חום דימומי. קדחת דימומית עם תסמונת כליות חום עם תסמונת כליות

קדחת דימומית עם תסמונת כליות (HFRS) היא מחלה זואונוטית ויראלית (מקור זיהום - בעלי חיים), הנפוצה באזורים מסוימים, המאופיינת בהתפרצות חריפה, פגיעה בכלי הדם, התפתחות תסמונת דימומית, הפרעות המודינמיות ופגיעה חמורה בכליות עם האפשרי. התרחשות של אי ספיקת כליות חריפה.

HFRS יוצא בראש בין מחלות מוקד טבעיות אחרות. השכיחות שונה - בממוצע ברוסיה, השכיחות של HFRS משתנה די חזק לאורך השנים - מ-1.9 ל-14.1 ל-100 אלף. אוּכְלוֹסִיָה. ברוסיה, המוקדים הטבעיים של HFRS הם בשקיריה, טטרסטן, אודמורטיה, אזור סמארה, אזור אוליאנובסק. בעולם גם HFRS נפוץ למדי - אלו הן מדינות סקנדינביה (שוודיה, למשל), בולגריה, צ'כיה, צרפת וכן סין, צפון ודרום קוריאה.

יש לתת לבעיה זו תשומת לב מיוחדת, בעיקר בגלל המהלך החמור עם אפשרות לפתח הלם זיהומי-טוקסי, אי ספיקת כליות חריפה עם תוצאה קטלנית. התמותה ב-HFRS היא בממוצע בארץ בין 1 ל-8%.

מאפיינים של הגורם הסיבתי של קדחת דימומית עם תסמונת כליות

הגורם הסיבתי של HFRS, וירוס, בודד על ידי מדען דרום קוריאני H.W. Lee מריאותיו של מכרסם. הנגיף נקרא Hantaan (על שמו של נהר Hantaan, הזורם בחצי האי הקוריאני). מאוחר יותר, וירוסים כאלה נמצאו במדינות רבות - בפינלנד, ארה"ב, רוסיה, סין ואחרות. הגורם הסיבתי של HFRS שייך למשפחת נגיפי ה-bunyavirus (Bunyaviridae) והוא מבודד בסוג נפרד, הכולל מספר סרוברים: וירוס Puumala שמסתובב באירופה (אפידמי נפרופתיה), וירוס דובראווה (בבלקן) ווירוס Seul (נפוץ בכל היבשות). מדובר בנגיפים המכילים RNA בגודל של עד 110 ננומטר, הם מתים בטמפרטורה של 50 מעלות צלזיוס למשך 30 דקות, וב-0-4 מעלות צלזיוס (הטמפרטורה של מקרר ביתי) הם נשארים למשך 12 שעות.

תכונה של וירוס Hantaan: נטייה להדביק את האנדותל (הקליפה הפנימית) של כלי הדם.

ישנם שני סוגים של וירוס HFRS:
סוג 1 - מזרחי (נפוץ במזרח הרחוק), מאגר - עכבר שדה. הנגיף משתנה מאוד, מסוגל לגרום לצורות זיהום חמורות עם קטלניות של עד 10-20%.
סוג 2 - מערבי (מסובב בחלק האירופי של רוסיה), מאגר - שרקן בנק. זה גורם לצורות מתונות יותר של המחלה עם שיעור תמותה של לא יותר מ-2%.

סיבות להתפשטות HFRS

מקור ההדבקה (אירופה) הוא מכרסמים דמויי עכבר יער (שרקנים אדומים ואדום גב), ובמזרח הרחוק - עכבר השדה המנצ'ורי.

מוקד טבעי הוא אזור תפוצה של מכרסמים (בתצורות אקלימיות ממוזגות, נופי הרים, אזורי ערבות-יער שפלה, עמקים למרגלות ההר, עמקי נהרות).

דרכי הדבקה:אבק אוויר (שאיפת הנגיף עם צואה מיובשת של מכרסמים); צואה-פה (אכילת מזון מזוהם בהפרשת מכרסמים); מגע (מגע של עור פגום עם חפצים סביבתיים המזוהמים בהפרשות מכרסמים, כגון חציר, עץ מברשת, קש, מזון).

לאדם יש רגישות מוחלטת לפתוגן. ברוב המקרים, עונתיות סתיו-חורף אופיינית.

סוגי תחלואה:
1) סוג יער - הם חולים במהלך ביקור קצר ביער (קטיף פירות יער, פטריות וכו') - הגרסה הנפוצה ביותר;
2) סוג משק בית - בתים ביער, ליד היער, ילדים וקשישים נפגעים יותר;
3) נתיב ייצור (קידוח, צינורות נפט, עבודה ביער);
4) סוג גינה;
5) סוג המחנה (מנוחה במחנות חלוצים, בתי מנוחה);
6) סוג חקלאי - עונתיות סתיו-חורף אופיינית.

תכונות הפצה:
צעירים נפגעים לעתים קרובות יותר (כ-80%) בני 18-50,
לעתים קרובות יותר חולים עם HFRS הם גברים (עד 90% מהמקרים),
HFRS נותן שכיחות ספורדית, אבל התפרצויות יכולות להתרחש גם: 10-20 אנשים קטנים, לעתים רחוקות יותר - 30-100 אנשים,

לאחר זיהום נוצרת חסינות חזקה. מחלות חוזרות באדם אחד אינן מתרחשות.

כיצד מתפתח HFRS?

שער הכניסה לזיהום הוא הקרום הרירי של דרכי הנשימה ומערכת העיכול, שם הוא מת (עם חסינות מקומית טובה) או שהנגיף מתחיל להתרבות (המתאים לתקופת הדגירה). אז הנגיף חודר לזרם הדם (viremia), המתבטא בתסמונת זיהומית-טוקסית בחולה (לעתים קרובות יותר תקופה זו מתאימה ל-4-5 ימי מחלה). לאחר מכן, הוא מתיישב על הדופן הפנימית של הכלים (אנדותל), משבש את תפקודו, המתבטא אצל המטופל בתסמונת דימומית. הנגיף מופרש בשתן, לכן מושפעים גם כלי הכליות (דלקת ונפיחות של רקמת הכליה), התפתחות שלאחר מכן של אי ספיקת כליות (קושי בהפרשת שתן). אז עלולה להתרחש תוצאה לא חיובית. תקופה זו נמשכת עד ליום ה-9 למחלה. ואז מתרחשת הדינמיקה ההפוכה - ספיגת שטפי דם, ירידה בבצקת בכליות, רזולוציה של מתן שתן (עד היום ה-30 למחלה). התאוששות מלאה של בריאות נמשכת עד 1-3 שנים.

תסמינים של HFRS

מאופיין באופי המחזורי של המחלה!

1) תקופת דגירה - 7-46 ימים (ממוצע 12-18 ימים),
2) ראשוני (תקופת חום) - 2-3 ימים,
3) תקופה אוליגונורית - מ-3 ימי מחלה עד 9-11 ימי מחלה,
4) תקופת ההבראה המוקדמת (תקופה פוליאורית - לאחר ה-11 - עד ליום ה-30 למחלה),
5) הבראה מאוחרת - לאחר 30 ימי מחלה - עד 1-3 שנים.

לפעמים קודמת לתקופה הראשונית פרודרום: עייפות, עייפות מוגברת, ירידה בביצועים, כאבים בגפיים, כאב גרון. משך הזמן אינו עולה על 2-3 ימים.

תקופה התחלתיתמאופיין בהופעת כאבי ראש, צינון, כאבים בגוף ובגפיים, מפרקים, חולשה.

הסימפטום העיקרי של הופעת HFRS הוא עלייה חדה בטמפרטורת הגוף, אשר ב 1-2 הימים הראשונים מגיע למספרים גבוהים - 39.5-40.5 ° C. החום יכול להימשך בין 2 ל 12 ימים, אבל לרוב זה 6 ימים. תכונה - הרמה המקסימלית היא לא בערב (כרגיל עם SARS), אלא בשעות היום ואפילו בבוקר. בחולים, סימפטומים אחרים של שיכרון מתגברים מיד - חוסר תיאבון, צמא מופיע, חולים מעוכבים, לא ישנים טוב. כאבי ראש מפוזרים, עזים, רגישות מוגברת לגירויים לאור, כאב בעת הזזת גלגלי העיניים. ב-20% מלקות הראייה - "ערפל מול העיניים". כאשר בודקים חולים, זה מופיע תסמונת הוד"(תסמונת קרניו-צווארי): סומק בפנים, בצוואר, בחזה העליון, נפיחות בפנים ובצוואר, הזרקת כלי הסקלרה והלחמית (אדמומיות של גלגלי העיניים נראית לעין). העור יבש, חם למגע, הלשון מכוסה בציפוי לבן. כבר בתקופה זו עלולים להופיע כבדות או כאב עמום בגב התחתון. עם חום גבוה, התפתחות אפשרית אנצפלופתיה רעילה זיהומית(הקאות, כאבי ראש עזים, נוקשות צוואר, תסמינים של קרניג, תסמינים של ברודז'ינסקי, אובדן הכרה), וכן הלם זיהומי-רעיל(ירידה מהירה בלחץ הדם, תחילה עלייה, ולאחר מכן ירידה בדופק).

תקופה אוליגורית. הוא מאופיין בירידה מעשית בחום למשך 4-7 ימים, אך החולה אינו מרגיש טוב יותר. ישנם כאבים קבועים בגב התחתון בדרגות חומרה שונות - מכאבים ועד חדים ומתישים. אם מתפתחת צורה חמורה של HFRS, אז יומיים לאחר הכאב של תסמונת הכאב הכלייתי, הם מצטרפים להקאות וכאבי בטן בבטן ובמעיים בעלי אופי כואב. הסימפטום השני הלא נעים של תקופה זו הוא ירידה בכמות השתן המיוצרת(אוליגוריה). מעבדה - ירידה במשקל הסגולי של שתן, חלבון, אריתרוציטים, גלילים בשתן. התוכן של אוריאה, קריאטינין, אשלגן עולה בדם, כמות הנתרן, הסידן, הכלורידים יורדת.

במקביל זה מופיע תסמונת דימומית. פריחה דימומית נקודתית מופיעה על עור החזה, בבתי השחי, על פני השטח הפנימיים של הכתפיים. פסי הפריחה עשויים להיות מסודרים בקווים, כאילו מ"ריס". ישנם שטפי דם בסקלרה ובלחמית של עין אחת או שתיים - מה שנקרא "דובדבן אדום". ב-10% מהחולים מופיעים ביטויים חמורים של תסמונת דימום - מדימומים מהאף ועד לדימום במערכת העיכול.

המוזרות של תקופה זו של HFRS היא מוזרה שינוי בתפקוד מערכת הלב וכלי הדם: האטה בדופק, נטייה ליתר לחץ דם, גווני לב עמומים. ב-ECG - סינוס ברדיקרדיה או טכיקרדיה, המראה של extrasystoles אפשרי. לחץ עורקי בתקופה של אוליגוריה עם תת לחץ דם ראשוני להיכנס ליתר לחץ דם. אפילו תוך יום אחד מהמחלה, לחץ דם גבוה יכול להתחלף בלחץ נמוך ולהיפך, המצריך מעקב מתמיד אחר חולים כאלה.

ב-50-60% מהחולים בתקופה זו נרשמות בחילות והקאות גם לאחר לגימה קטנה של מים. לעתים קרובות מופרע מכאבים בבטן בעלי אופי מייסר. ל-10% מהחולים יש צואה רופפת, לרוב עם תערובת של דם.

בתקופה זו, מקום נכבד נכבש על ידי תסמינים של פגיעה במערכת העצבים: לחולים יש כאב ראש חמור, קהות חושים, מצבי הזיה, לעיתים קרובות התעלפות, הזיות. הסיבה לשינויים כאלה היא שטפי דם בחומר המוח.

בתקופה האוליגורית יש להיזהר מאחד הסיבוכים הקטלניים - o מערכת של אי ספיקת כליות ואי ספיקת אדרנל חריפה.

תקופה פוליאורית. זה מאופיין בהתאוששות הדרגתית של משתן. החולים מרגישים טוב יותר, תסמיני המחלה נחלשים ונסוגים. חולים מפרישים כמות גדולה של שתן (עד 10 ליטר ליום), משקל סגולי נמוך (1001-1006). לאחר 1-2 ימים מרגע הופעת הפוליאוריה, משוחזרים גם אינדיקטורים מעבדתיים לתפקוד כליות לקוי.
בשבוע הרביעי למחלה, כמות השתן המופרשת חוזרת לנורמה. במשך מספר חודשים נמשכים חולשה קלה, פוליאוריה קלה וירידה במשקל הסגולי של השתן.

החלמה מאוחרת.זה יכול להימשך בין 1 ל 3 שנים. תסמינים שיוריים ושילוביהם משולבים ל-3 קבוצות:

אסתניה - חולשה, ירידה בביצועים, סחרחורת, אובדן תיאבון.
הפרת תפקוד מערכת העצבים והאנדוקרינית - הזעה, צמא, גירוד, אימפוטנציה, כאבי גב, רגישות מוגברת בגפיים התחתונות.
השפעות שיוריות של הכליות - כבדות בגב התחתון, משתן מוגבר עד 2.5-5.0 ליטר, דומיננטיות של משתן לילי במהלך היום, יובש בפה, צמא. משך כ-3-6 חודשים.

HFRS בילדים

ילדים בכל הגילאים יכולים להיות מושפעים, כולל תינוקות. מאופיין בהיעדר מבשרי המחלה, ההתחלה החריפה ביותר. משך הטמפרטורה הוא 6-7 ימים, הילדים מתלוננים על כאב ראש מתמיד, נמנום, חולשה, הם שוכבים יותר במיטה. כאב באזור המותני מופיע כבר בתקופה הראשונית.

מתי כדאי לפנות לרופא?

חום גבוה ותסמינים חמורים של שיכרון (כאבי ראש וכאבי שרירים), חולשה קשה, הופעת "תסמונת מכסה המנוע", פריחה דימומית על העור וכן הופעת כאבים בגב התחתון. אם החולה עדיין בבית, ויש לו ירידה בכמות השתן המופרשת, שטפי דם בסקלרה, עייפות - קריאה דחופה לאמבולנס ואשפוז!

סיבוכים של HFRS

1) אורמיה אזוטמית. זה מתפתח בצורה חמורה של HFRS. הסיבה היא "הסתערות" של הגוף עקב הפרה חמורה של תפקוד הכליות (אחד מאיברי ההפרשה). החולה מפתח בחילה מתמדת, הקאות חוזרות ונשנות שאינן מביאות להקלה, שיהוקים. החולה כמעט אינו משתין (אנוריה), הופך מעוכב ומפתח בהדרגה תרדמת (אובדן הכרה). קשה להוציא חולה מתרדמת אזוטמיצ'סקי, לעתים קרובות התוצאה היא קטלנית.

2) אי ספיקת קרדיווסקולרית חריפה. או תסמינים של הלם זיהומי-טוקסי בתקופה הראשונית של המחלה על רקע חום גבוה, או ביום 5-7 למחלה על רקע טמפרטורה תקינה עקב דימום בבלוטת יותרת הכליה. העור הופך חיוור עם גוון כחלחל, קר למגע, המטופל נעשה חסר מנוחה. קצב הלב עולה (עד 160 פעימות לדקה), לחץ הדם יורד במהירות (עד 80/50 מ"מ כספית, לפעמים לא מזוהה).

3) סיבוכים דימומיים: 1) קריעה של הקפסולה הכלייתית עם היווצרות שטפי דם ברקמה הפרירנלית (במקרה של הובלה לא תקינה של המטופל עם כאבים עזים בגב התחתון). הכאבים נעשים עזים ולא חולפים 2) קרע של הקפסולה של הכליות שעלול לגרום לדימומים קשים בחלל הרטרופריטונאלי. כאב מופיע לפתע בצד הפער, מלווה בבחילות, חולשה, זיעה דביקה. 3) דימום באדנוהיפופיזה (תרדמת יותרת המוח). מתבטא בנמנום ובאיבוד הכרה.

4) סיבוכים חיידקיים(דלקת ריאות, פיאלונפריטיס).

אבחון של HFRS:

1) אם יש חשד ל-HFRS, נלקחים בחשבון רגעים כמו שהות החולים במוקדי זיהום טבעיים, שיעור היארעות האוכלוסייה, עונתיות הסתיו-חורף והתסמינים האופייניים למחלה.
2) בדיקה אינסטרומנטלית של הכליות (אולטרסאונד) - שינויים מפוזרים בפרנכימה, נפיחות בולטת של הפרנכימה, גודש ורידי של קליפת המוח והמדוללה.
3) האבחנה הסופית מתבצעת לאחר זיהוי מעבדתי של נוגדנים מסוג IgM ו-G באמצעות אנזים-linked immunosorbent assay (ELISA) (עם עלייה בטיטר הנוגדנים פי 4 או יותר) - סרה מזווגת בתחילת המחלה ו לאחר 10-14 ימים.

טיפול HFRS

1) אמצעים ארגוניים ומשטריים
אשפוז כל החולים בבית חולים, החולים אינם מדבקים לאחרים, ולכן ניתן לטפל בהם בבתי חולים זיהומיים, טיפוליים, כירורגיים.
הובלה למעט זעזוע מוח.
יצירת משטר הגנה חסכוני:
1) מנוחה במיטה - צורה קלה - 1.5-2 שבועות, בינונית-קשה - 2-3 שבועות, חמורה - 3-4 שבועות.
2) הקפדה על תזונה - טבלה מספר 4 ללא הגבלה של חלבון ומלח, מזון לא חם ולא מחוספס, ארוחות במנות קטנות לעיתים קרובות. נוזלים בכמות מספקת - מים מינרלים, בורג'ומי, Essentuki מס' 4, מוסים. משקאות פירות, מיצי פירות עם מים.
3) תברואה יומית של חלל הפה - תמיסה של פורצילין (מניעת סיבוכים), יציאות יומיות, מדידה יומית של משתן יומי (כל 3 שעות, כמות הנוזל השיכור והמופרש).
2) מניעת סיבוכים: תרופות אנטיבקטריאליות במינונים רגילים (לעיתים קרובות פניצילין)
3) טיפול בעירוי: המטרה היא ניקוי רעלים מהגוף ומניעת סיבוכים. תמיסות ותכשירים בסיסיים: תמיסות גלוקוז מרוכזות (20-40%) עם אינסולין לאספקת אנרגיה וסילוק עודף K חוץ תאי, פרדניזולון, חומצה אסקורבית, סידן גלוקונאט, לאסיקס, לפי האינדיקציות. בהיעדר השפעת "השריה" (כלומר, עלייה בשתן), דופמין נקבע במינון מסוים, כמו גם לנרמל את המיקרו-סירקולציה - פעמונים, טרנטל, אמינופילין.
4) המודיאליזה במחלה קשה, לפי אינדיקציות מסוימות.
5) טיפול סימפטומטי:
- בטמפרטורה - תרופות להורדת חום (אקמול, נורופן וכו');
- עם תסמונת כאב, תרופות נוגדות עוויתות נקבעות (ספאזגן, לקח, בראלגין ואחרים),
- עם בחילות והקאות, cerucal, ceruglan מנוהלים;
7) טיפול ספציפי (אפקט אנטי ויראלי ואימונומודולטורי): ויראזול, אימונוגלובולין ספציפי, אמיקסין, יודנטיפירין - כל התרופות נקבעות ב-3-5 הימים הראשונים של המחלה.
מיצוי נעשה עם שיפור קליני מוחלט, אך לא לפני 3-4 שבועות של מחלה.

תחזית עבור HFRS

1) התאוששות,
2) קטלני (ממוצע 1-8%),
3) נפרוסקלרוזיס אינטרסטיציאלי (צמיחת יתר של רקמת חיבור במקומות של שטפי דם),
4) יתר לחץ דם עורקי (30% מהחולים),
5) פלונפריטיס כרונית (15-20%).

תצפית מרפאה על חולים שהחלימו:

עם השחרור ניתנת חופשת מחלה ל-10 ימים.
תצפית למשך שנה - פעם אחת ב-3 חודשים - התייעצות עם נפרולוג, בקרת לחץ דם, בדיקת קרקעית העין, OAM, לפי זמניצקי.
למשך 6 חודשים פטור מפעילות גופנית, ספורט.
ילדים לשנה - פטור רפואי מחיסונים.

מניעת HFRS

1. לא פותח טיפול מונע (חיסון) ספציפי. למטרת מניעה, יודנטיפירין נקבע על פי התוכנית.
2. מניעה לא ספציפית כוללת דראטיזציה (הדברת מכרסמים), וכן הגנה על חפצים סביבתיים, מאגרי תבואה, חציר מפני פלישת מכרסמים וזיהום בהפרשותיהם.

מומחה למחלות זיהומיות Bykova N.I.

חום דימומי

חום דימומי (febres hemorrhagica) היא קבוצה של מחלות זואונוטיות ויראליות חריפות עם מנגנוני העברה שונים של פתוגנים, המאופיינת בהתפתחות של רעילות נימיים אוניברסלית ותסמונת דימום על רקע מצב חום חריף ומופיעה עם תסמינים של שיכרון כללי.

נכון לעכשיו, תוארו 13 קדחת דימום בבני אדם, רובם אנדמיים לאזורים טרופיים. קדחת דימום קרים-קונגו, קדחת דימום אומסק וקדחת דימומית עם תסמונת כליות מתוארות ברוסיה.

הגורמים הגורמים לקדחת דימומית שייכים לקבוצה האקולוגית של ארבו-וירוסים (משפחות של וירוסי טוגה ובוניה), וירוסי ארנה ופילו-וירוסים.

קדחת דימומית היא זיהומים מוקדיים טבעיים. המאגרים העיקריים של הפתוגנים הם בעלי חיים - פרימטים, מכרסמים, בקר גדול וקטן, קרציות ועוד, שבגופם מתפתח לרוב זיהום סמוי עם התמדה ארוכת טווח של וירוסים, המבטיח זיהום סביבתי אינטנסיבי במוקדים אנזואטיים. במקרים מסוימים, הזיהום יכול להפוך לאנתרופונוטי באופיו.

מנגנוני הדבקה בקדחת דימומית מגוונים: ניתנים להדבקה - עם קדחת דימום arbovirus; אווירוגני, מזון ומגע - עם קדחת דימום של ארנה וירוס, העברה פרנטרלית של כמה פתוגנים של קדחת דימומית אפשרית.

הרגישות לקדחת דימומית גבוהה, גורמי זיהום בסיכון גבוה הם אנשים שיש להם מגע מקצועי הדוק עם בעלי חיים או חיות בר (חוטבי עצים, גיאולוגים, עובדים חקלאיים, עובדי ויוריום וכו'). הצורות החמורות ביותר של המחלה נצפות אצל אנשים המבקרים במוקדי הזיהום בפעם הראשונה. לתושבים המקומיים יש לעתים קרובות צורות קלות ותת-קליניות של חום דימומי. התמותה בקדחת דימומית נעה בין 1-5 ל-50-70%.

קדחת דימומית עם תסמונת כליות (HFRS) היא מחלה מוקדית ויראלית חריפה המתרחשת עם חום גבוה, שיכרון כללי חמור, תסמונת דימומית וסוג של נזק לכליות בצורת נפרוזונפריטיס.

מידע היסטורי.בשמות שונים (דלקת קיבה מנצ'ורית, דלקת נפרוזאונפריטיס דימומית, קדחת סונגו ועוד) המחלה מתועדת במזרח הרחוק מאז 1913.

בשנים 1938-1940. במחקרים מורכבים של וירולוגים, אפידמיולוגים וקלינאים, נקבע האופי הנגיפי של המחלה, נחקרו הדפוסים העיקריים של אפידמיולוגיה ותכונות הקורס הקליני שלה. בשנות ה-50 התגלה HFRS בירוסלב, קלינין (טבר), טולה, לנינגרד,

אזורי מוסקבה, באוראל, באזור הוולגה. מחלות דומות תוארו בסקנדינביה, מנצ'וריה וקוריאה. ב-1976, החוקרים האמריקאים ג'י לי ופ' לי בודדו את הנגיף מהמכרסמים Apodemus agrarius בקוריאה; ב-1978 הם בודדו את הנגיף מאדם חולה.

מאז 1982, על פי החלטת הקבוצה המדעית של ארגון הבריאות העולמי, אוחדו גרסאות שונות של המחלה תחת השם הכללי "קדחת דימומית עם תסמונת כליות".

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורמים הגורמים ל-HFRS הם וירוסים מהסוג hantaan (Hantaan pymela, seoul וכו'), ממשפחת ה-bunyaviridae, ושייכים לנגיפים כדוריים המכילים RNA בקוטר של 85-110 ננומטר.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. HFRS - וירוזה מוקדית טבעית. מאגר הנגיפים בשטחה של רוסיה הוא 16 מינים של מכרסמים ו-4 מינים של בעלי חיים אוכלי חרקים, שבהם נצפות צורות סמויות של זיהום, אנזוטיקה עם מוות של בעלי חיים מתרחשת בתדירות נמוכה יותר. הנגיף משתחרר לסביבה בעיקר עם שתן של מכרסמים, לעתים רחוקות יותר עם הצואה או הרוק שלהם. בקרב בעלי חיים, נצפה העברה ניתנת להעברה של הנגיף על ידי קרדית גמסיד ופרעושים.

ממכרסמים לבני אדם בתנאים טבעיים או מעבדתיים, הנגיף מועבר בדרכי אוויר, מזון ומגע. מקרים של זיהום ב-HFRS מאדם חולה אינם ידועים.

השכיחות היא נקודתית, וייתכנו התפרצויות קבוצתיות. מוקדים טבעיים ממוקמים באזורים נוף גיאוגרפיים מסוימים: אזורי חוף, חורשות, יערות רטובים עם דשא צפוף, התורם לשימור המכרסמים. לשכיחות יש עונתיות ברורה: המספר הגדול ביותר של מקרי המחלה נרשם ממאי עד אוקטובר - דצמבר עם עלייה מקסימלית בחודשים יוני - ספטמבר, עקב עלייה במספר המכרסמים, ביקורים תכופים ביער, טיולי דיג , עבודה חקלאית וכו', כמו גם בחודשים נובמבר - דצמבר, הקשורים להגירה של מכרסמים למגורים.

לרוב, תושבים כפריים בגילאי 16-50, בעיקר גברים (כורתים עצים, ציידים, חקלאי שדה וכו') חולים. השכיחות של תושבים עירוניים קשורה לשהותם באזור הפרברים (ביקור ביער, מנוחה במחנות נופש ובתי הבראה הממוקמים ליד היער), עבודה בוויוריומים.

חסינות לאחר מחלה היא די מתמשכת. הישנות נדירות.

לאחר כניסה לגוף האדם באמצעות פגיעה בעור ובריריות ושכפול בתאי מערכת המקרופאגים, הנגיף חודר לזרם הדם. מתפתח שלב של וירמיה, הגורם להופעת המחלה עם התפתחות תסמינים רעילים כלליים.

בעל השפעה וזוטרופית, הנגיף פוגע בדפנות נימי הדם הן ישירות והן כתוצאה מעלייה בפעילות ההיאלורונידאז עם דה-פולריזציה של החומר העיקרי של דופן כלי הדם, וכן עקב שחרור היסטמין והיסטמין- כמו חומרים, הפעלה של קומפלקס kallikrein-kinin, אשר מגבירים את חדירות כלי הדם.

תפקיד גדול ביצירת רעילות נימי מוקצה לקומפלקסים של מערכת החיסון. יש תבוסה של המרכזים הווגטטיביים המווסתים את המיקרו-סירקולציה.

כתוצאה מפגיעה בדופן כלי הדם, מתפתחת פלסמורריאה, נפח הדם במחזור יורד, צמיגותו עולה, מה שמוביל להפרעה במיקרו-סירקולציה ותורם להופעת מיקרוטרומבי. עלייה בחדירות נימים בשילוב עם תסמונת של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת גורמת להתפתחות של תסמונת דימומית, המתבטאת בפריחה דימומית ודימום.

השינויים הגדולים ביותר מתפתחים בכליות. השפעת הנגיף על כלי הכליות והפרעות מיקרו-מחזוריות גורמות לבצקת סרוסית-המוררגית, הלוחצת על האבובות וצינורות האיסוף ותורמת להתפתחות נפרוזה דסקוואמטית. הסינון הגלומרולרי מופחת, הספיגה החוזרת של הצינוריות מופרעת, מה שמוביל לאוליגונוריה, פרוטאינוריה מסיבית, חוסר איזון אזוטמיה וחוסר איזון אלקטרוליטים ושינויים חומציים במצב חומצה-בסיס.

פיזור מסיבי של האפיתל ושקיעת פיברין בצינוריות גורמים להתפתחות הידרונפרוזיס סגמנטלית חסימתית. נוגדנים עצמיים המופיעים בתגובה ליצירת חלבונים תאיים הרוכשים את התכונות של אוטואנטיגנים, מתחמי חיסון במחזור הדם ומקובעים על גבי קרום הבסיס תורמים להתרחשות של נזק לכליות.

בדיקה אנטומית פתולוגית חושפת שינויים דיסטרופיים, בצקת דימומית כבדה ושטפי דם באיברים הפנימיים. השינויים הבולטים ביותר נמצאים בכליות. האחרונים מוגדלים בנפחם, רופפים, הקפסולה שלהם מוסרת בקלות, יש שטפי דם מתחתיה. החומר הקורטיקלי חיוור, בולט מעל פני החתך, המדולה סגולה-אדומה עם שטפי דם מרובים בפירמידות ובאגן, יש מוקדי נמק. בבדיקה מיקרוסקופית, צינוריות השתן מורחבות, הלומן שלהן מתמלא בגלילים, ולעיתים קרובות צינורות האיסוף נדחסים. הקפסולות הגלומרולריות מורחבות, לחלק מהגלומרולי יש שינויים דיסטרופיים ונקרוביוטיים. במוקדי שטפי הדם, הצינוריות וצינורות האיסוף משתנים באופן הרסני, הלומן שלהם נעדר עקב דחיסה או מלא בגלילים. האפיתל מתחדש ומפורק. כמו כן, מתגלים שינויים דיסטרופיים נרחבים בתאים של איברים רבים, בלוטות אנדוקריניות (בלוטות יותרת הכליה, יותרת המוח) וגרעיניות אוטונומיות.

כתוצאה מתגובות חיסוניות (עלייה בטיטר נוגדנים, כיתות IgM ו-IgG, שינויים בפעילות הלימפוציטים) ותהליכים סנוגניים, שינויים פתולוגיים בכליות נסוגים. זה מלווה בפוליאוריה עקב ירידה ביכולת הספיגה החוזרת של הצינוריות וירידה באזוטמיה עם שיקום הדרגתי של תפקוד הכליות תוך 1 עד 4 שנים.

תמונה קלינית.התסמינים העיקריים של HFRS הם חום גבוה, סומק ונפיחות בפנים, הופעת תסמונת דימומית מהיום ה-3-4 למחלה ופגיעה בתפקוד הכליות בצורה של אוליגוריה, פרוטאינוריה מסיבית ואזוטמיה, ולאחריה פוליאוריה. המחלה מאופיינת במהלך מחזורי ובמגוון וריאנטים קליניים, מצורות קדחת פסולה ועד לצורות קשות עם תסמונת דימום מסיבית ואי ספיקת כליות חריפה מתמשכת.

תקופת הדגירה של HFRS היא 4-49 ימים, אך לעתים קרובות יותר היא 2-3 שבועות. במהלך המחלה, 4 תקופות נבדלות: 1) חום (יום 1-4 למחלה); 2) אוליגורי (יום 4-12); 3) פוליאורי (מ-8-12 עד 20-24 יום); 4) הבראה.

תקופת החום, או השלב הראשוני של הזיהום, מאופיינת בעלייה חריפה בטמפרטורה, הופעת כאבי ראש וכאבי שרירים קשים, צמא ויובש בפה. הטמפרטורה עולה ל-38.5-40 מעלות צלזיוס ונשארת ברמות גבוהות למשך מספר ימים, ולאחר מכן היא יורדת לנורמה (תמוגה קצרה או משבר מושהה). משך תקופת החום הוא בממוצע 5-6 ימים. לאחר ירידה בטמפרטורה, כמה ימים לאחר מכן, היא עשויה לעלות שוב לנתונים תת-חוםיים - עקומה "שתי דבשתית".

כאב ראש מייסר מהימים הראשונים של המחלה מתרכז במצח, ברקות. לעתים קרובות, חולים מתלוננים על ליקוי ראייה, על הופעת "רשת" מול העיניים. בבדיקה מציינים באופן טבעי נפיחות ושטיפה של הפנים, הזרקת כלי הסקלרה והלחמית והיפרמיה של הלוע.

מהיום ה-2-3 של המחלה, מופיעה אננתמה דימומית על הקרום הרירי של החיך הרך, ומהיום ה-3-4 - פריחה פטכיאלית בבתי השחי; על החזה, באזור עצמות הבריח, לפעמים על הצוואר, הפנים. הפריחה עשויה להיות בצורת פסים, הדומה ל"צליפת שוט". יחד עם זה מופיעים שטפי דם גדולים בעור, בסקלרה ובאתרי ההזרקה. לאחר מכן, דימום באף, רחם, קיבה אפשרי, אשר יכול להיות סיבת המוות. בחלק מהחולים עם צורות קלות של המחלה, ביטויים דימומיים נעדרים, אך הסימפטומים של "חוסם עורקים" ו"צביטה", המצביעים על שבריריות מוגברת של נימים, תמיד חיוביים.

הדופק בתחילת המחלה מתאים לטמפרטורה, ואז מתפתחת ברדיקרדיה חמורה. גבולות הלב תקינים, הטונים עמומים. הלחץ העורקי ברוב המקרים יורד. במהלך חמור של המחלה, נצפית התפתחות של הלם זיהומי-רעיל. לעתים קרובות יש סימנים של ברונכיטיס, דלקת סימפונות.

במישוש של הבטן נקבע כאב, לעתים קרובות יותר בהיפוכונדריום, ובחלק מהחולים מתח בדופן הבטן. כאב בבטן יכול להיות עז בעתיד, מה שמחייב להבדיל ממחלות כירורגיות של חלל הבטן. הכבד בדרך כלל מוגדל, הטחול פחות נפוץ. הקשה על הגב התחתון כואבת. הכיסא מתעכב, אך יתכן שלשול עם הופעת ריר ודם בצואה.

בהמוגרמה בתקופה זו של המחלה - נורמוציטוזיס או לויקופניה עם מעבר נויטרופילי שמאלה, טרומבוציטופניה, עלייה ב-ESR. בניתוח הכללי של שתן - לויקוציטים ואריתרוציטים, פרוטאינוריה קלה.

מהיום ה-3-4 למחלה, על רקע טמפרטורה גבוהה, מתחילה התקופה האוליגורית. מצבו של החולה מידרדר בצורה ניכרת. ישנם כאבים עזים באזור המותני, לעתים קרובות מאלצים את המטופל לנקוט עמדה מאולצת במיטה. יש עלייה בכאב ראש, הקאות חוזרות מתרחשות, מה שמוביל להתייבשות. הביטויים של התסמונת הדימומית מוגברים באופן משמעותי: שטפי דם בסקלרה, דימום באף ובמערכת העיכול, המופטיזיס.

כמות השתן יורדת ל-300-500 מ"ל ליום, במקרים חמורים מתרחשת אנוריה.

ברדיקרדיה, תת לחץ דם, ציאנוזה ונשימה מהירה מצוינים. מישוש של אזור הכליות כואב (יש לבצע בדיקה בזהירות עקב קרע אפשרי של הקפסולה הכלייתית עם מישוש גס). מהיום ה-6-7 למחלה, טמפרטורת הגוף יורדת מבחינה ליטית ולעתים רחוקות יותר באופן קריטי, אך מצבם של החולים מחמיר. חיוורון של העור בשילוב עם ציאנוזה של השפתיים והגפיים, חולשה חמורה אופיינית. סימנים לתסמונת דימומית נמשכים או מתגברים, אזוטמיה מתקדמת, ביטויים של אורמיה, יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות אפשריים, במקרים חמורים מתפתחת תרדמת. בצקת היקפית היא נדירה.

ההמוגרמה חושפת באופן טבעי לויקוציטוזיס נויטרופילי (עד 10-30 * 10^9 / ליטר דם), פלזמציטוזיס (עד 10-20%), טרומבוציטופניה, עלייה ב-ESR עד 40-60 מ"מ לשעה ועם דימום. - סימנים של אנמיה. מאופיין בעלייה ברמת שאריות החנקן, אוריאה, קריאטינין, היפרקלמיה וסימנים של חמצת מטבולית.

בניתוח הכללי של שתן, מציינים פרוטאינוריה מסיבית (עד 20-110 גרם / ליטר), שעוצמתה משתנה במהלך היום, hypoisostenuria (צפיפות יחסית של שתן 1.002-1.006), המטוריה וצילינדרוריה; הגלילים כולל תאים של אפיתל צינורי נמצאים לעתים קרובות למדי.

מהיום ה-9-13 למחלה מתחילה תקופה פוליאורית. מצבם של החולים משתפר באופן ניכר: בחילות, הפסקת הקאות, תיאבון מופיע, משתן עולה ל-5-8 ליטר, נוקטוריה אופיינית. חולים חווים חולשה, צמא, הם מוטרדים מקוצר נשימה, דפיקות לב אפילו עם מעט מאמץ פיזי. כאבי גב תחתון משתפרים, אך כאב קל וכואב עשוי להימשך מספר שבועות. היפואיזוסטנוריה ממושכת היא אופיינית.

במהלך תקופת ההבראה, הפוליאוריה פוחתת, תפקודי הגוף משוחזרים בהדרגה.

הקצאת צורות קלות, מתונות וחמורות של המחלה. הצורה הקלה כוללת את המקרים שבהם החום נמוך, ביטויי הדימום קלים, האוליגוריה היא קצרת טווח, אין אורמיה. בצורה של חומרה בינונית, כל שלבי המחלה מתפתחים ברצף ללא דימום מסיבי וסכנת חיים מסכנת חיים, משתן הוא 300-900 מ"ל, תכולת החנקן השיורית אינה עולה על 0.4-0.8 גרם / ליטר. במצב חמור, נצפית תגובת חום בולטת, הלם זיהומי-רעיל, תסמונת דימום עם דימום ודימומים נרחבים באיברים פנימיים, אי ספיקת יותרת הכליה חריפה ותאונה מוחית אפשריים. אנוריה, אזוטמיה מתקדמת (שארית חנקן יותר מ-0.9 גרם/ליטר). מוות אפשרי עקב הלם, תרדמת אזוטמית, אקלמפסיה או קרע של הקפסולה הכלייתית. ישנן צורות ידועות של HFRS המתרחשות עם תסמונת דלקת המוח.

סיבוכים. סיבוכים ספציפיים כוללים הלם רעיל, בצקת ריאות, תרדמת אורמית, אקלמפסיה, קרע בכליות, שטפי דם במוח, בלוטות יותרת הכליה, שריר הלב (תמונה קלינית של אוטם שריר הלב), לבלב, דימום מסיבי. אפשר גם דלקת ריאות, מורסות, פלגמון, חזרת, דלקת הצפק.

תַחֲזִית.התמותה ב-HFRS במזרח הרחוק הגיעה בשנים האחרונות ל-6-8%, בחלק האירופי של רוסיה - 1-3.5%, אך אפשר גם עד 10%.

אבחון.זיהוי HFRS מבוסס על זיהוי של סימנים קליניים אופייניים. מנתונים אפידמיולוגיים, יש לקחת בחשבון מגע עם חפצים סביבתיים הנגועים בהפרשות מכרסמים.

יש חשיבות אבחנתית רבה לשינויים בהמוגרמה בצורה של לויקופניה ואחריה היפרלוקוציטוזיס נויטרופילי, טרומבוציטופניה ועלייה ב-ESR. תכונה אבחנתית חיונית היא פרוטאינוריה מסיבית ומתחלפת, hypoisostenuria מתמשכת. האבחנה מאושרת על ידי MFA, RIA ו-ELISA עם האנטיגן של נגיפי Hantaan במקטעים קריוסטטיים בריאות של מכרסמים (בנק שרקנים Apodemus agrarius) ונוגדנים אליו ב-NRIF.

זה מתבצע עם שפעת, קדחת טיפוס וגבינה, לפטוספירוזיס, דלקת המוח, דלקת פיילונפריטיס חריפה, מחלות כירורגיות של חלל הבטן (דלקת תוספתן חריפה, דלקת כיס המרה, דלקת הלבלב, כיב קיבה מחורר), וכו '.

יַחַס.חולים עם HFRS כפופים לאשפוז חובה בבית חולים למחלות זיהומיות בהתאם לדרישות ההובלה העדינה ביותר. אמצעים טיפוליים מתבצעים תוך התחשבות בתקופה ובצורה של חומרת המחלה תוך ניטור מתמיד של הפרמטרים הביוכימיים העיקריים. על החולה לעמוד במנוחה במיטה בתקופה החריפה של המחלה ולפני תחילת ההבראה. מזון קל לעיכול נרשם ללא הגבלות של מלח שולחן (טבלה מס' 4 לפי פבזנר).

בתקופה הראשונית, קומפלקס הסוכנים הטיפוליים כולל פתרונות איזוטוניים של גלוקוז ונתרן כלורי, חומצה אסקורבית, רוטין, אנטיהיסטמינים, משככי כאבים, נוגדי טסיות. יש ניסיון חיובי בשימוש בתרופות אנטי-ויראליות (ריבמידיל).

על רקע אוליגוריה ואזוטמיה, צריכת מנות בשר ודגים, כמו גם מזונות המכילים אשלגן, מוגבלת. כמות הנוזלים ששותים ומועברים לחולה לא תעלה על נפח השתן והקיא היומי ביותר מ-1000 מ"ל, ובטמפרטורה גבוהה - ב-2500 מ"ל.

הטיפול בחולים עם צורות חמורות של HFRS עם אי ספיקת כליות חמורה ואזוטמיה או הלם זיהומי-רעיל מתבצע ביחידות טיפול נמרץ באמצעות קומפלקס של אמצעים נגד הלם, רושמים מינונים גדולים של גלוקוקורטיקואידים, אנטיביוטיקה רחבת טווח, שיטות סינון אולטרה של דם, המודיאליזה, ובמקרה של דימום מסיבי - עירויי דם.

חולים משתחררים מבית החולים לאחר החלמה קלינית ונורמליזציה של פרמטרי מעבדה, אך לא לפני 3-4 שבועות מתחילת המחלה עם צורות בינוניות וחמורות של המחלה. אלה שהיו חולים כפופים לתצפית מרפאה במשך שנה אחת עם בקרה רבעונית של ניתוח כללי של שתן, לחץ דם, בדיקה על ידי נפרולוג, רופא עיניים.

מְנִיעָה.אמצעי מניעה מכוונים להשמדת מקורות ההדבקה - מכרסמים דמויי עכבר, וכן לקטוע את דרכי ההעברה שלו ממכרסמים לבני אדם.

מילה נרדפת: רעלת נימי זיהומית חריפה, קדחת דימומית, קדחת קונגו קרים

קדחת קרים-קונגו מדממת - מחלה מוקד טבעית ויראלית, הגורם הסיבתי שלה מועבר דרך עקיצות של קרציות ixodid; מאופיין בשכרות חמורה ובתסמונת דימומית בולטת.

מידע היסטורי.המחלה תוארה לראשונה על ידי M.P. Chumakov et al. בשנים 1944-1945 בחצי האי קרים ואחר כך ברפובליקות של מרכז אסיה. בשנים 1956-1969. מוקדים של מחלות דומות זוהו בבולגריה, יוגוסלביה, הונגריה, מזרח ומערב אפריקה, פקיסטן והודו. המחלה שכיחה באזורי קרים, דונייצק, אסטרחאן, רוסטוב וחרסון, שטחי קרסנודר וסטברופול, קזחסטן, אוזבקיסטן, טורקמניסטן ואזרבייג'ן.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הסיבתי הוא וירוס ממשפחת ה- Nairovirus, משפחת Bunyaviridae.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.קדחת דימום קרים-קונגו היא וירוס מוקד טבעי. מאגר הנגיפים הוא חיות בר (ארנבות, קיפודים אפריקאים וכו') וביתיים (פרות, כבשים, עיזים), קרציות של יותר מ-20 מינים מ-8 סוגים עם העברה חוצה-שחלתית של פתוגנים.

מנגנון ההדבקה מועבר בדרך כלל באמצעות עקיצת קרצייה נגועה Hyaloma plumbeum (בחצי האי קרים), Hyaloma anatolicum (במרכז אסיה, אפריקה) וגידנים - Culicoideus. אולי זיהום אווירוגני (בתנאי מעבדה) ובמגע עם דם של אנשים חולים (זיהום נוזוקומי).

באזורים אנדמיים השכיחות היא עונתית ועולה במהלך העבודה החקלאית (בארצנו בחודשים יוני-אוגוסט), לרוב מקבלת אופי מקצועי. באנשים שאינם חסינים, המחלה קשה עם תמותה גבוהה. לאחר מחלה, חסינות נשמרת.

פתוגנזה ותמונה אנטומית פתולוגית.תגובות פתולוגיות בקדחת הדימום של קרים מאופיינות במהלך מחזורי. לאחר החדרת הנגיף ושכפולו ביסודות מערכת המקרופאגים, מתפתח שלב של וירמיה, הקובע את התרחשות של תסמונת רעילה כללית. השלב הבא של ההפצה ההמטוגנית מוביל להתפתחות של רעלת נימי אוניברסלית, תסמונת קרישה תוך-וסקולרית ופציעות שונות (נמק מגשר בכבד, שינויים ניווניים בשריר הלב, בכליות ובבלוטות האדרנל), המתבטאת קלינית בדימומים מסיביים וסימנים של פתולוגיה של איברים.

תמונה קלינית.תקופת הדגירה נמשכת 2-14 ימים (בממוצע 3-5 ימים). המחלה יכולה להופיע בצורות קלות, קלות, בינוניות וחמורות. בנוסף לתקופת הדגירה, ישנן 3 תקופות של המחלה: שלב ראשוני, שיא או דימום ותוצאות.

התקופה הראשונית נמשכת 3-6 ימים ומאופיינת בהופעה פתאומית של צמרמורת, עלייה מהירה בטמפרטורת הגוף ל-39-40 מעלות צלזיוס, כאבי שרירים וארתרלגיה נפוצים, כאבי ראש עזים, לעיתים קרובות כאבים בבטן ובאזור המותני. במספר חולים נקבע סימפטום חיובי של פסטרנצקי. התסמינים השכיחים הם יובש בפה, סחרחורת והקאות חוזרות ונשנות.

המטופלים בדרך כלל נרגשים, פניהם, הריריות, הצוואר והחזה העליון היפרמיים, השפתיים יבשות, לעתים קרובות מציינים פריחה הרפטית. תת לחץ דם עורקי אופייני, הדופק לרוב תואם לטמפרטורת הגוף או מואט במקצת. שינויים המטולוגיים בתקופה זו מתבטאים בלויקופניה עם תזוזה נויטרופיליה שמאלה, טרומבוציטופניה ועלייה ב-ESR.

תקופת השיא של המחלה נמשכת 2-6 ימים, לעיתים קרובות מתפתחת לאחר ירידה לטווח קצר, תוך 1-2 ימים, בטמפרטורת הגוף. בשלב זה של המחלה מתגלה תסמונת דימומית בולטת בצורה של פריחה פטכיאלית בחלקים הצדדיים של תא המטען, באזור של קפלים וגפיים גדולים. בצורות חמורות של המחלה, פורפורה, אכימוזה נצפים, דימום מהחניכיים, האף, הקיבה, הרחם, המעיים והריאות אפשרי.

החולים מדוכאים, חיוורים; יש להם אקרוציאנוזה, טכיקרדיה ויתר לחץ דם עורקי; קשקוש אפשרי. ב-10-25% מהמקרים נצפים תסמיני קרום המוח, תסיסה, עוויתות, ולאחר מכן התפתחות תרדמת. הכבד בדרך כלל מוגדל, חלק מהחולים מראים סימנים של hepatargia. לעתים קרובות לפתח אוליגוריה, microhematuria, hypoisostenuria, אזוטמיה. לפעמים יש סיבוכים בצורה של דלקת ריאות, בצקת ריאות, thrombophlebitis, אי ספיקת כליות חריפה, הלם. משך החום הוא 4-8 ימים.

תקופת ההבראה ארוכה, עד 1-2 חודשים, המאופיינת בתסביך סימפטומים אסתניים. בחלק מהחולים, כושר העבודה משוחזר במהלך 1-2 השנים הבאות.

באזורים אנדמיים, צורות הפסקות של המחלה נצפות לעתים קרובות ללא תסמונת דימומית בולטת.

במחקרי מעבדה, בנוסף לשינויים המטולוגיים אופייניים, מתגלה עלייה בהמטוקריט, חנקן שיורי, פעילות aminotransferase וסימנים לחמצת מטבולית. תרומבוציטופניה משמעותית וערכי המטוקריט גבוהים עשויים להצביע על פרוגנוזה גרועה.

תַחֲזִית.רציני, התמותה יכולה להגיע ל-40%.

אבחון.ההכרה במחלה מבוססת על זיהוי סימנים אופייניים למחלה: התפרצות חריפה של המחלה עם חום גבוה, הסמקת פנים, עלייה מהירה בביטויי דימום, אי ספיקת כלי דם, נפרופתיה והפטופתיה בחולים בסיכון גבוה (מגדלי בעלי חיים). , ציידים, גיאולוגים וכו').

אבחון ספציפי כולל בידוד הנגיף מהדם בתקופת הווירמיה, שימוש בבדיקות סרולוגיות: NRIF, RTNGA, RSK.

אבחנה מבדלת.זה מתבצע עם זיהום מנינגוקוקלי, שפעת, לפטוספירוזיס, טיפוס, פורפורה טרומבוציטופנית ומחלת Schonlein-Henoch, במדינות טרופיות עם קדחת צהובה וקדחת דימומית אחרת.

יַחַס.זה מתבצע בהתאם לעקרונות הכלליים של טיפול בחולים עם חום דימומי. השפעה חיובית התקבלה משימוש ב-60-100 מ"ל של סרום חיסוני (הוצע על ידי M.P. Chumakov ב-1944) או אימונוגלובולין היפר-אימוני.

מְנִיעָה.במהלך אשפוז החולים, יש לספק מניעה של זיהום נוסוקומיאלי, כולל דרך פרנטרלית. במוקדי המחלה, מבוצע קומפלקס של אמצעים של דראטיזציה וחיטוי. על פי האינדיקציות, חיסון, החדרת אימונוגלובולין נחוצים.

קדחת אומסק דימומית

מידע היסטורי.קדחת אומסק המדממת תוארה לראשונה בשנים 1945-1948. במהלך התפרצות מגיפה באזור אומסק ונובוסיבירסק. מאז 1958, עקב דיכאון נשא, דיווחי מקרה היו נדירים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הסיבתי הוא וירוס קדחת אומסק מהסוג Flavivirus, משפחת Togaviridae.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.קדחת הדימום של אומסק היא וירוס מוקד טבעי. מאגר הווירוסים הוא מושקים, חולדות מים ומכרסמים אחרים. הווקטורים הם קרדית Dermacentor pictus, אולי קרדית אחרות מהסוג הזה, קרדית גמסיד ופרעושים.

הדבקה בבני אדם מתרחשת באמצעות מגע עם מושקרים נגועים, באמצעות עקיצות קרציות, על ידי אבק באוויר במעבדה.

תדירות המחלה הגבוהה ביותר נצפית בדרך כלל בחודשי הקיץ בתקופת פעילות הקרציות.

פתוגנזה ותמונה אנטומית פתולוגית.לא למדו מספיק. כתוצאה מוירמיה והפצה המטוגנית של וירוסים, מתפתחת רעילות נימית אופיינית, פגיעה במערכת העצבים המרכזית והאוטונומית, במערכת האנדוקרינית (בלוטות יותרת הכליה). במהלך המחלה נוצרת חסינות חזקה.

תמונה קלינית.תקופת הדגירה היא 3-10 ימים. התקופה הראשונית של המחלה היא חריפה, עם חום גבוה, צמרמורות עצומות, כאבי ראש ומיאלגיה. היפרמיה מפוזרת של הפנים והצוואר, זריקה בהירה של כלי הסקלרה והלחמית מצוינים. מהימים הראשונים של המחלה ניתן לזהות אלמנטים פטכיים על הקרום הרירי של חלל הפה, בלוע ועל הלחמית.

שלא כמו קדחת הדימום של קרים, אקסנתמה דימומית בקדחת אומסק נצפית לסירוגין (ב-20-25% מהחולים), דימום מסיבי ממערכת העיכול ואיברים אחרים פחות שכיח.

במהלך שיא המחלה, התפתחות של דלקת קרום המוח אפשרית. ב-30% מהחולים מתגלה דלקת ריאות או ברונכיטיס לא טיפוסית; לעתים קרובות נמצא הפטומגליה. בחלק מהחולים ניתן לציין פרוטאינוריה חולפת.

תקופת החום היא 4-12 ימים, במקרים האחרונים החום הוא לרוב דו-גלי.

בהמוגרמה - לויקופניה עם מעבר נויטרופילי שמאלה, טרומבוציטופניה, היעדר אאוזינופילים. במהלך גל הטמפרטורה השני, לוקוציטוזיס נויטרופילי אפשרי.

תַחֲזִית.המחלה מאופיינת במהלך נוח ובתמותה נמוכה יחסית (0.5-3%).

אבחון וטיפול.דומה לאלה בקדחת הדימום של קרים-קונגו.

קדחת צהובה

קדחת צהובה (febres flava) היא מחלה מוקדית ויראלית חריפה עם העברה של הפתוגן דרך עקיצת יתוש, המאופיינת בהתפרצות פתאומית, חום דו-פאזי גבוה, תסמונת דימומית, צהבת ואי ספיקת כבד. המחלה שכיחה באזורים טרופיים של אמריקה ואפריקה.

קדחת צהובה שייכת למחלות הניתנות בתקנות הבריאות הבינלאומיות והיא כפופה לרישום ב-WHO.

מידע היסטורי.קדחת צהובה ידועה באמריקה ובאפריקה מאז 1647. בעבר, הזיהום לבש לא פעם אופי של מגיפות קשות עם תמותה גבוהה. האופי הנגיפי והעברה של הנגיף על ידי יתושי Aedes aegypti נקבעו על ידי ק. פינליי וועדת W. Reed בשנת 1901 בקובה. הדברת מין זה של יתושים הבטיחה את היעלמותם של מוקדי זיהום עירוניים ביבשת אמריקה. נגיף הקדחת הצהובה בודד ב-1927 באפריקה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הסיבתי, וירוס קדחת צהובה (flavivirus febricis), שייך לסוג flavivirus, משפחת Togaviridae.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.ישנם שני סוגים אפידמיולוגיים של מוקדי קדחת צהובה - טבעי, או ג'ונגל, ואנתרופורגי, או עירוני.

מאגר הנגיפים במקרה של צורת הג'ונגל הם קופי מרמוסט, אולי מכרסמים, חיות כיס, קיפודים וחיות אחרות.

נושאי הנגיפים במוקדים טבעיים של קדחת צהובה הם יתושים Aedes simpsoni, A. africanus באפריקה וה- Haemagogus sperazzini ואחרים בדרום אמריקה. הדבקה של בני אדם במוקדים טבעיים מתרחשת באמצעות עקיצת יתוש A. simpsoni או Haemagogus נגוע, המסוגל להעביר את הנגיף 9-12 ימים לאחר הדבקה של מציצת דם.

מקור הזיהום במוקדים עירוניים של קדחת צהובה הוא אדם חולה בתקופת הווירמיה. נשאי הווירוס בהתפרצויות עירוניות הם יתושי Aedes aegypti.

השכיחות במוקדי הג'ונגל היא בדרך כלל ספורדית וקשורה לשהייה אנושית או לפעילות כלכלית ביערות טרופיים. הצורה העירונית ממשיכה בצורה של מגיפות.

נכון לעכשיו, שכיחות ספורדית והתפרצויות קבוצתיות מקומיות נרשמות באזור היערות הטרופיים באפריקה (זאיר, קונגו, סודאן, סומליה, קניה וכו'), דרום ומרכז אמריקה.

פתוגנזה ותמונה אנטומית פתולוגית. נגיף הקדחת הצהובה המחוסנת מגיע באופן המטוגני לתאי מערכת המקרופאגים, משתכפל בהם במשך 3-6, בתדירות נמוכה יותר 9-10 ימים, ואז נכנס שוב לדם, וגורם לוירמיה וביטוי קליני של התהליך הזיהומי. הפצה המטוגנית של הנגיף מבטיחה את החדרתו לתאי הכבד, הכליות, הטחול, מח העצם ואיברים אחרים, שם מתפתחים שינויים דיסטרופיים, נקרוביוטיים ודלקתיים בולטים. המאפיינים ביותר הם התרחשותם של מוקדי התכנסות ונמק קרישה בחלקים המזולובולריים של אונה הכבד, היווצרות חבר מועצה עגל,התפתחות של ניוון שומני וחלבונים של הפטוציטים. כתוצאה מפציעות אלו מתפתחות תסמונות ציטוליזה עם עליה בפעילות ה-ALT ודומיננטיות של פעילות AST, כולסטזיס עם היפרבילירובינמיה חמורה.

לצד פגיעה בכבד, מתאפיינת קדחת צהובה בהתפתחות של נפיחות עכורה וניוון שומני באפיתל של האבובות של הכליות, הופעת אזורי נמק, הגורמים להתקדמות של אי ספיקת כליות חריפה.

בבדיקה פתואנטומית, הצבע הסגול-ציאנוטי של העור, צהבת נפוצה ושטפי דם בעור ובריריות מושכים תשומת לב. גודל הכבד, הטחול והכליות מוגדלים, הם מראים סימנים של ניוון שומני. בקרום הרירי של הקיבה והמעיים נקבעות שחיקות ושטפי דם מרובים. בנוסף לשינויים בכבד, מתגלים באופן טבעי שינויים דיסטרופיים בכליות ובשריר הלב. שטפי דם מתגלים לעתים קרובות בחללים הפריווסקולריים של המוח; גם מערכת הלב וכלי הדם מושפעת.

עם מהלך חיובי של המחלה, נוצרת חסינות יציבה.

תמונה קלינית.במהלך המחלה, 5 תקופות נבדלות. תקופת הדגירה נמשכת 3-6 ימים, לעיתים רחוקות מתארכת ל-9-10 ימים.

התקופה הראשונית (שלב של היפרמיה) נמשכת 3-4 ימים ומאופיינת בעלייה פתאומית בטמפרטורת הגוף ל-39-41 מעלות צלזיוס, צמרמורות קשות, כאבי ראש עזים ומיאלגיה מפושטת. ככלל, חולים מתלוננים על כאבים עזים באזור המותני, יש להם בחילות והקאות חוזרות. מהימים הראשונים של המחלה, רוב החולים חווים היפרמיה בולטת ונפיחות בפנים, בצוואר ובחזה העליון. כלי הסקלרה והלחמית הם היפראמיים בהירים ("עיני ארנב"), פוטופוביה, דמעות מצוינות. לעתים קרובות אתה יכול לראות השתטחות, דליריום, תסיסה פסיכומוטורית. הדופק בדרך כלל מהיר, וברדיקרדיה ויתר לחץ דם מתפתחים בימים הבאים. שימור טכיקרדיה עשוי להצביע על מהלך לא חיובי של המחלה. ברבים, הכבד מוגדל וכואב, ובסוף השלב הראשוני ניתן להבחין באיקטרוס של הסקלרה והעור, בנוכחות פטכיות או אכימוזה.

שלב ההיפרמיה מוחלף בהפוגה קצרת טווח (ממספר שעות עד 1-1.5 ימים) עם שיפור סובייקטיבי מסוים. במקרים מסוימים, התאוששות מתרחשת מאוחר יותר, אך לעתים קרובות יותר מגיעה תקופה של קיפאון ורידי.

מצבו של המטופל בתקופה זו מחמיר באופן ניכר. הטמפרטורה עולה שוב לרמה גבוהה יותר, הצהבת גוברת. העור חיוור, במקרים קשים ציאנוטי. פריחה דימומית נרחבת מופיעה על עור תא המטען והגפיים בצורה של פטכיות, פורפורה ואכימוזה. נצפים דימום חניכיים משמעותי, הקאות חוזרות ונשנות עם דם, מלנה, דימום מהאף והרחם. במקרים חמורים מתפתח הלם. הדופק הוא בדרך כלל נדיר, מילוי חלש, לחץ הדם יורד בהתמדה; לפתח אוליגוריה או אנוריה, המלווה באזוטמיה. לעתים קרובות יש דלקת מוח רעילה.

מוות החולים מתרחש כתוצאה מהלם, אי ספיקת כבד וכליות ביום ה-7-9 למחלה.

משך תקופות ההדבקה המתוארות הוא בממוצע 8-9 ימים, ולאחר מכן המחלה נכנסת לשלב ההבראה עם נסיגה איטית של שינויים פתולוגיים.

בקרב תושבים מקומיים של אזורים אנדמיים, קדחת צהובה יכולה להופיע בצורה קלה או הפסולה ללא צהבת ותסמונת דימומית, מה שמקשה על זיהוי חולים בזמן.

במחקרי מעבדה, בשלב הראשוני של המחלה, לוקופניה מצוינת בדרך כלל עם מעבר של נוסחת הלויקוציטים שמאלה לפרומיאלוציטים, טרומבוציטופניה, ובתקופת השיא - לויקוציטוזיס ועוד יותר בולטת טרומבוציטופניה, הגברת המטוקריט, היפרקלמיה, אזוטמיה. ; בשתן - אריתרוציטים, חלבון, גלילים.

מתגלים היפרבילירובינמיה ועלייה בפעילות של aminotransferases, בעיקר AST.

תַחֲזִית,נכון לעכשיו, שיעור התמותה מקדחת צהובה מתקרב ל-5%.

אבחון.ההכרה במחלה מבוססת על זיהוי מכלול סימפטומים קליניים אופייני אצל אנשים המשתייכים לקטגוריית הסיכון הגבוהה של זיהום (אנשים לא מחוסנים שביקרו במוקדי הג'ונגל של קדחת צהובה במשך שבוע לפני הופעת המחלה).

האבחנה של קדחת צהובה מאושרת על ידי בידוד הנגיף מדם החולה (בתקופה הראשונית של המחלה) או נוגדנים אליו (RSK, NRIF, RTPHA) בתקופות המאוחרות של המחלה.

אבחנה מבדלת.מבוצע עם סוגים אחרים של קדחת דימומית, דלקת כבד נגיפית, מלריה.

יַחַס.חולי קדחת צהובה מאושפזים בבתי חולים מוגנים נגד יתושים; למנוע זיהום פרנטרלי.

אמצעים טיפוליים כוללים קומפלקס של תרופות נגד הלם וניקוי רעלים, תיקון דימום. במקרים של התקדמות של אי ספיקת כבד-כליות עם אזוטמיה חמורה, מתבצעת המודיאליזה או דיאליזה פריטונאלית.

N. V. Gavrilova תמרה Vladimirovna Pariyskaya

הסופר פ' ויאטקין

מתוך הספר Complete Medical Diagnostic Handbook הסופר פ' ויאטקין

מתוך הספר Complete Medical Diagnostic Handbook הסופר פ' ויאטקין

מתוך הספר Modern Home Medical Reference. מניעה, טיפול, טיפול חירום מְחַבֵּר ויקטור בוריסוביץ' זייצב

מתוך הספר The Big Protective Book of Health מְחַבֵּר נטליה איבנובנה סטפנובה

קדחת דימומית עם תסמונת כליות היא מחלה ויראלית המתאפיינת בהופעה אגרסיבית של תסמינים. הפתולוגיה מאופיינת בנגעים של מערכת כלי הדם והשתן, שיכרון חמור של הגוף. זוהי מחלה נדירה למדי שקשה מאוד לסבול אותה על ידי בני אדם וגורמת לסיבוכים רבים. נגיף קדחת הדימום עם תסמונת הכליה זוהה לראשונה בריאות של מכרסמים.

גורמים ודרכי העברה

עכברים וחולדות הם מהנשאים העיקריים של מחלה זו.

בנוכחות מחלה בבעל חיים, לא מופיעים תסמינים. המקורות העיקריים דרכם מועבר הנגיף הם רוק צואה ושתן. עם זאת, יש לציין כי זיהום אפשרי רק במקרים נדירים. ככלל, חולים עם חום אינם מפיצים את הנגיף..

העברת קדחת דימומית אפשרית במספר דרכים, שהעיקריות שבהן הן:

• מזון;
• מוֹטָס;
• איש קשר.

זיהום אנושי אפשרי עם:

• השימוש בבשר המושפע מהנגיף;
• מגע ישיר עם צואת בעלי חיים;
• נְשִׁיכָה;
• מגע עם רוק בעלי חיים.

ברוב המקרים, התפשטות HFRS מתרחשת באביב ובקיץ. אז הסיכון לסבירות לאינטראקציה עם הפרשות שנגועות בנגיף עולה באופן משמעותי.

גם במגע עם בעל חיים שהוא נשא של הזיהום, אם לא נשטפו ידיים לאחר מכן, אתה יכול לקבל את הגורם הגורם למחלה. גם הרוק של מכרסם שנפל לפצע או שחיקה גורם להעברת הנגיף.

בחורף, הדבקה אפשרית על ידי מגע שאיפה. קבוצת הסיכון כוללת אנשים העוסקים בחקלאות, בעלים המתגוררים בבתים פרטיים (אם יש חולדות או עכברים בחדר). בין היתר, קרציות הממוקמות על גוף של בעל חיים עשויות להיות גם נשאים של הגורם הסיבתי של הפתולוגיה, אבל, ככלל, הם לא עוברים לבני אדם.

גישה בטרם עת לרופא מובילה לתוצאות לא נעימות למדי. כתוצאה מכך, הסיכון לפתח את הפתולוגיות החמורות הבאות אינו נשלל:

חָשׁוּב! אין לזלזל בהשלכות האפשריות של HFRS. בהיעדר טיפול מתאים, קיים סיכון גבוה למוות.

קדחת דימומית עם תסמונת כליות בילדים יכולה להתפתח בכל גיל, אפילו אצל תינוקות. מבשרי המחלה, ככלל, נעדרים, אך תחילת הקורס היא חריפה. טמפרטורה גבוהה נמשכת עד שבוע, תלונות על כאבי ראש, נמנום, חולשה. רוב הזמן הילד מבלה במיטה. כאבי גב באזור הכליות מתחילים להופיע כבר בשלב הראשוני של התפתחות הפתולוגיה.

תסמינים אופייניים

תקופת הצמחייה של המחלה היא עד שלושים יום. בקדחת דימומית עם תסמונת כליות, התסמינים יהיו תלויים בשלב המחלה. יש כמה מהם:

ההחלמה מתרחשת ביום ה-20-25 ויכולה להימשך בין שלושה חודשים לשנה. שלב זה מלווה במחלת כליות, פיאלונפריטיס, וכן תחושת צמא ויובש בחלל הפה. במקרה של ביטויים ממושכים ומודגשים של תסמינים אלו, ניתן להחזיר את החולה לבית חולים.

לעתים קרובות, HFRS יכול להיות מלווה בתפקוד הפרשה-הפרשי של הצינוריות. תופעות כאלה יכולות להימשך זמן רב למדי. זה יכול לקחת עד 10 שנים לגוף להתאושש לחלוטין. עם זאת, יש לציין כי גם על פני תקופה כה ארוכה, הפתולוגיה לא תרכוש צורה כרונית של אי ספיקת כליות.

חָשׁוּב! ככל שתקדימו לפנות למומחה, כך גדלה הסבירות לשמירה על הבריאות ומניעת סיבוכים.

אבחון, טיפול ומניעה של המחלה

כדי לאבחן את המחלה, קודם כל, יש צורך לערוך בדיקה כללית על מנת לזהות את אופי, לוקליזציה וחומרת הפריחה המדממת, כמו גם נוכחות של שטפי דם במחלקות שונות.

חובה לבצע אבחון דיפרנציאלי כדי לא לכלול מחלות כמו טיפוס הבטן, סוגים אחרים של חום, דלקת המוח הנישאת קרציות ושפעת.

כדי לקבוע HFRS, נלקחים בחשבון אינדיקטורים אפידמיולוגיים, ההסתברות למצוא חולה במוקד המגיפה, כמו גם נתונים כלליים על השכיחות במקום זה והתקופה העונתית. סימפטומים נלווים כפופים גם הם לתשומת לב.

בנוסף, נקבעו מספר בדיקות מעבדה. אלו כוללים:

• ניתוח כללי של שתן ודם;
• מבחן צימניצקי;
• ניתוח ביוכימי;
• אימונופתיה;
• אלקטרוקרדיוגרמה;
• סריקת סי טי;
• תגובת שרשרת פולימראז.

לאחר אישור נוכחות המחלה, החולה מוכנס מיד לבית חולים טיפולי או זיהומיות.

אסור בתכלית האיסור לטפל במחלה על בסיס אשפוז, שכן החולה חייב להיות תמיד תחת פיקוח של מומחים.

יַחַס

כפי שצוין לעיל, אדם המאובחן עם HFRS צריך להיות כל הזמן בפיקוח רפואי, שיאפשר מעקב אחר עבודת הכליות. בעת הובלת מטופל, יש לנקוט בזהירות רבה, שכן לא נשללת האפשרות של קרע של הקפסולה הכלייתית.

יש לטפל בקדחת דימומית עם תסמונת כליות במנוחה של שבוע עד ארבעה שבועות.

משך הזמן יהיה תלוי בחומרת הפתולוגיה.
כמו כן, יש צורך בפיקוח קפדני על נפח הנוזל שאבד ונצרך על ידי המטופל.

בשלב החום, תרופות מהקבוצות הבאות נקבעות:

• נוגד חמצון;
• אנטי ויראלי;
• ניקוי רעלים.

בנוסף, האמצעים הדרושים ננקטים כדי למנוע את הביטוי של DIC.

טיפול אטיוטרופי מורכב מנטילת תרופות כימותרפיות או תרופות אימונוביולוגיות (פלזמה היפרימונית, אימונוגלובולין תורם ואחרות), אמיקסין, יודנטריפין, ציקלופרון. שיכרון מדוכא על ידי תמיסת גלוקוז ותמיסת מלח עם חומצה אצטילסליצילית.

אם הטמפרטורה מגיעה ל-39 מעלות ומעלה, משתמשים בתרופות אנטי דלקתיות בעלות פעילות אנטי-פירטית (איבופרופן, אנלגין). עם ביטוי של הלם זיהומי-טוקסי (ITS), החולה מנוהל עם טפטפת גליקוזידים לבביים, הידרוקורטיזון עם Reopoliglyukin. עם ITSH, אסור להשתמש בפוליגלוקין, נוגדי עוויתות, המודז.

אם יש תסמונת עוויתית, אז רצוי להשתמש בתרופות כאלה:

במהלך השלב האוליגורי, אמצעים טיפוליים מכוונים לחיסול אזוטמיה, הפחתת קטבוליזם חלבון ושיכרון. בנוסף, בצע תיקון של איזון מים-אלקטרוליט וחומצה-בסיס.

במקרה של סיבוכים עקב זיהום, אנטיביוטיקה של קבוצת פניצילינים חצי סינתטיים (Augmentin, Amoxicillin) נקבעות.

מניעת מחלות

מכיוון שעדיין לא הצליחו לפתח חיסון ספציפי, על מנת למנוע קדחת דימומית עם תסמונת כליות, מומלץ ליטול יודנטיפירין לפי התכנית. בנוסף, ציות להמלצות כלליות, לא מורכבות, תסייע במניעת התפרצויות של המגיפה:

1. הדברת מכרסמים במקומות הנגע.
2. שימוש חובה במכונות הנשמה, אם העבודה מתבצעת במקומות מאובקים מאוד.
3. מומלץ לאחסן תבואה ומוצרים נוספים במחסנים בהם אין גישה למכרסמים.
4. הימנע ממגע עם צואת בעלי חיים, במיוחד מכרסמים.
5. הקפידו על כללי ההיגיינה האישית (שטפו ידיים לעתים קרובות ככל האפשר, השתמשו במגבונים חד פעמיים וכן הלאה).

תהיה המחלה אשר תהיה, קל יותר למנוע אותה מאשר לטפל בה לאורך זמן. עם זאת, זה לא תמיד אפשרי. HFRS היא מחלה רצינית למדי, עם הסימנים הראשונים שלה אתה צריך מיד לפנות לעזרה רפואית.

קדחת דימומית עם תסמונת כליות (HFRS) היא מחלה זיהומית המלווה בשיכרון חמור ובסימנים לסוכרת מסוג דימומי. עם פתולוגיה זו, נצפתה פגיעה במערכות ואיברים פנימיים, ובפרט בכליות. HFRS מתרחש די נדיר, הוא מאופיין במהלך חמור ומוביל להתפתחות של סיבוכים שונים המובילים לקושי בתפקוד מערכת השתן.

קדחת דימומית עם תסמונת כליות מתייחסת למחלה שעלולה להיות מועברת לבני אדם מבעלי חיים נגועים שחיים לא רק בארצות טרופיות, אלא גם ביערות מולדתנו. GPLS מתפתח כאשר נגיף חודר לגוף האדם, השייך לסוג Hantaan. זיהום מוקד טבעי לא יכול להיות מועבר מאדם אחד למשנהו. הגורם לזיהום יכול להיות רק בעל חיים נגוע.
HFRS מתרחש ברוסיה לעתים קרובות למדי. כדי להידבק בזיהום, יכול להספיק רק ללכת ליער, למשל, לפיקניק. בין הנשאים של קדחת דימומית ניתן להבחין בעיקר במכרסמים קטנים (חולדות, עכברים, שרקנים). התפשטות הזיהום מתרחשת עם הפרשות ורוק של בעלי חיים. בשל העובדה שהנגיף די יציב בסביבה, אין זה מופרך שהוא ישקע עם אבק על מזון.
זיהום עם קדחת דימומית עם תסמונת כליות מתרחשת בדרכים הבאות:

• מוֹטָס.
• מזון מזון (שימוש במזון מזוהם).

אתה יכול גם לאסוף קדחת כליות מדממת בארץ, שם, ככלל, עכברים חיים לעתים קרובות. במגע עם מזון, הם מדביקים אותם. לאחר שאדם אוכל מזון מזוהם, מתפתחים תסמיני המחלה. יש לציין כי HFRS אינו מועבר באמצעות נשיכת עכבר; במקרה זה, אתה יכול רק להידבק בטטנוס.

פתוגנזה ב-HFRS

שערי חדירת הזיהום לגוף האדם הם הריריות הממוקמות באזור איברי העיכול ובאזור דרכי הנשימה. לעתים רחוקות יותר, זיהום יכול להתרחש דרך העור בנוכחות נגעים אופייניים עליו. במקום המגע הראשוני עם הזיהום, לא מתרחשים שינויים חיצוניים. התסמינים הראשוניים של המחלה הם וירמיה והרעלת הגוף. הנגיף המעורר קדחת דימומית עם תסמונת הכליות הוא וזוטרופי, המאופיין בפגיעה בדפנות כלי הדם. תכונה זו של מהלך המחלה מתבטאת בהתפתחות של תסמונת דימומית.

התפתחות אי ספיקה בקדחת דימומית עם תסמונת כליות מאופיינת בגורם אימונולוגי. חומרת הסימפטומים הטרומבוהמורגיים תלויה בחומרת המחלה. לאחר מחלה זיהומית, אדם מפתח חסינות חזקה. לכן, הדבקה חוזרת אינה נכללת.

תסמינים של HFRS

קדחת דימומית עם תסמונת כליות לאחר זיהום מתחילה להופיע רק לאחר 10-35 ימים. תסמיני המחלה מופיעים די בפתאומיות.

תקופה פרודרום

התקופה של תופעות פרודרומליות מלווה בהתפרצות חריפה ונמשכת 1-3 ימים. במקביל, יש עלייה בטמפרטורה התת-חוםית עד 40 מעלות. במקרים נדירים מצטרפות צמרמורות קשות. יש כאב ראש למעט האזור של גלגלי העיניים והגבות. חולשה ויובש בחלל הפה מצטרפים. אין סימנים לפגיעה בדרכי הנשימה העליונות. בתקופה הפרודרומית מופיע סימפטום של ה"ברדס", בו עור הפנים, הצוואר והכתפיים הופך לאדום.
התקופה הפרודרומית מלווה בהיפר-רימציה של הקרום הרירי של הגרון. במקביל, הוזרקו כלים באזור הסקלרה. במקרים מסוימים, יש פריחה דימומית על הלחמית היפרמית. המחלה מתחילה בעיקר בהדרגה עם חולשה, חולשה וביטויים קטרליים של מערכת הנשימה. האיברים הפנימיים אינם עוברים שינויים בולטים. סימנים של מנינגיזם אפשריים רק עם נגעים חמורים של הגוף.

תקופת חום

התקופה האוליגורית מתחילה מ-4 ימים לאחר ההדבקה ונמשכת שבוע. טמפרטורת התת חום אינה יורדת במשך 3-4 ימים, אך לאחר ירידה באינדיקטורים שלה, אין שיפור, אלא להיפך, צוינה הידרדרות בולטת. סימנים לתקופת חום הם כאבים באזור המותני, שיכולים להיות בעוצמה משתנה. לאחר מספר ימים מופיעות הקאות המתרחשות לפחות 6 פעמים ביום. סימפטום זה מתפתח ללא קשר לצריכת תרופות או מזון. זה עלול לגרום לגזים וכאבים בבטן. תסמינים גלויים של קדחת דימומית עם תסמונת כליות בתקופת החום הם היפרמיה של העור והריריות, נפיחות של העפעפיים העליונים והזרקת כלי סקלרלי.

תקופה תרומבוהמורגית

תקופה זו אופיינית רק לאותם חולים שהזיהום בגוף שלהם חמור. במקרה זה, שבריריות מוגזמת של כלי דם, הופעת פטכיות, דימום מעיים והמטוריה גסה נצפים. תערובת של דם עשויה להופיע בליחה ובהקאה. לא נשלל דימום מהאף.
במהלך התקופה הטרומבוהמורגית, מציינת התפתחות של נזק לכליות. זה גורם לתסמינים הבאים:

• עפעפיים דביקים;
• נפיחות של הפנים;
• עלייה בחלבון בשתן עד 60 גרם.

נזק לאיברים

התקופה בה נוצרת פגיעה באיברים פנימיים מלווה בתסמינים כמו הקאות דימומיות, עייפות, עייפות אופיינית וכאבי ראש. במקרה זה, יש נדודי שינה ממושכים, כאבים בבטן ועור יבש.
במקביל, נצפית עלייה ברמת הסיגים החנקניים בדם. כמות השתן היומית פוחתת משמעותית, ויש גם ירידה בצפיפות שלו. כתוצאה מ-HFRS מתפתחת isohyposthenuria, שבה יש עלייה בחלבון, הופעת אריתרוציטים טריים, גלילים גרגיריים והיאליניים, וכן תאי אפיתל כליות.

תקופה פוליאורית

זה מתפתח בין 9 ל-13 ימים לאחר ההדבקה. במקביל נעלמים תסמינים כמו הקאות, כאבים בבטן ובראש. יש נורמליזציה של התיאבון והשינה, וכמות השתן היומית עולה ל-3-4 ליטר. חולשה ויובש בחלל הפה נמשכים. תקופת ההחלמה מתחילה ב-20-25 ימים.

הַברָאָה

ההחלמה נמשכת 3-12 חודשים. זה מאופיין באסתניה בולטת ופתולוגיות ממערכת הכליות, במיוחד כאשר דלקת פיאלונפריטיס מחוברת. במשך שישה חודשים, פוליאוריה עלולה להימשך, שבה מופיעים תסמינים כמו יובש בפה וצמא.

עלייה בהפרשת האלקטרוליטים היומית, כמו גם בפונקציות ההפרשה וההפרשה של הצינוריות, נצפית במשך 10 שנים לאחר המחלה. התפתחות של אי ספיקת כליות כרונית אינה נצפית.

יש לציין כי בקדחת דימומית עם תסמונת כליות מופיעים בנפרד תסמינים כמו כאבים באזור המותני וביטויי חום. במקרה של ביטוי בו-זמני שלהם, אנחנו מדברים על מחלה כמו פיילונפריטיס. עם דלקת של הכליות, לאחר ירידה בטמפרטורה, יש הקלה, אבל זה לא קורה עם קדחת כליות דימומית. לפני שמופיעים תסמינים של נזק לכליות, לא קל לזהות את המחלה. קשה אפילו למומחה לבצע אבחנה נכונה, מכיוון שנדרש ניטור של דינמיקה כדי לקבוע HFRS. לכן מומחים ממליצים לבקר רופא מדי יום אם אתה חושד בקדחת דימומית.

סיבוכים אפשריים

HFRS גורם לעתים קרובות למדי להתפתחות של הסיבוכים הבאים:

• הלם זיהומיות ורעיל;
• בצקת של מערכות הריאות;
• דימום פנימי.

חולים רבים מפתחים טיק עצבני והתרחשות של תנועות לא רצוניות של שרירי הפנים. עם טיפול בזמן, HFRS אינו גורם לסיבוכים רציניים.

קביעת אבחנה

אבחון HFRS מתבצע באמצעות השיטות הבאות:

• שיטות מחקר לא ספציפיות ואינסטרומנטליות במעבדה - ביוכימיה, קרישה, אימונולוגיה, אולטרסאונד, אנדוסקופיה, א.ק.ג. ו-CT.
• כללי קליני - בדיקות דם ושתן.
• Hypoisestenuria - בדיקת זמניצקי.
• שיטות מעבדה ספציפיות - RNIF, ELISA, PCR.

קדחת דימומית עם תסמונת כליות היא אינדיקציה מוחלטת לאשפוז מוקדם בבית חולים זיהומי או טיפולי. טיפול אמבולטורי במחלה זו אינו מקובל, שכן החולה חייב להיות תחת השגחה מתמדת של הצוות הרפואי.

יַחַס

טיפול רפואי

קדחת דימומית עם תסמונת כליות מחייבת מינוי של התרופות הבאות למשך 3-5 ימים מתחילת ההדבקה:

• Ribavirin (תוך ורידי).
• יודופנזון.
• טילורון.
• תורם אימונוגלובולינים ספציפי ומורכב.
• נרות Viferon.
• Reaferon (פרנטרל).

מינון התרופות מחושב בהתאם למצב המטופל. מומחים אינם ממליצים להמשיך בטיפול במשך יותר מ-7 ימים. יש להשתמש בריבובירין בצורה מובלעת. מתן תוך ורידי של תרופה זו מותר רק במקרים חמורים של מהלך של מחלה זיהומית.

טיפול פתוגנטי

בקדחת דימומית עם תסמונת כליות, יש צורך לבצע את הטיפולים הבאים:

• ניקוי רעלים - Cocarboxylase, תמיסת פוליון וגלוקוז ניתנים תוך ורידי.
• נוגד חמצון - Ubiquinone וויטמין E נקבעים.
• Angioprotective - משתמשים ברוטין, Etamzilat וסידן גלוקונאט.

חובה לרשום חומרים אנטרוסורבנטים, כגון Enterosorb ו- Polyphepan. עם התפתחות אנוריה, השימוש ב- Furosemide אינו מקובל. למטרות חיזוק כללי, נתרן אדנוזין טריפוספט, ריבוקסין, מולטי ויטמינים ו-Cocarboxylase נקבעים עבור HFRS. לאחר הדרה של פתולוגיות כירורגיות, תרופות משככות כאבים משמשות כדי לחסל את תסמונת הכאב. עם התפתחות ה-TSS, נקבע טיפול אינטנסיבי נגד הלם, המורכב במתן פתרונות קריסטלואידים וקולואידים.

תזונה והקפדה על המשטר הם קריטריונים משמעותיים בטיפול בקדחת דימומית עם תסמונת כליות. ניתן להפחית את תקופת הנכות עד חודשיים על ידי ביצוע המלצות רפואיות.

מחלות ויראליות מאופיינות באופי מיוחד של הקורס. הם מתפשטים במהירות, ויש להם גם מספר תקופות בפתוגנזה שלהם, שבמהלכן התמונה הקלינית משתנה באופן משמעותי. הסכנה ביחס לגורמים הגורמים לזיהומים כאלה היא לא רק אנשים חולים, אלא גם נשאים, שהם לרוב בעלי חיים. מחלה אחת כזו היא קדחת דימומית עם תסמונת כליות (HFRS). פתולוגיה זו היא נגע ויראלי חריף שאדם יכול להידבק בו ממכרסמים קטנים. המחלה מאופיינת בתגובה חיסונית ספציפית ומתמשכת עם שיכרון וחום משמעותיים, פגיעה בכלי הדם ופגיעה בתפקוד הכליות.

בשטח הפדרציה הרוסית, ישנם מספר אזורים אנדמיים לבעיה זו. ביניהם ניתן למנות את המזרח הרחוק, קזחסטן ומזרח סיביר, כמו גם טרנסבייקליה. המחלה אינה מהנפוצות, אך במהלך השנה נרשמים בממוצע 10-15 אלף חולים. קבוצת הסיכון כוללת אנשים העוסקים בחקלאות ובגידול בעלי חיים, נהגי טרקטורים וכן חולים במקצועות נוספים הכרוכים במגע ישיר עם הסביבה החיצונית. לרוב, גברים בגילאי 17 עד 50 רגישים לזיהום ויראלי. טיפול בקדחת דימומית כרוך בפעולה ישירה על הגורם הגורם למחלה, אך גם טיפול סימפטומטי ממלא תפקיד חשוב, הכולל ניקוי רעלים, המודיאליזה וחליטות שמטרתן החזרת תפקוד כליות תקין.

סיבות להתפשטות HFRS

הפרעה בתפקוד האיברים הפנימיים הקשורים למחלה מתרחשת על רקע נזק על ידי גורם זיהומי - מבנה המכיל RNA השייך למשפחת ה- Bunyavirus. הרפואה מכירה כמה סרווריאנטים, וכל אחד מהם מופץ באזור מסוים. אחד מהם נמצא ברוסיה - Puumala. כל האנשים רגישים לפתוגן זה, כלומר כאשר הוא נכנס לדמו של החולה, מתפתח מפל של תגובות פתולוגיות, הגורמות לתסמינים של קדחת דימומית עם תסמונת כליות. המחלה מדבקת. הנגיף חודר לגוף החולה, ככלל, בדרך אווירוגנית או מועברת, דרך פצעים על העור. זה קורה הן במהלך העבודה, במגע עם צואה של מכרסמים קטנים, כמו גם בחיי היומיום, כלומר, הזיהום יכול להיות מועבר מאדם אחד למשנהו.

כאשר וירוס נגוע, הוא משתכפל באופן פעיל - מתרבה. הוא מלווה בפגיעה בשכבה הפנימית של כלי הדם - האנדותל. זה מוביל לעלייה בנקבוביות של העורקים והוורידים. ישנה "הזעה" הדרגתית של החלק הנוזלי של הדם ברקמה. זה מוביל לשיבוש של מערכות רבות, אבל הכליות סובלות הכי הרבה. קצב הסינון הגלומרולרי מופחת עקב כניסת קרישים לצינוריות הנובעת מתגובות חיסוניות. תהליכים כאלה מעוררים החמרה הדרגתית של אי ספיקה של הנפרונים, מה שמוביל לעלייה בשכרות.

הפתוגנזה המדויקת של התפתחות המחלה אינה ברורה כיום. בתחילה, ההנחה הייתה שהפגיעה בדופן כלי הדם קשורה לטרופיזם של הנגיף - יכולתו לפלוש לתאים מסוימים. עם זאת, ההשערה הופרכה. במבחנה, מדענים לא הבחינו בהשפעות ציטופתוגנטיות כלשהן שהפתוגן יכול לגרום.

קיים קשר ישיר בין חומרת הביטוי של התמונה הקלינית לבין החדרת RNA ויראלי לתאי המטופל. יתרה מכך, ככל שכמות החומר הגנטי נכנסה לגוף גדולה יותר, כך התסמינים בהירים יותר. תהליך זה מלווה בהפרה של תפקוד המחסום של התאים המרכיבים את קרום האנדותל של הכלים. בעתיד מתרחשת גם פגיעה במנגנון הסינון של הכליות, הקשורה הן להשפעה השלילית של הנגיף על העורקים והן לפגיעה בנפרונים על ידי קומפלקסים חיסוניים. למרות העובדה שהגוף מנסה לפצות על תהליכים פתולוגיים על ידי ייצור גורמי גדילה ספציפיים, מצבו של המטופל מחמיר בהדרגה. חלבונים המיוצרים במהלך רביית הפתוגן מובילים גם לעלייה בחדירות כלי הדם ולהזעה של החלק הנוזלי של הדם.

סימנים קליניים של המחלה

המחלה מאופיינת בהתפתחות מדורגת. זוהי תכונה של רוב הנגעים הזיהומיים. נהוג להבחין במספר שלבים של קדחת דימומית עם תסמונת כליות:

1. תקופת הדגירה שבמהלכה לא מופיעים תסמינים, אם כי הפתוגן כבר נכנס לדמו של החולה. זה נמשך בין שבוע לחודש וחצי. יש פגיעה הדרגתית בדפנות כלי הדם, כמו גם שינוי חילוף החומרים.
2. התקופה הפרודרומית באה מיד אחרי תקופת הדגירה, אך במקרים מסוימים היא נעדרת. שלב זה מלווה בתסמינים לא אופייניים: מיגרנה, צמרמורות, חולשה כללית ועלייה קלה בטמפרטורת הגוף. בעייתי לחשוד במחלה ספציפית בשלב זה. זה נמשך 2-3 ימים.
3. הסוכן הסיבתי של קדחת דימומית עם תסמונת כליות, עם רבייה נוספת, מעורר תגובה חיסונית בהירה. זה מלווה בעלייה חדה בטמפרטורה עד 400 C. מרגע זה, מתחילה תקופת חום, שנמשכת 3-7 ימים. שיא ההיפרתרמיה נרשם בבוקר, בעוד בערב התסמינים מתרככים.
4. בעתיד, יש נגע כלי דם בולט עם היווצרות של פטכיות ודימומים, כמו גם תפקוד כליות לקוי. יש ירידה בנפח השתן היומי. תקופה זו נקראת אוליגורית ונמשכת שבוע. במקביל, טמפרטורת הגוף יורדת, אך חולים מתלוננים על כאבים באזור המותני. בשתן, נוכחות של דם הוא ציין, בעוד הנפח הכולל של הפרשתו יורד. יש גם הצטברות של מוצרים של חילוף חומרים חנקן, מה שמוביל לעלייה בשכרות.
5. מצבו של החולה מתייצב בהדרגה. המחלה הופכת לשלב פוליאורי. תסמינים כואבים וביטויים של שיכרון נעלמים. מתגלה עלייה בנפח השתן היומי, המגיע ל-3-5 ליטר ביום.
6. תקופת ההבראה מאופיינת בשונות משמעותית לאורך זמן. זה יכול להימשך בין כמה שבועות ל 2-3 שנים. יש שיקום הדרגתי של תפקודי האיברים הפנימיים, אשר משפיע לטובה על מצבו של המטופל. עם זאת, חולשה כללית ועייפות מוגברת יכולים להימשך לאורך זמן.

אצל מבוגרים

הביטויים העיקריים של המחלה הם תסמינים של כלי דם ופגיעה בתפקוד הכליות. בתחילת המחלה הטמפרטורה עולה, חולים מתלוננים על חולשה ומפרקים כואבים. מוצרים מטבוליים מצטברים בהדרגה. יש בחילות והקאות, שלא מביאות להקלה. בעתיד, ככל שקצב הסינון הגלומרולרי יורד בכליות, משתן נפגע. דם מופיע בשתן, נפחו יורד. הדבר מלווה בעלייה בשכרות ובתחושות כואבות המקרינות לאזור המותני והבטן.

בילדים

בחולים צעירים, קדחת דימום חמורה יותר מאשר אצל מבוגרים. זה נובע הן מחוסר השלמות של המערכת החיסונית והן מהמוזרויות של המבנה של מיטת כלי הדם. הסימן הראשון למחלה הוא התפתחות חום, שחשוב לגלות אותו בזמן. אחרת, עלייה ממושכת בטמפרטורה יכולה להשפיע לרעה על תפקוד המבנים העצבים ולהוביל להתפתחות של השלכות לא נעימות. תסמיני דימום בילדים הם גם חזקים יותר מאשר אצל מבוגרים. אפשר לפתח דימום מסיבי, המסוכן לחייו של חולה קטן.

מחקרים אבחנתיים

אנמנזה חשובה באישור נוכחות של זיהום ויראלי. נלקחת בחשבון שהותו של החולה באזור אנדמי למחלה וכן אפשרות למגע עם אדמה, מים ומכרסמים קטנים. גם אופי מהלך המחלה, כלומר נוכחות של תקופת דגירה, חשוב.

במהלך בדיקת המטופל, תשומת הלב נמשכת לטמפרטורת הגוף, להופעת פטכיות ונגעים אחרים בכלי הדם, כמו גם כאב סביר בהקרנת הכליות. ביצוע בדיקות דם באבחון HFRS הוא בעל חשיבות מרכזית. בשלב הראשוני של המחלה אופיינית ירידה במספר הלויקוציטים, המוחלפת מאוחר יותר בעלייה משמעותית שלהם. עם נגע בולט של האנדותל של כלי הדם, אריתרוציטוזה מתפתחת תחילה, ולאחר מכן אנמיה, בעלת אופי התחדשות. מכיוון שקדחת דימומית מאופיינת בהתעבות של הדם, נרשמת גם ירידה במספר הטסיות, התאים המעורבים במנגנון הקרישה, בניתוח הכללי. שינויים בבדיקות ביוכימיות מצביעים על שינויים משמעותיים בחילוף החומרים. האינדיקטורים הפרוגנוסטיים החשובים ביותר הם אינדיקטורים לתפקוד הכליות - אוריאה וקריאטינין. העלייה המשמעותית שלהם מעידה על הפרה של הסינון ומובילה לסיכון מוגבר לסיבוכים.

גם לניתוחים של השתן של המטופל יש חשיבות רבה. הוא חושף גבס דם, חלבון וכליות, המעידים על פגיעה בנפרונים וירידה בקצב הסינון הגלומרולרי. שינוי אופייני נחשב גם לירידה בצפיפות, המעידה על עיכוב יכולת הריכוז של הכליות. היפואיזוסטנוריה נמשכת תקופה ארוכה ויש לה חשיבות רבה, ומשפיעה גם על התוצאה הנוספת של המחלה.

הנחיות לאבחון נגע מרמזות על מעקב תקופתי אחר בדיקות, שכן חשוב לעקוב אחר המחלה לאורך זמן. תדירות הבדיקות נקבעת על ידי הרופא, בהתאם למצב המטופל.

יַחַס

תנאי הכרחי במאבק נגד קדחת דימומית עם תסמונת כליות הוא אשפוז החולה בבית חולים למחלות זיהומיות. זה נדרש כדי להבטיח את שלומם של הסובבים אותך, שכן המחלה מדבקת. מנוחה במיטה נקבעת כדי להפחית את העומס על מיטת כלי הדם. תזדקק גם לדיאטה מיוחדת, הכוללת הגבלת צריכת חלבון והגדלת קלוריות. זה הכרחי כדי להקל על תפקוד הכליות. יחד עם זאת, חשוב להקפיד על תזונה נכונה, שכן צרכי האנרגיה של הגוף בתקופת המחלה עולים משמעותית.

טיפול אטיוטרופי, כלומר טיפול המכוון ישירות לפתוגן, יעיל רק בשלבים הראשונים של HFRS. בעתיד, המאבק במחלה מבוסס על תמיכה רפואית. זה כרוך בנורמליזציה של המודינמיקה, שחזור תפקוד הכליות והסרת שיכרון.

סקירה של תרופות שנקבעו

1. בשלב הראשוני של היווצרות קדחת דימומית, תוצאות טובות מוצגות על ידי החדרת אימונוגלובולינים. הם עוזרים להפעיל את ההגנה של הגוף ולהיפטר מהר יותר מהפתוגן.
2. תרופות אנטי-ויראליות, כגון Ribaverin ו-Cycloferon, יכולות לשמש גם בשלבים מאוחרים יותר.
3. Angioprotectors - תרופות המסייעות בהגנה על דפנות כלי הדם מפני נזק. קרנות אלו כוללות Rutin ו-Prodectin.
4. חשוב בטיפול ב-HFRS הוא נורמליזציה של התכונות הריאולוגיות של הדם. זה מושג באמצעות שימוש בתרופות כמו טרנטל וקורנטיל.
5. בשלב האוליגוריה, תנאי חשוב להתאוששות החולה הוא גירוי משתן. הוא מיוצר באמצעות שימוש בתרופות משתנות כגון Eufillin ו- Furosemide.

עירוי תוך ורידי של תמיסות מאפשר לך להחזיר את נפח הדם במחזור הדם, וגם לעזור להתמודד עם ירידה בריכוז האלבומין, המופרש באופן פעיל דרך הכליות.

לחולים עם הפרעה חמורה בתפקוד הנפרון מומלץ לעבור המודיאליזה.

שיטות ביתיות

1. במאבק נגד HFRS, זרעי פשתן משמשים באופן פעיל. זה עוזר לשחזר את תפקוד הכליות. תצטרך 1 כפית של המרכיב לכל כוס מים. הנוזל מבושל, ולאחר מכן צורכים 150 מ"ל כל שעתיים במשך יומיים.
2. תלתן אחו משמש כחומר משתן וחיטוי. זה ייקח 1 כף של הצמח כדי לשפוך כוס מים רותחים ולהשאיר במשך 2-3 שעות, ולאחר מכן להשתמש בו במשך היום.
3. לחליטה של ​​פרחי קורנפלור כחולים יש גם השפעה טיפולית. זה ייקח 1 כף של הצמח, אשר מוזגים עם 2 כוסות מים רותחים והתעקש במשך כמה שעות. התרופה המוגמרת נצרכת ב-3 מנות זמן קצר לפני הארוחות.

סיבוכים והשלכות מסוכנים

המחלה דורשת טיפול באשפוז. אחרת, התפתחות של הלם זיהומי רעיל אפשרי. סיכון מוגבר ל-DIC. עם פגיעה משמעותית בתפקוד הכליות, קיימת אפשרות לבצקת ריאות שעלולה להוביל למותו של החולה.

תחזית ומניעה

אם הטיפול מתחיל בשלבים המוקדמים של התפתחות HFRS, אז רוב המקרים מסתיימים בהחלמה. תוצאת המחלה תלויה גם בחומרת השינויים הפתולוגיים.

עד כה לא פותחו אמצעים ספציפיים למניעת המחלה. מניעת המחלה מצטמצמת להרס של מכרסמים - נשאים של הנגיף, כמו גם חיטוי בזמן של מגורים ותעשייה.

תצפית מרפאה על חולים שהחלימו

גם לאחר ההחלמה, מומלץ מעקב תקופתי אחר מצב החולים. זה נובע מהבראה ארוכה. חולים נצפים בבתי החולים במהלך השנה. מתבצע ניטור רבעוני של פרמטרי שתן ודם. החולים נבדקים גם אצל נפרולוג ומומחה למחלות זיהומיות.