הערכה וניהול ראשוני של ילדים מתחת לגיל 5 שנים

מדריך קליני

המרכז הלאומי לשיתוף פעולה של בריטניה לבריאות נשים וילדים

אושר על ידי המכון הלאומי הבריטי לבריאות ואומנויות קליניות (NICE) מאי 2007

חום אצל ילדים צעירים מצביע בדרך כלל על זיהום בסיסי. מחלות זיהומיות נותרו הגורם המוביל לתחלואה ותמותה בילדות ברוב חלקי העולם, ולכן הצורך לשפר את ההכרה, ההערכה והניהול המהיר של מחלות חום בילדים ברור.

הגדרות
בספרות הרפואית נעשה שימוש בהגדרות שונות של חום. טמפרטורת גוף תקינה עשויה להשתנות בהתאם לאדם, למקום המדידה וסוג המדחום. למטרות מדריך זה, חום מתייחס לעלייה בטמפרטורת הגוף מעל לתנודות היומיות הרגילות.
חלק נכבד מההדרכה מוקדש להכרה בילדים עם מחלה קשה, המוגדרת כמחלה המלווה בחום, העלולה להוביל למוות או לנכות במידה ויעכבו האבחון והטיפול.

בדיקה קלינית של ילד עם חום
כאשר ילד מפתח חום, ההורים בדרך כלל פונים לטיפול רפואי.
חשיבות רבה היא לבדיקה ראשונית של ילד עם חום. לרוב הילדים הללו יש זיהום ויראלי המגביל את עצמו או גורם ברור לחום שעבורו ניתן לתת טיפול ספציפי. במיעוט של ילדים, לא ניתן לקבוע מיד את סיבת החום, רק לחלק קטן מהם יש מחלה קשה.
בילדים בגילאי 4 שבועות עד 5 שנים, הרופא צריך למדוד את טמפרטורת הגוף באחת מהשיטות הבאות:
מדחום אלקטרוני בבית השחי;
מדחום נקודה כימית בבית השחי;
מדחום טימפני אינפרא אדום.
תחושות חום אצל הוריו אצל ילד צריכות להיחשב אמינות ולהתייחס אליהן ברצינות.
הקשר הראשוני יכול להתבצע מרחוק (למשל בטלפון) או שהילד מופנה למוסד רפואי שבו ניתן לבצע בדיקה ישירה. בכל מקרה, חשוב להבין את המשמעות של תסמינים וסימנים מסוימים.
הערכה נכונה ומקיפה מרמזת כי ברוב המקרים:
ילד עם מחלה שעלולה להיות חמורה מוכר ומטופל כראוי;
ילד עם מחלה קלה המגבילה את עצמה אינו עמוס בהתערבות רפואית מיותרת, ההורים מקבלים הנחיות כיצד לעזור לילד.

סדרי עדיפויות בשירותי הבריאות
1. לזהות סימנים מסכני חיים.
2. להעריך את הסבירות שלילד ללקות במחלה קשה או מגבילה את עצמה, מבלי לבצע אבחנה ספציפית.
3. לקבוע את האטיולוגיה של המחלה למינוי טיפול ספציפי.
4. לקבל החלטה מתאימה כיצד להנחות את הילד בהמשך על סמך תוצאות הבדיקה.

תסמינים מסכני חיים
ראשית, על הרופא לזהות כל סימפטום המאיים ישירות על חיי הילד (ABC): הפרות של דרכי הנשימה (A - דרכי הנשימה), נשימה (B - נשימה) ומחזור הדם (C - מחזור הדם).

הערכת סיכון למחלה חמורה
לאחר הערכת נוכחות או היעדר תסמינים מסכני חיים מיידיים אצל ילד עם חום, המשימה הבאה צריכה להיות הערכת סיכונים נוספת בהתבסס על התסמינים והסימנים הקיימים. חלק מאלה עלולים להוביל לאבחנה סופית או לאתר זיהום, בעוד שאחרים עשויים להיות לא ספציפיים אך מעידים על מחלה קשה.
יש להעריך ילדים עם חום על נוכחות או היעדר תסמינים וסימנים שיכולים לשמש כמנבאים של סיכון למחלות קשות בהתאם למערכת הרמזורים המוצעת (טבלה 1).

ילדים עם חום וכל אות עמודה אדומה נמצאים בסיכון גבוה למחלה קשה; עם כל אות מהעמודה "צהוב" בהיעדר כל האותות מה"אדום" - סיכון בינוני; עם אותות מהעמודה "הירוקה" בהיעדר אלו מה"צהוב" ו"אדום" - סיכון נמוך.

אינדיקטורים קליניים המנבאים מחלה קשה
קצב לב (HR)נחשב לעתים קרובות לסמן שימושי של מחלה קשה, כולל כשל במחזור הדם בהלם. עם זאת, יש לזכור שדופק מושפע מגורמים רבים (למשל, גיל, פעילות, חרדה, פחד, כאב, טמפרטורת גוף).
עד כה, אין ראיות לקביעת ערכי דופק תקינים באוכלוסיית ילדים מתחת לגיל 5 שנים. Hanna & Greenes (2004) השוו את קצב הלב עם טמפרטורת הגוף בילדים מתחת לגיל שנה; עם כל עלייה בטמפרטורה ב-1 מעלות צלזיוס, קצב הלב במנוחה עלה ב-9.6 פעימות לדקה (איור).
זמן מילוי נימי (VNK). בסקירה שיטתית של Steiner et al. (2004) מצאו כי ל-VLL יש רגישות של 60% וסגוליות של 85% באיתור התייבשות של 5%, מה שהופך את VLL לסימן הרגיש ביותר להתייבשות. אין קשר מובהק בין זמן מילוי הנימים של 3 שניות עם זיהום במנינגוקוק, זיהומים חיידקיים משמעותיים אחרים ומספר תאי הדם.
במחקר של Leonard & Beattie (2004), אורך VHC מעל 3 שניות היה קשור לצורך בטיפול חירום, מתן בולוס נוזלים ומשך האשפוז. הערך הניבוי הגבוה ביותר של VNK התקבל עבור ערכים נורמליים (≤1 שניות) ופתולוגיות ברורות (≥4 שניות).
וולס וחב'. (2001) הראו כי בילדים עם פריחה פטכיאלית, VNK יותר מ-3 שניות מצביע על סבירות גבוהה לזיהום במנינגוקוק (סיכון יחסי 29.4).
לחץ דם (BP)לא נחשב לגורם סיכון עצמאי למחלה קשה. לחץ דם נמוך, יחד עם מספר גורמים אחרים, הוא מנבא לתוצאה גרועה בילדים עם מחלת מנינגוקוק.
על פי הכותבים, BP כסמן של הלימות של זלוף איברים צריך להיקבע בילדים עם חום וסימני מחלה קשים. מדידת לחץ דם עשויה להיות שימושית לניטור ילדים עם אלח דם אפשרי, אם כי לחץ הדם יורד כבר בשלב המאוחר של הלם ספטי.
פתולוגי קצב נשימה (RR)הוא סמן לא ספציפי למחלה קשה וסימן ספציפי לדלקת ריאות, קביעתו נחוצה בעת הערכת התייבשות.

על הרופא למדוד ולתעד את טמפרטורת הגוף, קצב הלב, קצב הנשימה וקצב מילוי הנימים כחלק מההערכה השגרתית של ילד עם חום.
קצב לב מוגבר יכול להיות סימן למחלה קשה, כגון הלם ספטי.
קצב מילוי נימי של 3 שניות או יותר נחשב לסמן של סיכון בינוני למחלה קשה (אות צהוב).
על הרופא למדוד את לחץ הדם של ילד עם חום בנוכחות קצב נשימה לא תקין וזמן מילוי נימים.

גובה ומשך החום וערכם הניבוי בקביעת מחלה קשה
ניתן להשתמש בעליה בטמפרטורה רק בשילוב עם תסמינים אחרים כדי לזהות ילדים חולים קשים. עם זאת, אלה בסיכון גבוה למחלה קשה כוללים:
ילדים מתחת לגיל 3 חודשים עם טמפרטורה של 38 מעלות צלזיוס ומעלה;
ילדים בגילאי 3-6 חודשים עם טמפרטורה של 39 מעלות צלזיוס ומעלה.
משך החום אינו מנבא מחלה קשה.

הערכה של התייבשות
ילדים עם חום צריכים להיבדק לאיתור סימני התייבשות, הכוללים:
זמן מילוי נימי מורחב;
ירידה בטורגור העור;
נשימה חריגה;
דופק חלש;
גפיים קרות.

תסמינים וסימנים של מחלות קשות ספציפיות
על הרופא לחפש את מקור החום ולבדוק תסמינים וסימנים הקשורים למחלות מסוימות (טבלה 2).

טיפול בילדים מתחת לגיל 3 חודשים
ילדים מתחת לגיל 3 חודשים עם חום צריכים להיבדק על ידי רופא עם הערכה של סימנים חיוניים - טמפרטורת גוף, דופק, קצב נשימה.
מחקרים קליניים ואינסטרומנטליים הכרחיים:
בדיקת דם כללית עם לויקוציטוגרם;
תרבית דם;
חלבון C-reactive;

צילום חזה (אם קיימים תסמינים נשימתיים);
בדיקה בקטריולוגית של צואה (לשלשול).
יש לציין ניקור מותני (בהיעדר התוויות נגד):
ילדים מתחת לגיל חודש;
כל הילדים בגילאי 1-3 חודשים שנראים חולים;
ילדים בגילאי 1-3 חודשים עם ספירת לויקוציטים בדם מתחת ל-5x10 9/l או מעל 15x10 9/l.
אם מותר, ניקור מותני מבוצע ללא דיחוי, במידת האפשר לפני מתן אנטיביוטיקה.
אינדיקציות לאנטיביוטיקה פרנטרלית זהות לאלו של ניקור מותני. אם ניתנת אנטיביוטיקה פרנטרלית לילד מתחת לגיל 3 חודשים, יש לתת צפלוספורין מהדור השלישי (למשל, cefotaxime או ceftriaxone) בתוספת אנטיביוטיקה פעילה נגד ליסטריה (למשל, אמפיצילין או אמוקסיצילין).

ניהול ילדים מגיל 3 חודשים ומעלה
קבוצת "אדום".
עבור ילדים עם חום ללא סיבה ברורה עם סימן אדום אחד או יותר, נעשות הבדיקות הבאות:

תרבית דם;
חלבון C-reactive;
בדיקת שתן לאיתור דלקת בדרכי השתן.
אם מצוין, בצע:
ניקור מותני בילדים בכל הגילאים (בהיעדר התוויות נגד);
צילום רנטגן של איברי החזה, ללא קשר לטמפרטורת הגוף ולמספר הלויקוציטים בדם;
קביעת אלקטרוליטים בסרום וגזי דם.

קבוצת "צהוב".
עבור ילדים עם חום ללא סיבה ברורה עם סימן צהוב אחד או יותר, נעשות הבדיקות הבאות:
בדיקת שתן לזיהום בדרכי השתן;
בדיקת דם כללית עם לויקוציטוגרם;
תרבית דם;
חלבון C-reactive;
ניקור מותני בילדים מתחת לגיל שנה;
צילום חזה עם חום מעל 39 מעלות צלזיוס ולוקוציטוזיס של יותר מ-20x10 9/ליטר.

קבוצה "ירוקה".
ילדים שיש להם חום ללא סיבה ברורה וללא סימנים למחלה חמורה עוברים בדיקת שתן לאיתור דלקת בדרכי השתן ומעריכים תסמינים של דלקת ריאות. לא מבוצעות בדיקות דם שגרתיות וצילומי חזה. ניתן לנהל את ילדי הקבוצה "הירוקה" בבית, תוך מתן הנחיות להורים.

זיהום ויראלי
ילדים עם חום וזיהום מוכח בנגיף סינציציאלי נשימתי או נגיף שפעת צריכים להיבדק לאיתור סימנים של מחלה קשה. מומלץ לבצע בדיקת שתן כדי לחפש זיהום אפשרי בדרכי השתן.

תצפית במרפאה
בילדים מגיל 3 חודשים ומעלה עם חום ללא סיבה נראית לעין, יש לשקול תקופת התבוננות קלינית (עם או בלי חקירות) כחלק מהאבחנה המבדלת בין מחלה קלה לחמורה.

תגובה לטיפול נגד חום
אם הילד מקבל תרופות להורדת חום:
- על הרופא לא להסתמך על ירידה או אי ירידה בטמפרטורה לאחר 1-2 שעות כדי להבדיל בין מחלה קלה לחמורה;
- מצבם של ילדים המאושפזים עם אותות "צהובים" או "אדומים" מוערך כל 1-2 שעות.

טיפול חירום לילדים
נוזלים תוך ורידי
ילדים עם חום והלם צריכים לקבל בולוס נוזלים IV מיידי בשיעור של 20 מ"ל/ק"ג; ככלל, בתחילה מדובר בתמיסת נתרן כלורי של 0.9%. לאחר מכן, מתבצעת תצפית אקטיבית, חוזרת על בולוס הנוזל במידת הצורך.
אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה
אנטיביוטיקה פרנטרלית חירום ניתנת לילדים עם חום אם הם בהלם, לא חוזרים להכרה או שיש להם סימנים של זיהום במנינגוקוק.
יש לשקול אנטיביוטיקה פרנטרלית גם בילדים עם חום וירידה ברמות ההכרה. במקרים אלה, נוכחותם של תסמינים של דלקת קרום המוח ודלקת מוח הרפסווירוס מוערכת.

יש לתת אנטיביוטיקה הפעילה נגד Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Staphylococcus aureus ו-Haemophilus influnzae סוג b כאשר מטפלים בילד המאושפז עם חום עם חשד לזיהום חיידקי הדורש טיפול חירום. בעת בחירת אנטיביוטיקה, יש צורך לקחת בחשבון נתונים אזוריים על השכיחות של מיקרואורגניזמים עמידים לאנטיביוטיקה.
אם ניתנת אנטיביוטיקה פרנטרלית, ניתנים צפלוספורינים דור 3 עד לזמינות תוצאות התרבית. ילדים מתחת לגיל 3 חודשים צריכים לקבל בנוסף אנטיביוטיקה פעילה נגד ליסטריה.

אציקלוביר
ילדים עם חום ותסמינים של הרפס סימפלקס אנצפליטיס צריכים לקבל acyclovir תוך ורידי.

חַמצָן
חמצן מיועד לילדים עם חום שיש להם סימני הלם או SpO 2 הנמוכים מ-92% כאשר נושמים אוויר.
כאשר SpO 2 יותר מ-92% טיפול בחמצן מתבצע בהתאם להתוויות הקליניות.

אשפוז ושחרור
בעת קבלת החלטה על אשפוז, על הרופא לקחת בחשבון, בנוסף למצבו הקליני של הילד, את הגורמים הבאים:
נסיבות חברתיות ומשפחתיות;
מחלות נלוות בילד ובקרובי משפחה;
דאגה ואינטואיציה של ההורים;
מגע עם אנשים אחרים עם מחלות זיהומיות קשות;
נסיעות אחרונות לחו"ל לאזורים טרופיים/סובטרופיים או לאזורים עם סיכון גבוה למחלות אנדמיות;
פנייה חוזרת ונשנית לרופא עם אותן תלונות;
מחלה קשה לאחרונה או מוות במשפחה עקב מצב חום;
אין סיבה נראית לעין לחום שנמשך זמן רב מהצפוי במצבים מגבילים עצמיים.

אם הוחלט שהילד אינו זקוק לאשפוז, אך לא ניתן לקבוע את האבחנה, יש להדריך את ההורים, בעל פה או בכתב, מתי לפנות לטיפול רפואי חירום (לרבות כיצד לזהות אותות "צהוב" ו"אדום").

טיפול נגד חום
חום הוא עלייה בטמפרטורה כתוצאה מפעולת חומרים הידועים בשם פירוגנים, המיוצרים תחת שליטה של ​​ההיפותלמוס. זה האחרון מושווה לפעמים לתרמוסטט שממריץ ייצור או איבוד חום על מנת להשיג את הטמפרטורה שנקבעה האופטימלית.

חשוב להבחין בין חום (מווסת על ידי הגוף) לבין היפרתרמיה (הנגרמת על ידי גורמים חיצוניים ולא מווסתת על ידי ההיפותלמוס).

חום הוא תגובה פיזיולוגית לזיהום ולמספר מצבים אחרים. למרות זאת, חלק מהאנשים, כולל רופאים, אחיות והורים רבים, מאמינים שיש לטפל בחום כדי להוריד את החום.
להורדת חום, ישנם מספר תרופות שניתן להשתמש בהן לבד או בשילוב. הטיפול התרופתי שונה מהותית מהטיפול הפיזי, שכן הוא נועד להוריד את הטמפרטורה שקבע ההיפותלמוס, ולא רק לקרר את הגוף. אם מתקבלת החלטה להורדת חום, יש להשתמש בטיפול הבטוח, הקליני והמשתלם ביותר המקובל על הילד.
נכון לעכשיו לא ידוע האם יש לבצע טיפול אנטי-פירטי והאם הוא מועיל. כמו כן, האינדיקציות המדויקות לטיפול בחום לא נקבעו. הדבר מוביל למגוון רחב של גישות קליניות הן מבחינת השימוש בשיטות הטיפול והן מבחינת המטרות של האחרונות. חלק מהרופאים שואפים להוריד את הטמפרטורה לרמה שלדעתם נורמלית, בעוד שאחרים פשוט מורידים את הטמפרטורה. למרות שהתנאים שבהם נעשה שימוש בהתערבויות עשויים להשתנות, חשוב להבין את היתרונות והנזקים הפוטנציאליים של טיפול בחום, כולל תופעות לוואי.
עלייה בטמפרטורת הגוף מתרחשת כתוצאה מעלייה ברמות הפרוסטגלנדין בהיפותלמוס. אקמול ותרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, כמו איבופרופן, מעכבות את פעולתו של cyclooxygenase המעורבת בייצור פרוסטגלנדינים פרו-דלקתיים - זהו הבסיס לפעילותן של תרופות אלו. ברמה ההיקפית מדוכא ייצור ציטוקינים פירוגניים וממריץ את הייצור של חומרים אנטי דלקתיים אנדוגניים.

התערבויות פיזיות
טיפול פיזי, כמו שפשוף עם ספוג ספוג במים קרירים, מקרר את העור, אך אינו מפחית את ריכוז הפרוסטגלנדינים, ולכן טמפרטורת הגוף כולו אינה יורדת. בנוסף, ההיפותלמוס עדיין שומר על טמפרטורה מוגברת, וטיפול פיזי יכול להוביל לרעידות ולתופעות לא רצויות אחרות, שכן הגוף מתכוון לשמור על הטמפרטורה שנקבעה על ידי ההיפותלמוס.
בנוסף לניגוב הגוף עם ספוג המורטב במים קרים או קרירים, התערבויות פיזיות כוללות גם התפשטות ונשיפות. כל השיטות הללו משתמשות באיבוד חום עקב הסעה ואידוי, אך אינן מבטלות את הגורם לחום, אינן משנות את מהלך המחלה ואת הטמפרטורה שנקבעה על ידי ההיפותלמוס. יש רק כמה מחקרים מתוכננים היטב הבודקים את היעילות של שיטות פיזיקליות.
השפשוף לא הראה שום תועלת בהשוואה לטיפול מוריד חום. תוספת של שפשוף לטיפול התרופתי לא הובילה להורדת טמפרטורה נוספת או שהאחרון היה קצר. תופעות הלוואי של ספוג אצל חלק מהילדים כללו בכי ורעדה. להתפשטות עצמה לא הייתה השפעה משמעותית על טמפרטורת הגוף. במחקר של Lenhardt et al. (1999), שבה חום נוצר באופן מלאכותי אצל מתנדבים מבוגרים, קירור פעיל של הגוף הביא לרעד, ייצור חום מוגבר ולחץ דם. תופעת הלוואי השכיחה ביותר של ספוג בילדים שדווחה במחקרים הייתה אי נוחות.
אין כיום עדויות להשפעה של פתיחת חלונות ונשיפת אוויר.
בשל היעדר ראיות לגבי לבוש, ילדים עם חום צריכים להיות לבושים כראוי לתנאי הסביבה כדי למנוע התחממות יתר או היפותרמיה, בעיקר לנוחות הילד.

שפשוף עם ספוג ספוג במים קרים או פושרים אינו מומלץ לטיפול בחום.
אין להפשיט או לעטוף ילדים עם חום.

טיפול תרופתי
הדרך העיקרית לשלוט בטמפרטורה היא לרשום תרופות להורדת חום כמו אקמול ואיבופרופן. בניגוד לשיטות פיזיקליות, תרופות אלו משנות את הטמפרטורה שנקבעה על ידי ההיפותלמוס, אך הן אינן משפיעות על הגורם המקורי לחום, כגון תהליך זיהומי.
במחקרים קליניים, אקמול ואיבופרופן היו יעילים בהורדת חום בילדים. בהשוואה לאקמול, איבופרופן הראה השפעה בולטת יותר ו/או ממושכת יותר על חום. עם זאת, מחקרים השוואתיים רבים נתנו אקמול במינונים נמוכים מאלה המומלצים כיום.
למרות השימוש הנרחב באקמול ואיבופרופן בילדים עם חום, שכיחות תופעות הלוואי הייתה נמוכה, ופרופיל הבטיחות של שתי התרופות לא היה שונה באופן משמעותי. כיום יש יותר ניסיון עם אקמול, אך יחד עם זאת חלה עלייה בשימוש באיבופרופן.

יש לשקול תרופות להורדת חום בילדים עם חום שנראים במצוקה ומצבם לא טוב. אין לתת תרופות להורדת חום באופן שגרתי רק במטרה להוריד את טמפרטורת הגוף בילדים עם חום ללא תסמינים מטרידים אחרים. בעת קבלת החלטה יש לקחת בחשבון את דעותיהם ורצונותיהם של ההורים.

אקמול ואיבופרופן נרשמים לרוב ברצף או בשילוב על ידי רופאים והורים כאחד כאשר מטפלים בילדים עם חום. הוכח כי טיפול משולב אינו מעניק יתרונות נוספים בהשוואה למונותרפיה באחת מהתרופות הללו ואינו מוביל לירידה נוספת משמעותית מבחינה קלינית בטמפרטורת הגוף. הבטיחות של השילוב של אקמול ואיבופרופן לא הוכחה. דיווחים נפרדים מצביעים על הסיכון לאינטראקציות פוטנציאליות בין תרופתיות בעת מתן משותף.

בילדים עם חום אסור לתת אקמול ואיבופרופן במקביל.
אתה לא צריך להשתמש באופן שגרתי במשטר טיפול מתחלף (לסירוגין אקמול ואיבופרופן); עם זאת, אם הילד אינו מגיב לתרופה אחת, יש לתת אחרת.

השפעות הורדת טמפרטורת הגוף
בנוסף למחלה הבסיסית, חום יכול להיות מלווה במספר תסמינים לא נעימים, לרבות כאב, ירידה בתיאבון, שתייה ופעילות. במקרים מסוימים (דוגמה היא כאב), תסמינים אלו הם ביטוי של המחלה הבסיסית, במקרים אחרים קשה לקבוע את הסיבה המדויקת שלהם.
מכיוון שחום הוא תגובה נורמלית לזיהום, מספר מחקרים בדקו את ההשפעות של טיפול נוגד חום במצבים ספציפיים, לרבות חולים עם מלריה, אבעבועות רוח וזיהומים ויראליים שונים. נמצא שתרופות להורדת חום מאטים את ההתאוששות ומשפיעות באופן לא אמין על הרווחה.
דאגה משמעותית של ההורים היא האפשרות של עוויתות חום על רקע חום. סימפטום זה מתרחש בדרך כלל בילדים צעירים יותר, ולעתים רחוקות מאוד קשור לאפילפסיה ובעיות אחרות בשלב מאוחר יותר בחיים. מאחר שתרופות להורדת חום מפחיתות את טמפרטורת הגוף, יש רציונל תיאורטי לשימוש בהן למניעת התקפי חום. עם זאת, שתי מטא-אנליזות עד כה על שימוש באקמול ואיבופרופן למניעת התקפי חום בילדים עם חום מראים כי תרופות להורדת חום אלו אינן מפחיתות את שכיחות התקפי חום.

תרופות להורדת חום אינן מונעות התקפי חום ולכן אין לרשום אותן במיוחד למטרה זו.

תזכורת להורים לילדים מתחת לגיל 5 משוחררים עם חום
אנו מאמינים שמצבו של ילדך מאפשר לטפל בו בבית, אך אנא צור קשר עם הרופא שלך אם:
בריאותו של הילד התדרדרה
האם אתה מודאג
יש לך שאלות על טיפול בילדים בבית?
לילד יש התקפים
לילד יש פריחה שאינה משנה את צבעה בלחיצה (ראה "בדיקת זכוכית")
חום נמשך יותר מ-5 ימים

מספר טלפון רפואי ____________________________________________

או להביא את הילד ________________________________ בהקדם האפשרי.

מה לעשות אם לילדך יש חום

מניעת התייבשות
הציעו לתינוק נוזלים באופן קבוע (אם התינוק יונק, חלב אם הוא המשקה המועדף).

סימני התייבשות:
פונטנלים שקועים (נקודות רכות על ראשו של התינוק)
פה יבש
עיניים שקועות
בלי דמעות

אם אתה מוצא את ילדך מראה סימני התייבשות, הצע לו יותר נוזלים או פנה לטיפול רפואי אם הוא מודאג.

הַלבָּשָׁה
ילד עם חום לא צריך להתפשט לגמרי או לעטוף אותו. אם הילד רועד או מזיע הרבה, החליפו את כמות הבגדים.

תרופות להורדת חום
תרופות (אקמול או איבופרופן) אינן נדרשות לטיפול בחום. עם זאת, אם הילד מאוד לא טוב, אתה יכול לתת לו או לה אקמול או איבופרופן לתינוק (קרא תחילה את ההוראות על הבקבוק). אל תיתן לילדך תרופות אלו בו-זמנית. אם הוא לא משתפר לאחר 2-3 שעות, תן תרופה נוספת.

לשפשף
אל תנגב את ילדך במים - זה לא יעזור להפחית את החום.

ניטור תינוקות
במהלך הלילה, בדקו מה מצבו של ילדכם - הוא עלול לפתח פריחה או להחמיר. אם מופיעה פריחה, בצע את "בדיקת הזכוכית" (ראה להלן). אם הילד לא משתפר, פנה לטיפול רפואי. אם לילד יש חום, אסור לו ללכת לגן או לבית הספר. ספר לאחות במתקנים אלה על מחלת ילדך.

מבחן זכוכית
אם לילדכם יש פריחה, עשו את "בדיקת הזכוכית". לחץ בחוזקה כוס זכוכית (קיר) על העור עם פריחה. אם הפריחה נראית מבעד לזכוכית ואינה דוהה בעת לחיצה, פנה לטיפול רפואי מיידי. קשה יותר לראות את הפריחה באזורים כהים בעור, לכן בדוק אזורים בהירים כגון כפות הידיים, הסוליות והבטן.

הטקסט המלא של המדריך (באנגלית): www.nice.org.uk/CG047

הוכן על ידי אלכסיי גלדקי

סטטיסטיקות לפי נושאים

14.06.2019 כירורגיה, אורטופדיה והרדמהתסמונת תא בפציעות דלקתיות של Kіntsіvok

תסמונת קומפרטמנט היא אחד הסיבוכים החמורים ביותר בפרקטיקה האורתופדית והטראומטית. על פי הנתונים של מחברים שונים, תסמונת המדור מתפתחת אצל 10-25% מהחולים עם שברים בעצמות הקצוות התחתונים, ובמקרה של פציעות אש של לוקליזציות הסינגלים - במאיה 40%. דחיפות הבעיה קשורה למקרים חמורים יותר של פצעים דלקתיים, שניתן לראותם עד קבוצת סיכון גבוהה להתפתחות התכווצויות איסכמיות, ובמקרה של מחלה טימפנית היא בעלת משמעות רפואית וחברתית, וגורמת להתכווצות איסכמית. כדי stіykoїtsіnіza.

14.06.2019 כירורגיה, אורטופדיה והרדמהתרופות בחירה למניעה וטיפול בזיהומים תוך-בטניים בפרקטיקה הכירורגית

עמידות לאנטיביוטיקה, על פי ארגון הבריאות העולמי, היא כיום אחד האיומים החמורים ביותר על בריאות האדם, המובילה לעלייה באשפוז, בעלויות הטיפול ועלייה בתמותה ממחלות הנגרמות על ידי זיהומים חיידקיים. ארגון הבריאות העולמי קורא לעקוב אחר העקרונות הכלליים של טיפול אנטיביוטי רציונלי בכל ענפי הרפואה ולתאם את ההשפעה הטיפולית הרצויה עם סיבוכים אפשריים עבור המטופל, שבקשר אליהם הורכבה רשימה של תרופות אנטי-מיקרוביאליות חשובות ביותר....

14.06.2019 כירורגיה, אורטופדיה והרדמההשימוש ב-povidone-iod בטיפול בפצעים: ניסיון קליני עדכני וסיכויים

אופי מהלך התהליך הזיהומי-דלקתי (מקומי וכללי כאחד) נקבע על ידי האינטראקציה המורכבת בין המקרואורגניזם לפתוגנים, כמו גם מאפייני הסביבה והתערבויות טיפוליות. בטיפול מקומי בפצעים משתמשים בכמות קטנה למדי של חומרים אנטי-מיקרוביאליים. אחד מהם, פובידון-יוד, מצא יישום נרחב בפרקטיקה הקלינית. ...

14.06.2019 כירורגיה, אורטופדיה והרדמהתזונה בפועל של ניתוח כללי ובלתי ניתן למשא ומתן

15 בנובמבר 2018 P.L. Shupika (העיר קייב) ארגנה וקיימה את הכנס המדעי והמעשי של בית הספר השלישי בהשתתפות בינלאומית "תזונה בפועל של ניתוחים גלובליים ובלתי נוחים", שהוקדשה למלאת 100 שנה להקמת NMAPO im. P.L. שופיקה....

הערכה של מערכת הדם

ההערכה הראשונית של מערכת הדם מתבצעת על בסיס ניתוח של מאפייני הדופק, לחץ עורקי וורידי מרכזי, מצב שריר הלב - באמצעות אלקטרוקרדיוסקופיה או אלקטרוקרדיוגרפיה.

קצב לב.דופק תקין הוא כ-60-80 פעימות לדקה. יש להתייחס לסטייה לצד זה או אחר בחולים קשים כסימן לא חיובי.

ירידה או עלייה משמעותית בקצב הלב יכולה לגרום לתפוקת הלב לרדת לרמה של חוסר יציבות המודינמית. טכיקרדיה (יותר מ-90-100 פעימות לדקה) מביאה לעלייה בעבודת הלב ולעלייה בדרישת החמצן שלו.

בקצב סינוס, ניתן לחשב את קצב הלב המרבי הנסבל (כלומר, שמירה על זרימת דם נאותה) באמצעות הנוסחה:

דופק מקסימום = 220 - גיל.

חריגה בתדירות זו עלולה לגרום לירידה בתפוקת הלב ולזלוף שריר הלב גם אצל אנשים בריאים. במקרה של אי ספיקה כלילית ומצבים פתולוגיים אחרים, תפוקת הלב עלולה לרדת עם טכיקרדיה מתונה יותר.

יש לזכור כי טכיקרדיה סינוס עם היפובולמיה היא תגובה פיזיולוגית נאותה. לכן, תת לחץ דם במצב זה צריך להיות מלווה בטכיקרדיה מפצה.

התפתחות ברדיקרדיה (פחות מ-50 פעימות לדקה) עלולה להוביל להיפוקסיה במחזור הדם, כמו גם לירידה קריטית בזרימת הדם הכליליים והתפתחות איסכמיה בשריר הלב.

הגורמים העיקריים לברדיקרדיה חמורה ברדיקרדיה דחופה הם היפוקסמיה, טונוס נרתיק מוגבר וחסימה של הולכה לבבית בדרגה גבוהה.

בדרך כלל, לב בריא מסתגל לדיכאון פיזיולוגי או פתולוגי בקצב הלב באמצעות מנגנון הזרזיר. לספורטאי מאומן היטב יכול להיות דופק במנוחה של פחות מ-40 פעימות לדקה ללא כל השלכות שליליות. בחולים עם פגיעה בהתכווצות שריר הלב או בהתרחבות, ברדיקרדיה של פחות מ-60 פעימות לדקה עשויה להיות מלווה בירידה משמעותית בתפוקת הלב ובלחץ העורקי המערכתי.

עם הפרעות קצב, גלי דופק יכולים לעקוב במרווחים לא קבועים, הדופק הופך לאריתמי (אקסטרא-סיסטולה, פרפור פרוזדורים וכו'). ייתכן שמספר פעימות הלב וגלי הדופק לא יתאים. ההבדל ביניהם נקרא חוסר דופק. נוכחות של הפרעות קצב לב עלולה להחמיר משמעותית את מצבו של המטופל ונתונה לטיפול מתקן.

מדידת לחץ דם מספקת מידע רב ערך על מצב ההמודינמיקה באופן כללי. הדרך הפשוטה ביותר למדוד לחץ דם היא למשש את הדופק על העורק הרדיאלי באמצעות שרוול מד לחץ דם. השיטה נוחה במצבי חירום, אך לא מאוד מדויקת במקרה של לחץ נמוך או בנוכחות כיווץ כלי דם. בנוסף, ניתן לקבוע בצורה זו רק לחץ דם סיסטולי.

מדויקת יותר, אך גוזלת זמן רב יותר ודורשת שימוש בסטטוסקופ, היא המדידה באמצעות האזנה של צלילי קורוטקוף מעל העורקים בפוסה הקדם-קוביטלית.

נכון לעכשיו, מדידה עקיפה של לחץ דם באמצעות אוסצילומטריה אוטומטית הופכת פופולרית יותר ויותר.

הדיוק של המכשירים האלקטרוניים השונים למדידת לחץ דם לא פולשנית הקיים כיום אינו טוב יותר, ולעיתים אף גרוע יותר, מאשר בעת שימוש בשיטות סטנדרטיות. רוב הדגמים אינם מדויקים בלחצים סיסטוליים מתחת ל-60 מ"מ כספית. אומנות. בנוסף, ישנה הערכת חסר של לחץ דם גבוה. ייתכן שזיהוי לחץ לא יהיה אפשרי במהלך פרקים של הפרעת קצב, ומדדים אינם מסוגלים ללכוד שינויים פתאומיים בלחץ הדם.

בחולים עם הלם, מדידות לחץ דם פולשניות עדיפות, אך כיום אין בהן שימוש מועט בסביבה הקדם-אשפוזית (אם כי שיטות אלו אינן קשות מבחינה טכנית).

לחץ דם סיסטולי בטווח של 80-90 מ"מ כספית. אומנות. מצביע על הידרדרות מסוכנת, אך תואמת לתחזוקה של פונקציות חיוניות בסיסיות. לחץ סיסטולי מתחת ל-80 מ"מ כספית. אומנות. מצביע על התפתחות של מצב מסכן חיים הדורש פעולה דחופה מיידית. לחץ דיאסטולי מעל 80 מ"מ כספית. אומנות. מציין עלייה בטונוס כלי הדם, ולחץ הדופק (ההבדל בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי הוא בדרך כלל 25-40 מ"מ כספית) פחות מ-20 מ"מ כספית. אומנות. - ירידה בנפח השבץ של הלב.

ערכו של לחץ עורקי מאפיין בעקיפין את זרימת הדם המוחית והכלילי. ויסות אוטומטי של זרימת הדם המוחית שומר על קביעות זרימת הדם המוחית עם שינויים בלחץ העורקי הממוצע מ-60 ל-160 מ"מ כספית. אומנות. על ידי ויסות קוטר עורקי האספקה.

כאשר מגיעים לגבולות הוויסות האוטומטי, הקשר בין הלחץ העורקי הממוצע לזרימת הדם הנפחית הופך ללינארי. עם לחץ דם סיסטולי מתחת ל-60 מ"מ כספית. אומנות. השחזור של כלי המוח מופרע, וכתוצאה מכך נפח זרימת הדם המוחי מתחיל לעקוב באופן פסיבי אחר רמת הלחץ העורקי (עם יתר לחץ דם עורקי, זלוף המוח פוחת בחדות). אך יש לזכור שלחץ הדם אינו משקף את מצב זרימת הדם באיברים ורקמות בחלקים אחרים בגוף (פרט למוח וללב).

היציבות היחסית של לחץ הדם בחולה עם הלם לא תמיד מעידה על שימור האופטימום הפיזיולוגי התקין של הגוף, שכן ניתן להשיג את השונות שלו בכמה מנגנונים.

לחץ עורקיתלוי בתפוקת הלב ובהתנגדות הכוללת של כלי הדם. היחס בין רמת לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי יכול להיחשב כיחס בין נפח השבץ ונפח הדקות של מחזור הדם מחד להתנגדות (טונוס) של כלי הדם ההיקפיים מאידך. הלחץ המרבי משקף בעיקר את נפח הדם הנפלט למיטה כלי הדם בזמן הסיסטולה של הלב, שכן הוא נקבע בעיקר על פי נפח מחזור הדם הדקות ונפח השבץ. לחץ עורקי יכול להשתנות כתוצאה משינויים בטונוס כלי הדם של כלי דם היקפיים. עלייה בהתנגדות כלי הדם עם נפח דקה קבוע של זרימת הדם מובילה לעלייה מועדפת בלחץ הדיאסטולי עם ירידה בלחץ הדופק.

הלחץ העורקי הממוצע (MAP) הוא בדרך כלל 60-100 מ"מ כספית. אומנות. בתרגול קליני, הלחץ העורקי הממוצע מחושב באמצעות הנוסחאות:

SBP \u003d BP diast + (BP syst - BP dist) / 3 או SBP \u003d (BP syst + 2A D diast) / 3.

בדרך כלל, בחולה השוכב על גבו, הלחץ העורקי הממוצע זהה בכל כלי הדם הגדולים. בדרך כלל יש שיפוע לחץ קטן בין אבי העורקים לכלי הרדיאלי. השפעה משמעותית על אספקת רקמות הגוף עם דם היא ההתנגדות של מיטת כלי הדם.

לחץ עורקי ממוצע של 60 מ"מ כספית. אומנות. יכול לגרום לזרימת דם בשפע דרך מיטת כלי דם מורחבת משמעותית, בעוד לחץ עורקי ממוצע של 100 מ"מ כספית. Art., עשוי להיות לא מספק במהלך יתר לחץ דם ממאיר.

שגיאות במדידת לחץ דם. הלחץ שנקבע על ידי sphygmomanometry מאופיין באי דיוק כאשר רוחב השרוול קטן מ-2/3 מהיקף הזרוע. המדידה יכולה להראות לחץ דם מוערך יתר על המידה במקרה של שימוש בשרוול צר מדי, וכן בנוכחות טרשת עורקים קשה המונעת מהלחץ מהידוק העורק הברכיאלי. בחולים רבים עם יתר לחץ דם ותפוקת לב נמוכה, נקודות ההשתקה וההיעלמות של הטונים במהלך קביעת הלחץ הדיאסטולי ניתנות להבדלה גרועה. במהלך הלם, כל צלילי קורוטקוף עלולים ללכת לאיבוד. במצב זה, דופלר אולטרסאונד קרדיוגרפיה מסייעת לזהות לחצים סיסטוליים מתחת לסף השמיעה.

ניתן להעריך במהירות את מצב ההמודינמיקה המרכזית לפי היחס בין קצב הדופק והלחץ הסיסטולי. כדי לקבוע את חומרת המצב ואת הצורך באמצעי חירום, הנומוגרמה הבאה נוחה.

בדרך כלל, ערך הלחץ הסיסטולי עולה על קצב הדופק פעמיים (בהתאמה 120 מ"מ כספית ו-60 פעימות לדקה). כאשר האינדיקטורים הללו משתווים (טכיקרדיה של עד 100 לדקה וירידה בלחץ הסיסטולי ל-100 מ"מ כספית), אז אנחנו יכולים לדבר על התפתחות של מצב מאיים. ירידה נוספת בלחץ הדם הסיסטולי (80 מ"מ כספית ומטה) על רקע טכיקרדיה או ברדיקרדיה מצביעה על התפתחות מצב של הלם. לחץ ורידי מרכזי הוא אינדיקטור בעל ערך, אך משוער מאוד להערכת מצב ההמודינמיקה המרכזית. הוא מייצג את הגרדיאנט בין לחץ תוך-פלאורלי ללחץ פרוזדורי ימין. מדידת הלחץ הוורידי המרכזי מאפשרת להעריך בעקיפין את ההחזר הוורידי ואת מצב התפקוד הכיווץ של החדר הימני של שריר הלב.

לחץ ורידי מרכזי נקבע באמצעות צנתר המוחדר לווריד הנבוב העליון דרך הווריד התת-שפתי או הצוואר. לקטטר מחובר מכשיר למדידת הלחץ הוורידי המרכזי של Walchchan. סימן האפס של קנה המידה שלו נקבע ברמה של הקו האמצעי. לחץ ורידי מרכזי מאפיין את ההחזר הוורידי, התלוי בעיקר בנפח הדם במחזור הדם וביכולת של שריר הלב להתמודד עם חזרה זו.

בדרך כלל, הלחץ הוורידי המרכזי הוא 60-120 מ"מ מים. אומנות. הירידה שלו היא פחות מ-20 מ"מ מים. אומנות. משמש כסימן של היפובולמיה, בעוד עלייה של יותר מ-140 מ"מ של מים. אומנות. עקב עיכוב תפקוד השאיבה של שריר הלב, היפרוולמיה, טונוס ורידי מוגבר או חסימה בזרימת הדם (טמפונדה לבבית, תסחיף ריאתי וכו'). כלומר, זעזועים היפווולמיים וחלוקתיים גורמים לירידה בלחץ המרכזי, וזעזועים קרדיוגניים וחסימתיים גורמים לעלייה.

עלייה בלחץ הוורידי המרכזי מעל 180 מ"מ מים. אומנות. מצביע על חוסר פיצוי בפעילות הלב ועל הצורך להפסיק או להגביל את נפח הטיפול בעירוי.

עם לחץ ורידי מרכזי בטווח של 120-180 מ"מ מים. אומנות. אתה יכול להשתמש בעירוי סילון ניסיון לתוך וריד של 200-300 מ"ל של נוזל. אם אין עלייה נוספת או שהיא בוטלה תוך 15-20 דקות, ניתן להמשיך את העירוי על ידי הפחתת קצב העירוי ושליטה בלחץ הוורידי. רמת הלחץ הוורידי המרכזי היא מתחת ל-40-50 מ"מ מים. אומנות. יש לראות כראיה להיפווולמיה הדורשת פיצוי.

מדגם זה משמש כמבחן מפתח לקביעת רזרבות המודינמיות. שיפור בתפוקת הלב ונורמליזציה של לחץ הדם הסיסטמי ללא התפתחות סימפטומים של לחץ מילוי יתר של הלב מאפשרים לתקן עירוי וטיפול תרופתי מתמשך.

קצב מילוי נימי. בעת הערכת מצב המחזור, כדאי לבדוק את מילוי הדופק ואת קצב המילוי מחדש של הנימים של מיטת הציפורן (תסמין נקודתי). משך מילוי הנימים של מיטת הציפורן לאחר לחץ הוא בדרך כלל לא יותר מ 1-2 שניות, עם הלם זה עולה על 2 שניות. בדיקה זו היא פשוטה ביותר, אך לא מאוד פופולרית בפרקטיקה הקלינית, מכיוון שקשה לקבוע במדויק את הרגע והזמן של היעלמות של כתם חיוור על העור לאחר לחץ.

28. פתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם: מחלות לב עיקריות, הגורמים להן, מניעה.

מחלות של מערכת הלב וכלי הדם כוללות טרשת עורקים, יתר לחץ דם, מחלת לב כלילית (CHD), מחלות ראומטיות, מחלות לב דלקתיות ופגמיהן וכן מחלות כלי דם מולדות ונרכשות. התחלואה והתמותה של האוכלוסייה ברחבי העולם ממחלות אלו היא הגבוהה ביותר. טרשת עורקים, יתר לחץ דם ומחלות לב איסכמיות נמנות בין המחלות העיקריות של המאות ה-20 וה-21.

משמעותם התבררה רק בתחילת המאה ה-20. לפיכך, אוטם שריר הלב תואר לראשונה בפירוט על ידי V.P. אובראצטוב ונ.ד. Strazhesko בשנת 1909. המונח "טרשת עורקים" הוצע על ידי Marchand בשנת 1904, ו N.N. אניצ'קוב וס.ס. חלטוב בשנת 1913. יתר לחץ דם כצורה נוזולוגית תואר בשנת 1922 על ידי G.F. לאנג. I.V. דוידובסקי כינה את המחלות הללו "מחלות של ציוויליזציה", בהתחשב בהן כביטוי לחוסר יכולת של אדם להסתגל לעיור המתקדם במהירות, לציוויליזציה, לשינויים נלווים באורח החיים, ללחץ מתמיד, להפרה של תנאי הסביבה ומאפיינים אחרים של החברה התרבותית כביכול.

יש הרבה מן המשותף באטיולוגיה, פתוגנזה ומורפוגנזה של טרשת עורקים ויתר לחץ דם. IHD הוא בעצם צורה לבבית של טרשת עורקים ויתר לחץ דם. אולם למרות העובדה שמדובר במחלות שונות, הן מתאפיינות בנגעים טרשתיים של עורקים גדולים ובינוניים. טרשת כלי דם מתפתחת גם במספר מחלות אחרות, בעיקר אנדוקריניות וויראליות. טרשת עורקים היא לא רק צורה נוזולוגית עצמאית, אלא גם תגובת הגוף לשינויים בסוגים שונים של חילוף חומרים בשילוב עם פגיעה בדופן הפנימית של העורקים. הסיבות להפרעות אלו שונות, וזו כנראה הסיבה שכל כך קשה לקבוע את האטיולוגיה של טרשת עורקים.

טרשת עורקים היא רק סוג של טרשת עורקים, כלומר טרשת של דפנות העורקים כתוצאה מסיבות שונות, המתפתחת באמצעות מנגנונים שונים. ישנם מספר סוגים של טרשת עורקים:

∨ טרשת עורקים מטבולית, או טרשת עורקים;

∨ arteriolosclerosis, או hyalinosis (עם יתר לחץ דם);

∨ טרשת עורקים דלקתית (עם עגבת, שחפת וכו');

∨ טרשת עורקים אלרגית (polyarteritis nodosa);

∨ טרשת עורקים רעילה (לדוגמה, יותרת הכליה);

∨ הסתיידות ראשונית של הדופן האמצעית של העורקים (Mönckeberg's mediacalcinosis);

∨ טרשת עורקים הקשורה לגיל (סנילית).

טרשת עורקים

טרשת עורקים (מיוונית טרשת עורקים - דייסה וטרשת - דחיסה) היא מחלה כרונית של העורקים מהסוג האלסטי והשרירי-אלסטי, הנגרמת מהפרעות בחילוף החומרים של שומן וחלבונים. משקעים מוקדיים בקרום הפנימי של כלי החלבונים והשומנים אופייניים, ואחריהם צמיחת רקמת חיבור סביבם.

טרשת עורקים פוגעת ברוב אוכלוסיית העולם, אך המחלה נפוצה במיוחד באירופה ובצפון אמריקה. זה משפיע על אנשים החל מגיל 25-30, בקבוצת גיל זו גברים חולים בתדירות גבוהה פי 5 מנשים, אם כי לאחר 45-50 שנים ההבדלים הללו פחות בולטים, ולאחר 70 שנה טרשת עורקים בולטת באותה מידה בקרב גברים ונשים. סיבוכים של טרשת עורקים, ללא קשר למין, הם הגורם העיקרי למוות באוכלוסיית העולם.

האטיולוגיה של טרשת עורקים לא נקבעה סופית, אם כי ידוע שמחלה פוליאטיולוגית זו נגרמת על ידי שילוב של שינויים בחילוף החומרים של שומן וחלבונים עם פגיעה באנדותל העורקי.

גורמי סיכון לטרשת עורקים: גיל, מין, תורשה, יתר שומנים בדם, יתר לחץ דם עורקי, עישון, גורמים הורמונליים, מצבי לחץ, השמנת יתר, חוסר פעילות גופנית, וירוסים.

היפרליפידמיה (היפרכולסטרולמיה) היא גורם הסיכון העיקרי הנגרם מחוסר איזון ביחס הדם של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה ונמוכה מאוד (LDL ו-VLDL) עם ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה וגבוהה מאוד (HDL ו-HDL). יחס זה בטרשת עורקים הוא 5:1 או יותר (בדרך כלל 4:1). הוכח כי 65% ממקרי טרשת עורקים קשורים לעלייה בתכולת LDL ו-VLDL בדם, וכ-35% עם א. ירידה ברמות HDL. גורם סיכון זה כולל טריגליצרידמיה.

היפרליפידמיה קשורה לעיתים קרובות לגורמים תורשתיים ולהרגלי תזונה. לכן, במידה מסוימת, הוא מסביר את ההבדלים הגיאוגרפיים והאתניים בשכיחות של טרשת עורקים.

גיל. העלייה ללא ספק בתדירות ובחומרתה של טרשת העורקים עם הגיל מאפשרת למספר מחברים להתייחס לטרשת עורקים לא כמחלה, אלא כבעיה טבעית של גיל.

קוֹמָה. גברים מתחילים לסבול מטרשת עורקים מוקדם יותר מנשים, מחלתם חמורה יותר. לכן, סיבוכים של טרשת עורקים בגברים שכיחים יותר.

לתורשה תפקיד חשוב בהתפתחות טרשת עורקים, שכן הוכח קיומן של צורות גנטיות של המחלה הקשורות למוטציות או פגמים בגנים מסוימים. לעתים קרובות, אך לא תמיד, מלווים גורמי סיכון אחרים שנקבעו גנטית - סוכרת, יתר לחץ דם עורקי וכו'.

לַחַץ יֶתֶר. עלייה בלחץ הדם מכל מוצא מובילה לעלייה בחדירות דפנות כלי הדם, כולל עבור קומפלקסים של ליפופרוטאין, התורם לנזק אנדותל. יתר לחץ דם קשור להופעת רובדים טרשתיים בכלים לא טיפוסיים לטרשת עורקים - בעורק הריאתי עם יתר לחץ דם של מחזור הדם הריאתי, בווריד השער עם יתר לחץ דם פורטלי.

לעשן. טרשת עורקים של העורקים הכליליים ואבי העורקים בולטת פי 2 יותר אצל מעשנים, היא מאובחנת פי 2 יותר מאשר אצל לא מעשנים. לכן, אוטם שריר הלב, כמו גם סיבוכים אחרים של טרשת עורקים אצל מעשנים שכיחים הרבה יותר מאשר אצל לא מעשנים.

גורמים הורמונליים. רוב ההורמונים משפיעים במידה מסוימת על הפרות של חילוף החומרים של שומן וחלבון. גורמי סיכון חשובים במיוחד הם סוכרת ותת פעילות בלוטת התריס. טרשת עורקים (מאקרואנגיופתיה) במחלות אלו קשורה להיפרליפידמיה חמורה ולעלייה משמעותית ב-LDL בדם (ראה פרק 18). גורם סיכון זה תורם להתפתחות חסימת כלי דם טרשת עורקים.

נטילת אמצעי מניעה דרך הפה במשך יותר מ-5 שנים קרובה לגורמי סיכון הורמונליים, היא מגבירה את הסיכון והעוצמה להתפתחות מוקדמת של טרשת עורקים אצל נשים.

מצבי לחץ הם גורם סיכון ברור. הם מובילים ללחץ יתר פסיכו-רגשי, וגורמים להפרעות בוויסות הנוירואנדוקריניים של חילוף החומרים של שומן-חלבון והפרעות כלי דם.

השמנת יתר וחוסר פעילות גופנית תורמים להפרה של חילוף החומרים של חלבון שומן, הצטברות של LDL ו-VLDL בדם.

סביר להניח שגם וירוסים הם גורם סיכון, במיוחד הרפס סימפלקס. וירוסים שמדביקים אנדותליוציטים יכולים לשפר את פעילות הפרה-קרישה שלהם, הרס האנדותל והיצמדות הטסיות.

היפרליפידמיה

כל גורמי הסיכון משבשים את חילוף החומרים של שומן-חלבון, וגורמים להיפרליפידמיה, היפרכולסטרולמיה, לעלייה מתקדמת משמעותית ברמות LDL ו-VLDL, ולהופעת אפו-β-ליפופרוטאין שונה. המנגנונים של הפרעות מטבוליות אלו שונות, אם כי הם יכולים להשלים זה את זה בפתוגנזה של טרשת עורקים.

שילוב של היפרליפידמיה עם היפרכולסטרולמיה הוא חובה, והפרעות בחילוף החומרים של שומן-חלבון, כמובן, מתחילות בשינוי בחילוף החומרים של הכולסטרול. חוסר איזון כולסטרול אפשרי עקב צריכה מוגזמת של כולסטרול מהמזון, סינתזה מוגזמת או הפרה של הפרשתו מהגוף. בכל מקרה מתרחשת דיסליפופרוטינמיה, כלומר. הפרה של התוכן של ליפופרוטאינים בפלסמת הדם ושינוי ביחס השברים שלהם. בהתאם לגורם, היפרליפידמיה היא גנטית (ראשונית), משנית ומזינה (קשורה להרגלי תזונה).

היפרליפידמיה גנטית והיפרכולסטרולמיה נגרמות על ידי הפרעות תורשתיות של חילוף החומרים השומנים. השכיחות שלהם באוכלוסייה היא בין 1 ל-2000 למיליון, מה שקשור למוטציות של גנים מסוימים המקודדים לסינתזה ולתפקוד של קולטני LDL בקרום התא (תורת גולדשטיין-בראון של טרשת עורקים), כמו גם לתגובות אחרות ב-. תהליך חילוף החומרים של ליפופרוטאין. היפרליפופרוטינמיה גנטית מתבטאת בטרשת עורקים מוקדמת בולטת, בעיקר של העורקים הכליליים. ידועים הסוגים הבאים של היפרליפידמיה גנטית.

◊ היפרכולסטרולמיה משפחתית, כאשר מתרחשים שינויים גנטיים המובילים למחסור בקולטנים לתאי LDL.

◊ היפו-α-ליפופרוטינמיה משפחתית נגרמת מפגם גנטי באפוליפופרוטאין A-I ו-A-II, המוביל לירידה ברמות ה-HDL, חסימה של הובלת כולסטרול הפוכה וכתוצאה מכך, דיסליפופרוטאין והיפרכולסטרולמיה.

◊ מחלת הצטברות כולסטרול אסטר בקרב צעירים קשורה לפגם גנטי בליפאז הליזוזומלי ובהתאם, להפרה של קטבוליזם הכולסטרול.

◊ היפרליפידמיה משפחתית משולבת.

◊ טריגליצרידמיה משפחתית.

הפגם הגנטי הגורם לשתי המחלות האחרונות אינו ידוע, אך שתיהן מאופיינות בהיפרליפידמיה תורשתית ודיסליפופרוטינמיה.

היפרליפידמיה משנית (בסוכרת, תת פעילות של בלוטת התריס, תסמונת נפרוטית ומחלות אחרות) מתוארות בפרק 18.

היפרליפידמיה מזוינת קשורה להרגלי תזונה.

פתוגנזה של טרשת עורקים

נראה כי תפקידם של קולטני LDL של ממברנות התא בהתפתחות טרשת עורקים הוא אוניברסלי, אך בהפרעות תורשתיות של חילוף החומרים השומנים, המחסור בקולטני LDL בציטו-ממברנות הוא ראשוני, ובהיפר-ליפופרוטאין משנית או מזוןית והיפרכולסטרולמיה הוא משני ומשרת בתור החוליה החשובה ביותר בפתוגנזה של טרשת עורקים. לפיכך, היפרליפידמיה עשויה להיות קשורה לחדירה של הציפוי הפנימי של העורקים על ידי כולסטרול אקסוגני או אנדוגני. מנגנון החדירה הוא חסימת קולטני LDL בממברנות של תאי כבד, בלוטות יותרת הכליה, פיברובלסטים, לימפוציטים, אנדותליוציטים עם כמות מופרזת של LDL, VLDL, אפו-β-ליפופרוטאין שונה, עיכוב חילוף חומרים מוסדר של ליפופרוטאין. בתנאים אלה, תאים של מערכת המקרופאגים - מונוציטים, מקרופאגים, אנדותליוציטים ואחרים שיש להם קולטנים ל-LDL וליפופרוטאינים מותאמים ("קולטנים לנקות"), כמו גם קולטנים לשברי Fc של קומפלקסים חיסוניים, מבצעים לא מוסדרים (בלתי רוויים) מטבוליזם של ליפופרוטאין. כולסטרול מסוגים שונים של ליפופרוטאינים נכנס לליזוזומים של מקרופאגים, ויש להסיר את עודף שלו עם HDL. עם היפרליפידמיה, מערכת הפרשת הכולסטרול אינה מספקת, היא מצטברת במקרופאגים, תאי שריר חלקים של דפנות כלי הדם, וכתוצאה מכך תאי קצף או קסנתומה. לפיכך, בטרשת עורקים, המטבוליזם הבלתי מווסת של ליפופרוטאינים גובר על המטבוליזם המוסדר של LDL ו-VLDL.

בפתוגנזה של טרשת עורקים, היפרליפידמיה ודיסליפופרוטינמיה משולבות עם נזק אנדותל, מה שמוביל להופעת היווצרות רובד טרשת עורקים. גורמים מזיקים אפשריים:

∨ היפרליפידמיה;

∨ היפרקטכולמינמיה;

∨ קומפלקסים חיסוניים ומרכיבים אחרים של מערכת החיסון;

∨ רעלים, וירוסים;

∨ השפעות המודינמיות (יתר לחץ דם, עוויתות ופרזיס של כלי דם, הפרעות ראוולוגיות וכו').

בדרך כלל השפעה של מספר גורמים מזיקים.

שילובים של שינויים בפרמטרים שונים בדם עם פגיעה בדופן הפנימית של העורקים עומדים בבסיס רוב התיאוריות של טרשת עורקים, שאושרו קלינית.

תורת ההסתננות של טרשת עורקים N.N. אניצ'קוב וס.ס. חלאטובה מדגישה את החשיבות של היפרכולסטרולמיה אקסוגנית והיפרליפידמיה כגורמים למחלה זו.

התיאוריה הנוירו-מטבולית של A.L. מיאסניקובה מייעדת את התפקיד העיקרי בהתפתחות המחלה למצבי לחץ חוזרים ונשנים הגורמים למתח פסיכו-רגשי. זה מוביל להפרעה בוויסות הנוירואנדוקריניים של חילוף החומרים של שומן חלבון והפרעות כלי דם. ההיפרליפידמיה הנובעת בשילוב עם היפרקטכולמינמיה ותגובות כלי דם גורמים לנזק לאנדותל כלי הדם.

תיאוריה אימונולוגית א.נ. קלימוב ו-V.A. נגורנבה מחשיבה טרשת עורקים כדלקת חיסונית. ההוכחה לכך היא השינויים האופייניים במערכת החיסון, הימצאות קומפלקסים אוטואימוניים, תאים בעלי יכולת חיסונית בדופן כלי הדם, התקדמות המחלה בעת שימוש בתרופות מדכאות חיסוניות במקרה של השתלת איברים וכו'.

תיאוריית הקולטן של גולדשטיין-בראון מסבירה היטב את הסיבות להתפתחות צורות תורשתיות של טרשת עורקים, וככל הנראה, את התכונות של היפרליפידמיה משנית ומזינה.

התיאוריה המונוקלונלית (ניאופלסטית) מבוססת על ההנחה שהאטרוגנזה מבוססת על מוטציה של גן אחד או יותר המווסתים את מחזור התא, מה שמוביל לשגשוג של תאי שריר חלקים של דופן כלי הדם. תאים שהשתנו אלה מעוררים את התהליך הטרשתי.

התיאוריה התרומבוגנית של Duguede חושפת את הגורמים להיווצרות של פקקים פריאטליים שטוחים עם התארגנותם לאחר מכן באבי העורקים ובעורקים אחרים, הקשורים לעתים קרובות לטרשת עורקים.

התיאוריה הוויראלית של המחלה אושרה בעיקר בניסוי.

ברור שכל המנגנונים הללו המובילים לפגיעה באנדותל, פיזור שלו, חדירות מוגברת של הציפוי הפנימי של העורקים, הפרעות בחילוף החומרים של שומן-חלבון בשילוב זה או אחר מעורבים בפתוגנזה הרב-פקטוריאלית של טרשת עורקים.

השלבים העיקריים של הפתוגנזה של טרשת עורקים

לפני הופעת שינויים מורפולוגיים בדופן הפנימית של העורקים, מתרחשת דיסליפופרוטאין אתרוגנית, היפרכולסטרולמיה עם רמת כולסטרול של יותר מ-250-300 מ"ג%. ליפופרוטאינים מותאמים מופיעים, הם נלכדים בצורה אינטנסיבית על ידי קולטני VLDL וקולטנים של אנדותליוציטים.

תחילת היווצרות רובד טרשת עורקים וטרשת עורקים כמחלה היא פגיעה באנדותל, עליה בחדירות שלו. כתוצאה מכך, כמות גדולה של ליפופרוטאינים ורכיבים אחרים של פלזמה בדם חודרים לתוך הציפוי הפנימי של העורקים. מתפתחת בצקת רירית תת-אנדותלית. לאחר פירוק חלק מהאנדותליוציטים הפגועים, טסיות הדם עלולות לבוא במגע עם קרום הבסיס של המעטפת הפנימית, וחלק מתאי האנדותל מאבדים את תכונותיהם נוגדות הקרישה.

אנדותליוציטים פגומים מפרישים מולקולות דביקות (ICAM-1, VCAM-1, LFA-1), מה שמוביל להיצמדות של טסיות דם, מונוציטים ולימפוציטים לאנדותל. טסיות דם מפרישות גורם גדילה משתנה (TGF). מונוציטים חודרים לחלל התת-אנדותל והופכים למקרופאגים המסנתזים ציטוקינים (IL-1, TNF, TGF, גורם גדילה פיברובלסט וכו'). האחרונים גורמים לכימוטקסיס ושגשוג תאים. ציטוקינים לימפוציטים מתווכים גם כימוטקסיס של תאים המעורבים בדלקת חיסונית.

מקרופאגים, טסיות דם, אנדותל פגום מפרישים TGF, המגרה את תאי השריר החלקים של דופן העורק. תאי שריר חלקים נודדים אל המעטפת הפנימית, שם הם מתחילים לסנתז פרוטאוגליקנים, קולגן, אלסטין, הנחוצים לבניית קולגן וסיבים אלסטיים. יחד עם זאת, סוגי הקולגן המסונתזים מספקים את הזיקה של ליפופרוטאינים לאשכולות של תאי שריר חלק, מה שגם תורם להצטברות שומנים.

בדופן הפנימית של העורקים מתרחשת חמצון ליפופרוטאין בהשפעת ציטוקינים של מקרופאגים, מופיעים קומפלקסים של ליפופרוטאינים עם פרוטאוגליקנים, והאחרונים נלכדים על ידי מקרופאגים ותאי שריר חלק. יחד עם זאת, ספיגה לא מווסתת של VLDL שונה אפשרית במיוציטים. במקרופאגים ובתאי שריר חלק, מערכת הניצול, בעיקר הליזוזומים, מתרוקנת. כאשר הציטופלזמה עמוסה בשומנים, מתעוררים תאי קסנתומה. מתרחש הרס נוסף של מקרופאגים, תאי שריר חלק ותאי קסנתומה, מה שתורם להצטברות שומנים חוץ-תאיים.

עם התקדמות המחלה נוצרים כלי דם ברובד הטרשתי, תהליכי הטרשת וההיאלינוזה מתגברים, מתרחש נמק של מרכז הפלאק והסתיידותו (איור 10-1).

אורז. 10-1. פתוגנזה של טרשת עורקים. קיצורים: GF, growth factor; TrGF, גורם גדילה שמקורו בטסיות; SMC, תא שריר חלק.