עד 2 ליטר של הפרשות מיוצרים מדי יום במעי הדק ( מיץ מעיים) עם pH של 7.5 עד 8.0. מקורות הסוד הם בלוטות התת-רירית של התריסריון (בלוטות ברונר) וחלק מתאי האפיתל של ה-villi והקריפטות.

· בלוטות ברונרמפרישים ריר וביקרבונטים. הריר המופרש מבלוטות הברונר מגן על דופן התריסריון מפני פעולת מיץ הקיבה ומנטרל את החומצה ההידרוכלורית המגיעה מהקיבה.

· תאי אפיתל של villi וקריפטות(איור 22-8). תאי הגביע שלהם מפרישים ריר, והאנטרוציטים מפרישים מים, אלקטרוליטים ואנזימים לתוך לומן המעי.

· אנזימים. על פני השטח של enterocytes ב villi של המעי הדק נמצאים פפטידאזות(לפרק פפטידים לחומצות אמינו) דיסכרידיםסוכראז, מלטאז, איזומלטאז ולקטאז (פירוק דו-סוכרים לחד-סוכרים) וכן ליפאז מעיים(מפרק שומנים ניטרליים לגליצרול וחומצות שומן).

· ויסות הפרשה. הַפרָשָׁה לְעוֹרֵרגירוי מכני וכימי של הקרום הרירי (רפלקסים מקומיים), עירור של עצב הוואגוס, הורמונים במערכת העיכול (במיוחד cholecystokinin ו-secretin). הפרשה מעוכבת על ידי השפעות ממערכת העצבים הסימפתטית.

תפקוד הפרשה של המעי הגס. קריפטות המעי הגס מפרישות ריר וביקרבונטים. כמות ההפרשה מווסתת על ידי גירוי מכני וכימי של הקרום הרירי ורפלקסים מקומיים של מערכת העצבים האנטרית. עירור של הסיבים הפאראסימפטיים של עצבי האגן גורם לעלייה בהפרשת הריר עם הפעלה בו זמנית של הפריסטלטיקה של המעי הגס. גורמים רגשיים חזקים יכולים לעורר יציאות עם הפרשות ריר תקופתיות ללא תוכן צואה ("מחלת דוב").

עיכול של מזון

חלבונים, שומנים ופחמימות במערכת העיכול מומרים למוצרים הניתנים לספיגה (עיכול, עיכול). מוצרי עיכול, ויטמינים, מינרלים ומים עוברים דרך האפיתל של הקרום הרירי ונכנסים ללימפה ולדם (ספיגה). בסיס העיכול הוא התהליך הכימי של הידרוליזה המבוצעת על ידי אנזימי עיכול.

· פחמימות. האוכל מכיל דו סוכרים(סוכרוז ומלטוז) ו פוליסכרידים(עמילנים, גליקוגן), כמו גם תרכובות פחמימות אורגניות אחרות. תָאִיתבמערכת העיכול אינו מתעכל, שכן לאדם אין אנזימים המסוגלים להידרוליזה.

à חלל הפה והקיבה. א-עמילאז מפרק עמילן לדו-סוכר מלטוז. במהלך השהות הקצרה של המזון בחלל הפה, לא יותר מ-5% מכלל הפחמימות מתעכלות. בקיבה, פחמימות ממשיכות להתעכל במשך שעה לפני שהמזון מעורבב לחלוטין עם מיץ קיבה. במהלך תקופה זו, עד 30% מהעמילנים עוברים הידרוליזה למלטוז.

à מעי דק. א-עמילאז של מיץ הלבלב משלים את פירוק העמילנים למלטוז ודיסכרידים אחרים. לקטאז, סוכראז, מלטאז ו-a-dextrinase הכלולים בגבול המברשת של אנטרוציטים מעבירים הידרוליזה של דו-סוכרים. מלטוז מתפרק לגלוקוז; לקטוז - לגלקטוז וגלוקוז; סוכרוז - לפרוקטוז וגלוקוז. החד-סוכרים המתקבלים נספגים בדם.

· סנאים

à בֶּטֶן. פפסין, פעיל ב-pH 2.0 עד 3.0, הופך 10-20% מהחלבונים לפפטונים ולחלק מהפוליפפטידים.

à מעי דק(איור 22-8)

Ú אנזימים לבלב טריפסין וכימוטריפסין בלומן המעימבקע פוליפפטידים לדי-וטריפפטידים, carboxypeptidase מבקע חומצות אמינו מקצה הקרבוקסיל של הפוליפפטידים. אלסטאז מעכל אלסטין. באופן כללי, נוצרות מעט חומצות אמינו חופשיות.

Ú על פני השטח של microvilli של enterocytes גובלים בתריסריון ובג'חנון יש רשת תלת מימדית צפופה - glycocalyx, שבה נמצאים פפטידאזות רבות. זה כאן כי אנזימים אלה לבצע את מה שנקרא עיכול פריאטלי. אמינופוליפפטידאזים ודיפפטידאזים מבקעים פוליפפטידים לדי-וטריפפטידים, ודי-וטריפפטידים מומרים לחומצות אמינו. אז חומצות אמינו, דיפפטידים וטריפפטידים מועברים בקלות לתוך אנטרוציטים דרך קרום המיקרוווילוס.

Ú ב-Border enterocytes ישנם פפטאזות רבות ספציפיות לקשרים בין חומצות אמינו ספציפיות; תוך מספר דקות, כל הדי-וטריפפטידים הנותרים מומרים לחומצות אמינו בודדות. בדרך כלל, יותר מ-99% מהתוצרים של עיכול חלבון נספגים בצורה של חומצות אמינו בודדות. פפטידים נספגים לעתים רחוקות מאוד.

אורז. 22–8 . וילוס וקריפטה של ​​המעי הדק. הקרום הרירי מכוסה בשכבה אחת של אפיתל גלילי. תאי גבול (אנטרוציטים) מעורבים בעיכול ובספיגה של הקודקוד. פרוטאזות הלבלב בלומן של המעי הדק מבקעים פוליפפטידים המגיעים מהקיבה לשברי פפטידים קצרים וחומצות אמינו, ולאחר מכן הובלתם לאנטרוציטים. ביקוע של שברי פפטידים קצרים לחומצות אמינו מתרחש באנטרוציטים. אנטרוציטים מעבירים חומצות אמינו לשכבה משלהם של הממברנה הרירית, משם חומצות האמינו נכנסות לנימים בדם. הקשורים לגליקוקליקס של גבול המברשת, דיסכרידים מפרקים סוכרים לחד סוכרים (בעיקר גלוקוז, גלקטוז ופרוקטוז), הנספגים על ידי אנטרוציטים עם שחרור לאחר מכן לשכבה שלהם וכניסה לנימים בדם. תוצרי עיכול (למעט טריגליצרידים) לאחר ספיגה דרך הרשת הנימים בקרום הרירי נשלחים לווריד השער ולאחר מכן לכבד. טריגליצרידים בלומן של צינור העיכול מתחלבים על ידי מרה ומפורקים על ידי אנזים הלבלב ליפאז. חומצות השומן החופשיות והגליצרול המתקבלות נספגים על ידי אנטרוציטים, ברטיקולום האנדופלזמי החלק שלו מתרחשת סינתזה מחדש של טריגליצרידים, ובתחם גולגי - יצירת כילומיקרונים - קומפלקס של טריגליצרידים וחלבונים. Chylomicrons עוברים אקסוציטוזיס על פני השטח הצדדיים של התא, עוברים דרך קרום הבסיס ונכנסים לנימים הלימפתיים. כתוצאה מהתכווצות של MMCs הממוקמים ברקמת החיבור של ה-villi, הלימפה עוברת למקלעת הלימפה של התת-רירית. בנוסף לאנטרוציטים, תאי גביע המייצרים ריר נמצאים באפיתל הגבול. מספרם גדל מהתריסריון אל האיילאום. בקריפטות, במיוחד באזור התחתית שלהן, ישנם תאים אנטרואנדוקריניים המייצרים גסטרין, כולציסטוקינין, פפטיד מעכב קיבה, מוטילין והורמונים נוספים.

· שומניםמצויים במזון בעיקר בצורת שומנים ניטרליים (טריגליצרידים), וכן פוספוליפידים, כולסטרול ואסטרים של כולסטרול. שומנים ניטרליים הם חלק מהמזון שמקורו מהחי, הם הרבה פחות במזון מהצומח.

à בֶּטֶן. ליפאזות מפרקות פחות מ-10% מהטריגליצרידים.

à מעי דק

Ú עיכול שומנים במעי הדק מתחיל בהפיכת חלקיקי שומן גדולים (כדוריות) לכדוריות הקטנות ביותר - תחליב שומן(איור 22-9א). תהליך זה מתחיל בקיבה בהשפעת ערבוב של שומנים עם תוכן קיבה. בתריסריון, חומצות מרה והפוספוליפיד לציטין מתחלבות שומנים עד לגודל חלקיקים של 1 מיקרומטר, ומגדילים את שטח הפנים הכולל של השומנים פי 1000.

Ú ליפאז הלבלב מפרק טריגליצרידים לחומצות שומן חופשיות ו-2 מונוגליצרידים ומסוגל לעכל את כל טריגליצרידים של chyme תוך דקה אחת אם הם במצב מתחלב. תפקידו של ליפאז מעיים בעיכול שומנים קטן. הצטברות של מונוגליצרידים וחומצות שומן באתרי עיכול השומן עוצרת את תהליך ההידרוליזה, אך זה לא קורה כי מיצלות, המורכבות מכמה עשרות מולקולות של חומצות מרה, מסירות מונוגליצרידים וחומצות שומן בזמן היווצרותן (איור 22). -9A). מיצלות כולאט מעבירות מונוגליצרידים וחומצות שומן למיקרוווילי אנטרוציטי, שם הם נספגים.

Ú פוספוליפידים מכילים חומצות שומן. אסטרים ופוספוליפידים של כולסטרול מבוקעים על ידי ליפאזות מיוחדות של מיץ לבלב: כולסטרול אסטראז מבצע הידרוליזה של אסטרים של כולסטרול, ופוספוליפאז A 2 מבקע פוספוליפידים.

המעי הדק (intestinum tenue) הוא החלק של מערכת העיכול הנמצא בין הקיבה למעי הגס. המעי הדק, יחד עם המעי הגס, יוצר את המעי, החלק הארוך ביותר של מערכת העיכול. המעי הדק מחולק לתריסריון, ג'חנון ואילאום. במעי הדק, chyme (דייסת מזון), המטופל ברוק ומיץ קיבה, חשוף לפעולת מיץ המעיים והלבלב, כמו גם מרה. בלומן של המעי הדק, כאשר מערבבים את ה-chyme, מתבצע העיכול הסופי שלו וספיגת תוצרי המחשוף שלו. שאריות מזון עוברות לתוך המעי הגס. התפקוד האנדוקריני של המעי הדק חשוב. אנדוקרינוציטים של האפיתל והבלוטות שלו מייצרים חומרים פעילים ביולוגית (סקרטין, סרוטונין, מוטילין וכו').

המעי הדק מתחיל בגובה הגבול של גופי החוליות המותניות XII ו-XII, מסתיים בפוסה הכסל הימנית, ממוקם באזור הרחם (באמצע הבטן), ומגיע לכניסה לאגן הקטן. אורך המעי הדק אצל מבוגר הוא 5-6 מ' אצל גברים המעי ארוך יותר מאשר אצל נשים, בעוד שבאדם חי המעי הדק קצר יותר מאשר בגוויה חסרת טונוס שרירים. אורך התריסריון הוא 25-30 ס"מ; כ-2/3 מאורך המעי הדק (2-2.5 מ') תפוס על ידי המעי הרזה וכ-2.5-3.5 מ' על ידי המעי האילום. קוטר המעי הדק הוא 3-5 ס"מ, הוא יורד לכיוון המעי הגס. לתריסריון אין מזנטריה, בניגוד לג'ג'ונום והאילאום, הנקראים החלק המזנטרי של המעי הדק.

הג'ג'ונום (ג'ג'ונום) והאילאום (אילאום) מהווים את החלק המזנטרלי של המעי הדק. רובם ממוקמים באזור הטבור, ויוצרים 14-16 לולאות. חלק מהלולאות יורד לתוך האגן הקטן. הלולאות של הג'חנון נמצאות בעיקר בחלק השמאלי העליון, והאילאום בחלק הימני התחתון של חלל הבטן. אין גבול אנטומי קפדני בין הג'חנון לאילאום. קדמית ללולאות המעי נמצאת האומנטום הגדול יותר, מאחור נמצא הצפק הקודקוד המרפד את הסינוסים המזנטריים הימני והשמאלי. הג'חנון והאילאום מחוברים לדופן האחורית של חלל הבטן בעזרת המזנטריה. שורש המזנטריה מסתיים בפוסה הכסל הימני.

דפנות המעי הדק נוצרות על ידי השכבות הבאות: קרום רירי עם תת-רירית, ממברנות שריריות וחיצוניות.

לקרום הרירי (tunica mucosa) של המעי הדק יש קפלים מעגליים (kerkring) (plicae circularis). מספרם הכולל מגיע ל-600-700. קפלים נוצרים בהשתתפות תת הרירית של המעי, גודלם יורד לכיוון המעי הגס. הגובה הממוצע של הקפלים הוא 8 מ"מ. נוכחותם של קפלים מגדילה את שטח הפנים של הקרום הרירי ביותר מפי 3. בנוסף לקפלים מעגליים, קפלים אורכיים אופייניים לתריסריון. הם נמצאים בחלק העליון והיורד של התריסריון. הקפל האורכי הבולט ביותר ממוקם על הקיר המדיאלי של החלק היורד. בחלק התחתון שלו יש הרמה של הקרום הרירי - פפילה תריסריון גדולה(papilla duodeni major), או ווטר פפילות.כאן, צינור המרה המשותף וצינור הלבלב נפתחים בפתח משותף. מעל הפפילה הזו על הקפל האורך יש פפילית תריסריון קטנה(papilla duodeni minor), שבו נפתחת צינור הלבלב הנעזר.

לקרום הרירי של המעי הדק יש יציאות רבות - villi מעיים (villi intestinales), יש כ-4-5 מיליון מהם. על שטח של 1 מ"מ 2 של הקרום הרירי של התריסריון והג'חנון, יש הם 22-40 villi, ileum - 18-31 villi. האורך הממוצע של הווילי הוא 0.7 מ"מ. גודל הווילי פוחת לכיוון האיליאום. להקצות villi-עלים, לשון, אצבעות. שני הסוגים הראשונים מכוונים תמיד על פני הציר של צינור המעי. הווילי הארוכים ביותר (כ-1 מ"מ) הם בעיקר בצורת עלים. בתחילת הג'ג'ונום, הווילי בדרך כלל בצורת עוול. באופן דיסטלי, צורת הווילי הופכת לצורת אצבע, אורכם יורד ל-0.5 מ"מ. המרחק בין ה-villi הוא 1-3 מיקרון. הווילי נוצרים על ידי רקמת חיבור רופפת המכוסה באפיתל. בעובי הווילי יש הרבה מיואיטיס חלקה, סיבים רשתיים, לימפוציטים, תאי פלזמה, אאוזינופילים. במרכז הווילי נמצא נימי לימפה (סינוס חלבי), שסביבו נמצאים כלי דם (נימי דם).

מן פני השטח, דלי המעיים מכוסים בשכבה אחת של אפיתל גלילי גבוה הממוקם על קרום הבסיס. עיקר האפיתליוציטים (כ-90%) הם אפיתליוציטים עמודים עם גבול מברשת מפוספס. הגבול נוצר על ידי microvilli של קרום הפלזמה האפיקלית. על פני המיקרוווילי נמצא גליקוקליקס, המיוצג על ידי ליפופרוטאינים וגליקוזאמינוגליקנים. התפקיד העיקרי של אפיתליוציטים עמודים הוא ספיגה. הרכב האפיתל השטן כולל תאי גביע רבים - בלוטות חד-תאיות המפרישות ריר. בממוצע, 0.5% מתאי האפיתל האינטגמנטרי הם תאים אנדוקריניים. בעובי האפיתל יש גם לימפוציטים החודרים מהסטרומה של הווילי דרך קרום הבסיס.

במרווחים בין ה-villi, בלוטות מעיים (glandulae intestinales), או קריפטות, נפתחות על פני האפיתל של המעי הדק כולו. בתריסריון ישנן גם בלוטות תריסריון ריריות (ברונר) בעלות צורה צינורית מורכבת, הממוקמות בעיקר בתת הרירית, שם הן יוצרות אונות בגודל 0.5-1 מ"מ. לבלוטות המעי (Lieberkuhn) של המעי הדק יש צורה צינורית פשוטה, הן מתרחשות בלמינה פרופריה של הקרום הרירי. אורך הבלוטות הצינוריות הוא 0.25-0.5 מ"מ, הקוטר הוא 0.07 מ"מ. על שטח של 1 מ"מ 2 של הקרום הרירי של המעי הדק, יש 80-100 בלוטות מעיים, הקירות שלהן נוצרים על ידי שכבה אחת של אפיתליוציטים. בסך הכל, יש יותר מ-150 מיליון בלוטות (קריפטות) במעי הדק. בין תאי האפיתל של הבלוטות מבחינים אפיתליוציטים עמודים עם גבול מפוספס, תאי גביע, אנדוקרינוציטים במעי, תאים גליליים (גזע) חסרי גבולות ותאי פאנת. תאי גזע הם מקור להתחדשות של אפיתל המעי. אנדוקרינוציטים מייצרים סרוטונין, cholecystokinin, secretin וכו'. תאי פאנת' מפרישים ארפסין.

הלמינה פרופריה של רירית המעי הדק מאופיינת במספר רב של סיבים רשתיים היוצרים רשת צפופה. הלמינה פרופריה מכילה תמיד לימפוציטים, תאי פלזמה, אאוזינופילים, מספר רב של גושים לימפואידים בודדים (בילדים - 3-5 אלף).

בחלק המזנטרי של המעי הדק, בעיקר באילאום, יש 40-80 פלאקים לימפיים, או פייר'ס, (noduli lymfoidei aggregati), שהם מקבצים של גושים לימפואידים בודדים שהם איברים של מערכת החיסון. לוחות ממוקמים בעיקר בקצה האנטי-זנטרלי של המעי, יש להם צורה אליפסה.

לצלחת השרירית של הקרום הרירי (lamina muscularis mucosae) עובי של עד 40 מיקרון. היא מבחינה בין השכבה המעגלית הפנימית לשכבת האורך החיצונית. מיוציטים חלקים נפרדים משתרעים מה-muscularis lamina לתוך העובי של רירית lamina propria ולתת התת-רירית.

התת-רירית (tela submucosa) של המעי הדק נוצרת על ידי רקמת חיבור סיבית רופפת. בעוביו ישנם ענפי דם וכלי לימפה ועצבים, אלמנטים תאיים שונים. 6 תת-רירית של התריסריון הם חלקי ההפרשה של בלוטות התריסריון (ברונפר).

הקרום השרירי (tunica muscularis) של המעי הדק מורכב משתי שכבות. השכבה הפנימית (המעגלית) עבה יותר מהשכבה החיצונית (האורכית). כיוון צרורות המיוציטים אינו עגול או אורכי לחלוטין, אלא יש לו מהלך ספירלי. בשכבה החיצונית, הסיבובים של הסליל מתוחים יותר מאשר בשכבה הפנימית. בין שכבות השרירים ברקמת החיבור הרופפת נמצאים מקלעת העצבים וכלי הדם.

טוֹןהמעי הרמז מחולק על תנאי ל-3 חלקים: תריסריון, ג'חנון ואילאום. אורכו של המעי הדק הוא 6 מטרים, ואצל אנשים הצורכים בעיקר מזון צמחי הוא יכול להגיע ל-12 מטרים.

דופן המעי הדק מורכב ממנו 4 קונכיות:רירית, תת-רירית, שרירית וסרוסית.

הקרום הרירי של המעי הדק יש הקלה משלו, הכולל קפלי מעיים, דלי מעיים וקריפטות מעיים.

קפלי מעייםנוצרים על ידי הרירית והתת-רירית והם מעגליים באופיים. הקפלים המעגליים הם הגבוהים ביותר בתריסריון. במהלך המעי הדק יורד גובה הקפלים המעגליים.

דלי מעייםהם יציאות דמויות אצבעות של הקרום הרירי. בתריסריון, שרירי המעי קצרים ורחבים, ולאחר מכן לאורך המעי הדק הם הופכים לגבוהים ודקים. גובה ה-villi בחלקים שונים של המעי מגיע ל-0.2 - 1.5 מ"מ. בין הוויליות נפתחות 3-4 קריפטות מעיים.

קריפטות מעייםהם שקעים של האפיתל לתוך שכבת הממברנה הרירית שלו, אשר מתגברים לאורך מהלך המעי הדק.

התצורות האופייניות ביותר של המעי הדק הן דליות מעיים וקריפטות מעיים, אשר מגדילות מאוד את פני השטח.

מפני השטח, הקרום הרירי של המעי הדק (כולל פני השטח של הווילי והקריפטות) מכוסה באפיתל פריזמטי חד-שכבתי. אורך החיים של אפיתל המעי הוא בין 24 ל-72 שעות. מזון מוצק מאיץ את מותם של תאים המייצרים צ'אלונים, מה שמוביל לעלייה בפעילות השגשוגית של תאי אפיתל קריפטה. לפי רעיונות מודרניים, אזור יצירתישל אפיתל המעי הוא החלק התחתון של הקריפטים, כאשר 12-14% מכלל האפיתליוציטים נמצאים בתקופה הסינתטית. בתהליך החיים, אפיתליוציטים נעים בהדרגה מעומק הקריפטה לראש הווילוס ובמקביל מבצעים פונקציות רבות: מתרבים, סופגים חומרים מעוכלים במעי, מפרישים ריר ואנזימים לתוך לומן המעי. הפרדת האנזימים במעי מתרחשת בעיקר יחד עם מוות של תאי בלוטות. תאים, העולים לחלק העליון של הווילוס, נדחים ומתפוררים בלומן המעי, שם הם נותנים את האנזימים שלהם ל-chyme העיכול.

בין האנטוציטים של המעיים, יש תמיד לימפוציטים תוך אפיתליאליים שחודרים לכאן מהצלחת שלהם ושייכים לימפוציטים T (ציטוטוקסיים, תאי זיכרון T ורוצחים טבעיים). התוכן של לימפוציטים תוך אפיתל עולה במחלות שונות והפרעות חיסוניות. אפיתל מעיכולל מספר סוגים של אלמנטים תאיים (אנטרוציטים): תאי גבול, גביע, חסרי גבולות, מצוצים, אנדוקריניים, תאי M, תאי פאנת.

תאי גבול(עמודה) מהווים את האוכלוסייה העיקרית של תאי אפיתל מעיים. תאים אלה הם מנסרים בצורתם, על פני השטח האפיקליים ישנם מספר רב של מיקרוווילים בעלי יכולת התכווצות איטית. העובדה היא כי microvilli מכיל חוטים דקים ו microtubules. בכל מיקרוווילי יש במרכז צרור של מיקרופילמנטים של אקטין, המחוברים בצד אחד לפלסמולמה של ה-villus apex, ובבסיסם הם מחוברים לרשת טרמינלית - מיקרופילמנטים בעלי אוריינטציה אופקית. קומפלקס זה מבטיח את התכווצות המיקרוווילי במהלך הספיגה. יש מ-800 עד 1800 מיקרו-וילי על פני תאי הגבול של ה-villi, ורק 225 מיקרו-ווילים על פני תאי הגבול של הקריפטים. המיקרוווילים הללו יוצרים גבול מפוספס. מפני השטח, המיקרוווילי מכוסים בשכבה עבה של גליקוקליקס. עבור תאי גבול, הסידור הקוטבי של האברונים אופייני. הגרעין נמצא בחלק הבסיסי, מעליו נמצא מנגנון גולגי. המיטוכונדריה ממוקמת גם בקוטב הקודקוד. יש להם רטיקולום אנדופלזמי מפותח היטב. בין התאים מונחות לוחות הקצה שסוגרים את החלל הבין-תאי. בחלק הקודקוד של התא, ישנה שכבה טרמינלית מוגדרת היטב, המורכבת מרשת של חוטים המסודרים במקביל למשטח התא. הרשת הסופית מכילה מיקרופילמנטים של אקטין ומיוזין ומחוברת למגעים בין-תאיים על המשטחים הצדדיים של החלקים האפיקיים של האנטוציטים. בהשתתפות מיקרופילמנטים ברשת הטרמינלית, נסגרים פערים בין-תאיים בין אנטרוציטים, מה שמונע כניסת חומרים שונים אליהם במהלך העיכול. נוכחותם של מיקרוווילי מגדילה את פני התא פי 40, ובשל כך גדל פני השטח הכולל של המעי הדק ומגיע ל-500 מ'. על פני המיקרוווילי ישנם אנזימים רבים המספקים ביקוע הידרוליטי של מולקולות שאינן נהרסות על ידי האנזימים של מיץ קיבה ומעי (פוספטאזות, נוקלאוזיד דיפוספטאזות, אמינופפטידאזות וכו'). מנגנון זה נקרא עיכול קרום או פריאטלי.

עיכול ממברנהלא רק מנגנון יעיל מאוד לפיצול מולקולות קטנות, אלא גם המנגנון המתקדם ביותר המשלב תהליכי הידרוליזה והובלה. לאנזימים הממוקמים על ממברנות המיקרוווילי יש מקור כפול: הם נספגים בחלקם מה-chyme, ובחלקם הם מסונתזים ברטיקולום האנדופלזמי הגרגירי של תאי הגבול. במהלך עיכול הממברנה, 80-90% מהקשרים הפפטידים והגלוקוזידיים, 55-60% מהטריגליצרידים מתפצלים. נוכחותם של מיקרוווילי הופכת את פני המעי למעין זרז נקבובי. הוא האמין כי microvilli מסוגלים להתכווץ ולהירגע, מה שמשפיע על תהליכי עיכול הממברנה. הנוכחות של glycocalyx ומרווחים קטנים מאוד בין microvilli (15-20 מיקרון) מבטיחים את הסטריליות של העיכול.

לאחר המחשוף, תוצרי ההידרוליזה חודרים לממברנת המיקרוווילי, בעלת יכולת הובלה אקטיבית ופסיבית.

כאשר שומנים נספגים, הם מתפרקים תחילה לתרכובות במשקל מולקולרי נמוך, ולאחר מכן שומנים מסונתזים מחדש בתוך מנגנון הגולגי ובצינוריות של הרשת האנדופלזמית הגרנורית. כל הקומפלקס הזה מועבר למשטח הצדדי של התא. על ידי אקסוציטוזיס, שומנים מוסרים לתוך החלל הבין תאי.

ביקוע של שרשראות פוליפפטיד ופוליסכרידים מתרחש תחת פעולתם של אנזימים הידרוליטים הממוקמים בקרום הפלזמה של מיקרוווילי. חומצות אמינו ופחמימות נכנסות לתא באמצעות מנגנוני הובלה פעילים, כלומר באמצעות אנרגיה. ואז הם משתחררים לחלל הבין תאי.

לפיכך, התפקידים העיקריים של תאי הגבול, הממוקמים על ה-villi והקריפטות, הם עיכול פריאטלי, המתקדם בצורה אינטנסיבית פי כמה מאשר תוך-חלל, ומלווה בפירוק של תרכובות אורגניות למוצרים סופיים ובספיגה של תוצרי הידרוליזה. .

תאי גביעממוקם בנפרד בין האנטרוציטים הלימביים. התוכן שלהם עולה בכיוון מהתריסריון למעי הגס. יש יותר קריפטות של תאי גביע באפיתל מאשר באפיתל הווילוס. אלו הם תאים ריריים אופייניים. הם מראים שינויים מחזוריים הקשורים להצטברות והפרשת ריר. בשלב הצטברות הריר, גרעיני התאים הללו ממוקמים בבסיס התאים, בעלי צורה לא סדירה או אפילו משולשת. אברונים (מנגנון גולגי, מיטוכונדריה) ממוקמים ליד הגרעין ומפותחים היטב. במקביל, הציטופלזמה מתמלאת בטיפות של ריר. לאחר ההפרשה, התא פוחת בגודלו, הגרעין פוחת, הציטופלזמה משתחררת מליחה. תאים אלו מייצרים ריר הדרוש להרטיב את פני הקרום הרירי, שמצד אחד מגן על הקרום הרירי מפני נזק מכני, ומצד שני מקדם את תנועת חלקיקי המזון. בנוסף, ריר מגן מפני נזקים זיהומיים ומווסת את פלורת החיידקים של המעי.

תאי Mממוקמים באפיתל באזור הלוקליזציה של זקיקים לימפואידים (הן קבוצתיים והן בודדים). לתאים אלה יש צורה שטוחה, מספר קטן של מיקרוווילי. בקצה הקודקוד של תאים אלה, ישנם מיקרו-קפלים רבים, ולכן הם נקראים "תאים עם מיקרו-קפלים". בעזרת מיקרו-קפלים הם מסוגלים ללכוד מקרומולקולות מלומן המעי וליצור שלפוחיות אנדוציטיות, אשר מועברות לממברנת הפלזמה ומשתחררות לחלל הבין-תאי, ולאחר מכן ל- mucosal lamina propria. לאחר מכן, לימפוציטים t. פרופריה, המגורה על ידי האנטיגן, נודדת לבלוטות הלימפה, שם הן מתרבות ונכנסות למחזור הדם. לאחר מחזור הדם ההיקפי, הם מאכלסים מחדש את lamina propria, שם הופכים לימפוציטים B לתאי פלזמה המפרישים IgA. לפיכך, אנטיגנים המגיעים מחלל המעי מושכים לימפוציטים, מה שממריץ את התגובה החיסונית ברקמת הלימפה של המעי. בתאי M, שלד הציטוס מפותח בצורה גרועה מאוד, ולכן הם מתעוותים בקלות בהשפעת לימפוציטים בין אפיתל. לתאים אלו אין ליזוזומים, ולכן הם מעבירים אנטיגנים שונים בעזרת שלפוחיות ללא שינוי. הם נטולי גליקוקליקס. הכיסים הנוצרים מהקפלים מכילים לימפוציטים.

תאים מצויריםעל פני השטח יש להם microvilli ארוכים הבולטים לתוך לומן המעי. הציטופלזמה של תאים אלה מכילה מיטוכונדריות רבות וצינוריות של הרשת האנדופלזמית החלקה. החלק האפיקי שלהם צר מאוד. ההנחה היא שתאים אלה מתפקדים כקולטנים כימיים ואולי מבצעים ספיגה סלקטיבית.

תאי פאנת'(אקסוקרינוציטים עם גרעיניות אסידופילית) שוכבים בתחתית הקריפטים בקבוצות או בנפרד. החלק האפיקלי שלהם מכיל גרגירי צביעה אוקסיפיליים צפופים. גרגירים אלו נצבעים בקלות באדום בוהק באאוזין, מתמוססים בחומצות, אך עמידים בפני אלקליות. תאים אלו מכילים כמות גדולה של אבץ, וכן אנזימים (חומצה פוספטאז, דהידרוגנאז ודיפפפטאזות. האברונים מפותחים בצורה מתונה (מנגנון גולגי הוא הפיתוח הטוב ביותר). תאים תאי Paneth מבצעים פונקציה אנטיבקטריאלית, הקשורה לייצור ליזוזים על ידי תאים אלה, אשר הורס את דפנות התא של חיידקים ופרוטוזואה.תאים אלה מסוגלים לפגוציטוזיס פעיל של מיקרואורגניזמים.בשל תכונות אלה, תאי Paneth מווסתים את המיקרופלורה של המעי.במספר מחלות, מספר התאים הללו יורד.בשנים האחרונות נמצאו IgA ו-IgG בתאים אלו.בנוסף, תאים אלו מייצרים דיפפטידאזים המפרקים דיפפטידים לחומצות אמינו. ההנחה היא שההפרשה שלהם מנטרלת את חומצת ההידרוכלורית המצויה בצימום.

תאים אנדוקרינייםשייכים למערכת האנדוקרינית המפוזרת. כל התאים האנדוקריניים מאופיינים

o נוכחות בחלק הבסיסי מתחת לגרעין של גרגירי הפרשה, לכן הם נקראים בזאלי-גרנולרי. על פני השטח האפיקליים יש מיקרו-ווילי, אשר, ככל הנראה, מכילים קולטנים המגיבים לשינוי ב-pH או להיעדר חומצות אמינו ב-chyme של הקיבה. תאים אנדוקריניים הם בעיקר פרקריניים. הם מפרישים את סודם דרך פני השטח הבסיסיים והבזאליים-צדדיים של התאים לתוך החלל הבין-תאי, ומשפיעים ישירות על תאים שכנים, קצות עצבים, תאי שריר חלק ודפנות כלי הדם. חלק מההורמונים של תאים אלו מופרשים לדם.

במעי הדק, התאים האנדוקריניים הנפוצים ביותר הם: תאי EC (מפרישים סרוטונין, מוטילין וחומר P), תאי A (מייצרים אנטרולוקגון), תאי S (מייצרים סודין), תאי I (מייצרים כולציסטוקינין), תאי G (מייצרים). גסטרין), תאי D (מייצרים סומטוסטטין), תאי D1 (מפרישים פוליפפטיד וזואאקטיבי במעי). התאים של המערכת האנדוקרינית המפוזרת מפוזרים בצורה לא אחידה במעי הדק: המספר הגדול ביותר מהם נמצא בדופן התריסריון. אז, בתריסריון, ישנם 150 תאים אנדוקריניים לכל 100 קריפטות, ורק 60 תאים בג'חנון ובאיליאום.

תאים ללא שוליים או ללא גבולותשוכבים בחלקים התחתונים של הקריפטים. לעתים קרובות הם מראים מיטוזות. על פי תפיסות מודרניות, תאים חסרי גבולות הם תאים מובחנים בצורה גרועה ופועלים כתאי גזע לאפיתל המעי.

שכבת רירית משלובנוי מרקמת חיבור רופפת ולא מעוצבת. שכבה זו מהווה את עיקר הווילי; בין הקריפטים נמצאת בצורת שכבות דקות. רקמת החיבור כאן מכילה הרבה סיבים רשתיים ותאי רשת והיא רופפת מאוד. בשכבה זו, ב-villi שמתחת לאפיתל, יש מקלעת של כלי דם, ובמרכז ה-villi יש נימי לימפה. חומרים הנספגים במעי ומועברים דרך האפיתל ורקמת החיבור של t.propria ודרך דופן הנימים נכנסים לכלים אלו. תוצרי הידרוליזה של חלבונים ופחמימות נספגים בנימי הדם, והשומנים - בנימי הלימפה.

לימפוציטים רבים ממוקמים בשכבה משלהם של הממברנה הרירית, אשר שוכבים או בודדים או יוצרים אשכולות בצורה של זקיקים לימפואידים בודדים או מקובצים. הצטברויות לימפואידיות גדולות נקראות פלאק של פייר. זקיקים לימפואידים יכולים לחדור אפילו לתוך התת-רירית. הפלאקים של פיירוב ממוקמים בעיקר באיליאום, לעתים רחוקות יותר בחלקים אחרים של המעי הדק. התוכן הגבוה ביותר של הפלאקים של פייר נמצא בגיל ההתבגרות (כ-250), במבוגרים מספרם מתייצב ויורד בחדות בגיל מבוגר (50-100). כל הלימפוציטים השוכבים ב-t.propria (ביחידים ומקובצים) יוצרים מערכת לימפואידית הקשורה למעיים המכילה עד 40% מתאי החיסון (אפקטורים). בנוסף, כיום, רקמת הלימפה של דופן המעי הדק משולה לשקית של Fabricius. אאוזינופילים, נויטרופילים, תאי פלזמה ואלמנטים תאיים אחרים נמצאים כל הזמן בלמינה פרופריה.

למינה שרירית (שכבת שרירים) של הקרום הרירימורכב משתי שכבות של תאי שריר חלק: פנימי מעגלי וחיצוני אורכי. מהשכבה הפנימית חודרים תאי שריר בודדים לתוך עובי ה-villi ותורמים להתכווצות ה-villi ולשחולת דם ולימפה עשירים במוצרים הנספגים מהמעי. התכווצויות כאלה מתרחשות מספר פעמים בדקה.

תת-ריריתהוא בנוי מרקמת חיבור רופפת ולא מעוצבת המכילה מספר רב של סיבים אלסטיים. הנה מקלעת כלי דם (ורידים) עוצמתיים ומקלעת עצבית (תת-רירית או מייזנר). בתריסריון בתת הרירית הם רבים בלוטות התריסריון (ברונר).. בלוטות אלו מורכבות, מסועפות ומבנה מכתשי-צינורי. החלקים הסופיים שלהם מרופדים בתאים מעוקבים או גליליים עם גרעין שוכב בסיסי, מנגנון הפרשה מפותח וגרגירי הפרשה בקצה הקודקוד. צינורות ההפרשה שלהם נפתחים לקריפטות, או בבסיס הווילי ישירות לתוך חלל המעי. מוקוציטים מכילים תאים אנדוקריניים השייכים למערכת האנדוקרינית המפוזרת: תאים Ec, G, D, S. התאים הקמביאליים שוכנים בפתח הצינורות; לכן, חידוש תאי הבלוטה מתרחש מהצינורות לכיוון הקטעים הסופיים. סוד בלוטות התריסריון מכיל ריר, בעל תגובה בסיסית ובכך מגן על הקרום הרירי מפני נזקים מכניים וכימיים. הסוד של בלוטות אלו מכיל ליזוזים, בעל אפקט חיידקי, אורוגסטרון, הממריץ שגשוג של תאי אפיתל ומעכב הפרשת חומצה הידרוכלורית בקיבה, ואנזימים (דיפפפטאזים, עמילאז, אנטרוקינאז, ההופך טריפסינוגן לטריפסין). באופן כללי, סוד בלוטות התריסריון מבצע פונקציית עיכול, משתתף בתהליכי הידרוליזה וספיגה.

קרום שריריהוא בנוי מרקמת שריר חלקה, היוצרים שתי שכבות: המעגל הפנימי והאורכי החיצוני. שכבות אלו מופרדות על ידי שכבה דקה של רקמת חיבור רופפת ולא נוצרה, שבה נמצאת מקלעת העצבים הבין-שרירית (Auerbach's). בשל הקרום השרירי, מבוצעות התכווצויות מקומיות ופריסטלטיות של דופן המעי הדק לאורכו.

קרום הצפקהוא יריעה קרביים של הצפק ומורכבת משכבה דקה של רקמת חיבור רופפת, לא מעוצבת, מכוסה במזותל למעלה. בממברנה הסרוסית יש תמיד מספר רב של סיבים אלסטיים.

תכונות של הארגון המבני של המעי הדק בילדות. הקרום הרירי של ילד שזה עתה נולד הוא דליל, וההקלה מוחלקת (מספר הוויליות והקריפטות קטן). עד תקופת ההתבגרות, מספר הוויליות והקפלים גדל ומגיע לערך מקסימלי. הקריפטים עמוקים יותר מאלו של מבוגר. הקרום הרירי מפני השטח מכוסה באפיתל, המאפיין המובהק שלו הוא תכולה גבוהה של תאים עם גרגיריות אסידופילית, השוכנים לא רק בתחתית הקריפטים, אלא גם על פני השטח של ה-villi. הקרום הרירי מתאפיין בשפע וסקולריזציה ובחדירות גבוהה, מה שיוצר תנאים נוחים לספיגת רעלים ומיקרואורגניזמים לדם ולהתפתחות שיכרון. זקיקים לימפואידים עם מרכזים תגובתיים נוצרים רק לקראת סוף תקופת היילוד. מקלעת התת-רירית אינה בשלה ומכילה נוירובלסטים. בתריסריון הבלוטות מעטות, קטנות ולא מסועפות. שכבת השרירים של היילוד מדוללת. ההיווצרות המבנית הסופית של המעי הדק מתרחשת רק לאחר 4-5 שנים.

פרק 10

פרק 10

סקירה קצרה של תפקוד מערכת העיכול

המזונות שאנו צורכים אינם ניתנים לעיכול בצורה זו. מלכתחילה יש לעבד את המזון בצורה מכנית, להעביר לתמיסה מימית ולפרק כימית. יש להסיר מהגוף שאריות שאינן בשימוש. מכיוון שמערכת העיכול שלנו מורכבת מאותם רכיבים כמו מזון, יש להגן על פני השטח הפנימיים שלו מהשפעות של אנזימי עיכול. מאחר ואנו אוכלים לעתים קרובות יותר ממה שהוא מתעכל ותוצרי הפירוק נספגים, ובנוסף, סילוק הרעלים מתבצע פעם ביום, על מערכת העיכול להיות מסוגלת לאגור מזון לזמן מסוים. כל התהליכים הללו מתואמים בעיקר על ידי: (1) מערכת העצבים האוטונומית או הגסטרואנטרית (הפנימית) (המקלעות של מערכת העיכול); (2) עצבים נכנסים של מערכת העצבים האוטונומית והאפרנטים הקרביים; ו (3) הורמונים רבים במערכת העיכול.

לבסוף, האפיתל הדק של צינור העיכול הוא שער ענק שדרכו יכולים פתוגנים לחדור לגוף. ישנם מספר מנגנונים ספציפיים ולא ספציפיים להגנה על גבול זה בין הסביבה החיצונית לעולם הפנימי של האורגניזם.

במערכת העיכול, הסביבה הפנימית הנוזלית של הגוף והסביבה החיצונית מופרדות זו מזו רק בשכבה דקה מאוד (20-40 מיקרון), אך עצומה של אפיתל (כ-10 מ"ר), שדרכה חומרים נחוצים. כי הגוף יכול להיספג.

מערכת העיכול מורכבת מהמקטעים הבאים: פה, לוע, ושט, קיבה, מעי דק, מעי גס, פי הטבעת ופי הטבעת. אליהם מחוברות בלוטות אקסוקריניות רבות: בלוטות רוק

חלל הפה, בלוטות אבנר, בלוטות קיבה, לבלב, מערכת המרה של הכבד וקריפטות של המעי הדק והגס.

פעילות מוטוריתכולל לעיסה בפה, בליעה (לוע וושט), ריסוק וערבוב מזון עם מיצי קיבה בקיבה הדיסטלית, ערבוב (פה, קיבה, מעי דק) עם מיצי עיכול, תנועה בכל חלקי מערכת העיכול ואחסון זמני ( צמיחת קיבה פרוקסימלית, המעי הגס עולה, פי הטבעת). זמן המעבר של מזון דרך כל אחד מחלקי מערכת העיכול מוצג באיור. 10-1. הַפרָשָׁהמתרחשת לכל אורכה של מערכת העיכול. מצד אחד הסודות משמשים כסרטי סיכה והגנה, ומצד שני הם מכילים אנזימים וחומרים נוספים המבטיחים עיכול. הפרשה כרוכה בהובלה של מלחים ומים מהאינטרסטיטיום אל לומן מערכת העיכול, כמו גם סינתזה של חלבונים בתאי הפרשה של האפיתל והובלתם דרך קרום הפלזמה האפיקלית (לומינלית) אל לומן מערכת העיכול. צינור. למרות שהפרשה עשויה להתרחש באופן ספונטני, רוב רקמת הבלוטה נמצאת בשליטה של ​​מערכת העצבים וההורמונים.

אִכּוּל(הידרוליזה אנזימטית של חלבונים, שומנים ופחמימות) המתרחשת בפה, בקיבה ובמעי הדק היא אחד התפקידים העיקריים של מערכת העיכול. זה מבוסס על עבודתם של אנזימים.

ספיגה מחדש(או בגרסה הרוסית יְנִיקָה)כולל הובלה של מלחים, מים וחומרים אורגניים (למשל, גלוקוז וחומצות אמינו מהלומן של מערכת העיכול לדם). בניגוד להפרשה, שיעורי הספיגה מחדש נקבעים דווקא על פי אספקת החומרים הנספגים מחדש. ספיגה חוזרת מוגבלת לאזורים מסוימים במערכת העיכול: המעי הדק (חומרי הזנה, יונים ומים) והמעי הגס (יונים ומים).

אורז. 10-1. מערכת העיכול: מבנה כללי וזמן מעבר המזון.

מזון מעובד בצורה מכנית, מעורבב עם מיצי עיכול ומפורק כימית. מוצרי פירוק, כמו גם מים, אלקטרוליטים, ויטמינים ויסודות קורט נספגים מחדש. הבלוטות מפרישות ריר, אנזימים, יוני H+ ו- HCO 3 -. הכבד מספק מרה, הנחוצה לעיכול שומנים, ומכיל גם מוצרים המופרשים מהגוף. בכל חלקי מערכת העיכול התכולה נעה בכיוון פרוקסימלי-דיסטלי, בעוד שאתרי אחסון ביניים מאפשרים צריכת מזון נפרדת וריקון של מערכת המעי. לזמן ההתרוקנות יש מאפיינים אישיים ותלויים בעיקר בהרכב המזון.

פונקציות והרכב הרוק

הרוק מיוצר בשלוש בלוטות רוק זוגיות גדולות: פרוטיד (Glandula parotis),תת הלסת (Glandula submandibularis)ותת לשוני (Glandula sublingualis).בנוסף, ישנן בלוטות רבות המייצרות ריר בקרומים הריריים של הלחיים, החך והלוע. כמו כן מופרש נוזל סרווי בלוטות אבנר הממוקמות בבסיס הלשון.

רוק נחוץ בעיקר לגירויים בטעם, למציצה (בילודים), להיגיינת הפה ולהרטבת חתיכות מזון מוצקות (כהכנה לבליעה). אנזימי עיכול ברוק נדרשים גם כדי להסיר שאריות מזון מחלל הפה.

פונקציותהרוק האנושי הוא כדלקמן: (1) מֵמֵסלחומרים מזינים שיכולים להיספג רק על ידי בלוטות הטעם בצורה מומסת. בנוסף, הרוק מכיל מוצינים - חומרי סיכה,- אשר מקלים על לעיסה ובליעה של חלקיקי מזון מוצקים. (2) מעניק לחות לחלל הפה ומונע התפשטות של גורמים זיהומיים, עקב התוכן ליזוזים, פרוקסידאז ואימונוגלובולין A (IgA),הָהֵן. חומרים בעלי תכונות אנטי-בקטריאליות ואנטי-ויראליות לא ספציפיות או, במקרה של IgA, ספציפיות. (3) מכיל אנזימי עיכול.(4) מכיל מגוון גורמי גדילה,כמו NGF (גורם גדילה עצבי)ו-EGF (גורם גדילה אפידרמיס).(5) תינוקות זקוקים לרוק כדי לשמור על השפתיים מחוברות היטב לפטמה.

יש לו תגובה מעט בסיסית. האוסמולאליות של הרוק תלויה בקצב זרימת הרוק דרך הצינורות של בלוטות הרוק (איור 10-2 א').

הרוק נוצר בשני שלבים (איור 10-2 ב). בתחילה, אונות של בלוטות הרוק מייצרות רוק ראשוני איזוטוני, אשר משתנה משני כאשר הוא עובר דרך צינורות ההפרשה של הבלוטה. Na + ו- Cl - נספגים מחדש, ו-K + וביקרבונט מופרשים. בדרך כלל, יותר יונים נספגים מחדש מאשר מופרשים, כך שהרוק הופך היפוטוני.

רוק ראשונימתרחשת כתוצאה מהפרשה. ברוב בלוטות הרוק חלבון נשא המבטיח העברה של Na + -K + -2Cl - (קוטרנספורט) לתוך התא,מובנה בתוך הממברנה הבסיסית

פגיעה בתאי אקינוס. בעזרת חלבון נשא זה מובטחת הצטברות פעילה משנית של יוני Cl - בתא, אשר לאחר מכן יוצאים באופן פסיבי לתוך לומן תעלות הבלוטה.

על שלב שניבצינורות הפרשה מרוק Na+ ו- Cl- נספגים מחדש.מכיוון שהאפיתל של הצינור אטום יחסית למים, הרוק בו הופך היפוטוני.במקביל (כמויות קטנות) K+ ו-HCO 3 - בולטיםצינור אפיתל לתוך לומן שלו. בהשוואה לפלזמה בדם, הרוק דל ביוני Na + ו- Cl -, אך עשיר ביוני K + ו- HCO 3 -. בקצב זרימת רוק גבוה, מנגנוני ההובלה של צינורות ההפרשה אינם יכולים להתמודד עם העומס, ולכן ריכוז K + יורד, ו- NaCl - עולה (איור 10-2). ריכוז HCO 3 - כמעט אינו תלוי במהירות זרימת הרוק דרך צינורות הבלוטות.

אנזימי רוק - (1)α -עמילאז(נקרא גם פטיאלין). אנזים זה מופרש כמעט אך ורק על ידי בלוטת הרוק הפרוטידית. (2) ליפאז לא ספציפי,המופרשות מבלוטות אבנר הממוקמות בבסיס הלשון, חשובות במיוחד לתינוק, שכן הן יכולות לעכל את שומן החלב כבר בקיבה הודות לאנזים הרוק שנבלע במקביל לחלב.

הפרשת הרוק מווסתת אך ורק על ידי מערכת העצבים המרכזית.זה מגורה באופן רפלקסיביתחת ההשפעה הריח והטעם של האוכל.כל בלוטות הרוק העיקריות של האדם עוברות עצבים על ידי אוֹהֵד,כך פאראסימפתטימערכת עצבים. בהתאם לכמויות המתווכים, אצטילכולין (קולטנים M 1 -כולינרגיים) ונוראפינפרין (קולטנים β 2 -אדרנרגיים), הרכב הרוק משתנה ליד תאי האקינוס. בבני אדם, סיבים סימפטיים גורמים להפרשה של רוק צמיג יותר, דל במים, מאשר כאשר מעוררים אותם על ידי המערכת הפאראסימפטטית. המשמעות הפיזיולוגית של עצבוב כפול כזה, כמו גם הבדלים בהרכב הרוק, עדיין לא ידועה. אצטילכולין גורם גם (באמצעות קולטנים כולינרגיים M 3) להתכווצות תאי מיואפיתלמסביב לאקינוס (איור 10-2 ג'), כתוצאה מכך תוכן האקינוס נסחט החוצה לתוך הצינור של הבלוטה. אצטילכולין גם מקדם את היווצרותם של קליקריינים, המשחררים ברדיקיניןמקינינוגן פלזמה. לברדיקינין יש אפקט מרחיב כלי דם. הרחבת כלי הדם מגבירה את הפרשת הרוק.

אורז. 10-2. רוק והיווצרותו.

אבל- אוסמולאליות והרכב הרוק תלויים בקצב הזרימה של הרוק. ב- שני שלבים של היווצרות רוק. בְּ- תאי מיואפיתל בבלוטת הרוק. ניתן להניח שתאי מיואפיתל מגנים על האונות מפני התפשטות וקרע, שיכולים להיגרם מלחץ גבוה בהן כתוצאה מהפרשה. במערכת הצינורית, הם יכולים לבצע פונקציה שמטרתה להפחית או להרחיב את לומן הצינור.

בֶּטֶן

דופן הבטן,המוצג על החתך שלו (איור 10-3 B) נוצר על ידי ארבעה ממברנות: רירית, תת-רירית, שרירית, סרוסית. קרום רירייוצר קפלים אורכיים ומורכב משלוש שכבות: שכבת אפיתל, lamina propria, lamina שרירית. שקול את כל הקונכיות והשכבות.

שכבת אפיתל של הריריתמיוצג על ידי שכבה אחת של אפיתל בלוטות גלילי. הוא נוצר על ידי תאי אפיתל בלוטות - מוקוציטים, הפרשת ריר. ריר יוצר שכבה רציפה בעובי של עד 0.5 מיקרומטר, המהווה גורם חשוב בהגנה על רירית הקיבה.

lamina propria של הקרום הרירימורכב מרקמת חיבור סיבית רופפת. הוא מכיל דם וכלי לימפה קטנים, גזעי עצבים, בלוטות לימפה. המבנים העיקריים של lamina propria הם בלוטות.

muscularis mucosaמורכב משלוש שכבות של רקמת שריר חלק: פנימי וחיצוני מעגלי; אורך אמצעי.

תת-ריריתנוצר על ידי רקמת חיבור סיבית לא סדירה רופפת, מכיל מקלעות עורקים ורידים, גרעינים של מקלעת העצבים התת-רירית של מייסנר. במקרים מסוימים, זקיקים לימפואידים גדולים עשויים להיות ממוקמים כאן.

קרום שריריהוא נוצר על ידי שלוש שכבות של רקמת שריר חלקה: אלכסוני פנימי, עיגול באמצע, אורכי חיצוני. בחלק הפילורי של הקיבה מגיעה השכבה המעגלית להתפתחותה המקסימלית, ויוצרת את הסוגר הפילורי.

קרום הצפקנוצר על ידי שתי שכבות: שכבה של רקמת חיבור סיבית רופפת ולא נוצרה והמזותל המונח עליה.

כל בלוטות הקיבהשהם המבנים הבסיסיים של הלמינה פרופריה - בלוטות צינוריות פשוטות.הם נפתחים לתוך בורות הקיבה ומורכבים משלושה חלקים: תחתית, גוף ו צווארים (איור 10-3 ב). תלוי בלוקליזציה בלוטות מתחלקותעל לב, עיקרי(אוֹ בסיסי)ו פילורי.המבנה וההרכב הסלולרי של בלוטות אלו אינם זהים. נשלט כמותית בלוטות ראשיות.הם המסועפים הגרועים ביותר מבין כל בלוטות הקיבה. על איור. 10-3B מציגה בלוטה צינורית פשוטה של ​​גוף הקיבה. ההרכב התאי של בלוטות אלו כולל (1) תאי אפיתל שטחיים, (2) תאים ריריים של צוואר הבלוטה (או אביזר), (3) תאים מתחדשים,

(4) תאים פריאטליים (או תאים פריאטליים),

(5) תאים ראשיים; ו-6) תאים אנדוקריניים. לפיכך, המשטח הראשי של הקיבה מכוסה בשכבה אחת של אפיתל מנסרתי ביותר, שנקטע על ידי בורות רבים - נקודות היציאה של הצינורות. בלוטות הקיבה(איור 10-3 ב).

עורקים,עוברים דרך הממברנות הסרוסיות והשריריות, ומעניקים להם ענפים קטנים המתפרקים לנימים. הגזעים העיקריים יוצרים מקלעות. המקלעת החזקה ביותר היא זו התת-רירית. עורקים קטנים יוצאים ממנו לתוך הצלחת שלהם, שם הם יוצרים מקלעת רירית. מהאחרון יוצאים נימים, קולעים את הבלוטות ומאכילים את האפיתל השלם. נימים מתמזגים לתוך ורידי כוכבים גדולים. הוורידים יוצרים מקלעת רירית ולאחר מכן מקלעת ורידית תת-רירית

(איור 10-3 ב).

המערכת הלימפטיתמקור הקיבה מהלימפו-קפילרים של הקרום הרירי שמתחיל בצורה עיוורת ממש מתחת לאפיתל ומסביב לבלוטות. הנימים מתמזגים לתוך מקלעת הלימפה התת-רירית. כלי הלימפה היוצאים ממנו עוברים דרך קרום השריר, ולוקחים את הכלים מהמקלעות השוכנות בין שכבות השרירים.

אורז. 10-3. חלקים אנטומיים ותפקודיים של הקיבה.

אבל- מבחינה תפקודית, הקיבה מחולקת למקטע הפרוקסימלי (התכווצות טוניק: תפקיד אחסון המזון) ולחלק הדיסטלי (תפקיד הערבוב והעיבוד). גלים פריסטלטיים של הקיבה הדיסטלית מתחילים באזור הקיבה המכיל תאי שריר חלק, שפוטנציאל הממברנה שלהם משתנה בתדירות הגבוהה ביותר. התאים באזור זה הם קוצבי הלב של הקיבה. התרשים של המבנה האנטומי של הקיבה, אליו מתאים הוושט, מוצג באיור. 10-3 א' הקיבה כוללת מספר מקטעים - קרדיה של הקיבה, קרקעית הקיבה, גוף הקיבה עם אזור קוצב הלב, האנטרום של הקיבה, פילורוס. לאחר מכן מגיע התריסריון. ניתן לחלק את הקיבה גם לקיבה פרוקסימלית וקיבה דיסטלית.ב- קטע של דופן הקיבה. בְּ- בלוטה צינורית של גוף הקיבה

תאים של בלוטת הצינור של הקיבה

על איור. 10-4 B מציגה את הבלוטה הצינורית של גוף הקיבה, והשקע (איור 10-4 A) מציג את השכבות שלה, המצוינות בלוח. אורז. 10-4B מציג את התאים המרכיבים את הבלוטה הצינורית הפשוטה של ​​גוף הקיבה. בין התאים הללו, אנו שמים לב לעיקריים, אשר ממלאים תפקיד בולט בפיזיולוגיה של הקיבה. זה, קודם כל, תאים פריאטליים, או תאים פריאטליים(איור 10-4 ב). התפקיד העיקרי של תאים אלו הוא הפרשת חומצה הידרוכלורית.

תאים פריאטלים מופעליםפולטים כמויות גדולות של נוזל איזוטוני, המכיל חומצה הידרוכלורית בריכוז של עד 150 ממול; ההפעלה מלווה בשינויים מורפולוגיים בולטים בתאי הקודקוד (איור 10-4 C). לתא המופעל בצורה חלשה יש רשת של צר ומסועף צינורות(קוטר לומן - כ-1 מיקרון), הנפתחים לתוך לומן הבלוטה. בנוסף, בשכבת הציטופלזמה הגובלת בלומן של הצינורית, מספר רב של tubulovesicle. Tubulovesicles מוטבעים בממברנה K + /H + -ATPhaseויוני K+-ו Cl - - ערוצים.עם הפעלת תאים חזקה, tubulovesicles מוטבעים בממברנה הצינורית. לפיכך, פני השטח של קרום הצינורית גדלים באופן משמעותי וחלבוני הובלה הנחוצים להפרשת HCl (K + /H + -ATPase) ותעלות יונים עבור K + ו-Cl - מובנות בתוכו (איור 10-4 D). עם ירידה ברמת הפעלת התא, הקרום הצינורי מתפצל מהממברנה הצינורית ונשאר בשלפוחית.

מנגנון הפרשת ה-HCl עצמו יוצא דופן (איור 10-4D), שכן הוא מתבצע על ידי ה-ATPase המעביר את H+ - (ו-K+) בקרום הלומינלי (הצינורי), ולא בגלל שהוא נמצא לעתים קרובות לאורך כל הדרך. הגוף - באמצעות Na + /K + -ATPase של הממברנה הבסיסית. Na + /K + -ATPase של התאים הפריאטליים מבטיח את הקביעות של הסביבה הפנימית של התא: בפרט, הוא תורם להצטברות התאית של K + .

חומצה הידרוכלורית מנוטרלת על ידי מה שנקרא נוגדי חומצה. בנוסף, ניתן לעכב את הפרשת HCl עקב חסימת קולטני H 2 על ידי רניטידין. (קולטני היסטמין 2)תאים פריאטליים או עיכוב של פעילות H + /K + -ATPase אומפרזול.

תאים ראשייםמפרישים אנדופפטאזות. פפסין הוא אנזים פרוטאוליטי המופרש על ידי התאים הראשיים של בלוטות הקיבה האנושית בצורה לא פעילה. (פפסינוגן).הפעלת פפסינוגן מתבצעת באופן אוטוקטליטי: ראשית, ממולקולת פפסינוגן בנוכחות חומצה הידרוכלורית (pH<3) отщепляется пептидная цепочка длиной около 45 аминокислот и образуется активный пепсин, который способствует активации других молекул. Активация пепсиногена поддерживает стимуляцию обкладочных клеток, выделяющих HCl. Встречающийся в желудочном соке маленького ребенка גזטריקסין (= פפסין C)מתכתב לבנזים(כימוסין, רנין) עגל. הוא מבקע קשר מולקולרי ספציפי בין פנילאלנין ומתיונינון (קשר Phe-Met) לתוך קזינוגן(חלבון חלב מסיס), שבגללו חלבון זה הופך לקזאין בלתי מסיס אך ​​מעוכל טוב יותר ("קרישה" של חלב).

אורז. 10-4. המבנה התאי של בלוטה צינורית פשוטה של ​​גוף הקיבה ותפקודי התאים העיקריים הקובעים את המבנה שלה.

אבל- בלוטה צינורית של גוף הקיבה. בדרך כלל 5-7 מהבלוטות הללו זורמות לתוך חור על פני רירית הקיבה.ב- תאים שהם חלק מבלוטה צינורית פשוטה של ​​גוף הקיבה. בְּ- תאים פריאטליים במנוחה (1) ובזמן הפעלה (2). G- הפרשת HCl על ידי תאים פריאטלים. ניתן לזהות שני מרכיבים בהפרשת HCl: המרכיב הראשון (לא נתון לגירוי) קשור לפעילות של Na + /K + -ATPase הממוקמת בממברנה הבסיסית; הרכיב השני (בכפוף לגירוי) מסופק על ידי H + /K + -ATPase. 1. Na + /K + -ATPase שומר על ריכוז גבוה של יוני K + בתא, שיכולים לצאת מהתא דרך תעלות לחלל הקיבה. במקביל, Na + /K + -ATPase מקדם את הסרת Na + מהתא, המצטבר בתא כתוצאה מעבודת חלבון הנשא, המספק את החלפת Na + / H + (אנטיפורט). ) על ידי מנגנון של הובלה פעילה משנית. עבור כל יון H+ שהוסר, נשאר יון OH אחד בתא, שמקיים אינטראקציה עם CO 2 ויוצר HCO 3 - . הזרז לתגובה זו הוא פחמן אנהידרז. HCO 3 - עוזב את התא דרך הממברנה הבסיסית בתמורה ל- Cl - , המופרש לאחר מכן לחלל הקיבה (דרך Cl - תעלות של הממברנה האפיקלית). 2. על הממברנה הלומינלית, H + / K + -ATPase מבטיח החלפה של יוני K + עבור יוני H +, הנכנסים לחלל הקיבה, המועשר ב- HCl. עבור כל יון H+ המשתחרר, ובמקרה זה מהצד הנגדי (דרך הממברנה הבסיסית), אחד HCO 3 - אניון יוצא מהתא. יוני K+ מצטברים בתא, יוצאים לחלל הקיבה דרך תעלות K+ של הממברנה האפיקלית ואז נכנסים שוב לתא כתוצאה מעבודת H+/K+-ATPase (זרימת K+ דרך הממברנה האפיקלית)

הגנה מפני עיכול עצמי של דופן הקיבה

שלמות אפיתל הקיבה מאוימת בעיקר על ידי הפעולה הפרוטאוליטית של פפסין בנוכחות חומצה הידרוכלורית. הבטן מגנה מפני עיכול עצמי כזה. שכבה עבה של ריר דביקהמופרש על ידי האפיתל של דופן הקיבה, תאים נוספים של בלוטות הקרקעית וגוף הקיבה, וכן בלוטות הלב והפילוריות (איור 10-5 א'). למרות שפפסין יכול לפרק רירי ריר בנוכחות חומצה הידרוכלורית, הדבר מוגבל בעיקר לשכבת הריר העליונה ביותר, מכיוון שהשכבות העמוקות מכילות ביקרבונט,חתול-

ry מופרש על ידי תאי אפיתל ותורם לנטרול חומצה הידרוכלורית. לפיכך, יש שיפוע H+ דרך שכבת הריר: מחומצית יותר בחלל הקיבה ועד בסיסית על פני האפיתל (איור 10-5 B).

נזק לאפיתל של הקיבה אינו מוביל בהכרח לתוצאות חמורות, בתנאי שהפגם יתוקן במהירות. למעשה, נזק כזה לאפיתל נפוץ למדי; עם זאת, הם נמחקים במהירות בשל העובדה שתאים שכנים מתפשטים, נודדים לרוחב וסוגרים את הפגם. בעקבות כך נבנים תאים חדשים, שנוצרים כתוצאה מחלוקה מיטוטית.

אורז. 10-5. הגנה עצמית של דופן הקיבה מפני עיכול עקב הפרשת ריר וביקרבונט

מבנה דופן המעי הדק

מעי דקמורכב משלוש מחלקות - תריסריון, ג'חנון ואיליאום.

דופן המעי הדק מורכב משכבות שונות (איור 10-6). באופן כללי, בחוץ serosaעובר שכבה שרירית חיצוניתהמורכב מ שכבת שריר אורך חיצוניתו שכבת שריר טבעתית פנימית,והפנימי ביותר הוא muscularis mucosa,שמפרידה שכבה תת-ריריתמ רירית. צרורות צמתים מרווחים)

השרירים של השכבה החיצונית של שרירי האורך מספקים התכווצות של דופן המעי. כתוצאה מכך, דופן המעי נעקרת ביחס לחמין (דייסת מזון), מה שתורם לערבוב טוב יותר של החמין עם מיצי העיכול. השרירים הטבעתיים מצמצמים את לומן המעי, ואת לוחית השרירים של הקרום הרירי (Lamina muscularis mucosae)מבטיח את תנועת ה-villi. מערכת העצבים של מערכת העיכול (מערכת העצבים הגסטרואנטרית) נוצרת על ידי שני מקלעות עצביות: המקלעת הבין-שרירית ומקלעת התת-רירית. מערכת העצבים המרכזית מסוגלת להשפיע על תפקוד מערכת העצבים של מערכת העיכול באמצעות העצבים הסימפתטיים והפאראסימפטיים, המתקרבים למקלעות העצבים של צינור המזון. במקלעות העצבים, מתחילים סיבים קרביים אפרנטיים, אשר

להעביר דחפים עצביים ל-CNS. (סידור דופן דומה נראה גם בוושט, בקיבה, במעי הגס ובפי הטבעת.) כדי להאיץ ספיגה חוזרת, פני השטח של הקרום הרירי של המעי הדק מוגדלים עקב קפלים, שוליים וגבול המברשת.

לפני השטח הפנימי של המעי הדק יש הקלה אופיינית בגלל נוכחותם של מספר תצורות - קפלים עגולים של Kerckring, villiו כּוּך(בלוטות מעיים של Lieberkühn). מבנים אלה מגדילים את שטח הפנים הכולל של המעי הדק, מה שתורם לתפקודי העיכול הבסיסיים שלו. מעיים וקריפטים הם היחידות המבניות והתפקודיות העיקריות של הקרום הרירי של המעי הדק.

רִירִי(אוֹ רִירִית)מורכב משלוש שכבות - אפיתל, צלחת משלו וצלחת שרירית של הקרום הרירי (איור 10-6 A). שכבת האפיתל מיוצגת על ידי שכבה אחת של אפיתל גבול גלילי. ב-villi ו-crypts, הוא מיוצג על ידי סוגים שונים של תאים. האפיתל של הווילימורכב מארבעה סוגי תאים - תאים ראשיים, תאי גביע, תאים אנדוקרינייםו תאי פאנת'.אפיתל של הקריפטה- חמישה סוגים

(איור 10-6 ג, ד).

באנטרוציטים לימביים

אנטרוציטים של גביע

אורז. 10-6. מבנה דופן המעי הדק.

אבל- מבנה התריסריון. ב- המבנה של הפפילה התריסריון הראשי:

1. פפילה תריסריון מרכזית. 2. אמפולה של הצינור. 3. סוגרים של הצינורות. 4. צינור הלבלב. 5. צינור מרה משותף. בְּ- מבנה החלקים השונים של המעי הדק: 6. בלוטות התריסריון (בלוטות ברונר). 7. קרום סרוסי. 8. שכבות מעגליות חיצוניות אורכיות ופנימיות של הקרום השרירי. 9. תת רירית. 10. קרום רירי.

11. lamina propria עם תאי שריר חלקים. 12. קשרי לימפה קבוצתיים (פלאקים לימפואידים, מדבקות פייר). 13. וילי. 14. קיפולים. G - מבנה דופן המעי הדק: 15. Villi. 16. קיפול עגול.ד- villi ו crypts של הקרום הרירי של המעי הדק: 17. רירית. 18. צלחת משלו של הממברנה הרירית עם תאי שריר חלקים. 19. תת-רירית. 20. שכבות מעגליות חיצוניות אורכיות ופנימיות של הקרום השרירי. 21. קרום סרוסי. 22. וילי. 23. סינוס חלבי מרכזי. 24. קשר לימפה בודד. 25. בלוטת מעיים (בלוטת ליברקונובה). 26. כלי לימפה. 27. מקלעת עצב תת-רירית. 28. השכבה המעגלית הפנימית של הקרום השרירי. 29. מקלעת עצב שרירי. 30. שכבת אורך חיצונית של קרום השרירים. 31. עורק (אדום) ווריד (כחול) של השכבה התת-רירית

מורפולוגיה פונקציונלית של הקרום הרירי של המעי הדק

לשלושת המקטעים של המעי הדק יש את ההבדלים הבאים: לתריסריון יש פפילות גדולות - בלוטות תריסריון, גובה ה-villi, הגדל מהתריסריון לאילאום, שונה, רוחבם שונה (רחב יותר - בתריסריון) , והמספר (המספר הגדול ביותר בתריסריון). הבדלים אלה מוצגים באיור. 10-7 ב. יתרה מכך, באילאום יש קבוצת זקיקי לימפה (מדבקות פייר). אבל לפעמים ניתן למצוא אותם בתריסריון.

וילי- בליטות דמויות אצבעות של הקרום הרירי לתוך לומן המעי. הם מכילים נימי דם ולימפה. ה-villi מסוגלים להתכווץ באופן פעיל בגלל מרכיבי הלוח השרירי. זה תורם לספיגה של chyme (פונקציית השאיבה של ה-villi).

הקפלים של קררינג(איור 10-7 D) נוצרים עקב בליטה של ​​הממברנות הריריות והתת-ריריות לתוך לומן המעי.

קריפטות- אלו הן העמקות של האפיתל בלמינה פרופריה של הרירית. לעתים קרובות הם נחשבים לבלוטות (בלוטות ליברקוהן) (איור 10-7 ב).

המעי הדק הוא האתר העיקרי של עיכול וספיגה מחדש. רוב האנזימים המצויים בלומן המעי מסונתזים בלבלב. המעי הדק עצמו מפריש כ-3 ליטר נוזל עשיר במוצין.

רירית המעי מאופיינת בנוכחות של דלי מעיים (Villi intestinalis),אשר מגדילים את פני השטח של הקרום הרירי פי 7-14. האפיתל של הווילי עובר לתוך קריפטות ההפרשה של Lieberkün. הקריפטים שוכבים בבסיס ה-villi ונפתחים לכיוון לומן המעי. לבסוף, כל תא אפיתל על הממברנה האפיקלית נושא גבול מברשת (microillus), אשר

Rai מגדיל את פני השטח של רירית המעי פי 15-40.

חלוקה מיטוטית מתרחשת במעמקי הקריפטים; תאי בת נודדים לחלק העליון של הווילוס. כל התאים, למעט תאי Paneth (המספקים הגנה אנטיבקטריאלית), לוקחים חלק בנדידה זו. האפיתל כולו מתחדש לחלוטין תוך 5-6 ימים.

האפיתל של המעי הדק מכוסה שכבה של ריר ג'לטיניאשר נוצר על ידי תאי גביע של קריפטות ו-villi. כאשר הסוגר הפילורי נפתח, שחרור chyme לתוך התריסריון מעורר הפרשה מוגברת של ריר. בלוטות ברונר.מעבר של chyme לתוך התריסריון גורם לשחרור הורמונים לדם secretinוכולציסטוקינין. Secretin מפעיל הפרשת מיץ אלקליין באפיתל של צינור הלבלב, אשר נחוץ גם כדי להגן על רירית התריסריון מפני מיץ קיבה אגרסיבי.

כ-95% מהאפיתל של הווילי תפוס על ידי תאים ראשיים עמודים. למרות שעיקר תפקידם הוא ספיגה חוזרת, הם המקורות החשובים ביותר לאנזימי עיכול הממוקמים בציטופלזמה (אמינו ודיפפטידאזות) או בממברנת הגבול של המברשת: לקטאז, סוכראז-איזומלטאז, אמינו ואנדופפטאזות. אלה צחצוח אנזימי גבולהם חלבוני ממברנה אינטגרליים, וחלק משרשרת הפוליפפטיד שלהם, יחד עם המרכז הקטליטי, מופנה אל לומן המעי, ולכן אנזימים יכולים לבצע הידרוליזה של חומרים בחלל צינור העיכול. הפרשתם לתוך לומן במקרה זה אינה הכרחית (עיכול פריאטלי). אנזימים ציטוסולייםתאי אפיתל לוקחים חלק בתהליכי עיכול כאשר הם מפרקים את החלבונים הנספגים מחדש בתא (עיכול תוך תאי), או כאשר תאי האפיתל המכילים אותם מתים, נדחים לתוך לומן ונהרסים שם, משחררים אנזימים (עיכול חלל).

אורז. 10-7. היסטולוגיה של חלקים שונים של המעי הדק - תריסריון, ג'חנון ואילאום.

אבל- villi ו crypts של הקרום הרירי של המעי הדק: 1. רירית. 2. צלחת משלו של הממברנה הרירית עם תאי שריר חלקים. 3. תת רירית. 4. שכבות מעגליות חיצוניות אורכיות ופנימיות של הקרום השרירי. 5. קרום סרוסי. 6. וילי. 7. סינוס חלבי מרכזי. 8. קשר לימפה בודד. 9. בלוטת מעיים (בלוטת ליברקונובה). 10. כלי לימפה. 11. מקלעת עצב תת-רירית. 12. השכבה המעגלית הפנימית של הקרום השרירי. 13. מקלעת עצב שרירי. 14. שכבת אורך חיצונית של קרום השריר.

15. עורק (אדום) ווריד (כחול) של השכבה התת-רירית.ב, ג - מבנה הווילוס:

16. תא גביע (בלוטה חד-תאית). 17. תאים של אפיתל מנסרתי. 18. סיב עצב. 19. סינוס חלבי מרכזי. 20. מיטה מיקרו-מחזורית של ה-villi, רשת של נימי דם. 21. צלחת משלו של הקרום הרירי. 22. כלי לימפה. 23. ונול. 24. עורק

מעי דק

רִירִי(אוֹ רִירִית)מורכב משלוש שכבות - אפיתל, צלחת משלו וצלחת שרירית של הקרום הרירי (איור 10-8). שכבת האפיתל מיוצגת על ידי שכבה אחת של אפיתל גבול גלילי. האפיתל מכיל חמש אוכלוסיות תאים עיקריות: אפיתליוציטים עמודים, אקסוקרינוציטים גביע, תאי פאנת, או אקסוקרינוציטים עם גרגירים אסידופיליים, אנדוקרינוציטים או תאי K (תאי Kulchitsky), ותאי M (עם מיקרו-קפלים), שהם שינוי של אפיתליוציטים עמודים.

מכוסה באפיתל villiוהשכנות שלהם קריפטות.הוא מורכב בעיקר מתאי ספיגה מחדש הנושאים גבול מברשת על הממברנה הלומינלית. ביניהם מפוזרים תאי גביע היוצרים ריר, וכן תאי פאנת' ותאים אנדוקריניים שונים. תאי אפיתל נוצרים כתוצאה מחלוקת האפיתל של הקריפטים,

משם הם נודדים 1-2 ימים לכיוון קצה הווילי ונדחים שם.

ב-villi ו-crypts, הוא מיוצג על ידי סוגים שונים של תאים. האפיתל של הווילימורכב מארבעה סוגי תאים - תאים ראשיים, תאי גביע, תאים אנדוקריניים ותאי פאנת'. אפיתל של הקריפטה- חמישה סוגים.

הסוג העיקרי של תאים של האפיתל של villi - אנטרוציטים גובלים. באנטרוציטים לימביים

באפיתל של ה-villi, הממברנה יוצרת מיקרו-ווילי המכוסים ב-glycocalyx, והיא סופחת אנזימים המעורבים בעיכול פריאטלי. בשל המיקרוווילי, משטח היניקה גדל פי 40.

תאי M(תאים עם מיקרו-קפלים) הם סוג של אנטרוציט.

אנטרוציטים של גביעאפיתל של villi - בלוטות ריריות חד-תאיות. הם מייצרים קומפלקסים של פחמימות-חלבון - מוצינים, המבצעים תפקיד מגן ומקדמים את קידום רכיבי המזון במעי.

אורז. 10-8. מבנה מורפוהיסטולוגי של ה-villi והקריפטה של ​​המעי הדק

המעי הגס

המעי הגסמורכב מקרומים ריריים, תת-ריריים, שרירים וסרוזיים.

הקרום הרירי יוצר את ההקלה של המעי הגס - קפלים וקריפטים. אין וילי במעי הגס. האפיתל של הרירית הוא גבול גלילי חד-שכבתי, ומכיל את אותם תאים כמו האפיתל של קריפטות המעי הדק - תאי גבול, גביע אנדוקריניים, חסרי גבולות, תאי Paneth (איור 10-9).

התת-רירית נוצרת על ידי רקמת חיבור סיבית רופפת.

למוסקולריס יש שתי שכבות. שכבה מעגלית פנימית ושכבה אורכית חיצונית. השכבה האורכית אינה רציפה, אלא נוצרת

שלוש רצועות אורך. הם קצרים מהמעי ולכן המעי נאסף ב"אקורדיון".

הממברנה הסרוסית מורכבת מרקמת חיבור סיבית רופפת ומזותל ובעלת בליטות המכילות רקמת שומן.

ההבדלים העיקריים בין דופן המעי הגס (איור 10-9) לבין המעי הדק (איור 10-8) הם: 1) היעדר villi בהקלה של הקרום הרירי. יתרה מכך, לקריפטות יש עומק גדול יותר מאשר במעי הדק; 2) נוכחות באפיתל של מספר רב של תאי גביע ולימפוציטים; 3) נוכחות של מספר רב של גושים לימפואידים בודדים והיעדר כתמי פייר בלמינה פרופריה; 4) השכבה האורכית אינה רציפה, אלא יוצרת שלושה סרטים; 5) נוכחות של בליטות; 6) נוכחות של נספחים שומניים בממברנה הסרוסית.

אורז. 10-9. מבנה מורפולוגי של המעי הגס

פעילות חשמלית של תאי שריר של הקיבה והמעיים

השריר החלק של המעי מורכב מתאים קטנים בצורת ציר שנוצרים צרורותויצירת קשרים רוחביים עם צרורות סמוכות. בתוך צרור אחד, התאים מחוברים זה לזה הן מבחינה מכנית והן מבחינה חשמלית. הודות למגעים חשמליים כאלה, פוטנציאל הפעולה מתפשט (באמצעות מפגשי פער בין-תאיים: צמתים מרווחים)על הצרור כולו (ולא רק על תאי שריר בודדים).

תאי שריר של האנטרום של הקיבה והמעיים מאופיינים בדרך כלל בתנודות קצביות בפוטנציאל הממברנה (גלים איטיים)משרעת 10-20 mV ותדירות 3-15/דקה (איור 10-10). בזמן התרחשותם של גלים איטיים, צרורות השרירים מצטמצמים באופן חלקי, ולכן הקיר של חלקים אלה של מערכת העיכול במצב טוב; זה מתרחש בהעדר פוטנציאל פעולה. כאשר פוטנציאל הממברנה מגיע לערך הסף וחורג ממנו, נוצרים פוטנציאל פעולה העוקבים זה אחר זה במרווח קצר. (רצף של קוצים).יצירת פוטנציאל הפעולה נובע מזרם Ca 2+ (ערוצי Ca 2+ מסוג L). עלייה בריכוז Ca 2+ בטריגרים של הציטוזול התכווצויות פאזיות,שמתבטאים במיוחד בחלק המרוחק של הקיבה. אם הערך של פוטנציאל הממברנה המנוחה מתקרב לערך פוטנציאל הסף (עם זאת, הוא אינו מגיע אליו; פוטנציאל הממברנה המנוחה עובר לכיוון דה-פולריזציה), אז מתחיל הפוטנציאל של תנודות איטיות

עוברים באופן קבוע את פוטנציאל הסף. במקרה זה, יש מחזוריות בהתרחשות של רצפי ספייק. שריר חלק מתכווץ בכל פעם שנוצר רצף ספייק. תדירות ההתכווצויות הקצביות תואמת את התדירות של תנודות איטיות של פוטנציאל הממברנה. אם פוטנציאל הממברנה המנוחה של תאי שריר חלק מתקרב לפוטנציאל הסף אפילו יותר, אזי משך רצפי הספייק גדל. מתפתח הֶתקֵףשרירים חלקים. אם פוטנציאל הממברנה המנוחה עובר לערכים שליליים יותר (לכיוון היפרפולריזציה), אז פעילות הספייק נפסקת, והתכווצויות קצביות נפסקות איתה. אם הממברנה מקטבת אפילו יותר, אז המשרעת של גלים איטיים וטונוס השרירים יורדת, מה שמוביל בסופו של דבר ל שיתוק של שרירים חלקים (אטוניה).בשל אילו זרמים יוניים מתרחשות תנודות פוטנציאל הממברנה עדיין לא ברורות; דבר אחד ברור, שמערכת העצבים אינה משפיעה על התנודות של פוטנציאל הממברנה. לתאים של כל צרור שרירים יש תדר אחד של גלים איטיים המיוחד רק להם. מכיוון שהאלומות הסמוכות מחוברות זו לזו באמצעות מגעים בין-תאיים חשמליים, האלומה עם תדר גל גבוה יותר (קוצב לב)יכפה תדר זה על אלומת תדר נמוך סמוכה. כיווץ טוניק של שריר חלקבקיבה הפרוקסימלית, למשל, נובע מפתיחה של סוג אחר של תעלות Ca 2+ התלויות בכימו ולא במתח.

אורז. 10-10. פוטנציאל ממברנה של תאי שריר חלק של מערכת העיכול.

1. כל עוד פוטנציאל הממברנה הנדנוד של תאי שריר חלק (תדירות תנודה: 10 דקות -1) נשאר מתחת לערך פוטנציאל הסף (40 mV), אין פוטנציאל פעולה (קוצים). 2. כאשר מושרה (לדוגמה, על ידי מתיחה או אצטילכולין) דה-פולריזציה, נוצר רצף ספייק בכל פעם ששיא גל הפוטנציאל של הממברנה חורג מערך הפוטנציאל הסף. רצפי ספייקים אלו מלווה בכיווצים קצביים של שריר חלק. 3. קוצים נוצרים ברציפות אם הערכים המינימליים של תנודות פוטנציאל הממברנה נמצאים מעל ערך הסף. מתפתח התכווצות ממושכת. 4. לא נוצרים פוטנציאל פעולה עם שינויים חזקים בפוטנציאל הממברנה לקראת דה-פולריזציה. 5. היפרפולריזציה של פוטנציאל הממברנה גורמת לשיכוך של תנודות פוטנציאליות איטיות, והשרירים החלקים נרגעים לחלוטין: אטוניה

רפלקסים של מערכת העצבים הגסטרואנטרית

חלק מהרפלקסים של מערכת העיכול הם משלהם רפלקסים גסטרואנטריים (מקומיים),שבו נוירון אפרנטי רגיש תחושתי מפעיל תא מקלעת עצב המעצבן תאי שריר חלק שכנים. ההשפעה על תאי שריר חלק יכולה להיות מעוררת או מעכבת, תלוי באיזה סוג של נוירון מקלעת מופעל (איור 10-11 2, 3). היישום של רפלקסים אחרים כולל נוירונים מוטוריים הממוקמים פרוקסימלי או דיסטלי לאתר הגירוי. בְּ רפלקס פריסטלטי(למשל, כתוצאה ממתיחה של דופן צינור העיכול) נוירון חושי מתרגש

(איור 10-11 1), אשר באמצעות האינטרנורון המעכב, יש השפעה מעכבת על שרירי האורך של חלקי צינור העיכול השוכנים קרוב יותר, והשפעה מונעת על השרירים הטבעתיים (איור 10-11). 4). במקביל, השרירים האורכיים מופעלים באופן דיסטלי דרך האינטרנורון המעורר (צינור המזון מתקצר), והשרירים המעגליים נרגעים (איור 10-11 5). הרפלקס הפריסטלטי מעורר סדרה מורכבת של אירועים מוטוריים הנגרמות על ידי מתיחה של דופן השרירים של צינור העיכול (למשל, ושט; איור 10-11).

התנועה של בולוס המזון מסיטה את מקום ההפעלה של הרפלקס בצורה דיסטלית יותר, מה ששוב מזיז את בולוס המזון, וכתוצאה מכך הובלה כמעט מתמשכת בכיוון הדיסטלי.

אורז. 10-11. קשתות רפלקס של רפלקסים של מערכת העצבים הגסטרואנטרית.

עירור של נוירון אפרנטי (ירוק בהיר) עקב חומר כימי או, כפי שמוצג בתמונה (1), גירוי מכני (מתיחה של דופן צינור המזון עקב בולוס המזון) מפעיל במקרה הפשוט ביותר רק מעורר אחד ( 2) או רק נוירון מוטורי או מפריש אחד (3). רפלקסים של מערכת העצבים הגסטרואנטרית עדיין ממשיכים בדרך כלל על פי דפוסי החלפה מורכבים יותר. ברפלקס הפריסטלטי, למשל, נוירון הנרגש על ידי מתיחה (ירוק בהיר) מעורר בכיוון העלייה (4) אינטרנורון מעכב (סגול), אשר בתורו מעכב נוירון מוטורי מעורר (ירוק כהה) המעצבב את האורך. שרירים, ומסיר עיכוב מהנוירון המוטורי המעכב (אדום) של השרירים המעגליים (התכווצות). במקביל, מופעל אינטרנורון מעורר (כחול) בכיוון מטה (5), אשר באמצעות מוטונאורונים מעוררים או מעכבים בהתאמה, בחלק המרוחק של המעי, גורם להתכווצות שרירי האורך ולהרפיית שרירים טבעתיים

עצבוב פאראסימפתטי של מערכת העיכול

העצבים של מערכת העיכול מתבצעת בעזרת מערכת העצבים האוטונומית (פאראסימפתטי(איור 10-12) ומעורר הזדהותעצבנות - עצבים efferent), כמו גם אפרנטים קרביים(עצבנות אפרנטית). סיבים פרה-גנגליוניים פרה-סימפטתיים, המעצבבים את רוב מערכת העיכול, מגיעים כחלק מעצבי הוואגוס. (N.vagus)מה-medulla oblongata וכחלק מעצבי האגן (Nn. pelvici)מחוט השדרה הקודש. המערכת הפאראסימפתטית שולחת סיבים לתאים מעוררים (כולינרגיים) ומעכבים (פפטידרגיים) של מקלעת העצבים הבין-שרירית. סיבים סימפטיים פרגנגליונים מקורם בתאים הממוקמים בקרניים הצדדיות של חוט השדרה הסטרנולומברי. האקסונים שלהם מעירים את כלי הדם של המעי או מתקרבים לתאי מקלעות העצבים, ומפעילים השפעה מעכבת על הנוירונים המעוררים שלהם. אפרנטים קרביים שמקורם בדופן מערכת העיכול עוברים דרך עצבי הוואגוס (N.vagus),בתוך העצבים הספלכניים (Nn. splanchnici)ועצבי האגן (Nn. pelvici)ל-medulla oblongata, גנגליונים סימפטיים ולחוט השדרה. בהשתתפות מערכת העצבים הסימפתטית והפאראסימפתטית, מתרחשים רפלקסים רבים של מערכת העיכול, כולל רפלקס ההתרחבות במהלך מילוי ופארזיס מעיים.

למרות שפעולות הרפלקס המבוצעות על ידי מקלעות העצבים של מערכת העיכול יכולות להתנהל ללא תלות בהשפעת מערכת העצבים המרכזית (CNS), עם זאת, הן נמצאות בשליטה של ​​מערכת העצבים המרכזית, מה שמספק יתרונות מסוימים: (1) חלקים של מערכת העיכול הממוקמת הרחק זה מזה יכולה להחליף מידע במהירות דרך מערכת העצבים המרכזית ובכך לתאם את התפקודים שלהן, (2) ניתן להכפיף את הפונקציות של מערכת העיכול לאינטרסים החשובים יותר של הגוף, (3) מידע ממערכת העיכול ניתן לשלב מערכת ברמות שונות של המוח; אשר למשל במקרה של כאבי בטן עלולים אף לגרום לתחושות מודעות.

העצבים של מערכת העיכול מסופקת על ידי עצבים אוטונומיים: סיבים פאראסימפתטיים וסימפטתיים ובנוסף, סיבים אפרנטיים, מה שנקרא אפרנטים קרביים.

עצבים פאראסימפטייםשל מערכת העיכול יוצאים משני חלקים עצמאיים של מערכת העצבים המרכזית (איור 10-12). עצבים המשרתים את הוושט, הקיבה, המעי הדק והמעי הגס העולה (כמו גם הלבלב, כיס המרה והכבד) מקורם בנוירונים ב-medulla oblongata (Medulla oblongata),שהאקסונים שלו יוצרים את עצב הוואגוס (N.vagus),בעוד שהעצבוב של שאר מערכת העיכול מתחילה מנוירונים חוט השדרה,שהאקסונים שלו יוצרים את עצבי האגן (Nn. pelvici).

אורז. 10-12. עצבוב פאראסימפתטי של מערכת העיכול

השפעת מערכת העצבים הפאראסימפתטית על הנוירונים של מקלעת השרירים

בכל מערכת העיכול, סיבים פארה סימפטיים מפעילים תאי מטרה באמצעות קולטנים כולינרגיים ניקוטיניים: סוג אחד של סיבים יוצר סינפסות על מעורר כולינרגי,והסוג השני הוא מעכב פפטידרגי (NCNA).תאים של מקלעות העצבים (איור 10-13).

האקסונים של הסיבים הפרה-גנגליונים של מערכת העצבים הפאראסימפתטית עוברים במקלעת העצבים הבין-שרירית לנוירונים כולינרגיים מעוררים או מעכבים לא-כולינרגים-לא-אדרנרגים (NCNA-ארגיים). נוירונים אדרנרגיים פוסט-גנגליוניים של המערכת הסימפתטית פועלים ברוב המקרים מעכבים על נוירוני מקלעת, המעוררים פעילות מוטורית והפרשה.

אורז. 10-13. עצבוב של מערכת העיכול על ידי מערכת העצבים האוטונומית

עצבוב סימפטי של מערכת העיכול

נוירונים כולינרגיים פרגנגליונים מערכת העצבים הסימפתטיתלשכב בעמודות הביניים חוט השדרה החזה והמותני(איור 10-14). האקסונים של נוירונים של מערכת העצבים הסימפתטית יוצאים מחוט השדרה החזי דרך החלק הקדמי

שורשים ועוברים כחלק מהעצבים הפלכניים (Nn. splanchnici)ל גנגליון צווארי עליוןול גנגליונים קדם-חולייתיים.שם מתרחש מעבר לנוירונים נוראדרנרגיים פוסט-גנגליוניים, שהאקסונים שלהם יוצרים סינפסות על התאים המעוררים הכולינרגיים של המקלעת הבין-שרירית, ובאמצעות קולטני α, מתאמצים בְּלִימָההשפעה על תאים אלה (ראה איור 10-13).

אורז. 10-14. עצבוב סימפטי של מערכת העיכול

עצבוב אפרנטי של מערכת העיכול

בעצבים המספקים עצבוב של מערכת העיכול, באחוזים, יש יותר סיבים אפרנטיים מאלה. קצות עצבים תחושתייםהם קולטנים שאינם מתמחים. קבוצה אחת של קצות עצבים ממוקמת ברקמת החיבור של הקרום הרירי ליד השכבה השרירית שלה. ההנחה היא שהם ממלאים את תפקידם של קולטנים כימו, אך עדיין לא ברור אילו מהחומרים הנספגים מחדש במעי מפעילים את הקולטנים הללו. ייתכן שהורמון פפטיד (פעולה פאראקרינית) לוקח חלק בהפעלתם. קבוצה נוספת של קצות עצבים נמצאת בתוך שכבת השריר ויש לה תכונות של מכנורצפטורים. הם מגיבים לשינויים מכניים הקשורים להתכווצות ומתיחה של דופן צינור העיכול. סיבי עצב אפרנטיים מגיעים ממערכת העיכול או כחלק מהעצבים של מערכת העצבים הסימפתטית או הפאראסימפטטית. כמה סיבים אפרנטיים שהם חלק מהסימפטי

עצבים יוצרים סינפסות בגרעיני הקדם-חולייתיות. רוב האפרנטים עוברים דרך הגנגליונים הפרה-חולייתיים ללא החלפה (איור 10-15). נוירוני סיבים אפרנטיים נמצאים בתחושתיות

גרעיני עמוד השדרה של השורשים האחוריים של חוט השדרה,והסיבים שלהם נכנסים לחוט השדרה דרך השורשים האחוריים. סיבים אפרנטיים העוברים דרך עצב הוואגוס יוצרים את הקישור האפרנטי רפלקסים של מערכת העיכול, המתרחשים בהשתתפות העצב הפאראסימפתי של הוואגוס.רפלקסים אלו חשובים במיוחד לתיאום התפקוד המוטורי של הוושט והקיבה הפרוקסימלית. נוירונים תחושתיים, שהאקסונים שלהם הם חלק מעצב הוואגוס, ממוקמים ב גנגליון נודוסום.הם יוצרים קשרים עם נוירונים בגרעין המסלול הבודד. (Tractus solitarius).המידע שהם מעבירים מגיע לתאים הפרה-סימפתטיים הפרה-גנגליוניים הממוקמים בגרעין הגב של עצב הוואגוס. (Nucleus dorsalis n. vagi).סיבים אפרנטיים, העוברים גם דרך עצבי האגן (Nn. pelvici),לקחת חלק ברפלקס עשיית הצרכים.

אורז. 10-15. אפרנט קרבי קצר וארוך.

סיבים אפרנטיים ארוכים (ירוקים), שגופם התא שלהם שוכן בשורשים האחוריים של גנגליון עמוד השדרה, עוברים דרך הגנגליון הפרה-ופארטיברלי ללא מעבר ונכנסים לחוט השדרה, שם הם עוברים לנוירונים של המסלולים העולים או היורדים, או באותו מקטע של חוט השדרה עוברים לנוירונים אוטונומיים פר-גנגליונים, כמו בחומר הביניים האפור לרוחב (Substantia intermediolateralis) חוט השדרה החזה. באפרנטים קצרים, קשת הרפלקס סגורה בגלל העובדה שהמעבר לנוירונים סימפטיים efferent מתבצע כבר בגנגלים הסימפתטיים

מנגנונים בסיסיים של הפרשת אפיתל

חלבוני נשא המוטבעים בממברנות הלומינליות והבזולטרליות, כמו גם הרכב השומנים של הממברנות הללו, קובעים את הקוטביות של האפיתל. אולי הגורם החשוב ביותר הקובע את הקוטביות של האפיתל הוא נוכחותם של תאי אפיתל מפרישים בממברנה הבסיסית. Na + /K + -ATPase (Na + /K + - "משאבה"),רגיש לאוביין. Na + /K + -ATPase הופך את האנרגיה הכימית של ATP לשיפועים אלקטרוכימיים של Na + ו-K + המכוונים אל התא או החוצה ממנו, בהתאמה (תחבורה פעילה ראשונית).ניתן לעשות שימוש חוזר באנרגיה של שיפועים אלה כדי להעביר מולקולות ויונים אחרים באופן פעיל על פני קרום התא כנגד השיפוע האלקטרוכימי שלהם. (תחבורה פעילה משנית).זה דורש חלבוני הובלה מיוחדים, מה שנקרא מובילים,אשר מבטיחים העברה בו-זמנית של Na + לתוך התא יחד עם מולקולות או יונים אחרים (קוטרנספורט), או מחליפים את Na + עבור

מולקולות או יונים אחרים (אנטיפורט). הפרשת יונים לתוך לומן צינור העיכול מייצרת שיפועים אוסמוטיים, כך שהמים עוקבים אחר היונים.

הפרשה פעילה של אשלגן

בתאי אפיתל, K + מצטבר באופן פעיל בעזרת משאבת Na + -K + הממוקמת בממברנה הבסיסית, ו- Na + נשאב החוצה מהתא (איור 10-16). באפיתל שאינו מפריש K+, תעלות K+ ממוקמות באותו מקום בו נמצאת המשאבה (שימוש משני של K+ על הממברנה הבסיסית, ראו איור 10-17 ואיור 10-19). ניתן לספק מנגנון פשוט להפרשת K+ על ידי שילוב מספר רב של תעלות K+ לתוך הממברנה הלומינלית (במקום הבסיסית), כלומר. לתוך הממברנה של תא האפיתל מהצד של לומן של צינור העיכול. במקרה זה, ה-K+ שהצטבר בתא נכנס ללומנם של צינור העיכול (באופן פסיבי; איור 10-16), והאניונים עוקבים אחר ה-K+, וכתוצאה מכך נוצר שיפוע אוסמוטי, כך שהמים משתחררים לתוך לומן של את צינור העיכול.

אורז. 10-16. הפרשה טרנספיתל של KCl.

Na+/K + -ATPase, מקומי בממברנת התא הבזולטרלי, כאשר משתמשים ב-1 מול של ATP, "שואב" 3 מול יוני Na + מהתא ו"שואב" 2 מול של K + לתוך התא. בעוד Na + נכנס לתא דרךNa+-תעלות הממוקמות בממברנה הבסיסית, K + -יוני עוזבים את התא דרך תעלות K + הממוקמות בממברנה הלומינלית. כתוצאה מתנועת K+ דרך האפיתל נוצר פוטנציאל טרנס-אפיתלי חיובי בלומן של צינור העיכול, וכתוצאה מכך גם יוני Cl - בין תאיים (באמצעות מגעים הדוקים בין תאי אפיתל) ממהרים אל לומן של את צינור העיכול. כפי שהערכים הסטוכיומטריים באיור מראים, 2 מולים של K + משתחררים לכל מול 1 ATP

הפרשה טרנספיתל של NaHCO 3

רוב תאי האפיתל המפרישים תחילה מפרישים אניון (למשל HCO 3 -). הכוח המניע של הובלה זו הוא השיפוע האלקטרוכימי Na + המופנה מהחלל החוץ תאי לתוך התא, אשר נוצר עקב מנגנון ההובלה האקטיבית העיקרית המתבצעת על ידי Na + -K + -משאבה. האנרגיה הפוטנציאלית של שיפוע ה-Na+ משמשת חלבוני נשאים, כאשר Na+ מועבר על פני קרום התא לתוך התא יחד עם יון או מולקולה אחרת (קוטרנספורט) או מוחלף ביון או מולקולה אחרת (אנטיפורט).

ל הפרשת HCO 3 -(לדוגמה, בצינורות הלבלב, בבלוטות ברונר או בצינורות המרה) נדרש מחליף Na + /H + בממברנת התא הבזולטרלי (איור 10-17). יוני H+ מוסרים מהתא בעזרת הובלה פעילה משנית, כתוצאה מכך נשארים בו יוני OH, אשר מקיימים אינטראקציה עם CO 2 ויוצרים HCO 3 - . פחמן אנהידראז פועל כזרז בתהליך זה. HCO 3 שנוצר - יוצא מהתא לכיוון לומן של מערכת העיכול או דרך התעלה (איור 10-17), או בעזרת חלבון נשא המחליף C1 - / HCO 3 -. ככל הנראה, שני המנגנונים פעילים בצינור הלבלב.

אורז. 10-17. הפרשת Transepithelial של NaHCO 3 מתאפשרת כאשר H + -יוני מופרשים באופן פעיל מהתא דרך הממברנה הבסיסית. על כך אחראי חלבון הנשא, שבאמצעות מנגנון ההובלה הפעילה המשנית מבטיח העברה של יוני H+. הכוח המניע מאחורי תהליך זה הוא השיפוע הכימי Na + הנשמר על ידי Na + /K + -ATPase. (בניגוד לתמונה 10-16, יוני K+ יוצאים מהתא דרך הממברנה הבסיסית דרך תעלות K+, הנכנסות לתא כתוצאה מעבודת Na + /K + -ATPase). על כל יון H+ שיוצא מהתא, נשאר יון OH - אחד, הנקשר ל-CO 2 ויוצר HCO 3 - . תגובה זו מזורזת על ידי אנהידראז פחמני. HCO 3 - מתפזר דרך תעלות האניון לתוך לומן הצינור, מה שמוביל להופעתו של פוטנציאל טרנס-אפיתליאלי, שבו התוכן של לומן הצינור טעון שלילי ביחס לאינטרסטיטיום. תחת הפעולה של פוטנציאל טרנספיתל כזה, יוני Na + ממהרים לתוך לומן הצינור דרך מגעים הדוקים בין תאים. האיזון הכמותי מראה ש-1 מול של ATP מושקע על הפרשת 3 מול של NaHCO 3

הפרשה טרנספיתל של NaCl

רוב תאי האפיתל המפרישים מפרישים תחילה אניון (למשל, Cl-). הכוח המניע של הובלה זו הוא השיפוע האלקטרוכימי Na + המופנה מהחלל החוץ-תאי לתוך התא, אשר נוצר עקב מנגנון ההובלה האקטיבית הראשונית המבוצעת על ידי משאבת Na + -K + -. האנרגיה הפוטנציאלית של שיפוע ה-Na+ משמשת חלבוני נשאים, כאשר Na+ מועבר על פני קרום התא לתוך התא יחד עם יון או מולקולה אחרת (קוטרנספורט) או מוחלף ביון או מולקולה אחרת (אנטיפורט).

מנגנון דומה אחראי להפרשה הראשונית של Cl-, המספק את הכוחות המניעים לתהליך הפרשת הנוזלים בטרמינל

מחלקות של בלוטות הרוק של הפה, באסיני של הלבלב, כמו גם בבלוטות הדמעות. במקום מחליף Na + /H + פנימה קרום basolateralתאי אפיתל של איברים אלה, נשא הוא מקומי, המספק העברה מצומדת של Na + -K + -2Cl - (הובלה משותפת;אורז. 10-18). טרנספורטר זה משתמש בשיפוע Na + לצבירה (פעילה משנית) של Cl - בתא. מהתא, Cl - יכול לצאת באופן פסיבי דרך תעלות היונים של הממברנה הלומינלית לתוך לומן של צינור הבלוטה. במקרה זה, פוטנציאל טרנספיתל שלילי מתעורר בלומן של הצינור, ו-Na + ממהר לתוך לומן הצינור: במקרה זה, דרך מגעים הדוקים בין תאים (הובלה בין-תאית). ריכוז גבוה של NaCl בלומן של הצינור מגרה את זרימת המים לאורך השיפוע האוסמוטי.

אורז. 10-18. וריאנט של הפרשה טרנספיתל של NaCl הדורש הצטברות אקטיבית של Cl - בתא. במערכת העיכול אחראים לכך לפחות שני מנגנונים (ראה גם איור 10-19), אחד מהם מצריך נשא הממוקם בקרום הבזולטרלי, המבטיח העברה בו זמנית של Na + -2Cl - -K + דרך הממברנה (קוטרנספורט). זה פועל תחת פעולת הגרדיאנט הכימי Na+, שבתורו נשמר על ידי Na+/K+-ATPase. יוני K+ נכנסים לתא הן דרך מנגנון הקוטרנספורט והן דרך Na +/K + -ATPase ועוזבים את התא דרך הממברנה הבסיסית, בעוד Cl - יוצא מהתא דרך תעלות הממוקמות בממברנה הלומינלית. ההסתברות לפתיחתם מוגברת עקב cAMP (מעי דק) או Ca 2+ ציטוסולית (קטעים סופניים של הבלוטות, acini). קיים פוטנציאל טרנספיתל שלילי בלומן של הצינור, המספק הפרשה בין-תאית של Na +. האיזון הכמותי מראה כי 6 מולים של NaCl משתחררים לכל מול 1 של ATP.

הפרשה טרנספיתל של NaCl (אפשרות 2)

זה, מנגנון שונה של הפרשה הוא ציין בתאים של acinus הלבלב, אשר

בעלי שני נשאים הממוקמים בממברנה הבסיסית ומספקים חילופי יונים Na + / H + ו- C1 - / HCO 3 - (אנטיפורט; איור 10-19).

אורז. 10-19. וריאנט של הפרשה טרנספיתל של NaCl (ראה גם איור 10-18), שמתחיל בכך שבעזרת מחליף Na + /H + בזולטרלי (כמו באיור 10-17), מצטברים יונים HCO 3 - בתא. עם זאת, מאוחר יותר HCO 3 זה - (בניגוד לתמונה 10-17) עוזב את התא בעזרת הנשא Cl - -HCO 3 - (אנטיפורט) הממוקם על הממברנה הבסיסית. כתוצאה מכך, נכנס Cl - כתוצאה מתחבורה פעילה ("שלישונית") לתא. דרך Cl - תעלות הממוקמות בקרום הלומינלי, Cl - יוצא מהתא לתוך לומן הצינור. כתוצאה מכך, נוצר פוטנציאל טרנספיתל בלומן של הצינור, שבו התוכן של לומן הצינור נושא מטען שלילי. Na + בהשפעת פוטנציאל טרנספיתל ממהר לתוך לומן הצינור. מאזן אנרגיה: כאן משתחררים 3 מולים של NaCl לכל מול 1 של ATP בשימוש, כלומר. פי 2 פחות מאשר במקרה של המנגנון המתואר באיור. 10-18 (DPC = diphenylamine carboxylate; SITS = 4-acetamino-4'-isothiocyan-2,2'-disulfon stilbene)

סינתזה של חלבונים מופרשים במערכת העיכול

תאים מסוימים מסנתזים חלבונים לא רק לצרכיהם, אלא גם להפרשה. RNA שליח (mRNA) לסינתזה של חלבוני יצוא נושא לא רק מידע על רצף חומצות האמינו של החלבון, אלא גם על רצף האותות של חומצות האמינו שנכלל בהתחלה. רצף האותות מבטיח שהחלבון המסונתז על הריבוזום נכנס לחלל הרטיקולום האנדופלזמי המחוספס (RER). לאחר ביקוע של רצף האותות של חומצות האמינו, החלבון נכנס לקומפלקס Golgi ולבסוף, ל-vacuoles מתעבות ולגרגרי אחסון בוגרים. במידת הצורך, הוא נפלט מהתא כתוצאה מאקסוציטוזיס.

השלב הראשון בכל סינתזת חלבון הוא כניסת חומצות אמינו לחלק הבזולטרלי של התא. בעזרת aminoacyl-tRNA synthetase, חומצות אמינו מחוברות ל-Transfer RNA המתאים (tRNA), המעביר אותן לאתר של סינתזת החלבון. סינתזת חלבון מתבצעת

פועל ריבוזומים,אשר "קורא" מידע על רצף חומצות האמינו בחלבון מ-RNA שליח (מִשׁדָר). mRNA לחלבון המיועד לייצוא (או להחדרה לממברנת התא) נושא לא רק מידע על רצף חומצות האמינו של שרשרת הפפטידים, אלא גם מידע על רצף האותות של חומצות אמינו (פפטיד אות).אורכו של פפטיד האות הוא כ-20 שיירי חומצות אמינו. לאחר שפפטיד האותות מוכן, הוא נקשר מיד למולקולה הציטוסולית המזהה את רצפי האותות - SRP(חלקיק זיהוי אות). SRP חוסם סינתזת חלבון עד שהקומפלקס הריבוזומלי כולו מחובר אליו קולטן SRP(חלבון עגינה) של הרשת הציטופלזמית המחוספסת (RER).לאחר מכן, הסינתזה מתחילה שוב, בעוד החלבון אינו משתחרר לתוך הציטוזול ונכנס לחלל ה-RER דרך הנקבובית (איור 10-20). לאחר סיום התרגום, פפטיד האות מבוקע על ידי פפטידאז הממוקם בממברנת RER, ושרשרת חלבון חדשה מוכנה.

אורז. 10-20. סינתזה של חלבון המיועד לייצוא בתא המייצר חלבון.

1. הריבוזום נקשר לשרשרת ה-mRNA, וקצה שרשרת הפפטידים המסונתזת מתחיל לעזוב את הריבוזום. רצף האותות של חומצות האמינו (פפטיד האות) של החלבון שייצא נקשר למולקולה המזהה את רצפי האותות (SRP, חלקיק אות זיהוי). SRP חוסם את המיקום בריבוזום (אתר A) אליו מתקרב ה-tRNA עם חומצת האמינו המחוברת במהלך סינתזת החלבון. 2. כתוצאה מכך, התרגום מושעה ו-(3) SRP, יחד עם הריבוזום, נקשר לקולטן SRP הממוקם על ממברנת הרשת האנדופלזמית המחוספסת (RER), כך שקצה שרשרת הפפטידים נמצא ב-(היפותטי) נקבובית של ממברנת RER. 4. SRP מבוקע 5. התרגום יכול להמשיך ושרשרת הפפטידים גדלה בחלל ה-RER: טרנסלוקציה

הפרשת חלבונים במערכת העיכול

מתרכז. הוואקוולים האלה הופכים גרגירי הפרשה בוגרים,אשר נאספים בחלק הלומינלי (אפיקלי) של התא (איור 10-21 A). מגרגירים אלו החלבון משתחרר לחלל החוץ-תאי (לדוגמה, לומן של האקינוס) בשל העובדה שקרום הגרגיר מתמזג עם קרום התא ונשבר: אקסוציטוזיס(איור 10-21 ב'). אקסוציטוזיס הוא תהליך מתמשך, אך השפעת מערכת העצבים או גירוי הומורלי יכולים להאיץ אותו מאוד.

אורז. 10-21. הפרשת חלבון המיועד לייצוא בתא מפריש חלבון.

אבל- אקסוקרינית טיפוסית תא מפריש חלבוןמכיל שכבות ארוזות בצפיפות של רטיקולום אנדופלזמי מחוספס (RER) בחלק הבסיסי של התא, שעל הריבוזומים שלו מסונתזים חלבונים מיוצאים (ראה איור 10-20). בקצוות החלקים של ה-RER, מנותקות שלפוחיות המכילות חלבונים, הנכנסות אל cis- אזורים של מנגנון גולגי (שינוי פוסט-תרגום), מהאזורים הטרנסים שבהם מופרדים ואקוולים מתעבים. לבסוף, בצד הקודקוד של התא נמצאים גרגירי הפרשה בוגרים רבים המוכנים לאקסוציטוזיס (פאנל B). ב- האיור מראה אקסוציטוזיס. שלושת השלפוחיות התחתונות הקשורות לממברנה (גרגיר הפרשה; לוח A) עדיין חופשיות בציטוזול, בעוד שהשלפוחית ​​בצד שמאל למעלה צמודה לצד הפנימי של קרום הפלזמה. קרום השלפוחית ​​בצד ימין למעלה כבר התמזג עם קרום הפלזמה, ותכולת השלפוחית ​​נשפכת לתוך לומן הצינור.

החלבון המסונתז בחלל ה-RER נארז לתוך שלפוחיות קטנות שמתנתקות מה-RER. גישת שלפוחיות המכילות חלבון מתחם גולגיולהתמזג עם הממברנה שלו. במתחם גולגי, הפפטיד משתנה (שינוי לאחר תרגום),לדוגמה, הוא עובר גליקוליזה ולאחר מכן משאיר את קומפלקס גולגי בפנים עיבוי ואקוולים.בהם, החלבון משתנה שוב ו

ויסות תהליך ההפרשה במערכת העיכול

הבלוטות האקסוקריניות של מערכת העיכול, השוכנות מחוץ לדפנות הוושט, הקיבה והמעיים, עוברות עצבים על ידי efferents ממערכת העצבים הסימפתטית והפאראסימפתטית כאחד. הבלוטות בדופן צינור העיכול עוברות עצבים על ידי העצבים של מקלעת התת-רירית. האפיתל הרירי והבלוטות המוטבעות שלו מכילים תאים אנדוקריניים המשחררים גסטרין, כולציסטוקינין, סיקטין, GIP (פפטיד משחרר אינסולין תלוי גלוקוז)והיסטמין. לאחר שחרורם לדם, חומרים אלו מווסתים ומתאמים את התנועתיות, ההפרשה והעיכול במערכת העיכול.

רבים, אולי כולם, תאי הפרשה מפרישים כמויות קטנות של נוזלים, מלחים וחלבונים בזמן מנוחה. בניגוד לאפיתל הסופג מחדש, בו הובלת החומרים תלויה בשיפוע Na + המסופק מפעילות ה-Na + /K + -ATPase של הממברנה הבסיסית, ניתן להעלות משמעותית את רמת ההפרשה במידת הצורך. גירוי הפרשהניתן לעשות כמו מערכת עצבים,כך הומוריסטי.

בכל מערכת העיכול, תאים המסנתזים הורמונים מפוזרים בין תאי האפיתל. הם משחררים מגוון של חומרי איתות, שחלקם מועברים דרך זרם הדם לתאי המטרה שלהם. (פעולה אנדוקרינית)אחרים - פארהורמונים - פועלים על תאים שכנים (פעולה פרקרינית).ההורמונים משפיעים לא רק על התאים המעורבים בהפרשת חומרים שונים, אלא גם על השרירים החלקים של מערכת העיכול (מעוררים או מעכבים את פעילותו). בנוסף, להורמונים יכולה להיות השפעה טרופית או אנטי-טרופית על תאי מערכת העיכול.

תאים אנדוקרינייםשל מערכת העיכול הם בצורת בקבוק, בעוד החלק הצר מצויד במיקרוווילי ומכוון לכיוון לומן המעי (איור 10-22 א'). בניגוד לתאי אפיתל, המספקים הובלה של חומרים, ניתן למצוא גרגירים עם חלבונים בממברנה הבסיסית של תאים אנדוקריניים, המעורבים בתהליכי ההובלה לתא ובדקרבוקסילציה של חומרים מבשרי אמין. תאים אנדוקריניים מסתנתזים, כולל פעילים ביולוגית 5-הידרוקסיטריפטמין.כגון

תאים אנדוקריניים נקראים APUD (ספיגת קדם אמין ודקרבוקסילציה)תאים, מכיוון שכולם מכילים את הטרנספורטרים הדרושים ללכידת הטריפטופן (והיסטידין), ואת האנזימים המבטיחים את דה-קרבוקסילציה של טריפטופן (והיסטידין) לטריפטמין (והיסטמין). בסך הכל, ישנם לפחות 20 חומרי איתות המיוצרים בתאים האנדוקריניים של הקיבה והמעי הדק.

גסטרין,נלקח כדוגמה, מסונתז ומשוחרר מ(אסטרין)-תאים.שני שליש מתאי ה-G נמצאים באפיתל המצפה את האנטרום של הקיבה ושליש בשכבת הרירית של התריסריון. גסטרין קיים בשתי צורות פעילות G34ו G17(המספרים בשם מציינים את מספר שיירי חומצות האמינו המרכיבות את המולקולה). שתי הצורות נבדלות זו מזו במקום הסינתזה במערכת העיכול ובזמן מחצית החיים הביולוגי. הפעילות הביולוגית של שתי צורות הגסטרין נובעת מ מסוף C של הפפטיד,-Try-Met-Asp-Phe(NH2). רצף זה של שאריות חומצות אמינו כלול גם בפנטגסטרין הסינתטי, BOC-β-Ala-TryMet-Asp-Phe(NH 2), אשר מוכנס לגוף כדי לאבחן הפרשת קיבה.

תמריץ עבור לְשַׁחְרֵרגסטרין בדם הוא בעיקר נוכחות של תוצרי פירוק חלבון בקיבה או בלומן של התריסריון. סיבים אפרנטיים של עצב הוואגוס גם מעוררים את שחרור הגסטרין. סיבים של מערכת העצבים הפאראסימפתטית מפעילים תאי G לא ישירות, אלא דרך נוירוני ביניים שמשחררים GPR(פפטיד משחרר גסטרין).שחרור גסטרין באנטרום הקיבה מעוכב כאשר ערך ה-pH של מיץ הקיבה יורד מתחת ל-3; לפיכך, נוצרת לולאת משוב שלילי, שבעזרתה נפסקת הפרשה חזקה מדי או ארוכה מדי של מיץ קיבה. מצד אחד, pH נמוך מעכב ישירות תאי Gהאנטרום של הקיבה, ומצד שני, מגרה את הסמוך תאי Dשמשחררים סומטוסטטין (SIH).לאחר מכן, לסומטוסטטין יש השפעה מעכבת על תאי G (פעולה פאראקרינית). אפשרות נוספת לעיכוב הפרשת גסטרין היא שסיבי עצב הוואגוס יכולים לעורר הפרשת סומטוסטטין מתאי D דרך CGRP(פפטיד הקשור לגן קלציטונין)-אינטרנוירונים ארגיים (איור 10-22 ב).

אורז. 10-22. ויסות הפרשה.

אבל- תא אנדוקריני של מערכת העיכול. ב- ויסות הפרשת גסטרין באנטרום הקיבה

ספיגה חוזרת של נתרן במעי הדק

המחלקות העיקריות בהן מתרחשים התהליכים ספיגה מחדש(או בטרמינולוגיה הרוסית יְנִיקָה)במערכת העיכול, נמצאים הג'ג'ונום, האילאום והמעי הגס העליון. הספציפיות של הג'ג'ונום והאילאום היא ששטח הממברנה הלומינלית שלהם גדלה ביותר מפי 100 בגלל דלי מעיים וגבול מברשת גבוה.

המנגנונים שבהם נספגים מחדש מלחים, מים וחומרי מזון דומים לאלו של הכליות. הובלת חומרים דרך תאי האפיתל של מערכת העיכול תלויה בפעילות של Na + /K + -ATPase או H + /K + -ATPase. שילוב שונה של טרנספורטרים ותעלות יונים בממברנת התא הלומינלית ו/או הבסיסית קובעת איזה חומר ייספג מחדש מהלומן של צינור העיכול או יופרש לתוכו.

ידועים מספר מנגנוני ספיגה עבור המעי הדק והגס.

עבור המעי הדק, מנגנוני הספיגה המוצגים באיור. 10-23 א' ו

אורז. 10-23 וולט.

תנועה 1(איור 10-23 A) הוא מקומי בעיקר במעי הדק. לא+ -יונים חוצים כאן את גבול המברשת בעזרת שונים חלבונים נשאים,אשר משתמשות באנרגיה של הגרדיאנט (אלקטרוכימי) של Na+ המכוונת לתא לצורך ספיגה מחדש גלוקוז, גלקטוז, חומצות אמינו, פוספט, ויטמיניםוחומרים אחרים, ולכן חומרים אלו נכנסים לתא כתוצאה מהובלה פעילה (משנית) (קוטרנספורט).

תנועה 2(איור 10-23 ב') טבוע בג'ג'ונום ובכיס המרה. זה מבוסס על לוקליזציה בו-זמנית של שניים מוביליםבממברנה הלומינלית, המספקת חילופי יונים Na+/H+ו Cl - /HCO 3 - (אנטיפורט),מה שמאפשר ל NaCl להיספג מחדש.

אורז. 10-23. ספיגה חוזרת (ספיגה) של Na + במעי הדק.

אבל- ספיגה חוזרת מצמדת של Na +, Cl - וגלוקוז במעי הדק (בעיקר בג'חנון). שיפוע אלקטרוכימי Na+ מכוון תאים נשמר על ידי Na+/ K+ -ATPase, משמש ככוח המניע לטרנספורטר הלומינלי (SGLT1), שבעזרתו, במנגנון ההובלה הפעילה המשנית, נכנסים לתא Na + וגלוקוז (קו-טרנספורט). מכיוון של-Na+ יש מטען, והגלוקוז הוא ניטרלי, הממברנה הלומינלית מתפזרת (הובלה אלקטרוגנית). התוכן של צינור העיכול מקבל מטען שלילי, המקדם את הספיגה מחדש של Cl - באמצעות מגעים בין-תאיים הדוקים. גלוקוז עוזב את התא דרך הממברנה הבסיסית על ידי מנגנון דיפוזיה קל (טרנספורטר גלוקוז GLUT2). כתוצאה מכך, עבור שומה אחת של ATP שהוצאה, 3 מולים של NaCl ו-3 מולים של גלוקוז נספגים מחדש. מנגנוני הספיגה מחדש של חומצות אמינו ניטרליות ומספר חומרים אורגניים דומים לאלו המתוארים עבור גלוקוז.ב- ספיגה חוזרת של NaCl עקב פעילות מקבילה של שני נשאים של הממברנה הלומינלית (ג'ג'ונום, כיס המרה). אם נשא שמחליף Na + /H + (אנטיפורט) ונשא המבטיח את החלפת Cl - /HCO 3 - (אנטיפורט) מובנים בקרום התא, אז כתוצאה מעבודתם, Na + ו- Cl - יונים יצטברו בתא. בניגוד להפרשת NaCl, כאשר שני הטרנספורטרים ממוקמים על הממברנה הבסיסית, במקרה זה שני הטרנספורטרים ממוקמים בממברנה הלומינלית (NaCl reabsorption). הגרדיאנט הכימי Na+ הוא הכוח המניע מאחורי הפרשת H+. יוני H+ נכנסים לומן של צינור העיכול, ובתא נשארים יוני OH - המגיבים עם CO 2 (התגובה מזורזת על ידי אנהידראז פחמני). אניונים HCO 3 - מצטברים בתא, שהשיפוע הכימי שלו מספק את הכוח המניע לנשא המעביר Cl - לתוך התא. Cl - יוצא מהתא דרך תעלות Cl basolateral. (בלומן של צינור העיכול, H + ו- HCO 3 - מגיבים זה עם זה ליצירת H 2 O ו- CO 2). במקרה זה, 3 מולים של NaCl נספגים מחדש לכל מול 1 של ATP

ספיגה חוזרת של נתרן במעי הגס

המנגנונים שבהם מתרחשת הספיגה במעי הגס שונים במקצת מאלה שבמעי הדק. כאן אפשר להתייחס גם לשני מנגנונים השוררים במחלקה זו, המודגם באיור. 10-23 כמנגנון 1 (איור 10-24 א') ומנגנון 2 (איור 10-24 ב').

תנועה 1(איור 10-24 א') שורר בפרוקסימלי המעי הגס.המהות שלו טמונה בעובדה ש-Na + נכנס דרך התא luminal Na + -ערוצים.

תנועה 2(איור 10-24 B) מוצג במעי הגס עקב K + / H + -ATPase הממוקם על הממברנה הלומינלית, יוני K + נספגים בעיקר מחדש.

אורז. 10-24. ספיגה חוזרת (ספיגה) של Na + במעי הגס.

אבל- ספיגה חוזרת של Na + דרך הלומינל Na+תעלות (בעיקר במעי הגס הפרוקסימלי). לאורך שיפוע היונים מכוון התא Na+ניתן לספוג מחדש על ידי השתתפות במנגנוני הובלה אקטיבית משנית בעזרת נשאים (קוטרנספורט או אנטיפורט), ולהיכנס לתא באופן פסיבי דרךNa+-ערוצים (ENaC = Epithelial Na+תעלה), הממוקמת בממברנת התא הלומינלי. ממש כמו באיור. 10-23 A, מנגנון זה של כניסת Na + לתא הוא אלקטרוגני, ולכן, במקרה זה, התוכן של לומן צינור המזון טעון שלילי, מה שתורם לספיגה מחדש של Cl - דרך צמתים הדוקים בין תאיים. מאזן האנרגיה הוא, כמו באיור. 10-23 A, 3 מולים של NaCl לכל מול 1 ATP.ב- העבודה של H + /K + -ATPase מקדמת את הפרשת יוני H + ו ספיגה מחדשיונים K + על ידי מנגנון של הובלה פעילה ראשונית (קיבה, מעי גס). בשל "שאיבה" זו של קרום תאי הקודקוד של הקיבה, הדורשת אנרגיית ATP, H+ -יוני מצטברים בלומן של צינור העיכול בריכוזים גבוהים מאוד (תהליך זה מעוכב על ידי אומפרזול). H + /K + -ATPase במעי הגס מעודד ספיגה חוזרת של KHCO 3 (מעוכב על ידי oubain). עבור כל יון H+ המופרש, נשאר בתא יון OH - המגיב עם CO 2 (התגובה מזורזת על ידי פחמן אנהידראז) ויוצר HCO 3 - . HCO 3 - עוזב את התא הפריאטלי דרך הממברנה הבסיסית בעזרת נשא המספק חילוף של Cl - /HCO 3 - (אנטיפורט; לא מוצג כאן), היציאה של HCO 3 - מתא האפיתל המעי הגס מתבצעת דרך ערוץ HCO ^. עבור 1 מול של KHCO 3 נספג מחדש, 1 מול של ATP נצרך, כלומר. זהו תהליך "יקר" למדי. במקרה הזהNa+/K + -ATPase אינו ממלא תפקיד משמעותי במנגנון זה; לכן, לא ניתן לחשוף קשר סטוכיומטרי בין כמות ה-ATP הנצרכת לבין כמויות החומרים המועברים

תפקוד אקסוקריני של הלבלב

לַבלָביש ל מנגנון אקסוקריני(ביחד עם החלק האנדוקריני)המורכב מקטעי קצה בצורת אשכול - acini(פרוסה). הם ממוקמים בקצות מערכת מסועפת של צינורות, שהאפיתל שלה נראה אחיד יחסית (איור 10-25). בהשוואה לבלוטות אקסוקריניות אחרות, היעדר מוחלט של תאי מיואפיתל בולט במיוחד בלבלב. האחרונים בבלוטות אחרות תומכות במקטעי הקצה במהלך ההפרשה, כאשר הלחץ בצינורות ההפרשה עולה. היעדר תאי מיואפיתל בלבלב גורם לכך שהתאים האסינריים מתפוצצים בקלות במהלך ההפרשה, כך שאנזימים מסוימים המיועדים לייצוא למעי נכנסים לאינטרסטציום של הלבלב.

לבלב אקסוקריני

מפרישים אנזימי עיכול מתאי האונות, המומסים בנוזל בעל PH ניטרלי ומועשרים ביוני Cl - ומן

תאים של צינורות ההפרשה - נוזל אלקליין נקי מחלבונים. אנזימי עיכול כוללים עמילאזות, ליפאזות ופרוטאזות. ביקרבונט בהפרשת התאים של צינורות ההפרשה נחוץ לנטרול חומצה הידרוכלורית, המגיעה עם chyme מהקיבה אל התריסריון. אצטילכולין מקצות עצבי הוואגוס מפעיל הפרשה בתאי האונות, בעוד שהפרשת התאים בצינורות ההפרשה מעוררת בעיקר על ידי סודין המסונתז בתאי ה-S של רירית המעי הדק. בשל ההשפעה המווסתת על גירוי כולינרגי, כולציסטוקינין (CCK) פועל על תאים אצינריים, וכתוצאה מכך עלייה בפעילות ההפרשה שלהם. ל- Cholecystokinin יש גם השפעה מעוררת על רמת ההפרשה של תאי האפיתל של צינור הלבלב.

אם יציאת ההפרשה קשה, כמו בסיסטיק פיברוזיס (סיסטיק פיברוזיס); אם מיץ הלבלב צמיג במיוחד; או כאשר צינור ההפרשה מצטמצם כתוצאה מדלקת או משקעים, זה יכול להוביל לדלקת של הלבלב (פנקראטיטיס).

אורז. 10-25. מבנה הלבלב האקסוקריני.

החלק התחתון של האיור מציג באופן סכמטי את הרעיון שהיה קיים עד כה של מערכת מסועפת של צינורות, שבקצותיה ממוקמים אסיני (קטעים סופיים). התמונה המוגדלת מראה שבמציאות האקינוס הוא רשת של צינוריות הפרשה המחוברות זו לזו. הצינור החוץ הלובולרי מחובר דרך צינור תוך לובארי דק עם צינוריות הפרשה כאלה

מנגנון של הפרשת ביקרבונט על ידי תאי הלבלב

הלבלב מפריש כ-2 ליטר נוזלים ביום. במהלך העיכול, רמת ההפרשה עולה פי כמה בהשוואה למצב המנוחה. במנוחה, על קיבה ריקה, רמת ההפרשה היא 0.2-0.3 מ"ל לדקה. לאחר האכילה, רמת ההפרשה עולה ל-4-4.5 מ"ל/דקה. עלייה זו בקצב ההפרשה בבני אדם מושגת בעיקר על ידי תאי האפיתל של צינורות ההפרשה. בעוד שהאציני מפריש מיץ נייטרלי עשיר בכלוריד ובו מומסים אנזימי עיכול, האפיתל של צינורות ההפרשה מספק נוזל אלקליין עם ריכוז גבוה של ביקרבונט (איור 10-26), שבבני אדם הוא יותר מ-100 ממול. כתוצאה מערבוב הסוד הזה עם chyme המכיל HC1, ה-pH עולה לערכים שבהם אנזימי העיכול מופעלים בצורה מקסימלית.

ככל שקצב ההפרשה של הלבלב גבוה יותר, כך גבוה יותר ריכוז ביקרבונטב

מיץ לבלב. איפה ריכוז כלורידמתנהג כמו תמונת מראה של ריכוז הביקרבונט, כך שסכום הריכוזים של שני האניונים בכל רמות ההפרשה נשאר זהה; הוא שווה לסכום של יוני K+ ו- Na+, שריכוזיהם משתנים מעט כמו האיזוטוניות של מיץ הלבלב. יחסים כאלה של ריכוזי החומרים במיץ הלבלב יכולים להיות מוסברים בכך שבלבלב מופרשים שני נוזלים איזוטוניים: האחד עשיר ב-NaCl (acini) והשני עשיר ב-NaHCO 3 (דרכי הפרשה) (איור 10- 26). במנוחה, גם ה-acini וגם צינורות הלבלב מפרישים כמות קטנה של הפרשה. עם זאת, בזמן מנוחה, הפרשת האציני שולטת, וכתוצאה מכך סוד סופי עשיר ב-C1 -. בעת גירוי הבלוטה secretinרמת ההפרשה של האפיתל של הצינור עולה. בהקשר זה, ריכוז הכלוריד יורד בו זמנית, שכן סכום האניונים אינו יכול לחרוג מהסכום (הקבוע) של הקטיונים.

אורז. 10-26. מנגנון הפרשת NaHCO 3 בתאי צינור הלבלב דומה להפרשת NaHC0 3 במעי, שכן הוא תלוי גם ב-Na + /K + -ATPase הממוקם על הממברנה הבסיסית ובחלבון הנשא המחליף Na + / יוני H + (אנטיפורט) דרך קרום בזולטרלי. עם זאת, במקרה זה, HCO 3 נכנס לצינור הבלוטה לא דרך תעלת יונים, אלא בעזרת חלבון נשא המספק חילופי אניונים. כדי לשמור על פעולתו, ערוץ Cl המחובר במקביל חייב להבטיח מחזור של יוני Cl. ערוץ Cl זה (CFTR = מווסת מוליכות טרנסממברנית של סיסטיק פיברוזיס) פגום בחולים עם סיסטיק פיברוזיס (=סיסטיק פיברוזיס) מה שהופך את סוד הלבלב לצמיג יותר ועני ב-HCO 3 -. הנוזל בצינור הבלוטה הופך לטעון שלילי ביחס לנוזל הביניים כתוצאה משחרור Cl - מהתא לתוך לומן הצינור (והחדירה של K+ לתא דרך הממברנה הבסיסית), מה שתורם לדיפוזיה פסיבית של Na + לתוך צינור הבלוטה דרך צמתים הדוקים בין תאיים. רמה גבוהה של הפרשה של HCO 3 - אפשרית, ככל הנראה, מכיוון ש-HCO 3 - מועבר באופן משני לתוך התא באמצעות חלבון נשא שמבצע הובלה מצומדת של Na + -HCO 3 - (סימן; חלבון נשא NBC, לא מוצג באיור שבתמונה; חלבון טרנספורטר SITS)

הרכב ותכונות של אנזימי הלבלב

בניגוד לתאי צינור, תאים אצינריים מפרישים אנזימי עיכול(טבלה 10-1). בנוסף, אספקת acini חלבונים לא אנזימטייםכגון אימונוגלובולינים וגליקופרוטאין. אנזימי עיכול (עמילאזות, ליפאזות, פרוטאזות, DNases) נחוצים לעיכול תקין של מרכיבי מזון. יש נתונים

שמערך האנזימים משתנה בהתאם להרכב המזון הנלקח. הלבלב, על מנת להגן על עצמו מפני עיכול עצמי על ידי האנזימים הפרוטאוליטיים שלו, משחרר אותם בצורה של מבשרים לא פעילים. אז טריפסין, למשל, מופרש כטריפסינוגן. כהגנה נוספת, מיץ הלבלב מכיל מעכב טריפסין המונע את הפעלתו בתוך תאי הפרשה.

אורז. 10-27. מאפיינים של אנזימי העיכול החשובים ביותר של הלבלב המופרשים על ידי תאים אצינריים וחלבונים אצינריים לא אנזימטיים (טבלה 10-1)

טבלה 10-1. אנזימי הלבלב

*הרבה אנזימי עיכול לבלב קיימים בשתי צורות או יותר הנבדלות זו מזו במשקלים מולקולריים יחסיים, ערכי pH אופטימליים ונקודות איזואלקטריות

** מערכת הסיווג ועדת האנזימים, האיגוד הבינלאומי לביוכימיה

התפקוד האנדוקריני של הלבלב

מכשיר איוןמייצג לבלב אנדוקריניומהווה רק 1-2% מהרקמה של החלק האקסוקריני בעיקרו. מתוכם כ-20% - α -תאים,שבו נוצר גלוקגון, 60-70% הם β -תאים,המייצרים אינסולין ועמילין, 10-15% - δ -תאים,אשר מסנתז סומטוסטטין, המעכב את הפרשת האינסולין והגלוקגון. סוג תא נוסף הוא תאי Fמייצר פוליפפטיד לבלב (שם אחר הוא תאי PP), שהוא אולי אנטגוניסט של כולציסטוקינין. לבסוף, ישנם תאי G המייצרים גסטרין. האפנון המהיר של שחרור ההורמונים לדם מסופק על ידי לוקליזציה של תאים פעילים אנדוקריניים אלה בברית עם האיים של לנגרהנס (ששמו

כך לכבוד המגלה - סטודנט לרפואה גרמני), המאפשר לבצע שליטה פראקריניתוהובלה תוך תאית ישירה נוספת של חומרים-משדרים ומצעים דרך מספר רב של חומרים Gap Junctions(מגעים בין-תאיים הדוקים). בגלל ה V. pancreaticaזורם לווריד השער, הריכוז של כל הורמוני הלבלב בכבד, האיבר החשוב ביותר לחילוף החומרים, גבוה פי 2-3 מאשר בשאר מערכת כלי הדם. עם גירוי, יחס זה גדל פי 5-10.

באופן כללי, תאים אנדוקריניים מפרישים שני מפתחות לוויסות חילוף החומרים של פחמימניםהוֹרמוֹן: אִינסוּלִיןו גלוקגון.הפרשת ההורמונים הללו תלויה בעיקר ב ריכוז הגלוקוז בדםומאופנן סומטוסטטין,הורמון האי השלישי בחשיבותו, יחד עם הורמוני מערכת העיכול ומערכת העצבים האוטונומית.

אורז. 10-28. האי לנגרהאנס

גלוקגון והורמוני אינסולין לבלב

גלוקגוןמסונתז לתוך α -תאים.גלוקגון מורכב משרשרת אחת של 29 חומצות אמינו ומשקל מולקולרי של 3500 Da (איור 10-29 A, B). רצף חומצות האמינו שלו הומולוגי למספר הורמונים במערכת העיכול כגון ספירטין, פפטיד מעי vasoactive (VIP) ו-GIP. מנקודת מבט אבולוציונית, זהו פפטיד ישן מאוד ששמר לא רק על צורתו, אלא גם על כמה פונקציות חשובות. גלוקגון מסונתז באמצעות הפרה-פרוהורמון בתאי α של איי הלבלב. פפטידים דמויי גלוקגון בבני אדם מיוצרים בנוסף גם בתאי מעיים שונים. (אנטרוגלוקגוןאו GLP 1). ביקוע פוסט-טרנסלציוני של פרוגלוקגון בתאים שונים של המעי והלבלב מתרחש בדרכים שונות, כך שנוצרים מספר פפטידים שתפקידיהם טרם הובהרו. גלוקגון שמסתובב בדם קשור בכ-50% לחלבוני פלזמה; זה מה שנקרא גלוקגון פלזמה גדול,לא פעיל ביולוגית.

אִינסוּלִיןמסונתז לתוך β -תאים.אינסולין מורכב משתי שרשראות פפטידים, שרשרת A של 21 ושרשרת B של 30 חומצות אמינו; משקלו המולקולרי הוא כ-6000 דא. שתי השרשראות מחוברות ביניהן על ידי גשרים דיסולפידיים (איור 10-29 C) והן נוצרות ממבשר, פרואינסוליןכתוצאה מביקוע פרוטאוליטי של שרשרת ה-C (פפטיד מחייב). הגן לסינתזה של אינסולין ממוקם על הכרומוזום האנושי ה-11 (איור 10-29 D). בעזרת ה-mRNA המתאים ברשת האנדופלזמית (ER) מסונתז פרפרואינסוליןעם משקל מולקולרי של 11,500 דא. כתוצאה מהפרדת רצף האותות ויצירת גשרים דיסולפידים בין השרשראות A, B ו-C, מופיע פרואינסולין אשר במיקרו שלפוחיות

הקולה מועברת למנגנון גולגי. שם מתנתקת שרשרת ה-C מפרואינסולין ומתרחשת יצירת אבץ-אינסולין-הקסמרים, צורת אגירה בגרגירי הפרשה "בוגרים". הבה נבהיר כי האינסולין של בעלי חיים ובני אדם שונים שונה לא רק בהרכב חומצות אמינו, אלא גם בסליל α, הקובע את המבנה המשני של ההורמון. מורכב יותר הוא המבנה השלישוני, היוצר את האתרים (המרכזים) האחראים על הפעילות הביולוגית והתכונות האנטיגניות של ההורמון. המבנה השלישוני של אינסולין מונומרי כולל ליבה הידרופוביה, היוצרת תהליכים סטיילואידים על פניו, בעלי תכונות הידרופיליות, למעט שני אזורים לא קוטביים המספקים את תכונות הצבירה של מולקולת האינסולין. המבנה הפנימי של מולקולת האינסולין חשוב לאינטראקציה עם הקולטן שלה ולביטוי של פעולה ביולוגית. במחקר באמצעות ניתוח דיפרקציית רנטגן, נמצא כי יחידה הקסמרית אחת של אבץ-אינסולין גבישי מורכבת משלושה דימרים מקופלים סביב ציר שעליו ממוקמים שני אטומי אבץ. פרואינסולין, כמו אינסולין, יוצר דימרים והקסמרים המכילים אבץ.

במהלך אקסוציטוזיס, אינסולין (שרשרות A ו-B) ו-C-פפטיד משתחררים בכמויות שוות, כאשר כ-15% מהאינסולין נשארים כפרואינסולין. לפרואינסולין עצמו יש רק השפעה ביולוגית מאוד מוגבלת, עדיין אין מידע מהימן לגבי ההשפעה הביולוגית של ה-C-פפטיד. לאינסולין זמן מחצית חיים קצר מאוד, כ-5-8 דקות, בעוד ש-C-peptide ארוך פי 4. במרפאה, מדידת C-peptide בפלזמה משמשת כפרמטר למצב התפקוד של תאי β, וגם במהלך הטיפול באינסולין היא מאפשרת להעריך את כושר ההפרשה השיורי של הלבלב האנדוקריני.

אורז. 10-29. מבנה של גלוקגון, פרואינסולין ואינסולין.

אבל- גלוקגון מסונתזα -תאים והמבנה שלו מוצגים בלוח. ב- אינסולין מסונתז בβ -תאים. בְּ- בלבלבβ תאים המייצרים אינסולין מפוזרים באופן שווה, בעודתאי α המייצרים גלוקגון מרוכזים בזנב הלבלב. כתוצאה מביקוע ה-C-פפטיד מופיע באזורים אלו אינסולין המורכב משתי שרשראות:אבלו ו.ג- ערכת סינתזת אינסולין

מנגנון תאי של הפרשת אינסולין

תאי β של הלבלב מגבירים את רמות הגלוקוז התוך תאי על ידי כניסה דרך הטרנספורטר GLUT2 ומטבולים גלוקוז כמו גם גלקטוז ומנוזה, שכל אחד מהם יכול לגרום להפרשת אינסולין באי. hexoses אחרים (למשל, 3-O-methylglucose או 2-deoxyglucose), אשר מועברים לתאי β אך אינם ניתנים לחילוף חומרים שם, אינם מעוררים הפרשת אינסולין. כמה חומצות אמינו (במיוחד ארגינין ולאוצין) וחומצות קטו קטנות (α-ketoisocaproate) וכן קטוהקסוזות(פרוקטוז), עשוי לעורר באופן חלש הפרשת אינסולין. חומצות אמינו וחומצות קטו אינן חולקות שום מסלול מטבולי עם הקסוזות מלבד חמצון דרך מחזור חומצת לימון.נתונים אלו הובילו להצעה ש-ATP המסונתז מחילוף החומרים של חומרים שונים אלו עשוי להיות מעורב בהפרשת אינסולין. בהתבסס על זה, הוצעו 6 שלבים של הפרשת אינסולין על ידי תאי β, המתוארים בכותרת באיור. 10-30.

בואו נשקול את כל התהליך ביתר פירוט. הפרשת האינסולין נשלטת בעיקר על ידי ריכוז גלוקוז בדם,המשמעות היא שצריכת מזון מעוררת הפרשה, וכאשר ריכוז הגלוקוז יורד, למשל במהלך צום (צום, דיאטה), השחרור מעוכב. אינסולין מופרש בדרך כלל במרווחים של 15-20 דקות. כגון הפרשה פועמת,נראה כי יש תפקיד ביעילות האינסולין ומבטיח תפקוד נאות של קולטני אינסולין. לאחר גירוי של הפרשת אינסולין על ידי מתן תוך ורידי של גלוקוז, תגובה הפרשה דו-פאזית.בשלב הראשון, תוך דקות, יש שחרור מקסימלי של אינסולין, שנחלש שוב לאחר מספר דקות. כ-10 דקות לאחר מכן, השלב השני מתחיל בהפרשה מוגברת מתמשכת של אינסולין. מאמינים כי שלבים שונים אחראים לשני השלבים.

צורות אחסון של אינסולין. ייתכן גם שמנגנונים פרקריניים ואוטו-וויסות שונים של תאי איים אחראים להפרשה דו-פאזית כזו.

מנגנון גירויהפרשת אינסולין על ידי גלוקוז או הורמונים הובהרה במידה רבה (איור 10-30). המפתח הוא להגביר את הריכוז ATPכתוצאה מחמצון הגלוקוז, שעם עלייה בריכוז הגלוקוז בפלזמה, בעזרת הובלה מתווכת טרנספורטר, נכנס לתאי β בכמות מוגברת. כתוצאה מכך, תעלת K+ התלויה ב-ATP- (או ATP/ADP) מעוכבת והממברנה מפורקת. כתוצאה מכך, ערוצי Ca 2+ תלויי מתח נפתחים, Ca 2+ החוץ תאי שועט פנימה ומפעיל את תהליך האקסוציטוזיס. השחרור הפועם של אינסולין הוא תוצאה של דפוס פריקה טיפוסי של תאי β ב"התפרצויות".

מנגנוני הפעולה הסלולריים של אינסוליןמגוונת מאוד ועדיין לא הובהרה במלואה. הקולטן לאינסולין הוא טטרדימר ומורכב משתי תת-יחידות α חוץ-תאיות עם אתרי קישור ספציפיים לאינסולין ושתי תת-יחידות β שיש להן חלקים טרנסממברניים ואינטר-תאיים. הקולטן שייך למשפחה קולטני טירוזין קינאזוהוא דומה מאוד במבנה לקולטן סומטומדין-C-(IGF-1-). תת-יחידות ה-β של קולטן האינסולין בצד הפנימי של התא מכילות מספר רב של תחומי טירוזין קינאז, המופעלים בשלב הראשון על ידי אוטופוספורילציה.תגובות אלו חיוניות להפעלה של הקינאזות הבאות (למשל phosphatidylinositol 3-kinases), אשר לאחר מכן מעוררות תהליכי זרחון שונים שבאמצעותם רוב האנזימים המטבוליים מופעלים בתאי אפקטור. חוץ מזה, הַפנָמָהאינסולין יחד עם הקולטן שלו לתוך התא עשויים גם להיות חשובים לביטוי של חלבונים ספציפיים.

אורז. 10-30. מנגנון הפרשת אינסוליןβ -תאים.

עלייה ברמות הגלוקוז החוץ תאית היא טריגר להפרשהאינסולין תאי β, המתרחש בשבעה שלבים. (1) גלוקוז נכנס לתא דרך הטרנספורטר GLUT2, המתווך על ידי דיפוזיה קלה של גלוקוז לתוך התא. (2) עלייה בקלט הגלוקוז מגרה את חילוף החומרים של הגלוקוז בתא ומובילה לעלייה ב-[ATP] i או [ATP] i / [ADP] i. (3) עלייה ב-[ATP] i או [ATP] i / [ADP] i מעכבת ערוצי K+ הרגישים ל-ATP. (4) עיכוב של תעלות K+ הרגישות ל-ATP גורם לדפולריזציה, כלומר. V m מקבל ערכים חיוביים יותר. (5) דה-פולריזציה מפעילה תעלות Ca 2+ מגוונות במתח של קרום התא. (6) הפעלה של תעלות Ca 2+ המוגדרות במתח מגבירה את כניסת יוני Ca 2+ ובכך מגבירה את i, מה שגורם גם לשחרור Ca 2+ המושרה על ידי Ca 2+ מהרשת האנדופלזמית (ER). (7) הצטברות של i מובילה לאקסוציטוזיס ולשחרור אינסולין הכלול בגרגרי הפרשה לדם

מבנה אולטרה של הכבד

מבנה האולטרה של הכבד ודרכי המרה מוצג באיור. 10-31. מרה מופרשת על ידי תאי הכבד לתוך דרכי המרה. צינוריות מרה, המתמזגות זו עם זו בפריפריה של אונת הכבד, יוצרות צינורות מרה גדולים יותר - צינורות מרה perilobular, מרופדים באפיתל והפטוציטים. דרכי המרה הפרי-לובולריות מתנקזות לדרכי מרה בין-לובולאריות המרופדות באפיתל קוובידלי. אנסטומוסין בין

עצמם והולכים וגדלים בגודלם, הם יוצרים תעלות מחיצה גדולות, מוקפות ברקמה סיבית של דרכי השער ומתמזגות לתוך תעלות הכבד השמאלית והימנית. על פני השטח התחתונים של הכבד, באזור ה-transverse sulcus, מצטרפים צינורות הכבד השמאלית והימנית ליצירת צינור הכבד המשותף. האחרון, המתמזג עם הצינור הסיסטיקי, זורם אל צינור המרה המשותף, הנפתח אל לומן התריסריון באזור הפפילה התריסריון הראשי, או הפפילה של Vater.

אורז. 10-31. מבנה אולטרה של הכבד.

הכבד מורכב מציפורן (קוטר 1-1.5 מ"מ), שבפריפריה מסופקים עם ענפים של וריד השער(V. portae) ועורק הכבד(A.hepatica). הדם מהם זורם דרך הסינוסואידים, המספקים דם להפטוציטים, ואז נכנס לווריד המרכזי. בין הפטוציטים שוכבים צינוריים, סגורים לרוחב בעזרת מגעים הדוקים ואין להם פערי דופן משלהם, נימי מרה או צינוריות, Canaliculi biliferi. הם מפרישים מרה (ראה איור 10-32), היוצאת מהכבד דרך מערכת דרכי המרה. האפיתל המכיל הפטוציטים מתאים למקטעים הסופיים של הבלוטות האקסוקריניות הרגילות (לדוגמה, בלוטות הרוק), צינורות המרה ללומן של הקטע הסופי, צינורות המרה לצינורות ההפרשה של הבלוטה והסינוסואידים לדם. נימים. באופן חריג, הסינוסואידים מקבלים תערובת של דם עורקי (עשיר ב-O 2 ) וורידי מוריד השער (דל ב-O 2 אך עשיר בחומרים מזינים וחומרים אחרים מהמעיים). תאי קופפר הם מקרופאגים

הרכב והפרשת מרה

מָרָההיא תמיסה מימית של תרכובות שונות בעלת תכונות של תמיסה קולואידית. המרכיבים העיקריים של המרה הם חומצות מרה (כולית וכמות קטנה של דאוקסיכולית), פוספוליפידים, פיגמנטים מרה, כולסטרול. הרכב המרה כולל גם חומצות שומן, חלבון, ביקרבונטים, נתרן, אשלגן, סידן, כלור, מגנזיום, יוד, כמות קטנה של מנגן וכן ויטמינים, הורמונים, אוריאה, חומצת שתן, מספר אנזימים וכו'. בכיס המרה, ריכוז מרכיבים רבים גבוה פי 5-10 מאשר בכבד. עם זאת, ריכוזם של מספר רכיבים, כמו נתרן, כלור, ביקרבונטים, עקב ספיגתם בכיס המרה נמוך בהרבה. אלבומין, הקיים במרה הכבדית, אינו מזוהה כלל במרה ציסטית.

מרה מיוצרת בהפטוציטים. מבחינים בהפטוציט שני קטבים: כלי הדם שלוכד חומרים מבחוץ בעזרת מיקרוווילי ומחדיר אותם לתא, והמרה שבו משתחררים חומרים מהתא. המיקרו-ווילי של קוטב המרה של הפטוציט יוצרים את מקורות דרכי המרה (נימים), שקירותיהם נוצרים על ידי ממברנות.

שניים או יותר הפטוציטים סמוכים. היווצרות המרה מתחילה בהפרשת מים, בילירובין, חומצות מרה, כולסטרול, פוספוליפידים, אלקטרוליטים ורכיבים אחרים על ידי הפטוציטים. מנגנון הפרשת ההפטוציט מיוצג על ידי ליזוזומים, קומפלקס למלרי, מיקרוווילי ודרכי מרה. הפרשה מתבצעת באזור המיקרובילי. בילירובין, חומצות מרה, כולסטרול ופוספוליפידים, בעיקר לציטין, מופרשים כקומפלקס מקרו-מולקולרי ספציפי - מיצל המרה. היחס בין ארבעת המרכיבים העיקריים הללו, קבוע למדי בנורמה, מבטיח את מסיסותו של הקומפלקס. בנוסף, המסיסות הנמוכה של הכולסטרול עולה משמעותית בנוכחות מלחי מרה ולציטין.

התפקיד הפיזיולוגי של המרה קשור בעיקר לתהליך העיכול. החשובות ביותר לעיכול הן חומצות מרה, הממריצות את הפרשת הלבלב ובעלות השפעה מתחלבת על שומנים, הנחוצה לעיכולן על ידי ליפאז לבלב. המרה מנטרלת את התוכן החומצי של הקיבה הנכנס לתריסריון. חלבוני מרה מסוגלים לקשור פפסין. חומרים זרים מופרשים גם במרה.

אורז. 10-32. הפרשת מרה.

הפטוציטים מפרישים אלקטרוליטים ומים לתוך דרכי המרה. בנוסף, הפטוציטים מפרישים מלחי מרה ראשוניים, שאותם הם מסנתזים מכולסטרול, כמו גם מלחי מרה משניים ומלחי מרה ראשוניים, שאותם הם לוכדים מסינוסואידים (מחזר אנטרו-הפטי). הפרשת חומצות מרה מלווה בהפרשה נוספת של מים. בילירובין, הורמונים סטרואידים, חומרים זרים וחומרים אחרים נקשרים לגלוטתיון או לחומצה גלוקורונית כדי להגביר את מסיסות המים שלהם, ומופרשים לתוך המרה בצורה מצומדת זו.

סינתזה של מלחי מרה בכבד

מרה הכבד מכילה מלחי מרה, כולסטרול, פוספוליפידים (בעיקר פוספטידילכולין = לציטין), סטרואידים, וכן מוצרים מטבוליים כמו בילירובין וחומרים זרים רבים. המרה היא איזוטונית לפלסמה בדם, והרכב האלקטרוליטים שלה דומה לזה של פלזמת הדם. ערך ה-pH של המרה הוא ניטרלי או מעט בסיסי.

מלחי מרההם מטבוליטים של כולסטרול. מלחי מרה נספגים על ידי הפטוציטים מדם הווריד הפורטלי או מסונתזים תוך תאי לאחר צימוד עם גליצין או טאורין דרך הממברנה הקודקודית לתוך דרכי המרה. מלחי מרה יוצרים מיצלות: במרה - עם כולסטרול ולציטין, ובלומן המעי - בעיקר עם תוצרי ליפוליזה מסיסים גרועים, שעבורם היווצרות מיצלות היא תנאי הכרחי לספיגה מחדש. כאשר שומנים נספגים מחדש, מלחי מרה משתחררים שוב, נספגים מחדש באיליאום הטרמינל, וכך נכנסים מחדש לכבד: מחזור הדם הגסטרוהפטי. באפיתל של המעי הגס, מלחי מרה מגבירים את חדירות האפיתל למים. הפרשת מלחי מרה וחומרים אחרים מלווה בתנועת מים לאורך שיפועים אוסמוטיים. הפרשת המים, עקב הפרשת מלחי מרה וחומרים נוספים, היא בכל אחד מהמקרים 40% מכמות המרה הראשונית. 20% הנותרים

מים נופלים על הנוזל המופרש על ידי תאי האפיתל של צינור המרה.

הכי נפוץ מלחי מרה- מלח cholic, chenode(h)oxycholic, de(h)oxycholic ו-lithocholicחומצות מרה. הם נספגים על ידי תאי כבד מדם סינוסואידאלי דרך הטרנספורטר NTCP (הובלה משותפת עם Na+) והטרנספורטר OATP (הובלה עצמאית של Na+; OATP= Oאורגני אביון -Tרספורט פאוליפפטיד) ובהפטוציטים יוצרים מצומד עם חומצת אמינו, גליצין או טאורין(איור 10-33). נְטִיָהמקטב את המולקולה מצד חומצת האמינו, מה שמקל על מסיסותה במים, בעוד שלד הסטרואידים הוא ליפופילי, מה שמקל על אינטראקציה עם שומנים אחרים. לפיכך, מלחי מרה מצומדים יכולים לבצע את הפונקציה חומרי ניקוי(חומרים המספקים מסיסות) עבור שומנים מסיסים בדרך כלל בצורה גרועה: כאשר ריכוז מלחי המרה במרה או בלומן של המעי הדק עולה על ערך מסוים (מה שנקרא מיסלרי קריטי), הם יוצרים באופן ספונטני אגרגטים זעירים עם שומנים, מיצלות.

האבולוציה של חומצות מרה שונות קשורה לצורך לשמור שומנים בתמיסה בטווח pH רחב: ב-pH = 7 - במרה, ב-pH = 1-2 - ב-chyme המגיע מהקיבה, וב-pH = 4- 5 - לאחר chyme מעורבב עם מיץ לבלב. זה אפשרי בגלל pKa שונה " -ערכים של חומצות מרה בודדות (איור 10-33).

אורז. 10-33. סינתזה של מלחי מרה בכבד.

הפטוציטים, המשתמשים בכולסטרול כחומר מוצא, יוצרים מלחי מרה, בעיקר chenodeoxycholate ו-cholate. כל אחד ממלחי המרה (הראשוניים) הללו יכול להצטמוד עם חומצת אמינו, בעיקר טאורין או גליצין, מה שמפחית את ערך ה-pKa" של המלח מ-5 ל-1.5 או 3.7 בהתאמה. בנוסף, החלק של המולקולה המתואר באיור בצד ימין הופך להידרופילי (פאנל אמצעי) מבין ששת מלחי המרה המצומדים השונים, שני מצומדי הכולאט עם הנוסחאות המלאות שלהם מוצגים בצד ימין. מלחי המרה המצומדים מפורקים חלקית על ידי חיידקים במעי הדק התחתון ולאחר מכן דהידוקסילציה ב-C -אטום, לפיכך ממלחי המרה הראשוניים chenodeoxycholate ושל cholate, נוצרים מלחי המרה המשניים lithocholate (לא מוצג) ודאוקסיכולאט, בהתאמה, אשר ממוחזרים בחזרה לכבד כתוצאה ממחזור אנטרוהפטי ושוב יוצרים מצומדים, כך שלאחר הפרשה עם מרה, הם שוב לוקחים חלק בספיגה מחדש של שומנים

מחזור הדם האנטירוהפטי של מלחי מרה

לעיכול וספיגה חוזרת של 100 גרם שומן יש צורך בכ-20 גרם. מלחי מרה.עם זאת, הכמות הכוללת של מלחי מרה בגוף עולה רק לעתים רחוקות על 5 גרם, ורק 0.5 גרם מסונתזים מדי יום (cholate ו-chenodoxycholate = מלחי מרה ראשוניים).ספיגה מוצלחת של שומנים עם כמות קטנה של מלחי מרה אפשרית בשל העובדה שבאילאום 98% ממלחי המרה המופרשים עם המרה נספגים מחדש במנגנון של הובלה פעילה משנית יחד עם Na + (קוטרנספורט), נכנסים לדם. של וריד השער וחוזר לכבד: מחזור אנטרוהפטי(איור 10-34). בממוצע, מחזור זה חוזר על עצמו עבור מולקולת מלח מרה אחת עד 18 פעמים לפני שהיא אובדת בצואה. במקרה זה, מלחי המרה המצומדים מפורקים

בתריסריון התחתון בעזרת חיידקים והם דה-קרבוקסילטים, במקרה של מלחי מרה ראשוניים (היווצרות מלחי מרה משניים;ראה איור. 10-33). בחולים שהאילאום שלהם הוסר בניתוח או שסובלים מדלקת מעיים כרונית (מורבוס קרוהן)רוב מלחי המרה הולכים לאיבוד בצואה, ולכן העיכול והספיגה של השומנים נפגעים. סטיאטוריה(צואה שומנית) ו חוסר ספיגההן ההשלכות של הפרות כאלה.

מעניין לציין שאחוז קטן של מלחי מרה הנכנסים למעי הגס ממלא תפקיד פיזיולוגי חשוב: מלחי מרה מקיימים אינטראקציה עם השומנים של קרום התא הלומינלי ומגבירים את חדירותו למים. אם ריכוז מלחי המרה במעי הגס יורד, אזי ספיגה מחדש של מים במעי הגס פוחתת וכתוצאה מכך מתפתחת שִׁלשׁוּל.

אורז. 10-34. מחזור אנטרוהפטי של מלחי מרה.

כמה פעמים ביום מסתובבת בריכה של מלחי מרה בין המעיים לכבד תלויה בתכולת השומן במזון. בעת עיכול מזון רגיל, מאגר של מלחי מרה מסתובב בין הכבד והמעיים 2 פעמים ביום, עם מזונות עשירים בשומן, מחזור הדם מתרחש 5 פעמים או יותר. לכן, הדמויות באיור הן רק בקירוב.

פיגמנטים של מרה

אוֹדֶם הַמָרָההוא נוצר בעיקר במהלך פירוק המוגלובין. לאחר הרס של אריתרוציטים מיושנים על ידי מקרופאגים של מערכת ה-reticuloendothelial, טבעת ההמה מתפצלת מההמוגלובין, ולאחר הרס הטבעת, ההמוגלובין הופך תחילה לביליוורדין ולאחר מכן לבילירובין. בילירובין, בשל ההידרופוביות שלו, מועבר על ידי פלזמת הדם במצב הקשור לאלבומין. מפלסמת הדם, הבילירובין נקלט על ידי תאי הכבד ונקשר לחלבונים תוך תאיים. אז בילירובין יוצר מצמידים בהשתתפות האנזים גלוקורוניל טרנספראז, והופך למסיס במים מונו-ודיגלוקורונידים.מונו-ודיגלוקורונידים בעזרת נשא (MRP2 = cMOAT), אשר פעולתו דורשת הוצאה של אנרגיית ATP, משתחררים לצינור המרה.

אם המרה מכילה עלייה בבילירובין לא מצומד בצורה גרועה (בדרך כלל 1-2% "תמיסה") מיסלרית, בין אם זה נובע מעומס יתר של גלוקורונילטרנספראז (המוליזה, ראה להלן), או כתוצאה מנזק לכבד או ביטול צימוד של חיידקים במרה. , אז מה שנקרא אבני פיגמנט(סידן בילירובינאט וכו').

בסדר גמור ריכוז בילירובין בפלזמהפחות מ-0.2 ממול. אם זה עולה לערך העולה על 0.3-0.5 mmol, אז פלזמת הדם נראית צהובה ורקמת החיבור (קודם כל הסקלרה, ואחר כך העור) הופכת לצהובה, כלומר. עלייה כזו בריכוז הבילירובין מובילה צהבת (איקטרוס).

לריכוז גבוה של בילירובין בדם יכולות להיות מספר סיבות: (1) מוות מאסיבי של תאי דם אדומים מכל סיבה שהיא, אפילו עם תפקוד כבד תקין, מגביר את לחץ הדם.

ריכוז פלזמה של בילירובין לא מצומד ("עקיף"): צהבת המוליטית.(2) פגם באנזים glucuronyltransferase מוביל גם לעלייה בכמות הבילירובין הלא מצומד בפלסמת הדם: צהבת hepatocellular (הפטית).(3) צהבת לאחר הפטיטיסמתרחשת כאשר יש חסימה בדרכי המרה. זה יכול לקרות גם בכבד (הולוסטזיס),ומעבר לכך (כתוצאה מגידול או אבן פנימה Ductus choleodochus):צהבת מכנית.מרה מצטברת מעל החסימה; הוא נסחט החוצה, יחד עם בילירובין מצומד, מדרכי המרה דרך הדסמוזומים אל החלל החוץ-תאי, הקשור לסינוס הכבד ולפיכך לוורידי הכבד.

אוֹדֶם הַמָרָהוהמטבוליטים שלו נספגים מחדש במעי (כ-15% מהכמות המופרשת), אך רק לאחר פיצול חומצה גלוקורונית מהם (על ידי חיידקי מעיים אנאירוביים) (איור 10-35). בילירובין חופשי הופך על ידי חיידקים לאורובילינוגן ולסטרקובילינוגן (שניהם חסרי צבע). הם מתחמצנים למוצרים סופיים (צבעוניים, צהובים-כתומים). אורוביליןו סטרקובילין,בהתאמה. חלק קטן מהחומרים הללו חודר לזרם הדם של מערכת הדם (בעיקר urobilinogen) ולאחר סינון גלומרולרי בכליה, מגיע לשתן ומעניק לו צבע צהבהב אופייני. במקביל, התוצרים הסופיים שנותרו בצואה, האורובילין והסטרקובילין, מכתימים אותו בחום. עם מעבר מהיר דרך המעיים, בילירובין ללא שינוי צובע את הצואה בצבע צהבהב. כאשר לא נמצאו בצואה לא בילירובין ולא תוצרי ריקבון שלו, כמו במקרה של הולוסטזיה או חסימה של צינור המרה, התוצאה של זה היא הצבע האפור של הצואה.

אורז. 10-35. הסרת בילירובין.

מופרשים עד 230 מ"ג בילירובין ביום, הנוצר כתוצאה מפירוק המוגלובין. בפלזמה, בילירובין קשור לאלבומין. בתאי כבד, בהשתתפות glucurontransferase, בילירובין יוצר מצומד עם חומצה גלוקורונית. בילירובין מצומד כזה, מסיס במים הרבה יותר טוב, מופרש למרה וחודר איתו למעי הגס. שם, חיידקים מפרקים את המצומד והופכים את הבילירובין החופשי לאורובילינוגן ולסטרקובילינוגן, מהם נוצרים אורובילין וסטרקובילין כתוצאה מחמצון המעניקים לצואה צבע חום. כ-85% מהבילירובין ומטבוליטים שלו מופרשים בצואה, כ-15% נספגים מחדש (מחזור הדם האנטרוהפטי), 2% עוברים דרך מערכת הדם אל הכליות ומופרשים בשתן

המעי הדק מכיל את התריסריון, הג'חנון והאילאום. התריסריון אינו מעורב רק בהפרשת מיץ מעיים בעל תכולה גבוהה של יוני ביקרבונט, אלא הוא גם האזור הדומיננטי של ויסות העיכול. התריסריון הוא שקובע קצב מסוים לחלקים הרחוקים של מערכת העיכול באמצעות מנגנונים עצביים, הומוראליים ותוך-ערביים.
יחד עם האנטרום של הקיבה, התריסריון, הג'חנון והאילאום מהווים איבר אנדוקריני חשוב. התריסריון הוא חלק ממכלול ההתכווצות (המוטורי), המורכב בדרך כלל מהאנטרום, התעלה הפילורית, התריסריון והסוגר של אודי. היא קולטת את התוכן החומצי של הקיבה, מפרישה את סודותיה, משנה את ה-pH של ה-chyme לצד הבסיסי. תוכן הקיבה משפיע על התאים האנדוקריניים וקצות העצבים של הקרום הרירי של התריסריון, מה שמבטיח את התפקיד המתאם של האנטרום של הקיבה והתריסריון, כמו גם את הקשר של הקיבה, הלבלב, הכבד, המעי הדק.
מחוץ לעיכול, על קיבה ריקה, לתוכן התריסריון יש תגובה מעט בסיסית (pH 7.2-8.0). כאשר חלקים של תוכן חומצי מהקיבה עוברים לתוכה, גם התגובה של תכולת התריסריון הופכת חומצית, אבל אז היא משתנה במהירות, מכיוון שהחומצה ההידרוכלורית של מיץ הקיבה מנוטרלת כאן על ידי מרה, מיץ לבלב, כמו גם תריסריון ( ברונר) בלוטות וקריפטות מעיים (Lieberkün glands ). במקרה זה, פעולת הפפסין בקיבה נפסקת. ככל שהחומציות של תכולת התריסריון גבוהה יותר, כך מופרשים יותר מיץ לבלב ומרה, ופינוי תכולת הקיבה אל התריסריון מואט יותר. בהידרוליזה של חומרים מזינים בתריסריון, תפקידם של אנזימים במיץ הלבלב ובמרה גדול במיוחד.
העיכול במעי הדק הוא השלב החשוב ביותר בתהליך העיכול הכולל. זה מבטיח דה-פולימריזציה של חומרים מזינים לשלב המונומרים, הנספגים מהמעיים לתוך הדם והלימפה. העיכול במעי הדק מתרחש תחילה בחלל שלו (עיכול בטני), ולאחר מכן באזור גבול המברשת של אפיתל המעי בעזרת אנזימים המוטבעים בקרום המיקרוווילי של תאי המעי, וכן מקובעים בגליקוקאליקס. (עיכול קרום). עיכול חלל וממברנה מתבצע על ידי אנזימים המסופקים עם מיץ הלבלב, כמו גם אנזימים במעיים (ממברנה או חוצה ממברנה) (ראה טבלה 2.1). למרה תפקיד חשוב בפירוק שומנים.
עבור בני אדם, השילוב של עיכול חלל וקרום הוא האופייני ביותר. השלבים הראשוניים של הידרוליזה מבוצעים על ידי עיכול חלל. רוב הקומפלקסים העל-מולקולריים והמולקולות הגדולות (חלבונים ותוצרי הידרוליזה לא מלאה שלהם, פחמימות, שומנים) מפורקים בחלל המעי הדק בסביבות ניטרליות ומעט אלקליות, בעיקר בפעולת אנדוהידרולאזים המופרשים מתאי הלבלב. חלק מהאנזימים הללו עשויים להיספג על מבני ריר או שכבות רירית. פפטידים הנוצרים במעי הפרוקסימלי ומורכבים מ-2-6 שיירי חומצות אמינו מספקים 60-70% מחנקן α-אמינו, ועד 50% בחלק המרוחק של המעי.
פחמימות (פוליסכרידים, עמילן, גליקוגן) מתפרקות על ידי α-עמילאז הלבלב לדקסטרינים, תלת ודיסכרידים ללא הצטברות משמעותית של גלוקוז. שומנים עוברים הידרוליזה בחלל המעי הדק על ידי ליפאז הלבלב, שמנתק בהדרגה חומצות שומן, מה שמוביל ליצירת די- ומונוגליצרידים, חומצות שומן חופשיות וגליצרול. למרה תפקיד חשוב בהידרוליזה של שומנים.
תוצרי הידרוליזה חלקית הנוצרים בחלל המעי הדק, עקב תנועתיות המעי, מגיעים מחלל המעי הדק לאזור גבול המברשת, המקל על העברתם בזרימות הממס (מים) הנובע מספיגת יוני נתרן ומים. על המבנים של גבול המברשת מתרחש עיכול הממברנה. במקביל, שלבי הביניים של הידרוליזה של ביופולימרים מתממשים על ידי אנזימי הלבלב הנספגים על המבנים של פני השטח האפיקליים של אנטרוציטים (glycocalix), והשלבים האחרונים מבוצעים על ידי אנזימים של קרום המעי (מלטאז, סוכראז, א- עמילאז, איזומלטאז, טרהאלאז, אמינופפטידאז, טרי-ודיפפטאזות, פוספטאז אלקליין, ליפאז מונוגליצרידים וכו')> מובנה בממברנת האנטרוציט המכסה את המיקרו-ווילי של גבול המברשת. חלק מהאנזימים (α-עמילאז ואמינופפטידאז) מייצרים גם הידרוליזה של מוצרים בעלי פולימר גבוה.
פפטידים הנכנסים לאזור גבול המברשת של תאי המעי מתפצלים לאוליגופפטידים, דיפפטידים וחומצות אמינו המסוגלות לספוג. פפטידים המורכבים מיותר משלושה שיירי חומצות אמינו עוברים הידרוליזה בעיקר על ידי אנזימי גבול מברשת, בעוד שטרי-ודיפפטיד עוברים הידרוליזה הן על ידי אנזימי גבול המברשת והן תוך תאיים על ידי אנזימים ציטופלזמיים. גליצילגליצין וכמה דיפפטידים המכילים שאריות פרולין והידרוקסיפרולין ואין להם ערך תזונתי משמעותי נספגים באופן חלקי או מלא בצורה לא מפוצלת. דו-סוכרים ממזון (לדוגמה, סוכרלוז), כמו גם אלו הנוצרים במהלך פירוק עמילן וגליקוגן, עוברים הידרוליזה על ידי גליקוזידאזות במעיים הראויות לחד-סוכרים, המועברים דרך מחסום המעי אל הסביבה הפנימית של הגוף. טריגליצרידים מפורקים לא רק תחת פעולת ליפאז הלבלב, אלא גם תחת השפעת ליפאז מונוגליצרידים במעי.
הַפרָשָׁה
בקרום הרירי של המעי הדק ישנם תאי בלוטות הממוקמים על הווילי, המייצרים סודות עיכול המופרשים לתוך המעי. אלו הן בלוטות ברונר של התריסריון, הקריפטים של Lieberkün של הג'חנון ותאי גביע. תאים אנדוקריניים מייצרים הורמונים הנכנסים לחלל הבין-תאי, ומשם מועברים ללימפה ולדם. תאים המפרישים הפרשת חלבון עם גרגירים אסידופיליים בציטופלזמה (תאי Paneth) ממוקמים גם הם כאן. נפח מיץ המעיים (בדרך כלל עד 2.5 ליטר) עשוי לגדול עם חשיפה מקומית למזון מסוים או לחומרים רעילים על רירית המעי. ניוון פרוגרסיבי וניוון של הקרום הרירי של המעי הדק מלווים בירידה בהפרשת מיץ המעי.
תאי בלוטות נוצרים וצוברים סוד ובשלב מסוים של פעילותם נדחים לתוך לומן המעי, שם, בהתפרקות, הם משחררים את הסוד הזה לנוזל שמסביב. ניתן לחלק את המיץ לחלקים נוזליים ומוצקים, היחס ביניהם משתנה בהתאם לחוזק ואופי הגירוי של תאי המעי. החלק הנוזלי של המיץ מכיל כ-20 גרם/ליטר של חומר יבש, המורכב בחלקו מתכולת תאים מפורקים המגיעים מדם של חומרים אורגניים (ליחה, חלבונים, אוריאה וכו') ואי-אורגניים - כ-10 גרם/ליטר. (כגון ביקרבונטים, כלורידים, פוספטים). לחלק הצפוף של מיץ המעי יש מראה של גושים ריריים והוא מורכב מתאי אפיתל מפורקים לא הרוסים, שברי וריר שלהם (הפרשת תאי גביע).
אצל אנשים בריאים, הפרשה תקופתית מאופיינת ביציבות איכותית וכמותית יחסית, התורמת לשמירה על ההומאוסטזיס של הסביבה האנטרית, שהיא בעיקר כימי.
על פי חישובים מסוימים, אצל מבוגר עם מיצי עיכול נכנסים למזון עד 140 גרם חלבון ליום, נוצרים עוד 25 גרם מצעי חלבון כתוצאה מפילוף של אפיתל המעי. לא קשה לדמיין את המשמעות של איבודי חלבון שיכולים להתרחש עם שלשולים ממושכים וחמורים, בכל צורה של הפרעות עיכול, מצבים פתולוגיים הקשורים לאי ספיקה אנטרלית - הפרשת מעיים מוגברת ופגיעה בספיגה מחדש (ספיגה חוזרת).
הריר המיוצר על ידי תאי הגביע של המעי הדק הוא מרכיב חשוב בפעילות ההפרשה. מספר תאי הגביע ב-villi גדול יותר מאשר בקריפטות (עד כ-70%), ועולה במעי הדק המרוחק. ככל הנראה, זה משקף את החשיבות של הפונקציות הלא עיכוליות של ריר. הוכח כי האפיתל התאי של המעי הדק מכוסה בשכבה הטרוגנית רציפה עד פי 50 מגובה האנטרוציט. שכבת אפיתל זו של שכבות ריריות מכילה כמות משמעותית של לבלב נספג וכמות קטנה של אנזימי מעיים המיישמים את תפקוד העיכול של הריר. ההפרשה הרירית עשירה במוקופוליסכרידים חומציים וניטרליים, אך דלה בחלבונים. זה מספק את העקביות הציטו-פרוטקטיבית של הג'ל הרירי, הגנה מכנית, כימית של הקרום הרירי, מניעת חדירה למבני רקמות עמוקים של תרכובות מולקולריות גדולות ותוקפנים אנטיגנים.
יְנִיקָה
ספיגה מובנת כמכלול של תהליכים, כתוצאה מהם רכיבי מזון הכלולים בחללי העיכול מועברים דרך שכבות התאים והמסלולים הבין-תאיים לתוך סביבות הדם הפנימיות של הגוף - דם ולימפה. איבר הספיגה העיקרי הוא המעי הדק, אם כי חלק ממרכיבי המזון יכולים להיספג במעי הגס, בקיבה ואפילו בחלל הפה. חומרים מזינים המגיעים מהמעי הדק נישאים בכל הגוף עם זרימת הדם והלימפה ולאחר מכן משתתפים במטבוליזם הביניים (הבינוני). במערכת העיכול נספגים עד 8-9 ליטר נוזלים ביום. מתוכם כ-2.5 ליטר מגיעים ממזון ומשקה, השאר הוא הנוזל של סודות מערכת העיכול.
הספיגה של רוב חומרי המזון מתרחשת לאחר עיבודם האנזימטי והדה-פולימריזציה, המתרחשים הן בחלל המעי הדק והן על פני השטח שלו עקב עיכול הממברנה. כבר 3-7 שעות לאחר האכילה, כל מרכיביו העיקריים נעלמים מחלל המעי הדק. עוצמת יניקה
חומרים מזינים בחלקים שונים של המעי הדק אינם זהים ותלויים בטופוגרפיה של הפעילויות האנזימטיות וההובלה המתאימות לאורך צינור המעי (איור 2.4).
ישנם שני סוגים של הובלה דרך מחסום המעי אל הסביבה הפנימית של הגוף. אלה הם טרנסממברנה (טרנס-תאי, דרך התא) ו-paracellular (shunt, עובר דרך החללים הבין-תאיים).
סוג התחבורה העיקרי הוא טרנסממברנה. באופן קונבנציונלי, ניתן להבחין בין שני סוגים של הובלה טרנסממברנית של חומרים דרך ממברנות ביולוגיות - אלו הם מקרו-מולקולריים ומיקרו-מולקולריים. הובלה מקרומולקולרית מתייחסת להעברת מולקולות גדולות ואגרגטים מולקולריים דרך שכבות תאים. הובלה זו היא בלתי רציפה ומתרחשת בעיקר באמצעות פינוציטוזיס ופגוציטוזיס, המכונה ביחד אנדוציטוזיס. בשל מנגנון זה, חלבונים, לרבות נוגדנים, אלרגנים ועוד כמה תרכובות חשובות לגוף, יכולים להיכנס לגוף.
הובלה מיקרומולקולרית היא הסוג העיקרי, וכתוצאה מכך תוצרי הידרוליזה של חומרים מזינים, בעיקר מונומרים, יונים שונים, תרופות ותרכובות אחרות בעלות משקל מולקולרי קטן, מועברים מסביבת המעי אל הסביבה הפנימית של הגוף. הובלת הפחמימות דרך ממברנת הפלזמה של תאי המעי מתרחשת בצורה של חד סוכרים (גלוקוז, גלקטוז, פרוקטוז ועוד), חלבונים - בעיקר בצורת חומצות אמינו, שומנים - בצורת גליצרול וחומצות שומן.
במהלך התנועה הטרנסממברנית, החומר חוצה את קרום המיקרו-ווילי של גבול המברשת של תאי המעי, נכנס לציטופלזמה, לאחר מכן דרך הממברנה הבסיסית - לתוך כלי הלימפה וכלי הדם של דלי המעי ולאחר מכן לתוך מערכת הדם הכללית. הציטופלזמה של תאי המעי משמשת כתא היוצר שיפוע בין גבול המברשת לממברנה הבסיסית.
אורז. 2.4. התפלגות פונקציות ספיגה לאורך המעי הדק (על פי: S. B. VooSh, 1967, עם שינויים).
בהובלה מיקרומולקולרית, בתורו, נהוג להבחין בין הובלה פסיבית לאקטיבית. תחבורה פסיבית יכולה להתרחש עקב דיפוזיה של חומרים
דרך ממברנה או נקבוביות מים לאורך שיפוע ריכוז, לחץ אוסמוטי או הידרוסטטי. הוא מואץ עקב זרימות מים הנעות דרך הנקבוביות, שינויים בשיפוע ה-pH, כמו גם טרנספורטרים בממברנה (במקרה של דיפוזיה קלה, עבודתם מתבצעת ללא צריכת אנרגיה). דיפוזיה חילופי מספקת מיקרו-סירקולציה של יונים בין הפריפריה של התא והסביבה המיקרו-סביבתית שלו. הדיפוזיה הקלה מתממשת בעזרת טרנספורטרים מיוחדים - מולקולות חלבון מיוחדות (חלבוני תחבורה ספציפיים), התורמות לחדירת חומרים דרך קרום התא ללא הוצאת אנרגיה עקב שיפוע הריכוז.
החומר המועבר באופן פעיל נע דרך הממברנה האפיקלית של תא המעי כנגד השיפוע האלקטרומכני שלו בהשתתפות מערכות הובלה מיוחדות המתפקדות כמעבירים ניידים או קונפורמטיביים (נשאים) עם צריכת אנרגיה. זה המקום שבו הובלה אקטיבית שונה באופן חד מהדיפוזיה הקלה.
ההובלה של רוב המונומרים האורגניים על פני קרום גבול המברשת של תאי המעי תלויה ביוני נתרן. זה נכון לגבי גלוקוז, גלקטוז, לקטט, רוב חומצות האמינו, כמה חומצות מרה מצומדות ומספר תרכובות אחרות. הכוח המניע של הובלה כזו הוא שיפוע הריכוז Na+. עם זאת, בתאי המעי הדק קיימת לא רק מערכת הובלה תלויה ב-Ma, אלא גם מערכת שאינה תלויה ב-Ma, האופיינית לכמה חומצות אמינו.
מים נספגים מהמעיים לדם וזורמים חזרה על פי חוקי האוסמוזה, אך רובם מתמיסות איזוטוניות של כימי מעי, שכן תמיסות היפר והיפוטוניות מדוללות או מתרכזות במהירות במעיים.
ספיגת יוני הנתרן במעי מתרחשת הן דרך הממברנה הבסיסית אל תוך החלל הבין תאי והן בהמשך לדם, והן דרך תאי. במהלך היום, 5-8 גרם נתרן נכנס למערכת העיכול האנושית עם מזון, 20-30 גרם מהיון הזה מופרש עם מיצי עיכול (כלומר, רק 25-35 גרם). חלק מיוני הנתרן נספגים יחד עם יוני כלוריד, וגם במהלך ההובלה הפוכה של יוני אשלגן עקב Na+, K+-ATPase.
ספיגת יונים דו ערכיים (Ca2+, Mg2+, Zn2+, Fe2+) מתרחשת לכל אורך מערכת העיכול, ו-Cu2+ מתרחש בעיקר בקיבה. יונים דו ערכיים נספגים לאט מאוד. ספיגת Ca2+ מתרחשת בצורה הפעילה ביותר בתריסריון ובג'חנון בהשתתפות מנגנוני דיפוזיה פשוטים ומקלים, היא מופעלת על ידי ויטמין D, מיץ לבלב, מרה ועוד מספר תרכובות.
פחמימות נספגות במעי הדק בצורה של חד סוכרים (גלוקוז, פרוקטוז, גלקטוז). ספיגת גלוקוז מתרחשת באופן פעיל עם הוצאת אנרגיה. כיום, המבנה המולקולרי של טרנספורטר הגלוקוז תלוי Na+ כבר ידוע. זהו אוליגומר חלבון בעל משקל מולקולרי גבוה עם לולאות חוץ-תאיות שיש לו אתרי קישור לגלוקוז ונתרן.
חלבונים נספגים דרך הממברנה האפיקלית של תאי המעי בעיקר בצורת חומצות אמינו ובמידה פחותה בהרבה בצורה של דיפפטידים וטריפפטידים. כמו חד-סוכרים, האנרגיה להובלת חומצות אמינו מסופקת על ידי קוטרנספורטר הנתרן.
בגבול המברשת של אנטרוציטים, יש לפחות שש מערכות הובלה תלויות Ka עבור חומצות אמינו שונות ושלוש בלתי תלויות בנתרן. טרנספורטר הפפטיד (או חומצת אמינו), כמו טרנספורטר הגלוקוז, הוא חלבון עם גליקוזילציה אוליגומרי עם לולאה חוץ-תאית.
בכל הנוגע לספיגה של פפטידים, או מה שנקרא הובלת פפטידים, ספיגת חלבונים שלמים מתרחשת במעי הדק בשלבים הראשונים של ההתפתחות לאחר הלידה. כיום מקובל כי, באופן כללי, ספיגת חלבונים שלמים היא תהליך פיזיולוגי הכרחי לבחירת אנטיגנים על ידי מבנים תת-אפיתליאליים. עם זאת, על רקע הצריכה הכללית של חלבוני מזון בעיקר בצורת חומצות אמינו, לתהליך זה ערך תזונתי קטן מאוד. מספר דיפפטידים יכולים להיכנס לציטופלזמה בדרך טרנסממברנית, כמו כמה טריפפטידים, ולהיקרע תוך תאי.
הובלת השומנים מתבצעת בצורה שונה. חומצות שומן ארוכות שרשרת וגליצרול הנוצרים במהלך ההידרוליזה של שומנים תזונתיים מועברים באופן פסיבי דרך הממברנה האפיקלית אל האנטרוציט, שם הם מסונתזים מחדש לטריגליצרידים ומסוגרים במעטפת ליפופרוטאין, שמרכיב החלבון שלה מסונתז באנטוציט. כך נוצר chylomicron, אשר מועבר לכלי הלימפה המרכזי של וירוס המעי ולאחר מכן נכנס לדם דרך מערכת צינורות הלימפה החזה. חומצות שומן בעלות שרשרת בינונית וקצרה נכנסות למחזור הדם באופן מיידי, ללא סינתזה מחדש של טריגליצרידים.
קצב הספיגה במעי הדק תלוי ברמת אספקת הדם שלו (משפיעה על תהליכי ההובלה הפעילה), רמת הלחץ התוך מעי (משפיעה על תהליכי הסינון מלומן המעי) ובטופוגרפיה של הספיגה. מידע על טופוגרפיה זו מאפשר לנו לדמיין את התכונות של חוסר ספיגה בפתולוגיה אנטרלית, תסמונות לאחר כריתה והפרעות אחרות של מערכת העיכול. על איור. 2.5 מציג תכנית לניטור התהליכים המתרחשים במערכת העיכול. E [בקרת פינה.
NNUTRIS נכון,
nnssistemky PITS!!!
אנטרוציט מתפקד
מַצָב
PST(.‘ROTSNTOO Kropo-
I AND NMF () (5TTON מנוע
בֶּטֶן
MPggorika
קְרָבַיִם
הַפרָשָׁה
אורז. 2.5. גורמים המשפיעים על תהליכי ההפרשה והספיגה במעי הדק (על פי: K. Teylin, 1982, עם שינויים).
מיומנויות מוטוריות
חיונית לתהליכי העיכול במעי הדק היא פעילות הפינוי המוטורי, המבטיחה ערבוב של תכולת המזון עם הפרשות עיכול, קידום ה-chyme דרך המעי ושינוי שכבת ה-chyme ל.
פני השטח של הקרום הרירי, עלייה בלחץ התוך-מעי, אשר תורמת לסינון של כמה מרכיבים של ה-chyme מחלל המעי לתוך הדם והלימפה. הפעילות המוטורית של המעי הדק מורכבת מתנועות ערבוב לא מניעה ופריסטלטיקה הנעה. זה תלוי בפעילות העצמית של תאי שריר חלקים ובהשפעה של מערכת העצבים האוטונומית והורמונים רבים, בעיקר ממקור מערכת העיכול.
אז, התכווצויות של המעי הדק מתרחשות כתוצאה מתנועות מתואמות של שכבות האורך (החיצוניות) והרוחביות (המחזוריות) של סיבים. קיצורים אלה יכולים להיות מכמה סוגים. על פי העיקרון הפונקציונלי, כל הקיצורים מחולקים לשתי קבוצות:
מקומי, המספקים ערבוב ושפשוף של תוכן המעי הדק (לא מניעה);
מכוון להזזת תוכן המעי (הנעה). לְהַקְצוֹת
מספר סוגי התכווצויות: פילוח קצבי, מטוטלת,
פריסטלטי (איטי מאוד, איטי, מהיר, מהיר), אנטי-פריסטלטי וטוניק.
פילוח קצבי מסופק בעיקר על ידי התכווצות
שכבת מחזור הדם של השרירים. במקרה זה, תוכן המעי מחולק לחלקים. הכיווץ הבא יוצר מקטע חדש של המעי, שתכולתו מורכבת מחלקים מהמקטע הקודם. זה משיג ערבוב של chyme ועלייה בלחץ בכל אחד מהמקטעים היוצרים של המעי. התכווצויות מטוטלת מסופקות על ידי התכווצויות של שכבת השרירים האורכית בהשתתפות של מחזור הדם. עם התכווצויות אלו, ה-chyme נע קדימה ואחורה ומתרחשת תנועה קלה קדימה בכיוון האבורלי. בחלקים הפרוקסימליים של המעי הדק, תדירות ההתכווצויות הקצביות, או המחזוריות, היא 9-12, בדיסטאלי - 6-8 לדקה אחת.
פריסטלטיקה מורכבת מכך שמעל ה-chyme, עקב התכווצות שכבת הדם של השרירים, נוצר יירוט, ומתחת, כתוצאה מהתכווצות שרירי האורך, נוצרת הרחבה של חלל המעי. יירוט והתרחבות זו נעים לאורך המעי, מזיזים חלק של chyme לפני היירוט. כמה גלים פריסטלטיים נעים בו זמנית לאורך המעי. במהלך התכווצויות אנטי-פריסטלטיות, הגל נע בכיוון ההפוך (אוראלי). בדרך כלל, המעי הדק אינו מתכווץ בצורה אנטי-פריסטלטית. להתכווצויות טוניקות עשויות להיות מהירות נמוכה, ולעיתים לא להתפשט כלל, מה שמצמצם משמעותית את לומן המעי במידה רבה.
התגלה תפקיד מסוים של תנועתיות בהפרשת סודות העיכול - פריסטלטיקה של הצינורות, שינויים בטונוס שלהם, סגירה ופתיחה של הסוגרים שלהם, כיווץ והרפיית כיס המרה. לכך יש להוסיף שינויים בקיפול הקרום הרירי, מיקרותנועתיות של דלי המעי והמיקרוווילי של המעי הדק - תופעות חשובות ביותר המייעלות את עיכול הממברנה, ספיגת חומרי הזנה וחומרים נוספים מהמעי אל הדם והלימפה.
התנועתיות של המעי הדק מווסתת על ידי מנגנונים עצבניים והומוראליים. ההשפעה המתאמת מופעלת על ידי תצורות עצבים תוך-מורליות (בדופן המעי), כמו גם מערכת העצבים המרכזית. נוירונים תוך-מורליים מספקים התכווצויות מעיים מתואמות. תפקידם בהתכווצויות פריסטלטיות גדול במיוחד. מנגנונים תוך-מווריים מושפעים ממנגנוני עצבים חוץ-מורליים, פאראסימפתטיים וסימפתטיים, כמו גם מגורמים הומוראליים.
הפעילות המוטורית של המעי תלויה בין היתר בתכונות הפיזיקליות והכימיות של החמין. מגביר את פעילותו מזון גס (לחם שחור, ירקות, מוצרי סיבים גסים) ושומנים. עם מהירות תנועה ממוצעת של 1-4 ס"מ/דקה, המזון מגיע אל המעי הגס תוך 2-4 שעות. משך תנועת המזון מושפע מהרכבו, בהתאם לכך, מהירות התנועה יורדת בסדרה: פחמימות, חלבונים, שומנים.
חומרים הומורליים משנים את תנועתיות המעיים, פועלים ישירות על סיבי השריר ודרך קולטנים על נוירונים של מערכת העצבים התוך-מורלית. וזופרסין, אוקסיטוצין, ברדיקינין, סרוטונין, היסטמין, גסטרין, מוטילין, cholecystokinin-pancreozymin, חומר P ועוד מספר חומרים (חומצות, אלקליות, מלחים, תוצרי עיכול של חומרים מזינים, במיוחד שומנים) משפרים את התנועתיות של המעי הדק.
מערכות הגנה
כניסת מזון ל-GI CT צריכה להיחשב לא רק כדרך לחידוש אנרגיה וחומרים פלסטיים, אלא גם כתוקפנות אלרגית ורעילה. תזונה קשורה לסכנה של חדירה לסביבה הפנימית של הגוף של סוגים שונים של אנטיגנים וחומרים רעילים. סכנה מיוחדת הם חלבונים זרים. רק הודות למערכת הגנה מורכבת, ההיבטים השליליים של התזונה מנוטרלים ביעילות. בתהליכים אלו, למעי הדק תפקיד חשוב במיוחד, המבצע מספר תפקידים חיוניים – עיכול, הובלה ומחסום. במעי הדק המזון עובר עיבוד אנזימטי רב-שלבי, הכרחי לספיגה והטמעה שלאחר מכן של התוצרים הנוצרים של הידרוליזה של חומרים מזינים שאין להם ספציפיות למין. בדרך זו, הגוף מגן על עצמו במידה מסוימת מפני השפעות של חומרים זרים.
תפקוד המחסום, או המגן, של המעי הדק תלוי במבנה המאקרו והמיקרו שלו, ספקטרום האנזים, תכונות החיסון, ריר, חדירות וכו'. הקרום הרירי של המעי הדק מעורב במכני, או פסיבי, כמו גם אקטיבי. הגנה על הגוף מפני חומרים מזיקים. מנגנוני הגנה לא חיסוניים וחיסוניים של המעי הדק מגנים על הסביבה הפנימית של הגוף מפני חומרים זרים, אנטיגנים ורעלים. מיץ קיבה חומצי, אנזימי עיכול, לרבות פרוטאזות של מערכת העיכול, תנועתיות של המעי הדק, המיקרופלורה שלו, הריר, גבול המברשת והגליקוקליקס של החלק האפיקי של תאי המעי הם מחסומי הגנה לא ספציפיים.
בשל מבנה האולטרה של פני השטח של המעי הדק, כלומר, גבול המברשת והגליקוקליקס, כמו גם קרום הליפופרוטאין, תאי המעי משמשים מחסום מכני המונע כניסת אנטיגנים, חומרים רעילים ותרכובות מקרומולקולריות אחרות מהגוף. סביבה אנטרית לתוך הפנימית. יוצאות דופן הן מולקולות שעוברות הידרוליזה על ידי אנזימים הנספגים על מבני גליקוקליקס. מולקולות גדולות וקומפלקסים על-מולקולריים אינם יכולים לחדור לתוך אזור הגבול של המברשת, מכיוון שהנקבוביות שלה, או החללים הבין-מיקרווויליים שלה, קטנים ביותר. לפיכך, המרחק הקטן ביותר בין microvilli הוא בממוצע 1-2 מיקרומטר, וממדי התאים של רשת ה-glycocalyx קטנים מאות מונים. לפיכך, הגליקוקליקס משמש מחסום הקובע את חדירותם של חומרי הזנה, והממברנה האפיקלית של תאי המעי עקב הגליקוקאליקס כמעט שאינה נגישה (או מעט נגישה) למקרומולקולות.
מערכת הגנה מכנית או פסיבית נוספת כוללת את החדירות המוגבלת של רירית המעי הדק למולקולות מסיסות במים בעלות משקל מולקולרי נמוך יחסית ואת האטימות לפולימרים, הכוללים חלבונים, מוקופוליסכרידים וחומרים אחרים בעלי תכונות אנטיגניות. עם זאת, התאים של מנגנון העיכול במהלך התפתחות מוקדמת לאחר הלידה מאופיינים באנדוציטוזיס, התורמת לכניסת מקרומולקולות ואנטיגנים זרים לסביבה הפנימית של הגוף. תאי מעיים של אורגניזמים בוגרים מסוגלים גם, במקרים מסוימים, לספוג מולקולות גדולות, כולל מולקולות לא מפוצלות. בנוסף, כאשר המזון עובר במעי הדק נוצרת כמות משמעותית של חומצות שומן נדיפות, שחלקן גורמות בספיגה להשפעה רעילה, בעוד אחרות גורמות להשפעה מקומית של גירוי. באשר לקסנוביוטיקה, היווצרותם וספיגתם במעי הדק משתנה בהתאם להרכב, לתכונות ולזיהום המזון.
מנגנון הגנה חשוב ביותר הוא מערכת החיסון של המעי הדק עצמו, אשר ממלאת תפקיד גדול באינטראקציות של האורגניזם המארח עם חיידקי מעיים, וירוסים, טפילים, תרופות, כימיקלים וכן במגע עם חומרים אנטיגנים שונים. אלה כוללים אנטיגנים אקסוגניים למזון, חלבוני מזון ופפטידים, אוטוגנים של תאי מעי מפורקים, אנטיגנים של מיקרואורגניזמים ווירוסים, רעלנים וכו' בנוסף לתפקיד ההגנה הרגיל, מערכת החיסון של המעי עשויה להיות משמעותית בפתוגנזה של כמה מחלות מעיים.
רקמת הלימפה החיסונית של המעי הדק מהווה כ-25% מכלל הרירית שלו. במונחים אנטומיים ותפקודיים, רקמה זו של המעי הדק מחולקת לשלושה חלקים:
מדבקות פייר - הצטברויות של זקיקי לימפה בהם נאספים אנטיגנים ומייצרים להם נוגדנים;
לימפוציטים ותאי פלזמה המייצרים 1gA מפריש;
לימפוציטים תוך אפיתל, בעיקר לימפוציטים T.
הטלאים של פייר (כ-200-300 באדם בוגר) מורכבים מאוספים מאורגנים של זקיקים לימפתיים המכילים מבשרי אוכלוסיית לימפוציטים. לימפוציטים אלו מאכלסים אזורים אחרים ברירית המעי ולוקחים חלק בפעילות החיסונית המקומית שלה. בהקשר זה, ניתן להתייחס למדבקות פייר כאזור שמתחיל את הפעילות החיסונית של המעי הדק. הטלאים של פייר מכילים תאי B ו-T, ומספר קטן של תאי M, או תאי ממברנה, ממוקמים באפיתל שמעל לפלאקים. ההנחה היא שתאים אלה מעורבים ביצירת תנאים נוחים לגישה של אנטיגנים לומינליים ללימפוציטים תת-אפיתליים.
תאי אינטרפיתל של המעי הדק ממוקמים בין תאי המעי בחלק הבסיסי של האפיתל, קרוב יותר לממברנת הבסיס. היחס שלהם לתאי מעי אחרים הוא בערך 1: 6. לכ-25% מהלימפוציטים הבין-אפיתיים יש סמנים של תאי T.
בקרום הרירי של המעי הדק האנושי יש יותר מ-400,000 תאי פלזמה לכל 1 מ"מ, כמו גם כמיליון לימפוציטים לכל 1 ס"מ. בדרך כלל, הג'חנון מכיל בין 6 ל-40 לימפוציטים לכל 100 תאי אפיתל. המשמעות היא שבמעי הדק, בנוסף לשכבת האפיתל המפרידה בין הסביבה האנטרית והפנימית של הגוף, ישנה גם שכבת לויקוציטים עוצמתית.
כפי שצוין לעיל, מערכת החיסון של המעי נתקלת במספר עצום של אנטיגנים אקסוגניים של מזון. תאי המעי הדק והגס מייצרים מספר אימונוגלובולינים (1§ A, 1§ E, 1§ O, 1§ M), אך בעיקר 1§ A (טבלה 2.2). נראה כי אימונוגלובולינים A ו-E המופרשים לחלל המעי נספגים על מבני רירית המעי, ויוצרים שכבת הגנה נוספת באזור הגליקוקאליקס.
טבלה 2.2 מספר התאים של המעי הדק והגס המייצרים אימונוגלובולינים מחלקת המעי הדק מספר תאים (%). skreshruyuschikh: 1vaA 1a M 1ge Gona 69.7 19.9 10.5 קולון 91.1 4.5 4.1 פי הטבעת 89.1 6.3 4.3
תפקידו של מחסום מגן ספציפי מבוצע גם על ידי ריר, המכסה את רוב משטח האפיתל של המעי הדק. זוהי תערובת מורכבת של מקרומולקולות שונות, לרבות גליקופרוטאינים, מים, אלקטרוליטים, מיקרואורגניזמים, תאי מעי מפורקים וכו'. Mucin, מרכיב של ריר המעניק לו ג'לציה, תורם להגנה המכנית של פני השטח האפיקליים של תאי המעי.
קיים מחסום חשוב נוסף המונע כניסת חומרים רעילים ואנטיגנים מהמעיים לסביבה הפנימית של הגוף. מחסום זה יכול להיקרא טרנספורמציונלי, או אנזימטי, מכיוון שהוא נגרם על ידי מערכות האנזים של המעי הדק, המבצעות דה-פולימריזציה (טרנספורמציה) רציפה של פולי-ואוליגומרים של מזון למונומרים המסוגלים לנצל. המחסום האנזימטי מורכב ממספר מחסומים נפרדים מופרדים מרחבית, אך כמכלול יוצר מערכת אחת מחוברת.
פתופיזיולוגיה
בפרקטיקה הרפואית, הפרות של תפקודי המעי הדק שכיחות למדי. הם לא תמיד מלווים בתסמינים קליניים מובהקים ולעיתים מוסווים על ידי הפרעות מחוץ למעיים.
באנלוגיה למונחים המקובלים ("אי ספיקת לב", "אי ספיקת כליות", "אי ספיקת כבד וכו'), לפי מחברים רבים, רצוי להפר את תפקודי המעי הדק, אי ספיקה שלו, לייעד את המונח "אי ספיקה אנטרלית" ("אי ספיקה של המעי הדק"). אי ספיקה אנטרלית מקובלת להבין כתסמונת קלינית הנגרמת מתפקוד לקוי של המעי הדק עם כל הביטויים המעיים והחוץ-מעיים שלהם. אי ספיקה אנטרלית מתרחשת בפתולוגיה של המעי הדק עצמו, כמו גם במחלות שונות של איברים ומערכות אחרות. בצורות ראשוניות מולדות של אי ספיקת מעי דק, פגם סלקטיבי מבודד בעיכול או תחבורה עובר לרוב בתורשה. בצורות נרכשות, בולטים פגמים מרובים בעיכול ובספיגה.
חלקים גדולים של תוכן קיבה הנכנסים לתריסריון רוויים יותר במיץ התריסריון ומנוטרלים לאט יותר. העיכול התריסריון סובל גם בגלל, שבהיעדר חומצה הידרוכלורית חופשית או מחסור בה, מעוכבת משמעותית הסינתזה של סיקטין וכולציסטוקינין, המווסתים את פעילות הפרשת הלבלב. ירידה ביצירת מיץ הלבלב, בתורה, מובילה להפרעות בעיכול המעיים. זו הסיבה שהצימין בצורה שאינה מוכנה לספיגה נכנס לחלקים הבסיסיים של המעי הדק ומגרה את הקולטנים של דופן המעי. יש עלייה בפריסטלטיקה והפרשת מים לתוך לומן צינור המעי, שלשולים ואי ספיקה אנטרלית מתפתחים כביטוי להפרעות עיכול קשות.
בתנאים של היפוכלורידריה ועוד יותר אכיליה, תפקוד הספיגה של המעי מתדרדר בחדות. הפרעות במטבוליזם של חלבון מתרחשות, המובילות לתהליכים דיסטרופיים באיברים פנימיים רבים, במיוחד בלב, בכליות, בכבד וברקמת השריר. עלולות להתפתח הפרעות במערכת החיסון. אי ספיקה אנטרלית של קסטרוגן מובילה להיפווויטמינוזיס, מחסור במלחים מינרליים בגוף, הפרעות של הומאוסטזיס וקרישת דם.
בהיווצרות של אי ספיקה אנטרלית, יש חשיבות מסוימת להפרות של תפקוד ההפרשה של המעי. גירוי מכני של הקרום הרירי של המעי הדק מגביר באופן דרמטי את שחרור החלק הנוזלי של המיץ. לא רק מים וחומרים בעלי משקל מולקולרי נמוך, אלא גם חלבונים, גליקופרוטאינים ושומנים מופרשים באופן אינטנסיבי למעי הדק. התופעות המתוארות, ככלל, מתפתחות עם עיכוב חד של יצירת חומצה בקיבה, ובקשר לכך, העיכול תוך קיבה פגום: רכיבים לא מעוכלים של בולוס המזון גורמים לגירוי חד של הקולטנים של רירית המעי הדק, המתחילים עלייה בהפרשה. תהליכים דומים מתרחשים בחולים שעברו כריתה של הקיבה, כולל הסוגר הפילורי. צניחת תפקוד המאגר של הקיבה, עיכוב הפרשת הקיבה, וכמה הפרעות אחרות לאחר הניתוח תורמים להתפתחות מה שנקרא תסמונת השלכה (תסמונת השלכה). אחד הביטויים של הפרעה לאחר ניתוח זו הוא עלייה בפעילות ההפרשה של המעי הדק, תנועתיות יתר שלו, המתבטאת בשלשולים מסוג המעי הדק. עיכוב ייצור מיץ מעיים, המתפתח במספר מצבים פתולוגיים (דיסטרופיה, דלקת, ניוון של הקרום הרירי של המעי הדק, מחלה איסכמית של מערכת העיכול, מחסור באנרגיה חלבון בגוף ועוד), ירידה באנזימים בו, מהווים את הבסיס הפתופיזיולוגי להפרות של תפקוד הפרשת המעי. עם ירידה ביעילות העיכול של המעי, ההידרוליזה של שומנים וחלבונים בחלל המעי הדק משתנה מעט, שכן הפרשת ליפאז ופרוטאזות עם מיץ הלבלב גדלה כפיצוי.
ליקויים בתהליכי העיכול וההובלה הם בעלי חשיבות רבה ביותר אצל אנשים עם פרמנטופתיה מולדת או נרכשת עקב מחסור באנזימים מסוימים. לכן, כתוצאה ממחסור בלקטאז בתאי רירית המעי, מופרעות הידרוליזה של הממברנה והטמעה של סוכר חלב (אי סבילות לחלב, מחסור בלקטאז). ייצור לא מספיק של סוכראז, א-עמילאז, מלטאז ואיזומלטאז על ידי תאי הקרום הרירי של המעי הדק מוביל להתפתחות אי סבילות לסוכרוז ולעמילן, בהתאמה. בכל המקרים של מחסור אנזימטי במעי, עם הידרוליזה לא מלאה של מצעי מזון, נוצרים מטבוליטים רעילים המעוררים התפתחות של תסמינים קליניים חמורים, לא רק המאפיינים עלייה בביטויים של אי ספיקה אנטרלית, אלא גם הפרעות מחוץ למעיים.
במחלות שונות של מערכת העיכול, נצפות הפרות של עיכול חלל וממברנה, כמו גם ספיגה. ההפרעות עשויות להיות אטיולוגיה זיהומית או לא זיהומית, נרכשת או תורשתית. פגמים בעיכול וספיגה של הממברנה מתרחשים כאשר התפלגות הפעילות האנזימטית וההובלה לאורך המעי הדק מופרעת לאחר, למשל, התערבויות כירורגיות, בפרט לאחר כריתה של המעי הדק. הפתולוגיה של עיכול הממברנה יכולה להיגרם מניוון של villi ו-microvilli, שיבוש במבנה ובמבנה האולטרה של תאי המעי, שינויים בספקטרום של שכבת האנזים ותכונות ספיגה של מבני רירית המעי, הפרעות בתנועתיות המעיים, שבהן העברת חומרים מזינים מחלל המעי אל פני השטח שלו מופרעת, עם dysbacteriosis וכו '. ד.
הפרעות עיכול קרום מתרחשות במגוון רחב למדי של מחלות, כמו גם לאחר טיפול אנטיביוטי אינטנסיבי, התערבויות כירורגיות שונות על מערכת העיכול. במחלות ויראליות רבות (פוליומיאליטיס, חזרת, שפעת אדנוווירוס, הפטיטיס, חצבת), מתרחשות הפרעות עיכול וספיגה חמורות עם שלשולים וסטאטוריה. עם מחלות אלה, יש ניוון בולט של villi, הפרות של מבנה האולטרה של גבול המברשת, אי ספיקה של שכבת האנזים של רירית המעי, מה שמוביל להפרעות בעיכול הממברנה.
לעתים קרובות, הפרות של מבנה האולטרה של גבול המברשת משולבות עם ירידה חדה בפעילות האנזימטית של enterocytes. ידועים מקרים רבים שבהם המבנה האולטרה-מבנה של גבול המברשת נשאר כמעט תקין, אך בכל זאת מתגלה מחסור באנזימי עיכול אחד או יותר. אי סבילות למזון רבות נובעות מהפרעות ספציפיות אלו בשכבת האנזים של תאי המעי. נכון לעכשיו, חסרים חלקיים באנזים של המעי הדק ידועים ברבים.
חסרים בדיסכרידאז (כולל מחסור בסוכרז) יכולים להיות ראשוניים, כלומר עקב פגמים גנטיים תואמים, ומשניים, להתפתח על רקע מחלות שונות (sprue, enteritis, לאחר התערבויות כירורגיות, עם שלשול זיהומי וכו'). מחסור בסוכרז מבודד הוא נדיר וברוב המקרים משולב עם שינויים בפעילות של דיסכרידים אחרים, לרוב איזומלטאז. מחסור בלקטז נפוץ במיוחד, כתוצאה מכך סוכר החלב (לקטוז) אינו נספג ונוצרת אי סבילות לחלב. מחסור בלקטאז נקבע בצורה רצסיבית גנטית. ההנחה היא שמידת הדיכוי של גן הלקטאז קשורה להיסטוריה של קבוצה אתנית זו.
מחסור באנזימים של רירית המעי יכול להיות קשור הן עם הפרה של סינתזה של אנזימים בתאי המעי, והן עם הפרה של שילובם בממברנה האפיקלית, שם הם מבצעים את תפקודי העיכול שלהם. בנוסף, הם עשויים לנבוע מהאצת הפירוק של אנזימי המעי המתאימים. לפיכך, עבור הפרשנות הנכונה של מספר מחלות, יש צורך לקחת בחשבון הפרות של עיכול הממברנה. ליקויים במנגנון זה מביאים לשינויים באספקת רכיבי תזונה חיוניים לגוף עם השלכות מרחיקות לכת.
שינויים בשלב הקיבה של הידרוליזה של חלבון עשויים להיות הגורם לפגיעה בהטמעת החלבון, אך פגמים בשלב המעי עקב אי ספיקה של אנזימי הלבלב והממברנה של המעי חמורים יותר. הפרעות גנטיות נדירות כוללות חוסר אנטרופפטידאז וטריפסין. ירידה בפעילות פפטידאז במעי הדק נצפית במספר מחלות, למשל, צורה חשוכת מרפא של צליאק, מחלת קרוהן, כיב תריסריון, עם רדיו וכימותרפיה (לדוגמה, 5-fluorouracil) וכו' Aminopeptiduria, אשר קשורה לירידה בפעילות דיפפטידאז, יש לציין גם המפרקים פפטידים פרולין בתוך תאי המעי.
תקלות רבות במעיים בצורות שונות של פתולוגיה עשויות להיות תלויות במצב הגליקוקאליקס ובאנזימי העיכול שהוא מכיל. הפרות של תהליכי ספיחה של אנזימי הלבלב על המבנים של הקרום הרירי של המעי הדק עלולות לגרום לתת תזונה (תת תזונה), וניוון של הגליקוקאליקס יכול לתרום להשפעה המזיקה של חומרים רעילים על קרום האנטרוציטים.
הפרות של תהליכי ספיגה מתבטאות בהאטה או עלייה פתולוגית שלהם. ספיגה איטית על ידי רירית המעי עשויה לנבוע מהסיבות הבאות:
פיצול לא מספיק של המוני מזון בחללי הקיבה והמעי הדק (הפרות של עיכול הבטן);
הפרעות עיכול קרום;
hyperemia congestive של דופן המעי (paresis כלי דם, הלם);
איסכמיה של דופן המעי (טרשת עורקים של כלי המזנטריה, חסימה של כלי דופן המעי לאחר הניתוח, וכו');
דלקת של מבני הרקמה של דופן המעי הדק (דלקת מעיים);
כריתה של רוב המעי הדק (תסמונת המעי הקצר);
חסימה במעיים העליונים, כאשר המוני מזון אינם נכנסים לחלקיו הרחוקים.
שיפור פתולוגי של ספיגה קשור לעלייה בחדירות דופן המעי, אשר ניתן להבחין לעתים קרובות בחולים עם הפרעה בויסות חום (נזק תרמי לגוף), תהליכים זיהומיים ורעילים במספר מחלות, אלרגיות למזון, וכו' בהשפעת גורמים מסוימים, סף החדירות של הקרום הרירי של המעי הדק עולה עבור תרכובות מקרומולקולריות, כולל תוצרים של פירוק לא שלם של חומרים מזינים, חלבונים ופפטידים, אלרגנים, מטבוליטים. המראה בדם, בסביבה הפנימית של הגוף של חומרים זרים תורם להתפתחות תופעות כלליות של שיכרון, רגישות של הגוף, התרחשות של תגובות אלרגיות.
במספר מחלות המלוות בדלקות ברקמות המעי הדק, אלרגיות למזון וחלק ממחלות נפש, ספיגת חלבונים ופפטידים שלמים יכולה להוות גורם משמעותי בפתוגנזה שלהם. מחלות מסוימות של מערכת העיכול מלוות בעלייה בחדירות מחסום המעי לחלבונים ופפטידים, כמו גם ירידה ברמת פעילות הפפטידאז של רירית המעי הדק. אלה כוללים מחלת קרוהן, מחלת צליאק, תת תזונה מאנרגיה חלבונית, פלישה על ידי צורות טפיליות, דלקת גסטרואנטריטיס ויראלית וחיידקית וטראומה כירורגית במעיים.
אי אפשר שלא להזכיר מחלות כאלה שבהן נפגעת ספיגת חומצות אמינו ניטרליות במעי הדק, כמו גם ציסטינוריה. בציסטינוריה, יש הפרות משולבות של הובלה של חומצות diaminomonocarboxylic וציסטין במעי הדק. בנוסף למחלות אלה, יש כאלה מבודדים
תת ספיגה של מתיונין, טריפטופן ועוד מספר חומצות אמינו.
התפתחות אי ספיקה אנטרלית ומהלך הכרוני שלה תורמים (עקב שיבוש תהליכי העיכול והספיגה של הממברנה) להופעת הפרעות של חלבון, אנרגיה, ויטמין, אלקטרוליט וסוגים אחרים של חילוף חומרים עם תסמינים קליניים מתאימים. המנגנונים המצוינים של התפתחות אי ספיקה של עיכול מתממשים בסופו של דבר בתמונה רב איברים, רב תסמונתית של המחלה.
בהיווצרות מנגנונים פתוגנטיים של פתולוגיה אנטרלית, האצת הפריסטלטיקה היא אחת ההפרעות האופייניות המלוות את רוב המחלות האורגניות. הגורמים השכיחים ביותר לפריסטלטיקה מואצת הם שינויים דלקתיים ברירית מערכת העיכול. במקרה זה, ה-chyme נע דרך המעיים מהר יותר ומתפתח שלשול. שלשול מתרחש גם כאשר חומרים מגרים חריגים פועלים על דופן המעי: מזון לא מעוכל (לדוגמה, עם אכיליה), תוצרי תסיסה וריקבון, חומרים רעילים. עלייה בריגוש של מרכז עצב הוואגוס מובילה להאצה של פריסטלטיקה, שכן היא מפעילה את תנועתיות המעיים. שלשולים, התורמים לשחרור הגוף מחומרים בלתי ניתנים לעיכול או רעילים, הם מגנים. אבל עם שלשול ממושך, מתרחשות הפרעות עיכול עמוקות, הקשורות להפרה של הפרשת מיץ מעיים, עיכול וספיגה של חומרים מזינים במעי. האטת הפריסטלטיקה של המעי הדק היא אחד המנגנונים הפתופיזיולוגיים הנדירים של היווצרות מחלות. במקביל, תנועת דייסה במעיים מעוכבת ומתפתחת עצירות. תסמונת קלינית זו, ככלל, היא תוצאה של הפתולוגיה של המעי הגס.