קצב פרוזדור תחתון: טיפול בזמן יעזור להשיג תוצאה בולטת. קצב פרוזדורי: מושג, ביטויים, אבחון, כיצד לטפל, פרוגנוזה מואצת קצב חוץ רחמי

השכלה גבוהה:

אוניברסיטת קובאן לרפואה (KubGMU, KubGMA, KubGMI)

רמת השכלה - מומחה

השכלה נוספת:

"קרדיולוגיה", "קורס הדמיית תהודה מגנטית של מערכת הלב וכלי הדם"

מכון המחקר לקרדיולוגיה. א.ל. מיאסניקוב

"קורס דיאגנוסטיקה תפקודית"

NTSSSH אותם. א.נ. באקולבה

"קורס פרמקולוגיה קלינית"

האקדמיה הרוסית לרפואה ללימודי תואר שני

"קרדיולוגיה דחופה"

בית החולים הקנטונלי של ז'נבה, ז'נבה (שוויץ)

"קורס בטיפול"

המכון הרפואי הממלכתי הרוסי של רוזדרב

ללב, בהיותו אחד השרירים העיקריים בגוף האדם, יש מספר תכונות מיוחדות. ניתן להפחית אותו ללא קשר לדחפים העצביים המגיעים מהמוח ולוקחים חלק בשליטה של ​​המערכת הנוירוהומורלית. המסלול הנכון של העברת מידע בשריר הלב מתחיל באזור הפרוזדור הימני (צומת הסינוס), ממשיך באזור הצומת האטריו-חדרי, ולאחר מכן מתפשט על פני כל אזור המחיצה. כל שאר ההתכווצויות שלא עוקבות אחר מסלול זה מסווגים כחוץ רחמיים.

כיצד מופיעים מקצב פרוזדורים?

דחף חוץ רחמי המופיע מחוץ לצומת הסינוס יוצר ומעורר את שריר הלב לפני שידור האות מהקוצב הראשי. מצבים כאלה מאפשרים לנו לומר שמקצב פרוזדורי מואץ מופיע כתוצאה מ"התקדמות" הקצב הראשי על ידי התכווצות משנית מהסוג האקטופי.

ההצדקה התיאורטית לקצב החוץ רחמי היא תיאוריית הכניסה מחדש, לפיה קטע מסוים באטריום אינו נרגש במקביל לאחרים בשל העובדה שקיימת חסימה מקומית של התפשטות הדחף העצבי. בזמן היווצרות הפעלתו, אזור זה חווה התכווצות נוספת - כך, הוא יוצא מהתור ובכך מוריד את הקצב הכללי של הלב.

תיאוריות מסוימות מציעות אופי אוטונומי ואנדוקריני של התרחשות של מקצב פרוזדורים. ככלל, תופעות כאלה מתרחשות אצל ילדים בגיל ההתבגרות או אצל מבוגרים עם שינויים הורמונליים מסוימים (קשורים לגיל או כתוצאה מפתולוגיות).

קיימת גם גרסה מהסוג הבא: תהליכים היפוקסיים ודלקתיים בשריר הלב בקרדיופתיה ומחלות דלקתיות עלולים לגרום למקצב פרוזדורים. אז, בילדים שיש להם כאב גרון או שפעת, קיים סיכון לדלקת שריר הלב עם שינוי שלאחר מכן בקצב הפרוזדור.

הלב, בהיותו אחד השרירים העיקריים בגוף האדם, ניחן בתכונות מיוחדות. זה יכול להתכווץ ללא קשר לדחפים העצבים המגיעים מהמוח השולטים במערכת הנוירוהומורלית. המסלול הנכון לקבלת מידע בשריר הלב מתחיל באזור הפרוזדור הימני (צומת הסינוס), עובר באזור הצומת האטrioventricular, ולאחר מכן עוקב אחר התפלגות לאורך המחיצה. כל שאר הפעימות שלא עוקבות אחר המסלול הזה נקראות קצב חוץ רחמי.

אטיולוגיה של קצב פרוזדורים

כפי שצוין לעיל, הגורמים לשינויים בקצב פרוזדורי הם שינויים המתרחשים בצומת הסינוס. כל השינויים מחולקים לאיסכמי, דלקתי וטרשתי. מקצבים שאינם סינוסים המופיעים כתוצאה משינויים כאלה מופיעים בצורות הבאות:

1. קצב חוץ-חדרי על-חדרי;

קצב פרוזדורים מואץ נוצר, ככלל, אצל אנשים הסובלים ממחלות ראומטיות, מחלות לב שונות, דיסטוניה, סוכרת, מחלות כלילית או יתר לחץ דם. במקרים מסוימים, קצב פרוזדורים יכול להופיע גם אצל מבוגרים וילדים בריאים, וגם להיות מולד באופיו.

דחפים יכולים להגיע מחלקים שונים של הלב, שכן מקור הדחפים המתעוררים נע דרך הפרוזדור. בפרקטיקה הרפואית, תופעה זו נקראת קצב נודד. כאשר מודדים קצב פרוזדור כזה, המשרעת על ה-ECG משתנה בהתאם למקור המיקום של הדחפים.

תמונה קלינית

לקצב פרוזדורים יש קשר ישיר עם המחלה הספציפית שגרמה לו. זה אומר שאין תסמינים ספציפיים. התמונה הקלינית נובעת ישירות מהתמונה הפתולוגית בגוף המטופל. כלל זה חל רק על התקפות קצרות של הפרעת קצב. עם התקפים ממושכים, התסמינים הבאים אפשריים:

• בתחילה יש תחושה של חרדה ופחד. אדם מנסה לנקוט בעמדה הנוחה ביותר, שתעצור את המשך התפתחות ההתקפה.
• השלב הבא מלווה ברעד (רעד) בולט בגפיים, במקרים מסוימים - סחרחורת.
• השלב הבא הוא סימפטומים בולטים - יש הזעה מוגברת, הפרעות דיספפטיות, המתבטאות בצורה של נפיחות ובחילות, דחף תכוף להטיל שתן.

התקפים קצרים עלולים להיות מלווים בעלייה בקצב הלב ובקוצר נשימה, ולאחר מכן הלב נעצר לרגע ומורגשת דחיפה ניכרת. דחף דומה בלב מצביע על כך שקצב הסינוס שוחזר - ניתן לאשר זאת גם על ידי כאב קל באזור החזה והלב.

השינוי בקצב פרוזדורי דומה לטכיקרדיה התקפית. המטופלים עצמם יכולים לקבוע שיש להם קצב לב לא תקין. אם קצב הלב גבוה, שינויים אלו יהיו בלתי נראים. בדיקת א.ק.ג מסייעת לקבוע במדויק מצב זה. במקרה של פרפור פרוזדורים, חולים עלולים להתלונן על כאבים בחזה, האופייניים לתעוקת חזה.

התקפים ממושכים של הפרעת קצב פרוזדורים מסוכנים לבני אדם - ברגע זה עלולים להיווצר קרישי דם בשריר הלב, שאם הם נכנסים לכלי הדם עלולים לגרום להתקף לב או שבץ. הסכנה טמונה בעובדה שעם מהלך סמוי של המחלה, החולים יכולים להתעלם מהתסמינים לעיל, ולכן אינם מסוגלים לקבוע את המשך התפתחותה.

אבחון קצב פרוזדורים

הטכניקה העיקרית ללימוד קצב פרוזדורים היא א.ק.ג. הקרדיוגרמה מאפשרת לך לקבוע במדויק היכן מתרחשת הפרעת הקצב, כמו גם לקבוע במדויק את אופיו של קצב כזה. אק"ג מאפשר לך לקבוע את הסוגים הבאים של קצב בריחה פרוזדורי:

• קצב פרוזדור שמאלי: aVL שלילי, aVF, PII, III חיוביים, PI, בחלק מהמקרים, מוחלק. PV1/PV2 חיוביים ו-PV5-6 שליליים. לפי מירובסקי וחב', גל P בקצב פרוזדור שמאל מורכב משני חלקים: הראשון בעל מתח נמוך ועלייה כיפתית (דפולריזציה של הפרוזדור השמאלי משפיע), החלק השני מאופיין בשיא צר וגבוה ( האטריום הימני דה-פולריזציה).
• קצב פרוזדורי ימני: מאופיין בגל P שלילי באזור הענף הסטנדרטי השלישי, בראשון ובשני - חיובי. תופעה זו אופיינית למקצב הפרוזדור הימני האמצעי-לטרלי. עם הקצב התחתון של צורה זו, האינדיקציה של גל P אופיינית, שלילית בענף השני והשלישי, כמו גם aVF, מוחלקת בחזה 5-6.

• המקצב הפרוזדורי התחתון מאופיין בקיצור של מרווח ה-PQ, שבו המחוון שלו הוא פחות מ-0.12 שניות, וגל P שלילי בענפים II, III ו-aVF.

ניתן להסיק את המסקנה הבאה: בהתבסס על נתוני האלקטרוקרדיוגרמה, הרופא יכול לקבוע את השינוי בקצב פרוזדורי על סמך שינויים בגל P, בעל משרעת וקוטביות שונים מהנורמה הפיזיולוגית.

שימו לב שכדי לקבוע את הקצב הפרוזדורי הנכון, למומחה חייב להיות ניסיון עבודה מרשים, שכן נתוני א.ק.ג עם קצב כזה מטושטשים וקשה להבדיל. לאור זאת, ניתן להשתמש בניטור הולטר על מנת ליצור את התמונה השלמה והמדויקת ביותר של פעילות הלב.

טיפול בפתולוגיה

מכיוון ששינוי הקצב נקבע ישירות על ידי נוכחות של פתולוגיות בגוף האדם (בפרט, מערכת הדם והלב), הטיפול מכוון לבסס ולעצור את הסיבות השורשיות. אז, עם הפרעות צמחוניות, ניתן לרשום תרופות הרגעה, במקרה של חיזוק הוואגוס, תרופות המבוססות על אטרופין או בלדונה נקבעות. אם יש נטייה לטכיקרדיה, משתמשים בחוסמי בטא - הפופולריים ביותר הם איזופטין וקורדרון. במקרה של הופעת extrasystoles polytopic ופרפור חדרים, תכשירי אשלגן, panangin, לידוקאין משמשים.

במצבים בהם השיטות הנ"ל אינן מאפשרות להיפטר ממחלות הגורמות לשינוי בקצב הלב, הרופא עשוי לרשום שימוש בטיפול מיוחד - נהלי מניעה שמטרתם חיזוק הבריאות, כמו גם שימוש בטיפול בדחפים חשמליים.

אקטופי, המאופיין גם כהחלפה, מקצבים הם התכווצויות לב הנובעות מאוטומטיזם המתבטא בחלקים אחרים של שריר הלב או מערכת ההולכה. לְהִתְעוֹרֵר,אם הפעילות של צומת הסינוס נעצרת או נחלשת, מה שיכול להתרחש באופן קבוע או זמני. ככל שמקור הקצב הלא-סינוס רחוק יותר (נשתמש בשם זה עבור מקצבים בעלי אופי חוץ רחמי), התדירות היא בדרך כלל פחות ופחות מהדחפים של צומת הסינוס.

גורמים לשינוי קצב

• טרשתי;
• איסכמי;
• דַלַקתִי.

• פעיל: ואקסטרה-סיסטולה;

מתחילים להתפתח במקרים של פתולוגיה אורגנית לבבית.לעתים רחוקות מאוד, אך ישנם מקרים בהם ניתן לאבחן סוג זה בילד בריא, אפילו ביילוד.

תסמינים של המחלה

• הזעה מוגברת;
• בחילה;
• נפיחות;

• הפרעות בעבודת הלב;
• תחושת "דהייה" של הלב;

• מצב התעלפות;
• תחושת מתח וחרדה;
• סְחַרחוֹרֶת;
• חיוורון;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• כאב בטן.

אבחון המחלה

שיטות טיפול

שיכרון דיגיטלי יכול להוביל להתרחשות של extrasystoles polytopic, וזו הסיבה שזה קורה. במקרה זה, עליך לבטל את התרופה בדחיפות ולהשתמש בתכשירי אשלגן, אינדראל, לידוקאין כטיפול. כדי להקל על שיכרון הקשור לגליקוזידים לבביים, הרופא עשוי לרשום תרופות משתנות ו-unithiol.

נדידת קוצב סינוס- זוהי הפרה של קצב הלב (הפרעת קצב), שעבורה תנועה הדרגתית של מקור הקוצב מצומת הסינוס (צומת Kiss-Fleck) לצומת האטריו-חדרי (צומת Ashhoff-Tavara) אופיינית מקרדיו-מחזור ל-cardiocycle. (איור 1). זה אופייני קצב חוץ רחמי פסיבי.

אורז. 1 נדידת קוצב סינוס

סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של נדידת קוצב סינוס:

1. גל ה-P משתנה בצורתו ובקוטביות מ-cardiocycle ל-cardiocycle (חיובי, מוחלק, איזואלקטרי, שלילי);
2. מרווח ה-PQ משתנה במשך הזמן ותלוי במיקום קוצב הלב;
3. אינדיקטור לדרגת הפרעת קצב (PSA) יותר מ-10%;
4. נוכחות של הפרעת קצב נשימה.

בכלבים ובכבשים נדידת קוצב סינוסהוא גרסה של הנורמה.

קצב פרוזדורי

קצב פרוזדורי.בְּ קצב פרוזדורידחף קרדיו לעירור של שריר הלב כולו נוצר מקטעים חוץ רחמיים של אטריום ימין או שמאל (איור 2).

אגדה:

1. מקורות למקצבים חוץ רחמיים באטריום השמאלי;
2. מקורות למקצבים חוץ רחמיים באטריום הימני.

אורז. 2 קצב פרוזדורי

1. קצב הלב, ככלל, נמוך מהנורמה (למעט מקצבים פרוזדוריים מואצים, שבהם קצב הלב יכול להיות תקין ומואץ כאחד);
2. גל P נרשם לפני כל קומפלקס QRS חדרי;
3. גל P הוא קבוע בצורתו, אך אינו סינוס. אם נרשם גל P שלילי ב-Leads II, III, aVF, אזי נוכחות של קצב פרוזדורי שמאלי מתבררת. אם גל ה-P השלילי נמצא בהובילים I, II, aVL, Vm5, Vm6, אז מאובחן קצב פרוזדורי נמוך יותר.

זה אופייני קצב חוץ רחמי פסיבי.

קצב אטריונוטריקולרי (צמתים).

קצב אטריונוטריקולרי (צמתים).במקרה זה, הצומת האטrioventricular הופך למקור של קוצב הלב עבור כל הלב, אשר יוצר דחף בתדירות נמוכה יותר מהמרכז האוטומטי של צומת הסינוס (איור 3).

אורז. 3 קצב נודאלי

הערה:

1. קצב מהחיבור האטrioventricular עם עירור בו זמנית של החדרים והפרוזדורים;
2. קצב מהצומת האטrioventricular במהלך עירור של החדרים לפני דפולריזציה פרוזדורים.

מהנתונים באיור 3, ניתן לראות שיש שתי גרסאות עיקריות של הקצב הצומת. האפשרות הראשונה היא קצב מהצומת האטrioventricular עם עירור בו זמנית של הפרוזדורים והחדרים.
זה מאופיין בסימנים אלקטרוקרדיוגרפיים כאלה:

1. גל P נעדר;
2. קצב לב מופחת.

וריאנט נוסף של הפתולוגיה שלעיל הוא קצב מהצומת האטריואטריקולרי עם עירור של החדרים, לפני דפולריזציה פרוזדורית.
סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים:

1. שלילי גל P נרשם לאחר קומפלקס QRS;
2. קומפלקס QRS החדר אינו משתנה;
3. קצב הלב נמוך מהנורמה (יוצא מן הכלל הוא קצב צומת מואץ, שבו קצב הלב יכול להיות תקין ומואץ כאחד).

יש לציין כי מתי מקצבים חוץ רחמיים של צמתים, ככלל, הדופק קצבי ומידת הפרעת הקצב (PSA) נמוכה מ-10%. קומפלקסים ומקצבים חוץ רחמיים פסיביים לא תמיד מצביעים על פתולוגיה אורגנית של הלב וניתן לזהות אותם גם בכלבים בריאים עם טונוס נרתיק מוגבר. זה אופייני קצב חוץ רחמי פסיבי.

קצב אידיו-חדרי

קצב אידיו-חדרי (קצב חוץ רחמי חדרי). זוהי הפרה חמורה של קצב הלב, כאשר המרכז האוטומטי של הסדר השלישי, שנמצא בחדרי הלב, הופך למקור הקוצב (איור 4).

מקצבים חוץ רחמיים. עם היחלשות או הפסקת הפעילות של צומת הסינוס, עלולים להתרחש מקצבים חוץ רחמיים החלופיים (לעיתים או ללא הרף), כלומר, התכווצויות של הלב עקב ביטוי של אוטומטיזם של חלקים אחרים של מערכת ההולכה או שריר הלב. התדירות שלהם בדרך כלל פחותה מתדירות קצב הסינוס. ככלל, ככל שהמקור של הקצב החוץ רחמי מרוחק יותר, כך תדירות הדחפים שלו פחותה. מקצבים חוץ רחמיים יכולים להתרחש עם שינויים דלקתיים, איסכמיים, טרשתיים בצומת הסינוס ובחלקים אחרים של מערכת ההולכה, הם יכולים להיות אחד הביטויים של תסמונת הסינוס החולה (ראה להלן). קצב חוץ-חדרי על-חדרי עשוי להיות קשור לחוסר תפקוד אוטונומי, מנת יתר של גליקוזידים לבביים.
לעיתים, הקצב החוץ רחמי נובע מעלייה באוטומטיזם של המרכז החוץ רחמי; בעוד שקצב הלב גבוה יותר מאשר עם קצב חוץ רחמי חלופי (קצב חוץ רחמי מואץ).
הנוכחות של קצב חוץ רחמי ומקורו נקבעים רק על ידי ה-ECG.
קצב פרוזדורים מאופיין בשינויים בתצורה של גל I. סימנים אבחנתיים של מטושטשת שלו. לפעמים צורת גל P ומשך הזמן של P-Q משתנים ממחזור למחזור, מה שקשור לנדידת קוצב הלב דרך הפרוזדורים. הקצב האטrioventricular (קצב מהצומת האטrioventricular) מאופיין בהיפוך של גל P, אותו ניתן לתעד ליד קומפלקס החדרים או להצמיד אותו. עבור הקצב החלופי של אטריום-חדר, תדירות של 40-50 לדקה אופיינית, עבור קצב מואץ - 60-100 לדקה. אם המרכז החוץ רחמי פעיל במקצת יותר מצומת הסינוס, וההולכה ההפוכה של הדחף חסומה, אז נוצרים תנאים להתנתקות אטריו-חדרית לא מלאה; במקביל, תקופות של קצב סינוס מתחלפות בתקופות של קצב החלפה פרוזדורי-חדרי (לעתים נדירות חדרית), שתכונתו היא קצב פרוזדורי נדיר יותר (P) וקצב חדריות עצמאי, אך תכוף יותר (QRST). קצב חדרי חוץ רחמי (חסר גל P רגיל, קומפלקסים חדריים מעוותים, תדירות 20-50 לדקה) מצביע בדרך כלל על שינויים משמעותיים בשריר הלב, בתדירות נמוכה מאוד של התכווצויות חדריות, זה יכול לתרום לאיסכמיה של איברים חיוניים.
יַחַס

אקסטרסיסטולים- התכווצויות מוקדמות של הלב, עקב הופעת דחף מחוץ לצומת הסינוס. אקסטרסיסטולה יכולה ללוות כל מחלת לב. לפחות במחצית מהמקרים, אקסטרה-סיסטולה אינה קשורה למחלת לב, אלא נגרמת מהפרעות וגטטיביות ופסיכו-רגשיות, טיפול תרופתי (במיוחד גליקוזידים לבביים), חוסר איזון אלקטרוליטים מסוגים שונים, אלכוהול וחומרים ממריצים, עישון, השפעת רפלקס. מאיברים פנימיים. מדי פעם, אקסטרא-סיסטופיה מתגלה אצל אנשים בריאים לכאורה עם יכולות תפקודיות גבוהות, למשל, אצל ספורטאים. פעילות גופנית מעוררת בדרך כלל אקסטרה-סיסטולה הקשורה למחלות לב והפרעות מטבוליות, ומדכאת אקסטרה-סיסטולה עקב חוסר ויסות אוטונומי.
אקסטרסיסטוליםעשוי להופיע ברציפות, שניים או יותר - אקסטרה-סיסטולים מזווגים וקבוצתיים.
tm, שבה כל סיסטולה רגילה מלווה באקסטרה-סיסטולה, נקראת ביגמיני. לא חיוביות במיוחד הן אקסטרסיסטולות מוקדמות שאינן יעילות מבחינה המודינמית המתרחשות במקביל לגל T של המחזור הקודם או לא יאוחר מ-0.05 שניות לאחר השלמתו. אם נוצרים דחפים חוץ רחמיים במוקדים שונים או ברמות שונות, אז מתרחשות אקסטרה-סיסטוליות פוליטופיות, הנבדלות בצורת הקומפלקס החוץ-סיסטולי על ה-ECG (בתוך עופרת אחת) ובגודל המרווח הפרה-אקסטרא-סיסטולי. extrasystoles כאלה נגרמות לעתים קרובות יותר על ידי שינויים משמעותיים בשריר הלב. לעיתים, מתאפשר תפקוד קצבי ממושך של המוקד החוץ רחמי יחד עם תפקוד קוצב הסינוס - פאראסיסטולה. דחפים פארא-סיסטוליים עוקבים אחר המקצב הנכון (בדרך כלל נדיר יותר), ללא תלות בקצב הסינוס, אך חלקם חופפים לתקופת העמידות של הרקמה הסובבת ואינם מתממשים.
ב-ECG, extra-systoles פרוזדורים מאופיינות בשינוי בצורת ובכיוון של גל P וקומפלקס חדרים נורמלי. ייתכן שהמרווח הפוסט-אקסטרא-סיסטולי לא יוגדל. עם extrasystoles פרוזדורים מוקדמים, לעתים קרובות יש הפרה של ההולכה האטrioventricular ותוך-חדרי (לעתים קרובות יותר על ידי סוג החסימה של רגל ימין) במחזור החוץ-סיסטולי. Atrioventricular (מהאזור של צומת Atrioventricular) extrasystoles מאופיינים בעובדה שגל P הפוך ממוקם ליד קומפלקס החדרים ללא שינוי או מונח עליו.
הפרה אפשרית של הולכה תוך-חדרית במחזור החוץ-סיסטולי. ההפסקה הפוסט-אקסטרא-סיסטולית מוגברת בדרך כלל. אקסטרה-סיסטולות חדריות נבדלות על ידי עיוות בולט פחות או יותר של קומפלקס QRST, שלא קדם לו גל P (למעט אקסטרה-סיסטולות חדריות מאוחרות מאוד, שבהן נרשם גל P תקין, אך מרווח ה-P-Q מתקצר) . סכום המרווחים הקדם ופוסט-אקסטרא-סיסטוליים שווה או עולה במעט על משך שני המרווחים בין התכווצויות הסינוסים. עם extrasystoles מוקדם על רקע ברדיקרדיה, ייתכן שלא תהיה הפסקה פוסט-extrasystolic (extrasystoles intercalary). עם extra-systoles של חדר שמאל בקומפלקס QRS בעופרת V1, גל R המכוון כלפי מעלה הוא הגדול ביותר, עם extra-systoles של חדר ימין, גל S מכוון כלפי מטה.

תסמינים. מטופלים אינם חשים אקסטרסיסטולים, או חשים בהם כדחיפה מוגברת באזור הלב או לב שוקע. במחקר של הדופק, האקסטרה-סיסטולה מתאימה לגל דופק מוחלש בטרם עת או לאובדן גל הדופק הבא, ובמהלך ההאזנה נשמעים קולות לב מוקדמים.
המשמעות הקלינית של extrasystoles עשויה להיות שונה. אקסטרסיסטולים נדירים בהיעדר מחלת לב לרוב אין להם משמעות קלינית משמעותית.
שאיבת אקסטרסיסטולים מעידה לעיתים על החמרה במחלה קיימת (מחלת לב איסכמית, דלקת שריר הלב ועוד) או שיכרון גליקוזיד. אקסטרסיסטולות פרוזדוריות תכופות מעידות על פרפור פרוזדורים. שליליים במיוחד הם תכופים מוקדמים, כמו גם extra-systoles חדריות פוליטופיים וקבוצתיים, אשר בתקופה החריפה של אוטם שריר הלב ושיכרון עם גליקוזידים לבביים יכולים להיות מבשרים לפרפור חדרים. אקסטרסיסטולים תכופים (6 או יותר בדקה אחת) יכולים כשלעצמם לתרום להחמרה של אי ספיקה כלילית.
יַחַס. יש צורך לזהות ובמידת האפשר לחסל את הגורמים שהובילו ל-extrasystole. אם אקסטרסיסטולה קשורה למחלה ספציפית (דלקת שריר הלב, תירוטוקסיקוזיס, אלכוהוליזם וכו'), אז הטיפול במחלה זו הוא בעל חשיבות מכרעת להעלמת הפרעות קצב. אם אקסטרה-סיסטולים משולבים עם הפרעות פסיכו-רגשיות קשות (ללא קשר לנוכחות או היעדר מחלת לב), טיפול הרגעה חשוב. Extrasystoles על רקע סינוס ברדיקרדיה, ככלל, אינם דורשים טיפול אנטי-אריתמי, לפעמים הם יכולים להיות מסולקים עם belloid (1 טבליה 1-3 פעמים ביום). אקסטרסיסטולים נדירים בהיעדר מחלת לב גם בדרך כלל אינם דורשים טיפול. אם הטיפול מזוהה כמצוין, אזי נבחר סוכן אנטי-אריתמי תוך התחשבות בהתוויות נגד, החל במינונים קטנים יותר, לאחר.
ב) ודיסופירמיד (200 מ"ג 2-4 פעמים ביום) - לשניהם.

www.blackpantera.ru

הפרעות קצב לב- כל קצב לב שאינו קצב סינוס קבוע בתדירות נורמלית, כמו גם הפרה של הולכה של דחף חשמלי בחלקים שונים של מערכת ההולכה של הלב. הפרעות קצב מחולקות בעיקר להפרות של פונקציות האוטומטיזם, ההתרגשות וההולכה.
הפרעות קצב הנגרמות כתוצאה מתפקוד לקוי של האוטומטיזם כוללות טכיקרדיה סינוס, ברדיקרדיה, הפרעת קצב, תסמונת סינוס חולה (SSS).

והופעת קומפלקסים או מקצבים חוץ רחמיים, דחפים מגיעים ממוקד הממוקם מחוץ לצומת הסינוס. הם פעילים - extrasystole, parasystole, paroxysmal
טכיקרדיה - ופסיבית, שבה, על רקע עיכוב האוטומטיזם של צומת הסינוס, מופיעים קוצבי לב חוץ רחמיים מסדר II ו-III - פרוזדורים, מהצומת האטריו-חדרי, במהלך נדידת הקוצב העל-חדרי, מהחדרים. בנפרד פולטים הבהוב ורפרוף של הפרוזדורים והחדרים. הפרעות בתפקוד הולכה כוללות חסימה סינואוריקולרית, חסימה תוך-אטריאלית, חסימה פרוזדורית, חסימת ענפי צרור, תסמונת וולף-פרקינסון-וויט, תסמונת CLC מרווח P-Q קצר ואסיסטולה לבבית.

אטיולוגיה, פתוגנזה

הפרעות קצב נבדלות על ידי הפוליאטיולוגיה שלהן. בין הגורמים להתפתחותם, מצוינים הפרעות תפקודיות ונגעים אורגניים של מערכת העצבים המרכזית (מתח, נוירוזות, גידולים, פציעות גולגולת, תאונות מוחיות, וגוטוניה וכו'), וכן גורמים נוירו-רפלקסים (רפלקסים קרביים-ויסצרליים). במחלות של מערכת העיכול, פתולוגיה של עמוד השדרה וכו'); נזק לשריר הלב ולמערכת הלב וכלי הדם (IHD ו-MI, דלקת שריר הלב, קרדיומיופתיה, מומי לב, פתולוגיה של כלי דם גדולים, יתר לחץ דם, פריקרדיטיס, גידולי לב).

בתוך תאי שריר הלב ובסביבה החוץ-תאית, מה שמוביל לשינויים בריגוש, עמידות והולכה של צומת הסינוס, מערכת ההולכה והתכווצות שריר הלב. הפרות של הפונקציות הבאות שולטות: חיזוק או דיכוי הפעילות של צומת הסינוס; פעילות מוגברת של מוקדי אוטומטיזם מהסדר התחתון; קיצור או הארכה של תקופת עקשן; ירידה או הפסקה של הולכה לאורך מערכת ההולכה ושריר הלב מתכווץ, לעיתים הולכה של דחף לאורך נתיבים שאינם מתפקדים כרגיל.
מנגנון הגל המעגלי של עירור ממלא גם תפקיד בהופעת מקצבים ותסביכים חוץ רחמיים. פעילות אקטופית של שריר הלב מתרחשת כאשר ערך הסף של הפוטנציאל התוך תאי מתרחש בטרם עת. פעילות חוץ רחמית וכניסה חוזרת מובילים לשחרור אזורים מסוימים מהשליטה בצומת הסינוס. מחזורים נפרדים של עירור חוץ רחמי או זרימת דם מעגלית מובילים להתפתחות של extrasystoles.
תקופה ארוכה של פעילות של מוקד חוץ רחמי של אוטומטיזם או מחזור של גל מעגלי דרך שריר הלב גורמת להתפתחות טכיקרדיה התקפית.

תמונה קלינית

הפרות של פונקציית האוטומטיזם.

טכיקרדיה סינוס.  .

הערה; סינוס טכיקרדיה - עלייה בקצב הלב עד 90-160 פעימות/דקה במנוחה תוך שמירה על קצב הסינוס הנכון.
מתבטאת סובייקטיבית בפלפיטציות, תחושת כובד, לפעמים כאב באזור הלב. טונוס אוסקולטטורי I בקודקוד מוגבר, ניתן להבחין במקצב מטוטלת (החוזק של צלילי I ו-II כמעט זהה עם סיסטולה ודיאסטולה שוות) ואבריוקרדיה (טונוס I חזק מ-II, משך הסיסטולה שווה ל- משך הדיאסטולה). רעשים קיימים עשויים להיחלש או להיעלם.

סינוס ברדיקרדיה
סינוס ברדיקרדיה - ירידה בקצב הלב ל-60 פעימות/דקה או פחות תוך שמירה על קצב הסינוס הנכון. מבחינה קלינית, לרוב זה לא בא לידי ביטוי. לפעמים חולים מתלוננים על קצב לב נדיר, חולשה, תחושת לב שוקע, סחרחורת. עם זאת, בתגובה לפעילות גופנית, מופיעה עלייה בקצב הלב, המבדילה בין ברדיקרדיה לחסימה אטריונטריקולרית מלאה עם ברדיקרדיה. לעתים קרובות יש שילוב עם הפרעת קצב סינוס.

הפרעת קצב סינוס
הפרעת קצב סינוס היא קצב סינוס לא סדיר, המאופיין בתקופות של עלייה הדרגתית וירידה בדחפים בצומת הסינוס בתדירות המשתנה מעת לעת.
להבחין בין הפרעת קצב נשימה להפרעת קצב שאינה תלויה בנשימה. תלונות של חולים בדרך כלל אינן משמעותיות ומתבטאות סובייקטיבית בפלפיטציות או דהייה של הלב. דופק וקצב לב מאיצים או מאטים.
עם הפרעת קצב נשימה, יש קשר ברור עם שלבי הנשימה, לאחר עצירת הנשימה, הוא נעלם. החוזק והצלילות של גווני הלב אינם משתנים.

תסמונת סינוס חולה
תסמונת חולשת בלוטות הסינוס - היחלשות או אובדן אוטומטיזם על ידי צומת הסינוס. הצורה הסמויה אינה באה לידי ביטוי קליני. הצורה המתבטאת - היפודינמית - מתבטאת בברדיקרדיה חמורה, כאבים באזור הלב, הפרעות בזרימת הדם במוח בצורה של סחרחורת, עילפון, אובדן זיכרון, כאבי ראש, פרזיס חולף, הפרעות דיבור, התקפי מורגני. עם תסמונת שורט - ברדיטכיקרדיה - עולה הסיכון לפקקים תוך-לביים ולסיבוכים תרומבואמבוליים, ביניהם שבץ איסכמי אינו נדיר.
מצבים סינקופליים הנגרמים מהתקפי מורגני מאופיינים בפתאומיות, היעדר תגובות טרום סינקופה, חיוורון חמור בזמן אובדן הכרה והיפרמיה תגובתית של העור לאחר התקף, והחלמה מהירה של מצב הבריאות הראשוני. אובדן הכרה מתרחש עם ירידה פתאומית בקצב הלב של פחות מ-20 פעימות לדקה או במהלך אסיסטולה הנמשכת יותר מ-5-10 שניות.

Extrasystole
Extrasystole היא הפרה של קצב הלב, המאופיינת בהתכווצות מוקדמת של הלב כולו או חלקיו האישיים עקב עלייה בפעילות של מוקדי אוטומטיזם חוץ רחמי. פאראסיסטולה היא קצב חוץ רחמי עם מוקד הטרוטרופי פעיל המתפקד ללא קשר לקוצב הראשי, מאופיין בתגובה של שריר הלב בצורת עירור של פרוזדורי החדרים או כל הלב לכל אחד מהדחפים ולקוצב הראשי והחוץ רחמי. .
חולים מתלוננים על תחושה של הפרעות בעבודת הלב, רעידות ודהייה מאחורי עצם החזה. במקרה של אלוריתמיה ממושכת (ביגמיניה, טריגמיניה), תלונות כאלה נעדרות לעתים קרובות. בחלק מהחולים, עייפות מוגברת, קוצר נשימה, סחרחורת וחולשה כללית בולטים יותר. בבדיקה גופנית, אקסטרסיסטולה מוגדרת כפעימה מוקדמת ואחריה הפסקה מפצה.

טכיקרדיה פרוקסימלית
טכיקרדיה פרוקסימלית היא הפרה של קצב הלב בצורה של דפיקות לב עם קצב התכווצות של 140-220 פעימות / דקה בהשפעת דחפים ממוקדים הטרוגניים, המחליפים לחלוטין את קצב הסינוס. במהלך הפרוקסיזם, המטופלים חשים פעימות לב תכופות, לעיתים קרובות מתחילות בדחיפה חדה מאחורי עצם החזה. במקרים רבים, דפיקות לב מלווים בקוצר נשימה, כאבים באזור הלב או מאחורי עצם החזה, סחרחורת וחולשה. התקף של טכיקרדיה פרוקסימלית פרוזדורית עשוי להיות מלווה בבחילות, הקאות, גזים, הזעה. בסוף ההתקף, הטלת שתן תכופה מטרידה עם שחרור של כמות גדולה של שתן קל עם משקל סגולי נמוך (1001-1003). הדופק קצבי, מואץ בחדות, לחץ הדם הסיסטולי יורד. אוסקולציה מגלה השוואת עוצמת צלילי הלב I ו-II, ההפסקות בין הטונים הופכות להיות זהות (קצב דמוי מטוטלת).

מקצבים חוץ רחמיים פרוזדורים מאופיינים ביצירת קצב לכל הלב על ידי מוקד חוץ רחמי הממוקם באטריום השמאלי או הימני. אין שפל או תסמינים ספציפיים. המרפאה נשלטת על ידי סימפטומים של המחלה הבסיסית. מאובחן באמצעות א.ק.ג.

קצב הצומת האטrioventricular (AV) - מקור הקצב הוא בצומת AV, תדירות הדחפים שהוא מייצר היא 30-60 פעימות/דקה. ביטויים קליניים תלויים בחומרת המחלה הבסיסית. עם ברדיקרדיה חמורה, התעלפות, סחרחורת, כאב באזור הלב אפשריים. ברדיקרדיה שנקבעה אובייקטיבית 40-60 פעימות / דקה, ניתן להגביר את הטון מעל הקודקוד, נפיחות של ורידי הצוואר אפשרית.

נדידה של הקוצב העל-חדרי היא תנועה הדרגתית של הקוצב בתוך מערכת ההולכה של הפרוזדורים או מצומת הסינוס לצומת AV ובחזרה. אין סימנים קליניים אופייניים. מבחינה אובייקטיבית, מתגלה הפרעת קצב קלה, בדומה להפרעת קצב סינוס.

קצב חדרי (אידיו-חדרי) הוא הפרעת קצב שבה, על רקע עיכוב של קוצבי לב מסדר I ו-II, מרכזי הסדר III (הפאסיקולוס של His, לעתים רחוקות יותר - סיבי Purkinje) הופכים לקוצב. ברדיקרדיה צוינה קלינית 30-40 פעימות / דקה, הקצב נכון, הוא הופך תכוף יותר במהלך פעילות גופנית, תחת השפעת אטרופין. סחרחורת אופיינית, מופע תכוף של התקפי Morgagni-Adams-Stokes עם איבוד הכרה ועוויתות. ישנה נטייה לטכיקרדיה חדרית, רפרוף ופרפור חדרים, אסיסטולה ומוות פתאומי.

הבהוב ורפרוף

פרפור פרוזדורים
פרפור פרוזדורים (פרפור פרוזדורים) היא הפרעה בקצב הלב שבה מציינים התכווצויות תכופות (350-600 פעימות / דקה) של סיבי שריר פרוזדורים בודדים לאורך כל מחזור הלב, כיווץ מתואם שלהם נעדר. לפי תדירות התכווצויות החדרים, פרפור פרוזדורים מתחלק לטכיסיסטולי (קצב לב 90 ומעלה), נורמוזיסטולי (קצב לב 60-90) וברדיסיסטולי (קצב לב נמוך מ-60).
עם הצורה הטכיסיסטולית של פרפור פרוזדורים, מטופלים מתלוננים על דופק חזק, חולשה ואי ספיקת לב וכלי דם גוברת. Auscultation מגלה הפרעות קצב, הופעה לא יציבה של טונים ועוצמה שונה של הטון I. הדופק הוא קצבי, גלי דופק בעלי משרעת שונה, חוסר דופק נקבע.

רפרוף פרוזדורים
רפרוף פרוזדורים - עליה בהתכווצויות פרוזדורים עד 200-400 פעימות/דקה תוך שמירה על קצב פרוזדורים תקין. רפרוף פרוזדורים יכול להיות התקפי או לטווח ארוך (עד שבועיים או יותר). חולים מתלוננים על דפיקות לב, לפעמים קוצר נשימה וכאבים באזור הלב. בבדיקה, גלי של ורידים צוואר הרחם הוא ציין, auscultatory - טכיקרדיה. שאר התסמינים תלויים במחלה הבסיסית.

רפרוף ופרפור חדרים - התכווצות קצבית תכופה (200-300/דקה) של החדרים, עקב התנועה המעגלית היציבה של הדחף שנוצר בחדרים. מבחינה קלינית, רפרוף ופרפור חדרים הם מצב סופני והם בגדר עצירה במחזור הדם. בשניות הראשונות מופיעים חולשה, סחרחורת, לאחר 18-20 שניות יש אובדן הכרה, לאחר 40-50 שניות יש עוויתות, הטלת שתן לא רצונית. דופק ולחץ דם אינם נקבעים, קולות הלב אינם מושמעים. הנשימה מואטת ונפסקת. אישונים מתרחבים. מוות קליני מתרחש.

חסימה סינואוריקולרית
חסימה סינאווריקולרית היא הפרה של הולכה של דחף מצומת הסינוס לפרוזדורים. במהלך הפסקת לב, החולים מדווחים על סחרחורת, רעש בראש, אובדן הכרה אפשרי. בשלב זה, קולות הלב אינם נשמעים ואין דופק במישוש של העורקים הרדיאליים.

חסימה אטריונוטריקולרית
חסימה Atrioventricular (AV) היא הפרה של הולכה של דחף מהאטריה לחדרים.
חסימת AV ממדרגה 1 מתבטאת בהאטה של ​​הולכה AV. לא מוכר מבחינה קלינית. לפעמים במהלך ההשמעה, מתרחש קצב קדם-סיסטולי של שלושה איברים עקב הטון של התכווצות פרוזדורים (עקב התארכות מרווח ה-P-Q).
AV block II degree - בלוק AV לא שלם. חולים מתלוננים על הפרעות בעבודת הלב, לפעמים סחרחורת קלה. קצב נכון אוסקולטטורי מופרע על ידי הפסקות ארוכות (אובדן התכווצויות של החדרים). ישנם שלושה סוגים של חסימת AV II דרגה לפי Mobitz - ECG.
בלוק AV דרגה 3 - בלוק AV שלם. חולים מתלוננים על חולשה, סחרחורת, כהות עיניים, התעלפות קצרת טווח, כאבים באזור הלב, האופייניים במיוחד כאשר קצב הלב יורד עד פחות מ-40 פעימות/דקה. הדופק נדיר, עם האזנה - ברדיקרדיה, קצב הלב הנכון, הצליל של הטון הראשון, עשויים להשתנות. בדרך כלל זה חירש, אבל מדי פעם (כאשר התכווצויות הפרוזדורים והחדרים חופפים), מופיע טון "תותח" של Strazhesko. במקרים מסוימים, ניתן להאזין במהלך הפסקות כאילו מרחוק נשמעים טונים עמומים של התכווצויות פרוזדורים (תסמין של "הד"). לחץ דם סיסטולי עלול להיות מוגבר.

חסימה של רגלי הצרור של שלו
חסימה של הרגליים של צרור שלו היא הפרה של הולכה של דחפים על-חדריים לאורך אחת מרגלי הצרור של שלו. יש הפרות של מוליכות ברגלי צרור שלו ושל הענפים שלהם. אם דחף ההולכה לאורך אחת הרגליים מופרע, אז גל העירור עובר לשני החדרים דרך הרגל השלמה, וכתוצאה מכך עירור לא בו-זמני של החדרים. מבחינה קלינית, זה מתבטא בפיצול או התפצלות של קולות הלב.

תסמונת וולף-פרקינסון-וויט (WPW) נגרמת על ידי נוכחות של מסלול נוסף בין הפרוזדורים והחדרים (הצרור של קנט). זה מתרחש ב-0.15-0.20% מהאנשים, ול-40-80% מהם יש הפרעות קצב לב שונות, לעתים קרובות יותר טכיקרדיה על-חדרית. הפרוקסיזם של פרפור פרוזדורים או רפרוף עלולים להתרחש (כ-10% מהחולים). ב-1/4 מהאנשים עם תסמונת WPW, מציינים בעיקר אקסטרה-סיסטולה על-חדרית. פתולוגיה זו נצפית לעתים קרובות יותר אצל גברים ויכולה להתבטא בכל גיל.

אבחון

הפרות של פונקציית האוטומטיזם

טכיקרדיה סינוס
סימני אק"ג: קצב לב 90-160 פעימות לדקה; שיניים פרוזדורים וקומפלקסים חדרים מאופיינים בצורה ורצף נורמליים; מרווח R-R מתקצר; קטע ST עשוי לנוע מתחת לאיזולין.

סינוס ברדיקרדיה
סימני א.ק.ג: ירידה בקצב הלב ל-59 פעימות/דקה ופחות, עלייה במרווח R-R; קצב סינוס נכון; ניתן להאריך את מרווח ה-P-Q עד 0.21 שניות.
עם ברדיקרדיה ואגלית, בדיקות חיוביות של Chermak מצוינות - לחץ על עורק הצוואר המשותף מאט בחדות את הדופק, אשנר - דגניני - לחץ על גלגלי העיניים מוביל לאותו הדבר. בדיקה אורתוסטטית בהעדר הבדל בדופק במצב אופקי ואנכי מצביעה על האופי האורגני של ברדיקרדיה.

הפרעת קצב סינוס
סימני א.ק.ג: תנודות במשך מרווח ה-R-R של יותר מ-0.16 שניות, עם הפרעת קצב נשימה, הם קשורים לנשימה; שימור כל א.ק.ג - סימנים של קצב סינוס.

סימני אק"ג: ברדיקרדיה סינוס מתמשכת 45-50 פעימות לדקה; חסימה סינאווריקולרית לסירוגין; מעת לעת - עצירה מוחלטת של צומת הסינוס (הפסקה שבמהלכה לא נרשמים גלי P, T, קומפלקס QRS, הנמשכת יותר משני מרווחי R-R); במהלך תקופת העצירה המוחלטת של צומת הסינוס, ניתן להבחין בהתכווצויות מחליקות מצומת AV (קומפלקס QRST ללא גל P קודם). עם תסמונת שורט (ברדיטכיקרדיה), יש שינוי בברדיקרדיה חמורה עם התקפיות של טכיקרדיה על-חדרית, פרפור פרוזדורים ורפרוף. התאוששות איטית של תפקוד SU לאחר קרדיו-הורסיה חשמלית או תרופתית אופיינית, כמו גם עם הפסקה ספונטנית של התקף של טכי-קצב על-חדרי (הפסקה לפני שחזור קצב הסינוס הוא יותר מ-1.6 שניות).

קומפלקסים ומקצבים חוץ רחמיים

Extrasystole
אקסטראסיסטולים יכולים להיות פרוזדורים, מצומת AV, או חדרים.
סימני אק"ג: הופעה מוקדמת של קומפלקס חוץ-סיסטולי. עבור extrasystoles supraventricular, צורה ללא שינוי של קומפלקס החדרים והפסקה מפצה לא שלמה אופייניים. באקסטראסיסטולות פרוזדוריות, גל P עשוי להיות תקין או משתנה במקצת עם מיקום קרוב של המוקד החוץ רחמי וצומת הסינוס. אם האקסטרה-סיסטולות מגיעות מהחלקים האמצעיים של הפרוזדורים, גל P יורד או הופך לדו-פאזי, והאקסטרה-סיסטולות מהחלקים התחתונים של הפרוזדורים מאופיינות בגל P שלילי.
לאקסטראסיסטולים מהחיבור האטריו-חדרי, עקב התפשטות הרטרוגרדית של הדחף לפרוזדורים, יש גל P שלילי הממוקם אחרי קומפלקס QRS (עם עירור קודם של החדרים), עם עירור בו-זמנית של הפרוזדורים והחדרים, גל P הוא נֶעדָר. חוץ-סיסטולות חדריות מאופיינות בעיוות, משרעת גבוהה של קומפלקס החדרים, רוחב העולה על 0.12 שניות והפסקה מפצה מלאה. הגל החוץ-סיסטולי הגדול ביותר אינו מותאם למקטע ST, כמו גם לגל T.
עם extrasystole של חדר ימין בעופרת I, השן הראשית של קומפלקס QRS מכוונת כלפי מעלה, ב-III - כלפי מטה. בהובלות V1-2 הוא מכוון כלפי מטה, ב-V5-6 הוא מכוון כלפי מעלה. עם extrasystole של חדר שמאל, השן הראשית של קומפלקס QRS בעופרת I מופנית כלפי מטה, בעופרת III - כלפי מעלה. ב-VI-2 הוא מכוון כלפי מעלה, ב-V5-6 הוא מכוון כלפי מטה.
ההופעה על ה-ECG של extrasystoles עם צורה שונה של קומפלקס החדרים (פוליטופי) מצביע על מספר מוקדים חוץ רחמיים. פוליטופיים ואקסטרה-סיסטולים מרובים טבועים בנזק אורגני לשריר הלב והם לא חיוביים מבחינה פרוגנוסטית.

פאראסיסטולה
סימני א.ק.ג: מתועדים שני מקצבים בלתי תלויים זה בזה, הקצב החוץ רחמי דומה לחוץ-סיסטולה, אך ב-
מרווח המצמד (המרחק מהקומפלקס הנורמלי הקודם לאקסטרה-סיסטולה) משתנה כל הזמן. המרחקים בין התכווצויות פאראסיסטוליות אינדיבידואליות הן כפולות של המרחק הקטן ביותר בין פאראסיסטולים.
לאבחון של parasystole, יש צורך ברישום א.ק.ג לטווח ארוך עם מדידת המרחק בין קומפלקסים חוץ רחמיים בודדים.

טכיקרדיה פרוקסימלית
סימני אק"ג: הופעה פתאומית וסיום התקף של טכי-
106G cardia מעל 160 פעימות/דקה (160-250 פעימות/דקה) תוך שמירה על הקצב הנכון. הצורה הפרוזדורית מאופיינת בנוכחות של גל P מול קומפלקס QRS (הוא יכול להיות חיובי או שלילי, בעל צורה שונה), החלק ההתחלתי של קומפלקס החדרים אינו משתנה, ניתן להאריך את מרווח ה-P-Q, ו-P יכול להתקרב ל-T.
הפרוזדורים מעוררים על ידי דחפים נורמליים של הסינוסים, והאקג עשוי להראות גלי P נורמליים המונחים על חלקים שונים של קומפלקס QRST. לעיתים רחוקות ניתן לזהות גלי P.
טכיקרדיה פרוקסימלית מצומת AV מאופיינת במיקום של גל P השלילי מאחורי קומפלקס QRS או היעדר שלו על ה-ECG, השונות של קומפלקס החדרים. בצורת החדר, ישנו דפורמציה והתרחבות של קומפלקס QRS למשך יותר מ-0.12 שניות, מיקום לא קונקרטי של מקטע ST וגל T. הוא מזכיר בצורתו אקסטרסיסטולה.

מקצבים חוץ רחמיים פרוזדורים
סימני א.ק.ג. של קצב חוץ רחמי פרוזדור ימני: גל P שלילי ב-Leads II, III, aVF או V1-V6 או בו-זמנית ב-Leads II, III, V1-V6.
קצב סינוס כלילי: גל P שלילי ב-Leads II, III, aVF; בהליכי חזה V1-V6, גל P הוא שלילי או מפוזר; ב-I, aVR, גל P חיובי; מרווח ה-P-Q מתקצר, קומפלקס QRST אינו משתנה.
סימני א.ק.ג של קצב חוץ רחמי פרוזדור שמאל: גל P שלילי ב-Leads II, III, aVF, V3-V6, ב-Lead aVR - חיובי; משך מרווח ה-P-Q תקין; בעופרת V1, לגל P יש צורת "מגן וחרב" כאשר יש תנודה שיא בגל P החיובי.

קצב צומת אטריונוטריקולרי (AV).
סימני ECG של קצב חיבור AV עם עירור חדרי שינה קודם: גל P שלילי ממוקם בין קומפלקס QRS לגל T; מרווח R-P (הולכה לאחור) - יותר מ-0.20 שניות; הקצב של הפרוזדורים והחדרים זהה. סימני א.ק.ג של קצב חיבור ה-AV עם עירור בו-זמנית של הפרוזדורים והחדרים: גל P אינו מזוהה, קצב החדר נכון. א.ק.ג עם קצב חוץ רחמי מצומת AV וטכיקרדיה התקפית הנובעת מצומת AV זהים. האבחון מתבצע על פי תדירות הקצב: אם הקצב בתדירות של 30-60 פעימות / דקה הוא קצב AV חוץ רחמי, אם התדירות היא יותר מ-140 פעימות / דקה - טכיקרדיה התקפית.

הגירה של קוצב על-חדרי
סימני א.ק.ג: גל P משנה צורה וגודל ממחזור למחזור (הוא פוחת, מתעוות, הופך שלילי, חוזר לגרסתו המקורית). מרווח ה-P-Q מתקצר בהדרגה, ואז הופך לנורמלי. לעתים קרובות מתבטאות תנודות של מרווחים R-R.

קצב חדרי (אידיובנטרקולרי).
א.ק.ג: ברדיקרדיה 30-40 פעימות לדקה (לפעמים פחות) עם קצב הלב הנכון; הרחבה ועיוות של קומפלקס QRS, כמו בחסימה של רגלי הצרור של His; גל R חסר.

הבהוב ורפרוף

פרפור פרוזדורים
סימני א.ק.ג: היעדר גלי P, שבמקומם יש גלי הבהוב בעלי משרעת ומשך שונים, נראים טוב יותר בהובלה II, III, aVF, V1-V2; הפרעת קצב חדרית - מרחקי R-R שונים. ישנן צורות של פרפור פרוזדורים בעלות גל גדול (גלים במשרעת של יותר מ-1 מ"מ) ו-גלים קטנים (משרעת גלים פחות מ-1 מ"מ).

רפרוף פרוזדורים
סימני א.ק.ג: במקום גלי P נקבעים גלי רפרוף, שהם זהים באורך, צורה וגובה ("שיניים מסור") בתדירות של 200 עד 400 לדקה. כל דחף שני, שלישי או רביעי מתבצע לחדרים (עקב חסימת AV תפקודית): מספר קומפלקסים חדריים בדרך כלל אינו עולה על 120-150 לדקה; החדרים מתכווצים בקצב הנכון. לפעמים יש חילופין של רפרוף ופרפור פרוזדורים.

א.ק.ג עם רפרוף חדרי: עקומה סינוסואידלית נרשמת עם גלי תכופים, קצביים, רחבים וגבוהים, הדומים זה לזה של עירור חדרי בתדירות של 200-300 לדקה. לא ניתן להבחין בין אלמנטים של קומפלקס החדרים. א.ק.ג עם פרפור חדרים: במקום קומפלקסים חדרים, מצוינים תכופים (200-500 לדקה) גלים לא סדירים בעלי משרעת ומשך שונים.

חסימה סינואוריקולרית
סימני א.ק.ג: אובדן קומפלקס PQRST; לאחר קומפלקס רגיל, נרשמת הפסקה, השווה במשך הזמן למרווח R-R כפול. אם נפל מספר גדול יותר של מתחמים, ההפסקה תהיה שווה למשך הכולל שלהם. בסוף ההפסקה עשוי להופיע התכווצות קופצת מצומת AV. חסימת דחף הסינוס והופעת הפסקה יכולה להתרחש באופן קבוע - כל שנייה, כל שלישית וכו'.

חסימה תוך-אטריאלית
סימני א.ק.ג: עלייה במשך גל P ביותר מ-0.11 שניות, פיצול של גל P.

חסימה אטריונוטריקולרית.
סימני א.ק.ג: חסימת AV ממדרגה 1 - הארכה של מרווח ה-P-Q ביותר מ-0.20 שניות; AV block II degree Mobitz I - הארכה הדרגתית של מרווח P-Q, לאחר הופעת גל P הבא נושר קומפלקס החדרים - תקופת Samoilov-Winckenbach, קומפלקס החדרים אינו משתנה; AV block II degree Mobitz II - מרווח P-Q תקין או ממושך, אך זהה בכל המחזורים, צניחת קומפלקס החדרים, קומפלקסים QRS תקינים או מורחבים ומעוותים; AV block II degree Mobitz III - מרווח ה-P-Q זהה בכל המחזורים, כל שני או שלישי וכו', חסום באופן טבעי, תקופות הפרוזדור הפרוזדורי, Samoilov-Winckenbach מופיעות באופן קבוע; חסימת AV בדרגה III - מספר הקומפלקסים של החדרים קטן פי 2-3 מאלו הפרוזדורים (20-50 לדקה), מרווחי ה-R-R זהים, מספר גלי ה-P תקין, מרווחי ה-P-P הם אותו הדבר, גל P ממוקם באופן אקראי ביחס לקומפלקס ה-QRS, ואז מקדים אותו, ואז מונח עליו, ואז מסתבר שהוא מאחוריו, אם הקוצב ממוקם בצומת AV או בתא המטען המשותף של צרור ה-His, צורת קומפלקס QRS אינה משתנה; אם ה-QRS דומה לזה שבחסימה של רגל שמאל של הצרור של His, קוצב הלב נמצא בימין, ולהיפך.

חסימה של רגלי הצרור של שלו
סימני א.ק.ג: התרחבות קומפלקס החדרים; אם מתחם QRS הוא 0.12 שניות או יותר, הבלוק הושלם; בלוק לא שלם - QRS רחב יותר מ-0.09 שניות, אך אינו עולה על 0.12 שניות. חסימה מוחלטת של רגל שמאל: בהובלות I, V5-V6, קומפלקס QRS מיוצג על ידי גל R רחב עם חריץ בחלק העליון או בברך (עולה או יורד), גל Q נעדר; בהוביל V1-V2, קומפלקסים חדריים נראים כמו QS עם גל S רחב ועמוק; קטע ST וגל T אינם מתאימים ביחס לגל הראשי של קומפלקס QRS.
הציר החשמלי של הלב סוטה שמאלה. חסימה מוחלטת של הרגל הימנית של הצרור של His: בחזה הימני מוביל קיים קומפלקס QRS מפוצל ומשונן בצורה rSR ', RSR ', קטע ST ממוקם כלפי מטה מהאיזולין, גל T שלילי או דו-פאזי; גל S עמוק רחב במובילים V5-V6. ציר הלב הוא בדרך כלל אנכי (R1 = S1). חסימה של הענפים הסופיים של סיבי Purkinje מאובחנת על ידי הרחבה משמעותית של קומפלקס QRS, בשילוב עם ירידה מפוזרת באמפליטודה של קומפלקס החדרים.

סימני אק"ג: קיצור מרווח ה-P-Q בפחות מ-0.12 שניות; נוכחות בקומפלקס QRS של דלתא נוספת של גל עירור, המחוברת בצורת סולם לקומפלקס QRS; עלייה במשך (0.11-0.15 שניות) ודפורמציה קלה של קומפלקס QRS, תזוזה סתירה של מקטע ST ושינוי בקוטביות של גל T (סימנים לא קבועים).

תסמונת CLC
סימני אק"ג: קיצור מרווח ה-P-Q בפחות מ-0.12 שניות; קומפלקס QRS אינו מורחב, צורתו תקינה, גל הדלתא נעדר.

יַחַס

הפרות של פונקציית האוטומטיזם

טכיקרדיה סינוס
טיפול בטכיקרדיה בסינוס מכוון לטיפול במחלה הבסיסית.
עם נוירוזה, טיפול הרגעה (ולריאן, תרופות הרגעה) מסומן. בטיפול בטכיקרדיה סינוס ללא תסמינים של אי ספיקת לב, חוסמי בטא (אנפרילין, אובזידאן, קרדנום). עם תסמינים של אי ספיקת לב בטכיקרדיה, מינוי גליקוזידים לבביים (דיגוקסין, איזולאניד) מוצדק.

סינוס ברדיקרדיה
סינוס ברדיקרדיה אצל אנשים בריאים לכאורה אינה דורשת טיפול. במקרים אחרים, הטיפול מכוון לחיסול הגורם לברדיקרדיה ולטפל במחלה הבסיסית. עם ברדיקרדיה סינוס ואגלית, מלווה בהפרעות קצב נשימתיות, למינונים קטנים של אטרופין יש השפעה טובה. עם ברדיקרדיה הקשורה ל-NDC, מלווה בסימנים של הפרעות במחזור הדם, eufillin, alupent, belloid נותנים אפקט סימפטומטי. במקרים חמורים, ייתכן שיהיה צורך בקצב.

הפרעת קצב סינוס
הפרעת קצב נשימה אינה דורשת טיפול. במקרים אחרים, המחלה הבסיסית מטופלת.

תסמונת סינוס חולה (SSS)
בשלבים המוקדמים של התפתחות ה-SSSU, ניתן להגיע לעלייה לא יציבה לטווח קצר בקצב על ידי ביטול תרופות המאטות את קצב הלב, ועל ידי רישום תרופות אנטיכולינרגיות (אטרופין בטיפות) או תרופות סימפטוליות (יזדרין 5 מ"ג, החל עם 1/4 - 1/2 טבליות, המינונים גדלים בהדרגה כדי למנוע הפרעות קצב חוץ רחמיות). במקרים מסוימים ניתן להשיג השפעה זמנית על ידי רישום תכשירי בלדונה. בחלק מהמטופלים נרשמה השפעה בשימוש בניפדיפין, חומצה ניקוטינית ובאי ספיקת לב - מעכבי ACE. הטיפול העיקרי ב-SSSU הוא גירוי חשמלי מתמשך של הלב. קומפלקסים ומקצבים חוץ רחמיים

Extrasystole
הטיפול באקסטרה-סיסטולים תלוי במחלה הבסיסית. במקרה של הפרעות צמחוניות, הטיפול, ככלל, אינו מתבצע, לפעמים נרשמים תרופות הרגעה (תרופות הרגעה), ובמקרה של שינה לקויה, כדורי שינה. עם ואגוס מוגבר, הכנות של אטרופין ובלדונה מסומנים. עם נטייה לטכיקרדיה, חוסמי בטא (אנאפרילין, אובזידאן, פרופרנולול) יעילים. לאסופטין יש השפעה טובה,
קורדרון. עם extrasystoles ממקור אורגני, אשלגן כלורי, panangin הם prescribed. במקרים חריגים הם פונים לתרופות נגד הפרעות קצב - כמו נובוקאינאמיד, אימלין. באוטם שריר הלב עם extrasystole, השימוש בלידוקאין (תמיסת 1%) עם panangin לווריד יעיל. אקסטרסיסטולים פוליטופיים הנובעים משיכרון דיגיטליס עלולים להוביל לפרפור חדרים ולדרוש הפסקה דחופה של התרופה. משמש לטיפול בתכשירי לידוקאין, אינדראל, אשלגן.
כדי להקל על שיכרון הקשור להצטברות של גליקוזידים לבביים, נעשה שימוש ב-unithiol, תרופות משתנות חוסכות אשלגן (veroshliron) נקבעות.

טכיקרדיה פרוקסימלית
בחלק מהחולים, התקפי טכיקרדיה התקפי נעצרים באופן ספונטני. עם הצורה העל-חדרית, עיסוי של הסינוס הצווארי מימין ומשמאל למשך 15-20 שניות, מוצג לחץ על גלגלי העיניים והבטן. אם אין השפעה מתרופות, חוסמי בטא נקבעים: פרופרנולול (אובזידאן, אנפרילין) - 40-60 מ"ג, ורפמיל - 2-4 מ"ל של תמיסה 0.25% או נובוקאינאמיד - 5-10 מ"ל של 10% פִּתָרוֹן. התרופות ניתנות באיטיות, בשליטה של ​​לחץ הדם והדופק. זה מסוכן (עקב ברדיקרדיה מוגזמת או אסיסטולה) לתת לסירוגין ורפמיל ופרופרנולול תוך ורידי. טיפול בדיגיטליס (דיגוקסין) אפשרי אם החולה לא קיבל אותו בימים שלפני ההתקף. אם ההתקף אינו נפסק ומצבו של החולה מחמיר, נעשה שימוש בטיפול באלקטרופולס (אשר אסור במקרה של שיכרון עם גליקוזידים לבביים). עם התקפים תכופים ובלתי נשלטים, רצוי קצב זמני או קבוע. אם ההתקף קשור לשיכרון דיגיטלי או לחולשה של צומת הסינוס, יש לאשפז את החולה מיד.
עם טכיקרדיה חדרית, החולה מאושפז, תרופות נגד הפרעות קצב (לידוקאין 80 מ"ג) נקבעות בשליטה של ​​א.ק.ג ולחץ דם, חוזרים על מתן 50 מ"ג כל 10 דקות למינון כולל של 200-300 מ"ג. אם ההתקף התרחש במהלך אוטם שריר הלב ומצבו של החולה מחמיר, השתמש בטיפול בדחפים חשמליים. לאחר התקף מתבצע טיפול נגד הישנות (באמצעות נובוקאיןמיד, לידוקאין ותרופות אחרות למשך מספר ימים או יותר).

מקצבים חוץ רחמיים פסיביים
טיפול במחלה הבסיסית.

הבהוב ורפרוף

פרפור פרוזדורים
הטיפול תלוי במחלה הבסיסית ובהחמרתה (המאבק בדלקת שריר הלב, פיצוי על תירוטוקסיקוזיס, חיסול כירורגי של פגמים). עם פרפור פרוזדורים מתמשך, קצב הסינוס משוחזר עם תרופות אנטי-ריתמיות או טיפול בדחפים חשמליים. נעשה שימוש בגליקוזידים לבביים, חוסמי בטא, נובוקאינאמיד, ורפמיל (פינופטין, איזופטין), אמוזין, אתאציצין, אימלין, כינידין.
במקרה של צורות נורמו-וברדיסיסטוליות של פרפור פרוזדורים, היעדר דקומפנסציה לבבית, לא נעשה שימוש בתרופות אנטי-אריתמיות. הטיפול מכוון למחלה הבסיסית.

רפרוף פרוזדורים
הטיפול ברפרוף פרוזדורים מתבצע על פי אותם עקרונות כמו פרפור פרוזדורים. ניתן להשתמש בגירוי חשמלי תכוף תוך פרוזדורי או טרנס-וושט של הפרוזדורים כדי לעצור את התקפי הרפרוף. עם התפרצויות תכופות, יש צורך בצריכה מתמדת של תרופות אנטי-אריתמיות למטרות מניעתיות (לדוגמה, דיגוקסין, שבמקרים מסוימים יכול להפוך את הצורה ההתקפית לצורה קבועה, הנסבלת טוב יותר על ידי חולים)

רפרוף ופרפור חדרים
הטיפול מצטמצם להתחלה מיידית של עיסוי לב עקיף והנשמה מלאכותית למשך הזמן הדרוש להכנה לטיפול בדחפים חשמליים, כמו גם אמצעי החייאה אחרים.

הפרעות הולכה

חסימה סינואוריקולרית
טיפול במחלה הבסיסית. עם הפרעות המודינמיות חמורות משתמשים באטרופין, בלדונה, אפדרין, אלופנט. הופעת התעלפות תכופה היא אינדיקציה לקצב לב.

חסימה אטריונוטריקולרית
עם AV block I תואר ו- II תואר Mobitz סוג I ללא ביטויים קליניים, אין צורך בטיפול. במקרה של הפרעות המודינמיות, אטרופין נקבע, 0.5-2.0 מ"ג תוך ורידי, ולאחר מכן גירוי אלקטרוקרדיו. אם חסימת AV נגרמת על ידי איסכמיה בשריר הלב (רמת האדנוזין ברקמות עולה), אזי נקבע אנטגוניסט לאדנוזין, אמינופילין. עם חסימת AV בדרגה II מסוג Mobitz II, III וחסימת AV מלאה, ללא קשר לביטויים קליניים, מצביע על קצב זמני ואז קבוע.

חסימה של רגלי הצרור של שלו
חסימות של הרגליים של צרור שלו אינן מצריכות טיפול בפני עצמן, אך יש לקחת אותן בחשבון כאשר רושמים תרופות שמאטות את הולכת הדחף במערכת המסלולים.

תסמונת וולף-פרקינסון-וויט
תסמונת WPW, שאינה מלווה בהתקפי טכיקרדיה, אינה מצריכה טיפול. אם מתרחשות הפרעות בקצב הלב, ואלה לרוב התקפיות של טכיקרדיה על-חדרית, עקרונות הטיפול זהים לאלה של טכי-קצב דומות ממקור אחר (גליקוזידים לבביים, חוסמי בטא, איזופטין, פרוקאינאמיד וכו'). אם אין השפעה מטיפול תרופתי, מבצעים דפיברילציה חשמלית.
עם התקפיות תכופה של טכי-קצב, עמידה לטיפול תרופתי, מבוצע טיפול כירורגי: הצטלבות של מסלולים נוספים.

בדיקה קלינית

הפיקוח מתבצע על ידי קרדיולוג (מטפל). עם האופי המשני של הפרעות קצב, יש צורך בתיקון הטיפול במחלה הבסיסית, במקרים אלה מתבצעות בדיקות על פי אינדיקציות.

גורמים לשינוי קצב

מקצבים שאינם סינוסים יכולים להתרחש עם שינויים באזור צומת הסינוס, כמו גם במחלקות מוליכות אחרות. שינויים אלה יכולים להיות:

• טרשתי;
• איסכמי;
• דַלַקתִי.

הפרעות חוץ רחמיות מסווגות בדרכים שונות. ישנן מספר צורות:

1. קצב חוץ-חדרי על-חדרי. הגורמים לה הם מנת יתר של גליקוזידים לבביים, כמו גם דיסטוניה וגטטיבית. לעתים נדירות קורה שצורה זו נובעת מעלייה באוטומטיזם של המוקד החוץ רחמי. במקרה זה, קצב הלב יהיה גבוה יותר מאשר עם קצב מואץ או חלופי בעל אופי חוץ רחמי.
2. קצב חדרי. בדרך כלל צורה זו מצביעה על כך שחלו שינויים משמעותיים בשריר הלב. אם קצב החדר נמוך מאוד, אז איסכמיה יכולה להתרחש, המשפיעה על איברים חשובים.
3. קצב פרוזדורי. זה מתרחש לעתים קרובות בנוכחות שיגרון, מחלות לב, יתר לחץ דם, סוכרת, איסכמיה, דיסטוניה נוירו-סירקולטורית, אפילו אצל אנשים בריאים. ככלל, הוא קיים באופן זמני, אך לפעמים נמתח לתקופה ארוכה. זה קורה שהקצב הפרוזדורי הוא מולד.

שינויים המתרחשים בשריר הלב עקב השפעות נוירואנדוקריניות יכולים להתרחש גם בילדים. המשמעות היא שבלב הילד ישנם מוקדי עירור נוספים המתפקדים ללא תלות זה בזה. הפרות כאלה מחולקות למספר צורות:

• פעיל: טכיקרדיה התקפית ואקסטרה-סיסטולה;
• מואץ: פרפור פרוזדורים.

extra-systoles חדרי בילדות מתחילים להתפתח במקרים של פתולוגיה אורגנית לבבית. לעתים רחוקות מאוד, אך ישנם מקרים בהם ניתן לאבחן סוג זה בילד בריא, אפילו ביילוד.

על רקע זיהום ויראלי בגיל צעיר מתרחשים התקפים של טכיקרדיה התקפית, שיכולים להתרחש בצורה חמורה מאוד, הנקראת supraventricular. זה אפשרי עם מומי לב מולדים, מנת יתר של אטרופין ועם קרדיטיס. התקפות מסוג זה מתרחשות לעתים קרובות כאשר המטופל מתעורר ומשנה את תנוחת הגוף.

תסמינים של המחלה

למדנו שמקצבים שאינם סינוסים תלויים במחלה הבסיסית ובסיבותיה. זה אומר שאין תסמינים ספציפיים. שקול כמה מהסימנים המעידים שהגיע הזמן לפנות לרופא בעצמך או יחד עם ילדך אם מצבו מחמיר.

קח כדוגמה טכיקרדיה התקפית. לרוב, זה מתחיל בצורה בלתי צפויה כמו שזה נגמר. יחד עם זאת, המבשרים שלו, כגון סחרחורת, כאבים בחזה וכן הלאה, אינם נצפים. ממש בתחילת המשבר, לרוב אין קוצר נשימה וכאבי לב, אך תסמינים אלו יכולים להופיע בהתקף ממושך. בתחילה יש: תחושת חרדה ופחד שמשהו רציני קורה ללב, חוסר שקט מוטורי, בו אדם רוצה למצוא עמדה בה המצב המטריד ייפסק. יתר על כן, עלולים להתחיל רעד ביד, כהות עיניים וסחרחורת. ואז נצפה:

• הזעה מוגברת;
• בחילה;
• נפיחות;
• דחף למתן שתן, גם אם האדם לא שתה הרבה נוזלים, מתרחש כל חמש עשרה או עשר דקות, ובכל פעם מופרשים כ-250 מ"ל של שתן בהיר שקוף; תכונה זו נמשכת גם לאחר התקף, ואז נעלמת בהדרגה;
• דחף לעשות צרכים; סימפטום זה אינו נצפה לעתים קרובות ומתרחש לאחר תחילת ההתקף.

התקפות קצרות עשויות להתרחש במהלך השינה, בעוד שהמטופל עשוי להרגיש דופק מהיר בחדות עקב חלום כלשהו. לאחר סיום פעילות הלב חוזרת לקדמותה, קוצר הנשימה נעלם; אדם מרגיש "דעיכה" של הלב, ואחריו פעימות לב, המעידות על תחילתו של קצב סינוס תקין. זה קורה שדחף זה מלווה בתחושה כואבת. עם זאת, זה לא אומר שההתקף תמיד מסתיים כל כך בפתאומיות, לפעמים התכווצויות הלב מואטות בהדרגה.

בנפרד, כדאי לשקול את הסימפטומים המתרחשים אצל ילדים עם התפתחות של קצב חוץ רחמי.לכל צורה שהוזכרה של הפרעות מסוג זה יש תסמינים משלה.

אקסטרסיסטולים מאופיינים ב:

• הפרעות בעבודת הלב;
• תחושת "דהייה" של הלב;
• תחושת חום בגרון ובלב.

עם זאת, ייתכן שלא יהיו תסמינים כלל. extrasystoles Vagotopic בילדים מלוות בעודף משקל וחוקה hypersthenic. טכיקרדיה פרוקסימלית בגיל צעיר כוללת את התסמינים הבאים:

• מצב התעלפות;
• תחושת מתח וחרדה;
• סְחַרחוֹרֶת;
• חיוורון;
• כִּחָלוֹן;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• כאב בטן.

אבחון המחלה

אבחון המחלה, בנוסף לתסמינים המצוינים לחולה, מבוסס על נתוני א.ק.ג.לכמה צורות של הפרעות קצב חוץ רחמיות יש מאפיינים משלהן, הנראים במחקר זה.

הקצב הפרוזדורי שונה בכך שתצורה של גל R משתנה, סימני האבחון שלו אינם ברורים. עם קצב פרוזדור שמאלי, אין שינויים במרווח ה-PQ, הוא גם שווה ל-0.12 שניות או עולה על רמה זו. לקומפלקס QRST אין הבדלים, שכן עירור דרך החדרים מתרחש בדרך הרגילה. אם קוצב הלב ממוקם בחלקים התחתונים של האטריום השמאלי או הימני, אזי ה-ECG יהיה זהה לתמונה כמו בקצב של הסינוס הכלילי, כלומר, PaVR חיובי ו-P שלילי ב-aVF השלישי והשני. במקרה זה, אנו מדברים על קצב פרוזדורי נמוך יותר, וקשה מאוד לגלות את הלוקליזציה המדויקת של מוקד חוץ רחמי. קצב הפרוזדור הימני מאופיין בכך שמקור האוטומטיזם הוא תאי P, הממוקמים באטריום הימני.

בילדות מתבצעת גם אבחון יסודי. extra-systoles פרוזדורים מאופיינות בגל P משתנה, כמו גם מרווח P-Q מקוצר עם הפסקה מפצה לא שלמה וקומפלקס חדרים צר. אקסטרסיסטולים של חיבור אטריו-חדרי שונים מהצורה הפרוזדורית בכך שאין גל P מול קומפלקס החדרים.

עם טכיקרדיה התקפית, עוברים מתגלה במהלך הבדיקה. לדופק בו זמנית יש מילוי קטן וקשה לספור אותו. יש גם ירידה בלחץ הדם. ה-EKG מראה קצב נוקשה ותסביכים חריגים בחדרים. בתקופה שבין התקפים ובצורה העל-חדרית, לעיתים נרשמת אקסטרה-סיסטולה, ובזמן המשבר עצמו התמונה זהה לזו של אקסטרה-סיסטולה קבוצתית עם קומפלקס QRS צר.

שיטות טיפול

כאשר מאבחנים מקצבים שאינם סינוסים, הטיפול מכוון למחלה הבסיסית. בהתאם לכך, חשוב מאוד לזהות את הגורם להפרות בעבודת הלב.עם הפרעות צמחוניות, תרופות הרגעה נרשמות בדרך כלל, עם תכשירים מוגברים ואגוס, בלדונה ואטרופין. אם יש נטייה לטכיקרדיה, חוסמי בטא, למשל, אובזידאן, אנפרילין ופרופרנולול, נחשבים יעילים. אמצעים ידועים כמו קורדרון ואיסופטין.

אקסטרסיסטולים ממקור אורגני מטופלים בדרך כלל עם panangin ואשלגן כלורי. לפעמים ניתן להשתמש בתרופות אנטי-ריתמיות כגון אימלין ופרוקאינאמיד. אם האקסטרה-סיסטולה מלווה באוטם שריר הלב, ניתן להשתמש ב- Panangin יחד עם לידוקאין, הניתנים בעירוי טפטוף תוך ורידי.

שיכרון דיגיטלי יכול להוביל להתרחשות של extrasystoles polytopic, אשר גורם לפרפור חדרים. במקרה זה, עליך לבטל את התרופה בדחיפות ולהשתמש בתכשירי אשלגן, אינדראל, לידוקאין כטיפול. כדי להקל על שיכרון הקשור לגליקוזידים לבביים, הרופא עשוי לרשום תרופות משתנות ו-unithiol.

עם הצורה העל-חדרית, ניתן לעסות את סינוס הצוואר משמאל וימין למשך כעשרים שניות. בצע גם לחץ על לחיצת הבטן וגלגלי העיניים. אם שיטות אלו אינן מביאות להקלה, הרופא עשוי לרשום חוסמי בטא, כגון ורפמיל או נובוקאינאמיד. תרופות צריכות להינתן באיטיות, תוך שליטה על הדופק ולחץ הדם. לא מומלץ להחליף פרופנול וורפאמיל תוך ורידי. ניתן להשתמש בדיגיטליס רק אם בימים הקרובים לפני ההתקף היא לא נכנסה לגוף החולה.

כאשר מצבו של החולה מחמיר, נעשה שימוש בטיפול באלקטרופולס. עם זאת, לא ניתן להשתמש בו במקרה של שיכרון עם גליקוזידים לבביים. ניתן להשתמש בקצב לב ברציפות אם ההתקפים חמורים ותכופים.

סיבוכים יכולים להיות בעיות לב, או ליתר דיוק החמרה שלהן. כדי להימנע מכך, יש לפנות לעזרה רפואית בזמן ולא להתחיל בטיפול במחלות הבסיסיות המעוררות התפתחות של קצב חוץ רחמי. לעבודה ברורה ומתואמת היטב של הלב, פשוט יש צורך לנהל אורח חיים בריא ולהימנע ממתח.

מקצבים חוץ רחמיים. עם היחלשות או הפסקת הפעילות של צומת הסינוס, עלולים להתרחש מקצבים חוץ רחמיים החלופיים (לעיתים או ללא הרף), כלומר, התכווצויות של הלב עקב ביטוי של אוטומטיזם של חלקים אחרים של מערכת ההולכה או שריר הלב. התדירות שלהם בדרך כלל פחותה מתדירות קצב הסינוס. ככלל, ככל שהמקור של הקצב החוץ רחמי מרוחק יותר, כך תדירות הדחפים שלו פחותה. מקצבים חוץ רחמיים יכולים להתרחש עם שינויים דלקתיים, איסכמיים, טרשתיים בצומת הסינוס ובחלקים אחרים של מערכת ההולכה, הם יכולים להיות אחד הביטויים של תסמונת הסינוס החולה (ראה להלן). קצב חוץ-חדרי על-חדרי עשוי להיות קשור לחוסר תפקוד אוטונומי, מנת יתר של גליקוזידים לבביים.
לעיתים, הקצב החוץ רחמי נובע מעלייה באוטומטיזם של המרכז החוץ רחמי; בעוד שקצב הלב גבוה יותר מאשר עם קצב חוץ רחמי חלופי (קצב חוץ רחמי מואץ). הנוכחות של קצב חוץ רחמי ומקורו נקבעים רק על ידי ה-ECG.
קצב פרוזדורים מאופיין בשינויים בתצורה של גל I. סימנים אבחנתיים של מטושטשת שלו. לפעמים צורת גל P ומשך הזמן של P-Q משתנים ממחזור למחזור, מה שקשור לנדידת קוצב הלב דרך הפרוזדורים. הקצב האטrioventricular (קצב מהצומת האטrioventricular) מאופיין בהיפוך של גל P, אותו ניתן לתעד ליד קומפלקס החדרים או להצמיד אותו. עבור הקצב החלופי של אטריום-חדר, תדירות של 40-50 לדקה אופיינית, עבור קצב מואץ - 60-100 לדקה. אם המרכז החוץ רחמי פעיל במקצת יותר מצומת הסינוס, וההולכה ההפוכה של הדחף חסומה, אז נוצרים תנאים להתנתקות אטריו-חדרית לא מלאה; במקביל, תקופות של קצב סינוס מתחלפות בתקופות של קצב החלפה פרוזדורי-חדרי (לעתים נדירות חדרית), שתכונתו היא קצב פרוזדורי נדיר יותר (P) וקצב חדריות עצמאי, אך תכוף יותר (QRST). קצב חדרי חוץ רחמי (חסר גל P רגיל, קומפלקסים חדריים מעוותים, תדירות 20-50 לדקה) מצביע בדרך כלל על שינויים משמעותיים בשריר הלב, בתדירות נמוכה מאוד של התכווצויות חדריות, זה יכול לתרום לאיסכמיה של איברים חיוניים.
יַחַס. עם המקצבים החוץ רחמיים לעיל, יש לטפל במחלה הבסיסית. קצב אטריו-חדרי וניתוק אטריו-חדרי לא שלם הקשורים לתפקוד אוטונומי עשויים להתהפך באופן זמני עם אטרופין או תרופה דמוית אטרופין. עם קצב חדרים נדיר, ייתכן שיהיה צורך בקצב זמני או קבוע.

אקסטרסיסטולים- התכווצויות מוקדמות של הלב, עקב הופעת דחף מחוץ לצומת הסינוס. אקסטרסיסטולה יכולה ללוות כל מחלת לב. לפחות במחצית מהמקרים, אקסטרה-סיסטולה אינה קשורה למחלת לב, אלא נגרמת מהפרעות וגטטיביות ופסיכו-רגשיות, טיפול תרופתי (במיוחד גליקוזידים לבביים), חוסר איזון אלקטרוליטים מסוגים שונים, אלכוהול וחומרים ממריצים, עישון, השפעת רפלקס. מאיברים פנימיים. מדי פעם, אקסטרא-סיסטופיה מתגלה אצל אנשים בריאים לכאורה עם יכולות תפקודיות גבוהות, למשל, אצל ספורטאים. פעילות גופנית מעוררת בדרך כלל אקסטרה-סיסטולה הקשורה למחלות לב והפרעות מטבוליות, ומדכאת אקסטרה-סיסטולה עקב חוסר ויסות אוטונומי.
אקסטרסיסטוליםעשוי להופיע ברציפות, שניים או יותר - אקסטרה-סיסטולים מזווגים וקבוצתיים. הקצב שבו כל סיסטולה נורמלית מלווה באקסטרה-סיסטולה נקרא ביגמיני. לא חיוביות במיוחד הן אקסטרסיסטולות מוקדמות שאינן יעילות מבחינה המודינמית המתרחשות במקביל לגל T של המחזור הקודם או לא יאוחר מ-0.05 שניות לאחר השלמתו. אם נוצרים דחפים חוץ רחמיים במוקדים שונים או ברמות שונות, אז מתרחשות אקסטרה-סיסטוליות פוליטופיות, הנבדלות בצורת הקומפלקס החוץ-סיסטולי על ה-ECG (בתוך עופרת אחת) ובגודל המרווח הפרה-אקסטרא-סיסטולי. extrasystoles כאלה נגרמות לעתים קרובות יותר על ידי שינויים משמעותיים בשריר הלב. לעיתים, מתאפשר תפקוד קצבי ממושך של המוקד החוץ רחמי יחד עם תפקוד קוצב הסינוס - פאראסיסטולה. דחפים פארא-סיסטוליים עוקבים אחר המקצב הנכון (בדרך כלל נדיר יותר), ללא תלות בקצב הסינוס, אך חלקם חופפים לתקופת העמידות של הרקמה הסובבת ואינם מתממשים.
ב-ECG, extra-systoles פרוזדורים מאופיינות בשינוי בצורת ובכיוון של גל P וקומפלקס חדרים נורמלי. ייתכן שהמרווח הפוסט-אקסטרא-סיסטולי לא יוגדל. עם extrasystoles פרוזדורים מוקדמים, לעתים קרובות יש הפרה של ההולכה האטrioventricular ותוך-חדרי (לעתים קרובות יותר על ידי סוג החסימה של רגל ימין) במחזור החוץ-סיסטולי. Atrioventricular (מהאזור של צומת Atrioventricular) extrasystoles מאופיינים בעובדה שגל P הפוך ממוקם ליד קומפלקס החדרים ללא שינוי או מונח עליו. הפרה אפשרית של הולכה תוך-חדרית במחזור החוץ-סיסטולי. ההפסקה הפוסט-אקסטרא-סיסטולית מוגברת בדרך כלל. אקסטרה-סיסטולות חדריות נבדלות על ידי עיוות בולט פחות או יותר של קומפלקס QRST, שלא קדם לו גל P (למעט אקסטרה-סיסטולות חדריות מאוחרות מאוד, שבהן נרשם גל P תקין, אך מרווח ה-P-Q מתקצר) . סכום המרווחים הקדם ופוסט-אקסטרא-סיסטוליים שווה או עולה במעט על משך שני המרווחים בין התכווצויות הסינוסים. עם extrasystoles מוקדם על רקע ברדיקרדיה, ייתכן שלא תהיה הפסקה פוסט-extrasystolic (extrasystoles intercalary). עם extra-systoles של חדר שמאל בקומפלקס QRS בעופרת V1, גל R המכוון כלפי מעלה הוא הגדול ביותר, עם extra-systoles של חדר ימין, גל S מכוון כלפי מטה.

תסמינים. מטופלים אינם חשים אקסטרסיסטולים, או חשים בהם כדחיפה מוגברת באזור הלב או לב שוקע. במחקר של הדופק, האקסטרה-סיסטולה מתאימה לגל דופק מוחלש בטרם עת או לאובדן גל הדופק הבא, ובמהלך ההאזנה נשמעים קולות לב מוקדמים.
המשמעות הקלינית של extrasystoles עשויה להיות שונה. אקסטרסיסטולים נדירים בהיעדר מחלת לב לרוב אין להם משמעות קלינית משמעותית. עלייה באקסטראסיסטולים מצביעה לעיתים על החמרה במחלה קיימת (מחלת לב איסכמית, דלקת שריר הלב ועוד) או שיכרון גליקוזיד. אקסטרסיסטולות פרוזדוריות תכופות מעידות על פרפור פרוזדורים. שליליים במיוחד הם תכופים מוקדמים, כמו גם extra-systoles חדריות פוליטופיים וקבוצתיים, אשר בתקופה החריפה של אוטם שריר הלב ושיכרון עם גליקוזידים לבביים יכולים להיות מבשרים לפרפור חדרים. אקסטרסיסטולים תכופים (6 או יותר בדקה אחת) יכולים כשלעצמם לתרום להחמרה של אי ספיקה כלילית.
יַחַס. יש צורך לזהות ובמידת האפשר לחסל את הגורמים שהובילו ל-extrasystole. אם אקסטרסיסטולה קשורה למחלה ספציפית (דלקת שריר הלב, תירוטוקסיקוזיס, אלכוהוליזם וכו'), אז הטיפול במחלה זו הוא בעל חשיבות מכרעת להעלמת הפרעות קצב. אם אקסטרה-סיסטולים משולבים עם הפרעות פסיכו-רגשיות קשות (ללא קשר לנוכחות או היעדר מחלת לב), טיפול הרגעה חשוב. Extrasystoles על רקע סינוס ברדיקרדיה, ככלל, אינם דורשים טיפול אנטי-אריתמי, לפעמים הם יכולים להיות מסולקים עם belloid (1 טבליה 1-3 פעמים ביום). אקסטרסיסטולים נדירים בהיעדר מחלת לב גם בדרך כלל אינם דורשים טיפול. אם הטיפול מזוהה כמצוין, אזי נבחר חומר אנטי-אריתמי תוך התחשבות בהתוויות נגד, החל ממינונים קטנים יותר, תוך התחשבות שפרופרנולול (10-40 מ"ג 3-4 פעמים ביום), ורפמיל (40-80 מ"ג 3- 4 פעמים ביום ביום), quinidine (200 מ"ג 3-4 פעמים ביום) פעיל יותר באקסטרה-סיסטולים על-חדריים; לידוקאין (ב/ב-100 מ"ג), נובוקאיןמיד (בעל פה 250-500 מ"ג 4-6 פעמים ביום), דיפנין (100 מ"ג 2-4 פעמים ביום), אתמוזין (100 מ"ג 4-6 פעמים ביום) - עם חדרי אקסטרסיסטולים, קורדרון (200 מ"ג 3 פעמים ביום למשך שבועיים, ולאחר מכן 100 מ"ג 3 פעמים ביום) ודיסופירמיד (200 מ"ג 2-4 פעמים ביום) - עם שניהם.
אם אקסטרסיסטולים מתרחשים או הופכים תכופים יותר במהלך הטיפול בגליקוזידים לבביים, יש לבטלם זמנית, יש לרשום תכשיר אשלגן. אם מתרחשות extra-systoles חדריות פוליטופיות מוקדמות, החולה חייב להתאשפז, התרופה הטובה ביותר (יחד עם טיפול אינטנסיבי במחלה הבסיסית) היא מתן תוך ורידי של לידוקאין.

פעימות לב המתרחשות אוטומטית עקב התכווצויות אחרות בשריר הלב או במערכת ההולכה נקראות קצב פרוזדור חוץ רחמי. מה זה, נבין במאמר זה.

תיאור הפתולוגיה

כאשר צומת הסינוס נחלש או מפסיק לעבוד, וזה קורה או על בסיס מתמשך או מדי פעם, מתרחשים מקצבים חוץ רחמיים (או שהם נקראים גם מקצבי החלפה).

התדירות שלהם קטנה מזו של קצב סינוס. קצב פרוזדור חוץ רחמי יכול להיחשב לא-סינוס. ככל שהמקור שלו ממוקם רחוק יותר, תדירות הפולסים שלו תהיה פחותה יותר. מה הגורם לשינויים בעבודת הלב?

הסיבות העיקריות לכך שהקצב משתנה

שינויים המתרחשים באזור צומת הסינוס ומחלקות מוליכות אחרות מובילים להופעתו של קצב לא-סינוס. סטיות אלה מהקצב הרגיל יכולות להיות:

טרשתי;

איסכמי;

דַלַקתִי.

סיווג של מקצבים שאינם סינוסים

סיווג של מקצבים שאינם סינוסים יכול להיות שונה. הצורות הנפוצות ביותר מופיעות להלן.

הקצב הלא-סינוס עשוי להיות קצב על-חדרי חוץ רחמי. זה קורה עקב מנת יתר של גליקוזידים לבביים, כמו גם דיסטוניה צמחונית. האוטומטיזם של המיקוד החוץ רחמי מגביר, כתוצאה מכך מופיעה צורה זו של קצב לא-סינוס. כאן נצפה קצב לב גבוה, בניגוד למקצבים החוץ רחמיים המואצים והמחליפים.

קצב שאינו סינוס יכול להיות גם חדרי. זה מצביע על שינויים משמעותיים בשריר הלב. אם קצב החדר נמוך מדי, קיימת סבירות גבוהה לפתח מחלת לב כלילית, אשר טומנת בחובה השלכות חמורות.

בנוסף, הקצב עשוי להיות פרוזדורי. לעתים קרובות זה מתפתח עם שיגרון, פגמים במחלה, סוכרת. דיסטוניה נוירו-סירקולטורית יכולה להוביל לקצב כזה. עם זאת, קצב פרוזדור חוץ רחמי מתרחש גם אצל אנשים בריאים לחלוטין. זה חולף, אבל יכול להימשך זמן רב. עלול להתפתח באופן מולד.

מעניין לציין שהקצב החוץ רחמי מתרחש לא רק אצל מבוגרים, אלא גם אצל ילדים צעירים. זה אפשרי עם נוכחות של מוקדי עירור נוספים, המתפקדים באופן עצמאי זה מזה. זה מושפע מגורמים נוירואנדוקריניים ומשינויים המתרחשים בשריר הלב.

סוגי הפרות

פרקים כאלה של קצב פרוזדור חוץ רחמי אצל ילד יכולים להיות:

פעיל, המאופיינים בטכיקרדיה התקפית ואקסטרה-סיסטולה.

מואץ (שונה בפרפור פרוזדורים).

פתולוגיה אורגנית לבבית מובילה בילדות לאקסטרה-סיסטולות חדרית. פתולוגיה זו יכולה להיות מאובחנת כבר בילד בריא שזה עתה נולד.

זיהום ויראלי יכול להוביל להתקפות של טכיקרדיה התקפית בילדים צעירים. לסוג זה של טכיקרדיה יש צורה חמורה, הנקראת supraventricular.

מומי לב מולדים, מנת יתר של אספירין, קרדיטיס מעוררים צורה חמורה זו של קצב.

התקף יכול לקרות כאשר הילד רק התעורר או שינה בפתאומיות את תנוחת גופו. הצורה העל-בונטית מסוכנת מאוד.

מהם הסימנים של קצב פרוזדור חוץ רחמי?

כפי שכבר הוזכר, המחלה הבסיסית מובילה למקצבים שאינם סינוסים. זה לא מאופיין בתסמינים ספציפיים כלשהם. התחלואים והגורמים העיקריים לקצב קובעים את הסימנים.

להלן התסמינים שעליכם לשים לב אליהם היטב, ולאחר מכן לפנות מיד לרופא:

התקף של טכיקרדיה התקפית מתחיל בפתאומיות ומסתיים באותה פתאומיות;

אין מבשרי התקפה;

אין קוצר נשימה או כאבי לב בתחילת התקף;

תחושות של חרדה ופחד עזים;

הופעת חרדה מוטורית, כזו שאדם מחפש תנוחת גוף התורמת להפסקת התקף;

ידיו של אדם מתחילות לרעוד, עיניו מתכהות, ראשו מסתובב;

הופעת הזעה מוגברת;

נוכחות של בחילות ונפיחות;

אולי הופעת דחף להשתין ולרוקן את המעיים: אדם יכול להטיל שתן כל 10-15 דקות מתחילת הטכיקרדיה, בעוד שהשתן הוא בהיר, כמעט שקוף, הדחף לעשות את צרכיו מופיע בתדירות נמוכה יותר.

טכיקרדיה פרוקסימלית יכולה להתחיל כאשר אדם ישן. ואז הלב שלו מתחיל לפעום חזק כי היה לו חלום, למשל. בתום ההתקף, הלב מתחיל לעבוד ברוגע, בעוד האדם כבר לא מרגיש קוצר נשימה.

לאחר שנצפה דחיפה, אז הקצב הופך לסינוס נורמלי. לפעמים יש כאב בזמן הדחיפה. במקרים מסוימים, האטה בקצב הלב מתרחשת בהדרגה.

תסמינים אחרים

עם קצב שאינו סינוס, ישנם סימנים מסוימים. תלוי במה מלווה קצב פרוזדור חוץ רחמי אפשרי, הם יכולים להיות שונים:

אז, למשל, עם extrasystoles, הלב עשוי לעבוד לסירוגין, אדם מרגיש כאילו הלב שלו עוצר, מרגיש חום בגרון ובלב. אבל תסמינים אלה עשויים להיות נוכחים או לא. משקל גוף מוגזם וחוסקה היפרסטנית מובילים לעתים קרובות ל- extrasystoles וגוטופיים.

אצל ילד זה מוביל להתעלפות, כהות עיניים, סחרחורת, תחושת מתח וחרדה, חיוורון, ציאנוזה, קוצר נשימה, כאבי בטן. זה מבדיל את קצב פרוזדור חוץ רחמי אצל ילדים.

שיטות לאבחון קצב חוץ רחמי

אם לאדם יש את התסמינים לעיל, הוא צריך לפנות בדחיפות למטפל או לקרדיולוג. המומחה ירשום א.ק.ג, אשר יראה שינויים מסוימים בעבודת הלב או קצב פרוזדור חוץ רחמי.

גל R משנה את תצורתו במהלך קצב פרוזדורים. אין לו תכונות אבחון ברורות. מרווח ה-PQ אינו משתנה עם קצב פרוזדור שמאלי. עקב עירור רגיל, קומפלקס QRST אינו משתנה בחדרים. יהיו PaVR חיוביים ו-P שלילי בהליכה השלישית והשנייה של aVF כאשר קוצב הלב ממוקם בפרוזדור השמאלי והימני, כלומר בחלק התחתון שלהם. הלוקליזציה המדויקת של הקצב החוץ רחמי לא נקבעה במקרים של קצב פרוזדורי תחתון.

עם קצב לב נכון, יהיה מיקום של מקור האוטומטיזם (תאי P) באטריום הימני. כך מתבטא קצב פרוזדור חוץ רחמי אצל מתבגרים.

ילדים גם דורשים אבחון יסודי. עם extrasystoles פרוזדורים, גל P משתנה. מרווח ה-PQ מתקצר, נצפים הפסקה מפצה לא שלמה וקומפלקס חדרים צר.

זה יכול להיות גם קצב פרוזדורי חוץ רחמי מואץ.

אקסטרה-סיסטולות עשויות להיות בעלות אופי אטריו-חדרי, אשר משתקף ב-ECG בהיעדר גל P מול קומפלקס החדרים. עם extra-systole של חדר ימין, גל P נסוג באופן סטנדרטי למעלה (ולמטה עם extra-systole של חדר שמאל).

נוכחות של עוברי לב אופיינית לטכיקרדיה התקפית. במקרה זה, אי אפשר לחשב את הדופק. יש ירידה בלחץ הדם. נוכחות של קצב נוקשה וקומפלקסים חריגים בחדרים. אם מבצעים א.ק.ג מחוץ להתקף או עם טכיקרדיה על-חדרית, אז ניתן לראות אקסטרה-סיסטולה נפרדת, ובזמן ההתקף עצמו נרשמת אקסטרה-סיסטולה קבוצתית עם קומפלקס QRS מקוצר.

בנוסף למחקר הא.ק.ג הרגיל, נעשה שימוש בניטור הולטר וניטור א.ק.ג טרנס-וושט 24 שעות ביממה. כל זה יכול לזהות קצב פרוזדור חוץ רחמי.

יַחַס

אם לאדם יש קצב שאינו סינוס, הטיפול נבחר בהתאם למחלה הבסיסית. על מנת שהטיפול יהיה יעיל, יש צורך להבין היטב את הסיבה לתפקוד לקוי של הלב. אם זה נגרם על ידי הפרעות וגטטיביות-וסקולריות, אזי יידרש מינוי של תרופות הרגעה. אם הוואגוס יתחזק אז בלדונה ואטרופין יעזרו!טכיקרדיה מחייבת שימוש בחוסמי בטא (Kordaron, Anaprilin, Isoptin, Obzidan).

עם extrasystoles

עם extrasystoles, אשר ממקור אורגני, קורס של "Panangin" או אשלגן כלורי נקבע. תרופות נגד הפרעות קצב בחלק מהמקרים יכולות גם לתת השפעה חיובית (Novocainamide, Aymalin). עם אוטם שריר הלב ואקסטרה-סיסטולה בו זמנית, נעשה שימוש ב- Panangin ו- Lidocaine. אדם מקבל את התרופות הללו עם טפטפת.

עם שיכרון עם גליקוזידים לבביים

עם שיכרון דיגיטלי, מתרחשות extrasystoles polytopic, אשר מובילים לפרפור חדרים. זה דורש נסיגה מיידית של התרופה וטיפול באינדרל, אשלגן, לידוקאין. "Unithiol" ומשתנים יעזרו להסיר שיכרון. מה עוד צריך לעשות כשמאבחנים קצב לב פרוזדורי חוץ רחמי?

לפעמים מעסים את סינוס הצוואר במשך 20 שניות בצד שמאל וימין, אם יש צורה על-חדרית. מסייע בלחץ על הבטן ובאזור העיניים. חוסר הקלה מחייב מינוי חוסמי בטא. הם מוכנסים בקצב איטי, תוך ניטור הדופק ולחץ הדם הכרחי. ערבוב של "פרופנול" ו"וראפמיל" תוך ורידי אינו מומלץ.

מה לעשות אם ההתקפה לא נפסקת?

אם ההתקף אינו מפסיק ונמשך זמן מה, מצבו של החולה מחמיר, נעשה שימוש בטיפול באלקטרופולס. שיכרון עם גליקוזידים לבביים הוא התווית נגד לטיפול כזה. עם התקפים תכופים וחמורים, נעשה שימוש קבוע בקצב.

החמרות של בעיות לב יכולות לפעול כסיבוכים. ביקור בזמן אצל הרופא מבטיח היעדר קצב חוץ רחמי, שכן המחלות הבסיסיות ירפאו או לפחות יישלטו. לכן, חשוב לא להיכנס לפאניקה אם מזוהה קצב חוץ רחמי פרוזדורי באק"ג. מה זה, שקלנו.

הוראות מיוחדות

כדי שללב תהיה עבודה ברורה ומתואמת היטב, אתה צריך להיות פחות עצבני ולהקפיד על אורח חיים בריא. ככל שאדם מבלה יותר זמן בחוץ, עוסק בעבודה פיזית מתונה, כך הלב שלו יהיה בריא יותר. בתזונה יש צורך להגביל מזון שומני, התורם להיווצרות רובדי כולסטרול. אתה צריך לאכול יותר סיבים, ירקות טריים, פירות, המכילים ויטמינים. החשובים ביותר עבור הלב הם סידן, מגנזיום, אשלגן.

מוצרי חלב עשירים בסידן, בננות ועגבניות מכילים כמות עצומה של אשלגן, מגנזיום קיים בתרד, כוסמת וגזר.

סיכום

לפעמים הסיבה לסטייה בקצב הלב מהנורמה נעוצה בנפש האדם. במקרה זה, לאחר ביקור אצל מטפל או קרדיולוג, הגיוני לפנות לפסיכותרפיסט. ייתכן שיידרש קורס פסיכותרפיה מלא.

אין להקל ראש בבעיות לב, אך יחד עם זאת, אסור לאפשר התפתחות של קרדיופוביה או פחד מהתקף לב ופתולוגיות חמורות אחרות.

עם דיסטוניה נוירו-מעגלית, הגיוני לקחת תרופות הרגעה לאורך זמן, רצוי ממקור צמחי, מכיוון שהם בטוחים ואין להם כמעט התוויות נגד ותופעות לוואי. אלה כוללים תמיסת ולריאן, תמיסת אמהות, Novopassit, Persen.

עד כדי כך מסוכן קצב פרוזדור חוץ רחמי. מה זה, אנחנו מקווים, עכשיו התברר לכולם.

2015-10-16 12:55:56

אנה שואלת:

שלום דוקטור, אודה לתשובה! אני מודאג מהפרעות בקצב כבר שנתיים. התוצאה של הולטר: הקצב העיקרי במהלך הרישום הוא סינוס עם נטייה לסינוס טכיקרדיה בשעות היום ולסינוס ברדיקרדיה בשעה לילה. זוהו 13 הפסקות (על רקע אקסטרה-סיסטולה פרוזדורית חסומה) תוך שימוש בהגדרה >1.5 שניות, ההפסקה המקסימלית הייתה 1.6 שניות והתרחשה בלילה. היו 156 פרקים של טכיקרדיה, 189 פרקים של ברדיקרדיה. נמצאו 2 extra-systoles חדריות פולימורפיות. היו 1168 קומפלקסים חוץ-חדריים פוליטופיים, שהם 1% מסך ה- QRS. המספר המרבי שלהם בשעה 243 זוהה בערך בשעה 03:09 (בלילה). מתוכם, 2 התקפיות של טכיקרדיה על-חדרית (פרוזדור פוליטופי עם AV - חסימה של שלב 1 ושלב 2) 3 פרקים של קצב פרוזדורי מואץ, 28 זוגות, 2 שלישיות. הפרק המקסימלי של SVT היה 2.6 שניות בתדירות של 102-122 פעימות/דקה. לא זוהו אפיזודות של דיכאון ST בערוץ 1 ו-2. אק"ג תקין. ). הכליות תקינות, גם בלוטות יותרת הכליה. אני בן 34, יש לי שלושה ילדים. איכות החיים מידרדרת מאוד, אקסטרה-סיסטולות להפריע מאוד. עכשיו הופיעו מצבים מפחידים מאוד: פתאום מתגלגל גוש (קשה לנשום), מחשיך בעיניים, ברגעים אלה מרגיש שהלב לא פועם (כלומר, נראה שהדופק נעצר, המצב הזה נמשך כ-5 שניות, ואז הקצב חוזר והתסמינים האלה שוככים. כזה זה קורה באופן לא סדיר, בערך 3-4 פעמים בשבוע. אני חושש ששוב הלב שלי יפסיק, בבקשה תגיד לי מה אפשר לעשות בנידון איך לשפר את איכות החיים. האם אני יכול ללכת ליוגה או לציוד התעמלות? zok 25 mg, עוזרר. (שנתיים)

אחראי בוגייב מיכאיל ולנטינוביץ':

שלום. בתור התחלה - אם הורמוני בלוטת התריס תקינים, למה אתה לוקח L-thyroxine? שְׁנִיָה. Extrasystole אינו חל על הפרעות קצב מסכנות חיים, לרוב אינו מצריך טיפול אנטי-ריתמי. כמובן, עדיף לתקן את עבודת הלב בדיוק ברגע שיש לך התקף כזה (עם תחושה של דום לב), לשם כך נעשה שימוש באותו ניטור עם הקלטה ארוכה (3-7 ימים), כאשר תנאים מופיעים מדי שבוע, באמת אפשר לתקן אותם. אז ניתן יהיה לשפוט בצורה מהימנה את הסכנה שלהם ובהתאם לכך גם את הטיפול. אם אלו רק קבוצות של extrasystoles, אתה יכול לבחור תרופה אנטי-ריתמית יעילה, כולל ניסיון אלפינין. אם אלו באמת הפסקות גדולות בעבודת הלב, הטקטיקה עשויה להיות שונה במקצת.

2014-04-10 17:45:28

טטיאנה שואלת:

הבת בת 17. האבחנה של חד מונומורפי אקסטרה-סיסטולה חדרית נדירה. דלקת שריר הלב בהיסטוריה. תסמונת של הפרעות בתפקוד אוטונומי עם קפלגיה, דפיקות לב. 4 שנים לאחר מחלת הנשימה החריפה, במהלך הבדיקה, נשלחה הפרעת קצב ל-DOB, עבור קצב סינוס אק"ג, HR-104 לדקה, אז לא היו הפרעות קצב והולכה באק"ג הבקרה. נצפה עם DZ-VSD. הפרעת קצב זוהתה לראשונה בשנת 2012 ב-Holter-ECG-LE. היא טופלה עם קורדרון 400 מ"ג, NSAIDs, גליצין. כל בדיקות הדם, השתן, הצואה תקינות. FLG-ללא פתולוגיה. אולטרסאונד של איברי הבטן, אולטרסאונד של כליות ובלוטות יותרת הכליה, שלפוחית ​​השתן - אין שינויים מבניים. אולטרסאונד של בלוטת התריס - האונה הימנית היא 8.3 ס"מ, האונה השמאלית היא 6.3 ס"מ, האיסתמוס היא 2.7 מ"מ. KDR- 47mm, EF-67%, TMZHP diastole-7mm, TZSLZH diastole-9mm, Ao-26mm, LA-20mm. צניחת שסתום מיטרלי ללא רגורגיטציה. הולטר-ECG-בסיס סינוס קצב. HR במהלך היום-75 לדקה, HR בלילה-052 לדקה, HR 121-43, קצב סינוס. פעילות על-חדרי חוץ רחמי - לא. פעילות חדרית חוץ רחמית: אקסטרה-סיסטולה מונומורפית בעיקר בשעות היום, סך הכל 8.989 קומפלקסים ביום (10% מהכלל), ולאחר מכן 0 עד 1227 לשעה. אין הפסקות קצב. פרקים של bigeminia-348. פרקים של טריגמיניה - 1253. קצב לב (ליום / יום / לילה): 67 / 75 / 52 פעימות / דקות. מדד צירקדי: 1.44 (44%). דופק מרבי: 121 פעימות/דקה. דופק מינימלי: 43bpm. מסקנת הרופא על הולטר לשנת 2012 - בתקופת ניטור הא.ק.ג., קצב הסינוס העיקרי נרשם בקצב לב של 41-133 פעימות/דקה עם אפיזודות של ברידיאריתמיה בלילה, קצב פרוזדור חוץ רחמי במהלך שנת הלילה וב- שעות בוקר מוקדמות עם דופק של 40-114 פעימות לדקה דופק יומי ממוצע - 74 פעימות לדקה, דופק ממוצע בלילה - 50 פעימות לדקה - ברדיקרדיה. השונות בקצב תקינה, האינדקס הצירקדי מוגבר. עם אפיזודות של דו-טריג'מיניה, חצי מחלקה זוגית של PVC-4a (סה"כ 274 PVC של 2 מורפולוגיות, ממוצע - 12.3 שע"ש, מקסימום - 40 שע"ש במהלך פעילות גופנית. הקצב הצירקדי של האקסטרה-סיסטולה הוא בשעות היום. יש אין הפסקות. מובהקות מבחינה אבחונית לא זוהו תזוזות של מקטע ST. מסקנת הרופא לפי Holter 2014 - במהלך היום היה קצב סינוס עם דופק של 43 לדקה (שינה) עד 152 לדקה (עלייה). לקומה 8). קצב פרוזדורים ואפיזודה 1 של קצב צומת. השונות בקצב תקינה. תזוזה פתולוגית של מקטע ST, ללא הפרעות הולכה. כעת נקבע קורס טיפול - קורדרון 200 מ"ג - 2 פעמים ביום - 3 חודשים . איבופרופן 1 טאב (200 מ"ג) -3 פעמים ביום - 3 שבועות. קודסאן - חודש אחד. Magne B6 - 1 חודש. בהתחלה זה היה יותר טוב, עכשיו היא מתלוננת על קוצר נשימה, דפיקות לב, נדודי שינה על רקע דפיקות לב תכופות. בתי לומדת בשנה א' במחלקה לחינוך גופני תגיד לנו מה לעשות, טיפול, משטר, עומסים. האם אפשר להמשיך ללמוד. אם הם מופיעים - קוצר נשימה, דפיקות לב - האם זה אומר שמתבטאות תופעות לוואי או בחירה לא נכונה של התרופה.

אחראי אמונוב אודיל שוקורלביץ':

שלום, טטיאנה. לבתך יש חוסר יציבות של מערכת העצבים האוטונומית, כלומר. היא מגיבה בחדות לגירויים נאותים בהתרגשות רבה (כאשר היא נסערת, פעימות הלב מואצות, הנשימה לא אחידה וכו').
זה צד אחד, הצד השני הוא מגיל 14 עד 18 שנים של מעבר והלב מתנהג קצת לא הולם.
ושלישית, יש לה אזורי טריגר בשריר הלב, שאם מערכת העצבים האוטונומית אינה יציבה, ניתן להפעיל אותם ולתת אקסטרסיסטולים.
זה לדעתי, אבל אני ממליץ לפנות לרופא הפרעת קצב לבירור אזורי טריגר ובמידת הצורך לעשות אבלציה. בנוסף, נוירופתול טוב לטיפול ב-VVD או בדרך אחרת, NCD.
ולמה לא הבנת את ה-NSAIDs? והעובדה שבלילה הלב פועם פחות מ-60 זה נורמלי.

2013-11-14 17:28:51

קסניה שואלת:

היי! בשעה 8.00 ובשעה 14.00, aspekard 1 tab. בלילה הם השתחררו מבית החולים ב-11/11/13 ואמרו להמשיך לשתות ATP ארוך, גליקזיד, aevit, ביספרולול 10, 1/2 טאב. בשעה 8.00 ובשעה 14.00 למשך שבועיים, לאחר מכן 5 מ"ג ליום למשך שבועיים, לאחר מכן 2.5 מ"ג ליום למשך שבועיים. ביספרולול פעם אחת ביום, אתמול 13.11.13 לא שתיתי את זה בכלל, והיום , 14/11/13 לא הרגשתי טוב, שוב מרגישה טכיקרדיה, הראש מסתובב, תחושת פחד, לקחתי ושתיתי חצי טבלית ביספרולול וטבליה אחת. ATP - ארוך מתחת ללשון תעזרו לי בבקשה איך אני צריך להמשיך לשתות ביספרולול בבקשה תכתבו תכנית נטילת וביטול הגלולות האלו יש לי הרגשה שבזמן שאתם שותים כדורי ביספרולול הכל בסדר, פשוט תפסיקו לשתות - טכיקרדיה. להיפטר מהטכיקרדיה הזו. בלוטת התריס תקינה. תודה מראש.

אחראי אמונוב אודיל שוקורלביץ':

שלום קסניה. אתה בעצמך מתאר "VVD" ומטופל בצורה לא מובנת. ושכחת לדווח על דופק במנוחה. אני ממליץ לך גליצין 1 לשונית. 3 פעמים ביום. תמיסת תועלת אם 30 טיפות לכל 1/3 כוס מים 3 פעמים ביום לפני הארוחות. וכשתאמר לי את הדופק, אני ארשום לך תרופה נגד טכיקרדיה.
לנהל אורח חיים בריא, יותר פעילות גופנית.

2011-08-10 17:27:59

גנאדי שואל:

גנאדי 07.07.2011
שלום דוקטור אני בן 54, גובה 170, משקל 70. הייתי בתחנה. טיפול עקב הידרדרות בצורת הופעת דופק לא סדיר מהיר עם "גוש" בגרון, סחרחורת, חולשה כללית, הזעה. לפי א.ק.ג "03" פרפור פרוזדורים טכיסיסטולי. שחזור קצב הסינוס הושג במתן תוך ורידי של נובוקאינאמיד. 7 ס"מ. בעת בדיקת תפקוד בלוטת התריס לא זוהתה פתולוגיה. בוצעה בדיקה: א.ק.ג.: קצב פרוזדורי, ברדיקרדיה. מיקום חצי אופקי של ה-EOS. ECHOCG: LV: EDR 5.30 ס"מ. ECD 135.34 מ"ל, מסת שריר הלב לפי הנוסחה R. DEVERUUX-223.35, חלל LV אינו מוגדל, FI 69.74%, FUV 39.62% התכווצות LV נשמרת. מדד LVML הוא 121.06 (לא מוגדל) בחלל ה-LV יש מבנה חוטי הד חיובי. MmLV 134.80 גר'. (בתחום הנורמלי). LP 3.70 ס"מ (לא מורחב). גודלו העליון-תחתון של ה-PP הוא 5.00 ס"מ (מוגדלת). קוטר אבי העורקים בגובה הסינוס של Valsalva הוא 3.80 ס"מ (מוגדלת). דפנות אבי העורקים אטומות. MK-in CFD זרימת רגורגיטציה מיטראלית ממדרגה 1. TC-in CFD של זרימת רגורגיטציה טריקוספידלית מדרגה 1. מסקנה: PP מוגבר.
עשו ניטור יומי. הקצב הוא סינוס. הדופק המינימלי הוא 48 לדקה (שינה). דופק מרבי 122 לדקה. (טיפוס במדרגות). קצב הלב הממוצע הוא 63 לדקה. הירידה בקצב הלב בלילה אינה מספקת. CI \u003d פרופיל קצב יממה קשיח 1.14 של הלב. (פרק 1) הפרעות קצב על-חדרי. לא זוהו הפרעות קצב חדריות. ST-T: ללא דינמיקה מובהקת מבחינה אבחונית. דופק תת-מקסימלי לא הושג (122 פעימות = 73% מהמקסימום לגיל נתון). במהלך הטיפול (מטופרול, אנפלפריל, קרדיומגניל. סימבסטטין). קצב לב השונות (ניתוח זמן) הצטמצמה בחדות. CAG לא בוצע כי הם מצאו כיב של הפקעת של המעי הגס ה-12, סימנים להגדלה מתונה של הכבד, pyocholecystopancreatitis, gastroduodenitis. סימנים של hr. pyelonephritis, nephroptosis בצד שמאל. התקבלה האבחנה: מחלת לב איסכמית, אנגינה במאמץ fk11. טרשת עורקים של העורקים הכליליים.
סיבוכים: CHF 1 FC 11. SA blockade 11 st. יתר לחץ דם שלב 111, נתוני BP יעד הושגו, יציב. סוג GLP 11. סיכון 4. טרשת עורקים של כלי מוח. נטילת תרופות: Nitromint sperm, preductal, sotalex, cardiomagnyl, atoravastatin, הגבלת הרמת משקל ל-3 ק"ג. עברו 8 חודשים, כאבים קבועים בלב, סחרחורת פנימית. קוצר נשימה תכוף. וכל זה בא לידי ביטוי במנוחה, בעיקר בבוקר.מה עוד אפשר לעשות???תודה מראש על תשובתך.

אחראי בוגייב מיכאיל ולנטינוביץ':

שלום. למעשה, ההתקף הראשון של פרפור פרוזדורים אינו סיבה לשימוש מתמיד בתרופות אנטי-ריתמיות. המעמד הפונקציונלי השני של אנגינה פקטוריס אינו דורש חנקות. והכיב צריך להיות מטופל. וגם יתר לחץ דם. וחוסר תפקוד של צומת הסינוס בזמן נטילת מטופרול הוא דפוס.

2010-11-19 20:34:53

טטיאנה שואלת:

שלום! בגיל שלוש הבן שלי עבר ניתוח לתפירת מום במחיצה פרוזדורים. 8 שנים לאחר הניתוח הפגם עבר shunt עד 2 מ"מ. כל שנה אנחנו הולכים לבדיקה במכון עמוסוב שם ניתחנו בן 19) בבדיקה הבאה, התוצאה הבאה של אקו לב. א.ק.ג.: קצב פרוזדורים, חסם ענף צרור ימני לא שלם, היפרטרופיה בינונית של חדר ימין. מה לעשות במצב הזה עם התחייה שנוצרה ועם הפגם באבי העורקים שהופיע? למה זה קרה? איזו עצה היית נותן לבן שלנו ולנו ההורים? תודה מראש.

2010-03-24 09:39:02

נטלי שואלת:

שלום רופאים יקרים! הפרעות קצב מטרידות אותי כבר זמן רב, אני מבקש ממך להגיב על נתוני הבדיקה שלי. מסקנת א.ק.ג: קצב סינוס, נכון, דופק 73 פעימות לדקה. חסימה אטריונטריקולרית לא מלאה בדרגה 1 בעלת אופי חולף. הטון הראשון בקודקוד נחלש בינוני, אין גוונים נוספים, אוושה סיסטולית בקודקוד, נקודת בוטקין, אבי העורקים, תופס 2/3 מהסיסטולה, קשור לטון הראשון, הצורה פוחתת, קבועה, בולטת יותר מעל לראש הנקודה של בוטקין.
פרוטוקול ניטור הולטר.
אבחנה: חסימה פרוזדורונית.
סוגי מקצבים: קצב סינוס עם דופק מינימלי של 60 פעימות לדקה.
קצב פרוזדורי - פרקים קצרים של קצב חלופי בטכנולוגיה. ימים עם משך כולל של 3 שעות
קצב הלב הממוצע עלה.
הפרעות הולכה: חסימה אטריונטריקולרית לא מלאה בדרגה 1 בעלת אופי חולף, עלייה ב-PQ = 0.22-0.44 שניות, אפיזודות של חסימה אטריונטריקולרית ממדרגה 2 עם 82 הפסקות RR = 1.460-1.773 שניות.
על רקע קצב זה, נצפים הסוגים הבאים של הפרעות קצב:
- extrasystoles supraventricular בכמות של 2 בתקופת התצפית, בודדים
הפצה מעורבת
פוליטופי, עם מרווח פרה-אקטופי של 0.50-0.58 שניות.
- אקסטראסיסטולה חדרית - חדר שמאל בודד עם מרווח פרה-אקטופי של 0.44 שניות.
שינויים איסכמיים "ST", "T" נעדרים
השפעה מצטברת של השפעות רגולטוריות: נורמוקרדיה
פונקציית אוטומציה: הפרעת קצב סינוס בינונית
הומאוסטזיס וגטטיבי נשמר, יציבות ויסות: חוסר ויסות מהסוג המרכזי, פעילות P.N.C תקינה
משך הלימודים-21:58:00
נ.ב. אני בת 37, אני מאוד רוצה להיכנס להריון וללדת. האם זה אפשרי עם המחלה שלי?
תודה על תשובתך!!!

אחראי בוגייב מיכאיל ולנטינוביץ':

שלום. אם אינך מאבד את ההכרה, אין מצבים של טרום סינקופה, אז החסימה הזו אינה דורשת עדיין טיפול. במיוחד אם זה מתרחש בלילה. עם זאת, יש צורך בהתבוננות בדינמיקה, ואם החסימה מתקדמת אז עלולה להתעורר השאלה של הצורך בהשתלת קוצב לב – החסימה אינה מטופלת בתרופות.

2016-11-11 09:35:54

אולסיה שואלת:

אחר הצהריים טובים. אני בת 33, לפני חודשיים קיבלתי התקף של דפיקות לב בלילה במהלך השינה, התעוררתי מהמצב הזה. ההתקף נמשך כ-40 דקות, היה חם מאוד, הזיע. בבוקר הייתה חולשה גדולה, בערב נעשה א.ק.ג ו-ECHO של הלב, לא זוהו שינויים. מסר את הניתוח של אשלגן ומגנזיום, הם הורדו. עשיתי גם הולטר יומי, זה גילה הפרעות בקצב הלב, האבחנה הייתה: חסימת AV ממדרגה 1 חולפת חסימת AV ממדרגה 2 מסוג 1. נרשמו טפטפות מגנזיום ואשלגן, לאחר טפטפת אחת, ב. בערב הלחץ עלה 150/100, אצלי זה לחץ גבוה מאוד, שכן הנורמה שלי היא 90/60. ביטלתי את הטפטפות, שתיתי את הוויטמינים האלה בטבליות. נבדק מחדש:
אשלגן-3.7
נתרן-138
כלור-107
מגנזיום-0.82
T3 חינם-4.2
T4 חינם-13.6
TSH-1.12
תוך כדי נטילת אשלגן ומגנזיום, אחת לשלושה לילות, אני עדיין מתעורר מדופק מהיר של 85/90 פעימות, בעוד הלחץ הוא 120/80, זה מאוד לא נוח מהתעוררויות לילה כאלה, ובעצם הן קורות אם יש מינימלי. פעילות גופנית (ניקיון הדירה, הליכה מהירה) נכנסתי לספורט 2.5 שנים (כוח) אבל התחלתי לעשות שיעורי אירובי רק ב3 חודשים האחרונים, קרה התקף אחרי אחד משיעורי האימונים. לאחר הפיגועים, הספורט נשלל לחלוטין.
לאחר נטילת מגנזיום ואשלגן, נעשה מחקר הולטר בן יומיים. תוצאות:
קצב-סינוס בסיסי
דופק מרבי 124 פעימות לדקה העמסה
דופק מינימלי 44 פעימות לדקה ב-08:55-שינה
דופק יומי ממוצע 61 פעימות לדקה
סינוס ברדיקרדיה נרשמה בסך הכל 438 פרקים בערב בלילה ובמוקדמות עם דופק מינימלי של 38 פעימות לדקה בשעה 09:33 בשינה
הפרעות קצב חוץ רחמיות זוהו:
- אקסטרה-סיסטולה חדר אחד בלבד 1 בשעה 15:00
- חוץ-חדריים בודדים סה"כ 549, כולל צמדנים - סה"כ 128, מקסימום 55 אקסטרה-סיסטולים לשעה בשעה 20:00
- התפרצויות קצרות של טכיקרדיה על-חדרית (פרוזדור) הנמשכות בין 3 ל-9 קומפלקסים, קצב לב עד 116-120 פעימות לדקה
הפסקה של אסיסטולה 2.17 שניות בשעה 09:33 שניות - פרק של חסימת AV בדרגה 2 מסוג Mobitz 2. מרווח ה-PR המרבי הוא 1.61 שניות. לא זוהתה הארכה של מרווחי PQ ו-QT.
לא היו שינויים משמעותיים מבחינה אבחנתית במקטע ST. עליית קטע ST לאורך חפץ 2-3 ערוצים.
עכשיו בנוסף למיני התקפות הליליות של פעימות הלב יש כאבים בחזה מה שמדאיג אותי מאוד כשכואב לי ברודי אני שותה קורוואלול. ספר לי, על ידי פענוח הולטר, עד כמה מסוכן חסימת AV וכל הפרעות הקצב שיש לי.
ב-ECG, קצב הסינוס הוא 60 לדקה, המיקום האנכי של ה-EOS

אחראי בוגייב מיכאיל ולנטינוביץ':

שלום. קצב לב של 80-90/דקה הוא בדרך כלל לא מסוכן, גם אקסטרסיסטולים בודדים בכמות קטנה. אם חסימת AV חולפת מסוג 2 דרגה 1, אז היא דורשת רק התבוננות דינמית, אך הופעת חסימת AV של סוג 2 דרגה 2 עשויה לדרוש גם התערבות כירורגית - השתלת קוצב לב. עדיף לך להתייעץ פנימית (עם כל הקרדיוגרמות הקיימות) אצל המומחה המטפל בבעיות אלו. אתה יכול לשלוח לי את כל הקרדיוגרמות שלך (סריקות או תמונות), [מוגן באימייל]

2016-11-07 16:36:17

נטליה שואלת:

שלום, מיכאיל ולנטינוביץ'!
תודה רבה על עצתך!

מיכאיל ולנטינוביץ', אני במבוי סתום... עברתי המון בדיקות, MRI GM ו-MRI SHOP, צילומי רנטגן של עמוד השדרה, ניטור א.ק.ג הולטר כפול (כל המחקרים מתבצעים במרפאות פרטיות, יש אין אפשרות במרפאה) - אין אבחונים וטיפול...

בפעם השנייה תוך שנתיים אני עובר ניטור א.ק.ג הולטר, אבל התקפים (דופק מוגבר (לסירוגין), סחרחורת, דחיסה באזור הלב ובלוטת התריס, לחץ דם מוגבר, תחושת קוצר נשימה, זיעה קרה, במהלך היום - חוסר יציבות בהליכה וחולשה ברגליים ) לא ניתן לתפוס. התקפים אלו מתרחשים 2-3 פעמים בחודש (ייתכן שהם במהלך היום, הם עשויים להיות בלילה, באופן בלתי צפוי).

הניטור בוצע על ידי Holter SDM3 (3 ערוצים, עם 3 לידים) - זה הטוב ביותר שקיים במרכז האזורי שלנו במרפאות פרטיות. כן, והפענוח של הניטור שונה... מה הם המאפיינים של מודל הולטר ECG זה? מהו "QRS בלתי שמיש"? האם Holter SDM3 קובע את אופי הפרעת הקצב?

בפעם השנייה, ניטור הולטר מגלה "במהלך היום, ללא קשר לתדירות קצב הסינוס, נרשמת משרעת ופולימורפיזם שונה של גל T. על רקע טכיקרדיה של סינוס, דיכוי מקטע ST של 0.5-1 מ"מ הוא מוּקלָט." האם זה איסכמיה? או שזה קשור ליתר לחץ דם מתמשך לאורך זמן?

בעבר הורמון בלוטת התריס שלי T4 עלה לפעמים. בשנת 2004, ה-T4 גדל = 16.3 ד"ל/מ"ל (4.2 - 12.0 ד"ל/מ"ל רגיל) - היא מסרה למרפאה האנדוקרינולוגית. נרשמו אנפרילין ועוד כמה תוספי תזונה (האבחנה לא צוינה בכרטיס... כל המרשמים נכתבו על פיסות נייר). לאחר מכן לקחתי Mercazolil (מינון תחזוקה), אני לא יכול לסבול מינון גדול בגלל סחרחורת חמורה וחוסר יציבות בהליכה. בשנת 2006 (לאחר נטילת תרופות) היא עברה בדבש פרטי. מרכז: T4 - תקין, אם כי התסמינים של פעילות יתר של בלוטת התריס נותרו (דופק מהיר, לחץ דם מוגבר, תחושת התכווצות בלב ובבלוטת התריס (זפק מפושט), רגשנות, הזעה מוגברת, נצנצים בעיניים, הפרעות במערכת העיכול) . התסמינים הללו מלווים אותי מגיל 22 ועד היום (כיום אני בן 46). עם תוספת גיל המעבר, התסמינים הוכפלו. בשנת 2015 עברתי בדיקות להורמוני בלוטת התריס + הורמון פארתירואיד (באופן מפתיע, T4 היה תקין, והורמון הפרתירואיד היה מוגבר (?)):
07/04/2015 הורמוני בלוטת התריס: ללא T4 (FT4) - 15.02 pmol/l (נורמה 9.0 - 20.0 pmol/l); T3 חופשי (FT3) - 4.42 pmol / l (נורמה 4 - 8.3 pmol / l); נוגדנים ל-thyreopyroxidase - 6.5 lU / ml (נורמה עד 50 lU / ml); TSH - 1.63 mIU/ml (רגיל 0.25 - 5.0 mIU/ml)
12/7/2015 (הורמון פארתירואיד - מוגבר) - 74.8 פג'/ מ"ל ​​(נורמה 15.0 - 65.0 פג' למ"ל) (!)

מדוע עדיין יש לי תסמינים הנלווים לפעילות יתר של בלוטת התריס עם רמות T4 תקינות? האם שימוש מתמשך בחוסמי בטא (מאז 2001) יכול להשפיע על תוצאת בדיקת הורמון בלוטת התריס?
מה יכול להיות קשור לתסמין כמו חוסר אוויר (תחושה שהנשימה ודופק לא מסונכרנים) - עם יתר לחץ דם או איסכמיה?
כאבי דחיסה באזור הלב (לא יותר מ-15 דקות) למה יכול להיות קשור? האם זה מלחץ דם גבוה, מקצב לב מואץ או איסכמיה? השתמשתי בניטרוגליצרין כמה פעמים, זה היה קל יותר, אבל הופיע כאב ראש חמור... במרפאה נאמר שצריך להיזהר, לא להתנסות, בגלל נוכחות של אי ספיקה מוחית ב-VVB...

כיצד ליטול ביסופרולול בצורה נכונה לפי נתוני הולטר א.ק.ג. (אני מפרסם את נתוני הייעוץ הקודם למטה)?
משנת 2010 אני נוטל לוזאפ 50, יותר מ-6 חודשים אני משתעל (במיוחד אם הגב שלי מונח על גב הכיסא) - האם זה יכול להיות בגלל נטילת לוזאפ, או משהו אחר?
האם עלי לעבור בדיקות ליפופרוטאינים חלקיים? אילו בדיקות מעבדה לעבור?

אודה לעצתך!

התייעצות קודמת:
17 באוקטובר 2016
נטליה שואלת:
אחר הצהריים טובים!

קֶצֶב:
טכיקרדיה >
הפרעת קצב 00:00:17


7 בנובמבר 2016
בוגייב מיכאיל ולנטינוביץ' עונה:
מנתח לב מהקטגוריה הגבוהה ביותר
מידע על יועץ
שלום. קודם כל, אתה עדיין צריך לנסות לתקן את האק"ג (בעזרת ניטור הולטר) במהלך ההתקפים, רק אז נוכל לדבר על הטיפול הנכון. יתרה מכך, אתה אומר שהם תכופים, אבל במהלך הניטור הם לא היו. סחרחורת תכופה קשורה בדרך כלל לבעיות מוחיות, פנה גם לנוירולוג. תרופות לשליטה ביתר לחץ דם, אותו ביסופרולול, אינן נלקחות עם עלייה בלחץ הדם, אלא באופן קבוע, מדי יום, על מנת למנוע את עלייתו.

אחראי בוגייב מיכאיל ולנטינוביץ':

שלום. לגבי הורמוני בלוטת התריס, עדיף להתייעץ עם אנדוקרינולוג, לא עם מנתח לב. כמו גם על טיפול בלחץ דם נמוך - אצל הקרדיולוג. באשר להפרעות קצב, המשימות נשארות זהות - לתקן אותן באק"ג. למרבה הצער, האפשרויות בכך אינן כל כך גדולות - או ניטור הולטר, או שיטות אחרות של אבחון חוץ, כעת ישנם מכשירים הניתנים למטופל בידיו, והמטופל עצמו מחבר את המכשיר בזמן התקף הפרעת קצב. על מנת להקליט א.ק.ג, אשר לאחר מכן מועבר לרופא. מידע על מכשירים כאלה ניתן לקבל, במיוחד, מהיצרן: http://www.solvaig.com. אני חושב שאתה צריך ביזופרולול - גם מבחינת טיפול ביתר לחץ דם וגם הפסקת טכיקרדיה. זה גם נקבע למחלת לב כלילית, אם מאובחנת. עם ניטרוגליצרין, אתה באמת צריך להיות זהיר, שכן זה יכול להפחית באופן דרמטי את הלחץ. אם זה מקל במהירות על כאבי דחיסה, יש לשקול חנקות ארוכות טווח. הם נלקחים לא יותר מ 1-1.5 חודשים.

2016-10-17 19:32:36

נטליה שואלת:

אחר הצהריים טובים!
אני מבקש ממך להתייעץ לפי נתוני הולטר בשילוב עם סימפטומים ונתוני בדיקה נוספים. אישה בת 46. ישנם התקפים: דופק מוגבר (לסירוגין), סחרחורת, דחיסה באזור הלב, לחץ דם מוגבר, תחושת חוסר אוויר, זיעה קרה, במהלך היום - חוסר יציבות בהליכה. אני קונה ביסופרול. אני גם לוקח Lozap 50 (היפרטוני b-bn 2 כפות), אבל זה גורם לשיעול. מה אפשר להחליף? לפעמים שוקיים וכפות רגליים מתנפחות (בעיקר בקיץ). למה זה קשור?
בספטמבר בוצע ניטור הולטר א.ק.ג. (הולטר הותקנה בבית; לא היו דפיקות בולטות; היא ביצעה עומס בינוני שניתן לבצע עם פגיעה בקואורדינציה; סימפטומים כאלה צוינו - לעיתים, חוסר איזון ולטווח קצר (אך תכופים ) סחרחורת, תחושת דחיסה באזור הלב, עלייה מתמשכת בלחץ הדם (לאחר פעילות גופנית, יש עליה חדה בלחץ הדם), תחושת חוסר אוויר, חוסר יציבות בהליכה (לאחר פעילות גופנית מתונה) ופגיעה תֵאוּם).

נתוני ניטור א.ק.ג Holter עבור 12-13 בספטמבר 2016:
דופק ממוצע 80/דקה. לישון 6 שעות 50 דקות קצב הלב במהלך השינה 69/דקה, בזמן ערות 85/דקה. אינדקס צירקדי 1.24.
קֶצֶב:
טכיקרדיה >110 00:28:07 דופק מרבי 125/דקה. (12.09.16 21:51:51)
הפרעת קצב 00:00:17
ברדיקרדיה (QRS: סך הכל 102330, חדרים (V) 234, על-חדריים (S) 481, לא שמיש (A) 462.
מינימום R-R 200 (13.09.16 02:50:54)
מינימום R-R(NN) 232 (13.09.16 10:24:38)
מקסימום R-R 2317 (09/13/16 02:02:35)
מקסימום R-R(NN) 1190 09/13/16 10:55:51)
במהלך ניטור יומי נרשם קצב סינוס בתדירות של 60 בלילה, במהלך היום עד 64 עד 112 פעימות לדקה. תוך דקות נטייה של קצב סינוס לנורמוזיסטולה בשעות היום, ירידה לא מספקת בתדירות בלילה, עם עלייה מתונה בתדירות הקצב בזמן לחץ פיזי ורגשי. בשעות הערב נרשמות אקסטרסיסטולות פרוזדוריות בודדות נדירות, ובלילה היו אקסטרסיסטולות חד-חדריות נדירות. לאורך היום, ללא קשר לתדירות קצב הסינוס, נרשמת משרעת ופולימורפיזם שונה של גל T. על רקע טכיקרדיה בסינוס, נרשם דיכוי מקטע ST של 0.5-1 מ"מ.

לסיכום ניטור הולטר מצורפות קרדיוגרמות ל-8 עמודים.

אפילו לא ידעתי שיכול להיות לי דופק מתחת ל-60 פעימות לדקה. (אולי זה על רקע צריכה די ארוכה של חוסמי בטא)... הדופק המרבי הוא 125 פעימות לדקה. זה היה בדיוק במנוחה - תוך כדי צפייה בטלוויזיה. עכשיו אני לא יודע איך לקחת "Bisoprolol", כי זה קורה כמו טכיקרדיה (יותר מ 120 פעימות / דקה), אז 56 פעימות / דקות. לכן, החלטתי לקחת "Bisoprolol" במקרים חירום ...

ועל הולטר הזה מתגלה אותו דבר "במהלך היום, ללא קשר לתדירות קצב הסינוס, נרשמת משרעת ופולימורפיזם שונה של גל T. על רקע טכיקרדיה בסינוס, דיכאון מקטע ST של 0.5-1 מ"מ נרשם." האם זה איסכמיה? או שזה קשור ליתר לחץ דם ממושך? או עם מחלות נלוות: נטייה להיפוקלצמיה; אי ספיקה של זרימת המוח ב-VBB על רקע אוסטאוכונדרוזיס של צוואר הרחם (4 בליטות, ארתרוזיס מעוות, לורדוזיס מיושר, אוסטאופיטים, התייבשות) ובחזה (למעט אוסטאוכונדרוזיס ואוסטאופיטים, עיוות של הגוף של החוליה (כנראה Th8) רקע של היפוקלצמיה)) של עמוד השדרה. קודם לכן, הורמון ה-T4 עלה לפעמים (בלוטת התריס מוגדלת), אך כעת התסמינים של הלב, הקיבה, הנוירולוגיים זהים (המשקל תקין), והורמון ה-T4 תקין. האם ניתן "להסוות" את תוצאת הניתוח על ידי שימוש מתמיד ארוך טווח בחוסמי בטא? האם חוסמי בטא מורידים את חילוף החומרים?
בנוסף, ב-MRI של המוח: מערכת חדריות - דפורמציה בינונית של הקרניים הקדמיות של צידי הגופים S = 4.7 מ"מ, D = 4.2 מ"מ. חומר המוח: שינויים מוקדים בולטים בשתי ההמיספרות נקבעים, מתבטאים מעט יותר תת-קורטיקית. יש עיוות קל של הקורפוס קלוסום. חללים תת-עכבישיים קמורים - מורחבים מעט בהקרנת הקטבים של גבהי האונות.
באנגיוגרמות MR (ללא הגברת ניגודיות תוך ורידי): ICA מימין = 3.6 מ"מ, משמאל = 3.5 מ"מ; עורק חוליה מימין = 2.2 מ"מ, משמאל = 2.2 מ"מ, עורק בזילרי = 2.5 מ"מ. היצרות לא אחידה (עווית) של סניפי MCA.

למה קשורים התסמינים הנ"ל (דופק מוגבר (לסירוגין), סחרחורת, דחיסה באזור הלב, לחץ דם מוגבר, תחושת קוצר נשימה, זיעה קרה, במהלך היום - חוסר יציבות בהליכה + פגיעה בקואורדינציה של תנועות) - אלו הפרות קרדיולוגיות, נוירולוגיות או אנדוקרינולוגיות? התסמינים הללו "רודפים" אחרי בערך מגיל 19... ב-ECHO KG (נעשה לפני כ-9 שנים), התעקשות קלה בלבד של המחיצה הבין-חדרית והתקשות של העלה הקדמית של המסתם המיטרלי ושבץ התגלו נפח של 45 מ"ל.

ועוד משהו... בשנת 2001 נאלצתי להיות מאוד עצבנית (הבאתי את זה), ולאחר מכן הופיעה עלייה ארוכת טווח בלחץ הדם ל-175/110 מ"מ כספית. עם טכיקרדיה, סחרחורת, חולשה ברגליים; עפיצות, בעיקר ביד שמאל; כאבים בעמוד השדרה הצווארי. ללא צילומי רנטגן וסוגים אחרים של בדיקות (MRI בשנת 2001 היה לא ריאלי), בוצעה אבחנה של VSD; הם רשמו Corvitol, Barboval, Laminaria בגלל בלוטת התריס מוגדלת ...

ביולי 2016 היא נעשתה עצבנית, לחץ הדם עלה ל-198/103 מ"מ כספית. ארט., התנודד נורא ולחוץ בחזה (לקחתי 25 מ"ג לוזאפ ו-0.5 טבליות ביסופרול, הורדתי לחץ דם ל-158/98 מ"מ כספית, הדופק חזר לקדמותו; אפשר היה לקרב אותו לנורמלי לאחר עוד 25 מ"ג של לוזאפ". תגיד לי, בבקשה, האם זה מזיק להעלות לחץ דם מעל 180 מ"מ כספית סיסטולי באי ספיקת כלי דם מוחיים?

אודה מאוד לעצתך!

המוזרות של שריר הלב היא שיש לו תפקיד משלו של אוטומטיזם, שאינו כפוף לאף אחד. המשמעות היא שישנם תאים מסוימים בלב המקובצים למרכזי אוטומטיזם.

התאים שמייצרים דחפים שגורמים ללב לפעום נקראים מערכת ההולכה. הודות למרכזים אלו, נוצר דחף, המועבר למרכזים הבסיסיים.

הלב פועם באותה מהירות שבה הדחפים מתרחשים. מרכז האוטומטיזם החשוב ביותר מהסדר הראשון הוא הסינוס או הצומת הסינוטריאלי. הוא ממוקם באטריום הימני. שם, בלב בריא, מתרחש דחף, המוביל להתכווצות של הפרוזדורים, ולאחר מכן של החדרים. אבל יש מצבים שבהם העבודה של צומת הסינוס נעצרת או מופרעת. אז מופעלים תאים לא טיפוסיים אחרים של הלב, שגם הם מסוגלים לייצר דחפים, אך אינם פעילים במהלך הפעולה הרגילה של צומת הסינוס.

תאים אלו או קבוצות תאים נקראים מרכזי חוץ רחמיים. הם קובעים את הקצב ללב. אם תאי הפרוזדור משתלטים על תפקוד הקוצב, אזי הקצב החוץ רחמי שהם מייצרים נקרא פרוזדורים. כלומר, מקור הדחפים הם תאים מיוחדים של הפרוזדורים, שהפכו פעילים והחלו לייצר מקצבים חוץ רחמיים כתוצאה מהפרה או הפסקה של עבודת מרכז האוטומטיזם מהסדר הראשון - צומת הסינוס.

1 סיבות

מדוע מתרחש קצב פרוזדור? עקב עיכוב העבודה או הפסקת יצירת הדחפים בצומת הסינוס. זה יכול להתרחש עם מחלת לב אורגנית (מחלת לב איסכמית, יתר לחץ דם עורקי, קרדיומיופתיה, תסמונת סינוס חולה, שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס), מומי לב, שיגרון, חוסר איזון אלקטרוליטים בגוף, חוסר תפקוד של מערכת העצבים האוטונומית, שיכרון אלכוהול, ניקוטין, פחמן חד חמצני, כמה תרופות.

קצב פרוזדורים עלול ללוות הפרעות אנדוקריניות (סוכרת), טראומה בחזה, ועלול להופיע בילדים בלידה. ניתן לזהות אותו גם באדם בריא כממצא מקרי באק"ג במהלך בדיקה גופנית. יש לציין כי התכווצויות חוץ רחמיות פרוזדוריות יכולות להיות בודדות עם רוב ההתכווצויות מצומת הסינוס, וניתן לצפות בהתכווצויות פרוזדוריות רק אם עבודתו של צומת הסינוס חסומה לחלוטין. הקצב הפרוזדורי עשוי להיות קבוע, או שהוא עשוי להתרחש לפרק זמן ארוך יותר או קצר יותר.

2 הבדלים בין קצב פרוזדור לסינוס

מקצב פרוזדורים יכול להיות איטי, מחליף. הם מתרחשים כאשר תפקוד צומת הסינוס מדוכא. עם מקצבים כאלה, קצב הלב נמוך מהרגיל. וניתן להבחין באלה מואצים, כאשר יש עלייה בפעילות הפתולוגית של המרכזים האקטופיים של האוטומטיזם הפרוזדורי. במקרה זה, קצב הלב יהיה גבוה מהרגיל. בהתאם למקום שבו נצפתה הפעילות של המרכזים החוץ רחמיים, מובחן קצב פרוזדור ימני או שמאל פרוזדורי. אבל אין צורך שהרופא יידע מאיזה אטריום נובע הדחף, מספיק פשוט לאבחן את הקצב מהאטריה.

• התכווצויות החדרים נכונות, מרווחי R-R זהים, קצב הלב הוא 45-60 פעימות לדקה;
• לפני כל קומפלקס חדרי יש גל P, אך הוא מעוות או שלילי;
• מרווח ה-P-Q מתקצר או משך זמן תקין;

סימני אק"ג של קצב מואץ פרוזדורי:

• דופק 120-130 לדקה, מרווחי R-R זהים
• לפני כל קומפלקס חדריות יש גל P, אך הוא מעוות, דו-פאזי או שלילי, מחורץ או מדוכא
• מרווח ה-P-Q עשוי להתארך
• קומפלקסים חדריים אינם משתנים.

אלו הם ההבדלים העיקריים בין קצב פרוזדורים לסינוס בבדיקת א.ק.ג.

3 תסמינים בקצב פרוזדורי

קצב פרוזדורים עשוי שלא להתבטא קלינית בשום צורה והוא מזוהה במקרה במהלך א.ק.ג. אין תלונות או תסמינים ספציפיים. לעתים קרובות יותר, הסימפטומים קשורים לביטוי של המחלה הבסיסית. תלונות יכולות להיות תחושה של דפיקות לב, הפרעות בעבודת הלב, אי ספיקת לב. מודאג מחולשה כללית, עייפות. עם פגיעה בלב, תיתכן עלייה בקוצר נשימה, כאבי חזה בחומרה ומשך משתנים ונפיחות. יצוין כי אם למטופל אין תלונות, לא מתגלות מחלות לב ואיברים אחרים, אז יש להתייחס לקצב הפרוזדור כגרסה של הנורמה.

4 ילדים וקצב פרוזדורים

אצל ילד שזה עתה נולד, מערכת ההולכה של הלב אינה מושלמת, כמו גם ויסות מערכת העצבים האוטונומית. זה מוביל לעובדה שהילד בלידה, או בילדים צעירים, עלול לחוות קצב פרוזדורי. זה עשוי להיות גרסה של הנורמה, וכאשר מרכזי האוטומטיזם מבשילים, כמו גם כאשר האיזון של מערכת העצבים האוטונומית מותאם, ניתן להחליף את הקצב הפרוזדורי בסינוס.

ניתן להבחין בקצב פרוזדורי בילדים עם אנומליות קטנות בהתפתחות הלב - נוכחות של אקורד נוסף, צניחת מסתם מיטרלי. אבל לפעמים קצב פרוזדורים בתינוק שזה עתה נולד או בילדים בגיל הרך לא יכול להיות סימפטום לא מזיק, אלא עדות לבעיות לב חמורות יותר - מומי לב, נגעים זיהומיים בשריר הלב, שיכרון, היפוקסיה. במקרה זה, אנו יכולים לדבר על פתולוגיה.

זה נצפה בילודים שעברו זיהומים תוך רחמיים, שהאם השתכרה בניקוטין או אלכוהול, בפגים, עם מהלך הריון לא חיובי וסיבוכים בלידה. ילדים עם קצב פרוזדורי מאובחן חייבים להיבדק ולהתייעץ עם קרדיולוג. לעתים קרובות מאוד, הקצב מהאטריה הוא פונקציונלי באופיו ומלווה הפרעות במערכת העצבים האוטונומית.

עם חוסר איזון של ה-NS האוטונומי, עשויה להיות דומיננטיות של החלוקה הסימפתטית - סימפטיקוטוניה, או החלוקה הפאראסימפתטית - וגוטוניה. עם סימפטיקוטוניה, יהיו תלונות על דפיקות לב, חיוורון של העור, צינון, כאבי ראש, חרדה. סימני א.ק.ג של קצב פרוזדורי עם דומיננטיות של החלוקה הסימפתטית של ה-ANS: מרווחי ה-R-R זהים, קצב הלב תלוי בגיל הילד, יש עלייה בקצב הלב ביחס לנורמה, גלי P גבוהים, וקיצור של מרווח P-Q.

עם וגוטוניה, ילדים עשויים להתלונן על הפרעות בעבודת הלב, סחרחורת, בחילות, עילפון, הזעה, הפרעות במערכת העיכול ולחץ הדם עלול לרדת. סימני א.ק.ג עם דומיננטיות של החלוקה הפאראסימפתטית של ה-ANS: התכווצויות תקינות של החדרים, קצב לב מתחת לנורמה, גלי P שטוחים, הארכת מרווח P-Q.

כדי לקבוע את הגורם להפרעת קצב, רופאי ילדים או קרדיולוגים עורכים בדיקות תפקודיות המאפשרות לך לקבוע את אופי ההפרות - פונקציונלי (חוסר איזון של NS האוטונומי) או אורגני (נזק לב). אם ההפרות הן פונקציונליות, אז הבדיקות עם פעילות גופנית, אורתוסטטית, עם אטרופין יהיו חיוביות.

לא משנה מה הסיבה להפרעה בקצב הלב אצל ילדים, זה דורש בדיקה אקטיבית והתייעצות עם רופא.

5 אבחון

השיטה האינסטרומנטלית הנגישה ביותר היא א.ק.ג. א.ק.ג כלול ברשימת החובה של בדיקות במהלך בדיקה רפואית. מאפשר לך להעריך את עבודת הלב ולזהות את מקור ההפרעות, את מצב שריר הלב, כדי להעריך את המוליכות. לאבחון מדויק יותר, השתמש ב:

• ניטור הולטר א.ק.ג 24 שעות,
• מחקר אלקטרופיזיולוגי טרנסופאגיאלי.

6 טיפול בקצב פרוזדורי

אם הקצב הפרוזדורי אינו מלווה בפתולוגיה אחרת ממערכת הלב וכלי הדם או איברים ומערכות אחרות, החולה מרגיש טוב ובריא לחלוטין - זוהי גרסה של הנורמה, ואין צורך בטיפול. בכל שאר המקרים, המחלה הבסיסית מטופלת. אם היו הפרות של מערכת העצבים האוטונומית, ניתן לרשום תרופות הרגעה, אדפטוגנים.

אם למטופל יש טכיקרדיה, הרופא עשוי לרשום תרופות המאטות את קצב הלב, למשל, חוסמי B. עם נטייה להאט את קצב הלב - תרופות שיכולות להגביר את קצב הלב: תכשירי אטרופין, טינקטורה של Eleutherococcus, ג'ינסנג, סודיום קפאין בנזואט. יש לזכור שטיפול עצמי הוא בלתי אפשרי. טיפול למבוגרים וילדים כאחד צריך להירשם רק על ידי מומחה, לאחר בדיקה מלאה והקמת אבחנה מדויקת, תוך התחשבות בהתוויות נגד ומחלות נלוות.

קצב פרוזדור חוץ רחמי, מה זה? מונח זה מתייחס להתכווצויות של סיבי הלב, המופיעות אוטומטית, אך לא בצומת הסינוס, אלא בשריר הלב או במערכת ההולכה. פשוטו כמשמעו, אקטופיה מתורגמת כהופעה של משהו במקום הלא נכון.

קצב פרוזדור חוץ רחמי, מה זה? תיאור התופעה

הקצב החוץ רחמי של הלב, זה נקרא גם החלפה, מכיוון שהוא "נדלק" לעבוד אם צומת הסינוס כל הזמן או מעת לעת אינו מתמודד עם "חובתו התפקודית". תדירות הקצב החוץ רחמי היא הרבה פחות ונחשבת ללא סינוס. יש לציין שככל שהסיבים מרוכזים יותר, שהם המקור ששולח את הדחף החשמלי, כך ניתן לשחזר פחות.

במהלך תפקוד לב תקין מקורו של הדחף החשמלי בתוספת הפרוזדור הימני, מכיוון ששם נמצא צומת הסינוס, הנחשב לנהג מהמעלה הראשונה, בספרות הרפואית הוא נקרא גם צומת Kees-Flak. יתר על כן, הדחף נע לאורך המערכת המוליכה, לקראת הצומת האטrioventricular. לאחר שהגיע לצומת האטריו-חדרי, הוא מופץ דרך סיבי Purkinje ומערכת His לכל שרירי החדרים.

עם קצב לב חוץ רחמי, עקב השפעת גורמים מסוימים, הרקמות בצומת Keyes-Flak אינן פולטות דחף חשמלי הנשלח לחלקים התחתונים של הלב. עקב חוסר היציבות של הנהג מהסדר הראשון, נוצרים מקצבי החלפה.

מדוע מתרחש קצב לב חוץ רחמי? גורמים להופעת פתולוגיה

ייתכנו הפרות של עבודתו של נהג הצו הראשון, עשויות לנבוע משינויים מהאופי הבא:

1. איסכמי.
2. טרשתית.
3. דַלַקתִי.

הבה נבחן ביתר פירוט כל אחת מהסטיות הללו בעבודה של צומת הסינוס.

אם הסיבה היא איסכמיה

באיסכמיה חריפה או כרונית של הלב, מציינים תפקוד לקוי של צומת הסינוס. זה קורה בגלל אספקת חמצן לא מספקת לתאי שריר הלב. תאים "רעבים" אינם מסוגלים לעבוד במלואם. לכן, איסכמיה שריר הלב היא מחלה מובילה הגוררת הפרה של מקצבים נורמליים.

אם הסיבה היא טרשתית

אלה כוללים: קרדיווסקלרוזיס, התקפי לב, דלקת שריר הלב. לאחר התקפי משבר, בתהליך ההחלמה, תאי שריר הלב מוחלפים ברקמת צלקת הגדלה. מכיוון שלרקמת הצלקת אין את סיבי העצבים המתאימים, העברת הדחף החשמלי אינו מתרחש במלואו או נעדר כלל.

אם הסיבה היא דלקת

המהלך הדלקתי של המחלה, המתרחש ברקמות הלב, יכול להשפיע גם על סיבי השריר של צומת Keyes-Flak. כתוצאה מהתפשטות זיהום זו, נפגעת היכולת התאית להנפיק ולהוליך דחפים חשמליים הנוצרים בצמת הסינוס. מקצבי החלפה מתחילים להופיע בתאי הפרוזדורים, שולחים אותם לצומת האטריו-חדרי. התדירות של התכווצויות כאלה שונה באופן משמעותי מהרגילים למעלה או למטה.

כאשר נמצא קצב לב חוץ רחמי בילדים

קצב פרוזדור חוץ רחמי בילדים הוא נדיר ביותר ועלול להיות מולד או נרכש. לרוב, פתולוגיה זו מופיעה כאשר:

• שינויים הורמונליים, גיל ההתבגרות;
• דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית;
• פתולוגיות הקשורות לבלוטת התריס.

באשר לילודים, קצב פרוזדור חוץ רחמי מתגלה לעתים קרובות אצל פגים או בילודים עם פתולוגיה של לידה, כולל היפוקסיה. בדרך כלל, עם הגיל, הוויסות הנוירו-הומורלי של פעילות שרירי הלב בילדים נעשה בוגר יותר ומקצבי ההחלפה נעלמים, והלב מתחיל להפיץ דחפים חשמליים מצומת הסינוס.

לכן, אם מתגלה קצב פרוזדור חוץ רחמי בילדים, אין פתולוגיות הקשורות לעבודת הלב, ואין הפרעות ממערכת העצבים המרכזית, אז הפרה כזו נקראת קשורה לגיל, שנעלמת במהלך הגידול. למעלה של הילד. תנאי מוקדם לילדים כאלה הוא ניטור קבוע של קרדיולוג.

אם נמצא לילד: פרפור פרוזדורים, קצב פרוזדורי או טכיקרדיה התקפית, יש לבצע בדיקה דחופה, שכן חריגות כאלה יכולות להיגרם מקרדיומיופתיה מולדת, מומי לב שיכולים להיות מולדים ונרכשים, קדחת שגרונית או ויראלית. דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב.

שיטות לטיפול בקצב פרוזדורי חוץ רחמי

אם מתגלות הפרות של עבודת שרירי הלב, שהן אסימפטומטיות ואינן נגרמות על ידי הפרעות הורמונליות, מחלות לב או עצבים, הטיפול הבא מתבצע.

1. עם תדירות נמוכה של התכווצויות חוץ רחמיות (ברדיפורם פרפור פרוזדורים), נקבעים אדפטוגנים (טבעיים - ג'ינסנג, eleutherococcus, מומיה).
2. אם הביטוי של המחלה הוא מתון, אז חיזוק כללי ותרופות הרגעה מסומנים.
3. במקרים חמורים, הרופאים ממליצים לפנות להשתלה של קוצב לב מלאכותי.

לחלק מהמטופלים רושמים תרופות במקום שתל אלקטרוני, שאותו יש ליטול למשך כל חייהם, ובכך להאריך את משך הזמן שלו.

קשר בזמן עם רופא מגביר את הסיכויים להחלמה מלאה, במיוחד אם הקצב החוץ רחמי אינו מלווה במחלת לב בסיסית.