תאים אנדוקריניים של איברים ורקמות. הפרשת הורמונים מתאי היצרן אנזימים המווסתים על ידי Ca-calmodulin

הורמונים הם תרכובות פעילות ביולוגית המיוצרות בדם על ידי בלוטות אנדוקריניות ומשפיעות על חילוף החומרים. יותר מ-50 הורמונים ידועים. 10 - 10 mmol / l - הריכוז הפיזיולוגי של הורמונים. -6 -

הפרשת ההורמונים מעוררת על ידי אותות חיצוניים ופנימיים הנכנסים למערכת העצבים המרכזית. האותות נכנסים להיפותלמוס, שם הם מעוררים את הסינתזה של שחרור הורמונים: ליברינים (7), סטטינים (3). שחרור הורמונים ממריץ או מעכב את הסינתזה של הורמוני יותרת המוח הטרופיים, הממריצים את הסינתזה וההפרשה של הורמוני בלוטות אנדוקריניות. שינוי בריכוז המטבוליטים בתאי המטרה מדכא את סינתזה של הורמונים, הפועלים על הבלוטות האנדוקריניות או על ההיפותלמוס. סינתזה של הורמונים טרופיים מדוכאת על ידי הורמונים של בלוטות היקפיות.

תכונות של פעולת הורמונים על איברים ורקמות מרחק, פעילות ביולוגית גבוהה של 10 M, ספציפיות, לפעול על איברי מטרה, לאיברי המטרה יש קולטנים (גליקופרוטאינים). -7 קולטן לאינסולין

ההשפעות הסופיות של פעולת ההורמונים הן שינוי בחדירות ממברנות התא, שינוי בפעילות האנזימים התוך-תאיים, שינוי בעוצמת סינתזת החלבון (באמצעות ויסות הסינתזה שלהם).

קצב שחרור ההורמונים משתנה במהלך היום (מקצבים צירקדיים). יותר הורמונים משתחררים בחורף, פחות בקיץ. ישנן מאפיינים הקשורים לגיל של הפרשת הורמונים. הפרשת ההורמונים יכולה להשתנות בכל גיל, מה שמוביל להפרעות מטבוליות ולהתפתחות פתולוגיה. מחסור בתירוקסין מוביל לקרטיניזם, עודף - לזפק רעיל. מחסור באינסולין מוביל להתפתחות סוכרת, עודף מוביל להיפר-אינסוליניזם.

הפרעות בוויסות ההורמונלי עלולות להתרחש כתוצאה מהפרעה בוויסות הנוירו-הורמונלי הגבוה יותר של פעילות הבלוטה האנדוקרינית (הפרעה בשליטה), עקב פגיעה ישירה בבלוטה (זיהום, גידול, שיכרון, טראומה), כביטוי. של מחסור במצע (סינתזת ההורמונים מופרעת). כהפרה של הפרשת הורמונים, תחבורה, עקב שינויים בתנאי הפעולה של הורמונים (סביבת האלקטרוליטים של הרקמה) הפרעות קולטן: - הופעת נוגדנים נגד קולטנים, - בהיעדר או מחסור של קולטנים, - במקרה של חוסר ויסות קולטן, עם הפרשה מוגברת של הורמונים (עם שתן, מרה).

הפרשת תת הורמונים תלויה בגורמים גנטיים (חוסר באנזים סינתזת הורמונים), גורמים תזונתיים (היפותירואידיזם עקב מחסור ביוד בתזונה), גורמים רעילים (נמק של קליפת יותרת הכליה בפעולה של נגזרות קוטלי חרקים), גורמים אימונולוגיים (הופעת נוגדנים). שהורסים את הבלוטה), נוכחות של זיהום, שחפת, גידולים.

הפרשת יתר של הורמונים בגידולים פעילים הורמונלית (אקרומגליה בגידולי יותרת המוח), בתהליכים אוטואימוניים (עם תירוטוקסיקוזיס).

זמן מחצית חיים - זמן קיום ההורמון בדם אדרנלין קיים בדם למשך שניות, הורמונים סטרואידים - שעות, הורמוני בלוטת התריס - ימים. ברקמות היקפיות, חלק מההורמונים מומרים לתרכובות פעילות יותר.

סיווג ההורמונים לפי מקום הייצור, לפי הטבע הכימי, לפי ההשפעה על חילוף החומרים, לפי סוג ההשפעה ההומורלית.

סיווג ההורמונים לפי השפעתם על חילוף החומרים ביחס לחילוף החומרים של חלבונים, מבחינים קטבוליים ואנבוליים. לפי ההשפעה על חילוף החומרים של פחמימות - היפרגליקמי והיפוגליקמי. ביחס למטבוליזם של שומנים - ליפוליטי וליפוגנטי.

סיווג ההורמונים לפי סוג ההשפעה ההומורלית השפעה הורמונלית. מתא היצרן, ההורמון נכנס לדם ועם זרימת הדם מתקרב לאיבר המטרה, הפועל מרחוק. השפעה פרקרינית. מתא היצרן, ההורמון חודר לחלל החוץ תאי ופועל על תאי מטרה שנמצאים בקרבת מקום. השפעה איזוקרינית. מתא היצרן, ההורמון נכנס לחלל החוץ תאי ואל תא המטרה שנמצא איתו במגע הדוק. השפעה נוירוקרינית. ההורמון מופרש לתוך השסע הסינפטי. השפעה אוטוקרינית. תא המפיק הוא גם תא המטרה.

סיווג ההורמונים לפי אופי כימי חלבונים: פשוטים - אינסולין, הורמון גדילה, מורכב - TSH, FSH, פפטידים: וזופרסין, אוקסיטוצין, גלוקגון, תירוקלציטונין, ACTH, סומטוסטטין. נגזרות AMK: אדרנלין, תירוקסין. הורמוני סטרואידים. נגזרות חומצות שומן: פרוסטגלנדינים.

סיווג ההורמונים לפי לוקליזציה של קולטן הורמונים הנקשרים לקולטנים תוך תאיים בתאי המטרה. אלה כוללים הורמונים סטרואידים ובלוטת התריס. כולם ליפופיליים. לאחר ההפרשה הם נקשרים לחלבוני הובלה, עוברים דרך קרום הפלזמה ונקשרים לקולטן בציטופלזמה או בגרעין. נוצר קומפלקס קולטן הורמונים. הוא מועבר לגרעין, מקיים אינטראקציה עם DNA, מפעיל או מעכב גנים, מה שמוביל להשראה או דיכוי של סינתזת חלבונים, שינוי בכמות החלבונים (אנזימים). ההשפעה העיקרית מושגת ברמת שעתוק הגנים.

מנגנון הפעולה של הורמונים ליפופיליים הפרשת הורמונים מתקשרת להובלת חלבונים הובלה על פני קרום הפלזמה קישור לקולטן בציטופלזמה או בגרעין היווצרות קומפלקס קולטן הורמון הובלה של הקומפלקס לגרעין אינטראקציה עם DNA השראת סינתזת חלבון שינוי ב כמות החלבונים (אנזימים) הפעלת גנים עיכוב גנים דיכוי סינתזת חלבון

הורמונים הנקשרים לקולטנים על פני התא הם מסיסים במים, בעלי אופי חלבוני.ההורמון פועל על הקולטן, ואז הפעולה עוברת דרך מתווכים משניים: ג. AMF, ג. HMF, סידן, אינוזיטול-3-פוספט (I-3-P), דיאצילגליצרול (DAG). כך פועלים ההורמונים: הורמון גדילה, פרולקטין, אינסולין, אוקסיטוצין, גורם גדילה עצבי.

נוקלאוטידים מחזוריים הם מתווכים אוניברסליים של פעולתם של גורמים שונים על התאים והגוף. ATP ג. AMP + FFn GTP GMF + FFn גואנילט ציקלאז אדנילט ציקלאז

ל-Adenylate cyclase שתי יחידות משנה: קולטן, קטליטי. ההורמון יוצר אינטראקציה עם תת-יחידת הקולטן, אשר מתרגמת את הקטליטי למצב פעיל.

חלבון ה-G מובנה בממברנה ובשילוב עם יוני מגנזיום ו-GTP, מפעיל את האדנילאט ציקלאז. המרת אותות על ידי חלבוני G

קולטן הורמון, חלבון G, אדנילט ציקלאז - 3 חלבונים עצמאיים המקושרים פונקציונלית.

ג. AMP הוא שליח שני ל-ACTH, TSH, FSH, LH, MSH, vasopressin, catecholamines, glucagon, parathyroid hormone, calcitonin, secretin, thyroliberin, lipotropin.

הורמונים המעכבים אדנילט ציקלאז אצטילכולין, סומטוסטטין, אנגיוטנסין II, פוספודיאסטראז מזרזים את ההמרה של נוקלאוטידים מחזוריים למונו-פוספטים 5-נוקלאוזידים לא-מחזוריים.

Guanylate cyclase הוא אנזים המכיל heme. לא, בעת אינטראקציה עם ה-heme של guanylate cyclase, מקדם היווצרות מהירה של c. HMF, המפחית את כוח התכווצויות הלב. ג. GMP פועל באמצעות חלבון קינאז.

מנגנון הפעולה תכולת הסידן בתוך התאים קטנה. 1. ההורמון פועל על קולטן G - חלבון Ca נכנס לתא Ca פועל על פעילות אנזימים, משאבות יונים, תעלות חדירות.

2. מנגנון פעולה: Ca-calmodulin Initiation Phosphorylation של חלבוני חלבון קינאז

קומפלקס Ca-calmodulin משנה את פעילות האנזימים בשתי דרכים: 1. דרך אינטראקציה ישירה עם אנזים המטרה, 2. דרך חלבון קינאז המופעל על ידי קומפלקס זה. מפעיל את אדנילט ציקלאז רק בריכוזי סידן נמוכים, ועם עלייה נוספת בריכוז הסידן, מעוכב אדנילט ציקלאז. מסוגל להפעיל פוספודיאסטראז של יונקים.

אנזימים המווסתים על ידי Ca-calmodulin adenylate cyclase, phosphodiesterase, glycogen synthase, guanylate cyclase, pyruvate kinase, pyruvate dehydrogenase, pyruvate carboxylase, phospholipase A 2, myosine kinase. Ca-calmodulin הוא שליח שני עבור וזופרסין וקטכולאמינים.

Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate, המבשר של שני שליחים משניים (דיאצילגליצרול, אינוזיטול-3-פוספט), ממוקם בחלק הפנימי של קרום הפלזמה ועובר הידרוליזה בתגובה לאות מהקולטן.

דיאצילגליצרול ואינוזיטול-3-פוספט הם שליחים שניים לוואזופרסין, ברדיקינין, אנגיוטנסין II וסרוטונין.

אינוזיטול-3-פוספט מעלה את ריכוז הסידן: 1. משתחרר סידן מהרטיקולום האנדופלזמי של התא, המיטוכונדריה, 2. מווסת את כניסת הסידן דרך התעלה.

דיאצילגליצרול מגביר את הזיקה של חלבון קינאז C וסידן. חלבון קינאז C מזרחן חלבונים רבים. דיאצילגליצרול הוא שליח שני ל: ACTH, סרוטונין, LH.

במבנה של קולטני הממברנה, נבדלים 3 אתרים שונים מבחינה תפקודית 1. מספק זיהוי וקשירה של ההורמון. 2. טרנסממברנה. 3. אזור ציטופלסמי. באינסולין זה טירוזין קינאז.

פרוסטגלנדינים הם תוצרים הידרוקסילתיים של המרה של חומצות שומן רב בלתי רוויות. הם הורמוני רקמה, אינם הורמונים אמיתיים, אלא משמשים כשליחים שניים, מורכבים מ-20 אטומי פחמן וכוללים טבעת ציקלופנטן. ישנם 14 פרוסטגלנדינים בגוף האדם.

בהתאם למבנה הטבעת בעלת החמישה, הפרוסטגלנדינים מחולקים ל-4 קבוצות: A,B,E,F.מספר הקשרים הכפולים מצוין כמדד: PGA 1 המצע ליצירת פרוסטגלנדינים הוא חומצה ארכידונית. מעכבי ביוסינתזה של פרוסטגלנדין: קבוצת חומצות סליצילית, סולפנאמידים.

התפקיד הביולוגי של פרוסטגלנדינים מעודד התכווצות הרחם במהלך הלידה, השפעה אנטי-דביקה, מניעת פקקת, השפעה פרו-דלקתית, השפעה אנטי-ליפוליטית, השפעה דמוית אינסולין על חילוף החומרים של גלוקוז ברקמת השומן, מווסת את זרימת הדם הכלייתית, הגברת משתן, PGE ו PHF מרפה את שרירי הנשימה, השפעה מרגיעה, הגברת יכולת התכווצות שריר הלב, השפעה אנטי-הפרשה, השפעה אנטי-אולצרוגנית, מתווכי חום

השימוש בפרוסטגלנדינים באסתמה, לטיפול בקרישי דם, להורדת לחץ דם, להמרצת לידה.

Thromboxanes מסונתזים - טסיות דם, - רקמת מוח, - ריאות, - טחול, - כליות. גורם: - הצטברות טסיות דם, - אפקט כיווץ כלי דם רב עוצמה

פרוסטציקלינים מסונתזים ב: - אנדותל כלי דם, - שריר הלב, - רחם, - רירית קיבה.

לוקוטריאנים תורמים להתכווצות השרירים החלקים של דרכי הנשימה, מערכת העיכול, מווסתים את טונוס כלי הדם ובעלי השפעה כיווץ כלי דם. ההשפעות הביולוגיות העיקריות של לויקוטריאנים קשורות לדלקת, אלרגיות, אנפילקסיס ותגובות חיסוניות.

הורמונים של חלבון ומבנה פפטיד הורמוני יותרת המוח, הורמוני הלבלב, הורמונים היפותלמוס. הורמוני בלוטת התריס, הורמוני פארתירואיד.

האופי הכימי של ההורמונים של בלוטת יותרת המוח הקדמית STH הוא חלבון, TSH הוא גליקופרוטאין, ACTH הוא פפטיד, HTG: פרולקטין הוא חלבון, FSH הוא גליקופרוטאין, LH הוא גליקופרוטאין. β-ליפוטרופין הוא פפטיד.

הורמון סומטוטרופי אנאבולי: ממריץ את הסינתזה של DNA, RNA, חלבון, משפר את החדירות של קרומי התא עבור AMK, משפר את השילוב של AMK בחלבונים פרוטופלסמיים, מפחית את הפעילות של אנזימים פרוטאוליטיים תוך תאיים, מספק אנרגיה לתהליכים סינתטיים, משפר את חמצון השומן, גורם להיפרגליקמיה, הקשורה להפעלה, ולאחר מכן, עם דלדול המנגנון האיסולרי, הוא מגרה את הגיוס של גליקוגן, מגביר את הגלוקוניאוגנזה. בהשפעת STH, תקופת צמיחת העצם עולה, חלוקת תאים ויצירת סחוס מעוררים.

ויסות הסינתזה של הורמון גדילה ויסות הפרשת הורמון הגדילה לפי סוג המשוב מתבצע בגרעין הוונטרומדי של ההיפותלמוס. סומטוליברין הוא מווסת הפרשה מגרה. סומטוסטטין הוא מווסת מעכב המעכב את גיוס הסידן. ההשפעה מעוררת הגדילה של GH מתווכת על ידי IGF-1 (גורם גדילה דמוי אינסולין 1), שנוצר בכבד. IGF-1 מווסת את הפרשת GH על ידי עיכוב שחרור סומטוליברין וממריץ את שחרור סומטוסטטין. אנשים עם מחסור ב-IGF-1 חסרים את היכולת לגדול כרגיל.

תמריצים להפרשת הורמון הגדילה היפוגליקמיה, צריכת עודף חלבון בגוף, אסטרוגן, תירוקסין. שחרור STG מקל על ידי: פעילות גופנית, שינה (בשעתיים הראשונות לאחר ההירדמות).

לדכא את הפרשת הורמון הגדילה עודף פחמימות ושומנים במזון, קורטיזול. עם חוסר בהורמון גדילה, מתרחשת גמדות יותרת המוח (גמדות).

אקרומגליה מתרחשת אם נצפה עודף של הורמון גדילה לאחר גיל ההתבגרות (לאחר צמיחת יתר של הסחוס האפיפיזי).

גליקופרוטאין הורמון מגרה בלוטת התריס, משקל מולקולרי כ-30,000, סינתזה והפרשת TSH נשלטים על ידי תירוליברין, נקשר לקולטני ממברנות פלזמה ומפעיל אדנילט ציקלאז, TSH ממריץ את כל שלבי הביוסינתזה והפרשה של טרייודותירונין (T 3) ותייר (T4) , מגביר את הסינתזה של חלבונים, פוספוליפידים וחומצות גרעין בתאי בלוטת התריס.

פפטיד הורמון אדרנוקורטיקוטרופי (ACTH), הסינתזה וההפרשה של ACTH נשלטת על ידי קורטיקוליברין, מווסתת את התפקודים האנדוקריניים של בלוטות יותרת הכליה, ACTH ממריץ את הסינתזה וההפרשה של קורטיזול.

ACTH ממריץ: 1. ספיגת LDL, 2. הידרוליזה של אסטרים של כולסטרול מאוחסן בקליפת האדרנל ועלייה בכמות הכולסטרול החופשי, 3. הובלת כולסטרול למיטוכונדריה, 4. קשירת כולסטרול לאנזימים הממירים אותו לפרגננולון.

הורמון luteinizing (LH) glycoprotein, ייצור LH מווסת על ידי גונדוליברין, מווסת את הסינתזה וההפרשה של הורמוני המין והגמטוגנזה, נקשר לקולטנים ספציפיים על גבי ממברנות הפלזמה וממריץ יצירת פרוגסטרון על ידי תאי הגופיף הצהוב וטסטוסטרון על ידי תאי ליידיג. של האות התוך תאי של פעולת LH מושמע על ידי c. AMF.

גליקופרוטאין FSH, ייצור FSH מווסת על ידי גונדוליברין, מווסת את הסינתזה וההפרשה של הורמוני המין והגמטוגנזה, ממריץ הפרשת אסטרוגנים בשחלות.

חלבון פרולקטין, ייצור הפרולקטין מווסת על ידי פרולקטולברין, משתתף בתחילת ותחזוקת ההנקה, שומר על פעילות הגופיף הצהוב וייצור פרוגסטרון, משפיע על גדילה והתמיינות רקמות.

פפטיד β-lipotropin, פועל באמצעות c. ל-AMP יש השפעה מגייסת שומן, קורטיקוטרופית, מגרה מלנוציטים, יש לו פעילות היפוקלצמית, ויש לו השפעה דמוית אינסולין.

וזופרסין ואוקסיטוצין מסונתזים בנוירונים ההיפותלמוס, נקשרים לחלבוני נוירופיסין ומועברים לגרגירים נוירו-הפרשים של ההיפותלמוס, ואז לאורך האקסון לבלוטת יותרת המוח האחורית, שם מתרחשת השלמה פוסט-ריבוזומלית. הורמונים של יותרת המוח האחורית

ממריץ Vasopressin adenylate cyclase: ג. AMP נוצר בקרום האפיתל של צינוריות הכליה, כתוצאה מכך, חדירות המים עולה, לחץ הדם עולה עקב גירוי התכווצות שריר חלק של כלי הדם, עוזר להפחית משתן עקב ההשפעה על המנגנון הצינורי של הנפרון, ומגביר. ספיגת מים מחדש.

סוכרת אינסיפידוס מתרחשת עקב הפרה: סינתזה, הובלה, הפרשת וזופרסין. עם מחלה עם שתן, עד 40 ליטר מים ליום אובדים, צמא מתעורר. סוכרת אינסיפידוס מתרחשת עם ניוון של בלוטת יותרת המוח האחורית. תסמונת פרקהן מתרחשת עקב הפרשה מוגברת של וזופרסין. ספיגה חוזרת של מים בכליות עולה, בצקת מופיעה.

אוקסיטוצין ממריץ התכווצויות של השרירים החלקים של הרחם, שרירים חלקים של המעיים, השופכה, מגרה התכווצות השרירים מסביב לאלואולי בלוטות החלב, מקדם את זרימת החלב. אוקסיטוצינאז הורס את ההורמון. במהלך הלידה, פעילותו יורדת פי 100.

הורמוני הלבלב אינסולין הוא ההורמון הראשון שעבורו פוענח טבע החלבון. זה התקבל באופן סינטטי. חומרים דמויי אינסולין מיוצרים בכבד, בכליות, באנדותל של כלי המוח, בבלוטות הרוק, בגרון, בפפילות של הלשון.

אינסולין הוא חלבון פשוט. מורכב משתי שרשראות פוליפפטידים: a- ו-b-. שרשרת a מכילה 21 שיירי חומצות אמינו, שרשרת b - 30. אינסולין מסונתז כמבשר לא פעיל של פרואינסולין, אשר הופך לאינסולין על ידי פרוטאוליזה מוגבלת. במקביל, פפטיד C של 33 שאריות חומצות אמינו מבוקע מפרואינסולין.

ההשפעה העיקרית של אינסולין היא הגברת החדירות של ממברנות התא לגלוקוז. אינסולין מפעיל: תגובת הקסוקינאז, סינתזת גלוקוקינאז, גליקוליזה, כל שלבי ההתפרקות האירובית, מחזור פנטוז, סינתזת גליקוגן, סינתזת שומן מגלוקוז. אינסולין מעכב: פירוק גליקוגן, גלוקונאוגנזה. אינסולין הוא אנבולי. מקדם את הסינתזה של גליקוגן, שומן, חלבון. יש לו אפקט חוסך חלבון, שכן הוא מעכב גלוקונאוגנזה מחומצות אמינו.

איברי מטרה של אינסולין ואופי ההשפעה המטבולית השפעה אנטי-קטבולית השפעה אנבולית עיכוב הכבד של גליקוגנוליזה וגלוקוניאוגנזה הפעלת סינתזת גליקוגן וחומצות שומן עיכוב רקמת שומן עיכוב ליפוליזה הפעלת סינתזת גליצרול וחומצות שומן עיכוב שרירים של פירוק חלבון הפעלת סינתזת חלבון וגליקוגן . איבר מטרה

גלוקגון מיוצר על ידי תאי a של האיים של לנגרהנס, מורכב מ-29 חומצות אמינו, משקל מולקולרי 3500. איברי מטרה: כבד, רקמת שומן. גלוקגון פועל באמצעות ג. AMF. רצפטורים הם ליפופרוטאינים ממברניים.

התפקיד הביולוגי של הגלוקגון ממריץ זרחון של גליקוגן בכבד, ממריץ גלוקונאוגנזה, משפר ליפוליזה ברקמות השומן ובכבד, מגביר את הסינון הגלומרולרי, מאיץ את זרימת הדם, מקדם הפרשת מלח, חומצת שתן, ממריץ פרוטאוליזה, מגביר קטוגנזה, ממריץ את הובלת AMK בכבד, מפחית את ריכוז האשלגן בכבד.

פפטיד סומטוסטטין, מעכב הפרשת הורמון גדילה, מעכב הפרשת אינסולין וגלוקגון, מבודד מההיפותלמוס, מופרש בלבלב, בקיבה.

הורמונים קטכולאמינים (אדרנלין, נוראדרנלין, דופמין) של מדוללת יותרת הכליה, נגזרות טירוזין. איברי מטרה: כבד, שרירים. הפרשת ההורמונים מעוררת על ידי עצבים סימפטיים.

מנגנון הפעולה דרך ג. AMP אינו חודר לתא באמצעות שינוי בריכוז יוני הסידן. שני ההורמונים גורמים ליתר לחץ דם.

הבדלים בין אפינפרין לנוראפינפרין אדרנלין נוראפינפרין חופשי קבוצת SN 3 Free NH 2 group מעורר קולטני β מעורר קולטני α מרחיב ברונכי מרחיב ברונכי מרחיב כלי דם של המוח, שרירים מכווץ כלי דם של המוח, שרירים גירוי, גירוי של שרירים מערכת העצבים המרכזית פועלת חלשה יותר טכיקרדיה ברדיקרדיה מרגיעה שרירים חלקים, מרחיבה את פעולת האישון חלשה יותר

הפעולה הביוכימית של האדרנלין מגבירה את פירוק הגליקוגן בכבד, גורמת להיפרגליקמיה, מגבירה את פירוק הגליקוגן בשרירים, תוך הגברת ריכוז חומצת החלב, ממריצה פוספורילאז, מעכבת גליקוגן סינתאז, מעכבת הפרשת אינסולין (חוסכת גלוקוז למרכזית. מערכת עצבים)

נוראפינפרין חלש פי 4-8 מאדרנלין פועל על קולטנים א-אדרנרגיים באמצעות שינוי בריכוז הסידן (משפיע על התכווצויות שרירים חלקים),

קטכולאמינים אינם חוצים את מחסום הדם-מוח (BBB). נוכחותם במוח מוסברת על ידי סינתזה מקומית. בחלק מהמחלות של מערכת העצבים המרכזית (מחלת פרקינסון), יש הפרה של סינתזה של דופמין במוח. DOPA עובר בקלות דרך BBB ומהווה טיפול יעיל למחלת פרקינסון. α-methyl-DOPA מעכב באופן תחרותי DOPA carboxylase ומשמש לטיפול ביתר לחץ דם.

המערכת האנדוקרינית מווסתת תפקודים רבים של תאים ואיברים שונים. פונקציה רגולטורית זו מתבצעת בעזרת מולקולות איתות - הורמונים המיוצרים על ידי תאים אנדוקריניים, מסתובבים בסביבה הפנימית של הגוף ונקשרים לקולטני הורמונים ספציפיים על תאי המטרה המתאימים.

כימיה של הורמונים.על פי המבנה הכימי, נבדלים סוגי ההורמונים הבאים: אוליגופפטיד (לדוגמה, נוירופפטידים); פוליפפטיד (למשל, אינסולין); גליקופרוטאין (למשל, תירוטרופין); סטרואידים (למשל, אלדוסטרון וקורטיזול); נגזרת טירוזין (לדוגמה, הורמוני בלוטת התריס המכילים יוד: triiodothyronine - T 3 ו-thyroxine - T 4); eicosanoids (מטבוליטים של חומצה ארכידונית).

ציטולוגיה של תאים אנדוקריניים.לתאים אנדוקריניים יש מבנה שנקבע על ידי האופי הכימי של ההורמון המסונתז.

פפטידים, חלבונים, גליקופרוטאין, קטכול אמינים.תאים אנדוקריניים אלו מתאפיינים בנוכחות של רטיקולום אנדופלזמי גרגירי (כאן מורכבת שרשרת הפפטידים), קומפלקס גולגי (חיבור של שאריות פחמימות, יצירת גרגירי הפרשה) וגרגירי הפרשה.

הורמוני סטרואידים.תאים המסנתזים הורמונים סטרואידים מאופיינים בנוכחות של רטיקולום אנדופלזמי חלק ומפותח ומיטוכונדריה רבים.

הורמון טרופי- הורמון שתאי המטרה שלו הם תאים אנדוקריניים אחרים (לדוגמה, חלק מהתאים האנדוקריניים של בלוטת יותרת המוח הקדמית מסנתז ומפריש ACTH (הורמון אדרנו-קורטיקוטרופי) לדם. מטרות ACTH הן תאים אנדוקריניים של האזור הפאסיקולרי של קליפת יותרת הכליה. לסנתז גלוקוקורטיקואידים.

שחרור הורמונים(גורמים משחררים) [מאנגלית. הורמון משחרר (גורם משחרר)]- קבוצה של הורמונים המסונתזים בנוירונים של אזור ההיפותלמוס של המוח, שהמטרות שלהם הם התאים האנדוקריניים של בלוטת יותרת המוח הקדמית (לדוגמה, ההורמון המשחרר עבור תאים מסנתזים ACTH של בלוטת יותרת המוח הקדמית הוא קורטיקוליברין) . הורמונים משחררים מחולקים לליברינים וסטטינים.

אורז. 9-5. אפשרויות לפעולה של הורמונים-ליגנדים על תאי מטרה.

ליברין- הורמון משחרר, המשפר את הסינתזה וההפרשה של ההורמון המקביל בתאים האנדוקריניים של בלוטת יותרת המוח הקדמית.

סטטין- שחרור הורמון, בניגוד לליברינים, מעכב סינתזה והפרשה של הורמונים בתאי המטרה.

גרסאות של ויסות אנדוקרינית.בהתאם למרחק מיצרן ההורמון לתא המטרה, מובחנים וריאנטים אנדוקריניים, פאראקריניים ואוטוקריניים של ויסות (איור 9-5).

אנדוקרינית,אוֹ רָחוֹקתַקָנָה. הפרשת ההורמון מתרחשת לסביבה הפנימית, תאי המטרה יכולים להיות רחוקים באופן שרירותי מהתא האנדוקריני. הדוגמה הבולטת ביותר היא תאי ההפרשה של הבלוטות האנדוקריניות, שההורמונים מהם נכנסים למערכת של מחזור הדם הכללי.

פרקריניתַקָנָה. היצרן של חומר פעיל ביולוגית ותאי המטרה נמצאים בקרבת מקום, מולקולות ההורמונים מגיעות ליעד על ידי דיפוזיה בחומר הבין תאי. לדוגמה, בתאי הקודקוד של בלוטות הקיבה, הפרשת H+ מעוררת על ידי גסטרין והיסטמין, בעוד שסומטוסטטין ופרוסטאגלנדינים המופרשים על ידי תאים סמוכים מדכאים אותה.

אוטוקריניתתַקָנָה. בוויסות אוטוקריני, לתא המייצר את ההורמונים עצמו יש קולטנים לאותו הורמון (במילים אחרות, התא המייצר הורמונים הוא באותו הזמן המטרה שלו). כדוגמה, ניקח אנדותלינים המיוצרים על ידי תאי אנדותל ופועלים על אותם תאי אנדותל.

מִיוּן.האיברים של המערכת האנדוקרינית מחולקים למספר קבוצות:

מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח:נוירונים נוירו-הפרשים ואדנוהיפופיזה;

תוספות מוח:יותרת המוח ואפיפיזה;

קבוצה ענפיוגנית(נגזר מהאפיתל של כיסי הלוע): בלוטת התריס, בלוטות הפאראתירואיד, בלוטת התימוס;

מערכת האדרנל-אדרנל:קליפת יותרת הכליה, מדוללת יותרת הכליה ופרגנגליה;

איים של הלבלב;

מערכת אנדוקרינית מפוזרת:תאים אנדוקריניים מפוזרים באיברים שונים.

מערכת היפוטלמית-היפופיסית

יצירת אפיתל בלוטת יותרת המוח הקדמית (סינתזה של הורמונים טרופיים, ביטוי של הגן proopiomelanocortin), פריקריה של נוירונים נוירו-הפרשים של ההיפותלמוס (סינתזה של הורמונים משחררים, וזופרסין, אוקסיטוצין, אורקסינים), מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח (הובלה של הורמונים לאורך מערכת העין). נוירונים מפרשים עצביים), סינפסות אקסו-וסאליות (הפרשת וזופרסין ואוקסיטוצין לנימים של בלוטת יותרת המוח האחורית, הפרשת הורמונים משחררים לנימים של הבולטה החציונית), מערכת זרימת הדם הפורטלית בין הבולט החציוני להיפופיזה הקדמית יחד. יוצרים את מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח (איור 9-6, איור 9-12).

יותרת המוח

בלוטת יותרת המוח מורכבת מבחינה אנטומית מגבעול וגוף, ומבחינה היסטולוגית היא מחולקת לאדנו-ונוירוהיפופיזה.

התפתחות של בלוטת יותרת המוח.בלוטת יותרת המוח נוצרת משני יסודות של האקטודרלי (הכיס של Rathke) והנוירוגני (processus infundibularis).

כיס Rathke.בשבוע ה-4-5, האפיתל האקטודרמי של גג מפרץ הפה יוצר את הכיס של Rathke - פועל יוצא לכיוון המוח. מכיס יותרת המוח הזה מתפתחת האדנוהיפופיזה (האונות הקדמיות, הביניים והפקעתיות שהן חלק מגבעול יותרת המוח).

Processus infundibularis. בליטה של ​​ה-diencephalon צומחת לכיוון הכיס של Rathke, המולידה את הנוירוהיפופיזה (האונה האחורית של בלוטת יותרת המוח, החלק הנוירו-היפופיזי של גבעול יותרת המוח ובחלקו הבולט החציוני).

אספקת דם לבלוטת יותרת המוח.מערכת זרימת הדם הפורטלית מורכבת מרשת הנימים הראשונית של הבולט החציוני, הוורידים הפורטליים של החלק הפקעת של ה-adenohypophysis ורשת הנימים המשנית של האונה הקדמית (איור 9-9). עורקי יותרת המוח האפרנטיים בהיפותלמוס המדיובסלי (הבולטות החציונית) יוצרים את הרשת הנימים הראשונית. מסופי אקסון של תאים עצביים

אורז. 9-6. אנטומיה של בלוטת יותרת המוח.

ההיפותלמוס מסתיים על הנימים הללו. דם מרשת הנימים הראשונית נאסף בוורידי השער, העוברים לאורך גבעול יותרת המוח (החלק הצינורי) עד לאונה הקדמית. כאן ורידי השער עוברים לנימים של הרשת המשנית. הדם המועשר בהורמונים של האונה הקדמית מרשת הנימים המשנית, נכנס למחזור הדם הכללי דרך הוורידים היוצאים.

האדנוהיפופיזה (ראה איור 9-6) מורכבת מהאונות הקדמיות והבינוניות ומהחלק הפקעת של גבעול יותרת המוח. האדנוהיפופיזה מכוסה בקפסולה סיבית. אונה קדמיתמיוצג על ידי גדילים של תאים אנדוקריניים (אדנוציטים) המוקפים ברשת של סיבי רטיקולין. באונה הקדמית, סיבי רטיקולין מקיפים נימים עם אנדותל מחודר ולומן רחב (סינוסואיד) של הרשת הנימים המשנית. חלק פקעתמורכב מגדילים של תאי אפיתל, ביניהם נמצאים ורידי השער של יותרת המוח (vv. portae hypophysis,ראה איור. 9-9) מחבר את הרשת הנימים הראשונית (הבולטות החציונית) ואת הרשת הנימים המשנית (היפופיזה הקדמית). הפונקציה האנדוקרינית של תאי האפיתל של החלק הפקעת נעדרת; אדנוציטים בזופילים נמצאים בו מדי פעם. נתח ממוצע (בינוני).בלוטת יותרת המוח בבני אדם באה לידי ביטוי חלש.

אדנוהיפופיזה

אורז. 9-9. מערכת הדם של בלוטת יותרת המוח. אונה קדמית

האונה הקדמית היא בלוטה אנדוקרינית אפיתלית; התאים שלה מסנתזים ומפרישים הורמונים טרופיים ומוצרי ביטוי גנים של פרואופיומלנוקורטין. תאים אנדוקריניים שונים של האונה הקדמית מסנתזים הורמונים פפטידים שונים. התאים האנדוקריניים של האונה הקדמית מכילים אלמנטים של הרשת האנדופלסמית הגרנורית, קומפלקס גולגי, מיטוכונדריה רבות וגרגירי הפרשה בקטרים ​​שונים. תאים ממוקמים בגדילי אנסטומוזיס ובאיונים בין נימי דם עם אנדותל מחודר. הורמונים מופרשים לתוך האחרון, וליברינים וסטטינים נכנסים לתאים מהנימים.

מִיוּןתאים אנדוקריניים של האונה הקדמית (אדנוציטים) מבוססים על קישור של צבעים סטנדרטיים; על בסיס זה מבחינים בין תאים כרומופילים (בזופילים ואוקסיפילים) וכרומופוביים (מוכתמים בצורה גרועה). כרומופוביתאים - אוכלוסייה הטרוגנית, הכוללת תאים מפורקים (אוקסיפילים ובזופילים מסוגים שונים) ועתודה קמביאלית. התחדשות של אדנוציטים מתרחשת מתאי העתודה הקמביאלית.

אדנוציטים בזופיליםמחולקים לקורטיקוטרופים, תירוטרופים וגונדוטרופים.

♦ קורטיקוטרופיםמבטאים את הגן proopiomelanocortin ומכילים גרגירים בקוטר של כ-200 ננומטר.

♦ טירוטרופיםמסנתז הורמון טרופי של בלוטת התריס (TSH) ומכיל גרגירים קטנים (כ-150 ננומטר).

♦ גונדוטרופיםלסנתז הורמון מגרה זקיקים (פוליטרופין) ולוטרופין, גדלי הגרגירים נעים בין 200 ל-400 ננומטר. פוליטרופין ולוטרופין מסונתזים בתתי סוגים שונים של גונדוטרופים.

אדנוציטים אסידופיליםמסנתזים, מצטברים בגרגירים ומפרישים סומטוטרופין (הורמון גדילה) ופרולקטין.

♦ סומטוטרופיםיש גרגירים בקוטר של עד 400 ננומטר.

♦ לקטוטרופיםמכילים גרגירים קטנים (כ-200 ננומטר). במהלך ההריון וההנקה, גודל הגרגירים יכול להגיע ל-600 ננומטר.

מסונתז באונה הקדמית STG(הורמון סומטוטרופי, סומטטרו[f][p]in, הורמון גדילה), TSH(הורמון מגרה בלוטת התריס, תירוטרופין), ACTH(הורמון אדרנו-קורטיקוטרופי), גונדוטרופינים (הורמונים גונדוטרופיים), כלומר הורמון luteinizing (לוטרופין)והורמון מגרה זקיק (פוליטרופין),ממש כמו פרולקטין.ביטוי של הגן פרואופיומלנוקורטין מוביל לסינתזה והפרשה של מספר פפטידים (ACTH, β- ו-γ-ליפוטרופינים, α-, β- ו-γ -מלנוטרופינים,β - אנדורפין)אשר התפקוד ההורמונלי הוקם עבור ACTH ומלנוטרופינים; הפונקציות של פפטידים אחרים אינם מובנים היטב.

הורמוני גדילה

קבוצה זו כוללת הורמון גדילה יותרת המוח וסומטוממוטרופין כוריוני.

♦ הורמון גדילה יותרת המוח(GH, somatotrophin, somatotrophic hormone) מתבטא בדרך כלל רק בתאים אסידופילים (סומטוטרופים) של בלוטת יותרת המוח הקדמית.

♦ סומטוממוטרופין כוריונימסונתז בתאי syncytiotrophoblast. הורמון זה ידוע גם כלקטוגן השליה.

הורמון גדילה מקורי הוא שרשרת פוליפפטידית המורכבת מ-191 שיירי חומצות אמינו. הסינתזה וההפרשה של הורמון הגדילה מעוררת סומטוליברין ומדכאת סומטוסטטין. השפעות הורמון הגדילה

לפשר סומטומדינים(גורמי גדילה דמויי אינסולין, IGF), מסונתזים בעיקר בהפטוציטים. STH הוא הורמון אנבולי הממריץ את הצמיחה של כל הרקמות. ההשפעות הברורות ביותר של הורמון הגדילה על צמיחתן של עצמות צינוריות ארוכות.

מלנוקורטינים ו- ACTH

הורמונים אדרנוקורטיקוטרופיים, הורמונים מעוררי α-, β-ו-γ-מלנוציטו (מלנוטרופינים), ליפוטרופינים ו-β-אנדורפין נוצרים ממולקולת הפרקורסור, פרו-אופיומלנוקורטין (POMC). מוצרי גנים POMCמכונים ביחד מלנוקורטינים. הורמון אדרנוקורטיקוטרופי. ACTH מורכב מ-39 חומצות אמינו. סינתזה של ACTH מתבצעת בעיקר על ידי קורטיקוטרופים של האונה הקדמית, ובמידה פחותה, האונה הבינונית של בלוטת יותרת המוח, כמו גם כמה נוירונים של מערכת העצבים המרכזית. היפותלמוס קורטיקוליבריןממריץ את הסינתזה וההפרשה של ACTH, ו-ACTH ממריץ את הסינתזה וההפרשה של הורמוני יותרת הכליה (בעיקר גלוקוקורטיקואידים).

הורמונים גונדוטריים

קבוצה זו כוללת follitropin ו-lutropin של יותרת המוח, כמו גם גונדוטרופין כוריוני (CGT) של השליה. הורמונים גונדוטרופיים, כמו גם תירוטרופין (TSH) הם גליקופרוטאין המורכב משתי יחידות משנה (SE). המבנה של α-SE של follitropin, lutropin, hCG ו-TSH זהה, בעוד המבנה של β-SE של אותם הורמונים שונה. היפותלמוס גונדוליבריןממריץ את הסינתזה וההפרשה של פוליטרופין ולוטרופין בבזופילים (גונדוטרופים) של בלוטת יותרת המוח הקדמית. פוליטרופין(הורמון מגרה זקיק). α-Inhibin, הורמון פפטיד המיוצר על ידי תאים גרגירים של זקיקים בשחלות וסוסטנטוציטים באשכים, מעכב את הפרשת הפוליטרופין. פוליטרופין, כמו לוטרופין, מסדיר את מחזור השחלות בנשים. אצל גברים, מטרות הפוליטרופין הן סוסטנטוציטים באשכים (ויסות של spermatogenesis).

לוטרופין(הורמון לוטאין). אצל נשים, לוטרופין, כמו פוליטרופין, מווסת את מחזור השחלות ואת התפקוד האנדוקריני השחלתי. אצל גברים, לוטרופין ממריץ את הסינתזה של טסטוסטרון באנדוקרינוציטים הבין-מערכתיים של האשכים.

גונדוטרופין כוריוני(CHT) הוא גליקופרוטאין המסונתז על ידי תאי טרופובלסט מ-10-12 ימי התפתחות. במהלך ההריון, HCG יוצר אינטראקציה עם תאי הגופיף הצהוב (מסנתז ומפריש פרוגסטרון) של השחלות.

הורמון מגרה בלוטת התריס

תירוטרופין (הורמון מגרה בלוטת התריס, TSH) מסונתז בתאים בזופילים (תירוטרופים) של בלוטת יותרת המוח הקדמית. סומטוסטטיןעַל-

מעכב את הפרשת TSH, ואת ההיפותלמוס תירוליבריןממריץ את הסינתזה וההפרשה של TSH. הורמוני בלוטת התריס (T3 ו-T4) במחזור הדם מווסתים את הפרשת ה-TSH באופן שלילי. עלייה בתכולת T 4 ו-T 3 החופשיים מדכאת את הפרשת ה-TSH. ירידה בתכולת T 4 ו-T 3 החופשיים מעוררת הפרשת תירוטרופין. קולטן TSH מתבטא בתאי זקיק של בלוטת התריס, וכן ברקמות רטרובולבריות. תירוטרופין ממריץ את ההתמיינות של תאי אפיתל של בלוטת התריס (למעט מה שנקרא תאי אור שמסנתזים את תירוקלציטונין) ואת מצבם התפקודי (כולל סינתזה של תירוגלובולין והפרשת T 3 ו-T 4).

פרולקטין

סינתזה של פרולקטין מתרחשת באדנוציטים אסידופילים (לקטוטרופים) של בלוטת יותרת המוח הקדמית. מספר הלקטוטרופים הוא לפחות שליש מכלל התאים האנדוקריניים של האדנוהיפופיזה. במהלך ההריון, נפח האונה הקדמית מוכפל עקב עלייה במספר הלקטוטרופים וההיפרטרופיה שלהם. פרולקטינוסטטיןמעכב את הפרשת הפרולקטין מלקטוטרופים. דופמיןמעכב את הסינתזה וההפרשה של פרולקטין. תירוליבריןמגרה הפרשת פרולקטין מלקטוטרופים. גירוי הפטמה והאריולה מגביר את הפרשת הפרולקטין. תפקידו העיקרי של פרולקטין הוא ויסות תפקוד בלוטות החלב.

נוירוהיפופיזה

הנוירו-היפופיזה (האונה האחורית של בלוטת יותרת המוח והחלק הנוירו-היפופיזי של גבעול יותרת המוח) מורכבת מתאי נוירוגליה - פיטואיציטים וכלי דם. התפקוד האנדוקריני התקין של פיטואיציטים אינו ידוע, אך הנוירו-היפופיזה מכילה אקסונים של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח ואת הקצוות שלהם על נימי הדם (סינפסות אקסו-וסאליות). אקסונים אלו שייכים לנוירונים הממוקמים בגרעינים הפרה-חדריים והסופראופטיים של ההיפותלמוס (איור 9-12). נוירונים גדולים בגרעינים אלה מייצרים וזופרסיןו אוקסיטוצין,אשר מועברים לאורך האקסונים לאונה האחורית, שם הם משתחררים מתאי נוירו-הפרשה. כתוצאה מכך, האונה האחורית, כמו האונה הקדמית, משמשת כאתר לשחרור הורמוני פפטידים מההיפותלמוס.

סינפסות Axo-vasalנוצר על ידי שלוחות סופניות של האקסונים של הנוירונים הנוירו-הפרישים של ההיפותלמוס, במגע עם דופן נימי הדם של הבולט החציוני ובלוטת יותרת המוח האחורית. לאקסונים יש עיבויים מקומיים (גופים עצביים) מלאים בשלפוחיות ובגרגירים בהורמונים.

היפותלמוס

נוירונים הפרשת עצביםהיפותלמוס - תאי עצב אופייניים. הורמונים משחררים, אורקסינים, ADH, אוקסיטוצין והורמונים אחרים מסונתזים בפריקריה של נוירונים אלה. תאי עצב המייצרים הורמונים כאלה הם חלק מגרעינים רבים של ההיפותלמוס, כולל. פיקוח (נ. supraopticus)ופרי-חדרי (נ. paraventricularis).

מערכת היפותלמו-יותרת המוחנוצר על ידי אקסונים של נוירונים נוירו-הפרשים של ההיפותלמוס (איור 9-12). הורמונים המסונתזים בנוירונים נוירו-הפרשים מגיעים לסינפסות האקסו-וסאליות של הנוירוהיפופיזה בעזרת הובלת האקסונים.

הורמונים משחררים היפותלמית

בנוירונים הנוירו-הפרשים של ההיפותלמוס מסונתזים ליברינים [גונדוליברין (לולברין), קורטיקוליברין, סומטוליברין, תירוליברין] וסטטינים (מלנוסטטין, פרולקטינוסטטין, סומטוסטטין).

סומטוסטטיןמסונתז על ידי נוירונים רבים של מערכת העצבים המרכזית, תאי δ של איים בלבלב, תאים אנדוקריניים של מערכת העיכול ומספר איברים פנימיים אחרים. סומטוסטטין הוא מווסת רב עוצמה של תפקודי מערכת האנדוקרינית והעצבים, מעכב את הסינתזה וההפרשה של הורמונים והפרשות רבות.

קורטיסטטיןמיוצר על ידי נוירונים GABAergic בקליפת המוח ובהיפוקמפוס. פפטיד זה נקשר לקולטני סומטוסטטין וחולק תכונות עם סומטוסטטין.

סומטוליבריןמגרה את הפרשת הורמון הגדילה בבלוטת יותרת המוח הקדמית.

גונדוליברין ופולקטינוסטטין.גֵן LHRHמקודד את המבנה של gonadoliberin ו-prolactinostatin. מטרות גונדוליברין הן גונדוטרופים, ומטרות פרולקטינוסטטין הן לקטוטרופים של בלוטת יותרת המוח הקדמית. גונדוליברין, מווסת עצבי מרכזי של תפקוד הרבייה, ממריץ את הסינתזה וההפרשה של פוליטרופין ולוטרופין בתאים המייצרים גונדוטרופים, ופולקטינוסטטין מדכא את הפרשת הפרולקטין מתאי לקטוטרופיים של בלוטת יותרת המוח הקדמית.

תירוליבריןמסונתז על ידי נוירונים רבים של מערכת העצבים המרכזית (כולל נוירונים מפרישה עצבית של הגרעין הפרה-חדרי). מטרות תירוליברין הן תירוטרופים ולקטוטרופים של בלוטת יותרת המוח הקדמית. תירוליברין ממריץ הפרשת פרולקטין מלקטוטרופים והפרשת תירוטרופין מתירוטרופים.

קורטיקוליבריןמסונתז בנוירונים הנוירו-הפרשים של הגרעין הפרה-חדרי של ההיפותלמוס, כמה נוירונים אחרים של מערכת העצבים המרכזית, כמו גם ברירית הרחם, השליה, הרחם, השחלה, האשכים, הקיבה, המעיים, בלוטות האדרנל, בלוטת התריס והעור. קורטיקוליברין ממריץ את הסינתזה של ACTH ומוצרי ביטוי גנים אחרים של פרואופיומלנוקורטין (POMC) על ידי תאי אדנוהיפופיזה. קורטיקוליברין, המיוצר ברחם ובשליה, עשוי למלא תפקיד חשוב במהלך הרגיל של ההריון.

מלנוסטטיןמעכב יצירת מלנוטרופינים.

אורז. 9-12. היפותלמו-יותרת המוח^1 המסכת.נוירונים עם פריקריה גדולה הממוקמים בהיפותלמוס מפרישים שחרור הורמוניםלתוך לומן של הנימים באזור הבולט החציוני והמשפך, שבו ממוקמים הנימים של הרשת הראשונית, אוספים דם לתוך ורידי השער הארוכים. דרכם, הורמונים משחררי היפותלמוס נכנסים לגבעול יותרת המוח ולאחר מכן לתוך הנימים של האונה הקדמית (רשת נימי משנית). אקסונים של תאים עצביים קטנים יורדים אל גבעול יותרת המוח ומפרישים הורמונים משחררים אל מקלעת הנימים הממוקמת ישירות בגבעול. ורידי שער קצרים נושאים הורמונים משחררים לרשת הנימים המשנית של האונה הקדמית. נוירונים גדולים של הגרעינים הפרה-חדריים והעל-אופטיים של ההיפותלמוס מסתנתזים וזופרסין ואוקסיטוצין.לאורך האקסונים של תאים עצביים אלה, הורמונים אלה נכנסים לאונה האחורית, שם הם משתחררים מסופי העצבים ונכנסים ללומנם של כלי דם רבים היוצרים כאן את המקלעת.

אורקסינים

ההיפותלמוס הצידי מכיל תאי עצב עצביים המסנתזים אורקסינים (היפוקרטינים) A ו-B. אורקסינים מתפקדים כמווסתים של שינה וערות ומעורבים בוויסות התנהגות האכילה.

הורמוני האונה האחורית

ההורמונים של האונה האחורית - ארגינין וזופרסין (הורמון אנטי-דיורטי, ADH), אוקסיטוצין ונוירופיזינים - מסונתזים בנוירונים הנוירו-הפרישים של הגרעינים הפרה-חדריים של ההיפותלמוס. שלפוחיות ממברנה המכילות הורמונים מועברות לאורך האקסונים של נוירונים אלו כחלק ממערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח אל בלוטת יותרת המוח האחורית והורמונים מופרשים לדם דרך הסינפסות האקסו-וסאליות.

אוקסיטוצין- נונפפטיד מחזורי. מטרות של אוקסיטוצין - SMC myometrium ותאי myoepithelial של בלוטת החלב. אוקסיטוצין ממריץ את התכווצות ה-MMC של המיומטריום במהלך הלידה, במהלך האורגזמה, בשלב הווסת. אוקסיטוצין ממריץ את הייצור וההפרשה של פרולקטין, מופרש כאשר הפטמה והפרניפל מגרים, ממריץ את התכווצות תאי המיואפיתל של המכתשים של בלוטת החלב המניקה (רפלקס הפרשת חלב). אוקסיטוצין מווסת פעילות התנהגותית הקשורה להריון ולידה.

ארגינין וזופרסין- nonaptide. ביטוי של ADH מתרחש בחלק מהנוירונים הנוירו-הפרשים של הגרעינים הפרה-חדריים והפיקוחיים של ההיפותלמוס. הפרשת ADH מעוררת דרך ה-baroreceptors של אזור הצוואר על ידי hypovolemia, כלומר. ירידה בנפח הדם במחזור הדם, אך מעכבת אלכוהול, אגוניסטים אדרנרגיים, גלוקוקורטיקואידים. לארג'ינין וזופרסין יש השפעות נוגדות משתן (רגולטור של ספיגת מים מחדש בצינורות האיסוף של הכליה) ו-vasoconstrictor (vasoconstrictor). התפקיד העיקרי של ADH הוא ויסות חילופי המים (שמירה על לחץ אוסמוטי קבוע של נוזלי הגוף).

נוירופיסינים I ו-II מקודדים על ידי הגנים אוקסיטוצין ו-ADH, בהתאמה. נוירופיסינים מסווגים כחלבונים קושרים לאוקסיטוצין ו-ADH.

אפיפיזיס

בלוטת האצטרובל היא פועל יוצא חרוטי קטן (5-8 מ"מ) של הדיאנצפלון המחובר באמצעות גבעול לדופן החדר השלישי. כּמוּסָהאיבר נוצר על ידי רקמת החיבור של הפיה מאטר. מחיצות משתרעות מהקפסולה, המכילות כלי דם ומקלעות של סיבי עצב סימפטטיים. מחיצות אלו מחלקות חלקית את גוף הבלוטה לאונות. פרנכימההגוף מורכב מפינאלוציטים ותאי ביניים (גליה). האינטרסטיטיום מכיל משקעים של מלחי סידן, המכונה "חול מוח" (corpora arenacea).עצבנות:האיבר מסופק עם סיבי עצב פוסט-גנגליוניים רבים מהגנגליון הסימפתטי העליון של צוואר הרחם. פוּנקצִיָהאיבר בבני אדם נחקר בצורה גרועה, אם כי הבלוטה במספר בעלי חוליות מבצעת פונקציות שונות [לדוגמה, בכמה דו-חיים וזוחלים, בלוטת האצטרובל מכילה אלמנטים פוטורצפטורים (מה שנקרא עין פריאטלית)], לפעמים מועברים לבני אדם ללא ראיות . אפיפיזה בבני אדם

ככל הנראה, זהו חוליה ביישום של מקצבים ביולוגיים, כולל. יממה.

Pinealocytesמכילים גרעין גדול, רשת אנדופלזמית חלקה מפותחת היטב, אלמנטים של רשת אנדופלזמית גרעינית, ריבוזומים חופשיים, קומפלקס גולגי, גרגירי הפרשה רבים, מיקרוטובולים ומיקרופילמנטים. תהליכים ארוכים רבים של pinealocytes מסתיימים בהרחבות על הנימים ובין תאי האפנדימה. Pinealocytes מסנתזים את ההורמון מלטונין וסרוטונין.

מלטונין(N-acetyl-5-methoxytryptamine) מופרש לנוזל השדרה ולדם בעיקר בלילה.

סרוטונין(5-hydroxytryptamine) מסונתז בעיקר במהלך היום. תאי בינייםדומים לאסטרוציטים, בעלי תהליכי הסתעפות רבים, גרעין צפוף מעוגל, אלמנטים של רטיקולום אנדופלזמי גרגירי ומבנים ציטו-שלד: מיקרו-צינוריות, חוטי ביניים ומיקרו-פילמנטים רבים. קצב יממה,או קצב צירקדי - אחד מהמקצבים הביולוגיים (מקצבים יומיומיים, חודשיים, עונתיים ושנתיים), המתואמים עם המחזור היומי של סיבוב כדור הארץ; קצת לא מתאים ל-24 שעות. תהליכים רבים, כולל. הפרשה עצבית היפותלמומית, לציית לקצב הצירקדי. מנגנונים של המקצב הצירקדי.שינויים בתאורה דרך מערכת הראייה משפיעים על ירי הנוירונים בגרעין העל-צולב (גרעין suprachiasmaticus)חלק רוסטרובנטרלי של ההיפותלמוס. הגרעין המפקח מכיל את מה שנקרא. שעון אנדוגני- מחולל מקצבים ביולוגיים בעלי אופי לא ידוע (כולל מקצבים צירקדיים), השולט על משך השינה והערות, התנהגות אכילה, הפרשת הורמונים וכו'. אות מחולל - גורם הומורלי,מופרש מהגרעין המפקח (כולל לנוזל השדרה). אותות מגרעין הפיקוח דרך הנוירונים של הגרעין הפרה-חדרי (נ. paraventricularis)להפעיל נוירונים סימפטיים פרגנגליונים של העמודות הצדדיות של חוט השדרה. תאים פרגנגליונים סימפטיים מפעילים את הנוירונים של הגנגליון הצווארי העליון. סיבים סימפטיים פוסט-גנגליוניים מגנגליון צוואר הרחם העליון מפרישים נוראדרנלין, המקיים אינטראקציה עם קולטנים α-ו-β-אדרנרגיים של פלסמולמה pinealocyte. הפעלה של אדרנורצפטורים מובילה לעלייה בתכולה התוך תאית של cAMP וביטוי גנים קרם,כמו גם לשעתוק של arylalkylamine-N-acetyltransferase, אנזים בסינתזה של מלטונין.

תְרִיס

בלוטת התריס מפרישה מווסתים מטבוליים בסיסיים - הורמונים המכילים יוד - triiodothyronine(T 3) ו תירוקסין(ת 4), וכן קלציטונין,אחד המווסתים האנדוקריניים של חילוף החומרים Ca 2+. הורמונים המכילים יוד מיוצרים על ידי תאי אפיתל של דופן הזקיקים, קלציטונין - על ידי תאי אור.

התפתחות.האפיתל של קבוצת בלוטות ענפיוגנית (תריס, תימוס, פאראתירואיד) מתפתח מהאנדודרם של כיסי הלוע. בתום החודש ה-3 להתפתחות העובר, מתחילה סינתזה של הורמונים המכילים יוד, המופיעים במי השפיר. תאים צלולים המסנתזים קלציטונין (C-cells) של בלוטת התריס מתפתחים מהציצה העצבית.

PARENCHYMA

הפרנכימה של בלוטת התריס היא אוסף של תאים המפרישים הורמוני בלוטת התריס ותאי C המסנתזים קלציטונין. הן אלה והן אחרות הן חלק מהזקיקים והצבירים של תאים בין-פוליקולריים.

תירוציטים והורמונים המכילים יוד

זקיקים- בועות בגדלים שונים ובצורות (בעיקר מעוגלות) המכילות קולואיד. דופן הזקיק נוצרת על ידי תאי זקיק אפיתל (ייצור של הורמונים המכילים יוד) המחוברים לממברנת הבסיס. בין קרום הבסיס לתאי הזקיק יש תאי אור גדולים יותר (סינתזת קלציטונין). תאים זקיקים,או תיירוציטים יוצרים את דופן הזקיק ויוצרים את תוכנו, מסנתזים ומפרישים תירוגלובולין לקולואיד. האנזים thyroperoxidase וקולטן N-acetylglucosamine מסונתזים גם הם בתאים זקיקים. תפקידם העיקרי של תאי זקיק - סינתזה והפרשה של T 4 ו- T 3 - מורכב מתהליכים רבים: יצירת תירוגלובולין → הפרשת תירוגלובולין לחלל הזקיק → ספיגת יוד מהדם - חמצון של יוד - יוד של תירוגלובולין בחלל הזקיק → אנדוציטוזיס ופירוק תירוגלובולין → הפרשת T 3 ו-T4. תפקודם של תאים זקיקים מעורר על ידי תירוטרופין (TSH). צורת התאים (ממעוקב נמוך ועד גלילי) של דופן האפיתל של הזקיק תלויה בעוצמת תפקודם: גובה התאים פרופורציונלי לעוצמת התהליכים המבוצעים בהם.

חלק בזאליתאים מכילים גרעין, רטיקולום אנדופלזמי חלק ומחוספס. קולטני TSH צמודים לחלבון G, Na + /I - קוטרנספורטר, מובנים בפלסמה. קיפול הפלסמולמה אפשרי (משקף את עוצמת החילוף בין תאים לנימים בדם - לכידת יוד, צריכת מטבוליטים, הפרשת הורמונים).

צְדָדִיחלק מהתאים מכילים מגעים בין-תאיים המונעים את חלחול הקולואיד.

אפיקליתחלק מכיל קומפלקס גולגי בולט (היווצרות שלפוחיות הפרשה, הצמדת פחמימות לתירוגלובולין), סוגים שונים של שלפוחיות [הפרשות (מכילות תירוגלובולין), מוגבלות (תירוגלובולין לא בשל מחלל הזקיק נכנס לתא לצורך מיחזור והפרשה

לתוך זרם הדם), אנדוציטי (הם מכילים תירוגלובולין בוגר לפירוקו לאחר מכן בפגוליזוזומים)], מיקרוווילי (עלייה במשטח החליפין בין התאים לחלל הזקיק). הפלסמולמה האפיקלית מכילה קולטני N-אצטילגלקטוזאמין (קושר תירוגלובולין לא בשל להפנמתו באמצעות אנדוציטוזיס המתווך על ידי קולטנים אלו), קולטני מגלין (הפנמה, טרנסציטוזיס והפרשת תירוגלובולין לדם), מחליפי אניונים (העברת יוד מהציטופלזמה של התא לפולין). חָלָל). Thyroperoxidase ממוקם בקשר עם מבני הממברנה של החלק העליון של התאים. ייצור הורמונים המכילים יוד.הסינתזה וההפרשה של הורמונים המכילים יוד כוללת מספר שלבים (איור 9-17). הורמונים המכילים יוד.תירוקסין (T 4) ו-triiodothyronine (T 3) הם תרכובות בלתי מסיסות במים, ולכן, מיד לאחר ההפרשה לדם, הורמונים יוצרים קומפלקסים עם חלבוני הובלה פלזמה, אשר לא רק מבטיחים את זרימת ה-T 3 ו-T 4 בדם, אך גם למנוע את הפירוק וההפרשה של הורמונים אלו.

תירוקסין(3,5,3",5"-tetraiodothyronine, C 15 H 11 I 4 NO 4 , M r 776.87) הוא ההורמון העיקרי המכיל יוד, T 4 מהווה לפחות 90% מההורמונים המכילים יוד המופרשים על ידי בלוטת התריס.

♦ צורת Lתירוקסין פעיל מבחינה פיזיולוגית בערך פי שניים מהגזעי (DL-תירוקסין), צורת Dאין פעילות הורמונלית.

♦ דה יודין של הטבעת החיצוניתתירוקסין מוביל ליצירת T3.

♦ דה יודין של הטבעת הפנימיתתירוקסין מוביל להיווצרות של הפוך T 3 (rT 3), בעל פעילות פיזיולוגית מועטה.

Triiodothyronine(3,5,3 "-triiodothyronine, C 15 H 12 I 3 NO 4, M r 650.98). T 3 מהווה רק 10% מההורמונים המכילים יוד הכלולים בדם, אך הפעילות הפיזיולוגית של T 3 היא בערך פי ארבעה יותר מאשר תירוקסין.

פונקציות של הורמונים המכילים יודרַבִּים. לדוגמה, T 3 ו-T 4 מגבירים תהליכים מטבוליים, מאיצים את הקטבוליזם של חלבונים, שומנים ופחמימות, הורמונים אלו נחוצים להתפתחות תקינה של מערכת העצבים המרכזית, הם ממריצים את צמיחת הסחוס ותומכים בצמיחת העצם, מגבירים את קצב הלב והלב תְפוּקָה. ההשפעות המגוונות ביותר של הורמונים המכילים יוד על תאי המטרה (הם כמעט כל תאי הגוף) מוסברות על ידי עלייה בסינתזת חלבון וצריכת חמצן.

תאי C

תאי C בזקיקים נקראים גם תאים פרפוליקולריים. הם מבטאים את גן הקלציטונין CALC1,קידוד לקלציטונין, קטקלצין ופפטיד α הקשור לגן קלציטונין. תאי C גדולים יותר מתירוציטים, הם ממוקמים, ככלל, בנפרד בהרכב הזקיקים. המורפולוגיה של תאים אלו אופיינית לתאים המסנתזים חלבון לייצוא (יש רשת אנדופלזמית מחוספסת, גול-

אורז. 9-17. ביוסינתזה של הורמונים המכילים יוד. אחד.יוד נכנס לתירוציט דרך ה- Na + /I - cotransporter. 2. מהציטופלזמה לחלל הזקיק, יודיד מועבר דרך מחליף אניונים SAT. 3. בגבול הממברנה הקודקודית של תיירוציט וקולואיד, תירופרוקסידאז מזרז את החמצון של יודיד עם היווצרות מולקולת יוד. 4. תירופוקסידאז מזרז את היוד של שאריות טירוזין במולקולת הטירוגלובולין ליצירת מונויודוטירוזין ודייודוטירוזין. 5. סינתזה של triiodothyronine ו-tetraiodothyronine. 6. הפנמה של תירוגלובולין עם יוד על ידי אנדוציטוזיס. 7. היתוך של השלפוחית ​​האנדוציטית עם הליזוזום ופירוק של תירוגלובולין. 8. שחרור מונויודוטירוזין, דייודוטירוזין, T3 ו-T4 לציטופלזמה של התא. 9. דה יודין ומיחזור של מונויודוטירוזין ודייודוטירוזין. 10. הפרשת הורמונים המכילים יוד לדם.

וואי, גרגירי הפרשה, מיטוכונדריה). בהכנות היסטולוגיות, הציטופלזמה של תאי C נראית קלה יותר מהציטופלזמה של תירוסיטים, ומכאן שמם - אוֹר(ברור) תאים.

קלציט אונין- פפטיד המכיל 32 שאריות חומצות אמינו.

♦ ויסות ביטוי- פלזמת דם Ca 2+, מתן תוך ורידי שלו מגביר משמעותית את הפרשת הקלציטונין.

♦ פונקציותקלציטונין, כאחד המווסתים של חילוף החומרים של סידן, מוגדר כאנטגוניסטי לתפקודי הורמון הפרתירואיד.

קטקלצין- לפפטיד, המורכב מ-21 שיירי חומצות אמינו, יש את אותם תפקידים כמו קלציטונין.

פפטידים הקשורים לגן הקלציטונין(CGRP) α ו-β (37 חומצות אמינו) מתבטאים במספר נוירונים במערכת העצבים המרכזית ובמערכת העצבים ההיקפית (במיוחד בקשר עם כלי דם). תפקידיהם הם השתתפות ב-nociception, התנהגות אכילה, בוויסות הטון של כלי SMC (הרחבת כלי דם), ברונכי (סימפונות).

תאי פגע

לפעמים תאים גדולים עם ציטופלזמה אוקסיפילית גרנורית המכילה מיטוכונדריה רבות - אונקוטים, או תאי הורטל (Hurtl, גם Askanazi-Hurtl) נמצאים בדופן הזקיקים או בין הזקיקים.

תאים בין-פוליקולריים

הפרנכימה של בלוטת התריס, בנוסף לתאים היוצרים זקיקים, כוללת גם איים של תאים הממוקמים בין הזקיקים. איים נוצרים על ידי תאים המסוגלים לסנתז הורמונים המכילים יוד (תיירוציטים בעלי התמיינות גרועה היוצרים זקיקים חדשים), וכן על ידי תאי C.

STROMA

הסטרומה מורכבת ממבני עזר (קפסולה, interstitium, עצבים וכלי דם). הקפסולה נוצרת מרקמת חיבור סיבית צפופה. מהקפסולה יוצאים גדילים (השם הסטנדרטי הוא מחיצות, או trabeculae) של רקמת חיבור סיבית צפופה המכילה דם וכלי לימפה, עצבים.

מודעת ביניים.חלל האיבר מלא במסגרת של רקמת חיבור סיבית רופפת התומכת באלמנטים של הפרנכימה עם דם וכלי לימפה, סיבי עצב בודדים וקצותיהם.

זרימת דםהבלוטה אינטנסיבית וניתנת להשוואה לאספקת הדם למוח, זלוף דם דרך הכליות והכבד. נימי דם מהסוג המחורר נמצאים במגע עם התאים האנדוקריניים של הפרנכימה.

עצבנות

רגיש סומטי.קצות עצבים תחושתיים נמצאו בבלוטה, שנוצרו על ידי הסתעפויות של תהליכים היקפיים של נוירונים תחושתיים.

וגטטיבי מוטורי(סימפטי ופאראסימפטי). השלכות של דליות של נוירונים סימפטיים פוסט-גנגליוניים שולטות בכלי דם נלווים ו-SMCs עצבני. ההשפעות של עצבנות אוטונומית על התפקוד האנדוקריני הן זניחות.

בלוטות בלוטת התריס

ארבע בלוטות פארתירואיד קטנות ממוקמות על פני השטח האחוריים ומתחת לקפסולה של בלוטת התריס. האפיתל של שתי בלוטות הפרתירואיד התחתונות מתפתח מהאנדודרם של הזוג השלישי של שקיות הלוע, השניים העליונים - מהזוג הרביעי. תפקיד הבלוטות הוא סינתזה והפרשה של הורמון הפרתירואיד הורמון הפפטיד Ca 2+-וויסות (הורמון פארתירואיד, PTH). PTH, יחד עם קלציטונין וקטקלצין, כמו גם ויטמין D, מווסתים את חילוף החומרים של סידן ופוספט.

לכל אחת מארבע הבלוטות יש קפסולה דקה משלה, שממנה משתרעות מחיצות, המכילות כלי דם. הפרנכימה, שנוצרה על ידי גדילים ואיים של תאי אפיתל, מכילה שני סוגי תאים - ראשיים ואוקסיפיליים.

תאים ראשייםבעלי ציטופלזמה בזופילית (מפותח רטיקולום אנדופלזמי גרגירי), קומפלקס גולגי, מיטוכונדריה קטנות וגרגירי הפרשה בקוטר 200-400 ננומטר, המכילים

תאים אוקסיפילייםמפוזרים באופן שווה בפרנכימה של הבלוטה או יוצרים אשכולות קטנים, מכילים מיטוכונדריה גדולות, קומפלקס גולגי בעל ביטוי חלש ורטיקולום אנדופלזמי גרגירי מפותח בינוני. תפקידם של תאים אוקסיפיליים אינו ידוע, מספרם עולה עם הגיל.

תאי שומןנמצא תמיד בבלוטה, עם הגיל מספרם עולה.

הורמון יותרת התריס,או parathyreocrine (parathyrin, parathorone, parathyroid hormone, PTH, מורכב מ-84 שאריות חומצות אמינו) שומר על הומאוסטזיס של סידן ופוספט. מווסת ביטוי PTH - יוני Ca 2+ באינטראקציה עם קולטנים טרנסממברניים של התאים העיקריים של בלוטות הפאראתירואיד. Serum Ca 2+ מווסת הפרשת PTH על ידי מנגנון משוב שלילי. פונקציות. PTH שומר על הומאוסטזיס Ca 2+. Parathyreocrine מגביר את תכולת Ca 2+ בפלזמה, מגביר את שטיפתו מהעצמות, ספיגה חוזרת באבוביות של הכליה וספיגה במעי.

יותרת הכליה

בלוטות יותרת הכליה (ראה איור 9-24) - איברים אנדוקריניים מזווגים הממוקמים retroperitoneally בקטבים העליונים של הכליה ברמה של Th 12 ו L 1; המסה של בלוטת יותרת הכליה היא כ-4 גרם. למעשה, אלו הן שתי בלוטות: הקורטקס (הקורטקס מהווה כ-80% ממסת הבלוטה) וחלק המוח. קליפת יותרת הכליה מסנתזת קורטיקוסטרואידים (מינרלוקורטיקואידים, גלוקוקורטיקואידים ואנדרוגנים), רקמת הכרומאפין של חלק המוח - קטכול אמינים.

התפתחות.בשבוע ה-6 להתפתחות תוך רחמית, תאים מזודרמליים גדולים של האפיתל הקואלומי יוצרים צבירים בין בסיס המזנטריה הגבי של המעי הראשוני והרכסים האורגניטליים המתפתחים. לכיוון המקבצים הללו מהגנגליות הסימפתטיות הקרובות ביותר, נודדים תאי ציצה עצביים - תאי כרומאפין עתידיים של המדולה. בעתיד, מספר תאי הכרומפין גדל עד להשלמת ההתפתחות המינית. תאים מזודרמליים יוצרים שני אזורים של קליפת המוח: החיצוני - סופי ועוברי (עובר), הממוקם על הגבול עם המדולה. זמן קצר לפני הלידה מתחיל ניוון של קליפת העובר, ובסוף שנת החיים הראשונה קליפת העובר נעלמת לחלוטין. במהלך שנת החיים הראשונה ניתן להבחין בין הגלומרולרי, הפאסיקולרי והרשתי בקליפת המוח הסופי; בידול מוחלט של החלק הקורטיקלי של בלוטת יותרת הכליה הושלם עד השנה השלישית לחיים. הִתחַדְשׁוּת.תאי קליפת המוח והמדולה של הבלוטה מסוגלים לשמור על מספרם הן באמצעות התפשטותם והן בשל הרזרבה הקמביאלית.

לִנְבּוּחַ.ישירות מתחת לקפסולה של האיבר נמצאים תאי קמביה אפיתל, המתמיינים כל הזמן לתאים אנדוקריניים של קליפת המוח. ACTH ממריץ את התפשטות הרזרבה הקמביאלית.

חלק במוח.חלק מתאי הציצה העצבית שהיגרו לכאן נשמרים כשמורה קמביאלית. תאים בעלי התמיינות גרועה אלו הם מקור הפיתוח של תאי כרומפין חדשים.

אספקת דם לבלוטהמתבצע משלושה מקורות: עורק האדרנל העליון (ענף של העורק הפרני התחתון), עורק האדרנל האמצעי (יוצא מאבי העורקים), עורק האדרנל התחתון (ענף של עורק הכליה) (איור 9-23). ). עורקי האדרנל העליונים והאמצעיים יוצרים נימים החודרים לקליפת המוח ומסתיימים בסינוסים הוורידים המוחיים במדולה. משמעות הדבר היא שההורמונים המיוצרים על ידי תאי הקורטקס עוזבים את הקורטקס, עוברים דרך המדולה, בעוד שגלוקוקורטיקואידים בקליפת המוח מגרים את הפרשת האדרנלין מתאי הכרומפין. נסיבות אלו מסבירות את המעורבות המשולבת של האיבר בהתפתחות מצבי לחץ (תסמונת הסתגלות, לפי סליי). עורק האדרנל התחתון מוליד את עורק המוח, המספק דם רק למדולה, עוקף את קליפת המוח, ומסתיים בסינוסים הורידיים המוחיים. הסינוסים הוורידים המדולריים נפתחים לווריד המרכזי.

שעם יותרת הכליה

הבלוטה (איור 9-24) מוקפת בקפסולה של רקמת חיבור סיבית צפופה, שממנה נמשכים המפרקים במקומות לעובי האיבר.

אורז. 9-23. אספקת דם לבלוטת יותרת הכליה.

מחיצות נימה. הסטרומה של הבלוטה מורכבת מרקמת חיבור סיבית רופפת התומכת בתאים אנדוקריניים, המכילה מספר עצום של נימי דם עם אנדותל מסודר. Parenchyma - אוסף של גדילי אפיתל בעלי כיוונים שונים במרחקים שונים מקפסולת האדרנל. נסיבות אלה, כמו גם אופי הסטרואידגנזה ההורמונלית, מאפשרת להבחין בין האזורים הגלומרולריים, הפאסיקולריים והרשתיים בקליפת המוח.

אזור גלומרולרי.גדילים של תאים אנדוקריניים תחובים מתחת לקפסולה ועל החתך הם נראים כמו גלומרולי (15% מעובי הקורטקס). מינרלוקורטיקואידים (בעיקר אלדוסטרון) מסונתזים כאן. הממריץ של סינתזת אלדוסטרון הוא אנגיוטנסין II ובמידה קטנה ACTH. לתאים (איור 9-25B) יש גרעין מעוגל צפוף עם נוקלאולי אחד או שניים, רטיקולום אנדופלזמי חלק מפותח, מיטוכונדריה בגודל בינוני עם קריסטלים למלריים,

אורז. 9-24. יותרת הכליה.ישירות מתחת לקפסולה בהרכב החלק הקורטיקלי נמצא האזור הגלומרולרי. הוא מורכב מתאים צרים וקטנים יותר בהשוואה לאזורים אחרים. תאים מצולעים גדולים יוצרים גדילים מקבילים של האזור הפאסיקולרי. המהלך הנכון של הגדילים מופרע באזור הרטיקולרי של החלק הקורטיקלי של בלוטת יותרת הכליה. המדולה מיוצגת על ידי גדילים משלבים של תאי כרומאפין גדולים. נימי דם סינוסואידיים עם לומן רחב צמודים למיתרים.

יחף, קומפלקס גולגי מפותח וכמות קטנה של תכלילי שומנים קטנים.

אזור קרןתופסת כ-75% מעובי הקורטקס. גדילי התאים האנדוקריניים ונימי הדם הממוקמים ביניהם מקבילים זה לזה (בצורת צרורות). גלוקוקורטיקואידים (בעיקר קורטיזול וקורטיזון), כמו גם אנדרוגנים, מסונתזים כאן. הסינתזה של גלוקוקורטיקואידים מווסתת על ידי ההורמון הטרופי של האדנוהיפופיזה - ACTH. התאים נראים מאווררים על תכשירים היסטולוגיים (איור 9-25A), ומכאן שהם נקראים ספונגיוציטים. ואקואוליזציה של תאים על תכשירים היסטולוגיים משקפת נוכחות בציטופלזמה של ספונגיוציטים של מספר לא מבוטל של טיפות שומנים (המכילות בעיקר אסטרים של כולסטרול), הנשטפות החוצה במהלך הכנת התכשיר. ספוגיוציטים מכילים מיטוכונדריה מעוגלות עם קריסטלים בצורה של צינוריות ושלפוחיות, רשת אנדופלזמית חלקה מסועפת, אלמנטים של רשת אנדופלזמית גרגירית, ליזוזומים, תכלילים רבים של שומנים וגרגרי פיגמנט המכילים ליפופוסצין. אזור רשת.בחלקים העמוקים ביותר של קליפת המוח (10% מעובי קליפת המוח), קווצות של תאים אנדוקריניים שזורים זה בזה, ויוצרים מעין רשת. באזור הרטיקולרי מסונתזים גלוקוקורטיקואידים והורמונים סטרואידים כגון אנדרוגנים (דהידרופיפאנדרוסטרון ואנדרוסטנדיון). ההורמון הטרופי הוא ACTH. הורמונים גונדוטרופיים של בלוטת יותרת המוח אינם משפיעים על הפרשת ההורמונים באזור הרטיקולרי. בניגוד לספוגיוציטים, התאים של אזור זה מכילים פחות תכלילים של שומנים, אך יש להם גרגירי ליפופוסצין גדולים. גרגירי Lipofuscin מכילים פוספטאז חומצי ליזוזומלי ונחשבים כליזוזומים משפילים.

סטרואידגנזה של הורמונים של קליפת יותרת הכליה,כמו גם הורמונים סטרואידים של אזור איברי המין - תהליך מורכב (לפחות 50 סטרואידים מבודדים מהבלוטה), המתרחש בדרכים שונות באזורים בודדים של הקורטקס. הורמונים סטרואידים, מוצרי הביניים שלהם, כמו גם אנלוגים תרופתיים של הורמונים מסונתזים על בסיס כולסטרול. תהליכי הסטרואידגנזה מסופקים על ידי אנזימים הממוקמים במיטוכונדריה וברשת האנדופלזמה החלקה.

גלוקוקורטיקואידים.הגלוקוקורטיקואיד העיקרי המופרש מבלוטות יותרת הכליה הוא קורטיזול; זה מהווה 80%. 20% הנותרים הם קורטיזון, קורטיקוסטרון, 11-דאוקסיקורטיזול ו-11-דאוקסיקורטיקוסטרון. ACTH הוא הרגולטור העיקרי של סינתזת גלוקוקורטיקואידים. לסינתזה והפרשה של קורטיקוליברין, ACTH וקורטיזול, אופיינית מחזוריות יומית בולטת. בקצב שינה תקין, עלייה בהפרשת הקורטיזול מתרחשת לאחר ההירדמות ומגיעה למקסימום עם היקיצה. הפונקציות של גלוקוקורטיקואידים מגוונות: מוויסות חילוף החומרים ועד לשינוי של תגובות אימונולוגיות ודלקתיות. ההשפעה המטבולית החשובה ביותר של גלוקוקורטיקואידים היא הפיכת שומן וחלבוני שריר לגליקוגן.

אורז. 9-25. תאים אנדוקריניים של קליפת האדרנל. A - תא של האזור הפאסיקולרי המייצר גלוקוקורטיקואידים ואנדרוגנים. התא נקרא ספונגיוציט, כי. יש לה מוּקצָףנוף עקב טיפות השומנים הרבות בציטופלזמה; מכיל מיטוכונדריה מעוגלות עם cristae בצורה של צינוריות ושלפוחיות, רטיקולום אנדופלזמי חלק מסועף. בתא בזונה גלומרולי המייצר אלדוסטרון. יש רטיקולום אנדופלזמי חלק מפותח, מיטוכונדריה בגודל בינוני עם קריסטלים למלריים וכמות קטנה של תכלילים שומנים קטנים.

מינרלוקורטיקואידים.אלדוסטרון הוא המינרלוקורטיקואיד העיקרי. לסטרואידים אחרים של יותרת הכליה - קורטיזול, 11-דאוקסיקורטיזול, 11-דאוקסיקורטיקוסטרון, קורטיקוסטרון - יש גם פעילות מינרלוקורטיקואידית, אם כי - בהשוואה לאלדסטרון - תרומתם הכוללת קטנה. אנגיוטנסין II הוא מרכיב ממערכת ה"רנין-אנגיוטנסין" - הרגולטור העיקרי של סינתזה והפרשה של אלדוסטרון. פפטיד זה ממריץ את שחרור אלדוסטרון. גורמים נטריאורטיים מעכבים את הסינתזה של אלדוסטרון. תפקידם של מינרלוקורטיקואידים - שמירה על איזון האלקטרוליטים בנוזלי הגוף, מתבצע על ידי השפעה על ספיגה חוזרת של יונים באבוביות הכליה.

אנדרוגנים.קליפת יותרת הכליה מסנתזת dehydroepiandrosterone ובמידה פחותה, androstenedione.

מדרלי חלק של האדרנל

התפקוד האנדוקריני של מדולה האדרנלית מבוצע על ידי תאי כרומפין שמקורם בציצה העצבית. כאשר מערכת העצבים הסימפתטית מופעלת, בלוטות יותרת הכליה משחררות קטכול אמינים (אפינפרין ונוראפינפרין) לדם. לקטכולאמינים מגוון רחב של השפעות (השפעות על גליקוגנוליזה, ליפוליזה, גלוקונאוגנזה, השפעה משמעותית על מערכת הלב וכלי הדם). כיווץ כלי דם, פרמטרים של התכווצות שרירי הלב והשפעות אחרות של אמינים קטכולים מתממשים באמצעות קולטנים α ו-β-אדרנרגיים על פני השטח של תאי מטרה (SMCs, תאי הפרשה, קרדיומיוציטים). בעיות קליניות חמורות מתעוררות עם גידולים של תאים אנדוקריניים ומבשריהם (נוירובלסטומה, פיאוכרומוציטומה). סטרומה.במסגרת תומכת עדינה, המורכבת מרקמת חיבור סיבית רופפת, ישנם חללי כלי דם רבים - סינוסים ורידים - וריאנט של נימים מסוג סינוסואיד. המאפיין המבחין שלהם הוא קוטר לומן משמעותי, המגיע לעשרות ומאות מיקרונים.

עצבנות.החלק המוחי של האיבר מכיל סיבי עצב פרה-גנגליוניים רבים של מערכת העצבים הסימפתטית, תאי כרומפין נחשבים כקישור פוסט-גנגליוני (נוירונים סימפטיים פוסט-גנגליוניים שונה) של עצבוב אוטונומי מוטורי. בין תאי הכרומאפין במדולה ניתן לראות גם קבוצות קטנות של תאי גנגליון עם תפקיד לא ברור.

תאי כרומאפין

תאי כרומאפין (איור 9-29) מכילים גרגירים בעלי תכולה צפופה באלקטרונים, אשר בעזרת אשלגן דיכרומט נותנים תגובת כרומאפין. תאי כרומאפין הם האלמנט התאי העיקרי של מדוללת יותרת הכליה והפרגנגליות הממוקמות

אורז. 9-29. תא כרומאפין.גרגירים צפופים באלקטרונים רבים עם קטכולאמינים אופייניים. נפח משמעותי של התא תפוס על ידי גרעין גדול. התא מכיל מיטוכונדריה, קומפלקס גולגי בולט, אלמנטים של הרשת האנדופלזמית הגרנורית.

לאורך גזעי העורקים הגדולים (לדוגמה, גוף הצוואר). צבירים קטנים ותאי כרומאפין בודדים נמצאים גם בלב, בכליות ובגרעינים סימפטיים.

תאי כרומאפין מכילים מספר רב של מיטוכונדריות, קומפלקס גולגי בולט, אלמנטים של הרשת האנדופלזמית הגרנורית, גרגירים צפופים באלקטרונים רבים המכילים בעיקר נוראדרנלין ו/או אדרנלין (לפי תכונה זו, תאי כרומאפין מחולקים לשתי תת-אוכלוסיות, כמו גם TP). אנקפלינים וכרומוגרנינים. גרגירים המכילים אדרנליןהוֹמוֹגֵנִי. גרגירים המכילים נוראפינפריןמאופיינים בצפיפות תוכן מוגברת בחלק המרכזי ובנוכחות של שפה קלה סביב הפריפריה מתחת לממברנת הגרגיר. הַפרָשָׁההורמונים מתאי כרומאפין מתרחשים כתוצאה מההשפעה המגרה של סיבים סימפטיים פרה-גנגליונים וגלוקוקורטיקואידים. הסוד של תאי הכרומאפין מכיל 10% נוראדרנלין ו-90% אדרנלין. לקטכולאמינים אלו מגוון רחב של השפעות (השפעה על גליקוגנוליזה,

פוליזיס, גלוקונאוגנזה, השפעה משמעותית על מערכת הלב וכלי הדם). כיווץ כלי דם, פרמטרים של התכווצות שרירי הלב והשפעות אחרות של אמינים קטכולים מתממשים באמצעות קולטנים α ו-β-אדרנרגיים על פני השטח של תאי מטרה (SMCs, תאי הפרשה, קרדיומיוציטים).

חוקרים מזהים מזונות שונים שטובים לערמונית. יש להבין כי תזונה נכונה אינה מרפאה דלקת הערמונית. צריכה של מזונות מסוימים מפחיתה את הסיכון לפתח מחלות ערמונית ומזרזת את החלמתו של גבר עם פתולוגיות כאלה.

1. אגוז ברזיל

הרכב הזרעים של צמח זה כולל אבץ, שהוא גם הכרחי לתפקוד תקין של הערמונית. בנוסף, המוצר מכיל סוגים שונים של חומצות אמינו, מגנזיום, תיאמין. ובזכות התכולה המוגברת של שומנים רוויים, שמגיעה ל-25%, כדי לנרמל ולשמור על תפקוד בלוטת הערמונית, מספיק לאכול כ-30 גרם אגוזי ברזיל מדי שבוע.

2. ברוקולי

הברוקולי הוא מקור טבעי ליסודות קורט כמו אינדולים וסולפורפן פיטונוטריאן, המונעים התפתחות תהליכים גידוליים בגוף. האחרון ממריץ את פעילותם של אנזימים המבטיחים סילוק רעלים. הודות ל-sulforaphane phytonutriene, ריכוז החומרים המסרטנים בגוף יורד. ואינדול מעכב את הסינתזה של אנטיגן ספציפי של הערמונית, שרמתו עולה על רקע מהלך של ניאופלזמה סרטנית.

על פי מספר מחקרים, צריכה שבועית של ברוקולי מפחיתה את הסיכון ללקות בסרטן הערמונית דרגה 3 ו-4 ב-45%.

כרוב זה אינו סובל השפעות טמפרטורה. לכן, על מנת שהברוקולי ישמור על תכונותיו המועילות, מומלץ להרתיח או לטגן את המוצר לא יותר מ-5 דקות. לפני הבישול יש לחתוך את הכרוב למספר חתיכות. בצורה זו, הברוקולי צריך לשכב לפחות 5 דקות, במהלכן ייווצרו אלמנטים צמחיים על פני השטח השומרים על התכונות המועילות של המוצר.

3. פלפל צ'ילי

בין המאפיינים השימושיים של מוצר זה כוללים את היכולת למנוע התפתחות של טרשת עורקים על ידי דיכוי רדיקלים חופשיים. ומחלה זו מיוחסת לאחד הגורמים לדלקת הערמונית.

4. תה ירוק

תה ירוק הוא מקור לקטכינים, או נוגדי חמצון טבעיים, המדכאים זיהומים חיידקיים וויראליים מסוימים ומחזקים את המערכת החיסונית. כמו כן, חומרים אלה מתנגדים באופן פעיל להתפתחות של גידולים סרטניים, כולל ניאופלזמות הגדלות בערמונית.

תוצאות המחקר הראו שצריכה קבועה של תה ירוק מפחיתה את הריכוז של אנטיגן ספציפי לערמונית ושני סמנים ביולוגיים (גורמי גדילה לרקמות כלי דם והפטוציטים) של תהליכים ממאירים בבלוטת הערמונית.

5. פטריות אסייתיות

על ידי צריכה קבועה של פטריות אסייתיות (שיטאקי), ניתן להפחית את הסבירות להתפתחות גידולים סרטניים בגוף. Lentinan, הכלול במוצר זה, אחראי להשפעה זו.

שיטאקי מכיל גם את נוגד החמצון החזק L-ergothioneine. חומצת האמינו הורסת רדיקלים חופשיים, ומונעת התפתחות פתולוגיות של הערמונית. בנוסף לשיטאקי, L-ergothioneine נמצא בצדפות, פטריות מאיטאקי, פטריות צדפות ועוד כמה מזונות.

6. רימון

רימון מכיל כמות גדולה למדי של פיטוכימיקלים ונוגדי חמצון הנחוצים לשמירה על בריאות הערמונית. התמצית המתקבלת מפרי זה מונעת התפתחות של גידולים סרטניים בערמונית, ותורמת להרס עצמי של תאים ממאירים. בנוסף, הרימון, עקב פעילותם של ellagitannins, עוצר את הצמיחה של כלי דם המזינים ניאופלזמות.

7. גרעיני דלעת

ההתפתחות הפעילה של היפרפלזיה שפירה מקודמת על ידי טסטוסטרון ודיהידרוטסטוסטרון. השמן הכלול בזרעי דלעת עוזר להאט את הסינתזה של שני ההורמונים. אפקט זה מסופק על ידי חומצות שומן אומגה 3 וקרוטנואידים.

בנוסף, זרעי דלעת מכילים אבץ, הנחוץ לתפקוד תקין של בלוטת הערמונית.

8. סלמון

סלמון הוא מקור לחומצות שומן אומגה 3 המומלצות לבריאות הערמונית. סוגים מסוימים של דגים מכילים את המיקרו-אלמנטים הללו בכמויות גדולות יותר, אחרים - בכמויות קטנות יותר. עם זאת, סלמון, ללא קשר להשתייכותו לסוג מסוים, צריך להופיע מעת לעת על השולחן של גברים מבוגרים.

אכילת דגים מסייעת להפחית את הסיכון לפתח סרטן הערמונית. חומצות שומן עוצרות את הצמיחה של גידולים ממאירים בכל שלב. יתרה מכך, אכילת סלמון פעם בשבוע יכולה להפחית משמעותית את הסיכון לסרטן גם אצל אותם גברים שיש להם נטייה גנטית.

9. עגבניות

עגבניות מכילות ליקופן, בעל תכונות נוגדות חמצון חזקות. לחומר השפעה מורכבת על הגוף, כולל בלוטת הערמונית.

למניעת מחלות הערמונית, כדאי לצרוך עגבניות שטופלו מראש. השפעה זו מפחיתה את חוזק הפילינג, כך שהליקופן חודר מהר יותר לגוף האדם. לכן, כדי למנוע דלקת בערמונית ומחלות אחרות של בלוטת הערמונית, אתה צריך לצרוך רסק עגבניות, רטבים, מרקים, מיץ.

על פי מחקרים, עגבניות במשך 10 שבועות עוזרות להפחית את רמת האנטיגן הספציפי לערמונית ב-10% בגברים עם היפרפלזיה שפירה וב-35% בסרטן הערמונית.

10. כורכום

כורכום מכיל כורכומין, שנותן לתבלין את טעמו החריף. חומר זה יעיל במאבק נגד תהליכים דלקתיים ופתולוגיות קטררליות. אבל, כפי שחלק מהמחקרים הראו, לכורכומין יש השפעה אנטי גידולית.

כורכום מומלץ לשלב עם ברוקולי או ירקות מצליבים אחרים. לשני המוצרים השפעה אנטי-גידולית חזקה על הגוף, ובכך מפחיתה את הסיכון לפתח ניאופלזמה ממאירה בבלוטת הערמונית.

למרות העובדה שלתבלין יש תכונות מועילות כל כך, בכמויות גדולות הוא פוגע בגוף. לכן, מומלץ להוסיף למנות כורכום במידה.

עלייה בהורמוני בלוטת התריס - תסמינים ספציפיים למצב זה

בלוטת התריס אחראית על חילוף החומרים, מסדירה את תפקוד מערכות הרבייה, העצבים ומחזור הדם. לעתים קרובות יש בעיה כזו כמו הורמוני בלוטת התריס מוגברים - הסימפטומים של תפקוד יתר הם די ספציפיים, הם יוצרים את התמונה הקלינית של המחלה.

חוסר איזון הורמונלי מוביל להפרעות מטבוליות שונות ולהידרדרות הרווחה.

הורמוני בלוטת התריס

בלוטת התריס מפרישה:

1. תירוקסין (T4) - מופרש על ידי תאים זקיקים. אחראי על אנרגיה וחילוף חומרים פלסטי. מכיל 4 מולקולות יוד.
2. Triiodothyronine (T3) - בעל פעילות גדולה יותר. ברקמות ובאיברים, T4 הופך ל-T3, ומאבד מולקולה אחת של יוד.
3. קלציטונין מופרש על ידי תאי C של רקמת הבלוטה. משפיע על חילוף החומרים המינרלים. הפונקציות של הורמון זה עדיין לא מובנות במלואן.

בלוטת יותרת המוח הקדמית מייצרת הורמון מגרה בלוטת התריס (TSH). על ידי פעולה על קולטנים הממוקמים על פני התאים של האפיתל של בלוטת התריס, TSH פועל על ייצור הורמוני בלוטת התריס.

חשיפה ארוכת טווח לריכוזים גבוהים של הורמון מגרה בלוטת התריס מפעילה את התפשטות רקמת הבלוטה, מה שמוביל לעלייה בבלוטת התריס. זה מתרחש כאשר מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח נכשלת.

עם תפקוד יתר של בלוטת התריס, ריכוז ה-TSH בדם יורד ועולה במקרה של תת-תפקוד (הכלל עובד אם אין בעיות בבלוטת יותרת המוח).

תפקוד תקין של בלוטת התריס

תשומת הלב! הזמן הטוב ביותר לבדיקה הוא מ-8 עד 10 בבוקר, על בטן ריקה. במשך שלושה ימים, לא לכלול פעילות גופנית, אלכוהול, תרופות. עלות הסקר די גבוהה. אל תסבך את חייך בבדיקות חוזרות ונשנות!

לגברים ולנשים בוגרים:

אצל נשים במהלך ההריון, יש לעיתים קרובות ירידה ב-TSH. אין צורך לפחד, זה נורמלי.

מה הגורם להיפרתירואידיזם?

לעתים קרובות, חוסר ועודף של הורמוני בלוטת התריס הם תסמינים של מחלות שונות.

מוביל לתפקוד יתר:

1. זפק רעיל מפושט היא מחלה אוטואימונית המתבטאת בצמיחה לא תקינה של רקמת הבלוטה. הגורם לתהליך הפתולוגי הוא ייצור נוגדנים ההורסים את קולטני ה-TSH של יותרת המוח, מה שמוביל לגירוי מתמיד של בלוטת התריס.
2. עם דלקת בלוטת התריס ומחלת השימוטו, יש שחרור של הורמוני בלוטת התריס: התסמינים של יתר בלוטת התריס מתפתחים מהר מאוד. תופעה זו היא זמנית. בלוטת התריס היא לעתים קרובות סיבוך של זיהום ויראלי. הרס התאים הזקיקים של בלוטת התריס מוביל לעלייה ברמת הורמוני בלוטת התריס בדם.
3. זפק נודולרי (עם צמיחה בחותמות של רקמה תפקודית).
4. שימוש לא מבוקר של Euthyrox או תרופות דומות.
5. גידולי יותרת המוח המפרישים TSH.
6. אדנומה רעילה של בלוטת התריס.
7. חלק מגידולי השחלה מסוגלים גם לייצר הורמוני בלוטת התריס.

ביטויים קליניים

אם הורמוני בלוטת התריס מוגברים, התסמינים מתפתחים בהדרגה. שינויים ברווחה מיוחסים לעייפות ולמתח. כדי לשמור על הבריאות, אתה צריך להיות זהיר.

תסמינים ראשונים

תחילת המחלה מאופיינת ב:

• נִרגָנוּת;
• נדודי שינה;
• מוכנות מתמדת לדמעות;
• שינוי בתיאבון;
• ירידה במשקל עם תזונה רגילה;
• ריגוש מוגברת.;
• תוֹקפָּנוּת;
• חוסר יכולת להתמקד במשימה.

לתרופות הרגעה יש השפעה לטווח קצר בלבד. גם מנוחה ושינוי נוף לא עוזרים. הגוף מאותת: הגיע הזמן להיבדק!

תירוטוקסיקוזיס

עם חשיפה ממושכת לריכוזים גבוהים של הורמונים, מתפתחות הפרעות מטבוליות. חילוף חומרים לא תקין מוביל להפרעות במערכת העצבים, הלב וכלי הדם ומערכת הרבייה.

שינויים אלו באים לידי ביטוי במראה המטופל. אף אחד לא מופתע אם, עם סימנים קליניים מסוימים, הורמון ה-T4 החופשי מוגבר: התסמינים של תירוטוקסיקוזיס הם די ספציפיים.

תמונה קלינית:

תחום נוירופסיכי	רעד קל. מַחֲלַת עֲצַבִּים. דיבור מהיר. תחושת פחד.
מערכת הלב וכלי הדם	בעיות תכופות: טכיקרדיה, קשה לטיפול. הפרעות קצב (פרפור פרוזדורים ורפרוף). לחץ דופק גבוה (עלייה בלחץ הסיסטולי על רקע הפחתת הלחץ הדיאסטולי). בעתיד, התפתחות של אי ספיקת לב אפשרית.
תסמינים של עיניים	הפרות הפיכות: התרחבות של פיסורה palpebral. מצמוץ נדיר. Exophthalmos (בליטה של ​​גלגל העין). ניצוץ בלתי רגיל בעיניים. רעד של העפעפיים בעצימת העיניים. עקב פגיעה בשרירי האוקולומוטוריים, עלולה להתרחש פזילה. סיבוכים: צורה בצקתית של exophthalmos. פיברוזיס של המסלול. אי סגירה של פיסורה palpebral. כיב של הקרום הרירי של העיניים והקרנית נפיחות של המסלול מובילה לדחיסה של עצב הראייה וכלי הדם. הפרה של יציאת הוורידים מגבירה את הלחץ התוך עיני. הפרעות ראייה (ראייה כפולה).
כשל הורמונלי של בלוטת התריס: תסמינים של הפרעות מטבוליות בסיסיות	מאפיין: רָזוֹן. עלייה בטמפרטורת הגוף ללא סיבה נראית לעין. אי סבילות לחום. הזעה מוגברת. אי ספיקת יותרת הכליה משנית (תוצאה של הרס הקורטיזול על ידי הורמוני בלוטת התריס).
מערכת רבייה	מתרחש: אי פוריות עקב דיכוי הפרשת גונדוטרופין. מחזור לא סדיר ודל. גברים מפתחים לעתים קרובות אימפוטנציה.
הפרעות בחילוף החומרים במים	לעתים קרובות: צָמָא. כמות מוגברת של שתן יומית (פוליאוריה).

התמונות והסרטונים במאמר זה יגידו לך כיצד העלייה בהורמוני בלוטת התריס באה לידי ביטוי קליני.

שיטות טיפול

לטיפול בתירוטוקסיקוזיס, נעשה שימוש באמצעים הבאים:

1. כִּירוּרגִיָה. הוא משמש עבור זפק רעיל מפוזר בגדלים גדולים, חשד לתהליך ממאיר, או בהיעדר תוצאה מטיפול שמרני.
2. טיפול תרופתי כולל מינוי של תרופות נגד בלוטת התריס ויודים. לעתים קרובות נעשה שימוש בתרופות כגון mercazolil, propylthiouracil ואשלגן יודיד.
3. טיפול ביוד רדיואקטיבי, אשר מצטבר בתאי רקמת הבלוטה, מוביל להרס שלהם. לעתים קרובות שיטה זו של טיפול מובילה לירידה בתפקוד האיבר האנדוקריני.

היזהרו מרמות נמוכות של הורמון בלוטת התריס - תסמינים של תת פעילות של בלוטת התריס צריכים לשים אתכם על המשמר!

משבר בלוטת התריס

לפעמים, בצורות חמורות של המחלה, הטיפול אינו יעיל. בדם, התוכן של T3 ו-T4 עולה בחדות. מצב זה מאיים על חיי המטופל.

זה קורה לפעמים ביילודים אם האם לא קיבלה טיפול בתירוטוקסיקוזיס במהלך ההריון.

לעורר משבר

להוביל להופעת מצב פתולוגי יכול:

• לחץ:
• מתח פיזי;
• זיהומים;
• טְרַאוּמָה;
• טיפול כירורגי במחלות בלוטת התריס;
• הריון ולידה;
• מחלות נלוות.

לעתים קרובות תרדמת בלוטת התריס מתרחשת לאחר השימוש ביוד רדיואקטיבי, אם זה בוצע מבלי לקחת בחשבון את המצב ההורמונלי.

תשומת הלב! טיפול כירורגי בזפק רעיל מפושט או טיפול בשימוש ביוד רדיואקטיבי - רק לאחר התייצבות המצב ההורמונלי! אחרת, קיים סיכון שתיצור מצב מסכן חיים במו ידיך.

תסמינים עיקריים

ההידרדרות מתקדמת במהירות.

הביטויים הקליניים הבאים מצביעים על משבר:

1. בתחילה, יש התרגשות מוגברת, רעד של הגפיים, דליריום. ואז החולה הופך לרדום. בעתיד - אובדן הכרה, תרדמת.
2. טכיקרדיה גבוהה. קצב הלב מגיע ל-200 לדקה.
3. פרפור פרוזדורים.
4. עלייה בלחץ הדם.
5. קוֹצֶר נְשִׁימָה.
6. חום.
7. בחילות, כאבי בטן.
8. לפעמים מתפתחת צהבת.

אם לא מטופלים, סערת בלוטת התריס היא קטלנית. על מנת לקבוע אבחנה, מתבצעת בדיקה.

אמצעי אבחון

עזרה בזיהוי הבעיה:

1. מחקר הורמונלי. נקבעת עלייה ב-T4 ו-T3, ירידה ב-TSH ובקורטיזול.
2. עלייה ברמת הסוכר בדם.
3. בדיקת אולטרסאונד תגלה עלייה בבלוטה וזרימת דם מוגברת.
4. הורדת כולסטרול.

יַחַס

טיפול בזמן ונכון יסייע לייצב את מצבו של המטופל ולמנוע מוות. כאשר מופיעים סימנים של משבר בלוטת התריס, החולה מאושפז בדחיפות בבית חולים.

הנחיות לשעת חירום:

1. ייצור מופחת של הורמוני בלוטת התריס: מתן תוך ורידי של נתרן יודיט.
2. דיכוי פעילות בלוטת התריס (מרקסוליל).
3. עירוי עם פרדניזולון או הידרוקורטיזון.
4. עם עוררות חזקה, משתמשים בדרופידול.
5. להילחם נגד הפרעות קצב.

פלסמפרזה נותן תוצאה טובה: היא מבטיחה הפרשה מהירה של הורמונים, מפחיתה את האפקט הרעיל.

קלציטונין

הורמון זה מיוצר על ידי התאים הפרהפוליקולריים של בלוטת התריס. משמעותו אינה מובנת היטב. קלציטונין משפיע על חילופי הסידן והזרחן: הוא מגביר את שקיעת הסידן בעצמות ומפחית את ריכוזו בדם. חוסר בהורמון בלוטת התריס - תסמינים של הפרה של חילוף החומרים המינרלים (עלול להוביל לאוסטאופורוזיס).

בדרך כלל, קלציטונין מיוצר בכמויות קטנות. עלייה ברמתו בדם מצביעה על התפתחות סרטן בלוטת התריס המדולרי. ההגדרה של הורמון זה עוזרת לאבחן מחלה מסוכנת בשלבים המוקדמים, מה שמעלה את סיכויי ההחלמה.

שאלות נפוצות לרופא

נוגדנים לפרוקסידאז של בלוטת התריס

אחר הצהריים טובים! אני באנדוקרינולוגיה לבדיקה. היום קראתי בטעות את המשפט הבא בהיסטוריה הרפואית שלי: "הורמון ATPO מוגבר - תסמינים של AIT." מה זה אומר? משהו נורא? ירדתי המון במשקל לאחרונה. אני מרגיש שיש לי סרטן והרופאים מסתירים את זה. עֶזרָה!

שלום! אני חושב שאין סיבה להיכנס לפאניקה. ניתוח עבור ATPO (נוגדנים לפרוקסידאז של בלוטת התריס) מראה נוכחות של מחלה אוטואימונית. כדאי לבקש בירור מהרופא, ולא לקפוץ למסקנות על סמך ביטוי שנחטף מהיסטוריה רפואית.

איפה אפשר לקרוא על תת פעילות בלוטת התריס?

שלום! אני בבית ספר לרפואה. יש צורך בכתיבת חיבור: "חוסר בהורמוני בלוטת התריס: תסמינים + טיפול". על איזה ספרות אתה ממליץ?

• "ספר עיון קצר של מחלות בלוטת התריס" מחברים: Fedak I.R., Fadeev V.V., Melnichenko G.A..
• Fadeev V.V. "יומן של חולה עם תת פעילות בלוטת התריס".

נטילת תרופות נגד בלוטת התריס במהלך ההריון

צהריים טובים רופא! אני סובל מתירוטוקסיקוזיס, לקחתי מרזוליל כל הזמן. לאחרונה גיליתי שאני מצפה לתינוק. האנדוקרינולוג אומר שאסור להמשיך בתרופה. האם זה כך?

שלום! נטילת Mercazolil לאחר השליש הראשון עלולה לגרום ליילוד לחוסר בהורמון בלוטת התריס - תסמינים של תת פעילות בלוטת התריס. אני חושב שהאנדוקרינולוג יציע לך תרופה אחרת.

115. מערכות עיקריות של תקשורת בין-תאית: ויסות אנדוקריני, פאראקריני, אוטוקריני.

על פי המרחק מהתא המייצר הורמונים לתא המטרה, מובחנים וריאנטים אנדוקריניים, פאראקריניים ואוטוקריניים של ויסות.
אנדוקרינית רגולציה, או מרוחקת. הפרשת ההורמון מתרחשת בנוזלי הגוף. תאי מטרה יכולים להיות רחוקים באופן שרירותי מהתא האנדוקריני. דוגמה: תאי הפרשה של הבלוטות האנדוקריניות, שההורמונים מהם נכנסים למערכת הדם הכללית.
רגולציה פרקרינית . היצרן של החומר הפעיל מבחינה ביולוגית ותא המטרה נמצאים בקרבת מקום. מולקולות הורמונים מגיעות למטרה על ידי דיפוזיה בחומר הבין תאי. לדוגמה, בתאי הקודקוד של בלוטות הקיבה, הפרשת H+ מעוררת על ידי גסטרין והיסטמין, בעוד שסומטוסטטין ו-Pg המופרשים על ידי תאים סמוכים מדוכאים.
ויסות אוטוקריני . בוויסות אוטוקריני, לתא המייצר הורמונים יש קולטנים לאותו הורמון (במילים אחרות, התא המייצר הורמונים הוא באותו זמן המטרה שלו). דוגמאות: אנדותלינים המיוצרים על ידי תאי אנדותל ופועלים על אותם תאי אנדותל; לימפוציטים מסוג T המפרישים אינטרלוקינים המכוונים לתאים שונים, כולל לימפוציטים מסוג T.

116. תפקידם של ההורמונים במערכת הוויסות המטבולי. תאי מטרה וקולטני הורמונים תאיים

תפקידם של ההורמונים בוויסות חילוף החומרים והתפקודים. הורמונים משלבים מווסתים המקשרים בין מנגנוני ויסות שונים וחילוף חומרים באיברים שונים. הם מתפקדים כשליחים כימיים הנושאים אותות המתרחשים באיברים שונים ובמערכת העצבים המרכזית. תגובת התא לפעולת ההורמון מגוונת מאוד ונקבעת הן לפי המבנה הכימי של ההורמון והן לפי סוג התא שאליו מכוונת פעולת ההורמון. בדם, הורמונים נמצאים בריכוז נמוך מאוד. על מנת להעביר אותות לתאים, יש לזהות הורמונים ולקשור אותם על ידי חלבוני תאים מיוחדים - קולטנים בעלי סגוליות גבוהה. ההשפעה הפיזיולוגית של ההורמון נקבעת על ידי גורמים שונים, למשל, ריכוז ההורמון (שנקבע על פי קצב אי ההפעלה כתוצאה מפירוק ההורמונים, המתרחש בעיקר בכבד, וקצב ההפרשה של הורמונים ומטבוליטים שלו מהגוף), הזיקה שלו לחלבוני נשאים (הורמוני סטרואידים ובלוטת התריס מועברים דרך מחזור הדם במתחם עם חלבונים), מספר וסוג הקולטנים על פני תאי המטרה. הסינתזה וההפרשה של ההורמונים מעוררים ע"י אותות חיצוניים ופנימיים הנכנסים למערכת העצבים המרכזית. אותות אלו עוברים דרך נוירונים אל ההיפותלמוס, שם הם מעוררים את הסינתזה של הורמונים משחררי פפטידים (מאנגלית, לְשַׁחְרֵר-שחרור) - ליברינים וסטטינים, אשר, בהתאמה, מעוררים או מעכבים את הסינתזה וההפרשה של הורמונים של בלוטת יותרת המוח הקדמית. הורמונים של יותרת המוח הקדמית, הנקראים הורמונים משולשים, מעוררים יצירת והפרשה של הורמונים מהבלוטות האנדוקריניות ההיקפיות, הנכנסים למחזור הדם הכללי ומקיימים אינטראקציה עם תאי המטרה. שמירה על רמות ההורמונים בגוף מנגנון משוב שליליקשרים. שינוי בריכוז המטבוליטים בתאי המטרה על ידי מנגנון משוב שלילי מדכא את הסינתזה של הורמונים, הפועלים על הבלוטות האנדוקריניות או על ההיפותלמוס. הסינתזה וההפרשה של הורמונים טרופיים מדוכאת על ידי ההורמונים של הבלוטות ההיקפיות האנדוקריניות. לולאות משוב כאלה פועלות במערכות ויסות ההורמונים של בלוטות יותרת הכליה, בלוטת התריס ובלוטות המין. לא כל הבלוטות האנדוקריניות מוסדרות בצורה זו. ההורמונים של בלוטת יותרת המוח האחורית (וזופרסין ואוקסיטוצין) מסונתזים בהיפותלמוס כמבשרים ומאוחסנים בגרגירים של האקסונים הסופיים של הנוירוהיפופיזה. הפרשת הורמוני הלבלב (אינסולין וגלוקגון) תלויה ישירות בריכוז הגלוקוז בדם. תרכובות חלבון במשקל מולקולרי נמוך - ציטוקינים - משתתפות גם הן בוויסות האינטראקציות הבין-תאיות. השפעתם של ציטוקינים על תפקודי תאים שונים נובעת מהאינטראקציה שלהם עם קולטני ממברנה. באמצעות היווצרות של מתווכים תוך תאיים, אותות מועברים לגרעין, שם מתרחשת הפעלה של גנים מסוימים והשראת סינתזת חלבון. כל הציטוקינים חולקים את המאפיינים המשותפים הבאים:

• מסונתזים במהלך התגובה החיסונית של הגוף, משמשים כמתווכים של תגובות חיסוניות ודלקתיות ויש להם בעיקר פעילות אוטוקרינית, במקרים מסוימים פאראקרינית ואנדוקרינית;
• פועלים כגורמי גדילה וכגורמי התמיינות תאים (במקביל, הם גורמים לתגובות תאיות איטיות בעיקר הדורשות סינתזה של חלבונים חדשים);
• בעלי פעילות פליאוטרופית (רב-תכליתית).

ההשפעה הביולוגית של ההורמונים באה לידי ביטוי באמצעות האינטראקציה שלהם עם קולטני תאי המטרה. על מנת להפגין פעילות ביולוגית, הקישור של הורמון לקולטן חייב להוביל ליצירת אות כימי בתוך התא הגורם לתגובה ביולוגית ספציפית, למשל, שינוי בקצב הסינתזה של אנזימים וחלבונים אחרים או שינוי בפעילותם. המטרה להורמון יכולה לשמש כתאים של רקמה אחת או יותר. על ידי פעולה על תא המטרה, ההורמון גורם לתגובה ספציפית. לדוגמה, בלוטת התריס היא יעד ספציפי לתירוטרופין, אשר מגדיל את מספר התאים האסינריים של בלוטת התריס ומגביר את קצב הביוסינתזה של הורמוני בלוטת התריס. גלוקגון, הפועל על אדיפוציטים, מפעיל ליפוליזה, ממריץ ניוד גליקוגן וגלוקוניאוגנזה בכבד. תכונה אופיינית של תא המטרה היא היכולת לתפוס מידע המקודד במבנה הכימי של ההורמון.

קולטני הורמונים. השלב הראשוני בפעולת ההורמון על תא המטרה הוא האינטראקציה של ההורמון עם קולטן התא. ריכוז ההורמונים בנוזל החוץ תאי נמוך מאוד ובדרך כלל נע בין 10 -6 -10 -11 mmol/l. תאי מטרה מבחינים בין ההורמון המתאים ממולקולות והורמונים רבים אחרים בשל הימצאות על תא המטרה של הקולטן המתאים עם אתר קישור ספציפי להורמון.

מאפיינים כלליים של קולטנים

קולטני הורמון פפטיד ואדרנלין ממוקמים על פני קרום התא. קולטנים להורמוני סטרואידים והורמוני בלוטת התריס נמצאים בתוך התא. יתרה מכך, קולטנים תוך תאיים להורמונים מסוימים, כגון גלוקוקורטיקואידים, ממוקמים בציטוזול, עבור אחרים, כגון אנדרוגנים, אסטרוגנים, הורמוני בלוטת התריס, ממוקמים בגרעין התא. רצפטורים הם חלבונים בטבעם הכימי ובדרך כלל מורכבים ממספר תחומים. ניתן להבחין בין שלושה אזורים שונים מבחינה תפקודית במבנה של קולטני ממברנה. התחום הראשון (תחום זיהוי) ממוקם בחלק ה-N-טרמינלי של שרשרת הפוליפפטיד בצד החיצוני של קרום התא; הוא מכיל אתרים עם גליקוזילציה ומספק זיהוי וקשירה של ההורמון. התחום השני הוא טרנסממברנה. בקולטנים מסוג אחד, המצמידים לחלבוני G, הוא מורכב מ-7 רצפי פוליפפטיד α-סלילי צפופים. בסוגים אחרים של קולטנים, התחום הטרנסממברני כולל רק שרשרת פוליפפטידית אחת α-spiradized (למשל, שתי תת-יחידות ה-β של קולטן האינסולין α 2 β 2 heterotetrameric). התחום השלישי (ציטופלזמי) יוצר אות כימי בתא התואם זיהוי הורמונים וקשירה עם תגובה תוך תאית ספציפית. לאזור הציטופלזמי של הקולטן להורמונים כגון אינסולין, גורם גדילה אפידרמיס וגורם גדילה דמוי אינסולין-1 בצד הפנימי של הממברנה יש פעילות טירוזין קינאז, בעוד שהאזורים הציטופלזמיים של קולטני הורמון גדילה, פרולקטין וציטוקינים עושים זאת. אינם בעצמם מפגינים פעילות טירוזין קינאז, אלא קשורים לאחרים.קינאזות חלבון ציטופלזמיות, אשר מזרחות ומפעילות אותן.

קולטנים להורמוני סטרואידים ובלוטת התריס מכיל 3 אזורים פונקציונליים. אזור ה-C-terminal של שרשרת הפוליפפטיד הקולטני מכיל את תחום זיהוי ההורמונים והקישור. החלק המרכזי של הקולטן כולל את תחום מקשר ה-DNA. בחלק ה-N-טרמינלי של שרשרת הפוליפפטיד נמצא תחום הנקרא האזור המשתנה של הקולטן, שאחראי על הקישור לחלבונים אחרים, יחד איתם הוא מעורב בוויסות השעתוק.

117. מנגנוני העברת אותות הורמונליים לתאים.

על פי מנגנון הפעולה ניתן לחלק את ההורמונים ל-2 קבוצות. הקבוצה הראשונה כוללת הורמונים המקיימים אינטראקציה עם קולטני ממברנה (הורמונים פפטידים, אדרנלין, וכן הורמונים מקומיים - ציטוקינים, איקוסנואידים). הקבוצה השנייה כוללת הורמונים המקיימים אינטראקציה עם קולטנים תוך-תאיים.קישור של הורמון (שליח ראשוני) לקולטן מוביל לשינוי בקונפורמציה של הקולטן. שינוי זה נתפס על ידי מקרומולקולות אחרות, כלומר. הקישור של ההורמון לקולטן מוביל להזיווג של מולקולות מסוימות עם אחרות (העברה של אותות). לפיכך, נוצר אות המווסת את התגובה התאית על ידי שינוי הפעילות או כמות האנזימים וחלבונים אחרים. בהתאם לשיטת העברת האות ההורמונלי בתאים, קצב התגובות המטבוליות משתנה:

• כתוצאה משינויים בפעילות האנזימים;
• כתוצאה משינויים בכמות האנזים ב

118. סיווג הורמונים לפי מבנה כימי ותפקודים ביולוגיים

סיווג הורמונים לפי מבנה כימי

הורמוני פפטידים	סטֵרֵאוֹדִים	נגזרות של חומצות אמינו
הורמון אדרנוקורטיקוטרופי (קורטיקוטרופין, ACTH)	אלדוסטרון	אַדְרֶנָלִין
הורמון גדילה (סומטוטרופין, GH, STH)	קורטיזול	נוראפינפרין
הורמון תירוטרופי (תירוטרופין, TSH)	קלציטריול	Triiodothyronine (T 3)
הורמון לקטוגני (פרולקטין, LTH)	טסטוסטרון	תירוקסין (T 4)
הורמון luteinizing (לוטרופין, LH)	אסטרדיול
הורמון מגרה זקיק (FSH)	פרוגסטרון
הורמון מגרה מלנוציטים (MSH)
גונדוטרופין כוריוני (CG)
הורמון אנטי-דיורטי (וזופרסין, ADH)
אוקסיטוצין
הורמון פארתירואיד (פאראתורמון, PTH)
קלציטונין
אִינסוּלִין
גלוקגון

סיווג ההורמונים לפי תפקודים ביולוגיים*

תהליכים מוסדרים	הורמונים
חילוף חומרים של פחמימות, שומנים, חומצות אמינו	אינסולין, גלוקגון, אדרנלין, קורטיזול, תירוקסין, הורמון גדילה
החלפת מים-מלח	אלדוסטרון, הורמון נוגד משתן
חילוף חומרים של סידן ופוספט	הורמון פארתירואיד, קלציטונין, קלציטריול
תפקוד רבייה	אסטרדיול, טסטוסטרון, פרוגסטרון, הורמונים גונדוטרופיים
סינתזה והפרשה של הורמונים אנדוקריניים	הורמונים טרופיים של בלוטת יותרת המוח, ליברינים וסטטינים של ההיפותלמוס
שינויים בחילוף החומרים בתאים המייצרים הורמונים	איקוסנואידים, היסטמין, סיקטין, גסטרין, סומטוסטטין, פפטיד וזואאקטיבי במעי (VIP), ציטוקינים

(*) סיווג זה הוא שרירותי, שכן אותם הורמונים יכולים לבצע פונקציות שונות

119. מבנה, סינתזה ומטבוליזם של יודותירונינים. השפעה על חילוף החומרים. שינויים בחילוף החומרים בהיפו- והיפותירואידיזם. גורמים וביטוי של זפק אנדמי.

ביוסינתזה של יודותירונינים. Iodthyronines מסונתזים כחלק מהחלבון תירוגלובולין (Tg) בזקיקים, שהם היחידה המורפולוגית והתפקודית של בלוטת התריס.

תירוגלובולין - גליקופרוטאין עם משקל מולקולרי של 660 kD, המכיל 115 שאריות טירוזין. 8-10% ממסת התירוגלובולין מיוצגת על ידי פחמימות. תכולת היודיד בגוף היא 0.2-1%

.

תירוגלובולין מסונתז על הריבוזומים של ה-ER המחוספס בצורה של Prethyroglobulin, ואז הוא מועבר לבורות ה-ER, שם נוצרים המבנים המשניים והשלישוניים, כולל תהליכי גליקוזילציה. ממיכלי ה-ER תירוגלובולין נכנס למנגנון הגולגי, נכלל בגרגירי ההפרשה ומופרש לקולואיד החוץ-תאי, שם מתרחשת יוד של שאריות טירוזין ויצירת יודותירונינים. יוד תירוגלובולין ויצירת יודותירונינים מתבצעים במספר שלבים.

הובלה של יוד לתאי בלוטת התריס. יוד בצורת תרכובות אורגניות ואי-אורגניות נכנס למערכת העיכול עם מזון ומי שתייה. הדרישה היומית ליוד היא 150-200 מק"ג. 25-30% מכמות זו של יודידים נקלטת על ידי בלוטת התריס. הובלת יודיד לתאי בלוטת התריס הוא תהליך תלוי אנרגיה ומתרחש בהשתתפות חלבון הובלה מיוחד כנגד שיפוע אלקטרוכימי (היחס בין ריכוזי I - בבלוטה לריכוז I - ב- סרום הדם הוא בדרך כלל 25:1). העבודה של חלבון נושא יודיד זה קשורה עם Na +, K + -ATPase.

חמצון של יוד. חמצון של I - ל-I + מתרחש בהשתתפות תירופרופוקסידאז המכיל heme ו-H 2 O 2 כחומר מחמצן. יוד טירוזין. יוד מחומצן יוצר אינטראקציה עם שאריות טירוזין במולקולת התירוגלובולין. תגובה זו מזורזת גם על ידי thyroperoxidase.

היווצרות של יודותירונינים. תחת פעולת תירופרוקסידאז, יוד מחומצן מגיב עם שאריות טירוזין ליצירת מונויודין טירוזינים (MIT) ודייודוטירוזינים (DIT). שתי מולקולות DIT מתעבות ליצירת יודוטירון T4, בעוד ש-MIT ו-DIT מתעבות ליצירת יודתירון T3. Iodthyroglobulin מועבר מהקולואיד לתא הזקיק על ידי אנדוציטוזיס ועובר הידרוליזה על ידי אנזימים ליזוזומים עם שחרור T3 ו-T4. בתנאים רגילים, בלוטת התריס מפרישה 80-100 מיקרוגרם T 4 ו-5 מיקרוגרם T 3 ליום. עוד 22-25 מיקרוגרם של T 3 נוצרים כתוצאה מ-T 4 deiodination ברקמות היקפיות באטום 5 אינץ'-פחמן.

הובלה ומטבוליזם של יודותירונינים. חצי עד שני שלישים מ-T 3 ו-T 4 ממוקמים בגוף מחוץ לבלוטת התריס. רובם מסתובבים בדם בצורה קשורה בשילוב עם חלבונים: גלובולין קושר תירוקסין (TSG) ופראלבומין קושר תירוקסין (TSPA). TSH משמש כחלבון התחבורה העיקרי של יודותירונינים, כמו גם צורת השקיעה שלהם. יש לו זיקה גבוהה יותר ל-T 3 ו-T 4 ובתנאים רגילים קושר כמעט את כל ההורמונים הללו. רק 0.03% T 4 ו-0.3% T 3 נמצאים בדם בצורה חופשית. T 1/2 T 4 בפלזמה גדול פי 4-5 מ-T 3. עבור T 4 תקופה זו היא כ-7 ימים, ועבור T 3 - 1-1.5 ימים. הפעילות הביולוגית של יודותירונינים נובעת מהחלק הלא קשור. T 3 - הצורה הפעילה הביולוגית העיקרית של יודותירונינים; הזיקה שלו לקולטן תא המטרה גבוהה פי 10 מזו של T4. ברקמות היקפיות, כתוצאה מהיודינציה של חלק T 4 באטום הפחמן החמישי, נוצרת הצורה המכונה "הפוכה" של T 3, שהיא נטולת פעילות ביולוגית כמעט לחלוטין. מסלולים מטבוליים אחרים ליודוטירונינים כוללים דה יודיטציה מלאה, דמינציה או דה-קרבוקסילציה. תוצרי יוד של קטבוליזם של יודתירונין מצומדים בכבד עם חומצות גלוקורוניות או גופרתיות, מופרשים עם מרה, נספגים מחדש במעי, מופרשים בכליות ומופרשים בשתן.

מנגנון פעולה ותפקודים ביולוגיים של יודותירונינים. לתאי המטרה של יודותירונינים יש 2 סוגים של קולטנים להורמונים אלה. ההשפעות העיקריות של יודותירונינים הן תוצאה של אינטראקציה שלהם עם קולטנים ספציפיים מאוד, אשר, בשילוב עם הורמונים, ממוקמים כל הזמן בגרעין ומקיימים אינטראקציה עם רצפי DNA מסוימים, המשתתפים בוויסות ביטוי הגנים. קולטנים אחרים ממוקמים בממברנת הפלזמה של התאים, אך אלו אינם אותם חלבונים כמו בגרעין. יש להם זיקה נמוכה יותר ליודוטירונינים וכנראה מספקים קישור הורמונלי כדי לשמור אותם בקרבה לתא. בריכוז פיזיולוגי של יודותירונינים, פעולתם מתבטאת בהאצת סינתזת חלבון, גירוי תהליכי גדילה והתמיינות תאים. בהקשר זה, יודותירונינים הם סינרגיסטים של הורמון גדילה. בנוסף, T 3 מאיץ את השעתוק של גן הורמון הגדילה. בבעלי חיים עם מחסור ב-T3, תאי יותרת המוח מאבדים את יכולתם לסנתז הורמון גדילה. ריכוזים גבוהים מאוד של T 3 מעכבים את סינתזת החלבון וממריצים תהליכים קטבוליים, דבר המעיד על ידי מאזן חנקן שלילי. ההשפעות המטבוליות של יודותירונינים מיוחסות בעיקר לחילוף חומרים אנרגטי, המתבטא בעלייה בספיגת החמצן על ידי התאים. השפעה זו באה לידי ביטוי בכל האיברים מלבד המוח, RES וגונדות. בתאים שונים, T 3 ממריץ את העבודה של Na +, K + -ATPase, אשר צורך חלק ניכר מהאנרגיה המשמשת את התא. בכבד, יודותירונינים מאיצים גליקוליזה, סינתזת כולסטרול וסינתזת חומצות מרה. בכבד וברקמת השומן, T3 מגביר את רגישות התאים לפעולת האדרנלין וממריץ בעקיפין ליפוליזה ברקמת השומן וגיוס גליקוגן בכבד. בריכוזים פיזיולוגיים, T 3 מגביר את ספיגת הגלוקוז בשרירים, ממריץ סינתזת חלבון ועלייה במסת השריר ומגביר את הרגישות של תאי השריר לפעולת האדרנלין. Iodthyronines מעורבים גם ביצירת תגובה לקירור על ידי הגברת ייצור החום, הגברת הרגישות של מערכת העצבים הסימפתטית לנוראפינפרין וגירוי הפרשת הנוראפינפרין.

מחלות בלוטת התריס הורמוני בלוטת התריס חיוניים להתפתחות אנושית תקינה.

תת פעילות בלוטת התריס ביילודים מוביל להתפתחות של קרטיניזם, המתבטא בהפרעות מולדות מרובות ובפיגור שכלי קשה בלתי הפיך. תת פעילות בלוטת התריסמתפתח עקב אי ספיקה של יודותירונינים. תת פעילות בלוטת התריס קשורה בדרך כלל עם תת פעילות של בלוטת התריס, אך יכולה להופיע גם עם מחלות של בלוטת יותרת המוח וההיפותלמוס.

הצורות החמורות ביותר של תת פעילות בלוטת התריס, המלוות בבצקת רירית של העור והרקמות התת עוריות, מסומנות במונח "myxedema" (מיוונית. רָקוּב- סליים, בַּצֶקֶת-בַּצֶקֶת). נפיחות נגרמת מהצטברות מוגזמת של גליקוזאמינוגליקנים ומים. ברקמה התת עורית מצטברות חומצה גלוקורונית ובמידה פחותה כונדרואיטין גופרתית. עודף של גליקוזאמינוגליקנים גורם לשינויים במבנה הקולואידי של המטריצה ​​החוץ-תאית, מגביר את ההידרופיליות שלו וקושר יוני נתרן, מה שמוביל לאגירת מים. ביטויים אופייניים למחלה: ירידה בקצב הלב, עייפות, נמנום, אי סבילות לקור, עור יבש. תסמינים אלו מתפתחים כתוצאה מירידה בקצב חילוף החומרים הבסיסי, קצב הגליקוליזה, גיוס גליקוגן ושומן, ספיגת גלוקוז בשריר, ירידה במסת השריר וירידה בייצור החום. כאשר מתרחשת תת פעילות של בלוטת התריס בילדים גדולים יותר, נצפה פיגור בגדילה ללא פיגור שכלי. כיום, אצל מבוגרים, גורם שכיח להיפותירואידיזם הוא דלקת בלוטת התריס אוטואימונית כרונית, המובילה לסינתזה לקויה של יודותירונינים ( זפק האשימוטו).

תת פעילות בלוטת התריס יכולה להיות גם תוצאה של צריכה לא מספקת של יוד בגוף - זפק אנדמי. זפק אנדמי (זפק לא רעיל) מופיע לרוב באנשים החיים באזורים שבהם תכולת היוד במים ובאדמה אינה מספקת. אם צריכת היוד בגוף יורדת (מתחת ל-100 מק"ג ליום), אזי ייצור היודותירונינים יורד, מה שמוביל להפרשה מוגברת של TSH (עקב היחלשות פעולת היודירונינים על בלוטת יותרת המוח על ידי מנגנון משוב שלילי ), שבהשפעתה יש עלייה מפצה בגודל בלוטת התריס (היפרפלזיה), אך ייצור היודותירונינים אינו עולה.

יתר פעילות בלוטת התריס מתרחשת עקב ייצור מוגבר של יודותירונינים. זפק רעיל מפושט (מחלת גרייבס, מחלת גרייבס) היא המחלה השכיחה ביותר בבלוטת התריס. במחלה זו מציינים עלייה בגודל בלוטת התריס (זפק), עלייה בריכוז היודותירונינים פי 2-5 והתפתחות של תירוטוקסיקוזיס. סימנים אופייניים של תירוטוקסיקוזיס: חילוף חומרים בסיסי מוגבר, קצב לב מוגבר, חולשת שרירים, ירידה במשקל (למרות תיאבון מוגבר), הזעה, חום, רעד ואקסופטלמוס (עיניים בולטות). תסמינים אלו משקפים גירוי בו-זמני של תהליכים אנבוליים (גדילה והתמיינות של רקמות) וקטבוליות (קטבוליזם של פחמימות, שומנים וחלבונים) על ידי יודותירונינים. תהליכי קטבוליזם מוגברים במידה רבה יותר, כפי שמעיד מאזן חנקן שלילי. פעילות יתר של בלוטת התריס יכולה להתרחש כתוצאה מסיבות שונות: התפתחות גידול, דלקת בלוטת התריס, צריכה מופרזת של יוד ותרופות המכילות יוד, תגובות אוטואימוניות. מחלת גרייבס מתרחשת כתוצאה מיצירת נוגדנים לאנטיגנים של בלוטת התריס. אחד מהם, אימונוגלובולין (IgG), מחקה את פעולתו של תירוטרופין על ידי אינטראקציה עם קולטני תירוטרופין על קרום תאי בלוטת התריס. זה מוביל לצמיחת יתר מפוזרת של בלוטת התריס וייצור בלתי מבוקר מוגזם של T 3 ו- T 4 מכיוון שהיווצרות IgG אינה מווסתת על ידי מנגנון המשוב. רמת ה-TSH במחלה זו מופחתת עקב דיכוי תפקוד בלוטת יותרת המוח על ידי ריכוזים גבוהים של יודותירונינים.

120. ויסות חילוף החומרים באנרגיה, תפקידם של אינסולין והורמונים נגד אינסולין בהומאוסטזיס.

מרכיבי המזון העיקריים (פחמימות, שומנים, חלבונים) מתחמצנים בגוף עם שחרור אנרגיה חופשית, המשמשת בתהליכים אנבוליים וביישום פונקציות פיזיולוגיות. הערך האנרגטי של רכיבי התזונה העיקריים מתבטא בקילוקלוריות והוא: לפחמימות - 4 קק"ל/ג', לשומנים - 9 קק"ל/ג', לחלבונים - 4 קק"ל/ג'. אדם בריא בוגר זקוק לאנרגיה של 2000-3000 קק"ל (8000-12000 קילו-ג'יי) ביום. עם קצב התזונה הרגיל, המרווחים בין הארוחות הם 4-5 שעות עם הפסקת לילה של 8-12 שעות. במהלך העיכול ותקופת הספיגה (2-4 שעות), נושאי האנרגיה העיקריים המשמשים את הרקמות (גלוקוז, חומצות שומן, חומצות אמינו) יכולים להגיע ישירות ממערכת העיכול. בתקופה שלאחר הספיגה ובזמן הרעבה נוצרים מצעי אנרגיה בתהליך הקטבוליזם של נושאי אנרגיה שהופקדו. שינויים בצריכת נושאי אנרגיה ובעלויות האנרגיה מתואמים על ידי ויסות מדויק של תהליכים מטבוליים באיברים ומערכות שונות בגוף, מה שמבטיח הומאוסטזיס אנרגטי. להורמונים יש תפקיד מרכזי בשמירה על הומאוסטזיס אנרגטי. אינסולין וגלוקגון, כמו גם אחרים הורמונים נגד אינסולין - אדרנלין, קורטיזול, יודותירונינים וסומטוטרופין. אינסולין וגלוקגון ממלאים תפקיד מרכזי בוויסות חילוף החומרים בתקופות ספיגה ואחרי ספיגה ובמהלך צום. תקופת הספיגה מאופיינת בעלייה זמנית בריכוז הגלוקוז, חומצות האמינו והשומנים בפלסמת הדם. תאי הלבלב מגיבים לעלייה זו על ידי הגברת הפרשת האינסולין והפחתת הפרשת הגלוקגון. עלייה ביחס האינסולין/גלוקגון גורמת להאצה בשימוש במטבוליטים לאגירת אנרגיה: גליקוגן, שומנים וחלבונים מסונתזים. מצב האחסון מופעל לאחר האכילה ומוחלף במצב של גיוס הרזרבות לאחר סיום העיכול. סוג המטבוליטים שנצרכים, מופקדים ומיוצאים תלוי בסוג הרקמה. האיברים העיקריים הקשורים לשינויים בזרימת המטבוליטים בעת שינוי אופני הגיוס והאחסון של נושאי אנרגיה הם הכבד, רקמת השומן והשרירים.

שינויים מטבוליים בכבד במהלך תקופת הספיגה

לאחר האכילה, הכבד הופך לצרכן העיקרי של גלוקוז המגיע ממערכת העיכול. כמעט 60 מכל 100 גרם של גלוקוז המועבר על ידי מערכת הפורטל נשמרים בכבד. עלייה בצריכת הגלוקוז בכבד אינה תוצאה של האצת הובלתו לתאים (הובלה של גלוקוז לתאי הכבד אינה מעוררת על ידי אינסולין), אלא תוצאה של האצה של מסלולים מטבוליים שבהם גלוקוז הופך למשקע. צורות של נושאי אנרגיה: גליקוגן ושומנים. עם עלייה בריכוז הגלוקוז בהפטוציטים, גלוקוקינאז מופעל, אשר הופך את הגלוקוז לגלוקוז-6-פוספט. לגלוקוקינאז יש ערך K m גבוה לגלוקוז, המספק קצב גבוה של זרחון בריכוזי גלוקוז גבוהים. בנוסף, גלוקוקינאז אינו מעוכב על ידי גלוקוז-6-פוספט (ראה סעיף 7). אינסולין גורם לסינתזה של mRNA של גלוקוקינאז. עלייה בריכוז גלוקוז-6-פוספט בהפטוציטים גורמת להאצה של סינתזת הגליקוגן. זה מקל על ידי ביטול סימולטני של גליקוגן פוספורילאז והפעלה של גליקוגן סינתאז. בהשפעת האינסולין בהפטוציטים, הגליקוליזה מואצת כתוצאה מעלייה בפעילות ובכמות האנזימים המרכזיים: גלוקוקינאז, פוספופרוקטוקינאז ופירובאט קינאז. יחד עם זאת, עיכוב של גלוקונאוגנזה מתרחש כתוצאה מאי הפעלה של פרוקטוז-1,6-ביספוספטאז וירידה בכמות ה-phosphoenolpyruvate carboxykinase, האנזימים המרכזיים של גלוקונאוגנזה. עלייה בריכוז גלוקוז-6-פוספט בהפטוציטים במהלך תקופת הספיגה משולבת עם שימוש פעיל ב-NADPH לסינתזה של חומצות שומן, התורם לגירוי מסלול הפנטוז הפוספט. האצת סינתזת חומצות השומן מסופקת על ידי זמינותם של מצעים (אצטיל-CoA ו-NADPH) הנוצרים במהלך חילוף החומרים של גלוקוז, כמו גם על ידי הפעלה והשראת אנזימי סינתזת חומצות שומן מפתח. בתקופת הספיגה מואצת סינתזת החלבון בכבד. עם זאת, כמות חומצות האמינו הנכנסות לכבד ממערכת העיכול עולה על האפשרות להשתמש בהן לסינתזה של חלבונים ותרכובות אחרות המכילות חנקן. חומצות אמינו עודפות נכנסות לזרם הדם ומועברות לרקמות אחרות, או מנותקות, ואחריהן הכללת שאריות נטולות חנקן במסלול הקטבוליזם הכללי.

שינויים בחילוף החומרים באדיפוציטים. הפונקציה העיקרית של רקמת השומן היא אחסון נשאי אנרגיה בצורה של טריאצילגליצרולים. בהשפעת האינסולין, הובלת הגלוקוז לתוך האדיפוציטים מואצת. עלייה בריכוז הגלוקוז התוך תאי והפעלה של אנזימים מרכזיים של גליקוליזה מספקים היווצרות של אצטיל-CoA וגליצרול-3-פוספט, הנחוצים לסינתזה של TAG. גירוי של מסלול הפוספט הפנטוז מספק היווצרות של NADPH, הנחוץ לסינתזה של חומצות שומן. עם זאת, ביוסינתזה של חומצות שומן דה נובוברקמת שומן אנושית ממשיך בקצב גבוה רק לאחר צום קודם. תחת קצב תזונתי תקין, סינתזת TAG מבוססת בעיקר על חומצות שומן המגיעות מ-CM ו-VLDL תחת פעולת Lp-lipase. יחד עם זאת, עם עלייה ביחס האינסולין/גלוקגון, ה-TAG lipase הרגיש להורמון נמצא בצורה לא פעילה דה-פוספוריל, ותהליך הליפוליזה מעוכב.

שינויים בחילוף החומרים בשרירים בתקופת הספיגה. בתקופת הספיגה, בהשפעת האינסולין, מואצת הובלת הגלוקוז לתאי רקמת השריר. הגלוקוז מזורחן ומחומצן כדי לספק אנרגיה לתא ומשמש גם לסינתזה של גליקוגן. חומצות שומן המגיעות מ-HM ו-VLDL בתקופה זו ממלאות תפקיד לא משמעותי במטבוליזם האנרגיה של השרירים. זרימת חומצות אמינו לשרירים והביוסינתזה של חלבון מוגברת גם בהשפעת האינסולין, במיוחד לאחר ארוחה חלבונית.

סימני הורמונים. ההגדרה הקלאסית של הורמון מספקת נוכחות של איבר מיוחד המייצר הורמון זה (בלוטה אנדוקרינית), מרחק פעולתו (כלומר הובלה על ידי זרם הדם) והיכולת לגרום להשפעה ספציפית ברקמות המטרה בריכוזים נמוכים. בדם. נכון לעכשיו, רק המאפיין השלישי של ההורמון נותר בלתי ניתן לערעור. מחקרים רבים קבעו כי הריכוזים הפיזיולוגיים של ההורמונים בדם נעים בין 10-6 ל-10-12 מול/ליטר. שני המאפיינים הראשונים תוקנו וכעת הם מתפרשים הרבה יותר.
התברר שניתן לסנתז הורמונים לא רק בבלוטות האנדוקריניות. שיטות אימונוציטוכימיות בשימוש נרחב אפשרו לזהות הורמונים מסוימים במערכת העצבים המרכזית, במערכת העיכול וברקמות אחרות בגוף. יתרה מכך, מה שנקרא מערכת APUD, הממוקמת באופן דיפוזי בתאי הגוף המייצרים הורמונים מסוימים, נחקרה ותוארה בפירוט. לפיכך, הייחודיות של הבלוטות האנדוקריניות כיצרניות נפרדות של הורמונים הועמדה בספק. הוכח, למשל, שהורמונים מסוימים של בלוטת יותרת המוח הקדמית ממשיכים להסתובב בדם של בעלי חיים שעברו היפופיזה, אם כי בכמויות קטנות. הורמונים היפותלמודיים - ליברינים ו

stagins נמצאים בכמויות גדולות בלבלב, במעיים וכו'. כמובן, התפקיד של כל בלוטה אנדוקרינית הוא חיוני, ומקורות אחרים של ההורמונים שלה יכולים רק במקרים נדירים מאוד לפצות על המחסור של האחרון כאשר הם מוסרים. עם זאת, נוכחותם של הורמונים ברקמות שאינן אנדוקריניות היא עובדה מבוססת ומחייבת מחקרים מעמיקים של תפקודם.
בנוסף, בעשורים האחרונים זוהתה קבוצה גדולה של תרכובות פעילות ביולוגית שאינן מסונתזות בבלוטות האנדוקריניות הקלאסיות, אך על פי תכונותיהן ניתן לייחס לקבוצה המיועדת במושג "הורמונים". דוגמאות לכך הן הורמונים של מערכת החיסון, גורמי גדילה דמויי אינסולין (IGF-1, IGF-II), אנדורפינים, אנקפלינים, לויקוטריאנים וכו'.
מרחק הפעולה של הורמונים כקריטריון הכרחי נבדק גם הוא בשלב הנוכחי. השימוש החובה בזרימת הדם להעברת מידע הורמונלי לתאי המטרה נצפה, למשל, בהובלת הורמונים ההיפותלמוס לבלוטת יותרת המוח הקדמית. עם זאת, המרחק בין שתי תצורות אלה כל כך קטן, והנוכחות של שחרור הורמונים בדם של ורידי השער של יותרת המוח היא כל כך חולפת ש"מרחק הפעולה" במקרה זה הוא מותנה בלבד. חושפני עוד יותר הוא השימוש במערכת הנימים התוך אורגנית לחילופי אותות הורמונליים בין תאים שונים של אותה בלוטה אנדוקרינית. סוג זה של תקשורת מוצג בין a-, (3- ו-6-תאים של האיים של לנגרהנס של הלבלב, אלמנטים טרופיים שונים של האדנוהיפופיזה, תאים של שלושת אזורי הקורטיקל ומדולה של יותרת הכליה. מסלולים חלופיים של הובלת הורמונים לא נמצאו קשורים למערכת כלי הדם. מסונתזים בנוירונים של ההיפותלמוס, מגיעים לבולטות החציונית ולהיפופיזה האחורית לאורך סיבי העצב. יתר על כן, מידע כימי, כולל הורמונלי, יכול להיות מועבר לתאים שכנים ישירות דרך הרקמה נוזל הממלא את החלל הבין תאי, או דרך צומת פער בין תאי.
מספר החומרים הפעילים ביולוגית הכלולים במשפחת ההורמונים גדל פעמים רבות ומתחדש כל הזמן עקב תרכובות שהתגלו לאחרונה (בעיקר פפטידים). זאת, על ידי פיתוח שיטות לקביעת רצף חומצות האמינו של חלבונים ופפטידים, ובמידה רבה יותר, שיטות לקביעת רצף הנוקלאוטידים, ששימשו בסיס לחקר הגנים המקודדים לביו-סינתזה של הורמוני חלבון ופפטידים. . נכון לעכשיו, נוצרים מאגרי מידע ממוחשבים על המבנה של הורמונים שהתגלו לאחרונה ותרכובות דמויות הורמונים. מגוון האלמנטים הסלולריים המייצרים הורמונים התרחב משמעותית.
מעמדות מודרניות, עם מידה מסוימת של קונבנציונליות, ניתן לאפיין הורמון כתרכובת כימית אנדוגנית הגורמת לתגובה ביוכימית או ביו-פיזיקלית ספציפית בתא מטרה בריכוזים נמוכים מאוד על ידי קשירה לחלבון קולטן ספציפי והעברת אות רגולטורי ל גורמים תוך תאיים ישירות או דרך המערכת "שליחים שניים" ומפל של תגובות אנזימטיות.

1. גיזה של הורמונים

ההרכב הכימי של ההורמונים התאפיין לראשונה בתחילת המאה ה-20. כאשר נודע מבנה הקטכולאמינים. בעקבות כך, פוענח המבנה של הורמוני המין הסטרואידים והקורטיקוסטרואידים. בשנות ה-50 החל עידן חקר הורמונים בעלי אופי פפטיד וחלבוני. קודם כל הובהר רצף חומצות האמינו של הפפטידים הקצרים של בלוטת יותרת המוח האחורית, אוקסיטוצין ווזופרסין, ולאחר מכן המבנה של הורמון החלבון המורכב יותר אינסולין.כיום, המבנה הכימי של כל הידוע, כולל גבוה משקל מולקולרי, הורמוני חלבון הוקמה.
המגוון של המבנה והתפקודים של ההורמונים, הלוקליזציה של אתרי הייצור שלהם ושיטות העברתם לתאי המטרה מקשים על יצירת סיווג אחיד של תרכובות הורמונליות.
על פי המבנה הכימי, ההורמונים מחולקים לקבוצות הבאות.
סטרואידים: אסטרדיול, אסטריול, פרוגסטרון, טסטוסטרון (T), דיהידרוטסטוסטרון, קורטיזול, דהידרואפיאנדרוסטרון (DHEA), אלדוסטרון, מטבוליטים של ויטמין D וכו'.
נגזרות של חומצות אמינו: אפינפרין, נוראדרנלין, היסטמין, אצטילכולין, דופמין (DA), חומצה גמא-אמינו-בוטירית (GABA). סרוטונין, מלטונין וכו'. בקבוצה זו מובחנים במיוחד יודותירונינים - תירוקסין (T4) וטריודוטירונין (T3), הורמוני בלוטת התריס, שפעילותם הביולוגית תלויה בנוכחות יוד במולקולה שלהם.
נגזרות חומצות שומן: פרוסטגלנדינים, טרומבוקסנים, לויקוטריאנים, פרוסטציקלין. כולם מוצרים מטבוליים של חומצה ארכידונית וניתן לסווג אותם כהורמוני רקמה. חלקם יכולים לפעול כשליחים שניים, שכן חומצה ארכידונית עצמה היא תוצר של חילוף החומרים של פוספוליפידוE של ממברנות התא.
פפטידים: ליברינים וסטטינים היפותלמוסים, אוקסיטוצין, וזופרסין, פוליפפטיד לבלב, ACTH, p-endorphin, אנגיוטנסין II אנקפלינים, הורמון מגרה מלנוציטים (MSH) וכו'.
חלבונים: הורמון גדילה, פרולקטין, לקטוגן שליה, הורמון פרה-תירואיד אינסולין (PG) ועוד. בקבוצה זו נבדלים במיוחד גליקופרוטאין - הורמוני חלבון שיש להם מרכיב פחמימתי במבנה שלהם - הורמון מגרה זקיקים (FSH), הורמון luteinizing (LH). הורמון מגרה בלוטת התריס (TSH), גונדוטרופין כוריוני (CG). הורמונים אלה מורכבים משתי תת-יחידות a ו-(3), ותת-היחידה של כל ההורמונים זהה.
לביטוי הפעילות הביולוגית של הורמוני חלבון, תפקיד חיוני, בנוסף לרצף חומצות האמינו, ממלא תכונות קונפורמציות, מבנה משני ושלישוני של המולקולות שלהן.
בסוג אחר של סיווג - אנטומי מערכתי - ההורמונים מחולקים לפי השתייכותם לבלוטות האנדוקריניות, שבהן מתבצעת בעיקר הסינתזה שלהם (טבלה 1.1).
האיברים האנדוקריניים וההורמונים שהם מפרישים מקובצים באופן מסורתי לשלוש מערכות אוטונומיות יחסית, ליתר דיוק תת המערכת/היפותלמוס – בלוטת יותרת המוח – קליפת יותרת הכליה; היפותלמוס - בלוטת יותרת המוח - בלוטת התריס והיפותלמוס - בלוטת יותרת המוח - בלוטות המין. בזה

מפיקים	הורמונים ומווסתים עצביים
cns	היסטמין, אצטילכולין, DA, GABA, אפינפרין, נוראדרנלין, סרוטונין, אנקפלינים, אנדורפינים, אנגיוטנסין II, קטכול אסטרוגנים, נוירופפטיד Y, ברדיקינין, בומבזין, גלנין, TRH, קורטיקוליברין, סומטוליברין וכו'.
אפיפיזה	מלטונין, אצטיל סרוטונין
היפותלמוס	קורטיקוליברין, סומטוליברין, סומטוסטטין, תיראוליברין, גונדוליברין, הורמון משחרר מלנוטרופין, נוירוטנסין, ארגינין-וסוטוצין, חומר P, אוקסיטוצין, וזופרסין
יותרת המוח	ACTH, GH, PRL, LH, FSH, TSH, p-lipotropin, y-lipotropin, גורם גדילה פיברובלסט, MSH, (3-אנדורפין
קליפת יותרת הכליה	אלדוסטרון, קורטיזול, קורטיקוסטרון, DHEA, 11-DOXA
לָשָׁד	אדרנלין, אנקפלינים, נוראדרנלין
בלוטות יותרת הכליה
תְרִיס	תירוקסין, טריודוטירונין, קלציטונין
בלוטות פארתירואיד	PTH
שחלות	אסטרון, אסטרדיול, אסטריול, פרוגסטרון, רלקסין, אקטיבין, אינהיבין, הורמון אנטי מולריאני
אשכים	טסטוסטרון, דהידרוטסטוסטרון, הורמון אנטי מולריאני, אינהיבין, אקטיבין
לַבלָב	אינסולין, פרואינסולין, גלוקגון, סומטוסטטין, פוליפפטיד לבלב (PP)
תימוס	Thymopoietins, א-תימוסין
שִׁליָה	לקטוגן שליה, HCG וכו'.
מערכת עיכול	היסטמין, סרוטונין, ברדיקינין, נוירוטנסין, חומר P, בומבזין, כולציסטוקינין, אנטרוגלוקגון, גסטרין, סודין, VIP, GIP
כליות	אריתרופויאטין, סומטומדינים, דיגדרוקסי-ויטמין
כָּבֵד	סומטומדינס
לֵב	פפטידים נטריאורטיים
ריאות	לוקוטריאנים, טרומבוקסן A2, פרוסטגלנדינים (PG), אנגיוטנסין II
רקמת שומן	לפטין
טסיות דם	Thromboxane B2, גורם גדילת טסיות דם
תאים של רקמות שונות	גורמי גדילה (אפידרמיס, פיברובלסט, עצב וכו'), PG, לויקוטריאנים, טרומבוקסנים, פרוסטציקלין וכו'.

זמן, להורמונים אחרים של יותרת המוח (פרולקטין, הורמון גדילה, (3-ליפוטרופין) אין בלוטות אנדוקריניות התלויות בהם. עם זאת, יש לזכור כי בהשפעת הורמון הגדילה בכבד ובאיברים אחרים, סומטומדינים מסונתזים , שגם להם תכונות הורמונליות .הוכח בתרביות תאים ש-GH מאיץ ו
הפרשת אינסולגיה - גבעול הלבלב. בנוסף לבלוטות "הקלאסיות" של הפרשה פנימית - בלוטת יותרת המוח, בלוטת התריס, בלוטות יותרת הכליה. בלוטות המין, איים של לנגרהנים של הלבלב, ככל שהתגלו יותר ויותר הורמונים חדשים ותרכובות דמויות הורמונים, איברים אחרים החלו להיות מסווגים כתצורות הלקות. ההיפותלמוס מפריש נוירו-הורמונים: ליברינים וסטטינים החודרים לזרם הדם של ורידי בלוטת יותרת המוח, התימוס ובלוטת האצטרובל, שגם יוצרים ומפרישים הורמונים משלהם למערכת כלי הדם, ואפילו לכליות ולכבד, מייצרים רנין ו סומטומדינים, בהתאמה, יכולים להיקרא הפרשה פנימית של בלוטות, ללא קשר לביצוע הפונקציות הלא-אנדוקריניות שלהם. האיבר האנדוקריני הפעיל הוא מערכת העיכול (GIT); הוא מייצר מספר רב של הורמונים שנקראים במערכת העיכול - גסטרין, כולציסטוקינין, סיקטין, פפטיד מעי וסואטיבי (VIP), סומטוסטטין. בומבזין, חומר P, נוירוטנסין וכו'. כל החומרים הללו יכולים גם להיכנס למחזור הדם. רבים מהם נמצאים בחלקים שונים של מערכת העצבים, שם הם פועלים כמעבירים עצביים ונוירומודולטורים.
ק. גיזוז של הורמונים בהתאם לשיטת העברתם לתאי המטרה:

• הורמונים המועברים בדרך האנדוקרינית הקלאסית, כלומר. מאיברים אנדוקריניים עם דם (הורמונים של בלוטת יותרת המוח, בלוטות אנדוקריניות היקפיות);
• הורמונים המבצעים את פעולתם בצורה פראקרינית, כאשר ההורמון המופרש פועל על תאים שכנים באמצעות מיקרו-סירקולציה תוך-אורגני, או ישירות דרך הנוזל הבין-תאי;
• הורמונים הפועלים על תא המפיק שלהם (מסלול אוטוקריני);
• הורמונים המופרשים על ידי קצות העצבים במסלול הנוירוקריני ומבצעים השפעות רגולטוריות (נורפינפרין, סרוטונין, אצטילכולין). סוג זה של ויסות מיוצג בגוף באופן נרחב מאוד, כולל במערכת האנדוקרינית (היפותלמוס, בלוטת יותרת המוח האחורית).

מאוד נוח לקבץ הורמונים לפי תפקידם. באנדוקרינולוגיה, מונחים כמו הורמונים אנבוליים וקטבוליים כבר מזמן משמשים, אשר מנוגדים על ידי אופי ההשפעה על חילוף החומרים של חלבון. ההורמונים מחולקים לאלו המווסתים את חילוף החומרים של פחמימות (אינסולין, גלוקגון וכו'); תומך באיזון אלקטרוליטים (וזופרסין, אלדוסטרון, אנגיוטנסין, גורם נטריאורטי פרוזדורי); ביצוע תפקוד תקין של מערכת הרבייה (גונדוליברין, LH, FSH, PRL, אסטרוגנים, פרוגסטרון, טסטוסטרון, דהידרוטסטוסטרון); ויסות ייצור והפרשת חלב על ידי בלוטות החלב (PRL, אוקסיטוצין וכו') וכו'. "שיתוף הפעולה" של ההורמונים בוויסות של תפקוד מסוים בגוף מיוצג באופן נרחב מאוד.
מנקודת מבט של בהירות ואמינות, סוגים שונים של סיווג אינם חד משמעיים. המובהק ביותר הוא, כמובן, הסיווג הכימי. כל שאר אפשרויות הסיווג מותנות למדי.

לדוגמה, כמה הורמונים של פעולת פאראקרינית או נוירוקרינית נקבעים במחזור הדם הכללי וגם מפעילים את פעולתם דרך המסלול האנדוקריני. אז, ההורמון של תאי מערכת העיכול מופץ על ידי מסלולים מקומיים ועצביים במחזור הדם האנדוקריניים, פאראקריניים. סומטוסטטין, למשל, במערכת העצבים המרכזית יכול להיחשב כמוליך עצבי, במערכת ורידי השער של יותרת המוח כהורמון קלאסי, ו בלבלב, בקיבה ובמעיים כמווסת פרקריני.
ביוסינתזה של הורמונים. תכונות הסינתזה של הורמונים נקבעות על ידי המבנה הכימי שלהם. הורמוני חלבון ופפטידים, כמו כל שאר החלבונים, מסונתזים על ריבוזומים על ידי קריאת מידע מה-mRNA המתאים. ככלל, שרשרת הפפטידים העיקרית מתקדמת הרבה יותר מההורמון העתידי. הוא מכיל מספר שברי חומצות אמינו שמתפצלים כאשר שרשרת הפפטידים הראשונית, הנקראת פרה-פרוהורמון, הופכת לצורה הסופית של ההורמון. במהלך מה שנקרא עיבוד, הפרה-פרוהורמון הופך לפרו-הורמון, ומשתחרר מרצף חומצות האמינו שהקל על חדירת המולקולה דרך הממברנות האנדופלזמיות. לאחר מכן יש ביקוע של חלקים אחרים של המולקולה והתוצר הסופי משתחרר לזרם הדם או מרוכז בגרגירי הפרשה.