שימו לב לעיכוב
צואה, במקרים מסוימים היא נוזלית, בצבע ירקרק, לפעמים בצורה של "עיר-
מרק טוב." רעמים וכאב במישוש הופכים ברורים
מעי ileocecal, סימן פאדלקה חיובי. כבד ו
הטחול מוגדל. לפעמים זה קורה, ואצל נשים זה קורה
לעתים קרובות יותר.
בשיא המחלה כמות השתן יורדת. לקבוע,
microhematuria, cylindruria. יש בקטריוריה, שלפעמים מובילה
זה לדלקת פיאליטיס ודלקת שלפוחית השתן. במקרים מסוימים, דלקת השד, אורכיטיס,
epididymitis, dismenorrhea, בנשים בהריון - לידה מוקדמת או הפלה.
במהלך שיא המחלה, סיבוכים מסוכנים כגון
כיבים טיפוסיים ודימום מעיים המתרחשים
בהתאמה, ב-1-8% ו-0.5-8% מהחולים עם טיפוס הבטן.
תקופת ההחלמה של המחלה אינה עולה על שבוע ומאופיינת ב
ירידה בטמפרטורה, אשר לעתים קרובות רוכש לפני נורמליזציה
אופי אמפיבולי, כלומר. תנודות יומיות מגיעות ל-2.0-3.0 מעלות צלזיוס. נעלמת
כאבי ראש, שינה מנרמלת, התיאבון משפר, מנקה ומעניק לחות
לשון, משתן מוגבר.
עם הקורס המודרני של קדחת טיפוס, הטמפרטורה יורדת לעתים קרובות עם קצר
תמוגה ללא שלב אמפיבולי. עם זאת, הטמפרטורה הרגילה לא צריכה להיות
קח את זה כסימן להחלמה. החולשה נמשכת זמן רב, גדלה
עצבנות, עצבנות נפשית, ירידה במשקל. אפשרי
טמפרטורה כתוצאה מהפרעות וגטטיביות-אנדוקריניות. בְּ
תקופה זו עשויה להיות סיבוכים מאוחרים: thrombophlebitis, cholecystitis.
לאחר מכן, הפונקציות המופרעות משוחזרות, הגוף משתחרר
ניתן על ידי פתוגנים. זוהי תקופת ההחלמה, המתאפיינת ב
תסמונת asthenovegetative תוך 2-4 שבועות. בתקופת ההבראה בקרב
3-5% מאלה שסבלו ממחלת טיפוס הופכים לנשאי חיידקים כרוניים.
החמרות והישנות. על ירידת המחלה, אבל עוד לפני נורמליזציה של הטמפרטורה
החמרות אפשריות, המאופיינת בעיכוב בזיהומים
תהליך: גם שיכרון עולה, רוזולה טרייה מופיעה, עולה
הטחול נשפך. החמרות הן לעתים קרובות יותר יחיד, ועם שגוי
טיפול נום וחוזר על עצמו. בתנאים של טיפול אנטיביוטי ומודרני
במהלך המחלה, החמרות נצפות לעתים רחוקות.
הישנות, או חזרה של המחלה, מתרחשות כבר בטמפרטורה רגילה
ונעלם שיכרון. בתנאים מודרניים, תדירות ההתקפים עולה
דווח, אשר נראה קשור לשימוש בכלורמפניקול,
בקטריוסטטים, ובמיוחד גלוקוקורטיקואידים.
מבשרי הישנות - התמדה של hepatosplenomegaly,
אנאוזינופיליה, רמה נמוכה. התמונה הקלינית של הישנות, חוזרת על עצמה
תמונה בולטת של קדחת טיפוס, עם זאת, הם נבדלים על ידי מהלך מתון יותר, יותר
עלייה מהירה בטמפרטורה, הופעה מוקדמת של פריחה, תסמינים פחות בולטים
תסמינים של שיכרון כללי. משך הזמן שלהם הוא מיום אחד עד כמה
כמה שבועות; שתיים, שלוש חזרות ועוד אפשריות.
סיבוכים
דימום מעי מתרחש בתדירות גבוהה יותר בסוף השבוע השני והשלישי
מחלה. זה יכול להיות שופע ולא משמעותי, תלוי בגודל
דרגות של כלי דם כיבים, מצבים של קרישת דם,
היווצרות פקקת, ערכים וכו'. במקרים מסוימים, יש לו אופי של נימי-
דימום ברגל מכיב מעיים.
כמה מחברים מציינים כי הגידול החולף, היעלמות
דיקרוטיה של הדופק, קצב לב מוגבר, ירידה קריטית בטמפרטורה, שלשול גורמים לך לפחד מדימום מעיים. תורם לדימום
גזים ופריסטלטיקה מוגברת של המעיים.
סימן ישיר לדימום הוא מלנה (צואה זפתית). לפעמים פנימה
צואה שים לב לנוכחות של דם ארגמן. תסמינים כלליים של פנימי
דימום - חיוורון של העור, נפילה, קצב לב מוגבר, בכי
ירידה בטמפרטורת הגוף, המלווה בהבהרת התודעה,
הפעלת המטופל ויוצרת אשליה שמצבו השתפר. בְּ
דימום מסיבי עלול לפתח הלם דימומי, אשר יש
פרוגנוזה רצינית. עקב ירידה בנפח הדם במחזור
עקב שקיעת דם בכלי הצליאק, החולים רגישים מאוד
איבוד דם ותסמיני דימום כלליים עשויים להופיע עם איבוד דם
הרבה פחות מאשר אצל אנשים בריאים. הדימום המסוכן ביותר מהמעי הגס
קְרָבַיִם. דימום יכול להיות חד פעמי וחוזר על עצמו - עד שש פעמים ו
יתרה מכך, עקב הפרעות בקרישת הדם, הן יכולות להימשך מספר שעות.
סיבוך חמור יותר הוא ניקוב המעי, המופיע ב-0.5-8% מהמקרים.
חוֹלֶה. תצפיות מצביעות על כך שהקשר בין אנטומי
אין שינוי וחומרת שיכרון, לכן קשה לעשות זאת
יכולת לחזות התפתחות של ניקוב. לרוב זה מתרחש בטרמינל
ileum במרחק של כ 20-40 ס"מ מה ileocecal
שסתום. בדרך כלל יש נקב אחד (לעתים נדירות שניים או שלושה או יותר).
חור בגודל של מטבע של שני רובל. מדי פעם, מתרחש ניקוב ב
מעי גס, כיס מרה, תוספתן, לימפה
איזה חולדה מעורבת באופן פעיל בתהליך הדלקתי. נקבים בדרך כלל
הם רווקים, אבל הם נפגשים פי שלושה וחמישה, והם מתרחשים לעתים קרובות יותר
אצל גברים.
ביטויים קליניים של ניקוב - כאב חריף בבטן, מקומי
ממוקם באזור האפיגסטרי מעט מימין לקו האמצע, שרירי
מתח של עיתונות הבטן, סימפטום חיובי של שצ'טקין-בלומברג.
הדופק תכוף, מילוי חלש, הפנים מחווירות, העור מכוסה בקור
לאחר מכן, הנשימה מואצת, במקרים מסוימים מובחנת קריסה חמורה. רוב
סימנים קליניים חשובים של ניקוב מעי הם כאב, הגנה על שרירים,
גזים, אובדן פריסטלטיקה. כאב, במיוחד "פגיון", הוא לא תמיד
מתבטא, במיוחד בנוכחות סטטוס טיפוס, וזו הסיבה שרופאים לעתים קרובות
לעשות טעויות באבחון.
תסמינים חשובים הם גזים, בשילוב עם שיהוקים, הקאות, דיסוריה ו
חוסר קהות כבד. ללא קשר לעוצמת הכאב בחולים
לקבוע קשיחות שרירים מקומית באזור הכסל הימני, אבל כמו
התקדמות התהליך, מתח בשרירי הבטן הופך נפוץ יותר
מוזר ומלא הבעה.
ניקוב המעי מקדם על ידי גזים, פריסטלטיקה מוגברת,
טראומה בבטן. פיתוח אפשרי גם עם חדירה עמוקה
כיבים טיפוסיים, עם נמק של בלוטות לימפה מזנטריות,
ספורציה של אוטם הטחול, דלקת טיפוס בטן. לתרום לפיתוח
דימום מעי וניקוב אשפוז מאוחר והתחיל מאוחר
טיפול ספציפי
התמונה של ניקוב ועל רקע של טיפול אנטיביוטי היא לעתים קרובות
נמחק, אז אפילו כאב קל בבטן צריך למשוך את תשומת הלב של רופא, ו
עלייה, שיכרון, גזים, טכיקרדיה, לויקוציטוזיס בדם
אפילו בהיעדר תסמינים מקומיים מצביעים על התפתחות של דלקת הצפק.
ב-0.5-0.7% מהחולים, ככלל, היא מתפתחת במהלך גובה המחלה.
התמונה הקלינית מאופיינת בהידרדרות חדה פתאומית במצב
nia, צמרמורות, היפרתרמיה, בלבול, יתר לחץ דם עורקי, לוקו-
ונויטרופניה. העור הופך חיוור, רטוב, קר, ציאנוזה, עלייה בטכיקרדיה, DN ("ריאה הלם"), מתפתחת אוליגוריה. מסומן בדם
אזוטמיה (ריכוז מוגבר של אוריאה וקריאטינין).
תמותה וסיבות מוות
כאשר מטופלים באנטיביוטיקה, התמותה נמוכה מ-1%, הסיבות העיקריות למוות הן
ti - דלקת הצפק, ITSH.
אבחון
אבחון קדחת הטיפוס מבוסס על אפידמיולוגי, קליני ו
נתוני מעבדה.
אבחון קליני
מבין הנתונים האפידמיולוגיים, מגע עם חולי חום הוא משמעותי.
נים, שימוש במים לא מחוטאים, ירקות ופירות לא שטופים, חלקם
חלב אפוי ומוצרי חלב שהוכנו ממנו ונרכשו
אנשים פרטיים, ארוחות במוסדות קייטרינג ציבוריים עם שלטים
בעיות סניטריות, שכיחות גבוהה של דלקות מעיים
במקום המטופל. מבין הנתונים הקליניים, החשובים ביותר הם הגבוהים
קדחת קאיה, פריחה ורדרדית, אדינמיה, מראה אופייני של הלשון, גזים,
הגדלה של הכבד והטחול, עצירת צואה, עייפות, הפרעות שינה,
כאב ראש, אנורקסיה. כל החולים עם חום ממקור לא ידוע צריכים
להיבדק במרפאה חוץ עבור קדחת טיפוס.
אבחון מעבדה ספציפי ולא ספציפי
השיטה האינפורמטיבית ביותר היא בידוד תרבית הדם של הפתוגן.
ניתן לקבל תוצאה חיובית לאורך כל החום
תקופה, אך לעתים קרובות יותר בתחילת המחלה. יש לעשות תרביות דם בפנים
2-3 ימים מדי יום, בפעם הראשונה - רצוי לפני מינויו של מיקרוביאלית
סמים. דם נלקח בכמות של 10-20 מ"ל ומחסן, בהתאמה, על
100-200 מ"ל של מרק בינוני או מרה של Rappoport. מהשבוע השני למחלה
עד להחלמה, ניתן לבודד תרבות קופרו, שתן וביולוגית,
עם זאת, עם תוצאה חיובית של המחקר, יש צורך לשלול את האפשרות
עצם ההובלה הכרונית. מחקר המרה מתבצע ביום העשירי
לאחר נורמליזציה של טמפרטורת הגוף. יבולים של מצעים אלה, כמו גם צלקות
קטה רוזול, כיח, CSF מיוצרים על מדיה סלקטיבית (ביסמוט סולפט-
ny אגר, התקשורת של פלוסקירב, אגרות אנדו ולוין). תוצאה ראשונית
בדיקה בקטריולוגית יכולה להתקבל לאחר יומיים, מסתיימת
אבחון, כולל קביעת רגישות לאנטיביוטיקה והקלדת פאג'ים
vaning, - לאחר 4-5 ימים.
כדי לאשר את האבחנה, נעשה שימוש גם ב-RA (תגובה וידאלית), כמו גם
RNHA רגיש וספציפי יותר עם H-, O- ו-Vi-antigen, אשר
גן העדן דחק כמעט לחלוטין את תגובתו של וידאל. המחקר מתבצע ב
קבלה ולאחר 7-10 ימים. ערך אבחוני הוא העלייה
טיטר נוגדני O ארבע פעמים או טיטר 1:200 ומעלה. תגובה חיובית עם
האנטיגן H מצביע על מחלה או חיסון קודמים,
עם Vi-antigen - על כרכרה כרונית בטיפוס. לאחרונה
במשך שנים, ELISA שימשה גם לאבחון קדחת הטיפוס.
אבחנה מבדלת
אבחנה מבדלת מתבצעת עם מחלות רבות המתרחשות
שצ'י עם חום; לעתים קרובות יותר עם שפעת, דלקת ריאות, זיהום אדנוווירוס, וכן
גם עם מלריה, ברוצלוזיס, לפטוספירוזיס, אורניתוזיס, ריקטציוזיס, טריכי-
nellosis, צורה כללית של yersiniosis, אלח דם, שחפת מיליארית
לְטַפֵּס.
אינדיקציות להתייעצות עם מומחים אחרים
התייעצות עם המנתח - עם התפתחות דימום מעי או ניקוב מעי.
דוגמה לאבחון
A01.0. קדחת טיפוס, חמורה. סיבוך: דימום מעי.
יַחַס
הטיפול המודרני בחולים עם טיפוס הבטן מבוסס על השימוש המורכב של טיפול אטיוטרופי ופתוגנטי.
הכיוונים העיקריים של אמצעים טיפוליים
הכנות, תוכניות יישום
טיפול בדיאטה תקופת חום שלמה - טבלה 4A, ולאחר מכן 4, 2 ו-13
טיפול אנטיבקטריאלי עקב התפשטות רחבה של זני S. typhi עמידים
ל-chloramphenicol, ampicillin, co-trimoxazole, תרופות
פלדה פלואורוקינולונים לבחירה: 0.5-0.75 גרם שניים
פעם ביום לאחר הארוחות; אופלוקסצין 0.2-0.4 גרם פעמיים ביום
בפנים או בפנים; pefloxacin 0.4 גרם פעמיים ביום דרך הפה או
בתוך בתוך. יעיל ביותר (תרופה חלופית) עבור
1.0-2.0 גרם IV פעם ביום. טיפול אנטיביוטי ניתן לפני
יום 10 לאחר נורמליזציה של טמפרטורת הגוף
אימונותרפיה - על פי התוויות (פנטוקסיל, מטאציל, תימוגן, חיסון נגד טיפוס הבטן
הפרשת חיידקים ממושכת, החמרות, הישנות)
טיפול ניקוי רעלים - לפי אינדיקציות (סטטוס טיפוס, ארטריקין, רמברין וכו'. תמיסת רינגר תוך ורידי, תמיסה של 5% גלוקוז, תת לחץ דם ריאופוליגלואלי, היפרתרמיה וביטויים נוספים של שיכרון)
טיפול בוויטמין, חומצה אסקורבית נוגדת חמצון - למשך 20-30 ימים, 0.05 גרם שלוש פעמים ביום,
טיפול על פי אינדיקציות אישיות aevit - 1 כמוסה (0.2 מ"ל) שלוש פעמים ביום, unithiol - 0.25-0.5 גרם מדי יום או כל יומיים; ציטוכרום C - 5 מ"ל לווריד, ויטמין E 0.05-0.1 גרם ליום.
על פי הסטנדרטים הפדרליים, היקף הטיפול הרפואי שניתן לחולים
טיפוס הבטן, משך האשפוז הממוצע של חולים עם קל
הטופס הוא 25 ימים, בינוני - 30 ימים, חמור - 45 ימים.
טיפול בחולים עם טיפוס הבטן, בהתאם לסטנדרטים פדרליים
חצים, המבוצעים בתחומים הבאים: אנטיבקטריאלי, דזינטוק-
תמיסות חיטוי ותחליפי פלזמה, חומרי חוסר רגישות,
טיפול בוויטמין, נוגדי עוויתות, מוצרים ביולוגיים, תרופות סימפטומטיות,
חומצות אמינו, סוכרים ותכשירים לתזונה פרנטרלית, הורמונים ושלהם
אנלוגים (לפי אינדיקציות).
עד היום השישי או השביעי של טמפרטורה רגילה, המטופל צריך
להתבונן במנוחה, מהיום השביעי או השמיני מותר להם לשבת, ומן
היום העשירי-אחד עשר של טמפרטורה רגילה בהעדר מנוגדים
אינדיקציות מותר ללכת.
חולים שהיו חולים מבית החולים משתחררים לאחר החלמה קלינית.
פילוס, אך לא לפני 21-23 ימים מרגע נורמליזציה של הטמפרטורה ולאחריו
קבלת בדיקה בקטריולוגית שלילית כפולה של צואה ו
שתן ותוכן חד-תריסריון.
המלצות קליניות למחלות
תַחֲזִית
בתקופה הטרום-אנטיביוטית, התמותה במחלת הטיפוס הייתה 3-20%, עם טיפול מודרני - 0.1-0.3%.
בדיקה קלינית
מי שהיה חולה בטיפוס, ללא קשר למקצוע ותעסוקה לאחר
השחרורים מבית החולים כפופים להשגחה של המרפאה ב-KIZ של המרפאה
ל 3 חודשים. לזיהוי בזמן של הישנות לאחר הבראה
תמי מקימה השגחה רפואית בתרמומטריה אחת לשבוע
בחודשיים הראשונים ואחת לשבועיים במהלך החודש השלישי.
כל אלה שהיו חולים בטיפוס (למעט עובדי מזון)
קבלות ואנשים המשוווים להם) במהלך טיפול של 3 חודשים
תצפיות חודשיות מייצרות מחקר בקטריולוגי יחיד
צואה ושתן, ועד סוף החודש השלישי, בנוסף - זריעה של מרה ו
תגובת Vi-hemagglutination. יתר על כן, אנשים אלה רשומים ברשויות הסניטריות
מעקב אחר מגיפה במשך שנתיים. במהלך תקופה זו, הם פעמיים
שנה לייצר בדיקה בקטריולוגית של צואה ושתן, ובסוף הקדנציה
תצפיות - זריעת מרה. אם תוצאות בקטריולוגיות שליליות
מחקרים של חולים מוסרים מהמרשם.
החלמת מחלת הטיפוס בקרב עובדי מפעלי מזון ו
אנשים המשווים להם אינם רשאים לעבוד בהתמחותם במשך חודש
לאחר השחרור מבית החולים. בשלב זה, בנוסף להשגחה רפואית,
יש צורך לבצע בדיקה בקטריולוגית פי חמישה של צואה ושתן
עם מרווח של 1-2 ימים, תרבית מרה בודדת ובדיקת Vi-hemagglutination.
אנשים עם תגובת Vi-hemagglutination חיובית אינם מורשים לעבוד. יש להם
לבצע בדיקה בקטריולוגית נוספת של הפרשות של לפחות
חמש פעמים ומרה - פעם אחת. רק עם תוצאות שליליות של בקטריולוגיות
מותר לחקור ולרווחתם של החלמות כאלה
סקי לעבודה בהתמחותם.
עם קבלת תוצאות שליליות, מותר להחלמה
עבודה במוסדות מזון ושווי ערך עם חובה חודשית
בדיקה בקטריולוגית של צואה ושתן במהלך השנה ועד סופה
החודש השלישי - עם תרבית מרה ובדיקת Vi-hemagglutination.
לאחר מכן, אנשים אלו רשומים ב-KIZ למשך 5 שנים מרבעון
בדיקה בקטריולוגית של צואה ושתן, ולאחר מכן לאורך
של פעילות העבודה, הם מייצרים מדי שנה בדיקות בקטריולוגיות פעמיים
בדיקת צואה ושתן.
נשאים חיידקיים כרוניים של חיידקים טיפוסיים נשארים לכל החיים
רישום גופי מעקב סניטריים ואפידמיולוגיים ובקי"ז ופעמיים בשנה
נתון לבדיקה בקטריולוגית ולבדיקה קלינית.
ההחלמות-
מרכזים של טיפוס הבטן, אשר במהלך שהותם בבית החולים השתחררו
חיידקים טיפוסיים ממרה. נשאי חיידקים כרוניים, ו
גם אנשים המתגוררים איתם מושעים מעבודתם במפעלים
תעשיית מזון, הסעדה ומסחר ציבוריים, רפואי,
אתרי בריאות, בתי מרקחת וכו'.
תזכיר למטופלים
מומלצת העסקה רציונלית של מחלימים למשך 2-3 חודשים
עם שחרור מעבודה פיזית קשה, ספורט, פיקוד
רובוק. מזון דיאטטי לתקופה של 2-3 חודשים למעט אוכל חריף,
אלכוהול, שומנים מן החי, ציות לתזונה ולכללים האישיים
גֵהוּת.
תודה
האתר מספק מידע התייחסות למטרות מידע בלבד. אבחון וטיפול במחלות צריכים להתבצע תחת פיקוחו של מומחה. לכל התרופות יש התוויות נגד. דרוש ייעוץ מומחה!
מהי קדחת טיפוס?
קדחת טיפוסהיא מחלה זיהומית חריפה עם נגע ראשוני של מערכת העיכול, אשר נגרמת על ידי חיידקים מהסוג סלמונלה. קדחת הטיפוס שייכת לקטגוריה של מחלות אנתרופונוטיות, מה שאומר שהגורם הסיבתי לפתולוגיה זו יכול להתקיים רק בגוף האדם. טיפוס הבטן מתייחס למחלות, ששכיחותן תלויה במידה רבה בתנאים סוציו-אקונומיים. כך, בעבר, התפרצויות של מחלה זו התרחשו בתקופות של מלחמה, משבר כלכלי ואסונות חברתיים אחרים.
בהתחשב בסטטיסטיקה של ארגון הבריאות העולמי, כל מדינות העולם, בהתאם לשכיחות קדחת הטיפוס, מחולקות על תנאי למספר קבוצות. הקבוצה הראשונה כוללת את קנדה, בלגיה, שבדיה ומדינות נוספות בעלות רמה גבוהה של פיתוח כלכלי. באזורים אלה, אין יותר ממקרה שנתי של זיהום זה לכל 100,000 איש. הקבוצה האחרונה כוללת מדינות כמו צ'ילה, קולומביה, פרו. יותר מ-30 מקרים לכל 100,000 איש נרשמים מדי שנה במדינות אלו.
בשטח הפדרציה הרוסית מאז 2007, מספר המקרים של קדחת הטיפוס ירד באופן משמעותי. אם משנת 2003 עד 2006 המספר השנתי של חולים השתנה בין 150 ל-180, אז מ-2007 עד 2013 נתון זה לא עלה על 80 אנשים. בשנת 2014 נרשמו 14 חולים (13 מבוגרים וילד אחד).
גורמים לקדחת טיפוס
קדחת הטיפוס מתפתחת עקב חדירת חיידקים פתוגניים הנקראים סלמונלה לגוף. ישנם שני סוגים של סלמונלה, כולל סלמונלה אנטריקה וסלמונלה בונגורי. כל אחד מהמינים מיוצג על ידי תת-מינים שונים. קדחת הטיפוס נגרמת על ידי החיידק Salmonella typhi, השייך לתת-המין Salmonella enterica. מין זה כולל גם סרוברים (תת-מינים) כמו Salmonella typhimurium, דרבי, paratyphi A ו-B. הגורם הסיבתי לקדחת הטיפוס
הגורם הגורם לקדחת הטיפוס הוא Salmonella typhi, בצילוס נייד בעל מבנה אנטיגני מורכב. מדובר בחיידק די יציב בסביבה החיצונית, הנמשך חודשים ארוכים במקווי מים, אדמה, ירקות ופירות וכן במוצרי חלב (הסלמונלה יכולה להתרבות בהם לאורך זמן). ניתן להרוג חיידקים עם 96% אתנול או 3% כלורמין. המאפיין העיקרי של סלמונלה הוא המבנה האנטיגני המורכב שלה. הוא מיוצג על ידי אנטיגן סומטי ופלגלרי.הסלמונלה מייצרת ומפרישה אנדוטוקסין חזק, הקובע את התמונה הקלינית של המחלה.
המבנה האנטיגני של סלמונלה כולל:
- אנטיגן או-סומטי, המיוצג על ידי קומפלקס ליפוסכריד עמיד לטמפרטורות גבוהות;
- אנטיגן H-flagella, מתפרק במהירות בטמפרטורות גבוהות.
העברת טיפוס הבטן
טיפוס טיפוס מתייחס לזיהומים בעלי מנגנון העברה צואה-פה, כלומר חדירת חיידקים פתוגניים לגוף מתרחשת בעיקר דרך הפה. זיהום יכול להתבצע על ידי מזון או מים. הסלמונלה נמשכת באדמה או במים לאורך זמן, מה שהופך את דרך ההדבקה הזו לשכיח ביותר. דרך ההדבקה במגע או ביתית נדירה ביותר, בעיקר בילדים. זה יכול לקרות באמצעות מגע ישיר עם מקור זיהום (לדוגמה, ילד עלול להכניס לפה צעצוע שזוהם בסלמונלה).פעם אחת בדם, סלמונלה מובילה להתפתחות של בקטרמיה. בקטרימיה היא מחזור הדם של חיידקים בדם (שבדרך כלל הוא סטרילי). תהליך זה עולה בקנה אחד עם הופעת התסמינים הראשונים של קדחת הטיפוס וסוף תקופת הדגירה. ככל שהבקטרמיה מסיבית יותר, כך תסמיני המחלה חזקים ובולטים יותר.
הפתוגנזה של קדחת הטיפוס
פתוגנזה היא מכלול המנגנונים הנחוצים להתפתחות המחלה. בקדחת הטיפוס, הפתוגנזה מתממשת במספר שלבים.השלבים של הפתוגנזה של קדחת הטיפוס הם:
- חדירת סלמונלה למערכת העיכול יחד עם מקור הזיהום (מזון, מים);
- החדרת חיידקים לרירית האיליאלית;
- רבייה של סלמונלה בזקיקים בודדים ובכתמי פייר, משם הם נודדים לבלוטות הלימפה המזנטריות;
- התפתחות דלקת בבלוטות הלימפה המזנטריות ועלייה בריכוז הסלמונלה בהן;
- שחרור חיידקים לדם והתפתחות בקטרמיה;
- הפצה עם זרם הדם של חיידקים לכל האיברים והרקמות;
- היווצרות מוקדי זיהום בטחול, בכבד ובאיברים אחרים.
כך מתפתח מעגל קסמים - חיידקים חודרים למחזור הדם, שם הם מתים ומפרישים אנדוטוקסין, ואת מקומם מחליפים סלמונלה חדשה מהאיברים הפנימיים ומבלוטות הלימפה. במקביל, אנדוטוקסין, בעל השפעה נוירוטרופית חזקה, קובע את התמונה הקלינית של קדחת טיפוס.
ההשפעות של אנדוטוקסין סלמונלה הן:
- השפעה נוירוטוקסית עם נזק למערכת העצבים המרכזית והתפתחות של אנצפלופתיה רעילה;
- פגיעה בקצות העצבים ובגרעינים האוטונומיים, מה שמוביל להתפתחות כיבים ברירית המעי;
- אפקט קרדיוטוקסי, המתבטא בשינויים דיסטרופיים בלב, אשר בסופו של דבר מוביל להתפתחות של דלקת שריר הלב רעילה;
- הפרה של הטון של כלי היקפי, מה שמוביל לירידה בלחץ הדם ולהתפתחות של קריסה;
- התפתחות של הלם זיהומי-רעיל, המלווה בהפרה של מאזן המים והאלקטרוליטים;
- נזק לכליות והתפתחות תסמונת "כליית ההלם".
נשא לקדחת טיפוס
המקור לסלמונלה טיפוס לאדם בריא ברוב המקרים הוא נשא בקטריו. נשא הוא אדם שנשאר כמעט בריא, מבלי להראות סימני מחלה, משחרר חיידקים פתוגניים לסביבה. הבידוד יכול להימשך בין מספר שבועות לכמה עשורים. ניתן להסביר את התופעה מכמה סיבות. קודם כל, זה יכול להיות נשא חיידקי הבראה, כלומר, אדם מחלים ממחלה. במהלך תקופת ההחלמה, נשא בקטריו יכול להיות גם לטווח קצר וגם לטווח ארוך. נשאה לטווח קצר נצפתה עם דיזנטריה או דיפטריה (מ 3 עד 4 חודשים). באשר לקדחת הטיפוס, במקרה זה, המרכבה מתעכבת עד 10 שנים.מקור הזיהום יכול להיות גם חולים עם צורות לא טיפוסיות של קדחת טיפוס. במקרה זה, המחלה ממשיכה ללא תסמינים קלאסיים ולכן אינה מאובחנת בזמן. אנשים עם צורות כאלה של טיפוס הבטן מטופלים במרפאה חוץ (כלומר, בבית) במשך זמן רב ואינם מבודדים מבני המשפחה. במקרה זה, זיהום יכול להתרחש באמצעות שימוש במזון מזוהם, מים. מוצרי חלב מהווים סכנה גדולה, שכן בהם חיידקים יכולים לא רק להתמיד לאורך זמן, אלא גם להתרבות.
הרגישות של האוכלוסייה למחלת הטיפוס גבוהה מאוד. במוקדים שבהם נרשמת התפרצות של קדחת טיפוס, עד 50-60 אחוז מהאוכלוסייה הכללית עלולים לחלות.
תמונה קלינית של קדחת טיפוס
ישנם מספר שלבים בתמונה הקלינית של קדחת הטיפוס. כל אחד מהשלבים (או התקופות) הללו מאפיין מנגנון מסוים של פתוגנזה. לדוגמה, תקופת הדגירה מתאימה לתקופת הפצת חיידקי הטיפוס בבלוטות הלימפה. רגע שחרור החיידקים לדם מלווה בהופעת התסמינים הראשונים ומתאים לתקופה הראשונית של המחלה. התקופות (השלבים) של קדחת הטיפוס כוללים:
- תקופת דגירה;
- תקופה התחלתית;
- תקופת שיא המחלה;
- תקופת ההכחדה של התסמינים העיקריים;
- תקופת החלמה.
תקופת דגירה לקדחת טיפוס
תקופת הדגירה היא התקופה מרגע חדירת הסלמונלה לגוף האדם ועד להופעת התסמינים הראשונים. במחלת הטיפוס, תקופת הדגירה היא בדרך כלל 9 עד 14 ימים. זה יכול לקחת עד 25 ימים לכל היותר. במהלך תקופה זו, הסלמונלה שחדרה לגוף מתרבה באופן פעיל ברירית הכסל ובלוטות הלימפה. ברגע שבו החיידקים נכנסים לזרם הדם, מסתיימת תקופת הדגירה, ומופיעים הסימנים הראשונים למחלה.משך תקופה זו תלוי בריכוז החיידקים שנכנסו בהתחלה לגוף ובדרך ההדבקה. עם זיהום מזון, תקופת הדגירה קצרה - בין 7 ל-9 ימים, והמחלה קשה מאוד. מסלול ההדבקה במים מאופיין בתקופת דגירה ארוכה יותר.
תקופת הופעת המחלה
ככלל, המחלה מתחילה בהדרגה. גם עבור צורות חמורות של קדחת טיפוס, התפתחות הדרגתית של המרפאה אופיינית. קדחת טיפוס מתחילה בהופעת חולשה, חולשה, תחושת חולשה. כמו כן הטמפרטורה עולה, מופיעים כאבי ראש בינוניים וצמרמורות. נראה שהאדם נדבק בהצטננות. המצב הזה נמשך שבוע. במהלך שבוע זה, כאב הראש מתגבר, חולשה ואדינמיה מתגברים, התיאבון נעלם, אצירת צואה מצוינת. בתום 7-8 ימים, הטמפרטורה מגיעה למקסימום של 40 מעלות, כלומר גובה המחלה. לעתים נדירות ביותר, עם הופעת המחלה חריפה, כל התסמינים הללו מתפתחים תוך יום עד יומיים.תקופת השיא במחלת הטיפוס
זה מתחיל מ 7-8 ימים מהופעת התסמינים הראשונים. במהלך תקופה זו, הסימפטומים הכלליים של שיכרון הם הבולטים ביותר. בשל הפעולה הנוירוטרופית של אנדוטוקסין, מתפתחת אנצפלופתיה, המתבטאת ברדיפות של חולים. הכרתו של החולה עכורה ומבולבלת (טיפוס פירושו ערפל, ומכאן שם המחלה), לרוב הוא שוכב במיטה בעיניים עצומות. עונה על שאלות בקושי, בחד-הברות. עור המטופל חיוור חד, חם ויבש. בבדיקה, בלוטות הלימפה מוגדלות, קצב הלב נמוך (ברדיקרדיה), ולחץ הדם מופחת גם כן. הלשון יבשה, מכוסה בציפוי חום (לשון מצופה), מעובה, וסימני שיניים נראים לאורך הקצוות שלה. ביום 8 - 9 מופיעים תסמינים ספציפיים של קדחת טיפוס - פריחה ורדרדית, דלקת מעיים, דלקת שריר הלב רעילה.תקופת ההכחדה של התסמינים העיקריים
תקופת ההכחדה של התסמינים העיקריים מתחילה מהרגע שהטמפרטורה יורדת, הלשון מתנקה והצואה מתנרמלת. כל הביטויים של שיכרון כללי - כאב ראש, חולשה, חולשה - נעלמים. טמפרטורת הגוף מתחילה לרדת, אך עדיין לא מגיעה לנורמה.למרות הפחתת הסימפטומים, תקופה זו של המחלה מסוכנת מאוד. ברגע זה המחלה יכולה להתבטא שוב, כלומר, תיתכן הישנות של קדחת הטיפוס. לכן, במהלך תקופת ההכחדה של התסמינים הקליניים העיקריים, החולה ממשיך להישאר בבית החולים תחת השגחה מתמדת.
תקופת הבראה
תקופת ההחלמה של קדחת הטיפוס מתחילה בנורמליזציה של טמפרטורת הגוף. זה נמשך 2 שבועות.תסמינים של קדחת טיפוס
קדחת טיפוס מאופיינת בתסמינים קליניים רבים. נוכחותם של סימנים מסוימים של המחלה תלויה בצורת ובחומרה של סוג הבטן. כל התסמינים עשויים להיות קלים, בינוניים או חמורים ביותר. כמו כן, התסמינים עשויים להשתנות בהתאם לאופי מהלך המחלה. קדחת טיפוס יכולה להופיע באופן מחזורי ועם תקופות של החמרות (אופי חוזר של הקורס). התסמינים של טיפוס הבטן הם:
- חום;
- פריחה;
- דימום מעיים;
- נזק לאיברים פנימיים.
קדחת בטיפוס
חום בטיפוס הוא ביטוי של תסמונת שיכרון כללי. חום מתפתח בתגובה לבקטרמיה. לאחר שהגיע לסימן של 39 - 40 מעלות עד סוף השבוע, הטמפרטורה ממשיכה להישאר ברמה זו במשך 2 - 3 שבועות. לפעמים זה יכול לקבל אופי בוטקין, ובמקרה זה הטמפרטורה ממשיכה בגלים. הירידה בחום מתרחשת לאט ובשלבים, גם עם תנודות בין טמפרטורות בוקר וערב.פריחה בטיפוס
ביטוי ספציפי של קדחת טיפוס הוא פריחה. זה נגרם על ידי הפרה של חדירות של כלי דם והספגה של האפידרמיס עם יסודות דם. בקדחת טיפוס, הפריחה היא בדרך כלל ורדרדית, והיסוד של פריחה כזו הוא רוזולה. רוזולה היא כתם אדום מעוגל, שגודלו נע בין 1 ל-5 מילימטרים. הוא אינו מתקלף ואינו יוצר גירוד, ולכן אינו גורם לדאגה למטופל. עם זאת, למרות זאת, תקופת הפריחה עצמה מלווה בעלייה חדה בטמפרטורת הגוף והידרדרות במצבו של החולה. הכרתו של המטופל נעשית עכורה עוד יותר, והוא נעשה ישנוני, רדום, אדיש.עם קדחת טיפוס, פריחה מופיעה ביום 8 - 9 מתחילת המחלה. זה מקומי בבטן העליונה ובחזה. לפעמים מרכיבי הפריחה יכולים לבלוט מעל רמת העור ולרכוש גבולות ברורים. לרוב, הפריחה קלה ונמשכת בין 3 ל-5 ימים. זה עלול להיעלם לאחר יום או יומיים, אבל אז זה יופיע שוב. במקרים חמורים, הפריחה מקבלת אופי פטכיאלי-דימומי. מרכיבי הפריחה במקרה זה רוויים בדם, מה שמעיד על פרוגנוזה לא חיובית.
במקרים נדירים עלולה להיעדר הפריחה האופיינית לקדחת הטיפוס. היעדר פריחה על גופו של המטופל אינו אמור לשלול את האבחנה של קדחת טיפוס.
דימום מעי בקדחת טיפוס
במחלת הטיפוס, עקב הנגע הספציפי של מערכת העיכול על ידי סלמונלה, מתגלים סימנים לדלקת מעיים. בשלבים הראשוניים מציינים את עצירת הצואה, אך כבר בשלב של ביטויים קליניים מתקדמים, יש צואה אנטרית (כלומר, שלשול). לחלק מהחולים יש עצירות.הבטן של חולה עם קדחת טיפוס נפוחה, כואבת במישוש. במקרים מתונים וחמורים מתפתחת פארזיס מעיים, המתאפיין בהיעדר מוחלט של פריסטלטיקה. במקרה זה, גזים ותכולת מעיים מצטברים בלומן המעי, מה שהופך את הבטן מתוחה וכואבת.
כתוצאה מההשפעה הספציפית של אנדוטוקסין סלמונלה על קצות העצבים, מתפתחים שינויים טרופיים וכלי דם ברירית המעי. הם, בתורם, מובילים לתת תזונה של רירית המעי ולפיתוח של כיבים טרופיים. כיבים טרופיים הם אלו המתפתחים כתוצאה מתת תזונה (טרופיזם) של הקרום הרירי. כיבים עוברים מספר שלבים בהתפתחותם.
שלבי ההתפתחות של כיבים הם:
- שבוע ראשון- עלייה בזקיקי הלימפה של רירית המעי;
- שבוע שני- נמק (נמק) של תצורות מוגדלות;
- שבוע שלישי- דחייה של מסות נמקיות (מתות) והיווצרות שקעים קטנים במקומם, כלומר כיבים;
- שבוע רביעי- שלב של כיבים טהורים;
- שבוע חמישי- השלב של ריפוי כיב.
דימום מעיים בטיפוס, ככלל, מתרחש 3 עד 4 שבועות מתחילת המחלה. סימפטום אינטגרלי של ניקוב כיב המעי הוא כאב. החולה מתלונן על הופעה פתאומית של כאב חריף.
לעתים קרובות הכאב הוא מקומי בבטן התחתונה בצד ימין, אך הוא יכול להיות גם מפוזר. תסמונת הכאב מלווה במתח בולט של שרירי הבטן, נשימה מהירה וירידה בלחץ הדם. תסמינים של ניקוב כיב בולטים בצורות מתונות של קדחת טיפוס. זה מוסבר על ידי העובדה כי ההכרה של המטופל במקרה זה אינה מעוננת מאוד, ורגישות הכאב נשמרת. אם מתחיל דימום מעי על רקע טמפרטורה גבוהה והכרה מטושטשת של המטופל, הרי שהקליניקה שלו נמחקה מאוד.
בבדיקה מתגלה מתח מגן בולט של שרירי הבטן. הבטן צפופה, כואבת, תנועות דופן הבטן בזמן פעולת הנשימה בקושי מורגשות או נעדרות לחלוטין. ישנם סימנים לגירוי בצפק, כגון סימפטום של שצ'טקין-בלומברג.
פגיעה באיברים הפנימיים במחלת הטיפוס
לאחר כניסת חיידקי הטיפוס למחזור הדם, הם נישאים עם מחזור הדם בכל הגוף לאיברים ומערכות שונות. אז, יחד עם זרימת הדם, הם נכנסים לכבד, לטחול, לכליות, ללב.אִי סְפִיקַת הַלֵב
אנדוטוקסין סלמונלה מוביל לשינויים דיסטרופיים בלב עם התפתחות שריר הלב רעילה. המונח "דלקת שריר הלב" פירושו ששכבת השריר של הלב מכוסה בתהליך הדלקתי. זה מוביל לעובדה שהלב מפסיק לבצע את תפקידיו הבסיסיים. בדרך כלל, תפקידו העיקרי של הלב הוא "תפקוד המשאבה", המספק אספקת דם בכל הגוף. עקב פגיעה בשכבת השריר, הלב מפסיק להתכווץ ביעילות ולשאוב דם. התכווצויות הופכות חלשות, חירשות, מה שמסביר ברדיקרדיה (התכווצויות לב נדירות), יתר לחץ דם עורקי (הורדת לחץ דם). כאשר בודקים מטופל, קולות הלב עמומים, חלשים, לחץ הדם נמוך, הדופק הוא בטווח של 50 פעימות לדקה.
התוצאה של נזק ללב היא היפוקסיה או רעב חמצן, הפרה של מאזן המים והאלקטרוליטים, היפובולמיה (ירידה בנפח הדם במחזור הדם).
נזק לכליות ולריאות
על רקע היפובולמיה, מתפתחת תסמונת "הלם כליה" ו"ריאות הלם". הלם כליה הוא מצב בו כל תפקודי הכליה - סינון, הפרשה והפרשה - נפגעים. משתן (נפח שתן יומי) עם סיבוך זה מופחת בחדות, עד לאנוריה. עקב פגיעה בתפקוד ההפרשה מתחילים להצטבר בגוף מוצרים מטבוליים - קריאטינין, אוריאה. זה מחמיר עוד יותר את מהלך המחלה וגורם להתפתחות של הלם זיהומי-טוקסי. הטיפול בכליית הלם צריך להיות דחוף ולכלול אמצעים לשיקום משתן, הסרת מוצרים מטבוליים רעילים.
תוצאה נוספת של היפובולמיה היא ריאה בהלם. בתסמונת זו, כמות גדולה של נוזל מצטברת במככיות הריאות. לפיכך, הריאות אינן מלאות באוויר, אלא במים, העומדים בבסיס בצקת ריאות. המטופל מתקשה לנשום, קוצר הנשימה גובר.
טיפוס טיפוס וקדחת טיפוס
קדחת הטיפוס מבולבלת לעתים קרובות עם טיפוס, וזה לא נכון. טיפוס היא מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי חיידקים מהסוג Rickettsia. שלא כמו קדחת הטיפוס, מחלה זו אינה חלה על דלקות מעיים. קדחת טיפוס מאופיינת בנגע דומיננטי של מערכת העצבים והלב וכלי הדם. זיהום זה מועבר בעיקר באמצעות כינים, לרוב כיני גוף ולעתים רחוקות יותר כיני ראש. זיהום מתרחש באמצעות עקיצות של חרקים אלה. כינים עצמן נדבקות מאנשים חולים. לפיכך, כיני הגוף הן נשאות של זיהום.לאחר שכינה נשכה אדם חולה, היא יכולה לחיות בין 30 ל-45 ימים. נשיכת כינה כואבת מאוד, שבגללה האדם מתחיל לסרוק בכאב את מקום הנשיכה. בסירוק הנשיכה הוא משפשף את צואת הכינה לתוך העור, שדרכו מתרחשת הזיהום. ריקטסיה נכנסת לזרם הדם ונושאת בדם בכל הגוף. היעד עבור rickettsiae הם תאי אנדותל, כלומר, האלמנטים המבניים של דופן כלי הדם. מתפתחת בתוך דופן כלי הדם, rickettsia הורסת אותו, מה שמוביל להרס של כלי דם. עבור טיפוס, אופיינית תופעת דלקת כלי הדם, כלומר פגיעה בדופן האנדותל של כלי הדם. זה גורם להתפתחות בתמונה הקלינית של המחלה של תסמינים כמו שטפי דם בעור ובריריות, טחול מוגדל וירידה בלחץ הדם.
מאפיין ייחודי נוסף של טיפוס הוא התבוסה של מערכת העצבים. ההכרה של החולה מבולבלת, לפעמים עלולים להתפתח סימנים למנינגיזם. ביטוי חמור ביותר של טיפוס הוא מצב טיפוס. במהלכו, למטופל יש תסיסה פסיכומוטורית, הפרעות זיכרון ונדודי שינה מתקדמים. אם החולה נרדם, אז יהיו לו סיוטים. לפעמים עלולים להתפתח אשליות, הזיות ותסמינים פסיכוטיים אחרים.
סוגי קדחת טיפוס
לפעמים קדחת הטיפוס יכולה להיות לא טיפוסית, כלומר, לא לכלול תסמינים ספציפיים. ישנן צורות תת-קליניות מופסקות ונמחקות. הצורה הפסולה מאופיינת בהתפרצות הקלאסית של המחלה עם היעלמות חדה ופתאומית של כל הסימפטומים. בתחילה, המחלה מתפתחת כרגיל - הטמפרטורה עולה, חולשה, אדישות מתפתחת. במשך 2-3 ימים, התסמינים במערכת העיכול מתגברים. עם זאת, ביום החמישי - השישי מתחילת המחלה, כל הסימפטומים נעלמים לפתע - הטמפרטורה יורדת בחדות, הכאב נעלם והחלמה מתרחשת. עם צורות מחוקות ולא טיפוסיות של קדחת טיפוס, תסמינים אופייניים רבים אינם מתבטאים או נעדרים לחלוטין. אז, הטמפרטורה לא תעלה על 38 מעלות, הכאב בבטן הוא בעל אופי חלש, והפריחה נעדרת לחלוטין.השלכות של קדחת טיפוס
טיפוס הטיפוס היא מחלה קשה ולעיתים מובילה להשלכות שליליות שונות על בריאות החולה. הגורם לסיבוכים הוא הפעילות הפעילה של חיידקים בגוף האדם. גורם חשוב הוא גיל המטופל, שכן לרוב ההשלכות מאובחנות בקשישים. ההשלכות של קדחת הטיפוס מתחלקות לספציפיות ולא ספציפיות. סיבוכים ספציפיים של קדחת טיפוס
קטגוריה זו כוללת את ההשלכות האופייניות רק לקדחת הטיפוס. החשוב ביותר מבין ההשלכות הספציפיות של מחלה זו הוא הלם רעיל. מצב זה מתפתח בשיא המחלה עקב צריכה מאסיבית של רעלים לדם, המופרשים על ידי חיידקי טיפוס. רעלנים אלה מעוררים וסוספאזם, וכתוצאה מכך זרימת הדם מופרעת.כמו כן, רעלים תורמים לשחרור מוגבר של אדרנלין והורמונים אחרים לדם, אשר מגבירים עווית כלי דם. הדם מפסיק למלא את תפקיד ההובלה שלו, מה שמוביל לאיסכמיה של רקמות (אספקת דם מספקת לרקמות) ולחמצת מטבולית (עלייה ברמות של מוצרים חומציים בדם). כל זה גורם לשינויים ניווניים (הרסניים) באיברים וברקמות, בצקות ומצבים פתולוגיים נוספים שעלולים להוביל למוות. הלם זיהומי-רעיל מתחיל בעלייה בטמפרטורת הגוף ומתפתח במספר שלבים.
השלבים של הלם זיהומי-רעיל הם:
- מוקדם.הכרתו של המטופל נשארת צלולה, תיתכן חרדה, אי שקט, נפיחות בפנים ובחצי הגוף העליון. במקביל, הנשימה מואצת, לחץ הדם עולה ויורד בגלים. בילדים, השלב המוקדם מלווה בדרך כלל בהקאות, שלשולים, כאבי בטן (בחלק העליון).
- הביע.החרדה וההתרגשות הכללית של השלב הראשון מוחלפות במצב אפאתי, עיכוב מוטורי. עור המטופל הופך חיוור, קר ולח. עם הזמן עלולים להופיע שטפי דם על העור. הגפיים מקבלים גוון כחלחל. הטמפרטורה ולחץ הדם יורדים, הנשימה והדופק נחלשים. נפח השתן יורד בחדות. בתקופה זו מתפתחות פתולוגיות שונות מהצד של הכליות וממערכת הנשימה.
- חסר פיצוי.לחץ הדם וטמפרטורת הגוף ממשיכים לרדת. החולה סובל מפרכוסים, אובדן הכרה או תרדמת אפשרי. העור מקבל גוון כחול בולט. אין מתן שתן. מתחילים להופיע תסמינים של תפקוד לקוי מכל האיברים.
סיבוכים לא ספציפיים של קדחת טיפוס
קבוצה זו כוללת מחלות שיכולות לפעול כתוצאות לא רק של קדחת טיפוס, אלא גם של מחלות אחרות. חיידקי טיפוס הבטן, בנוסף למעיים, יכולים להשפיע גם על איברים אחרים, ולעורר תהליכים דלקתיים. המצב הופך מסובך יותר כאשר זיהום חיידקי משני מצטרף לדלקת הראשונית.ההשלכות הלא ספציפיות של טיפוס הבטן כוללות:
- ממערכת הנשימה- דלקת ריאות (דלקת של רקמת הריאה);
- מהכלים- thrombophlebitis (דלקת של הוורידים);
- מהצד של הלב- דלקת שריר הלב (דלקת בשריר הלב);
- מהצד של הכליות- pyelitis (דלקת באגן הכליה), pyelonephritis (דלקת של רקמת הכליה);
- ממערכת העצבים- דלקת עצב היקפית (דלקת עצבים), דלקת קרום המוח (דלקת של המוח ובמקרים מסוימים, חוט השדרה, ואחריה שיתוק);
- ממערכת השרירים והשלד- דלקת פרקים (דלקת המפרקים), כונדריטיס (דלקת של הרקמה הסחוסית), פריוסטיטיס (דלקת הפריוסטאום);
- מדרכי השתן- דלקת שלפוחית השתן (דלקת שלפוחית השתן), ערמונית (דלקת של הערמונית).
אבחון של קדחת טיפוס
עקב הסימנים הקליניים הבולטים של המחלה, הרופאים קובעים אבחנה מוקדמת של מחלת הטיפוס עוד לפני תוצאות בדיקות המעבדה. מידע על המצב האפידמיולוגי תורם אף הוא לקביעת אבחנה מוקדמת. התסמינים העיקריים, שנוכחותם מעוררת חשד למחלת טיפוס, הם:
- יובש וחיוורון של העור;
- טמפרטורה גבוהה;
- שינויים בלשון - התגברות שלה, יובש וציפוי במרכזה בפלאק;
- הופעת פריחה אדמדמה על הגוף;
- הפרעות דיספפטיות;
- ביטויים של תסמונת השיכרון.
בדיקת קדחת טיפוס
בדיקות לקדחת הטיפוס נקבעות הן כדי לזהות את הגורם הגורם למחלה, והן כדי לקבוע את חומרת המחלה ולעקוב אחר יעילות הטיפול.הבדיקות שנקבעות באבחון של טיפוס הבטן כוללות:
- בדיקות קליניות כלליות;
- ניתוחים בקטריולוגיים (יבולים);
- בדיקות סרולוגיות.
מחקרים בקטריולוגיים עוזרים לזהות את הגורם הסיבתי של קדחת הטיפוס בנוזלים ביולוגיים של הגוף. מחקרים סרולוגיים משמשים כדי לקבוע את האנטיגנים של הגורם הסיבתי של קדחת הטיפוס בגוף האדם. בדיקות סרולוגיות חשובות במיוחד באבחון של נשא בקטריו.
בדיקת קדחת טיפוס
בדיקות קליניות כלליות למחלת הטיפוס
בדיקות קליניות כלליות למחלת הטיפוס נקבעות מרגע שהחולה יוצר קשר עם הרופא. שינויים בניתוחים אינם ספציפיים למחלה זו, אך הם עוזרים לקבוע את מצב גופו של החולה בכללותו. הניתוחים העיקריים הם בדיקת המוגרמה ובדיקת שתן כללית.
שינויים אפשריים בבדיקת הדם הקלינית למחלת הטיפוס הם:
- עלייה מתונה בלויקוציטים (תאי דם לבנים);
- לויקופניה (ירידה במספר הלויקוציטים);
- היעדר אאוזינופילים (תת-מין של לויקוציטים);
- עלייה מתונה במספר הלימפוציטים (תת-מין של לויקוציטים שאינם גרעיניים);
- האצה מתונה של שקיעת אריתרוציטים.
שינויים אפשריים בניתוח הכללי של שתן עבור קדחת טיפוס הם:
- נוכחות של חלבון;
- רמות גבוהות של אריתרוציטים (כדוריות דם אדומות);
- רמה גבוהה של צילינדרים.
תרבויות לקדחת טיפוס
אבחנה ספציפית מוקדמת של טיפוס הבטן מתחילה במחקרים בקטריולוגיים מבוססי תרבות. נוזלים ביולוגיים שונים של הגוף פועלים כחומר לזריעה.נוזלי גוף המשמשים להתרבות במחלת הטיפוס כוללים:
- דָם;
- שֶׁתֶן;
- מסות צואה;
- תוכן התריסריון (מרה);
כדי לקבוע אבחנה, יש לבצע דגימת נוזלים ביולוגיים לפני תחילת הטיפול האטיוטרופי.
תרבות דם
עם האבחנה המוקדמת של קדחת טיפוס, משתמשים לרוב בתרביות דם, בהן הפתוגן מתגלה בקלות גם במהלך תקופת הדגירה. עדיף לקחת דם בתקופה של חום. במקרה של התחלת טיפול אנטיביוטי, דם נלקח מיד לפני מתן המנה הבאה של התרופה. עד 20 מיליליטר של דם נזרעים על חומרי הזנה נוזליים מיוחדים. המדיום הנפוץ ביותר לתרבית דם לקדחת טיפוס הוא המדיום של Rappoport, המורכב ממרק מרה בתוספת גלוקוז וצבע מיוחד. מצע ההזנה עם הדם ממוקם במשך 10 ימים באינקובטור בטמפרטורה של 37 מעלות צלזיוס. עוזרי מעבדה בודקים כל יום את היבולים לאיתור סימני צמיחה של מושבות חיידקים - עכירות של הנוזל, שינוי בצבעו. אם אין גידול בתום עשרה ימים, תוצאת הבדיקה שלילית. אם מתגלים סימנים של צמיחת מושבה, חיסונים נעשים על מדיה מוצקה בצלחות פטרי. יבולים חדשים מודגרים שוב ב-37 מעלות צלזיוס למשך יום. כתוצאה מכך, מושבות חיידקים צומחות על פני המדיום הצפוף, הכפופות לזיהוי באמצעות סדרה של בדיקות ביוכימיות. במקביל לכך, נקבעת גם רגישות החיידקים לתרופות אנטיבקטריאליות שונות. תוצאות תרבית הדם הסופיות מתקבלות לאחר ארבעה ימים.
תרבות שתן
בדיקת שתן לזיהוי הגורם לקדחת הטיפוס יכולה להתבצע לאורך כל תקופת המחלה. בהתחשב בעובדה שהפתוגן מופרש בשתן לסירוגין ולזמן קצר, יש לחזור על תרביות שתן כל 5 עד 7 ימים. יש להעביר את השתן שנאסף למעבדה לצורך חיסון לא יאוחר משעתיים לאחר האיסוף. ככל שהחומר מאוחסן זמן רב יותר, כך גדל הסיכוי למות הפתוגן או לצמיחת חיידקים אחרים. Uroculture מתקבל באותו תהליך חיסון ודגירה כמו תרבית דם.
זריעה של צואה
תרביות צואה לאבחון קדחת הטיפוס מתבצעות החל מהשבוע השני למחלה. צואה נלקחת עם מרית סטרילית, לולאת חוט או כף. מיכל סטרילי משמש להובלת החומר. במעבדה מכינים קופרוקלצ'ר על ידי זריעת צואה על חומרי הזנה מוצקים ודגירה ב-37 מעלות צלזיוס למשך 18 עד 24 שעות.
בדיקה סרולוגית למחלת הטיפוס
בדיקות סרולוגיות באבחון קדחת הטיפוס מגלות אנטיגנים ונוגדנים ספציפיים בדם החולה. ישנם מספר אנטיגנים עיקריים שנמצאים בעת בדיקת הדם של המטופל.האנטיגנים העיקריים שנמצאים בדם של חולה עם טיפוס הבטן הם:
- O אנטיגן;
- H-אנטיגן;
- אנטיגן וי.
נוגדנים הם חלבונים מיוחדים המיוצרים על ידי מערכת החיסון האנושית כדי לנטרל את האנטיגנים של הפתוגן. רמות גבוהות של נוגדנים מצביעות על היווצרות של חסינות מתמשכת לפתוגן, אשר נצפית במהלך תקופת ההחלמה או במהלך bacterioccarrier. אנטיגנים ונוגדנים נקבעים בדמו של המטופל באמצעות תגובות סרולוגיות מיוחדות.
בדיקות סרולוגיות למחלת הטיפוס כוללות:
- תגובה של Vidal;
- תגובה עקיפה להמגלוטינציה;
- תגובות נוגדנים פלואורסצנטיים.
תגובה וידאלית במחלת הטיפוס
התגובה של Vidal היא תגובה ישירה של אגלוטינציה (הדבקה), המאפשרת לקבוע את נוכחותו של אנטיגן O בסרום המטופל. תגובה זו נמצאת בשימוש נרחב באבחון של קדחת טיפוס, אך היא אינה ספציפית, ונותנת תוצאות חיוביות שגויות בשל ההכרה בסוגים אחרים של סלמונלה. לתגובת Vidal יש צורך ב-2 עד 3 מיליליטר של דם ורידי - בדרך כלל מהווריד הקוביטלי. הדם נשאר זמן מה במבחנה עד שהוא קריש לחלוטין. את הסרום שנוצר על פני השטח שואבים בעזרת מזרק סטרילי ומניחים במבחנה נוספת. תגובת האגלוטינציה מורכבת מדילול הדרגתי של הסרום של המטופל ליחס של 1 עד 800 והוספת אבחנה מיוחדת (נוגדנים לאנטיגנים הרצויים).השלבים של התגובה של Vidal הם:
- מילוי מספר מבחנות במיליליטר של תמיסה פיזיולוגית;
- הוספת 1 מיליליטר של סרום לצינור הראשון וקבלת דילול של 1 עד 50;
- יניקה עם פיפטה מהמבחנה הראשונה 1 מיליליטר והוספתו למבחנה השנייה - מתקבל דילול של 1 עד 100;
- חזרה על מניפולציות עד לקבלת פתרונות ביחס של 1 ל-800;
- הוספת אבחנה מיוחדת לכל מבחנה;
- דגירה של שעתיים ב-37 מעלות צלזיוס;
- תחזוקה שלאחר מכן של מבחנות בטמפרטורת החדר במהלך היום.
תגובה עקיפה להמגלוטינציה
התגובה של המגלוטינציה עקיפה היא ספציפית ורגישה יותר לאבחון של קדחת טיפוס. בעזרתו, כל שלושת האנטיגנים העיקריים של הפתוגן נקבעים. כאבחון, אריתרוציטים בעלי רגישות לאנטיגנים של סלמונלה פועלים. הליך התגובה דומה לטכניקת התגובה של Vidal, עם זאת, הדילולים מתחילים מ-1 עד 10. ההמגלוטינציה מתבטאת בצורת משקע אדום בתחתית הצינור, בדומה למטריה הפוכה. תגובה נחשבת חיובית אם נוצר משקע במבחנה בדילול של 1 עד 40 או יותר. בניתוחים הבאים לאחר 5 ו-10 ימים, טיטר הנוגדנים גדל פי 2-3, במיוחד נוגדני O. עלייה בטיטר של נוגדני Vi ו-H נצפית בחולים במהלך תקופת ההחלמה. הרמות שלהם יכולות להיות גבוהות גם בנשאים.
תגובות נוגדנים פלואורסצנטיים
מהימים הראשונים של המחלה ניתן לזהות את הפתוגן באמצעות תגובות של נוגדנים פלורסנטים. תגובות אלו מורכבות בזיהוי אנטיגנים פתוגנים באמצעות נוגדנים המסומנים בחומרים ניאון. נוגדנים "מסומנים" מתווספים לחומר האבחון הביולוגי (דם, צואה, שתן) ונבדקים באמצעות מיקרוסקופים מיוחדים. כאשר הנוגדן נקשר לאנטיגן של הפתוגן, נראה זוהר במיקרוסקופ. תוצאות ראשוניות של תגובות מוכנות תוך שעה אחת, ותוצאות סופיות תוך 10-20 שעות. תגובות נוגדנים פלואורסצנטיות הן די ספציפיות ורגישות מאוד, אך לעתים רחוקות נעשה בהן שימוש באבחון של קדחת טיפוס.
כַּתָבָה
מגפת טיפוס ידועה עוד מימי קדם. מאמינים כי המחלה המוכללת שנצפתה בשנים 430-425 לפני הספירה ותוארה על ידי תוקידידס הייתה מגיפה מגפת טיפוס בדומה למחלות מגפת טיפוס שתוארו על ידי קפריאנוס מקרתגו בשנת 253 לספירה.
התיאור המדעי הראשון של מגפת טיפוס בשם קדחת פטכיאלית ניתן במאה ה-16 על ידי J. Fracastoro, שצפה במגיפה של מחלה זו בכוחות הצרפתים בשנים 1525-1530. אולם עד אמצע המאה ה-19, מגיפות של טיפוס מגיפה היו מעורבות לעתים קרובות עם מגיפות של טיפוס וקדחת חוזרת. מגפת טיפוס הוגדרה כצורה נוזולוגית עצמאית הודות ליצירותיהם של S. P. Botkin (1868), Gerhard (W. W. Gerhard, 1837), V. Griesinger. אינפ. טבע מגפת טיפוס ונוכחות הפתוגן בדם החולה הוכחו בצורה משכנעת בשנת 1876 על ידי הרופא הרוסי O. O. Mochutkovsky בניסוי ההירואי של הדבקה עצמית בדם שנלקח מהמטופל I. A. Profit, שכתב כי המחלה הפכה מדבקת עם המחלה. הופעת כינים אצל שבויי מלחמה, והזיהום גבר עם ריבוי הכינים. ההסתברות להעברת טיפוס מגיפה בעזרת חרקים מוצצי דם צוינה בשנת 1878 על ידי הרופא הרוסי G.N. Minkh. אותה מסקנה הושגה על בסיס נתונים אפידמיולוגיים על ידי N. F. Gamaleia בשנת 1908, פרנץ. החוקר S. Nicoll בשנת 1909, בניסויים על קופים, הראה שהכינה היא נושאת מגפת טיפוס.
מחקרים על איתור הגורם הסיבתי של מגפת טיפוס נערכו בשנים 1909-1910 על ידי G. Ricketts and Wilder (R. M. Wilder) במקסיקו ובשנים 1913-1914 על ידי החוקר הצ'כי S. Provacek. G. Ricketts ו-S. Provachek, לאחר שנדבקו במהלך הניסוי, מתו ממגיפת טיפוס המדען הברזילאי E. Rocha-Lima בשנת 1916, שעבד במכון הטרופי של המבורג, השלים את עבודתם של G. Ricketts ו-S. Provachek; הוא בודד את הגורם הסיבתי של מגפת טיפוס, והעניק לו את השם ריקטסיה פרובצ'ק.
תפוצה גיאוגרפית
בעבר, כל המלחמות לוו במגפת טיפוס, בדרך כלל, מגיפות של כוחות מגפת טיפוס ספגו אבדות בהרבה על אבדות קרב. אז, במלחמה הרוסית-טורקית של 1768-1774, מתו כ-44 אלף בני אדם ממגיפת טיפוס בחיילים רוסים, וכ-35 אלף מתו מנשק. חיילי נפוליאון הפיצו טיפוס מגיפה ברחבי אירופה; בגרמניה בשנים 1813-1814 מגפת טיפוס חולה 2-3 מיליון איש.
מלחמת העולם הראשונה הובילה לעלייה גבוהה בשכיחות מגפת הטיפוס במספר מדינות. לדוגמה, בסרביה בשנת 1915 יותר מ-150 אלף איש מתו ממגיפת טיפוס.
מלחמת העולם השנייה לוותה גם בשכיחות גבוהה של מגפת טיפוס במדינות רבות. לפיכך, מגיפות של מגפת טיפוס בשנים 1942-1944 פגעו במדינות הצפון. אַפְרִיקָה. ואז, עם הכוחות, נכנסה מגפת הטיפוס לאיטליה (מגיפה בנאפולי), פגעה בפולין, גרמניה, רומניה ואחרות והתפשטה באיראן ובעיראק. מגפות מגפת טיפוס נצפתה גם בשטח ברית המועצות, שנכבשה זמנית על ידי כוחות נאצים. לכן, במהלך השחרור מכיבוש מחוז וליקולוקסקי, התגלו 5205 חולים בקרב האוכלוסייה, ו-5806 בשטח של נבלסקי והאזורים הסמוכים. מזרח, עם צפיפות של אנשים מפונים שגרו לעתים קרובות בחצרים שאינם מותאמים למגורים ( כמעט 70% מהחולים היו מפונים), אך המחלה לא הייתה נפוצה.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
הגורם הגורם לטיפוס הוא Rickettsia Prowazekii da Rocha-Lima, 1916, השייך לסוג Rickettsia, משפחת Rickettsiaceae. ריקטסיה הן גרם שליליות, בגודל 0.3-0.6 × 0.8-2.0 מיקרומטר (לפעמים עד 4.0 מיקרומטר). בניגוד לסוגים אחרים של ריקטסיה (ראה את מכלול הידע), לריקציה של פרובצ'ק יש פולימורפיזם במהלך הטיפוח - הם לובשים צורה של קוקי ומוטות (ראה את מכלול הידע: איור 1 למאמר ריקטסיה). Rickettsia Provachek כשהיא מוכתמת על פי Giemsa או על פי Zdrodovsky (שינוי של כתם Machiavello) היא אדומה ונראית בבירור במיקרוסקופ אור; מבנה האולטרה שלהם (ראה את מכלול הידע: איור 2 למאמר Rickettsia) דומה לארגון התת-מיקרוסקופי של חיידקים גראם שליליים. ריקטסיה פרובצ'ק מתרבה על ידי ביקוע בינארי רוחבי, זמן הייצור בתנאים אופטימליים הוא כ-12 שעות
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
מקור ההדבקה היחיד הוא אדם חולה שנותר מקור הדבקה למשך 20-21 ימים, כלומר היומיים האחרונים של הדגירה, כל תקופת החום (עד 17 ימים) ויומיים הראשונים של אפירקסיה. עד היומיים האחרונים של תקופת הדגירה ומהיום השלישי לאפירקסיה, בדרך כלל לא מתגלים בדמו של החולה פתוגנים של טיפוס מגיפה.
כינת הגוף (Pediculus vestimenti) היא נשאית של גורמים זיהומיים בטיפוס מגיפה. כיני ראש וערווה (Pediculus capitis ו- Phthirus pubis) יכולות גם הן לשאת את הפתוגן, אך תפקידן האפידמיולוגי זניח בהשוואה לכיני הגוף (ראה מידע מלא: כינים). כינה מסוג Rickettsia טיפוס נדבקת על ידי מציצת דם על החולה; הוא הופך להיות מסוגל להעביר את הפתוגן רק ביום 5-6, לעתים רחוקות יותר - ביום 9-10. בשלב זה, הפתוגן מצטבר וחודר לתוך האפיתל של דופן המעי של הכינה. לאחר ההידבקות, הכינה מסוגלת להעביר את הפתוגן עד סוף חייה (חיה עד 45-46 ימים). חרקים אינם מעבירים ריקטסיה לצאצאיהם.
פתוגנים מגפת טיפוס, מתרבה ומצטברת במספרים גדולים בתאי האפיתל של מעי הכינה, קורעים תאים אלו ומשתחררים ללומנם של מעיה. בחלקים אחרים של הגוף של הכינה, כולל בלוטות הרוק ומנגנון היניקה, אין ריקטסיה. זיהום של אדם עם מגיפת טיפוס מתרחשת כדלקמן. כאשר כינה נגועה חודרת את עורו של אדם ומתחילה למצוץ דם, מעיה מתמלאים בהדרגה בדם ובמקביל מתרחשת פעולת עשיית צרכים, בה מופרשת צואה עם מספר רב של ריקטסיה על פני עור האדם. עקיצת הכינים מלווה בגרד. אדם, המסרק את מקום הנשיכה, משפשף את החומר המדבק לתוך השפשופים שנוצרו.
לפיכך, הופעתה והתפשטות הטיפוס מגיפה קשורה תמיד לכינים (ראה כינים), המלווה בהידרדרות המצב התברואתי של קבוצות מסוימות באוכלוסייה. מגפת טיפוס בעבר נקראה לעתים קרובות טיפוס צבאי, רעב, טיפוס בכלא. שמות אלו עצמם מצביעים על כך שמגיפת הטיפוס הייתה נפוצה ביותר בזמן מלחמות, רעב ושאר תהפוכות חברתיות, כאשר מצבם הכלכלי של האנשים הורע, הגירת האוכלוסין גברה, היה מחסור בפשתן, סבון וכדומה.
אנשים בכל הגילאים רגישים למגפת טיפוס. בהקשר של התפשטות המחלה, עובדי הובלה, אנשי אמבטיות, מכבסות ומחטאים נמצאים בסיכון הגבוה ביותר להידבק. בעבר חלה עלייה בשכיחות בקרב הצוותים הרפואיים. הכנסת הלכה למעשה של תברואה של חולים, חיטוי חפצי החולה והובלת אמבולנס הפחיתה סכנה זו.
עונתיות בולטת מגפת טיפוס בקווי הרוחב האמצעיים (פברואר - אפריל) נקבעת על ידי עלייה במגעים בקרב האוכלוסייה עקב צפיפות בדירות בעונה הקרה.
אנטומיה פתולוגית
האנטומיה הפתולוגית של טיפוס נחקרה בעיקר על ידי חוקרים ביתיים IV Davydovsky, A. P. Avtsyn, Sh. סימן מתמשך יותר הוא פריחה בלחמית (ראה את מכלול הידע: Chiari - Abtsyna symptom). מציינת דלקת קרום המוח Serous (ראה מידע מלא), שפע של רקמת מוח, שפע משמעותי ועלייה במשקל הריאות (פי 2-4), עלייה בגודל הטחול פי 2-3. בדיקה היסטולוגית מגלה נגע אופייני לכלי דם מסוג נימי, הנקראים אנדותרמבווסקוליטיס, עם נפיחות והרס של האנדותל, פיזור תאיו לתוך לומן כלי הדם והיווצרות פקקת פריאטלית או סתימה (ראה מידע מלא) . שינויים אלו מלווים בשגשוג של היסטיוציטים אדוונטיציאליים, המעורבבים עם כמה נויטרופילים ואלמנטים לימפואידים, אשר יחד עם היפרמיה מוקדית של הנימים, עומדים בבסיס היווצרות רוזולה טיפוסית. העמקת השינויים ההרסניים בכלי הדם, דיפדזה של אריתרוציטים מאפיינים את הפיכת הרוזולה לפטקיה של טיפוס הבטן. שינויים דומים ניתן למצוא באיברים ובמערכות שונות.
במוח (ראה את גוף הידע המלא), נמצאות קשריות טיפוס, שתוארו לראשונה על ידי L. V. Popov (1875), ב-pons varolius (pons של המוח), פקעות המוח, קליפת המוח, גרעיני הבסיס, התלמוס (פקעות אופטיות). ), המוח הקטן, ההיפותלמוס, יותרת המוח האחורית. ככלל, אין קשרי טיפוס בחומר הלבן של ההמיספרות המוחיות. גושי הטיפוס ברקמת המוח בנויים מתאי מיקרוגליה, אליהם, ככלל, מעורבבים לויקוציטים מפולחים (איור 1). חשיבות אבחנתית רבה היא הצטברות של גושים טיפוסיים ב-medulla oblongata, בפרט באזור גרעיני הזית התחתונים שלה. מספר גושים כאלה במערכת העצבים המרכזית תלוי בעיקר במשך תקופת החום. במקרה של מוות בשבוע 2-4 למחלה, הם נמצאים ב-100%. אצל אלה שהיו חולים, גושי טיפוס נסוגים. שינויים היסטולוגיים הנמשכים בתקופות מאוחרות יותר של המחלה עשויים להוות סימן אבחנתי למחלת עבר. מגפת טיפוס
במערכת העצבים המרכזית, ככלל, מציינים היפרמיה וקיפאון (לעתים קרובות עם היווצרות של פקקים היליינים בנימי החומר האפור), מצמדים פריווסקולריים (בעיקר perivenous) מתאי פלזמה, התפשטות מפוזרת ומוקדית של מיקרוגליה. תסביך פתו-היסטולוגי זה (קיפאון, גושים טיפוסיים אופייניים בחומר האפור של המוח, במיוחד ב-medulla oblongata, מצמדים של תאי פלזמה סביב ורידים קטנים, ריבוי מקרופאגים בפיא מאטר של המוח) נותן את הזכות להאמין שבכל מקרה של טיפוס מגיפה מלווה בדלקת המוח (ראה את מכלול הידע: Encephalitis), שחומרתה משתנה מאוד. יש לציין שבניגוד לשינויים בכלי הדם ובין-סטיציאליים המצוינים במערכת העצבים המרכזית, פגיעה חלופית חמורה בתאי עצב ובסיבי עצב אינה אופיינית למהלך האופייני של מגפת טיפוס.
במערכת העצבים הסימפתטית ובמידה פחותה יותר של מערכת העצבים הפאראסימפתטית עם טיפוס מגיפה, נצפית גנגליון אינטרסטיציאלי עם היווצרות של גושים וחדירים, והתפשטות של תאי קפסולה. חריג גנגליון הרסני חמור ודלקת עצבים ספציפית.
סימפטום אופייני של מגפת טיפוס הוא גם דלקת שריר הלב הבין-סטיציאלית (ראה מידע מלא), המתבטאת בחדירה מוקדית, פחות מפוזרת, של סטרומה שריר הלב על ידי תאי פלזמה בשילוב עם פחות או יותר היווצרות של גושי טיפוס ושינויים חלשים בקרדיומיוציטים (איור 2).
קיימת גם דלקת אינטרסטיציאלית של טיפוס הבטן (איור 3) ודלקת כליות אינטרסטיציאלית (ראה גוף הידע המלא), שיכולות להיות מוקדיות ומפוזרות. התבוסה של הגלומרולי הכלייתי מתבטאת בעיקר בפקקת היאלינית (לעיתים עם נמק של לולאות בודדות) ולעתים פחות קרובות בגלומרולונפריטיס מוקדית (ראה גוף הידע המלא).
עם טיפול חללי לקוי בחולים הנמצאים בהשתטחות, נצפים דלקת מפרקים מוגלתית (ראה את מכלול הידע) ודלקת של הבלוטה התת-לסתית (ראה את מכלול הידע). מדי פעם יש הסתננות קטנות, גושים ונגעים של כלי הקיבה. גודל הכבד מוגדל, הפרנכימה שלו השתנתה מעט.
הקרום הרירי של דרכי הנשימה הוא בדרך כלל בשפע. העלייה הטבעית במסת הריאות וצבען האדום-דובדבן נובעים בעיקר משקיעת דם במחזור הדם הריאתי. בצקת ריאות אפשרית. בשרירי הגרון, בדיקה מיקרוסקופית מראה מיוסיטיס interstitial ספציפי. פריכונדריטיס (ראה את מכלול הידע) וליחה של הגרון (ראה את מכלול הידע) הם נדירים יחסית. סיבוך שכיח מאוד הוא דלקת ריאות (בדרך כלל אונית, אך מדי פעם אונית).
צורה מוזרה של נגעים של כלי דם גדולים יותר הם נמק מגזרי ולעתים רחוקות יותר מעגלי של דופן העורקים, מלווה בתופעות של פלסמורגיה (ראה גוף הידע המלא) והתפשטות פריוואסקולרית. הם מתרחשים לא לפני השבוע השלישי למחלה, אך ניתן להבחין בהם מאוחר יותר. לעיתים, הם עלולים לגרום להפרעות המודינמיות מקומיות קשות - ריכוך המוח, מלווה בשיתוק (ראה את מכלול הידע: שיתוק, paresis), אפזיה (ראה את מכלול הידע), קליני, תמונה של מיאליטיס רוחבי (ראה גוף הידע המלא) ואחרים בעורקי הרשתית עלולים לגרום לעיוורון (ראה גוף הידע המלא). ברור שהם גם עומדים בבסיס דימומים מוחיים פתאומיים נדירים למדי בהחלמה. שינויים הרסניים מאוחרים אלה בגזעי עורקים גדולים קשורים לרגישות יתר של הגוף. ניתן להבחין בהסתננות אינטרסטיציאלית בדופן אבי העורקים ובשכבה השרירית של ורידים גדולים. בבלוטות האנדוקריניות (בלוטת יותרת המוח, בלוטת יותרת הכליה, בלוטת התריס) ניתן למצוא גושי טיפוס אופייניים וחדירים מוקדיים.
בטחול (ראה גוף הידע המלא) מתגלה שגשוג בולט של היסטוציטים ותאי פלזמה, פיזורם ואלמנטים מקרופאגים גדולים יותר, כמו גם הצטברות של לויקוציטים מפולחים, משקעים מתונים של המוסידרין. בציטופלזמה של מקרופאגים ותאי אנדותל, נמצא גרנולאריות אזרופיליה, שאינה ניתנת להבחנה מורפולוגית מ-rickettsiae. במח העצם (ראה גוף הידע המלא) שים לב גם לשגשוג של היסטיוציטים בזופילים ולעתים רחוקות יותר היווצרות של גושים ספציפיים perivascular.
חֲסִינוּת
התהליך הזיהומי בטיפוס מגיפה מלווה בפיתוח של חסינות מתמשכת וארוכת טווח. מחלות חוזרות הן נדירות. בעבודותיו של P. F. Zdrodovsky עם עמיתיו (1972) הוכח שחסינות בטיפוס מגיפה מתרחשת זמן קצר לאחר ההדבקה. במהלך תקופת החום, החסינות אינה סטרילית, כלומר, היא מתפתחת בנוכחות חיידק, ולאחר מחלה, לדברי חוקרים רבים, היא סטרילית, נשארת לאורך זמן (עד 40 שנה). מספר חוקרים - K. N. Tokarevich, G. S. Mosing, V. M. Kolotov, R. A. Pshenichny עם משתפי פעולה, S. Nikolaou ו- N. Constantinesco מאפשרים אפשרות של חוויה ארוכת טווח של ריקטזיה בגופו של אדם שעבר טיפוס מגיפה. מתוך מחשבה על כך, ק.נ. טוקרביץ' וג.ס. מוסינג סברו שחסינות המגיפה שהתעוררה לאחר טיפוס אינה סטרילית. ניתן לבצע חיסון פעיל בחיסון שהוכן מתרבית הריקציה של פרובצ'ק (ראה מידע מלא: מניעה להלן).
תמונה קלינית
תקופת הדגירה נעה בין 5 ל-25 ימים, לרוב 10-12 ימים. ישנם מהלך קל, בינוני, חמור וחמור מאוד של המחלה.
עם המהלך המתון ביותר של מגפת טיפוס, שנצפה ב-60-65% מהחולים, המחלה מתחילה עם חום, תחושת חום, סחרחורת וכאב ראש, חולשה, צינון קל והזעה, כאבים בכל הגוף, צמא ואובדן של תיאבון. כל הסימנים הללו גדלים במהירות, במיוחד כאב הראש, שהופך למייסר מהימים הראשונים. נדודי שינה, כאבים בשרירים ובמפרקים מופיעים, התפיסות מחמירות, מציינים עצבנות וחרדה, לפעמים הופכים למצב של אופוריה והתרגשות; מצב של עיכוב אפשרי. נצפית היפרמיה חמורה של הפנים והלחמית - עיניים אדומות בפנים אדומות, היפרמיה של עור הצוואר ופלג הגוף העליון, אממיה קלה, נפיחות בפנים, ציאנוזה בינונית של השפתיים. העור חם למגע, לחות גבוהה; סימפטומים של צביטה ועורקים חיוביים (ראה את קוד הידע המלא: קונצ'לובסקי - רמפל - סימפטום ליד). לפעמים יש הרפס על השפתיים (ראה את גוף הידע המלא: הרפס).
מהיום השלישי למחלה ניתן לזהות את הסימפטום של Chiari - Avtsyn - פריחה הממוקמת על קפלי המעבר של הלחמית, כלומר, באזור הפורניקס העליון והתחתון של הלחמית, בצורה של יחיד. פטכיות, והתסמין של רוזנברג - וינוקורוב - לנדורף - אננתמה על החיך הרך. הטחול מוגדל, המתגלה על ידי הקשה, ובהמשך על ידי מישוש. קוצר נשימה בינוני, טכיקרדיה בינונית וקולות לב עמומים, תת לחץ דם נראים (ראה את מכלול הידע). יתכן רעד של הלשון (סימפטום של Govorov - Godelier), לעתים קרובות סטייה שלו (סטייה), רעד כללי מתבטא בצורה חלשה (ראה את מכלול הידע: רעד). ייתכן שיש דליריום (ראה גוף הידע המלא).
ביום ה-4-6 של המחלה, מופיעה פריחה פטכיאלית שופעת ורדרדית אופיינית על העור של המשטחים הצדדיים של החזה, הבטן ומשטחי הכיפוף של הגפיים העליונות. רכיבי הפריחה הם לעתים רחוקות יותר מ-3 מילימטרים בקוטר. לפעמים הפריחה מופיעה על כפות הידיים ולעיתים רחוקות מאוד על הפנים. רוזולה ופטקיות בטיפוס מגיפה נראים שטוחים ומעורפלים, עם קצוות משוננים, מכיוון שהם ממוקמים בדרך כלל תוך-עורית. בעת שימוש בחוסם עורקים, ניתן לזהות פטריות מנוקדות (ראה את גוף הידע המלא) על האמה כבר מהיום השלישי למחלה. לפעמים רוזאולות עולות מעל העור ולעיתים נדירות הופכות לפפולות. לאלמנטים של הפריחה תוך 3-5 ימים יש צבע ורוד, אדום בוהק או ציאנוטי משהו, ואז הרוזולות מחווירות, והפטקיות הופכות לפיגמנטיות. לאחר 7-9 ימים מתחילת הפריחה, הפריחה נעלמת ומשאירה פיגמנטציה מטושטשת לזמן קצר. פריחות חדשות עם טיפוס מגיפה, ככלל, לא קורות. הפריחה היא בדרך כלל בשפע, לעתים נדירות מועטה, ולעיתים נדירות מאוד נעדרת לחלוטין.
עם הופעת פריחה, סימפטום הצביטה, פריחה לחמית ואנתמה, כמו גם הפרעות במערכת העצבים המרכזית, הופכים בולטים יותר.לחץ הדם יורד בצורה ניכרת, טכיקרדיה עולה, חירשות של קולות לב והרחבת גבולותיה מצוינים; שינויים מתועדים אלקטרוקרדיוגרפית המעידים על התפתחות שריר הלב. חולשה, כאבי ראש ונדודי שינה מתגברים. יתכן, במיוחד בלילה, סוג של דליריום טיפוס עם הזיות, דליריום, התרגשות, חרדה, עצבנות אופייניים. לפעמים חולים קופצים מהמיטה, מנסים לרוץ. ישנם תסמינים של פגיעה בקרום המוח: נוקשות קלה של שרירי העורף, תסמינים של קרניג-ברודז'ינסקי (ראה את מכלול הידע: סימפטום קרניג, דלקת קרום המוח) עם נוזל מוחי שהשתנה מעט (ציטוזה אינה עולה על 100 תאים לכל 1 מיקרוליטר.). בחולים רבים, סימפטומים של פגיעה בעצבי הגולגולת (גולגולת) מתבהרים, בפרט, מופיעה חלקה של קפלי האף, אובדן שמיעה, מונו ופולינריטיס, ניתן להבחין בהיפר-אסתזיה בעור בינוני.
התיאבון של המטופל מופחת או נעדר לחלוטין, דאגות צמא. הלשון יבשה, מכוסה בציפוי אפור-מלוכלך, שלעיתים מקבל צבע חום (לשון פולגית); לעתים קרובות מופיעים בו סדקים. הכבד והטחול ברוב החולים מוגדלים, עצירות, גזים נראים. ייתכן שיש אוליגוריה, או שתן מתרחשת בטיפות עם שלפוחית מלאה (Ischuria פרדוקסלית). שינויים בשתן אינם משמעותיים, בצורה של אלבומינוריה חום. ביום ה-5 למחלה, הטמפרטורה מגיעה למקסימום (39-40 מעלות ומעלה) ונמשכת עד ליום ה-12-14 למחלה, ולאחר מכן נורמליזציה תוך 2-3 ימים.
ההחלמה מתחילה עם ירידה בטמפרטורה וירידה בשכרון. נפיחות של הפנים וההיפרמיה שלה מופחתים. יש עניין בסביבה, השינה והתיאבון משתפרים, מתן השתן עולה. ביום ה-3-5 לטמפרטורה תקינה, גודל הכבד והטחול חוזרים לנורמה. קולות הלב הופכים ברורים יותר ולחץ הדם מתנרמל. עם זאת, לחולים עדיין יש אדינמיה וחולשה משמעותיים, היפראסתזיה בעור נמשכת. החלמה מלאה מתרחשת כחודש לאחר נורמליזציה של הטמפרטורה.
מגיפת טיפוס קלה אופיינית בדרך כלל לצעירים. התופעות של שיכרון כללי במקרים אלה אינן משמעותיות, הטמפרטורה בדרך כלל אינה עולה על 38 מעלות, ההכרה אינה משתנה, לפעמים צוינה עייפות. דליריום נצפה רק בחלק מהחולים. כאב ראש ונדודי שינה בולטים. פריחה ורדרדית שולטת, פטכיות מעטות. הכבד והטחול מוגדלים אצל כשליש מהחולים. היפרמיה קבועה יותר ונפיחות של הפנים, היפרמיה של הלחמית, סימפטום של Chiari - Avtsyn, Govorova - Godelier. תקופת החום נמשכת בממוצע 9 ימים.
במגיפת טיפוס חמורה, המופיעה ב-15-20% מהחולים, יש התפתחות אינטנסיבית יותר של תסמינים כלי דם ומוחיים עקב שיכרון חמור. הדופק תכוף, עד 140 פעימות לדקה, הפרעות קצב אינן נדירות, לחץ הדם הסיסטולי יורד ל-70-80 מילימטרים. קולות הלב עמומים. אקרוציאנוזיס מובהק. יש טכיפניאה (ראה את מכלול הידע), תיתכן הפרה של קצב הנשימה על ידי סוג הביוט (ראה את מכלול הידע: נשימה של ביוט) או Cheyne - Stokes (ראה את גוף הידע המלא: Cheyne - סטוקס נשימה). שינויים במערכת העצבים המרכזית משמעותיים במיוחד.הפרעות נפשיות מופיעות מוקדם, התרגשות חדה, דליריום, מוחלפים במהירות על ידי עייפות. סימני פגיעה בקרום המוח ותסמונת הרעד מתבטאים עד להופעת פרכוסים (ראה את מכלול הידע), נצפות הפרעות בליעה (ראה את מכלול הידע: דיספאגיה), דיסארטריה (ראה את מכלול הידע) . הטמפרטורה מגיעה ל-41-42 מעלות. הפריחה היא בעיקר פטכיאלית עם שטפי דם אפשריים, וזה סימן אדיר. פריחה בולטת בלחמית. הביטוי הגבוה ביותר של המהלך החמור של מגפת טיפוס הוא תרדמת עמוקה (ראה את מכלול הידע), במצב זה חולים לעתים קרובות מתים.
מה שנקרא טיפוס פולמיננטי, טיפוס siderans, תואר כצורה חמורה מאוד, כאשר כתוצאה משיכרון חמור התרחשו שינויים בבלוטות יותרת הכליה והחולים מתו במצב של הלם רעיל-זיהומי (ראה מידע מלא ). מהלך חמור וחמור מאוד נצפה לרוב אצל קשישים.
ישנן צורות לא טיפוסיות של המחלה, שבהן סימנים קליניים בודדים של טיפוס מגיפה נעדרים או מתבטאים בצורה קלה.
אצל ילדים מגפת טיפוס קלה הרבה יותר וההחלמה מהירה יותר. שיכרון, פגיעה במערכת הלב וכלי הדם ובמערכת העצבים המרכזית אצל ילדים בולטים פחות מאשר אצל מבוגרים. המחלה גם מתחילה בצורה פחות חריפה. בהתחלת המחלה נצפה בדרך כלל שיכרון כללי בינוני עם כאב ראש קל, תסמיני קטרל, שינויים מתונים באיברי מחזור הדם ובחלק מהחולים הפרעה בתפקוד המעי. חום קבוע, מתאפק ולא סדיר; משך תקופת החום אינו עולה על 11-13 ימים. רוב האנשים מפתחים פריחה ביום ה-4-5 למחלה, בעיקר רוזולו-פטקיאלית; כ-20% מהילדים סובלים ממגיפת טיפוס ללא פריחה. אובדן הכרה, הזיות, הזיות, עוררות כללית אינם תכופים, ואם הם מתרחשים, הם פחות בולטים מאשר אצל מבוגרים. הכבד והטחול גדלים אצל לא יותר מ-40% מהחולים. אצל רוב הילדים מגפת טיפוס מופיעה בצורה קלה, לעתים רחוקות יותר בצורה של חומרה בינונית, וכמעט אף פעם לא בצורה חמורה. כמעט מעולם לא תועד תמותה במגיפת טיפוס בילדים. תקופת ההבראה מתקדמת בצורה חיובית ומהירה יותר מאשר אצל מבוגרים.
אִבחוּן
האבחנה מבוססת על נתונים אפידמיולוגיים (כינים, מגע עם חולים מגפת טיפוס), תמונה קלינית אופיינית ונתוני מעבדה, שניתן לקבל תוצאות חיוביות לא לפני היום ה-6-7 למחלה.
עם מגפת טיפוס בשיא המחלה בדם, יש ירידה קלה במספר תאי הדם האדומים, טרומבוציטופניה, לויקוציטוזיס מתון עם נויטרופיליה ותזוזת דקירה (שצוין כבר בתקופה הראשונית), אאוזינופניה, לימפופניה, המראה של תאי פלזמה, ESR מואץ.
אבחון מעבדה מבוצע בעיקר על ידי קביעת נוגדנים בסרום לריקציות של פרובצ'ק. התגובות הסרולוגיות העיקריות (ראה את גוף הידע המלא: מחקרים סרולוגיים) באבחון מעבדה מגפת טיפוס: RSK - תגובת קיבוע משלים (ראה את מכלול הידע), RIGA - תגובה של המגלוטינציה עקיפה (ראה את מכלול הידע: ההמגלוטינציה ), תגובת אגלוטינציה (ראה את גוף הידע המלא: Agglutination), שיטת אימונופלואורסצנציה (ראה גוף הידע המלא: אימונופלואורסצנטי).
RSK הוא אחד הנפוצים ביותר לזיהוי זיהום בטיפוס, הן מקרים בעלי בולטות קלינית והן צורות נמחקות. בעזרתו, ניתן גם לזהות בדיעבד זיהום שסבל בעבר, מאחר ונוגדנים מקובעים משלימים ל-Ricktsiae של Provachek נמשכים עד 10 שנים או יותר. נוגדנים מקבעים משלימים מתגלים בדרך כלל מהיום ה-5-7 למחלה ב-50-60%, ומהיום ה-10 - ב-100% מהחולים בטיפוס. טיטר הנוגדנים המקסימלי (1:320-1:5120) נרשמים בשבוע ה-2-3 של המחלה. יש להתייחס לטיטר האבחוני לקביעה בודדת 1:160. אמין יותר הוא קביעת נוגדנים בדינמיקה (5-7 ימים לאחר המחקר הקודם). לאבחון רטרוספקטיבי של טיפוס, טיפוס האבחון של המגיפה הוא 1:10-1:20. השינוי של RSC שהוצע על ידי P. Fiset, המאפשר לך לשים אותו עם כמויות קטנות של מרכיבים, הפך נפוץ.
RNGA היא בדיקה רגישה ביותר. לניסוח של תגובה זו, נעשה שימוש באבחון אריתרוציטים המיוצר. RNGA מאפשר לאבחן מקרים טריים של טיפוס, הוא חיובי ברוב המקרים. מגפת טיפוס; טיטר נוגדנים מרבי (1:6400-1:12800) מתועדים בשבוע השני-3 למחלה, הטיטר האבחוני בקביעה בודדת הוא 1:1000. האמין ביותר הוא קביעת נוגדנים בדינמיקה.
תגובת האגלוטינציה היא הפשוטה ביותר, אך בשימוש נדיר, מכיוון שהיא פחות רגישה מ-RSK ו-RNGA; טיטר אבחון של תגובה 1:160. הוא רגיש מאוד לשימוש באנטיגן המתקבל מריקציה הגדלה בכינים (תגובת וויגל).
ניתן להשתמש בשיטה סרולוגית ניאון עקיפה כדי לזהות נוגדנים נגד rickettsiae.
אבחנה מבדלת. מגפת טיפוס נבדלת ממחלת בריל (ראה להלן), שפעת (ראה את מכלול הידע), דלקת ריאות (ראה את מכלול הידע), דלקת קרום המוח (ראה את מכלול הידע), קדחת דימומית (ראה את הגוף המלא של ידע), טיפוס טיפוס (ראה את מכלול הידע) וקדחת פארטיפוס (ראה את מכלול הידע), ריקטסיוזיס בקרציות מצפון אסיה (ראה את מכלול הידע), מחלות רפואיות (ראה את מכלול הידע) , טריכינוזה (ראה את מכלול הידע), אריתמה שונות (ראה את מכלול הידע). : אריתמה).
לאבחנה מבדלת של מגפת טיפוס עם מחלת בריל, חשובים נתוני האנמנזה (למחלת בריל - מחלה חוזרת); יש לזכור כי מחלת בריל יכולה להתרחש על רקע רווחה מגיפה. אבחנה מבדלת של מגפת טיפוס ומחלת בריל מבוססת על העמדה הידועה באימונולוגיה לגבי היווצרותם של מחלקות שונות של אימונוגלובולינים כתוצאה ממחלות ראשוניות וחוזרות ונשנות ומגירויים אנטיגנים הקשורים אליהם, אשר חלה באופן עקרוני על מחלות אלו. עם מגפת טיפוס, היווצרות תחילה של IgM (198 נוגדנים), ולאחר מכן IgG (78 נוגדנים), עם מחלת בריל - היווצרות מהירה של IgG בלבד (78 נוגדנים). מכיוון ש-IgM יותר לאבילי, ניתן להרוס אותו, למשל, על ידי שימוש במספר חומרים מפחיתים (2-מרקפטואתנול, ציסטאין ועוד). אם בעת בדיקת סרום הדם של המטופל, טיפול כזה מביא לירידה בטיטר הנוגדנים פי 4-8 או יותר, ניתן להניח שסרום הדם הכיל בעיקר IgM, אשר לאחר מכן קרס; אם הטיטר בסרום נשאר ללא שינוי, ניתן להניח נוכחות של IgG. יש לציין שההבחנה בין מגפת טיפוס ומחלת בריל אינה צריכה להתבסס רק על שיטות סרולוגיות; יש צורך לקחת בחשבון את כל המכלול של אינדיקטורים קליניים ואפידמיולוגיים (למשל, מגפת טיפוס בעבר).
לרוב, בתחילת המחלה, מגפת טיפוס מאובחנת כשפעת. עם זאת, שפעת שונה ממגיפת טיפוס בהתפרצות חריפה יותר (החולה מציין לא רק את היום, אלא גם את שעת הופעת המחלה), חולשה חמורה כבר ביום הראשון למחלה, הזעה מרובה מתמדת, היעדר של נפיחות ואמימיה של הפנים ותסמין Govorov-Godelier. כאב הראש הוא בדרך כלל מקומי במצח, בקשתות העל ובאזורים הזמניים, הוא מוסר בקלות עם משככי כאבים, עם לחץ על גלגלי העיניים וכאשר הם זזים, מתרחש כאב; שפעת אינה מאופיינת בפריחה, הגדלה של הכבד והטחול. עם דלקת ריאות, אין פריחה, תסמונת hepatolienal, סימפטום Chiari-Avtsyn, כמו גם תסמינים של נזק לגרעיני עצבי הגולגולת.
דלקת קרום המוח של אטיולוגיות שונות נבדלת מטיפוס מגיפה בנוכחות תסמונת קרום המוח בולטת (שרירי צוואר נוקשים, תסמינים חיוביים של קרניג וברודזינסקי ואחרים). ניתוח נוזל המוח יכול להיות מכריע באבחון (ראה את גוף הידע המלא).
עם חום דימומי, במיוחד עם תסמונת כליות, היפרמיה של הפנים והלחמית בולטת יותר; הקאות ושיהוקים, כאבים בגב התחתון ובבטן שכיחים; צמא ואוליגוריה אופייניים, סימפטום חיובי בחדות של פסטרנצקי (ראה את מכלול הידע: סימפטום פסטרנצקי). מאופיין על ידי אריתרוציטוזיס, ESR תקין או מואץ, עלייה משמעותית בשארית החנקן ובאוריאה בדם, המטוריה, אלבומינוריה, צילינדרוריה.
עבור קדחת טיפוס וקדחת פארטיפוס, אופייניים חיוורון של הפנים, אדינמיה ועייפות. הלשון מעובה, מרופדת, עם טביעות של שיניים לאורך הקצוות ובקצה. לעתים קרובות יש ברדיקרדיה עם דופק דיקרוטי. גזים ורעש באזור הכסל הימני שכיחים, מאוחר יותר הגדלה של הכבד והטחול. פריחה ורדרדית מועטה, מופיעה לא מוקדם מהיום ה-8 למחלה על החזה, הבטן והמשטחים הצדדיים של הגוף. בדם, לויקופניה עם אאוזינופניה, תזוזת דקירה עם לימפוציטוזיס יחסית, טרומבוציטופניה.
עם ריקטציוזיס הנישאת קרציות בצפון אסיה, המופיע באזורים של סיביר והמזרח הרחוק, ההבחנה מבוססת על נוכחות של השפעה ראשונית ברוב החולים עם ריקטציוזיס הנישאת קרציות, שהיא חלחול חום או חום צפוף לעתים קרובות יותר עד קוטר 1.5 ס"מ עם נמק אפשרי במרכז; לימפדניטיס אזורית, המתפתחת כמעט במקביל להשפעה העיקרית; פריחה בהירה ורדרדית-פאפולרית בכל הגוף, המופיעה ביום השני למחלה.
אקסנתמה אלרגית (ראה את מכלול הידע: פריחות), המופיעה במהלך טיפול בחולים עם מחלות חום חריפות שונות (שפעת, דלקת ריאות וכן הלאה) עם סולפנאמידים ואנטיביוטיקה, מעורבת לעתים קרובות עם טיפוס מגיפה, במיוחד כאשר פריחה מופיע ביום הרביעי מתחילת המחלה. האלמנטים של הפריחה הם לעתים קרובות יותר בעלי אופי אקסודטיבי, לפעמים רוזולוס-פפולרי, בולטים מעל העור, נמצאים בשפע מאוד בכל חלקי הגוף, אך יותר על פני השטח המפרשים של המפרקים ונוטים להתמזג. לימפדנופתיה מצוינת. הטחול בדרך כלל מוגדל.
בקליניקה, תמונות של טריכינוזה מאופיינות בנפיחות של הפנים והעפעפיים (נפיחות), כאבי ראש וכאבים בכל קבוצות השרירים במהלך התנועה והמישוש, דלקת הלחמית בינונית, לפעמים נפיחות של הלחמית של גלגל העין, כאבים בעת הזזת העיניים. הפריחה שופעת, עשויה להיות ורדרדית, ורדית-פפולרית, אורטיקרית ואפילו פטכיאלית. פריחה עלולה להתפתח. היפראוזינופיליה אופיינית. באנמנזה - אינדיקציה לאכילה לא מספקת של בשר חזיר מעובד תרמית ולרוב מחלה קבוצתית.
אריתמות שונות - אקסודטיביות ורב-צורניות - שונות ממחלת הטיפוס המגיפה בכך שהפריחה מכסה את כל הגוף והפנים. אלמנטים אריתמטיים-אקסודטיביים הם בדרך כלל גדולים ולעתים קרובות מתמזגים. הלימפה ההיקפית, הצמתים והטחול מוגדלים. מתבטאים הזעה, צמרמורות, כאבים במפרקים. אריתמה מולטיפורמה מאופיינת בסידור סימטרי של הפריחה. לאחר הפריחה מציינים קילוף.
יַחַס
התרופות היעילות ביותר הן תרופות טטרציקלין (טטרציקלין, אוקסיטרצילין, דוקסיציקלין - נגזרת חצי סינתטית של אוקסיטרצילין של פעולה ממושכת, סיגמיצין, אולטתרין), כמו גם לבומיציטין (כלורוציד, כלורמפניקול). תכשירי טטרציקלין למבוגרים נקבעים 0.3-0.4 גרם, ולבומיציטין - 0.5 גרם 4 פעמים ביום עד ליום השני של הטמפרטורה הרגילה (לילדים רושמים אנטיביוטיקה בהתאם לגיל). טטרציקלינים (טטרציקלין, אוקסיטטרציקלין, סיגמאמיצין ואחרים) יכולים להינתן תוך שריר או תוך ורידי בכמות של 250 מיליגרם 2 פעמים ביום עבור מחלות קשות וקשות מאוד. דוקסיציקלין נרשם גם דרך הפה ביום הראשון, 0.1 גרם כל 12 שעות, בימים שלאחר מכן, 0.1 גרם פעם ביום. כאשר מטופלים באנטיביוטיקה, הטמפרטורה חוזרת לנורמה לאחר 1½-2 ימים.בטיפול בצורות קשות וחמורות מאוד של מגפת טיפוס, מתבצע טיפול אינטנסיבי באמצעות הורמונים סטרואידים. יחד עם זה, יש צורך גם בטיפול פתוגנטי, בפרט, שימוש בחומרים לבביים וכלי דם, במיוחד לחץ, (קמפור, קורדיאמין, קפאין, נוראדרנלין, אפדרין, יתר לחץ דם, מזוטון), על פי אינדיקציות - קורליקון וסטרופנטין. במקרה של תסיסה חמורה או דליריום, נרשמים ברומידים, ברביטורטים, כלורלי הידרט, כלורפרומאזין, דרופידול, דיאזפאם (סדוקסן).
טיפול באנטיביוטיקה הפחית משמעותית את מספר הסיבוכים, במיוחד אלה הקשורים למיקרופלורה משנית. סיבוכים מסוג אחר המתעוררים מצריכים טיפול בהתאם לטבעם, למשל נוגדי קרישה לפקקת ותרומבואמבוליזם. יש לשלב את כל סוגי הטיפולים עם תזונה מתאימה בשיא המחלה, מנוחה מלאה של החולה עד ליום ה-5-6 של חום תקין וטיפול קפדני בו. מהיום ה-7-8 לטמפרטורה רגילה, ניתן לאפשר לחולים ללכת. ביום ה-12 המטופל משתחרר בתנאי של תקופת הבראה רגילה.
מְנִיעָה
גידול הרמה החומרית והתרבותית של האוכלוסייה, ולאחר מכן היעלמות הכינים, שללו את האפשרות של מחזור הפתוגן ואת האופי המגיפה של התפשטות מגפת הטיפוס בארצנו.
מקרים בודדים של מחלת בריל דורשים אמצעי מניעה מתמשכים, שכן צורה זו של המחלה מבחינה מגיפה אינה שונה ממחלת הטיפוס המגיפה, ראשית כל, יש צורך במניעה יומית של כינים. בנוכחות אינדיקציות למגפה, מתבצעות בדיקות סדירות של ילדים בבתי ספר ומוסדות לגיל הרך, חולים הנכנסים למוסדות רפואיים. אם מתגלים כינים, מתבצע חיטוי (ראה את גוף הידע המלא). חשוב במניעת כינים, ולפיכך מגפת טיפוס, הוא חינוך לבריאות, קידום אמצעים למניעת כינים וטיפוס מגיפה.
במאבק נגד מחלות מתעוררות, המקום המוביל שייך לגילוי ובידוד מוקדם של חולי טיפוס מגיפה, חיסול כינים בהם, כמו גם בידוד של אנשים עם חשד למחלה. מכיוון שהכינה הנגועה הופכת להיות מסוגלת להעביר ריקטזיה לאנשים רק ביום ה-5-6, הזיהוי והאשפוז (בידוד) של החולה, התברואה שלו לא יאוחר מהיום החמישי מתחילת המחלה שוללת אפשרות של מחלות חדשות הקשורים למטופל זה. במיקוד מגיפה, ביקורים מבית לבית מאפשרים להבטיח גילוי מוקדם של חולי חום, ביניהם עשויים להיות חולים עם מגפת טיפוס.
האירוע החשוב השני במוקד המגיפה הוא חיסול הכינים. חולה מאושפז, כל האנשים שנמצאים איתו במגע, מצעים ודברים המשמשים את החולה והחדר בו הוא גר כפופים לתברואה חובה.
טיפול מונע ספציפי הוא בעל חשיבות משנית. Weigl (R. Weigl, 1924) פיתח שיטה להכנת חיסון מתכולת המעיים של כינים נגועות, המטופל בתמיסת פנול 0.5%. A. V. Pshenichnov ו- B. M. Reicher בשנת 1943 השתמשו כחיסון בתרחיף פורמלי של זחלי כינים טחונים הנגועים בריקטסיה של פרובצ'ק. בשנת 1940 הציע קוקס (H. R. Cox) להכין חיסון מהריקציה של פרובצ'ק שהצטברה בשקי החלמון של עוברי עוף.
M. K. Krontovskaya ועמיתיו לעבודה ומ. M. Maevsky ועמיתיו פיתחו ובשנת 1941 שיטה לייצור חיסון ריאתי מסוג Duran-Giroux. עכברים לבנים התבררו כמפיקים הטובים ביותר. ריקטזיה הצטברה בריאות של עכברים נגועים; הריאות נמחצו בצורה מתאימה, טופלו בפורמלין. לאחר מכן הוסרו ריקטסי על ידי צנטריפוגה. חיסון Krontovskaya-Mayevsky שימש במהלך המלחמה הפטריוטית הגדולה הן בקרב החיילים והן בקרב האוכלוסייה. על פי רוב המומחים שחקרו את יעילות החיסון, הוא מפחית את שכיחות וחומרת המחלה אצל מחוסנים. במהלך חיסון האוכלוסייה, השכיחות בקרב המחוסנים הייתה נמוכה פי 2.5-3 בערך מאשר בקרב הלא מחוסנים. כיום, בברית המועצות, למניעה ספציפית של מגפת טיפוס, מכינים חיסון כימי יבש לטיפוס, שהוא חומר אימונוגני מרוכז מטוהר של אנטיגן פני השטח של Rickettsia Provachek (ראה את גוף הידע המלא: חיסון). חיסון בחיסון זה מתבצע רק על פי אינדיקציות מגיפה במקרים בהם קשה ליישם את האמצעים הרגילים לחיסול מוקדים מגפת טיפוס
תכונות של אפידמיולוגיה ומניעת טיפוס מגיפה בחיילים
בעבר, מגפת טיפוס כונתה טיפוס מלחמתי, שכן מגיפות של טיפוס מגיפה תמיד ליוו מלחמות, הרסו את האוכלוסייה ופגעו בכוחות, והשביתו מערכים וצבאות שלמים. מגיפות עצומות שלו צוינו בכוחות של מספר מדינות אירופה במאות 18-19. שכיחות גבוהה של מגפת טיפוס התרחשה בצבא הרוסי. כך, במהלך רדיפת חיילי נפוליאון ב-1812, סבל צבאו של קוטוזוב אבדות מגיפה כבדות ממחלת הטיפוס. במלחמת קרים, על פי ט. אי. בולדייב, מנובמבר 1853 עד נובמבר 1855, רק בצבא הדרום (הרוסי), חלו 29,411 אנשים בטיפוס, מתוכם 6,929 אנשים מתו. בצבאות הקווקז חלו 36,656 אנשים, מתוך אשר מתו 12,071 בני אדם. השכיחות הייתה גבוהה מגפת טיפוס ובמהלך מלחמת רוסיה-יפן בשנים 1904-1905 (5.0-5.3 לכל 1000 איש), ובמהלך מלחמת האזרחים הגיעה ל-130.67 לכל 1,000 איש (1919). בשנים שלאחר המלחמה של בנייה שלווה, שכיחות מגפת הטיפוס בצבא האדום חוסלה כמעט.
בשנים 1941-1945, בשטח שנכבש על ידי הצבא הנאצי, התפשטה מגפת הטיפוס בקרב האוכלוסייה המקומית. לא זו בלבד שהפיקוד הגרמני הפשיסטי לא נקט באמצעים כלשהם כדי להילחם בטיפוס מגיפה, אלא ריכז בכוונה חולים עם טיפוס מגיפה באזורים מיושבים לאורך נתיב המתקפה כביכול של החיילים הסובייטים, ויצר איום של החדרה והתפשטות של מגפת טיפוס בקרב החיילים שלנו. הודות לאמצעי אנטי-מגיפה מאורגנים היטב (ראה את מכלול הידע: מערכת תמיכה נגד מגיפה של חיל החימוש), הצליחו הכוחות לשמור על רווחת המגיפה, בעוד שצבא הפולשים ספג אבדות משמעותיות כתוצאה ממגיפת טיפוס.
בשל התנאים הספציפיים להצבת כוחות בצבא (צפיפות, הפסקות זמניות אפשריות בשירותי הרחצה והכביסה וכו'), נוצרים תנאים להתפשטות מגפת הטיפוס המוכנסת לכוחות. לכן, במערכת האנטי. -תמיכה מגיפה לחיילים, הן בימי שלום והן בימי מלחמה, ניתנת מערך של אמצעי מניעה למניעת החדרת טיפוס מגיפה לחיילים ומניעת כינים: עמידה בדרישות החוקיות של היגיינה אישית וציבורית; רחצה שבועית עם החלפת מצעים; בדיקות רפואיות סדירות של כוח אדם, בידוד וחיטוי מלא (ראה את מכלול הידע) של אנשים עם כינים מזוהות, כמו גם אלה שנמצאים איתם במגע; בקרה רפואית על מילוי נכנס וחזרה מנסיעות עסקים, חופשות, התברואה שלהם, ובמידת הצורך, הסגר למשך 14 יום (ראה את מכלול הידע: הסגר, הסגר); שליטה על המצב התברואתי של כוח אדם וכלי רכב במהלך הובלה ברכבת, במים ובתקשורת בכבישים, תברואה בזמן לאורך הדרך; בזמן מלחמה - מניעת מגע עם האוכלוסייה המקומית במקרה של היערכות או ביצוע פעולות איבה בשטח שאינו חיובי למגיפת טיפוס הטיפוס מידע בזמן על מצב המגיפה מושג על ידי מודיעין סניטרי ואפידמיולוגי מתמשך (ראה את מכלול הידע: מודיעין רפואי, מעקב תברואתי ואפידמיולוגי). עם איום ברור של החדרת מגפת טיפוס לחיילים, הצוות נתון לחיסון.
אם מתגלה מגפת טיפוס בחלק מהחולה, יש לבודד אותו, לחטא אותו מיד, ולהתקין את המדים, המצעים, המצעים של החולה והמשלוח בו נמסר (ראה מכלול הידע: חיטוי) מְחוּטָא. חולים בזמן מלחמה מפונים לבתי חולים למחלות זיהומיות (ראה את מערך הידע המלא: בית חולים נייד שדה זיהומיות). פינוי צריך להתבצע באמבולנס, אשר לאחר מסירת החולה לבית החולים יש לבצע חיטוי. כוח אדם שהיה בקשר עם החולה נדרש לעבור תברואה מלאה, הם מנוטרים בתרמומטרי יומי. כדי לקבוע את מקור ההדבקה על מנת לנקוט בצעדים קיצוניים לעצירת התפשטות נוספת של טיפוס מגיפה, יש צורך לערוך סקר תברואתי ומגיפה (ראה את מכלול הידע: סקר אפידמיולוגי).
מחלת בריל
מחלת בריל (מילים נרדפות: טיפוס חוזר, טיפוס חוזר, מחלת בריל-צינסר) היא מחלה זיהומית מחזורית חריפה המתבטאת לאחר שנים רבות באנשים שלקו בטיפוס מגיפה, היא מאופיינת במחלות ספורדיות בהיעדר כינים, קלות יותר מאשר עם טיפוס, מגיפה, מהלך ותסביך סימפטומים קליניים טיפוסיים.
בפעם הראשונה, מחלה זיהומית חריפה בעלת אופי לא ברור, הדומה לטיפוס, נצפתה על ידי N.E. Brill בשנים 1898 ו-1910 בניו יורק. מאוחר יותר תואר על ידי חוקרים נוספים, שהדגישו את חוסר הקשר עם מקור הזיהום והכינים בקרב אנשים מסביבת החולה. בשנת 1934 העלה ג' זינסר השערה שמחלה זו היא הישנות של מגפת הטיפוס שסבלה לפני שנים רבות עקב הפעלת ה-Ricktsiae של Provachek, שנותרה במצב סמוי ברקמות הגוף. מאוחר יותר, פרייס (W.H. Price, 1955) בודד שני זנים של rickettsiae של Provachek מבלוטות הלימפה של שני נפטרים שסבלו ממגיפת טיפוס 20 שנה לפני מותם. לאחר מכן, S. Nicolau and Constantinesco (N. Constantinesco, 1965) דיווחו על בידוד של יותר מ-20 זנים של rickettsiae של Provachek מאנשים שסבלו ממחלות לב וכלי דם שונות וקודם לכן היו חולים. מגפת טיפוס ההשערה של המקור האנדוגני של בריל נתמך בארצנו ע"י פ"פ זדרודובסקי, ג"ש מוזינג, ק"נ טוקרביץ' ועוד אנשים שחלו בעבר מגיפה בטיפוס, אך איבדו חסינות מפניה.
במצבים של כינים, חולים במחלת בריל יכולים להוות מקור למחלה. מגפת טיפוס
הפתוגנזה והאנטומיה הפתולוגית במחלת בריל זהה לאלו בטיפוס מגיפה, אך שיכרון ריקטסיאלי פחות בולט יחסית.
מתפתחת חסינות חזקה וארוכת טווח.
מחלת בריל מתחילה בצורה חריפה, עם תחושת חום, לפעמים עם צמרמורת קלה, חולשה, כאבי ראש, נדודי שינה, חוסר תיאבון, חום. תופעות אלו מתקדמות במהלך 2-3 הימים הראשונים. בימים הראשונים, כאב הראש הוא כמעט תמיד חמור, נדודי שינה מתמשכים. ביום ה-4-5 למחלה, הטמפרטורה מגיעה ל-38-40 מעלות. משך הזמן הממוצע של תקופת החום הוא 8-10 ימים, הירידה בטמפרטורה מתרחשת בדרך כלל תוך יומיים. מהימים הראשונים של המחלה, היפרמיה ונפיחות בפנים, היפרמיה של הלחמית, בוהק בעיניים, היפרמיה של עור הצוואר ושליש העליון של הגוף, ציאנוזה בינונית של השפתיים, סימפטום חיובי של קמצוץ, אלמנטים של פריחה בלחמית (תסמין של Chiari-Avtsyn), אננתמה על קרום רירי מעט היפרמי של החיך הרך (תסמין של רוזנברג - וינוקורוב - לנדורף). ביום ה-4-6, ולפעמים ביום ה-7-8 למחלה, רוב החולים מפתחים פריחה שופעת רוזולו-פטקיאלית הממוקמת בחזה, במשטחים הצדדיים של תא המטען, בגב ובמשטחי הכיפוף של הזרועות. זה נשאר במשך 5-7 ימים, ולאחר מכן הוא נעלם ללא עקבות. אצל כשליש מהחולים נצפית רק פריחה רוזאולוסית או רוזאולוסית-פפולרית, לפעמים הפריחה עלולה להיעדר. קוצר נשימה אפשרי, אך בדרך כלל הנשימה תואמת את הטמפרטורה, וכך גם הדופק. טכיקרדיה נצפית אצל לא יותר מ-25% מהחולים, ולעתים קרובות מתרחשת ברדיקרדיה. תת לחץ דם מתמשך יותר. קולות הלב עמומים, לפעמים באופן משמעותי ניתן לשמוע אוושה סיסטולית. מתגלים סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של דלקת שריר הלב המפוזרת. מצופה לשון, יבש. הכבד והטחול מוגדלים במידה בינונית ברוב החולים. תיתכן אוליגוריה, אלבומינוריה קלה, ולעתים אישוריה פרדוקסלי. הסימפטומטולוגיה האופיינית הקשורה לפגיעה במערכת העצבים המרכזית היא מגוונת.כאבי ראש ונדודי שינה כואבים כמו במקרה הקלאסי. מגפת טיפוס. אופוריה בולטת כמעט באותה מידה.
הפרעות נפשיות חמורות הן נדירות, אך לעתים קרובות מציינים תסיסה או עייפות, דליריום דמוי שינה בינוני, לפעמים דה-פרסונליזציה, עירור מוטורי במידה זו או אחרת. רעד כללי אפשרי (רעד של השפתיים והגפיים, במיוחד אצבעות, דיסארטריה קלה), החלקה קלה של קפלי האף, סטייה של הלשון, סימפטום Govorov-Godelier, תסמינים של מנינגיזם. אחד או יותר מהתסמינים הללו, לעתים קרובות יותר התסמין Govorov-Godelier ו-hyperesthesia של העור, מופיעים כבר ביום ה-3-4 למחלה. לעתים קרובות יש לציין דלקת עצבים אקוסטית. בדרך כלל המחלה בינונית או קלה; מהלך חמור הוא נדיר, בדרך כלל בקשישים. שינויים בדם אינם אופייניים.
ההבראה מתחילה ביום ה-10-12 של המחלה ומתמשכת מהר יותר מאשר עם טיפוס מגיפה. הפעילות הקרדיווסקולרית משוחזרת ביום ה-5-7 של הטמפרטורה הרגילה, ורק בחלק מהחולים נצפית דלקת שריר הלב לאחר זיהומיות במועד מאוחר יותר. שיקום הפונקציות של מערכת העצבים המרכזית מתרחש ביום ה-15-17 של הטמפרטורה הרגילה. מימדי הכבד והטחול מנורמלים עד ליום ה-3-4 של תקופת ההבראה. שחרור חולים מותר לאחר נורמליזציה של הטמפרטורה ביום ה-11-12.
סיבוכים, אבחון, אבחנה מבדלת וטיפול זהים לאלה של מגפת טיפוס
הפרוגנוזה בדרך כלל חיובית. מקרי מוות נדירים נובעים מהתפתחות של פקקת, תרומבואמבוליזם, קריסה, אוטם שריר הלב, דלקת ריאות.
כאשר מחלת בריל מתרחשת, ננקטים אמצעים למניעת התפשטות הטיפוס המגיפה.
ראה את קוד הידע המלא: Rickettsiosis.
האם אתה בהחלט לא מרוצה מהסיכוי להיעלם באופן בלתי הפיך מהעולם הזה? אתה לא רוצה לסיים את מסלול חייך בצורה של עיסה אורגנית נרקבת מגעילה שנטפתה על ידי תולעי קבר הרוחשות בה? האם אתה רוצה לחזור לנעורים שלך לחיות חיים אחרים? תתחיל מהתחלה? לתקן את הטעויות שעשית? להגשים חלומות שלא התגשמו? היכנסו לקישור הזה:
- זיהום מעי חריף, המאופיין בקורס מחזורי עם נגע דומיננטי של מערכת הלימפה של המעי, המלווה בשיכרון כללי ואקסנטמה. לקדחת הטיפוס יש נתיב זיהום עיכול. תקופת הדגירה נמשכת בממוצע שבועיים. המרפאה של קדחת הטיפוס מאופיינת בתסמונת שיכרון, חום, פריחות של כתמים אדומים קטנים (אקסנטמה), hepatosplenomegaly, במקרים חמורים - הזיות, עייפות. מחלת הטיפוס מאובחנת כאשר הפתוגן מתגלה בדם, בצואה או בשתן. לתגובות סרולוגיות יש רק חשיבות עזר.
ICD-10
A01.0
מידע כללי
- זיהום מעי חריף, המאופיין בקורס מחזורי עם נגע דומיננטי של מערכת הלימפה של המעי, המלווה בשיכרון כללי ואקסנטמה.
מאפיין מעורר
קדחת הטיפוס נגרמת על ידי החיידק Salmonella typhi, חיידק גרם שלילי בעל דגלים רבים. בצילוס הטיפוס מסוגל להישאר בר-קיימא בסביבה עד מספר חודשים, חלק ממוצרי המזון מהווים סביבה נוחה לרבייה שלו (חלב, גבינת קוטג', בשר, בשר טחון). מיקרואורגניזמים סובלים בקלות הקפאה, רתיחה, ולחומרי חיטוי כימיים יש השפעה מזיקה עליהם.
המאגר והמקור למחלת הטיפוס הוא אדם חולה ונשא של הזיהום. כבר בתום תקופת הדגירה מתחיל שחרור הפתוגן לסביבה, הנמשך לאורך כל תקופת הביטויים הקליניים ולעיתים זמן מה לאחר ההחלמה (נשאות חריפה). במקרה של היווצרות של נשא כרוני, אדם יכול לבודד את הפתוגן לאורך חייו, המייצג את הסכנה האפידמיולוגית הגדולה ביותר לאחרים.
הפתוגן מופרש בשתן ובצואה. דרך ההדבקה היא מים ומזון. זיהום מתרחש כאשר שותים מים ממקורות מזוהמים בצואה, מוצרי מזון שאינם מעובדים תרמית מספיק. בהתפשטות קדחת הטיפוס, זבובים נושאים חלקיקי צואה על כפותיהם. שיא השכיחות נצפה בתקופת הקיץ-סתיו.
תסמינים של קדחת טיפוס
תקופת הדגירה של קדחת הטיפוס היא בממוצע 10-14 ימים, אך יכולה לנוע בין 3-25 ימים. התפרצות המחלה היא לרוב הדרגתית, אך יכולה להיות חריפה. קדחת טיפוס שמתפתחת בהדרגה מתבטאת בעלייה איטית בטמפרטורת הגוף, ומגיעה לערכים גבוהים ב-4-6 ימים. חום מלווה בשכרות גוברת (חולשה, עייפות, כאבי ראש ושרירים, הפרעות שינה, תיאבון).
תקופת החום היא 2-3 שבועות, בעוד שיש תנודות משמעותיות בטמפרטורת הגוף בדינמיקה היומית. אחד התסמינים הראשונים שמתפתחים בימים הראשונים הוא הלבנה ויובש של העור. פריחות מופיעות החל מהיום ה-8-9 למחלה, והן כתמים אדומים קטנים בקוטר של עד 3 מ"מ, המחווירים לזמן קצר בלחיצה. הפריחות נמשכות 3-5 ימים, במקרה של מהלך חמור הן הופכות לדימום. לאורך כל תקופת החום, ואפילו בהיעדרו, עשויים להופיע אלמנטים חדשים של הפריחה.
בבדיקה גופנית, יש עיבוי של הלשון, אשר מראה בבירור את המשטחים הפנימיים של השיניים. הלשון מצופה בלבן במרכז ובשורש. במישוש של הבטן, נפיחות נצפתה עקב paresis מעיים, רעם בכסל הימני. המטופלים מציינים נטייה לקושי בעשיית צרכים. מהיום ה-5-7 למחלה, תיתכן עלייה בגודל הכבד והטחול (hepatosplenomegaly).
התפרצות המחלה עלולה להיות מלווה בשיעול, כאשר הריאות יובשו (במקרים מסוימים רטובים). בשיא המחלה נצפית ברדיקרדיה יחסית עם חום חמור - אי התאמה בין קצב הדופק לטמפרטורת הגוף. ניתן להקליט דופק דו-גלי (דיקרוטיה). גווני לב עמומים, תת לחץ דם מצוינים.
גובה המחלה מאופיין בעלייה עזה בתסמינים, שיכרון חמור, נזק רעיל למערכת העצבים המרכזית (עייפות, דליריום, הזיות). עם ירידה בטמפרטורת הגוף, החולים מציינים שיפור כללי במצבם. במקרים מסוימים, זמן קצר לאחר תחילת נסיגה של תסמינים קליניים, חום ושיכרון חוזרים להופיע, מופיעה אקסנתמה רוזאולוסית. זוהי מה שנקרא החמרה של קדחת הטיפוס.
חזרת הזיהום שונה בכך שהיא מתפתחת לאחר מספר ימים, לעיתים שבועות, לאחר שהתסמינים שוככים והטמפרטורה מתנרמלת. מהלך ההתקפים בדרך כלל מתון יותר, הטמפרטורה משתנה בתוך ערכים תת-חוםיים. לעיתים מרפאת הישנות קדחת הטיפוס מוגבלת לאנאוזינופיליה בבדיקת הדם הכללית והגדלה מתונה של הטחול. התפתחות של הישנות קודמת בדרך כלל על ידי הפרה של שגרת היומיום, דיאטה, מתח פסיכולוגי, ביטול בטרם עת של אנטיביוטיקה.
הצורה הפסולה של קדחת הטיפוס מאופיינת בהתפרצות אופיינית של המחלה, חום קצר טווח ונסיגה מהירה של התסמינים. סימנים קליניים עם צורה מחוקה באים לידי ביטוי חלש, שיכרון אינו משמעותי, הקורס קצר מועד.
סיבוכים של קדחת טיפוס
קדחת טיפוס יכולה להיות מסובכת על ידי דימום מעיים (מתבטא כתסמינים מתקדמים של אנמיה דימומית חריפה, הצואה הופכת לזפת (מלנה)). ניקוב דופן המעי ובעקבותיו דלקת הצפק עלולים להפוך לסיבוך אדיר של קדחת הטיפוס.
אבחון של קדחת טיפוס
מחלת הטיפוס מאובחנת על בסיס ביטויים קליניים והיסטוריה אפידמיולוגית והאבחנה מאושרת על ידי מחקרים בקטריולוגיים וסרולוגיים. כבר בשלבים הראשונים של המחלה ניתן לבודד את הפתוגן מהדם ולזרוע על מצע מזין. התוצאה מתגלה בדרך כלל תוך 4-5 ימים.
בדיקה בקטריולוגית היא חובה לצואה ולשתן של הנבדק, ובתקופת ההבראה - תכולת התריסריון, הנלקחת במהלך בדיקת התריסריון. אבחון סרולוגי הינו בעל אופי עזר ומתבצע באמצעות RNGA. תגובה חיובית נצפית החל מהיום ה-405 של המחלה, טיטר נוגדנים משמעותי מבחינה אבחנתית הוא 1:160 או יותר.
טיפול ופרוגנוזה של קדחת טיפוס
כל החולים בטיפוס חשופים לאשפוז חובה, שכן גורם משמעותי להחלמה מוצלחת הוא טיפול איכותי. מנוחה במיטה נקבעת לכל תקופת החום ו-6-7 ימים לאחר נורמליזציה של טמפרטורת הגוף. לאחר מכן מותר למטופלים לשבת ורק ביום ה-10-12 לטמפרטורה רגילה - לקום. התזונה לקדחת טיפוס היא עתירת קלוריות, קלה לעיכול, בעיקר נוזלית למחצה (מרקי בשר, מרקים, קציצות אדים, קפיר, גבינת קוטג', דגנים נוזליים, למעט דוחן, מיצים טבעיים וכו'). מומלץ לשתות בשפע (תה חם ומתוק).
טיפול אטיוטרופי מורכב ממתן קורס של אנטיביוטיקה (כלורמפניקול, אמפיצילין). יחד עם טיפול אנטיביוטי, על מנת למנוע את הישנות המחלה והיווצרות נשא בקטריו, מתבצע לרוב חיסון. בשכרות חמורה, תערובות ניקוי רעלים (תמיסות קולואידיות וקריסטלואידיות) נקבעות לווריד על ידי עירוי. טיפול, במידת הצורך, מתווסף עם סוכנים סימפטומטיים: לב וכלי דם, תרופות הרגעה, קומפלקסים של ויטמינים. שחרור חולים מתבצע לאחר התאוששות קלינית מלאה ובדיקות בקטריולוגיות שליליות, אך לא לפני 23 ימים מרגע הנורמליזציה של טמפרטורת הגוף.
עם רמת הטיפול הרפואי הנוכחית, הפרוגנוזה לקדחת הטיפוס חיובית, המחלה מסתיימת בהחלמה מלאה. ההידרדרות של הפרוגנוזה מצוינת עם התפתחות של סיבוכים מסכני חיים: ניקוב של דופן המעי ודימום מסיבי.
מניעת קדחת טיפוס
המניעה הכללית של טיפוס הבטן מורכבת משמירה על סטנדרטים סניטריים והיגייניים לגבי צריכת מים לשימוש ביתי והשקיה של קרקע חקלאית, בקרה על המשטר הסניטרי של תעשיית המזון ומפעלי הסעדה ציבוריים, על תנאי ההובלה והאחסון של מוצרי מזון. מניעה פרטנית מרמזת על היגיינה אישית ומזון, שטיפה יסודית של פירות וירקות גולמיים, טיפול בחום מספק של מוצרי בשר, פסטור של חלב.
עובדי מפעלים שיש להם מגע עם מזון במפעלי תעשיית המזון וקבוצות גזירות אחרות כפופים לבדיקה רגילה להובלה ובידוד של הגורם הגורם למחלת הטיפוס, במקרה של גילוי בידוד, הם כפופים להשעיה מהעבודה עד להשלמת תרופה בקטריולוגית. אמצעי הסגר מופעלים על חולים: הם משתחררים לא לפני 23 ימים לאחר ירידת החום, ולאחר מכן החולים נרשמים במרפאה למשך שלושה חודשים, מדי חודש עוברים בדיקה מלאה להובלת חיידק הטיפוס. עובדי תעשיית המזון שחלו במחלת הטיפוס רשאים לעבוד לא לפני חודש לאחר השחרור, בכפוף לבדיקה שלילית של חמש פעמים לבידוד חיידקים.
אנשי הקשר כפופים להשגחה תוך 21 יום מרגע יצירת הקשר, או מרגע זיהוי המטופל. למטרות מניעתיות, הם נקבעים בקטריופאג טיפוס. אנשי קשר שאינם משתייכים לקבוצות יולדות עוברות ניתוח יחיד של שתן וצואה לבידוד הפתוגן. חיסון האוכלוסייה מתבצע על פי אינדיקציות אפידמיולוגיות באמצעות זריקה תת עורית אחת של נוזל ספוג.