הממברנה הסרוסית המצפה את חלל הבטן נקראת. חללי גוף קשים, התפתחותם. מילון מונחים רפואיים

כידוע, במהלך תגובה חיסונית בין אנטיגן זר לנוגדן (ספציפי) המגיב רק איתו, נוצר קשר פיזיקוכימי התורם לנטרול ולביקוע אנטיגנים. נשאלת השאלה: כיצד יכול הגוף ליצור נוגדן ספציפי לכל אחד ממאות אלפי האנטיגנים שמקורם בסביבה החיצונית. לאחרונה נעשו ניסיונות להסביר את התגובה החיסונית על ידי שתי תיאוריות סותרות: תיאוריה מאלפת וסלקטיבית.

אני. תורת ההוראה: אנטיגן, לאחר שנתן דגימה, גורם ליצירת נוגדן ספציפי שמגיב רק איתו (תיאוריה זו בצורה זו יכולה להיחשב מופרכת).

II. תורת הבחירות: כתוצאה ממחקרים גנטיים והבהרת המבנה הכימי של אימונוגלובולין, התיאוריה הסלקטיבית יכולה להיחשב מוכחת. על פני השטח של אנטיגנים יש קבוצות דטרמיננטיות (שרשרות צד); לאורגניזם יש יכולת תורשתית, המוטבעת ב-DNA של גרעין התא, ליצור נוגדנים ספציפיים המגיבים עם אנטיגנים. אם האורגניזם נתקל באנטיגן ספציפי, הגירוי מביא לשכפול סלקטיבי של לימפוציטים עם חלבון תגובתי; אוכלוסיית לימפוציטים המסוגלת לייצר נוגדן ספציפי כזה נקראת שיבוט.

הנוגדן המתקבל, על פי הניסיון, הוא ספציפי רק בחלקו, כי מינים קרובים או חלבונים בעלי תפקוד דומה נותנים תגובה צולבת, ובמקרים מסוימים אפילו אנטיגנים מרוחקים מערכתית יכולים לתת תגובה (לדוגמה, האנטיגן של פורסמן). זה נובע מהעובדה שבמהלך החיסון, מולקולת חלבון מורכבת אחת או יותר עם קבוצות אופייניות רבות (דטרמיננטים) מוכנסות כמעט תמיד לגוף. במחקר של חלבונים גבישיים וסינתטיים, לעומת זאת, נמצא שמולקולת אימונוגלובולין אחת יכולה להגיב עם לא יותר משני דטרמיננטים.

לגבי הקובע האנטיגני, לפי מחקרו של לוין, כתוצאה מרגולציה גנטית חל על התגובה החיסונית חוק ה"הכל או כלום". על פי המחקר שלנו, אותו כלל חל גם על אלרגנים: ילד הרגיש לליזין-וזופרסין סינתטי אינו נותן תגובה אלרגית לאוקסיטוצין, למרות שהאחרון שונה מוואזופרסין רק בחומצת אמינו מחזורית אחת, בנוסף לליזין, שהיא ביולוגית. יָעִיל.

אימונו סובלנות. מצב זה הוא הפוך מחסינות: הגוף אינו נותן תגובה חיסונית להחדרת אנטיגן זר, אשר, כדלקמן לעיל, עשוי לנבוע מתכונה גנטית: לאדם זה אין שיבוט לימפוציטי המסוגל להיווצר. הנוגדן המתאים. בהשפעת כמות גדולה מאוד של אנטיגן (מרווה) או מינון נמוך שחוזר על עצמו לעתים קרובות של אנטיגן, תגובה חיסונית שכבר קיימת עלולה להיפסק וסובלנות עלולה להתעורר ביחס לאנטיגן מסוים, כלומר הגוף מאבד באופן זמני או קבוע את היכולת לסנתז או לתרום חומרים חיסוניים ביחס לאנטיגן הזה. סובלנות היא ספציפית כמו תגובה חיסונית: היא מתייחסת רק לאנטיגן ספציפי.

מנגנון של סובלנות נרכשת:

1. שכיחות האנטיגנים חוסמת את הנוגדנים הממוקמים על פני השטח של לימפוציטים מסוג B ומונעת את הרבייה של שיבוטי התאים המתאימים. עיכוב של תפקודים תאיים על ידי סוכנים ציטוטוקסיים תורם להופעתה של סובלנות.

2. הנוגדן, כאשר ניתן בריכוז גבוה, יכול להוביל לסבילות גם על ידי קישור לאנטיגן לפני שהוא מגיע ללימפוציטים תגובתיים ספציפיים.

3. לפי רוב המחקרים החדשים, לגירוי תאי T מעכבים (מדכאים) יש חשיבות רבה בפיתוח סבילות.

הַכלָאָה. על פי המחקר האחרון, על ידי טיפוח משותף של שני סוגי לימפוציטים המסוגלים לתגובות חיסוניות שונות, ניתן להשיג תאים חד שבטיים (היוצרים סוג אחד של נוגדנים) בתרבית רקמה. כך נפתחת אפשרות חדשה להגנה פסיבית, ובעתיד ניתן יהיה להשיג נוגדנים אנושיים בכמויות גדולות.

המבנה הכימי של מולקולת האימונוגלובולין ידוע ממחקריו של אדלמן. כבר נמצא שניתן לפצל את מולקולת האימונוגלובולין לשתי שרשראות H (כבדות - כבדות) ושתי שרשראות L (קלות - קלות) על ידי פיצול גשרי דיסולפיד. על ידי עיכול פפאין, ניתן לפצל את המולקולה בדרך אחרת: ואז שני חלקים, הנקראים Fab, וחלק אחד, הנקרא Fc, מפורקים.

שבר Fab. הוא יוצר את אתר הקישור של אנטיגן ספציפי. המקטע מכיל את השרשרת המלאה L וחלק מהשרשרת H. החלק החיצוני (האמינוטרמינלי) או המקטע N של שתי השרשראות הוא האזור המשתנה - V. הוא מכיל 111 חומצות אמינו, שהקישור הספציפי שלהן נקבע על ידי הרצף המשתנה עבור נוגדנים בודדים, תצורת הסטריאו. רצף חומצות האמינו (רצף) של החלק השני אינו תלוי ביכולת להגיב עם אנטיגן ספציפי: זהו מקטע C (קבוע). האחרון משתנה בנפרד, ולכן וריאנטים רבים תוארו במונחים של איכות IgG.

משקל מולקולרי של שרשראות L:20000. מבחינת אנטיגניות, ישנם שני סוגים של שרשראות קלות: קאפה ולמבדה (אבל יש רק סוג אחד במולקולה אחת).

שבר Fc. הוא חלק משרשרת H. הוא אינו קושר את עצמו לאנטיגן, אך במקרה של תגובה פיזיקוכימית בין Fab לאנטיגן, הוא גורם לשרשרת של תגובות ביולוגיות.

סיווג אימונוגלובולינים אפשרי על בסיס אנטיגניות שונה של שרשראות H; חמישה סוגים של אימונוגלובולינים נבדלים כיום. השרשרת L בכל מקרה יכולה להיות כפולה: קאפה ולמבדה.

המרכיבים העיקריים של מערכת החיסון של הגוף הם תאי דם לבנים - לימפוציטים, הקיימים בשתי צורות. שתי הצורות מגיעות מתאי אבות במח העצם, מה שנקרא. תאי גזע. לימפוציטים לא בשלים עוזבים את מח העצם וחודרים למחזור הדם. חלקם הולכים לתימוס (בלוטת התימוס) הנמצאת בבסיס הצוואר, שם הם מתבגרים. הלימפוציטים שעברו דרך התימוס ידועים בשם לימפוציטים T, או תאי T (T מייצג "תימוס"). בניסויים על תרנגולות, הוכח שחלק אחר של לימפוציטים לא בשלים מקובע ומתבגר בשקית של Fabricius, איבר לימפואידי ליד הקלואקה. לימפוציטים כאלה ידועים בתור לימפוציטים B, או תאי B (B מ אַמתָח- תיק). בבני אדם ויונקים אחרים, תאי B מבשילים בבלוטות הלימפה וברקמת הלימפה בכל הגוף, שווה ערך לבורסה של הציפור של פבריציוס.

לשני סוגי הלימפוציטים הבוגרים יש קולטנים על פני השטח שיכולים "לזהות" אנטיגן ספציפי ולהיקשר אליו. המגע של קולטני תאי B עם אנטיגן ספציפי וקשירה של כמות מסוימת שלו מעוררים את הצמיחה של תאים אלה וחלוקה מרובה לאחר מכן; כתוצאה מכך, נוצרים תאים רבים משני זנים: תאי פלזמה ו"תאי זיכרון". תאי פלזמה מסנתזים נוגדנים המשתחררים לזרם הדם. תאי זיכרון הם עותקים של תאי B המקוריים; הם נבדלים באורך חיים ארוך, והצטברותם מספקת אפשרות לתגובה חיסונית מהירה במקרה של כניסה חוזרת ונשנית של אנטיגן זה לגוף.

באשר לתאי T, כאשר הקולטנים שלהם קושרים כמות משמעותית של אנטיגן מסוים, הם מתחילים להפריש קבוצה של חומרים הנקראים לימפוקינים. חלק מהלימפוקינים גורמים לסימני הדלקת הרגילים: אדמומיות בעור, חום מקומי ונפיחות עקב זרימת דם מוגברת וזליגת פלזמת דם לרקמות. לימפוקינים אחרים מושכים מקרופאגים פגוציטים, תאים שיכולים ללכוד ולבלוע את האנטיגן (יחד עם המבנה, כמו תא חיידקי, שעל פניו הוא נמצא). בניגוד לתאי T ו-B, מקרופאגים אלו אינם ספציפיים ותוקפים מגוון רחב של אנטיגנים שונים. קבוצה נוספת של לימפוקינים תורמת להרס של תאים נגועים. לבסוף, מספר לימפוקינים מעוררים תאי T נוספים להתחלק, וכתוצאה מכך לעלייה מהירה במספר התאים המגיבים לאותו אנטיגן ומשחררים עוד יותר לימפוקינים.

נוגדנים המיוצרים על ידי תאי B וחודרים לדם ולנוזלי גוף אחרים מכונים גורמי חסינות הומורליים (מ-lat. הוּמוֹר- נוזל). ההגנה על הגוף, המתבצעת בעזרת תאי T, נקראת חסינות תאית, שכן היא מבוססת על אינטראקציה של תאים בודדים עם אנטיגנים. תאי T לא רק מפעילים תאים אחרים על ידי שחרור לימפוקינים, אלא גם תוקפים אנטיגנים באמצעות מבנים המכילים נוגדנים על פני התא.

אנטיגן יכול לגרום לשני סוגי התגובה החיסונית. יתרה מכך, בגוף ישנה אינטראקציה מסוימת בין תאי T ו-B, כאשר תאי T מפעילים שליטה על תאי B. תאי T יכולים לדכא את התגובה של תאי B לחומרים זרים שאינם מזיקים לגוף, או להיפך, לגרום לתאי B לייצר נוגדנים בתגובה לחומרים מזיקים בעלי תכונות אנטיגניות. נזק או אי ספיקה של מערכת בקרה זו יכולים להתבטא בצורה של תגובות אלרגיות לחומרים שבדרך כלל בטוחים לגוף.

שלבי התגובה החיסונית

ניתן לחלק את התגובה החיסונית מתחילתה ועד סופה לשלושה שלבים:

זיהוי אנטיגן;
היווצרות של אפקטורים;
חלק משפיע של התגובה החיסונית.

הבסיס לתיאוריה של הכרה ספציפית של אנטיגנים הוא ההנחות הבאות:

1. על פני הלימפוציטים, ישנם קולטנים ספציפיים המקושרים לאנטיגן שמתבטאים ללא קשר לשאלה אם האורגניזם נתקל בעבר באנטיגן זה.

2. לכל לימפוציט יש קולטן בעל ספציפיות אחת בלבד.

3. קולטנים קושרי אנטיגן מתבטאים על פני השטח של לימפוציטים מסוג T וגם B.

4. לימפוציטים שניחנו בקולטנים בעלי אותה סגוליות הם צאצאים של תא אב אחד ומהווים שיבוט.

5. מקרופאגים מציגים את האנטיגן ללימפוציט.

6. הכרה ב"זר" קשורה ישירות להכרה ב"של עצמו", כלומר. הקולטן קושר האנטיגן של לימפוציט מזהה קומפלקס על פני השטח של מקרופאג, המורכב מאנטיגן זר ומאנטיגן היסטו-תאימות משלו (MHC).

הרכב המנגנון המולקולרי של זיהוי אנטיגני כולל אנטיגנים של קומפלקס ההיסטו-תאימות העיקרי, קולטנים קושרי אנטיגן של לימפוציטים, אימונוגלובולינים, מולקולות הידבקות תאים.

השלבים העיקריים של זיהוי אנטיגני כוללים:

שלב לא ספציפי;
זיהוי אנטיגן על ידי תאי T;
זיהוי אנטיגן על ידי תאי B;
בחירה שיבוטית.

שלב לא ספציפי

המקרופאג' הוא הראשון שקיים אינטראקציה עם האנטיגן, ומבצע את סוג התגובה החיסונית העתיק ביותר מבחינה פילוגנטית. האנטיגן עובר פגוציטוזה ועיכול, שתוצאתם היא "פירוק" של מולקולות גדולות לחלקיה המרכיבים. תהליך זה נקרא "עיבוד אנטיגן". האנטיגן המעובד מבוטא אז בקומפלקס עם חלבונים של קומפלקס ההיסטו-תאימות העיקרי על פני המקרופאג'.

זיהוי אנטיגן על ידי תאי T. עוזר ה-T מזהה קומפלקס המורכב מאנטיגן זר ומאנטיגן MHC משלו. תגובה חיסונית דורשת הכרה בו-זמנית של האנטיגן הזר והאנטיגן העצמי של MHC.

זיהוי אנטיגן על ידי תאי B. לימפוציטים B מזהים אנטיגנים דרך קולטני האימונוגלובולינים שלהם. ניתן לעבד מחדש את האנטיגן גם בעת אינטראקציה עם לימפוציט B. האנטיגן המעובד מונח על פני תא B, שם הוא מזוהה על ידי עוזר ה-T המופעל. לימפוציט B אינו מסוגל לתגובה עצמאית לגירוי אנטיגני, ולכן הוא צריך לקבל אות שני מה-T-helper. אנטיגנים, שהתגובה החיסונית אליהם אפשרית רק עם אות חוזר שכזה, נקראים תלויי תימוס. לפעמים הפעלה של לימפוציטים מסוג B מתאפשרת ללא השתתפות תאי T. ליפופוליסכריד חיידקי בריכוז גבוה גורם להפעלה של לימפוציטים B. במקרה זה, הספציפיות של קולטני האימונוגלובולינים של לימפוציט B אינה משנה. במקרה זה, הפעילות המיטוגנית של ליפופוליסכריד עצמה ממלאת את התפקיד של אות שני עבור לימפוציטים B. אנטיגנים כאלה נקראים אנטיגנים מסוג I. כמה אנטיגנים ליניאריים (פוליסכרידים פנאומוקוקליים, פוליווינילפירולידון וכו') מעוררים גם הם תאי B ללא השתתפותם של לימפוציטים מסוג T. אנטיגנים אלה נשארים על הממברנה של מקרופאגים מיוחדים במשך זמן רב ונקראים אנטיגנים מסוג II בלתי תלויים בתימוס.

בחירה משובטת

כאשר אנטיגן חודר לגוף, מתרחשת בחירה של שיבוטים עם קולטנים משלימים לאנטיגן זה. רק נציגים של שיבוטים אלה מעורבים בהתמיינות נוספת התלויה באנטיגן של שיבוט לימפוציטים B.

היווצרות הקשר האפקטור של התגובה החיסונית מתרחשת על ידי התמיינות של שיבוט לימפוציטים B ויצירת לימפוציטים T ציטוטוקסיים.

האינטראקציה בין תאים בתהליך יצירת תגובה חיסונית לגירוי אנטיגני מתבצעת עקב מתווכים מסיסים מיוחדים - ציטוקינים. בהשפעת ציטוקינים שונים המיוצרים על ידי מקרופאגים או לימפוציטים T, לימפוציטים B מבשילים לתאים יוצרי נוגדנים.

עבור לימפוציטים B, השלב האחרון של ההתמיינות הוא הפיכה לתא פלזמה, המייצר כמות עצומה של נוגדנים. הספציפיות של נוגדנים אלו תואמת את הספציפיות של הקולטן לאימונוגלובולינים של לימפוציט B-האב.

לאחר שנוצר הקשר המשפיע של התגובה החיסונית, מתחיל השלב השלישי שלה. בשלב הסופי של התגובה החיסונית מעורבים נוגדנים, מערכת המשלים, כמו גם לימפוציטים T ציטוטוקסיים, המבצעים תגובה ציטוטוקסית.

הקומפלקס של מיקרואורגניזם עם נוגדן מפעיל את המסלול הקלאסי של הפעלת מערכת המשלים, וכתוצאה מכך היווצרות קומפלקס התקפת ממברנה (MAC), הגורם לנזק לדופן התא החיידקי. בנוסף, נוגדנים מנטרלים רעלנים חיידקיים, ובאמצעות קשירה לחיידקים מובלעים, מקלים על הפגוציטוזיס שלהם על ידי מקרופאגים. תופעה זו נקראת אופסוניזציה. הוכח כי חיידקים מובלעים ללא אופסוני מצליחים לעיתים קרובות להימנע מפגוציטוזיס.

כלפי חוץ, התגובה החיסונית מתבטאת בהתפתחות תגובה דלקתית חריפה.

תגובות חיסוניות

תַחַת חֲסִינוּתלהבין את מערכת ההגנה של הגוף מפני כל מה שזר מבחינה גנטית - בין אם זה חיידקים, השתלות (רקמות ואיברים מושתלים) או תאים משלו שעברו שינוי אנטיגני, כולל תאים נורמליים סרטניים או מיושנים.

לפני נטרול, השמדה וסילוק (נסיגת) נשאים של זרות גנטית מהגוף, יש לאתרם ולזהותם. לכל התאים של אורגניזם בודד יש סימון מיוחד (אנטיגנים של תאימות רקמות), שבזכותו הם נתפסים על ידי המערכת החיסונית כ"שלהם". תאים שאין להם סימון זה נתפסים כ"זרים", מותקפים ונהרסים על ידי מערכת החיסון. חומרים ותאים זרים הגורמים לתגובה חיסונית ספציפית נקראים אנטיגנים. לְהַבחִין אנטיגנים אקסוגניים(חלבונים, פוליסכרידים, פולימרים מלאכותיים, וירוסים, חיידקים והרעלים שלהם, השתלות) ו אנטיגנים אנדוגניים, הכוללים את הרקמות של הגוף עצמו שהשתנו על ידי נזק, ותאים מוטנטים המופיעים כל הזמן בגוף האדם (נוצרים עד 106 תאים מוטנטים ביום). לפיכך, מערכת החיסון מגנה על אורגניזם רב תאי מפני פלישה חיצונית ומפני "בגידה פנימית" ובכך מבטיחה את הקביעות הגנטית של כל התאים הסומטיים המרכיבים אורגניזם אינדיבידואלי מסוים.

התגובה החיסונית מתבצעת על ידי תאים בעלי יכולת חיסונית והתוצרים המטבוליים שלהם - מתווכים של תגובות חיסוניות. ישנן מערכות T ו-B של חסינות. מערכת ה-T מספקת בעיקר הגנה נגד גידולים, אנטי ויראלית, כמו גם תגובות דחיית השתלות. מערכת B מספקת בעיקר הגנה אנטיבקטריאלית הומורלית וניטרול רעלים. מערכת ה-T של חסינות מיוצגת על ידי אוכלוסיה של לימפוציטים תלויי תימוס (T-לימפוציטים), בעלי התמחויות שונות:

¨ T-killers (TK) - תאים הורגים של תאים זרים גנטית;

¨ T-helpers (Tx) - תאי מסייעים - מעוררים היווצרות של שיבוט של קוטלי T רגישים לאנטיגנים ולימפוציטים B באמצעות מתווכים עוזרים;

¨ מדכאי T (Tc) - תאים המדכאים את התגובה החיסונית באמצעות מתווכים מדכאים.

הפעילות המשותפת של לימפוציטים Tx ו-Ts קובעת את הכיוון, החוזק ומשך התגובה החיסונית. בתקופה הראשונית של תגובה חיסונית תקינה שוררת פעילותם של עוזרי T ובסופה של תגובה חיסונית תקינה מדכאי T. פעילותם של תאים בעלי יכולת חיסונית נמצאת בשליטה של ​​גנים מיוחדים לתגובה חיסונית - Ir-genes. בפרט, גנים Ir שולטים בסינתזה של נוגדנים ומתווכים חיסוניים (עוזר ומדכא).

מערכת B מיוצגת על ידי אוכלוסייה של לימפוציטים מסוג B, אשר בתגובה לאנטיגן (גירוי אנטיגני), הופכים לתאי פלזמה, תאים המסנתזים נוגדנים (אימונוגלובולינים) (איור 8.1). פגוציטים מבצעים phagocytosis (איור 8.2).

אורז. 8.1. שלבים של היווצרות חסינות נרכשת:

I - אינטראקציה של לימפוציטים T ו-B בהשתתפות מקרופאג;

II - היווצרות תאים האוגרים מידע על המבנה האנטיגני של מיקרואורגניזם מסוים ומסוגלים לייצר חלבונים ספציפיים הקושרים מיקרואורגניזמים (נוגדנים)

אורז. 8.2. שלבים של פגוציטוזיס:

I - התקרבות של הפגוציט עם האובייקט (קומפלקס אנטיגן-נוגדנים);

II - הדבקה (הידבקות) - אופסונינים תורמים;

III - לכידת האובייקט הפגוציטוזי;

IV - עיכול קומפלקס אנטיגן-נוגדנים

ידועות חמש מחלקות של אימונוגלובולינים: IgM, IgG, IgA, IgE ו-IgD, המיוצרים ברצף מוגדר בהחלט. IgM הם נוגדנים נמוכים ספציפיים המיוצרים תחילה בתגובה לאנטיגן. הם יוצרים קשר רופף עם האנטיגן ומגייסים תאי פלזמה לייצור נוגדנים מאוד ספציפיים (IgG ו-IgA). השינוי בסינתזה של IgM לסינתזה של IgG ו-IgA מתרחש בהשפעת לימפוקינים (מתווכים) המופרשים על ידי עוזרי T. IgG נמצאים בסרום הדם ונקראים נוגדנים בסרום. הם קושרים בחוזקה את האנטיגן והם הנוגדנים הנפוצים ביותר נגד האיום האנטיגני. IgA מופרש על ידי הריריות של האף, דרכי הנשימה, המעיים ומערכת האורגניטלית. הם נקראים נוגדנים מפרשים והם פועלים כ"קו ההגנה הראשון" באתרי החדרת האנטיגן. אצל יונקים הם מועברים מאם לילד דרך חלב אם. IgE (reagins) מסונתזים בעיקר ברקמת הלימפה של הממברנות הריריות ובלוטות הלימפה של המעי והסמפונות. יש להם הומוציטוטרופיה גבוהה (זיקה לתאי הגוף שלהם) ולכן יכולים לשמש שותפים לתגובות אלרגיות. תפקידו של IgD טרם נקבע.

פעולתם של אימונוגלובולינים על אנטיגנים מתבטאת בגרסאות הבאות:

1. Agglutination (הדבקה) ותמוגה חיסונית- פירוק אנטיגנים חיידקיים.

תגובה חיסונית

אימונוגלובולינים כאלה נקראים אגלוטינינים ובקטריוליזינים. תגובות תמוגה חיסוניות מתרחשות בהשתתפות משלים, מרכיב של סרום הדם.

2. השפעה ציטוטוקסית של נוגדנים(ציטוטוקסינים) - מניעת כדאיות התא. תגובה זו ממשיכה גם בהשתתפות השלמה.

3. נטרול רעלים עם נוגדנים(אנטי-טוקסינים).

4. אופסוניזציה- חיזוק על ידי נוגדנים (אופסונינים) של פעילות פגוציטית של מיקרו- ומקרופאגים.

5. מִשׁקָע- משקעים של אנטיגנים על ידי נוגדנים.

תגובה חיסונית מלאה מסופקת על ידי אינטראקציה שיתופית של לימפוציטים T, לימפוציטים B ומקרופאגים. הפעלת מנגנוני ההגנה החיסונית מתחילה מרגע כניסת האנטיגן לגוף. מקרופאג (מונוציט) לוכד אנטיגן, מעבד ומציג את הדטרמיננטים האנטיגנים שלו (מבנים הקובעים את הייחודיות והזרות האנטיגנית) אל פני התא שלו. האנטיגן שטופל כך הוא אימונוגני פי 100-1000 מהאנטיגן המקומי. זה מפעיל מנגנוני חיסון נוספים. דטרמיננטים אנטיגנים המוצגים על ידי מקרופאגים מזוהים על ידי לימפוציטים B ותאי Th.

עם גירוי אנטיגני אקסוגני, לימפוציטים B הופכים לתאי פלזמה ומתחילים מיד לייצר IgM בעל ערך נמוך. לאחר זמן מה, בהשפעת מתווכי T-helper, תאי פלזמה מעבירים את הסינתזה של אימונוגלובולינים ל-IgG ספציפי מאוד עבור אנטיגן זה, ולאחר מכן ל-IgA. במקביל, לימפוציטים Th מעוררים יצירת שיבוט של לימפוציטים מסוג B, בהם נוצר זיכרון חיסוני לאנטיגן נתון. בדרך זו הוא מסופק חסינות פעילה.

Th-לימפוציטים מעוררים כימוטקסיס חיובית של לויקוציטים נויטרופיליים (מיקרופגזים) למיקום האנטיגן, המהווה מנגנון חשוב בניטרול חיידקים.

גירוי אנטיגני אנדוגני מערב לימפוציטים מסוג Tk בתגובה החיסונית. כתוצאה משיתוף הפעולה של מקרופאג, T-helper ו-T-killer, האחרון רוכש את יכולת ההתרבות, יוצר אוכלוסיה של תאי Tk הרגישים לאנטיגנים, ולהרוס אנטיגנים בכוונה. בנוסף לתאי Tk, השפעות ציטוטוקסיות מבוצעות על ידי לימפוציטים Hk (תאי רוצח טבעיים), אשר הורסים אנטיגנים תאיים (תאי מטרה) ללא שיתוף פעולה מוקדם (איור 8.3).

תגובה חיסונית מלאה מתרחשת לעתים רחוקות ללא האינטראקציה של הווריאציות התאיות וההומורליות שלה. לפיכך, קוטלי T הופכים לרגישים לאנטיגן כאשר הם נקשרים לאימונוגלובולינים ספציפיים המשלימים לאנטיגנים של תאי המטרה. מקרופאגים המושפעים עם אימונוגלובולינים רוכשים את היכולת לתקוף תאי מטרה ולהמיס אותם.

מנגנונים אלו של התגובה החיסונית עומדים גם בבסיס תגובות אלרגיות.

הקודם16171819202122232425262728293031הבא

ראה עוד:

תאי חיסון ואימונוגלובולינים

עם זאת, התגובה החיסונית יכולה להתרחש על פי תרחישים שונים. בתחילה, מערכת החיסון חוסמת את פעילותם של עצמים זרים (אימונוגנים), ויוצרת מולקולות ריאקטיביות כימיות מיוחדות (אימונוגלובולינים) המעכבות את פעילות האימונוגנים.

אימונוגלובולינים מיוצרים על ידי לימפוציטים, שהם התאים העיקריים של מערכת החיסון. ישנם שני סוגים עיקריים של לימפוציטים שבשילובם יוצרים את כל סוגי התגובות החיסוניות: לימפוציטים מסוג T (תאי T) ולימפוציטים מסוג B (תאי B). כאשר לימפוציטים מסוג T קולטים חומר זר, הם עצמם מבצעים תגובה חיסונית - הם הורסים תאים זרים גנטית. לימפוציטים מסוג T הם הבסיס לחסינות התאית.

חסינות הומורלית

לימפוציטים מסוג B מנטרלים עצמים זרים מרחוק, ויוצרים מולקולות ריאקטיביות כימיות מיוחדות - נוגדנים. לימפוציטים B הם הבסיס לחסינות הומורלית.

ישנן חמש מחלקות של נוגדנים: IgM, IgD, IgE, IgG, IgA. המעמד העיקרי של אימונוגלובולינים הוא IgG.

מהי תגובה חיסונית או תגובה חיסונית?

נוגדני IgG מהווים כ-70% מכלל הנוגדנים. אימונוגלובולינים מסוג IgA מהווים כ-20% מכלל הנוגדנים. נוגדנים מקבוצות אחרות מהווים רק 10% מכלל הנוגדנים.

כאשר מתרחשת תגובה חיסונית הומורלית, הרס של חומר זר מתרחש בפלסמת הדם כתגובה כימית. אימונוגלובולינים שנוצרו כתוצאה מהתגובה החיסונית יכולים להישאר שנים ועשרות שנים רבות, ומספקים לגוף הגנה מפני זיהום חוזר, כגון חזרת, אבעבועות רוח, אדמת. באמצעות תהליך זה, ניתן לבצע חיסון.

תאי T אחראים על התגובה החיסונית בשתי רמות. ברמה הראשונה, הם תורמים לזיהוי חומר זר (אימונוגן) ומפעילים תאי B לסינתזה של אימונוגלובולינים. ברמה השנייה, לאחר גירוי תאי B לייצר אימונוגלובולינים, תאי T מתחילים להתפרק ולהרוס חומר זר ישירות.

תא T מופעל כזה הורס את התא המזיק על ידי התנגשות והיצמדות אליו באופן הדוק - לכן הם נודעו כתאים הורגים או קוטלי T.

חסינות סלולרית

ההגנה החיסונית הסלולרית התגלתה על ידי I.I. מכניקוב בסוף המאה ה-19. הוא הוכיח שההגנה של הגוף מפני זיהום על ידי מיקרואורגניזמים מתרחשת בשל יכולתם של תאי דם מיוחדים להיצמד ולפרק מיקרואורגניזמים מזיקים.

תהליך זה נקרא פגוציטוזיס, ותאי הורגים העוקבים אחר מיקרואורגניזמים זרים נקראים פגוציטים. הסינתזה של אימונוגלובולינים ותהליך הפגוציטוזיס הם גורמים ספציפיים לחסינות אנושית.

חסינות לא ספציפית

בנוסף לספציפיים, ישנם גורמי חסינות לא ספציפיים. ביניהם:
אי העברת גורמים זיהומיים על ידי האפיתל;
נוכחות בהפרשות העור ובמיץ הקיבה של חומרים המשפיעים לרעה על גורמים זיהומיים;
נוכחות בפלסמת דם, רוק, דמעות וכו'. מערכות אנזימים מיוחדות המפרקות חיידקים ווירוסים (לדוגמה, muramidase).

ההגנה על הגוף מתבצעת לא רק על ידי הרס של החומר הזר גנטי שהוכנס לתוכו, אלא גם על ידי הסרת אימונוגנים שכבר נמצאים בהם מאיברים ורקמות. ידוע כי וירוסים, חיידקים ומוצרי הפסולת שלהם, כמו גם חיידקים מתים, מועברים החוצה דרך בלוטות הזיעה, מערכת השתן והמעיים.

מנגנון הגנה לא ספציפי נוסף הוא אינטרפרון, מבנה חלבון אנטי ויראלי המסונתז על ידי תא נגוע. בתנועה לאורך המטריצה ​​החוץ-תאית ונכנסת לתאים בריאים, חלבון זה מגן על התא מפני הנגיף וממערכת המשלים - קומפלקס של חלבונים הנמצאים כל הזמן בפלזמה בדם ובנוזלי גוף אחרים המשמידים תאים המכילים חומר זר.

ההגנה של הגוף נחלשת לרוב עקב אי עמידה באורח חיים בריא או עקב שימוש לרעה באנטיביוטיקה.

לפני השימוש, עליך להתייעץ עם מומחה.

קרום בעובי של כ-1 מ"מ המצפה את פני השטח הפנימיים של חללי הגוף של בני אדם ובעלי חיים. הממברנות הסרוסיות כוללות את הצפק, הצדר, קרום הלב וכו'. הוא מכוסה באפיתל קשקשי חד-שכבתי (מזותליום).

הממברנה הסרוסית מייצרת וסופגת נוזל סרוסי ספציפי השומר על האיכויות הדינמיות של האיברים הפנימיים. זה גם מבצע פונקציית הגנה. עם דלקת, הרקמה החלקה, האלסטית והשקופה בדרך כלל הופכת מחוספסת, עכורה וצפופה. במקרים פתולוגיים, הממברנה הסרוסית גדלה עד להדבקה.

קליפה זו מתפתחת מה-splanchnotome, נגזרת של המזודרם.

ראה גם

• ספלנצ'נולוגיה היא חקר הפנים.
• השכבה האדוונטית היא קרום רקמת חיבור של איברים שאינו מכוסה מזותליום.

כתוב סקירה על המאמר "ממברנה סרוסית"

קטע המאפיין את קרום Serous

בתחילה שמעה את קולו של מטיבייה לבדו, אחר כך את קולו של אביה, אחר כך שני הקולות דיברו יחד, הדלת נפתחה ונפתחה ועל הסף הופיעה דמותו המבוהלת והיפה של מטיבייה עם סמלו השחור, ודמות הנסיך בכובע. חלוק עם פנים מעוותות מזעם ואישוני העיניים מונמכים.
- לא מבין? – צעק הנסיך, – אבל אני מבין! מרגל צרפתי, עבד בונפרטה, מרגל, צא מהבית שלי - צא החוצה, אני אומר - והוא טרק את הדלת.
מטיבייה, מושך בכתפיו, ניגש אל מדמואזל בוריין, שבאה בריצה בזעקה מהחדר הסמוך.
"הנסיך לא ממש בסדר," la bile et le transport au cerveau. Tranquillisez vous, je repasserai demain, [מרה וגודש למוח. תירגע, אני אבוא מחר,] – אמר מטיבייה, והניח את אצבעו על שפתיו, מיהר לעזוב.
צעדים בנעליים נשמעו מחוץ לדלת וצעקות: "מרגלים, בוגדים, בוגדים בכל מקום! אין רגע של שלווה בביתך!"
לאחר הסתלקותו של מטיבייה קרא אליו הנסיך הזקן את בתו וכל עוצמת כעסו נפלה עליה. זו הייתה אשמתה שמרגל הורשה לראות אותו. .הרי אמר לה לעשות רשימה, ואסור להכניס את מי שאינו ברשימה. למה הם נתנו לממזר הזה ללכת! היא הייתה הסיבה לכל דבר. איתה לא היה לו רגע של שלווה, הוא לא יכול למות בשלום, אמר.