גורמים וטיפול בתסמונת עוויתית במבוגרים. תסמונת עווית: גורמים, טיפול חירום בהתקף

הסיבות

הגורמים השכיחים ביותר להתקפים בקבוצות גיל שונות הם:

גיל החולה
	פרכוסים עקב חום (פשוט או מורכב) זיהומים של מערכת העצבים המרכזית אפילפסיה אידיופטית הפרעות מטבוליות מולדות Phakomatoses (לויקודרמה והיפרפיגמנטציה של העור, אנגיומות ופגמים של מערכת העצבים) פציעות שיתוק מוחין תינוקות (CP) אגנזה של הקורפוס קלוסום מחלת באטן מחלת קנאוון פרכוסי חום
	אפילפסיה אידיופטית אפילפסיה שארית (פגיעה מוחית בילדות המוקדמת) פציעות זיהומים של מערכת העצבים המרכזית טוקסופלזמה אנגיומה גידולי מוח
25-60 שנים (אפילפסיה מאוחרת)	כָּהֳלִיוּת פציעות אפילפסיה שארית (פגיעה מוחית בילדות המוקדמת) מחלות כלי דם במוח דלקת (וסקוליטיס, דלקת המוח)
מעל גיל 60	מחלות כלי דם במוח גידולי מוח, גרורות במוח מנת יתר של תרופות מחלת אלצהיימר גידול במוח אי ספיקת כליות

הגורמים השכיחים ביותר לסטטוס אפילפטי הם:

• הפסקה או שימוש לא סדיר בתרופות נוגדות פרכוסים;
• תסמונת גמילה מאלכוהול;
• שבץ;
• אנוקסיה או הפרעות מטבוליות;
• זיהומים במערכת העצבים המרכזית;
• גידול במוח;
• מנת יתר של תרופות הממריצות את מערכת העצבים המרכזית (במיוחד קוקאין).

התקפים מתרחשים התקפי, ובתקופה האינטריקלית בחולים רבים במשך חודשים ואף שנים, לא מתגלות הפרות. התקפים בחולים עם אפילפסיה מתפתחים בהשפעת גורמים מעוררים. אותם גורמים מעוררים יכולים לגרום להתקף אצל אנשים בריאים. בין הגורמים הללו ניתן למצוא מתח, חוסר שינה, שינויים הורמונליים במהלך המחזור החודשי. כמה גורמים חיצוניים (כגון חומרים רעילים וחומרים רפואיים) יכולים גם הם לעורר התקפים. בחולה סרטן, התקפים אפילפטיים יכולים להיגרם על ידי נגעים גידוליים של רקמת המוח, הפרעות מטבוליות, טיפול בקרינה, אוטם מוחי, שיכרון תרופות וזיהומים במערכת העצבים המרכזית.

התקפים אפילפטיים הם התסמין הראשון של גרורות במוח ב-6-29% מהחולים; בכ-10% הם נצפים בתוצאת המחלה. כאשר האונה הקדמית מושפעת, התקפים מוקדמים שכיחים יותר. עם פגיעה בהמיספרות המוחיות, הסיכון להתקפים מאוחרים גבוה יותר, וההתקפים אינם אופייניים לנגעים של הפוסה הגולגולת האחורית. התקפים אפילפטיים נצפים לעתים קרובות עם גרורות מלנומה תוך גולגולתי. לעיתים, התקפים אפילפטיים נגרמים על ידי תרופות אנטי סרטניות, בפרט אטופוסיד, בוסולפן וכלורמבוציל.

לפיכך, כל התקף אפילפטי, ללא קשר לאטיולוגיה, מתפתח כתוצאה מאינטראקציה של גורמים אנדוגניים, אפילפטוגניים ומעוררים. לפני תחילת הטיפול, יש צורך לקבוע בבירור את התפקיד של כל אחד מהגורמים הללו בהתפתחות התקפים.

מנגנוני הופעה והתפתחות (פתוגנזה)

הפתוגנזה אינה מובנת היטב. פעילות חשמלית בלתי מבוקרת של קבוצת נוירונים במוח ("מיקוד אפילפטי") מערבת אזורים משמעותיים במוח בתהליך של עירור פתולוגי. עם התפשטות מהירה של פעילות היפר-סינכרונית פתולוגית לאזורים גדולים במוח, ההכרה אובדת. אם הפעילות הפתולוגית מוגבלת לאזור מסוים, מתפתחים התקפי עווית חלקיים (מוקדיים), שאינם מלווים באובדן הכרה. עם סטטוס אפילפטיקוס, מתרחשות הפרשות אפילפטיות מוכללות בלתי פוסקות של נוירונים במוח, המובילות לדלדול משאבים חיוניים ולנזק בלתי הפיך לתאי עצב, שהוא הגורם הישיר להשלכות נוירולוגיות חמורות של מצב ומוות.

התקף הוא תוצאה של חוסר איזון בין תהליכי עירור ועיכוב במערכת העצבים המרכזית. התסמינים תלויים בתפקוד של אזור המוח שבו נוצר המוקד האפילפטי, ובמסלול ההתפשטות של עירור אפילפטי.

אנחנו עדיין יודעים מעט על מנגנוני התפתחות התקפים, ולכן אין תכנית כללית לפתוגנזה של התקפים של אטיולוגיות שונות. עם זאת, שלוש הנקודות הבאות עוזרות להבין אילו גורמים ומדוע יכולים לגרום להתקף בחולה זה:

הפרשה אפילפטית עלולה להתרחש אפילו במוח בריא מו zge; סף המוכנות לעוויתית של המוח הוא אינדיבידואלי. לדוגמה, התקף עלול להתפתח אצל ילד כנגד טמפרטורה גבוהה. יחד עם זאת, בעתיד, לא מתרחשות מחלות נוירולוגיות, כולל אפילפסיה. יחד עם זאת, פרכוסי חום מתפתחים רק ב-3-5% מהילדים. זה מצביע על כך שבהשפעת גורמים אנדוגניים, סף המוכנות לעוויתי יורד אצלם. גורם אחד כזה עשוי להיות תורשה - התקפים נוטים יותר להתפתח אצל אנשים עם היסטוריה משפחתית של אפילפסיה.

בנוסף, הסף למוכנות לעוויתות תלוי במידת הבשלות של מערכת העצבים. מחלות מסוימות מגדילות באופן משמעותי את הסבירות להתקפי אפילפסיה. אחת המחלות הללו היא פגיעה מוחית חודרת חמורה. התקפים אפילפטיים לאחר פציעות כאלה מתפתחים ב-50% מהמקרים. זה מצביע על כך שטראומה מובילה לשינוי כזה באינטראקציות בין-נוירונאליות, מה שמגביר את ההתרגשות של נוירונים. תהליך זה נקרא אפילפטוגנזה, והגורמים המורידים את הסף למוכנות לעוויות נקראים אפילפטוגניים.

בנוסף לפגיעה מוחית טראומטית, גורמים אפילפטוגניים כוללים שבץ מוחי, מחלות זיהומיות של מערכת העצבים המרכזית ומומים במערכת העצבים המרכזית. חלק מהתסמונות האפילפטיות (למשל, התקפים שפירים של יילודים ואפילפסיה מיוקלונית נעורים) הוכחו כבעלי מומים גנטיים; ככל הנראה, הפרעות אלו מתממשות באמצעות היווצרות של גורמים אפילפטוגניים מסוימים.

תמונה קלינית (תסמינים ותסמונות)

מִיוּן

צורות של התקפים

1. חלקי (מוקד, מקומי) - קבוצות שרירים בודדות מעורבות בעוויתות, ההכרה, ככלל, נשמרת.

2. מוכלל - ההכרה לקויה, פרכוסים מכסים את כל הגוף:

• כללית ראשונית - מעורבות דו צדדית של קליפת המוח;
• משני כללי - מעורבות מקומית של הקורטקס עם התפשטות דו-צדדית לאחר מכן.

אופי ההתקפים

• טוניק - התכווצות שרירים ממושכת;
• קלוני - התכווצויות שרירים קצרות הבאות מיד אחרי זו;
• טוניק-קלוני.

התקפים חלקיים

• כיווץ של קבוצות שרירים בודדות, במקרים מסוימים רק בצד אחד.
• פעילות ההתקפים עשויה לערב בהדרגה אזורים חדשים בגוף (אפילפסיה ג'קסונית).
• הפרה של הרגישות של אזורים מסוימים בגוף.
• אוטומטיזם (תנועות קטנות של הידיים, רעש, צלילים חסרי ביטוי וכו').
• לעתים קרובות ההכרה נשמרת (מופרעת בהתקפים חלקיים מורכבים).
• המטופל מאבד קשר עם אחרים למשך 1-2 דקות (אינו מבין דיבור ולעיתים מתנגד באופן אקטיבי לסיוע שניתן).
• הבלבול נמשך בדרך כלל 1-2 דקות לאחר סיום ההתקף.
• עלול להקדים התקפים כלליים (אפילפסיה של קוז'בניקוב).
• במקרה של פגיעה בהכרה, החולה אינו זוכר את ההתקף.

התקפים כלליים

• מתרחש בדרך כלל בישיבה או בשכיבה.
• מאופיין על ידי ההתרחשות בחלום
• עשוי להתחיל עם ההילה (אי נוחות באזור האפיגסטרי, תנועות ראש לא רצוניות, הזיות ראייה, שמיעתיות וריח וכו').
• צעקה ראשונית.
• אובדן ההכרה.
• ליפול לרצפה. פציעות נפילה שכיחות.
• ככלל, אישונים מורחבים, אינם רגישים לאור.
• פרכוסים טוניים למשך 10-30 שניות, מלווים בעצירת נשימה, ולאחר מכן פרכוסים קלוניים (1-5 דקות) עם עוויתות קצביות של הידיים והרגליים.
• תסמינים נוירולוגיים מוקדיים אפשריים (מרמזים על נזק מוחי מוקדי).
• צבע עור הפנים: היפרמיה או ציאנוזה בתחילת ההתקף.
• נשיכה אופיינית של הלשון בצדדים.
• במקרים מסוימים, הטלת שתן לא רצונית.
• במקרים מסוימים, קצף סביב הפה.
• לאחר ההתקף - בלבול, השלמת שינה עמוקה, לרוב כאבי ראש וכאבי שרירים. החולה אינו זוכר את ההתקף.
• אמנזיה לאורך כל ההתקף.

מצב אפילפטי

• מתרחש באופן ספונטני או כתוצאה מגמילה מהירה של נוגדי פרכוסים.
• התקפים עוויתיים עוקבים זה אחר זה, ההכרה אינה משוחזרת במלואה.
• בחולים במצב של תרדמת, הסימפטומים האובייקטיביים של התקף עשויים להימחק, יש לשים לב לעוויתות של הגפיים, הפה והעיניים.
• לעתים קרובות זה מסתיים במוות, הפרוגנוזה מחמירה עם התארכות ההתקף במשך יותר משעה ובמטופלים קשישים.

יש להבדיל בין התקפים עוויתיים מ:

התקף פסיכוגני

• עלול להתרחש בזמן ישיבה או שכיבה.
• לא מתרחש בחלום.
• הפרקורסורים משתנים.
• תנועות טוניק-קלוניות הן אסינכרוניות, תנועות של האגן והראש מצד לצד, עיניים עצומות בחוזקה, התנגדות לתנועות פסיביות.
• צבע עור הפנים אינו משתנה או אדמומיות בפנים.
• אין נשיכת לשון או נשיכה באמצע.
• אין הטלת שתן בלתי רצונית.
• אין נזקי נפילה.
• בלבול ההכרה לאחר התקף נעדר או מופגן.
• כאבים בגפיים: תלונות שונות.
• אמנזיה נעדרת.

הִתעַלְפוּת

• התרחשות בישיבה או בשכיבה היא נדירה.
• לא מתרחש בחלום.
• מבשרים: סחרחורת אופיינית, התכהות מול העיניים, הזעה, ריור, טינטון, פיהוק.
• תסמינים נוירולוגיים מוקדיים נעדרים.
• צבע עור הפנים: חיוורון בתחילת או לאחר פרכוסים.
• הטלת שתן לא רצונית אינה אופיינית.
• נזקי נפילה אינם נפוצים.
• אמנזיה חלקית.

סינקופה קרדיוגנית (התקפי מורגני-אדמס-סטוקס)

• תיתכן התרחשות בישיבה או שכיבה.
• ההתרחשות בחלום היא אפשרית.
• מבשרים: לעתים קרובות נעדרים (עם טכי-קצב, ייתכן שקודם להתעלפות דופק מהיר).
• תסמינים נוירולוגיים מוקדיים נעדרים.
• תנועות טוניק-קלוניות עשויות להתרחש לאחר 30 שניות של סינקופה (עוויתות אנוקסיות משניות).
• צבע עור הפנים: חיוורון בהתחלה, היפרמיה לאחר החלמה.
• נשיכת הלשון היא נדירה.
• תיתכן מתן שתן לא רצוני.
• נזק נפילה אפשרי.
• בלבול ההכרה לאחר התקף אינו אופייני.
• כאב בגפיים נעדר.
• אמנזיה חלקית.

התאמה היסטריתמתרחשת במצב רגשי מסויים עבור המטופל בנוכחות אנשים. זהו מחזה שמתגלה עם הצופה בראש; כאשר נופלים, חולים לעולם אינם נשברים. עוויתות מתבטאות לרוב כקשת היסטרית, מטופלים לוקחים תנוחות יומרניות, קורעים את בגדיהם, נושכים. תגובת האישונים לאור ורפלקס הקרנית נשמרים.

התקפי איסכמי חולפים (TIA) והתקפי מיגרנה, מתן חוסר תפקוד חולף של מערכת העצבים המרכזית (בדרך כלל ללא אובדן הכרה), יכול להיחשב בטעות כהתקפים אפילפטיים מוקדיים. חוסר תפקוד נוירולוגי כתוצאה מאיסכמיה (TIA או מיגרנה) מייצר לעתים קרובות תסמינים שליליים, כלומר תסמיני צניחה (למשל, אובדן תחושה, חוסר תחושה, הגבלת שדה הראייה, שיתוק), בעוד שפגמים הקשורים לפעילות אפילפטית מוקדית הם בדרך כלל חיוביים (עוויתות עוויתות). , paresthesias, עיוותים של תחושות ראייה והזיות), אם כי הבחנה זו אינה מוחלטת. אפיזודות סטריאוטיפים קצרות טווח המצביעות על חוסר תפקוד באזור מסוים באספקת הדם במוח בחולה עם מחלת כלי דם, מחלת לב או גורמי סיכון לנזק כלי דם (סוכרת, יתר לחץ דם עורקי) אופייניות יותר ל-TIA. אבל, מאחר שבמטופלים מבוגרים, אוטמים מוחיים בסוף התקופה המאוחרת של המחלה הם גורם שכיח להתקפים אפילפטיים, יש לחפש מוקד של פעילות התקפי ב-EEG.

כאבי ראש קלאסיים של מיגרנה עם הילה חזותית, לוקליזציה חד צדדית והפרעות במערכת העיכול בדרך כלל קל להבחין בהתקפים אפילפטיים. עם זאת, אצל חלק מהסובלים ממיגרנה נצפים רק מקבילים למיגרנה, כגון המיפרזיס, חוסר תחושה או אפזיה, וייתכן שלא יהיה כאב ראש אחריהם. אפיזודות אלו, במיוחד בחולים מבוגרים, קשים להבחנה מ-TIA אך עשויים לייצג גם אפילפסיה מוקדית. אובדן הכרה לאחר צורות מסוימות של מיגרנה vertebrobasilar ותדירות גבוהה של כאבי ראש לאחר התקפים אפילפטיים מסבכים עוד יותר את האבחנה המבדלת. ההתפתחות האיטית יותר של חוסר תפקוד נוירולוגי במיגרנה (לעיתים קרובות תוך דקות) משמשת קריטריון אבחון דיפרנציאלי יעיל. כך או כך, במקרים מסוימים, חולים החשודים באחד משלושת המצבים הנבדקים, לצורך האבחנה, יש צורך לבצע בדיקה, לרבות CT, אנגיוגרפיה מוחית ו-EEG מיוחד. לפעמים יש לרשום קורסי ניסוי של תרופות אנטי אפילפטיות כדי לאשר את האבחנה (מעניין שבחלק מהחולים קורס טיפול כזה מונע התקפי אפילפסיה ומיגרנה כאחד).

גרסאות פסיכומוטוריות והתקפות היסטריות. כפי שצוין לעיל, הפרעות התנהגותיות מצויות לעיתים קרובות בחולים במהלך התקף חלקי מורכב. זה בא לידי ביטוי בשינויים פתאומיים במבנה האישיות, הופעת תחושת מוות מתקרב או פחד חסר מוטיבציה, תחושות פתולוגיות בעלות אופי סומטי, שכחה אפיזודית, פעילות מוטורית סטריאוטיפית לטווח קצר כמו תלוש בגדים או הקשה עם כף רגל. למטופלים רבים יש הפרעות אישיות, שבקשר אליהן זקוקים מטופלים כאלה לעזרת פסיכיאטר. לעתים קרובות, במיוחד אם מטופלים אינם חווים התקפים טוניים-קלוניים ואובדן הכרה, אך מצוינות הפרעות רגשיות, אפיזודות של התקפים פסיכומוטוריים מכונים פוגות פסיכופתיות (תגובות טיסה) או התקפים היסטריים. במקרים כאלה, האבחון השגוי מתבסס לרוב על EEG תקין בתקופה האינטריקלית ואפילו במהלך אחד הפרקים. יש להדגיש כי התקפים יכולים להיווצר ממוקד שנמצא בעומק האונה הטמפורלית ואינו מתבטא במהלך רישום EEG על פני השטח. זה אושר שוב ושוב במהלך הקלטת EEG באמצעות אלקטרודות עמוקות. יתרה מכך, התקפים טמפורליים עמוקים יכולים להתבטא רק בצורה של התופעות הנ"ל ואינם מלווים בתופעה הרגילה של עוויתות, עוויתות שרירים ואובדן הכרה.

נדיר ביותר שלמטופלים שנצפו בהתקפים אפילפטיים יש התקפי פסאודו היסטריים או סימולציה גלויה. לעתים קרובות אנשים אלו אכן חוו התקפי אפילפסיה בעבר או היו במגע עם אנשים עם אפילפסיה. לפעמים קשה להבחין בין התקפים פסאודו אלה לבין התקפים אמיתיים. התקפים היסטריים מאופיינים במהלך אירועים לא פיזיולוגי: למשל, עוויתות שרירים מתפשטות מזרוע אחת לאחרת מבלי לעבור לשרירי הפנים והרגליים באותו צד, התכווצויות עוויתיות של שרירי כל הגפיים אינן מלוות. על ידי אובדן הכרה (או שהמטופל מעמיד פנים שהוא אובדן הכרה), המטופל מנסה להימנע מטראומה, שבגללה, בזמן של התכווצויות עוויתות, הוא מתרחק מהקיר או מתרחק מקצה המיטה. בנוסף, התקפים היסטריים, במיוחד אצל נערות מתבגרות, עלולים להיות בעלי אופי מיני גלוי, מלווים בתנועות אגן ובמניפולציה של איברי המין. אם בצורות רבות של התקפים במקרה של אפילפסיה של האונה הטמפורלית ה-EEG של פני השטח אינו משתנה, אז התקפים טוניים-קלוניים כלליים מלווים תמיד בהפרעות EEG הן במהלך ההתקף והן לאחריו. התקפים טוניים-קלוניים מוכללים (בדרך כלל) והתקפים חלקיים מורכבים של משך בינוני (במקרים רבים) מלווים בעלייה ברמות הפרולקטין בסרום (במהלך 30 הדקות הראשונות לאחר ההתקף), בעוד שהדבר אינו מצויין בהתקפים היסטריים. למרות שלתוצאות של ניתוחים כאלה אין ערך אבחנה דיפרנציאלי מוחלט, השגת נתונים חיוביים יכולה למלא תפקיד חשוב באפיון יצירת ההתקפים.

אבחון

חולים עם התקפי אפילפסיה מאושפזים במוסדות רפואיים הן כמצב חירום בזמן התקף, והן באופן מתוכנן מספר ימים לאחר התקף.

אם יש היסטוריה של מחלת חום אחרונה המלווה בכאבי ראש, שינויים במצב נפשי ובלבול, עלול להיות חשד לזיהום CNS חריף (דלקת קרום המוח או דלקת המוח); במקרה זה, יש צורך לבדוק מיד את נוזל המוח השדרתי. במצב כזה, התקף חלקי מורכב עשוי להיות התסמין הראשון של דלקת המוח הנגרמת על ידי נגיף ההרפס סימפלקס.

נוכחות של היסטוריה של כאבי ראש ו/או שינויים נפשיים לפני ההתקף, בשילוב עם סימנים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר או תסמינים נוירולוגיים מוקדיים, שוללת נגע המוני (גידול, אבצס, מום עורקי ורידי) או המטומה תת-דוראלית כרונית. במקרה זה, התקפים עם הופעת מוקד ברורה או הילה מעוררים דאגה מיוחדת. כדי להבהיר את האבחנה, CT מסומן.

בדיקה כללית יכולה לספק מידע אטיולוגי חשוב. היפרפלזיה חניכיים היא תוצאה שכיחה של טיפול ארוך טווח עם פניטואין. החמרה של מחלת עוויתות כרונית הקשורה לזיהום אינטראקטיבי, צריכת אלכוהול או הפסקת טיפול היא סיבה נפוצה לקליטת חולים למיון.

כאשר בוחנים את העור בפנים, לעיתים מתגלה המנגיומה נימית - סימפטום של מחלת סטרג'-ובר (רדיוגרפיה יכולה לחשוף הסתיידויות מוחיות), סטיגמות של טרשת שחפת (אדנומות של בלוטות החלב וכתמי עור אבן) ונוירופיברומטוזיס (גושים תת עוריים). , מבחין בצבע של קפה עם חלב). אסימטריה של תא המטען או הגפיים מעידה בדרך כלל על hemihypotrophy של סוג של עיכוב התפתחותי סומטי, קונטרלטרלי למולד או נרכש בילדות מוקדמת נזק מוחי מוקד.

נתונים מאנמנזה או בדיקה כללית מאפשרים גם לקבוע סימנים של אלכוהוליזם כרוני. אצל אנשים אלכוהוליסטים קשים, התקפים נגרמים בדרך כלל מתסמיני גמילה (התקפי רום), חבלות מוח ישנות (מנפילות או מריבות), המטומה תת-דוראלית כרונית והפרעות מטבוליות עקב תת-תזונה ונזק לכבד. התקפים אפילפטיים על רקע תסמונת הגמילה מתרחשים בדרך כלל 12-36 שעות לאחר הפסקת צריכת האלכוהול והם טוניק-קלוני לטווח קצר, הן בודדים והן סדרתיים בצורה של 2-3 התקפים. במקרים כאלה, לאחר תקופה של פעילות אפילפטית, אין צורך לרשום טיפול למטופל, שכן התקפים לרוב אינם מתרחשים בעתיד. באשר לחולים עם אלכוהוליזם, אצלם התקפים אפילפטיים מתפתחים בזמן אחר (ולא לאחר 12-36 שעות), יש לטפל בהם, אך קבוצת חולים זו דורשת התייחסות מיוחדת בשל היעדר תלונות שלהם ונוכחות של הפרעות מטבוליות. שמסבכים את הטיפול התרופתי.

בדיקות דם שגרתיות יכולות לקבוע אם התקפים קשורים להיפוגליקמיה, היפו- או היפר-נטרמיה, היפו- או היפרקלצמיה. יש צורך לקבוע את הסיבות להפרעות ביוכימיות אלה ולתקן אותן. בנוסף, גורמים פחות שכיחים אחרים להתקפי אפילפסיה מזוהים עם בדיקות מתאימות לתירוטוקסיקוזיס, פורפיריה חריפה לסירוגין, שיכרון עופרת או ארסן.

בחולים מבוגרים, התקפי אפילפסיה עשויים להצביע על תאונה חריפה של כלי דם מוחיים או להיות תוצאה רחוקה של אוטם מוחי ישן (אפילו שקט). התוכנית לבדיקה נוספת תיקבע לפי גיל המטופל, המצב התפקודי של מערכת הלב וכלי הדם והתסמינים הנלווים.

התקפים טוניים-קלוניים כלליים יכולים להתפתח אצל אנשים ללא הפרעות במערכת העצבים לאחר חוסר שינה בינוני. התקפים כאלה מופיעים לעתים אצל אנשים העובדים במשמרות כפולות, אצל סטודנטים של מוסדות להשכלה גבוהה במהלך הבחינה, ובחיילים החוזרים מחופשות קצרות. אם התוצאות של כל המחקרים שנערכו לאחר התקף בודד תקינות, חולים כאלה אינם זקוקים לטיפול נוסף.

אם מטופל שעבר התקף אפילפטי, על פי האנמנזה, הבדיקה, בדיקות הדם הביוכימיות, לא מצליח לזהות חריגות, אזי מתרשם של אופי אידיופתי של ההתקף והיעדר נגע רציני של מערכת העצבים המרכזית שבבסיסו. בינתיים, גידולים ותצורות נפחיות אחרות במשך זמן רב יכולים להתקדם ולהתבטא בצורה אסימפטומטית בצורה של התקפים אפילפטיים, ולכן יש לציין בדיקה נוספת של החולים.

EEGחשוב לאבחנה מבדלת של התקפים, לקביעת הסיבה שלהם, כמו גם לסיווג הנכון. כאשר האבחנה של התקף אפילפטי מוטלת בספק, כמו במקרים בהם התקפים אפילפטיים מובדלים מסינקופה, נוכחותם של שינויים ב-EEG התקפי מאששת את האבחנה של אפילפסיה. לשם כך נעשה שימוש בשיטות הפעלה מיוחדות (רישום במהלך השינה, פוטוסטימולציה והיפרונטילציה) ובמובילי EEG מיוחדים (אף-לוע, נאסואטמואידלי, ספנואידי) לרישום ממבני מוח עמוקים וניטור ארוך טווח גם במרפאות חוץ. EEG יכול גם לזהות חריגות מוקדיות (קוצים, גלים חדים או גלים איטיים מוקדיים) המעידים על סבירות לנזק נוירולוגי מוקד, גם אם הסימפטומולוגיה של ההתקף דומה בתחילה לזו של התקפים כלליים. ה-EEG גם עוזר לסווג התקפים. היא מאפשרת להבחין בין התקפים כלליים משניים מוקדיים לבין התקפים כלליים ראשוניים ויעיל במיוחד באבחון דיפרנציאלי של הפסקות הכרה קצרות טווח. התקפים קטנים מלווים תמיד בפריקות גלי דו צדדיות, בעוד שהתקפים חלקיים מורכבים יכולים להיות מלווים הן בקוצים התקפיים מוקדים והן בגלים איטיים או בדפוס EEG נורמלי על פני השטח. במקרים של התקפים אפילפטיים קטנים, ה-EEG יכול להדגים שלמטופל יש הרבה יותר התקפים קטנים ממה שנראה קלינית; לפיכך EEG מסייע במעקב אחר טיפול תרופתי אנטי אפילפטי.

עד לאחרונה, שיטות נוספות חשובות לבדיקת חולים עם התקפים אפילפטיים היו ניקור מותני, צילום רנטגן של הגולגולת, ארטריוגרפיה ופנאומואנצפלוגרפיה.

ניקור מותניעדיין מבוצע עבור חשד לזיהומים חריפים או כרוניים של מערכת העצבים המרכזית או דימום תת-עכבישי. טומוגרפיה ממוחשבת וטומוגרפיה MRIלספק מידע ספציפי יותר על הפרעות אנטומיות מאשר שיטות מחקר פולשניות שהשתמשו בהן בעבר. כל המבוגרים עם התקף אפילפטי ראשון צריכים לעבור בדיקת CT אבחנתית עם או בלי הגברת ניגודיות. אם המחקרים הראשונים נותנים תוצאות תקינות, בדיקה שנייה מתבצעת לאחר 6-12 חודשים. הדמיית MRI יעילה במיוחד בשלבי הבדיקה המוקדמים בהתקפים אפילפטיים מוקדיים, כאשר היא יכולה לזהות שינויים בדרגה מינורית טוב יותר מ-CT.

ארטריוגרפיהמבוצע בחשד כבד ועבור מום עורקי ורידי, גם אם לא התגלו שינויים לפי CT, או על מנת להמחיש את דפוס כלי הדם בנגע, שזוהה בשיטות לא פולשניות.

יַחַס

טיפול דחוף

להגן על המטופל מפני פציעות אפשריות שעלולות להתרחש במהלך נפילה ובזמן עוויתות בגוף, כדי להבטיח את שלומו.

הרגיע את הסובבים אותך. הניחו משהו רך (ז'קט, כובע) מתחת לראשו של המטופל כדי למנוע פגיעת ראש במהלך תנועות עוויתות. שחרר בגדים שעלולים להקשות על הנשימה. בין שיני הלסת התחתונה והעליונה ניתן לשים מטפחת מעוותת לקשר במקרה ש אם ההתקפה רק מתחילה. זה הכרחי כדי למנוע נשיכת לשון ופגיעה בשיניים. סובב את ראשו של המטופל על צידו כך שהרוק יוכל לזרום בחופשיות אל הרצפה. אם המטופל מפסיק לנשום, התחל בהחייאה.

לאחר הפסקת ההתקף, אם ההתקף מתרחש בחוץ, דאג להעביר את החולה לביתו או לבית החולים. צור קשר עם קרובי המטופל לדיווח על האירוע. ככלל, קרובי משפחה יודעים מה לעשות.

אם החולה אינו מדווח כי הוא סובל מאפילפסיה, עדיף להזמין אמבולנס, שכן תסמונת עווית יכולה להיות סימן לכמות משמעותית של פתולוגיה חמורה עוד יותר (בצקת מוחית, שיכרון וכו'). אין להשאיר את המטופל ללא השגחה.

מה לא לעשות עם התקף אפילפטי

• השאר את החולה לבד במהלך התקף.
• נסו לאחוז במטופל (בזרועות, בכתפיים או בראש) או להעביר למקום אחר, אפילו נוח יותר עבורו, בזמן התקף עוויתי.
• נסו לפתוח את הלסתות של המטופל ולהחדיר ביניהן חפצים על מנת למנוע שבר בלסת התחתונה ומפגיעה בשיניים.

טיפול שמרני

הטיפול בחולה עם אפילפסיה מכוון לסילוק הגורם למחלה, דיכוי מנגנוני התפתחות ההתקפים ותיקון ההשלכות הפסיכו-סוציאליות העלולות להתרחש כתוצאה מהפרעה בתפקוד הנוירולוגי העומד בבסיס המחלות או בקשר לירידה מתמשכת בכושר העבודה. .

אם התסמונת האפילפטית היא תוצאה של הפרעות מטבוליות, כגון היפוגליקמיה או היפוקלצמיה, אז לאחר החזרת התהליכים המטבוליים לרמה נורמלית, ההתקפים בדרך כלל מפסיקים. אם התקפים אפילפטיים נגרמים על ידי נגע אנטומי של המוח, כמו גידול, מום עורקי ורידי או ציסטה במוח, אזי הסרת המוקד הפתולוגי מובילה גם להיעלמות ההתקפים. עם זאת, לטווח ארוך אפילו נגעים לא פרוגרסיביים יכולים לגרום להתפתחות גליוזיס ושינויי דנרבציה אחרים. שינויים אלו יכולים להוביל להיווצרות של מוקדים אפילפטיים כרוניים שלא ניתן לבטל על ידי הסרת הנגע הראשוני. במקרים כאלה, כדי לשלוט על מהלך האפילפסיה, יש צורך לפעמים בהחמדה כירורגית של אזורים אפילפטיים במוח (ראה להלן טיפול נוירוכירורגי לאפילפסיה).

קיימים קשרים מורכבים בין המערכת הלימבית לתפקוד הנוירואנדוקריני שיכולים להיות בעלי השפעה משמעותית על חולי אפילפסיה. תנודות תקינות במצב ההורמונלי משפיעות על תדירות ההתקפים, אפילפסיה, בתורה, גורמת גם להפרעות נוירואנדוקריניות. לדוגמה, אצל חלק מהנשים, שינויים משמעותיים בדפוס ההתקפים האפילפטיים חופפים לשלבים מסוימים של המחזור החודשי (אפילפסיה וסת), אצל אחרות, שינויים בתדירות ההתקפים נובעים מאמצעי מניעה פומיים והריון. באופן כללי, לאסטרוגנים יש את התכונה לעורר התקפים, בעוד לפרוגסטינים יש השפעה מעכבת עליהם. מצד שני, חלק מהחולים עם אפילפסיה, במיוחד אלו עם התקפים חלקיים מורכבים, עלולים להראות סימנים של הפרעות נלווית של האנדוקרינית הרבייה. הפרעות בתשוקה מינית, במיוחד היפו-מיניות, נצפות לעתים קרובות. בנוסף, נשים מפתחות לעתים קרובות שחלות פוליציסטיות, גברים - הפרעות עוצמה. לחלק מהחולים עם הפרעות אנדוקריניות אלו אין התקפים אפילפטיים מבחינה קלינית, אך ישנם שינויים ב-EEG (לעיתים קרובות עם הפרשות זמניות). עדיין לא ברור אם אפילפסיה גורמת להפרעות אנדוקריניות ו/או התנהגותיות, או ששני סוגי ההפרעות הללו הם ביטויים נפרדים של אותו תהליך נוירופתולוגי העומד בבסיסם. עם זאת, השפעות טיפוליות על המערכת האנדוקרינית יעילות במקרים מסוימים בשליטה בצורות מסוימות של התקפים, וטיפול אנטי אפילפטי הוא שיטה טובה לטיפול בצורות מסוימות של הפרעות בתפקוד האנדוקרינית.

הטיפול התרופתי עומד בבסיס הטיפול בחולי אפילפסיה. מטרתו למנוע התקפים מבלי להשפיע על המהלך התקין של תהליכי החשיבה (או בהתפתחות התקינה של האינטליגנציה של הילד) וללא תופעות לוואי מערכתיות שליליות. למטופל, ככל האפשר, יש לרשום את המינון הנמוך ביותר האפשרי של כל תרופה נוגדת פרכוסים אחת. אם הרופא יודע בדיוק את סוג ההתקפים בחולה עם אפילפסיה, את ספקטרום הפעולה של נוגדי הפרכוסים העומדים לרשותו ואת העקרונות הפרמקוקינטיים הבסיסיים, הוא יכול לשלוט לחלוטין בהתקפים ב-60-75% מהחולים באפילפסיה. עם זאת, חולים רבים עמידים לטיפול בשל העובדה שהתרופות הנבחרות אינן תואמות את סוג (סוגי) ההתקפים או שאינן נרשמות במינונים אופטימליים; הם מפתחים תופעות לוואי לא רצויות. קביעת תכולת נוגדי הפרכוסים בסרום הדם מאפשרת לרופא למנות את התרופה בנפרד לכל מטופל ולפקח על מתן התרופה. יחד עם זאת, בחולה שנרשם לו טיפול תרופתי, לאחר תקופה מתאימה של הגעה למצב שיווי משקל (בדרך כלל לוקח מספר שבועות, אך לא פחות ממרווח זמן של 5 תקופות מחצית חיים), תכולת התרופה ב סרום הדם נקבע ומשווה לריכוזים הטיפוליים הסטנדרטיים שנקבעו עבור כל תרופה. על ידי התאמת המינון שנקבע, תוך התאמתו לרמה הטיפולית הנדרשת של התרופה בדם, הרופא יכול לפצות על השפעת הגורם של תנודות בודדות בספיגה ובחילוף החומרים של התרופה.

מחקרי EEG אינטנסיביים ארוכי טווח וניטור וידאו, בירור קפדני של אופי ההתקפים ובחירת נוגדי פרכוסים יכולים להגביר משמעותית את היעילות של בקרת התקפים בחולים רבים שנחשבו בעבר עמידים לטיפול אנטי אפילפטי קונבנציונלי. ואכן, לעתים קרובות חולים כאלה נאלצים לבטל מספר תרופות עד שימצאו את התרופה המתאימה ביותר.

אשפוזים במחלקה הנוירולוגיתבכפוף לקטגוריות הבאות של חולים.

• עם התקף אפילפטי ראשון.
• עם סטטוס אפילפטיקוס.
• עם סדרה של התקפים או סטטוס אפילפטיקוס, יש לציין אשפוז חירום ביחידה לטיפול נוירוקריטי.
• חולים עם TBI רצוי מאושפזים במחלקה הנוירוכירורגית.
• נשים הרות הסובלות מהתקפי עווית כפופות לאשפוז מיידי בבית חולים מיילדותי וגינקולוגי.
• חולים לאחר התקף אפילפטי בודד עם סיבה מבוססת לאשפוז אינם זקוקים.

במקרה של מצב אפילפטי סימפטומטי (TBI חריף, גידול מוחי, שבץ מוחי, מורסה מוחית, זיהומים ושיכרוניים חמורים), טיפול פתוגני במצבים אלה מתבצע בו זמנית עם דגש מיוחד על טיפול בהתייבשות עקב חומרת בצקת מוחית (פורוזמיד, uregit).

אם התקפים אפילפטיים נובעים מגרורות במוח, פניטואין נקבע. טיפול מונע נגד פרכוסים מתבצע רק בסיכון גבוה להתקפים מאוחרים. במקרה זה, ריכוז הפניטואין בסרום נקבע לעתים קרובות ומינון התרופה מותאם בזמן.

אינדיקציות לרישום תרופות ספציפיות

שלוש תרופות היעילות ביותר עבור התקפים טוניים-קלוניים כלליים - פניטואין(או דיפניל הידנטואין), פנוברביטל (וברביטורטים ארוכי טווח אחרים), וקרבמזפין. ניתן לשלוט ברוב החולים במינונים נאותים של כל אחת מהתרופות הללו, למרות שכל חולה בנפרד עשוי להיות מושפע טוב יותר מתרופה מסוימת, הפניטואין יעיל למדי במניעת התקפים, השפעתו המרגיעה חלשה מאוד, ואינו גורם לפגיעה אינטלקטואלית. עם זאת, בחלק מהחולים, הפניטואין גורם להיפרפלזיה בחניכיים ולהירסוטיזם קל, שאינו נעים במיוחד לנשים צעירות. בשימוש ממושך, ניתן להבחין בהתגבשות של תווי הפנים. השימוש בפניטואין מוביל לעיתים להתפתחות לימפדנופתיה, ולמינונים גבוהים מאוד שלו יש השפעה רעילה על המוח הקטן.

קרבמזפיןיעיל לא פחות ואינו גורם לרבות מהתגובות השליליות הגלומות בפניטואין. תפקודים אינטלקטואליים לא רק שאינם סובלים, אלא נשארים שלמים במידה רבה יותר מאשר על רקע נטילת פניטואין. בינתיים, קרבמזפין מסוגל לעורר הפרעות במערכת העיכול, דיכאון מח עצם עם ירידה קלה או מתונה במספר הלוקוציטים בדם היקפי (עד 3.5-4.10 9 /ליטר), שבמקרים מסוימים הופכת בולטת, ולכן שינויים אלו מחייבים ניטור קפדני. בנוסף, קרבמזפין הוא רעיל לכבד. מסיבות אלו, יש לבצע ספירת דם מלאה ובדיקות תפקודי כבד לפני התחלת הטיפול בקרבמזפין ולאחר מכן במרווחים של שבועיים לאורך כל תקופת הטיפול.

פנוברביטליעיל גם בהתקפים טוניים-קלוניים ואין לו אף אחת מתופעות הלוואי הנ"ל. עם זאת, בתחילת השימוש חולים חווים דיכאון ותרדמה, וזו הסיבה לסבילות הירודה של התרופה. ההרגעה תלויה במינון, מה שעלול להגביל את כמות התרופה הניתנת כדי להשיג שליטה מלאה בהתקפים. באותו מקרה, אם ניתן להשיג את ההשפעה הטיפולית עם מינונים של פנוברביטל שאינם נותנים אפקט הרגעה, אזי נקבע המשטר המתון ביותר לשימוש ארוך טווח בתרופה. פרימידוןהוא ברביטורט שעובר חילוף חומרים לפנוברביטל ולפנילאתילמלונמיד (FEMA) ועשוי להיות יעיל יותר מפנוברביטל לבדו בשל המטבוליט הפעיל שלו. אצל ילדים, ברביטורטים יכולים לעורר מצבים של היפראקטיביות ועצבנות, מה שמפחית את יעילות הטיפול.

בנוסף לתופעות לוואי מערכתיות, לכל שלושת סוגי התרופות יש השפעות רעילות על מערכת העצבים במינונים גבוהים יותר. ניסטגמוס נצפה לעתים קרובות כבר בריכוזי תרופות טיפוליות, בעוד אטקסיה, סחרחורת, רעד, פיגור שכלי, אובדן זיכרון, בלבול ואפילו קהות חושים יכולים להתפתח עם עלייה ברמות התרופות בדם. תופעות אלו הפיכות עם ירידה בריכוז התרופה בדם לטיפול.

התקפים חלקיים, כולל התקפים חלקיים מורכבים (עם אפילפסיה באונה הטמפורלית). התרופות שנרשמו באופן נרחב לחולים עם התקפים טוניים-קלוניים יעילות גם בהתקפים חלקיים. יתכן כי קרבמזפין ופניטואין יעילים מעט יותר מברביטורטים בהתקפים אלו, אם כי הדבר לא הוכח באופן סופי. באופן כללי, קשה לתקן התקפים חלקיים מורכבים, הדורשים יותר מתרופה אחת (למשל, קרבמזפין ופרימידון או פניטואין, או כל אחת מתרופות הקו הראשון בשילוב עם מינונים גבוהים של מטסוקסימיד) ובמקרים מסוימים התערבות נוירוכירורגית. בצורות אלו של התקפים, מרכזי אפילפסיה רבים בודקים תרופות אנטי אפילפטיות חדשות.

התקפים קטנים מוכללים בעיקר (היעדרויות ולא טיפוסיות). התקפים אלו ניתנים לטיפול בתרופות מסוגים שונים, בניגוד להתקפים טוניים-קלוניים ומוקדיים. בהיעדרויות פשוטות, התרופה של הבחירה היא אתוסוקסימיד.תופעות הלוואי כוללות הפרעות במערכת העיכול, שינויים בהתנהגות, סחרחורת ונמנום, אך תלונות הקשורות לכך הן נדירות. עבור התקפים קלים ומיוקלוניים קשים יותר לשליטה, התרופה המועדפת היא חומצה ולפרואית(זה יעיל גם בהתקפים טוניים-קלוניים מוכללים ראשוניים). חומצה ולפרואית עלולה להוביל לגירוי של מערכת העיכול, דיכאון מח העצם (במיוחד טרומבוציטופניה), היפראממוניה והפרעות בתפקוד הכבד (כולל מקרים נדירים של אי ספיקת כבד מתקדמת עם תוצאה קטלנית, שסביר יותר כתוצאה של רגישות יתר לתרופה מאשר מינון. -אפקט תלוי). יש לבצע ספירת דם מלאה עם ספירת טסיות דם ובדיקות תפקודי כבד לפני תחילת הטיפול ובמהלך הטיפול במרווחים של שבועיים למשך תקופה המספיקה לאשר סבילות טובה של התרופה בחולה מסוים.

קלונאזפאם(תרופת בנזודיאזפינים) יכולה לשמש גם להתקפים קטנים ומיוקלוניים לא טיפוסיים. לפעמים זה מעורר סחרחורת ועצבנות, אבל, ככלל, לא נותן תופעות לוואי מערכתיות אחרות. אחת התרופות הראשונות נגד היעדר הייתה trimethadione, אך כיום הוא משמש לעתים רחוקות עקב רעילות פוטנציאלית.

כִּירוּרגִיָה

ראה טיפול נוירוכירורגי באפילפסיה.

תסמונת עווית היא תגובה לא ספציפית של הגוף לגירויים חיצוניים ופנימיים, המאופיינת בהתקפים פתאומיים ובלתי רצוניים של התכווצויות שרירים. התקפים מופיעים על רקע פעילות מסונכרנת פתולוגית של קבוצת נוירונים ויכולים להתרחש גם אצל מבוגר וגם אצל תינוק שזה עתה נולד. כדי לקבוע את הגורם לתופעה זו, כמו גם להמשך טיפול, יש צורך בייעוץ רפואי.

על פי מחקרים סטטיסטיים, תסמונת עווית בילדים מופיעה ב-17-25 מקרים מתוך אלף. בילדים בגיל הגן, תופעה זו נצפית בתדירות גבוהה פי חמישה מאשר באוכלוסייה הכללית. רוב ההתקפים מתרחשים בשלוש השנים הראשונות לחייו של ילד.

זני התקפים: תיאור קצר

התכווצויות שרירים בתסמונת עוויתית יכולות להיות מקומיות והכללות. התכווצויות מקומיות (חלקיות) מתפשטות לקבוצת שרירים ספציפית. לעומת זאת, התקפי עווית מוכללים מכסים את כל גופו של המטופל ומלווים בקצף בפה, איבוד הכרה, עשיית צרכים או הטלת שתן לא רצונית, נשיכת לשון ודום נשימה תקופתי.

על פי הסימפטומים, התקפים חלקיים מחולקים ל:

1. פרכוסים קלוניים. הם מאופיינים בהתכווצויות שרירים קצביות ותכופות. במקרים מסוימים, הם אף תורמים להתפתחות הגמגום.
2. עוויתות טוניק. הם מכסים כמעט את כל שרירי הגוף ויכולים להתפשט לדרכי הנשימה. הסימפטומים שלהם כוללים התכווצויות שרירים איטיות לאורך תקופה ארוכה. במקביל, גופו של המטופל מוארך, הזרועות כפופות, השיניים קפוצות, הראש נזרק לאחור, השרירים מתוחים.
3. פרכוסים קלוניים-טוניים. זהו סוג מעורב של תסמונת עוויתית. בפרקטיקה הרפואית, הוא נצפה לרוב במצבי תרדמת והלם.

הסיבות להתפתחות תסמונת זו כוללות פגמים ופתולוגיות מולדים של מערכת העצבים המרכזית, מחלות תורשתיות, גידולים, תפקוד לקוי של מערכת הלב וכלי הדם ועוד ועוד. תסמונת עווית אצל ילדים מתרחשת לעתים קרובות על רקע של עומס רגשי חמור או עלייה חדה בטמפרטורת הגוף.

הגורמים השכיחים ביותר לתסמונת עוויתית, בהתאם לגילו של אדם, מוצגים בטבלה:

הפרעות מטבוליות בעלות אופי מולד;

מחלת Canavan ו- Batten;

שיתוק מוחין בילדים.

פגיעות ראש טראומטיות;

גרורות וניאופלזמות אחרות במוח;

תהליכים דלקתיים בקרומי המוח.

מחלת אלצהיימר וכו'.

ניתן להסיק כי הביטוי של תסמונת עווית אצל מבוגרים וילדים יכול להיות קשור למספר סיבות. לפיכך, הטיפול בו יתבסס בעיקר על חיפוש אחר הגורם שעורר את הביטוי של תסמונת זו.

התקפים אצל ילד: תכונות

תסמינים של תסמונת עווית בילדים מופיעים בתחילת ההתקף. מבטו של הילד הופך לפתע נודד, והוא מאבד בהדרגה את הקשר עם העולם החיצון. בשלב הטוני, תסמונת זו בילדים עלולה להיות מלווה בהטיית הראש לאחור, סגירת הלסתות, יישור הרגליים, כיפוף הידיים במפרקי המרפק והלבנת העור.

הצורה הנפוצה ביותר של התקפים בילדים נקראת חום.ככלל, הוא מתפתח על רקע עלייה חדה בטמפרטורת הגוף, הנצפית אצל תינוקות וילדים מתחת לגיל 5 שנים. יחד עם זאת, אין סימנים לנגע ​​זיהומיות של קרומי המוח של המוח. התוצאה של מהלך עוויתות החום ברוב המקרים היא חיובית. יש צורך להבחין בין מקרה בודד של התקפי חום לבין אפילפסיה.

תסמונת עווית בילודים מתבטאת ב-1.4% מהפגים ו-20% מהפגים. מצב זה מתרחש עם רגורגיטציה, מצוקה נשימתית, הקאות, ציאנוזה, ולרוב אינו עולה על 20 דקות. התרחשות תסמונת זו בילודים דורשת בדיקה מיידית, שכן היא עשויה להיות קשורה לטראומה מלידה, תורשה וגורמים נוספים.

טיפול חירום לתסמונת עווית יכול להינתן על ידי כל אחד. הדבר החשוב ביותר הוא שהוא יוכל לזהות את סוג ההתקפים ולהבין איזה סוג של עזרה ראשונה יש להעניק לנפגע. על מנת למנוע נזק חמור לגופו של המטופל, על פעולותיו של נותן העזרה הראשונה להיות מדויקות ועקביות.

לעזרה ראשונה חשיבות רבה בתסמונת זו! זה יכול להיחשב מותנה כשלב הראשון בטיפול בפתולוגיה זו, כי בהיעדרה יש אפשרות לתוצאה קטלנית.

דמיינו את המצב. ההיכרות שלך איתו אתה מדבר נופלת לפתע על הקרקע. עיניו פקוחות, זרועותיו כפופות ופלג גופו מורחב. במקרה זה, העור של הקורבן מחוויר, והנשימה נעצרת כמעט. יתר על כן, הוא לוקח נזק נוסף כאשר הוא פוגע בקרקע. לכן, חשוב מאוד, אם אתה יכול להגיב, לנסות למנוע נפילה של אדם.

התקשר מייד לאמבולנס, ציין שהאדם החל לקבל התקפים וזקוק לעזרה דחופה!

אז אתה צריך להבטיח את זרימת האוויר הצח למטופל. לשם כך, הסר בגדים צמודים, פתח את כפתור צווארון החולצה וכו'. כמו כן יש צורך להכניס לפיו מטפחת מקופלת או מגבת קטנה כדי שלא ינשוך את הלשון וישבור את שיניו. סובב את ראשו של הקורבן או את כל גופו הצידה. פעולות אלו מהוות אמצעי מניעה נגד חנק, כי כך תצא הקאה אפשרית ללא כל נזק.

הערה! חשוב מאוד להוציא מהנפגע את כל החפצים שבמהלך תקיפה עלולים לפצוע אותו. אתה יכול לשים משהו רך מתחת לראש, כמו כרית.

אם קדם להתקף העוויתי של ילד בכי והיסטריה קשים, ובמהלך התקף יש שינוי בגוון העור, התעלפות, הפרה של פעילות הלב, אז אין להפריע לקורבן בנשימה. כלומר, פזרו את הפנים שלכם במים, תנו לאמוניה לנשום, עטפו כפית עם מטלית נקייה והצמידו אותה בעזרת ידית על שורש הלשון. נסו להרגיע ולהסיח את דעתו של הילד.

טיפול בתסמונת עוויתית

טיפול בתסמונת עווית בילדים ומבוגרים מתחיל בקביעת הגורם שעורר את הופעתו. מתבצעת בדיקה ובדיקה אישית של המטופל. אם תסמונת זו התעוררה, למשל, בגלל חום או מחלה זיהומית, אז הסימפטומים שלה ייעלמו מעצמם לאחר הטיפול במחלה הבסיסית.

לאחר מתן עזרה ראשונה, הרופאים בדרך כלל רושמים את הטיפול הבא:

נטילת תרופות הרגעה (Seduxen, Trioxazine, Andaxin).

הקלה בתסמונת עווית במהלך התקפים חמורים אפשרית רק עם מתן תוך ורידי של תרופות (Droperidol, Sodium hydroxybutyrate ואחרים).

שלב חשוב לא פחות בטיפול בתסמונת זו הוא תזונה טובה לשיקום תפקוד תקין של הגוף.

האבחנה של "תסמונת עוויתות" מצביעה על נוכחות של התקפים שעלולים להתרחש על רקע מחלות, פציעות ותופעות אחרות רבות. כאשר הם מופיעים, בהתאם לקנה המידה שלהם, חשוב להעניק למטופל טיפול חירום נכון ולהזעיק רופא לבדיקה וטיפול.

בפתולוגיה של הילדות, תסמונת עוויתות סימפטומטית היא בעלת חשיבות מיוחדת בשל השכיחות הגבוהה של ההתרחשות. רוב החוקרים מצביעים על מוכנות עוויתות מוגברת של ילדים צעירים הקשורה לאי מיאלינציה מספקת של המסלולים ולחוסר בשלות של מנגנוני העיכוב של קליפת המוח. השכיחות הגבוהה של התקפים מוסברת על ידי הסף הנמוך של התרגשות CNS, הנטייה לפזר תגובות עקב חוסר בשלות מורפולוגית ותפקודית של רקמת המוח, הידרופיליות גבוהה וחדירויות כלי דם של המוח, התורמת להתפתחות המהירה של המוח. בַּצֶקֶת.

הגורמים להתקפים בילדים שונים בפוליאטיולוגיה: פגיעות מוחיות, גידולים, הפרעות מטבוליות (היפוגליקמיות, היפוקלצמיות), פגיעה בתפקוד הכליות והכבד (אי ספיקת כליות וכבד חריפה).

התקפי חום מתרחשים בדרך כלל בטמפרטורת גוף של 39 מעלות צלזיוס ומעלה. אצל ילדים עם נטייה, הם עשויים להופיע בטמפרטורה נמוכה יותר.

פרכוסי חום מתפתחים כביטוי קיצוני של רעד שרירים, המגביר את ייצור החום. אבל אצל חלק מהילדים, ייתכן שהם נובעים ממוקד פעילות בקליפת המוח, ובמקרה זה, במקור הם קרובים לאפילפסיה ("אפילפסיה מעוררת חום"). לרוב יש עוויתות טוניות או קלוניות-טוניות מוכללות קצרות טווח (ללא בלבול ופגיעה בהכרה לאחר מכן או הפרעות אחרות), שמשך הזמן אינו עולה על מספר דקות. לפעמים ההורים מציינים רק עוויתות שרירים קצרות טווח.

מצבי חירום ממושכים (יותר מ-15 דקות), התקפי חום חוזרים או מוקדיים,המחייבים אמצעים טיפוליים דחופים ובדיקה נוירולוגית לאחר מכן (כולל EEG).

יש להניח ילד עם פרכוסים כלליים על הצד, כשראשו משוך לאחור כדי להקל על הנשימה.

אין לפתוח לסתות בכוח בגלל הסיכון לנזק לשיניים ולשאיבה.

אם הסתיימו הפרכוסים, אך הטמפרטורה נותרה גבוהה, יש לתת אקמול (10 מ"ג/ק"ג).

אם עוויתות נמשכות על רקע היפרתרמיה, ניתנת תערובת ליטית.

להקלה על התקפים, דיאזפאם (Relanium, Seduxen) 0.5% - 0.5 מ"ג / ק"ג IM משמש, בהיעדר השפעה - GHB (נתרן הידרוקסיבוטיראט) 20% - 80 - 100 מ"ג / ק"ג.

הגורם המשמעותי ביותר לעוויתות בפתולוגיה זיהומית בילדים הוא התגובה האנצפלית ונוירוטוקסיוזיס.

ל תגובות אנצפליות כוללים הפרעות מוחיות בצורה של עוויתות כלליות, דליריום, הזיות, תסיסה פסיכומוטורית, דרגות שונות של פגיעה בהכרה המתרחשות בילדים על רקע מצבים רעילים שונים (A.P. Zinchenko, 1986).

התכונות האופייניות ביותר לתגובות אנצפליות הן:

חוסר ספציפיות אטיולוגית;

סוג מוחי של הפרעות;

תוצאה ללא פגם מוחי קבוע.

מבחינה קלינית, ישנן 2 צורות עיקריות של תגובות אנצפליות: עֲוָיתִיהשולט בילדים צעירים, ו הוזה- אופייני לילדים גדולים יותר עם חשיבה אסוציאטיבית מעוצבת.

המונחים "עווית חום", "אפילפסיה מעוררת חום" משמשים לעתים קרובות כדי להתייחס לצורה העווית של תגובה אנצפלית, עם זאת, מצב חום אינו תמיד תנאי מוקדם להתרחשות של תסמונת עווית. התפתחות של תסמונת עווית בתגובות אנצפליות ונוירוטוקסיוזיס מבוססת על הפרעות במחזור הדם המתרחשות בעיקר בהמיספרות המוחיות.זה מאושר על ידי האופי הקלוני והקלוני-טוני של התקפים. בדרך כלל קודמת להם מוכנות גבוהה לעוויתות (התחלה, עוויתות שרירים, רפלקסים גבוהים).

לרוב, תסמונת עווית היא אחד הביטויים העיקריים של נוירוטוקסיקוזיס. עם זאת, חומרת התסמונת הנוירוטוקסית וחומרת מהלך שלה נקבעת על ידי התהליך הזיהומי, בעוד שתגובות אנצפליות תלויות יותר במצב הפרה-מורבידי של מערכת העצבים המרכזית..

בין ילדים שנמצאים בסיכון גבוה לפתח תסמונת עוויתית, ניתן להבחין במספר קטגוריות:

ילדים עם מצב נוירולוגי לקוי (היסטוריה של היפוקסיה סב-לידתית, פגם אורגני מוחי מוקדם, תסמונת יתר לחץ דם-הידרוצפלית, תסמונת הפרעה בתפקוד מוחי מינימלי, סטיגמות של התפתחות דיסונטוגנית);

ילדים עם מצב רוח אלרגי גבוה;

3) ילדים חולים לעיתים קרובות עם תגובתיות מופחתת ומשתנה.

התקפים הם תמיד תסמונת עדיפות לטיפול חירום.התרופות ההתחלתיות הן בנזודיאזפינים, המאפיין המובהק שלהן הוא היעדר השפעה מדכאת על מרכז הנשימה. משתמשים בתמיסה של 0.5% של סדוקסן (סיבזון, רלניום), הניתנת לוריד או תוך שריר בשיעור של 0.5 מ"ג לק"ג משקל גוף, בעוד שהמינון לזריקה בודדת לא יעלה על 10 מ"ג (2 מ"ל). התרופה מתחילה לפעול לאחר 5-10 דקות, משך הפעולה הוא 6 עד 8 שעות.

מיד לאחר הפסקת ההתקפים, יש צורך לבדוק את הפטנציה של דרכי הנשימה, להפסיק סיידר היפרתרמי, ובמידת האפשר, לבסס חמצון.

Seduxen מפסיק ביעילות את ההתקפים ב-80-90% מהחולים, אך ברבים הם יכולים להתחדש לאחר 10-30 דקות עקב הפיזור המהיר של התרופה וירידה בריכוזה בדם.

כאשר הפרכוסים חוזרים על עצמם, תרופות הרדמה ללא שאיפה הן התרופות המועדפות לטיפול נוסף. לנתרן אוקסיבוטיראט (GHB) השפעה נוגדת פרכוסים טובה, המשמשת במינון של 80-100 מ"ג/ק"ג. התרופה ניתנת לשריר או תוך ורידי בתמיסת מלח, משך הפעולה הוא 3-4 שעות. תכונה של סודיום אוקסיבוטיראט היא היעדר עיכוב של מרכז הנשימה, היכולת להגדיל את זמן "התנסות" בתאי החומר של המוח בהיפוקסיה. אם לילד יש מרפאה ליתר לחץ דם תוך גולגולתי, אפשר להשתמש בתמיסה של 25% מגנזיום סולפט ב/מ' בשיעור של 0.2 מ"ל לק"ג משקל.

בהיעדר השפעה, הטיפול נמשך עם ברביטורטים קצרי טווח (נתרן תיאופנטל, הקסנל), המשמשים תוך שרירי (תמיסת 5% בקצב של 5 מ"ג/ק"ג) או לאט תוך ורידי בצורה של תמיסה של 1%. האפקט מתקבל (אך לא יותר מ-15 מ"ג לק"ג). ל-Barbiturates יש השפעה נוגדת פרכוסים מיידית, אבל הניהול שלהם אפשרי רק בבית חולים, בגלל. עם כשל נשימתי ויתר לחץ דם עורקי, הם יכולים לגרום להפסקת נשימה.

ילדים עם פרכוסים שהתפתחו על רקע מחלה זיהומית וכן עם פרכוסים שמקורם לא ידוע, יש לאשפז תמיד לאחר עזרה ראשונה על מנת לקיים טיפול נוסף ולהבהיר את האבחנה.

נוירוטוקסיקוזיס הוא אחד הביטויים של התסמונת הזיהומית הכללית בילדים, אשר צריך להיות מובן כתגובה הכללית של הגוף לכל גורם זיהומי (ויראלי או חיידקי) עם הפרה של הפונקציות של האיברים והמערכות העיקריים, כמו גם שינויים מטבוליים המתפתחים על רקע זה.

נוירוטוקסיקוזיס היא דוגמה קלאסית לרעילות ללא אקסיקוזיס ומתפתחת בילדים צעירים (עד 2.5 שנים). ככל שהילד קטן יותר, הסימנים של נוירוטוקסיקוזיס בולטים יותר, המסווים את המרפאה של המחלה הבסיסית.

התמונה הפתומורפולוגית של ביטויים של נוירוטוקסיקוזיס אינה ספציפית: קיפאון כלי דם עם שטפי דם נקודתיים, בצקת, נמק מוקדי, שינויים ניווניים. ביטויים אלה נמצאים בצורה מפוזרת באיברים פרנכימליים רבים, אך שולטים בחומר המוח. בתקופה הראשונית, מערכת העצבים המרכזית מושפעת הן כתוצאה מחשיפה ישירה לרעלים, והן בצורה רפלקסית. הפרעות בוויסות העצבים שנוצרו על רקע זה מובילות למצב דיסטוני של כלי הדם, הפרעות המודינמיות, שינויים מטבוליים ואי ספיקת יותרת הכליה (איור 1).

בתמונה הקלינית של נוירוטוקסיקוזיס, המובילים שבהם תסמונות היפרתרמיות, עוויתות והפרעות של מערכת העצבים המרכזית(התרגשות או דיכוי). אי ספיקה קרדיווסקולרית, הפרעות בתפקוד הנשימה והכליות מצטרפות במהירות.

השלב הראשון של נוירוטוקסיקוזיס הוא גירוי- מתבטא בתהליכי עירור של מערכת העצבים המרכזית. בשלב זה, עוררות כללית וחרדה של הילד שוררים מבחינה קלינית, מופיעה מוכנות גבוהה לעווית (רעד כללי, עוויתות בשרירי הסנטר, רעד בזרועות, היפר-רפלקסיה בגיד), במקרים חמורים, פרכוסים קלוניים-טוניים ומתח של השריר הגדול. פונטנל. חוסר האיזון וחוסר הבשלות של מנגנוני ויסות החום, האופייניים לילדים צעירים, אינם מספקים העברת חום יעילה על ידי ויסות טונוס כלי הדם. הופעת "בלוק נוירו-וגטטיבי" (סטייה של ויסות כלי הדם) עם עלייה בטונוס של מערכת העצבים הסימפתטית, התכווצות כלי הדם וירידה בהעברת החום מביאה לעלייה גדולה עוד יותר בטמפרטורת הגוף ולעלייה מוגזמת בחילוף החומרים. הצורך של הגוף בחמצן. מבחינה קלינית, זה מתבטא ב-vasospasm בפריפריה, לחץ דם מוגבר, דופק תכוף מתוח, טכיקרדיה. באופן אובייקטיבי, הילד נראה חיוור מאוד, הנשימה תכופה, שטחית, אוקולטורית - קשה. אוליגוריה מצביעה על הופעת אי ספיקת כליות מתפתחת.

בשלב השני של נוירוטוקסיקוזיס - שלב הדיכוי- עירור של מערכת העצבים המרכזית מוחלף על ידי דיכאון: יש הפרה של התודעה בחומרה משתנה (מספוג לתרדמת), עיכוב של פעילות רפלקס. העור מקבל גוון אפור-חיוור עקב אי ספיקה של זרימת הדם ההיקפית, לחץ הדם יורד, הדופק הופך קטן וחוטי וקריסת כלי הדם גוברת.

עם התקדמות המצב, מופיעים סימני נפיחות של גזע המוח: טכיקרדיה מוחלפת בברדיקרדיה, הנשימה הופכת להפרעות קצב, שפע של ריסים יבשים ולחים (ריאה עמוסה עם התפתחות אפשרית של בצקת) נשמעת בריאות, אנוריה, רעילה. paresis מעיים, paresis של סוגרים מופיעים.

שלב זה מלווה בפיתוח של DIC, אשר מסומן על ידי הקאות של שאריות קפה. אופי ההתקפים משתנה - המרכיב הטוניק מתעצם ושולט, מופיעים תסמינים מוקדיים המעידים על נגע בגזע המוח.

משטר הטיפול בנוירוטוקסיקוזיס, תוך התחשבות בשלב ההתפתחותי, מוצג בטבלה. 2.

תסמונת עווית בילדים היא קבוצה של תסמינים המתבטאים כהתכווצויות שרירים לא רצוניות קלוניות, טוניות או קלוניות-טוניות. לפעמים התקפים יכולים לגרום לאובדן הכרה. כל ההתקפים מחולקים לאפילפטיים ולא אפילפטיים, כלומר אלו המתרחשים על רקע מחלות אחרות.

גורמים לתסמונת עווית בילדים

התקפים יכולים להתרחש מסיבות רבות. לעתים קרובות מאוד, פרכוסים מופיעים על רקע מחלות שונות, למשל, עם אפילפסיה, ספסמופיליה, טוקסופלזמה, עם דלקת מוח או דלקת קרום המוח. לעתים קרובות מאוד, תסמונת עווית יכולה להתבטא על רקע הפרעות מטבוליות, עם התחממות יתר חמורה, עם חוסר או עודף של סידן בגוף, עם חמצת. יתרה מכך, הגורמים להתקפים יכולים להיות מגוון של שיכרון, פציעות, השפעות של וירוסים שונים על הגוף. ככלל, מערכת העצבים המרכזית סובלת מהתקפים.

התפתחות התקפים מתרחשת באופן בלתי צפוי עבור ההורים. המבשר הוא התרגשות עצבנית ומוטורית חזקה של הילד. עיניו של התינוק נעשות נודדות, הוא זורק את ראשו לאחור וסוגר בחוזקה את הלסת. עבור עוויתות, סימפטום אופייני מאוד הוא כיפוף של הידיים במפרקי המרפק. יחד עם זאת, הרחבה מלאה של הגפיים התחתונות מצוינת. במהלך התקף של עוויתות, קיימת ירידה בקצב הלב או ברדיקרדיה. לא נשלל דום נשימה. העור מקבל גוון כחלחל. לאחר הפסקת הנשימה מגיעה נשימה עמוקה ולאחריה הנשימה הופכת רועשת, והציאנוזה של העור משתנה לחיוורון. התקפים יכולים לגרום למוות פתאומי של ילד, לכן, בביטויים הראשונים, עליך לפנות מיד לעזרה ממומחים.

תסמונת עווית מתבטאת לעתים קרובות מאוד בילדים בינקות המוקדמת. ככלל, הם בטבעם קלוני או טוניק. הם מתפתחים על רקע דלקת עצבית, עם צורות רעילות של SARS. לעתים נדירות הם מתרחשים על רקע אפילפסיה וספסמופיליה.

לרוב, תסמונת עווית מתרחשת בילדים עם טמפרטורת גוף גבוהה. ככלל, פרכוסים כאלה הם חום באופיים. פרכוסים כאלה הם רק סימפטום של טמפרטורה ותו לא. בילדים כאלה, בטמפרטורת גוף רגילה, לא נראים התקפים עוויתיים; באנמנזה אין להורים מחלות שילוו בהופעה של תסמונת עווית.

פרכוסי חום יכולים להופיע בילד בין 6 חודשים לגיל 5 שנים. הם קצרים מאוד ולא ארוכים. במהלך תקופת הטמפרטורה המוגברת, ניתן לראות רק 1-2 התקפים. במהלך התקף, לילד יש טמפרטורת גוף גבוהה, בדרך כלל מעל 38 מעלות צלזיוס. לאחר בדיקת הילד, אין תסמינים של זיהום בגוף. כמו כן, אין שינויים ברורים במוח באק"ג. התקף של עוויתות חום נמשך 1-2 דקות, לעתים רחוקות יותר התקף נמשך עד 15 דקות. זכרו שההתקפים דורשים טיפול מיידי.

טיפול בתסמונת עווית בילדים

טיפול חירום בזמן בהתפתחות התקפים חשוב מאוד. על מנת לעצור את תסמונת העוויתות משתמשים בתרופות בלבד. לרוב, midazolam, diazepam (seduxen, relanium, relium) עוזר בצורה מושלמת. לנתרן תיאופנטל פעולה מהירה מאוד. עבור חירום וסיוע מהיר, זה פשוט הכרחי.

אם במהלך עוויתות ילד מפתח צורה חמורה של כשל נשימתי, אז נעשה שימוש בחיבור למכונת הנשמה. במקביל, מוחדרות לגופו של הילד תרופות שונות המסוגלות להרפות את השרירים ככל האפשר. אחרת, תרופות אלו נקראות מרפי שרירים. אם פרכוסים מלווים באובדן סידן וחוסר סוכר בדם, אזי, בהתאם, ניתנים תכשירי סידן יחד עם גלוקוז.

הרופאים אומרים שצריך לטפל בתסמונת העווית. עם זאת, אין טעם להתחיל טיפול מורכב לאחר ההתקף הראשון, שאינו מלווה בזיהום. מטבע הדברים, יש צורך להפסיק את ההתקף ללא כישלון, אך לאחר מכן לא כדאי להמשיך בטיפול. באופן כללי, התקפים דורשים טיפול אם יש מחלה בסיסית שגרמה להם.

התרופה העיקרית להעלמת התקפים היא התרופה דיאזפאם. זה נקבע 0.2-0.5 מ"ג / ק"ג של משקל הגוף של הילד, בילדים מוקדמים 1 מ"ג / ק"ג של משקל הגוף גדל. כדי למנוע ולמנוע התרחשות של התקף חדש, clonazepam 0.1-0.3 מ"ג / (ק"ג ליום) נקבע. יש להשתמש בתרופה זו לילדים בנרות. קח למספר ימים.

אם טיפול ארוך טווח נקבע על ידי רופא, אז תרופה בשם phenobarbital משמשת בעיקר במינון בודד של 1-3 מ"ג לק"ג. אם במהלך התקפות הילד מפתח אי ספיקת נשימה, אז נרשמות בנוסף תרופות המפחיתות את טונוס השרירים.

ניקור בעמוד השדרה עוזר מאוד. במהלך ההתקפים עלולה להתפתח בצקת מוחית. ברז בעמוד השדרה עוזר להקל על הלחץ בתוך הגולגולת. זה מתבצע עם שחרור של 5-15 מיליליטר של נוזל מוחי, בעוד שלא מוזרקות תרופות לחלל חוט השדרה.

אם פרכוסים חוזרים לאחר זמן מה, הרופאים קובעים אבחנה של מצב עווית. מצב זה חמור למדי ודורש טיפול ארוך טווח ומורכב. הפרוגנוזה בדרך כלל אינה חיובית.

אם העוויתות בוטלו, והמחלה הבסיסית נרפאה שנגדה הם התעוררו, אז הפרוגנוזה חיובית. ייתכן שהילד לא יסבול שוב מהתקפים בחייו.

עם זאת, תסמונת עווית, כאמור לעיל, דורשת טיפול מיידי וטיפול חירום מיידי. מאז הופעת התקפים יכולה לאיים על הילד עם דום נשימתי פתאומי ומוות נוסף.

תסמונת עווית בילדים - טיפול חירום בשלב הטרום-אשפוזי

תסמונת עווית בילדים מלווה מצבים פתולוגיים רבים של הילד בשלב הביטוי שלהם עם הידרדרות הפונקציות החיוניות של הגוף. בילדים של שנת החיים הראשונה, מצבי עווית מצוינים הרבה יותר.

תדירות ההתקפים של יילודים, לפי מקורות שונים, נעה בין 1.1 ל-16 לכל 1000 יילודים. הופעת הבכורה של אפילפסיה מתרחשת בעיקר בילדות (כ-75% מכלל המקרים). שכיחות האפילפסיה היא 78.1 לכל 100,000 ילדים.

תסמונת עווית בילדים(ICD-10 R 56.0 עוויתות לא מוגדרות) היא תגובה לא ספציפית של מערכת העצבים לגורמים אנדו או אקסוגניים שונים, המתבטאת בצורה של התקפים חוזרים של פרכוסים או מקבילים להם (התחלה, עוויתות, תנועות לא רצוניות, רעד וכו' .), מלווה לעתים קרובות בהפרעות תודעה.

לפי השכיחות, הפרכוסים יכולים להיות חלקיים או מוכללים (התקף עוויתי), לפי המעורבות השלטת של שרירי השלד, הפרכוסים הם טוניים, קלוניים, טוניים-קלוניים, קלוני-טוניים.

מצב אפילפטי(ICD-10 G 41.9) הוא מצב פתולוגי המאופיין בהתקפים אפילפטיים הנמשכים יותר מ-5 דקות, או התקפים חוזרים, במרווח שביניהם תפקודי מערכת העצבים המרכזית אינם משוחזרים במלואם.

הסיכון לפתח סטטוס אפילפטיקוס עולה עם משך התקף של יותר מ-30 דקות ו/או עם יותר משלושה התקפים כלליים ביום.

אטיולוגיה ופתוגנזה

גורמים להתקפים תינוקות שזה עתה נולדו:

נזק היפוקסי חמור למערכת העצבים המרכזית (היפוקסיה תוך רחמית, תשניק תוך לידה של יילודים);

טראומת לידה תוך גולגולתית;

זיהום תוך רחמי או לאחר לידה (ציטומגליה, טוקסופלזמה, אדמת, הרפס, עגבת מולדת, ליסטריוזיס וכו');

אנומליות מולדות של התפתחות המוח (הידרוצפלוס, מיקרוצפליה, הולופרו-צפליה, הידרואננספליה וכו');

תסמונת גמילה ביילוד (אלכוהולי, נרקוטי);

עוויתות טטנוס עם זיהום של פצע הטבור של היילוד (לעיתים רחוקות);

הפרעות מטבוליות (אצל פגים, חוסר איזון אלקטרוליטים - היפוקלצמיה, היפומגנזמיה, היפו- והיפרנתרמיה; בילדים עם תת תזונה תוך רחמית, פנילקטונוריה, גלקטוזמיה);

היפרבילירובינמיה חמורה בצהבת גרעינית של יילודים;

הפרעות אנדוקריניות בסוכרת (היפוגליקמיה), תת פעילות של בלוטת התריס וספסמופיליה (היפוקלצמיה).

גורמים להתקפים אצל ילדים בשנה הראשונה לחיים ובתוך ילדות מוקדמת:

דלקות עצביות (דלקת מוח, דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח), מחלות זיהומיות (שפעת, אלח דם, דלקת אוזן ועוד);

פגיעה מוחית טראומטית;

תגובות לא רצויות לאחר החיסון;

אֶפִּילֶפּסִיָה;

תהליכים נפחיים של המוח;

מומי לב מולדים;

phakomatoses;

הרעלה, שכרון חושים.

התרחשות של התקפים בילדים עשויה לנבוע מעומס תורשתי של אפילפסיה ומחלות נפש של קרובי משפחה, נזק סביב הלידה למערכת העצבים.

במונחים כלליים, בפתוגנזה של התקפים, התפקיד המוביל מתרחש על ידי שינוי בפעילות הנוירונית של המוח, אשר בהשפעת גורמים פתולוגיים, הופך לא נורמלי, בעל משרעת גבוהה ומחזורי. זה מלווה בדה-פולריזציה בולטת של נוירונים במוח, שיכולה להיות מקומית (עוויתות חלקיות) או כלליות (התקף כללי).

בשלב הטרום-אשפוזי, בהתאם לגורם, ישנן קבוצות של מצבי עווית בילדים, המובאים להלן.

התקפים כתגובה לא ספציפית של המוח(תגובה אפילפטית או פרכוסים "אקראיים") בתגובה לגורמים מזיקים שונים (חום, זיהום עצבי, טראומה, תגובה שלילית בזמן חיסון, שיכרון, הפרעות מטבוליות) ומתרחשות לפני גיל 4 שנים.

התקפים סימפטומטיים במחלות המוח(גידולים, מורסות, אנומליות מולדות של המוח וכלי הדם, שטפי דם, שבץ מוחי וכו').

התקפים באפילפסיה, אמצעי אבחון:

אוסף של אנמנזה של המחלה, תיאור של התפתחות התקפים אצל ילד מדברי הנוכחים בזמן מצב עוויתי;

בדיקה סומטית ונוירולוגית (הערכה של תפקודים חיוניים, זיהוי שינויים נוירולוגיים);

בדיקה יסודית של עור הילד;

הערכת רמת ההתפתחות הפסיכו-מילולית;

קביעת תסמיני קרום המוח;

גלוקומטריה;

תרמומטריה.

בְּ התקפים היפוקלצמיים(ספסמופיליה) קביעת תסמינים למוכנות "עוויתית":

הסימפטום של Khvostek - התכווצות שרירי הפנים בצד המתאים בעת הקשה באזור הקשת הזיגומטית;

סימפטום של טרוסו - "יד של רופא מיילד" כאשר לוחצים על השליש העליון של הכתף;

סימפטום התאווה - כפיפה לא רצונית של הגב, חטיפה וסיבוב של כף הרגל בו זמנית בעת לחיצת הרגל התחתונה בשליש העליון;

הסימפטום של מסלוב הוא הפסקת נשימה לטווח קצר בהשראה בתגובה לגירוי כואב.

התקפים בסטטוס אפילפטיקוס:

• סטטוס אפילפטיקוס מעורר בדרך כלל על ידי הפסקת טיפול נוגד פרכוסים, כמו גם זיהומים חריפים;
• חוזרים ונשנים, התקפים סדרתיים עם אובדן הכרה אופייניים;
• אין התאוששות מלאה של ההכרה בין התקפים;
• לפרכוסים יש אופי טוניק-קלוני כללי;
• יתכנו עוויתות קלוניות של גלגלי העיניים והניסטגמוס;
• התקפות מלווים בהפרעות נשימה, המודינמיקה והתפתחות בצקת מוחית;
• משך הסטטוס הוא בממוצע 30 דקות או יותר;
• לא חיובית מבחינה פרוגנוסטית היא העלייה בעומק ההכרה הפגומה והופעת פארזיס ושיתוק לאחר עוויתות.
• הפרשה עוויתית מתרחשת בדרך כלל בטמפרטורה של מעל 38 מעלות צלזיוס על רקע עלייה בטמפרטורת הגוף בשעות הראשונות של המחלה (לדוגמה, SARS);
• משך הפרכוסים הוא בממוצע בין 5 ל-15 דקות;
• סיכון להישנות התקף עד 50%;
• תדירות התקפי החום עולה על 50%;

גורמי סיכון להתקפי חום חוזרים:

• גיל מוקדם בזמן הפרק הראשון;
• עוויתות חום בהיסטוריה משפחתית;
• התפתחות של עוויתות בטמפרטורת גוף תת-חום;
• מרווח קצר בין הופעת החום לעוויתות.

בנוכחות כל 4 גורמי הסיכון מופיעים עוויתות חוזרות ב-70%, ובהיעדר גורמים אלו - רק ב-20%. גורמי סיכון להתקפי חום חוזרים כוללים היסטוריה של התקפי חום והיסטוריה משפחתית של אפילפסיה. הסיכון להפיכת התקפי חום להתקפי אפילפסיה הוא 2-10%.

התכווצויות מטבוליות בספסמופיליה. פרכוסים אלו מאופיינים בנוכחות של תסמינים מובהקים של רככת (ב-17% מהמקרים) הקשורים להיפווויטמינוזיס D, ירידה בתפקוד בלוטות הפאראתירואיד, מה שמוביל לעלייה בזרחן ולירידה בסידן בדם. , אלקלוזה, היפומגנזמיה מתפתחת.

פרוקסיזם מתחיל עם עצירת נשימה ספסטית, ציאנוזה, פרכוסים קלוניים כלליים, דום נשימה למשך מספר שניות נצפים, ואז הילד לוקח נשימה והתסמינים הפתולוגיים נסוגים עם שחזור המצב ההתחלתי. התפרצויות אלו יכולות להיות מעוררות על ידי גירויים חיצוניים - דפיקה חדה, צלצולים, צרחות וכו'. במהלך היום ניתן לחזור מספר פעמים. בבדיקה אין תסמינים מוקדיים, יש תסמינים חיוביים למוכנות "עוויתית".

מצבים עוויתיים-נשימתיים. מצבי עווית רגשית-נשימתית - התקפים מהסוג הכחול, לפעמים הם נקראים פרכוסים של "כעס". ביטויים קליניים יכולים להתפתח מגיל 4 חודשים, קשורים לרגשות שליליים (חוסר טיפול בילדים, האכלה בטרם עת, החלפת חיתולים וכו').

ילד שמראה את חוסר שביעות הרצון שלו מבכי ממושך מפתח היפוקסיה מוחית בשיא ההשפעה, מה שמוביל לדום נשימה ולעוויתות טוניק-קלוני. הפרוקסיסמים הם בדרך כלל קצרים, אחריהם הילד הופך מנומנם, חלש. פרכוסים כאלה יכולים להיות נדירים, לפעמים 1-2 פעמים במהלך החיים. יש להבדיל את הגרסה הזו של התקפי נשימה רגשיים מ"הסוג הלבן" של עוויתות דומות כתוצאה מאסיסטולה רפלקסית.

יש לזכור שהפרוקסיזמים אפילפטיים עשויים שלא להיות עוויתיים.

הערכת המצב הכללי ותפקודים חיוניים: הכרה, נשימה, זרימת דם. מתבצעת תרמומטריה, נקבע מספר הנשימות ופעימות הלב בדקה; לחץ דם נמדד; קביעת חובה של רמות הגלוקוז בדם (הנורמה בתינוקות היא 2.78-4.4 ממול לליטר, בילדים בני 2-6 שנים - 3.3-5 ממול לליטר, בתלמידי בית ספר - 3.3-5.5 ממול לליטר); נבדק: עור, ריריות גלויות של חלל הפה, חזה, בטן; מבוצעת האזנה של הריאות והלב (בדיקה גופנית סטנדרטית).

בדיקה נוירולוגית כוללת קביעת תסמינים מוחיים, מוקדיים, תסמיני קרום המוח, הערכת אינטליגנציה והתפתחות הדיבור של הילד.

כידוע, בטיפול בילדים עם תסמונת עווית, משתמשים בתרופה דיאזפאם (Relanium, Seduxen), אשר בהיותה חומר הרגעה קל, יש פעילות טיפולית תוך 3-4 שעות בלבד.

עם זאת, במדינות המפותחות בעולם, תרופת הבחירה האנטי-אפילפטית הראשונה היא חומצה ולפרואית ומלחיה, משך ההשפעה הטיפולית שלה הוא 17-20 שעות. בנוסף, חומצה ולפרואית (קוד ATX N03AG) נכללה ברשימת התרופות החיוניות והחיוניות לשימוש רפואי.

בהתבסס על האמור לעיל ובהתאם לצו של משרד הבריאות של רוסיה מיום 20 ביוני 2013 מס' 388n, מומלץ האלגוריתם הבא לביצוע אמצעים דחופים לתסמונת עווית בילדים.

• הבטחת הפטנציה של דרכי הנשימה;
• שאיפת חמצן לח;
• מניעת פציעות של הראש, הגפיים, מניעת נשיכת הלשון, שאיפת הקאות;
• ניטור גליקמי;
• תרמומטריה;
• דופק אוקסימטריה;
• במידת הצורך, מתן גישה ורידית.

עזרה רפואית

• דיאזפאםבשיעור של 0.5% - 0.1 מ"ל / ק"ג תוך ורידי או תוך שרירי, אך לא יותר מ- 2.0 מ"ל פעם אחת;
• עם השפעה קצרת טווח או הקלה לא מלאה של תסמונת העוויתות, יש להכניס מחדש דיאזפאם במינון של 2/3 מהמינון הראשוני לאחר 15-20 דקות, המינון הכולל של דיאזפאם לא יעלה על 4.0 מ"ל.
• סודיום ולפרואט lyophizate(Depakine) מסומן בהיעדר השפעה בולטת מדיאזפאם. דפקין ניתנת לווריד בשיעור של 15 מ"ג/ק"ג בולוס למשך 5 דקות, תוך התמוססות כל 400 מ"ג ב-4.0 מ"ל של ממס (מים להזרקה), ואז התרופה ניתנת לווריד במינון של 1 מ"ג/ק"ג לשעה, המסה כל 400 מ"ג ב-500 0 מ"ל של תמיסת 0.9% נתרן כלורי או תמיסת 20% דקסטרוז.
• פניטואין(דיפנין) מסומן בהיעדר השפעה ושמירה על מצב אפילפטי למשך 30 דקות (בתנאי עבודתו של צוות החייאה מיוחד של SMP) - מתן תוך ורידי של פניטואין (דיפנין) במינון רוויה של 20 מ"ג/ק"ג בקצב של לא יותר מ-2.5 מ"ג לדקה (תרופה מדוללת בתמיסת נתרן כלוריד של 0.9%):
• על פי אינדיקציות, ניתן לתת פניטואין דרך צינורית nasogastric (לאחר ריסוק הטבליות) במינון של 20-25 מ"ג לק"ג;
• שימוש חוזר של פניטואין מותר לא לפני 24 שעות, עם ניטור חובה של ריכוז התרופה בדם (עד 20 מיקרוגרם / מ"ל).
• נתרן תיאופנטלמשמש לסטטוס אפילפטיקוס, עמיד בפני סוגי הטיפול הנ"ל, רק בתנאי העבודה של צוות החייאה מיוחד של SMP או בבית חולים;
• נתרן thiopental מנוהל תוך ורידי microfluidically 1-3 מ"ג/ק"ג לשעה; המינון המרבי הוא 5 מ"ג / ק"ג לשעה או פי הטבעת במינון של 40-50 מ"ג למשך שנה אחת מהחיים (התווית נגד - הלם);

במקרה של פגיעה בהכרה, למניעת בצקת מוחית או הידרוצפלוס, או תסמונת הידרוצפלית-יתר לחץ דם, נקבעים לאסיקס 1-2 מ"ג/ק"ג ופרדניזולון 3-5 מ"ג/ק"ג לווריד או תוך שריר.

עם עוויתות חום, ניתנת תמיסה של 50% של נתרן metamizole (analgin) בשיעור של 0.1 מ"ל לשנה (10 מ"ג/ק"ג) ותמיסה של 2% של כלורופירמין (סופרסטין) במינון של 0.1-0.15 מ"ל לשנה. של החיים תוך שרירית, אך לא יותר מ-0.5 מ"ל לילדים מתחת לגיל שנה ו-1.0 מ"ל לילדים מעל גיל שנה.

עם עוויתות היפוגליקמיות - בולוס תוך ורידי של תמיסת דקסטרוז 20% בשיעור של 2.0 מ"ל/ק"ג, ולאחר מכן אשפוז במחלקה האנדוקרינולוגית.

עם עוויתות היפוקלצמיות, תמיסת 10% של סידן גלוקונאט מוזרקת לאט לווריד - 0.2 מ"ל / ק"ג (20 מ"ג / ק"ג), לאחר דילול ראשוני עם תמיסת דקסטרוז 20% פעמיים.

עם סטטוס אפילפטיקוס מתמשך עם ביטויים של היפוונטילציה חמורה, בצקת מוחית מוגברת, להרפיית שרירים, עם סימנים של נקע במוח, עם רוויה נמוכה (SpO2 לא יותר מ-89%) ובתנאי עבודתו של צוות אמבולנס מיוחד - העברה ל- אוורור מכני ואחריו אשפוז ביחידה לטיפול נמרץ.

יש לציין כי בתינוקות ובסטטוס אפילפטיקוס, נוגדי פרכוסים עלולים לגרום להפסקת נשימה!

אינדיקציות לאשפוז:

• ילדי שנת החיים הראשונה;
• התקפים בפעם הראשונה;
• חולים עם פרכוסים ממקור לא ידוע;
• חולים עם פרכוסי חום על רקע אנמנזה עמוסה (סוכרת, מחלת לב מולדת וכו');
• ילדים עם תסמונת עוויתית על רקע מחלה זיהומית.

תסמונת עווית בילדים

תסמונת עווית בילדים- תגובה לא ספציפית של הגוף של הילד לגירויים חיצוניים ופנימיים, המאופיינת בהתקפים פתאומיים של התכווצויות שרירים לא רצוניות. תסמונת עווית בילדים מתרחשת עם התפתחות של פרכוסים חלקיים או כלליים בעלי אופי קלוני וטוני עם או בלי אובדן הכרה. כדי לבסס את הגורמים לתסמונת עוויתית אצל ילדים, יש צורך בהתייעצות של רופא ילדים, נוירולוג, טראומטולוג; ביצוע EEG, NSG, REG, צילום רנטגן של הגולגולת, CT של המוח וכו'. הקלה בתסמונת העווית בילדים מחייבת החדרת נוגדי פרכוסים וטיפול במחלה הבסיסית.

תסמונת עווית בילדים

תסמונת עווית בילדים היא מצב דחוף תכוף בילדות, המתרחש עם התפתחות של התקפי עווית. תסמונת עווית מופיעה בשכיחות של 17-20 מקרים לכל 1000 ילדים: בעוד ש-2/3 מההתקפים העוויתיים בילדים מתרחשים ב-3 השנים הראשונות לחייהם. בילדים בגיל הגן, תסמונת עווית מתרחשת פי 5 יותר מאשר באוכלוסייה הכללית. השכיחות הגבוהה של תסמונת עווית בילדות נובעת מחוסר בשלות מערכת העצבים של ילדים, הנטייה לפתח תגובות מוחיות וממגוון הסיבות הגורמות לפרכוסים. תסמונת עווית בילדים אינה יכולה להיחשב כאבחנה העיקרית, שכן היא מלווה במגוון רחב של מחלות ברפואת ילדים, נוירולוגיה ילדים, טראומטולוגיה ואנדוקרינולוגיה.

תסמונת עווית בילדים היא תסמונת קלינית פוליאטיולוגית. עוויתות יילודים המתפתחות ביילודים קשורות בדרך כלל לנזק חמור ב-CNS היפוקסי (היפוקסיה עוברית, תשניק ילודים), טראומה לידה תוך גולגולתית, זיהום תוך רחמי או לאחר לידה (ציטומגליה, טוקסופלזמה, אדמת, הרפס, עגבת מולדת, ליסטריוזיס וכו'), אנומליות מולדות. התפתחות המוח (holoprosencephaly, hydroanencephaly, lissencephaly, hydrocephalus וכו'), תסמונת אלכוהול עוברית. התקפים עשויים להיות ביטוי של תסמונת הגמילה בילדים שנולדו לאמהות הסובלות מהתמכרות לאלכוהול וסמים. לעיתים רחוקות, ילודים חווים התכווצויות טטנוס עקב זיהום בפצע הטבור.

בין ההפרעות המטבוליות הגורמות לתסמונת עוויתית, יש להבחין בחוסר איזון אלקטרוליטים (היפוקלצמיה, היפומגנזמיה, היפו- והיפרנתרמיה) המופיעים בפגים, ילדים עם תת תזונה תוך רחמית, גלקטוזמיה, פנילקטונוריה. בנפרד, בין ההפרעות הרעילות-מטבוליות היא היפרבילירובינמיה וצהבת גרעינית הקשורה בילודים. תסמונת עווית יכולה להתפתח בילדים עם הפרעות אנדוקריניות - היפוגליקמיה בסוכרת, היפוקלצמיה בספסמופיליה והיפופאראתירואידיזם.

בינקות ובילדות המוקדמת, דלקות עצביות (אנצפליטיס, דלקת קרום המוח), מחלות זיהומיות (ARVI, שפעת, דלקת ריאות, דלקת אוזן תיכונה, אלח דם), TBI, סיבוכים לאחר חיסון ואפילפסיה ממלאות תפקיד מוביל ביצירת תסמונת עווית בילדים.

גורמים פחות שכיחים לתסמונת עווית בילדים הם גידולי מוח, מורסה מוחית, מומי לב מולדים, הרעלה ושיכרון, מחלות ניווניות תורשתיות של מערכת העצבים המרכזית, phakomatosis.

תפקיד מסוים בהתרחשות של תסמונת עווית בילדים שייך לנטייה גנטית, כלומר, תורשה של תכונות מטבוליות ונוירודינמיות הקובעות סף עווית נמוך יותר. זיהומים, התייבשות, מצבי לחץ, התרגשות פתאומית, התחממות יתר וכו' עלולים לעורר התקפים אצל ילד.

סיווג של תסמונת עווית בילדים

לפי מוצא, תסמונת עוויתית אפילפטית ולא אפילפטית (סימפטומטית, משנית) אצל ילדים מובחנת. סימפטומטיים כוללים עוויתות חום (זיהומיות), היפוקסיות, מטבוליות, מבניות (עם נגעים אורגניים של מערכת העצבים המרכזית). יש לציין שבמקרים מסוימים, עוויתות לא אפילפטיות יכולות להפוך לאפילפטיות (לדוגמה, עם ממושך, יותר מ-30 דקות, התקף עוויתי בלתי פתיר, עוויתות חוזרות ונשנות).

בהתאם לביטויים הקליניים, ישנם עוויתות חלקיות (מקומיות, מוקדיות), המכסות קבוצות שרירים בודדות, ועוויתות כלליות (התקף עוויתי כללי). בהתחשב באופי של התכווצויות שרירים, עוויתות יכולות להיות קלוניות וטוניות: במקרה הראשון, פרקים של התכווצות והרפיה של שרירי השלד עוקבים זה אחר זה במהירות; בשני, יש עווית ממושכת ללא תקופות של הרפיה. ברוב המקרים, תסמונת עווית בילדים מתרחשת עם פרכוסים טוניים-קלוניים כלליים.

תסמינים של תסמונת עווית בילדים

התקף טוניק-קלוני כללי אופייני מתחיל באופן פתאומי. לפתע הילד מאבד קשר עם הסביבה החיצונית; מבטו נהיה נודד, תנועות גלגלי העיניים הופכות לצוף, ואז המבט מקובע למעלה והצד.

בשלב הטוניק של התקף עוויתי, ראש הילד נזרק לאחור, הלסתות סגורות, הרגליים מתיישרות, הזרועות כפופות במפרקי המרפק, כל הגוף מתוח. דום נשימה לטווח קצר, ברדיקרדיה, חיוורון וציאנוזה של העור מצוינים. השלב הקלוני של התקף עוויתי כללי מאופיין בשיקום הנשימה, עוויתות בודדות של שרירי הפנים והשלד ושיקום ההכרה. אם התקפי עווית עוקבים בזה אחר זה ללא התאוששות של הכרה, מצב כזה נחשב כמצב עוויתי.

עוויתות חום הן הצורה הקלינית השכיחה ביותר של תסמונת עווית בילדים. הם אופייניים לילדים בגילאי 6 חודשים עד 3-5 שנים ומתפתחים על רקע עלייה בטמפרטורת הגוף מעל 38 מעלות צלזיוס. אין סימנים לנזק רעיל-זיהומי למוח ולקרומיו. משך התקפי חום בילדים הוא בדרך כלל 1-2 דקות (לעיתים עד 5 דקות). מהלך גרסה זו של תסמונת העוויתות בילדים הוא חיובי; הפרעות נוירולוגיות מתמשכות, ככלל, אינן מתפתחות.

תסמונת עווית בילדים עם טראומה תוך גולגולתית מתרחשת עם גופות בולטות, רגורגיטציה, הקאות, הפרעות בדרכי הנשימה, ציאנוזה. פרכוסים במקרה זה יכולים להיות בטבע של התכווצויות קצביות של קבוצות שרירים מסוימות של הפנים או הגפיים, או אופי טוניק כללי. עם דלקות עצביות, המבנה של תסמונת העוויתות בילדים נשלט בדרך כלל על ידי פרכוסים טוניים-קלוניים, יש נוקשות של שרירי העורף. טטניה עקב היפוקלצמיה מאופיינת בעוויתות בשרירי הכופפים ("יד המיילד"), בשרירי הפנים ("חיוך סרדוני"), פילורוספאזם עם בחילות והקאות, עווית גרון. עם היפוגליקמיה, התפתחות ההתקפים קודמת לחולשה, הזעה, רעד בגפיים וכאבי ראש.

עבור תסמונת העוויתות באפילפסיה בילדים, ה"הילה" שלפני ההתקף אופיינית (תחושת צמרמורת, חום, סחרחורת, ריחות, צלילים וכו'). התקף האפילפסיה בפועל מתחיל בבכי של הילד, ואחריו אובדן הכרה ועוויתות. בסוף ההתקף מגיעה השינה; לאחר ההתעוררות, הילד מעוכב, לא זוכר מה קרה.

ברוב המקרים, ביסוס האטיולוגיה של תסמונת עווית בילדים רק על בסיס סימנים קליניים בלתי אפשרי.

אבחון של תסמונת עווית בילדים

בשל האופי הרב-פקטורי של המקור של תסמונת עווית בילדים, מומחים ברפואת ילדים בעלי פרופילים שונים יכולים להתמודד עם האבחון והטיפול בה: ילודים, רופאי ילדים, נוירולוגים ילדים, טראומטולוגים ילדים, רופאי עיניים לילדים, אנדוקרינולוגים לילדים, אנדוקרינולוגים, רופאי ילדים וכו'.

הרגע המכריע בהערכה נכונה של הגורמים לתסמונת עווית בילדים הוא לקיחת היסטוריה יסודית: בירור עומס תורשתי והיסטוריה סב-לידתית, מחלות שקדמו להתקף, פציעות, חיסונים מונעים ועוד. חשוב להבהיר את אופי המחלה. התקף עווית, נסיבות התרחשותו, משך, תדירות, פלט מפרכוסים.

חשובים באבחון של תסמונת עווית בילדים הם מחקרים מכשירים ומעבדתיים. עריכת EEG עוזרת להעריך שינויים בפעילות הביו-אלקטרית ולזהות מוכנות עוויתות של המוח. Rheoencephalography מאפשר לך לשפוט את אופי זרימת הדם ואספקת הדם למוח. צילום רנטגן של הגולגולת בילד עשוי לחשוף סגירה מוקדמת של התפרים והפונטנלים, סטייה של תפרי הגולגולת, נוכחות של הופעות דיגיטליות, עלייה בגודל הגולגולת, שינויים בקווי המתאר של האוכף הטורקי, מוקדי הסתיידות וסימנים נוספים המעידים בעקיפין על הגורם לתסמונת העווית.

במקרים מסוימים, נוירו-סונוגרפיה, דיאפנוסקופיה, CT של המוח, אנגיוגרפיה, אופתלמוסקופיה וניקור מותני עוזרים להבהיר את האטיולוגיה של תסמונת עווית בילדים. עם התפתחות של תסמונת עווית בילדים, יש צורך לבצע מחקר ביוכימי של דם ושתן עבור התוכן של סידן, נתרן, זרחן, אשלגן, גלוקוז, פירידוקסין, חומצות אמינו.

אם מתרחש התקף עווית, יש להניח את הילד על משטח קשה, להפנות את ראשו לצד אחד, לפתוח את כפתור הצווארון ולספק אוויר צח. אם תסמונת העוויתות אצל ילד התפתחה בפעם הראשונה והסיבות לה אינן ברורות, יש צורך להזמין אמבולנס.

לנשימה חופשית, יש להסיר ריר, שאריות מזון או הקאות מחלל הפה באמצעות שאיבה חשמלית או באופן מכני, וליצור שאיפת חמצן. אם הגורם להתקפים מבוסס, אז על מנת לעצור אותם, מתבצע טיפול פתוגני (הכנסת תמיסת סידן גלוקונאט להיפוקלצמיה, תמיסת מגנזיום סולפט להיפומגנזמיה, תמיסת גלוקוז להיפוגליקמיה, תרופות להורדת חום לעוויתות חום וכו ').

עם זאת, מכיוון שבמצב קליני דחוף לא תמיד ניתן לבצע חיפוש אבחנתי, מתבצע טיפול סימפטומטי לעצירת הפרוקסיזם העוויתי. כאמצעי לעזרה ראשונה, נעשה שימוש במתן תוך שרירי או תוך ורידי של מגנזיום סולפט, דיאזפאם, GHB, הקסוברביטל. תרופות נוגדות פרכוסים מסוימות (דיאזפאם, הקסוברביטל וכו') יכולות להינתן דרך פי הטבעת לילדים. בנוסף לנוגדי פרכוסים, טיפול בהתייבשות (מניטול, furosemide) נקבע למניעת בצקת מוחית בילדים.

ילדים עם תסמונת עווית ממקור לא ידוע, עוויתות שהתעוררו על רקע מחלות זיהומיות ומטבוליות, פגיעות מוחיות כפופות לאשפוז חובה.

חיזוי ומניעה של תסמונת עווית בילדים

התקפי חום בדרך כלל מפסיקים עם הגיל. כדי למנוע את הישנותם, אין לאפשר היפרתרמיה חמורה אם מתרחשת מחלה זיהומית בילד. הסיכון להפיכת התקפי חום להתקפי אפילפסיה הוא 2-10%.

במקרים אחרים, מניעת תסמונת עוויתות בילדים כוללת מניעת פתולוגיה סב-לידתית של העובר, טיפול במחלה הבסיסית ותצפית על ידי מומחים לילדים. אם תסמונת העוויתות בילדים אינה נעלמת לאחר הפסקת המחלה הבסיסית, ניתן להניח שהילד פיתח אפילפסיה.

www.krasotaimedicina.ru

גורמים לתסמונת עווית בילדים ומבוגרים

התכווצויות הן התכווצויות שרירים לא רצוניות הנגרמות על ידי היפראקטיביות נוירונלית או גירוי. התקפים מתרחשים בכ-2% מהמבוגרים, כאשר לרובם יש התקף אחד במהלך חייהם. ורק שליש מהחולים הללו סובלים מהתקפים חוזרים, המאפשרים לאבחן אפילפסיה.

התקף הוא אפיזודה נפרדת, ואפילפסיה היא מחלה. בהתאם לכך, כל התקף עוויתי אינו יכול להיקרא אפילפסיה. באפילפסיה, ההתקפים הם ספונטניים וחוזרים על עצמם.

התקף הוא סימן לפעילות נוירוגנית מוגברת. מצב זה יכול לעורר מחלות ומצבים שונים.

גורמים המובילים להתקפים:

• הפרעות גנטיות – מובילות להתפתחות אפילפסיה ראשונית.
• הפרעות סביב הלידה - חשיפה לעובר של גורמים זיהומיים, תרופות, היפוקסיה. נגעים טראומטיים וחניקים במהלך הלידה.
• נגעים זיהומיות של המוח (דלקת קרום המוח, דלקת המוח).
• פעולתם של חומרים רעילים (עופרת, כספית, אתנול, סטריכנין, פחמן חד חמצני, אלכוהול).
• תסמונת גמילה.
• אקלמפסיה.
• נטילת תרופות (כלורפרומאזין, אינדומתצין, צפטאזידיים, פניצילין, לידוקאין, איזוניאזיד).
• פגיעה מוחית טראומטית.
• הפרות של מחזור הדם המוחי (שבץ, דימום תת-עכבישי, כמו גם אנצפלופתיה חריפה של יתר לחץ דם).
• הפרעות מטבוליות: הפרעות אלקטרוליטים (למשל, היפונתרמיה, היפוקלצמיה, היפר הידרציה, התייבשות); הפרעות של פחמימות (היפוגליקמיה) ומטבוליזם של חומצות אמינו (עם פנילקטונוריה).
• גידולים במוח.
• מחלות תורשתיות (לדוגמה, נוירופיברומטוזיס).
• חום.
• מחלות ניווניות של המוח.
• סיבות אחרות.

גורמים מסוימים להתקפים אופייניים לקבוצות גיל מסוימות.

ברפואה, נעשו שוב ושוב ניסיונות ליצור את הסיווג המתאים ביותר של התקפים עוויתיים. ניתן לחלק את כל סוגי ההתקפים לשתי קבוצות:

התקפים חלקיים מופעלים על ידי ירי של נוירונים באזור מסוים של קליפת המוח. התקפים כלליים נגרמים מהיפראקטיביות באזור גדול במוח.

התקפים חלקיים

התקפים חלקיים נקראים פשוטים אם הם אינם מלווים בהפרה של התודעה ומורכבים אם הם קיימים.

התקפים חלקיים פשוטים

הם ממשיכים ללא הפרעה של ההכרה. התמונה הקלינית תלויה באיזה חלק במוח נוצר המוקד האפילפטוגני. ניתן להבחין בתסמינים הבאים:

• התכווצויות בגפיים, כמו גם סיבוב הראש והגו;
• תחושות של זחילה על העור (paresthesia), הבזקי אור מול העיניים, שינוי בתפיסה של חפצים מסביב, תחושה של ריח או טעם חריגים, הופעת קולות כוזבים, מוזיקה, רעש;
• ביטויים נפשיים בצורה של דז'ה וו, דה-ריאליזציה, דה-פרסונליזציה;
• לפעמים קבוצות שרירים שונות של איבר אחד מעורבות בהדרגה בתהליך העוויתי. מדינה זו נקראת הצעדה הג'קסונית.

משך התקף כזה הוא רק בין כמה שניות למספר דקות.

התקפים חלקיים מורכבים

מלווה בהפרעה בהכרה. סימן אופייני להתקף הוא אוטומטיזם (אדם יכול ללקק את שפתיו, לחזור על כמה צלילים או מילים, לשפשף את כפות ידיו, ללכת בשביל אחד וכו').

משך ההתקף הוא דקה עד שתיים. לאחר התקף, עלולה להיות ערפול תודעה לטווח קצר. האדם אינו זוכר את האירוע.

לפעמים התקפים חלקיים הופכים להתקפים מוכללים.

התקפים כלליים

מתרחשים על רקע אובדן הכרה. נוירולוגים מבחינים בהתקפים כלליים טוניים, קלוניים וטוניים-קלוניים. עוויתות טוניקות - התכווצות שרירים מתמשכת. קלוני - התכווצויות שרירים קצביות.

התקפים כלליים יכולים להתרחש בצורה של:

התקפים גדולים (טוניק-קלוני);

היעדרויות;

התקפים מיוקלוניים;

התקפים אטוניים.

התקפים טוניים-קלוניים

האדם מאבד לפתע את הכרתו ונופל. מגיע שלב טוניק, שמשך הזמן הוא 10-20 שניות. הרחבה של הראש, כיפוף של הידיים, מתיחה של הרגליים, מתח של הגו נצפים. לפעמים יש סוג של צרחה. האישונים מורחבים, אינם מגיבים לגירוי האור. העור מקבל גוון כחלחל. הטלת שתן לא רצונית עלולה להתרחש.

ואז מגיע השלב הקלוני, המאופיין בעוויתות קצביות של כל הגוף. יש גם גלגול של העיניים וקצף בפה (לפעמים מדמם אם הלשון ננשכת). משך שלב זה הוא דקה עד שלוש דקות.

לפעמים עם התקף כללי, נצפים רק פרכוסים קלוניים או טוניים. לאחר התקף, ההכרה של אדם אינה משוחזרת מיד, ישנוניות מצוינת. לקורבן אין זיכרון ממה שקרה. כאבי שרירים, נוכחות של שפשופים בגוף, סימני נשיכה בלשון ותחושת חולשה מאפשרים חשד להתקף.

היעדרויות נקראות גם התקפים קטנים. מצב זה מאופיין בכיבוי פתאומי של התודעה למשך שניות בודדות. האדם משתתק, קופא, המבט מקובע בנקודה אחת. האישונים מורחבים, העפעפיים מורידים מעט. ייתכן שיש עוויתות של שרירי הפנים.

זה אופייני שאדם לא נופל בזמן היעדרות. מכיוון שההתקפה היא קצרת מועד, היא לרוב נעלמת מעיני אנשים אחרים. לאחר מספר שניות חוזרת ההכרה והאדם ממשיך לעשות את מה שעשה לפני ההתקף. האדם אינו מודע לאירוע.

התקפים מיוקלוניים

אלו הם התקפים של התכווצויות סימטריות או א-סימטריות קצרות טווח של שרירי תא המטען והגפיים. פרכוסים עשויים להיות מלווים בשינוי בהכרה, אך בשל משך ההתקף הקצר, עובדה זו לרוב נעלמת מעיניו.

התקפים אטוניים

זה מאופיין באובדן הכרה וירידה בטונוס השרירים. התקפים אטוניים הם בן לוויה נאמן של ילדים עם תסמונת לנוקס-גאסטאוט. מצב פתולוגי זה נוצר על רקע חריגות שונות בהתפתחות המוח, נזק מוחי היפוקסי או זיהומי. התסמונת מאופיינת לא רק בהתקפים אטוניים, אלא גם בהתקפים טוניים עם היעדרויות. בנוסף, יש פיגור שכלי, paresis של הגפיים, אטקסיה.

מצב אפילפטי

זהו מצב אדיר, המתאפיין בסדרה של התקפים אפילפטיים, שביניהם אדם אינו חוזר להכרה. זהו מצב חירום רפואי שעלול לגרום למוות. לכן יש להפסיק את הסטטוס אפילפטיקוס מוקדם ככל האפשר.

ברוב המקרים, סטטוס אפילפטיקוס מופיע אצל אנשים עם אפילפסיה לאחר הפסקת השימוש בתרופות אנטי-אפילפטיות. עם זאת, סטטוס אפילפטיקוס יכול להיות גם הביטוי הראשוני של הפרעות מטבוליות, מחלות אונקולוגיות, תסמונת גמילה, פגיעה מוחית טראומטית, הפרעות חריפות באספקת הדם המוחית או נזק מוחי זיהומיות.

סיבוכי אפיסטאטוס כוללים:

הפרעות נשימה (עצירת נשימה, בצקת ריאות נוירוגנית, דלקת ריאות שאיפה);

הפרעות המודינמיות (יתר לחץ דם עורקי, הפרעות קצב, דום לב);

היפרתרמיה;

לְהַקִיא;

הפרעות מטבוליות.

תסמונת עווית בקרב ילדים שכיחה למדי. שכיחות כה גבוהה קשורה לחוסר השלמות של המבנים של מערכת העצבים. תסמונת עווית שכיחה יותר אצל פגים.

מדובר בפרכוסים המתפתחים בילדים בגילאי חצי שנה עד חמש שנים על רקע חום גוף מעל 38.5 מעלות.

אתה יכול לחשוד בהופעת התקף לפי המבט הנודד של התינוק. הילד מפסיק להגיב לקולות, הבהוב ידיים, חפצים מול עיניו.

ישנם סוגים אלה של התקפים:

התקפי חום פשוטים. אלו הם התקפי עווית בודדים (טוניים או טוניים-קלוניים), הנמשכים עד חמש עשרה דקות. אין להם אלמנטים חלקיים. לאחר ההתקף, ההכרה אינה מופרעת.

התקפי חום מסובכים. מדובר בהתקפים ארוכים יותר הבאים בזה אחר זה בצורה של סדרות. עשוי להכיל רכיב חלקי.

פרכוסי חום מתרחשים בכ-3-4% מהתינוקות. רק 3% מהילדים הללו מפתחים אפילפסיה מאוחר יותר. הסבירות לפתח את המחלה גבוהה יותר אם לילד יש היסטוריה של התקפי חום מסובכים.

עוויתות נשימתיות

זוהי תסמונת המאופיינת באפיזודות של דום נשימה, אובדן הכרה ועוויתות. ההתקפה מעוררת רגשות עזים, כמו פחד, כעס. התינוק מתחיל לבכות, דום נשימה בשינה מתרחש. העור הופך לצבע ציאנוטי או סגול. בממוצע, תקופת דום נשימה נמשכת 30-60 שניות. לאחר מכן, עלולים להתפתח אובדן הכרה, צליעה של הגוף, ולאחר מכן פרכוסים טוניים או טוניים-קלוניים. ואז יש נשימה רפלקסית והתינוק מתעשת.

מחלה זו היא תוצאה של היפוקלצמיה. ירידה בסידן בדם נצפית עם תת-פראתירואידיזם, רככת, מחלות המלוות בהקאות רבות ושלשולים. ספסמופיליה רשומה בקרב ילדים מגיל שלושה חודשים עד גיל שנה וחצי.

ישנן צורות כאלה של ספסמופיליה:

צורה מפורשת של המחלה מתבטאת בעוויתות טוניקות של שרירי הפנים, הידיים, הרגליים, הגרון, אשר הופכים לעוויתות טוניקות כלליות.

אפשר לחשוד בצורה סמויה של המחלה לפי סימנים אופייניים:

סימפטום של טרוסו - התכווצויות שרירים של היד המתרחשות כאשר הצרור הנוירווסקולרי של הכתף נלחץ;

סימפטום של Khvostek - התכווצות של שרירי הפה, האף, העפעפיים, הנובעת בתגובה להקשה בפטיש נוירולוגי בין זווית הפה לקשת הזיגומטית;

סימפטום התאווה - כיפוף גב של כף הרגל כשהרגל מופנית כלפי חוץ, הנובעת כתגובה לטפיחה בפטיש לאורך העצב הפרונאלי;

סימפטום של מסלוב - כאשר העור מעקצץ, מתרחשת עצירת נשימה לטווח קצר.

אבחון של תסמונת עוויתית מבוסס על בירור ההיסטוריה של המטופל. אם אפשר לקבוע קשר בין סיבה ספציפית לעוויתות, אז אנחנו יכולים לדבר על התקף אפילפטי משני. אם התקפים מתרחשים באופן ספונטני וחוזרים, יש לחשוד באפילפסיה.

לצורך אבחון, מתבצע בדיקת EEG. רישום אלקטרואנצפלוגרפיה ישירות במהלך התקף אינו משימה קלה. לכן, הליך האבחון מתבצע לאחר ההתקף. לטובת אפילפסיה עשויים להעיד גלים איטיים מוקדיים או אסימטריים.

הערה: לעתים קרובות, אלקטרואנצפלוגרפיה נשארת תקינה גם כאשר התמונה הקלינית של תסמונת העוויתות אינה מאפשרת לפקפק בנוכחות אפילפסיה. לכן, נתוני EEG אינם יכולים לשחק תפקיד מוביל בקביעת האבחנה.

יש להתמקד בטיפול בסילוק הגורם שגרם להתקף (הסרת הגידול, ביטול ההשלכות של תסמונת הגמילה, תיקון הפרעות מטבוליות וכו').

במהלך התקפה, אדם חייב להיות מונח במצב אופקי, הפוך על צידו. מיקום זה ימנע חנק מתוכן הקיבה. שים משהו רך מתחת לראש שלך. אתה יכול להחזיק את הראש, את הגוף של אדם קצת, אבל בכוח מתון.

הערה : במהלך התקף עוויתי, אסור להכניס חפצים לפה של אדם. זה יכול להוביל לפגיעה בשיניים, כמו גם חפצים תקועים בדרכי הנשימה.

אתה לא יכול לעזוב אדם עד לרגע של שיקום מלא של התודעה. אם התקף מתרחש בפעם הראשונה או התקף מאופיין בסדרה של התקפים, יש לאשפז את האדם.

עבור התקף הנמשך יותר מחמש דקות, המטופל מקבל חמצן באמצעות מסכה, וכן עשרה מיליגרם של דיאזפאם על גלוקוז למשך שתי דקות.

לאחר הפרק הראשון של ההתקפים, בדרך כלל לא רושמים תרופות אנטי אפילפטיות. תרופות אלו נקבעות במקרים בהם החולה מאובחן סופית עם אפילפסיה. בחירת התרופה מבוססת על סוג ההתקף.

עם עוויתות חלקיות, כמו גם טוניק-קלוני, השתמש ב:

עבור התקפים מיוקלוניים:

ברוב המקרים, ניתן להשיג את ההשפעה הצפויה במהלך טיפול בתרופה אחת. במקרים עמידים, מספר תרופות נקבעות.

גריגורובה ולריה, פרשן רפואי

תסמונת עוויתזה נחשב לתגובה לא ספציפית של מערכת העצבים לגירויים שונים. התכווצות רקמת השריר במקרה זה מתרחשת באופן פתאומי וללא התקפות. התקפים מתרחשים על בסיס פעילות מסונכרנת חריגה של מספר נוירונים, ועשויים להתרחש אצל מבוגרים או יילודים. כדי לקבוע את הגורמים לתופעה זו ולטיפול לאחר מכן, יידרש ייעוץ רפואי.

בהתאם לסקרים סטטיסטיים, תסמונת עווית בתינוקות מופיעה ב-17-25 דוגמאות מתוך 1000. בילדים בגיל הגן, תופעה זו נקבעת פי 5 פעמים יותר.

התכווצויות שרירים בתסמונות עוויתיות עשויות להיות שונות בלוקליזציה ובאופן הביטוי. התכווצויות חלקיות מופצות לקבוצת שרירים כלשהי. לעומת זאת, התקפים כלליים מכסים את כל הגוף, בעוד שקצף מופיע ליד הפה, האדם מאבד את ההכרה, מפסיק לשלוט בתהליך ריקון המעיים ושלפוחית ​​השתן, יכול לנשוך את הלשון, והנשימה נעצרת מדי פעם.

על פי הסימנים, ניתן לחלק את ההתקפים החלקיים באופן הבא:

• מאופיין בהתכווצויות שרירים תכופות וקצביות. במצבים מסוימים, הם גורמים לגמגום.
• טוניק מכסה את כל רקמות השריר בגוף וניתן להפיץ אותו לדרכי הנשימה. במקביל, התכווצויות מתרחשות לאט ולאורך זמן, כל הגוף נמתח, הידיים כפופות במפרקים, הלסתות דחוסות, הראש נזרק לאחור, האדם במתח רב.
• פרכוסים קלוניים-טוניים הם סוג משולב של תסמונת עווית. בפרקטיקה הרפואית, זה מתבטא לעיתים קרובות כאשר החולה נמצא בתרדמת או בהלם.

גורמים לתסמונת העוויתות

הגורמים לתסמונת זו כוללים פגמים מולדים ומחלות של מערכת העצבים המרכזית, נטיות תורשתיות, גידולים, בעיות במערכת הלב וכלי הדם וכו'. התכווצויות שרירים אצל ילדים מתחת לגיל 10 מופיעות לעתים קרובות לאחר מאמץ עצבי וקפיצת טמפרטורה מוגברת.

אנו מפרטים את הגורמים השכיחים להתקפים בילדים מתחת לגיל 10 שנים:

• הפרעות במערכת העצבים המרכזית.
• לילד יש חום.
• הראש פצוע.
• בעיות מטבוליות מולדות.
• הפרעת קנאבן ובאטן.
• שיתוק מוחי.

בחולים בגילאי 11 עד 25 שנים:

• גידולים של הראש.
• פציעות.
• טוקסופלזמה.
• אנגיומה.

מגיל 26 עד 60 שנים:

• לשתות אלכוהול.
• גרורות וסוגים אחרים של ניאופלזמות במערכת העצבים.
• דלקת בקרום המוח.

מגיל 61:

• מנת יתר של תרופות.
• מחלות כלי דם במוח.
• בעיות כליה.
• הפרעות וכו'.

המסקנה מעידה על עצמה שתסמונת עווית בנציגי קטגוריות גיל שונות עשויה לנבוע מגורמים מעוררים שונים. לכן, הטיפול מבוסס על מציאת הגורם השורשי להפרעה.

תסמינים

התקף טיפוסי מאופיין בהתפרצות פתאומית:

• הילד מאבד באופן חד את האינטראקציה עם הסביבה החיצונית.
• המבט הנודד מתחיל.
• תנועה צפה של גלגלי העיניים.

בשלב הטוניק של התקף עוויתי, הסימנים שונים. לעתים קרובות יש דום נשימה קצר, ברדיקרדיה. יש צורך להפסיק את ההתקפים בשלב זה. עזרה ראשונה יכולה להקל באופן משמעותי על מצבו של המטופל. השלב הקלוני מאופיין בהתאוששות, מספר עוויתות של השרירים בפנים האחראים על הבעות הפנים.

תסמונת עווית אצל פגים מתבטאת לעיתים קרובות בצורה האופיינית לילדים מתחת לגיל 3-5 שנים. ההתקף נמשך עד 5 דקות, הטמפרטורה עולה ל-38 מעלות.

תסמונת עווית מתבטאת לעיתים קרובות אצל מתבגרים ומבוגרים. על בסיס שיכרון חד, ההכרה אובדת במהירות, מופיעים רפלקסים של גאג, קצף משתחרר מהפה.

אבחון

ניתן לאבחן תסמונת עוויתית לאחר בדיקה מקיפה. אלגוריתם הפעולות משחק תפקיד חשוב. לשם כך, עליך לאסוף אנמנזה, יש לבצע בדיקות במעבדה ובעזרת כלים:

• צילום רנטגן של הראש.
• ריאואנצפלוגרמה.
• נוירוסאונוגרפיה.
• דיאפנוסקופיה.

יש צורך לבצע מחקר של שתן ודם. בוצע כל הזמן אבחנה מבדלת עם הרעלת אפילפסיה.

עזרה ראשונה

התקפים הם תופעה מורכבת. אם מתרחשות הפרעות במצב שבו אין איש ליד המטופל, התוצאה עלולה להיות הרת אסון. כדי למנוע מוות, תצטרך לספק עזרה ראשונה כראוי.

תופעה כזו עלולה להפחיד רבים, ולפעמים להוביל אחרים לקהות חושים, במיוחד אנשים שלא נתקלו בעבר בהתקפים כאלה. כדי שההשלכות לא יהיו מצערות, אתה צריך לנסות להירגע. אם אדם נכנס לפאניקה, הוא יכול לפגוע בעצמו ובאדם אחר.

מישהו יצטרך לקרוא לרופא. המטופל צריך לשחרר את הבגדים החיצוניים, לשחרר את הצוואר מהעניבה. אין צורך לרסן עוויתות או להכניס שום דבר לפה. המשימה העיקרית היא לעזור לאדם לעבור את השלב הזה עם אובדנים קלים. אם מתרחשת מכה בראש במהלך נפילה, הדם זורם, נוצרת טמפונדה.

תֶרַפּיָה

בהתבסס על תוצאות המחקר, נקבעות אסטרטגיות אישיות ומשטר טיפול תרופתי. עבור תסמונת עווית, ניתן טיפול נמרץ. יש צורך לעקוב אחר דיאטה מלאה להתאוששות טובה של הגוף.

דיאטה במהלך הפרעות נוירולוגיות מסופקת על ידי מספר תכונות. במהלך השבוע, המטופל יצטרך לאכול לעתים קרובות ומעט. במהלך התזונה הרפואית, הם מסרבים למזון שומני, בשר מעושן. אתה צריך לאכול יותר ויטמינים. זהו הבסיס לטיפול מורכב במחלה, ללא קשר לגיל.

אתה צריך לכלול הרבה ויטמינים בתזונה שלך. זהו הבסיס לטיפול המורכב במחלה במבוגרים וילדים. טיפול בתסמונת עווית מבוצע רק בקומפלקס.

לדברי מומחים, הצעד הראשון בטיפול מוצלח הוא לקבוע את האבחנה בזמן.רק כך ניתן יהיה לזהות הישנות מורכבות. עם חשד מינימלי לפרכוסים, יש לבדוק את החולה. אם תינתן עזרה במהירות, יהיה קל יותר להתמודד עם המחלה.

באילו תרופות משתמשים

רק מומחה קובע את התרופה המתאימה. הבדיקה מתבצעת:

• אלקטרואנצפלוגרמה.
• ניתוח דם.
• שתן וכו'.
• נקבעים התמונה הכללית של ההפרעה ושיטות הטיפול.

התקפים יכולים להפחיד גם אחרים וגם את החולים עצמם. קשה להתעלם ממחלה זו, שכן מכשול נוצר לא רק בחיים האישיים, אלא גם בתהליך העבודה ובחיים בכלל.

ניתן לקבל עזרה רבה מתרופות הרגעה לתסמונות עוויתיות. עוצמת התרופה קובעת את הסיבה להתקפים, שהנפוץ שבהם הוא טמפרטורה גבוהה או גידול בראש. לכן, השיטות הטיפוליות שונות.

ההשלכות של תסמונת העוויתות

סוגים שונים של מחלות גורמים לאי נוחות רבה ואינם מאפשרים לך לנהל חיים מלאים. התקפים תמיד מתרחשים בפתאומיות. לפני הופעת ההתקף, החולה חש לעתים קרובות בגישה שלו ומודיע על כך לאנשים אחרים. עם זאת, זה לא תמיד קורה.

להתקפים תכופים עלולות להיות השלכות חמורות. לאנשים יש פציעות בעת נפילה, ישנה אפשרות לבליעה או לנשוך את הלשון. אנשים מאבדים את מקום עבודתם, את משפחותיהם, את היכולת להשתמש בכלי רכב אישיים. הטיול הרגיל למקום ציבורי – מכולת, סרט או טיול יכול להסתיים בצורה שלילית.

אנשים חולים מצפים כל הזמן שהתכווצויות השרירים יחזרו איתם והם נסגרים, החברותיות שלהם מחמירה, ומתעוררות הפרעות נפשיות אחרות.

מצב אפילפטי

מדובר בהפרעה מורכבת המאופיינת בסדרה של התקפים אפילפטיים שביניהם החולה אינו חוזר להכרה. התכווצויות שרירים עלולות בסופו של דבר להיות קטלניות. לכן נדרשת הקלה מהירה בסטטוס אפילפטיקוס.

ברוב המקרים, סטטוס אפילפטיקוס מופיע אצל אנשים כאשר הם מפסיקים להשתמש בתרופות אנטי אפילפטיות. מצב כזה עשוי להתרחש כביטוי ראשוני של הפרעות מטבוליות, גידולים, תסמיני גמילה, טראומה לגולגולת, שבץ או זיהום.

סיבוכים של התקף זה כוללים:

• בעיות נשימה.
• המודינמיקה.
• היפרתרמיה.
• הֲקָאָה.
• הפרעות מטבוליות.

תסמונת עווית בתינוקות מאובחנת לעתים קרובות. השכיחות המוגברת נובעת מחוסר השלמות של המבנים של מערכת העצבים המרכזית. סוגים שונים של התקפים שכיחים יותר אצל פגים.

התקפי חום

עוויתות כאלה מתפתחות בילדים בגילאי 6 חודשים עד 5 שנים, אם טמפרטורת הגוף עולה על 38% מעלות. ניתן יהיה לחשוד בהופעתו של התקף על ידי המבטים הנודדים של הילד. הוא מגיב גרוע לצלילים, תנועות ידיים, תנועה של חפצים.

התקף עווית מחולק לסוגים הבאים:

1. התקפי חום פשוטים.מדובר בהתקפות בודדות באורך של עד 15 דקות. הם אינם שונים באלמנטים חלקיים. לאחר התקף, ההכרה אינה מופרעת. הם מכילים מרכיב חלקי.
2. התקפים מסובכיםארוכים יותר ועוקבים זה אחר זה. הם עשויים להכיל רכיבים חלקיים.

פרכוסי חום מתרחשים בכ-3-4% מהילדים. רק 3% מהילדים הללו סובלים מאפילפסיה. הסבירות להיסטוריה גדלה כאשר לילדים יש היסטוריה של התקפים מסובכים.

התכווצויות נשימתיות משפיעות

רבים מאמינים כי פרכוסים כאלה הם אחד מביטויי ההיסטריה. הפרעות בדרכי הנשימה מתרחשות בילדים מגיל 6 עד 18 חודשים. במקרים נדירים, ההפרעה מתרחשת בילדים מתחת לגיל 5 שנים.

זהו התקף, המאופיין באפיזודות של דום נשימה, אובדן הכרה ועוויתות. התקף מופעל על ידי רגשות כמו כעס או פחד. הילד מתחיל לבכות, דום נשימה מופיע. צבע העור הופך לציאנוטי או סגול. התינוק בוכה. דום נשימה מתרחש.

משך הזמן הממוצע של דום נשימה בשינה הוא 30-60 שניות.לאחר מכן, יש אובדן הכרה, הגוף מתחיל לצלוע. לאחר מכן, המטופל נושם נשימה רפלקסית ורקמות השריר מתעשתות.

התקפים פשוטים

מצבים כאלה מבוצעים מבלי לשנות את מצב האנשים. הם יכולים להימשך עד מספר דקות:

התכווצויות לא רצוניות של רקמת שריר, צוואר, פלג גוף עליון, שבהן מתרחש כאב. הצעדה הג'קסונית מאובחנת לעתים קרובות. במקרה זה, ההתכווצות מתרחשת במקומות שונים על רגל אחת.

• התפיסה של איברי החישה משתנה. הבזקים מופיעים מול העיניים, יש תחושה של רעש שווא, תמורות של טעם וריח.
• בעיות ברגישות העור, פרסטזיה.
• דז'ה וו, הפרעות אישיות ותסמינים נוירולוגיים אחרים.

התקפים מורכבים

עוויתות כאלה מתפתחות עם אובדן הכרה. תופעה זו נמשכת מספר דקות.

תכונות עיקריות:

• תופעות עוויתות.
• אוטומטיזם, המתאפיין בתנועות גוף חוזרות, תנועה לאורך מסלול אחד, אדם משפשף את כפות ידיו כל הזמן, מבטאים את אותו הדבר.
• ערפול קצר של התודעה
• אדם לא זוכר היטב מה קרה לו בזמן פיגוע.

מוכלל

עוויתות כאלה מופיעות כתוצאה מעירור של נוירונים באזור רחב של המוח. התקפים חלקיים מתפתחים לפרכוסים מוכללים לאחר זמן מה. במקרה זה, החולה מתעלף.

הסיווג של מצבים המתרחשים על בסיס היפראקטיביות נוירונית באזור הפגוע של המוח מבוסס על אופי העוויתות:

• פרכוסים קלוניים, המתאפיינים בהתכווצות קצבית של רקמת השריר.
• טוניק - עווית ממושכת.
• מעורב באים לידי ביטוי בשתי הדרכים לעיל.

טוניק-קלוני

מגוון של התקפים מתרחשים בשני שלבים:

• התעלפות חדה.
• במהלך שלב הטוניק, הראש נזרק לאחור, שרירי הגוף מתאמצים יתר על המידה, הידיים כפופות, הרגליים מתיישרות.
• העור הופך לכחול.
• תלמידים מגיבים רע לתאורה.
• יש הטלת שתן לא רצונית.

שלב קלוני:

• זה נמשך 1-3 דקות, בעוד שיש עוויתות קצביות בגוף.
• קצף יוצא מהפה, אישונים מתגלגלים. לעתים קרובות החולה נושך את לשונו, אז דם נכנס לתוך הקצף.

החולה יוצא מההתקף הטוני-קלוני בהדרגה. ראשית, יש רעד, סחרחורת, אני רוצה לישון. תיאום התנועה נפגע. האדם אינו זוכר דבר שקרה לו במהלך ההתקף. מצב המחלה יבוא לידי ביטוי בקושי.

טיפול חירום בהפרעת התקפים הוא לרוב הדרך היחידה להציל את חייו של אדם. מצב זה מתבטא בהתכווצויות שרירים התקפיות בלתי רצוניות המתרחשות בהשפעת סוגים שונים של גירויים.

הופעת התקפים קשורה לפעילות הפתולוגית של קבוצות מסוימות של נוירונים, המתבטאות בדחפים מוחיים ספונטניים. לכן, התקף יכול להתרחש גם אצל מבוגר וגם אצל ילד.

נתונים סטטיסטיים מראים כי תסמונת עווית מתבטאת לרוב בילדים בגיל הרך. יחד עם זאת, בשלוש השנים הראשונות לחייו של תינוק, הוא מקובע יותר מכל. עובדה זו מוסברת על ידי העובדה שאצל ילדים בגיל הגן, תגובות מעוררות גוברות על מעכבות עקב חוסר בשלות של כמה מבני מוח.

לאחר מתן טיפול חירום לתסמונת עווית, יש לאבחן מבוגרים וילדים כדי לזהות את הגורמים שגרמו לפרכוסים.

להתכווצויות שרירים במהלך פרכוסים יש 2 סוגים של ביטוי:

1. מְמוּקָם. רק קבוצת שרירים אחת מתכווצת באופן לא רצוני.
2. מוכלל. פרכוסים משפיעים על כל גופו של אדם, מלווים בהופעת קצף מהפה, עילפון, הפסקת נשימה זמנית, ריקון לא רצוני של המעיים או שלפוחית ​​השתן, נשיכת הלשון.

בהתאם לביטוי התסמינים, ההתקפים מחולקים ל-3 קבוצות.

ישנן סיבות רבות לתסמינים של עוויתות. יתרה מכך, לכל קטגוריית גיל יש מאפיינים משלה.

שקול את הגורמים האופייניים להופעת המחלה בכל קבוצת גיל.

מינקות עד גיל 10:

• מחלות של מערכת העצבים המרכזית;
• טמפרטורת גוף גבוהה;
• טראומת ראש;
• הפרעות פתולוגיות הנגרמות על ידי תורשה בחילוף החומרים;
• שיתוק מוחי;
• מחלות של Canavan ובאטן;
• אפילפסיה אידיופטית.

מגיל 10 עד 25 שנים:

• טוקסופלזמה;
• טראומת ראש;
• תהליכי גידול במוח;
• אנגיומה.

מגיל 25 עד 60 שנים:

• שימוש באלכוהול;
• גידולים והתפתחות גרורות במוח;
• תהליכים דלקתיים בקליפת המוח.

אחרי 60 שנה:

• מחלת אלצהיימר;
• הפרעות בעבודת הכליות;
• מנת יתר של תרופות;
• מחלות כלי דם במוח.

הערה!

סימפטום עוויתי יכול להתרחש אצל מבוגר או ילד בריא לחלוטין. הסיבה במקרה זה היא מתח ממושך או מצב מסוכן. במקרה זה, ככלל, ההתקפה באה לידי ביטוי פעם אחת. עם זאת, לא ניתן לשלול את החזרה שלו.

שקול את הביטויים העיקריים של מחלות אלה.

• אֶפִּילֶפּסִיָה.

במהלך התקף אפילפטי, אדם נופל, גופו רוכש תנוחה מוארכת, הלסתות דחוסות, שדרכן מופרש בשפע רוק מוקצף. האישונים אינם מגיבים לאור. קרא עוד על התקפי אפילפסיה כאן.

• חום.

בטמפרטורות גבוהות מתרחשים עוויתות חום, המצוינות בתקופת מצב החום ה"לבן".

מאפיין ייחודי של עוויתות כאלה הוא התרחשותם רק בהשפעת טמפרטורת גוף גבוהה. לאחר הפחתתם, הסימפטום נעלם.

למד הכל על סוגי הטמפרטורה הגבוהה והכללים להפחתתה כאן.

• דלקת קרום המוח, טטנוס.

עם מחלות זיהומיות אלה, תסמונת העוויתות מופיעה על רקע התסמינים העיקריים.

עם דלקת קרום המוח, פרכוסים בעלי אופי קלוני מצוינים על רקע הקאות תכופות.

עם טטנוס, אדם נופל, הלסתות שלו מתחילות לזוז, מחקות לעיסה, הנשימה מתקשה, ופניו מעוותות.

• היפוגליקמיה.

זה מופיע בדרך כלל אצל ילדים.

המחלה מעוררת פרכוסים אצל ילד שיש לו חוסר בויטמין D וסידן. לעתים קרובות הפרובוקטור של התקף הוא מתח רגשי או מתח.

סימפטום אופייני למחלה זו הוא התכווצות שרירי הפנים, המתבטאת בעוויתות שלהם.

• מצבים אפקטיביים-נשימתיים.

תנאים אלה גם אופייניים יותר לילדים, במיוחד עד שלוש שנים. הם מתרחשים אצל תינוקות עם התרגשות עצבנית גבוהה כאשר באים לידי ביטוי רגשות: כעס, כאב, בכי או שמחה.

עובדה מעניינת!

רופאים רבים מייחסים הופעת עוויתות חום וכאבי נשימה לתחילת התפתחות האפילפסיה, שכן מרכזי המוח כבר מוכנים לחזרתם.

הצורך בעזרה ראשונה

עזרה ראשונה להתקף עוויתי יכול להינתן על ידי כל אדם שהפך לעד ראייה למה שקרה. הוא מורכב מפעולות פשוטות ועקביות שיש לבצע במהירות ובדייקנות.

יתר על כן, אתה צריך להבין כי הזמנת אמבולנס היא פעולה חובה בתנאים כאלה. אם אין לך זמן לשיחת טלפון, חפש עזרה מאנשים בקרבת מקום. כאשר מדברים עם השולח, ציין את אופי ההתקפים.

שקול את האלגוריתם של פעולות למתן עזרה ראשונה לתסמונת עוויתית מכל סוג שהוא.

הערה!

התכווצות שרירים מלווה לרוב בנפילה. לכן, קודם כל, יש צורך למנוע פגיעה באדם על ידי הסרת חפצים מסוכנים והנחת דברים רכים על הרצפה.

1. שחרר את כל פריטי הלבוש של הקורבן שעלולים להגביל את הנשימה ולהפריע לזרימת האוויר החופשית.
2. אם הלסתות אינן קפוצות, גלגלו מטלית רכה לגליל קטן והכנסו לפיו של המטופל. כך תוכלו להימנע מלנשוך את הלשון.
3. אם אפשר, הפוך את האדם על הצד שלו. במקרה של תנועות אינטנסיביות שלו, קבע את הראש במצב זה: כך שכאשר מתרחשת הקאות, אדם לא יוכל להיחנק מהקיא.

הערה!

אם הלסתות של המטופל דחוסות חזק, אין לפתוח אותן בכוח על מנת לסגור את הרקמה.

אם לילד היה התקף זעם עם בכי וצרחות חזקות לפני תחילת ההתקף, ועם הופעת עווית, הגוון השתנה או הופרעה פעילות הלב, העזרה הראשונה היא למנוע מהתינוק לנשום. כדי לעשות זאת, פזרו אותו במים קרים או הביאו לאף צמר גפן רטוב באמוניה.

סיוע נוסף לילד ולמבוגר מתקיים במוסד רפואי.

מה לעשות לטיפול בתסמונת עווית, הרופאים מחליטים רק לאחר בדיקה מפורטת וזיהוי הגורם שגרם לתסמונת.

הטיפול מתבצע במספר כיוונים:

• מניעה של התקפים הבאים עם נוגדי פרכוסים;
• שחזור פונקציות שאבדו, כמו גם תחזוקה שלאחר מכן של תפקוד נכון של איברי הנשימה וההמטופואטיים;
• במקרה של התקפים חוזרים וממושכים, כל התרופות ניתנות תוך ורידי;
• שליטה על תזונה טובה על מנת לשקם גוף מוחלש.

טיפול רפואי כולל טיפול בתרופות כאלה:

• דיאזפאם;
• פניטואין;
• Lorazepam;
• פנוברביטל.

פעולתן של תרופות אלו מבוססת על ירידה בתהליך ההתרגשות של סיבי עצב.

ללא קשר לסוג הטיפול הנבחר, נוירולוגים ממליצים על טיפול ארוך טווח לאחר ההתקף הראשון. זאת בשל העובדה כי היפטרות מההתקפים כסימפטום אפשרית רק לאחר ריפוי מלא של המחלה שגרמה להם.

תסמונת מספר

תסמינים:אובדן הכרה, טוניק, קלוני, קלוני-טוני, מקומי או כללי, עוויתות קצרות או ארוכות טווח.

הסיבות:חום, דלקת קרום המוח, דלקת המוח, בצקת מוחית, אפילפסיה, שיכרון, אקססיקוזיס, היפוגליקמיה, דיסלקטרוליטמיה וכו'.

מיד

1. הכנס את מרחיב הפה (מרית), נקה את חלל הפה והלוע, תקן את הלשון. תן עמדה מוגבהת על ידי הרמת קצה הראש של הגוף בזווית של 30 -35 מעלות.

ספק גישה לאוויר צח, אם אפשר, אספקת חמצן לח.

שחזור סבלנות דרכי הנשימה, הפחתת לחץ תוך גולגולתי, מניעת היפוקסיה,

2. דיאזפאם (סיבזון) 0.5%פתרון ביחיד מָנָה

0.3 - 0.5 מ"ג/ק"ג., ילדים מעל גיל 10 - 2 מ"ל תוך שרירי (יכול להיות בשרירי החלק התחתון של הפה) או תוך ורידי, במתן איטי במשך דקה אחת במי מלח.

3. מגנזיום סולפט תמיסה 25% 1 מ"ל/שנת חיים(לא יותר מ-10 מ"ל), ב/מ'. או בתוך / במי מלח (1: 4) לאט!

4. אשפוז מיידי.

נוגד פרכוסים,

אנטי היפוקסי

פעולה.

להתקפים חוזרים ונשנים

5. נתרן הידרוקסיבוטיראט תמיסה 20% 50-100 מ"ג/ק"ג(מנה בודדת) עד 4 פעמים ביום IM או IV לאט.

נוגד פרכוסים,

אנטי היפוקסי

פעולה.

6. תמיסה של 10% סידן גלוקונאטבמינון 1 מ"ל לשנת חיים(לא יותר מ-10 מ"ל) תוך שרירית או תוך ורידי לאט.

לתסמינים של היפוקלצמיה

7. תמיסת גלוקוז 40% 1-2 מ"ל/ק"ג מדולל 1:4 בתמיסת 0.9% NaCl לווריד במשך 1-2 דקות

לתסמינים של היפוגליקמיה

לעקוב אחר-

פעילות שוטפת

8. תמיסה 1% של thiopental, hexenal במינון של 10 מ"ג/ק"ג עד לקבלת האפקט, אך לא יותר מ-15 מ"ג/ק"ג. ב / m או ב / in.

9. עם מצב עווית מתמשך - מרפי שרירים, אוורור מכני ממושך

חיזוק נגד התקפים

פעולת התפרצות של תרופות קודמות

פקח על סבלנות דרכי הנשימה!

קבוצת דיפתריה

אשפוז או במחלקה למחלות זיהומיות (רק I דרגת croupe).

1. לספק גישה לאוויר קריר ולח, שלווה רגשית, משקה חם, חום יבש (צעיף) באזור הצוואר.

2. ספק נשימה באף (נוגד גודש באופן מקומי)

2. סידן גלוקונאט 0.25-0.5 גרם דרך הפה ב-3 מנות מחולקות.

3. חומצה אסקורבית, אסקורטין 10 מ"ג/ק"ג דרך הפה.

4. נתרן ברומיד 2% או טינקטורה של ולריאן, מספר טיפות/שנת חיים, דרך הפה.

5. שאיפות אדים חמות או אירוסול (אלקליות) 2-4 פעמים ביום.

6. אמבטיות רגליים חמות.

אין להשתמש במוצרים ארומטיים בעלי ריח חד, פלסטר חרדל, הימנע מגירוי, הליכי אבחון וטיפולים לא נעימים וכואבים

בבית החולים עם תואר II-III

טיפול ספציפי

1. אם יש חשד לאטיולוגיה של דיפתריה של croup, התחל מיד במתן סרום אנטי-דיפטריה אנטי-טוקסי (PDS).

כדי למנוע התפתחות של הלם אנפילקטי, המתן הראשון של PDS מתבצע באופן חלקי על פי שיטת Bezredko.

בתחילה תוך עוריתמוזרק למשטח הכופף של האמה 0.1 מ"ל מדולל (1:100)סרום סוס, לאחר 20 דקות, להעריך את התגובה המקומית (התגובה נחשבת שלילית אם ההיפרמיה וההסתננות לאתר ההזרקה של הסרום אינם בקוטר של יותר מ-0.9 ס"מ); עם מבחן שלילי, הכנס תת עורית 0.1ml PDS באזור הכתפיים.

תוך 30 דקות. להעריך את המצב הכללי והתגובה המקומית, בהיעדר זאת, ניתנת כל המינון הטיפולי הדרוש תוך שריריתאו תוך ורידי (בדילול של 1:10 ולא יותר ממחצית מהמינון המחושב)

מנה ראשונה מנת קורס

אלף IU אלף IU

קרופ מקומי 15-20 20-40

קרום נרחב 30-40 60-80

המטרה היא קשירת רעלן דיפתריה על ידי סרום אנטי רעיל (אנטיטוקסין)

טיפול אטיוטרופי

2. במקביל להכנסת הסרום נקבע במינוני גיל אַנְטִיבִּיוֹטִיקָהמהקבוצות: מקרולידים (azithromycin, clarithromycin, rulid), פניצילינים, צפלוספורינים.

משך הקורס של אנטיביוטיקה עם croup מקומי הוא 5-7 ימים, עם נפוץ 7-10 ימים

כדי לחסל את הפתוגן, למנוע זיהום חיידקי משני

מיד לאחר האבחון

מעלות II ו-III:

8. לחות חַמצָן.

9. פרדניזולוןבמינון של 5-10 מ"ג/ק"ג ליום ב-3-4 מנות, תוך שרירי או תוך ורידי

10. סופרסטיןפתרון 2% או דיפנהידרמיןתמיסה של 1% ב-2 - 3 מ"ג/ק"ג ב-2 מנות מחולקות, i.m.

11. אדרנליןתמיסה של 0.1% - 0.1 מ"ל / שנת חיים ב/מ' או / אינץ'.

קבלה מהירה ליחידה לטיפול נמרץ

הרגעה, לפני מתן אפשרות לתמיכה נשימתית, אינה מתבצעת!

תואר IV

12. סיוע להחייאה (חמצן, אינטובציה של קנה הנשימה, אוורור מכני, שמירה על זרימת הדם)

אשפוז דחוף באו"ט!

בבית החולים

בדרגות II - III-IV (הטיפול מתבצע ביחידה לטיפול נמרץ).

1. קבוע חִמצוּןחמצן לח.

2. שאיפה דרך נבולייזרתמיסה של 0.1% אדרנלין, מדולל במים מזוקקים 1:10, למשך 5-15 דקות כל 1.5-2 שעות עד לירידה בביטויי ההיצרות.

3. פרדניזולון 10 מ"ג/ק"ג ליום או דקסמתזון במינון שווה ערך, בחלוקה שווה ל-3 עד 6 זריקות לווריד.

4. דיפנהידרמיןתמיסה 1% או תמיסת סופרסטין 2% במינון של 10 מ"ג/ק"ג ליום, מחולקת ל-4 זריקות תוך שריריות או תוך ורידיות.

5. עופיליןתמיסה 2.4% 4-5 מ"ג/ק"ג/יום בולוס IV.

6. סידן גלוקונאטתמיסה של 10% 1-2 מ"ל/ק"ג בתמיסת גלוקוז 10% בולוס I/V.

7. טיפול הרגעה: sibazonתמיסה של 0.5% במינון בודד של 0.3 - 0.5 מ"ג לק"ג;

תמיסה של GHB 20%, בשיעור של 50-100 מ"ג/ק"ג, i.m. או i.v.

8. חם שאיפה אלקלייןתמיסה 1% של נתרן ביקרבונט עם הידרוקורטיזון, אמינופילין 3-4 פעמים ביום. בנוכחות סוד צמיג - שאיפת אמברוקסול, אצטילציסטאין (בזהירות), פינוי מדויק בזמן של הסוד

מניעת היפוקסיה, טיפול אנטי דלקתי, משחרר גודש.

פעולה מוקוליטית

תואר שלישי

9. חִמצוּן. לאחר טיפול תרופתי עם תמיסת אטרופין 0.1%, הרדמה כללית, גרון ישיר, אינטובציה של קנה הנשימה. בעתיד - טיפול בבצקת ריאות, אי ספיקת מחזור, דלקת ריאות לפי הפרוטוקולים הרלוונטיים

תואר IV

10. סיוע להחייאה, טיפול בסיבוכים (בצקת מוחית, בצקת ריאות לא קרדיוגנית וכו')

הערה: דרך המתן המועדפת לכל התרופות היא תוך ורידי. זריקות תוך שריריות כואבות גורמות תמיד לעלייה באי ספיקת נשימה (למעט תמיסות שומניות, תרחיפים, אימונוגלובולינים וכו'). אנטיביוטיקה נקבעת אם יש חשד לזיהום חיידקי, במיוחד אצל תינוקות.

תְפִיסָה- התקף פתאומי של התכווצויות טוניקות ו/או עוויתות קלוניות של קבוצות שרירים שונות. ישנם סוגים של אפסינדרומים:

התקף עוויתי כללי - עוויתות קלוניות-טוניות או עוויתות טוניקות-קלוניות בגפיים מלווים באובדן הכרה, הפרעות קצב נשימתיות, ציאנוזה בפנים, קצף בפה, לעיתים קרובות נשיכה של הלשון. 2-3 דקות של התקף, מוחלפים בתרדמת, ולאחר מכן שינה עמוקה או בלבול. לאחר התקף, האישונים מורחבים, ללא תגובה לאור, ציאנוזה והזעת יתר של העור, יתר לחץ דם עורקי ולעיתים תסמינים נוירולוגיים מוקדיים (שיתוק טוד).

התקפים חלקיים פשוטים - ללא אובדן הכרה, עוויתות קלוניות או טוניות בקבוצות שרירים מסוימות. הכללה אפשרית.

התקפים חלקיים מורכבים מלווים בהפרעה בהכרה, שינויים התנהגותיים עם עיכוב פעילות מוטורית או תסיסה פסיכומוטורית. בסוף ההתקף מציינים אמנזיה. לעתים קרובות עשויה להיות הילה לפני ההתקף (צורות שונות של "תחושה מוקדמת")

מספר התקפי עווית ברצף - סדרות או סטטוסים - הם מצבים מסכני חיים עבור החולה.

מצב אפילפטי- מצב קבוע של התקף עוויתי ממושך (יותר מ-30 דקות) או מספר התקפים, שחוזרים במרווחים קצרים, שביניהם החולה אינו חוזר להכרה או נמשכת פעילות מוטורית מוקדית מתמדת. ישנן צורות עוויתות ולא עוויתות של סטטוס. הסוג האחרון כולל היעדרויות חוזרות, דיספוריה, מצבי הכרה בין דמדומים.

אבחנה מבדלת מתבצעת בין אפילפסיה אמיתית ("מולדת") לתסמינים (שבץ מוחי, פגיעת ראש, דלקת עצבית, גידולים, שחפת, תסמונת MAC, פרפור חדרים, אקלמפסיה) או שיכרון.

קשה מאוד לזהות את הגורמים לאפיסינדרום ב-DGE.

הערה: כלורפרומאזין אינה תרופה נוגדת פרכוסים. מגנזיום גופרתי אינו יעיל בעצירת התקף עוויתי. עם עוויתות היפוקלצמיות: 10-20 מ"ל של תמיסה 10% של גלוקונאט או סידן כלורי. עם עוויתות היפוקלמיות: panangin, asparkam, האנלוגים שלהם ב/in, אשלגן כלורי 4% / בטפטוף.

זהו אחד הסיבוכים האימתניים ביותר של נוירוטוקסיקוזיס, לחץ תוך גולגולתי מוגבר ובצקת מוחית.

התכווצויות הן התכווצויות שרירים לא רצוניות. לרוב, פרכוסים הם תגובה של הגוף לגורמים מגרים חיצוניים. הם מתבטאים בצורה של התקפים הנמשכים לפרקי זמן שונים. עוויתות נצפות עם אפילפסיה, טוקסופלזמה, גידולי מוח, פעולת גורמים נפשיים, עקב פציעות, כוויות, הרעלה. הגורם לפרכוסים יכול להיות גם זיהומים ויראליים חריפים, הפרעות מטבוליות, אלקטרוליט מים (היפוגליקמיה, חמצת, היפונתרמיה, התייבשות), חוסר תפקוד של האיברים האנדוקריניים (אי ספיקת יותרת הכליה, תפקוד לקוי של בלוטת יותרת המוח), דלקת קרום המוח, דלקת מוח, תאונה של כלי הדם המוחיים, תרדמת, יתר לחץ דם עורקי.

תסמונת עווית לפי מוצא מחולקת לא-אפילפטית (משנית, סימפטומטית, התקפים עוויתיים) ואפילפסית. התקפים לא אפילפטיים עלולים להפוך מאוחר יותר לאפילפסיה.

המונח "אפילפסיה" מתייחס להתקפים חוזרים, לעתים קרובות סטריאוטיפיים, הנמשכים מעת לעת במשך מספר חודשים או שנים. בלב התקפים אפילפטיים, או עוויתיים, עומדת הפרה חדה של הפעילות החשמלית של קליפת המוח.

התקף אפילפטי מאופיין בהתרחשות של פרכוסים, פגיעה בהכרה, הפרעות רגישות והתנהגות. בניגוד להתעלפות, התקף אפילפטי יכול להתרחש ללא קשר לתנוחת הגוף. במהלך התקף, צבע העור, ככלל, אינו משתנה. לפני תחילת התקף, מה שנקרא הילה עלולה להתרחש: הזיות, עיוותים של יכולת קוגניטיבית, מצב של רגש. לאחר ההילה, מצב הבריאות מתנרמל, או שיש אובדן הכרה. תקופת חוסר ההכרה בזמן התקף ארוכה יותר מאשר בזמן התעלפות. לעתים קרובות יש בריחת שתן וצואה, קצף בפה, נשיכת לשון, חבורות בעת נפילה. התקף אפילפטי גדול מאופיין בעצירת נשימה, ציאנוזה של העור והריריות. בסוף ההתקף מופיעה הפרעת קצב נשימה בולטת.

ההתקף נמשך בדרך כלל 1-2 דקות, ואז החולה נרדם. שינה קצרה מתחלפת באדישות, עייפות ובלבול.

סטטוס אפילפטיקוס הוא סדרה של פרכוסים מוכללים המתרחשים במרווחים קצרים (מספר דקות), שבמהלכם אין להכרה זמן להתאושש. סטטוס אפילפטיקוס עלול להתרחש כתוצאה מפגיעה מוחית בעבר (לדוגמה, לאחר אוטם מוחי). תקופות ארוכות של דום נשימה אפשריים. בסוף ההתקף, החולה נמצא בתרדמת עמוקה, האישונים מורחבים בצורה מקסימלית, ללא תגובה לאור, העור ציאנוטי, לעתים קרובות לח. במקרים אלו נדרש טיפול מיידי, שכן ההשפעה המצטברת של אנוקסיה כללית ומוחית הנגרמת על ידי התקפים כלליים חוזרים ונשנים עלולה להוביל לנזק מוחי בלתי הפיך או למוות. האבחנה של סטטוס אפילפטיקוס נעשית בקלות כאשר פרכוסים חוזרים ונשנים משתלבים בתרדמת.

לאחר התקף עוויתי בודד, יש לציין מתן תוך שרירי של סיבזון (דיאזפאם) 2 מ"ל (10 מ"ג). מטרת ההקדמה היא מניעת התקפים חוזרים. לסדרה של התקפים:

החזר סבלנות של דרכי הנשימה, במידת הצורך, אוורור מלאכותי של הריאות בשיטה זמינה (באמצעות שקית Ambu או שיטת השראה);

למנוע נסיגת לשון;

במידת הצורך - שיקום פעילות הלב (עיסוי לב עקיף);

לספק חמצון נאות או גישה לאוויר צח;

למנוע פגיעה בראש ובגו;

לנקב וריד היקפי, להתקין צנתר, להגדיר עירוי של תמיסות גבישיות;

לספק שיטות פיזיקליות של קירור להיפרתרמיה (השתמש בסדינים רטובים, שקיות קרח על כלי גדול של הצוואר, אזור מפשעתי);

להפסקת תסמונת העוויתות - מתן תוך ורידי של דיאזפאם (סיבזון) 10-20 מ"ג (2-4 מ"ל), מדולל קודם לכן ב-10 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי 0.9%. בהעדר השפעה - מתן תוך ורידי של נתרן אוקסיבוטיראט בשיעור של 70-100 מ"ג לק"ג משקל גוף, מדולל בעבר ב-100-200 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5%. הזן תוך ורידי בטפטוף, לאט;

אם עוויתות קשורות לבצקת מוחית, מתן תוך ורידי של 8-12 מ"ג דקסמתזון או 60-90 מ"ג פרדניזולון מוצדק;

טיפול בהורדת גודש כולל מתן תוך ורידי של 20-40 מ"ג של פורוסמיד (לאסיקס), מדולל קודם לכן ב-10-20 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי 0.9%;

להקלה על כאבי הראש, נעשה שימוש בהזרקה תוך שרירית של אנלגין 2 מ"ל של תמיסה 50% או ברלגין 5.0 מ"ל.

הטיפול במצב אפילפטיקוס מתבצע על פי האלגוריתם שניתן לסיוע בהתקפים עוויתיים. הוסף לטיפול:

הרדמה בשאיפה עם תחמוצת חנקן וחמצן ביחס של 2:1

עם עלייה בלחץ הדם מעל לנתונים הרגילים, מתן תוך שרירי של תמיסת דיבזול 1% 5 מ"ל ותמיסת פפאברין 2% 2 מ"ל, תמיסת קלונידין 0.5-1 מ"ל 0.01% תמיסה תוך שרירית או תוך ורידית מדולל מראש באיטיות ב-20 מ"ל תמיסה 0.9% נתרן כלוריד.

חולים עם ההתקפים הראשונים בחייהם צריכים להתאשפז כדי לברר את סיבתם. במקרה של הקלה הן בתסמונת עוויתית של אטיולוגיה ידועה והן בשינויים בהכרה לאחר התקף, ניתן להשאיר את המטופל בבית עם השגחה לאחר מכן על ידי נוירולוג פוליקיני. אם ההכרה משוחזרת לאט, ישנם סימפטומים מוחיים ו/או מוקדיים, אזי יש לציין אשפוז. חולים עם סטטוס אפילפטיקוס הפסקת או סדרה של התקפי עווית מאושפזים בבית חולים רב תחומי עם מחלקה נוירולוגית והחייאה (יחידה לטיפול נמרץ), ובמקרה של תסמונת עווית, הנגרמת ככל הנראה מפגיעה קרניו-מוחית, במחלקה נוירוכירורגית.

הסכנות והסיבוכים העיקריים הם תשניק בזמן התקף והתפתחות של אי ספיקת לב חריפה.

הערה:

1. אמיזין (כלורפרומאזין) אינו נוגד פרכוסים.

2. מגנזיום סולפט והידרט כלורלי אינם משמשים כיום להקלה בתסמונת עוויתית עקב יעילות נמוכה.

3. השימוש בהקסנל או נתרן תיאופנטל להקלה בסטטוס אפילפטיקוס אפשרי רק בצוות מתמחה, אם יש תנאים ואפשרות להעביר את החולה למכונת הנשמה במידת הצורך (לרינגוסקופ, סט צינורות אנדוטרכיאליים, מכשיר הנשמה).

4. במקרה של עוויתות היפוקלצמיות, ניתנים סידן גלוקונאט (10-20 מ"ל מתמיסה 10% לווריד), סידן כלורי (10-20 מ"ל מתמיסה 10% אך ורק תוך ורידי).

5. עם עוויתות היפוקלמיות, Panangin (אשלגן ומגנזיום אספרגינאט) 10 מ"ל ניתן לווריד.

Sakrut V.N., Kazakov V.N.

ורק שליש מהחולים הללו סובלים מהתקפים חוזרים, המאפשרים לאבחן אפילפסיה.

התקף הוא אפיזודה נפרדת, ואפילפסיה היא מחלה. בהתאם לכך, כל התקף עוויתי אינו יכול להיקרא אפילפסיה. באפילפסיה, ההתקפים הם ספונטניים וחוזרים על עצמם.

הסיבות

התקף הוא סימן לפעילות נוירוגנית מוגברת. מצב זה יכול לעורר מחלות ומצבים שונים.

גורמים המובילים להתקפים:

1. הפרעות גנטיות – מובילות להתפתחות אפילפסיה ראשונית.
2. הפרעות סביב הלידה - חשיפה לעובר של גורמים זיהומיים, תרופות, היפוקסיה. נגעים טראומטיים וחניקים במהלך הלידה.
3. נגעים זיהומיות של המוח (דלקת קרום המוח, דלקת המוח).
4. פעולתם של חומרים רעילים (עופרת, כספית, אתנול, סטריכנין, פחמן חד חמצני, אלכוהול).
5. תסמונת גמילה.
6. אקלמפסיה.
7. נטילת תרופות (כלורפרומאזין, אינדומתצין, צפטאזידיים, פניצילין, לידוקאין, איזוניאזיד).
8. פגיעה מוחית טראומטית.
9. הפרות של מחזור הדם המוחי (שבץ, דימום תת-עכבישי, כמו גם אנצפלופתיה חריפה של יתר לחץ דם).
10. הפרעות מטבוליות: הפרעות אלקטרוליטים (למשל, היפונתרמיה, היפוקלצמיה, היפר הידרציה, התייבשות); הפרעות של פחמימות (היפוגליקמיה) ומטבוליזם של חומצות אמינו (עם פנילקטונוריה).
11. גידולים במוח.
12. מחלות תורשתיות (לדוגמה, נוירופיברומטוזיס).
13. חום.
14. מחלות ניווניות של המוח.
15. סיבות אחרות.

גורמים מסוימים להתקפים אופייניים לקבוצות גיל מסוימות.

סוגי התקפים

ברפואה, נעשו שוב ושוב ניסיונות ליצור את הסיווג המתאים ביותר של התקפים עוויתיים. ניתן לחלק את כל סוגי ההתקפים לשתי קבוצות:

התקפים חלקיים מופעלים על ידי ירי של נוירונים באזור מסוים של קליפת המוח. התקפים כלליים נגרמים מהיפראקטיביות באזור גדול במוח.

התקפים חלקיים

התקפים חלקיים נקראים פשוטים אם הם אינם מלווים בהפרה של התודעה ומורכבים אם הם קיימים.

התקפים חלקיים פשוטים

הם ממשיכים ללא הפרעה של ההכרה. התמונה הקלינית תלויה באיזה חלק במוח נוצר המוקד האפילפטוגני. ניתן להבחין בתסמינים הבאים:

• התכווצויות בגפיים, כמו גם סיבוב הראש והגו;
• תחושות של זחילה על העור (paresthesia), הבזקי אור מול העיניים, שינוי בתפיסה של חפצים מסביב, תחושה של ריח או טעם חריגים, הופעת קולות כוזבים, מוזיקה, רעש;
• ביטויים נפשיים בצורה של דז'ה וו, דה-ריאליזציה, דה-פרסונליזציה;
• לפעמים קבוצות שרירים שונות של איבר אחד מעורבות בהדרגה בתהליך העוויתי. מדינה זו נקראת הצעדה הג'קסונית.

משך התקף כזה הוא רק בין כמה שניות למספר דקות.

התקפים חלקיים מורכבים

מלווה בהפרעה בהכרה. סימן אופייני להתקף הוא אוטומטיזם (אדם יכול ללקק את שפתיו, לחזור על כמה צלילים או מילים, לשפשף את כפות ידיו, ללכת בשביל אחד וכו').

משך ההתקף הוא דקה עד שתיים. לאחר התקף, עלולה להיות ערפול תודעה לטווח קצר. האדם אינו זוכר את האירוע.

לפעמים התקפים חלקיים הופכים להתקפים מוכללים.

התקפים כלליים

מתרחשים על רקע אובדן הכרה. נוירולוגים מבחינים בהתקפים כלליים טוניים, קלוניים וטוניים-קלוניים. עוויתות טוניקות - התכווצות שרירים מתמשכת. קלוני - התכווצויות שרירים קצביות.

התקפים כלליים יכולים להתרחש בצורה של:

1. התקפים גדולים (טוניק-קלוני);
2. היעדרויות;
3. התקפים מיוקלוניים;
4. התקפים אטוניים.

התקפים טוניים-קלוניים

האדם מאבד לפתע את הכרתו ונופל. מגיע שלב טוניק, שמשכו הוא שניות. הרחבה של הראש, כיפוף של הידיים, מתיחה של הרגליים, מתח של הגו נצפים. לפעמים יש סוג של צרחה. האישונים מורחבים, אינם מגיבים לגירוי האור. העור מקבל גוון כחלחל. הטלת שתן לא רצונית עלולה להתרחש.

ואז מגיע השלב הקלוני, המאופיין בעוויתות קצביות של כל הגוף. יש גם גלגול של העיניים וקצף בפה (לפעמים מדמם אם הלשון ננשכת). משך שלב זה הוא דקה עד שלוש דקות.

לפעמים עם התקף כללי, נצפים רק פרכוסים קלוניים או טוניים. לאחר התקף, ההכרה של אדם אינה משוחזרת מיד, ישנוניות מצוינת. לקורבן אין זיכרון ממה שקרה. כאבי שרירים, נוכחות של שפשופים בגוף, סימני נשיכה בלשון ותחושת חולשה מאפשרים חשד להתקף.

היעדרויות

היעדרויות נקראות גם התקפים קטנים. מצב זה מאופיין בכיבוי פתאומי של התודעה למשך שניות בודדות. האדם משתתק, קופא, המבט מקובע בנקודה אחת. האישונים מורחבים, העפעפיים מורידים מעט. ייתכן שיש עוויתות של שרירי הפנים.

זה אופייני שאדם לא נופל בזמן היעדרות. מכיוון שההתקפה היא קצרת מועד, היא לרוב נעלמת מעיני אנשים אחרים. לאחר מספר שניות חוזרת ההכרה והאדם ממשיך לעשות את מה שעשה לפני ההתקף. האדם אינו מודע לאירוע.

התקפים מיוקלוניים

אלו הם התקפים של התכווצויות סימטריות או א-סימטריות קצרות טווח של שרירי תא המטען והגפיים. פרכוסים עשויים להיות מלווים בשינוי בהכרה, אך בשל משך ההתקף הקצר, עובדה זו לרוב נעלמת מעיניו.

התקפים אטוניים

זה מאופיין באובדן הכרה וירידה בטונוס השרירים. התקפים אטוניים הם בן לוויה נאמן של ילדים עם תסמונת לנוקס-גאסטאוט. מצב פתולוגי זה נוצר על רקע חריגות שונות בהתפתחות המוח, נזק מוחי היפוקסי או זיהומי. התסמונת מאופיינת לא רק בהתקפים אטוניים, אלא גם בהתקפים טוניים עם היעדרויות. בנוסף, יש פיגור שכלי, paresis של הגפיים, אטקסיה.

מצב אפילפטי

זהו מצב אדיר, המתאפיין בסדרה של התקפים אפילפטיים, שביניהם אדם אינו חוזר להכרה. זהו מצב חירום רפואי שעלול לגרום למוות. לכן יש להפסיק את הסטטוס אפילפטיקוס מוקדם ככל האפשר.

ברוב המקרים, סטטוס אפילפטיקוס מופיע אצל אנשים עם אפילפסיה לאחר הפסקת השימוש בתרופות אנטי-אפילפטיות. עם זאת, סטטוס אפילפטיקוס יכול להיות גם הביטוי הראשוני של הפרעות מטבוליות, מחלות אונקולוגיות, תסמונת גמילה, פגיעה מוחית טראומטית, הפרעות חריפות באספקת הדם המוחית או נזק מוחי זיהומיות.

סיבוכי אפיסטאטוס כוללים:

1. הפרעות נשימה (עצירת נשימה, בצקת ריאות נוירוגנית, דלקת ריאות שאיפה);
2. הפרעות המודינמיות (יתר לחץ דם עורקי, הפרעות קצב, דום לב);
3. היפרתרמיה;
4. לְהַקִיא;
5. הפרעות מטבוליות.

תסמונת עווית בילדים

תסמונת עווית בקרב ילדים שכיחה למדי. שכיחות כה גבוהה קשורה לחוסר השלמות של המבנים של מערכת העצבים. תסמונת עווית שכיחה יותר אצל פגים.

פרכוסי חום

מדובר בפרכוסים המתפתחים בילדים בגילאי חצי שנה עד חמש שנים על רקע חום גוף מעל 38.5 מעלות.

אתה יכול לחשוד בהופעת התקף לפי המבט הנודד של התינוק. הילד מפסיק להגיב לקולות, הבהוב ידיים, חפצים מול עיניו.

ישנם סוגים אלה של התקפים:

• התקפי חום פשוטים. אלו הם התקפי עווית בודדים (טוניים או טוניים-קלוניים), הנמשכים עד חמש עשרה דקות. אין להם אלמנטים חלקיים. לאחר ההתקף, ההכרה אינה מופרעת.
• התקפי חום מסובכים. מדובר בהתקפים ארוכים יותר הבאים בזה אחר זה בצורה של סדרות. עשוי להכיל רכיב חלקי.

פרכוסי חום מתרחשים בכ-3-4% מהתינוקות. רק 3% מהילדים הללו מפתחים אפילפסיה מאוחר יותר. הסבירות לפתח את המחלה גבוהה יותר אם לילד יש היסטוריה של התקפי חום מסובכים.

עוויתות נשימתיות

זוהי תסמונת המאופיינת באפיזודות של דום נשימה, אובדן הכרה ועוויתות. ההתקפה מעוררת רגשות עזים, כמו פחד, כעס. התינוק מתחיל לבכות, דום נשימה בשינה מתרחש. העור הופך לצבע ציאנוטי או סגול. בממוצע, תקופת דום נשימה נמשכת שניות. לאחר מכן, עלולים להתפתח אובדן הכרה, צליעה של הגוף, ולאחר מכן פרכוסים טוניים או טוניים-קלוניים. ואז יש נשימה רפלקסית והתינוק מתעשת.

ספסמופיליה

מחלה זו היא תוצאה של היפוקלצמיה. ירידה בסידן בדם נצפית עם תת-פראתירואידיזם, רככת, מחלות המלוות בהקאות רבות ושלשולים. ספסמופיליה רשומה בקרב ילדים מגיל שלושה חודשים עד גיל שנה וחצי.

ישנן צורות כאלה של ספסמופיליה:

צורה מפורשת של המחלה מתבטאת בעוויתות טוניקות של שרירי הפנים, הידיים, הרגליים, הגרון, אשר הופכים לעוויתות טוניקות כלליות.

אפשר לחשוד בצורה סמויה של המחלה לפי סימנים אופייניים:

• סימפטום של טרוסו - התכווצויות שרירים של היד המתרחשות כאשר הצרור הנוירווסקולרי של הכתף נלחץ;
• סימפטום של Khvostek - התכווצות של שרירי הפה, האף, העפעפיים, הנובעת בתגובה להקשה בפטיש נוירולוגי בין זווית הפה לקשת הזיגומטית;
• סימפטום התאווה - כיפוף גב של כף הרגל כשהרגל מופנית כלפי חוץ, הנובעת כתגובה לטפיחה בפטיש לאורך העצב הפרונאלי;
• סימפטום של מסלוב - כאשר העור מעקצץ, מתרחשת עצירת נשימה לטווח קצר.

אבחון

אבחון של תסמונת עוויתית מבוסס על בירור ההיסטוריה של המטופל. אם אפשר לקבוע קשר בין סיבה ספציפית לעוויתות, אז אנחנו יכולים לדבר על התקף אפילפטי משני. אם התקפים מתרחשים באופן ספונטני וחוזרים, יש לחשוד באפילפסיה.

לצורך אבחון, מתבצע בדיקת EEG. רישום אלקטרואנצפלוגרפיה ישירות במהלך התקף אינו משימה קלה. לכן, הליך האבחון מתבצע לאחר ההתקף. לטובת אפילפסיה עשויים להעיד גלים איטיים מוקדיים או אסימטריים.

הערה: לעתים קרובות, אלקטרואנצפלוגרפיה נשארת תקינה גם כאשר התמונה הקלינית של תסמונת העוויתות אינה מאפשרת לפקפק בנוכחות אפילפסיה. לכן, נתוני EEG אינם יכולים לשחק תפקיד מוביל בקביעת האבחנה.

יַחַס

יש להתמקד בטיפול בסילוק הגורם שגרם להתקף (הסרת הגידול, ביטול ההשלכות של תסמונת הגמילה, תיקון הפרעות מטבוליות וכו').

במהלך התקפה, אדם חייב להיות מונח במצב אופקי, הפוך על צידו. מיקום זה ימנע חנק מתוכן הקיבה. שים משהו רך מתחת לראש שלך. אתה יכול להחזיק את הראש, את הגוף של אדם קצת, אבל בכוח מתון.

הערה: במהלך התקף עוויתי, אסור להכניס חפצים לפה של אדם. זה יכול להוביל לפגיעה בשיניים, כמו גם חפצים תקועים בדרכי הנשימה.

אתה לא יכול לעזוב אדם עד לרגע של שיקום מלא של התודעה. אם התקף מתרחש בפעם הראשונה או התקף מאופיין בסדרה של התקפים, יש לאשפז את האדם.

עבור התקף הנמשך יותר מחמש דקות, המטופל מקבל חמצן באמצעות מסכה, וכן עשרה מיליגרם של דיאזפאם על גלוקוז למשך שתי דקות.

לאחר הפרק הראשון של ההתקפים, בדרך כלל לא רושמים תרופות אנטי אפילפטיות. תרופות אלו נקבעות במקרים בהם החולה מאובחן סופית עם אפילפסיה. בחירת התרופה מבוססת על סוג ההתקף.

עם עוויתות חלקיות, כמו גם טוניק-קלוני, השתמש ב:

עבור התקפים מיוקלוניים:

ברוב המקרים, ניתן להשיג את ההשפעה הצפויה במהלך טיפול בתרופה אחת. במקרים עמידים, מספר תרופות נקבעות.

גריגורובה ולריה, פרשן רפואי

אי ספיקת נשימה: סיווג וטיפול חירום

מה לקחת עבור הרעלת מזון?

שלום. ספר לי בבקשה. אילו תרופות נגד כאבים, תרופות נגד חום ואנטיביוטיקה ניתן ליטול עם קרבמזפין?

כאשר נלקח בו זמנית עם Carbamazepine, ההשפעות הרעילות של תרופות אחרות על הכבד מתגברות, ולכן עליך לדון בסוגיית התאימות רק עם הרופא שלך. בהחלט לא הייתי ממליץ לקחת אנלגין ואקמול. איבופרופן מוטלת בספק. אנטיביוטיקה - נקבע בקפדנות על ידי הרופא המטפל.

שלום! אובחנתי עם אפילפסיה, אבל הם לא יכולים לקבוע את הסיבה בשום צורה, אני לוקח פנוברביטל, פרכוסים מופיעים לסירוגין במשך חצי שנה או אפילו יותר, האם אני יכול לעבור לתרופה אחרת - דפטין קרונו?

שלום. ליועצים מקוונים אין את הזכות לרשום או לבטל/להחליף תרופות במסגרת ייעוץ מרחוק. אתה צריך לשאול את השאלה הזו לרופא שלך.

שלום. כיצד למצוא את הסיבה להתקפים טוניים-קלוניים. לבת שלי היו פרכוסים כאלה לפני שנה וחצי. היו 3 פעמים במהלך ששת החודשים הראשונים. Encorat chrono נקבע מיד. אבל הסיבה מעולם לא נמצאה. עושים EEG, יש גלים והמשך טיפול. הם עשו סריקת CT, הם מצאו קיארי 1. לאף אחד מקרובי המשפחה לא היה את זה, גם לא היו פגיעות ראש. כיצד ניתן לקבוע את הסיבה? תודה.

שלום. חבל שלא ציינת את גיל הילד וגודל צניחת השקדים. בנוסף ל-EEG ו-CT, ניתן לרשום רק צילומי רנטגן (רק אם היה חשד לפגיעה). במקרה שלך, אתה צריך לשים לב לאנומליה של ארנולד קיארי, למרות הדרגה הקלה, במקרים נדירים (!) זה יכול לעורר, כולל. ותסמונת עווית. בהתחשב בעובדה שאנחנו מדברים על ילד, אתה צריך לחפש תשובה לא באינטרנט, אלא עם נוירולוג ילדים מוסמך (רצוי לבקר 2-3 רופאים כדי לקבל חוות דעת קולגיאלית).

שלום, יש לי בת, עכשיו היא בת שלוש. רופאים מאובחנים. PPNS עם תסמונת עווית ZPRR. איך לטפל בזה? כעת היא לוקחת סירופ קנובולקס.

המידע ניתן למטרות מידע. אין לעשות תרופות עצמיות. עם סימן ראשון למחלה יש לפנות לרופא. יש התוויות נגד, אתה צריך להתייעץ עם רופא. האתר עשוי להכיל תכנים האסורים לצפייה על ידי אנשים מתחת לגיל 18.

תסמונת עווית בילדים ומבוגרים. עזרה ראשונה לתסמונת עוויתית

במאמר של היום, נדבר על תופעה כה תכופה, אך לא נעימה, כמו תסמונת עווית. ברוב המקרים, הביטויים שלו נראים כמו אפילפסיה, טוקסופלזמה, דלקת המוח, ספמופילוס, דלקת קרום המוח ומחלות אחרות. מנקודת מבט מדעית, תופעה זו מכונה הפרעה בתפקודי מערכת העצבים המרכזית, המתבטאת בתסמינים מפרקים של התכווצות שרירים קלונית, טונית או קלונית-טונית בלתי מבוקרת. בנוסף, לעתים קרובות למדי ביטוי נלווה של מצב זה הוא אובדן הכרה זמני (משלוש דקות או יותר).

תסמונת עווית: גורמים

מצב זה עשוי להתרחש עקב הסיבות הבאות:

• הַרעָלָה
• הַדבָּקָה.
• נזקים שונים.
• מחלות של מערכת העצבים המרכזית.
• כמות קטנה של מאקרו-נוטריינטים בדם.

בנוסף, מצב זה יכול להיות סיבוך של מחלות אחרות, כמו שפעת או דלקת קרום המוח. יש לשים לב במיוחד לעובדה שילדים, בניגוד למבוגרים, נוטים הרבה יותר לסבול מתופעה זו (לפחות אחת ל-5). זה קורה בגלל העובדה שהם עדיין לא יצרו את מבנה המוח במלואו, ותהליכי העיכוב אינם חזקים כמו אצל מבוגרים. וזו הסיבה, בסימנים הראשונים של מצב כזה, צורך דחוף לפנות למומחה, שכן הם מצביעים על הפרות מסוימות בעבודה של מערכת העצבים המרכזית.

בנוסף, תסמונת עווית במבוגרים יכולה להופיע גם לאחר עבודת יתר חמורה, היפותרמיה. כמו כן, לעתים קרובות למדי מצב זה אובחן במצב היפוקסי או בשכרות אלכוהולית. במיוחד ראוי לציין שמגוון מצבי קיצון עלולים להוביל להתקפים.

תסמינים

בהתבסס על הפרקטיקה הרפואית, אנו יכולים להסיק שתסמונת עוויתות אצל ילדים מתרחשת די בפתאומיות. מופיעה התרגשות מוטורית ומבט נודד. בנוסף, יש הטיה של הראש וסגירה של הלסת. סימן אופייני למצב זה הוא כיפוף של הגפה העליונה במפרקי שורש כף היד והמרפק, המלווה ביישור של הגפה התחתונה. גם ברדיקרדיה מתחילה להתפתח, לא נשלל עוצר נשימה זמני. לעתים קרובות למדי במהלך מצב זה, נצפו שינויים בעור.

מִיוּן

לפי סוג התכווצויות השרירים, פרכוסים יכולים להיות קלוניים, טוניים, טוניים-קלוניים, אטוניים ומיוקלונים.

לפי הפצה, הם יכולים להיות מוקדיים (יש מקור לפעילות אפילפטית), מוכללים (מופיעה פעילות אפילפטית מפוזרת). האחרונים, בתורם, הם כלליים ראשוניים, הנגרמים ממעורבות דו-צדדית של המוח, והכללים משניים, המאופיינים במעורבות מקומית של הקורטקס עם הפצה דו-צדדית נוספת.

התקפים יכולים להיות מקומיים בשרירי הפנים, שרירי הגפה, הסרעפת ושאר השרירים של גוף האדם.

בנוסף, ישנם עוויתות פשוטות ומורכבות. ההבדל העיקרי בין השני לראשון הוא שאין להם הפרעות תודעה.

מרפאה

כפי שמראה בפועל, הביטויים של תופעה זו בולטים בגיוון שלהם ויכולים להיות בעלי מרווח זמן, צורה ותדירות התרחשות שונים. עצם מהלך ההתקפים תלוי ישירות בתהליכים הפתולוגיים, שיכולים להיות גם הגורם שלהם וגם לשחק את התפקיד של גורם מעורר. בנוסף, תסמונת העוויתות מאופיינת בעוויתות קצרות טווח, הרפיית שרירים, אשר עוקבים במהירות זה אחר זה, מה שגורם בהמשך לתנועה סטריאוטיפית בעלת משרעת שונה זו מזו. זה מופיע עקב גירוי מוגזם של קליפת המוח.

בהתאם להתכווצויות השרירים, פרכוסים הם קלוניים וטוניים.

• קלוני מתייחס להתכווצויות שרירים מהירות המחליפות זה את זה ללא הרף. יש קצביים ולא קצביים.
• פרכוסים טוניים כוללים התכווצויות שרירים, אשר נמשכות זמן רב יותר. ככלל, משך הזמן שלהם ארוך מאוד. ישנם ראשוניים, כאלה המופיעים מיד לאחר סיום פרכוסים קלוניים, ומקומיים או כלליים.

אתה גם צריך לזכור שתסמונת עווית, שתסמיניה עשויים להיראות כמו עוויתות, דורשת טיפול רפואי מיידי.

הכרה בתסמונת עווית בילדים

מחקרים רבים מראים כי פרכוסים בתינוקות וילדים צעירים הם טוניק-קלוני באופיים. הם מופיעים במידה רבה יותר בצורה הרעילה של דלקות מעיים חריפות, זיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה וזיהומים עצביים.

תסמונת העוויתות שהתפתחה לאחר עליית חום היא חום. במקרה זה, אנו יכולים לומר בביטחון כי אין מטופלים במשפחה עם נטייה להתקפים. סוג זה, ככלל, יכול להתבטא בילדים מגיל 6 חודשים. עד 5 שנים. הוא מאופיין בתדירות נמוכה (עד מקסימום 2 פעמים במהלך כל תקופת החום) ומשך זמן קצר. בנוסף, במהלך פרכוסים, טמפרטורת הגוף יכולה להגיע ל-38, אך יחד עם זאת, כל התסמינים הקליניים המצביעים על נזק מוחי נעדרים לחלוטין. בעת ביצוע בדיקת EEG בהיעדר התקפים, נתונים על פעילות ההתקפים ייעדרו לחלוטין.

הזמן המקסימלי להתקף חום יכול להיות 15 דקות, אך ברוב המקרים הוא מקסימום 2 דקות. הבסיס להופעת עוויתות כאלה הן התגובות הפתולוגיות של מערכת העצבים המרכזית להשפעות זיהומיות או רעילות. תסמונת העווית עצמה אצל ילדים באה לידי ביטוי בזמן חום. הסימפטומים האופייניים לה נחשבים לשינוי בעור (מהלבנה לכחול) ושינויים בקצב הנשימה (נצפים צפצופים).

פרכוסי נשימה אטוניים ויעילים

אצל מתבגרים הסובלים מנוירסתניה או נוירוזה, ניתן להבחין בעוויתות נשימתיות אפקטיביות, שהמהלך נגרם על ידי אנוקסיה, עקב הופעה פתאומית קצרת טווח של אפנוזה. פרכוסים כאלה מאובחנים אצל אנשים שגילם נע בין שנה ל-3 שנים ומאופיינים בהתקפי המרה (היסטריים). לרוב הם מופיעים במשפחות עם הגנת יתר. ברוב המקרים, פרכוסים מלווים באובדן הכרה, אך, ככלל, לטווח קצר. בנוסף, מעולם לא נרשמה עלייה בטמפרטורת הגוף.

חשוב מאוד להבין שתסמונת העוויתות, המלווה בסינקופה, אינה מסכנת חיים ואינה מספקת טיפול כזה. לרוב, עוויתות אלו מתרחשות בתהליך של הפרעות מטבוליות (חילופי מלח).

ישנם גם עוויתות אטוניות המתרחשות במהלך נפילה או אובדן טונוס השרירים. זה יכול להופיע בילדים בגילאי 1-8 שנים. הוא מאופיין בהתקפי היעדרות לא טיפוסיים, נפילות מיאטוניות והתקפים טוניים וציריים. הם מתרחשים בתדירות גבוהה למדי. כמו כן, סטטוס אפילפטיקוס מופיע לעתים קרובות למדי, אשר עמיד לטיפול, אשר שוב מאשר את העובדה כי עזרה לתסמונת עווית צריכה להיות בזמן.

אבחון

ככלל, האבחנה של סימפטום עוויתי אינו גורם לקשיים מיוחדים. לדוגמה, כדי לקבוע מיוספאזם מובהק בתקופה שבין התקפות, עליך לבצע סדרה של פעולות שמטרתן לזהות את ההתרגשות הגבוהה של גזעי העצבים. לשם כך, נעשה שימוש בהקשה עם פטיש רפואי על תא המטען של עצב הפנים מול האפרכסת, באזור כנפי האף או זווית הפה. בנוסף, לעתים קרובות למדי זרם גלווני חלש (פחות מ-0.7 mA) מתחיל לשמש כמגרה. חשובה גם האנמנזה של חיי החולה והגדרת מחלות כרוניות נלוות. כמו כן, יש לציין כי לאחר בדיקה מלאה על ידי רופא, ניתן לקבוע מחקרים נוספים לבירור הגורם למצב זה. אמצעי אבחון כאלה כוללים: נטילת ניקור בעמוד השדרה, אלקטרואנצפלוגרפיה, אקואנצפלוגרפיה, בדיקת קרקעית הקרקע וכן בדיקות שונות של המוח ומערכת העצבים המרכזית.

תסמונת עווית: עזרה ראשונה לאדם

עם הסימן הראשון של התקפים, האמצעים הטיפוליים הבאים הם בעדיפות:

• הנחת המטופל על משטח ישר ורך.
• הבטחת אספקת אוויר צח.
• הסרת חפצים סמוכים שיכולים להזיק לו.
• פותחים בגדים צמודים.
• הכנסת כף לחלל הפה (בין השיניים הטוחנות), לאחר עטיפתה בצמר גפן, עם תחבושת או, אם הן נעדרות, אז עם מפית.

כפי שמראה בפועל, ההקלה בתסמונת העווית מורכבת בנטילת תרופות הגורמות לפחות דיכוי של דרכי הנשימה. דוגמה לכך היא החומר הפעיל Midazolam או Diazepam טבליות. כמו כן, הכנסת התרופה "הקסוברביטל" ("Geksenel") או נתרן טיפנטל הוכיחה את עצמה די טוב. אם אין שינויים חיוביים, אז אתה יכול להשתמש בהרדמה ברזל-חמצן עם תוספת של Fluorotan (Halothane) אליו.

בנוסף, טיפול חירום לתסמונת עווית הוא הכנסת תרופות נוגדות פרכוסים. לדוגמה, מתן תוך שרירי או תוך ורידי של תמיסה של 20% של נתרן הידרוקסיבוטיראט (מ"ג/ק"ג) או ביחס של 1 מ"ל לשנת חיים מותר. ניתן גם להשתמש בתמיסת גלוקוז של 5%, שתעכב משמעותית או תמנע לחלוטין את הישנות ההתקפים. אם הם ממשיכים במשך זמן רב מספיק, יש צורך ליישם טיפול הורמונלי, המורכב מנטילת התרופה "Prednisolone" 2-5 M7KG או "Hydrocortisone" 10 m7kg במהלך היום. המספר המרבי של זריקות לווריד או לשריר הוא פי 2 או 3. אם נצפו סיבוכים חמורים, כגון הפרעות בנשימה, בזרימת הדם או איום על חיי הילד, אז מתן הסיוע לתסמונת עווית מורכבת מטיפול אינטנסיבי עם מינוי תרופות נוגדות פרכוסים חזקות. בנוסף, עבור אנשים שחוו ביטויים חמורים של מצב זה, יש לציין אשפוז חובה.

יַחַס

כפי שהוכח על ידי מחקרים רבים המאששים את הדעה הרווחת של רוב הנוירולוגים, המינוי של טיפול ארוך טווח לאחר התקף אחד אינו נכון לחלוטין. מאז התפרצויות בודדות המתרחשות על רקע חום, שינויים בחילוף החומרים, נגעים זיהומיות או הרעלה נעצרים די בקלות במהלך אמצעים טיפוליים שמטרתם לחסל את הגורם למחלה הבסיסית. מונותרפיה הוכיחה את עצמה בצורה הטובה ביותר בהקשר זה.

אם אנשים מאובחנים עם תסמונת עוויתות חוזרת, הטיפול מורכב בנטילת תרופות מסוימות. לדוגמה, לטיפול בהתקפי חום, האפשרות הטובה ביותר תהיה ליטול דיאזפאם. ניתן להשתמש בו גם תוך ורידי (0.2-0.5) או פי הטבעת (מינון יומי הוא 0.1-0.3). יש להמשיך גם לאחר שההתקפים נעלמו. עבור טיפול ארוך יותר, ככלל, התרופה "Phenobarbital" היא prescribed. דרך הפה, אתה יכול לקחת את התרופה דיפנין (2-4 מ"ג/ק"ג), סוקסילפ (10-35 מ"ג/ק"ג) או אנטלפסין (0.1-0.3 מ"ג/ק"ג במהלך היום).

כדאי לשים לב גם לעובדה ששימוש באנטי-היסטמינים ובתרופות אנטי-פסיכוטיות ישפר משמעותית את השפעת השימוש בנוגדי פרכוסים. אם במהלך עוויתות יש סבירות גבוהה לדום לב, אז ניתן להשתמש בחומרי הרדמה ומרפי שרירים. אבל יש לזכור שבמקרה זה יש להעביר את האדם מיד למכונת הנשמה.

עם תסמינים בולטים של עוויתות יילודים, מומלץ להשתמש בתרופות Feniton ו-Penobarbital. המינון המינימלי של האחרון צריך להיות 5-15 מ"ג/ק"ג, ואחריו 5-10 מ"ג/ק"ג. בנוסף, ניתן לתת מחצית מהמנה הראשונה דרך הווריד ואת המנה השנייה דרך הפה. אבל יש לציין כי תרופה זו צריכה להילקח בפיקוח רופאים, שכן יש סבירות גבוהה לדום לב.

התקפים בילודים נגרמים לא רק מהיפוקלצמיה, אלא גם מהיפומגנזמיה, מחסור בוויטמין B6, המרמז על בדיקת מעבדה מבצעית, הדבר נכון במיוחד כאשר לא נותר זמן לאבחון מלא. לכן טיפול חירום בתסמונת עווית הוא כל כך חשוב.

תַחֲזִית

ככלל, עם עזרה ראשונה בזמן ובהמשך מאובחנים כראוי עם מינויו של משטר טיפול, הפרוגנוזה חיובית למדי. הדבר היחיד שצריך לזכור הוא שעם הביטוי התקופתי של מצב זה, יש צורך לפנות בדחיפות למוסד רפואי מיוחד. יש לציין במיוחד שאנשים שפעילותם המקצועית קשורה ללחץ נפשי מתמיד צריכים לעבור בדיקות תקופתיות עם מומחים.

תסמונת עוויתות אצל מבוגרים גורמת

לרופא, למרפאה מחשבון מקוון

עלות שירותים רפואיים הזמנת תמלול

א.ק.ג, EEG, MRI, ניתוח מצא על המפה

רופא, מרפאה שאל שאלה

הגדרת מושג

התקף אפילפטי (עוויתי) הוא תגובה לא ספציפית של המוח להפרעות בעלות אופי שונה בצורה של התקפי עווית חלקיים (מוקדיים, מקומיים) או כלליים.

סטטוס אפילפטיקוס - התקף עוויתי הנמשך יותר מ-30 דקות או התקפים חוזרים ללא התאוששות מלאה של ההכרה בין התקפים, מסכן חיים לחולה (במבוגרים, התמותה היא 6-18% מהמקרים, בילדים - 3-6%).

יש להבחין בין אפילפסיה כמחלה לתסמונות אפילפסיות במחלות מוח אורגניות נוכחיות ותהליכים רעילים חריפים או רעילים-זיהומיים, כמו גם תגובות אפילפסיות - אפיזודות בודדות תחת פעולת סכנה קיצונית עבור נבדק נתון (זיהום, שיכרון).

הסיבות

הגורמים השכיחים ביותר להתקפים בקבוצות גיל שונות הם:

פרכוסים עקב חום (פשוט או מורכב)

הפרעות מטבוליות מולדות

Phakomatoses (לויקודרמה והיפרפיגמנטציה של העור, אנגיומות ופגמים של מערכת העצבים)

שיתוק מוחין תינוקות (CP)

אגנזה של הקורפוס קלוסום

אפילפסיה שארית (פגיעה מוחית בילדות המוקדמת)

גידולי מוח

25-60 שנים (אפילפסיה מאוחרת)

אפילפסיה שארית (פגיעה מוחית בילדות המוקדמת)

דלקת (וסקוליטיס, דלקת המוח)

גידולי מוח, גרורות במוח

גידול במוח

הגורמים השכיחים ביותר לסטטוס אפילפטי הם:

• הפסקה או שימוש לא סדיר בתרופות נוגדות פרכוסים;
• תסמונת גמילה מאלכוהול;
• שבץ;
• אנוקסיה או הפרעות מטבוליות;
• זיהומים במערכת העצבים המרכזית;
• גידול במוח;
• מנת יתר של תרופות הממריצות את מערכת העצבים המרכזית (במיוחד קוקאין).

התקפים מתרחשים התקפי, ובתקופה האינטריקלית בחולים רבים במשך חודשים ואף שנים, לא מתגלות הפרות. התקפים בחולים עם אפילפסיה מתפתחים בהשפעת גורמים מעוררים. אותם גורמים מעוררים יכולים לגרום להתקף אצל אנשים בריאים. בין הגורמים הללו ניתן למצוא מתח, חוסר שינה, שינויים הורמונליים במהלך המחזור החודשי. כמה גורמים חיצוניים (כגון חומרים רעילים וחומרים רפואיים) יכולים גם הם לעורר התקפים. בחולה סרטן, התקפים אפילפטיים יכולים להיגרם על ידי נגעים גידוליים של רקמת המוח, הפרעות מטבוליות, טיפול בקרינה, אוטם מוחי, שיכרון תרופות וזיהומים במערכת העצבים המרכזית.

התקפים אפילפטיים הם התסמין הראשון של גרורות במוח ב-6-29% מהחולים; בכ-10% הם נצפים בתוצאת המחלה. כאשר האונה הקדמית מושפעת, התקפים מוקדמים שכיחים יותר. עם פגיעה בהמיספרות המוחיות, הסיכון להתקפים מאוחרים גבוה יותר, וההתקפים אינם אופייניים לנגעים של הפוסה הגולגולת האחורית. התקפים אפילפטיים נצפים לעתים קרובות עם גרורות מלנומה תוך גולגולתי. לעיתים, התקפים אפילפטיים נגרמים על ידי תרופות אנטי סרטניות, בפרט אטופוסיד, בוסולפן וכלורמבוציל.

לפיכך, כל התקף אפילפטי, ללא קשר לאטיולוגיה, מתפתח כתוצאה מאינטראקציה של גורמים אנדוגניים, אפילפטוגניים ומעוררים. לפני תחילת הטיפול, יש צורך לקבוע בבירור את התפקיד של כל אחד מהגורמים הללו בהתפתחות התקפים.

מנגנוני הופעה והתפתחות (פתוגנזה)

הפתוגנזה אינה מובנת היטב. פעילות חשמלית בלתי מבוקרת של קבוצת נוירונים במוח ("מיקוד אפילפטי") מערבת אזורים משמעותיים במוח בתהליך של עירור פתולוגי. עם התפשטות מהירה של פעילות היפר-סינכרונית פתולוגית לאזורים גדולים במוח, ההכרה אובדת. אם הפעילות הפתולוגית מוגבלת לאזור מסוים, מתפתחים התקפי עווית חלקיים (מוקדיים), שאינם מלווים באובדן הכרה. עם סטטוס אפילפטיקוס, מתרחשות הפרשות אפילפטיות מוכללות בלתי פוסקות של נוירונים במוח, המובילות לדלדול משאבים חיוניים ולנזק בלתי הפיך לתאי עצב, שהוא הגורם הישיר להשלכות נוירולוגיות חמורות של מצב ומוות.

התקף הוא תוצאה של חוסר איזון בין תהליכי עירור ועיכוב במערכת העצבים המרכזית. התסמינים תלויים בתפקוד של אזור המוח שבו נוצר המוקד האפילפטי, ובמסלול ההתפשטות של עירור אפילפטי.

אנחנו עדיין יודעים מעט על מנגנוני התפתחות התקפים, ולכן אין תכנית כללית לפתוגנזה של התקפים של אטיולוגיות שונות. עם זאת, שלוש הנקודות הבאות עוזרות להבין אילו גורמים ומדוע יכולים לגרום להתקף בחולה זה:

הפרשה אפילפטית יכולה להתרחש אפילו במוח בריא; סף המוכנות לעוויתית של המוח הוא אינדיבידואלי. לדוגמה, התקף עלול להתפתח אצל ילד כנגד טמפרטורה גבוהה. יחד עם זאת, בעתיד, לא מתרחשות מחלות נוירולוגיות, כולל אפילפסיה. יחד עם זאת, פרכוסי חום מתפתחים רק ב-3-5% מהילדים. זה מצביע על כך שבהשפעת גורמים אנדוגניים, סף המוכנות לעוויתי יורד אצלם. גורם אחד כזה עשוי להיות תורשה - התקפים נוטים יותר להתפתח אצל אנשים עם היסטוריה משפחתית של אפילפסיה.

בנוסף, הסף למוכנות לעוויתות תלוי במידת הבשלות של מערכת העצבים. מחלות מסוימות מגדילות באופן משמעותי את הסבירות להתקפי אפילפסיה. מחלה אחת כזו היא פגיעה מוחית חודרת חמורה. התקפים אפילפטיים לאחר פציעות כאלה מתפתחים ב-50% מהמקרים. זה מצביע על כך שטראומה מובילה לשינוי כזה באינטראקציות בין-נוירונאליות, מה שמגביר את ההתרגשות של נוירונים. תהליך זה נקרא אפילפטוגנזה, והגורמים המורידים את הסף למוכנות לעוויות נקראים אפילפטוגניים.

בנוסף לפגיעה מוחית טראומטית, גורמים אפילפטוגניים כוללים שבץ מוחי, מחלות זיהומיות של מערכת העצבים המרכזית ומומים במערכת העצבים המרכזית. חלק מהתסמונות האפילפטיות (למשל, התקפים שפירים של יילודים ואפילפסיה מיוקלונית נעורים) הוכחו כבעלי מומים גנטיים; ככל הנראה, הפרעות אלו מתממשות באמצעות היווצרות של גורמים אפילפטוגניים מסוימים.

תמונה קלינית (תסמינים ותסמונות)

מִיוּן

צורות של התקפים

1. חלקי (מוקד, מקומי) - קבוצות שרירים בודדות מעורבות בעוויתות, ההכרה, ככלל, נשמרת.

2. מוכלל - ההכרה לקויה, פרכוסים מכסים את כל הגוף:

• כללית ראשונית - מעורבות דו צדדית של קליפת המוח;
• משני-הכללה - מעורבות מקומית של הקורטקס עם התפשטות דו-צדדית לאחר מכן.

• טוניק - התכווצות שרירים ממושכת;
• קלוני - התכווצויות שרירים קצרות מיד אחרי זה;
• טוניק-קלוני.

• כיווץ של קבוצות שרירים בודדות, במקרים מסוימים רק בצד אחד.
• פעילות ההתקפים עשויה לערב בהדרגה אזורים חדשים בגוף (אפילפסיה ג'קסונית).
• הפרה של הרגישות של אזורים מסוימים בגוף.
• אוטומטיזם (תנועות קטנות של הידיים, רעש, צלילים חסרי ביטוי וכו').
• לעתים קרובות ההכרה נשמרת (מופרעת בהתקפים חלקיים מורכבים).
• המטופל מאבד קשר עם אחרים למשך 1-2 דקות (אינו מבין דיבור ולעיתים מתנגד באופן אקטיבי לסיוע שניתן).
• הבלבול נמשך בדרך כלל 1-2 דקות לאחר סיום ההתקף.
• עלול להקדים התקפים כלליים (אפילפסיה של קוז'בניקוב).
• במקרה של פגיעה בהכרה, החולה אינו זוכר את ההתקף.

• מתרחש בדרך כלל בישיבה או בשכיבה.
• מאופיין על ידי ההתרחשות בחלום
• עשוי להתחיל עם ההילה (אי נוחות באזור האפיגסטרי, תנועות ראש לא רצוניות, הזיות ראייה, שמיעתיות וריח וכו').
• צעקה ראשונית.
• אובדן ההכרה.
• ליפול לרצפה. פציעות נפילה שכיחות.
• ככלל, אישונים מורחבים, אינם רגישים לאור.
• פרכוסים טוניים למשך 10-30 שניות, מלווים בעצירת נשימה, ולאחר מכן פרכוסים קלוניים (1-5 דקות) עם עוויתות קצביות של הידיים והרגליים.
• תסמינים נוירולוגיים מוקדיים אפשריים (מרמזים על נזק מוחי מוקדי).
• צבע עור הפנים: היפרמיה או ציאנוזה בתחילת ההתקף.
• נשיכה אופיינית של הלשון בצדדים.
• במקרים מסוימים, הטלת שתן לא רצונית.
• במקרים מסוימים, קצף סביב הפה.
• לאחר ההתקף - בלבול, השלמת שינה עמוקה, לרוב כאבי ראש וכאבי שרירים. החולה אינו זוכר את ההתקף.
• אמנזיה לאורך כל ההתקף.

• מתרחש באופן ספונטני או כתוצאה מגמילה מהירה של נוגדי פרכוסים.
• התקפים עוויתיים עוקבים זה אחר זה, ההכרה אינה משוחזרת במלואה.
• בחולים במצב של תרדמת, הסימפטומים האובייקטיביים של התקף עשויים להימחק, יש לשים לב לעוויתות של הגפיים, הפה והעיניים.
• לעתים קרובות זה מסתיים במוות, הפרוגנוזה מחמירה עם התארכות ההתקף במשך יותר משעה ובמטופלים קשישים.

יש להבדיל בין התקפים עוויתיים מ:

• עלול להתרחש בזמן ישיבה או שכיבה.
• לא מתרחש בחלום.
• הפרקורסורים משתנים.
• תנועות טוניק-קלוניות הן אסינכרוניות, תנועות של האגן והראש מצד לצד, עיניים עצומות בחוזקה, התנגדות לתנועות פסיביות.
• צבע עור הפנים אינו משתנה או אדמומיות בפנים.
• אין נשיכת לשון או נשיכה באמצע.
• אין הטלת שתן בלתי רצונית.
• אין נזקי נפילה.
• בלבול ההכרה לאחר התקף נעדר או מופגן.
• כאבים בגפיים: תלונות שונות.
• אמנזיה נעדרת.

• התרחשות בישיבה או בשכיבה היא נדירה.
• לא מתרחש בחלום.
• מבשרים: סחרחורת אופיינית, התכהות מול העיניים, הזעה, ריור, טינטון, פיהוק.
• תסמינים נוירולוגיים מוקדיים נעדרים.
• צבע עור הפנים: חיוורון בתחילת או לאחר פרכוסים.
• הטלת שתן לא רצונית אינה אופיינית.
• נזקי נפילה אינם נפוצים.
• אמנזיה חלקית.

סינקופה קרדיוגנית (התקפי מורגני-אדמס-סטוקס)

• תיתכן התרחשות בישיבה או שכיבה.
• ההתרחשות בחלום היא אפשרית.
• מבשרים: לעתים קרובות נעדרים (עם טכי-קצב, ייתכן שקודם להתעלפות דופק מהיר).
• תסמינים נוירולוגיים מוקדיים נעדרים.
• תנועות טוניק-קלוניות עשויות להתרחש לאחר 30 שניות של סינקופה (עוויתות אנוקסיות משניות).
• צבע עור הפנים: חיוורון בהתחלה, היפרמיה לאחר החלמה.
• נשיכת הלשון היא נדירה.
• תיתכן מתן שתן לא רצוני.
• נזק נפילה אפשרי.
• בלבול ההכרה לאחר התקף אינו אופייני.
• כאב בגפיים נעדר.
• אמנזיה חלקית.

התקף היסטרי מתרחש במצב מסוים עוצמתי מבחינה רגשית עבור המטופל בנוכחות אנשים. זהו מחזה שמתגלה עם הצופה בראש; כאשר נופלים, חולים לעולם אינם נשברים. עוויתות מתבטאות לרוב כקשת היסטרית, מטופלים לוקחים תנוחות יומרניות, קורעים את בגדיהם, נושכים. תגובת האישונים לאור ורפלקס הקרנית נשמרים.

התקפים איסכמיים חולפים (TIA) והתקפי מיגרנה הגורמים לחוסר תפקוד חולף של מערכת העצבים המרכזית (בדרך כלל ללא איבוד הכרה) עלולים להיחשב בטעות כהתקפים אפילפטיים מוקדיים. חוסר תפקוד נוירולוגי כתוצאה מאיסכמיה (TIA או מיגרנה) מייצר לעתים קרובות תסמינים שליליים, כלומר תסמיני צניחה (למשל, אובדן תחושה, חוסר תחושה, הגבלת שדה הראייה, שיתוק), בעוד שפגמים הקשורים לפעילות אפילפטית מוקדית הם בדרך כלל חיוביים (עוויתות עוויתות). , paresthesias, עיוותים של תחושות ראייה והזיות), אם כי הבחנה זו אינה מוחלטת. אפיזודות סטריאוטיפים קצרות טווח המצביעות על חוסר תפקוד באזור מסוים באספקת הדם במוח בחולה עם מחלת כלי דם, מחלת לב או גורמי סיכון לנזק כלי דם (סוכרת, יתר לחץ דם עורקי) אופייניות יותר ל-TIA. אבל, מאחר שבמטופלים מבוגרים, אוטמים מוחיים בסוף התקופה המאוחרת של המחלה הם גורם שכיח להתקפים אפילפטיים, יש לחפש מוקד של פעילות התקפי ב-EEG.

כאבי ראש קלאסיים של מיגרנה עם הילה חזותית, לוקליזציה חד צדדית והפרעות במערכת העיכול בדרך כלל קל להבחין בהתקפים אפילפטיים. עם זאת, אצל חלק מהסובלים ממיגרנה נצפים רק מקבילים למיגרנה, כגון המיפרזיס, חוסר תחושה או אפזיה, וייתכן שלא יהיה כאב ראש אחריהם. אפיזודות אלו, במיוחד בחולים מבוגרים, קשים להבחנה מ-TIA אך עשויים לייצג גם אפילפסיה מוקדית. אובדן הכרה לאחר צורות מסוימות של מיגרנה vertebrobasilar ותדירות גבוהה של כאבי ראש לאחר התקפים אפילפטיים מסבכים עוד יותר את האבחנה המבדלת. ההתפתחות האיטית יותר של חוסר תפקוד נוירולוגי במיגרנה (לעיתים קרובות תוך דקות) משמשת קריטריון אבחון דיפרנציאלי יעיל. כך או כך, במקרים מסוימים, חולים החשודים באחד משלושת המצבים הנבדקים, לצורך האבחנה, יש צורך לבצע בדיקה, לרבות CT, אנגיוגרפיה מוחית ו-EEG מיוחד. לפעמים יש לרשום קורסי ניסוי של תרופות אנטי אפילפטיות כדי לאשר את האבחנה (מעניין שבחלק מהחולים קורס טיפול כזה מונע התקפי אפילפסיה ומיגרנה כאחד).

גרסאות פסיכומוטוריות והתקפות היסטריות. כפי שצוין לעיל, הפרעות התנהגותיות מצויות לעיתים קרובות בחולים במהלך התקף חלקי מורכב. זה בא לידי ביטוי בשינויים פתאומיים במבנה האישיות, הופעת תחושת מוות מתקרב או פחד חסר מוטיבציה, תחושות פתולוגיות בעלות אופי סומטי, שכחה אפיזודית, פעילות מוטורית סטריאוטיפית לטווח קצר כמו תלוש בגדים או הקשה עם כף רגל. למטופלים רבים יש הפרעות אישיות, שבקשר אליהן זקוקים מטופלים כאלה לעזרת פסיכיאטר. לעתים קרובות, במיוחד אם מטופלים אינם חווים התקפים טוניים-קלוניים ואובדן הכרה, אך מצוינות הפרעות רגשיות, אפיזודות של התקפים פסיכומוטוריים מכונים פוגות פסיכופתיות (תגובות טיסה) או התקפים היסטריים. במקרים כאלה, האבחון השגוי מתבסס לרוב על EEG תקין בתקופה האינטריקלית ואפילו במהלך אחד הפרקים. יש להדגיש כי התקפים יכולים להיווצר ממוקד שנמצא בעומק האונה הטמפורלית ואינו מתבטא במהלך רישום EEG על פני השטח. זה אושר שוב ושוב במהלך הקלטת EEG באמצעות אלקטרודות עמוקות. יתרה מכך, התקפים טמפורליים עמוקים יכולים להתבטא רק בצורה של התופעות הנ"ל ואינם מלווים בתופעה הרגילה של עוויתות, עוויתות שרירים ואובדן הכרה.

נדיר ביותר שלמטופלים שנצפו בהתקפים אפילפטיים יש התקפי פסאודו היסטריים או סימולציה גלויה. לעתים קרובות אנשים אלו אכן חוו התקפי אפילפסיה בעבר או היו במגע עם אנשים עם אפילפסיה. לפעמים קשה להבחין בין התקפים פסאודו אלה לבין התקפים אמיתיים. התקפים היסטריים מאופיינים במהלך אירועים לא פיזיולוגי: למשל, עוויתות שרירים מתפשטות מזרוע אחת לאחרת מבלי לעבור לשרירי הפנים והרגליים באותו צד, התכווצויות עוויתיות של שרירי כל הגפיים אינן מלוות. על ידי אובדן הכרה (או שהמטופל מעמיד פנים שהוא אובדן הכרה), המטופל מנסה להימנע מטראומה, שבגללה, בזמן של התכווצויות עוויתות, הוא מתרחק מהקיר או מתרחק מקצה המיטה. בנוסף, התקפים היסטריים, במיוחד אצל נערות מתבגרות, עלולים להיות בעלי אופי מיני גלוי, מלווים בתנועות אגן ובמניפולציה של איברי המין. אם בצורות רבות של התקפים במקרה של אפילפסיה של האונה הטמפורלית ה-EEG של פני השטח אינו משתנה, אז התקפים טוניים-קלוניים כלליים מלווים תמיד בהפרעות EEG הן במהלך ההתקף והן לאחריו. התקפים טוניים-קלוניים מוכללים (בדרך כלל) והתקפים חלקיים מורכבים של משך בינוני (במקרים רבים) מלווים בעלייה ברמות הפרולקטין בסרום (במהלך 30 הדקות הראשונות לאחר ההתקף), בעוד שהדבר אינו מצויין בהתקפים היסטריים. למרות שלתוצאות של ניתוחים כאלה אין ערך אבחנה דיפרנציאלי מוחלט, השגת נתונים חיוביים יכולה למלא תפקיד חשוב באפיון יצירת ההתקפים.

אבחון

חולים עם התקפי אפילפסיה מאושפזים במוסדות רפואיים הן כמצב חירום בזמן התקף, והן באופן מתוכנן מספר ימים לאחר התקף.

אם יש היסטוריה של מחלת חום אחרונה המלווה בכאבי ראש, שינויים במצב נפשי ובלבול, עלול להיות חשד לזיהום CNS חריף (דלקת קרום המוח או דלקת המוח); במקרה זה, יש צורך לבדוק מיד את נוזל המוח השדרתי. במצב כזה, התקף חלקי מורכב עשוי להיות התסמין הראשון של דלקת המוח הנגרמת על ידי נגיף ההרפס סימפלקס.

נוכחות של היסטוריה של כאבי ראש ו/או שינויים נפשיים לפני ההתקף, בשילוב עם סימנים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר או תסמינים נוירולוגיים מוקדיים, שוללת נגע המוני (גידול, אבצס, מום עורקי ורידי) או המטומה תת-דוראלית כרונית. במקרה זה, התקפים עם הופעת מוקד ברורה או הילה מעוררים דאגה מיוחדת. כדי להבהיר את האבחנה, CT מסומן.

בדיקה כללית יכולה לספק מידע אטיולוגי חשוב. היפרפלזיה חניכיים היא תוצאה שכיחה של טיפול ארוך טווח עם פניטואין. החמרה של מחלת עוויתות כרונית הקשורה לזיהום אינטראקטיבי, צריכת אלכוהול או הפסקת טיפול היא סיבה נפוצה לקליטת חולים למיון.

כאשר בוחנים את העור בפנים, לעיתים מתגלה המנגיומה נימית - סימפטום של מחלת סטרג'-ובר (רדיוגרפיה יכולה לחשוף הסתיידויות מוחיות), סטיגמות של טרשת שחפת (אדנומות של בלוטות החלב וכתמי עור אבן) ונוירופיברומטוזיס (גושים תת עוריים). , מבחין בצבע של קפה עם חלב). אסימטריה של תא המטען או הגפיים מעידה בדרך כלל על hemihypotrophy של סוג של עיכוב התפתחותי סומטי, קונטרלטרלי למולד או נרכש בילדות מוקדמת נזק מוחי מוקד.

נתונים מאנמנזה או בדיקה כללית מאפשרים גם לקבוע סימנים של אלכוהוליזם כרוני. אצל אנשים אלכוהוליסטים קשים, התקפים נגרמים בדרך כלל מתסמיני גמילה (התקפי רום), חבלות מוח ישנות (מנפילות או מריבות), המטומה תת-דוראלית כרונית והפרעות מטבוליות עקב תת-תזונה ונזק לכבד. התקפים אפילפטיים על רקע תסמיני גמילה מתרחשים בדרך כלל 12-36 שעות לאחר הפסקת צריכת האלכוהול והם טוניק-קלוני לטווח קצר, הן בודדים והן סדרתיים בצורה של 2-3 התקפים. במקרים כאלה, לאחר תקופה של פעילות אפילפטית, אין צורך לרשום טיפול למטופל, שכן התקפים לרוב אינם מתרחשים בעתיד. באשר לחולים עם אלכוהוליזם, אצלם התקפים אפילפטיים מתפתחים בזמן אחר (ולא לאחר 12-36 שעות), יש לטפל בהם, אך קבוצת חולים זו דורשת התייחסות מיוחדת בשל היעדר תלונות שלהם ונוכחות של הפרעות מטבוליות. שמסבכים את הטיפול התרופתי.

בדיקות דם שגרתיות יכולות לקבוע אם התקפים קשורים להיפוגליקמיה, היפו- או היפר-נטרמיה, היפו- או היפרקלצמיה. יש צורך לקבוע את הסיבות להפרעות ביוכימיות אלה ולתקן אותן. בנוסף, גורמים פחות שכיחים אחרים להתקפי אפילפסיה מזוהים עם בדיקות מתאימות לתירוטוקסיקוזיס, פורפיריה חריפה לסירוגין, שיכרון עופרת או ארסן.

בחולים מבוגרים, התקפי אפילפסיה עשויים להצביע על תאונה חריפה של כלי דם מוחיים או להיות תוצאה רחוקה של אוטם מוחי ישן (אפילו שקט). התוכנית לבדיקה נוספת תיקבע לפי גיל המטופל, המצב התפקודי של מערכת הלב וכלי הדם והתסמינים הנלווים.

התקפים טוניים-קלוניים כלליים יכולים להתפתח אצל אנשים ללא הפרעות במערכת העצבים לאחר חוסר שינה בינוני. התקפים כאלה מופיעים לעתים אצל אנשים העובדים במשמרות כפולות, אצל סטודנטים של מוסדות להשכלה גבוהה במהלך הבחינה, ובחיילים החוזרים מחופשות קצרות. אם התוצאות של כל המחקרים שנערכו לאחר התקף בודד תקינות, חולים כאלה אינם זקוקים לטיפול נוסף.

אם מטופל שעבר התקף אפילפטי, על פי האנמנזה, הבדיקה, בדיקות הדם הביוכימיות, לא מצליח לזהות חריגות, אזי מתרשם של אופי אידיופתי של ההתקף והיעדר נגע רציני של מערכת העצבים המרכזית שבבסיסו. בינתיים, גידולים ותצורות נפחיות אחרות במשך זמן רב יכולים להתקדם ולהתבטא בצורה אסימפטומטית בצורה של התקפים אפילפטיים, ולכן יש לציין בדיקה נוספת של החולים.

EEG חשוב לאבחנה מבדלת של התקפים, לקביעת הסיבה שלהם, כמו גם לסיווג הנכון. כאשר האבחנה של התקף אפילפטי מוטלת בספק, כמו במקרים בהם התקפים אפילפטיים מובדלים מסינקופה, נוכחותם של שינויים ב-EEG התקפי מאששת את האבחנה של אפילפסיה. לשם כך נעשה שימוש בשיטות הפעלה מיוחדות (רישום במהלך השינה, פוטוסטימולציה והיפרונטילציה) ובמובילי EEG מיוחדים (אף-לוע, נאסואטמואידלי, ספנואידי) לרישום ממבני מוח עמוקים וניטור ארוך טווח גם במרפאות חוץ. EEG יכול גם לזהות חריגות מוקדיות (קוצים, גלים חדים או גלים איטיים מוקדיים) המעידים על סבירות לנזק נוירולוגי מוקד, גם אם הסימפטומולוגיה של ההתקף דומה בתחילה לזו של התקפים כלליים. ה-EEG גם עוזר לסווג התקפים. היא מאפשרת להבחין בין התקפים כלליים משניים מוקדיים לבין התקפים כלליים ראשוניים ויעיל במיוחד באבחון דיפרנציאלי של הפסקות הכרה קצרות טווח. התקפים קטנים מלווים תמיד בפריקות גלי דו צדדיות, בעוד שהתקפים חלקיים מורכבים יכולים להיות מלווים הן בקוצים התקפיים מוקדים והן בגלים איטיים או בדפוס EEG נורמלי על פני השטח. במקרים של התקפים אפילפטיים קטנים, ה-EEG יכול להדגים שלמטופל יש הרבה יותר התקפים קטנים ממה שנראה קלינית; לפיכך EEG מסייע במעקב אחר טיפול תרופתי אנטי אפילפטי.

עד לאחרונה, ניקור מותני, רדיוגרפיה של הגולגולת, ארטריוגרפיה ו-pneumoencephalography היו שיטות נוספות חשובות לבדיקת חולים עם התקפים אפילפטיים.

ניקור מותני עדיין מבוצע בחשד לזיהומים חריפים או כרוניים של מערכת העצבים המרכזית או דימום תת-עכבישי. טומוגרפיה ממוחשבת וטומוגרפיה MRI מספקות כעת מידע ברור יותר על הפרעות אנטומיות מאשר שיטות מחקר פולשניות שהיו בהן בעבר. כל המבוגרים עם התקף אפילפטי ראשון צריכים לעבור בדיקת CT אבחנתית עם או בלי הגברת ניגודיות. אם המחקרים הראשונים נותנים תוצאות תקינות, בדיקה שנייה מתבצעת לאחר 6-12 חודשים. הדמיית MRI יעילה במיוחד בשלבי הבדיקה המוקדמים בהתקפים אפילפטיים מוקדיים, כאשר היא יכולה לזהות שינויים בדרגה מינורית טוב יותר מ-CT.

ארטריוגרפיה מתבצעת בחשד חמור ולמומים עורקים, גם אם לא התגלו שינויים לפי CT, או על מנת להמחיש את תבנית כלי הדם בנגע שזוהה בשיטות לא פולשניות.

יַחַס

להגן על המטופל מפני פציעות אפשריות שעלולות להתרחש במהלך נפילה ובזמן עוויתות בגוף, כדי להבטיח את שלומו.

הרגיע את הסובבים אותך. הניחו משהו רך (ז'קט, כובע) מתחת לראשו של המטופל כדי למנוע פגיעת ראש במהלך תנועות עוויתות. שחרר בגדים שעלולים להקשות על הנשימה. בין השיניים של הלסת התחתונה והעליונה, אתה יכול לשים מטפחת מעוותת לקשר אם ההתקף רק מתחיל. זה הכרחי כדי למנוע נשיכת לשון ופגיעה בשיניים. סובב את ראשו של המטופל על צידו כך שהרוק יוכל לזרום בחופשיות אל הרצפה. אם המטופל מפסיק לנשום, התחל בהחייאה.

לאחר הפסקת ההתקף, אם ההתקף מתרחש בחוץ, דאג להעביר את החולה לביתו או לבית החולים. צור קשר עם קרובי המטופל לדיווח על האירוע. ככלל, קרובי משפחה יודעים מה לעשות.

אם החולה אינו מדווח כי הוא סובל מאפילפסיה, עדיף להזמין אמבולנס, שכן תסמונת עווית יכולה להיות סימן לכמות משמעותית של פתולוגיה חמורה עוד יותר (בצקת מוחית, שיכרון וכו'). אין להשאיר את המטופל ללא השגחה.

מה לא לעשות עם התקף אפילפטי

• השאר את החולה לבד במהלך התקף.
• נסו לאחוז במטופל (בזרועות, בכתפיים או בראש) או להעביר למקום אחר, אפילו נוח יותר עבורו, בזמן התקף עוויתי.
• נסו לפתוח את הלסתות של המטופל ולהחדיר ביניהן חפצים על מנת למנוע שבר בלסת התחתונה ומפגיעה בשיניים.

הטיפול בחולה עם אפילפסיה מכוון לסילוק הגורם למחלה, דיכוי מנגנוני התפתחות ההתקפים ותיקון ההשלכות הפסיכו-סוציאליות העלולות להתרחש כתוצאה מהפרעה בתפקוד הנוירולוגי העומד בבסיס המחלות או בקשר לירידה מתמשכת בכושר העבודה. .

אם התסמונת האפילפטית היא תוצאה של הפרעות מטבוליות, כגון היפוגליקמיה או היפוקלצמיה, אז לאחר החזרת התהליכים המטבוליים לרמה נורמלית, ההתקפים בדרך כלל מפסיקים. אם התקפים אפילפטיים נגרמים על ידי נגע אנטומי של המוח, כמו גידול, מום עורקי ורידי או ציסטה במוח, אזי הסרת המוקד הפתולוגי מובילה גם להיעלמות ההתקפים. עם זאת, לטווח ארוך אפילו נגעים לא פרוגרסיביים יכולים לגרום להתפתחות גליוזיס ושינויי דנרבציה אחרים. שינויים אלו יכולים להוביל להיווצרות של מוקדים אפילפטיים כרוניים שלא ניתן לבטל על ידי הסרת הנגע הראשוני. במקרים כאלה, כדי לשלוט על מהלך האפילפסיה, יש צורך לפעמים בהחמדה כירורגית של אזורים אפילפטיים במוח (ראה להלן טיפול נוירוכירורגי לאפילפסיה).

קיימים קשרים מורכבים בין המערכת הלימבית לתפקוד הנוירואנדוקריני שיכולים להיות בעלי השפעה משמעותית על חולי אפילפסיה. תנודות תקינות במצב ההורמונלי משפיעות על תדירות ההתקפים, אפילפסיה, בתורה, גורמת גם להפרעות נוירואנדוקריניות. לדוגמה, אצל חלק מהנשים, שינויים משמעותיים בדפוס ההתקפים האפילפטיים חופפים לשלבים מסוימים של המחזור החודשי (אפילפסיה וסת), אצל אחרות, שינויים בתדירות ההתקפים נובעים מאמצעי מניעה פומיים והריון. באופן כללי, לאסטרוגנים יש את התכונה לעורר התקפים, בעוד לפרוגסטינים יש השפעה מעכבת עליהם. מצד שני, חלק מהחולים עם אפילפסיה, במיוחד אלו עם התקפים חלקיים מורכבים, עלולים להראות סימנים של הפרעות נלווית של האנדוקרינית הרבייה. הפרעות בתשוקה מינית, במיוחד היפו-מיניות, נצפות לעתים קרובות. בנוסף, נשים מפתחות לעתים קרובות שחלות פוליציסטיות, גברים - הפרעות עוצמה. לחלק מהחולים עם הפרעות אנדוקריניות אלו אין התקפים אפילפטיים מבחינה קלינית, אך ישנם שינויים ב-EEG (לעיתים קרובות עם הפרשות זמניות). עדיין לא ברור אם אפילפסיה גורמת להפרעות אנדוקריניות ו/או התנהגותיות, או ששני סוגי ההפרעות הללו הם ביטויים נפרדים של אותו תהליך נוירופתולוגי העומד בבסיסם. עם זאת, השפעות טיפוליות על המערכת האנדוקרינית יעילות במקרים מסוימים בשליטה בצורות מסוימות של התקפים, וטיפול אנטי אפילפטי הוא שיטה טובה לטיפול בצורות מסוימות של הפרעות בתפקוד האנדוקרינית.

הטיפול התרופתי עומד בבסיס הטיפול בחולי אפילפסיה. מטרתו למנוע התקפים מבלי להשפיע על המהלך התקין של תהליכי החשיבה (או בהתפתחות התקינה של האינטליגנציה של הילד) וללא תופעות לוואי מערכתיות שליליות. למטופל, ככל האפשר, יש לרשום את המינון הנמוך ביותר האפשרי של כל תרופה נוגדת פרכוסים אחת. אם הרופא יודע בדיוק את סוג ההתקפים בחולה עם אפילפסיה, את ספקטרום הפעולה של נוגדי הפרכוסים העומדים לרשותו ואת העקרונות הפרמקוקינטיים הבסיסיים, הוא יכול לשלוט לחלוטין בהתקפים ב-60-75% מהחולים באפילפסיה. עם זאת, חולים רבים עמידים לטיפול בשל העובדה שהתרופות הנבחרות אינן תואמות את סוג (סוגי) ההתקפים או שאינן נרשמות במינונים אופטימליים; הם מפתחים תופעות לוואי לא רצויות. קביעת תכולת נוגדי הפרכוסים בסרום הדם מאפשרת לרופא למנות את התרופה בנפרד לכל מטופל ולפקח על מתן התרופה. יחד עם זאת, בחולה שנרשם לו טיפול תרופתי, לאחר תקופה מתאימה של הגעה למצב שיווי משקל (בדרך כלל לוקח מספר שבועות, אך לא פחות ממרווח זמן של 5 תקופות מחצית חיים), תכולת התרופה ב סרום הדם נקבע ומשווה לריכוזים הטיפוליים הסטנדרטיים שנקבעו עבור כל תרופה. על ידי התאמת המינון שנקבע, תוך התאמתו לרמה הטיפולית הנדרשת של התרופה בדם, הרופא יכול לפצות על השפעת הגורם של תנודות בודדות בספיגה ובחילוף החומרים של התרופה.

מחקרי EEG אינטנסיביים ארוכי טווח וניטור וידאו, בירור קפדני של אופי ההתקפים ובחירת נוגדי פרכוסים יכולים להגביר משמעותית את היעילות של בקרת התקפים בחולים רבים שנחשבו בעבר עמידים לטיפול אנטי אפילפטי קונבנציונלי. ואכן, לעתים קרובות חולים כאלה נאלצים לבטל מספר תרופות עד שימצאו את התרופה המתאימה ביותר.

קטגוריות החולים הבאות כפופות לאשפוז במחלקה הנוירולוגית.

• עם התקף אפילפטי ראשון.
• עם סטטוס אפילפטיקוס.
• עם סדרה של התקפים או סטטוס אפילפטיקוס, יש לציין אשפוז חירום ביחידה לטיפול נוירוקריטי.
• חולים עם TBI רצוי מאושפזים במחלקה הנוירוכירורגית.
• נשים הרות הסובלות מהתקפי עווית כפופות לאשפוז מיידי בבית חולים מיילדותי וגינקולוגי.
• חולים לאחר התקף אפילפטי בודד עם סיבה מבוססת לאשפוז אינם זקוקים.

במקרה של סטטוס אפילפטיקוס סימפטומטי (TBI חריף, גידול מוחי, שבץ מוחי, מורסה מוחית, זיהומים ושיכרוניים חמורים), טיפול פתוגנטי במצבים אלה מתבצע בו זמנית עם דגש מיוחד על טיפול בהתייבשות עקב חומרת בצקת מוחית (פורוזמיד, uregit).

אם התקפים אפילפטיים נובעים מגרורות במוח, פניטואין נקבע. טיפול מונע נגד פרכוסים מתבצע רק בסיכון גבוה להתקפים מאוחרים. במקרה זה, ריכוז הפניטואין בסרום נקבע לעתים קרובות ומינון התרופה מותאם בזמן.

אינדיקציות לרישום תרופות ספציפיות

שלוש התרופות היעילות ביותר להתקפים טוניים-קלוניים מוכללים הן פניטואין (או דיפניל הידנטואין), פנוברביטל (וברביטורטים ארוכי טווח אחרים) וקרבמזפין. ניתן לשלוט ברוב החולים במינונים נאותים של כל אחת מהתרופות הללו, למרות שכל חולה בנפרד עשוי להיות מושפע טוב יותר מתרופה מסוימת, הפניטואין יעיל למדי במניעת התקפים, השפעתו המרגיעה חלשה מאוד, ואינו גורם לפגיעה אינטלקטואלית. עם זאת, בחלק מהחולים, הפניטואין גורם להיפרפלזיה בחניכיים ולהירסוטיזם קל, שאינו נעים במיוחד לנשים צעירות. בשימוש ממושך, ניתן להבחין בהתגבשות של תווי הפנים. השימוש בפניטואין מוביל לעיתים להתפתחות לימפדנופתיה, ולמינונים גבוהים מאוד שלו יש השפעה רעילה על המוח הקטן.

קרבמזפין יעיל לא פחות ואינו גורם להרבה מתופעות הלוואי הגלומות בפניטואין. תפקודים אינטלקטואליים לא רק שאינם סובלים, אלא נשארים שלמים במידה רבה יותר מאשר על רקע נטילת פניטואין. בינתיים, קרבמזפין מסוגל לעורר הפרעות במערכת העיכול, דיכאון מח עצם עם ירידה קלה או מתונה במספר הלוקוציטים בדם היקפי (עד 3.5-4 10 9 / ליטר), שבמקרים מסוימים הופך בולט, ולכן שינויים אלה דורש ניטור קפדני. בנוסף, קרבמזפין הוא רעיל לכבד. מסיבות אלו, יש לבצע ספירת דם מלאה ובדיקות תפקודי כבד לפני התחלת הטיפול בקרבמזפין ולאחר מכן במרווחים של שבועיים לאורך כל תקופת הטיפול.

פנוברביטל יעיל גם בהתקפים טוניים-קלוניים ואין לו אף אחת מתופעות הלוואי הנ"ל. עם זאת, בתחילת השימוש חולים חווים דיכאון ותרדמה, וזו הסיבה לסבילות הירודה של התרופה. ההרגעה תלויה במינון, מה שעלול להגביל את כמות התרופה הניתנת כדי להשיג שליטה מלאה בהתקפים. באותו מקרה, אם ניתן להשיג את ההשפעה הטיפולית עם מינונים של פנוברביטל שאינם נותנים אפקט הרגעה, אזי נקבע המשטר המתון ביותר לשימוש ארוך טווח בתרופה. פרימידון הוא ברביטורט שעובר חילוף חומרים לפנוברביטל ופנילאתילמלונמיד (PEMA) ועשוי להיות יעיל יותר מפנוברביטל לבדו בשל המטבוליט הפעיל שלו. אצל ילדים, ברביטורטים יכולים לעורר מצבים של היפראקטיביות ועצבנות, מה שמפחית את יעילות הטיפול.

בנוסף לתופעות לוואי מערכתיות, לכל שלושת סוגי התרופות יש השפעות רעילות על מערכת העצבים במינונים גבוהים יותר. ניסטגמוס נצפה לעתים קרובות כבר בריכוזי תרופות טיפוליות, בעוד אטקסיה, סחרחורת, רעד, פיגור שכלי, אובדן זיכרון, בלבול ואפילו קהות חושים יכולים להתפתח עם עלייה ברמות התרופות בדם. תופעות אלו הפיכות עם ירידה בריכוז התרופה בדם לטיפול.

התקפים חלקיים, כולל התקפים חלקיים מורכבים (עם אפילפסיה באונה הטמפורלית). התרופות שנרשמו באופן נרחב לחולים עם התקפים טוניים-קלוניים יעילות גם בהתקפים חלקיים. יתכן כי קרבמזפין ופניטואין יעילים מעט יותר מברביטורטים בהתקפים אלו, אם כי הדבר לא הוכח באופן סופי. באופן כללי, קשה לתקן התקפים חלקיים מורכבים, הדורשים יותר מתרופה אחת (למשל, קרבמזפין ופרימידון או פניטואין, או כל אחת מתרופות הקו הראשון בשילוב עם מינונים גבוהים של מטסוקסימיד) ובמקרים מסוימים התערבות נוירוכירורגית. בצורות אלו של התקפים, מרכזי אפילפסיה רבים בודקים תרופות אנטי אפילפטיות חדשות.

התקפים קטנים מוכללים בעיקר (היעדרויות ולא טיפוסיות). התקפים אלו ניתנים לטיפול בתרופות מסוגים שונים, בניגוד להתקפים טוניים-קלוניים ומוקדיים. בהיעדרויות פשוטות, אתוסוקסימיד היא תרופת הבחירה. תופעות הלוואי כוללות הפרעות במערכת העיכול, שינויים בהתנהגות, סחרחורת ונמנום, אך תלונות הקשורות לכך הן נדירות. עבור התקפים קלים ומיוקלוניים לא טיפוסיים קשים יותר לשליטה, חומצה ולפרואית היא התרופה המועדפת (היא יעילה גם בהתקפים טוניים-קלוניים כלליים ראשוניים). חומצה ולפרואית עלולה להוביל לגירוי של מערכת העיכול, דיכאון מח העצם (במיוחד טרומבוציטופניה), היפראממוניה והפרעות בתפקוד הכבד (כולל מקרים נדירים של אי ספיקת כבד מתקדמת עם תוצאה קטלנית, שסביר יותר כתוצאה של רגישות יתר לתרופה מאשר מינון. -אפקט תלוי). יש לבצע ספירת דם מלאה עם ספירת טסיות דם ובדיקות תפקודי כבד לפני תחילת הטיפול ובמהלך הטיפול במרווחים של שבועיים למשך תקופה המספיקה לאשר סבילות טובה של התרופה בחולה מסוים.

Clonazepam (תרופה בנזודיאזפינים) יכולה לשמש גם להתקפים קלים ומיוקלוניים לא טיפוסיים. לפעמים זה מעורר סחרחורת ועצבנות, אבל, ככלל, לא נותן תופעות לוואי מערכתיות אחרות. אחת התרופות הראשונות נגד היעדר הייתה trimethadione, אך כיום הוא משמש לעתים רחוקות עקב רעילות פוטנציאלית.

ראה טיפול נוירוכירורגי באפילפסיה.

לאילו רופאים לפנות במקרה של

הפניות

1. סיוע רפואי חירום: מדריך לרופא. תחת העריכה הכללית. פרופ' V.V.Nikonova גרסה אלקטרונית: חרקוב, 2007. הוכן על ידי המחלקה לרפואת חירום, רפואת אסון ורפואה צבאית של KhMAPE