השפעת הקרינה על מערכת החיסון. השפעת הקרינה המייננת על מערכת החיסון השפעת הקרינה המייננת על מערכת החיסון האנושית

נושא 3.2 השפעות ביולוגיות של השפעת קרינה מייננת על איברים בודדים ומערכות של אורגניז השפעת AI על האיברים ההמטופואטיים והדם ההיקפי השפעת AI על איברי מערכת החיסון וחסינות השפעת AI ואיבר העובר על העובר.

2.1. ההשפעה של IR על איברים המטופואטיים ודם היקפי איברים המטופואטיים הם קריטיים (איברים חיוניים) כאשר הם נחשפים לקרינה מייננת בטווח המינונים הנספגים בין 0.25 ל-10 Gy. במקביל, מתפתחת תסמונת מח עצם (המטופואטית) בעוצמה משתנה - מתגובות קרינה ועד למחלת קרינה חריפה בדרגות חומרה שונות. המטרה העיקרית של מח העצם היא ייצור תאי דם בוגרים ומובחנים מאוד, כאשר מח העצם הוא "מפעל" המייצר תאי דם, ודם היקפי הוא "שירות מכירה" המעביר תאי דם בוגרים לאיברים, רקמות ותאים - לויקוציטים, אריתרוציטים, טסיות דם.

על פי תפיסות מודרניות, האב הקדמון של כל תאי הדם הוא תא גזע המטופואטי (HSC), בעל תכונה קלונוגנית; במהלך החלוקה, חלק מצאצאיו מיועד להתמיינות לשורות תאים ספציפיות (מיוחדות), השני משמש עבור להתמקם באיברים המטופואטיים ולחדש את מספר HSCs. . חלוקה והבשלה (בידול) של תאים המטופואטיים מתרחשים במח העצם האדום, התימוס (בלוטת התימוס), הטחול, בלוטות הלימפה והצטברויות אחרות של רקמה לימפואידית (כתמי פייר במעיים של יונקים, בורסה או בורסה של פבריציוס בציפורים).

דם ולימפה הם רקמות חיבור נוזליות של הגוף, מורכבות מפלזמה ואלמנטים שנוצרו, הם מבצעים מגוון פונקציות. בלימפה, התאים העיקריים הם סוג מיוחד של לויקוציטים - לימפוציטים. רקמות אלו ממלאות שני תפקידים עיקריים - הובלה ומגן.

פרמטרים המטולוגיים במינים שונים של בעלי חיים יחידת אינדיקטורים. SI פרה סוס חזיר כבשה אריתרוציטים × g/L טסיות דם × / L Leukocytes × 10 9 /L Neutrophils C% P% לימפוציטים% מונוציטים% אאוזינופילים % Basophils% 0-20-3

רגישות לרדיו של תאי דם בהתאם לכלל של Tribondo ו-Bergonier, חלוקה של תאי גזע המטופואטיים והתמיינות לשורות תאים מיוחדות (שיבוטים) היא בעלת הרגישות הגבוהה ביותר לרדיו, בעוד שתאי דם היקפיים בוגרים עמידים יותר לרדיו. לכן, מיד לאחר ההקרנה מתחילים מוות של תאי גזע המטופואטיים והרס של מח העצם האדום, בדם ההיקפי ישנה ירידה במספר תאי הדם עקב נדידתם אל מחוץ לכלי הדם אל רקמות ואיברים, שכן וכן בשל מותם הטבעי. עם חשיפה כוללת במינונים מ-LD 50/30 עד LD 100/30, מתפתחת תסמונת המטופואטית (מח עצם) טיפוסית, המאופיינת בירידה במספר תאי הדם עקב אפלסיה (היפופלזיה) של מח העצם.

רגישות לרדיו של תאי מח עצם תת-אוכלוסיות מח עצם D 0, Gy hematopoietic sprouts myeloid erythroid megakaryocytic תאי גזע1.6-1.7 מחויבים 1.91.5-1.71.6-1.7 צורות בלסטיות3.0-3.50.5 -4.7- מאגר התבגרות, 0120190 > Mature pool. 15.0 15,0">

הרגישות הגבוהה ביותר לרדיו נצפית בתאי גזע ותאי מחויבים (D 0 מ-1.5 עד 1.9 Gy). מיאלובלסטים עמידים יותר לקרינה (D 0 = 3.0-3.5 Gy), בעוד שפרומיאלוציטים ומיאלוציטים עמידים מאוד לקרינה (D 0 הוא 8.5 ו-10.0 Gy, בהתאמה). עבור אריתרובלסטים, D 0 הוא בערך 1 Gy, עבור נורמובלסטים בזופילים - 0.5 Gy, עבור נורמובלסטים פוליכרומטופילים - 4.7 Gy, עבור נורמובלסטים אוקסיפילים - 8.3 Gy, עבור רטיקולוציטים - 12.9 Gy. אלמנטים תאיים בוגרים של הדם (לויקוציטים, טסיות דם ואריתרוציטים) עמידים למדי לפעולת הקרינה המייננת (D 0\u003e 15 Gy).השינוי בכמותם בדם לאחר ההקרנה קשור לתהליך הטבעי שלהם ולחוסר של תאים בוגרים חדשים הנכנסים לדם ההיקפי. 15 Gy), השינוי בכמותם בדם לאחר הקרנה קשור לתהליך הטבעי שלהם ולמחסור בתאים בוגרים חדשים הנכנסים לדם ההיקפי.

תאי הדם הרגישים ביותר לרדיו הם לויקוציטים. עם התפתחות תסמונת מח העצם, נצפים הבאים: ירידה במינון, ירידה בשלב במספר הלויקוציטים (לויקופניה) עקב ירידה במספר הלימפוציטים (ליפופניה) והנויטרופילים (נויטרופניה); ירידה במספר הלימפוציטים (לימפופניה) היא אינדיקטור אובייקטיבי למידת הנזק הקרינה לגוף, משום. תוחלת החיים של לימפוציטים נעה בין מספר שעות ל-1-2 ימים. ירידה במספר הלימפוציטים נצפתה במהלך הקרנה במינון ראד, כאשר המינון עולה, ההשפעה הלימפונית עולה. שינויים מורפולוגיים: היחס בין צורות קטנות, בינוניות, גדולות (בוגרות) מופרע, צורות בוגרות של לימפוציטים מתחילות לשלוט, תאים דו-גרעיניים מופיעים, גרעיניות ו-vacuolization של גרעינים ופרוטופלזמה.

2. הפחתת מספר הנויטרופילים (נויטרופניה). ברוב חיות המשק, נויטרופילים מהווים את החלק הגדול ביותר של לויקוציטים (עד %). בפציעות קרינה, הירידה במספר הנויטרופילים תלויה במינון בשלב. נצפים שינויים מורפולוגיים: שינוי ביחס צורות התאים - בשלב ההרמה עולה אחוז הצורות הצעירות (צעירים ודקירות - תזוזה שמאלה); בתקופות של הרס - צורות מפולחות (הזזה ימינה); הופעת צורות פתולוגיות - תאים עם גרעיני יתר (3), פיקנוטיים, גרעינים מתיזים (1), עם ואקוולים בגרעין ובציטופלזמה (2).

מינוני הקרנה 1 - 1 Gy, 2 - 3 Gy, 3 - 4 Gy, 4 - 6 Gy בבעלי חיים לאחר חשיפה לקרינה, חמישה שלבים מובחנים בשינויים במספר הנויטרופילים. שלב 1 - שלב הנויטרופיליה הראשונית, (כתוצאה משחרור מהיר של תאים ממח העצם.) שלב 2 - שלב ההרס הראשון. מספר הנויטרופילים יורד ל-% מהרמה ההתחלתית, ובמקרים חמורים אף נמוך יותר, ונמשך עד מותו של בעל החיים. זה מוסבר בהפסקת שחרור נויטרופילים ממח העצם עקב הפסקת חלוקת תאי גזע ומותם. שלב 3 - שלב העלייה הפסולה, המקסימום שלו מצוין ביום 7-17. במהלך תקופה זו, מספר הנויטרופילים יכול להגיע ל-% מהמקור (מתחדשת ריבוי תאי מח עצם ששרדו). שלב 4 - שלב החורבן השני. שלב 5 - שלב ההחלמה, מתפתח באיטיות ומאופיין בתחילת אכלוס מחדש (רבייה) של תאי גזע המטופואטיים ששרדו.

השפעות הקרינה על מערכת החיסון והשלכותיהן

קרינה מייננת בכל מינון גורמת לשינויים תפקודיים ומורפולוגיים במבנים התאיים ומשנה את הפעילות כמעט בכל מערכות הגוף. כתוצאה מכך, התגובתיות האימונולוגית של בעלי חיים מוגברת או מעוכבת. מערכת החיסון מתמחה מאוד, היא מורכבת מאיברים לימפואידים, תאים שלהם, מקרופאגים, תאי דם (נויטרופילים, אאוזינופילים ובזופילים, גרנולוציטים), מערכת משלים, אינטרפרון, ליזוזים, פרופרדין וגורמים נוספים. התאים החיסוניים העיקריים הם לימפוציטים מסוג T ו-B האחראים על חסינות תאית והומורלית.

כיוון ומידת השינויים בתגובתיות האימונולוגית של בעלי חיים בפעולת הקרינה נקבעים בעיקר לפי המינון הנקלט ועוצמת ההקרנה. מינונים קטנים של קרינה מגבירים את התגובתיות הספציפית והלא ספציפית, התאית וההומורלית, הכללית והאימונוביולוגית של הגוף, תורמים למהלך החיובי של התהליך הפתולוגי, מגבירים את התפוקה של בעלי חיים וציפורים.

קרינה מייננת במינונים תת קטלניים וקטלניים מובילה להיחלשות של בעלי חיים או לדיכוי התגובתיות האימונולוגית של בעלי חיים. הפרה של הפרמטרים של תגובתיות אימונולוגית מצוינת הרבה יותר מוקדם מאשר מופיעים הסימנים הקליניים של מחלת קרינה. עם התפתחות מחלת קרינה חריפה, התכונות האימונולוגיות של הגוף נחלשות יותר ויותר.

העמידות של האורגניזם החשוף לגורמים זיהומיים יורדת מהסיבות הבאות: פגיעה בחדירות של ממברנות מחסום רקמות, תכונות קוטליות חיידקיות מופחתות של דם, לימפה ורקמות, דיכוי של hematopoiesis, לויקופניה, אנמיה וטרומבוציטופניה, היחלשות של המנגנון הפאגוציטי של הסלולר. הגנה, דלקת, עיכוב ייצור נוגדנים ושינויים פתולוגיים אחרים ברקמות ובאיברים.

בהשפעת קרינה מייננת במינונים קטנים משתנה חדירות הרקמות, ובמינון תת קטלני ועוד עולה בחדות חדירות דופן כלי הדם, בעיקר נימי הדם. לאחר הקרנה במינונים קטלניים בינוניים, בעלי חיים מפתחים חדירות מוגברת של מחסום המעי, שהיא אחת הסיבות להתיישבות המיקרופלורה של המעי באיברים. הן בהקרנה חיצונית והן בהקרנה פנימית, נצפתה עלייה באוטופלורה של העור, המתבטאת בשלב מוקדם, כבר בתקופה הסמויה של פגיעה בקרינה. ניתן לאתר תופעה זו ביונקים, ציפורים ובני אדם. רבייה מוגברת והתיישבות של מיקרואורגניזמים על העור, הריריות והאיברים נגרמת על ידי ירידה בתכונות קוטל החיידקים של נוזלים ורקמות.

קביעת מספר Escherichia coli ובמיוחד צורות המוליטיות של חיידקים על פני העור והריריות היא אחת הבדיקות המאפשרות לקבוע מוקדם את מידת התגובתיות האימונוביולוגית הפגומה. בדרך כלל, עלייה באוטופלורה מתרחשת באופן סינכרוני עם התפתחות לויקופניה.

נשמר דפוס השינויים באוטופלורה של העור והריריות בהקרנה חיצונית ושילוב איזוטופים רדיואקטיביים שונים. עם חשיפה כללית למקורות קרינה חיצוניים, נצפה יעוד של הפרת עור חיידקי. זה האחרון, ככל הנראה, קשור למאפיינים האנטומיים והפיזיולוגיים של אזורים שונים בעור. באופן כללי, תפקוד החיידקים של העור תלוי ישירות במינון הקרינה הנקלט; במינונים קטלניים, זה יורד בחדות. בבקר ובכבשים החשופים לקרני גמא (צזיום-137) במינון של LD 80-90/30, מתחילים שינויים בפלורה האוטומטית של העור והריריות מהיום הראשון, והמצב הראשוני בבעלי חיים ששרדו מגיע יום 45-60.

הקרנה פנימית, כמו הקרנה חיצונית, גורמת לירידה משמעותית בפעילות החיידקית של העור והריריות במתן יחיד של יוד-131 לתרנגולות במינונים של 3 ו-25 mCi לכל ק"ג ממשקלן, מספר החיידקים על העור מתחיל לעלות מהיום הראשון, ומגיע למקסימום ביום החמישי. שליטה חלקית של הכמות המצוינת של האיזוטופ במשך 10 ימים מובילה לזיהום חיידקי גדול משמעותית של העור והקרום הרירי של חלל הפה עם מקסימום ביום העשירי, ומספר החיידקים עם פעילות ביוכימית מוגברת בעיקר עולה. בזמן הבא יש קשר ישיר בין העלייה המספרית בחיידקים לבין הביטוי הקליני של פגיעה בקרינה.

אחד הגורמים המספקים עמידות טבעית לאנטי-מיקרוביאלית של רקמות הוא ליזוזים. עם פגיעה בקרינה, תכולת הליזוזים ברקמות ובדם פוחתת, מה שמעיד על ירידה בייצור שלה. בדיקה זו יכולה לשמש כדי לזהות שינויים מוקדמים בהתנגדות בחיות חשופות.

פגוציטוזיס ממלא תפקיד חשוב בחסינות של בעלי חיים לזיהומים. עם הקרנה פנימית וחיצונית, באופן עקרוני, לשינויים בתגובה הפגוציטית יש תמונה דומה. מידת ההפרה של התגובה תלויה בגודל מינון החשיפה; במינונים נמוכים (עד 10-25 ראד), מציינת הפעלה קצרת טווח של היכולת הפאגוציטית של פגוציטים, במינונים קטלניים למחצה, שלב ההפעלה הפגוציטית מצטמצם ל 1-2 ימים, ואז פעילות הפגוציטוזיס פוחתת ובמקרים קטלניים מגיע לאפס. בחיות מחלימות מתרחשת הפעלה איטית של תגובת הפאגוציטוזה.

היכולות הפאגוציטיות של תאי מערכת הרטיקולואנדותל והמקרופאגים עוברות שינויים משמעותיים באורגניזם המוקרן. תאים אלה די עמידים לרדיו. עם זאת, היכולת הפאגוציטית של מקרופאגים תחת הקרנה מופרעת בשלב מוקדם. עיכוב התגובה הפגוציטית מתבטא בחוסר השלמות של הפגוציטוזיס. ככל הנראה, הקרנה מנתקת את הקשר בין תהליכי לכידת חלקיקים על ידי מקרופאגים לבין תהליכים אנזימטיים. דיכוי תפקוד הפגוציטוזיס במקרים אלו עשוי להיות קשור לעיכוב ייצור האופסונינים התואמים על ידי מערכת הלימפה, מכיוון שידוע שבמחלת קרינה יש ירידה בדם של משלים, פרופרדין, אופסונינים וביולוגיים אחרים. חומרים.

נוגדנים עצמיים ממלאים תפקיד חשוב במנגנונים האימונולוגיים של הגנה עצמית של הגוף. עם נזקי קרינה, יש עלייה ביצירה והצטברות של נוגדנים עצמיים. לאחר הקרנה, ניתן לזהות בגוף תאים בעלי יכולת חיסונית עם טרנסלוקציות כרומוזומליות. במונחים גנטיים, הם שונים מתאי הגוף הרגילים, כלומר. הם מוטנטים. אורגניזמים שבהם יש תאים ורקמות שונות מבחינה גנטית מכונים כימרות. נוצרים תחת פעולת הקרינה, תאים חריגים האחראים לתגובות אימונולוגיות רוכשים את היכולת לייצר נוגדנים נגד אנטיגנים נורמליים בגוף. התגובה האימונולוגית של תאים לא תקינים כנגד גופם עלולה לגרום לגליית טחול עם ניוון של המנגנון הלימפואידי, אנמיה, פיגור בגדילה ובמשקל של החיה ועוד מספר הפרעות. עם מספר גדול מספיק של תאים כאלה, מותו של בעל החיים יכול להתרחש.

על פי התפיסה האימונוגנטית שהעלה האימונולוג R.V. פטרוב, נצפה הרצף הבא של תהליכי פגיעה בקרינה: השפעה מוטגנית של קרינה → עלייה יחסית בתאים חריגים בעלי יכולת תוקפנות נגד אנטיגנים תקינים → הצטברות של תאים כאלה בגוף → תוקפנות אוטוגנית של תאים לא תקינים כנגד רקמות תקינות. על פי כמה חוקרים, נוגדנים עצמיים המופיעים בשלב מוקדם באורגניזם מוקרן מעורבים בעלייה בעמידות הרדיו שלו במהלך חשיפות בודדות למינונים תת קטלניים ובמהלך הקרנה כרונית במינונים נמוכים.

לויקופניה ואנמיה, דיכוי פעילות מוח העצם ואלמנטים של רקמת הלימפה מעידים על הפרת ההתנגדות בבעלי חיים במהלך הקרנה. פגיעה בתאי דם וברקמות אחרות ושינויים בפעילותן משפיעים על מצב מערכת החיסון ההומורלית - פלזמה, הרכב חלקי של חלבוני סרום, לימפה ונוזלים אחרים. בתורם, חומרים אלו, כאשר הם נחשפים לקרינה, משפיעים על תאים ורקמות ובעצמם קובעים ומשלימים גורמים אחרים המפחיתים את ההתנגדות הטבעית.

עיכוב של חסינות לא ספציפית בבעלי חיים מוקרנים מוביל לעלייה בהתפתחות של זיהום אנדוגני - מספר החיידקים באוטופלורה של המעי, העור ואזורים אחרים גדל, הרכב המינים שלו משתנה, כלומר. מתפתחת dysbacteriosis. בדם ובאיברים פנימיים של בעלי חיים מתחילים להתגלות חיידקים - תושבי מערכת המעיים.

בקטרמיה חשובה ביותר בפתוגנזה של מחלת קרינה. בין הופעת בקטרמיה לתקופת המוות של בעלי חיים יש קשר ישיר.

עם נזקי קרינה לגוף, העמידות הטבעית שלו לזיהומים אקסוגניים משתנה: חיידקי שחפת ודיזנטריה, פנאומוקוקים, סטרפטוקוקים, פתוגנים של זיהומים פארטיפוסיים, לפטוספירוזיס, טולרמיה, טריכופיטוזיס, קנדידה, נגיפי שפעת, שפעת, מחלת הכלבת, ניוליקאסטלימי, מחלה נגיפית מדבקת של ציפורים מעוף מסדר, המאופיינת בפגיעה במערכת הנשימה, העיכול ומערכת העצבים המרכזית), פרוטוזואה (קוקסידיה), רעלנים חיידקיים. עם זאת, חסינות המינים של בעלי חיים למחלות זיהומיות נשמרת.

חשיפה לקרינה במינונים תת קטלניים וקטלניים מחמירה את מהלך מחלה זיהומית, וזיהום, בתורו, מחמיר את מהלך מחלת הקרינה. עם אפשרויות כאלה, הסימפטומים של המחלה תלויים במינון, שילוב ארס וזמני של גורמים. במינוני קרינה הגורמים לדרגה קשה וחמורה ביותר של מחלת קרינה, וכאשר בעלי חיים נדבקים, שלושת התקופות הראשונות להתפתחותו (תקופת התגובות הראשוניות, התקופה הסמויה וגובה המחלה) ישלטו בעיקר על ידי סימנים של מחלת קרינה חריפה. הדבקה של בעלי חיים בגורם הסיבתי של מחלה זיהומית חריפה תוך זמן קצר או על רקע הקרנה במינונים תת-קטליים מובילה להחמרה של מהלך מחלה זו עם התפתחות של סימנים קליניים אופייניים יחסית. אז, בחזרזירים שהוקרנו במינונים קטלניים (700 ו-900 R) ונדבקו לאחר 5 שעות, 1,2,3,4 ו-5 ימים. לאחר הקרנה בנגיף המגפה, בנתיחה, מתגלים בעיקר שינויים שנצפו בבעלי חיים מוקרנים. חדירת לויקוציטים, תגובה שגשוג תאים, אוטמי טחול שנצפו בצורה טהורה של מגפה נעדרים במקרים אלה. רגישות מוגברת של gilts לגורם הסיבתי של erysipelas בחולים עם מחלת קרינה בדרגת חומרה בינונית נמשכת לאחר חודשיים. לאחר הקרנה בקרני רנטגן במינון של 500 R. במהלך הדבקה ניסיוני בפתוגן האריזיפלס, המחלה בחזירים מתבטאת מהר יותר, ההכללה של התהליך הזיהומי מתרחשת ביום השלישי, בעוד שבחיות הביקורת היא נרשמת בדרך כלל. רק ביום הרביעי. שינויים פתולוגיים בבעלי חיים מוקרנים מאופיינים בדיאתזה דימומית בולטת.

2.2 השפעת קרינה מייננת על חסינות

נראה כי למינונים קטנים של קרינה אין השפעה ניכרת על מערכת החיסון. כאשר מקרינים בעלי חיים במינונים תת-קטליים וקטלניים, מתרחשת ירידה חדה בעמידות הגוף לזיהום, הנובעת ממספר גורמים, ביניהם התפקיד החשוב ביותר הוא: עלייה חדה בחדירות של מחסומים ביולוגיים ( עור, דרכי נשימה, מערכת העיכול וכו'), עיכוב תכונות החיידקים של העור, סרום הדם והרקמות, ירידה בריכוז הליזוזים ברוק ובדם, ירידה חדה במספר הלויקוציטים בזרם הדם, עיכוב של המערכת הפאגוציטית, שינויים שליליים בתכונות הביולוגיות של חיידקים השוהים באופן קבוע בגוף - עלייה בפעילות הביוכימית שלהם, עלייה בתכונות הפתוגניות, עלייה בעמידות וכו'.

הקרנה של בעלי חיים במינונים תת קטלניים וקטלניים מביאה לכך שממאגרים מיקרוביאליים גדולים (מעיים, דרכי נשימה, עור) נכנסת כמות עצומה של חיידקים לדם ולרקמות.! במקביל, מובחנת על תנאי תקופה של סטריליות (משכה הוא יום אחד), שבמהלכה כמעט ולא מתגלים חיידקים ברקמות; תקופת הזיהום של בלוטות לימפה אזוריות (בדרך כלל עולה בקנה אחד עם התקופה הסמויה); תקופת החיידק (משכה 4--7 ימים), המאופיינת בהופעת חיידקים בדם וברקמות, ולבסוף, תקופת פירוק מנגנוני ההגנה, שבמהלכה חלה עלייה חדה במספר של חיידקים באיברים, רקמות ודם (תקופה זו מתרחשת מספר ימים לפני המוות).

בהשפעת מינונים גדולים של קרינה, הגורמת למוות חלקי או מלא של כל בעלי החיים המוקרנים, הגוף אינו חמוש הן למיקרופלורה אנדוגנית (ספרופיטית) והן לזיהומים אקסוגניים. הוא האמין כי במהלך שיא מחלת קרינה חריפה, הן החסינות הטבעית והן המלאכותית נחלשות מאוד. עם זאת, ישנם נתונים המצביעים על תוצאה חיובית יותר של מהלך של מחלת קרינה חריפה בבעלי חיים שחוסנו לפני חשיפה לקרינה מייננת. יחד עם זאת, הוכח בניסוי כי חיסון של בעלי חיים מוקרנים מחמיר את מהלך מחלת הקרינה החריפה, ומסיבה זו אסור לו עד להחלפת המחלה. להיפך, מספר שבועות לאחר ההקרנה במינונים תת קטלניים, ייצור הנוגדנים משוחזר בהדרגה, ולכן, כבר 1-2 חודשים לאחר החשיפה לקרינה, החיסון מקובל למדי.

לרדיוביולוגים יש מאגר ידע מוצק מאוד על ההשפעה של מינונים גבוהים של קרינה מייננת על ביומקרומולקולות, תאים, אורגניזמים, אבל אין להם מספיק נתונים...

חשיפה למינונים נמוכים של קרינה

מספר עצום של עובדות חדשות בנוגע להשפעות הקרינה נתנו את ההשלכות הטרגיות של שני אסונות קרינה גרנדיוזיים: דרום אוראל ב-1957 וצ'רנוביל ב-1986 ...

חשיפה למינונים נמוכים של קרינה

הרדיוביולוג השוודי המצטיין R.M. זיוורט הגיע למסקנה כבר ב-1950 שאין רמת סף לפעולת הקרינה על יצורים חיים. רמת הסף היא...

השפעות הקרינה על בני האדם והסביבה

מאמינים שקרינה בכל מינון מסוכנת מאוד. השפעתו על אורגניזם חי יכולה להיות גם חיובית: שימוש ברפואה, וגם שלילית: מחלת קרינה. תוצאות מעניינות התקבלו על ידי מדענים ...

השפעת הקרינה המייננת על בעלי חיים

באופן עקרוני, ניתן לחלק את כל חיות המשק שנחשפו לקרינה מייננת לשתי קטגוריות. הקטגוריה הראשונה כוללת בעלי חיים שקיבלו מינונים קטלניים של קרינה...

רקע קרינה טבעית

תכונות של השפעת הקרינה על חומר חי

עיקר החשיפה של אוכלוסיית העולם מגיע ממקורות קרינה טבעיים. רובם כאלה שממש בלתי אפשרי להימנע מקרינה מהם...

תכונות של השפעת הקרינה על חומר חי

בממוצע, כ-2/3 מהמינון המקביל האפקטיבי של קרינה שאדם מקבל ממקורות קרינה טבעיים מגיע מחומרים רדיואקטיביים החודרים לגוף עם מזון, מים ואוויר...

תכונות של השפעת הקרינה על חומר חי

בדו"ח האחרון שלה, UNSCEAR פרסמה לראשונה מזה 20 שנה סקירה מפורטת של הידע הקשור לפגיעה אנושית חריפה המתרחשת במינוני קרינה גבוהים. באופן כללי, לקרינה יש השפעה דומה...

הערכת מפגע סביבתי של שבר ביקוע

השפעת הקרינה על גוף האדם נקראת קרינה. במהלך תהליך זה, אנרגיית הקרינה מועברת לתאים ובכך הורסת אותם. הקרנה יכולה לגרום לכל מיני מחלות: סיבוכים זיהומיים...

ריכוז מקסימלי מותר של חומרים מזיקים

הרמה המקסימלית המותרת (MPL) היא הרמה המרבית של חשיפה לקרינה, רעש, רעידות, שדות מגנטיים והשפעות פיזיות מזיקות אחרות, שאינה מהווה סכנה לבריאות האדם, מצבם של בעלי חיים, צמחים ...

קרינת השמש והשפעתה על תהליכים טבעיים וכלכליים

ציטולוגיה והגנת הסביבה

השפעת הקרינה על הגוף יכולה להיות שונה, אבל כמעט תמיד היא שלילית. במינונים קטנים, קרינה יכולה להפוך לזרז לתהליכים המובילים לסרטן או להפרעות גנטיות...

מקורות לקרינה מייננת (רדיונוקלידים) יכולים להיות מחוץ לגוף ו(או) בתוכו. אם בעלי חיים נחשפים לקרינה מבחוץ, אז הם מדברים על חשיפה חיצונית,וההשפעה של קרינה מייננת על איברים ורקמות מרדיונוקלידים משולבים נקראת הקרנה פנימית.בתנאים אמיתיים, לרוב אפשריות אפשרויות שונות להקרנה חיצונית ופנימית כאחד. אפשרויות כאלה נקראות פציעות קרינה משולבות.

מינון החשיפה החיצונית נוצר בעיקר בשל ההשפעה של קרינת g; קרינת b ו-c אינה תורמת תרומה משמעותית לחשיפה החיצונית הכוללת של בעלי חיים, שכן הם נספגים בעיקר באוויר או באפידרמיס של העור. נזקי קרינה לעור על ידי חלקיקי β אפשרי בעיקר כאשר בעלי חיים מוחזקים בשטחים פתוחים בזמן הנשורת של תוצרים רדיואקטיביים של פיצוץ גרעיני או נשורת רדיואקטיבית אחרת.

אופי החשיפה החיצונית של בעלי חיים לאורך זמן יכול להיות שונה. אפשרויות שונות אפשריות יחידחשיפה כאשר בעלי חיים נחשפים לקרינה לפרק זמן קצר. ברדיוביולוגיה נהוג לשקול חשיפה בודדת לחשיפה לקרינה לא יותר מ-4 ימים. בכל המקרים שבהם בעלי חיים נחשפים לקרינה חיצונית לסירוגין (הם עשויים להשתנות במשך הזמן), יש מפוצל (לסירוגין)הַקרָנָה. עם חשיפה מתמשכת ארוכת טווח לקרינה מייננת על גופם של בעלי חיים, הם מדברים על מְמוּשָׁךהַקרָנָה.

להקצות משותף (סך הכל)חשיפה שבה כל הגוף חשוף לקרינה. סוג זה של חשיפה מתרחש, למשל, כאשר בעלי חיים חיים באזורים המזוהמים בחומרים רדיואקטיביים. בנוסף, בתנאים של מחקרים רדיוביולוגיים מיוחדים, מְקוֹמִיקרינה, כאשר חלק כזה או אחר בגוף חשוף לקרינה! עם אותו מינון של קרינה, ההשפעות הקשות ביותר נצפות בחשיפה כוללת. לדוגמה, כאשר מקרינים את כל הגוף של בעלי חיים במינון של 1500 R, כמעט 100% מהמוות שלהם מצויין, בעוד שהקרנה של אזור מוגבל בגוף (ראש, גפיים, בלוטת התריס וכו') לא לגרום לתוצאות חמורות כלשהן. להלן נשקלות ההשלכות של חשיפה חיצונית כללית בלבד של בעלי חיים.

השפעת קרינה מייננת על חסינות

3.5.4. השפעת הקרינה על מערכת החיסון

תפקידה העיקרי של מערכת החיסון הוא להגן על הגוף מפני חשיפה לאנטיגנים זרים ולשלוט בשמירה על הקביעות הגנטית של הסביבה הפנימית של הגוף. מערכת החיסון מבצעת תפקיד זה בעזרת מנגנונים טבעיים ואדפטיבים (נרכשים). הבסיס לחסינות טבעית הוא פעולתם של מנגנונים לא ספציפיים הקשורים לתפקוד של גורמים תאיים (נויטרופילים, מקרופאגים, תאי NK (רוצחים טבעיים) וכו') והומורליים (משלימים, ליזוזים, אינטרפרונים וכו'). גורמים של חסינות טבעית עמידים יחסית לקרינה ומושפעים רק במינונים גבוהים מאוד של קרינה. חסינות ספציפית המבוססת על תכונות
לימפוציטים T ו-B מגיבים באופן סלקטיבי לחומרים זרים, להיפך, הם רגישים מאוד לפעולת הקרינה.

לימפוציטים הם בין התאים הרגישים ביותר לרדיו בגוף, ומותם מצוין כבר לאחר חשיפה לקרינה בעשיריות האפור. במקרה זה, לא רק תאים מתחלקים צעירים מתים, אלא גם (חריג לכלל של Bergonier ו-Tribondo) לימפוציטים בוגרים, אשר בתנאים רגילים (ללא גירוי אנטיגני) אינם מתחלקים. בין התאים הרגישים לרדיו הרגישים למוות בין-פאזי במינונים הקרובים או אפילו נמוכים מאלה הגורמים למוות רבייה של תאי גזע המטופואטיים, מובחנים לימפוציטים מסוג T (מסייעי T ומדכאי T), לימפוציטים מסוג B ותימוציטים של התימוס. הרגישות לרדיו של לימפוציטים מסוג B גבוהה מזו של לימפוציטים מסוג T, וההתנגדות לקרינה של מדכאי T גדולה במקצת מזו של עוזרי T. תימוציטים שונים גם ברגישותם לרדיו: הרגישות המקסימלית לרדיו נצפית בתאים קמביים, וההתנגדות הגדולה ביותר לרדיו היא בתאי אפיתל. בנוסף, קיימת אוכלוסייה קטנה יחסית של תאים עמידים לרדיו בקרב לימפוציטים מסוג T, השומרים על פעילותם התפקודית לאחר הקרנה במינונים גבוהים מאוד (6-10 Gy, ולפי נתונים מסוימים, עד 20 Gy). תאים אלו שניהם עמידים לקורטיזון. התוכן שלהם הוא בערך 3-8% מכלל לימפוציטים מסוג T, ואולי, הם תאי T זיכרון.

הרגישות הגבוהה לרדיו של אוכלוסיות בוגרות של לימפוציטים בדם ומוות הבין-פאזי שלהם ביום הראשון לאחר החשיפה לקרינה מייננת קשורה גם להתפתחות מהירה של לימפופניה לאחר חשיפה. מוות בין-פאזי של לימפוציטים אינו קשור לרגע מיטוזת התא, הוא מתחיל לאחר 6 שעות ומסתיים 3 ימים לאחר החשיפה לקרינה. הרס הלימפוציטים לאחר הקרנה מתרחש הן באיברי הלימפה (תימוס, בלוטות הלימפה, טחול, תצורות לימפואידיות במעי), והן בדם והלימפה ההיקפיים. כתוצאה מכך, ניתן לזהות ירידה במספר הלימפוציטים בדם כבר עשרות דקות לאחר ההקרנה, ועד היום ה-3 מספר הלימפוציטים יורד למינימום. עומק הירידה ברמת הלימפוציטים, כמו גם תאי דם היקפיים אחרים, תלוי ישירות במינון הקרינה. יש להדגיש כי הירידה שלאחר ההקרנה במספר הלימפוציטים, לצד גרנולוציטופניה, היא הגורם העיקרי להתפתחות תסמונת הסיבוכים הזיהומיים בשיא מחלת הקרינה החריפה.

טבלה 37- רגישות לרדיו של חלק מתאי מערכת החיסון האנושית (על פי A.A. Yarilin, 1989, 1997; T. Szepesi, T.M. Fliedner, 1989)

סוג תאים
תאי גזע המטופואטיים פלוריפוטנטיים
תאי מבשר גרנולוציטים
נויטרופילים בדם
תאים מבשר מונוציטים
מונוציטים בדם
תאי NK (תאים הורגים טבעיים)
תאי קדם לימפוציטים: שלבים מוקדמים
שלבים מאוחרים יותר
לימפוציטים בדם: לימפוציטים מסוג T
B-לימפוציטים
תאי אבות תימוסיטים - תאי תימוס קמביאליים
תאי אפיתל של תימוס
תאים דנדריטים בתימוס

השפעת הקרינה על רקמת הלימפה מובילה לא רק למוות של לימפוציטים, אלא גם גורמת לשינויים משמעותיים בפעילותם התפקודית. זה, בתורו, יכול להוביל לעיוות של התגובה החיסונית הן בטווח הקצר והן (מה שחשוב במיוחד) בתקופה ארוכת הטווח שלאחר החשיפה לקרינה.

כך, כבר בדקות או השעות הבאות לאחר ההקרנה, הן לימפוציטים מסוג B ובעיקר לימפוציטים מסוג T מאופיינים באובדן של קולטני תאים לאנטיגנים שונים הנמצאים על פני השטח שלהם, הקשורים בהפרעה של קרינה מייננת בתהליך של סידור מחדש של גנים TCR (קולטן מזהה אנטיגן של לימפוציטים T). שינוי לאחר קרינה בביטוי מולקולות ההדבקה מביא לשיבוש התפלגות הלימפוציטים בדם ובאיברים הלימפואידים ולמעשה מעוות את הארגון המרחבי של מערכת החיסון.

כבר בשלבים המוקדמים לאחר ההקרנה, מופחתת משמעותית היכולת של לימפוציטים B לייצר אימונוגלובולינים ספציפיים בתגובה לגירוי אנטיגני. עיכוב זה נמצא בקורלציה ישירה עם הדינמיקה של פירוק איברי הלימפה, והוא בולט ביותר במקרה של מתן אנטיגן לאחר 1-2 ימים. לאחר הקרנה. עם החדרת האנטיגן זמן קצר לפני ההקרנה, ייצור הנוגדנים עשוי אף לעלות. במקרה של קדם חיסון לפני חשיפה לקרינה, ה"תגובה המשנית" להחדרת האנטיגן מחדש לאחר החשיפה אינה נפגעת משמעותית.

תוצאה מיידית נוספת של חשיפה לקרינה היא ירידה בפעילות השגשוגית של לימפוציטים מסוג T, בתכונות הנדידה שלהם וביכולת לנטרל CFUs שאינם סינגניים. מותם של לימפוציטים מסוג T כתוצאה מהקרנה מלווה בירידה בתפקודים הציטוטוקסיים שלהם בגוף, המתבטאת בדיכוי של כמה תגובות רגישות יתר מסוג מושהה, תגובות שתל מול מארח וכו'. העיכוב של תגובות אלו תלוי במידה רבה ברמת הפעילות התפקודית של לימפוציטים T, אשר מדוכאת כבר לאחר הקרנה במינונים של 0.15-0.20 Gy.

חשיפה לקרינה מייננת מובילה לחוסר איזון של עוזרי T של מחלקות Th1 ו-Th2, הקובעים את היחס בין המרכיבים בתיווך התא וההומורלי של התגובה החיסונית, כמו גם למספר ביטויים של אימונופתולוגיה. נזכיר שמוצרי Th2 - אינטרלוקין-2, γ-אינטרפרון, גורם נמק של β-גידול - מספקים התפתחות של חסינות תאית, ומוצרי Th2 - אינטרלויקין-4, -5, -10 - משמשים כמתווכים של התגובה ההומורלית. תאים אלה נמצאים ביחס של אנטגוניזם, מיושם בהשתתפות γ-אינטרפרון ואינטרלוקין-10.

התמיינות Thl נשמרת על ידי מקרופאגים באמצעות ייצור אינטרלוקין-12, והתפתחות Th2 מווסתת על ידי אינטרלוקין-4. בתורו, המוצר Thl γ-אינטרפרון מגרה את הפעילות של מקרופאגים.

הוכח שככל שהתלות של התגובה החיסונית בתימוס גבוהה יותר, כך השפעת הקרינה חזקה יותר. השפעת הקרינה המייננת על הקישור התלוי בתימוס של מערכת החיסון מורכבת מהשפעה ישירה על תאי T והשפעה עקיפה דרך התימוס סטרומה. פעילות סטרומת התימוס בתקופות המוקדמות לאחר ההקרנה עלולה לעלות, ובתקופות מאוחרות יותר, ככלל, היא מדוכאת, המלווה בהעברה מואצת של כוחות התימוס לחלק ההיקפי של מערכת החיסון והתפתחות של ביטויים של הזדקנות אימונולוגית.

בתקופה המוקדמת שלאחר ההקרנה עולה גם הסבירות להתפתחות תגובות אוטואימוניות, שחומרתן עולה עם הגדלת מינון הקרינה. עם זאת, תהליכים אוטואימוניים באים לידי ביטוי גם מאוחר לאחר חשיפה לקרינה, כמו גם בפעולה של מינונים נמוכים של קרינה. מספר חוקרים סבורים כי עבור מינונים נמוכים ועוצמות של קרינה מייננת, התפתחות תהליכים אוטואימוניים אופיינית אף יותר מאשר להשלכות של חשיפה למינונים גבוהים.

בפעולה של מינונים גבוהים של קרינה מייננת, ההורגת את רוב הלימפוציטים, מופרעת היווצרות המנגנון לזיהוי האנטיגן. התאים הקובעים את בחירת התימוציטים שונים מאוד ברגישותם לרדיו: תאי אפיתל עמידים לקרינה במינונים של עד 8-10 Gy, בעוד שתאים דנדריטים מתים כבר במינונים של 2-4 Gy. בהקשר זה, תהליך הברירה החיובית עמיד יחסית לרדיו, והקרנה במינון נמוך אף יכולה להגביר את יעילותה. להיפך, תהליך הברירה השלילית מופרע כבר בפעולה של מינונים נמוכים יחסית של קרינה, וכתוצאה מכך ניתן לשמר חלק מהשיבוטים האוטו-ריאקטיביים ולהפוך לאחר מכן למקור לתוקפנות. בתקופות מאוחרות לאחר ההקרנה, לא רק תאי אפיתל דנדריטים, אלא גם תאי אפיתל תימוס יכולים לסבול. הסיבה לכך היא מותם של מבשרי הרגישות היחסית שלהם לרדיו - תאים קמביים מתחלקים (D 0 עבורם הוא 2.5-3.7 Gy). כתוצאה מכך, מספר מובחנים
לימפוציטים T, המספר הכולל של התימוציטים יורד (תהליך דומה נצפה עם ההזדקנות) וכתוצאה מכך עולה הסבירות לפתח תהליכים אוטואימוניים וגידולים.

גורם נוסף המוביל להתקדמות תהליכים אוטואימוניים באורגניזם מוקרן הוא מוות מוקדם לאחר קרינה של אוכלוסייה מיוחדת של תאים מדכאים המעכבים יצירת נוגדנים עצמיים טבעיים לחומרים אנדוגניים על ידי תאי B1. סילוק התאים הללו בהקרנה, והם מתים כבר במינונים של 4-6 Gy, מביא לעלייה בייצור של נוגדנים עצמיים טבעיים וכתוצאה מכך להתפתחות תהליכים אוטואימוניים ספציפיים לאיברים.

היבט חשוב של השפעת הקרינה המייננת על החסינות הוא גם השפעתם על מערכת הציטוקינים, תוצרים של תאים מופעלים של מערכת החיסון הממלאים תפקיד מרכזי בוויסות ההמטופואזה והאינטראקציה הבין-תאית במהלך התפתחות הדלקת והמערכת החיסונית. תְגוּבָה. השפעת הקרינה על מערכת זו תלויה מאוד באופי התאים המייצרים ציטוקינים. לפיכך, היווצרות של לימפוקינים ב vivoמדוכא עקב מוות מסיבי של הלימפוציטים המייצרים אותם, אם כי תהליך ייצור הציטוקינים עצמו יכול להיות מעורר על ידי קרינה (כפי שקורה עם אינטרלוקין-2). יחד עם זאת, חשיפה לקרינה מייננת מובילה לעלייה בייצור של אינטרלוקין-1, -6 וגורם נמק הגידול על ידי מקרופאגים, תאי סטרומה ואפיתל של התימוס. גירוי של ייצור ציטוקינים אלה על ידי הקרנה הוא בעל עניין מיוחד, מכיוון שלאינטרלוקין-1 ולגורם נמק הגידול בעצמם יש אפקט מגן רדיו, שמתממש בהשתתפות אינטרלוקין-6, ובשילוב עם אינטרלוקין-1, מתבטאת גם פעילות מגן רדיו. בגורמי גרנולוציטים וגרנולוציטים-מקרופאגים. עובדות אלו מעידות כנראה על כך שחלק מהשפעות הקרינה מכוונות להחליש או לבטל את ההשלכות הנגרמות ממנה.

כך, קרינה מייננת משפיעה באופן משמעותי על מערכת החיסון, וגורמת למגוון רחב של תגובותיה - משינויים בוויסות התגובה החיסונית ועד למוות של תאים בעלי יכולת חיסונית. לפיכך, שינוי בביטוי של מולקולות הידבקות, המוביל להפרעות בהפצה של לימפוציטים, מעוות את הארגון המרחבי של מערכת החיסון. הארגון הזמני שלו מופרע עקב הפרעה של קרינה בתהליך של סידור מחדש של גנים TCR, פגיעה באפיתל התימוס והתרגום הנלווה.
שעון אימונולוגי" לקראת הזדקנות.

קודם