ניתוק של כורואיד העין. ניתוק של הכורואיד. סימנים של היפרדות רשתית

מחלקת מחלות:

מחלות של הכורואיד והרשתית

תיאור

היפרדות רשתית היא תהליך ההפרדה של הרשתית מהכורואיד. בעין בריאה הם נמצאים בקשר הדוק. היפרדות רשתית היא מחלה קשה של העין, שאם לא מטופלת, מובילה בהכרח לעיוורון מוחלט. המהות של מחלה זו היא ההפרדה של הרשתית מהכורואיד. הרשתית מפסיקה לתפקד כרגיל והראייה מופחתת בחדות. היפרדות רשתית מובילה לרוב להפחתה משמעותית בראייה. לרוב, זה מתרחש עם פציעות וקוצר ראייה, כמו גם עם רטינופתיה סוכרתית, גידולים תוך עיניים, ניוון רשתית וכו' גורמים להיפרדות הרשתית הגורם העיקרי להיפרדות הרשתית הוא שינוי בגוף הזגוגית, המוביל לקרע. הרשתית לא זזה ממקומה אם היא הדוקה (שומרת על שלמותה) ואין בה שבר. אם נוצר פער, אז דרכו חודר הנוזל מגוף הזגוגית מתחת לרשתית ומקלף אותה מהכורואיד. הסיבה העיקרית להיווצרות קרע ברשתית היא המתח של גוף הזגוגית כאשר מצבו הרגיל משתנה. תהליך זה מתרחש בדרך זו: בדרך כלל, גוף הזגוגית דומה לג'לי שקוף. במקרים מסוימים, זה משתנה, הופך מעונן עם גדילים צפופים, כלומר. סיבים דחוסים המחוברים לרשתית. כשהעין נעה, החוטים מושכים איתה את הרשתית, מה שעלול להוביל לקרע שלה. שברים ברשתית יכולים להתרחש גם עם ניוון שלה (דילול). קרעים גדולים מתרחשים לעתים קרובות עם פציעות עיניים. תסמינים של היפרדות רשתית הופעת "צעיף" מול העין. מטופלים מנסים ללא הצלחה לחסל את זה בעצמם על ידי שטיפת עיניהם בתה או הזלפת טיפות. במקרה זה, חשוב לזכור ולספר לרופא מאיזה צד הופיע ה"צעיף" במקור, שכן עם הזמן הוא יכול להגדיל ולתפוס את כל שדה הראייה; הבזקים בצורת ניצוצות וברקים הם גם מאפיין אופייני להיפרדות רשתית מתמשכת; עיוות של האותיות הנחשבות, החפצים, אובדן החלקים האישיים שלהם משדה הראייה מצביע על כך שהניתוק תפס את מרכז הרשתית. לפעמים המטופלים מציינים שאחרי השינה, הראייה משתפרת במקצת. זה מוסבר על ידי העובדה שעם מיקום אופקי של הגוף, הרשתית חוזרת למקומה, וכאשר אדם תופס עמדה אנכית, היא שוב מתרחקת מהכורואיד ופגמים חזותיים מתחדשים. הצלחת הטיפול בהיפרדות רשתית תלויה ישירות בביקור בזמן לרופא. ככל שהמחלה מתגלה מוקדם יותר ומציאת הסיבות לה, כך ניתן לבצע את הטיפול הדרוש מוקדם יותר והתוצאה תהיה טובה יותר. אבחון אם יש חשד לניתוק של הקרום הפנימי, מתבצעת בדיקה אופטלמולוגית יסודית. קיימות שלוש קבוצות של שיטות לאבחון היפרדות רשתית: שיטות סטנדרטיות של בדיקת עיניים. אלה כוללים: פרימטריה, טונומטריה, ויזיומטריה, ביומיקרוסקופיה, אופתלמוסקופיה וחקר תופעות אנטופיות; שיטות מחקר מיוחדות. אלה כוללים: שיטות אלקטרופיזיולוגיות ואולטרסאונד B-mode; שיטות מחקר מעבדה. כלול: מסקנות של כל הרופאים המומחים, בדיקות דם ושתן, בדיקת HIV, הפטיטיס מסוג B, C, עגבת. החשובה ביותר מבין השיטות הללו היא בדיקת קרקעית העין או אופטלמוסקופיה. ברוב המקרים, שיטה זו מאפשרת לך לזהות ניתוק במהירות. אחרי הכל, ככל שהאבחנה נעשית מוקדם יותר, ניתן להתחיל טיפול מוקדם יותר בהיפרדות רשתית, מה שיעלה משמעותית את הסיכויים לשימור הראייה. טיפול עד כה, השיטה היעילה היחידה במאבק בהיפרדות הרשתית היא טיפול כירורגי. וככל שמתבצעת התערבות כירורגית מוכשרת מוקדם יותר, כך היא נותנת תוצאות טובות יותר והסבירות לשיקום מוחלט של הראייה גדלה. מטרת הטיפול בהיפרדות רשתית היא לחסום הפסקות קיימות, להפחית את הנפח הכולל של גלגל העין ולהחזיר את המגע בין שכבות הרשתית הנפרדות. כל שיטות הטיפול הכירורגי בהיפרדות רשתית מחולקים ל: Extrascleral - כאשר הפעולה מתבצעת על פני השטח של הסקלרה (מילוי חוץ-סקלרלי ובלון אקסטרסקלרלי); Endovitreal - ההתערבות מתבצעת מהחלק הפנימי של גלגל העין (ויטרקטומיה). טיפול בלייזר אפשרי רק בטיפול בהיפרדות רשתית "טריים". ההליך המתבצע במקרה זה נקרא קרישת לייזר היקפית מניעתית. השיטה משמשת לרוב לטיפול בקרעים ברשתית ומשמשת כאמצעי מצוין למניעת היפרדות רשתית.

ניתוק הכורואיד מתרחש בטווח שבין 0.3% [Popov M. 3., Khryapchenkova MP, 1967] ל-86% [Eremin AI, 1966] ממקרי קריופקיה. מגוון רחב כל כך של שיעורי גילוי סיבוכים קשור ביסודיות החיפוש אחר ניתוק כורואיד, כמו גם עם ההבדל בטכניקה הניתוחית, באזור החתך ויעילותם של אמצעי מניעה. לדברי מספר מחברים, עם כניסת ה-cryoextraction, תדירות הניתוק של הכורואיד עלתה [Petropavlovskaya GA et al., 1965; ארמינה א.י., 1966; אברמוב V. G., Medova T. V., 1970]. ככל הנראה, זה נובע מהעובדה שקריופאקיה מצריכה חתך ניתוחי גדול למדי, וכאשר העדשה מנותקת מהרצועה של zon, מערכת כלי הדם נפגעת [Vedmedenko A. T., 1969].

על החומר של מרפאת מחלות העיניים של המכון הרפואי קלינין, סיבוך זה התרחש ב-14% מהמקרים של חילוץ קריו קונבנציונלי וב-4.6% מהקטרקט הסנילי הלא מסובך לאחר microcryophakia, כלומר, פי 3 פחות. הדבר נובע בעיקר מאיטום טוב יותר של פצע הניתוח בטכניקה המיקרו-כירורגית של הניתוח [Vasilevich AI et al., 1982]. התסמינים העיקריים של ניתוק כורואיד הם בליטה שלו לתוך גוף הזגוגית, היעדר או ירידה בעומק החדר הקדמי, סינון של הצלקת שלאחר הניתוח ויתר לחץ דם בעין. זה מלווה לעתים קרובות בגירוי, היפאמה, קרטופתיה. לעתים קרובות יותר, ניתוק הכורואיד ממוקם ברביע הפנימי של הפונדוס, לעתים רחוקות יותר בחלק החיצוני. ישנם ניתוקים מוקדמים של כורואיד המתרחשים ב-10 הימים הראשונים לאחר הניתוח, ומאוחרים - ביום ה-11-14 שלאחר הניתוח. זה האחרון יכול להיות קשור, למשל, להסרת תפרים מהחתך הניתוחי, המלווה במיקרו-פרפורציה של הצלקת שלאחר הניתוח [Klyachko LI, 1975].

אחד הגורמים לסיבוכים הוא החדירות המוגברת של דופן כלי הדם עקב גלאוקומה, יתר לחץ דם, סוכרת, שינויים טרשת עורקים הקשורים לגיל [Filatov V. P., Kalfa S. F., 1953; ארמינה א.י., 1966; Fedorova S. F., 1967; אברמוב V. G., Medova V. V., 1970; Bakurskaya V. Ya., 1970; Kornilova A. F., Khanapetova E. S., Pronyakova I. M., 1970; סמלובסקי א.ש., 1970]. תפקיד מסוים ממלא גם סינון פצע הניתוח עקב איטום לא מספיק שלו [Abramov VG, Medova GV, 1970; Monakhova V.V., 1970; סמלובסקי א.ש., 1970; Alekseev B. N., Pisetskaya S. F., 1976; שמלבה V.V., 1981; Inatomi M. et al., 1972; Vancea P. et al., 1973, וכו']. בראשית של ניתוק הכורואיד, יש חשיבות רבה לפגיעה בדרכי כלי הדם [Bakurskaya V. Ya., 1970; סמלובסקי א.ש., 1970; Rudenko P. A., 1971; Broshevsky T. I., 1976], תת לחץ דם, פגיעה בהידרודינמיקה בעין אפאקית, חסימת אישונים, ירידת לחץ פתאומית בזמן הניתוח.

בחולים תחת השגחתנו, סיבוך זה היה שכיח יותר באביב. ט.י.ברושבסקי ואח'. (1982) גם צפו לעתים קרובות יותר בניתוק כורואיד באביב בשלב הירח החדש וברבע האחרון. ישנם רופאי עיניים הרואים במיקום הסקלרלי של החתך הניתוחי גורם חשוב בהתפתחות סיבוכים, בהם הדורבן הסקלרלי נפגע [Shmeleva VV, 1981; קוהנט נ., 1919]. לדברי אחרים, עם חתכים סקלרליים, ניתוק כורואיד לא מתרחש לעתים קרובות יותר מאשר עם אלה הגפיים [Kornilova AF et al., 1970]. התצפיות שלנו מאשרות את האחרון.

A. Callahan (1963) מצביע על נטייה להתפתחות של סיבוכים. הוא מגלה שאם מתרחשת ניתוק של הכורואיד בעין אחת, ניתן לצפות לה גם בשנייה. SM Fedorova (1967) מסבירה את התפתחותו של סיבוך זה על ידי שרשרת של תגובות מותנות הדדית של העין המנותחת: ירידה באופתלמוטונוס, הרחבת כלי דם ובקשר לכך הוצאת נוזל מהן. המחבר סבור כי הגורמים התורמים לסיבוך הם אובדן ההומור המימי דרך פצע הניתוח המסנן ועיכוב ייצורו, אשר מגביר את תת לחץ הדם. זה האחרון מוביל להאטה בזרימת הדם בנימים ובוורידים, עלייה בחדירות של דופן כלי הדם.

S. G. Puchkov (1972) נותן את התפקיד המוביל בפיתוח של ניתוק כורואיד לטראומה כירורגית, מה שמוביל לבצקת של הגוף הריסי עם אקסטרוואזציה, הופעת כוחות דפורמציה בו. האופי הפעיל של תהליך הדפורמציה מוביל להתרחשות של לחץ נמוך מתחת לכורואיד ולהצטברות של נוזל תת-כורואיד.

VV Volkov (1973) סבור שמנגנון הטריגר לניתוק הכורואיד הוא דפורמציה (קריסת) לאחר הניתוח של קפסולת העין. בעתיד, הסקלרה המעוותת מתיישרת ומתקלפת מהקרומים הבסיסיים. איטום הפצע עם מחסור בתוכן העין מוביל לכך שמתחת לסקלרה נוצר ואקום שמתמלא בהדרגה בנוזל. לפיכך, השטח המתרחב של הסקלרה, בשל תכונותיו האלסטיות, ממלא תפקיד משמעותי בהיווצרות טרנסודאט. העיתוי של יישום מנגנון זה תלוי במידת השינויים הקשורים לגיל בסקלרה.

A. A. Bochkareva, A. P. Zabobonina (1975) מבחינים בשני סוגים של ניתוק ciliochoroidal. הסוג הראשון שלו אינו מלווה בחסימה של אישונים והוא קשור במתיחת העדשה כאשר היא מוסרת מהעין ותזוזה קדמית של בסיס גוף הזגוגית, וכתוצאה מכך, ניתוק מכני של הגוף הריסי. דָמִית הָעַיִן. בסוג השני של ניתוק כורואיד, על פי המחברים, מתרחשת חסימת אישונים. המצלמה הקדמית לא משוחזרת. ניתוק כזה של הכורואיד מתקדם ותורם לעקירה של הזגוגית מלפנים.

לדעתנו, יש לקחת בחשבון את הגורמים העיקריים הגורמים לניתוק כורואידאלי: 1) סינון של הצלקת הניתוחית עקב איטום לא מספק של הפצע; 2) פגיעה בדרכי העוף (במיוחד בגוף הריסי) במהלך הניתוח; 3) חדירות מוגברת של דופן הכלים התוך עיניים. בהבנת מנגנון ההתפתחות של ניתוק כורואיד, אנו דבקים במושג S. G. Puchkov a.

אין הסכמה לגבי מקור הנוזל המקלף את הכורואיד. כמה מחברים רואים את זה לחות קאמרית, אחרים - exudate. רוב החוקרים מוצאים שהנוזל הזה הוא טרנסודאט [Zagorodnikova N. S., 1962; ארמינה א.י., 1966; Blagoveshchenskaya I.V., 1968; אברמוב V. G., Medova G. V., 1970, וכו']. אנו מאמינים שברוב המקרים עם ניתוק כורואיד, הנוזל העל-כורואידאלי הוא טרנסודאט, אך עם גירוי חמור הוא בעיקר אקסודט, שכן הוא מכיל כ-4% חלבון. ככל הנראה, אופי הנוזל תלוי במידת הדלקת בדרכי הרחם, ולכן אין לחלוק על דעתם של אותם חוקרים הרואים בנוזל העל-כורואידאלי כאל אקסודאט.

אם מזוהה ניתוק של הכורואיד, אנו ממליצים על הטקטיקות שפותחו על ידינו. ראשית, אנו רושמים מנוחה קפדנית במיטה עם תחבושת דו-עינית וטיפול שמרני בצורה של זריקות תת-לחמית של גליצרול 0.3-0.5 מ"ל כל יומיים ולמשך שבוע לפי שיטת וולקוב וסירקוב ולקיחת דיקרב בפנים. עם טיפול כזה, במקרים מסוימים, הכורואיד צמוד. אם הניתוק הכורואידאלי נשאר, אך החדר הקדמי של העין הוא בעומק תקין, בדרך כלל אין צורך בניתוח. במקרים אלו, הכורואיד נדבק לאורך זמן.

עם תא קדמי רדוד של העין, קיימת סכנה לסיבוכים רציניים כמו סינכיה קדמית ו-Vitreocorneal, ניוון קרנית, גלאוקומה משנית. במקרים כאלה, לא יאוחר מהיום ה-6-7 לאחר גריסת החדר, אנו מבצעים טיפול סקלרלי אחורי.

במקרה של ניתוק חוזר של הכורואיד, הקשור בדרך כלל לסגירת החור בקריש דם או בלחמית, יש להפריד אותו באזור החור ולשחרר דרכו את הנוזל המצטבר. כדי למנוע הלחמה מחדש של הקרום הרירי עם קצוות החור, רצוי להכניס אוויר תת-לחמית לאזור זה [Abramov VG, Medova GV, 1970C. A. A. Bochkareva and A. P. Zabobonina (1975) כאשר סיבוך זה משולב עם חסימת אישונים, נקבע עיסוי רפואי של הקשתית עם שימוש מקביל באנזימים וסטרואידים. בהיעדר השפעה, המחברים מבצעים קריופקסיה של הקרנית באזור המגע של הקרנית. אם הטיפול השמרני אינו מוצלח, כריתת סקלרקטומיה אחורית נחשבת למתווית, כמו גם השילוב שלה עם כריתת קשתית בסיסית או עם כריתת ויטרקטומיה קדמית.

בשל האפשרות לתוצאות חמורות של ניתוק כורואיד (ניוון של הקרנית, הידבקויות בזווית של החדר הקדמי של העין ובאזור האישונים, גלאוקומה משנית וכו'), יש צורך באמצעי מניעה. במרפאה חוץ, בעת הכנת מטופלים לניתוח, יש לבצע קורס טיפול שמטרתו להפחית את החדירות והשבירות של נימים [Kornilova A.F., Khanapetova E.S., 1970]. רצוי לנרמל את הייצור של לחות בחדר. לכן, יש לחפש טראומה מינימלית לגוף הריסי, ולכן יש להסיר את העדשה בהדרגה ובאיטיות. יש להימנע מיתר לחץ דם לאחר ניתוח וטראומה משמעותית לקשתית העין, שכן פגיעה בזרימת הדם במערכת כלי הדם מגבירה את החדירות של דפנות כלי הדם. מוצג השימוש בחומרים המפחיתים את חדירות כלי הדם ומנרמלים את גוון העיניים (אטרופין, אדרנלין, בתוך אסקורטין וכו'). למניעת ניתוק כורואידאלי, A.T. Vedmedenko (1969) משלב מתן תת-לחמית עם פניצילין, ו-V. N. Alekseev (1973) משלב אדרנלין עם קורטיזון. A. I. Porshnev, M. G. Kalinina (1975) מצאו ששיקום החדר הקדמי במהלך קריופאקיה עם תמיסה מאוזנת מפחית את שכיחות הסיבוכים מ-13.6 ל-0.8%.

למניעת ניתוק ciliochoroidal, מוצע לבצע כריתה אחורית לפני הניתוח הראשי [Filatov V.P., Kalfa S.F., 1963], diathermopuncture של הסקלרה [Krasnov M.L., Shulpina N.B., 1956], הכנסת אוויר [ לחדר הקדמי. Fradkin M. Ya., Mogilevskaya F. Ya., 1961], trepanation ciliary of the sclera [Eremin A. I., 1966], סקלרוטומיה מסננת [Smelovskiy A. S., Blagoveshchenskaya I. V., 1968]. AI Eremina (1966) רואה לנכון לבצע טיפול מניעתי של הסקלרה בכל מקרה של חילוץ קטרקט. V. V. Shmeleva (1981), להיפך, מתנגד לניתוחים נוספים, וממליץ על איטום זהיר של פצע הניתוח (10 תפרים ומעלה) ומיקום החתך בקרנית.

להערכתנו, כדאי לבצע טיפול מניעתי בסקלרה בשני הרבעים התחתונים של גלגל העין, וההתוויה לכך היא שילוב של קטרקט עם גלאוקומה, יתר לחץ דם או טרשת עורקים בחולים. הטרפנציה מתבצעת 5-7 מ"מ מהלימבוס. על מנת למנוע פגיעה בדרכי כלי הדם, ניתן להמליץ ​​למנתחי עיניים מתחילים ובמהלך ניתוח בעין בודדת להשתמש בלהב או פקק טרפין שהוצע על ידי V.N Golychev (1977). הפקק הינו גליל נירוסטה חלול באורך 15 מ"מ . מקצה אחד חותכים אותו ל-10 מ"מ, ומהצד השני, המשמש כדגש, מעבים אותו. עובי הדופן של המגביל הוא 0.8 מ"מ, הקוטר הפנימי הוא 3 מ"מ. עם הקצה החתוך שלו, הוא מונח על הטרפן כך שכתר החיתוך של האחרון בולט 0.6-0.8 מ"מ מעבר לקצה העצירה של המגביל (איור 43, א, ב). המגביל מוחזק על הטרפין על ידי חיכוך. השימוש בטיפול סקלרלי כפול מניעתי אפשר לנו להפחית את אחוז הניתוק הכורואידאלי בקריופאקיה קונבנציונלית מ-14 ל-4.6.

אורז. 43. טרפן עם מגביל.
א - במצב עבודה; 6 - מפורק.

20.04.2018

היפרדות רשתית. מילים אלו נשמעו על ידי כל אדם במהלך חייו בהקשר זה או אחר, והן מלוות תמיד בחרדה ופחד. כמצב, היפרדות רשתית מתייחסת באמת לאיום, אם לא חיים, אז ראייה. עיכוב בטיפול, גישה בטרם עת לרופא, שגיאות אבחון ואבני נגף אחרות בדרך להיפטר ממצב זה מאיימים באובדן ראייה בלתי הפיך.

מהי הרשתית ולמה היא חשובה?

דמיינו עין בחתך סגיטלי, כלומר בצורת חץ. פני העין מכוסים בקרום שקוף הנקרא הלחמית. מעל האישון, הלחמית עוברת לתוך הקרנית. מתחת ללחמית נמצאת הסקלרה - היא לבנה, ומתחת לקרנית הקשתית שבמרכזה האישון. מאחורי האישון נמצאת העדשה, ומאחוריה גוף הזגוגית.

הוא ממלא את רוב החלל התוך עיני, ובינו לבין הסקלרה נמצאת הרשתית, או הרשתית. תפקידו הוא תפיסת קרני האור הנאספות ונשברות על ידי הקרנית והעדשה. במילים אחרות, מבנה זה של איבר הראייה אחראי על העבודה המתואמת של המנתח החזותי, הממיר את דחפי האור המתקבלים לאלה חשמליים, אשר מועברים לאחר מכן אל מנתח הקורטיקלי לאורך עצב הראייה.

הרשתית מורכבת ממספר לא שווה של שני סוגים של תאי עצב - מוטות וחרוטים. הראשונים אחראים על תפיסת האור, היכולת להבחין בקווי מתאר של עצמים בחושך, וגם לנווט בחלל. הם ממוקמים באופן שווה יחסית על פני כל פני הרשתית, אך עדיין בפריפריה מספרם גדול יותר. קונוסים אחראים להבדל הצבעים, הגוונים שלהם ולחדות הראייה בכלל. סוג זה של תאי עצב ממוקד בחלק המרכזי של הרשתית, שכן על אזור זה מוקרנות קרני האור השבורות.

בין הסקלרה לרשתית יש כורואיד דק, המספק תזונה לחלק ההיקפי של מנתח החזותי. ניתוק הרשתית מהכורואיד של העין גורר הפרה של הטרופיזם שלה, כלומר נמק ואובדן היכולת להפוך ולהעביר דחפי אור נוספים. במילים אחרות, אדם פשוט מאבד את ראייתו.

גורמים להיפרדות רשתית

הסיבות להתפתחות תהליך פתולוגי כה רציני מחולקות בדרך כלל לקבוצות, ולכן ישנם מספר סוגים אטיולוגיים של היפרדות רשתית.

  1. מתיחה, שרובם המכריע של המקרים קשורים לפתולוגיה של הגוף הזגוגי. בסמוך לרשתית, גוף הזגוגית יכול ליצור מתח בחלק מאזוריו במהלך היווצרות גדילי רקמת חיבור או נביטה של ​​כלי דם. שינויים דומים בגוף הזגוגית מתרחשים, במיוחד, עם רטינופתיה סוכרתית, ולכן חולי סוכרת צריכים לבקר באופן קבוע אצל רופא עיניים למטרות מניעה.
  2. עם היפרדות רשתית rhegmatogenous, הוא נשבר במקום שבו המבנה הרגיל שלו משתנה או דליל. הטרנספורמציה של האתרים מתרחשת לעיתים קרובות עקב שינויים דיסטרופיים, שאולי לא יאובחנו עד להופעת הקרע. אדם פשוט מתחיל להרגיש את הסימפטומים הנלווים לפתולוגיה זו, ללא שמץ של חשד לטבעם. מסיבה זו, ניתוק rhegmatogenous נקרא גם ראשוני או אידיופטי, כלומר כזה שלא ניתן לקבוע במדויק את הסיבה שלו. הנוזל המיוצר על ידי גוף הזגוגית נופל מתחת לאזור הניתוק, וכתוצאה מהפרה של תהליכים טרופיים, הרשתית מתה במקום זה, וראיית המטופל "מתה" איתה. פער במקומות שהשתנו באופן דיסטרופי יכול להתרחש עם מאמץ גופני מוגזם, ניסיון להרים משקולות, בעת ביצוע תנועות פתאומיות, או אפילו במנוחה.
  3. היפרדות רשתית משנית המתרחשת על בסיס מחלות קיימות של המבנים התפקודיים של העין. אלה כוללים מחלות זיהומיות ודלקתיות של העין, ניאופלזמות, פקקת, רטינופתיה ודימום.
  4. היפרדות רשתית טראומטית. סוג זה של פתולוגיה מעורר על ידי טראומה, וניתוק לאחר מכן יכול להתרחש הן בעת ​​קבלתה, והן תוך שעות / חודשים / שנים לאחר פעולת הגורם הטראומטי. קטגוריה זו כוללת גם ניתוקים שנוצרו על רקע התערבות כירורגית.
  5. היפרדות רשתית סרוסית (אקסודטיבית), המתרחשת בתהליך הצטברות נוזלים מאחורי הרשתית. הרשתית עצמה אינה עוברת קרעים או שינויים דיסטרופיים.

לא ניתן לקבוע בוודאות על הקשר בין היפרדות רשתית לבין הגורמים הבאים, עם זאת, צוין כי לעיתים קרובות הם מלווים את הפתולוגיה שנוצרה. אלו כוללים:

  • גיל מבוגר. לאנשים מעל גיל שישים יש סיכון מוגבר לפתח את המצב בהשוואה לאנשים צעירים יותר.
  • מופיה ברמה גבוהה. עד מחצית מהמקרים של היפרדות רשתית בעולם מלווים בנוכחות של דרגות גבוהות של קוצר ראייה.
  • ניתוחים דחויים בעיניים. הסטטיסטיקה מראה ארבעים אחוז ממקרי הפתולוגיה בתגובה לניתוח בעיניים.
  • נוכחות של יתר לחץ דם, ובמיוחד משברים יתר לחץ דם.

גורמי סיכון אלה צריכים להזהיר את בעליהם על התרחשות של פתולוגיה כה חמורה ולהאיץ בחולים לפקח בקפידה על בריאותם כדי לא לפספס את הסימנים הראשוניים של היפרדות רשתית.

סימנים של היפרדות רשתית

היפרדות רשתית מחייבת את כולם להכיר את הסימפטומים שלה, ולא רק את מי שנמצאים בסיכון הגבוה ביותר להתרחשותו. אז בואו נזכור אותם.

  • לפני העיניים יש הבהוב של נקודות שחורות שמפריעות להתרכז בנושא המדובר, לא נעלמות לאחר מנוחה או שינה.
  • כבר בתחילת הניתוק עשוי המטופל לשים לב להופעת הבזקים בעיניים, המופיעים כבוהק קל, ברק, כתמי אור.
  • גם בשלב זה מציינים המטופלים את העקמומיות של הקווים הישרים, את תנודת העצמים המדוברים, את הרעד והטשטוש שלהם.
  • מופיעה ירידה מתקדמת בחדות הראייה, שמסגרת הזמן שלה צר מאוד: עם ניתוק מסיבי, אדם יכול לאבד את הראייה תוך מספר שעות בלבד.
  • מופיע כתם שחור, צעיף או קו. השחור הזה הוא אזור הניתוק, שאינו תופס ומעביר עוד דחפי אור לעיבוד לאיבר המרכזי של מערכת העצבים - המוח. הלוקליזציה של האזור העיוור בשדה הראייה נקבעת לפי לוקליזציה של אזור היפרדות הרשתית. סימפטום זה מתקדם לאובדן ראייה מוחלט ככל שהמטופל מתעכב.

חָשׁוּב! כאשר מופיע צעיף כהה בביקור אצל רופא, יש צורך להבהיר מאיזה צד הוא התחיל להתפשט.

  • היפרדות רשתית, שהסימפטום שלה הוא היצרות של שדה הראייה, נקרא שולי, או פריפריאלי. במצב כזה הראייה מתחילה להיעלם "מהקצוות". לאחר השינה ובבוקר, סימפטום זה מופחת במקצת, אשר החולה לוקח בטעות לשיפור במצב הקליני.
  • סימפטום של ניתוק רשתית במקרים מסוימים הוא אובדן של אותיות, מילים או קטעי טקסט משדה הראייה בעת הקריאה. זה מצביע על לכידת החלק המרכזי של הרשתית על ידי התהליך הפתולוגי.

הערמומיות של הפתולוגיה הזו היא שלמרות כל רצינותה, היא אינה גורמת לכאב. עם מהלך כזה של המחלה, אדם לא יכול למהר לרופא, "כי זה לא כואב", למחוק את התרחשות של היפרדות רשתית ותסמיניה לעבודה יתר, זעזועים עצביים ונסיבות חיים אחרות. במקום ללכת מיד לרופא עיניים, חולים כאלה מבלים שעות יקרות בשינה ומנוחה, מתוך אמונה שהכל יעבור מעצמו בבוקר.

ואם בבוקר, לאחר שהייה ממושכת במצב אופקי, הרשתית "נכנסת" למקומה, נצמדת יותר לכורואיד ותסמיני המחלה פוחתים, אדם עלול לסרב לחלוטין לבקר רופא, בהתייחס ל- דינמיקה חיובית.



שיטת הטיפול היעילה היחידה היא ניתוח, וככל שהוא מבוצע מוקדם יותר, כך גדלים הסיכויים למטופל בתקווה להחזיר את הראייה המלאה.

אבחון של ניתוק אפיתל הפיגמנט ברשתית

למרות העובדה שהיפרדות רשתית עם תסמיניה היא מצב חירום בפרקטיקה של עיניים, יש לבצע בדיקה רפואית מקיפה של המטופל לפני תחילת הטיפול במצב זה.

  • בדיקה עם אופטלמוסקופ תאפשר לך להעריך את הלוקליזציה, הצורה והגודל של התהליך הפתולוגי. נוכחותם של קרעים ברשתית מאושרת או מופרכת.
  • ערכו מחקר באמצעות עדשות מגע ועדשות ללא מגע.
  • בהיפרדות רשתית כרונית, נעשה שימוש בשיטות מחקר אלקטרופיזיולוגיות להערכת תפקודי העין ובמקביל להעמיד פרוגנוזה לגבי שיקום הראייה אצל המטופל.
  • אם ישנן מחלות נלוות של העין המקשות על הלימוד עם עדשות או אופטלמוסקופ, נעשה שימוש באולטרסאונד.
  • מבצעים פרימטריה ומעריכים את חדות הראייה, אשר תורמת תרומה ראויה לקביעת גודלו ולוקליזציה של התהליך הפתולוגי.
  • בנוסף, נמדד לחץ תוך עיני, אשר ניתן להפחתה בהשוואה לעין בריאה.

היפרדות רשתית: תסמינים באופתלמוסקופ

בדרך כלל, בדיקה של קרקעית העין עם אופטלמוסקופ באמצעות עדשות פלוס נותנת רפלקס אדום. זה השם של השתקפות האור מהמשטח הפנימי של העין, והוא באמת אדום. צבע זה נובע משקיפות כלי הדם דרך הרשתית, אשר, כאמור, משמשת מקור לאספקת דם חזקה והזנה לרשתית.

עם הניתוק שלו, הרפלקס האדום מהקרקעית נעלם, ומשאיר אחריו צבע אפור או לבנבן. זו התמונה עם ניתוק מסיבי או מלא. ניתוק גובה קטן מעיד על עצמו רק על ידי שינוי בבהירות הכלים הנצפים, במסלולם או בגודלם. עם זאת, רופא עיניים מנוסה יבחין בשינויים קלים כאלה.

היפרדות שכבת פיגמנט רשתית גבוהה מוגדרת כבועה גבוהה מלאה בנוזל עכור אפרפר או לבן, שעשוי להשתנות עם תנועת העיניים. פילינג כרוני מותיר אחריו אזורים מחוספסים ברשתית, הנתונים לקמטים, להיווצרות קפלים וצלקות.

בעזרת אופטלמוסקופ, הרופא יכול גם לקבוע נוכחות של פער. הפער נראה אדום עוד יותר על רקע כללי של קרקעית הקרקע עקב נראות טובה יותר של הכורואיד. אם התהליך הפתולוגי אובחן בשלב שבו טיפול נוסף ייתן תוצאות חיוביות, הרופא יכול לעשות תחזית לגבי סיכויי הטיפול והתקדמות המחלה על סמך בדיקת עיניים אחת.


היפרדות רשתית: האם ניתן להחזיר את הראייה?

אין תשובה אחת לשאלה זו. על מנת לגלות את התחזיות של תוצאות הטיפול בכל מקרה ספציפי, יש צורך לבקר באופן אישי רופא. זכרו: ככל שתקדימו להתייעץ עם רופא בנוגע לטיפול, כך הוא ייתן יותר תוצאות.

יש רק שיטה אחת לטיפול בהיפרדות רשתית, והיא כירורגית. אבל יש כבר שני סוגים שלו, והם מחולקים לחוץ-סקלרלי, כלומר לאלה שמיוצרים דרך הסקלרה, ולאנדוביטריאל, שם הגוף הזגוגי משמש כמקום הגישה לאזור החולה.

העיקרון של שני סוגי הניתוחים הוא חסימת הפער, וכן קירוב הרשתית לעורואיד. שניהם משמשים להחזרת טרופיזם נאות של הרשתית, שהוא המפתח להחזרה ולשימור הראייה.

כמובן, בעיה מאיימת כזו צריכה להיות מופנית למוסדות רפואיים שיש להם רמת הסמכה מספקת ומוניטין ללא דופי. ללא ספק, כל אדם רוצה לפגוש את היחס הידידותי ביותר, תשומת לב קרובה ועלות סבירה עבור שירותים.

במוסקבה, המרכז הרפואי הרב-תחומי הקרוי על שם סוויאטוסלב פדורוב עומד במלוא הדרישות הללו. רופאים המשפרים ללא הרף את כישוריהם, סטנדרטים אירופאיים לטיפול וצוות סיעודי קשוב הם מה שמחכה לך כשאתה יוצר קשר עם המרכז הרפואי שלנו.

זכור, היפרדות רשתית אינה סובלת טעויות אבחנתיות או טיפוליות. שמור את החזון שלך איתנו!

עלות ניתוח להפרדת רשתית:

שם השירות מחיר ברובל קביעת פגישה
2003006 פגישה חוזרת לרופא עיניים 1000

א.י. קיריליצ'ב, א.א. קרבצ'נקו

מוסד הבריאות הממלכתי "בית החולים הקליני האזורי אורנבורג"

המחלקה למחלות עיניים של ביוכימיה GOU VPO ORGMA ROSZDRAVA

ניתוק כורואידאלי (AOM) הוא סיבוך תכוף של פעולות אנטיגלאוקומטיות מסוג פיסטוליס. על פי מחברים שונים, ההסתברות ל-AOM לאחר ניתוח לגלאוקומה נעה בין 0% ל-88% ויכולה להוביל לגלאוקומה משנית, תת לחץ דם ממושך וקשה להחלים, התקדמות מוקדמת של קטרקט וניוון קרנית.

ביצענו ניתוח רטרוספקטיבי של סיפורי המקרה של חולים שנותחו בבית החולים הקליני האזורי אורנבורג לגלאוקומה. מתוך 489 המקרים שנבחנו, ניתוק כורואיד התרחש ב-100 אנשים (20%), מה שמתאים לנתוני הספרות.

ב-77% מהמקרים, AOM נמצאו באנשים מעל גיל 60. אחוז הסיבוכים עולה עם שלב הגלאוקומה, וחולים עם שלבים מתקדמים של גלאוקומה - מתקדמים, מתקדמים וסופניים עם רמה גבוהה של לחץ תוך עיני היוו 73% מכלל ה-AOM. הערכה מקיפה, הכוללת את השלב והרמה של IOP, היא המתאימה ביותר, שכן היא משקפת את מצב התהליך הגלאוקומטי במידה רבה יותר. בספרות, רוב המחברים מפרידים את האינדיקטורים הללו זה מזה ומאפיינים כל גורם בנפרד. בנפרד, אתה יכול לשקול אינדיקטור כזה כמו לחץ תוך עיני (IOP) מיד לפני הניתוח. שיעור החולים עם רמות IOP מוגברות מהווה 70% מכלל החולים המנותחים שפיתחו AOM בתקופה שלאחר הניתוח.

התסמינים המובילים התחלקו באופן הבא - תא קדמי קטן נמצא ב-69% מהחולים, אחד דמוי חריץ ב-22%, ונעדר ב-4% מהמקרים (P

הרוב המוחלט של הסיבוכים מתרחשים ב-3 הימים הראשונים לאחר הניתוח - 77%, ו-13% בימים 4-5, 5% בימים 6-7, 1% בימים 9 ו-11 ו-2% מההפרדות המאוחרות של כורואיד שהתרחשו. עד חודש לאחר הניתוח (P

משך שהותו של החולה בבית החולים נאמד רק במספר הימים לאחר הניתוח. אם ניקח מטופלים ללא הפתולוגיה הנידונה (389 אנשים), אז 83% מהמטופלים הללו היו במחלקת עיניים לאחר ניתוח לא יותר מ-7 ימים, 8-10 ימים - 10.5%, 11-15 ימים או יותר - 6.5 ימים %. שהות ארוכה נבעה מנוכחות היפאמה, אירידוציקליטיס לאחר ניתוח, אקסודאט בחדר הקדמי, ניוון הקרנית. המצב ההפוך נצפה במקרים עם NOS. רק 26% מהמטופלים בילו עד 7 ימים, 74% הנותרים התחלקו באופן הבא - 29% עד 10 ימים ו-45% עד 15 ימים או יותר. אינדיקטור זה משקף בעקיפין גם את יעילות הטיפול בניתוק כורואידאלי ויידרש בעתיד להשוות את אמצעי המניעה שהצענו לאלו שבוצעו קודם לכן.

מחצית (51%) מהחולים עם ניתוק כורואיד עברו התערבות כירורגית שנייה - כריתת סקלרקטומיה אחורית, 49% הנותרים קיבלו הזלפת דקסמתזון וזריקות פרבולבן של דקסון 0.5 מ"ל בבוקר פעם ביום מהיום הראשון שלאחר הניתוח. זיהוי הסיבוכים התווסף על ידי מינוי של Dexon 0.5 מ"ל בערב, מתן תוך ורידי של פרדניזולון 30 מ"ג עד 5 פעמים, דיקלופנק 3.0 מ"ל עד 5 פעמים תוך שרירית, משתנים, אנטיהיסטמינים. תוצאות הטיפול היו כדלקמן. שיטות שמרניות הובילו להיעלמות של CCA ב-3 הימים הראשונים ב-47% מהחולים, ב-53% הנותרים זה קרה לאחר 4 ימים או יותר. לגבי טיפול כירורגי, המצב הפוך. בשלושת הימים הראשונים התמונה הקלינית נעלמה (IOP חזר לקדמותו, החדר הקדמי שוקם) ב-82% מהחולים ורק 18% נזקקו לטיפול אנטי דלקתי נוסף למשך מקסימום 3-4 ימים נוספים.

קבוצת המטופלים עם לקות ראייה ללא CCA הייתה רק 13%, ולמעלה משליש (37%) מהחולים הללו היו היפאמה בתקופה שלאחר הניתוח. בקבוצה עם ניתוק כורואיד, נתון זה היה 27%, כלומר פי 2 יותר (P

1. שכיחות AOM הייתה 20% מכלל המנותחים.

2. ניתוק ציקלוכורואיד, כסיבוך של התערבויות כירורגיות אנטיגלאוקומטיות, מתפתח לרוב בשלושת הימים הראשונים לאחר הניתוח.

3. נקבעה קבוצת הסיכון של חולים עם ההסתברות הגבוהה ביותר לניתוק כורואיד לאחר ניתוחים אנטיגלאוקומטים. מדובר בחולים בני 60 ומעלה עם גלאוקומה מתקדמת, מתקדמת, סופנית ו- IOP גבוה - 32 מ"מ כספית. אומנות. מֵעַל.

4. הטריאדה העיקרית של תסמיני CCA נצפתה בכל החולים, כמו גם סימנים עקיפים המאפיינים את התופעות של אובאיטיס קדמית.

5. נוכחות CCA בתקופה שלאחר הניתוח מגדילה את שהותו של החולה בבית החולים - 74% מהחולים שהו יותר מ-7 ימים.

ניתוק צ'ורואיד- הפרדה של הכורואיד מהסקלרה.

הסיבה לניתוק הכורואיד

זה מתרחש כסיבוך של ניתוחים לקטרקט.

ביטויים קליניים של ניתוק כורואיד

יתר לחץ דם בעין, חדר קדמי רדוד, רגישות במישוש. בבדיקת אופטלמוסקופיה, נמצא שהחלק המגולף של הקליפה בולט לתוך גוף הזגוגית בצורה של גבעה כהה, בלתי ניתנת להזזה בצורת כדור, עם משטח חלק. הכלים עליו הם ורודים עזים.

טיפול בניתוק כורואיד

הטיפול הוא שמרני. הקצה בתוך איבופרופן, בוטאדיון, אסקורטין, אינדומתצין; תוך ורידי - urotropin. טיפול ברקמות מסומן. יש למרוח באופן מקומי הזלפה של תמיסה של 1% של אטרופין סולפט, פתרונות של קורטיקוסטרואידים (4-5 פעמים ביום) זריקות תת-לחמית או פרבולבריות של אטרופין סולפט (0.1%), מזטון (1%), קפאין (1%), טאופון 4% - 0 כל אחד .2-0.5 מ"ל כל אחד. עם חוסר היעילות של הטיפול בתוך 5-10 ימים, ניתוח מסומן.
תַחֲזִיתעם טיפול מועדף בזמן, בהעדר טיפול אפשרי.
    אתה יכול גם לבדוק: