תסמונת DIC: טיפול ואבחון. תסמונת DIC (תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מופצת): מה זה, טיפול, גורמים, תסמינים, סימנים השלב הראשון של DIC מאופיין על ידי

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

DIC (syn.: thrombohemorrhagic syndrome) היא הפרעה אוניברסלית לא ספציפית של מערכת ההמוסטזיס, המאופיינת בקרישה תוך-וסקולרית מפושטת והיווצרות של מספר רב של קרישי פיברין ואגרגטים של תאי דם (טסיות דם, אריתרוציטים), אשר מתיישבים בה. הנימים של האיברים וגורמים לשינויים מיקרו-מחזוריים ותפקודי-דיסטרופיים עמוקים.

התהליך מאופיין בהפעלה של מערכות אנזימי פלזמה (קרישה, פיורינוליטית וקליקריין-קינין), ולאחר מכן מתרחשת דלדול שלהן, מה שמוביל במקרים חמורים לחוסר קרישה מוחלט של הדם.

שלבי זרימת ICE

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

הפרעות בקרישת הדם הן בעלות אופי פאזה. ישנם ארבעה שלבים עיקריים בתהליך:

1) קרישת דם מוגברת, חסימה של מיקרו-סירקולציה ומיקרו-טרומבוזה מרובה;

2) המעבר מהיפר-להיפו-קרישה, כאשר חלק מהבדיקות מגלות קרישת דם מוגברת, בעוד שאחרות - מופחת (למשל, עלייה במדד הפרותרומבין עם זמן קרישה איטי של דם מלא);

3) היפוקואגולציה ודימום עז;

4) תקופת ההחלמה, המאופיינת בנורמליזציה של קרישת הדם ושיפור בתפקוד האיברים הפגועים.

בשלב הראשוןמזוהה קרישת יתר בולטת - זמן קרישת הדם ופרמטרי הטרומבואלסטוגרם מתקצרים באופן משמעותי. קרישיות יתר היא לעתים כה בולטת עד שלא ניתן לאסוף דם למחקר: היא מתקרשת מיד במחט או במבחנה.

לאחר מכן מוחלפת הקרישה המוגברת שלב של היפוקרישה מתקדמת, המאופיינת בעלייה בזמן הקרישה של דם מלא, עליה בפרמטרי הזמן של הטרומבואלסטוגרם וירידה במשרעתה, ירידה במדד הטרומבין ועלייה בזמן הטרומבין. טרומבוציטופניה מתקדמת ובצורות חריפות של DIC - היפופיברינוגנמיה.

לצד הפרעות אלו של קרישה ודימום טסיות, החל מהשלב הראשון של התהליך, רזרבה של אנטיתרומבין III, הנוגד קרישה הפיזיולוגי והקופקטור הפלזמה החשוב ביותר של ההמרין, חלבון C, ורכיבי המערכת הפיברינוליטית, הפלסמינוגן ומפעיליו. , מתרוקן בהדרגה. שינויים אלו הינם טבעיים וחשוב לקחת אותם בחשבון בעת ​​ביצוע טיפול פתוגנטי בחולים.

זה אפשרי גם מהלך קטסטרופלי חריף של התהליך (עם כל סוגי ההלם והמצבים הסופניים), וגם מהלך גלי מתמשך עם שינויי פאזה חוזרים ונשנים של היפר-היפו-קרישה (תהליכים רעילים ממושכים, ניאופלסמות ממאירות, נגעים הרסניים-נקרוטיים של איברים , תסמונת ריסוק וכו').

גורמים ל-DIC

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

DIC מורכב מסימנים של הצורה העיקרית של הפתולוגיה שגרמה להתפתחותה, כמו גם ביטויים קליניים ומעבדתיים של התסמונת עצמה.

אבחון מוקדם ראשוני הוא תמיד "מצבי", כלומר. מבוסס על זיהוי ההשפעות וסוגי הפתולוגיה שבהן התפתחות DIC היא בלתי נמנעת או סבירה מאוד. קודם כל, הם כוללים את כל סוגי ההלם. חומרת ה-DIC תואמת בדרך כלל את חומרת ומשך מצב ההלם, לעומק ההפרעות האופייניות במחזור הדם. אין הלם ללא DIC, ולכן, הטיפול במצבי הלם צריך לכלול אמצעים למניעה והתיישנות של קרישה תוך-וסקולרית.

הסיבה השכיחה השנייה ל-DIC (כ-50% מכלל המקרים) היא תהליכים מוגלתיים-ספטיים, בקטרמיה, ספטיסמיה. ביניהם, הצורות הנפוצות ביותר קשורות להפלות (במיוחד פליליות), משטחי כוויה ופצעים נגועים, ספירה לאחר ניתוח, הרס סטפילוקוקלי של איברים, ספטיסמיה עקב שהייה ממושכת של הצנתר בווריד, מנינגוקוקמיה, אנדוקרדיטיס חיידקי.

DIC נגרם על ידי פתוגנים גרם חיוביים וגראם שליליים, כמו גם כמה וירוסים וריקטסיה. יש לשקול סוגים אלה של DIC כאשר חולים מפתחים דימומים בפקקת על רקע של טמפרטורת גוף מוגברת, צמרמורות, הזעה, סימני נגעים של איברים ממקור זיהומי (במיוחד עם היווצרות אבצס), כולל צורות חמורות של זיהום רעלני במעי (שלשולים, הקאות, התייבשות). .) בשילוב עם לויקוציטוזיס או לויקופניה עם הסטה של ​​נוסחת הלויקוציטים שמאלה, גרנולריות רעילה של לויקוציטים והפרעות בקרישת הדם.

כל האנמיה המוליטית החריפה מובילה ל-DIC, כולל אלו הנגרמות מעירויי קבוצות דם ABO או Rh שאינן תואמות, דם נגוע ומוצרי דם שפג תוקפם.

גם תגובות אנפילקטיות לתכשירי דם, תחליפי דם ותרופות מובילות להתפתחות של DIC. תסמונת זו מתפתחת בכל שאר האנמיות המוליטיות החריפות - חיסוניות, הקשורות למחסור תורשתי של אריתרוציטים וכו'. המוליזה חריפה במספר אנמיה המוליטית מתעוררת על ידי מאמץ פיזי, קירור הגוף, שינויים בלחץ האטמוספרי (טיסה במטוסים, טיפוס הרים), נטילת תרופות (כינידין, סולפנאמידים, נגזרות של ניטרופורן וכו'), סוגים מסוימים של מזון (שעועית סוס וכו').

עירויים מסיביים מדי (5 או יותר) של דם משומר תואם (מה שנקרא תסמונת עירוי מסיבי) מובילים גם להתפתחות של DIC.

DIC מתפתח גם בכל ההרעלות החריפות הגורמות להלם, המוליזה וקרישה תוך-וסקולרית, לרבות הרעלה עם ארסי נחשים המכילים אנזימים מקרישי דם - רעלני צפע ולוע (ראה עקיצות נחש).

בתרגול מיילדותי, DIC חריף יכול להופיע עם שליה פרוויה והיפרדות מוקדמת, עם הפרשה מוקדמת של מי שפיר, תסחיף מי שפיר, מוות עוברי תוך רחמי. התדירות והחומרה של עליית DIC בנשים עם רעלת הריון מאוחרת, כמו גם בזיהום משני של מי השפיר.

DIC מסבך לעיתים קרובות תהליכים הרסניים באיברים (אוטם שריר הלב, שבץ מוחי, ניוון כבד חריף, דלקת דימומית והרסנית בלבלב), כוויות בעור וכוויות כימיות של הוושט והקיבה.

DIC ממושך יכול להתרחש עם מחלות חיסוניות ואימונוקומפלקסים - זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת כבד פעילה ושחמת הכבד, microthrombovasculitis hemorrhagic of Shenlein - Genoch, glomerulonephritis, במיוחד עם תסמונת נפרוטית; עם ניאופלזמות ממאירות, במיוחד עם גרורות נרחבות; לוקמיה; במהלך זרימת דם חוץ גופית, המודיאליזה, דימום, כמו גם במהלך השתלת מסתמי לב מלאכותיים.

תסמינים של DIC עצמו

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

תסמינים של DIC עצמו:

• סימנים של הפרעות במחזור הדם באיברים עם חוסר תפקוד עמוק יותר או פחות;
• תופעות דימומיות ו(או) פקקת, לרוב של לוקליזציה מרובה;
• הפרעות בקרישת הדם והפרעות אחרות במערכת הדימום.

קבוצת הביטויים הראשונה כוללת:

• הלם ריאה (קוצר נשימה, ציאנוזה, אטלקטזיס, קרפיטוס ועצים מבעבעים עדינים, נטייה לפתח בצקת ריאות),
• אי ספיקת כליות חריפה או תת-חריפה (אוליגוריה או אנוריה, אזוטמיה) או תסמונת הפאטורנלית, המאופיינת בשילוב של אי ספיקת כליות וכבד (כאבים בכבד, הגברת איקטרוס סקלרלי, היפרבילירובינמיה, פיגמנטים מרה בשתן),
• אי ספיקה חריפה של יותרת הכליה עם מצבים חוזרים של קולפטואיד, לעתים רחוקות יותר - איסכמיה בשריר הלב ותאונות מוחיות .

בחולים שונים, אחת או השנייה מהתסמונות הללו עשויה לשלוט בתמונה הקלינית. בשלב מאוחר יותר, עלולים להופיע כיבים חריפים בקיבה ובמעיים עם דימום רב מהם; זה אפשרי גם הספגה דימומית של הקרום הרירי של הקיבה והמעי הדק עם דימום דימום סוער. בהקשר זה, הקרום הרירי של הקיבה והמעיים, כמו הריאות, הכליות, הכבד ובלוטת יותרת הכליה, שייך למה שנקרא איברי המטרה, המחקים במיוחד ב-DIC.

פקקת של כלי איברים יכולה להוביל להתפתחות אוטמים בהם (לרוב מוקדים קטנים), וכלים היקפיים של הגפיים - לדימומים פקקים מתחת לציפורניים, להופעת נמק באזור פלנגות הציפורן. הביטוי החמור ביותר של חסימת מיקרו-סירקולציה, הנותנת כמעט 100% תמותה, הוא נמק קורטיקלי דו-צדדי של הכליות.

השלב של קרישיות יתר ומיקרוטרומבוזה ב-DIC חריףזה יכול להיות לטווח קצר ויכול להיות סודי, ולכן הביטויים הקליניים הברורים הראשונים יכולים להיות שטפי דם, ברוב המקרים מרובים, אם כי דימום של כל לוקליזציה אחת יכול לשלוט. לעתים קרובות יש לסירוגין של דימום של לוקליזציה שונה או המראה בו זמנית שלהם.

הבחנה בין שטפי דם מוקדמים ומאוחרים. הראשונים נמצאים בשכיחות הגבוהה ביותר באזורי פגיעה והרס של רקמות: דימום רחמי שולט במהלך הפלות ולידה, שטפי דם באזור השדה הניתוחי במהלך התערבויות כירורגיות, דימום ריאתי במהלך תהליכי הרס בריאות וכו'.

DIC מאופיין בכך שהדם היוצא הופך פחות ופחות קריש - גודל וצפיפות הקרישים בו יורדים במהירות; בתקופות מאוחרות יותר נוצרים רק קרישים קטנים מאוד בדם המופרש, או שהוא בדרך כלל מאבד את יכולתו להקריש.

יחד עם זה, שטפי דם נוספים מתגלים בשלב מוקדם - בעור באתרי ההזרקה, המישוש, הנחת שרוול למדידת לחץ דם וחוסם עורקים, במקומות של חיכוך ביגוד וכן על הקרום הרירי של חלל הפה. ולשון. בהמשך יכולים להצטרף דימום באף ובמערכת העיכול, שטפי דם עמוקים מסוג המטומה ברקמה התת עורית, באזור המותני והישבן, ברקמה הפרירנלית וברקמת האגן, בצפק ובדופן המעי. שטפי דם אלו יכולים להיות מלווים בתופעות של paresis של המעי, חסימתו, תמונה של בטן חריפה. במקרים מסוימים, במקומות של שטפי דם, נוצר נמק של דופן המעי, המוביל להתפתחות של דלקת הצפק. בתקופה המאוחרת, דימום מכיב הלם חריף של הקיבה והמעיים שולט.

אבחון של DIC

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

האבחון של DIC מבוסס על זיהוי ההשפעות והתהליכים הפתולוגיים הגורמים להתפתחותו, זיהוי תסמינים של נזק ותפקוד לקוי של האיברים המושפעים ביותר מתסמונת זו (כליות, ריאות, כבד, בלוטות יותרת הכליה, קיבה ומעי וכו'). כמו גם אופייני לתסמונת זו של סימנים של מיקרוטרומבוזה מרובה של כלי דם בשילוב עם דימום מערכתי ושינויי פאזה בקרישיות הדם עם טרומבוציטופניה.

חשיבות נוספת היא זיהוי בדיקות פראקרישה חיוביות - היווצרות קרישים כאשר מוסיפים 50% אלכוהול לפלסמה של החולים (בדיקת אתנול), פרוטמין סולפט (בדיקת PST), תערובת של בטא-נפטול עם 50% אלכוהול (בטא). -בדיקת נפתול או בדיקת פיברינוגן B).

ישנה חשיבות אבחנתית רבה גם לבדיקת הידבקות סטפילוקוקלית בפלזמה או בסרום בדם של חולים, אשר, כמו הבדיקות המפורטות לעיל, חושפת קומפלקסים פיברין-מונומריים ותוצרים מוקדמים של מחשוף פיברין אנזימטי. כל הבדיקות הללו הן מבצעיות, קלות לביצוע לא רק במוסדות רפואיים, אלא גם בתנאים של מתן טיפול מיוחד לחולים בבית (למשל צוותי אמבולנס תרומבואמבוליים וקרדיולוגים).

תוצאה חיובית של בדיקות paracoagulation מצביעה על נוכחות של קרישה תוך-וסקולרית בחולים (DIC - תסמונת או פקקת מאסיבית) ומשמשת כאישור מעבדתי לאבחנה. דגימות עשויות להיות שליליות בשלבים המאוחרים של DIC, כאשר רמות הפיברינוגן בפלזמה יורדות מתחת. 0-100 מ"ג%, אשר נצפה בשלב הסופי של DIC. המעבר של דגימות חיוביות לשליליות במהלך הטיפול מצביע על יעילות מספקת של טיפול אנטי-טרומוטי.

טיפול חירום עבור DIC

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

קודם כל, טיפול חירום צריך להיות מכוון לביטול השפעת הגורם שגרם להתפתחות DIC, ובמהירות האפשרית לבטל את ההלם במהלך התפתחותו. בשלב הטרום-אשפוזי, קודם כל, יש לנקוט באמצעים להפסקת מיקרוטרומבוזה, דימום, היפובולמיה ויתר לחץ דם עורקי.

עדיף להתחיל טיפול עירוי במתן תוך ורידי של ריאופוליגלוצין (300-500 מ"ל) ו(או) תמיסת אלבומין 5-10% (200-400 מ"ל) בהתחלה תוך ורידי הרמונית, ולאחר מכן לאחר נורמליזציה של טפטוף לחץ הדם. Reopoliglyukin עוזר להחזיר את נפח הדם במחזור הדם, משפר את המיקרו-סירקולציה באיברים ומונע הצטברות של תאי דם. במתן מוקדם (בשלב קרישיות יתר), הוא מפחית באופן משמעותי את אובדן טסיות הדם לפקקים ולאגרגטים, ובכך מקל על טרומבוציטופניה שלאחר מכן, שחשובה להפחתת דימומים בשלבים המאוחרים של DIC. יש להפחית את מינון הריאופוליגלוצין ל-100-200 מ"ל בתחילת הטיפול בשלב מאוחר של התהליך ובנוכחות של דימום רב (רחם, מערכת העיכול וכו'), שכן מתן יתר שלו בתקופה זו עלול להגביר את הדימום. .

בתקופה של דימום רב, עדיף לעירוי אלבומין ופלזמה (רצוי טרי קפוא). בהיעדר ריאופוליגלוצין ו-5-10% אלבומין, ניתן להתחיל טיפול עירוי בהזרקת סילון תוך ורידי של תמיסות גבישיות (תמיסת נתרן כלורי 0.9%, תמיסת גלוקוז 5%, תמיסה של Ringer-Locke וכו') בכמות של 1- 1.5 ליטר פלזמה תורמת מקומית או טרייה קפואה (קבוצה בודדת או קבוצת דם IV). לפני הכנסת פלזמה או יחד איתה לווריד, יש לתת 5000-500 BD של הפרין עבור כל 300-400 מ"ל פלזמה בחולים ללא דימום רב ו-2500-5000 IU בחולים עם דימום רב.

בשלב של אי קרישיות דם מלאה או כמעט מלאה, כלומר. בשלב השלישי של DIC, במקום הפרין, ניתן לתת מינונים גדולים של קונטרליק דרך הווריד (30,000-50,000 IU לכל זריקה, שוב ושוב).

עם אובדן דם גדול מאוד (ירידה בהמטוקריט - מתחת ל-20%, המוגלובין - מתחת ל-80 גרם לליטר, נפח הדם האבוד במבוגרים - יותר מ-1 ליטר, יחד עם אלבומין, 300400 מ"ל של אריתרוסוספנשן או אריתרום מוזרקים לווריד עם פלזמה עירויים ישירים מתורמי דם מקבוצה בודדת מקובלים (בהכרח בתוספת של המינונים הנ"ל של הפרין כדי למנוע את קרישתו.) יש להשתמש בדם משומר רק עם איבוד דם גדול והיעדר אריתרופואיזיס או אריתרום; רק דם טרי ( יש להשתמש עד 3 ימי אחסון), מכיוון שדם מאוחסן לטווח ארוך מאופיין בירידה חדה בתפקוד הובלת חמצן ובתוכן של מספר רב מאוד של מיקרו-קרישי דם, העמקת DIC ושיבוש המיקרו-סירקולציה באיברים.

עירויי דם מסיביים (5 ליטר ומעלה) כשלעצמם גורמים ל-DIC חמור ומחמירים בצורה חדה את הקיים, לכן חשובה איפוק מירבי בשימוש בדם משומר, אך יחד עם זאת, שיקום מהיר של נפח הדם במחזור הדם ורמות לחץ הדם על ידי החדרת תחליפי דם קולואידים, תמיסות גבישיות, פלזמה.

המינוי של גלוקוקורטיקואידים (prednisolone hemisuccinate - 60-80 מ"ג או הידרוקורטיזון - 100-120 מ"ג) מקל על הסרת החולה מהלם והקלה על דימום, אך אין להשתמש בגלוקוקורטיקואידים ללא הפרין, מכיוון שהם מגבירים את קרישת הדם.

כדי לשפר את המיקרו-סירקולציה ולהחליש את צבירת הטסיות, רצוי לתת מוקדם של פעמונים (250-500 מ"ג 3 פעמים ביום) ובמיוחד טרנטל (פנטוקסיפלין) 100 מ"ג כל אחד, ותרופה זו מתווספת לכל תמיסה מוזלפת (המינון המצוין יכול ניתן 2-4 פעמים ביום).

אין לרשום חומצה אצטילסליצילית כמפרקת, מכיוון שהיא עלולה להגביר באופן דרמטי את הדימום בשלב השני או השלישי של DIC ולגרום לדימום מסכן חיים כתוצאה משחיקות קיבה חריפות.

בשלבים המוקדמים של DIC, אלפא-1, פנטולמין, חוסם אדרנו, הוא יעיל ביותר, הנרשם 5 מ"ג לווריד לאחר הוצאת החולה ממצב של תת לחץ דם.

ניתן להתחיל בשיטות טיפול אלו בשלב הטרום-אשפוזי, כולל אלו עם אבחנה סופית של DIC שטרם הוקמה. אם יש חשד להתהוות חיידקית-ספטית או רעילה-זיהומית של תסמונת זו (צמרמורות, חום, לויקוציטוזיס או לויקופניה, נוכחות של שער כניסה לזיהום, הקאות, שלשולים וכו'), יש לציין אנטיביוטיקה מוקדמת. לשם כך, ניתן להתחיל בהחדרה של אוקסצילין לשריר ב-0.5 גרם (מנה יומית למבוגרים 4-6 גרם, לילדים מתחת לגיל 6 - עד 2 גרם). ניתן להוסיף אנטיביוטיקה רחבה נוספת לפי הצורך.

בשלבים המוקדמים של הטיפול בבית החולים, הטיפול הבסיסי האופטימלי הוא שימוש מורכב בעירויים חוזרים ונשנים של פלזמה טרייה קפואה (300-1000 מ"ל ליום) בשילוב עם טיפול בהפרין (עירוי טפטוף תוך ורידי של 15000-20000 יחידות ליום והזרקה תחת עור הבטן בקצב של 10000-25000 U / day בשלב של היפו-קרישה ודימום רב, מינון ההפרין מופחת פי 2-3 ורושמים מינונים גדולים של אנטי-פרוטאזות נגדיות או אחרות מאותה קבוצה. טיפול בעירוי הוא בהמשך לפי הכללים לעיל, נעשה שימוש בחוסמי אלפא-2 ובנוגדי טסיות.

במקרה של הלם lkgcom ואי ספיקת כליות חריפה, 2-6 מ"ל של תמיסה 1% של לאסיקס (furosemide) מוזרק בנוסף לווריד, טיפול ניקוי רעלים מתבצע (ראה הרעלה), פלזמפרזיס. עירויים של אריתרמוס או אריתרוסוסנסציה שומרים על המטוקריט ברמה של 1822%, המוגלובין - 80 גרם/ליטר ומעלה. הימנע מעומס יתר בעירוי. יש צורך לספק דימום מקומי. מתן תוך ורידי של ויקסול עם סוג זה של דימום אינו יעיל. חומצה אמינוקפרואית אסורה ברוב המקרים, מכיוון שהיא חוסמת פיברינוליזה, משפרת את הקרישה התוך-וסקולרית וחסימת המיקרו-סירקולציה באיברים. במינונים קטנים ניתן להשתמש בו דרך הפה (6-8 גרם ליום) רק בשלבים המאוחרים של DIC - עם היפו-קרישה חמורה ודימום כבד במערכת העיכול (להקלה מקומית של שטפי דם). יש להימנע מהזרקות פיברינוגן לווריד גם בשלב של היפופיברינוגנמיה עמוקה, שכן במצב זה עדיף לפצות על פיברינוגן יחד עם החלפת גורמי קרישה אחרים ונוגדי קרישה פיזיולוגיים; כולם, כולל כמות מספקת של פיברינוגן, כלולים בפלזמה מקומית וטרייה קפואה.

עם דימום רב, הזרקות חוזרות ונשנות של פלזמה, עירוי של פלזמה (כולל אנטי-המופילי), תרחיף אריתרוציטים ומסת טסיות.
אִשְׁפּוּז. חולים עם DIC נתונים לאשפוז מיידי ביחידות לטיפול נמרץ או ביחידות לטיפול נמרץ.

תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (DIC) היא אחד הסיבוכים הקשים ביותר של מחלות רבות. זהו כאב ראש אמיתי לכל מבצע החייאה, שכן מטופל במצב זה יכול למות בכל רגע. זה מתפתח די מהר, זה לא קל מאוד לטיפול, הפרוגנוזה לחיים כשהיא מופיעה הופכת לשלילה למדי.

הַגדָרָה

DIC הוא מצב פתולוגי המתפתח כתוצאה מדלדול של גורמים המקדמים ומנטרלים קרישת דם. הבסיס לתהליך זה הוא חסימת כלי דם קטנים על ידי קרישי דם רופפים, הנובעת משחרור של מספר רב של גורמי קרישה לדם (היפר-קרישת דם). הדם הנותר במצע כלי הדם מאבד את יכולת הקרישה שלו עקב ירידה במספר גורמי הקרישה, הפעלת חומרים הממיסים קרישים והצטברות תוצרי ריקבון של חלבונים בעלי פעילות נוגדת קרישה.

גורמים ל-DIC

מצבים חמורים וקריטיים רבים יכולים לגרום ל-DIC. כמעט כל פתולוגיה שבה יש פגיעה בדופן כלי הדם, שינוי בתכונות הדם, מהירות הזרימה שלו בכלי הדם, יכולה לעורר מפל של תגובות המובילות לקרישה תוך-וסקולרית. הגורמים העיקריים למחלה הם כדלקמן:

1. כל צורה של הלם. במצב זה חלה הידרדרות חמורה בתכונות הריאולוגיות של הדם (עלייה בצמיגותו), וכן פגיעה בדפנות של כלי דם קטנים.
2. זיהומים ספטיים חמורים. במקרה זה, מנגנון הקרישה התוך-וסקולרית יכול להיות מופעל ישירות על ידי רעלנים חיידקיים או בעקיפין באמצעות הרס האנדותל (הקליפה הפנימית) של הכלים על ידי מיקרואורגניזמים ותוצרים מטבוליים שלהם.
3. המוליזה(הרס מסיבי של תאי דם אדומים). זה מתרחש כתוצאה מעירוי של דם לא תואם או שפג תוקפו, במהלך מאמץ גופני כבד, היפותרמיה חמורה, שינויים בלחץ אטמוספרי, כמו גם נטילת תרופות מסוימות (כימותרפיה כימותרפיה quinidine, nitrofuran ו-sulfanilamide).
4. תסמונת עירוי המוני. נפח עירוי של יותר מ-5 ליטר יכול להוות טריגר ל-DIC.
5. נמק באיברים שונים.אוטם שריר הלב, תאונה חריפה של כלי דם במוח (שבץ), צורות מסוימות של דלקת לבלב, ניוון כבד חריף, כוויות בעור ובריריות, התערבויות כירורגיות ופציעות מסיביות, תסמונת התרסקות (או תסמונת דחיסה ממושכת) - כל זה מוביל לשחרור רב עוצמה לתוך הדם הנקרא רקמות פקטור - החומר העיקרי הגורם למפל של תגובות קרישיות יתר.
6. מחלות חיסוניות ואימונו מורכבות.
7. תהליך גידולבמיוחד אלה עם גרורות מרובות.
8. המודיאליזה, הספיגה, זרימת דם חוץ גופית(לדוגמה, במהלך ניתוח לב).
9. הרעלה חריפה עם רעלים המוליטיים.
10. פתולוגיה מיילדותית. זה כולל מצבים רבים המתרחשים במהלך ההיריון והלידה - גסטוזיס, שליה פרוויה, קרע מוקדם של מי שפיר, היפרדות שליה מוקדמת, מוות עובר תוך רחמי).

תסמינים של DIC

הסימפטומטולוגיה של פתולוגיה זו תלויה בשלב התפתחות המחלה, כמו גם בצורת התסמונת - חריפה או כרונית. על פי השלבים, התמונה הקלינית של DIC חריפה עשויה להיות כדלקמן:

1. שלב של קרישיות יתר, שבמהלכו יש היווצרות מסיבית של קרישי דם בכלי הדם בקוטר קטן. משך השלב הזה קצר מאוד, והתמונה הקלינית מוסווה בדרך כלל על ידי תסמינים של מחלה בסיסית קשה.
2. שלב היפוקרישה- זוהי תקופת הדימום הראשון. בשלב זה מופעלים גורמים המונעים קרישה ובמקביל מתדלדלים גורמים המשפרים את הקרישה. כתוצאה מכך, דימומים שונים הופכים לסימן הקליני העיקרי של DIC. לְהַבחִין:
   • דימום מוקדם המופיע בעיקר במקום שבו נהרסו הרקמות: במהלך הפלות או לידה - רחם, במהלך התערבויות כירורגיות - באזורי החתכים, עם תהליכי הרס בריאות - בהתאמה ריאתית. במקביל, מופיעה הופעת שטפי דם ולוקליזציות אחרות - תת עורית, תת-רירית, תוך-עורית באתרי ההזרקה.
   • דימום מאוחר הוא ביטוי להידרדרות מצבו של החולה. אלו יכולים להיות דימום באף ובמערכת העיכול, הופעת המטומות בשומן התת עורי, בישבן, בגב התחתון וכו'.
3. בשלבים הבאים, יחד עם דימום, תסמינים של כשל תפקודי ואחר כך אורגניאיברים מושפעים, ואיברים שחודרים על ידי רשת נימיים עשירה קודם כל סובלים: בלוטות יותרת הכליה, כליות, ריאות, כבד, מערכת העיכול, טחול, עור, ריריות.

DIC כרוני מתבטא בדרך כלל בפקקת ותרומבואמבוליזם הממוקמים באיברים שונים. צורה זו של פתולוגיה נמצאת לרוב אצל אנשים הסובלים ממחלות אונקולוגיות ממאירות. פקקת ורידים עמוקים, שהופכת לתסחיף ריאתי, היא אחת מגורמי המוות השכיחים ביותר בחולים עם גידולים.

אבחון של DIC

אבחון קליני של DIC בשלב מוקדם קשה מאוד: התסמינים גרועים, אין דימום ומשכו קצר מאוד. עם דלדול גורמי קרישת הדם והופעת שטפי דם, ניתן לבצע אבחנה של פתולוגיה בוודאות גבוהה למדי. יתרה מכך, ככל שחלף יותר זמן מאז הדימום הראשון, כך קל יותר לזהות DIC. החיסרון של טקטיקות מצפה הוא הידרדרות מהירה בפרוגנוזה של המחלה. לכן, בדחיפות, חולים מקבלים סדרה של בדיקות המראות את מצב מערכת הקרישה:

• זמן הקרישה, אשר בהיותו תקין או אפילו מתקצר בשלב קרישיות יתר, מתארך בהדרגה ככל שהמחלה מתקדמת (עד 30 דקות או יותר);
• מספר הטסיות בדם ההיקפי, שיורד בהדרגה ביחס לנורמה;
• זמן תרומבין, שעולה בהתאם לשלב מ-5-11 שניות רגילות ל-60 או יותר;
• ניתוח עבור D-dimers, אשר בדרך כלל נעדרים, אך עם קרישה תוך-וסקולרית - גדל בחדות.

ניתוחים אחרים משמשים גם הם בפועל, אך הם אינם מספקים מידע נוסף חשוב לאבחון.

מומחה המטפל בחולה חייב לדעת בבירור את כל השיטות לאבחון DIC ותוצאותיהן, שכן הטקטיקה של אמצעים רפואיים תלויה גם בקביעה הנכונה של שלב התהליך.

טיפול ב-DIC

הטיפול במחלה הבסיסית הוא הדבר העיקרי שצריך להיעשות במאבק נגד קרישה תוך-וסקולרית. אם הגורם לסיבוך לא יבוטל, אי אפשר יהיה להיפטר ממנו. לכן, טיפול אנטיביוטי רציונלי לזיהומים, דימום דימום הולם לפציעות מכל סוג, ניקוי רעלים להרעלה יכול אפילו להוביל להיעלמות ספונטנית של DIC.

אם לא התרחשה רגרסיה ספונטנית, המאבק בפתולוגיה צריך להתחיל מיד. הטיפול במחלה מתבצע תוך התחשבות בשלב שלה:

• שלב 1. יש למנוע קרישת יתר על ידי שימוש בהפרין, עירוי תוך ורידי של ריאופוליגלוצין בשילוב עם תרופות נוגדות טסיות, ומתן קורטיקוסטרואידים.
• 2 שלבים. לתרופות הנ"ל הוסף עירוי תוך ורידי של אלבומין, פלזמה טרייה קפואה, דם מלא או תאי דם אדומים.
• 3 שלבים. בשלב זה הגישה לטיפול משתנה באופן דרמטי, שכן כאן קודם כל פעילות המערכת המונעת קרישת דם. נעשה שימוש בתרופות המדכאות את פעילותם של גורמים נוגדי קרישה (גורדוקס, קונטרוקל), המשפרות את עבודת הטסיות (אטמסילאט). במקביל לכך, הם מבקשים להפעיל את מערכת הקרישה על ידי עירוי פלזמה. עם המוגלובין מופחת, דם מלא מוזרק גם בכמויות קטנות. החדרת הפרין מופסקת.
• 4 שלבים. בשלב זה האמצעים זהים לשלב השלישי בתוספת תמיסות על בסיס אלבומין וג'לטין.

במקביל לפעולות אלו, מתוקנות הפרעות במים-אלקטרוליט וחומצה-בסיס, תפקוד הכליות מנורמל, תפקודי נשימה נתמכים ומפצה אובדן דם.

מְנִיעָה

הכרת הגורמים ל-DIC מאפשרת לנקוט באמצעים למניעתו. כמובן שאי אפשר לחזות הכל, אבל שמירה על כמה כללים יכולה להפחית ברצינות את הסיכון לפתח פתולוגיה חמורה זו:

• אם יש צורך בטיפול כירורגי - בחירת טכניקת הפעולה החסכונית ביותר;
• השימוש בנוגדי קרישה לכל פתולוגיה שיכולה להיות מסובכת על ידי DIC;
• הימנעות מהכשות נחשים והרעלה כימית;
• סירוב או שימוש מינימלי בדם מלא לטובת נגזרותיו (מסת אריתרוציטים, פלזמה) ותחליפי פלזמה;
• גילוי מוקדם וטיפול בסרטן.

DIC הוא סיבוך חמור ביותר של הפתולוגיה הקלינית, המאופיין בשיעור תמותה גבוה מאוד - תלוי בגורם, עד 50% מהחולים מתים. לכן אמצעי מניעה יכולים להיחשב אפילו יותר חשובים מאמצעים טיפוליים. לבריטים יש פתגם: "עדיף גרם של מניעה מאשר קילו של ריפוי", והוא מתאים באופן מושלם לתסמונת הקרישה התוך-וסקולרית המופצת.

בוזבי גנאדי אנדרייביץ', רופא חירום

DIC הוא הסוג הנפוץ ביותר של פתולוגיה של דימום דם. הבסיס שלו הוא קרישת דם כללית בכלי המיקרו-וסקולטורה עם היווצרות של מספר רב של מיקרוטרומבי ואגרגטים של תאי דם. יחד עם זאת, זרימת הדם התקינה נחסמת ברוב האיברים והמערכות, מה שמוביל להתפתחות של שינויים דיסטרופיים עמוקים בהם. בעקבות קרישת דם אינטנסיבית מתפתחים היפו-קרישה (ירידה ביכולת הקרישה של הדם), טרומבוציטופניה (ירידה במספר הטסיות ליחידת נפח דם) ושטפי דם (דימום). התסמונת מתרחשת עם מגוון רחב של מחלות, המובילות תמיד לאובדן תכונות נוזליות של הדם ולהפרה של מחזור הדם שלו בנימים, דבר שאינו תואם את התפקוד התקין של הגוף. יחד עם זאת, החומרה, השכיחות וקצב ההתפתחות של DIC מגוונים מאוד - מצורות קטלניות מהירות בזק ועד לאלו סמויות (נסתרות) וממושכות, מקרישת דם כללית ועד שטפי דם אזוריים ואיברים.

מה מעורר / גורמים ל-DIC:

1. התדירות של תסמונת DIC בסוגים שונים של פתולוגיה היא הטרוגנית. עם כמה מחלות והשפעות, זה בהכרח מתרחש והופך לחלק בלתי נפרד מהתהליך הפתולוגי, אצל אחרים זה פחות נפוץ.
2. לעתים קרובות יותר, DIC נגרם על ידי התהליכים וההשפעות הפתולוגיות הבאות.

1. זיהומים כלליים ומצבי ספיגה (בקטרמיה, וירמיה - נוכחות של וירוסים בדם), כולל במהלך הפלה, לידה, עם צנתור כלי דם ממושך. DIC אקוטי קיים תמיד בהלם ספטי. זיהומים קשורים לרוב המקרים של DIC ביילודים.
2. כל סוגי ההלם, כגון דימום, טראומטי, כוויות, אנפילקטיות (הנגרמות מאלרגיות), ספטי וקרדיוגני. DIC הוא מלווה חובה של הלם מכל מוצא. יחד עם זאת, חומרת התסמונת הנידונה עומדת ביחס ישר לחומרת ולמשך מצב ההלם.
3. התערבויות כירורגיות טראומטיות במיוחד עבור המטופל (במיוחד עם ניאופלזמות ממאירות, ניתוחים באיברים פרנכימליים, שימוש ב-APC והתערבויות תוך-וסקולריות). דימום, קריסה, עירויי דם מסיביים מגבירים DIC.
4. DIC מלווה בכל מצבי קצה.
5. DIC תמיד מתפתח אם למטופל יש המוליזה תוך-וסקולרית חריפה (הרס של תאים בתוך כלי דם), כולל בעירויים לא תואמים (עירוי דם שאינם מתאימים לחולה זה על ידי השתייכות קבוצתית).
6. פתולוגיה מיילדת, בפרט שליה previa, ניתוק מוקדם של השליה או הפרדה ידנית שלה, חסימה של כלי הרחם עם מי שפיר, מוות תוך רחמי של העובר. בכל המצבים הללו, נרשם DIC חמור ב-20-35% מהמקרים. הביטויים שלו נפוצים הרבה יותר ב

פתוגנזה (מה קורה?) במהלך DIC:

יש כיום מספר עצום של סיבות שיכולות לגרום להתפתחות של DIC בחולה. למרות זאת, הבסיס להיווצרות התסמונת של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת הוא הפעלת מערכת קרישת הדם ודימום טסיות על ידי גורמים שונים ממקור אנדוגני, כלומר גורמים הנוצרים ישירות בגוף האדם. גורמים אלה כוללים בעיקר: תרומבופלסטין של רקמות, תוצרי ריקבון של רקמות ותאי דם, שברי אנדותל וסקולרי פגום (הקליפה הפנימית שלהם). התנאי האחרון להתפתחות פתולוגיה זו עשוי להתרחש במקרה של חשיפה לגורם זיהומי, קומפלקסים חיסוניים, מרכיבי מערכת המשלים וגורמים אחרים. בנוסף, הגורמים האקסוגניים הבאים (הנכנסים לגוף האדם מבחוץ) ממלאים תפקיד חשוב במנגנון של DIC, שנוכחותו מפעילה גם את מערכת קרישת הדם: חיידקים ווירוסים שונים, ריקטסיה, תרופות, חומרים המשמשים כתחליפי דם. , מי שפיר, ארס של נחשים שונים, הפרעות עמוקות במחזור הדם (כולל עם איבוד דם רב), היפוקסיה (הפחתת אספקת החמצן) של הרקמות, חמצת (הפרעה באיזון חומצה-בסיס בגוף), הפרעות מיקרו-סירקולציה, דיכאון ראשוני או משני של מנגנונים נוגדי קרישה (מחסור באנטיתרומבין III) ורכיבים של המערכת הפיברינוליטית (מחסור בפלזמינוגן ומפעיליו, עלייה חדה בפעילות האנטיפלסמין), יכולת תפקודית לא מספקת או פגיעה כללית באנדותל כלי הדם, ירידה בפעילות האנטי-טרומבוטית שלו. שילוב של כמה מהמנגנונים הללו אפשרי.

המקום המרכזי בהתפתחות תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת ניתן לסינתזה מוגזמת של תרומבין במיטה כלי הדם, מה שמוביל לטרומבינמיה, כמו גם לדלדול של מערכת הדם נוגדת הקרישה. הופעת תרומבין במחזור הדם היא תנאי הכרחי הן להפיכת פיברינוגן לפיברין והן ל"הדבקה" של תאי דם (טסיות ואדרציטים).

ברוב המקרים של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, יוזם התהליך הפתולוגי הוא תרומבפלסטין רקמות (פקטור III של קרישת דם). בשילוב עם גורם קרישה VII, הוא מקדם את ההפעלה של פקטור X. תרומבופלסטין של רקמות חודר לזרם הדם מרקמות פגועות וריקבון, המתרחש במהלך פציעות, פעולות, נמק והרס של רקמות ממקור חיידקי, במהלך הלידה, יחד עם מי שפיר. בהשתתפות טסיות משופעלות, ניתן לייצר תרומבפלסטין רקמות על ידי אנדותל וסקולרי פגום בנגעים חיסוניים ואימונוקומפלקסים, פגיעה באנדותל על ידי רעלים, מוצרי המוליזה. מתאי דם, כידוע, ברעילות מאוחרת של נשים בהריון, עם זיהום של מי שפיר, ניתוח קיסרי, דימום חזק, עיסוי אינטנסיבי של הרחם. מדי פעם, DIC מתפתח במהלך לידה רגילה.

גידולים, במיוחד המובלסטוזיס, לוקמיה או תסמונת היפר-צמיגות, סרטן הריאות, הכבד, הלבלב, הערמונית, הכליות. בלוקמיה חריפה מתגלה DIC בשלבים שונים של המחלה ב-33-45% מהחולים, בלוקמיה פרומיאלוציטית חריפה - ברוב החולים.

מחלות שונות המובילות להרס של הכבד, הכליות, הלבלב ואיברים אחרים ומערכותיהם.

כוויות ממקורות שונים, כגון כוויות תרמיות, כימיות של הוושט והקיבה, במיוחד עם המוליזה חמורה.

מחלות חיסוניות ואימונו-מורכבות, כולל זאבת אדמנתית מערכתית, שיגרון, דלקת מפרקים שגרונית עם נגעים קרביים, דלקת כלי דם דימומית שנליין-גנוך, גלומרולונפריטיס.

תסמונת המוליטית - אורמית.

תגובות אלרגיות מתרופות ומכל מקור אחר.

דימום רב.

פורפורה טרומבוציטופנית טרומבוטית.

הרעלה על ידי ארס נחשים.

עירויים של כמויות גדולות של דם; מתן תכשירי המום המכילים גורמי קרישה מופעלים.

טיפול בתרופות הגורמות להצטברות טסיות דם, מגבירים את קרישת הדם ומפחיתים את הפוטנציאל נוגד הקרישה והפיברינוליט שלו, במיוחד בשילוב (ממריצים א-אדרנרגיים, פרוגסטין סינתטי, חומצה אמינוקפרואית ומעכבי פיברינוליזה אחרים).

שימוש לא נכון בתרופות פיברינוליטיות ובנוגדי קרישה במינונים הגורמים לדלדול של הרזרבה של אנטיתרומבין III ושל המערכת הפיברינוליטית.

טיפול בתרופות דפיבריניות - ארבין, אנקרוד, דפיבראז, זוחל (DIC טיפולי).

אנגיומות מרובות וענקיות (סוג קזבאך-מריט).

נכון לעכשיו, המקום הראשון בין הגורמים להתפתחות DIC (תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מופצת) הוא תפוס על ידי זיהומים כלליים, הן חיידקיים והן ויראליים, כמו גם ספטיסמיה. הם מהווים 30-40% מכלל המקרים של פתולוגיה זו, ובתקופת היילוד - יותר מ-70%. במקרה האחרון, הפתולוגיה הנבחנת נקראת "פורפורה ממאירה של יילודים". בקטרמיה היא לעתים קרובות יותר הגורם לתסמונת טרומבו-המוראגית מיילדותית. התפשטות פתאומית של זיהום ממערכת המין, הן באופן עצמאי והן עם מי שפיר נגועים, יוצרת את הצורות החמורות ביותר של DIC לאחר לידה. אתה תמיד צריך לחשוב על זיהום כזה עם קרע מוקדם או קרע של קרום השפיר, הופעת טכיקרדיה חסרת מוטיבציה אצל אישה בלידה ובעובר, עלייה בטמפרטורה מעל 38 מעלות צלזיוס לאחר פריקת מי השפיר, הריח הלא נעים שלהם. , תכולה מוגברת של לויקוציטים במי השפיר, עליה בלוקוציטוזיס בדם האם. עם זאת, יש לזכור כי עם התפתחות מוקדמת של הלם ספטי, חום ולוקוציטוזיס אצל אישה בלידה לא יכול להיות. בשלב מוקדם, רק מקרופאגים (מונוציטים) מסוגלים לייצר טרומבופלסטין ברקמות, ותהליך זה ממלא תפקיד חשוב במנגנון של DIC בבקטרמיה, אנדוטוקסמיה, מחלות חיסוניות ואימונוקומפלקס, ועוד כמה צורות אחרות של פתולוגיה. הסרה ראשונית של תאים אלו מזרם הדם במקרים כאלה מונעת התפתחות של DIC או מחלישה אותו בצורה חדה.

DIC בגידולים ממאירים קשורה להפעלת קרישה על ידי אנזימים ספציפיים הקשורים לתאי גידול, עם הפעלתם במגע של טסיות דם, עם ייצור של תרומבפלסטין ברקמות על ידי גידולים רבים. עם זאת, בסוגים רבים של סרטן, ייצור עיקר תרומבפלסטין הרקמה מתבצע גם על ידי מונוציטים. תהליך הפעלה זה מוחלש על ידי וורפרין ומוגבר בנוכחות הפרין.

לעתים רחוקות יותר, DIC קשור למסלולי קרישת דם חלופיים, המופעלים בהשפעת אנזימים תוך תאיים ורקמות, כמו גם אנזימים המיוצרים על ידי חיידקים ונכללים בארס נחשים.

בפיתוח של סוגים מסוימים של תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, התפקיד העיקרי אינו שייך לטרומבופלסטין ברקמות, אלא להפעלת תהליך הקרישה בעל אופי מגע, המתרחש במהלך המודיאליזה, מחזור דם חוץ גופי ומסתמי לב מלאכותיים.

בתהליך ההתקדמות של DIC, עולה ירידה בתכולת הדם של נוגד הקרישה הפיזיולוגי העיקרי, שהוא אנטיתרומבין III. חומר זה מושקע על השבתת גורמי קרישה. מרכיבי מערכת הפיברינוליזה נצרכים באופן דומה.

דימום ב-DIC נובע מפגיעה בקרישת הדם, הצטברות ואובדן אינטנסיבי של הטסיות היקרות ביותר מזרם הדם, חסימה של הטסיות הנותרות. דימום מוגזם ב-DIC נפסק או נעצר לעתים קרובות על ידי עירוי של תרכיז טסיות דם.

מנגנון ההתפתחות והחומרה של DIC תלויים בהפרעה במיקרו-סירקולציה באיברים ובמידת התפקוד לקוי שלהם. המלווים הקבועים של DIC הם ריאות הלם, אי ספיקת כליות חריפה והפרעות איברים אחרות. התפתחותם קשורה לחסימה מאסיבית של המיקרו-וסקולטורה על ידי קרישים הנוצרים על ידי קרישי דם, קיפאון של תאי דם עקב שינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם וההמודינמיקה, ונפיחות של אריתרוציטים.

תסמינים של DIC:

DIC יכול להיות חריף, מחמיר, ממושך וסמוי. עם כל האפשרויות הללו, במיוחד באקוטיים, מתאפשרים מעברים חוזרים מסיבוכים פקקת לדימומים, ולהיפך.

מִיוּן

שלב I - קרישיות יתר והצטברות טסיות דם.

שלב ב' - מעבר. בשלב זה ישנה קרישה גוברת עם טרומבוציטופניה, שינויים רב כיוונים בבדיקות קרישה כלליות.

שלב III - שלב היפוקרישה עמוקה. בשלב זה, יכולת הקרישה של הדם עלולה לאבד לחלוטין.

שלב IV - התאוששות. במקרה של מהלך לא חיובי של DIC, נוצרים בשלב זה סיבוכים שונים, המובילים ברוב המקרים למוות.

בפועל, נוח יותר להשתמש במדדים החשובים ביותר הבאים:

1) מצב מערכת הדימום, אשר נקבע על ידי:

א) לפי מבחני קרישה כלליים;

ד) לפי רמת האנטיתרומבין III;

ה) לפי מאגר הפלסמינוגן והמפעילים שלו;

ו) לזהות את הנחיתות של קרישה בעת רישום תרומבואלסטוגרם (חריגות במבנה, בקיבוע ובמאפיינים המכניים של הקריש);

ז) בהתאם ליכולת הפלזמה של המטופל להאיץ או לעכב קרישה ויצירת קרישים בטרומבואלסטוגרם של דם או פלזמה תקינים;

2) נוכחות, חומרה ולוקליזציה:

א) פקקת;

ב) דימום;

3) חומרת ומשך ההפרעות המודינמיות (ירידה בלחץ העורקי והורידי המרכזי, נפח הדם במחזור וכו'), תוך התחשבות במנגנונים המובילים של מקורן:

א) הגורם הסיבתי שגרם ל-DIC (טראומה, שיכרון,
אנפילקסיס);

ב) קרישת דם;

ג) דימומי;

4) נוכחות וחומרת אי ספיקת נשימה והיפוקסיה, המעידים על צורתם ושלבם;

5) הנוכחות והחומרה של נזק לאיברי מטרה אחרים הסובלים הכי הרבה ב-DIC:

א) כליות (אי ספיקת כליות חריפה);

ב) כבד;

ד) לבבות;

ה) בלוטות יותרת הכליה והיפופיזה;

ו) קיבה ומעי (כיבים חריפים, דימום עם חדירות מוגברת של דופן כלי הדם);

6) חומרת האנמיה;

7) חוסר איזון של אלקטרוליטים בדם (נתרן, אשלגן, כלור, סידן) ואיזון חומצה-בסיס.

המרפאה של תסמונת DIC מורכבת מתסמינים של המחלה הבסיסית שגרמה לה, סימנים של הלם מפותח (בצורות חריפות), הפרעות עמוקות בכל חלקי מערכת הדימום, פקקת ודימום, היפובולמיה (ירידה במילוי מצע כלי הדם. ) ואנמיה, תפקוד לקוי ושינויים ניווניים באיברים, הפרעות מטבוליות.

ככל שה-DIC חריף יותר, השלב של קרישת יתר (קרישת דם מוגברת) קצר טווח יותר והשלב של היפו-קרישה חמורה (הפחתת קרישת דם) ודימום חמור יותר. צורות חריפות כאלה אופייניות בעיקר לזיהומים-ספטיים, מיילדותיים, פוסט-טראומתיים (תסמונת התרסקות, כוויות, שברים בעצמות), כירורגיות (בפעולות טראומטיות), רעילים (הכשות נחש) וכל סוגי ה-DIC השוקוגניים (כולל הלם קרדיוגני). חומרת ה-DIC במקרים כאלה תלויה לא רק בחומרת הפתולוגיה הבסיסית ובמצב הראשוני הכללי של גופו של המטופל, אלא גם בזמן ובספיקות של עזרה ראשונה, שלמות ההרדמה ותמיכה נוספת בהרדמה, בזמן ובספיקות של עזרה ראשונה. האטראומטיות המקסימלית של התערבויות כירורגיות, שליטה על מערכת הדימום ומניעת השלמות וביטול ההפרעות שלה, שמירה על התכונות הריאולוגיות של הדם, מאבק בהפרעות של מיקרו-סירקולציה והמודינמיקה כללית.

הופעתה והתקדמותו של DIC מקלים על החלמה לא מהירה ומלאה של המטופל מהלם ויתר לחץ דם (טונוס נמוך), פולשנות מוגברת של התערבויות כירורגיות (בידוד איברים מהידבקויות בצורה בוטה עם הלישה והקרעים שלהם, עיסוי רחם אינטנסיבי לאחר לידה), תיקון לא מספיק של היפובולמיה ועירוי דם משומר המכיל כמות עצומה של מיקרו-קרישי דם ו-DIC מחמיר, במקום פלזמה, אלבומין, ריאופוליגלוצין ותמיסות אחרות.

DIC חריף נצפה גם בתהליכים הרסניים באיברים, בהרס ריאתי ממקור סטפילוקוקלי ואחר, ניוון כבד חריף ממקור רעיל או ויראלי (תסמונת hepatorenal), דלקת לבלב נמקית או דימומית חריפה. צורות אלה של פתולוגיה משולבות לעתים קרובות מאוד עם ספטיסמיה (הופעה של גורם פתולוגי בדם) וצורות שונות של זיהום-על שקשה לטפל בהן. עם כל סוגי הפתולוגיה הללו, אפשרי גם מהלך גלי של DIC - תקופות של הפרעה חמורה של המוסטזיס מוחלפות באופן זמני במצב משביע רצון של החולים, ולאחר מכן מתרחשת שוב הידרדרות קטסטרופלית.

בנוסף לתסמינים של המחלה הבסיסית, התמונה הקלינית של DIC חריפה מורכבת מהמרכיבים העיקריים הבאים.

הלם קרישת דם.היא מתרחשת כתוצאה מפגיעה בזרימת הדם במיקרו-כלים של איברים שונים, היפוקסיה של רקמות, עם היווצרות בדם וכניסה אליו מבחוץ של מוצרים רעילים, כולל כאלה שנוצרו במהלך קרישת דם (המוקרישה) ופיברינוליזה (המסה). של קרישי דם). די קשה לעקוב אחר הפיכת ההלם, שגרם ל-DIC, להמוקרישה, מכיוון שהם מתמזגים להפרעה חריפה כללית של המודינמיקה עם ירידה קטסטרופלית בלחץ העורקי והורידי המרכזי, הפרעות מיקרו-סירקולציה באיברים עם התפתחות התפקוד החריף שלהם. כישלון. כתוצאה מכך, עלולים להתפתח אי ספיקת כליות או כבד כבד, הלם ריאה וסיבוכים אחרים. DIC, החל בהלם, תמיד ממשיך בצורה קטסטרופלית יותר מאשר צורות ללא הלם, וככל שההלם חמור וממושך יותר, כך הפרוגנוזה לחייו של המטופל גרועה יותר.

כאשר מתרחש דימום, הלם המוקרישה הופך להלם דימומי מיד או לאחר שיפור זמני.

הפרות של המוסטזיס עוברות שלבים שונים - מקרישת יתר לקרישת דם עמוקה יותר או פחות ועד לאובדן מוחלט של יכולת קרישת הדם. זיהוי קרישיות יתר אינו מצריך מאמץ רב - הוא מתגלה כבר כאשר נלקח דם מווריד: הדם מקריש מיד במחט או במבחנה. במקרים כאלה מגיעה תגובה מהמעבדה שאי אפשר לבדוק את מערכת קרישת הדם, מאחר שהדם שנשלח הצטבר. אם לא הייתה טעות טכנית בעת נטילת דם, אז לתשובה כזו כשלעצמה יש ערך אבחנתי, המעיד על קרישיות יתר חמורה.

בשלב השני, חלק מבדיקות הקרישה מגלות קרישת יתר, בעוד שאחרות מזהות תת-קרישת דם. הרב-כיווניות של משמרות אלה, המבלבל את הרופאים בעת הערכת קרישה, היא גם סימן מעבדתי טיפוסי של DIC. יש טרומבוציטופניה בינונית (ירידה במספר הטסיות), תפקוד הצבירה של טסיות הדם מופחת משמעותית.

בשלב ההיפוקואגולטיבי, זמן התרומבין גדל בחדות ופרמטרים אחרים של הקרישה מופרעים במידה מסוימת - סהרונים קטנים, רופפים או לא נוצרים כלל. ההשפעה של "העברה" נצפית: הפלזמה של המטופל מאיצה את קרישת הפלזמה הרגילה, או מאיטה אותה. בשלב השלישי, טרומבוציטופניה מעמיקה, תפקוד הטסיות נפגע בצורה חדה. כאשר הוא קרישה עם רעל efy, נמצא כמות גדולה של פיברין חסום (מסיס). חלק מהפיברין המסיס נקרש גם על ידי תרומבין חזק (הגורם לפלסמה רגילה להקריש תוך 3-4 שניות).

אפיברינוגנמיה אמיתית (היעדר פיברין בפלסמת הדם) כמעט ולא מתרחשת ב-DIC, אבל יש פחות או יותר היפופיברינוגנמיה (ירידה בכמות הפיברין בפלסמת הדם) וקשירה של חלק ניכר מהפיברינוגן לפיברין מסיס. . בדיקת ארס efa מאתרת גם את הפיברינוגן/פיברין החסום הזה וגם את יכולתו של הדם להיקרש במהלך טיפול בהפרין (טיפול בפיברין). רק בשלב הסופני של DIC, הקרישה מתארכת בחדות בבדיקה עם רעל efa, שהוא סימן פרוגנוסטי גרוע.

ירידה ברמת הפיברינוגן בפלזמה בהשוואה לרמה הראשונית נצפית תמיד ב-DIC חריף, ולעיתים רחוקות בצורות ממושכות וכרוניות. עם זאת, בצורות חריפות שהתפתחו על רקע ההיפרפיברינוגנמיה הראשונית (כמות מוגברת של פיברין), ירידה זו רק מובילה לכך שריכוז הפיברינוגן בפלזמה מגיע לרמה נורמלית. צורות כאלה שכיחות, שכן היפרפיברינוגנמיה נצפית בכל מחלות דלקתיות ספטי וחריפות, אוטם שריר הלב ואיברים אחרים, הריון, במיוחד עם רעלנות ומחלות חיסוניות. ביחד, כל הצורות הללו מהוות כ-50% מהמקרים של DIC חריף.

בשלב מוקדם וביציבות עם DIC, רמת האנטיתרומבין III בפלזמה, שהוא חומר נוגד טסיות פיזיולוגי, יורדת. זה מושקע על השבתת כל גורמי קרישת הדם. להערכת הפרעה זו חשיבות קלינית רבה, שכן דיכאון אנטיתרומבין III של עד 75% ומטה משקף את חומרת ה-DIC.

תכולת הפלסמינוגן וחלק מהמפעילים שלו יורדת בשלב מוקדם יחסית בפלזמה, שמתגלה בבדיקות מהירות. רמת מפעילי האנדותל של המסת פקקת גדלה משמעותית ברוב המקרים. גם התוכן של גורם פון וילברנד בפלזמה של החולים עולה באופן טבעי, מה שמעיד על פגיעה עמוקה בדופן הפנימית של כלי הדם.

תסמונת דימומית - תכופים ומסוכנים, אך רחוקים מלהיות ביטוי חובה של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת. ברוב המקרים, זה מתרחש ב-DIC חריף, לעתים קרובות יותר בשלב ההיפוקרישי, אם כי דימום מרובה וכבד נרשם לעתים קרובות בשלב השני על רקע תכולת פיברינוגן פלזמה תקינה או מופחתת מעט. הדימומים הכבדים ביותר נצפים, באופן טבעי, בחוסר קרישה מוחלט או כמעט מוחלט של הדם. מנקודת מבט קלינית, חשוב להבחין בבירור בין דימום מקומי הקשור לנזק או שינויים הרסניים באיברים, לבין תסמונת דימומית נפוצה הנגרמת משינויים כלליים במערכת הדימום.

דימום מקומי כולל דימום מפציעות והתערבויות כירורגיות, דימום רחם לאחר לידה ולאחר הפלה, דימום מכיב קיבה או תריסריון שנוצר בצורה חריפה, המטוריה (דם בשתן) עקב אוטם כליות. דימומים אלה קשורים לא רק להפרעות כלליות של דימום דם, אלא גם לפתולוגיה מקומית (איבר), אשר חייבת להיות מזוהה בזמן, להעריך נכון על ידי הרופא ולהביא בחשבון במהלך טיפול מורכב. כך, למשל, השילוב התכוף של DIC עם אטוניה של הרחם דורש, בנוסף לטיפול בהמוסטטי, קומפלקס של פעולות המשחזרות את הטון התקין של איבר זה, במקרה של דימום מכיב קיבה חריף - עצירת דימום מקומית (באמצעות פיברוגסטרוסקופ ) ושינויים בטקטיקות הטיפול הכלליות.

דימום כללי מאופיין בהופעת חבורות, חבורות והמטומות בעור, רקמות תת עוריות ורטרופריטונאליות, דימום באף, במערכת העיכול, ריאתי וכליות, שטפי דם באיברים שונים (המוח והקרומים שלו, לב, בלוטות יותרת הכליה, ריאות, רחם) , דם מפוזר מזיע לתוך חללי הצדר והבטן, לפעמים לתוך שק הפריקרד. כל חולה נשלט על ידי צורה כזו או אחרת של דימום.

דימום מוביל לאנמיה פוסט-המורגית חריפה, במקרים חמורים - להלם דימומי. ירידה בהמטוקריט מתחת ל-15-17% וחוסר היכולת להעלות אותו על ידי טיפול תחליפי בתאי דם אדומים אינם חיוביים מבחינה פרוגנוסטית ומצביעים על איבוד דם מתמשך, אם כי לא תמיד ניתן לזהות אותו בקלות.

הפרה של מיקרוסירקולציה באיברים עם חוסר תפקוד וניוון שלהם - קבוצה נוספת של הפרעות עיקריות הקובעת את התמונה הקלינית, חומרתה, התוצאה והסיבוכים של DIC. בחולים שונים ועם צורות פתוגנטיות שונות של תסמונת זו, סובלים איברים אחד או אחר, המכונה בספרות איברי מטרה.

לעתים קרובות ביותר, איבר כזה הוא הריאות, שלכלייהם מובאות כמות עצומה של קרישי פיברין, אגרגטים של תאי דם ומוצרי פרוטאוליזה ממערכת הוורידים. כתוצאה מכך מתפתח אי ספיקת זרימת דם ריאתית חריפה - קוצר נשימה, ציאנוזה, ירידה ברוויית החמצן בדם ולאחר מכן עלייה בפחמן דו חמצני בדם העורקי; מופיעים בצקת אינטרסטיציאלית, אוטמי ריאות וסימנים אחרים של "ריאה בהלם", לעתים קרובות עם התפתחות של תסמונת מצוקה נשימתית. טיפול בעירוי אינטנסיבי המשמש ל-DIC מחמיר לעיתים קרובות הפרעות אלו על ידי הגברת הצטברות המים, הנתרן והאלבומין ברקמת הריאה.

מטופלים מראים לעתים קרובות רגישות מיוחדת למתן נוזלים תוך ורידי ולעירוי דם מסיבי, לפעמים תוספת של 200-300 מ"ל נוזל מגבירה בחדות את ההיפוקסיה ומעוררת בצקת ריאות. בגרסה הריאתית של הנגע, יש להשוות את כמות הנוזל המוזרק עם משתן ואיבוד דם עם טיפול מיוחד, ולהוסיף תרופות משתנות ולאסיקס לטיפול מורכב בזמן. כמו כן, יש צורך להעביר בזמן את המטופל לאוורור מלאכותי של הריאות עם יצירת לחץ נשיפה חיובי.

אי ספיקת כליות חריפה - נגע האיברים השני בשכיחותו ב-DIC. זה מתבטא בצורה של ירידה בכמות השתן המופרשת עד לאנוריה מלאה (חוסר מתן שתן), הפרשת חלבון, כדוריות דם אדומות עם שתן. במקביל, מופר איזון המים-אלקטרוליטים, כמו גם איזון החומצה-בסיס בגוף, נצפתה עלייה ברמת הקריאטינין בסרום הדם, ובעקבות כך, שאריות חנקן ואוריאה. באופן כללי, תסמונת זו אינה שונה מסוגים אחרים של אי ספיקת כליות חריפה.

צורות משולבות קשות יותר - "ריאה בהלם" עם אי ספיקת כליות חריפהאי ספיקה או תסמונת הפטורנלית (אי ספיקה כבדית).במקרים אלו, הפרעות מטבוליות קשות ומגוונות יותר, מה שיוצר קשיים נוספים בטיפול בחולים.

צורות כליות טיפוסיות של DIC יכולות להיחשב לתסמונת המוליטית-אורמית של Gasser, כל סוגי המוליזה תוך-וסקולרית חריפה, אך המוליזה אינה נדירה בצורות רבות אחרות של DIC.

פחות שכיח, נזק לכבד מתרחש עם התפתחות צהבת פרנכימית, ולעיתים עם כאב חריף בהיפוכונדריום הימני. התופעה ההפוכה נצפתה לעתים קרובות יותר - התפתחות של תסמונת DIC על רקע נזק כבד כרוני חריף או חמור (דלקת כבד רעילה ווויראלית חריפה, שלב סופני של שחמת הכבד).

איברי המטרה כוללים את הקיבה והמעיים. נגעים אלו מלווים בניוון מוקד עמוק של הקרום הרירי של התריסריון והקיבה, היווצרות מיקרוטרומביים וקיפאון בכלים שלהם, הופעת דימום מרובה, שבמקרים חמורים הופך להספגה מתמשכת של דימום של איברים, היווצרות של דימום חריף. פגמים שחוקים וכיבים, המהווים מקור לדימומים חוזרים, הגורמים לתמותה גבוהה. מינונים גדולים של גלוקוקורטיקוסטרואידים (על מנת להסיר את החולה מהלם), תרופות הגורמות לשחיקה של רירית הקיבה (חומצה אצטילסליצילית), וכן אדרנוסטימולנטים (אדרנלין, נוראדרנלין) מגבירים ומחמירים את הביטויים האימתניים הללו של DIC.

עם DIC, גם שאר המעי מושפע בצורה חמורה, מה שעלול להפוך למקור לא רק לדימום חמור, אלא גם לשיכרון נוסף עקב paresis, דחיית וילוס ואוטוליזה מסיבית.

הפרעות במחזור הדם המוחי, פקקת ודימומים באזור זה נותנים מגוון רחב של תסמינים - מכאבי ראש, סחרחורות, בלבול והתעלפויות ועד לשבץ פקקת או דימומי אופייניים, תופעות מנינגיזם.

נגעים בבלוטות יותרת הכליה ובלוטת יותרת המוח, המובילים לתמונה אופיינית של אי ספיקה חריפה של יותרת הכליה (התמוטטות ממושכת, שלשולים, הפרעות אלקטרוליטים, התייבשות) וסוכרת אינסיפידוס, נצפים בעיקר ב-DIC ממקור ספטי ושוקוגני. הם קשורים או עם פקקת של כלי הדם המזינים את הבלוטות הללו, או עם שטפי דם בהם.

אבחון של DIC:

האבחנה של DIC חריפה קלה מאוד על ידי העובדה שבסוגים מסוימים של פתולוגיה היא הצורה היחידה של דימום לקוי. במצבי הלם וסופניים, צורות קשות של אלח דם, פציעות וכוויות מסיביות, המוליזה תוך-וסקולרית חריפה ועקיצות צפע, קרישה תוך-וסקולרית מפושטת היא מרכיב קבוע של המחלה, חלקה הבלתי נפרד. עם כל סוגי הפתולוגיה הללו, DIC מאובחן בו-זמנית עם ההכרה במחלה הבסיסית ומתחיל מיד בטיפול שלה.

הכרה במספר הפרעות של דימום דם קשורה לקשיים חמורים יותר, במיוחד במקרים שבהם הם משובצים ברצף זה על גבי זה. פולסינדומיזיות כזו נצפית במחלות כבד, לוקמיה, זאבת אדמנתית מערכתית, דימום בילודים ובמספר מצבים נוספים. נדרשת אבחון דיפרנציאלי המבוסס על מכלול בדיקות המשקפות את מצבם של חלקים שונים במערכת הדימום. הפרעות פתולוגיות שונות בבדיקות קרישה כלליות, בשילוב עם טרומבוציטופניה, עלייה ברמת הפלזמה של תוצרי פיברינוגן, נותנים יחד את הבסיס לאבחון DIC.

אבחון המעבדה הראשוני של DIC מתבצע בטכניקות המעבדה והמכשירים הפשוטות ביותר ליד מיטת המטופל - זמן קרישת הדם הכולל, זמן פרוטרומבין וטרומבין (עם הערכה של איכות הקריש שנוצר), שינויים בצורה ובפרמטרים של הטרומבואלסטוגרם, אינדיקציות לבדיקות paracoagulation, דינמיקה של מספר טסיות הדם בדם. ניתן להשלים מידע ראשוני זה על ידי בדיקות סטנדרטיות מדויקות יותר - בדיקת קרישה עצמית, קביעת תוצרי פירוק פיברינוגן, בדיקות ביצוע במהירות עם ארס נחשים, במיוחד בדיקה עם ארס אפא חולי. לאבחון מוקדם וטיפול נכון בחולים, חשובה קביעת אנטיתרומבין III, רגישות הפלזמה של החולה להפרין. הערך האבחוני של בדיקות שונות ב-DIC אינו זהה, וכל אחת מהן במספר גדול או קטן יותר של מקרים עשויה שלא לחשוף הפרות (תלוי בצורת ובשלב של DIC). בנוסף, האינדיקציות של כל בדיקה בנפרד עשויות להיות מופרות לא בגלל DIC, אלא מסיבות אחרות, שכן כולן אינן ספציפיות. לדוגמה, תדירות הטרומבוציטופניה ב-DIC גבוהה מאוד (בממוצע, היא מתגלה ב-95% מהחולים), אך היא יכולה לנבוע גם מסיבות אחרות (תרומבוציטופניה חיסונית בזאבת אדמנתית מערכתית או בילודים, כמו גם מאלה הקשורים לטיפול מתמשך בהפרין).

מכל הסיבות הללו, אין להתבסס על אינדיקציות של בדיקות מעבדה בודדות, אלא על הערכה מצטברת של תוצאות קבוצת הבדיקות האינפורמטיביות ביותר.

ככלל, הניסיון מלמד כי במצב קליני מתאים ועם התסמינים האופייניים ל-DIC, זיהוי של לפחות 4-5 מהסימנים המעבדתיים העיקריים והנוספים הנ"ל מאשר את האבחנה ומצריך טיפול פתוגני מתאים. מחקר דינמי של אנטיתרומבין III ופלסמינוגן הוא לא רק בעל ערך אבחנתי (במיוחד לאבחון מוקדם של DIC), אלא גם לטיפול סביר בחולים.

בדיקת מעבדה של חולים לא צריכה להיות מוגבלת בשום מקרה למערכת הדימום. הגדרות נוספות חשובות ביותר: שינויים ברמות ההמטוקריט, המוגלובין ואריתרוציטים בדם, לחץ עורקי ורידי, יעילות נשימתית ומידת ההיפוקסמיה, מצב חומצה-בסיס, מאזן אלקטרוליטים, משתן ותסמיני שתן, שינויים בקריאטינין ובאוריאה ב. הדם.

ב-DIC תת-חריף וממושך (כרוני), התהליך מתחיל לעיתים קרובות עם תקופה ארוכה של קרישיות יתר, phlebothrombosis - פקקים ורידים (תסמונת טרסו) מתרחשים עם תרומבאמבוליזם ותופעות איסכמיות באיברים. ללא שליטה על מערכת הדימום, הפרעות ראשוניות אלו, המאופיינות בקרישיות יתר (עלייה בעוצמת קרישת הדם), צבירת טסיות ספונטנית גבוהה ורמות מוגברות של תוצרי פיברינוליזה, נצפות לעיתים קרובות או קשורות לפקקת מקומית. במקרים כאלה, המאבק נגד DIC מתחיל לעתים קרובות מאוחר - בתקופה הסופית, עם פקקת מסיבית ומרובה של איברים ורידים ראשיים, לרוב עם תסחיפים מרובים בעורק הריאתי (אוטם ריאתי), או עם הפיכת התהליך הפקיקתי ל השלב הסופני של היפוקרישה חריפה ודימום (בעיקר מערכת העיכול).

DIC ממושך נצפה ברוב המחלות האונקולוגיות, האימונו-קומפלקס והמיאלופרוליפרטיביות, באי ספיקת לב, בתהליכים טרשתיים הרסניים באיברים (שחמת כבד), וכן בהמודיאליזה כרונית, תותבות של כלי דם ושסתומי לב.

לרבות מהצורות הממושכות הללו של DIC יש תכונות איכותיות משמעותיות מאוד הקשורות לפתולוגיה המקורית (ברקע) ולשיטות הטיפול. לפיכך, DIC באריתמיה ובמחלות מיאלופרוליפרטיביות אחרות ופוליגלובליה סימפטומטית מאופיינת בהמטוקריט גבוה, צמיגות דם מוגברת, פגיעה במיקרו-סירקולציה באיברים, נטייה לפקקת והתקפי לב והפרעות במחזור הדם המוחי. בצורות אלה, מתפתחים לעתים קרובות כיבים כרוניים, לעתים קרובות א-סימפטומטיים, גורמים לדימום רב במהלך טיפול בהפרין או הפיכת DIC לשלב הסופי. היפרטרומבוציטוזיס (ספירת טסיות מוגברת) האופיינית למחלות מיאלופרוליפרטיביות שומר על נטייה לפקקת ו-DIC. צורות פתולוגיה אלה כוללות הפרעות של דימום דם הקשורים לתרומבוציטמיה (כאשר תכולת טסיות הדם היא יותר מ-1000 שעות 109/ליטר), שבהן תופעות תרומבוהמוררגיות נובעות בעיקר מהצטברות מוגברת של טסיות דם והיחלשות של התכונות האנטי-טרומבוטיות של האנדותל.

לעומת זאת, באי ספיקת כליות כרונית, שולטת הפעלת קשר הקרישה של המוסטזיס, המתפתחת על רקע טרומבוציטופתיה ולעתים קרובות טרומבוציטופניה, אנמיזציה. המודיאליזה כרונית מחמירה בהתמדה את כל ההפרעות הללו, מגרה את שקיעת הפיברין במחזור הדם הריאתי, מגבירה את התוכן של פיברין מסיס ותוצרי פיברינוליזה במחזור הדם. השימוש בפלזמפרזיס בטיפול המורכב של חולים כאלה מפחית באופן משמעותי שיכרון והפרעות מיקרו-סירקולציה.

המהלך הגלי של DIC נצפה לעתים קרובות במהלך תהליכים הרסניים באיברים, במיוחד אלה הקשורים למיקרופלורה פתוגנית (סטפילוקוקוס, פרוטאוס, Pseudomonas aeruginosa) או עם השפעות רעילות. בצורות אלה, הפוגות זמניות מוחלפות בהפרעות חריפות חוזרות ונשנות של דימום, המובילות חולים למוות.

טיפול ב-DIC:

הטיפול ב-DIC מציב קשיים גדולים ולא תמיד מצליח. התמותה בצורות חריפות היא 30%. חוסר העקביות ואי המהימנות המספקת של הנתונים על תמותה קשורים, מחד גיסא, לעובדה שחולים עם מחלות רקע בדרגות חומרה שונות ועם חומרה שונה של DIC נכללים בדוחות הסטטיסטיים.

קודם כל, בטיפול בקרישה תוך-וסקולרית מפושטת, מתנהל מאבק אינטנסיבי בתהליכים פתולוגיים הגורמים ומחמירים DIC. טיפול כזה צריך להיות מכוון לביטול התהליכים המוגלתיים-ספטיים העומדים בבסיס ה-DIC. במצב זה, המוקדם ביותר, בהתבסס על אינדיקציות קליניות, ולא על מחקרים בקטריולוגיים מושהים, יש צורך בטיפול אנטי-מיקרוביאלי.

הבסיס להתחלת הטיפול הנ"ל הוא נתונים על הקשר של DIC עם זיהום, הפלה, הפרשה מוקדמת של מי שפיר (במיוחד עכורים), חום, סימנים לתהליך הרסני-דלקתי בריאות, חלל הבטן, דרכי השתן, איברי המין. , סימנים של זיהום רעיל במעיים, סימני קרום המוח.

עלייה מהירה בטמפרטורת הגוף, כמו גם שינויים בפרמטרים מעבדתיים של בדיקות דם, כמו לויקוציטוזיס, שינוי בנוסחת הלויקוציטים שמאלה, הם סיבה נוספת לרישום טיפול אנטיביוטי. ככלל, טיפול זה מתבצע עם אנטיביוטיקה רחבת טווח, לעתים קרובות y-globulins כלולים בטיפול.

עם הרס סטפילוקוקלי והרס חיידקי אחר באיברים, הטיפול יעיל לעתים קרובות רק כאשר מוסיפים מינונים גבוהים של אנטי-פרוטאזות לאנטיביוטיקה (לדוגמה, נקודתית ב-100,000-300,000 IU ליום או יותר). תרופות אלו כלולות בטיפול על מנת להפריע לפירוק רקמות, כמו גם שיכרון וכניסת תרומבפלסטין של הרקמה לזרם הדם עקב הרס רקמות.

כמו כן, הנקודה המובילה בטיפול ב-DIC היא הקלה במצב מתפתח של הלם, שסילוקו המהיר יכול לקטוע את הופעת ה-DIC או להפחית אותו במידה מספקת. כטיפול כזה, נעשה שימוש בזריקות תוך ורידי של תמיסות מי מלח, עירוי פלזמה סילון, reopoliglyukin (עד 500 מ"ל ליום), גלוקוקורטיקוסטרואידים (פרדניזולון תוך ורידי במינון 80 מ"ג). בעת שימוש בפלזמה לעירוי תוך ורידי, יש צורך להוסיף 5000 IU של הפרין.

בשלבים הראשונים של התפתחות התסמונת של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, חוסמי אלפא נותנים השפעה טובה למדי. פעולתם מבוססת על שיפור המיקרו-סירקולציה באיברים, מניעת פקקת כלי דם והפחתת הצטברות הטסיות. תכונות אלה מצויות על ידי trioproperazine, dibenamine, mazheptil, phentolamin, המשמשים בתמיסה של 1% של 5 מ"ג לווריד.

כמו כן, ישנה יעילות גבוהה של חוסמי a ב-DIC במקרה של שימוש מוקדם בהם. יש לציין כי אפינפרין ונוראפינפרין מחמירות באופן משמעותי את ה-DIC, מגבירים הן את קרישת הדם והן את צבירת הטסיות, כמו גם מגבירים את שקיעת הפיברין בנימי הכליות, הריאות ואיברים אחרים.

המיקרו-סירקולציה והשימור של טסיות דם פעילות בזרם הדם מושפעים לטובה מהשימוש המורכב של טרנטל ופעמונים 100-200 מ"ג לווריד שוב ושוב. יש להשתמש בתרופות הנ"ל הן בשלב מוקדם של התהליך, והן עם התפתחות של אי ספיקת כליות ונשימה חריפה, כמו גם במהלך המודיאליזה, פלזמהפרזה ובמצבים אחרים כאשר דם בא במגע עם משטח זר.

יש לציין שהפרין יכול להגביר את אובדן טסיות דם פעילות פונקציונליות מזרם הדם ולהעמיק את הטרומבוציטופניה, וליצור בדרך זו, ולא רק על ידי פעולה נוגדת קרישה, סיכון לדימום.

בקרה דינמית על תכולת הטסיות בדם הופכת חשובה ביותר ב-DIC, כולל במהלך הטיפול בהפרין.

הפרין לרוב אינו יעיל בשל מתן מאוחר במהלך התקופה שבה היווצרות הפיברין והצטברות טסיות דם עם שקיעתם במיקרו-וסקולטורה כבר הושלמה, כמו גם בשל מחסור משמעותי באנטיתרומבין III ותכולה גבוהה של שלב אקוטי. חלבונים בדם החוסמים הפרין, או -ליצירת צורות חריגות של תרומבין.

כאשר טיפול בהפרין צריך לדבוק בכללים הבסיסיים הבאים. יש צורך להשתמש בהפרין מוקדם ככל האפשר - בשלב קרישיות יתר במינונים של 20,000-40,000 IU ליום, ובשלב השני (מעברי) - במינונים שאינם עולים על 20,000 IU ליום.

במהלך תקופות אלה משתמשים בהפרין כדי "לכסות" את הטיפול הבסיסי בפלזמה טרייה קפואה.

בשלב של תת-קרישה ודימום, ההפרין משמש רק במינונים קטנים כדי "לכסות" טיפול בעירוי (2500 IU לפני עירוי דם ופלזמה). במינונים מעט גבוהים יותר, ניתן להשתמש בו בשילוב עם אנטי-פרוטאזות קונטריאליות ואחרות.

אם DIC נגרם מדימום חמור, אנטי-אנזימים (קונטריקלי, גורדוקס) כלולים בטיפול.

במקרה של דימום, אין להשתמש ב-reopoliglyukin לצורך החלפת דם, מכיוון שהוא מפר בנוסף להמוסטזיס.

עם התפתחות השלב השלישי של התסמונת של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, כאשר דימום כבד, חוסר קרישה בדם, היפו-קרישה חמורה מתווספת למצב פתולוגי זה, וגם אם התמונה הקלינית מסובכת על ידי דימום מכיבים של מערכת העיכול (הקאות דם. , צואה זפת), דימום רחם חמור, הפרין התווית לחלוטין.

כמו כן, יש לציין כי איבוד דם לא תמיד מזוהה בזמן, לכן, אינדיקציות לביטול הפרין הן סימנים של קריסה דימומית מתקדמת ואנמיזציה (ירידה בלחץ הדם וטכיקרדיה עם ירידה בו זמנית בהמטוקריט, היעדר שלהם. תיקון במהלך עירויים של מסת אריתרוציטים, אלבומין, פלזמה).

התווית נגד נוספת היא טרומבוציטופניה מתקדמת במהירות, מכיוון שהפרין יכול להגביר באופן דרמטי הפרעה זו.

בשלב של היפו-קרישה עמוקה, דימום וטרומבוציטופניה, הרלוונטי ביותר הוא החדרת לא הפרין, אלא מינונים גדולים של מעכבי פרוטאז (קונטריקל 50,000-100,000 IU לווריד). אם הדימום מתחדש, ניתן לחזור על מנה זו מספר פעמים ביום.

במקרה של תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, שהתפתחה על רקע דימום או קשורה לתהליכים הרסניים באיברים, כגון הרס סטפילוקוקלי של הריאות, יש לכלול בטיפול מינונים גדולים של קונטריקס כבר מההתחלה. טיפול זה לא רק עוצר DIC, אלא גם מדכא פירוק רקמות, מבטל שיכרון וזרימה של טרומבופלסטין מרקמות לדם.

אנטי-פרוטאזות גם מעכבות את הייצור של תרומבפלסטין ברקמות ואת הפעלת הקרישה על ידי פרוטאזות הקשורות לתאים סרטניים ולפיצוציות. השפעה זו מסבירה את האפשרות של עצירת תסמונת DIC עם אנטי-פרוטאזות קונטריאליות ואחרות בלוקמיה פרומיאלוציטית חריפה. במספר מקרים של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, אפקט טיפולי טוב מתקבל על ידי שימוש מורכב של countercal והפרין.

טיפול בעירוי הוא הבסיס לטיפול בתסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, המספקת תיקון של הפרעות דימום; פיצוי של נפח הנוזל במחזור הדם ושיקום לחץ ורידי מרכזי, מופרע עקב הלם ו(או) איבוד דם; החלפת תאי דם - אריתרוציטים וטסיות דם.

חלק מהמטרות הנ"ל מושגות על ידי עירויים מסיביים של פלזמה המכילה את כל מרכיבי מערכת קרישת הדם ומערכות אנזימים פלזמה אחרות ובעלות פעילות אנטי-פרוטאז, כולל כמות גדולה של אנטיתרומבין III.

טיפול בפלזמה טרייה קפואה צריך להתחיל מוקדם ככל האפשר בשלב של קרישיות יתר ולהמשיך עד לביטול כל הביטויים של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת. הוכח שפלזמה תורמת להקלה לא רק על DIC, אלא גם על תהליכים הרסניים באיברים, שיכרון והפרעות חיסוניות.

בהיעדר פלזמה טרייה קפואה, הטיפול יכול להיות עם פלזמה אנטי-המופילית או מקומית, אם כי חומרים אלו פחות יעילים.

גם בטיפול בעירוי, בנוסף לפלזמה, משתמשים בתמיסות מלוחות, בפוליגלוצין, בתמיסת אלבומין. אפשר להשתמש בריאופוליגלוצין, הוא משמש בעיקר בשלב הקרישה יתר בנפח של לא יותר מ-400 מ"ל ליום. בשלב זה, ריאופוליגלוצין מתפקד לא רק כתחליף דם, אלא גם כחומר המעכב את הצטברות הטסיות והאריתרוציטים ומשפר את המיקרו-סירקולציה באיברים.

במהלך תקופת היפו-קרישה ודימום, כמו גם טרומבוציטופניה חמורה, אין לרשום את זה, שכן, על פי ניסיונם של מחברים רבים, במצב כזה, rheopolyglucin יכול להגביר את הדימום ולהחליש את ההשפעה הטיפולית של תרופות אחרות.

אנמיה, ירידה בהמטוקריט ודימום כבד הם אינדיקציות להחלפת אריתרוציטים. כדי להשיג מטרה זו, נקבעים עירויים של מסת אריתרוציטים, השעיה אריתרוציטים.

לסיכום, יש לציין כי בטיפול בעירוי של תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, על הרופא לשאוף להשיג את המטרות העיקריות הבאות.

1. שיקום מהיר של נפח הדם וההמודינמיקה במחזור הדם (עם קריופלזמה, אלבומין, תמיסות מלח, פוליגלוצין וראופוליגלוצין) ושמירה על מסת אריתרוציטים בדם מעל רמה קריטית (עבור המטוקריט - מעל 22%, עבור אריתרוציטים - מעל 2.5 H 1012 / ל).
2. אם לא ניתן להגיע לרמה זו, יש לשים לב לכל דימום מתמשך אפשרי, גלוי או בלתי נראה.
3. לעתים קרובות למדי, השימוש המשולב של פלזמה קפואה טרי ותרכיזי טסיות דם (4-8 מנות כל אחת) יכול לעצור רבים מהדימומים הללו.
4. אפילו בשלבים המתקדמים ביותר של תסמונת הקרישה התוך-וסקולרית המופצת, עצירה יעילה של דימום, במיוחד רחם, מתרחשת עקב מתן בו-זמנית תוך ורידי של מינונים גדולים של קונטרקל (50,000-100,000 יחידות או יותר; מינון יומי - עד 500,000 יחידות או יותר).
5. יש להשתמש גם בהשפעות מקומיות, כגון השקיה של אזורים מדממים, שחיקות, פצעים עם אדרוקסון, תמיסה של 6% של חומצה אמינוקפרואית, מריחת דבק ביולוגי על אזורים אלו.

השימוש בפלזמה ובציטאפרזה בטיפול ב-DIC

השימוש המוצלח בפלזמפרזיס בטיפול ב-DIC הוכח גם הוא, במיוחד בצורותיו הממושכות והחוזרות. הסר 600-800 מ"ל של פלזמה, והחליפו בפלזמה טרייה קפואה. בהליך זה, שניתן לחזור על עצמו לפי הצורך, מתחמי חיסון וחלבונים, גורמי קרישה מופעלים מוסרים מדם המטופל, ובציטופרזה חלקית (הסרת שכבת הלויקוציטים), מונוציטים מופעלים ואגרגטים של טסיות דם.

הרלוונטי ביותר הוא השימוש בפלזפרזה טיפולית בצורות ממושכות של DIC הקשורות לאי ספיקת כליות וכבד, עם תהליכים מוגלתיים-הרסניים, כמו גם עם המודיאליזה כרונית.

בתסמונות DIC כרוניות, erythroplateletpheresis בשילוב עם התרופות הבאות נותן אפקט טיפולי מהיר: טרנטל, dipyridamole, ticlopidine, חוסמי a.

חומצה אצטילסליצילית מסוכנת ב-DIC חריף: מחמירה טרומבוציטופתיה ויצירת שחיקות חריפות בקיבה, היא יוצרת את התנאים המוקדמים לדימום מסיבי חמור.

לפיכך, המרכיבים העיקריים של הטיפול המורכב של DIC הם:

1) טיפול שמטרתו ביטול הגורם הסיבתי; טיפול נגד הלם ותחזוקה של הנפח הנדרש של הדם במחזור הדם: עירוי של פלזמה טרייה קפואה עם הפרין; החדרת מעכבי פרוטאז ותרופות אנטי-ברדיקינין (במיוחד בתהליכים הרסניים ובמהלך דימום);

2) אפשרי שימוש מוקדם בחוסמי אדרנו ובתרופות המשפרים את המיקרו-סירקולציה ומפחיתים את אובדן טסיות הדם מזרם הדם (טרנטל, פעמונים, טיקלודיפין);

3) החלפת אובדן אריתרוציטים ושמירה על המטוקריט מעל 22%; עם היפו-קרישה ודימום חמור - עירוי של תרכיזי טסיות, החדרת קונטרקל במינונים גדולים;

4) שימוש על פי אינדיקציות של plasmacytapheresis.

הבא באפקט הטיפולי הוא הכיוון לחיסול "ריאה ההלם" ואי ספיקת כליות חריפה עם שימוש בתרופות כגון לאסיקס, משתנים אוסמוטיים, הפרין, עם אוורור מלאכותי מבוקר, המשפיעים על מצב חומצה-בסיס ומאזן אלקטרוליטים.

בתסמונת של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, יש להימנע משימוש בפיברינוגן, הנקרש בקלות בזרם הדם, ומגביר את חסימת המיקרו-סירקולציה.

ברוב המקרים של DIC, הן מעכבי פיברינוליזה כגון חומצה אמינוקפרואית והן מפעילים של מערכת זו (סטרפטוקינאז, אורוקינאז) אינם התווית. השימוש בהם טומן בחובו סיבוכים מסוכנים.

במקרה של דימום במערכת העיכול, משתמשים בהשפעות מקומיות, במידת האפשר, באמצעות גסטרופיברוסקופ - מכסים שחיקות דימום עם תכשירים המוסטטיים של פעולה מקומית.

חולים עם קרישה תוך-וסקולרית מפושטת זקוקים לניטור אינטנסיבי מסביב לשעון ולטיפול עם ניטור יעילות נשימתית ומחזור הדם, חזרה תכופה על בדיקות מעבדה. בהתבסס על כל האמור לעיל, חולים כאלה צריכים להיות ביחידות לטיפול נמרץ או ביחידות לטיפול נמרץ.

מניעת DIC:

חיסול בזמן של הגורמים ל-DIC, טיפול נכון במחלה הבסיסית, אולי התערבויות כירורגיות פחות טראומטיות, המאבק בהופעת הלם והפרעות מיקרו-סירקולציה הם התנאים החשובים ביותר למניעת DIC. ראוי לציין במיוחד את הצורך להילחם בסיבוכים ספטיים לאחר הפלה, המובילים לעתים קרובות ל-DIC חריף.

עם סכנה תרומבוגנית (זקנה, פתולוגיה של הריון, מחלות גידול), אין לרשום תרופות המגבירות את פוטנציאל הקרישה של הדם (אמצעי מניעה הורמונליים סינתטיים, מעכבי פיברינוליזה, כולל חומצה אמינוקפרואית).

יש לזכור כי איבוד דם במבוגרים, שאינו עולה על 1 ליטר, כפוף להחלפה לא בדם, אלא באלבומין, פלזמה או תחליפי דם.

בטיפול בתהליכים מוגלתיים-הרסניים, שהם גורם שכיח לקרישה תוך-וסקולרית מפושטת, יחד עם אנטיביוטיקה ותרופות אנטיבקטריאליות אחרות, יש להשתמש במעכבי פרוטאז, תרופות המשפרות את התכונות הריאולוגיות של הדם ותרופות אנטי-טרומבוטיות.

לאילו רופאים עליך לפנות אם יש לך DIC:

המטולוג

מְרַפֵּא

אתה מודאג ממשהו? רוצים לדעת מידע מפורט יותר על DIC, הגורמים לה, תסמינים, דרכי טיפול ומניעה, מהלך המחלה והתזונה לאחריה? או שצריך בדיקה? אתה יכול לקבוע תור לרופא- מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהתמיד לשירותכם! מיטב הרופאים יבחנו אותך, ילמדו את הסימנים החיצוניים ויסייעו בזיהוי המחלה לפי תסמינים, ייעצו לך ויעניקו את הסיוע הדרוש ויבצעו אבחנה. אתה גם יכול להתקשר לרופא בבית. מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהפתוח עבורך מסביב לשעון.

כיצד ליצור קשר עם המרפאה:
טלפון של המרפאה שלנו בקייב: (+38 044) 206-20-00 (רב ערוצים). מזכירת המרפאה תבחר יום ושעה נוחים לביקור אצל הרופא. הקואורדינטות והכיוונים שלנו מצוינים. עיינו ביתר פירוט על כל שירותי המרפאה עליה.

(+38 044) 206-20-00

אם ביצעת בעבר מחקר כלשהו, הקפד לקחת את התוצאות שלהם להתייעצות עם רופא.במידה והלימודים לא הושלמו, נעשה את כל הנדרש במרפאתנו או עם עמיתינו במרפאות אחרות.

אתה? אתה צריך להיות זהיר מאוד לגבי הבריאות הכללית שלך. אנשים לא שמים לב מספיק תסמיני מחלהולא מבינים שמחלות אלו עלולות להיות מסכנות חיים. ישנן מחלות רבות שבתחילה אינן באות לידי ביטוי בגופנו, אך בסופו של דבר מתברר שלצערי, מאוחר מדי לטפל בהן. לכל מחלה יש סימנים ספציפיים משלה, ביטויים חיצוניים אופייניים - מה שנקרא תסמיני מחלה. זיהוי תסמינים הוא השלב הראשון באבחון מחלות באופן כללי. כדי לעשות זאת, אתה רק צריך כמה פעמים בשנה להיבדק על ידי רופאלא רק כדי למנוע מחלה איומה, אלא גם כדי לשמור על רוח בריאה בגוף ובגוף כולו.

אם אתה רוצה לשאול רופא שאלה, השתמש במדור הייעוץ המקוון, אולי תמצא שם תשובות לשאלות שלך ותקרא טיפים לטיפול עצמי. אם אתם מעוניינים בביקורות על מרפאות ורופאים, נסו למצוא את המידע הדרוש לכם במדור. הירשמו גם בפורטל הרפואי יוֹרוֹמַעבָּדָהלהיות מעודכן כל הזמן בחדשות ובעדכוני המידע העדכניים באתר, שיישלחו אליכם אוטומטית בדואר.

מחלות נוספות מהקבוצה מחלות דם, איברים המטופואטיים והפרעות אינדיבידואליות המערבות את המנגנון החיסוני:

אנמיה מחוסר B12

אנמיה עקב הפרעה בסינתזה על ידי ניצול של פורפירינים

אנמיה עקב הפרה של המבנה של שרשראות גלובין

אנמיה המאופיינת על ידי נשיאת המוגלובינים לא יציבים מבחינה פתולוגית

אנמיה פנקוני

אנמיה הקשורה להרעלת עופרת

אנמיה אפלסטית

אנמיה המוליטית אוטואימונית

אנמיה המוליטית אוטואימונית

אנמיה המוליטית אוטואימונית עם אגלוטינינים חום לא שלמים

אנמיה המוליטית אוטואימונית עם אגלוטינינים קרים מלאים

אנמיה המוליטית אוטואימונית עם המוליזינים חמים

מחלות שרשרת כבדה

מחלת ורלהוף

מחלת פון וילברנד

מחלת די גוגלילמו

מחלת חג המולד

מחלת Marchiafava-Micheli

מחלת רנדו-אוסלר

DIC נצפה במחלות רבות ובכל המצבים הסופניים. הוא מאופיין בקרישה תוך וסקולרית מפושטת והצטברות תאי דם, הפעלה ודלדול של מרכיבי מערכות הקרישה והפיברינוליטיות (כולל נוגדי קרישה פיזיולוגיים), פגיעה במיקרו-סירקולציה באיברים עם ניוון וחוסר תפקוד שלהם, ונטייה בולטת לפקקת ודימומים. מיקרוטרומבוזה וחסימה של מיקרו-סירקולציה יכולים להתפשט לכל מערכת הדם עם דומיננטיות של התהליך באיברי מטרה (או באיברי הלם - ריאות, כליות, כבד, מוח, קיבה ומעי, בלוטות יותרת הכליה וכו') או באיברים וחלקים בודדים. של הגוף (צורות אזוריות). התהליך יכול להיות חריף (לעתים קרובות פולמיננטי), תת-חריף, כרוני וחוזר על עצמו עם תקופות של החמרה ושקיעה.

נקודות מרכזיות:

שלטים

התמונה הקלינית מורכבת מהסימנים של המחלה הבסיסית (הרקע), שגרמה להתפתחות קרישה תוך-וסקולרית, ומה-DIC עצמו. האחרון עובר את השלבים הבאים בפיתוחו:

• I - קרישת יתר ופקקת;
• II - מעבר מ-hyper- אל hypocoagulation עם שינויים רב כיוונים בפרמטרים שונים של קרישת דם;
• III - היפו-קרישה עמוקה (עד חוסר קרישה מוחלטת של הדם וטרומבוציטופניה חמורה);
• IV - התפתחות הפוכה של DIC.

ב-DIC חריף, לעתים קרובות רואים את השלב הראשון לטווח קצר. כדי לזהות אותו, יש לשים לב לפקקת קלה של ורידים ומחטים מנוקבים במהלך דגימת דם לבדיקות, קרישת דם מהירה מאוד במבחנות (למרות ערבוב זה עם ציטראט), הופעת פקקת ללא מוטיבציה וסימנים של אי ספיקת איברים (למשל. , ירידה בשתן עקב פגיעה במיקרו-סירקולציה בכליות כסימן מוקדם להתפתחות אי ספיקת כליות). לעתים קרובות יותר, DIC חריף מתגלה לראשונה בזמן הופעת שטפי דם מרובים באתרי הזרקה, מישוש, מתחת לאתר השרוול למדידת לחץ דם, בחלקים משופעים בגוף; עם דימום ממושך ולעיתים קרובות חוזר מאתרי ניקוב בעור על האצבעות או באזור המרפק, עלייה חדה בדימום מסוג מפוזר מפצעי ניתוח; עם דימום מהרחם (במהלך לידה, לאחר הפלה וכו') ללא סיבות מקומיות נראות לעין, דימום של הממברנות הסרוסיות, קרישה לקויה של הדם היוצא (קרישים קטנים, מתפרקים במהירות, חוסר קרישה מוחלט). לעתים קרובות, דימום באף ובמערכת העיכול מתרחשים בו זמנית, סימנים להפרעות במחזור הדם מופיעים באיברים - הריאות (פתאום מפתחים נשימה לא יעילה תכופה, ציאנוזה, צפצופים), כליות (ירידה בשתן, חלבון ואריתרוציטים בשתן), המוח (עייפות, עומס עבודה). ), בלוטת יותרת הכליה (ירידות חוזרות בלחץ הדם), כבד (כאבים בחלל הפרה-צמית הימני, היפרבילירובינמיה, צהבת). הפרעות באיבר זה או אחרות עשויות לשלוט.

סימני מעבדה - שינויים רב-כיווניים במערכת קרישת הדם, הפיכה להיפו-קרישת דם עמוקה (האטת קרישת הדם והפלזמה בבדיקת הטרומבופלסטין החלקית, בדיקת אוטוקרישה, טרומבואלסטוגרם, הארכת זמן טרומבין ופותרומבין, ירידה ברמת גורמי הקרישה בפלסמה (כולל פיברינוגן); צבירה ספונטנית של טסיות דם (פתיתי פלזמה) מוגברת בשילוב עם טרומבוציטופניה; רמות מוגברות בדם של אריתרוציטים נהרסים (מפוצלים); תוצאות חיוביות של אחת או יותר בדיקות paracoagulation שחושפות את מחזור הדם של תרומבין פעיל ומתחמי פיברין-מונומר מסיסים (SFMK) - אתנול, פרוטמין סולפט, בטא-נפטול, אורתופננתרולין. עקב פיברינוליזה אינטנסיבית, התוכן של מוצרי פירוק אנזים פיברין (PDF) בפלזמה, שנקבע באופן אימונולוגי או על ידי בדיקת הידבקות סטפילוקוקלית (TSS), עולה. קרישה תוך-וסקולרית ופיברינוליזה במחזור הדם, התוכן של לא רק גורמי קרישת דם וטסיות הדם פוחת, אלא גם נוגדי הקרישה החשובים ביותר - אנטיתרומבין III (קופקטור הפרין), חלבונים C ו-S, כמו גם פלסמינוגן (פרופיברינוליזין) ומפעיליו. (פלזמה פרקליקריין, קינינוגן במשקל מולקולרי גבוה וכו').

בקשר עם חסימת המיקרו-סירקולציה והיפוקסיה של האיברים, מתגלות הפרות של הרכב הגזים של הדם, איזון חומצה-בסיס, מאוחר יותר התוכן של קריאטינין, אוריאה (אי ספיקת כליות חריפה), בילירובין (המוליזה, נזק לכבד) ב. הפלזמה עולה.

לפיכך, DIC חריף הוא קטסטרופה חמורה של הגוף, המעמיד אותו על הגבול בין חיים למוות, המאופיינת בהפרעות פאזה חמורות במערכת הדימום, פקקת ודימום, הפרעות מיקרו-סירקולציה והפרעות מטבוליות חמורות באיברים עם חוסר תפקוד בולט שלהם, פרוטאוליזה. , שיכרון, התפתחות או העמקה של תופעות ההלם (המוקרישה-היפופמי).

DIC תת-חריף מאופיין ב-DIC ארוך יותר מאשר ב-DIC החריף, התקופה הראשונית של קרישיות יתר היא אסימפטומטית או מתבטאת בפקקת והפרעות מיקרו-סירקולציה באיברים (עומס, חרדה, תחושת פחד לא מודע, ירידה בשתן, בצקת, חלבון וצילינדרים בשתן ).
ב-DIC כרוני, על רקע סימני המחלה הבסיסית, מצוינת קרישת יתר בולטת של הדם (קרישה מהירה בוורידים - ספונטנית וכאשר הם מנוקבים; מחטים, מבחנות), היפר-פיברינוגנמיה, נטייה לפקקת, פאראקואגולציה חיובית. בדיקות (אתנול, פרוטמין סולפט וכו'). זמן הדימום לפי דיוק ובורכגרווינק מתקצר לעיתים קרובות, טסיות הדם תקינות או מוגברות. לעתים קרובות מזוהה היפר-אגרגציה ספונטנית שלהם - פתיתים קטנים בפלזמה. במספר צורות יש עליה בהמטוקריט, רמה גבוהה של המוגלובין ואריתרוציטים והאטה ב-ESR. במקרים מסוימים מתבטאת פקקת ורידים מרובים ללא מוטיבציה, לרבות עם סרטן לא מזוהה של לוקליזציה שונה (תסמונת טרסו), עם דלקת כלי דם חיסונית, קולגנוזות וכו'. במקרים אחרים, שטפי דם, פטקיות, חבורות, דימום מהאף והחניכיים וכו' בקלות. להופיע. (בשילוב עם פקקת ובלעדיהם).

תיאור

DIC אקוטי מלווה במחלות זיהומיות וספטיות קשות (כולל הפלות, במהלך לידה, ביילודים - יותר מ-50% מכלל המקרים), כל סוגי ההלם, תהליכי הרס באיברים, פציעות קשות והתערבויות כירורגיות טראומטיות, המוליזה תוך-וסקולרית חריפה ( כולל עם עירויי דם לא תואמים), פתולוגיה מיילדותית (פרוויה והיפרדות שליה מוקדמת, תסחיף מי שפיר, נגוע במיוחד, הפרדה ידנית של השליה, דימום היפוטוני, עיסוי הרחם עם האטוניה שלו), עירויי דם מסיביים (הסיכון עולה כאשר הדם משמש ליותר מ-5 ימי אחסון), הרעלה חריפה (חומצות, אלקליות, ארס נחשים וכו'), לפעמים תגובות אלרגיות חריפות וכל המצבים הסופיים. הפתוגנזה של התסמונת קשורה ברוב המקרים לצריכה מסיבית של ממריצים לקרישת דם (טרומבופלסטין ברקמות וכו') ומפעילי צבירה של טסיות דם מרקמות לדם, פגיעה באזור גדול של האנדותל של כלי הדם (אנדוטוקסינים חיידקיים, קומפלקסים של מערכת החיסון, רכיבים משלימים, מוצרי ריקבון תאי וחלבונים). בתהליכים זיהומיים-ספטיים, ממריצים קרישת דם ואנזימים הפוגעים בדפנות המיקרו-כלים מיוצרים באופן אינטנסיבי גם על ידי מקרופאגים (מונוציטים) ונויטרופילים; האלסטאז המופרש על ידי האחרון ממלא תפקיד חשוב ביצירת תסמונת מצוקה ריאתית (הלם ריאה).

DIC תת-חריף, שמשתנה לאקוטי בשלב הסופני, נצפה עם מהלך מתון יותר של כל המחלות לעיל, כמו גם עם רעילות מאוחרת של הריון, מוות תוך רחמי של העובר, לוקמיה, מחלות אימונו-קומפלקס (צורות תת-חריפות של וסקוליטיס דימומי) , תסמונת אורמית טמוליטית (תסמונת DIC חריפה).

DIC כרוני מסבך לעיתים קרובות ניאופלזמות ממאירות (סרטן הריאה, הכליה, הערמונית, הכבד וכו'), לוקמיה כרונית, כל צורות קרישת הדם (אריתרמיה, אריתרוציטוזה), היפרתרומבוציטוזיס, אי ספיקת לב כרונית ולב ריאה, אלח דם כרוני, וסקוליטיס, המנגיומות ענקיות (תסמונת קזבאך-מריט). מגע דם מסיבי (בעיקר חוזר) עם משטח זר מוביל גם ל-DIC כרוני - המודיאליזה באי ספיקת כליות כרונית, שימוש במכשירי זרימת דם חוץ גופיים.

פורפורה טרומבוציטופנית טרומבוטית (מחלת מושקוביץ') היא צורה מיוחדת מבחינה פתוגנטית הקשורה לירידה בפוטנציאל האנטי-אגרגציה של דופן כלי הדם והדם.

באופן סכמטי, הפתוגנזה של DIC יכולה להיות מיוצגת על ידי רצף ההפרעות הפתולוגיות הבאות: הפעלת המערכת, המוסטזיס עם שינוי בשלבים של היפר-והיפו-קרישה - קרישה תוך-וסקולרית, הצטברות של טסיות דם ואריתרוציטים - מיקרוטרומבוזה של כלי דם וחסימה של מיקרו-סירקולציה באיברים עם חוסר תפקוד וניוון שלהם - דלדול של מרכיבי הדם הקרישה ומערכות הפיברינוליזה, נוגדי קרישה פיזיולוגיים (אנטיתרומבין III, חלבונים C ו-S), ירידה בספירת הטסיות בדם (צריכה טרומבוציטופניה). ההשפעה הרעילה של תוצרי פירוק חלבון, המצטברים בכמויות גדולות הן בדם והן באיברים כתוצאה מהפעלה חדה של מערכות פרוטאופיות (קרישה, קליקרינקינין, פיברינוליט, משלים וכו'), הפרעות במחזור הדם, היפוקסיה ושינויים נמקיים. ברקמות, היחלשות תכופה של תפקודי הגמילה וההפרשה של הכבד והכליות. פיצוץ פרוטאוליטי זה עם הצטברות תוצרים רעילים של פירוק חלבון בדם ובחלל החוץ-וסקולרי שימש בסיס לפיתוח ושימוש במספר שיטות יעילות חדשות לטיפול ב-DIC - פלזמהפרזה ועירויים של פלזמה טרייה מקומית או קפואה טרייה. , הכנסת מינונים גבוהים של אנטי-פרוטאזות, שימוש בשיטות לטיהור דם חוץ גופי וכו'.

אבחון

אבחון מוקדם הינו מצבי במהותו ומתבסס על זיהוי אותן מחלות והשפעות שבהן מתפתח DIC באופן טבעי (תהליכים זיהומיים-ספטיים, כל סוגי ההלם והיפובולמיה חמורה, המוליזה תוך-וסקולרית חריפה, מספר סוגי פתולוגיה מיילדותית וכו'. ). בכל המקרים הללו, טיפול מונע מוקדם של DIC נחוץ לפני התפתחות הסימנים הקליניים והמעבדתיים המובהקים שלו. בנוכחות גורמים סיבתיים הגורמים ל-DIC, התפתחותו של האחרון הופכת לבלתי ניתנת להכחשה עם הופעת דימום של לוקליזציה שונה, סימנים של אי ספיקת נשימה חריפה (טכיפניאה, חנק, ציאנוזה), אי ספיקה כלייתית או כבדית חריפה, התעצמות והישנות של הלם. תופעות, הפרעות רב-כיווניות של פרמטרים שונים של קרישת דם, מעבר של קרישת יתר להיפו-קרישה עמוקה בשילוב עם הצטברות בפלזמה של תאי דם (עכירות, פתיתים) וטרומבוציטופניה. סוג הדימום מעורב. בנוסף, DIC מתועד על ידי בדיקות פרקרישה חיוביות (אתנול, פרוטמין סולפט, בטא-נפטול, אורתו-פנוטרולין), זיהוי של תכולה מוגברת של PDP בפלזמה (שיטה אקספרס - בדיקת הידבקות סטפילוקוקלית), זיהוי של חסימה פיברינוגן בסרום לאחר קרישה כאשר מוסיפים לו רעל נחשי חול (היווצרות קריש שני בסרום). כל הבדיקות הללו מבוצעות במהירות, אך אין לדחות את הטיפול עד להשלמתן.

אבחון של DIC תת-חריף מבוסס על זיהוי שילוב של תסמינים של המחלה הבסיסית עם פקקת ו(או) שטפי דם של לוקליזציה שונה (חבורות, במיוחד באתרי הזרקה, פקקת באתרי ניקור ורידים) וסימנים של מיקרו-סירקולציה לקויה באיברים. בחקר הדם מתגלה שינוי בשלבים של היפר-והיפו-קרישה, שינויים רב-כיווניים בבדיקות הקרישה, היפופיברינוגנמיה יתר או מתונה ולעיתים קרובות היפרטרומבוציטוזיס. בדיקות Paracoagulation (אתנול, פרוטמין סולפט וכו') חיוביות באופן עקבי; PDP בפלזמה מוגבר.

יַחַס

הטיפול ב-DIC חריף צריך להיות מכוון בעיקר לחיסול מהיר של הגורם שלו. ללא טיפול אטיוטרופי מוצלח מוקדם, אי אפשר לסמוך על הצלת חיי המטופל. המטופלים זקוקים להפניה מיידית או העברה ליחידה לטיפול נמרץ, מעורבות חובה של מבצעי החייאה-טרנספוזיולוגים ומומחים בפתולוגיה של מערכת הדימום בתהליך הטיפול. שיטות הטיפול הפתוגנטיות העיקריות הן אמצעים נגד הלם, טפטוף תוך ורידי של הפרין, עירוי סילון של פלזמה מקומית טרייה או קפואה טרייה, במידת הצורך, עם החלפת פלזמה, מאבק נגד איבוד דם ואנמיה עמוקה (תחליפי דם, דם טרי טרי, erythrosuspension), הפרעות נשימתיות חריפות (חיבור מוקדם של אוורור ריאות מלאכותי) ואיזון חומצה-בסיס, אי ספיקת כליות או כבד חריפה.

יש לתת הפרין תוך ורידי, במקרים מסוימים בשילוב עם הזרקות תת עוריות לרקמת דופן הבטן הקדמית מתחת לקו הטבור. זריקות תוך שריריות אינן מומלצות בגלל קצב הספיגה השונה של התרופה (מה שמקשה על המינון), היווצרות קלה של המטומות נרחבות ומדבקות בהתפתחות DIC. מינון ההפרין משתנה בהתאם לצורה ולשלב של DIC.

בנוכחות חלבוני שלב אקוטי בדם החולה (לדוגמה, בתהליכים זיהומיים-ספטיים חריפים, הרס רקמות מסיבי, כוויות), המינונים של הפרין, להיפך, צריכים להיות הגבוהים ביותר, שכן חלבונים אלו קושרים את הפרין ומונעים ההשפעה נוגדת הקרישה שלו. ההשפעה הלא מספקת של הפרין עשויה להיות קשורה לחסימה ולירידה בתכולת הקופקטור הפלזמה שלו, אנטיתרומבין III, בפלזמה של המטופל. לכן, לעתים קרובות עלייה משמעותית ביעילות הטיפול מושגת לא על ידי הגדלת מינוני ההפרין, אלא על ידי חיבור מוקדם של עירויים סילון של פלזמה מקומית טריה או קפואה טרייה. עירויים כאלה מסומנים בכל שלבי ה-DIC, הם מפצים על היעדר כל המרכיבים של מערכות הקרישה והפיברינוליטיות, כולל אנטיתרומבין III וחלבונים C ו-S (שהדלדול שלהם ב-DIC הוא חזק במיוחד - מהיר פי כמה מכל הפרוקרישה. ), מאפשרים לך להזין לזרם הדם קבוצה מלאה של אנטי-פרוטאזות וגורמים טבעיים המשחזרים את פעילות האנטי-אגרגציה של הדם ואת העמידות לפקקת של האנדותל.

במקרים מסוימים (במיוחד בצורות רעילות זיהומיות של DIC), עירויים של פלזמה טרייה קפואה או טרייה מבוצעים לאחר מפגשי פלזמהרזיס (רק לאחר ייצוב המודינמיקה!). עם DIC בעל אופי זיהומי-ספטי ופיתוח של תסמונת מצוקה ריאתית, פלזמהציטפרזה מסומנת, שכן לויקוציטים ממלאים תפקיד חשוב בפתוגנזה של צורות אלה, שחלקן מתחילות לייצר תרומבפלסטין ברקמות (תאים חד-גרעיניים), ואחרות - אסטראזות. הגורמים לבצקת ריאות אינטרסטיציאלית (נויטרופילים). שיטות אלו של טיפול בפלזמה והחלפת פלזמה מגדילות משמעותית את יעילות הטיפול ב-DIC ובמחלות הגורמות לו, מפחיתות את התמותה פי כמה, מה שהופך אותן לשיטה העיקרית לטיפול בחולים עם הפרעה זו של הדימום. עם אנמיזציה משמעותית, מוסיפים לטיפול זה עירויים של דם משומר טרי (יומי או עד 3 ימי אחסון), מסת אריתרוציטים ותרחיף אריתרוציטים. אין לשאוף לנורמליזציה מהירה ומוחלטת של ספירת הדם האדומה, שכן יש צורך בדילול דם מתון כדי להחזיר את המיקרו-סירקולציה התקינה באיברים. יש לזכור שעירויי דם בשפע (במיוחד של דם מאוחסן יותר מ-3 ימי אחסון) מחמירים את DIC (תסמונת עירוי מסיבי), ולכן, טיפול בעירוי מצריך איפוק מסוים, התחשבנות קפדנית של כמות הדם העובר, מרכיביו. ותחליפי דם, כמו גם איבוד דם, איבוד נוזלי גוף, משתן. יש לזכור כי DIC חריף מסובך בקלות על ידי בצקת ריאות, ולכן עומס יתר משמעותי של מערכת הדם בתסמונת הוא מסוכן.

מצבים פתולוגיים של המוסטזיס הם די נדירים, עם זאת, עם התפתחותם, יש צורך לנקוט קבוצה מסוימת של אמצעים, שכן כולם יכולים להוביל להתפתחות של סיבוכים חמורים או מוות. אחד המצבים הללו - תסמונת קרישה מפושטת (או, כפי שהיא מכונה, תסמונת תרומבוהמוראגית) - תופס מקום חשוב בכל הפתולוגיה של מערכת הדימום בשל הסכנה וחומרת ההקלה שבה (במיוחד ביילודים).

בשפת המדע, DIC הוא מצב פתולוגי שבו יש היווצרות מהירה של קונגלומרטים תאים וטסיות בדם, ואחריו חסימת כלי הדם של כלי הדם המיקרו-וסקולטורים והתסמונת הדימומית.

במילים פשוטות, הפתוגנזה של התסמונת כוללת היווצרות מסיבית של קרישי דם בגדלים שונים, כניסתם לכלי הדם עם חסימתם, דלדול גורמי הקרישה והתפתחות דימום מסיבי.

מצב זה נצפה בסוגים מסוימים של מחלות גינקולוגיות, במיילדות - לאחר הפלה, עם אלח דם, טראומה, כמה מחלות חיידקיות, ופחות מכולם - עקב טעויות רפואיות במהלך הניתוח.

מה מעורר את התפתחות ה-DIC?

DIC - התסמונת מתפתחת בתנאים רבים, אולם לצורך התפתחותה יש צורך לעיתים בתנאים מסוימים, ובמקרים מסוימים היא מתפתחת בהשפעת המחלה הבסיסית והיא תוצאה שלה.

תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת מתפתחת כאשר:

• התערבויות כירורגיות ממושכות וחמורות הדורשות עירוי של כמויות גדולות של דם או תרופות חלופיות שלו, צנתור כלי דם, כמו גם התפתחות קריסות או עוויתות כלי דם בלתי מבוקרות (לעתים קרובות עם מחלה המוליטית של היילוד);
• הֶלֶם. בהלם של כל אטיולוגיה, DIC מתפתח כתוצאה מחלוקה מחדש של נוזל תוך-וסקולרי;
• עירוי של דם לא תואם. DIC הוא תוצאה של המוליזה תוך-וסקולרית מתמשכת והצטברות טסיות דם לאחר מכן;
• DIC במהלך ההריון מתפתח כתוצאה ממיקום שגוי של השליה, ניתוק שלה או תסחיף עם מי שפיר;
• DIC בילדים מתפתח לרוב בהשפעת גורמים זיהומיים (ילדים מתחת לגיל חודש לאחר הלידה סובלים).

כל התנאים הללו מובילים לשיבוש מערכת הדימום, הפעלה פתולוגית של מנגנוני קרישת דם והיווצרות קרישי דם.

מה קורה במהלך DIC?

הפתוגנזה של מצב זה מורכבת ביותר והיא שרשרת או מפל של שלבים ותהליכים עוקבים. התסמינים העיקריים של תהליך פתולוגי זה מבוססים גם עליהם.

מנגנון התפתחות ה-DIC מבוסס על היווצרות מוגברת של תרומבין מטרומבופלסטין מסונתז. במקביל לעלייה בריכוזו, יש דלדול בולט של מערכות נוגדות קרישה וירידה במספר המולקולות הבסיסיות - אנטיתרומבין, חלבון C (שלב צבירה מוגברת של טסיות דם וקרישיות יתר).

שינויים כאלה נדירים במחלות אחרות, ולכן ניתן להתייחס אליהם כמאפיין האבחון העיקרי.

על רקע ריכוז גבוה של תרומבין ופיברין, מתרחשת הצטברות בולטת של טסיות דם עם היווצרות קרישי דם, הנישאים בכל הגוף בזרימת הדם, חודרים לאיברים הפנימיים וגורמים לחסימה של הכלים הקטנים ביותר שבהם, אשר מוביל לאיסכמיה שלהם ולהתפתחות של אי ספיקת איברים מרובים. במיילדות מצב זה מוביל להתפתחות שטפי דם בשלייה, פקקת של כלי הדם שלה ומוות עוברי.

במהלך התפתחות התהליך ופגיעה באיברים פנימיים, באזורי חסימות כלי דם, מתרחשת הפעלה של מערכות פיברינוליטיות, מה שמוביל לירידה בריכוז הפיברין בדם וכתוצאה מכך לדימום מוגבר ( שלב היפוקרישה). מצב דומה מתפתח על רקע אי ספיקת כליות והפרעות בעצבוב האוטונומי של איברים וכלי דם.

השלב האחרון של המחלה יכול להתקדם הן בצורה של החלמה מלאה (עם טיפול שנקבע כראוי ובזמן) ולהסתיים במוות.

סימנים קליניים

המרפאה ועוצמת מהלך המחלה תלויים במה הם הגורמים להתפתחות תסמונת קרישה תוך-וסקולרית.

עם נגעים זיהומיים וספטיים, כמו גם כתוצאה מהמוליזה תוך-וסקולרית, מהלך ה-DIC יכול להיות כמעט מהיר ברק, ודי קשה להציל מטופל כזה.

בהלם, תסמונת טרומבוהמוראגית אינה מתפתחת כל כך מהר, אולם חומרתה תלויה בחומרת ההלם ובסוגו.

בנוסף, תסמיני המחלה תלויים בשלב התפתחות המחלה.

• בשלב קרישת יתר חלה ירידה בלחץ הדם של המטופל, הופעת קוצר נשימה, הזעה, ירידה בעוצמת גלי הדופק ובתדירותם (ברדיקרדיה או טכיקרדיה). לרוב, שלב זה עובר די מהר, והמרפאה יכולה להיעלם די מהר. ביטויים קליניים אופייניים יותר אופייניים לשלב השני והשלישי.
• בשלב השני, מצבו של החולה מחמיר עקב פגיעה בכלי הכליות, איברי מערכת העיכול והמוח. אי ספיקת כליות חריפה מתפתחת עם עלייה בריכוז של אוריאה, קריאטינין בדם, הופעת LPO (מוצרי חמצון שומנים). עקב פקקת בכלי המוח, הן תסמינים מוקדיים חולפים (כאבי ראש, בחילות, הקאות) והן תסמינים של נזק מוחי ואיסכמיה (התפתחות פארזיס או שיתוק של הגפיים, הופעת נשימה פתולוגית, התפתחות תרדמת) לְפַתֵחַ.
• בשלב ההיפוקרישה, יש דימום עז מחורים, רקמות ואיברים פנימיים.
• השלב הרביעי של המחלה יכול להיות סופני (אם טיפול רפואי לא ניתן בזמן) או להוביל להחלמה (כל התסמינים שתוארו קודם נעלמים כמעט לחלוטין).

אבחון של DIC

מה מאפשר לאבחן בצורה מהימנה קרישה תוך-וסקולרית מפושטת ומתי יש לבצע טיפול תרופתי חירום?

האבחון מבוסס על בדיקה מקיפה של המטופל תוך התחשבות בנתוני ההיסטוריה הרפואית שלו, בדיקה אובייקטיבית, נתוני מעבדה ומכשירים.

1. ההיסטוריה של המחלה מאפשרת לנו להניח ולקבוע את הגורמים האמיתיים להתפתחות המחלה (לדוגמה, תהליך זיהומי לאחרונה בו לא בוצע טיפול מתאים).
2. בדיקה אובייקטיבית יכולה לקבוע את הסימנים העיקריים להלם (יתר לחץ דם, עלייה בתדירות הנשימה והדופק, ירידה בעוצמת ותדירות הדופק), לזהות שטפי דם קטנים בעור ובריריות.
   

   חוסר ההכרה אצל המטופל עשוי להצביע על פקקת של כלי המעגל של וויליס (אגן כלי הדם הראשי של המוח).

3. אם הסיבה העיקרית להתפתחות קרישה תוך-וסקולרית היא התפתחות של תהליכים זיהומיים, יתכן שינוי בנוסחת הלויקוציטים שמאלה בדם עם דומיננטיות של צורות צעירות של לויקוציטים ועלייה במספר הנויטרופילים והאאוזינופילים. הסיבות העיקריות לשינוי זה הן הפעלת חסינות התאית ופעילות מוגברת של מח העצם.

אבחון מעבדה של המחלה

אינפורמטיבי יותר הוא האבחון המעבדתי של DIC.

אם התפתחה תסמונת קרישת דם, קודם כל יש לקבוע את הרכב הדם ובפרט את מספר הטסיות. יש ירידה הדרגתית למספרים המינימליים שלהם או היעדרות מוחלטת עם תחילת השלב השלישי של התהליך. במקביל, בבדיקת הדם הכללית נקבעת רמת מספר אריתרוציטים והמטוקריט. ביילודים, היעלמות מוחלטת של המוגלובין עוברי אפשרית.

בעת ביצוע בדיקת המוסטזיוגרמה, ישנה הארכה של ה-APTT, ירידה בריכוז הפיברינוגן והפיברין, עליה ראשונית ועליה לאחר מכן במדד הפרותרומבין ובזמן קרישת הדם. עם מחקר נוסף, נקבעת רמה נמוכה או היעדר מוחלט של אנטיתרומבין III וחלבון C, מה שמאפשר לאבחן באופן אמין תסמונת טרומבוהמורגית.

אינדיקטור ספציפי לקרישה מפושטת הוא פיצול תאי דם אדומים עקב נזק לפיברין. ביילודים, נזק כזה לתאים יכול להיות קטלני.

בדיקת דם ביוכימית מאפשרת לקבוע ריכוזים גבוהים של אוריאה וקריאטינין, בילירובין (במקרה של נזק לכבד ולכליות). במקרים מסוימים עלולים להופיע CPK וטרופונינים (סימנים לפגיעה בטסיות דם בשריר הלב עם התפתחות מוקדי אוטם בו).

הופעה בשתן של קרישי דם או כמות מסיבית של כדוריות דם אדומות מעידה על פגיעה בגלומרולי של הכליות והתפתחות של כשל חריף.

מחקר אינסטרומנטלי

בעת ביצוע הדמיית אולטרסאונד ותהודה מגנטית, נצפים מוקדים מסיביים של שטפי דם באיברים וברקמות הפנימיים. ביצוע מחקרים אחרים אינו מומלץ, שכן הוא עלול להוביל להחמרה במצבו של המטופל ולהתקדמות התהליך.

בנוכחות כל השינויים הנ"ל, מצביע על אשפוז דחוף במחלקת OARIT.

יַחַס

עזרה ראשונה בפיתוח DIC היא מתן חירום של פלזמה טרייה קפואה וכמות קטנה של גלוקוקורטיקואידים. הוצג אשפוז חירום בבית חולים מיוחד.

הטיפול ב-DIC מתבצע ביחידה לטיפול נמרץ, ואם כיוון כזה אינו אפשרי, אז במחלקה בה נמצא החולה ומתבצע על ידי הרופא המטפל והמחייאה. אם חולה מאובחן עם DIC תת חריף או צורתו הכרונית, הטיפול יכול להתבצע על ידי מטפל והמטולוג.

קודם כל, יש צורך להשפיע על הפתוגנזה של המחלה ולכוון את כל המאמצים לחסל את חוסר האיברים הפנימיים.

אם הגורם ל-DIC הוא זיהום, המטופל מקבל אנטיביוטיקה במינונים הטיפוליים המקסימליים. לטיפול, נעשה שימוש בתרופות אנטיבקטריאליות היעילות ביותר בעלות קשת פעולה רחבה. זה מאפשר לך להשפיע על רוב המיקרואורגניזמים.

לפעמים, ליעילות ולהרחבת ספקטרום הפעולה הגדולים ביותר, מוסיפים פרוטאזות וגלובולינים לאנטיביוטיקה. זה מפחית את הסימפטומים של שיכרון ומונע את כניסתם של מוצרי הרס רקמות ותרומבפלסטין רקמות לזרם הדם.

טיפול בעירוי

עקרונות הטיפול בעירוי כוללים שימוש משולב בפלזמה, קולואידים וקריסטלואידים.

כדי לחסל את ההלם ואת הסימפטומים שלו, החולה הוא prescribed עירוי של פתרונות מלוחים (אצסול, רינגר, trisol), קולואידים (rheopolyglucins, hydroxyethyl עמילן). בנוסף, מתן גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון או דקסמתזון) עם הפרין ופלזמה טרייה קפואה ומטוהרת נקבעת. ביילודים, השימוש בהם צריך להתבצע לאחר חישובים קפדניים של הכמות הנדרשת של התרופה.

עם אבחון מוקדם של מצב זה, השפעה טובה היא השימוש בחוסמי אלפא (התווית נגד לשימוש ביילודים). תרופות אלו משפרות את המיקרו-סירקולציה, ומפחיתות גם את הצטברות הטסיות, מה שמפחית פקקת.

אין להשתמש בתרופות אדרנומימטיות (במיוחד אדרנלין), מכיוון שהן מחמירות את מצבו של המטופל, מעודדות וסוספאזם ומגבירות היווצרות פקקת.

עם דימום מסיבי, השימוש בתרופות אנטי אנזימטיות (kontrykal) מצוין. חומצה אמינוקפרואית וסטרפטוקינז אסורות בהתפתחות של DIC, שכן הם עלולים להוביל לסיבוך של המחלה ולהידרדרות משמעותית במצבם של החולים.

אם למטופל יש DIC כרוני, אז פלזמפרזיס יעילה. במהלך ההליך, ניתן להסיר עודפי טרומבופלסטין וטסיות דם, לשחזר את מספרם התקין על ידי הסרת הפלזמה והחלפתה בקפוא טרי.

לחלופין, הטיפול ב-DIC יכול להתבצע לא באמצעות פלזמהפרזה, אלא ניתן להסיר מהדם רק תאי דם אדומים וטסיות דם (אריטרומבופרזה).

מניעת DIC

האם ניתן לעשות משהו כדי למנוע התפתחות של DIC? אילו המלצות ניתן לתת למטופל כדי להימנע מכך?

הראשון מבין אמצעי המניעה הוא טיפול בזמן ונכון במחלות קודמות ומניעת סיבוכים זיהומיים לאחר הניתוח. חשוב להשתמש באנטיביוטיקה ממוקדת במיוחד בטיפול, וכן לכלול שימוש באנזימים במשטר הטיפול. ביילודים, מינוי אנטיביוטיקה מצוין רק עבור תהליכים זיהומיים חמורים.

בגינקולוגיה, DIC נצפה בדרך כלל לאחר הפלה או ניתוח באיברי המין. ניתן למנוע את התפתחותו על ידי הקפדה על כללי האספסיס והאנטיספסיס, ויישום מדויק של אמצעים מבצעיים.

ביילודים, קשישים ותשושים, לא מומלץ להשתמש בתרופות המגבירות את יכולת הקרישה של הדם, שכן הן עלולות לעורר התפתחות של מחלה זו.