נגיפי הרפס סימפלקס הינם עמידים בחום, מושבתים בטמפרטורה של 50-52 "C לאחר 30 דקות, מושמדים בקלות יחסית בהשפעת
אולטרה סגול וקרני רנטגן. אתיל אלכוהול, אנזימים פרוטאוליטיים, מרה, אתר וממיסים אורגניים אחרים מנטרלים במהירות
HSV.

כמו וירוסים או חיידקים אחרים, HSV עמיד לטמפרטורות נמוכות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.מקור ההדבקה הוא אנשים שנדבקו בנגיף, ללא קשר אם הזיהום הוא א-סימפטומטי או
באופן ברור.

אצל אדם נגוע הנגיף נמצא בסודות שונים, בהתאם למיקום הנגע: ריר אף, נוזל דמעות,
תוכן שלפוחיות, שחיקות, כיבים, דם וסת, סודות נרתיק, צוואר הרחם, מי שפיר, זרע.
במהלך וירמיה של HSV
מסתובב בדם ומופרש בשתן. הריכוז הגבוה ביותר של הנגיף מצוין בצורות המניפסות של PH, עם מהלך אסימפטומטי של הפתוגן
עשוי להיות קיים בחומר ביולוגי, אך בריכוזים נמוכים יותר. כך, למשל, ב-5% מהמבוגרים שאין להם קליני
תסמינים, ניתן לזהות HSV בלוע האף.

המנגנונים העיקריים של זיהום PG הם מלעור ושאיפה (אירובי). החדרת הפתוגן מתבצעת דרך הרירית
ממברנות או עור שנפגעו מתהליך פתולוגי (נוירודרמטיטיס, אקזמה, פצעון וכו').

המנגנון הפרעורי מתממש בדרכים טבעיות ומלאכותיות. דרכי העברה טבעיות של הפתוגן ב-PG הם דומיננטיים.
הדבקה של אדם רגיש מתרחשת באמצעות מגע ישיר עם מקור הזיהום (אורלי-פה, המועבר במגע מיני
דרך) או בעקיפין דרך כלים מזוהמים בווירוס, מגבות, מברשות שיניים, צעצועים.
בנוסף, הזיהום יכול להיות מועבר
אנכית - מאם לעובר. הרפס סימפלקס הוא אחד הזיהומים הנפוצים ביותר המועברים במגע מיני. בעבר
התפקיד האטיולוגי בהרפס גניטלי הוקצה רק ל-HSV-2, אך כעת ידוע כי HSV-1 גורם לאותה לוקליזציה
תבוסות.

רוב האנשים נדבקים בהרפס גניטלי כשהם הופכים פעילים מינית. קבוצות הסיכון זהות לאלו של הפטיטיס B ויראלי וזיהום ב-HIV:
זונות, הומוסקסואלים ואנשים שיש להם פרטנרים מיניים מזדמנים רבים. התפשטות הזיהום מקודמת על ידי אלכוהוליזם ו
התמכרות לסמים, שמובילה להפקרות ולפרשיות מחוץ לנישואים.

העברת PG מהאם לעובר מתרחשת בדרכים שונות. לעתים קרובות יותר העובר נגוע תוך-לידתי במהלך המעבר בתעלת הלידה, אם
אישה סובלת מהרפס גניטלי ובמיוחד אם יש ביטויים קליניים בזמן הלידה.
במקביל, שער הכניסה לנגיף
הם הלוע האף, העור, הלחמית של העובר. הסיכון לזיהום של העובר בנוכחות הרפס גניטלי במהלך הלידה הוא כ-40%.

יש לציין כי רק אצל נשים הסובלות מהרפס גניטלי, היא מלווה בפריחה שלפוחית.
זיהום סמוי או אסימפטומטי, שיכול גם להוות איום רציני על העובר והילוד.

עם הרפס גניטלי אצל נשים, הנגיף יכול להיכנס לחלל הרחם בצורה עולה דרך תעלת צוואר הרחם, ואחריו
זיהום של השליה והעובר.

לבסוף, הנגיף חודר ומעבר שליה במהלך תקופת הווירמיה אצל אישה בהריון הסובלת מכל צורה של PH, כולל שפתיים
הרפס, בתנאי שהזיהום נגרם מסרובר (או זן) כזה של HSV, שאין לו נוגדנים מגנים בגוף האישה ההרה (כלומר.
ה. יש זיהום ראשוני). עם כל סוג של זיהום, מתרחשים סוגים שונים של פתולוגיה של העובר וההריון.
כן, לפני ההדבקה.
העובר מושפע לעיתים קרובות מקרומי העובר, מה שמוביל להפסקת הריון מוקדמת.

הפלה חוזרת עשויה להיות קשורה להרפס גניטלי.

זיהום בתחילת הריון מסוכן עקב מוות אפשרי של העובר לפני לידה והיווצרות מומים. בְּ
זיהום של העובר בסוף ההריון, אפשרויות שונות ל-PH אפשריות - מלידה של ילד עם זיהום א-סימפטומטי ועד למהלכו החמור עם
תוצאה קטלנית.

יש לזכור כי זיהום לאחר לידה של ילדים אפשרי בנוכחות PG לא רק אצל האם, אלא גם בצוות רפואי.

מנגנון השאיפה (האירוגני) של הזיהום מתממש על ידי טיפות מוטסות.

לפיכך, בדרכי העברה טבעיות, הנגיף שומר על עצמו בטבע כמין. אבל גם, כמו עם הפטיטיס B, C, D, זיהום HIV, עם PG
ישנן גם דרכים מלאכותיות להעברת הנגיף. מכיוון שגם במהלך הזיהום הראשוני וגם במהלך הישנות של PG מתרחשת על ידי נגיף II, זה אפשרי
דרך זיהום פרנטרלית, המתרחשת, למשל, אצל מכורים לסמים. דם משומר יכול להיות גם גורם להעברת זיהום,
השתלות של איברים, רקמות, זרע (עם הזרעה מלאכותית).

שלא כמו דלקת כבד נגיפית וזיהום ב-HIV, הווירמיה ב-PH היא בדרך כלל קצרת מועד, כך שדרך ההדבקה הפרנטרלית מתרחשת.
לְעִתִים רְחוֹקוֹת.

במוסדות רפואיים, זיהום אפשרי בעת שימוש במכשירים נגועים בנגיף המשמשים בגינקולוגיה,
תרגול שיניים, אף אוזן גרון, עיניים, דרמטולוגי.

זיהום HSV-1 מתרחש ברוב האנשים (כמעט 80%) מתחת לגיל 6 שנים. השכיחות של ילדים ומבוגרים כאחד מושפעת מ-PG
תנאים סוציו-אקונומיים. אנשים עם רמת חיים סוציו-אקונומית גבוהה נדבקים בשלב מאוחר יותר בחיים, וכמה מבוגרים
נשאר לא נגוע.

השכיחות של HSV-2 באוכלוסייה נעה בין 2 ל-30% באזורים שונים.

פתוגנזה.שערי כניסה ל-HSV הם העור והריריות. שכפול ויראלי פעיל בתאי אפיתל
מאופיין בהתפתחות של ניוון בלון מוקדי של האפיתל והתרחשות של מוקדי נמק. דלקת מתרחשת באזור שמסביב,
מלווה בנדידה של אלמנטים לימפואידים, מקרופאגים, שחרור של חומרים פעילים ביולוגית, תגובה כלי דם. מבחינה קלינית זה
מתבטא בתסמינים ידועים: תחושת צריבה, היפרמיה, פפולה, שלפוחית. עם זאת, התהליך הזיהומי אינו מוגבל לכך. חָדָשׁ
נגיפים נכנסים לכלי הלימפה, ואז לתוך הדם. וירמיה היא חוליה חשובה בפתוגנזה של PH. הנגיף מסתובב בדם
במרכיבים המרכיבים אותה. ככל הנראה, הנגיף לא רק נע באופן מכני עם תאי הדם, אלא גם משנה אותם. כן, יש שינויים
המנגנון הכרומוזומלי של לימפוציטים ופעילותם התפקודית, העלול לגרום לדיכוי חיסוני. כתוצאה מוירמיה, HSV נכנס למגוון
איברים ורקמות, אבל יש לו טרופיזם מיוחד לתאי גנגלי העצב. חדירת הנגיף לגרעיני העצבים מאתר ההחדרה דרך
קצות עצבים ואקסונים.

בתגובה חיסונית תקינה, הנגיף מסולק מאיברים ורקמות, למעט הגנגליונים הסנסוריים הפרה-חולייתיים, שם הוא מאוחסן ב
מצב סמוי לאורך כל חיי המארח.

ישנן שתי השערות המסבירות את המנגנונים של חביון HSV. על פי הראשון שבהם (השערה "סטטית"), וירוסים בתקופה הבין חוזרת
נמצאים רק בתאי גנגלי העצב, אולי במצב אינטגרטיבי. ההשערה השנייה ("דינמית") מציעה את הקיום בגנגליה
זיהום בעל שכפול נמוך עם זרימה מתמדת של וירוסים לאורך האקסונים וחדירה של מספר קטן מהם לתאי האפיתל של העור
ריריות. תהליך זה אינו מלווה בנגעים בולטים, מכיוון שהוא נמצא בשליטה של ​​גורמים תאיים והומורליים.
חֲסִינוּת.

גליקופרוטאין פני השטח של HSV מעוררים יצירת נוגדנים: במהלך זיהום ראשוני והישנה - מחלקת IgM, ולאחר 1-3 שבועות הם מוחלפים
נוגדנים מקבוצת IgG. נוגדנים ל-HSV אינם מגנים מפני הדבקה חוזרת והישנות, אך במידה רבה מונעים מעבר שליה.
העברת הפתוגן מהאם לעובר.

טריגרים של הישנות של PH, המגבירים את מצבי הכשל החיסוני הקיימים בחולים, הם היפותרמיה, חריפה ו
החמרה של זיהום כרוני, מתח, ניתוח, ספיגה מוגזמת, תת תזונה, מחזור. עם פגמים במערכת החיסון, במיוחד
קישור תאי T, מקרופאגים, ייצור אינטרפרון, מתחיל שכפול פעיל של הנגיף. וירוסים יוצאים מגרעיני העצבים לאורך האקסונים, ומשפיעים
אזורי העור והריריות המועצבים על ידי הנוירון המתאים. נזק לתאים, רבייה של וירוס, וירמיה ו
לוקליזציה שלו באותם גרעיני עצב עם המעבר למצב לא פעיל (שכפול נמוך). ככל שהדיכוי החיסוני מתקדם, ההפעלה
הנגיף הופך תכוף יותר, גרעינים חדשים מעורבים בתהליך, שינויים לוקליזציה ושכיחות נגעי עור עולה
ריריות. במחסור חיסוני חמור, איברים שונים נפגעים - המוח, הריאות, הכבד, התהליך מתרחש באופן כללי.
הטבע, אשר נצפה עם זיהום HIV, טיפול מדכא חיסון, טיפול בקרינה.

יש לציין כי עם חדירת הנגיף לעור ולריריות (ראשוניות או חוזרות), לא תמיד מופיעים תסמינים אופייניים.
פריחה שלפוחית, שינויים מקומיים עשויים להיעדר. עם זאת, HSV נמצא ברקמות, חודר לזרם הדם ומשתחרר לסביבה החיצונית.
עם רוק, נוזל דמעות, הפרשות נרתיקיות או זרע.

לפיכך, הזיהום ממשיך עם תקופות של הישנות והפוגות, שמשך הזמן תלוי במצב מערכת החיסון האנושית,
זן הנגיף והאינטראקציה שלו עם וירוסים אחרים, בעיקר משפחת ה-herpesvirus. חשיבות מיוחדת היא PG באנשים הנגועים ב
HIV. הוכח כי נגיפי הרפס, כאשר הם נכנסים לגנום של תא המושפע מ-HIV, מפעילים אותו, ומקלים על שכפול. זה מאפשר לספור נגיפי הרפס
גורמים משותפים בהתקדמות של זיהום ב-HIV.

מרפאה.הביטויים הקליניים של PH מגוונים ביותר הן מבחינת לוקליזציה והן מבחינת חומרת הנגעים. קליני מקובל
סיווג זיהום זה אינו קיים. הסיווג המוצע של מערכות לוקח בחשבון צורות וגרסאות שונות של זרימת SG. בהתאם ל
מנגנון ההדבקה מבחין בין זיהום נרכש למולד.

זיהום נרכש יכול להיות ראשוני ומשני (syn.: recurrent, recurrent, recurrent).

AI ראשוני מתרחש כאשר אדם בא לראשונה במגע עם הנגיף. תקופת הדגירה נמשכת בין 2 ל-14 ימים. PG ראשי נצפה
בעיקר בילדים בגילאי 6 חודשים עד 5 שנים ובהרבה פחות תדירות אצל מבוגרים. בילדים בששת החודשים הראשונים לחייהם, זיהום הוא נדיר ביותר,
מאחר שדמו של הילד מכיל נוגדנים אנטי-הרפטיים המועברים דרך שליה מהאם. עד סוף השנה הראשונה, הטיטרים של הנוגדנים הללו
ירידה, מה שהופך את הילד לרגיש ל-HSV.

ב-80-90% מהילדים הנגועים בתחילה, המחלה ממשיכה בצורה א-סימפטומטית, ורק ל-10-20% מהילדים הנגועים יש ביטויים קליניים.
(צורה גלויה). הצורה הנפוצה ביותר של הרפס ראשוני היא מחלה נשימתית חריפה, שהאטיולוגיה שלה לרוב אינה ידועה.
מפוענח. צורה נוספת, גם נפוצה מאוד, של המחלה היא סטומטיטיס ארפוטית חריפה (vinvivostomatitis), המופיעה
בעיקר בילדים. הרפס ראשוני יכול להתבטא בנגעים שונים בעור, בלחמית או בקרנית העין.

הרפס גניטלי ראשוני מתרחש בגיל מאוחר יותר עם תחילת חיי המין. לכל צורה של הרפס ראשוני המתרחש עם
ביטויים קליניים, המאופיינים בתסמונת זיהומית כללית מובהקת, המלווה בחום ובסימני שיכרון. זה
עקב היעדר נוגדנים אנטי-הרפטיים ספציפיים במטופל. המחלה חמורה במיוחד ביילודים ובאנשים עם
כשל חיסוני מסוגים שונים (כולל HIV / איידס). עקב הפצה המטוגני של הנגיף, מתפתחות צורות כלליות ופיהוק.
מחלות עם נזק לאיברים רבים, אשר מוביל לעתים קרובות למוות.

PG משנית (חוזרת) מתרחשת כתוצאה מהפעלה מחדש של הנגיף הקיים בגוף. הישנות של PG בהשוואה לראשוני
זיהום מתרחש בדרך כלל עם סימנים מתונים של שיכרון, חום (לפעמים הם נעדרים כלל), עם שינויים פחות בולטים במיקוד
נגעים בצורה של בצקת, היפרמיה.

למרות כמה הבדלים במנגנונים פתוגנטיים וביטויים קליניים, להרפס ראשוני ומשני יש לוקליזציה זהה.
נגעים וצורות המחלה.

להרפס סימפלקס לטגמנטלי (מ-lat. tegmentalis-integumentary) יש בדרך כלל סוג מקומי, פחות נפוץ של נגע של המעי החיצוני.
ממברנות ריריות גלויות.

הסוג המקומי של PG טגמנטלי מאופיין באזור נגע מוגדר בבירור, המתאים בדרך כלל לאתר החדרת הנגיף (עם
הרפס ראשוני) או מקום יציאתו מקצות העצבים אל האפיתל של המוח (עם זיהום משני). במקרה שהנגע
מתפשט לרקמות סמוכות, מתרחש באזורים מרוחקים של העור או הריריות, נחשב לצורה נפוצה
טגמנטלי PG. PG שכיח, בהתאם לחומרה, מסמן רמה שונה של כשל חיסוני.

נגעים הרפטיים של העור. פריחות בועות אופייניות, לעתים קרובות יותר מקומיות באזור הגבול האדום של השפתיים והכנפיים של האף.
עם זאת, ייתכנו נגעים בעור של לוקליזציה שונות: מצח, צוואר, גזע, גפיים וכו'. אצל מטופלים רבים קודמת לפריחה תחושה
צריבה, גירוד, היפרמיה, בצקת. ואז מופיעות papules שהופכות לשלפוחיות מלאות בתוכן סרוסי. בעוד כמה ימים
תכולת הבועות נעשית עכורה, הן נפתחות, וכתוצאה מכך להיווצרות שחיקה בכי, או מתייבשת והופכת לקרום, ולאחר מכן
אפיתל מתחת. במקום הקרומים הקרועים, נותרת פיגמנטציה הנעלמת בהדרגה. במקביל להיווצרות שלפוחיות,
להגדיל באופן מתון בלוטות לימפה אזוריות. כל התהליך נפתר תוך 7-14 ימים.

לצורות לא טיפוסיות של PG יש ביטויים מגוונים. בחלק מהחולים, הסימפטום העיקרי הוא נפיחות חדה של הרקמה התת עורית,
hyperemia, אשר בולטות כל כך שהשלפוחיות נשארות בלתי נראות או נעדרות לחלוטין. זה יכול להוביל לאבחון
טעויות ואפילו אבחנה שגויה של "פלגמון" עם התערבות כירורגית לאחר מכן. במקביל, במקום ההפרשה המוגלתית הצפויה
לקבל הפרשות ספורות-אובדניות מועטות. צורה לא טיפוסית זו של PG נקראת בצקתית.

לפעמים פריחות עם הרפס סימפלקס ממוקמות לאורך גזעי העצבים, בדומה להרפס זוסטר, אך תסמונת הכאב אופיינית
עבור האחרונים, הוא נעדר לחלוטין או מתבטא מעט. זהו הרפס סימפלקס זוסטריפורמיס, הנפוץ יותר בקרב אנשים עם דיכוי חיסוני.

אקזמה הרפטיפורמיס (הרפטית) אקזמה מתרחשת אצל תינוקות או ילדים גדולים יותר, פחות שכיחה אצל מבוגרים עם אקזמה, אטופית
דרמטיטיס ונגעים אחרים בעור. בפעם הראשונה צורה זו של המחלה תוארה על ידי קפוסי בשנת 1887, ולכן היא נקראת "אקזמה של קאפוזי" (לא להתבלבל עם
סרקומה של קפוסי!). בדרך כלל המחלה מתחילה בצורה חריפה ומלווה בעלייה בטמפרטורת הגוף עד 40 מעלות צלזיוס, עם צמרמורות ושיכרון. ראשון
יום, לפעמים מאוחר יותר (יום 3-4), הרבה שלפוחיות חד-תאיות עם תוכן שקוף מופיעות על האזורים הפגועים של העור,
מתפשט בהדרגה לאזורים בריאים שכנים בעור, מצטרף זיהום חיידקי משני. הבועות התפוצצו להיווצרות
משטחים שוחקים בוכיים, אשר מכוסים לאחר מכן בקרום. עם נגעים נרחבים, המחלה קשה ביותר. קטלניות בילדים
מתחת לגיל שנה הוא 10-40%. אקזמה של קפוסי נצפית גם במצבי כשל חיסוני, כולל זיהום ב-HIV.

הצורה הכיבית-נמקית של הרפס סימפלקס, המסמנת דיכוי חיסוני חמור, שייכת גם היא לא טיפוסית. זה מתרחש בזיהום HIV
שלבים של איידס, כמו גם בחולים אונקולוגיים, המטולוגיים על רקע הקרנות, קורטיקוסטרואידים, טיפול ציטוסטטי. במקום שלפוחיות
נוצרים כיבים הולכים וגדלים בהדרגה, המגיעים לקוטר של 2 ס"מ או יותר. מאוחר יותר, כיבים אלה עשויים להתמזג למשטחים כיבים נרחבים עם
קצוות לא אחידים. בחלק התחתון של הכיבים יש סימנים של נמק והוא מכוסה בנוזל סרוס-דימומי, וכאשר מיקרופלורה חיידקית מחוברת, היא הופכת מוגלתית.
נָתִיק. בעתיד, הכיבים מכוסים בקרום. נגעי עור כאלה נמשכים מספר חודשים, והתפתחות הפוכה עם
דחייה של קרום, אפיתל של כיבים והצטלקות לאחר מכן מתרחשת לאט מאוד.

נגעים כיביים-נקרוטיים של העור הנגרמים על ידי HSV ונמשכים יותר מ-3 חודשים מסווגים כמחלות אינדיקטורים לאיידס. חולים כאלה
יש לבדוק בקפידה לאיתור זיהום ב-HIV.

יש גם צורה vemorrhagic של PG, כאשר שלפוחית ​​יש תוכן דם, אשר נצפתה בחולים עם הפרה של המערכת
דימום של מקורות שונים.

נגעים הרפטיים של הממברנות הריריות של חלל הפה. דלקת חניכיים חריפה יכולה להיות ביטוי של ראשוני וחוזר כאחד
זיהומים. צורה זו של המחלה היא הצורה הקלינית השכיחה ביותר בילדים צעירים. המחלה מתחילה בצורה חריפה עם
עליית טמפרטורה ל 39-40 "C ותופעות שיכרון. על ריריות היפרמיות ובצקת של הלחיים, הלשון, החך והחניכיים, כמו גם על
בועיות רבות מופיעות בשקדים ובלוע, הנפתחות לאחר 2-3 ימים ובמקומן נוצרות שחיקות שטחיות (אפטות).
יש ריור אינטנסיבי, כאב מתפתח בנגעים. ההחלמה מתרחשת לאחר 2-3 שבועות, אך ב-40% מהחולים
מתרחשות הישנות. במהלך הישנות, התסמונת הזיהומית הכללית נעדרת או קלה.

נגעים הרפטיים של הממברנות הריריות של דרכי הנשימה העליונות. מחלה נשימתית חריפה הנגרמת על ידי HPV אינה אופיינית
ביטויים קליניים ומאומתים לעתים רחוקות. ההנחה היא כי מ-5 עד 7% מכלל הזיהומים החריפים בדרכי הנשימה יש אטיולוגיה הרפטית.

נגעים הרפטיים של אזור פי הטבעת בצורה של דלקת סוגר, קריפטיטיס ופרוקטיטיס דיסטלי נגרמים בדרך כלל על ידי HSV-2 ונמצאים ברחובות,
שימוש בגרסה הגניטלית-אנאלית של יחסי מין, לעתים קרובות יותר אצל גברים הומוסקסואלים.

ספא נגעים הרפטיים (oftapmoserpes). הרפס עיניים ראשוני מתפתח אצל אנשים שאין להם חסינות אנטי-ויראלית.
המחלה שכיחה יותר בילדים בגילאי 6 חודשים עד 5 שנים ובמבוגרים בגילאי 16 עד 25 שנים.

הרפס עיניים ראשוני הוא בעיקר חמור ויש לו נטייה למהלך כללי, שכן הוא מופיע אצל אנשים שאינם
בעל נוגדנים ספציפיים לפתוגן. ב-40% מהחולים, קיים שילוב של דלקת קרטו-לחמית עם נגעים נרחבים של העור, העפעפיים,
כמו גם רירית הפה.

הרפס עיניים חוזר מתרחש בצורה של דלקת בלפארו-לחמית, קרטיטיס שלפוחית ​​ודנדרטית, שחיקת קרנית חוזרת,
episcleritis או iridocyclitis, ובמקרים מסוימים - בצורה של chorioretinitis או uveitis. לפעמים יש דלקת עצב הראייה.

נגעים הרפטיים של איברי המין (aenital verpes) היא אחת הצורות הקליניות הנפוצות ביותר של זיהום הרפס הנגרמת על ידי HSV-2.
עם זאת, ישנם מקרים של הרפס גניטלי הנגרם על ידי HSV-1. הם נותנים מספר נמוך משמעותית של הישנות שנתיים מאשר מחלות
נגרם על ידי HSV-2.

לעתים קרובות, הרפס גניטלי הוא אסימפטומטי. HSV יכול להימשך אצל גברים במערכת הגניטורינארית, ובנשים בתעלת צוואר הרחם,
הנרתיק והשופכה. אנשים עם הרפס גניטלי אסימפטומטי משמשים כמאגר של זיהום.

הרפס גניטלי בעל ביטוי קליני חמור במיוחד במהלך זיהום ראשוני, מלווה לרוב בחום ובסימנים
הַרעָלָה. בצקת והיפרמיה של איברי המין החיצוניים מתפתחות, ואז מופיעות פריחות שלפוחיות על הפין, בפות,
נרתיק ופרינאום. הפריחה בדרך כלל שופעת ומלווה בלימפדניטיס אזורית. שלפוחיות נפתחות במהירות, ויוצרות שחיקה,
משטחים שחוקים וכיבים. כל זה מלווה בתחושת צריבה, גירוד, בכי, כאב, מקשה, לעתים קרובות בלתי אפשרי
יחסי מין, אשר מובילים להתפתחות של מצבים נוירוטיים.

ב-50-75% מהאנשים לאחר זיהום ראשוני, מתרחשות הישנות עם תסמינים קליניים דומים. נזק, במקרים מסוימים,
מוגבל לאיברי המין החיצוניים. מעורב בתהליך הפתולוגי: בנשים - הנרתיק, תעלת צוואר הרחם, צוואר הרחם וחלל הרחם,
שחלות, השופכה, שלפוחית ​​השתן; אצל גברים, השופכה, שלפוחית ​​השתן, הערמונית, האשכים. אצל גברים ונשים כאחד עם אוראלי-גניטלי
מגע משפיע על השקדים, רירית הפה, אזור איברי המין-אנאלי של פי הטבעת, פי הטבעת.

אנשים עם כשל חיסוני חמור, כולל אלו עם זיהום ב-HIV בשלב האיידס, מפתחים נגעים נמקיים כיביים חמורים.
אֵיבְרֵי הַמִין.

יחד עם זאת, לאחר הישנות, חומרת השינויים המקומיים שוככת במידת מה וניתן להבחין בצורות הפסקות. עם הטפסים האלה
פריחות שלפוחיות אופייניות נעדרות או אלמנטים בודדים מופיעים לזמן קצר.

החולים מודאגים מתחושת הצריבה, הגירוד, היפרמיה קלה, נפיחות העור והריריות של איברי המין.

לעתים קרובות הרפס גניטלי חוזר מלווה בלימפדניטיס אזורי, לפעמים מתפתח לימפוסטזיס וכתוצאה מכך פילה
אֵיבְרֵי הַמִין.

בנשים, הרפס חוזר שנגרם על ידי HSV-2 יכול לתרום להתפתחות קרצינומה של צוואר הרחם.

לנגעים של העור והריריות יש בדרך כלל לא רק אופי מקומי, אלא גם קבוע, כלומר, עם ההישנות הבאה, הם מופיעים.
באותו מקום. עם זאת, בחלק מהחולים, פריחות נודדות ומופיעות באזורים חדשים של העור והריריות, היכן שהן ממוקמות
בועות מקובצות. לעתים רחוקות יותר, זיהום הרפס מתפשט כאשר שלפוחיות מופיעות באזורים שונים.
העור והריריות, הם בדידים ודומים לאבעבועות רוח. הגירה של פריחות וצורה נפוצה של הרפס סימפלקס -
סימן להגברת הכשל החיסוני.

הרפס סימפלקס קרביים. בצורת הקרביים, ככלל, יש נגע של איבר או מערכת פנימית אחת. לרוב ב
התהליך הפתולוגי מערב את מערכת העצבים, וכתוצאה מכך דלקת קרום המוח, דלקת מוח ודלקת קרום המוח.

דלקת קרום המוח הרפטית. במבנה האטיולוגי של דלקת קרום המוח הסרוסית, מחלות הנגרמות על ידי HSV מהוות 1-3%. זרימה אופיינית
המחלה מלווה בחום, כאבי ראש, פוטופוביה, תסמונת קרום המוח וציטוזה מתונה עקב לימפוציטים ב
נוזל מוחי. עם זאת, לעתים קרובות דלקת קרום המוח של אטיולוגיה הרפטית יכולה להיות אסימפטומטית, ללא תסמונת קרום המוח בולטת.
לכן, חום וסימנים לתסמונת מוחית (כאב ראש, הקאות) צריכים להוות אינדיקציה לאשפוז, במיוחד אם
תסמינים קלים של קרום המוח.

דלקת המוח הרפטית ודלקת המוח הן מחלות קשות המתרחשות עם תסמינים מוחיים ומוקדיים, המאופיינים על ידי
תמותה גבוהה מאוד (עד 50%). המחלה מתחילה בדרך כלל בצורה חריפה - עם צמרמורות, חום גבוה. תוך 2-3 ימים, מצבם של החולים במהירות ו
מחמיר באופן משמעותי: מופיעים תסמיני קרום המוח, עוויתות, תסמינים מוקדים מתגברים, ההכרה מופרעת (עד להתפתחות
תרדמת מוחית, שהיא סיבת המוות השכיחה ביותר). בדלקת המוח ובמנינגואנצפליטיס מתרחשים נגעים שלפוחיתיים אופייניים
לעתים רחוקות.

בחלק מהחולים, בעיקר עם הרפס ראשוני, מקדימים לנגעים של מערכת העצבים דלקת חניכיים אפטתית.

סנאום הרפטי. במקום השני מבחינת תדירות הנגעים הקרביים נמצא הכבד. לפתח דלקת כבד יש משותף קליני ומעבדתי
סימנים עם הפטיטיס B, C. עם זאת, אין סמנים של וירוסים הפטוטרופיים, ומתכונות המהלך הקליני, חום על רקע
צַהֶבֶת. ככלל, למחלה יש מהלך קל. עם זאת, מקרים של מהלך פולמיננטי של הפטיטיס הרפטית, מלווה
נגעים נמקיים חמורים של פרנכימה הכבד ותסמונת דימומית.

דלקת ריאות הרפס מתרחשת בדרך כלל אצל אנשים עם כשל חיסוני חמור, כולל אלו עם HIV/איידס. נגעים בריאות
הם בטבע של שינויים peribronchial-perivascular. זיהום-על חיידקי הוא נפוץ למדי.

סרפס סימפלקס מפוזר (אלח דם סרפטי), המופיע רק בחולים עם דיכאון חיסוני חמור ובילדים מתחת לגיל חודש, מתייחס ל
מחלות אינדיקטור לאיידס. הקורס שלו מתאים למרפאה של אלח דם ויראלי - התבוסה של איברים ומערכות רבים מלווה בחום,
שיכרון, DIC, שהביטויים הקליניים שלה הם פריחה דימומית (מפטקיות ועד שטפי דם גדולים בעור ובריריות
ממברנות) ודימום. התמותה היא כ-80%.

צורות פנימיות ומפוזרות של PG הן נדירות ומסמנות מצב של כשל חיסוני.

זיהום HSV מולד עשוי להיות שכיח יותר מאשר מאובחן. בדיוק כמו נרכש, זה יכול להתרחש ב
צורות מקומיות, נפוצות ומוכללות. זיהום מופץ מאופיין בהתפתחות של הפטיטיס, דלקת המוח, דלקת ריאות עם
נזק לעור ולריריות או בלעדיו. אם לא מתבצע טיפול אטיוטרופי, התמותה מגיעה ל-65%.

אבחון.נעשה שימוש בשיטות מחקר וירולוגיות, אימונוכימיות וביולוגיות מולקולריות.

השיטה הווירולוגית לבידוד HSV על ידי גידול חוץ גופי על תרביות תאים או איברים היא הספציפית ביותר
שיטה רגישה המאפשרת לזהות את הפתוגן תוך 3 ימים. זה יכול לשמש בתרגול קליני בנוכחות
מעבדה וירולוגית שעובדת עם תרביות תאים או איברים.

נגישות יותר הן שיטות אבחון אקספרס לאיתור אנטיגנים ויראליים בביו-סובסטרטים - MFA ו-ELISA.

לאחרונה, שיטות ביולוגיות מולקולריות (PCR והכלאה), אשר יש להם גבוה
רגישות וסגוליות.

שיטה אימונוכימית - ל-ELISA בקביעת נוגדנים אנטי-הרפטיים מקבוצת IgG יש, כמו שיטות סרולוגיות אחרות, חסר משמעות
ערך אבחנתי, שכן אפילו רמה גבוהה של נוגדנים אלו בדם יכולה רק להצביע על כך שאדם נגוע
ואינו מאפשר לקשר את תסביך הסימפטומים הקיים עם פעילות HSV. קביעת נוגדני lgG אנטי-הרפטיים בסרה מזווגת מגלה
עלייה של פי ארבעה רק ב-5% מהאנשים עם PH חוזר. הזיהוי של נוגדני lgM הוא קצת יותר חשוב, וזה עשוי להיות
אינדיקטור של זיהום ראשוני או משני מתמשך באופן פעיל. עדות לכך היא גם תוצאה חיובית ב-ELISA לנוכחות נוגדנים עד מוקדם
חלבונים לא מבניים HSV-1 ו-HSV-2.

יַחַס. הטיפול בחולים עם PH הוא אינדיבידואלי ותלוי בצורת הזיהום, חומרה, תדירות ההתקפים. זה כולל etiotropic, פתוגני
(תרופות מכוונות חיסון, אנטי דלקתיות וסילוק רעלים, תכשירים) ותסמינים (משככי כאבים, תרופות נוגדות דיכאון וכו')
כיוונים.

בטיפול האטיוטרופי של PG משתמשים בסוגים הבאים של תרופות אנטי-ויראליות:

Acyclovir (zovirax, virolex), זמין לשימוש פרנטרלי בבקבוקונים של 250 מ"ג כמלח נתרן; עבור בעל פה
שימוש בטבליות ובכמוסות של 200 מ"ג, 400 מ"ג, 800 מ"ג ותרחיפים (ב-5 מ"ל של 200 מ"ג של התרופה); לשימוש חיצוני: קרם 5%, משחת עיניים 3%.

המינון והמהלך של אציקלוביר תלויים במהלך המחלה, תדירות ההתקפים, שכיחות הנגע ובדרך כלל נעים בין 200 מ"ג 5 פעמים ביום ועד
למשך 5 ימים עד 400 מ"ג 5 פעמים ביום למשך 7-14 ימים. לילדים מעל גיל שנתיים, תכשיר הטבליות נקבע באותו מינון כמו למבוגרים, עד
שנתיים - חצי מנה.

טיפול אינטנסיבי במיוחד צריך להיות בחולים עם מצבי כשל חיסוני שונים ו-PH חוזרים ומתמשכים, כמו גם
צורות פנימיות ומפוזרות של הרפס. בחולים כאלה (מבוגרים וילדים מעל גיל 12), אציקלוביר נקבע לווריד במינון של 5-10 מ"ג לק"ג.
משקל גוף כל 8 שעות במשך 7-14 ימים.

בנוסף לאציקלוביר, קבוצת הנוקלאוזידים הלא תקינים כוללת:

Valaciclovir (Valtrex) - בטבליות של 500 מ"ג 2 פעמים ביום למשך 5-7 ימים;

Famciclovir (Famvir) - בטבליות של 250 מ"ג 3 פעמים ביום למשך 7 ימים;

Ribavirin (virazole, ribamidil) - בכמוסות של 200 מ"ג 3-4 פעמים ביום למשך 7-10 ימים; ילדים - 10 מ"ג / ק"ג משקל גוף ליום עבור 3-4 מנות, 7-10
ימים;

Ganciclovir (cymeven) - בטבליות 1 גרם 3 פעמים ביום או 1-5 מ"ג/ק"ג משקל גוף לווריד כל 12 שעות במקרים חמורים הנגרמים על ידי
זנים עמידים לאציקלוביר של HSV, צורות קרביות ומפוזרות של PG, קורס של 2-Zned;

Foscarnet (foscavir), מתייחס אנלוגים של pyrophosphate - נקבע עבור חמור, הנגרמת על ידי זנים עמידים לאציקלוביר של HSV, קרביים ו
צורות מופצות של AHPG במינון של 40-60 מ"ג/ק"ג ממשקל גוף לווריד כל 8 שעות, ולאחר מכן מעבר למינון תחזוקה של 90 מ"ג/ק"ג/יום ב
תוך 2-3 שבועות. סוכנים מבטיחים לטיפול בזיהום הרפטי עם פעילות אנטי-ויראלית גבוהה כוללים: penciclovir,
flacitobine, cidofovir, zonavir, lobukavir, sorivudine, brivudine, usevir ו-adefovir.

סוכנים אנטי-ויראליים בעלי מנגנונים שונים של פעולה מעכבת כוללים:

Alpizarin זמין כטבליות של 0.1 גרם ומשחה של 2% או 5%; נקבע בנפרד בהתאם לצורה ומהלך של PG במינון: 0.1-0.3 גרם 3-4
פעם ביום במשך 7-10 ימים;

ארבידול - בטבליות של 0.1 גרם 3 פעמים ביום למשך 5 ימים;

Khelepin (helpin, brivudine) - טבליות של 0.125 גרם ומשחה של 1% או 5%, מבוגרים - 4 טבליות ליום במשך 4-10 ימים, ילדים 5 מ"ג / ק"ג משקל גוף 3 פעמים ביום 5-7
ימים;

Tromantadine, oxolin, Tebrofen, Florenal, Pandavir

בשימוש מקומי (ראה להלן). תרופות מבטיחות בקבוצה זו כוללות:

פלקוסיד (פלקואיד גליקוזיד) - טבליות של 0.1 ו -0.5 גרם, שנקבעו 3 פעמים ביום, קורס של 5-7 ימים;

נגזרת אדמנטן מעוכבת בפולירם, המאפשרת שימוש בתרופה פעם ביום בלבד במינון של 0.3 גרם (2 טבליות של 0.15 גרם)
קורס - 3-6 ימים ו-2.5% ג'ל (virosan).

בין תכשירים צמחיים עם השפעה אנטי-ויראלית בולטת, בטיפול בזיהום הרפס, משמש לרוב
נגזרות של ליקריץ וסנט ג'ון. כספים אלו משמשים בעיקר מקומית. לפיכך, האפיגן המיוצר על בסיס מלחים של חומצה glycyrrhizic הוא בולט
מפחית את זמן הריפוי של נגעים ריריים ב-PG (והרפס זוסטר).

יש לשלב תכשירים לשימוש דרך הפה והפרנטרלי עם תרופות אנטי-ויראליות לשימוש מקומי.

מתחילים להשתמש במשחה וקרם כאשר מופיעים הסימנים הראשונים להפעלת זיהום (תחושת צריבה, גירוד וכו') וממשיכים
עד לאפיתליזציה של שחיקות. טיפול מקומי מוקדם עשוי למנוע התפתחות שלפוחיות. רשום אחת מהמשחות האנטי-ויראליות הבאות
או קרמים (העדפת אחד הדומה לגלולות שנלקחו):

Acyclovir - קרם 5% ו-3% משחת עיניים 5 פעמים ביום,

Alpizarin - משחה 2%, 4-6 פעמים ביום,

אוקסולין - משחה 1% -2%, 2-3 פעמים ביום,

Pandavir - משחה 1%, 2-3 פעמים ביום,

טברופן - משחה 2% -3% -5%, 2-4 פעמים ביום,

טריפלורידין - משחה 0.5%, 2-3 פעמים ביום,

Tromantadin - ג'ל 1%, 3-4 פעמים ביום,

פלורנל - משחה 0.5%, 2-3 פעמים ביום,

Bromuridine - משחה 2% -3%, 2-3 פעמים ביום,

Isopropyluracil (gevizosh) - המשחה מוחלת על האזורים הפגועים של העור 3-5 פעמים ביום.

טיפול פתוגנטי מכוון לנרמל את תפקוד מערכת החיסון של הגוף, לרבות הפעלת מערכת ההגנה על האינטרפרון.
ומתבצע תחת פיקוח של אימונוגרמות.

משיכה של זיהום הרפטי חוזר לעיתים קרובות (לאחר מחקר של מצב האינטרפרון) שימוש טבעי (טבעי) ו
אינטרפרונים רקומביננטיים (IFN).

IFN טבעי (טבעי) כולל: alfaferon, velferon, egiferon. אינטרפרונים רקומביננטיים כוללים: IFN a-2a (Reaferon,
Roferon-A), IFN a-2b (Intron A, Real diron, Viferon - נרות רקטליות)

תכשירי IFN ניתנים בדרך כלל תת עורית או תוך שרירית במינון של 1-3 מיליון IU ליום. טופס נוח לשימוש הם נרות פי הטבעת
"Viferon", שנקבע במינון יומי של 1-3 מיליון IU. יעילות הטיפול תלויה במידה רבה במינון הנבחר של התרופה. אז, זה נמצא
מינונים גבוהים של IFN מובילים לא לגירוי, אלא לדיכוי פעילותם של מקרופאגים ורוצחים טבעיים, ירידה בביטוי של קולטני IFN ו
הידרדרות בתוצאות הטיפול.

ניתן לחלק את מעוררי האינטרפרון המשמשים כיום לטיפול בזיהומי הרפס ל-3 קבוצות גדולות:

1. תכשירים מכותנה: גוזלידון, קגוצל, מגאסין, רוגסין, סברטים.

2. הכנות של RNA דו-גדילי או המכילות רצפי נוקלאוטידים דו-גדיליים: לאריפן, פוליגואציל, פולודן, רידוסטין, אמפליין.

3. אחרים: אמיקסין, קומדון (ניאוביר), ציקלופרון. רוב מעוררי IFN משמשים בהתאם למשטר הטיפול יומיים בשבוע. היוצא מן הכלל הוא
רק המלצות על שימוש בקומדונים ובציקלופרון (זריקות תוך שריריות של תרופות בימים 1, 2, 4, 6, 8 של הטיפול). כַּיוֹם
מיוצרת גם צורת טבליות של cycloferon, שהיא נוחה יותר לתרגול חוץ.

בתקופה המוקדמת של הישנות, החדרה של אימונוגלובולינים המכילים טיטר מוגבר של נוגדנים לנגיפים הרפטיים, מצוין 3 מ"ל.
תוך שרירית מדי יום במשך 4 ימים. לעתים קרובות, אימונוגלובולינים פוליספציפיים משמשים גם לשימוש תוך שרירי (תורם
גמגלובולין). עם זאת, בטיפול בצורות קרביות ומפוזרות של PH, אימונוגלובולינים תוך ורידי פוליספיפיים משמעותיים יותר.
(IVIGi) דור 3-4: אוקטגאם, אינטראגלובין F, פוליגלובין N, סנדוגלובין, ונימון, פנטגלובין מועשר ב-IgM. בין VVIGs מקומיים
ה-IVIG הפוליספציפי המפורסם ביותר שיוצר בניז'ני נובגורוד. IVIGs polyspecific נקבעים במינון של 400-500 מ"ג/ק"ג ליום למשך 4
ימים.

בטיפול אימונו-מתקן של PH חוזר, ציטומדינים (Imunofan, Thymalin, T-activin וכו'), אינטרלוקינים (Roncoleukin,
payykin), תרופות המגבירות את פעילותם של גורמי הגנה לא ספציפיים (פוליאוקסיד אוניום).

חיסונים אנטי-הרפטיים מומתים משמשים לטיפול ב-PH חוזר לעיתים קרובות. ישנן מספר אפשרויות לקורס
טיפול בחיסון. הראשון שבהם כולל שני מחזורים של 5 זריקות תוך עוריות של 0.2 מ"ל מהחיסון, כל אחת במרווח של 3-4 ימים. הפסקה בין שניים
מחזורים של חמישה ימים - 10 ימים. קורסים חוזרים של טיפול חיסונים, הנחוצים להשגת אפקט טיפולי יציב, מתבצעים לאחר 3-6-12
חודש או כל שישה חודשים, רק 6-8 פעמים. החיסון מתבצע בבית חולים.

האפשרות השנייה כוללת מתן תוך עורי של 0.2 מ"ל מהחיסון פעם בשבוע. לקורס של 5 זריקות. חיסון מחדש לאחר 6-8 חודשים. רק 3-5 מנות
חיסון מחדש.

האפשרות השלישית כוללת 6 זריקות תוך עוריות במרווח של 20 יום. ישנן אפשרויות אחרות לבניית קורסי טיפול בחיסונים. צריך
שים לב שכולם אינם שונים באופן משמעותי בתוצאות הטיפול, עם זאת, האפשרויות השנייה והשלישית הרבה יותר נוחות עבור המטופלים, מכיוון שהם לא
דורש שהייה ארוכה בבית החולים.

עם בצקת חמורה, תחושת צריבה, גירוד, תרופות אנטי דלקתיות לא סטרואידיות משמשות כטיפול פתוגני.
(אינדומטצין, וולטרן וכו'). במידת הצורך, סוכנים סימפטומטיים נקבעים.

הקריטריונים ליעילות הטיפול ב-PH שחוזרים לעיתים קרובות הם כדלקמן:

עלייה של משך ההפוגה פי 2 או יותר,

צמצום אזור הנזק,

הפחתת תסמינים מקומיים של דלקת (נפיחות, גירוד וכו'),

צמצום משך הפריצות

קיצור זמן האפיתליזציה,

היעלמות או הפחתה של התסמונת הזיהומית הכללית. אם ישנה מגמה חיובית ב-1-2 פרמטרים לפחות, ניתן לשקול טיפול
מוּצלָח. יש צורך ליידע את המטופל על האופי הכרוני של הזיהום, שאינו מהווה איום על החיים, ועל הקריטריונים ליעילות.
הטיפול המתבצע.

טיפול בזיהום ראשוני (אפיזודה ראשונית)
total acyclovir (Ac), בעל רמה גבוהה של זיקה וסלקטיביות ל-HSV-1 ו-HSV-2. משטר מומלץ בדרך כלל
PG ראשוני (טגמנטלי) באנשים בעלי יכולת חיסונית - 200 מ"ג Ac 5 פעמים ביום למשך 5 ימים. בטיפול באנשים מדוכאי חיסון (חולים עם מגוון
סוגים של מצבי כשל חיסוני - IDS) משתמשים במינונים הגבוהים פי 1.5-2 מהאמור לעיל, ומהלך הטיפול הוא 10-14 ימים. בְּ
בטיפול בצורות חמורות (קרביים, מפוזרים) PH, נעשה שימוש בטיפול משולב, כולל AC במינון של 5-10 מ"ג/ק"ג תוך ורידי
טפטוף כל 8 שעות למשך 7-14 ימים, IVIGs היפר-אימוניות או פוליספציפיות במינון 400-500 מ"ג/ק"ג ליום למשך 4 ימים, ניקוי רעלים ו
תרופות סימפטומטיות.

טיפול ב-PH חוזר (משני) ישנן 4 שיטות עיקריות לטיפול ב-PH חוזר:

1) טיפול אפיזודי בכל הישנות (מה שנקרא טיפול "על פי דרישה");

2) טיפול אפיזודי שעוצר את הביטויים הראשוניים של כל הישנות (טיפול מונע שאינו מאפשר התפתחות מלאה של הישנות);

3) טיפול אנטי-ויראלי ארוך טווח (למניעת הישנות);

4) טיפול מדורג באמצעות טיפול משולב (אנטי ויראלי ו-MMU לא מכוון) הן במהלך הישנות והן במהלך
תקופת בין-הישנות, על מנת למנוע או להפחית באופן משמעותי את ההתקפים הבאים.

עם טיפול אפיזודי (טיפול לפי דרישה) של PH חוזר, יש קיצור קל של תקופת בידוד הנגיף
שיפור בפרמטרים קליניים כגון הופעת נגעים חדשים, זמן ריפוי ומשך התסמינים.

טיפול אפיזודי שעוצר את הביטויים הראשוניים של הישנות (טיפול מונע), ביוזמת המטופלים עצמם, וכן,
לכן, כאשר מתחילים מוקדם, בהופעה הראשונה של תסמינים פרודרומליים, משפר באופן משמעותי את התוצאות הקליניות והווירולוגיות.

הוכח כי טיפול בחולים עם תסמינים פרודרומליים עם קורס של 5 ימים של Ac במינון של 200 מ"ג 4 פעמים ביום או 400 מ"ג פעמיים ביום
עוצר את התהליך או מפחית משמעותית את חומרת ההחמרות בכמעט 80% מהן. ההשפעה הגדולה ביותר נצפית באותם מקרים כאשר, לאחר רפואי
ייעוץ, הטיפול בכל ההתקפים הבאים הוחל על ידי המטופלים עצמם, שכן פנייה לרופא עם כל הישנות חדשה מעכבת את תחילתה
טיפול עם AC למשך 48 שעות או יותר.

יש לתת טיפול אנטי-ויראלי ארוך טווח (טיפול מדכא וירוס) לחולים עם 6-8 התקפים או יותר בשנה. חולים עם פחות
מספר ההתקפים, לא בטוח שהם חשופים כל הזמן לגורמים שליליים, שיטת טיפול זו מצוינת גם. חוֹלֶה,
מי שנמצאים בטיפול מדכא וירוסים צריכים להיבדק באופן קבוע כדי לקבוע את יעילות הטיפול, את הצורך
להמשיך את הקורס, כמו גם לדון בנושאים אחרים.

המטופלים צריכים להתחיל עם מנה יומית של 800 מ"ג המחולקת ל-2 או 4 מנות. יש צורך בהפחתת מינון רציף כדי לקבוע
המינון היומי הקטן ביותר והמשטר האופטימלי לנטילת התרופה עבור כל מטופל. יש להפסיק טיפול תרופתי מדי שנה עבור
קביעת אינדיקציות להפסקת דיכוי ויראלי, שכן מרווחי הזמן לפני ההחמרה הראשונה מתארכים עם השנים, ובמקרים מסוימים
גמילה מסמים אפשרית.

עם זאת, יש צורך להסביר למטופלים כי AC במהלך טיפול מדכא וירוס אינו יכול לחסל לחלוטין הישנות. מתוארים מקרים
נשיאת וירוס אסימפטומטי, שבו האפשרות של זיהום לא מכוון של בני זוג מיניים אינה נכללת.

טיפול מדורג באמצעות טיפול משולב, הן במהלך הישנות והן בתקופת בין ההישנות, מטרתו למנוע
או להוביל לירידה משמעותית בהתקפים הבאים. האסטרטגיה והטקטיקות של הטיפול המבויים ב-PH מוצגות להלן (טבלה 7).

אם אי אפשר להאריך את התקופה הבין חוזרת ליותר מחודשיים, השיטות המצוינות בטבלה הן טיפול חיסון שנקבע.

טיפול ב-PH חוזר במהלך ההריון

עד כה, בעיית הטיפול האופטימלי בנשים הרות עם היסטוריה של הרפס גניטלי נותרה שנויה במחלוקת. זמין
מידע כי מינוי של AC אוראלי במינון של 200 מ"ג 4 פעמים ביום בשבוע האחרון של ההריון בנשים עם היסטוריה של
הרפס גניטלי חוזר, מפחית את הסיכון לזיהום ב-PG ביילודים. בהקשר זה נשקלת שאלת השימוש ב-AC במועד מאוחר יותר.
הריון, אך עד כה אין אישור לשימוש בו.

טיפול ב-PH בחולים מדוכאי חיסון. כאשר רושמים טיפול לחולים זיהומיים עם סימנים של כשל חיסוני חמור (ID),
צריך להיות מונחה על ידי ארבעה עקרונות המשמשים בהצלחה את צוות המחלקה שלנו (A.P. Remezov, V.A. Neverov) בטיפול
חולים עם מצבי כשל חיסוני (מע"מ):

1. בטיפול אטיוטרופי, יש צורך להשתמש רק בחומרים שהרוב המוחלט באזור זה רגישים אליהם
זנים של הפתוגן שגרם למחלה.

2. המינון של התרופה האטיוטרופית צריך להתאים למקסימום המומלץ לפתולוגיה המתאימה, (מעבר למינון
ישמש לטיפול בצורה דומה של המחלה בחולה ללא זיהוי חמור).

3. בתהליך הטיפול, יש צורך לשלול (או להפחית) את ההשפעה של גורמים פתולוגיים שהובילו להתפתחות SDS.

4. יש צורך להשתמש בטיפול חיסוני ו/או מתקן אימונו.

כשל חיסוני הנגרם על ידי HIV או טיפול מדכא חיסוני מגביר את הסיכון להפעלה מחדש של פתוגנים של פתוגנים סמויים שונים בחולים כאלה.
זיהומים, כולל PG. הישנות בהם מתרחשות לעתים קרובות יותר, יש מהלך ממושך וחמור יותר. במקרים אלו טיפול אנטי-ויראלי ארוך טווח
יש להתחיל AC דרך הפה באופן מיידי, אך יש צורך להיות מודעים לאפשרות של התפתחות עמידות ל-HSV ל-AC בחולים כאלה.

טיפול ב-PH הנגרם על ידי זנים עמידים לאציקלוביר

במהלך 10 השנים האחרונות, חלה עלייה במספר הדיווחים על עמידות ל-HSV ל-Ac, המשולבת לעתים קרובות עם דיכוי חיסוני, במיוחד ב
זיהומי HIV. מבחינה קלינית, זה יכול להתבטא במהלך מתקדם ארוך של כיב, ואחריו עיוות רקמות, שיכול
מלווה בתחושת אי נוחות. רוב זני ה-HSV המבודדים מחולים כאלה סובלים ממחסור ב-thymidine kinase ויראלי, לכן, עבור
טיפול בחולים נגועים ב-HIV עם זיהום הרפס עמיד ac, יש צורך להשתמש בתרופות אנטי-ויראליות שאינן דורשות הפעלה
על ידי אנזים זה.

תוצאות מבטיחות הושגו בחקר פעולת הפוסקרנט. למרות foscarnet יש תופעות לוואי חמורות, גורם
תפקוד כליות לקוי, מטבוליזם של סידן וכיב באברי המין, זה נחשב למועדף בהרפטיקה עמידה ל-AC
זיהומים. היעילות של שימוש ב- Uzevir, Lobukavir, Brivudine, Adfovir ו- Cidofovir במקרים אלה נחקרת.

לפיכך, כאשר רושמים טיפול למטופל עם PH חוזר, יש צורך ללמוד את ההיסטוריה של מחלתו, לקבוע את התדירות והחומרה
הישנות, נוכחות או היעדר תסמינים פרודרומליים, והכי חשוב, לחקור את ההשפעה היומיומית של גורמים סביבתיים על החיים
חוֹלֶה.

בנוסף, בחירת הטיפול חייבת לקחת בחשבון את ניסיונם של המטופלים עצמם. מטופלים שבטוחים שיישום מקומי של Ac עוזר להם צריכים לעשות זאת
להמשיך בסוג זה של טיפול. למי שיכול לזהות תסמינים רדומים ולמנוע או להפחית משמעותית את החומרה ו
משך ההחמרה עם קורס אוראלי בן 5 ימים של Ac, טיפול מסוג זה עדיף על דיכוי ויראלי לטווח ארוך
הטיפול גם זול יותר. במקרים בהם תדירות ההתקפים היא לפחות 6-8 פעמים בשנה או חולים (עם פחות הישנות)
בטוח שהם חשופים כל הזמן לגורמים שליליים, אנטי-ויראליים לטווח ארוך או משולבים
טיפול (אנטי ויראלי ומכוון חיסוני). בטיפול בחולים עם הישנות תכופות של PH, תכנון להביא צאצאים, צריך להיות
נעשה שימוש בטיפול משולב (אנטי-ויראלי ואימונו-אוריינטציה), שהפסיק את ההתקפים במשך זמן רב והוציא
נשירת וירוסים אסימפטומטיים, מה שנקרא "נשירת וירוסים אסימפטומטיים". הטיפול מתבצע בתקופה שלפני תחילת ההריון.
בהיעדר אפקט ברור של עצירת הישנות מטיפול משולב אנטי ויראלי ואימונו מתקן, יש צורך להשתמש
טיפול בחיסון. אם זה גם לא מספק מהלך הריון ללא הישנות, יש צורך להעלות את השאלה של רישום מהלך Ac באחרונה
שבוע ההריון.

המשימות של תצפית מרפאה של חולים עם PH חוזר הם לקבוע את הגורמים לכשל חיסוני, גילוי מוקדם ו
מניעת סיבוכים והשלכות.

על רופא המשפחה להיות מודע לכך שאקוטים וכרונים שונים, כולל זיהומים מוקדיים, יכולים לתרום להישנות PH - שיניים עששות,
דלקת כיס המרה כרונית, אדנקסיטיס, דלקת שלפוחית ​​השתן ועוד רבים אחרים. יש צורך להפנות מאמצים לזיהוי וחיטוי מקור הזיהום. חוֹמֶר
סיכונים תעסוקתיים, משטר עבודה ומנוחה, תזונה, מחלות אנדוקריניות, מצבי לחץ.

עלייה פתאומית בשיעור הישנות, התפשטות ונדידה של נגעים מתרחשת לעיתים לפני תסמינים קליניים
פיתוח גידול ממאיר של כל לוקליזציה. חולים כאלה, במיוחד אם אין סיבה אחרת לכשל חיסוני, צריכים להיות זהירים
לִבחוֹן.

נשים עם הרפס גניטלי חוזר צריכות להיבדק על ידי גינקולוג באמצעות קולפוסקופיה עבור מוקדם
אבחון סרטן צוואר הרחם.

מניעת בינה מלאכותית צריכה לכלול מניעת התפשטות המחלה על ידי טיפות מוטסות, כמו גם מניעת התפשטות המחלה
דרכים מלאכותיות המיישמות את מנגנון ההדבקה הליעורי