הלם ספטי שייך לקבוצת הזעזועים. הלם ספטי - גורמים, תסמינים, טיפול. למה זה מתרחש

אלח דם, בהיותו בעיה רפואית עיקרית כיום, ממשיך להיות אחד מגורמי המוות המובילים, למרות גילויים שונים בפתוגנזה של מחלה זו ויישום עקרונות טיפול חדשים. סיבוך חמור של אלח דם הוא הלם ספטי.

הלם ספטי הוא תהליך פתופיזיולוגי מורכב הנובע מפעולה של גורם קיצוני הקשור לפריצת דרך לזרם הדם של פתוגנים או רעלנים שלהם, אשר יחד עם נזק לרקמות ולאיברים, גורם למתח לא מספק יתר על המידה של מנגנוני הסתגלות לא ספציפיים ומלווה בהיפוקסיה , תת-פרפוזיה של רקמות והפרעות מטבוליות עמוקות.

כמה מתווכים ידועים של פגיעה באנדותל המעורבים בתגובות ספיגה הם:

גורם נמק של גידול (TNF);
אינטרלוקינים (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
גורם מפעיל טסיות דם (PAF);
לויקוטריאנים (B4, C4, D4, E4);
תרומבוקסן A2;
פרוסטגלנדינים (E2, E12);
פרוסטציקלין;
גמא אינטרפרון.

יחד עם המתווכים לעיל של נזק אנדותל, מתווכים אנדוגניים ואקסוגניים רבים אחרים מעורבים בפתוגנזה של אלח דם והלם ספטי, שהופכים למרכיבים של התגובה הדלקתית.

מתווכים פוטנציאליים של התגובה הדלקתית הספטית:

אנדוטוקסין;
אקזוטוקסין, חלקים מדופן התא של חיידק גראם שלילי;
תוצרים משלימים, מטבוליים של חומצה ארכידונית;
לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים, מונוציטים, מקרופאגים, טסיות דם;
היסטמין, מולקולות הידבקות לתאים;
מפל קרישה, מערכת פיברינוליטית;
מטבוליטי חמצן רעילים ורדיקלים חופשיים אחרים;
מערכת kallikrein-kinin, קטכולאמינים, הורמוני סטרס.

בפתוגנזה של הלם ספטי, הפרעות מיקרו-סירקולציה הן החוליה החשובה ביותר. הם נגרמים לא רק על ידי התכווצות כלי דם, אלא גם על ידי הידרדרות משמעותית במצב המצטבר של הדם עם הפרה של תכונותיו הריאולוגיות ופיתוח של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת (DIC) או תסמונת טרומבוהמוראגית. הלם ספטי מוביל להפרעות בכל המערכות המטבוליות. חילוף החומרים של פחמימות, חלבונים ושומן מופרע, ניצול מקורות אנרגיה תקינים - גלוקוז וחומצות שומן - מעוכב בצורה חדה. במקרה זה, מתרחש קטבוליזם בולט של חלבון שריר. באופן כללי, חילוף החומרים עובר למסלול האנאירובי.

לפיכך, הפתוגנזה של הלם ספטי מבוססת על הפרעות עמוקות ומתקדמות של ויסות הומורלי, מטבוליזם, המודינמיקה והובלת חמצן. הקשר של הפרעות אלו עלול להוביל להיווצרות מעגל קסמים עם דלדול מוחלט של יכולות ההסתגלות של הגוף. מניעת התפתחות מעגל קסמים זה היא המשימה העיקרית של טיפול אינטנסיבי בחולים עם הלם ספטי.

תמונה קלינית הלם ספטי

שינויים בתפקוד של איברים חיוניים בהשפעת גורמים מזיקים של הלם ספטי יוצרים תהליך פתולוגי דינמי, שסימניו הקליניים מתגלים בצורה של הפרעות בתפקוד של מערכת העצבים המרכזית, חילופי גזים ריאתיים, מחזור הדם ההיקפי והמרכזי, ו לאחר מכן בצורה של נזק לאיברים.

פריצת הדרך של הזיהום ממוקד הדלקת או כניסת האנדוטוקסין לזרם הדם מעוררת את המנגנון הראשוני של הלם ספטי, בו באה לידי ביטוי ההשפעה הפירוגנית של הזיהום ובעיקר האנדוטוקסין. היפרתרמיה מעל 38-39 מעלות צלזיוס, צמרמורות מדהימות הן סימני מפתח באבחון של הלם ספטי. לעתים קרובות מאוד, חום מתקדם בהדרגה מסוג קדחתני או לא סדיר, המגיע לערכים קיצוניים ואינו אופייני לגיל מסוים (40-41 מעלות צלזיוס בחולים קשישים), כמו גם פוליפנאה והפרעות במחזור הדם המתונות, בעיקר טכיקרדיה (דופק יותר מ- 90 לדקה), נחשבת לתגובה לטראומה וניתוח. לפעמים תסמינים כאלה משמשים בסיס לאבחון של זיהום מקומי. עם זאת, שלב זה של הלם ספטי מכונה "נורמוטנשן חם" ולעתים קרובות מאובחן בטעות. במחקר של המודינמיקה מרכזית, נקבע משטר זרימת דם היפר-דינמית (SI יותר מ-5 ליטר/דקה/מ'2) ללא פגיעה בהובלת חמצן (RTC 800 מ"ל/דקה/מ'2 או יותר), האופייני לשלב מוקדם של הלם ספטי.

עם התקדמות התהליך, שלב קליני זה של הלם ספטי מוחלף בשלב של "יתר לחץ דם חם", המתאפיין בעלייה מרבית בטמפרטורת הגוף, צמרמורות, שינויים במצב הנפשי של המטופל (עירור, חרדה, התנהגות לא הולמת, לפעמים פסיכוזה). כאשר בודקים מטופל, העור חם, יבש, היפרמי או ורוד. הפרעות בדרכי הנשימה מתבטאות כהיפרונטילציה, מה שמוביל עוד לאלקלוזיס נשימתי ועייפות של שרירי הנשימה. יש טכיקרדיה של עד 120 פעימות או יותר לדקה, המשולבת עם מילוי דופק טוב ויתר לחץ דם (Adsyst< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

לעתים קרובות, שינויים המודינמיים ונשימתיים משולבים עם הפרעות ברורות של מערכת העיכול: הפרעות דיספפטיות, כאבים (במיוחד בבטן העליונה), שלשול, אשר ניתן להסביר על ידי המוזרויות של חילוף החומרים של סרוטונין, שינויים ראשוניים בזרימת הדם באזור כלי הצליאק והפעלת המנגנונים המרכזיים של בחילות והקאות. בשלב זה של הלם ספטי, יש ירידה בשתן, לפעמים מגיע לרמת אוליגוריה (השתן פחות מ-25 מ"ל לשעה).

התמונה הקלינית של השלב המאוחר של הלם ספטי מאופיינת בהפרעה בהכרה, הפרעות חמורות של חילופי גזים ריאתיים, אי ספיקה היקפית ומרכזית במחזור הדם, פתולוגיה של איברים עם סימנים של אי ספיקת כבד וכליות. ביטויים חיצוניים של שלב זה של הלם ספטי נקראים "יתר לחץ דם קר". כאשר בודקים מטופל, תשומת הלב נמשכת להאפלה של התודעה, עד להתפתחות תרדמת; חיוורון של העור; acrocyanosis, לפעמים משמעותי; אוליגונוריה. טכיפניאה חמורה (יותר מ-40 נשימות לדקה) משולבת עם תחושת חוסר אוויר, שאינה פוחתת אפילו בטיפול בחמצן; שאיפה, ככלל, שרירי עזר מעורבים.

צמרמורות והיפרתרמיה מוחלפות בירידה בטמפרטורת הגוף, לעתים קרובות עם ירידה קריטית שלה למספרים תת-נורמליים. טמפרטורת העור של הגפיים המרוחקות, אפילו למגע, נמוכה בהרבה מהרגיל. הירידה בטמפרטורת הגוף משולבת עם תגובה וגטטיבית מובהקת בצורה של הזעות כבדות. ידיים ורגליים קרות, ציאנוטיות חיוורות, רטובות הן אחד התסמינים הפתוגנומוניים של מהלך לא חיובי של זיהום כללי. במקביל, מתגלים סימנים יחסיים לירידה בהחזר הוורידי בצורה של שממה של הרשת התת עורית הורידית ההיקפית. תכוף, 130-160 לדקה, מילוי חלש, לעיתים הפרעות קצב, הדופק משולב עם ירידה קריטית בלחץ הדם המערכתי, לרוב עם משרעת דופק קטנה.

הסימן המוקדם והברור ביותר לנזק לאיברים הוא פגיעה מתקדמת בתפקוד הכליות עם תסמינים חמורים כגון אזוטמיה ואוליגאונוריה מתגברת (שתן פחות מ-10 מ"ל לשעה).

נגעים של מערכת העיכול באים לידי ביטוי בצורה של חסימת מעיים דינמית ודימום במערכת העיכול, שבתמונה הקלינית של הלם ספטי יכולים לנצח גם במקרים בהם הוא אינו ממקור צפק. נזק לכבד מאופיין בצהבת והיפרבילירובינמיה.

מקובל בדרך כלל כי אספקת החמצן לגוף מספקת למדי כאשר ריכוז המוגלובין> 100 גרם/ליטר, SaO 2> 90% ו-CI> 2.2 ליטר/דקה/מ'2. עם זאת, בחולים עם חלוקה מחדש בולטת של זרימת דם היקפית ו-shunting היקפי, אספקת חמצן, אפילו עם אינדיקטורים אלה, עלולה להיות לא מספקת, וכתוצאה מכך היפוקסיה עם חוב חמצן גבוה, האופייני לשלב ההיפודינמי של הלם ספטי. צריכת חמצן גבוהה ברקמות בשילוב עם הובלה נמוכה של האחרון מעידה על אפשרות של תוצאה לא חיובית, בעוד שצריכת חמצן מוגברת בשילוב עם עלייה בהובלה שלו היא סימן חיובי כמעט לכל גרסאות ההלם.

רוב הרופאים מאמינים שהקריטריונים האבחוניים האובייקטיביים העיקריים לאלח דם הם שינויים בדם היקפי והפרעות מטבוליות.

השינויים האופייניים ביותר בדם: לויקוציטוזיס (12 x 10 9 /ליטר) עם שינוי נויטרופילי, "התחדשות" חדה של נוסחת הלויקוציטים וגרעיניות רעילה של לויקוציטים. יחד עם זאת, יש לזכור את חוסר הספציפיות של הפרות של אינדיקטורים בודדים של דם היקפי, התלות שלהם בהומאוסטזיס במחזור הדם, את התמונה הקלינית המשתנה כל הזמן של המחלה והשפעתם של גורמים טיפוליים. מקובל באופן כללי כי לויקוציטוזיס עם עלייה במדד לויקוציטים של שיכרון (LII> 10) וטרומבוציטופניה יכולים להיות קריטריונים אובייקטיביים אופייניים להלם ספטי. לפעמים לדינמיקה של תגובת הלויקוציטים יש אופי דמוי גל: הלויקוציטוזיס הראשוני מוחלף בלוקופניה, החופף בזמן עם הפרעות נפשיות ודיספפטיות, הופעת פוליפנאה, ואז נצפית שוב עלייה מהירה בלייקוציטוזיס. אבל גם במקרים אלה, ערך LII עולה בהדרגה. מחוון זה מחושב על ידי הנוסחה [כלף-כליף יא.יא, 1943]:

כאשר C - נויטרופילים מפולחים, P - stab, Yu - צעיר, Mi - מיאלוציטים, Pl - תאי פלזמה, Mo - מונוציטים. Li - לימפוציטים, E - אאוזינופילים.

הערך התקין של המדד נע סביב 1. עלייה ב-LII ל-4-9 מצביעה על מרכיב חיידקי משמעותי של שיכרון אנדוגני, בעוד שעלייה מתונה במדד ל-2-3 מצביעה על הגבלה של התהליך הזיהומי או ריקבון של רקמות דומיננטיות. לויקופניה עם LII גבוה היא תמיד סימפטום מדאיג של הלם ספטי.

בשלב המאוחר של הלם ספטי, מחקרים המטולוגיים, ככלל, מגלים אנמיה בינונית (Hb 90-100 גרם/ליטר), היפרלוקוציטוזיס עד 40×10 9/ליטר ומעלה עם עלייה מגבילה ב-LII עד 20 ויותר. . לפעמים מספר האאוזינופילים עולה, מה שמפחית את LII, למרות שינוי מובהק בנוסחת הלויקוציטים לעבר צורות לא בשלות של נויטרופילים. ייתכן שיש לויקופניה ללא שינוי נויטרופילי. בעת הערכת תגובת הלויקוציטים, יש לשים לב לירידה בריכוז המוחלט של לימפוציטים, שיכול להיות פי 10 או יותר מתחת לערך התקין.

בין הנתונים של בקרת מעבדה סטנדרטית, אינדיקטורים המאפיינים את מצב הומאוסטזיס מטבולי ראויים לתשומת לב. האבחנה השכיחה ביותר של הפרעות מטבוליות מבוססת על שליטה בשינויים באיזון חומצה-בסיס, גזים בדם והערכת ריכוז הלקטאט בדם. ככלל, האופי והצורה של הפרעות CBS, כמו גם רמת הלקטט, תלויים בחומרת ובשלב התפתחות ההלם. המתאם בין ריכוזי לקטט ואנדוטוקסין בדם בולט למדי, במיוחד בהלם ספטי.

במחקר של איזון חומצה-בסיס בדם בשלבים המוקדמים של הלם ספטי, חמצת מטבולית מפוצה או תת-פיצוי נקבעת לרוב על רקע היפוקפניה ורמה גבוהה של לקטט, שריכוזו מגיע ל-1.5-2 ממול/ליטר או יותר. . בשלב מוקדם של ספטיסמיה, אלקלוזה נשימתית זמנית היא האופיינית ביותר. לחלק מהחולים יש אלקלוזה מטבולית. בשלבים המאוחרים יותר של התפתחות הלם ספטי, החמצת המטבולית הופכת ללא פיצוי ולעיתים עולה על 10 mmol/l במונחים של מחסור בבסיס. רמת ה-lactate acidemia מגיעה ל-3-4 mmol/l ומעלה ומהווה קריטריון להפיכות של הלם ספטי. ככלל, נקבעת ירידה משמעותית ב-PaO 2, SaO 2, וכתוצאה מכך, ירידה ביכולת החמצן של הדם. יש להדגיש כי חומרת החמצת תואמת במידה רבה את הפרוגנוזה.

באבחון וטיפול בהלם ספטי, יש צורך יותר ויותר לקבוע באופן דינמי את האינדיקטורים להמודינמיקה מרכזית (MOS, UO, SI, OPSS וכו') והובלת חמצן (a-V - הפרש חמצן, CaO 2, PaO 2, SaO 2), המאפשרים להעריך ולקבוע את שלב ההלם והעתודות המפצות של הגוף. SI בשילוב עם גורמים אחרים המאפיינים את המאפיינים של הובלת חמצן בגוף ומטבוליזם רקמות משמשים כקריטריונים לא רק ליעילות אספקת החמצן, אלא גם להתמצאות בפרוגנוזה של הלם ספטי ובחירת הכיוון העיקרי של טיפול נמרץ להפרעות במחזור הדם עם ביטויים זהים כלפי חוץ של תהליך פתולוגי זה - תת לחץ דם ולחץ דם נמוך.שיעור משתן.

בנוסף למחקר תפקודי, האבחון כולל זיהוי של גורם אטיולוגי - זיהוי הפתוגן וחקר רגישותו לתרופות אנטיבקטריאליות. מתבצעת בדיקה בקטריולוגית של דם, שתן, יציאת פצעים וכו'. בעזרת בדיקות ביולוגיות בודקים את חומרת האנדוטוקסמיה. במרפאות, אבחון של חוסר חיסוני מתבצע על בסיס בדיקות כלליות: לימפוציטים T ו-B, טרנספורמציה של פיצוץ, רמת האימונוגלובולינים בסרום הדם.

קריטריונים לאבחון להלם ספטי:

נוכחות של היפרתרמיה (טמפרטורת גוף> 38-39 מעלות צלזיוס) וצמרמורות. בחולים קשישים, היפותרמיה פרדוקסלית (טמפרטורת גוף<36 °С);
הפרעות נוירו-נפשיות (דיסאוריינטציה, אופוריה, תסיסה, קהות חושים);
תסמונת היפר או היפודינמית של הפרעות במחזור הדם. ביטויים קליניים: טכיקרדיה (HR = 100-120 לדקה), Adsyst< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
הפרעות במחזור הדם (עור קר, חיוור, לפעמים מעט או אינטנסיבי);
טכיפניאה והיפוקסמיה (HR>20 לדקה או PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
אוליגונוריה, מתן שתן - פחות מ-30 מ"ל לשעה (או הצורך להשתמש בתרופות משתנות כדי לשמור על משתן מספיק);
הקאות, שלשולים;
ספירת לויקוציטים >12.0 10 9/ליטר, 4.0 10 9/ליטר או צורות לא בשלות >10%, LII >9-10;
רמת לקטט >2 mmol/L.

חלק מהרופאים מזהים שלשה של תסמינים המשמשים כמקור להלם ספטי: הפרעה בהכרה (שינוי בהתנהגות וחוסר התמצאות); היפרוונטילציה נקבע בעין, ו נוכחות של מקור זיהום בתוך הגוף.

בשנים האחרונות נעשה שימוש נרחב בסולם ציונים להערכת אי ספיקת איברים הקשורים לאלח דם והלם (SOFA scale - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (טבלה 17.1). מאמינים כי קנה מידה זה, שאומץ על ידי האגודה האירופית לטיפול נמרץ, הוא אובייקטיבי, נגיש וקל להעריך את חוסר התפקוד של איברים ומערכות במהלך התקדמות והתפתחות של הלם ספטי.

טבלה 17.1.

סוּלָםסַפָּה

כיתה	אינדקס	1	2	3	4
חִמצוּן	PaO 2 /FiO 2 ,	<400	<300	<200	<100
קרישה	טסיות דם	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
כָּבֵד	אוֹדֶם הַמָרָה,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
מערכת לב וכלי דם	יתר לחץ דם או מידת תמיכה אינוטרופית	גן<70 мм рт.ст.	דופמין < 5 או דובוטה-מין (כל מנה)	דופמין >5* או אדרנלין<0,1* или норадре-налин < 0,1*	דופמין >15* או אפינפרין >0.1* נוראפינפרין >0.1*
CNS	ציון לפי סולם תרדמת גלזגו, בנקודות	13-14	10-12	6-9	<6
כליות	קריאטינין, מ"ג/ד"ל, מיקרומול/ליטר. אוליגוריה אפשרית	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3.5-4.9 (300-440) או<500 мл мочи/сут	> 5,0 (> 440) או<200 мл мочи/сут

מינון של תרופות קרדיוטוניות במ"ג לכל ק"ג משקל גוף בדקה אחת לפחות

חוסר התפקוד של כל איבר (מערכת) מוערך בנפרד, בדינמיקה, מדי יום, על רקע טיפול אינטנסיבי.

יַחַס.

המורכבות של הפתוגנזה של הלם ספטי קובעת גישה מרובה מרכיבים לטיפול האינטנסיבי שלה, שכן הטיפול באי ספיקה של איבר אחד בלבד אינו מציאותי. רק בגישה משולבת לטיפול נוכל לקוות להצלחה יחסית.

טיפול אינטנסיבי צריך להתבצע בשלושה כיוונים עיקריים. ראשוןמבחינת זמן ומשמעות - חיסול מהימן של הגורם האטיולוגי העיקרי או המחלה שגררה ושומרת על התהליך הפתולוגי. עם מוקד לא פתור של זיהום, כל טיפול מודרני לא יהיה יעיל. שנית -טיפול בהלם ספטי אינו אפשרי ללא תיקון של הפרעות הנפוצות לרוב המצבים הקריטיים: המודינמיקה, חילופי גזים, הפרעות המורתולוגיות, קרישיות דם, שינויי מים ואלקטרוליטים, אי ספיקה מטבולית וכו'. שלישית -השפעה ישירה על תפקוד האיבר הפגוע, עד לתותבות זמניות, צריכה להתחיל מוקדם, לפני התפתחות של שינויים בלתי הפיכים.

טיפול אנטיבקטריאלי, תיקון חיסוני וטיפול כירורגי הולם בהלם ספטי במאבק בזיהום חשובים. יש להתחיל טיפול אנטיביוטי מוקדם לפני מבודד וזיהוי התרבית. יש לכך חשיבות מיוחדת בחולים עם דכאון חיסוני, שבהם עיכובים בטיפול של יותר מ-24 שעות עלולים לגרום לתוצאות שליליות. בהלם ספטי מומלץ שימוש מיידי באנטיביוטיקה פרנטרלית רחבת טווח. בחירת האנטיביוטיקה נקבעת בדרך כלל על ידי הגורמים הבאים: הפתוגן הסביר ורגישותו לאנטיביוטיקה; מחלה חבויה; מצב חיסוני של המטופל ופרמקוקינטיקה של אנטיביוטיקה. ככלל, נעשה שימוש בשילוב של אנטיביוטיקה, המבטיח את פעילותם הגבוהה כנגד מגוון רחב של מיקרואורגניזמים בטרם נודעו תוצאות הבדיקה המיקרוביולוגית. לעתים קרובות נעשה שימוש בשילובים של צפלוספורינים דור 3-4 (longacef, rocefin וכו') עם aminoglycosides (gentamicin או amikacin). המינון של gentamicin למתן פרנטרלי הוא 5 מ"ג / ק"ג ליום, אמיקסין - 10-15 מ"ג / ק"ג משקל גוף. ל-Longacef יש זמן מחצית חיים ארוך, כך שניתן להשתמש בו פעם אחת ביום עד 4 גרם, רוספין - עד 2 גרם פעם אחת ביום. יש לתת אנטיביוטיקה בעלת זמן מחצית חיים קצר במינונים יומיים גדולים. קלפורן (150-200 מ"ג/ק"ג ליום), צפטאזידיים (עד 6 גרם ליום) וצפלוספורין (160 מ"ג/ק"ג ליום) נמצאים בשימוש נרחב. כאשר מטפלים בחולים עם מיקוד ספטי בתוך חלל הבטן או האגן הקטן, ניתן להשתמש בשילוב של גנטמיצין ואמפיצילין (50 מ"ג/ק"ג ליום) או בלינקומיצין. אם יש חשד לזיהום גרם חיובי, משתמשים לעתים קרובות ב-vancomycin (Vancocin) עד 2 גרם ליום. בעת קביעת רגישות לאנטיביוטיקה, ניתן לשנות את הטיפול. במקרים בהם ניתן היה לזהות את המיקרופלורה, הבחירה בתרופה אנטי-מיקרוביאלית הופכת ישירה. אפשר להשתמש במונותרפיה עם אנטיביוטיקה עם ספקטרום פעולה צר.

במקרים מסוימים, יחד עם אנטיביוטיקה, ניתן לכלול בשילוב התרופות האנטיבקטריאליות גם חומרי חיטוי רבי עוצמה: דוקסין עד 0.7 גרם ליום, מטרונידזול (פלגיל) עד 1.5 גרם ליום, סולאפור (פוראגין) עד 0.3-0.5 גרם /יְוֹם רצוי להשתמש בשילובים כאלה במקרים שבהם קשה לצפות ליעילות מספקת מאנטיביוטיקה קונבנציונלית, למשל, בטיפול אנטיביוטי ארוך טווח קודם.

חוליה חשובה בטיפול בהלם ספטי הוא השימוש בתרופות המשפרות את התכונות החיסוניות של הגוף. לחולים מוזרקים גמא גלובולין או פוליגלובולין, סרומים אנטי-רעילים ספציפיים (אנטיסטפילוקוקלי, אנטי-אודומונל).

טיפול נמרץ רב עוצמה לא יצליח אם מוקדי הזיהום לא יוסרו בניתוח. ניתוח חירום יכול להיות חיוני בכל שלב. ניקוז חובה והסרה של דלקת. התערבות כירורגית צריכה להיות טראומטית נמוכה, פשוטה ואמינה מספיק כדי להבטיח את ההסרה הראשונית ולאחר מכן של מיקרואורגניזמים, רעלים ומוצרי ריקבון של רקמות מהמוקד. יש צורך לעקוב כל הזמן אחר הופעתם של מוקדים גרורתיים חדשים ולחסל אותם.

למען תיקון מיטבי של הומאוסטזיס, על הרופא להבטיח בו זמנית תיקון של שינויים פתולוגיים שונים. הוא האמין כי עבור רמה נאותה של צריכת חמצן יש צורך לשמור על SI של לפחות 4.5 l/min/m 2, בעוד שרמת DO 2 חייבת להיות יותר מ-550 ml/min/m 2 . לחץ זלוף רקמות יכול להיחשב משוחזר, בתנאי שלחץ הדם הממוצע לא יפחת מ-80 מ"מ כספית, וה-TPVR הוא כ-1200 dyn s/(cm 5 m 2). יחד עם זאת, יש להימנע מכיווץ כלי דם מוגזם, אשר מוביל בהכרח לירידה בזילוף הרקמה.

ביצוע טיפול המתקן יתר לחץ דם ושומר על זרימת הדם הוא בעל חשיבות רבה בהלם ספטי, שכן הפרעה במחזור הדם היא אחד התסמינים המובילים להלם. התרופה הראשונה במצב זה היא החזרת נפח כלי דם נאות. בתחילת הטיפול, ניתן לתת נוזל לווריד בקצב של 7 מ"ל/ק"ג משקל גוף במשך 20-30 דקות. שיפור בהמודינמיקה נצפה כאשר לחץ מילוי חדרים תקין ולחץ דם עורקי ממוצע משוחזרים. יש צורך במתן עירוי פתרונות קולואידים, מכיוון שהם משחזרים בצורה יעילה יותר הן את הנפח והן את הלחץ האונקוטי.

עניין ללא ספק הוא השימוש בתמיסות היפרטוניות, מכיוון שהם מסוגלים לשחזר במהירות את נפח הפלזמה בשל החילוץ שלה מהאינטרסטיטיום. שחזור נפח תוך וסקולרי עם קריסטלואידים בלבד מצריך עלייה של עירוי פי 2-3. יחד עם זאת, בהתחשב בנקבוביות הנימים, הידרציה מוגזמת של החלל הבין-סטיציאלי תורמת להיווצרות בצקת ריאות. עירוי דם מתבצע באופן שישמור על רמת המוגלובין בטווח של 100-120 גרם/ליטר או המטוקריט של 30-35%. הנפח הכולל של טיפול עירוי הוא 30-45 מ"ל/ק"ג ממשקל הגוף, תוך התחשבות בפרמטרים קליניים (SBP, CVP, משתן) ופרמטרים מעבדתיים.

החלפת נפח נוזלים נאותה היא קריטית לשיפור אספקת החמצן לרקמות. אינדיקטור זה ניתן לשינוי בקלות על ידי אופטימיזציה של רמות CO והמוגלובין. בעת ביצוע טיפול בעירוי, השתן צריך להיות לפחות 50 מ"ל לשעה. אם לחץ הדם נשאר נמוך לאחר החלפת נפח, דופמין במינון של 10-15 מיקרוגרם/ק"ג/דקה או דובוטמין במינון של 0.5-5 מיקרוגרם/(ק"ג דקה) משמש להגברת CO. אם תת לחץ דם נמשך, ניתן לתקן אדרנלין במינון של 0.1-1 מק"ג/ק"ג/דקה. השפעת כלי הדם האדרנרגיים של אפינפרין עשויה להידרש בחולים עם תת לחץ דם מתמשך על דופמין או באלה המגיבים רק למינונים גבוהים. בשל הסיכון להידרדרות בהובלת החמצן ובצריכתו, ניתן לשלב אדרנלין עם מרחיבי כלי דם (ניטרוגליצרין 0.5-20 מיקרוגרם/ק"ג/דקה, נאניפרוס 0.5-10 מיקרוגרם/ק"ג/דקה). בטיפול בהרחבת כלי דם חמורה הנראית בהלם ספטי, יש להשתמש בחומרי כלי דם חזקים, כגון נוראפינפרין 1 עד 5 מק"ג/ק"ג/דקה או דופמין מעל 20 מק"ג/ק"ג/דקה.

לכווצי כלי דם יכולים להיות השפעות מזיקות ויש להשתמש בהם כדי להחזיר את OPSS למגבלות נורמליות של 1100-1200 dyn s/cm 5 m 2 רק לאחר אופטימיזציה של BCC. יש להשתמש באנטגוניסטים של דיגוקסין, גלוקגון, סידן, תעלות סידן באופן פרטני.

טיפול נשימתי מיועד לחולים עם הלם ספטי. תמיכת נשימה מקלה על העומס על מערכת DO 2 ומפחיתה את עלות החמצן של הנשימה. חילופי גזים משתפרים עם חמצון טוב של הדם, ולכן נדרשים תמיד טיפול בחמצן, הבטחת סבלנות דרכי הנשימה ושיפור תפקוד הניקוז של העץ הטראכאוברוכיאלי. יש צורך לשמור על PaOz ברמה של לפחות 60 מ"מ כספית, וריווי המוגלובין של לפחות 90%. בחירת הטיפול ב-ARF בהלם ספטי תלויה במידת הפגיעה בחילופי הגזים בריאות, במנגנוני התפתחותו ובסימנים של עומס יתר על מכשיר הנשימה. עם התקדמות כשל נשימתי, שיטת הבחירה היא אוורור מכני במצב PEEP.

תשומת לב מיוחדת בטיפול בהלם ספטי ניתנת לשיפור ההמוסירקולציה וייעול המיקרו-סירקולציה. לשם כך, משתמשים באמצעי עירוי ראוולוגי (ריאופוליגלוצין, פלזמהסטריל, HAES-steril, reogluman), כמו גם פעמונים, קומפלין, טרנטל וכו'.

ניתן לתקן חמצת מטבולית אם ה-pH נמוך מ-7.2. עם זאת, עמדה זו נותרה שנויה במחלוקת, שכן נתרן ביקרבונט יכול להחמיר חמצת (הסטה שמאלה של BWW, אסימטריה יונית וכו').

בתהליך של טיפול נמרץ, יש לבטל הפרעות קרישה, שכן הלם ספטי מלווה תמיד ב-DIC.

המבטיחים ביותר הם אמצעים טיפוליים,

שמטרתה להתחיל, ראשוני, מפלים של הלם ספטי. כמגנים על פגיעה במבנים תאיים, רצוי להשתמש בנוגדי חמצון (טוקופרול, יוביקינון), ולעיכוב פרוטאזות בדם - תרופות אנטי-אנזימטיות (גורדוקס - 300,000-500,000 IU, קונטריאלי - 80,000-150,000 IU, 010,000 IU, trasil, 010,000 IU, . כמו כן, יש צורך להשתמש בחומרים המחלישים את ההשפעה של גורמים הומוראליים של הלם ספטי - אנטיהיסטמינים (suprastin, tavegil) במינון המרבי.

השימוש בגלוקוקורטיקואידים בהלם ספטי הוא אחד הנושאים השנויים במחלוקת בטיפול במצב זה. חוקרים רבים מאמינים כי יש צורך לרשום מינונים גדולים של קורטיקוסטרואידים, אך רק פעם אחת. בכל מקרה, נדרשת גישה פרטנית תוך התחשבות במצב האימונולוגי של המטופל, שלב ההלם וחומרת המצב. אנו מאמינים כי השימוש בסטרואידים בעלי פעילות ומשך פעולה גבוהים, בעלי תופעות לוואי פחות בולטות, עשוי להיות מוצדק. תרופות אלו כוללות את הקורטיקוסטרואידים דקסמתזון ובטמתזון.

בתנאים של טיפול עירוי, יחד עם המשימה של שמירה על איזון מים-אלקטרוליטים, סוגיות אספקת האנרגיה והפלסטיק נפתרות בהכרח. תזונה אנרגטית צריכה להיות לפחות 200-300 גרם גלוקוז (עם אינסולין) ליום. תכולת הקלוריות הכוללת של תזונה פרנטרלית היא 40-50 קק"ל/ק"ג משקל גוף ליום. ניתן להתחיל בתזונה פרנטרלית רב-רכיבית רק לאחר שהמטופל החלים מהלם ספטי.

K. Martin et al. (1992) פיתחו תכנית לתיקון המודינמיקה בהלם ספטי, המספקת טיפול יעיל להפרעות במחזור הדם והובלת חמצן וניתן להשתמש בה בפועל.

תיקון רציונלי של המודינמיקה.

יש צורך לבצע את המשימות הטיפוליות העיקריות הבאות תוך 24-48 שעות.

בהכרח:

סִילא פחות מ 4.5 ליטר / (דק-מ 2);
רָמָה לַעֲשׂוֹת 2 לא פחות מ-500 מ"ל/(דקה-מ'2);
לחץ דם ממוצע לא פחות מ-80 מ"מ כספית;
OPSSבתוך 1100-1200 dyn-sDcm^m 2).

אם אפשר:

רמת צריכת החמצן אינה פחותה מ-150 מ"ל / (דק-מ"ר);
משתן לא פחות מ-0.7 מ"ל/(ק"ג שעה).

זה דורש:

1) לחדש את ה-BCC לערכים נורמליים, לוודא ש-Pa02 בדם העורקי הוא לפחות 60 מ"מ כספית, הרוויה היא לפחות 90%, ורמת ההמוגלובין היא 100-120 גרם/ליטר;

2) אם ה-SI לא פחות מ-4.5 ליטר/(דקה-מ'2), אתה יכול להגביל את עצמך למונותרפיה בנוראפינפרין במינון של 0.5-5 מיקרוגרם/ק"ג/דקה. אם רמת SI היא מתחת ל-4.5 ליטר / (דק-מ"ר), ניתנת דובוטמין נוסף;

3) אם ה-CI בתחילה נמוך מ-4.5 ליטר/(דקה-מ'2), יש צורך להתחיל טיפול עם דובוטמין במינון של 0.5-5 מיקרוגרם/(ק"ג-דקה). נוראפינפרין מתווסף כאשר לחץ הדם הממוצע נשאר פחות מ-80 מ"מ כספית;

4) במצבים מפוקפקים, רצוי להתחיל עם נוראדרנלין, ובמידת הצורך, טיפול משלים עם דובוטמין;

5) ניתן לשלב אפינפרין, איזופרוטרנול או מרחיבים עם דובוטמין כדי לשלוט ברמות CO; לתיקון OPSS, ניתן לשלב דופמין או אפינפרין עם נוראפינפרין;

6) במקרה של אוליגוריה, משתמשים בפורוסמיד או במינונים קטנים של דופמין (1-3 מיקרוגרם/ק"ג-דקה);

7) כל 4-6 שעות יש צורך לשלוט בפרמטרים של הובלת חמצן, כמו גם לתקן את הטיפול בהתאם למטרות הסופיות של הטיפול;

8) ניתן להתחיל בביטול תמיכה בכלי הדם לאחר 24-36 שעות של תקופת ייצוב. במקרים מסוימים, יתכן שיחלפו מספר ימים עד להסרה מלאה של תרופות כלי דם, במיוחד נוראדרנלין. בימים הראשונים על המטופל, בנוסף לצורך הפיזיולוגי היומיומי, לקבל 1000-1500 מ"ל נוזל כפיצוי על הרחבת כלי הדם המתרחשת לאחר הגמילה מהאגוניסט.

לפיכך, הלם ספטי הוא תהליך פתופיזיולוגי מורכב למדי הדורש גישה משמעותית, ולא סטריאוטיפית, הן באבחון והן בטיפול. המורכבות והקישוריות של תהליכים פתולוגיים, מגוון המתווכים בהלם ספטי יוצרים בעיות רבות בבחירת טיפול הולם לסיבוך הנורא הזה של מחלות רבות.

הוגש על ידי J. Gomez et al. (1995), תמותה בהלם ספטי. למרות טיפול אינטנסיבי רציונלי, הוא 40-80 %.

הופעתן של שיטות מבטיחות של אימונותרפיה ואבחון פותחת אפשרויות טיפול חדשות המשפרות את התוצאות של הלם ספטי. תוצאות מעודדות הושגו באמצעות נוגדנים חד שבטיים לליבת האנדוטוקסין ולגורם נמק הגידול.

בספרות, הלם ספטי מכונה בדרך כלל זיהומיות-רעיל, בקטריוטוקסאוֹ הלם אנדוטוקסי. לפיכך, מודגש כי סוג זה של הלם מתפתח רק בזיהומים כלליים המתרחשים עם בקטרימיה מסיבית, ריקבון אינטנסיבי של תאי חיידקים ושחרור אנדוטוקסינים המשבשים את ויסות נפח המיטה של כלי הדם. הלם ספטי יכול להתפתח לא רק עם זיהומים חיידקיים, אלא גם עם זיהומים ויראליים, פלישות פרוטוזואים, אלח דם פטרייתי וכו'. בפרקטיקה הקלינית הכללית, הבעיה של הלם ספטי הפכה כעת לרלוונטית במיוחד עקב הגידול הנרחב של מחלות ספטי. מספר החולים עם אלח דם בשנים האחרונות גדל פי 4-6. הדבר הוקל על ידי השימוש הנרחב, לרוב לא הגיוני, באנטיביוטיקה המדכאת את הפלורה התחרותית ויוצרות תנאים לבחירת פתוגנים חסרי רגישות אליהם, כמו גם שימוש בגלוקוקורטיקוסטרואידים ובתרופות חיסוניות המעכבות מנגנוני הגנה. תפקיד חשוב הוא על ידי העלייה בגיל הממוצע של החולים, כמו גם הדומיננטיות של הפלורה "בית החולים" העמידה לאנטיביוטיקה באטיולוגיה של אלח דם.

התפתחות של אלח דם נוסוקומיאלי והלם ספטי עשויה לנבוע מגורמים שונים. הסבירות לזיהום והסיכון לפתח הלם ספטי נושאים איתם כמה פרוצדורות אבחנתיות וטיפוליות, זיהום של מדיה תוך ורידית. אחוז גדול מהמצבים הספטיים קשורים לסיבוכים לאחר הניתוח. כמה מצבי חירום רפואיים, כגון דלקת לבלב, תסחיף שומן, הלם דימומי, איסכמיה וצורות שונות של פגיעה ברקמות, יכולים לתרום להגברת הסיכוי לפתח אלח דם. מחלות כרוניות המסובכות על ידי שינויים במערכת החיסון יכולות להגביר את הסיכון לזיהום כללי. האטיולוגיה של הלם ספטי היא לרוב זיהום גרם שלילי (65-70% מהמקרים), אך היא יכולה להתפתח גם עם אלח דם שנגרם על ידי חיידקים גרם חיוביים.

ההתקדמות בביולוגיה מולקולרית ובאימונולוגיה אפשרה להבין רבים מהמנגנונים הפתוגנטיים של הלם ספטי. כעת הוכח כי הזיהום עצמו אינו הגורם הישיר לשינויים פתולוגיים רבים האופייניים לאלח דם. סביר להניח שהם נוצרים כתוצאה מתגובת הגוף לזיהום ועוד כמה גורמים. תגובה זו נובעת מהפעולה המוגברת של חומרים מולקולריים אנדוגניים שונים המעוררים את הפתוגנזה של אלח דם. אם במצב נורמלי ניתן להתייחס לתגובות מולקולריות כאלה כתגובות של הסתגלות או הסתגלות, אז במהלך אלח דם ההפעלה המוגזמת שלהן מזיקה. ידוע שחלק מהמולקולות הפעילות הללו יכולות להשתחרר ישירות על קרום האנדותל של איבר המטרה, מה שמוביל לפגיעה באנדותל ולגרום להפרעה בתפקוד האיברים.

כמה מתווכים ידועים של פגיעה באנדותל המעורבים בתגובות ספיגה הם:

גורם נמק של גידול (TNF);

אינטרלוקינים (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);

גורם מפעיל טסיות דם (PAF);

לויקוטריאנים (B4, C4, D4, E4);

תרומבוקסן A2;

פרוסטגלנדינים (E2, E12);

פרוסטציקלין;

גמא אינטרפרון.

מתווכים פוטנציאליים של התגובה הדלקתית הספטית:

אנדוטוקסין;

אקזוטוקסין, חלקים מדופן התא של חיידק גראם שלילי;

תוצרים משלימים, מטבוליים של חומצה ארכידונית;

לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים, מונוציטים, מקרופאגים, טסיות דם;

היסטמין, מולקולות הידבקות לתאים;

מפל קרישה, מערכת פיברינוליטית;

מטבוליטי חמצן רעילים ורדיקלים חופשיים אחרים;

מערכת kallikrein-kinin, קטכולאמינים, הורמוני סטרס.

התפתחות תהליך הספטיקה מסובכת על ידי העובדה שמתוכי אלח דם יכולים לקיים אינטראקציה זה עם זה, להפעיל זה את זה. לכן, בהתפתחות של הלם ספטי, בניגוד לסוגים אחרים של הלם, תפקיד חשוב ממלא האינטראקציה של אנדוטוקסין עם מערכות מתווך של הגוף. מקובל כי הלם ספטי, כמו הלם אנפילקטי, הוא מצב אימונופתולוגי כאשר בתגובה ל"פריצת דרך של הזיהום", הפאגוציטוזיס נפגע או מופחת, מופיעים חומרים חוסמים בדם ומתפתח חוסר חיסוני משני. אנדוטוקסין פועל גם כגורם מעורר של מקרופאגים ומערכות מפל, הנמשך גם לאחר הפרעות הומאוסטזיס. בפיתוח שינויים אלו, התפקיד המוביל שייך ל-TNF, אינטרלוקינים (IL-1, IL-6, IL-8) וכו'. בנוסף, פלישה מיקרוביאלית ורעלת מובילות במהירות להפרעות מטבוליות, אנדוקריניות ומחזוריות עמוקות.

הפרות של המודינמיקה והובלת חמצן בהלם ספטי תופסות את אחד המקומות המרכזיים והן מורכבות מאוד. חלק מהחוקרים טוענים כי הפעולה הבו-זמנית והרב-כיוונית של גורמים אטיולוגיים ופתוגנטיים בהלם ספטי מובילה להפרה של התפלגות זרימת הדם וזלוף האיברים גם על רקע לחץ דם תקין ו-CO גבוה. הפרעות מיקרו-סירקולציה הן שבאות לידי ביטוי בהלם, ויתר לחץ דם עורקי הוא סימפטום מאוחר של הלם ספטי.

קיימות שתי תסמונות עיקריות של הפרעות במחזור הדם המאפיינות את שלבי ההתפתחות של הלם ספטי - היפרדינמית והיפודינמית. השלב המוקדם של הלם ספטי, המלווה בהיפר-דינמיה במחזור הדם, מאופיין בדרך כלל בירידה בתנגודת כלי הדם הכוללת עם עלייה הנגרמת על ידי רפלקס (מתוך קולטנים) בתפקוד ה-CO והלב. ייתכן שהסיבה לכך היא ההשפעה הישירה של פלורת חיידקים ואנדוטוקסינים המצטברים במהירות על מערכת הלב וכלי הדם והמטבוליזם התאי. הסיבות לירידה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים הן פתיחת שאנטים עורקים בעלי התנגדות נמוכה והפרשה ישירה של דם דרכם. יחד עם זאת, צריכת החמצן ואינדקס האספקה שלו עולים משמעותית, בעוד שאיבת החמצן נמצאת בטווח התקין. ביטוי נוסף של הלם ספטי מאופיין גם בשינויים משמעותיים במערכות הוויסות הסימפתטי-אדרנל, יותרת המוח-אדרנל, קליקריין-קינין ומערכות ויסות הומאוסטזיס אחרות. השלב הבא של הלם ספטי מאופיין במשטר היפר-דינמי של זרימת דם והובלת חמצן לקויה. בשלב זה של הלם, הפרודוקטיביות המוגברת של הלב נמשכת: העבודה של החדר השמאלי מוגברת באופן משמעותי, אבל SI רק מעט עולה על הנורמה. כתוצאה מהדומיננטיות של פעילות הנוראדרנלין, שפעולתו האלפא-אדרנרגית מקדמת כיווץ כלי דם, ההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים עולה. התוצאה הבלתי נמנעת של זה היא התפתחות היפוקסיה של רקמות. צריכת החמצן ואינדקס אספקתו לרקמות יורדים, ושאיבת החמצן עולה באופן משמעותי. חסימה של ניצול חמצן ברמה התת-תאית מתפתחת עם הצטברות לקטט.

בשלבים המאוחרים של התפתחות הלם ספטי, למרות התכווצות כלי דם ממושכת וחלוקה מחדש של הדם לפריפריה, נצפית ירידה בעומס הקדם, עקב הרס המיטה המתפקדת הנימים והכי חשוב, הוצאת נוזלים. זה קובע את ההתפתחות של תסמונת היפו-וולמית משנית. יחד עם דיכאון שריר הלב, היפובולמיה יוצרת תסמונת היפודינמית. שלב המשטר ההיפודינמי של זרימת הדם מאופיין בשיעורים נמוכים של CO, אספקה וצריכה של חמצן על רקע מיצוי מוגבר של האחרון. שאיבת החמצן יורדת בחדות בשלב הסופני של הלם. עלייה משמעותית בשאיבת החמצן על רקע הפחתת האספקה והצריכה שלו נובעת לא רק מחוסר זלוף והיפוקסמיה, אלא גם מפגיעה משמעותית בחילוף החומרים התאי ובניצול החמצן. ניתן להבחין בכיווץ כלי דם מפצה עם עלייה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם בשלב ההיפודינמי של הלם ספטי. עלייה משמעותית בתנגודת כלי הדם הריאתיים ויתר לחץ דם ריאתי הופכים לגורמים נוספים בהתקדמות של אי ספיקת שריר הלב.

נקבע כי הגורם הקובע בפרט של הפרעות המודינמיות בהלם ספטי אינו מאפייני המיקרופלורה, אלא התגובה המערכתית של גוף המטופל, בה נזק למערכת החיסון משחק תפקיד חשוב. תסמונות היפר והיפודינמיות בבקטרמיה גרם חיובית וגרם שלילית נצפות כמעט באותה תדירות.

יש להדגיש כי בהלם ספטי, איבר המטרה העיקרי, הריאות, הוא הראשון שנפגע. הגורם העיקרי לתפקוד לקוי של הריאות נגרם כתוצאה מפגיעה באנדותל על ידי מתווכים וגורמים דלקתיים, מה שמגביר את החדירות של כלי הדם, מוביל למיקרואמבוליזציה שלהם ולהרחבת נימים. שינויים בחדירות קרום התא עלולים להוביל לזרימה טרנסממברנית של חומרים ומקרוונים במשקל מולקולרי נמוך, המלווה בפגיעה בתפקוד התא. כך מתפתחת בצקת ריאות אינטרסטיציאלית.

ברגע שמתרחש נזק אנדותל, איברי המטרה והרקמות נוטים יותר לפתח אי ספיקת איברים מרובים. הפרעה בתפקוד הריאות עשויה להיות בעקבות תחילה אי ספיקת כבד, ולאחר מכן אי ספיקת כליות, שנוצרת תסמונת אי ספיקת איברים מרובה(SPON). עם התפתחות MODS, כל אחד מהאיברים אינו מסוגל לתפקד כראוי, מה שמוביל להופעתם של גורמים חדשים של השפעות מזיקות על איברים ומערכות גוף אחרות.

תמונה קלינית. שינויים בתפקוד של איברים חיוניים בהשפעת גורמים מזיקים של הלם ספטי יוצרים תהליך פתולוגי דינמי, שסימניו הקליניים מתגלים בצורה של הפרעות בתפקוד של מערכת העצבים המרכזית, חילופי גזים ריאתיים, מחזור הדם ההיקפי והמרכזי, ו לאחר מכן בצורה של נזק לאיברים.

פריצת הדרך של הזיהום ממוקד הדלקת או כניסת האנדוטוקסין לזרם הדם מעוררת את המנגנון הראשוני של הלם ספטי, בו באה לידי ביטוי ההשפעה הפירוגנית של הזיהום ובעיקר האנדוטוקסין. היפרתרמיה מעל 38-39 מעלות צלזיוס, צמרמורות מדהימות הן סימני מפתח באבחון של הלם ספטי. לעתים קרובות מאוד, חום מתקדם בהדרגה מסוג קדחתני או לא סדיר, המגיע לערכים קיצוניים ואינו אופייני לגיל מסוים (40-41 מעלות צלזיוס בחולים קשישים), כמו גם פוליפנאה והפרעות במחזור הדם המתונות, בעיקר טכיקרדיה (דופק יותר מ- 90 לדקה), נחשבת לתגובה לטראומה וניתוח. לפעמים תסמינים כאלה משמשים בסיס לאבחון של זיהום מקומי. עם זאת, שלב זה של הלם ספטי מכונה "נורמוטנשן חם" ולעתים קרובות מאובחן בטעות. במחקר של המודינמיקה מרכזית, נקבע משטר זרימת דם היפר-דינמית (SI יותר מ-5 ליטר/דקה/מ"ר) ללא פגיעה בהובלת חמצן (RTC 800 מ"ל/דקה/מ"ר או יותר), האופייני לשלב המוקדם של הלם ספטי .

עם התקדמות התהליך, שלב קליני זה של הלם ספטי מוחלף בשלב של "יתר לחץ דם חם", המתאפיין בעלייה מרבית בטמפרטורת הגוף, צמרמורות, שינויים במצב הנפשי של המטופל (עירור, חרדה, התנהגות לא הולמת, לפעמים פסיכוזה). כאשר בודקים מטופל, העור חם, יבש, היפרמי או ורוד. הפרעות בדרכי הנשימה מתבטאות כהיפרונטילציה, מה שמוביל עוד לאלקלוזיס נשימתי ועייפות של שרירי הנשימה. יש טכיקרדיה של עד 120 פעימות או יותר לדקה, המשולבת עם מילוי דופק טוב ויתר לחץ דם (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

מקובל בדרך כלל כי אספקת החמצן לגוף מספקת למדי כאשר ריכוז ההמוגלובין הוא > 100 גרם/ליטר, SaO2 > 90% ו-CI > 2.2 ליטר/דקה/מ"ר. עם זאת, בחולים עם חלוקה מחדש בולטת של זרימת דם היקפית ו-shunting היקפי, אספקת חמצן, אפילו עם אינדיקטורים אלה, עלולה להיות לא מספקת, וכתוצאה מכך היפוקסיה עם חוב חמצן גבוה, האופייני לשלב ההיפודינמי של הלם ספטי. צריכת חמצן גבוהה ברקמות בשילוב עם הובלה נמוכה של האחרון מעידה על אפשרות של תוצאה לא חיובית, בעוד שצריכת חמצן מוגברת בשילוב עם עלייה בהובלה שלו היא סימן חיובי כמעט לכל גרסאות ההלם.

רוב הרופאים מאמינים שהקריטריונים האבחוניים האובייקטיביים העיקריים לאלח דם הם שינויים בדם היקפי והפרעות מטבוליות. השינויים האופייניים ביותר בדם: לויקוציטוזיס (12 x 109 / ליטר) עם שינוי נויטרופילי, "התחדשות" חדה של נוסחת הלויקוציטים וגרעיניות רעילה של לויקוציטים. יחד עם זאת, יש לזכור את חוסר הספציפיות של הפרות של אינדיקטורים בודדים של דם היקפי, התלות שלהם בהומאוסטזיס במחזור הדם, את התמונה הקלינית המשתנה כל הזמן של המחלה והשפעתם של גורמים טיפוליים. מקובל באופן כללי כי לויקוציטוזיס עם עלייה במדד לויקוציטים של שיכרון (LII> 10) וטרומבוציטופניה יכולים להיות קריטריונים אובייקטיביים אופייניים להלם ספטי. לפעמים לדינמיקה של תגובת הלויקוציטים יש אופי דמוי גל: הלויקוציטוזיס הראשוני מוחלף בלוקופניה, החופף בזמן עם הפרעות נפשיות ודיספפטיות, הופעת פוליפנאה, ואז נצפית שוב עלייה מהירה בלייקוציטוזיס. אבל גם במקרים אלה, ערך LII עולה בהדרגה. מחוון זה מחושב על ידי הנוסחה:

בשלב המאוחר של הלם ספטי, מחקרים המטולוגיים, ככלל, מגלים אנמיה בינונית (Hb 90-100 גרם/ליטר), היפרלוקוציטוזיס עד 40x109/ליטר ומעלה עם עלייה מגבילה ב-LII עד 20 ויותר. לפעמים מספר האאוזינופילים עולה, מה שמפחית את LII, למרות שינוי מובהק בנוסחת הלויקוציטים לעבר צורות לא בשלות של נויטרופילים. ייתכן שיש לויקופניה ללא שינוי נויטרופילי. בעת הערכת תגובת הלויקוציטים, יש לשים לב לירידה בריכוז המוחלט של לימפוציטים, שיכול להיות פי 10 או יותר מתחת לערך התקין.

במחקר של איזון חומצה-בסיס בדם בשלבים המוקדמים של הלם ספטי, חמצת מטבולית מפוצה או תת-פיצוי נקבעת לרוב על רקע היפוקפניה ורמה גבוהה של לקטט, שריכוזו מגיע ל-1.5-2 ממול/ליטר או יותר. . בשלב מוקדם של ספטיסמיה, אלקלוזה נשימתית זמנית היא האופיינית ביותר. לחלק מהחולים יש אלקלוזה מטבולית. בשלבים המאוחרים יותר של התפתחות הלם ספטי, החמצת המטבולית הופכת ללא פיצוי ולעיתים עולה על 10 mmol/l במונחים של מחסור בבסיס. רמת ה-lactate acidemia מגיעה ל-3-4 mmol/l ומעלה ומהווה קריטריון להפיכות של הלם ספטי. ככלל, נקבעת ירידה משמעותית ב-PaO2, SaO2, וכתוצאה מכך, ירידה ביכולת החמצן של הדם. יש להדגיש כי חומרת החמצת תואמת במידה רבה את הפרוגנוזה.

באבחון וטיפול בהלם ספטי, יש צורך יותר ויותר לקבוע באופן דינמי את האינדיקטורים של המודינמיקה מרכזית (MOS, UO, SI, OPSS וכו') והובלת חמצן (a-V - הפרש חמצן, CaO2, PaO2, SaO2) , המאפשרים לך להעריך ולקבוע את שלב ההלם ועתודות הפיצוי של הגוף. SI בשילוב עם גורמים אחרים המאפיינים את המאפיינים של הובלת חמצן בגוף ומטבוליזם רקמות משמשים כקריטריונים לא רק ליעילות אספקת החמצן, אלא גם להתמצאות בפרוגנוזה של הלם ספטי ובחירת הכיוון העיקרי של טיפול נמרץ להפרעות במחזור הדם עם ביטויים זהים כלפי חוץ של תהליך פתולוגי זה - תת לחץ דם ולחץ דם נמוך.שיעור משתן.

קריטריונים לאבחון להלם ספטי:

נוכחות של היפרתרמיה (טמפרטורת גוף> 38-39 מעלות צלזיוס) וצמרמורות. בחולים קשישים, היפותרמיה פרדוקסלית (טמפרטורת גוף<36 °С);

הפרעות נוירו-נפשיות (דיסאוריינטציה, אופוריה, תסיסה, קהות חושים);

תסמונת היפר או היפודינמית של הפרעות במחזור הדם. ביטויים קליניים: טכיקרדיה (HR = 100-120 לדקה), Adsyst< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

הפרעות במחזור הדם (עור קר, חיוור, לפעמים מעט או אינטנסיבי);

טכיפניאה והיפוקסמיה (HR>20 לדקה או PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);

אוליגונוריה, מתן שתן - פחות מ-30 מ"ל לשעה (או הצורך להשתמש בתרופות משתנות כדי לשמור על משתן מספיק);

הקאות, שלשולים;

ספירת לויקוציטים >12.0 109/l, 4.0 109/l או צורות לא בשלות >10%, LII >9-10;

רמת לקטט >2 mmol/l.

חלק מהרופאים מזהים שלשה של תסמינים המשמשים כמקור להלם ספטי: הפרעה בהכרה (שינוי בהתנהגות וחוסר התמצאות); היפרוונטילציה נקבע בעין, ו נוכחות של מקור זיהום בתוך הגוף.

בשנים האחרונות נעשה שימוש נרחב בסולם ניקוד להערכת אי ספיקת איברים הקשורים לאלח דם והלם (SOFA scale - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (טבלה 1). מאמינים כי קנה מידה זה, שאומץ על ידי האגודה האירופית לטיפול נמרץ, הוא אובייקטיבי, נגיש וקל להעריך את חוסר התפקוד של איברים ומערכות במהלך התקדמות והתפתחות של הלם ספטי.

שולחן 1. סוּלָםסַפָּה

	אינדקס
חִמצוּן	PaO2/FiO2, מ"מ כספית
קרישה	טסיות דם
	בילירובין, מ"ג/ד"ל, מיקרומול/ליטר		2,0-5,9 (33-101)	6,0-11,9 (102-204)
מערכת לב וכלי דם	יתר לחץ דם או מידת תמיכה אינוטרופית	גן<70 мм рт.ст.	דופמין < 5(מ"גק"גדקה)	דופמין >5 (מ"גק"גדקה) או אפינפרין<0,1 (мгкгмин) или норадреналин < 0,1 (мгкгмин)	דופמין >15 (מ"גק"גדקה) או אפינפרין >0.1 (מ"גק"גדקה) נוראדרנלין >0.1 (מ"גק"גדקה)
	ציון לפי סולם תרדמת גלזגו, בנקודות
	קריאטינין, מ"ג/ד"ל, מיקרומול/ליטר. אוליגוריה אפשרית	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3.5-4.9 (300-440) או<500 мл мочи/сут	> 5.0 (> 440) או<200 мл мочи/сут

חוסר התפקוד של כל איבר (מערכת) מוערך בנפרד, בדינמיקה, מדי יום, על רקע טיפול אינטנסיבי.

יַחַס.

טיפול אינטנסיבי צריך להתבצע בשלושה כיוונים עיקריים.

ראשון מבחינת זמן ומשמעות - חיסול מהימן של הגורם האטיולוגי העיקרי או המחלה שגררה ושומרת על התהליך הפתולוגי. עם מוקד לא פתור של זיהום, כל טיפול מודרני לא יהיה יעיל.

שְׁנִיָה - טיפול בהלם ספטי אינו אפשרי ללא תיקון של הפרעות הנפוצות לרוב המצבים הקריטיים: המודינמיקה, חילופי גזים, הפרעות המורתולוגיות, המוקרישה, שינויים במים-אלקטרוליטים, אי ספיקה מטבולית וכו'.

שְׁלִישִׁי - השפעה ישירה על תפקוד האיבר הפגוע, עד לתותבות זמניות, צריכה להתחיל מוקדם, לפני התפתחות של שינויים בלתי הפיכים.

טיפול אנטיבקטריאלי, תיקון חיסוני וטיפול כירורגי הולם בהלם ספטי במאבק בזיהום חשובים. יש להתחיל טיפול אנטיביוטי מוקדם לפני מבודד וזיהוי התרבית. יש לכך חשיבות מיוחדת בחולים עם דכאון חיסוני, שבהם עיכובים בטיפול של יותר מ-24 שעות עלולים לגרום לתוצאות שליליות. בהלם ספטי מומלץ שימוש מיידי באנטיביוטיקה פרנטרלית רחבת טווח. בחירת האנטיביוטיקה נקבעת בדרך כלל על ידי הגורמים הבאים: הפתוגן הסביר ורגישותו לאנטיביוטיקה; מחלה חבויה; מצב חיסוני של המטופל ופרמקוקינטיקה של אנטיביוטיקה. ככלל, נעשה שימוש בשילוב של אנטיביוטיקה, המבטיח את פעילותם הגבוהה כנגד מגוון רחב של מיקרואורגניזמים בטרם נודעו תוצאות הבדיקה המיקרוביולוגית. לעתים קרובות נעשה שימוש בשילובים של צפלוספורינים דור 3-4 (סטיזון, cefepime וכו') עם aminoglycosides (amikacin). המינון של amikacin הוא 10-15 מ"ג/ק"ג ממשקל הגוף. יש לתת אנטיביוטיקה בעלת זמן מחצית חיים קצר במינונים יומיים גדולים. אם יש חשד לזיהום גרם חיובי, משתמשים לעתים קרובות ב-vancomycin (Vancocin) עד 2 גרם ליום. בעת קביעת רגישות לאנטיביוטיקה, ניתן לשנות את הטיפול. במקרים בהם ניתן היה לזהות את המיקרופלורה, הבחירה בתרופה אנטי-מיקרוביאלית הופכת ישירה. אפשר להשתמש במונותרפיה עם אנטיביוטיקה עם ספקטרום פעולה צר.

חוליה חשובה בטיפול בהלם ספטי הוא השימוש בתרופות המשפרות את התכונות החיסוניות של הגוף. לחולים ניתן גמא גלובולין, סרומים אנטי-רעילים ספציפיים (אנטיסטפילוקוקלי, אנטי-אודומונל).

למען תיקון מיטבי של הומאוסטזיס, על הרופא להבטיח בו זמנית תיקון של שינויים פתולוגיים שונים. הוא האמין כי עבור רמה נאותה של צריכת חמצן, יש צורך לשמור על CI של לפחות 4.5 l/min/m2, בעוד שרמת DO2 צריכה להיות יותר מ-550 ml/min/m2. לחץ זלוף רקמות יכול להיחשב משוחזר, בתנאי שלחץ הדם הממוצע הוא לפחות 80 מ"מ כספית, וה-TPVR הוא כ-1200 dyn s/(cm5 m2). יחד עם זאת, יש להימנע מכיווץ כלי דם מוגזם, אשר מוביל בהכרח לירידה בזילוף הרקמה.

החלפת נפח נוזלים נאותה היא קריטית לשיפור אספקת החמצן לרקמות. אינדיקטור זה ניתן לשינוי בקלות על ידי אופטימיזציה של רמות CO והמוגלובין. בעת ביצוע טיפול בעירוי, השתן צריך להיות לפחות 50 מ"ל לשעה. אם לחץ הדם נשאר נמוך לאחר החלפת נפח, דופמין במינון של 10-15 מיקרוגרם/ק"ג/דקה או דובוטמין במינון של 0.5-5 מיקרוגרם/(ק"ג דקה) משמש להגברת CO. אם תת לחץ דם נמשך, ניתן לתקן אדרנלין במינון של 0.1-1 מק"ג/ק"ג/דקה. השפעת כלי הדם האדרנרגיים של אפינפרין עשויה להידרש בחולים עם תת לחץ דם מתמשך על דופמין או באלה המגיבים רק למינונים גבוהים. בשל הסיכון להידרדרות בהובלת החמצן ובצריכתו, ניתן לשלב אדרנלין עם מרחיבים כלי דם (ניטרוגליצרין 0.5-20 מק"ג/ק"ג/דקה, נאניפרוס 0.5-10 מק"ג/ק"ג/דקה). בטיפול בהרחבת כלי דם חמורה הנראית בהלם ספטי, יש להשתמש בחומרי כלי דם חזקים, כגון נוראפינפרין 1 עד 5 מק"ג/ק"ג/דקה או דופמין מעל 20 מק"ג/ק"ג/דקה.

לכווצי כלי דם יכולים להיות השפעות מזיקות ויש להשתמש בהם כדי להחזיר את OPSS למגבלות נורמליות של 1100-1200 dyn s/cm5m2 רק לאחר אופטימיזציה של BCC. יש להשתמש באנטגוניסטים של דיגוקסין, גלוקגון, סידן, תעלות סידן באופן פרטני.

טיפול נשימתי מיועד לחולים עם הלם ספטי. תמיכת נשימה מקלה על העומס על מערכת DO2 ומפחיתה את עלות החמצן של הנשימה. חילופי גזים משתפרים עם חמצון טוב של הדם, ולכן נדרשים תמיד טיפול בחמצן, הבטחת סבלנות דרכי הנשימה ושיפור תפקוד הניקוז של העץ הטראכאוברוכיאלי. יש צורך לשמור על PaOz ברמה של לפחות 60 מ"מ כספית, וריווי המוגלובין של לפחות 90%. בחירת הטיפול ב-ARF בהלם ספטי תלויה במידת הפגיעה בחילופי הגזים בריאות, במנגנוני התפתחותו ובסימנים של עומס יתר על מכשיר הנשימה. עם התקדמות כשל נשימתי, שיטת הבחירה היא אוורור מכני במצב PEEP.

בתהליך של טיפול נמרץ, יש לבטל הפרעות קרישה, שכן הלם ספטי מלווה תמיד ב-DIC.

המבטיחים ביותר הם אמצעים טיפוליים שמטרתם להתחיל, ראשוני, אשדים של הלם ספטי. כמגנים על פגיעה במבנים תאיים, רצוי להשתמש בנוגדי חמצון (טוקופרול, יוביקינון), ולעיכוב פרוטאזות בדם - תרופות אנטי-אנזימטיות (גורדוקס - 300,000-500,000 IU, קונטריאלי - 80,000-150,000 IU, 010,000 IU, trasil, 010,000 IU, . כמו כן, יש צורך להשתמש בחומרים המחלישים את ההשפעה של גורמים הומוראליים של הלם ספטי - אנטיהיסטמינים (suprastin, tavegil) במינון המרבי.

השימוש בגלוקוקורטיקואידים בהלם ספטי הוא אחד הנושאים השנויים במחלוקת בטיפול במצב זה. חוקרים רבים מאמינים כי יש צורך לרשום מינונים גדולים של קורטיקוסטרואידים, אך רק פעם אחת. בכל מקרה, נדרשת גישה פרטנית תוך התחשבות במצב האימונולוגי של המטופל, שלב ההלם וחומרת המצב. נכון להיום, מאמינים כי השימוש בסטרואידים בעלי עוצמה ומשך פעולה גבוהים, שיש להם תופעות לוואי פחות בולטות, עשוי להיות מוצדק. תרופות אלו כוללות את הקורטיקוסטרואיד דקסמתזון.

בתנאים של טיפול עירוי, יחד עם המשימה של שמירה על איזון מים-אלקטרוליטים, נושאי אספקת האנרגיה והפלסטיק נפתרים בהכרח. תזונה אנרגטית צריכה להיות לפחות 200-300 גרם גלוקוז (עם אינסולין) ליום. תכולת הקלוריות הכוללת של תזונה פרנטרלית היא 40-50 קק"ל/ק"ג משקל גוף ליום. ניתן להתחיל בתזונה פרנטרלית רב-רכיבית רק לאחר שהמטופל החלים מהלם ספטי.

תיקון רציונלי של המודינמיקה.יש צורך לבצע את המשימות הטיפוליות העיקריות הבאות תוך 24-48 שעות.

בהכרח:

SI לא פחות מ-4.5 l/(min-m2);

רמת DO2 לא פחות מ-500 מ"ל/(דקה-מ"ר);

לחץ דם ממוצע לא פחות מ-80 מ"מ כספית;

OPSS בתוך 1100-1200 dyn-sDcm^m2).

אם אפשר:

רמת צריכת החמצן אינה פחותה מ-150 מ"ל/(דקה*מ"ר);

משתן לא פחות מ-0.7 מ"ל / (ק"ג "שעה).

זה דורש:

לחדש את BCC לערכים נורמליים, לוודא ש-Pa02 בדם העורקי הוא לפחות 60 מ"מ כספית, הרוויה היא לפחות 90%, ורמת ההמוגלובין היא 100-120 גרם / ליטר;

אם ה-SI אינו קטן מ-4.5 ליטר/(דקה-מ"ר), ניתן להגביל טיפול מונותרפי עם נוראדרנלין במינון של 0.5-5 מיקרוגרם/ק"ג/דקה. אם רמת ה-CI היא מתחת ל-4.5 l/(min-m2), ניתנת דובוטמין נוסף;

אם ה-SI הראשוני נמוך מ-4.5 ליטר/(דקה-מ"ר), יש צורך להתחיל טיפול עם דובוטמין במינון של 0.5-5 מק"ג/(ק"ג-דקה). נוראפינפרין מתווסף כאשר לחץ הדם הממוצע נשאר פחות מ-80 מ"מ כספית;

במצבים מפוקפקים, רצוי להתחיל עם נוראדרנלין, ובמידת הצורך, טיפול משלים עם דובוטמין;

ניתן לשלב אפינפרין, איזופרוטרנול או מרחיבים עם דובוטמין לניהול רמות CO; לתיקון OPSS, ניתן לשלב דופמין או אפינפרין עם נוראפינפרין;

במקרה של אוליגוריה, נעשה שימוש בפורוזמיד או במינונים קטנים של דופמין (1-3 מיקרוגרם / ק"ג-דקה);

כל 4-6 שעות יש צורך לשלוט בפרמטרים של הובלת חמצן, כמו גם לתקן את הטיפול בהתאם למטרות הסופיות של הטיפול;

ניתן להתחיל את הפסקת התמיכה בכלי הדם לאחר 24-36 שעות של תקופת ייצוב. במקרים מסוימים, יתכן שיחלפו מספר ימים עד להסרה מלאה של תרופות כלי דם, במיוחד נוראדרנלין. בימים הראשונים על המטופל, בנוסף לצורך הפיזיולוגי היומיומי, לקבל 1000-1500 מ"ל נוזל כפיצוי על הרחבת כלי הדם המתרחשת לאחר ביטול האנטגוניסטים.

לפיכך, הלם ספטי הוא תהליך פתופיזיולוגי מורכב למדי הדורש גישה משמעותית, ולא סטריאוטיפית, הן באבחון והן בטיפול.

המורכבות והקישוריות של תהליכים פתולוגיים, מגוון המתווכים בהלם ספטי יוצרים בעיות רבות בבחירת טיפול הולם לסיבוך הנורא הזה של מחלות רבות.

התמותה בהלם ספטי, למרות טיפול נמרץ רציונלי, היא 40-80 %.

הופעתן של שיטות מבטיחות של אימונותרפיה ואבחון פותחת אפשרויות טיפול חדשות המשפרות את התוצאות של הלם ספטי.

מצב פתולוגי, אשר כבר זמן רב ידוע כהרעלת דם, נקרא כיום הלם ספטי. הלם מתפתח עקב זיהום חיידקי מפושט, שבו הגורם הזיהומי נישא בדם מרקמה אחת לאחרת, וגורם לדלקת באיברים שונים ולהרעלה. ישנם סוגים של הלם ספטי עקב הפעולה הספציפית של סוגים שונים של זיהום חיידקי.

ביצועים על הלם ספטיהוא בעל חשיבות קלינית רבה, tk. זה, יחד עם הלם קרדיוגני, הוא הגורם השכיח ביותר למוות בחולים שנמצאים במרפאה במצב של הלם.

הנפוץ ביותר גורמים להלם ספטיהעוקבים.
1. דלקת הצפק הנגרמת מתהליכים זיהומיים ברחם ובחצוצרות, לרבות כאלה הנובעות מהפלה מכשירנית המבוצעת בתנאים לא סטריליים.
2. דלקת הצפק הנגרמת כתוצאה מפגיעה בדופן מערכת העיכול, לרבות כזו הנגרמת ממחלות או פציעות מעיים.

3. אלח דם הנובע מזיהום של העור במיקרופלורה סטרפטוקוקלית או סטפילוקוקלית.
4. תהליך גנגרני נרחב הנגרם על ידי פתוגן אנאירובי ספציפי, תחילה ברקמות היקפיות, ולאחר מכן באיברים פנימיים, בעיקר בכבד.
5. אלח דם הנובע מזיהום של הכליות ודרכי השתן, הנגרם לרוב על ידי Escherichia coli.

עור של ילד עם אלח דם

תכונות של הלם ספטי. ביטויים אופייניים של הלם ספטי ממקורות שונים הם כדלקמן.
1. חום חמור.
2. התרחבות רחבה של כלי דם, בעיקר ברקמות נגועות.

3. עלייה בתפוקת הלב בלמעלה ממחצית מהחולים, הנגרמת מהתרחבות העורקים, המתרחשת עקב הרחבת כלי דם כללית, וכן עקב עלייה ברמת חילוף החומרים בהשפעת רעלני חיידקים וטמפרטורה גבוהה.
4. שינוי בתכונות הריאולוגיות של הדם ("התעבות") הנגרם כתוצאה מאגלוטינציה של אריתרוציטים בתגובה לניוון רקמות.
5. היווצרות מיקרוטרומבי במיטה כלי הדם הוא מצב המאופיין כקרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (DIC). מאחר וגורמי קרישה מעורבים בתהליך זה, נוצר מחסור של גורמי קרישה בדם הנותר במחזור. בהקשר זה, דימום נצפה ברקמות רבות, במיוחד במערכת העיכול.

מוקדם שלבים של הלם ספטיעל רקע זיהום חיידקי, סימפטומים של קריסת מחזור הדם אינם מופיעים. אם התהליך הזיהומי מתקדם, מערכת הדם מעורבת הן בשל הפעולה הישירה של העיקרון הזיהומי והן מהפעולה המשנית, כלומר שיכרון, המוביל לפגיעה בדופן הנימים ולשחרור פלזמה מהנימים אל הרקמות. ואז מגיע הרגע שממנו מתפתחות הפרעות המודינמיות באותו אופן כמו בזמן סוגים אחרים של הלם. השלבים האחרונים של הלם ספטי אינם שונים באופן משמעותי מהשלבים האחרונים של הלם דימומי, למרות שהגורמים לשני המצבים שונים בתכלית.

הלם ספטיהיא תגובה פתולוגית מערכתית לזיהום חמור. הוא מאופיין בחום, טכיקרדיה, טכיפניאה, לויקוציטוזיס בעת זיהוי מוקד הזיהום הראשוני. יחד עם זאת, בדיקה מיקרוביולוגית של דם מגלה לעיתים קרובות בקטרמיה. בחלק מהחולים עם תסמונת אלח דם, בקטרמיה לא מתגלה. כאשר יתר לחץ דם עורקי ואי ספיקת מערכתית מרובה הופכים למרכיבים של תסמונת אלח דם, מציינת התפתחות של הלם ספטי.

גורמים ופתוגנזה של הלם ספטי:

השכיחות של אלח דם והלם ספטי עלתה בהתמדה מאז שנות ה-30 וסביר להניח שתמשיך לעלות.
הסיבות לכך הן:

1. הגברת השימוש במכשירים פולשניים לטיפול נמרץ, כלומר צנתרים תוך-וסקולריים וכו'.

2. שימוש נרחב בחומרים ציטוטוקסיים ומדכאים חיסוניים (עבור מחלות והשתלות ממאירות) הגורמים לכשל חיסוני נרכש.

3. עלייה בתוחלת החיים של חולי סוכרת וגידולים ממאירים, בעלי רמה גבוהה של נטייה לאלח דם.

זיהום חיידקי הוא הגורם השכיח ביותר להלם ספטי. באלח דם, מוקדי הזיהום העיקריים ממוקמים לעתים קרובות יותר בריאות, באיברי הבטן, בצפק וגם בדרכי השתן. בקטרמיה מתגלה ב-40-60% מהחולים במצב של הלם ספטי. ב-10-30% מהחולים במצב של הלם ספטי, לא ניתן לבודד תרבית של חיידקים שפעולתם גורמת להלם ספטי. ניתן להניח שהלם ספטי ללא בקטרמיה הוא תוצאה של תגובה חיסונית לא תקינה בתגובה לגירוי עם אנטיגנים ממקור חיידקי. ככל הנראה, תגובה זו נמשכת לאחר חיסול חיידקים פתוגניים מהגוף על ידי פעולת אנטיביוטיקה ומרכיבים אחרים של טיפול, כלומר, היא אנדוגנית.
אנדוגניזציה של אלח דם יכולה להתבסס על מספר רב של חיזוקים אחד את השני ולהתממש באמצעות שחרור ופעולה של ציטוקינים, אינטראקציות של תאים ומולקולות של מערכות חסינות מולדות, ובהתאם, תאים בעלי יכולת חיסונית.

אלח דם, תגובה דלקתית מערכתית והלם ספטי הם תוצאות של תגובת יתר לגירוי על ידי אנטיגנים חיידקיים של תאים המבצעים תגובות חיסוניות מולדות. תגובת היתר של תאי מערכת החיסון המולדת ותגובתם של לימפוציטים T ותאי B המשניים לו גורמות להיפרציטוקינמיה. היפרציטוקינמיה היא עלייה פתולוגית ברמות הדם של גורמים לוויסות אוטו-פארקריני של תאים המבצעים תגובות חסינות מולדות ותגובות חיסוניות נרכשות.

עם היפרציטוקינמיה, התוכן של ציטוקינים פרו-דלקתיים ראשוניים, גורם נמק הגידול-אלפא ואינטרלוקין-1 עולה באופן חריג בסרום הדם. כתוצאה מהיפרציטוקינמיה ומהפיכה מערכתית של נויטרופילים, תאי אנדותל, פגוציטים חד-גרעיניים ותאי פיטום לגורמים תאיים של דלקת, מתרחש תהליך דלקתי נטול חשיבות מגנה באיברים ורקמות רבים. דלקת מלווה בשינוי של האלמנטים המבניים והתפקודיים של איברי האפקטור.

מחסור קריטי באפקטורים גורם לאי ספיקה מערכתית רב פעמית.

תסמינים וסימנים של הלם ספטי:

נוכחותם של שניים או יותר מהסימנים הבאים מעידה על התפתחות תגובה דלקתית מערכתית:

טמפרטורת גוף גבוהה מ-38 מעלות צלזיוס או מתחת ל-36 מעלות צלזיוס.

קצב נשימה מעל 20 לדקה. אלקלוזה נשימתית עם פחמן דו חמצני בדם העורקי מתחת ל-32 מ"מ כספית. אומנות.

טכיקרדיה בקצב לב גבוה מ-90 לדקה.

נויטרופיליה עם עלייה בתכולת לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים בדם לרמה מעל 12x10 9/ליטר, או נויטרופניה עם תכולת נויטרופילים בדם ברמה מתחת ל-4x10 9/ליטר.

שינוי בנוסחת הלויקוציטים, שבה נויטרופילים דקירות מהווים יותר מ-10% מהמספר הכולל של לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים.

אלח דם עדות על ידי שני סימנים או יותר של תגובה דלקתית מערכתית, כאשר נוכחותם של מיקרואורגניזמים פתוגניים בסביבה הפנימית מאושרת על ידי מחקרים בקטריולוגיים ואחרים.

מהלך של הלם ספטי

בהלם ספטי, היפרציטוקינמיה מגבירה את הפעילות של סינתטאז תחמוצת החנקן באנדותל ובתאים אחרים. כתוצאה מכך, ההתנגדות של כלי התנגדות ווורידים פוחתת. ירידה בטון של כלי מיקרו אלה מפחיתה את ההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים. חלק מתאי הגוף בהלם ספטי סובל מאיסכמיה עקב הפרעות במחזור הדם ההיקפי. הפרעות בזרימת הדם ההיקפית באלח דם והלם ספטי הן השלכות של הפעלה מערכתית של אנדותליוציטים, נויטרופילים פולימורפו-גרעיניים ופגוציטים חד-גרעיניים.

דלקת בראשית זו היא פתולוגית גרידא בטבעה, מתרחשת בכל האיברים והרקמות. ירידה קריטית במספר האלמנטים המבניים והתפקודיים של רוב איברי האפקטור היא החוליה העיקרית בפתוגנזה של מה שנקרא כשל מערכתי רב מערכתית.

על פי רעיונות מסורתיים ונכונים, אלח דם ותגובה דלקתית מערכתית נגרמות על ידי פעולה פתוגנית של מיקרואורגניזמים גרם שליליים.

בהתרחשות של תגובה פתולוגית מערכתית לפלישה לסביבה הפנימית ולדם של מיקרואורגניזמים גרם שליליים, התפקיד הקובע הוא:

אנדוטוקסין (ליפיד A, ליפופוליסכריד, LPS). ליפופוליסכריד יציב תרמי זה מהווה את הציפוי החיצוני של חיידקים גראם שליליים. אנדוטוקסין, הפועל על נויטרופילים, גורם לשחרור פירוגנים אנדוגניים על ידי לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים.

חלבון קושר LPS (LPBBP), שעקבותיו נקבעים בפלזמה בתנאים פיזיולוגיים. חלבון זה יוצר קומפלקס מולקולרי עם אנדוטוקסין שמסתובב עם הדם.

קולטן משטח התא של פגוציטים חד-גרעיניים ותאי אנדותל. היסוד הספציפי שלו הוא קומפלקס מולקולרי המורכב מ-LPS ו-LPSBP (LPS-LPSSB).

נכון לעכשיו, תדירות האלח דם עקב פלישה לסביבה הפנימית של חיידקים גרם חיוביים עולה. השראת אלח דם על ידי חיידקים גרם חיוביים בדרך כלל אינה קשורה לשחרור אנדוטוקסין על ידם. ידוע שמבשרי פפטידוגליקן ומרכיבים אחרים בדפנות של חיידקים גרם חיוביים גורמים לשחרור של גורם נמק הגידול-אלפא ואינטרלוקין-1 על ידי תאי מערכת החיסון. פפטידוגליקן ורכיבים אחרים בדפנות של חיידקים גראם חיוביים מפעילים את מערכת המשלים דרך מסלול חלופי. הפעלה בכל הגוף של מערכת המשלים גורמת לדלקת פתוגנית מערכתית ותורמת לאנדוטוקסיקוזיס באלח דם ולתגובה דלקתית מערכתית.

בעבר חשבו שהלם ספטי נגרם תמיד על ידי אנדוטוקסין (ליפופוליסכריד ממקור חיידקי) המשתחרר על ידי חיידקים גראם שליליים. כיום מקובל בדרך כלל שפחות מ-50% מהמקרים של הלם ספטי נגרמים על ידי פתוגנים גראם חיוביים.

הפרעות במחזור הדם ההיקפי בהלם ספטי, הידבקות של לויקוציטים פולימורפונוקלאריים פעילים לאנדותליוציטים מופעלים - כל זה מוביל לשחרור נויטרופילים לאינטרסטציום ולשינוי דלקתי של תאים ורקמות. במקביל, אנדוטוקסין, tumor necrosis factor-alpha ואינטרלוקין-1 מגבירים את היווצרות ושחרור גורם קרישת רקמות על ידי תאי אנדותל. כתוצאה מכך, מנגנוני הדימום החיצוני מופעלים, הגורם לשקיעת פיברין ולקרישה תוך-וסקולרית מפושטת.

תת לחץ דם עורקי בהלם ספטי הוא בעיקר תוצאה של ירידה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים. היפרציטוקינמיה ועלייה בריכוז תחמוצת החנקן בדם בזמן הלם ספטי גורמת להתרחבות העורקים. במקביל, באמצעות טכיקרדיה, נפח הדקות של זרימת הדם עולה מפצה. תת לחץ דם עורקי בהלם ספטי מתרחש למרות עלייה מפצה בתפוקת הלב. ההתנגדות הכוללת של כלי הדם הריאתיים עולה בהלם ספטי, אשר ניתן לייחס חלקית להידבקותם של נויטרופילים מופעלים לאנדותליוציטים מיקרו-וסקולריים ריאתיים מופעלים.

נבדלים הקישורים העיקריים הבאים בפתוגנזה של הפרעות במחזור הדם ההיקפי בהלם ספטי:

1) עלייה בחדירות הדפנות של כלי מיקרו;

2) עלייה בהתנגדות של כלי מיקרו, אשר מוגברת על ידי הידבקות תאים בלומן שלהם;

3) תגובה נמוכה של מיקרו-כלים להשפעות מרחיבות כלי דם;

4) shunting arteriolo-venular;

5) ירידה בנזילות הדם.

היפובולמיה היא אחד הגורמים ליתר לחץ דם עורקי בהלם ספטי.

ישנם הסיבות הבאות להיפובולמיה (נפילה של עומס מוקדם של הלב) בחולים במצב של הלם ספטי:

1) הרחבת כלי קיבול;

2) אובדן החלק הנוזלי של פלזמת הדם באינטרסטיטיום עקב עלייה פתולוגית בחדירות הנימים.

ניתן להניח שברוב החולים במצב של הלם ספטי, הירידה בצריכת החמצן בגוף נובעת בעיקר מהפרעות ראשוניות של נשימת רקמות. בהלם ספטי, חמצת לקטית קלה מתפתחת עם מתח חמצן תקין בדם ורידי מעורב.

חמצת לקטית בהלם ספטי נחשבת כתוצאה מירידה בפעילות פירובאט דהידרוגנאז והצטברות משנית של לקטט, ולא מירידה בזרימת הדם בפריפריה.

הפרעות במחזור הדם ההיקפי באלח דם הינן מערכתיות בטבען ומתפתחות עם נורמוטנציה עורקית, הנתמכת על ידי עלייה בנפח הדקות של מחזור הדם. הפרעות מיקרו-סירקולציה סיסטמיות מתבטאות בירידה ב-pH ברירית הקיבה וירידה בריווי החמצן של המוגלובין בדם בוורידי הכבד. היפוארגוזה של תאי מחסום מעיים, פעולתם של קישורים מדכאים חיסוניים בפתוגנזה של הלם ספטי - כל זה מפחית את פוטנציאל ההגנה של דופן המעי, שהוא גורם נוסף לאנדוטוקסמיה בהלם ספטי.

אבחון של הלם ספטי

הלם ספטי - אלח דם (תסמונת תגובה דלקתית מערכתית בתוספת בקטרמיה) בשילוב עם ירידה במערכת לחץ הדם. פחות מ-90 מ"מ כספית. אומנות. בהיעדר סיבות גלויות ליתר לחץ דם עורקי (התייבשות, דימום). נוכחות של סימנים של תת-פרפוזיה של רקמות למרות טיפול עירוי. הפרעות זלוף כוללות חמצת, אוליגוריה, פגיעה חריפה בהכרה. בחולים המקבלים תרופות אינוטרופיות, הפרעות זלוף עלולות להימשך בהיעדר יתר לחץ דם עורקי.
הלם ספטי עמיד - הלם ספטי הנמשך יותר משעה, טיפול עמיד בפני נוזלים.

טיפול בהלם ספטי:

1. טיפול בעירוי

צנתור של שני ורידים.
300-500 מ"ל של תמיסה קריסטלואידית IV כבולוס, ולאחר מכן 500 מ"ל של תמיסה קריסטלואידית IV בטפטוף במשך 15 דקות. הערכת יתר לחץ דם ורידי ונוכחות של דקומפנסציה לבבית.
בנוכחות אי ספיקת לב צנתור מתאים א. pulmonalis עם צנתר Swan-Ganz להערכת המצב הוולמי: PCWP אופטימלי = 12 מ"מ כספית. אומנות. בהיעדר AMI ו-14-18 מ"מ כספית. אומנות. בנוכחות AMI;
אם, לאחר בולוס עירוי, ערך PCWP עולה על 22 מ"מ כספית. אמנות, אז יש להניח התקדמות של אי ספיקת לב ולהפסיק עירוי פעיל של קריסטלואידים.
אם למרות לחץ המילוי הגבוה של החדר השמאלי, תת לחץ דם עורקי נמשך - דופמין 1-3-5 או יותר מק"ג/ק"ג/דקה, דובוטמין 5-20 מק"ג/ק"ג/דקה.
נתרן ביקרבונט במינון המחושב לתיקון חמצת מטבולית.

2. טיפול בהיפוקסמיה / ARDS - טיפול בחמצן, אוורור מכני באמצעות PEEP.

3. טיפול של יכולת התכווצות מופחתת של שריר הלב - strophanthin K 0.5 מ"ג 1-2 פעמים ביום ב / ב 10-20 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5-20% או מי מלח; דיגוקסין 0.25 מ"ג 3 פעמים ביום ל-OS למשך 7-10 ימים, ולאחר מכן 0.25-0.125 מ"ג ליום; דובוטמין 5-20 מק"ג/ק"ג/דקה IV.

4. טיפול ב-DIC

5. טיפול באי ספיקת כליות חריפה.

6. טיפול אנטיביוטי אמפירי (בהתחשב בלוקליזציה של מקור התהליך הספטי ובטווח המשוער של מיקרואורגניזמים אפשריים).

7. ניקוז כירורגי של מוקדי זיהום.

8. תרופות שיעילותן לא אושרה:

נלוקסון.
קורטיקוסטרואידים.

בשנת 2016, הגדרות חדשות של אלח דם ו הלם ספטי. מכיוון שהנתונים העדכניים על אפידמיולוגיה, פרוגנוזה וטיפול מתייחסים למצבים שאובחנו על פי הגדרות שהיו בעבר, ומכיוון שהמקבילה החדשה של המינוח של המונח "אלח דם חמור" שנעשה בו שימוש בעבר היא "אלח דם", מהדורה זו של ההנחיה משמשת במושגים אלה. מקביל ( , ). ההגדרות החדשות אינן כוללות את המונח "זיהום" - להלן מוצגות במובן המסורתי של המילה.

טבלה 18.8-1. הגדרה וקריטריונים לאבחון עבור אלח דם והלם ספטי

הגדרות וקריטריונים	הקודם (1991, 2001)	חדש מוצע (2016)
	SIRS כתוצאה מזיהום	אי תפקוד איברים מסכן חיים הנגרם כתוצאה מחוסר ויסות של תגובת הגוף לזיהום; תגובה זו מובילה לנזק לאיברים ולרקמות (מקביל למושג הקודם של "אלח דם חמור")
אלח דם חמור	אלח דם הגורם לכשל או תפקוד לקוי של איברים (או מערכות איברים → ראה להלן); מקבילה למושג "אלח דם" במינוח החדש	המקבילה היא "אלח דם" ראה למעלה
קריטריונים אבחוניים לתפקוד לקוי של איברים	משמש לאבחון אלח דם חמור ()	משמש לאבחון אלח דם - עלייה פתאומית בציון בסולם SOFA ב-≥2 נקודות ()a, עם נוכחות או חשד לזיהום
הלם ספטי	צורה של אלח דם חמור עם כשל מחזורי חריף המאופיינת בלחץ דם מתמשך (לחץ דם סיסטולי<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 מ"מ כספית אמנות) למרות טיפול עירוי מתאים (עם צורך בשימוש בתרופות כלי דם בעתיד)	אלח דם, שבו הפרעות במחזור הדם, הסלולר והמטבוליות חמורות עד כדי הגדלת התמותה מאובחן אם, למרות טיפול נכון בנוזלים, נמשך: 1) תת לחץ דם המצריך שימוש בתרופות כלי דם כדי לשמור על לחץ עורקי ממוצע של ≥65 מ"מ כספית. אמנות, ו-2) ריכוז לקטט בפלזמה> 2 mmol/l (18 mg/dl)
סולם המוצע לגילוי מוקדם של חולים בסיכון מוגבר למוות	לא מוגדר, נעשה שימוש בשני הקריטריונים ל-SSOC והפרעות בתפקוד האיברים, כמו גם קריטריונים מורחבים לאבחון אלח דם שכללו אותם ()	ציון בסולם Quick SOFA (qSOFA) - ≥2 עם התסמינים הבאים: 1) פגיעה בהכרה ב 2) לחץ דם סיסטולי ≤100 מ"מ כספית. אומנות. 3) קצב נשימה ≥22/דקה
קביעת חומרת התגובה הדלקתית	משמש בהגדרה של אלח דם - SIRS, כלומר ≥2 עם התסמינים הבאים: 1) טמפרטורת גוף>38 מעלות צלזיוס או<36 °C 2) דופק>90/minv 3) קצב נשימה >20/דקה או PaCO2<32 мм рт. ст. 4) ספירת WBC >12,000/mcL או<4000/мкл, или >	לא ניתנה (תגובה דלקתית הוכחה שהיא רק אחד ולא המרכיב החשוב ביותר בתגובת הגוף לזיהום; מושם דגש על תפקוד לקוי של האיברים, מה שמצביע על כך שהיא מגבירה משמעותית את הסיכון למוות)
a חולים ללא אי תפקוד חריף של איברים מקבלים בדרך כלל ציון SOFA של 0. b ניקוד בדרגת תרדמת גלזגו (→)<15 баллов a עלול להיעדר בחולים הנוטלים חוסמי β. PaCO2 - לחץ חלקי של פחמן דו חמצני בדם עורקי, SIRS - תסמונת תגובה דלקתית מערכתית מבוסס: טיפול נמרץ מד. 2003; 29:530–538, גם JAMA. 2016; 315:801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287

טבלה 18.8-2. קריטריונים אבחוניים מסורתיים לתפקוד לקוי של איברים הקשורים לאלח דם

1) תת-פרפוזיה של רקמות הקשורות לאלח דם, או

2) תפקוד לקוי של איברים או מערכות איברים שנגרם על ידי זיהום, כלומר ≥1 שניות מהפרעות בתפקוד הבאות:

א) תת לחץ דם הנגרם על ידי אלח דם

ב) ריכוז לקטט>ULN

ג) משתן<0,5 мл/кг/ч в течение >2 שעות למרות טיפול מתאים בנוזלים

ד) PaO2 /FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования

ה) קריאטינינמיה >176.8 מיקרומול/ליטר (2 מ"ג/ד"ל)

ו) בילירובינמיה >34.2 מיקרומול/ליטר (2 מ"ג/ד"ל)

ז) מספר הטסיות<100 000/мкл

ז) קרישה (INR>1.5)

א קריטריונים שהוצעו בעבר לאבחון של אלח דם חמור.

FiO2 - ריכוז חמצן באוויר הנשאף, מבוטא כשבר עשרוני, ULN - גבול עליון של נורמה, PaO2 - לחץ חלקי של חמצן בדם עורקי

טבלה 18.8-3. ציון תפקוד לקוי של אלח דם (SOFA)a

איבר או מערכת	תוֹצָאָה
איבר או מערכת
מערכת נשימה
PaO2 /FiO2, ממ"כ אומנות. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
קרישת דם
ספירת טסיות דם, × 103 / µl
כָּבֵד
בילירובינמיה, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
מערכת דם	SBP ≥70 מ"מ כספית	גן<70 мм рт.ст.	דובוטמין (כל מנה) או דופמין<5в	נוראפינפרין ≤0.1 או אפינפרין ≤0.1 או דופמין 5.1-15c	נוראפינפרין >0.1 או אפינפרין >0.1 או דופמין >15v
מערכת עצבים
סולם תרדמת גלגוג
כליות
קריאטינימיה, µmol/l (mg/dl) או משתן, מ"ל ליום		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
והמחשבון בפולנית - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 ב במהלך אוורור מכני c מינונים של קטכולאמינים ניתנים ב-mcg/kg/min ומשמשים במשך ≥1 שעה FiO2 - ריכוז חמצן באוויר הנשאף, מבוטא כשבר עשרוני, MAP - לחץ עורקי ממוצע, PaO2 - לחץ חלקי של חמצן בדם עורקי מבוסס: טיפול נמרץ מד. 1996; 22:707–710

זיהום הוא תגובה דלקתית למיקרואורגניזמים ברקמות, נוזלים או חללי גוף שהם בדרך כלל סטריליים.

זיהום מאושר מיקרוביולוגית- בידוד של מיקרואורגניזמים פתוגניים (או קביעת האנטיגנים או החומר הגנטי שלהם) מנוזלי גוף או רקמות שהם בדרך כלל סטריליים.

חשד קליני לזיהום- נוכחות של תסמינים קליניים המרמזים מאוד על זיהום, למשל. לויקוציטים בנוזל המערכתי של הגוף, שהוא בדרך כלל סטרילי (למעט דם), ניקוב של איברים פנימיים, ברדיוגרפיה, תמונה של דלקת ריאות בשילוב עם הפרשות מוגלתיות מדרכי הנשימה, פצע נגוע.

תסמונת הפרעות בתפקוד איברים מרובים (MOS)- אי תפקוד חמור של איברים במהלך המחלה החריפה, המעיד על חוסר האפשרות לשמור על הומאוסטזיס ללא התערבות טיפולית.

בקטרמיה - חיידקים חיים בדם. וירמיה - וירוסים מסוגלים להשתכפל בדם. פונגמיה - פטריות חיות בדם (קנדידה - פטריות קנדידה חיות בדם).

סוג המיקרואורגניזם אינו קובע במהלך אלח דם, שכן אסור שהחיידקים יהיו נוכחים בדם. ברוב המקרים, אין הפרעות חיסוניות קודמות, למרות שהן גורמי סיכון לאלח דם.

זיהומים ודלקות הגורמות אלח דם משפיעות בתחילה על איברים שונים, כולל חלל הבטן (למשל, דלקת הצפק, כולנגיטיס, דלקת לבלב חריפה), מערכת השתן (פיאלונפריטיס), דרכי הנשימה (דלקת ריאות), מערכת העצבים המרכזית (דלקות עצביות), קרום הלב, עצמות ומפרקים, עור ורקמות תת עוריות (פצעים כתוצאה מטראומה, דקוביטוס ואחרי ניתוח), מערכת הרבייה (כולל זיהומים בלסטוציסטים). מקור הזיהום נסתר לעיתים קרובות (למשל, שיניים ורקמות חניכיים, סינוסים פרה-אנזאליים, שקדים, כיס מרה, מערכת הרבייה, אבצסים של איברים פנימיים).

גורמי סיכון יאטרוגניים: צינורות וצנתרים כלי דם, צנתר בשלפוחית השתן, נקזים, תותבות ומכשירים מושתלים, אוורור מכני של הריאות, תזונה פרנטרלית, עירוי נוזלים ודם מזוהמים, פצעים ופצעי מיטה, פגיעה בחסינות כתוצאה מטיפול תרופתי וקרינה , וכו.

פתוגנזה

אלח דם הוא תגובה חריגה של הגוף לזיהום המערב מרכיבים של המיקרואורגניזם והאנדוטוקסינים, כמו גם מתווכים של התגובה הדלקתית המיוצר על ידי הגוף המארח (ציטוקינים, כימוקינים, איקוסנואידים וכו', האחראים ל-SIRS) וחומרים הפוגעים בגוף המארח. תאים (לדוגמה, רדיקלים חופשיים של חמצן).

הלם ספטי (יתר לחץ דם והיפופלפוזיה של רקמות) הוא תוצאה של תגובה דלקתית הנגרמת על ידי מתווכים דלקתיים: מילוי כלי דם לא מספיק - יחסי (התרחבות של כלי דם וירידה בתנגודת כלי דם היקפיים) ומוחלטת (חדירות כלי דם מוגברת) היפובולמיה, לעתים רחוקות יותר. - ירידה בכיווץ שריר הלב (בדרך כלל בספיגה בהלם, תפוקת הלב מוגברת, בתנאי שהכלים מלאים בצורה מספקת בנוזל). יתר לחץ דם והיפופרפוזיה מובילים לירידה באספקת החמצן לרקמות ולהיפוקסיה שלהן. לבסוף, ירידה באספקת חמצן ובצריכה מגבירה את חילוף החומרים האנאירובי בתאים ומובילה לחמצת לקטית. אלמנטים נוספים של הלם ספטי: תסמונת מצוקה נשימתית חריפה (ARDS), אי ספיקת כליות חריפה, פגיעה בהכרה הנגרמת מאיסכמיה של מערכת העצבים המרכזית וחשיפה למתווכים דלקתיים, הפרעות במערכת העיכול - ileus שיתוק עקב איסכמיה של המעי ופגיעה בקרום הרירי, מה שמוביל ל תנועת חיידקים ממערכת העיכול לומן לדם (טרנסלוקציה חיידקית) ודימום (גסטרופתיה דימומית וכיבי מאמץ →, קוליטיס איסכמית →), אי ספיקת כבד חריפה →, ירידה ברזרבה של יותרת הכליה (אי ספיקת יותרת הכליה יחסית).

תמונה קלינית וקורס טבעי

תסמינים של אלח דם → הגדרה ו. תסמינים אחרים תלויים באיברים שנפגעו בתחילה. אם התקדמות הזיהום לא נעצרת בשלבים המוקדמים של אלח דם, אז מתחילים להופיע תסמינים של תפקוד לקוי של איברים אחרים: מערכת הנשימה (כשל נשימתי חריף - ARDS; →) מערכת הלב וכלי הדם (יתר לחץ דם, הלם) והכליות (פגיעה כלייתית חריפה, תחילה טרום-כליתית →), כמו גם הפרעות של המוסטזיס (DIC → ; בתחילה, ככלל, טרומבוציטופניה) והפרעות מטבוליות (לקטאצידוזיס). אם לא מתחילים בטיפול יעיל, ההלם מחמיר, מתפתח אי ספיקת איברים מרובים ומתרחש מוות.

טבלה 18.8-4. קריטריונים אבחוניים מתקדמים והשלכות של אלח דם

זיהום (אושר או חשד) וכמה מהקריטריונים הבאים

אינדיקטורים כלליים

- טמפרטורת גוף מעל 38 מעלות צלזיוס או<36 °C

- טכיקרדיה >90/דקה

- טכיפניאה >30/דקה (או אוורור מכני)

- הפרעות במצב נפשי

- בצקת משמעותית או מאזן מים חיובי (מעל 20 מ"ל/ק"ג ליום)

- היפרגליקמיה (> 7.7 ממול לליטר), בהיעדר סוכרת

אינדיקטורים דלקתיים

- לויקוציטוזיס >12,000/µl או לויקופניה (ספירת תאי דם לבנים<4000/мкл)

- נוכחות מעל 10% של צורות לא בשלות של נויטרופילים

– C-reactive protein >2 סטיות תקן מהממוצע

- פרוקלציטונין >2 סטיות מהממוצע

פרמטרים המודינמיים וזלוף רקמות

- לחץ דם נמוך (סיסטולי<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 מ"מ כספית אומנות. אצל אנשים עם יתר לחץ דם)

- ריכוז לקטט בסרום הדם > גבול עליון של נורמה

- האטה של מילוי נימים

תסמינים מתעוררים וגדלים של אי תפקוד איברים

- היפוקסמיה (PaO2 /FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200)

- אוליגוריה חריפה (שתן<0,5 мл/кг/ч в течение >2 שעות למרות החייאת נוזלים מספקת)

- עליה בקריאטינימיה ב->44.2 מיקרומול/ליטר (0.5 מ"ג/ד"ל) תוך 48 שעות

- הפרות של דימום דם (מספר טסיות דם<100 000/мкл, МНО >1.5, APTT >60 שניות)

- ריכוז הבילירובין הכולל בפלזמה בדם > 70 מיקרומול/ליטר (4 מ"ג/ד"ל)

- ileus שיתוק (פריסטלטיקה אינה מושמעת)

אבחון

שיטות מחקר נוספות

1. מחקר מעבדה: להעריך את מידת התפקוד לקוי של האיברים (גזומטריה של דם עורקי ורידי, ריכוז לקטט בפלזמה [לקבוע תוך מספר שעות לאחר הופעת אלח דם חמור], חקר הדימום, אינדיקטורים לתפקוד הכליות והכבד), וכן את העוצמה של התהליך הדלקתי (ספירת דם מלאה, CRP או פרוקלציטונין [PCT, PCT] שכיחה כיום הרבה פחות מאשר ESR; ירידה ב-PCT עשויה לרמז על הפחתה של משך הטיפול האנטיביוטי בחולים עם זיהום מאובחן, ועל תוצאה שלילית תוצאת PCT עשויה להצדיק את ההחלטה להפסיק טיפול אנטיביוטי אמפירי בחולים שיש להם חשד לזיהום. אלח דם, אך זיהום מאוחר יותר לא אושר).

2. מחקרים מיקרוביולוגיים

1) דם - ≥2 דגימות, כולל ≥1 מוריד מנוקב בנפרד ואחת מכל צנתר כלי דם שהוכנס מעל 48 שעות; יש לגדל את כל הדגימות כדי לזהות פתוגנים אירוביים ואנאירוביים;

2) אחרים בהתאם לאטיולוגיה החשודה - חומר מדרכי הנשימה, שתן, נוזלי גוף אחרים (למשל, נוזל מוחי, נוזל פלאורלי), ספוגיות או הפרשות מפצעים.

3. לימודי הדמיה: רדיוגרפיה (בעיקר של הריאות), אולטרסאונד ו-CT (בעיקר של חלל הבטן).

קריטריונים לאבחון

זה מוצג במקביל לבצע טיפול אטיוטרופי ותסמינים. בעיקר, הפרוגנוזה תלויה בתחילת המהיר של אנטיביוטיקה ונוזלים. האלגוריתם הראשוני של פעולות (מה שנקרא קבוצות של משימות) → .

טבלה 18.8-5. ט. נ. "חבילות קווסט" על פי קמפיין הישרדות אלח דם

תוך 3 שעות:

1) לקבוע את ריכוז הלקטאט בדם

2) לקחת דגימת דם לתרבית (לפני השימוש באנטיביוטיקה)

3) השתמש באנטיביוטיקה רחבת טווח

4) עירוי 30 מ"ל/ק"ג של תמיסות גבישיות אם מתרחשת תת לחץ דם או אם ריכוז הלקטט בדם הוא ≥4 mmol/L (36 מ"ג/ד"ל).

תוך 6 שעות:

5) השתמש בחומרי כלי דם (לתת לחץ דם שאינו מגיב להחייאת נוזלים ראשונית) כדי לשמור על לחץ עורקי ממוצע (MAP) ≥65 מ"מ כספית. אומנות.

6) עם תת לחץ דם עורקי מתמשך למרות החייאת נוזלים (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик:

א) הערכה של תפקודים חיוניים ובדיקה אובייקטיבית של מערכות הדם והנשימה, עם הערכה של מילוי נימים, דופק ומצב העור

ב) ביצוע 2 מהמחקרים הבאים: CVP, Scv O2, אקו לב ליד המיטה, הערכה דינמית של תגובה להעמסת נוזלים על ידי הרמת הגפיים התחתונות בתנוחת שכיבה, או שימוש בטיפול עירוי ניסוי

7) לקבוע מחדש את ריכוז הלקטאט אם הוא היה מוגבר בתחילה א.

CVP - לחץ ורידי מרכזי, Scv O2 - ריווי חמצן של המוגלובין בדם מהווריד הנבוב העליון

טיפול אטיוטרופי

1. טיפול אנטי מיקרוביאלי:ראשוני (אמפירי), בהקדם האפשרי, כלומר. תוך שעה אחת (כל שעה של עיכוב מגבירה את התמותה), אך לפני כן (אם זה אפשרי ואינו מעכב את הטיפול ביותר מ-45 דקות), יש צורך לקחת את החומר המתאים לבדיקה מיקרוביולוגית (→ אבחון). השתמש ≥1 אנטיביוטיקה IV רחבת טווח; לקחת בחשבון פעילות נגד הגורמים האטיולוגיים הסבירים ביותר (חיידקים, פטריות, וירוסים), חדירה למוקד הזיהום, כמו גם רגישות מקומית של מיקרואורגניזמים. בהלם ספטי, בשלב הראשוני, מומלץ להשתמש ב≥2 אנטיביוטיקה מקבוצות שונות הפעילות נגד פתוגנים חיידקיים הסבירים ביותר. השימוש השגרתי של ≥2 אנטיביוטיקה מקבוצות שונות המכוונות לאותו פתוגן חשוד או מאושר אינו מומלץ עבור אלח דם או בקטרמיה הקשורים לנייטרופניה, או עבור זיהומים חמורים עם בקטרמיה או אלח דם ללא הלם. למרות שבמצבים אלו לא נשלל השימוש בטיפול אנטיביוטי משולב על מנת להרחיב את קשת הפעולה האנטיבקטריאלית (כלומר, שימוש ב-2 אנטיביוטיקה מקבוצות שונות הפעילות נגד 2 חיידקים מאושרים או חשודים). טיפול אנטיביוטי משולב (במשמעות שניתנה לעיל, כלומר מכוון לפתוגן בודד) משמש בדרך כלל עבור חשד או אישור זיהום עם Pseudomonas או Acinetobacter (טקטיקה זו מומלצת במיוחד עבור זנים עמידים לאנטיביוטיקה), כמו גם עבור הלם עם S. pneumoniae bacteremia (במצב אחר משתמשים באנטיביוטיקה β-lactam עם מקרוליד). בכל יום יש להעריך את מצבו של המטופל לאפשרות לעבור לטיפול אנטיביוטי עם ספקטרום צר יותר או מונותרפיה. בהלם ספטי, שינוי זה מומלץ תוך מספר ימים שכן מושג שיפור קליני וסימני זיהום נעלמים; זה חל על טיפול מקביל (מכוון לאותו פתוגן), הן אמפירי והן ספציפי, בהתאם לרגישות הפתוגנים. יש ליישם טיפול ספציפי (ברוב המקרים מונותרפיה) המבוסס על רגישות לאנטיביוטיקה מוקדם ככל האפשר. המינון צריך לקחת בחשבון את המאפיינים הפרמקוקינטיים והפרמקודינמיים של המוצר הרפואי, למשל:

1) שימוש במינוני הרוויה גדולים - למשל. ונקומיצין;

2) מינון של תרופות מסוימות על סמך משקל גוף או תוצאות ריכוז בסרום - אמינוגליקוזידים ו-וונקומיצין;

3) התחשבות בסוגיית מתן תוך ורידי קבוע או ארוך טווח של תרופות, שהשפעתן תלויה במועד בו ריכוזן מעל ה-MIC - בעיקר אנטיביוטיקה מסוג β-lactam;

4) הכנסת תרופות 1r / d, שהשפעתן תלויה בריכוז המרבי שלהן, ובעלות השפעה פוסט-אנטיביוטית מובהקת - אמינוגליקוזידים;

5) תכונות התרופות בחולים עם אלח דם או במצב של הלם ספטי – למשל. עלייה בנפח ההפצה של אנטיביוטיקה הידרופיליה וסינון גלומרולרי (פינוי כליות), המתרחשת במיוחד בחולים העוברים החייאה עם תמיסות, מציעה שימוש במינונים גבוהים יותר. משך הטיפול: בדרך כלל 7-10 ימים (יותר אם התגובה לטיפול איטית, מקור הזיהום לא ניתן להסיר לחלוטין, נויטרופניה → או הפרעות חיסוניות אחרות, אורגניזמים מסוימים, S. aureus bacteremia; ייתכן שיהיה צורך בטיפול קצר יותר ב- חלק מהחולים, במיוחד עם שיפור קליני מהיר לאחר סניטציה של מוקד הזיהום הממוקם בחלל הבטן או הקשור ל-urosepsis, כמו גם בפיאלונפריטיס לא מסובך [כלומר, ללא הפרעות אנטומיות]). תפקיד קביעת רמת הפרוקלציטונין בהפחתת משך הטיפול האנטיביוטי → ראה. מֵעַל.

2. חיסול מקור ההדבקה- רקמות או איברים נגועים (כגון כיס מרה, מקטע נמק של המעי), קטטרים (צנתר תוך ורידי, שעשוי להיות מקור הזיהום, יש להסיר מיד לאחר מתן גישה חדשה לכלי הדם), תותבות ומכשירים מושתלים; ניקוז של מורסות, אמפיאמה ומוקדי זיהום אחרים. התערבות פחות פולשנית אך יעילה עדיפה (למשל, ניקוז מלעור ולא כירורגי של מורסות במידת האפשר). במקרה של נמק לבלב נגוע, מוצע עיכוב בהתערבות כירורגית.

טיפול סימפטומטי

חובה לאלח דם (לפי מינוח העבר - אלח דם חמור) והלם ספטי.

1. אמצעים ראשוניים נגד הלם: התחלה מהירה, במיוחד נוזלים תוך ורידי ← ראה להלן, והערכת היעילות חשובים לפחות כמו ניהול אלגוריתמים בודדים והשגת פרמטרי יעד. החשוב ביותר, בנוסף לשיפור המצב הקליני הכללי (ופרמטרים פשוטים כמו קצב לב, לחץ דם, ריווי חמצן של המוגלובין עורקי, קצב נשימה, טמפרטורת הגוף, משתן), הוא הפחתה (נורמליזציה) של ריכוז הלקטאט המוגבר בחולים. עם hypoperfusion, וגם השגת לחץ עורקי ממוצע ≥65 מ"מ. rt. אומנות. בהלם ספטי (אם משתמשים בחומרי כלי דם → ראה להלן). בעבר הומלץ להשיג לחץ ורידי מרכזי "נורמלי" (CVP; 8-12 מ"מ כספית, לחץ עורקי ממוצע ≥65 מ"מ כספית, משתן ספונטני ≥0.5 מ"ל/ק"ג/שעה) בתוך 6 השעות הראשונות מתחילת הטיפול. ומרכזי ריווי חמצן של המוגלובין ורידי (מהווריד הנבוב העליון, SvO2) ≥70% או דם ורידי מעורב ≥65%. הנחיות SSC הנוכחיות אינן מפרטות ישירות את כל היעדים הללו, אם כי מדידות של פרמטרים אלו יכולות לשמש להערכת המצב הקליני. עם זאת, מומלץ לבצע הערכה המודינאמית נוספת (כהערכה לבבית, למשל אקו-לב) כאשר סוג ההלם מוטל בספק (למשל הלם קרדיוגני עשוי להתקיים במקביל להלם ספטי), ושימוש בפרמטרים המודינאמיים דינמיים (ולא סטטיים) כדי לחזות תגובה מועדפת על עירוי נוזלים ← אם, לאחר הגעה ליעד הלחץ העורקי הממוצע (לאחר עירוי נוזלים, ג והשימוש בתרופות כלי דם) יש לשקול ריכוז לקטט (או רמת ריווי חמצן ורידי של המוגלובין יעד) לא מושג במהלך השעות הראשונות), בהתאם לנסיבות (דופק, תפקוד חדר שמאל, תגובה לנוזלים, רמת המוגלובין) , ≥1 מהבאים: עירוי נוזלים נוסף, עירוי תאי דם אדומים להשגת המטוקריט ≥30%, שימוש בדובוטמין (מקסימום. מינון 20 מק"ג/ק"ג/דקה).

2. טיפול בהפרעות במערכת הלב וכלי הדם

1) מילוי נכון של מיטת כלי הדם בתמיסות - בחולים עם תת-פרפוזיה של רקמות וחשד להיפובולמיה יש צורך להתחיל את העירוי עם החדרת קריסטלואידים בכמות של ≥30 מ"ל/ק"ג פנימה במהלך 3 השעות הראשונות, עם ניטור סימולטני של סימנים להופעת היפרוולמיה. חלק מהמטופלים עשויים להזדקק לעירוי מהיר (או מאוחר יותר) של כמויות גדולות של נוזל. יש לתת נפחים גדולים של נוזלים (למשל מעל 30 מ"ל/ק"ג) במינונים קטנים (לדוגמה 200-500 מ"ל) ולהעריך את התגובה לטיפול בכל פעם לאחר העירוי (ראה גם). להנחיות SSC (2016) אין עדויות לתועלת של קריסטלואידים מאוזנים מעל 0.9% NaCl (אך פתרונות מאוזנים מועדפים בדרך כלל, במיוחד כאשר נדרשים נפחי IV גדולים →), אך קריסטלואידים מועדפים על פני תמיסות ג'לטין. עם זאת, לאלה האחרונים אין התוויות נגד כמו תמיסות של עמילן הידרוקסיאתיל (HES). עירוי של תמיסות אלבומין (בדרך כלל בריכוז של 4% או 5%) מומלץ בנוסף לעירוי גבישי בתקופה הראשונית ובמהלך טיפול נוסף בתמיסה בחולים הזקוקים לעירוי של נפחים גדולים של קריסטלואידים.

2) חומרי כלי דם - נוראדרנלין (מועדף), אם אינם יעילים, יש להוסיף וזופרסין או אדרנלין; וזופרסין יכול לשמש גם להפחתת מינון הנוראפינפרין. אינדיקציות: תת לחץ דם מתמשך הנמשך למרות עירוי של נפח מתאים של נוזל. יש לתת אותו (בהקדם האפשרי) דרך צנתר המוחדר לווריד הנבוב ולנטר את לחץ הדם באופן פולשני (להכניס את הקטטר לעורק). השימוש בדופמין מוצע להיות מוגבל לקבוצה קטנה של חולים, במיוחד אלה עם ברדיקרדיה ותפוקת לב מופחתת, כמו גם כאלה עם סיכון נמוך להפרעות קצב לב.

3) טיפול המגביר את התכווצות שריר הלב - דובוטמין:יש לשקול מתן במטופלים עם תת-פרפוזיה מתמשכת למרות הידרציה מתאימה ושימוש בתרופות כלי דם. בעת המינון (→131), יש לקחת בחשבון שהמטרה היא ביטול היפופרפוזיה. יש להפסיק את ההקדמה עם עלייה בתת לחץ דם ו/או הופעת הפרעות קצב.

3. טיפול באי ספיקת נשימה→ . בדרך כלל נדרש אוורור מלאכותי. טיפול בדלקת ריאות → .

4. טיפול באי ספיקת כליות:חשיבות עיקרית היא ייצוב הפעילות של מערכת הלב וכלי הדם (נורמליזציה של לחץ הדם); במידת הצורך, טיפול חלופי כליות (לא הוכח אם התחלה מוקדמת יעילה יותר, אך כנראה לא מומלץ אם אוליגוריה והיפר-קריאטינימיה הן האינדיקציות היחידות לטיפול חלופי כליות).

5. טיפול חמצת:שמטרתה להסיר את הסיבה. מתוך היבטים פתופיזיולוגיים, ניתן לתת NaHCO3 לווריד ב-pH בדם<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. קורטיקו-תרפיה:אם תת לחץ דם נמשך למרות הידרציה נאותה ושימוש בתרופות כלי דם, ניתן לשקול הידרוקורטיזון IV 200 מ"ג ליום (לפחות עד שההלם יעבור). אם הידרוקורטיזון אינו זמין ומשתמשים בגלוקוקורטיקואיד אחר ללא פעילות מינרלוקורטיקואידית משמעותית, יש לתת פלודרוקורטיזון נוסף 50 מיקרוגרם 1x ביום (שניתן להשתמש בו גם בשילוב עם הידרוקורטיזון).

7. בקרת גליקמי:במקרה של היפרגליקמיה הנגרמת על ידי אלח דם חמור (מעל 10 ממול/ליטר ב-2 מדידות רצופות), יש לרשום אינסולין (בדרך כלל בעירוי תוך ורידי); המטרה היא גליקמיה<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. טיפול נוסף

1) עירוי של מוצרי דם

א) מסת אריתרוציטים, אם המוגלובין<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 גרם/ד"ל אם יש תת-פרפוזיה של רקמות, דימום פעיל או מחלת עורקים כליליים משמעותית;

ב) תרכיז טסיות דם - ללא קשר לגורמים אחרים, אם ספירת הטסיות היא ≤10,000/µl; עירוי עשוי להיות שימושי אם ספירת הטסיות היא 10,000-20,000/mcL וקיים מצב של סיכון מוגבר לדימום (כולל אלח דם או הלם ספטי); הליכים פולשניים עשויים לדרוש ספירת טסיות של ≥50,000/mcL;

ג) פלזמה קפואה טרייה ו-cryoprecipitat - בעיקר כאשר יש דימום פעיל או מתוכננים פרוצדורות פולשניות;

2) תזונה - ככל האפשר בדרך האנטרלית, בכמות שסובלת המטופל (אין צורך לספק את מלוא הצורך בקלוריות);

3) מניעת כיב מתח- מעכב משאבת פרוטון או חוסם H2 בחולים עם גורמי סיכון לדימום (בחולים חמורים, המשמעותי ביותר היא קרישה ואוורור מכני הנמשך מעל 48 שעות);

4) מניעת מחלה תרומבואמבולית ורידית(VTE) → . יש להשתמש בטיפול מונע תרופתי אם אין התוויות נגד עקב דימום או סיכון גבוה להתרחשותו; מומלץ להשתמש ב-LMWH ולא בהפרין מפוצל, ובמידת האפשר, התחלת טיפול מונע מכני (רק אם יש התוויות נגד לטיפול מונע תרופתי).

5) אלגוריתם של פעולות במהלך אוורור מכני אני קל- כולל שימוש בתרופות הרגעה במינונים הנמוכים ביותר האפשריים כדי להשיג רמת הרגעה מבוססת (כפי שהן נסבלת בצורה הטובה ביותר), הימנע מרפי שרירים למעט ARDS (עבור ARDS עם PaO2/FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) טיפול ב-DIC → - טיפול אטיוטרופי של אלח דם הוא בעל חשיבות עיקרית.