מה מיוחד בפריקרדיטיס פיברינית ושיטות הטיפול בה. זיהומים בניתוחי חזה. פריקרדיטיס מוגלתי ומורסה של הלב האם יש מוגלה בלב

דלקת קרום הלב היא תהליך דלקתי בדופן הרצינית של הלב, הנקרא קרום הלב. פתולוגיה זו היא אחת החמורות מבין מחלות הלב. דלקת קרום הלב מוגלתית פירושה שיש נוזל מוגלתי בשק הפריקרד. מצב זה דורש טיפול מיידי.

מאפיינים כלליים של המחלה

פריקרדיטיס מוגלתי נקרא גם exudative או תפליט חיידקי. פתולוגיה זו מתבטאת בצורה חריפה. אקסודאט מוגלתי מצטבר בשק הפריקרד (שק הפריקרד). הם יכולים למלא את כל חלל קרום הלב או רק חלק מהסינוסים שלו. נפח האקסודאט יכול להגיע עד ליטר. ישנם מקרים בהם כמות המוגלה הייתה יותר מ-3 ליטר.

בין כל סוגי הפריקרדיטיס, מחלה מוגלתית מתרחשת בכ-8% מהמקרים. הודות לטיפול אנטיביוטי, הסבירות לצורה זו של המחלה ירדה, אך הסיכון הגבוה למוות נותר בעינו.

פריקרדיטיס מוגלתי מתחיל בשלב פיבריני, כאשר נצפתה כמות קטנה של exudate. היריעות של קרום הלב שומרים על יכולת הספיגה, אם כי אובדן הפיברין (חלבון מיוחד) כבר מתגלה ביניהם.

ואז המחלה עוברת לשלב הסרוסי, כאשר הצטברות האקסודאט עולה. הוא מצטבר בשק קרום הלב וכולל פתיתי פיברין, תאי דם וחלקיקים של מזותל (רקמת אפיתל).

השלב האחרון של המחלה נקרא מוגלתי. הפרשה באה לידי ביטוי חזק. הנוזל עשוי להכיל מיקרואורגניזמים פתוגניים, פטריות, פרוטוזואה. העלים של קרום הלב מצולקים, מתרחשת הסתיידות.

עם פריקרדיטיס מוגלתי, נצפית דלקת של כל פני השטח של הסדינים של קרום הלב. בגלל זה, הם לא יכולים לספוג נוזל, מה שגורם להצטברות שלו. התהליך הדלקתי גורם להתרחבות של נימים באזור זה, מה שמגביר את חדירות הדפנות שלהם. בגלל זה, מתחיל אובדן הנוזל, אשר, שוב, נכנס לחלל קרום הלב. במקרים מסוימים, התפלט מופיע לפני תחילת התהליך הדלקתי.

הסיבות

פריקרדיטיס מוגלתי היא בדרך כלל פתולוגיה משנית. הזיהום הראשוני יכול להיות מקומי בכל מקום בגוף, אך הוא תמיד חיידקי באופיו. לעתים קרובות מתרחשת דלקת קרום הלב exudative על רקע המחלות הבאות:

  • דלקת ריאות;
  • pyothorax (פלוריטיס מוגלתי);
  • מורסה בריאות;
  • אבצס תת-פרני;
  • mediastinitis (דלקת של הרקמה של mediastinum);
  • שריר הלב (דלקת של שריר הלב);
  • אנדוקרדיטיס זיהומית;
  • אוסטאומיאליטיס;
  • אֶלַח הַדָם;
  • מחלת חניכיים;
  • דַלֶקֶת שְׁקֵדִים;
  • דִיפטֶרִיָה;
  • אונקולוגיה של הוושט;
  • מפרצת מיקוטית של אבי העורקים הבטן.

בכל 3-4 מקרים של פריקרדיטיס מוגלתי, הגורם הגורם לזיהום הוא Staphylococcus aureus. כשליש מהאנשים הם נשאים קבועים של חיידק זה.

המחלה באה לידי ביטוי די ברור. בדרך כלל מדובר בתסמינים של שיכרון והפרעות המודינמיות (תנועת דם דרך כלי הדם). יש לחשוד במחלה עם הסימנים הבאים:

  • חולשה כללית;
  • אובדן תיאבון;
  • חום חמור;
  • צמרמורות קשות;
  • קוצר נשימה חמור;
  • לְהִשְׁתַעֵל;
  • קושי בבליעה;
  • מצב פאניקה;
  • הזעה מוגברת.

למטופל עשויה להיות ירידה בלחץ הדם, אך במקביל, מדדי לחץ ורידי עולים. באזור עצם החזה, לעתים קרובות מתבטא כאב, אשר ניתן לזרוע שמאל. העור הופך לכחול, ורידי הצוואר מתנפחים. תסמינים מסוימים מצביעים על טמפונדה לבבית.

אם האקסודאט הצטבר בכמויות גדולות, הלב נלחץ. זה מתבטא בפלפיטציות, דופק לא אחיד, קוצר נשימה וציאנוזה. זרימת הוורידים הופכת קשה, לכן הטמפרטורה בפלג הגוף העליון (פלג גוף עליון, צוואר, ראש) עלולה לרדת.

אבחון

שיטת האבחון העיקרית היא בדיקת המטופל. רקמות פני השטח של האזור הפרקורדיאלי מתנפחות. בשל הקושי בזרימת הדם הוורידית, ביטחונות ורידים נראים על בית החזה. לחשוף את התדירות ובמקביל את חולשת הדופק, הורדת לחץ הדם. מישוש עשוי לגלות עלייה בבלוטות הלימפה (בריח הבריח, בתי השחי).

בבדיקה, מבצעים האזנה. אם המחלה היא בשלב מוקדם, אז חיכוך קרום הלב נשמע. רעש זה נעלם כאשר אקסודאט מצטבר בממברנה הסרוסית. במקביל, נצפית עלייה לחירשות של גווני הלב.

בנוסף לבחינה הראשונית, יש צורך לבצע מספר מחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים:

  • בדיקות דם (כללי, ביוכימיה, אימונולוגי). עם פריקרדיטיס מוגלתי, שיעור שקיעת אריתרוציטים עולה באופן משמעותי, ריכוז הלויקוציטים עולה - נצפית לויקוציטוזיס נויטרופילי (נויטרופילים משפיעים על ריכוז הלויקוציטים).
  • אקו לב. מחקר כזה יעיל גם עם כמות קטנה של תפליט. האופי המוגלתי של האקסודאט מעיד על ידי תכלילים היפראקואיים שזוהו, עיבוי קרום הלב, פתיתים, השעיות. אקו לב יכול לזהות טמפונדה לבבית.
  • צילום רנטגן. האקסודאט המצטבר עם אבחנה כזו מזוהה בשל הצל המשולש המורחב באזור הלב.
  • ניקור קרום הלב. מניפולציה כזו חשובה ביותר לא רק כדי לאשר את האבחנה, אלא גם כדי לקבוע את אופי האקסודט. לשם כך, הדגימה שנלקחה נשלחת לבדיקה בקטריולוגית, מאקרו ומיקרוסקופית. בעת נטילת דקירה, קיים סיכון לנזק ללב, ולכן המניפולציה נשלטת על ידי סריקת אולטרסאונד ובדיקת אלקטרוקרדיוגרמה.
  • טומוגרפיה ממוחשבת (שיטת רנטגן).
  • הדמיה בתהודה מגנטית.

האבחנה חשובה לא רק לגילוי המחלה, אלא גם להבחנה שלה מפתולוגיות אחרות. סימנים דומים נצפים עם pleurisy exudative בצד שמאל. לאבחנה מבדלת לרוב די בצילום רנטגן, אך במידת הצורך מבוצע בנוסף ניקור פלאורלי.

טיפול בפריקרדיטיס מוגלתי

חולים עם מחלה מאובחנת ממוקמים בהכרח בבית חולים (מחלקת ניתוחי לב). הטיפול תלוי בשלב המחלה. אמצעים מקיפים הם היעילים ביותר.

טיפול שמרני

עם פריקרדיטיס מוגלתי, אנטיביוטיקה נדרשת. התרופה נבחרת בהתאם לסוג הפתוגן. לעתים קרובות יותר לפנות לאמצעים עם קשת רחבה של פעולה. טיפול מערכתי יעיל הוא שילוב של אנטיביוטיקה אנטי-סטפילוקוקלית ואמינוגליקוזיד. האנטיביוטיקה נקבעת למתן דרך הפה או מוזרקת לחלל הפריקרד. לשם כך, מותקן קטטר ומוגלה תחילה מוסר מהחלל.

טיפול סימפטומטי הוא גם חשוב. בהתאם לביטויי המחלה, הם פונים לקחת משככי כאבים, תרופות לב, משתנים. עם סימנים של היפוקסמיה, טיפול בחמצן נקבע.

טיפול במחלה הראשונית חייב להיכלל בטיפול מורכב. אחרת, ייתכנו זיהום משני ומספר סיבוכים.

פנצ'ר טיפולי

ניקור קרום הלב מתבצע לא רק למטרות אבחון, אלא גם למטרות טיפוליות. המטופל מוסר לחלוטין מחלל קרום הלב, ולאחר מכן ניתנת אנטיביוטיקה דרך אותה מחט. בדרך כלל מדובר בתרופה מקבוצת האמינוגליקוזידים Kanamycin בתמיסת פרוקאין. לאחר קביעת רגישות הפתוגן לאנטיביוטיקה (אנטיביוגרמה), נבחרת התרופה המתאימה או קבוצת התרופות.

יש לחזור על הדקירה. בדרך כלל, לפני המניפולציה הבאה, הם ממתינים 3-5 ימים. מרווח זה מתמקד במצב המטופל ובקצב הצטברות האקסודאט.

דקירות טיפוליות חוזרות על עצמן עד 4-5 פעמים. בהיעדר יעילות של טיפול סגור, נדרשת התערבות כירורגית.

תעלת ניקוז

כדי להסיר את exudate עשוי לפנות לניקוז קבוע. ניקוז קטן מתבצע בשליטה של ​​סריקת אולטרסאונד. ניקוז כפול לומן מותקנים בצורה פתוחה. כדי לעשות זאת, יש צורך לפתוח את חלל קרום הלב ולהסיר מוגלה עם פיברין.

בבחירת סוג הניקוז ורוחב הניקוז, הם מונחים על פי אופי האקסודאט. דרך הניקוז מבוצעת כביסה בתמיסת חיטוי. בדרך כלל משתמשים בדיאוקסידין או כלורהקסידין. טיהור מוגלה יכול להיות מואץ עם החדרת תמיסה של פיברינוליטים או תרופות פרוטאוליטיות.

אם הדלקת עברה לשלב פרודוקטיבי, אז הניקוז אינו יעיל. במקרה זה, נדרשת ניתוח.

כִּירוּרגִיָה

אם דקירות טיפוליות לא מביאות את האפקט הרצוי, אז המטופל דורש פריקרדיוטומיה. ניתוח זה יכול להתבצע בהרדמה מקומית או בהרדמה כללית.

מבצעים חתך למטופל ובסיסו של תהליך ה-xiphoid נחצה. ואז הוא נזרק לאחור, חושף את החלק העליון של הסרעפת. פותחים את קרום הלב ומסירים את המוגלה. כדי למנוע מקצוות הפצע להיצמד זה לזה, מכניסים ניקוז. יש לשלב התערבות כירורגית עם טיפול אנטיבקטריאלי וניקוי רעלים.

פרוגנוזה, סיבוכים

אם לחולה עם פריקרדיטיס מוגלתי לא ניתן טיפול ספציפי, שיכרון וטמפונדה לבבית יהיו קטלניים. תחזית זו תקפה ב-100% מהמקרים.

אם הטיפול בפריקרדיטיס מוגלתי הוא רפואי בלעדי, ההסתברות למוות היא בממוצע 70-75%. עם טיפול מורכב, הסתברות זו מצטמצמת ל-25-30%. בשילוב של פריקרדיוטומיה וטיפול אנטיביוטי, הסיכון למוות נמוך מ-10%.

דלקת קרום הלב המוגלתית מסוכנת להופעה מוקדמת של טמפונדה לבבית. המשמעות היא שתפוקת הלב מופחתת באופן דרסטי. מצב זה גורם לתאונה מוחית. יש צורך באמצעי חירום כדי להציל את החולה.

לאחר טיפול בקרום הלב נשארות עליו צלקות. זוהי סיבה שכיחה לאי ספיקת לב וכלי דם חמורה.

מְנִיעָה

המניעה העיקרית של דלקת קרום הלב המוגלתית היא מניעה, טיפול בזמן ונכון של פתולוגיות, שבין הסיבוכים שלהן יש דלקת בקרום הלב. מחלות כאלה כוללות דלקת שקדים, מחלות ריאות, צדר ומדיאסטינום בעלי אופי מוגלתי.

פריקרדיטיס מוגלתי היא פתולוגיה לבבית רצינית. אם לא מטופל, החולה צפוי למות. הפרוגנוזה החיובית תלויה ישירות בזמן של גילוי המחלה ובאמצעים שננקטו. הטיפול המורכב והיעיל ביותר.

מחלות לב היו תמיד בעיה רצינית של האנושות, וגם עם ההתפתחות המודרנית של הרפואה, לא תמיד ניתן לרפא אותן לחלוטין.

אחת הפתולוגיות המסוכנות ביותר של הלב היא פריקרדיטיס מוגלתי - מחלה זיהומית של שק הלב הלב, המלווה בשחרור מוגלה לחלל שלו.

המחלה קשה, עם אי ספיקת לב וכלי דם חמורה, תסמונת שיכרון, ועלולה לגרום לנכות או למוות של החולה. אבל, למרות הסכנה שבה, חולים רבים אינם יודעים מהי פריקרדיטיס מוגלתי, מה גורם לה, ובאיזה אמצעים יש לטפל בה.

  • כל המידע באתר מיועד למטרות מידע ואינו מדריך לפעולה!
  • לתת לך אבחון מדויק רק דוקטור!
  • אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אבל לקבוע תור עם מומחה!
  • בריאות לך וליקיריכם!

הסיבות

דלקת קרום הלב יכולה להיגרם על ידי מגוון מיקרואורגניזמים, אך לרוב מדובר ב-Staphylococcus aureus, חיידק אופורטוניסטי שחי בדרך כלל על העור והריריות של האדם, וגורם למחלות מוגלתיות עם ירידה בחסינות המקומית.

סטפילוקוקוס אינו חי בדרך כלל בפריקרד, ודלקת קרום הלב המוגלתית מתרחשת כאשר זיהום מוכנס ממוקדים אחרים:

דלקת ריאות, אבצס בריאות, תהליכים מוגלתיים במדיאסטינום, דלקת הוושט יכול לחדור ישירות מאיברים סמוכים.
סחיפה המטוגנית או לימפוגנית
  • מהאיברים של חלל הבטן (עם דלקת הצפק, מורסות של חלל הבטן, לעתים רחוקות יותר - דלקת התוספתן), מהעצמות עם אוסטאומיאליטיס, מאיברי חלל הפה עם פלגמון ומורסות.
  • אפילו כאב גרון בנאלי, אם אינו מטופל, יכול לשמש מקור לזיהום לפריקרדיטיס.
זיהום חיידקי זה יכול לחדור לפריקרד עם ניקור שבוצע בצורה שגויה, וגם להפוך לסיבוך של מחלות זיהומיות ויראליות.
פתוגנים נדירים יותר Mycobacterium tuberculosis, גונוקוקוס, טרפונמה חיוורת ומיקרואורגניזמים אחרים הגורמים לדלקת ספציפית.

פתוגנזה

הפתוגנזה של פריקרדיטיס מוגלתי קשורה לשינוי במאפיינים של האנדותל הפריקארדי תחת פעולתם של סוכנים זיהומיים.

בשלב הראשון, חיידקים חודרים לתוך קרום הלב, היווצרות דלקת מקומית על דפנות שק הלב. האנדותל מפורק, הרקמות שמתחתיו מתנפחות, והאנטיגנים שלהם גורמים לתוקפנות אוטומטית של מערכת החיסון.

דלקת חיסונית ולא חיסונית גורמת להתרחבות של כלי קרום הלב, מגבירה את החדירות של דפנותיהם, הנוזלים מהכלים מזיע לתוך קרום הלב ומצטברים בו בצורה של מוגלה. הצטברות מהירה של הפרשות מוגלתיות בקרום הלב מגרה את קצות העצבים הרגישים וגורמת להפרעות המודינמיות קשות.

האנדותל השלם של קרום הלב סופג עודפי נוזלים מהחלל, אך במקרה של הפרשה מוגלתית בשפע, חלק מהפלט מתעכב בפריקרד ובסופו של דבר יוצר הידבקויות המונעות מהלב להתכווץ (לב שעיר).

קוצים יכולים להיות בודדים, או שהם יכולים למלא את כל חלל קרום הלב (לב משוריין).

תסמינים

תסמינים של פריקרדיטיס מוגלתי מחולקים לקבוצות הבאות:

תסמינים הקשורים לשינויים דלקתיים בלב
  • קודם כל, זה כאב באזור הלב. זה כואב, לפעמים שורף בטבע, עוצמתו יכולה להשתנות.
  • הכאב קבוע, לפעמים הוא יכול להתגבר עם מאמץ פיזי ונשימות עמוקות. עם התפתחות הידבקויות, הכאב עלול להתגבר במצב מסוים של הגוף (לדוגמה, בשכיבה על הצד) ולהיחלש באחרים.
  • תחושת כבדות ותחושת "הפרעות" בעבודת הלב מתרחשת עם שפע מוגלתי בשפע בחלל שק הלב.
תסמינים הקשורים להמודינמיקה לקויה
  • ירידה בתפוקת הלב גורמת לירידה בלחץ הדם ולסטגנציה של הדם בוורידים. החולה מפתח במהירות נפיחות ברגליים, הכבד מתרחב והופך כואב, הוורידים בצוואר מתנפחים. העור הופך חיוור, לפעמים עם גוון כחלחל, זיעה קרה ודביקה עלולה להופיע.
  • יתכנו התקפי טכיקרדיה (פלפיטציות) עם דופק תכוף, קוצר נשימה, תחושת כובד בלב ופחד ממוות.
  • עם התפתחות אי ספיקת לב מסוג החדר השמאלי, מתפתחת בצקת ריאות חריפה. יחד עם זאת, הנשימה של אדם חולה הופכת תכופה וצרודת, הפנים מקבלים צבע סגול-כחלחל, מופיע שיעול בלתי פוסק ועלול להופיע קצף מהפה.
תסמינים של שיכרון כללי
  • זהו חום חמור (קדחתני, כלומר מתיש), טמפרטורת הגוף עם פריקרדיטיס מוגלתי עולה בקלות ל-39-40 מעלות. החום מלווה בצמרמורות (כל כך חמורות עד שהם מכנים אותה נהדרת), זיעה קרה מרובה, ואולי פגיעה בהכרה.
  • ישנה גם חולשה כללית עד חוסר יכולת מוחלטת לזוז, חוסר תיאבון והפרעות בליעה, זיעה וצמרמורות יציבות, כאבי ראש וסחרחורות עזים, לעיתים פגיעה בקואורדינציה, בראייה, בשמיעה.

אמצעי אבחון

כדי לקבוע את האבחנה של פריקרדיטיס מוגלתי, הרופא יצטרך לעשות מאמצים רבים:

בדיקה כללית בחולה עם פריקרדיטיס מוגלתי, נראים ורידים מוגדלים בצוואר ובחזה, תיתכן נפיחות של העור על אזור הלב, האזנה חושפת חירשות של גווני הלב, עם היווצרות של הידבקויות, מתרחש רעש חיכוך פריקרדיאלי. הכבד מוגדל וכואב, הדופק חלש ותכוף.
ניתוח דם כללי זה יראה סימנים ברורים של דלקת - לוקוציטוזיס נויטרופילי, עלייה חדה ב-ESR, אנמיה וטרומבוציטופניה אפשריים.
רנטגן חזה נראה צל משולש עז.
א.ק.ג מזהה הפרעות קצב והפרעות הולכה שונות.
אקו לב הוא מראה אקסודאט בפריקרד, אפילו עם כמות קטנה ממנו, נראים פתיתים מוגלתיים וחוטי פיברין, אשר יוצרים לאחר מכן כאב והפרעות המודינמיות.

לטיפול בפריקרדיטיס מוגלתי, על החולה להתאשפז בבית חולים קרדיוכירורגי. יחד עם זאת, במהלך השבועיים הראשונים מוצגת מנוחה קפדנית במיטה, שאפילו מגבילה את השינוי בתנוחה במיטה, ולאחר מכן מנוחה קבועה במיטה, שינויה לחצי מיטה ולמחלקה תלויה בדינמיקה של המחלה.

בתזונה, המלח מוגבל בחדות, קפה ותה חזק אינם רצויים, כמות הנוזלים ששותים כפופה לחשבונאות. אל תכלול מהמזון בשרים ודגים שומניים, לחם טרי ומאפים, ירקות וגבינות מסוימות. כל זה נחוץ כדי לא להעמיס על מערכת הלב וכלי הדם ועל מערכת העיכול.

כדי להילחם בזיהום, משתמשים באנטיביוטיקה רחבת טווח, לאחר קביעת הפתוגן ורגישותו לאנטיביוטיקה, תרופות ספציפיות יותר. אנטיביוטיקה ניתנת למטופל תוך ורידי או תוך פריקרדיאלי במהלך הדקירה.

דלקת קרום הלב המוגלתית אינה מסוגלת לריפוי עצמי, ובהיעדר טיפול רפואי, היא תמיד קטלנית.

ניקור טיפולי של קרום הלב מתבצע בהנחיית אולטרסאונד כדי למנוע פגיעה בלב. מחט דקירה מוחדרת לחלל קרום הלב, וזו מאפשרת להסיר אקסודאט מוגלתי משקית הלב ולהזריק אנטיביוטיקה ישירות למקום הדלקת.

טיפול פתוגנטי מתבצע כדי להפחית את עוצמת הדלקת ולטפל באי ספיקת לב חריפה.

זה כולל שימוש בתרופות הבאות:

  • תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות;
  • גלוקוקורטיקוסטרואידים;
  • מעכבי אנזים הממיר אדנוזין;
  • חוסמי בטא;
  • חוסמי קולטן לאנגיוטנסין;
  • חוסמי תעלות סידן;
  • משתנים;
  • גליקוזידים לבביים.

יש לציין כי עם פריקרדיטיס מוגלתי משתמשים בגליקוזידים לבביים רק במקרה של הפרעות המודינמיות מסכנות חיים.

מבין התרופות האנטי דלקתיות, עדיפות לא סטרואידים, בגלל. לקורטיקוסטרואידים, בנוסף להשפעה האנטי דלקתית, יש גם השפעה מדכאת חיסונית. GCS משמש רק בפיתוח של הלם.

לעיתים משתמשים במשככי כאבים נרקוטיים כדי להקל על הכאב. עם חום גבוה, תערובת ליטית (2 מ"ל של analgin + 1 מ"ל של diphenhydramine) משמש תוך שרירי.

במקרה של בצקת ריאות יש לתת למטופל תנוחת ישיבה מיידית, ניתן למרוח חוסמי עורקים על הרגליים להפחתת זרימת הדם לריאות.

משתנים, גליקוזידים לבביים, תכשירי ניטרוגליצרין משמשים להפחתת נפח הדם התוך-חזה, משככי כאבים נרקוטיים, נוירולפטיקה, שאיפת חמצן דרך אלכוהול 33% להפחתת כמות הקצף בריאות.

תנאי חובה לריפוי של פריקרדיטיס מוגלתי הוא התברואה של המוקד העיקרי של זיהום.

תחזיות

דלקת קרום הלב המוגלתית מובילה להיווצרות הידבקויות בפריקרד, המפחיתות את התכווצות הלב. בהקשר זה, לאחר סבל מדלקת קרום הלב, כמעט תמיד נשארים תסמינים של קיפאון ורידי - ורידים נפוחים של החזה והצוואר, כבד כואב מוגדל, בצקת, מיימת.

יתכנו הפרעות המודינמיות קבועות או חולפות - לחץ דם נמוך, תחושת "לב דופק", ירידה בסובלנות לפעילות גופנית.

כאבי לב, חולשה כללית ותסמינים אחרים של אי ספיקת לב כרונית עשויים להישאר.

כרוניזציה של פריקרדיטיס מוגלתי עם תפזורת מתמדת לתוך חלל שקית הלב, טמפרטורה תת-חום קבועה וכאב בלב אפשרי.

התוצאה החמורה ביותר של פריקרדיטיס מוגלתי היא טמפונדה לבבית, המובילה להפרעה המודינמית ולאחר מכן למוות.

בהתאם לתנאי הטיפול ולזמן הופעתו, התמותה מדלקת קרום הלב המוגלתית היא 20-30%. אם הסיוע לא ניתן בזמן, נתון זה גבוה בהרבה.

הסיבות

  1. זיהומים:
    • וירוסים (30-50%): Coxsackie, ECHO, Epstein-Barr, חזרת, אבעבועות רוח, אדמת, כשל חיסוני אנושי; cytomegalovirus, parvovirus B19;
    • חיידקים (5-10%): פנאומוקוק, סטפילוקוק, מנינגוקוק, טרפונמה, בורליה, כלמידיה, שחפת מיקובקטריום;
  2. פטריות: קנדידה, היסטופלזמה;
  3. טפילים: אמבה, אכינוקוקוס;
  4. MI חריף (אפיסטנוקרדיטיס פריקרדיטיס) (5-20%);
  5. דלקת שריר הלב (30%);
  6. הפרעות מטבוליות: אורמיה, אי ספיקת כליות, מיקסדמה (30%), פריקרדיטיס כולסטרול;
  7. ניאופלזמות;
  8. פציעות: עם נזק ישיר או עקיף לפריקרד;
  9. מחלות אוטואימוניות מערכתיות: קדחת ראומטית חריפה (20-50%); קולגנוזות: דלקת מפרקים שגרונית (30%), סקלרודרמה (> 50%), זאבת אריתמטית מערכתית (30%);
  10. תהליכים אוטואימוניים (נזקים): תסמונת פוסט-אוטם, תסמונת פוסט-פריקרדיוטומיה;
  11. אידיופתי (אטיולוגיה ויראלית לא מבוססת) (3-50%).

דלקת קרום הלב יכולה להיות חריפה (יבשה או מפרקת) או כרונית (דחיסה או תפליט). פריקרדיטיס חריפה נמשכת פחות מ-6 שבועות, כרונית - יותר מ-6 שבועות.

השכיחות של פריקרדיטיס חריפה היא בין 2 ל-6% לפי הנתונים - 1 לכל 1000 מאושפזים. זה מצביע על כך שדלקת קרום הלב לרוב אינה מאובחנת, אם כי היא מתרחשת לעתים קרובות עם פתולוגיות שונות. מצבים וסיבוכים כאלה של פריקרדיטיס, כגון טמפונדה לבבית, פריקרדיטיס בונה ומוגלתי, מהווים איום ישיר על חיי המטופל, דורשים אבחון בזמן וטיפול נמרץ.

פריקרדיטיס כרונית יכולה לנבוע מכל הגורמים לפריקרדיטיס חריפה. הסיבות השכיחות הן שחפת או זיהומים אחרים: הקרנות, דלקת מפרקים שגרונית, טראומה וניתוחי לב.

פריקרדיטיס תפליט כרוני נגרמת בדרך כלל משחפת, זיהום פטרייתי. גרורות גידולים - קרצינומות (במיוחד של הריאה או השד), סרקומות (במיוחד מלנומה), לוקמיה, לימפומה - הן גורמים שכיחים לתפליט פריקרדיאלי גדול בפרקטיקה הקלינית. פלישת גידולים מסובכת לעתים קרובות על ידי תפליטים זריים או דימומיים, אשר עשויים להיות מוגבלים או מפוזרים, כגון להוביל לטמפונדה לבבית.

דלקת קרום הלב החריפה עשויה להיות סרוסית, פיברינית, מדממת או מוגלתית. במקרה זה, שכבות פני השטח של אזורים תת-אחיקרדיאליים של שריר הלב עשויות להיות מעורבות בתהליך. השינויים הפתולוגיים בפריקרדיטיס הם דלקת חריפה, כולל נוכחות של לויקוציטים פולימורפונוקלאריים, עלייה בכלי הדם הפריקרדיים ומשקעי פיברין. אולי התפתחות של הידבקויות סיביות בין קרום הלב והאפיקריום, עצם החזה והצדר. קרום הלב הקרביים מגיב לדלקת חריפה עם הצטברות נוזלים.

תסמינים

קליני:

  • כאבים בחזה: ממושכים בדרך כלל (ממספר שעות עד מספר ימים), חריפים, רטרוסטרנליים, יכולים להקרין לשתי הכתפיים, שריר הטרפז, לצוואר, מתגבר עם נשימה עמוקה (ייתכן אבחנה שגויה של דלקת הרחם), עם שיעול, בליעה, תלוי ב גוף העמדה (מתעצם בתנוחת שכיבה ויורד בישיבה או בשכיבה על הבטן);
  • תסמינים אחרים (קוצר נשימה, חום, חולשה, מיאלגיה, ביטויים של המחלה הבסיסית).

גוּפָנִי:

  • רעש חיכוך פריקרדיאלי (רעש דו-רכיבי גס, קשה, בעל תדר גבוה, לוכד את הסיסטולה של הפרוזדורים והחדרים, הוא לסירוגין; ב-50% מהמקרים, המרכיב השלישי של הרעש הוא בתקופה של מילוי דיאסטולי מוקדם של חדרים);
  • עלייה בהקשה בקהות קרום הלב (עם תפליט לתוך חלל הלב הלב);
  • היחלשות של גווני הלב;
  • נפיחות של ורידי צוואר הרחם, דופק פרדוקסלי עם טמפונדה.

מוֹעִיל:

  • שינויים ב-ECG (שינויים מוקדמים - דיכוי של מקטע RO. עלייה בצורת שוקת של מקטע ST ללא דיכאון הדדי ב-Leads אחרים ובגל O פתולוגי, שינויים ב-VT ו-T הם דינמיים באופיים, גל T הופך לשלילי);
  • EchoCG (נוכחות של תפליט בחלל הלב הלב);
  • שינויים בקרני רנטגן (עלייה בגודל "צל הלב", החלקה של מותני הלב, תצורה "פסאודומטרלית" של הלב, היחלשות של פעימת קו המתאר של "צל הלב" בנוכחות תפליט );
  • שינויים בפלבוגרם הצווארי (ירידה Y שטוחה, ירידה תלולה של X) עם תפליט בולט בחלל קרום הלב.

מַעבָּדָה:

  • בדיקות שחפת (לאבחון שחפת);
  • תרביות דם (לאבחון אנדוקרדיטיס זיהומית);
  • מחקר וירולוגי;
  • קביעת נוגדנים לזיהום ב-HIV;
  • בדיקות סרולוגיות לפטריות;
  • קביעת נוגדנים אנטי-גרעיניים, גורם שגרוני, ESR מוגבר (לאבחון SLE, דלקת מפרקים שגרונית);
  • קביעת antistreptolysin-0 (לאבחון של שיגרון);
  • קביעת נוגדנים קרים (לאבחון של זיהום mycoplasmal);
  • קביעת נוגדנים הטרופילים (לאבחון מונונוקלאוזיס);
  • קביעת רמת הורמוני בלוטת התריס (לאבחון תת פעילות של בלוטת התריס);
  • קביעת רמת הקריאטינין (לאבחון אורמיה).

פריקרדיטיס חריפהפריקרדיטיס חריפה עשויה להופיע עם כאבים בחזה, קוצר נשימה, חום, שפשוף קרום הלב, טמפונדה, א.ק.ג. ושינויים רדיוגרפיים. הכאב ממוקם באזור הקדם-קורדיאלי או התת-סטרנלי עם הקרנה לצוואר או לכתף שמאל. הכאב משתנה בחומרתו ולעתים קרובות מחמיר עם שכיבה, שיעול, נשימות עמוקות, בליעה, ומצטמצם עם ישיבה והישענות קדימה. יש להבחין בין כאב בפריקרדיטיס לבין כאב בדלקת צדר, אוטם שריר הלב ואוטם ריאתי. קוצר נשימה קשור בדרך כלל לנשימה רדודה, מתרחש כדי להפחית כאב, כמו גם היפרתרמיה או הידרותורקס גדול.

הסימן הפתוגנומוני של דלקת קרום הלב החריפה הוא אוושה פרסיסטולית, סיסטולית ודיאסטולית, חיכוך פריקרדיאלי, המשקף את החיכוך של משטחי הלב והאנדוקרדיום. הייחודיות שלו היא השינוי התכוף של תמונת ההשמעה. שפשוף החיכוך פריקרדיאלי שונה מרשרוש לב אחרות בכך: 1) הוא אינו משתנה עם פעילות גופנית, 2) אינו משתנה עם שלבים שונים של נשימה ותנוחה. תפליט פריקרדיאלי גדול יכול לעמעם את קולות הלב, להגדיל את אזור קהות הלב ולשנות את הגודל והצורה של הלב.

במקרים קלאסיים, פריקרדיטיס חריפה מאופיינת בשלושה סימנים קליניים: כאבי חזה, שפשוף פריקרדיאלי ו-ECG משתנה.

דגימות ניסוח אבחון

  1. פריקרדיטיס בקטריאלית (סטפילוקוקלית), מהלך חריף, חומרה בינונית של תפליט פריקרדיאלי, CH0 IIIA, וריאנט דיאסטולי, III FC.
  2. פריקרדיטיס דחיסה כרונית (מאטיולוגיה לא ידועה), מהלך פרוגרסיבי, חומרה קלה של תפליט פריקרדיאלי, CH0 IIB, וריאנט דיאסטולי, IV FC.

אבחון

  1. אוסף של תלונות ואנמנזה: כאבים בחזה, מאחורי עצם החזה או באזור הפרקורדיאלי השמאלי, כאב יכול להקרין לחלק העליון של שריר הטרפז, להיות פלאורלי או איסכמי בטבע, תלוי במיקום הגוף; יכול להיות קוצר נשימה, דופק פרדוקסלי.
  2. בדיקה קלינית: במהלך ההשמעה, אוושה קרום הלב, קולות לב מוחלשים, נפיחות של ורידי הצוואר, ירידה של ATC בהשראה ב-12-15 מ"מ. rt. אומנות.
  3. מדידות לחץ דם.
  4. מדידות לחץ ורידי מרכזי.
  5. בדיקת מעבדה: בדיקות דם ושתן כלליות, ALT, AST, בילירובין, קריאטינין, כולסטרול, גלוקוז בדם, אשלגן, נתרן, חלבון C-reactive, ASL-O, AG titers.
  6. א.ק.ג ב-12 מובילים:
    • קטע ST שלילי קונקורדנטי עם קמור סימולטני מתחת בהובלות סטנדרטיות ובחזה עם מעבר לגל T חיובי גבוה;
    • לאחר 1-2 ימים, מרווח ST יורד מתחת לאיזולין, בולט כלפי מעלה, ואז חוזר לקו האיזואלקטרי למשך מספר ימים, למרות תהליך דלקתי נוסף בקרום הלב;
    • גל ה-T החיובי משתטח ולאחר 10-15 ימים הופך דו-פאזי או שלילי באלה. לידים שבהם התרחשה הדינמיקה של קטע ST. בעתיד, הא.ק.ג חוזר לקדמותו;
    • אין שינויים במתחם QRS.
  7. מחקר EchoCG ודופלר: עיבוי הצדר, נוכחות של נוזל.
  8. צילום חזה: תמונת הלב יכולה להשתנות מהרגיל ועד להופעת צללית "בקבוק מים", ניתן לזהות מחלות נלוות של הריאות ואיברי המדיאסטינליים.

לימודים יומיים:

  1. ניטור א.ק.ג יומי;
  2. ניקור קרום הלב עם בדיקה ציטולוגית של התפליט;
  3. CT או MRI;
  4. CEC, lgMG, נוגדנים מנטרלים או מקבעים משלימים לנגיף Coxsackie group B, ECHO, הרפס בסמים מזווגים.

מְנִיעָה

פריקרדיטיס חריפה. השלב הראשון בטיפול בפריקרדיטיס חריפה הוא לקבוע את הקשר של פריקרדיטיס עם כל פתולוגיה נלווית הדורשת טיפול ספציפי.

טיפול לא ספציפי בפריקרדיטיס כולל מנוחה במיטה עד שכאבים וחום יורדים, שכן פעילות עלולה להחמיר את התסמינים. כל החולים עם פריקרדיטיס צריכים להתאשפז לצורך הערכה ומעקב אחר סיבוכים אפשריים, כולל טמפונדה פריקרדיאלית.

הכאב של פריקרדיטיס מוקל בדרך כלל על ידי תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות. כאב חמור העמיד ל-NSAIDs למשך 48 שעות מטופל בקורטיקוסטרואידים ומשככי כאבים נרקוטיים. במקרים מסוימים, ייתכן שיידרשו חודשים של טיפול. בהתחשב בתופעות הלוואי של טיפול ארוך טווח בקורטיקוסטרואידים, יש להשתמש בהם בטיפול בכאב רק במקרים אלו, שימוש במידת הצורך עוד כל יומיים או מעבר לטיפול בתרופות לא סטרואידיות.

אנטיביוטיקה משמשת רק עם התפתחות זיהומית מוכחת של פריקרדיטיס. חרדה או נדודי שינה של המטופל עשויים לדרוש בנזודיאזפינים. תרופות נוגדות קרישה הן התווית נגד בדלקת קרום הלב עקב הסיכון לדימום תוך פריקרדיאלי, עד להתפתחות טמפונדה.

דלקת קרום הלב הנגרמת על ידי זיהום חיידקי או פטרייתי מטופלת בתרופות אנטי-מיקרוביאליות ספציפיות. עם תסמונת פוסט-פריקרדיוטומיה, פריקרדיטיס לאחר אוטם, אנטיביוטיקה אינה מסומנת. בקדחת שגרונית או מחלות רקמות חיבור אחרות ונגעים קרום הלב בגידולים ממאירים, נדרש טיפול בתהליך הבסיסי.

פריקרדיטיס אורמיתמטופלים בהמודיאליזה וקורטיקוסטרואידים.

עם תפליט פריקרדיטיספריקרדיוצנטזה לא מבוצעת עד להתפתחות דחיסה לבבית. המשמעות הקלינית של כל תפליט פריקרדיאלי תלויה ב: 1) נוכחות או היעדר הפרעות המודינמיות ו-2) נוכחות וחומרת התחלואה הנלווית. בדיקת קרום הלב מיועדת להפחתת טמפונדה וכאשר יש חשד לדלקת קרום הלב מוגלתית. יש להשתמש בו למטרות אבחון אם התפשטות והתסמינים מתקדמים לאחר 1-3 שבועות של טיפול.

יש צורך בבדיקת קרום הלב עם התפתחות מהירה של טמפונדה לבבית, ירידה בלחץ הדם והתפתחות תסמיני הלם. נוזלים מחלל הפריקרד מפנוי על ידי: 1) קרום הלב הפריקרדי עם מחט וקטטר באמצעות גישה תת-קסיפואידית, או 2) כריתה חלקית או נרחבת של קרום הלב במהלך כריתת החזה. המניפולציה צריכה להתבצע במעבדת צנתור תחת בקרת אקו לב. ניטור אק"ג הכרחי לזיהוי בזמן של הפרעות קצב לב המתרחשות עם ניקור אפשרי של שריר הלב. בדרך כלל, מנוטר לחץ פרוזדור ימני, לחץ טריז בעורק הריאתי ולחץ תוך פריקרדיאלי. לאחר הוצאת נוזלים במהלך בדיקת קרום הלב, חל שיפור מהיר במרפאה. כעת מדובר בהליך בטוח יחסית: אם מבוצע על ידי מפעיל מנוסה, יש לו סיכון לסיבוכים מסכני חיים של עד 5%.

פריקרדיטיס כרונית. דלקת קרום הלב כואבת היא מחלה מתקדמת. רק מספר קטן של חולים יכול לחיות שנים רבות עם הגדלה מתונה של ורידי הצוואר ובצקת היקפית על רקע הגבלת מלח, צריכת נוזלים וצריכת משתנים. עם התפתחות של הפרעות קצב על-חדריות או תפקוד לקוי של שריר הלב הסיסטולי, דיגוקסין מסומן.

ברוב החולים התסמינים, חולשה, מיימת ובצקת היקפית גוברים בהדרגה, מה שמוביל עוד יותר להתפתחות של קצ'קסיה לבבית. במצב זה, הטיפול בפריקרדיטיס מכווץ הוא כריתה מלאה של קרום הלב. הניתוח אינו מבוצע בקשישים, עם הפרעה חמורה בתפקוד הכבד, הסתיידות קשה של קרום הלב והרחבת הלב. שיפור משמעותי במצב ההמודינמי וירידה בתסמינים אצל חלק מהמטופלים מתרחש מיד לאחר הניתוח, אצל אחרים הוא מתרחש בהדרגה, במשך שבועות או חודשים.

- דלקת זיהומית של הממברנה הסרוסית של הלב, המלווה בהיווצרות של תפליט מוגלתי בשק הפריקרד. פריקרדיטיס מוגלתי מתרחשת עם תסמינים חמורים של שיכרון (צמרמורות, חום, הזעות כבדות, חוסר תיאבון) והפרעות המודינמיות (קוצר נשימה, ציאנוזה, דפיקות לב וכאבים בלב). האבחנה של פריקרדיטיס מוגלתית נקבעת על פי בדיקת רנטגן, אקו לב, ניקור קרום הלב. הטיפול בפריקרדיטיס מוגלתי כולל טיפול אנטיביוטי, ניקוז של חלל קרום הלב או כריתת קרום הלב.

מידע כללי

פריקרדיטיס מוגלתי - פריקרדיטיס מוגלתי חיידקי המאופיינת בהצטברות של exudate מוגלתי בשק הפריקרד. פריקרדיטיס מוגלתי היא לעתים קרובות משנית ומסבכת את מהלך של מספר מחלות בקרדיולוגיה, ריאות, גסטרואנטרולוגיה, טראומטולוגיה. פריקרדיטיס מוגלתי מהווה 7.4-8.8% מכלל הפריקרדיטיס. נכון להיום, השכיחות של פריקרדיטיס מוגלתי ירדה באופן משמעותי, מה שנבע בעיקר מהשימוש הנרחב באנטיביוטיקה. בינתיים, הקטלניות בדלקת קרום הלב המוגלתית היא גבוהה ביותר.

עם פריקרדיטיס מוגלתי, exudate יכול למלא את כל חלל קרום הלב, אבל לעתים קרובות יותר הוא encysted אחד או יותר סינוסים. כמות האקסודט המוגלתי בפריקרדיטיס יכולה לנוע בין 100 מ"ל ל-1 ליטר.

גורמים לפריקרדיטיס מוגלתי

פריקרדיטיס מוגלתי, ככלל, הוא משני והוא תוצאה של התפשטות של זיהום ראשוני של כל לוקליזציה. ברוב המקרים, פריקרדיטיס מוגלתי מתפתחת בחולים עם אמפיאמה פלאורלית, דלקת ריאות, דלקת ריאות, אבצס ריאתי, אבצס תת-דיאפרגמטי, שריר הלב, אנדוקרדיטיס זיהומית. במקרים אלה, יש התפשטות מגע של זיהום לפריקרד מאזורים אנטומיים סמוכים.

דלקת קרום הלב הגרורתית (המטוגנית ולימפוגנית) מוגלתית מתרחשת בחולים עם אוסטאומיאליטיס, דלקת הצפק, אריסיפלה, דלקת שקדים, דיפטריה, ליחה אודונטוגנית של חלל הפה, אבצס פריטונסיל, מחלת חניכיים, אבצס רקמות רכות, אלח דם. עם כמה זיהומים ויראליים (שפעת, אבעבועות רוח, חצבת), ירידה בתגובתיות האימונוביולוגית של הגוף מובילה לתוספת של זיהום חיידקי ולהתפתחות של פריקרדיטיס מוגלתי בעל אופי קוקי.

דלקת קרום הלב המוגלתית יכולה להיות סיבוך של ניקור קרום הלב, ניתוחי חזה ולב, פצעי ירי וסכין בלב. בספרות קיים מידע על הופעת פריקרדיטיס חיידקית על רקע מפרצת באבי העורקים הבטני של אטיולוגיה מיקוטית, סרטן הוושט, עקב פעולת פונדופליקציית ניסן, כריתת קיבה וכו'.

הפתוגן הנפוץ ביותר הגורם לפריקרדיטיס מוגלתי נשאר Staphylococcus aureus (22-31% מהמקרים). פחות שכיחות הן פריקרדיטיס מוגלתי הנגרמת על ידי סטרפטוקוקוס, פנאומוקוק, פרוטאוס, אנטרוקוקוס, קלבסיאלה, מיקופלזמה, מיקובקטריום שחפת, גונוקוקוס. בין הפתוגנים האנאירוביים מתגלים Prevotella, Peptostreptococci, חיידקי אקנה פרופיוניים ועוד.

הפתוגנזה של פריקרדיטיס מוגלתי

שינויים פתולוגיים בדלקת קרום הלב עוברים בשלבים של דלקת פיברינית, סרוסית ומוגלתית. עם הפרשה מתונה, נשמרת יכולת הספיגה של יריעות הלב, ולכן שינויים בפריקרד מאופיינים בהיפרמיה, נפיחות והשחתת המזותל, אובדן פיברין בין יריעות קרום הלב. כאשר מנסים להפריד את קרום הלב מהאפיקרדיום, מיתרים פיבריניים יוצרים תופעה של לב "שעיר" או "רעי".

עם תהליכים אקסודטיביים בולטים באופן משמעותי, תחילה מצטבר תפליט סרווי בשק הפריקרד, המכיל פתיתי פיברין, מזותל מפורק ותאי דם. כאשר התוכן של שק הפריקרד נגוע, בשלב של פריקרדיטיס מוגלתי, נמצאים בנוסף מיקרואורגניזמים פתוגניים, פרוטוזואה, פטריות וכו' בתפליט.

בשלב הארגון של תפליט והצטלקות לאחר מכן, ניתן לציין הסתיידות והתבצרות של רקמת צלקת, מה שמוביל לקיבוע של הלב. שינויים ציטריים יכולים ללכוד לא רק את קרום הלב והאפיקריום, אלא לפעמים את הלב כולו, ולהתפשט לאנדוקרדיום ("לב מעטפת"). הצטלקות והסתיידות של יריעות קרום הלב והאפיקרד מגבילות את החוזק והמשרעת של התכווצויות הלב; בתנאים אלה, פעולת השאיבה של הלב מתבצעת רק עקב תנועות המחיצה הבין-חדרית (דלקת קרום הלב המתכווצת).

תסמינים של פריקרדיטיס מוגלתי

התסמונות השולטות במרפאה של פריקרדיטיס מוגלתי הן שיכרון והפרעות המודינמיות קשות. מצבם החמור של החולים מחמיר על ידי ביטויים של המוקד העיקרי של זיהום.

כמעט לכל החולים עם פריקרדיטיס מוגלתי יש חום קדחתני, צמרמורות עצומות, חולשה כללית, חולשה, הזעות כבדות וחוסר תיאבון. כאשר אקסודאט מוגלתי מצטבר בחלל קרום הלב, מופיעים תסמינים של תפקוד לקוי של הלב: ציאנוזה, קוצר נשימה, טכיקרדיה, תחושות של כבדות וכאב באזור הלב. כאב יכול להקרין לזרוע שמאל, בדומה למרפאה אנגינה פקטוריס. קוצר נשימה מייגע מאלץ את החולה עם פריקרדיטיס מוגלתי לנקוט בתנוחת חצי ישיבה, מה שמקל על הנשימה.

תסמונת דחיסה הנגרמת על ידי דחיסה של כלי הדם, קנה הנשימה והוושט מתבטאת בנפיחות של ורידי הצוואר, שיעול, דיספאגיה. קושי במחזור הוורידים מלווה בקירור של עור הראש, הצוואר, פלג הגוף העליון, הגפיים העליונות.

עם פריקרדיטיס מוגלתי, טמפונדה לבבית מתרחשת מוקדם, המאופיינת ביתר לחץ דם עורקי, עלייה בלחץ הוורידי, הופעת כאבי לחץ בלב, באזור האפיגסטרי, עלייה וכאב חד בכבד ותחושת פחד מוות. . עם טמפונדה לבבית, ירידה קריטית בתפוקת הלב מובילה לתאונות מוחיות; במקרה זה, רק פריקה דחופה של חלל קרום הלב מאקסודאט יכולה להציל את חיי המטופל. השכיחות של טמפונדה לבבית בדלקת קרום הלב המוגלתית נעה בין 42 ל-80%.

התוצאה של פריקרדיטיס מוגלתי עשויה להיות פריקרדיטיס דביקה או סיבית, הדורשת כריתת פריקרדקטומיה.

אבחון של פריקרדיטיס מוגלתי

כאשר בודקים חולה עם פריקרדיטיס מוגלתי, מתגלים נפיחות של רקמות פני השטח של האזור הקדם-קורדיאלי, רשת של ביטחונות ורידים על החזה, כאבים באזור האפיגסטרי וכבד מוגדל. אוסקולט חושף רעש חיכוך קרום הלב, חירשות של גווני הלב; הקשה נקבעת על ידי עלייה בקהות הלב בצורה של משולש. הדופק מהיר, חלש, לחץ הדם מופחת. שינויים בבדיקת הדם הכללית מאופיינים בסימנים של דלקת חמורה - לויקוציטוזיס נויטרופילי, ESR גבוה.

האבחנה הסופית של פריקרדיטיס מוגלתית מאושרת במהלך ניקור קרום הלב. על מנת למנוע פגיעה בלב, הדקירה מתבצעת בשליטה של ​​אולטרסאונד ואלקטרוקרדיוגרמה. בתהליך של קרום הלב הלבבי מתקבל אקסודאט סמיך ועכור, המכיל לויקוציטים נויטרופיליים רבים, פיברין, חלבון ולעיתים קרובות חיידקים. כדי להבהיר את האטיולוגיה של פריקרדיטיס מוגלתי, מבוצע מחקר תרבותי של התפליט.

אבחון דיפרנציאלי של דלקת קרום הלב מוגלתית מתבצע עם דלקת צדר אקסאודטיבית בצד שמאל והרחבה של גבולות הלב.

טיפול בפריקרדיטיס מוגלתי

הטיפול בפריקרדיטיס מוגלתי מתבצע בבית חולים קרדיוכירורגי מיוחד. בשלב החריף, אמצעים שמרניים ננקטים: אנטיביוטיקה נקבעת תוך התחשבות ברגישות הפתוגן, טיפול סימפטומטי מתבצע (משככי כאבים, תרופות לב, משתנים, טיפול בחמצן).

חולים עם פריקרדיטיס מוגלתי עוברים דקירות טיפוליות או ניקוז מלעור של קרום הלב כדי לפנות את התפליט המוגלתי. יחד עם טיפול אנטי-מיקרוביאלי מערכתי, מתבצע מתן תוך פריקרדיאלי של אנטיביוטיקה ואנזימים (אורוקינאז, סטרפטוקינאז).

בהיעדר השפעה של טיפול שמרני בדלקת קרום הלב המוגלתית, מוכרע סוגיית הניקוז הניתוחי - פריקרדיוטומיה, המאפשרת ריקון חלל הפריקרד מהמוגלה. בנוכחות הידבקויות צפופות, ניתנת תפליט מוגלתי מקומי, טמפונדה לבבית חוזרת, זיהום מתמשך, כריתת קרום הלב.

תחזית ומניעה של פריקרדיטיס מוגלתי

בהיעדר טיפול מיוחד, פריקרדיטיס מוגלתי ב-100% מהמקרים מוביל למוות עקב טמפונדה לבבית ושיכרון. טיפול תרופתי בפריקרדיטיס מוגלתי מלווה במוות של חולים ב-66-82% מהמקרים. גישה משולבת לטיפול בפריקרדיטיס מוגלתי בבית חולים מיוחד לניתוחי לב יכולה להפחית את שיעורי התמותה ל-20-36%. בקשר עם פריקרדיטיס מכווצת שלאחר מכן, אי ספיקת לב מתפתחת לעתים קרובות בעתיד. חולים שסבלו מדלקת קרום הלב המוגלתית דורשים פיקוח של קרדיולוג ומנתח לב.

מניעה של דלקת קרום הלב המוגלתית דורשת מניעה וטיפול בזמן של מחלות מסובכות על ידי דלקת של קרום הלב (דלקת שקדים, מחלות מוגלתיות של הריאות, צדר, מדיאסטינום), עמידה בטכניקות כירורגיות במהלך ניתוחים בחלל החזה, טיפול נכון בפצעי הלב. וקרום הלב.

פריקרדיטיס- דלקת של הסדינים הקרביים והפריאטליים של קרום הלב.
יש פריקרדיטיס ראשונית ומשנית, המתרחשת כסיבוך של תהליכים פתולוגיים בשריר הלב, הריאות, הצדר, הוושט ואיברים אחרים.
בהתאם למאפייני הקורס הקליני, נבדלים פריקרדיטיס חריפה וכרונית.

אטיולוגיה ופתוגנזה
פריקרדיטיס חריפה
דלקת חריפה של קרום הלב היא לרוב ממקור שחפת, ומתרחשת גם עם קולגנוזות. בתרגול כירורגי, פריקרדיטיס משנית שכיחה יותר, המתרחשת עם מחלות דלקתיות קשות של איברים שכנים או אלח דם. טראומה נוטה הרבה פחות לגרום לדלקת קרום הלב החריפה.
דלקת קרום הלב החריפה ניתנת לחלוקה ליובש (סיבי) ותפליט - סרוזי ומוגלתי.
פריקרדיטיס מוגלתי ראשוני מתרחשת כתוצאה מזיהום של קרום הלב במהלך פציעות (פצעים פתוחים, ניתוחים), משנית - כתוצאה מזיהום על ידי דלקת לימפוגנית (אמפיאמה פלאורלית, מדיאסטיניטיס, מורסה תת-פרנית וכו') או המטוגנית (שפעת, טיפוס, דלקת שקדים , erysipelas, osteomyelitis, septicopyemia וכו') אגב.
exudate Serous-fibrinous תחילה הופך מוגלתי עם זיהום ריקבון עם בועות גז. אקסודאט מוגלתי מצטבר בעיקר מאחורי הסינוסים הלבביים והרוחביים. ככל שהאקסודט גדל, גם החלק הצדדי של קרום הלב מתמלא. כמות האקסודאט נעה בין 100 גרם ל-1 ליטר. דלקת קרום הלב המוגלתית יכולה להתרחש כסיבוך של דלקת מדיאסטיניטיס, דלקת צדר, גידולי ריקבון של הריאות והוושט. דלקת קרום הלב המטוגני מתרחשת עם אוסטאומיאליטיס, דלקת ריאות פנאומוקוקלית, דיפטריה וכו'.

פריקרדיטיס כרונית
יש דלקת פריקרד כרונית (תפליט) ודלקת קרום דחוס (דחיסה).

פריקרדיטיס כרונית exudative (תפליט).
הסיבה השכיחה ביותר למחלה היא שיגרון.
בדרך כלל, פריקרדיטיס כרונית היא תוצאה של פריקרדיטיס אקסודיטיבית, לעתים רחוקות יותר יש לה מהלך כרוני מההתחלה.
פריקרדיטיס כרונית של תפליט מאופיינת בהתעבות חדה של המעטפת הפריאטלית של קרום הלב, העוברת ניוון של רקמת החיבור, מולחמת לרקמות שמסביב, נעשית נוקשה ואינה שוככת לאחר הסרה חוזרת ונשנית של האקסודט.


הסיבות השכיחות ביותר הן שחפת,
לעתים רחוקות יותר מחלות זיהומיות לא ספציפיות; פריקרדיטיס יכולה להתפתח גם לאחר פציעה בחזה, אשר לוותה בהיווצרות של hemopericardium.
לעתים קרובות הגורם למחלה נותר לא ידוע.
פריקרדיטיס מכווץ הוא השלב הסופי (טרשת) של פריקרדיטיס פיברינית, סרופיברינית או מוגלתית קודמת. כתוצאה מהמעבר של התהליך לשלב של דלקת כרונית פרודוקטיבית, מתרחש שינוי פיבריני בשכבות הקודקוד והקרביים של קרום הלב. הם מתעבים, גדלים יחד, מאבדים את הגמישות שלהם ולעתים קרובות מסתיידים, חלל קרום הלב נמחק. העלים יכולים להגיע לעובי של 1.5-2.0 ס"מ ומעלה, ויוצרים מעטפת רקמת חיבור עבה, אשר עקב התקמטות מתקדמת של הרקמה הסיבית, דוחסת את הלב ("לב מעטפת"). הידבקויות פריקרדיאליות יכולות לכסות באופן שווה את כל חלקי הלב או להיות ממוקמות רק באזור הקודקוד, החריץ הפרוזדורלי או הפה של הווריד הנבוב. במקביל להידבקויות תוך-פריקרדיאליות, מתרחשות גם הידבקויות של קרום הלב עם הרקמות הסובבות, מה שמוביל להתפתחות של דלקת מדיהסטינופריקרד ציקטרית.
הידבקויות Mediastinopericardial מקבעות את קרום הלב לצדר המדיאסטינל, לריאות, לצלעות ולעמוד השדרה, מה שמקשה מאוד על עבודת הלב ומוביל לדחיסה גדולה עוד יותר שלו.
הידבקויות תוך וחוץ-פריקדיאליות, העוברות שינויים ציקטריים מתמידים, דוחסות בהדרגה את הלב והפה של הווריד הנבוב ומונעות התכווצויות לב תקינות. במידה רבה יותר, עם פריקרדיטיס מכווצת, ההרפיה של הלב בשלב הדיאסטולי מופרעת. הדבר מוביל לקושי בזרימת הדם לצד ימין של הלב, לחץ ורידי מוגבר והופעת תסמינים של סטגנציה במחזור הדם המערכתי. ברוב המקרים, המהלך של פריקרדיטיס מכווץ הוא פרוגרסיבי. מצבם של החולים מחמיר בהדרגה ובסופו של דבר הם הופכים לנכים. שינויים בלתי הפיכים משניים מתפתחים בשריר הלב ובאיברים הפרנכימליים, וחולים מתים מאי ספיקת לב או כבד.

תמונה קלינית
פריקרדיטיס פיברינית ("יבשה")
דלקת קרום הלב הזו מאופיינת במשקעי פיברין על היריעות הקרביות והפריאטליות של קרום הלב.
המחלה ממשיכה בעלייה קלה וקצרת טווח בטמפרטורת הגוף, כאבים באזור הלב, אשר מחמירים בהשראה עמוקה; לְהִשְׁתַעֵל; טכיקרדיה בינונית ונשימה מהירה.
הסימפטום העיקרי של פריקרדיטיס פיבריני הוא שפשוף קרום הלב. הרעש בעל אופי מחוספס, הוא סינכרוני עם התכווצויות לב, מתגבר כאשר המטופל מוטה קדימה. שלא כמו מלושים פלאורליים, הוא אינו נעלם כאשר הנשימה נעצרת. בפונוקרדיוגרמה, רעש החיכוך הפריקרדיולי נרשם בשני השלבים של מחזור הלב. אלקטרוקרדיוגרמה מציגה הסטה כלפי מעלה של מרווח ה-S-T ב-I ו-II סטנדרטיים ובמובילי החזה, עיוות גלי T, המעידים על הפרעות במחזור הדם בשכבות התת-אפיקדיאליות של שריר הלב. תוצאת המחלה חיובית, אך דלקת קרום הלב פיברינית חריפה היא לעתים קרובות השלב הראשוני של צורות אחרות של המחלה.

פריקרדיטיס מתפשט
דלקת קרום הלב הנפוצה מכונה בדרך כלל פריקרדיטיס כבד ודלקת קרום הלב מוגלתית.
דלקת קרום הלב הסרוסית, יחד עם שינויים דלקתיים בשכבות הקרביים והפריאטליות, מתאפיינת בהיווצרות והצטברות של אקסודאט סרוסי או סירוסי-פיבריני בחלל הפריקרד.
התסמינים העיקריים של המחלה הם כאבים בלב וקוצר נשימה. הכאבים חריפים, מתגברים בעוצמתם, מקרינים לאזור הגב והכתפיים.
בגלל הכאב, המטופל נוקט במצב כפוף קדמי מאולץ. כתוצאה מדחיסה של הוושט, עצבים חוזרים ופריניים על ידי הוצאת פריקרדיאלית, עלולים להיווצר קושי בבליעה, שיהוקים וצרידות. בדיקה מגלה כיחול בינוני, בליטה של ​​החללים הבין-צלעיים באזור הלב. פעימת הקודקוד נחלשת או לא מורגשת. עם הצטברות של כמות משמעותית של תפליט בקרום הלב (מעל 300 מ"ל), מציינת התרחבות של קהות לב מוחלטת. קולות הלב נעשים עמומים, שפשוף חיכוך קרום הלב עשוי להימשך.
מחקרי רנטגן ואולטרסאונד חושפים התרחבות של צל הלב שקווי המתאר שלו מקבלים צורה משולשת או כדורית, הצטברות נוזל דלקתי בחלל הפריקרד וירידה בניידות קווי המתאר של הלב. באלקטרוקרדיוגרמה, כשהיא מצטברת, נקבעת ירידה במתח של קומפלקס QRS, שינוי במרווח ST ודפורמציה של גל T. במחקרי מעבדה, עלייה במספר הלויקוציטים נויטרופיליים, עלייה ב-ESR נמצאים. מהלך של exudative אקוטי, כולל דלקת קרום הלב, הוא פחות נוח מאשר פיבריניים. עם הצטברות מהירה של כמות גדולה של exudate בחלל קרום הלב, עלולה להתפתח תמונה חמורה של טמפונדה לבבית. מבחינה קלינית היא מתבטאת בטכיקרדיה מוגברת, ירידה בלחץ הדם, ציאנוזה חמורה, נפיחות של ורידי הצוואר וכבד מוגדל.

פריקרדיטיס מוגלתי
למחלה יש את אותם ביטויים כמו כל פריקרדיטיס exudative אחר. עם זאת, מהלך של פריקרדיטיס מוגלתי חמור יותר. תסמינים של שיכרון והפרעות חמורות במחזור הדם שולטים. טמפרטורה גבוהה לסירוגין, תחושת כובד וכאב באזור הלב, טכיקרדיה, קוצר נשימה, חולשה כללית. לרוב, פריקרדיטיס מוגלתי היא סיבוך של מחלה בסיסית אחרת המסווה את התמונה הקלינית שלה. עלייה באקסודט מוגלתי גורמת לתסמינים של דחיסה עם תפקוד לקוי של הלב. יש ציאנוזה, סטגנציה של דם בורידי הצוואר ולפעמים הגדלה של הכבד. הדופק קטן, מהיר, לחץ הדם יורד. ישנם כאבים באזור האפיגסטרי, המלווים לעתים קרובות בצפק.

פריקרדיטיס כרונית
התסמינים השכיחים ביותר של המחלה הם קוצר נשימה, כאבי דקירה באזור הלב, דפיקות לב. כאשר בודקים את המטופל, מציינים ציאנוזה קלה, נפיחות בינונית של הפנים, הצוואר, הגפיים העליונות, נפיחות של ורידי צוואר הרחם. תסמינים אלו מתרחשים לאחר שכיבה ממושכת על הגב. במצב זה, יש דחיסה גדולה יותר של הווריד הנבוב העליון. הדחף האפיקי נעלם או נחלש. כלי הקשה קובעים הרחבה משמעותית של אזור קהות הלב.
קולות הלב עמומים. הדופק של המטופל הוא בדרך כלל מהיר. לחץ עורקי מערכתי מופחת, ולחץ ורידי מוגבר. חלק מהחולים מציינים עלייה בכבד, מיימת קלה.
מחקרי רנטגן ואולטרסאונד מגלים הרחבה משמעותית של צל הלב, ירידה במשרעת התכווצויות הלב. האלקטרוקרדיוגרמה מראה ירידה במתח של קומפלקס החדרים. מהלך המחלה מתאפק. תקופות של הידרדרות מוחלפות בתקופות של רווחה יחסית.
קהות מוגברת של הלב, גוונים עמומים של הפרעת קצב, א.ק.ג אופייני, תופעות ספיגה כלליות מעידות על דלקת קרום הלב המוגלתית. לפעמים חיכוך פריקרדיאלי מושמע. עם כמות גדולה של exudate, אי אפשר לבסס פעימות לב. לצורך אבחנה מבדלת עם צורות אחרות של פריקרדיטיס, מבצעים דקירות פריקרדיאליות אבחנתיות. הפנצ'ר המתאים ביותר לארי ומרפן. הדקירה מתבצעת מאזור האפיגסטרי בתהליך ה-xiphoid אל קרום הלב.

פריקרדיטיס מכווצת (דחיסה).
מטופלים מתלוננים על תחושת לחץ באזור הלב, קוצר נשימה וחולשה כללית. בבדיקה מציינים ציאנוזה בינונית, הרחבת ורידי הסאפנוס, עלייה בבטן (מיימת) ונפיחות ברגליים. לעתים קרובות, נסיגה של החללים הבין-צלעיים במהלך סיסטולה חדרית, התרחבות ופעימות של ורידי הצוואר הקשורים לנוכחות של הידבקויות חוץ-פריקרדיוליות אצל המטופל. הדופק הוא בדרך כלל מילוי ומתח חלשים, לרוב פרדוקסליים: בהשראה מילוי הדופק פוחת ובנשיפה הוא עולה. זה מצביע על ירידה חדה במילוי הדיאסטולי של הלב הימני. לחולים יש פרפור פרוזדורים. גבולות הלב, ככלל, אינם מורחבים, פעימת הקודקוד אינה מוגדרת. קולות הלב עמומים. אין רעשים. הכבד עומד, מוגדל מאוד. מיימת נקבעת בחלל הבטן. לחץ עורקי מערכתי מופחת. עבור פריקרדיטיס מכווצת, אופיינית עלייה מתמשכת בלחץ הוורידי, שערכה יכול להגיע ל-300-400 מ"מ של עמודת מים. בבדיקות דם ביוכימיות נקבעת ירידה בתכולת חלבון הפלזמה הכוללת ל-20 גרם לליטר.
בבדיקת רנטגן, ללב יש את הגודל הרגיל וקווי מתאר ברורים. הקשת הראשונה לאורך קו המתאר הימני של הלב גדלה עקב הבליטה של ​​הווריד הנבוב העליון. לעתים קרובות יש משקעים של סיד בקרום הלב בצורה של איים נפרדים או צלחת מוצקה. עם אולטרסאונד דופלר קרדיוגרפיה ובצילום רנטגן, מתגלה ירידה במשרעת השיניים של התכווצויות הלב; תפליט מתון בחללי הצדר. באלקטרוקרדיוגרמה, ירידה משמעותית במתח של כל השיניים, נרשם גל T שלילי.
סריקת אולטרסאונד של הלב מגלה עוביים שונים של הידבקויות קרום הלב על פני חלקים שונים של הלב, אזורי הסתיידות בעובי שריר הלב, פרוזדורים וחדרים. תוצאות דומות מתקבלות עם הדמיה ממוחשבת ותהודה מגנטית. פריקרדיטיס מכווץ מאופיינת בסימנים של ירידה במילוי הדיאסטולי של הלב: ירידה חדה ומהירה בלחץ התוך לבבי בתחילת הדיאסטולה, ולאחריה עלייה מהירה והיווצרות "פלטה" ברמה של 30-40 מ"מ כספית. אומנות.
יש לבצע אבחנה מבדלת עם דלקת קרום הלב exudative, מומי לב, דלקת שריר הלב ומחלות חוץ-לביות המלוות באי פיצוי מחזורי במעגל גדול (יתר לחץ דם פורטלי, גידולים מדיסטינליים).

יַחַס
פריקרדיטיס חריפה
בצורות חריפות של המחלה, ברוב המקרים, טיפול שמרני מתבצע, משככי כאבים ולב, אנטיביוטיקה רחבת טווח, טיפול בחמצן ומשתנים. על פי האינדיקציות, מתבצע טיפול אנטי דלקתי ספציפי ולא ספציפי. עם דלקת קרום הלב המוגלתית והאיום של טמפונדה לבבית, מבוצעות דקירות קרום הלב כדי לפנות אקסודאט ולנהל תרופות אנטיבקטריאליות. בדרך כלל, ניקור קרום הלב מבוצע בזווית xiphoid costal השמאלית. לאחר הרדמת הסתננות מחוררים את העור והרקמות הרכות לעומק של 2.0-2.5 ס"מ. המחט מתקדמות לאורך הקצה האחורי של עצם החזה ב-3-5 ס"מ ומגיעה לפריקרד. לאחר הדקירה של קרום הלב, בוכנת המזרק נשלפת מעט החוצה, ושולטת על התוכן. אם דקירות חוזרות ונשנות אינן יעילות, מבוצעת פריקרדיוטומיה: לאחר כריתה של הסחוס השביעי, הגיליון הפריאטלי של קרום הלב מנותח באופן נרחב; מוגלה נשאבת, חלל קרום הלב נשטף ומנקז.
אפילו במקרים של מהלך חיובי של פריקרדיטיס מוגלתי, לעתים קרובות נצפה מעבר לצורה הכרונית של המחלה.

פריקרדיטיס כרונית
הטיפול בפריקרדיטיס כרוני הוא כירורגי. פעולת הבחירה היא כריתת pericardectomy subtotal, המתבצעת מכריתת סטרנוטומיה אורכית. הפעולה מורכבת מהסרה רדיקלית של קרום הלב שהשתנה. כדי לעשות זאת, הסדינים המשונים של קרום הלב מופרדים מהחדר השמאלי, המשטח הקדמי של הלב ומהאטריום הימני. חובה לבודד מהידבקויות של אבי העורקים, עורק הריאה ומפה הווריד הנבוב. בעת ביצוע הפעולה יש להיזהר בשל אפשרות לפגיעה בשריר הלב ובעורקים הכליליים. בתחום ההידבקויות עם העורקים הכליליים, מותר להשאיר חלקים של קרום הלב המסודד בצורה של איים מבודדים.
ההשפעה החיובית של כריתת פריקרדקטומית רדיקלית מתרחשת כבר בתקופה המיידית שלאחר הניתוח. בטווח הארוך, 90% מהמנותחים חוזרים לפעילות רגילה.