אבחנה מבדלת של אסתמה הסימפונות

ברונכיטיס חסימתית כרונית.לרוב, יש להבדיל בין אסתמה של הסימפונות לבין ברונכיטיס חסימתית כרונית. סיוע משמעותי בהקשר זה יכול להינתן על ידי רשימת סימני האבחון התומכים של ברונכיטיס כרונית על פי Vermeire (מצוטט על ידי A.L. Rusakov, 1999):

חסימה ממשית של הסימפונות - ירידה ב-FEV1< 84% и/или снижение индекса Тиффно < 88% от должных величин;

אי הפיכות / הפיכות חלקית של חסימת הסימפונות, שונות (שונות ספונטנית) של ערכי FEV1 במהלך היום< 12%;

חסימת סימפונות מאושרת ביציבות - לפחות 3 פעמים במהלך שנת התצפית;

גיל, בדרך כלל מעל 50 שנים;

לעתים קרובות נמצאו סימנים תפקודיים או רדיולוגיים של אמפיזמה;

עישון או חשיפה למזהמי אוויר תעשייתיים;

התקדמות המחלה המתבטאת בקוצר נשימה מתגבר וירידה מתמדת ב-FEV1 (ירידה שנתית ביותר מ-50 מ"ל).

דיסקינזיה טרכאוברונכיאלית.תסמונת דיסקינזיה טרכאוברונכיאלית היא קריסה נשימתית של קנה הנשימה וסמפונות גדולים עקב צניחת דופן קרומי דליל ומתוח, החוסמת חלקית או מלאה את לומן קנה הנשימה וסמפונות גדולים בשלב הנשיפה או בעת שיעול. תכונות של התמונה הקלינית של דיסקינזיה tracheobronchial - שיעול התקפי וקוצר נשימה. התקפי שיעול נגרמים מפעילות גופנית, צחוק, התעטשות, זיהום ויראלי נשימתי חריף, לעיתים מעבר חד ממצב אופקי לאנכי. לשיעול יש אופי ביטון, לפעמים גוון משקשק באף. התקפי שיעול גורמים לסחרחורת קצרת טווח, כהות בעיניים ואיבוד הכרה קצר. במהלך התקף שיעול, יש קוצר נשימה בולט מסוג הנשיפה, עד לחנק.

מחלות הגורמות לחסימה ודחיסה של הסמפונות וקנה הנשימה

קשיי נשימה משמעותיים, במיוחד נשיפה, יכולים להתרחש כאשר קנה הנשימה והסמפונות הגדולים נדחסים (דחוסים) על ידי גידולים שפירים וממאירים, בלוטות לימפה מוגדלות בחדות ומפרצת באבי העורקים. גידולים יכולים לגרום לחסימה של הסימפונות כאשר הם גדלים לתוך לומן של הסימפונות.

באבחנה המבדלת של אסתמה הסימפונות, יש לקחת בחשבון שבמצבים שהוזכרו לעיל, נצפים תסמינים חושניים (צפצופים יבשים, נשיפה ממושכת בחדות) בכיוון אחד, ולא על פני כל פני הריאות, כמו ב אסטמה של הסימפונות. כמו כן, יש צורך לנתח את הסימפטומים הקליניים האופייניים למחלות הגורמות לחסימה או דחיסה של קנה הנשימה והסימפונות (סרטן הסימפונות, לימפוגרנולומטוזיס, לוקמיה לימפוציטית, גידול מדיסטינלי, מפרצת באבי העורקים). עם גידול של mediastinum, תסמונת הווריד הנבוב העליון אופיינית (ציאנוזה ונפיחות של הצוואר והפנים, נפיחות של ורידי צוואר הרחם). כדי להבהיר את האבחנה, מבצעים ברונכוסקופיה, טומוגרפיית רנטגן מדיסטינאלית וטומוגרפיה ממוחשבת של הריאות.

קרצינואיד

קרצינואיד הוא גידול של מערכת APUD, המורכב מתאי המייצרים סרוטונין, ברדיקינין, היסטמין, פרוסטגלנדינים. בדרך כלל הגידול ממוקם במערכת העיכול, ב-7% מהמקרים - בסימפונות. עם לוקליזציה הסימפונות של קרצינואיד, מופיעה מרפאה של ברונכוספזם. בניגוד לאסטמה של הסימפונות, בתסמונת קרצינואידית, יחד עם ברונכוספזם, יש שטפי דם עם אדמומיות חמורות בפנים, טלנגיאקטזיה ורידית, שלשול שופע, פיברוזיס אנדוקרדיאלי של הלב הימני עם היווצרות של אי ספיקת שסתום תלת-צדדי (אובחן באמצעות אקו-קרדיוגרפיה גדולה של השתן), כמות של חומצה 5- hydroxyindoleacetic - תוצר של מטבוליזם של סרוטונין.

אסטמה לבבית

אסתמה לבבית היא ביטוי לאי ספיקת חדר שמאל חמור.

תסחיף ריאתי

עם תסחיף ריאתי (PE), מופיעה תחושה פתאומית של חוסר אוויר וקוצר נשימה חמור, צפצופים יבשים נקבעים במהלך ההשמעה, מה שמחייב להבדיל בין PE ואסתמה הסימפונות.

הפרות של ויסות העצבים של הנשימה

חולים הסובלים מנוירוזה, היסטריה, בעיקר נשים, סובלים לרוב מהתקפי קוצר נשימה, מה שמחייב להבדיל בין מצב זה לבין אסתמה של הסימפונות. ככלל, חולים הסובלים מהפרעות נשימה נוירוגניות מקשרים תחושת חוסר אוויר וקוצר נשימה למצב סטרס פסיכו-רגשי חריף, ולעיתים קרובות הם מאוד נוירוטיים. התכונה האבחנתית העיקרית המבדילה בין אסתמה נוירוטית או היסטרית לבין אסתמה סימפונות היא היעדר צפצופים במהלך האזנה של הריאות.

גוף זר בקנה הנשימה או הסימפונות

כאשר גוף זר חודר לקנה הנשימה או הסימפונות, מתרחש התקף אסטמה, שעשוי להידמות להתקף של אסטמה של הסימפונות. עם זאת, בנוכחות גוף זר בדרכי הנשימה, מופיעים שיעול חזק וציאנוזה; יחד עם זאת, רעלים אינם נשמעים בהשמעת הריאות. נתונים אנמנסטיים ובדיקה ברונכוסקופית מסייעים בביצוע האבחנה הנכונה.

אסתמה הסימפונות הנגרמת על ידי ריפלוקס.אסטמה הנגרמת על ידי ריפלוקס היא התקפי אסטמה הנגרמים על ידי שאיבת תוכן קיבה עקב ריפלוקס גסטרו-וושטי. התקף אסטמה הקשור לשאיפת תוכן קיבה תואר לראשונה על ידי אודר ב-1892.

השכיחות של מחלת ריפלוקס גסטרו-וופגיאלית (GERD) בקרב אוכלוסיית ארצות הברית ובחלק ממדינות אירופה היא 20-40%, ובקרב חולי אסטמה של הסימפונות, נתון זה מגיע ל-70-80% (Stanley, 1989). הגורמים העיקריים לפתוגנזה של GERD הם ירידה בטונוס של סוגר הוושט התחתון, עלייה בלחץ תוך קיבה, היחלשות הפריסטלטיקה של הוושט והאטה בפינוי הוושט.

הפתוגנזה של אסתמה הסימפונות המתרחשת על רקע GERD קשורה לגורמים הבאים (Goodall, 1981):

התפתחות של ברונכוספזם עקב ריפלוקס (מיקרואספירציה) של תוכן קיבה לתוך לומן של עץ הסימפונות;

גירוי של קולטני נרתיק בוושט הדיסטלי ואינדוקציה של רפלקס כיווץ הסימפונות.

המאפיינים הקליניים של אסתמה הסימפונות המופיעה עם GERD הם:

התרחשות של התקף אסטמה בעיקר בלילה;

נוכחות של ביטויים קליניים נלווים של GERD: צרבת, גיהוקים, רגורגיטציה, כאב באפיגסטריום או מאחורי עצם החזה, כאשר מזון עובר דרך הוושט;

הופעה או התעצמות של התקפי אסטמה, כסימפטומים של GERD, בהשפעת מזון כבד, מיקום אופקי לאחר אכילה, נטילת תרופות הפוגעות בקרום הרירי של הקיבה והוושט, פעילות גופנית, גזים וכו';

דומיננטיות של סימפטומים של אסתמה הסימפונות על פני ביטויים אחרים של GERD.

אסתמה לילית הסימפונות.אסתמה לילית של הסימפונות היא התרחשות של התקפי אסתמה בחולים עם אסתמה של הסימפונות בלילה או מוקדם בבוקר.

לפי Turner-Warwick (1987), שליש מהחולים עם אסתמה של הסימפונות סובלים מהתקפי אסטמה ליליים.

הגורמים הפתוגנטיים העיקריים של אסתמה לילית הסימפונות הם:

מגע מוגבר של חולה עם אסתמה של הסימפונות עם אלרגנים אגרסיביים בלילה (ריכוז גבוה של פטריות נבגים באוויר בלילות קיץ חמים; מגע עם מצעים המכילים אלרגנים - נוצות כרית, קרציות - דרמטופגואידים במזרונים, שמיכות וכו');

סינתזה מקסימלית של IgE - נוגדנים (מחדש) בתקופה שבין 5 ל-6 בבוקר;

השפעת ריפלוקס קיבה ושט בלילה;

ההשפעה של מיקום אופקי (הפינוי הרירי מחמיר במצב אופקי ובמהלך השינה, גוברת הטון של עצב הוואגוס, וכתוצאה מכך, השפעת הסמפונות שלו);

נוכחות של מקצבים צירקדיים של שינויים בפטנטיות הסימפונות (פטנטיות הסימפונות המקסימלית נצפתה בין 13 ל-17 שעות, המינימום - בין 3 ל-5 שעות בבוקר;

· תנודות יומיות בלחץ ברומטרי, לחות יחסית וטמפרטורת אוויר. דרכי הנשימה של חולים עם אסתמה של הסימפונות רגישות יתר לטמפרטורות סביבה נמוכות יותר בלילה;

קצב יממה של הפרשת קורטיזול עם ירידה ברמתו בדם בלילה;

ירידה בריכוז הדם של קטכולאמינים, cAMP ובפעילות של קולטני בטא 2 אדרנרגיים בלילה ובשעות הבוקר המוקדמות;

נוכחות של תסמונת דום נשימה בשינה, במיוחד הצורה החסימתית, תורמת להתפתחות התקפי אסתמה לילית של הסימפונות.

בהתבסס על המאפיינים ההשוואתיים של מחלות אלו ומצבו של החולה, ניתן לשיםאבחון קליני :

אסתמה של הסימפונות, תקופה אינטריקלית, אטופית, בינונית. אמפיזמה של הריאות.

מחלות נלוות: דלקת שקדים כרונית.

בפרקטיקה הקלינית, לרוב יש צורך להבדיל בין אסתמה של הסימפונות לבין ברונכיטיס חסימתית כרונית. צורך זה מתעורר מכיוון שלתקפי אסתמה בחולי אסטמה, במיוחד זיהומיים, אין תמיד תמונה אופיינית. הם יכולים להיות ממושכים, להימשך שעות וימים. ההבדלים מתאזנים מכיוון שברונכיטיס משולבת בדרך כלל עם אסטמה זיהומית. בנוסף לאאוזינופיליה של דם וליחה האופיינית לאסטמה, באבחון מבדל נלקח בחשבון השילוב של אסטמה עם rhinosinusitis אלרגית או פוליפוסיס-אלרגית. ניתן לקבוע הבדלים חשובים באמצעות הבדיקה עם בטא-אגוניסטים ואצטילכולין. לבסוף, תגובה קלינית חיובית לחומרי בטא ואמינופילין, השפעה בולטת של טיפול אינטלי מדברים גם הם לטובת אסטמה, כמו גם יעילותם של קורטיקוסטרואידים מקומיים וכלליים. רמת IgE גבוהה בסרום מעידה בהחלט על סוג אטופי של אסטמה.

מחלות המלוות בייצור אינטנסיבי של אמינים ביוגניים. ברונכוספזם, דומה מבחינה קלינית לאסתמה, מופיע בכ-20% מהחולים עם תסמונת קרצינואיד. האחרון מתרחש עם קרצינואיד - גידול המורכב מתאי המייצרים סרוטונין, ברדיקינין, היסטמין ופרוסטאגלנדינים. לעתים קרובות יותר הגידול ממוקם במערכת העיכול ורק ב-7% מהמקרים - בסימפונות. זה עבור הלוקליזציה האחרונה כי ברונכוספזם הוא אופייני. אמינים ביוגנים בתסמונת קרצינואידית גורמים גם לתסמינים אופייניים אחרים - שטיפה עם היפרמיה חמורה בעור, טלנגיאקטזיה ורידית, שלשולים, פיברוזיס אנדוקרדיולי של הלב הימני עם היווצרות של אי ספיקת מסתם תלת-צדדי. מאופיין בהפרשה בשתן של כמות גדולה של חומצה 5-hydroxyindoleacetic - תוצר של חילוף החומרים של סרוטונין.

תסמינים נשימתיים המחקים אסטמה עשויים להיראות עם מסטוציטוזיס מערכתית. המחלה מבוססת על ריבוי תאי פיטום וחדירתם לאיברים ורקמות, בעיקר לעור (אורטיקריה פיגמנטוזה), וכן לכבד, לטחול ולעיתים גם לעצמות. תסמינים, כולל ברונכוספזם, קשורים לשחרור כמויות גדולות של היסטמין על ידי תאי פיטום, שניתן לזהות בפלזמה. ברונכוספזם עם מסטוציטוזיס, בניגוד לאסטמה אמיתית, נעצר על ידי אנטיהיסטמינים. כאשר העור משופשף באזור כתמי הגיל, מופיעים אלמנטים אורטיקריים אופייניים בצורת חרוזים (סימפטום של Dariaer), הקשורים לשחרור היסטמין על ידי תאי פיטום מגירוי מכני. האבחנה מאושרת ע"י בדיקה היסטולוגית של ביופסיית העור. מחלות היפראוזינופיליות הקשורות לאסטמה

אאוזינופיליה גבוהה מאוד בדם (25% ומעלה) עם תסמינים קליניים של אסטמה אמורה להתריע בפני הרופא על אפשרות של מחלות אחרות שהצטרפו לאסטמה או מדמות אותה. אם אאוזינופיליה גבוהה היא קצרת מועד ומשולבת עם חדירת ריאות שנסגרת במהירות, יש לחשוב על ההסתננות האאוזינופילית של לופלר. היפראוזינופיליה ממושכת (עד 60-80%), בשילוב עם חדירות ריאתיות חוזרות, חום, נגעים בעור, מפרקים, לב, כליות, ESR מוגבר כל הזמן, אופיינית לדלקת כלי דם אאוזינופילית קרובה ל-periarteritis nodosa. אסטמה בתור הופעת הבכורה של דלקת כלי דם כזו יכולה להתקיים במשך מספר שנים.

אספרגילוזיס ברונכו-ריאה אלרגי חופף בדרך כלל לאסטמה אטופית. היא קשורה לפגיעה בסימפונות ובריאות על ידי הפטרייה הנפוצה Aspergillus fumigatus, רגישות אליה בחולים עם אסתמה אטופית מלווה בייצור של נוגדני IgE ו-IgG. המחלה מתבטאת, בנוסף לאסטמה, בהסתננות ריאתיות חוזרות, אאוזינופיליה גבוהה בדם, מצב תת חום ושיכרון. ניתן לאשר את האבחנה על ידי זיהוי תפטיר של פטריות בחתיכות צפופות חומות האופייניות של ליחה.

מחלות המלוות בחסימה ודחיסה של קנה הנשימה והסמפונות

כמו כן, ניתן לבצע אבחנה מבדלת של אסתמה של הסימפונות עם גידולים אנדוטרכיאליים ואנדוברונכיאליים, שפירים וממאירים, גופים זרים של הסמפונות, כמו גם דחיסה של הסמפונות על ידי בלוטות לימפה מוגדלות בחדות בשורש הריאות, גידולים של הסמפונות. מדיאסטינום, מפרצת אבי העורקים. במחלות אלו, תסמיני ההשמעה לרוב שולטים בצד אחד. בדיקת רנטגן מפורטת עם טומוגרפיה, ברונכוסקופיה ולעיתים גם ביופסיה חשובים לאבחנה המבדלת.

דיסקינזיה טרכאוברונכיאלית (היצרות נשיפה של קנה הנשימה וסמפונות גדולים). התסמונת נגרמת מאיבוד טונוס בחלק הקרומי של קנה הנשימה ובסמפונות הגדולים, השוקעים בנשיפה, במיוחד מאולץ, מצר את הלומן, לעיתים עד לסגירתו לחלוטין. זה מתבטא בקושי בנשיפה, שיעול התקפי כואב, בדרך כלל ביטוני, שמתגרה במאמץ פיזי. צפצופים יבשים מרובים האופייניים לאסטמה אינם מתרחשים אלא אם כן התסמונת מסבכת אסתמה, דבר שאינו נדיר. ספירומטריה מראה חריץ אופייני בעקומת הנשיפה. לפעמים, עם התקף שיעול על הצוואר, אפשר להקשיב לצליל שריקה אופייני בנשיפה. האבחון נעשה בעזרת בדיקת רנטגן מיוחדת וברונכוסקופיה.

סיבוכים באסתמה של הסימפונות

עם אסטמה זיהומית, בשילוב עם ברונכיטיס כרונית, מתפתחים סיבוכים האופייניים לברונכיטיס: אמפיזמה, פנאומוסקלרוזיס, ברונכיאקטזיס, cor pulmonale. עם אסתמה "טהורה", אמפיזמה מתפתחת מאוחר יותר. באסתמה קשה, בשיא של שיעול או התקף, עלולים להתרחש התקפים של אובדן הכרה לטווח קצר (בטלפסיה). לעיתים, במיוחד בחולים המטופלים לאורך זמן בקורטיקוסטרואידים, מתרחשים שברים בצלעות בזמן התקף, חסימת הסמפונות עם פקקים ריריים צפופים, מה שמוביל להיווצרות אטלקטזיס, יש לזכור ש-pneumothorax ו-pneumomediastinum אפשריים בהתקפים קשים. , שבדרך כלל אינם דורשים טיפול כירורגי.

אסתמה של הסימפונות (אסטמה ברונכיאל; יווני, אַסְתְמָה נשימה כבדה, נחנק) היא מחלה אלרגית המאופיינת בהתקפים חוזרים ונשנים של קוצר נשימה הנגרמת על ידי הפרה מפוזרת של פטנטיות הסימפונות, הקשורה ללוקליזציה של תגובה אלרגית ברקמות של עץ הסימפונות.

כַּתָבָה

אזכורים של ב.א. נמצא בכתבי הקלאסיקה של הרפואה מאז ימי היפוקרטס. התיאור הקלאסי של התמונה הקלינית של ב.א. שייך לג'י סוקולסקי (1838).

לפני הופעתה של דוקטרינת האלרגיות, הסבירו ר' לנק (1825), מ' יא ווייז (1826), א' רודסקי (1863) ואחרים את הפתוגנזה של התקף אסתמטי על ידי עווית נוירוגנית של שרירי הסימפונות.

ג.י. סוקולסקי, ומאוחר יותר קורשמן (H. Curschmann, 1883) ו-E. Leiden (1886) הקדישו תשומת לב לתהליך הדלקתי ("קטארה") בסימפונות עם אופי מיוחד של אקסודאט, תוך שהם רואים בו את הגורם העיקרי לביטויים קליניים של ב.א. Wintrich (A. Wintrich, 1864) קשר התקפי אסטמה עם עווית שרירים של הסרעפת.

בתחילת המאה ה-20 לאחר תיאור תופעת האנפילקסיס בבעלי חיים כמעט בו זמנית על ידי E. O. Manoilov, Η. F. Golubov ו-S. Meltzer הציעו תיאוריה אלרגית של B. a., שאושרה עוד יותר על ידי ניתוח קליני ואימונולוגי מפורט של המחלה. בקרום, זמן אלרגית בראשית של B. ו. מוכר על ידי הרוב המכריע של החוקרים, אך ישנם הבדלים מסוימים בפרשנות של ב.א. מנקודת המבט של הנוזולוגיה בארצנו ומחוצה לה.

רוב המדענים הזרים מחשיבים את B. a. כמושג תסמונת, כולל לא רק נגעים אלרגיים של הסימפונות, אלא גם תגובות ברונכוספסטיות שונות של יצירה לא אלרגית. חוקרים סובייטים A. D. Ado, P. K. Bulatov, B. B. Kogan רואים B. a. מחלה אלרגית עצמאית, וביטויים דומים מבחינה קלינית במחלות אחרות, הם מציעים לכנות תסמונות אסתמטיות. דוגמאות לאחרון יכולות להיות ברונכוספזם עם גידולים וגופים זרים של הסימפונות, קרצינואיד, נזק לריאות ברונכו-וסקולרי עם periarteritis nodosa וכו'.

מִיוּן

הניסיונות הראשונים לסווג ב.א. בהתאם לגורמים האטיולוגיים, נעשו על ידי H. Salter בשנת 1860. היו 5 סוגי אסטמה - מ"שאיפת חלקיקים", דלקת של דרכי הנשימה, הפרעות במצב הדם, רפלקסים עצביים וגירוי של כ. נ. עם.

בשנים שלאחר מכן, עם התפתחותה של תורת ב.א. הוצעו סיווגים רבים, שרובם הבחינו באסתמה "אידיופתית" ואסטמה כתוצאה מדלקת של דרכי הנשימה. בקשר לתיאוריה האלרגית של יצירתו של ב' ו. והכנסת שיטות אבחון ספציפיות לפועל, נעשו ניסיונות חוזרים ונשנים לסווג את המחלה בהתאם לתוצאות של בדיקה אלרגולוגית.

הסיווג של Rackemann (F. Rackemann, 1918), שהבחין בשתי צורות של B.A - אקסוגני ואנדוגני, היה בשימוש נרחב ביותר בחו"ל. המקרים הנגרמים על ידי אלרגנים אקסוגניים לא זיהומיים שייכים לראשון, השני קשור בדרך כלל להרון, דלקת של ההתקן הסימפונות הריאה או הרון המרכזים החוץ-ריאה, זיהום.

בברית המועצות, סוגיית הסיווג של ב' א. נדונה מאז 1963. נכון לעכשיו, הסיווג של הצורות והשלבים האטיולוגיים העיקריים של המחלה, שהוצע על ידי A. D. Ado ו- P. K. Bulatov, אומץ ויוצא לפועל (טבלה 1). לפי הסיווג, קיימות שתי צורות עיקריות של B. a. - זיהומיות-אלרגיות ולא-זיהומיות-אלרגיות (אטופיות). הראשון קשור לרגישות על ידי אלרגנים חיידקיים המגיעים מהרון המרכזי, זיהום הממוקם בעיקר בהתקן הנשימה. הצורה השנייה שייכת לקבוצת המחלות האלרגיות התורשתיות (ראה אטופיה) והיא נגרמת על ידי אלרגנים לא זיהומיים.

טבלה 1. סיווג קליני ופתוגנטי של הצורות והשלבים של אסתמה סיפוחית ​​(מבוסס על הסיווג של A.D. Ado ו-P.K. Bulatov)

	בְּגִידָה
		זרם קל	מהלך בחומרה בינונית	קורס חמור
זיהומית-אלרגית	ברונכיטיס ממושכת וכרונית, דלקת ריאות ממושכת וכרונית עם אלמנטים של ברונכוספזם ואלרגיות. נגעים פוליפים, מוגלתיים וזיהומיים-אלרגיים של האף והסינוסים הפרה-נאסאליים	התקפי אסטמה קלים על רקע החמרה של ברונכיטיס כרונית ו(או) דלקת ריאות כרונית. הפוגה של אסתמה ללא החמרה של תהליכים דלקתיים. אין אי ספיקת ריאות כרונית (I R1)	התקפות של חנק בינוני על רקע החמרות תכופות של ברונכיטיס כרונית ו(או) דלקת ריאות כרונית. הפוגות הן נדירות. ייתכן מצב אסטמטי. אי ספיקה ריאתית כרונית I-11 תואר (I I2)	התקפי חנק קשים על רקע החמרות תכופות של ברונכיטיס כרונית ו(או) דלקת ריאות כרונית. הפוגות הן נדירות מאוד. לעתים קרובות אסטמטי. אי ספיקה ריאתית כרונית דרגה II (I I3)	קשיי נשימה מתמידים, שעל רקע מתפתחים התקפי חנק קשים, לרוב מצב אסתמטי. ברונכיטיס כרונית ודלקת ריאות כרונית שלב II-III. אי ספיקה ריאתית כרונית דרגה III. אי ספיקת לב ריאתית (II I)
לא זיהומי-אלרגי (אטופי)	רינוסינוסופתיה אלרגית שאינה זיהומית. מחלות אלרגיות לא זיהומיות של קנה הנשימה והסמפונות	התקפי חנק קלים. הפוגות ללא מגע עם האלרגן. אין אי ספיקת ריאות כרונית	התקפי חנק בחומרה בינונית. הפוגות ללא מגע עם האלרגן. אי ספיקת ריאות כרונית אפשרית דרגה I (I A2)	התקפי החנק קשים. תיתכן מגע חיצוני עם האלרגן. ייתכן מצב אסטמטי. אי ספיקה ריאתית כרונית דרגת I-II (I Az)	קוצר נשימה חמור תכופים, אסתמה אפשרית. הפוגות הן נדירות. אי ספיקה ריאתית כרונית II-III דרגה. אי ספיקת לב ריאתית אפשרית (AND A)

סטָטִיסטִיקָה

ב.א היא אחת המחלות הנפוצות ביותר. על פי נתוני WHO שפורסמו בשנים 1966-1968, שיעור ההיארעות של B. a. עולה על שכיחות הגידולים הממאירים בארה"ב פי 7, באנגליה - פי 3, שחפת של איברי הנשימה בארה"ב - כמעט פי 120, באנגליה - יותר מפי 25. שכיחות ב' ו. לכל 1000 אוכלוסייה הוא: בארה"ב - 23.4, דנמרק - 6.9, מקסיקו - 17.2, גרמניה - 5.5, אנגליה - 8.5, צרפת - 5.0, שוודיה - 7.1.

בברית המועצות, שכיחות ב.א. שונה באזורי אקלים שונים ובאזורים עם רמות שונות של פיתוח תעשייתי.

מחקרים סלקטיביים של תחלואה (לכל 1000 אוכלוסייה) שבוצעו על ידי A.D. Ado ו-A.V. Bogovoi (1968), M. M. Omerov (1967), הלשכה לסטטיסטיקה סניטרית M3 של ה-RSFSR (L. A. Brushlinskaya, 1961; מדווחים על הקמת מוסדות של מספר ערים , 1958), גילה את השכיחות הנמוכה ביותר באזורי המדבר של מרכז אסיה (0.5-1.1), בסיביר ובאורל (1.1-1.3); במוסקבה זה היה 2.2; הגבוה ביותר היה בווילנה (5.2), ריגה (4.6) וגומל (4.7). בשנים האחרונות ניכרת מגמת עלייה ברורה בשכיחות B.a.

אז, במוסקבה במהלך 40 השנים האחרונות זה גדל פי 5, בריגה במשך 5 שנים - פי 1.5.

השכיחות הכוללת של גברים ונשים זהה בערך, אך ישנם כמה הבדלים בקבוצות הגיל: ב-10 השנים הראשונות לחייהם, בנים נוטים יותר לחלות, בין 10 ל-60 שנים - לעתים קרובות יותר מנשים, מגיל 60 בני שנים - גברים.

הצורה הזיהומית-אלרגית הנפוצה ביותר של B. a.; צורה אטופית (על פי תצפיות של מספר מחברים) היא בערך. 20% מכלל מקרי המחלות.

במדינות מסוימות, שיעור התמותה מ-B.a גבוה מאוד. (מסובך ולא מסובך). לפני הסטטיסטיקה של WHO, גרמניה נמצאת במקום הראשון בהקשר זה - 11.6 ויפן - 9.2 לכל 100,000 תושבים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורמים האטיולוגיים הגורמים ל- B. ו- לשקול אלרגנים אקסוגניים (ראה). יש להניח קשר סיבתי עם אנדואלרגנים, אך לא הוכח עד היום.

האטיולוגיה של הצורה הלא זיהומית-אלרגית (אטופית) של המחלה נחקרת היטב. על פי דרכי הכניסה לגוף, אלרגנים אסתמטיים שאינם זיהומיים מחולקים לשלוש קבוצות (טבלה 2).

טבלה 2. אלרגנים לא זיהומיים אסטמוגניים

הערך הגדול ביותר באטיולוגיה של צורה אטופית של B. ו. אצל מבוגרים, יש להם אלרגנים בשאיפה, שהם חלקיקים בגודל של 10 עד 100 מיקרון, התלויים באוויר האטמוספרי ומרגישים את הרקמות של דרכי הנשימה העליונות והסמפונות במהלך הנשימה. מתוך קבוצה זו של אלרגנים, הגורם השכיח ביותר ל-B.a. הוא אבק ביתי, אבקת צמחים במקום השני, ונבגים של פטריות לא פתוגניות במקום השלישי. אלרגנים אחרים יכולים להתגלות בתדירות נמוכה יותר. אבק תעשייתי (כותנה, קמח, טבק, גרנג' וכו') גורם למקצוען ב' ו. גם תרופות בצורת אלרגנים בשאיפה עלולות לגרום ל- B. a. מאנשים שנמצאים איתם במגע בעבודה. לעתים קרובות יחסית, האלרגן הגורם ל-B.a הוא אבקה מדפניה, סרטן מים מתוקים המשמש כמזון לדגי אקווריום. עם ההקדמה המודרנית הנרחבת של כימיה לחיי היומיום ולייצור, תפקיד הכימיה. אלרגנים. המחקרים הזמינים בכיוון זה נוגעים בדרך כלל לפעולת הרגישות של פלסטיק, חומרי הדברה, מתכות, מגע עם to-rymi גורם מקצועי B. ו.

אלרגנים אנטרלים הגורמים ל-B.a הם מזונות ותרופות, ואלרגנים למזון גורמים לרוב ל-B.a. בילדים.

לדגנים (במיוחד חיטה), ביצים, חלב, דגים, בצל ושוקולד יש את ההשפעה האסתמטית הבולטת ביותר. לעתים קרובות, פירות וזרעים של צמחים מסוימים עלולים לגרום להתקפי אסטמה, למשל, גרעיני חמניות עם אלרגיה לאבקה שלה, אגוזים - עם אלרגיה לאבקת לוז וכו'. מתוארים מקרים של B. a. קשורה למתן פרנטרלי של פניצילין, ויטמין B 1, סרמים נוגדי רעילים שונים, חיסונים.

בתחילת המחלה, אלרגיות אסתמטיות יכולות להיות חד ערכיות, עם הזמן ספקטרום האלרגנים מתרחב.

בעיית האטיולוגיה של הצורה הזיהומית-אלרגית של ב.א. נמצא במחקר. קשר מסוים נוצר בין היווצרות צורה זו של המחלה לבין תהליכים חריפים והרון, זיהומיים במנגנון הנשימה (חריף והרון, ברונכיטיס, דלקת ריאות, סינוסיטיס, מחלות נשימה חריפות, שפעת). ניסיונות לגלות אילו מיקרואורגניזמים גורמים לרגישות של רקמות העץ הסימפונות הם נדירים. א.ד. עדו ואח'. (1968) הראה שבעזרת חיסונים אוטומטיים מונוסטרים שהוכנו מצמחיית תכולת הסימפונות והפרשת דרכי הנשימה העליונות של חולים עם B.a זיהומיות, ניתן לקבל בדיקות עור חיוביות ובדיקות שאיפה פרובוקטיביות מחולים אלו. . במקביל, אותרה אלרגיה חיידקית רב-ערכית ברוב החולים. החיידקים הנפוצים ביותר שגרמו לרגישות היו Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Neisseria catarrhalis ופטריות מהסוג קנדידה. רוב הזנים התבררו כמחוללי מחלה אופורטוניסטיים. במחקרים של מחברים אחרים התקבלו תוצאות דומות, כמו גם אינדיקציות לתפקיד האטיולוגי של נגיף השפעת.

מקרים של B.a., הנגרמים מאנטיגנים של אסקריס, מתוארים אצל עובדי מעבדות הלמינתולוגיות. לפעמים התסמינים של ב' ו. נצפים יחד עם ביטויים אלרגיים בעור ודלקת ריאות אאוזינופילית בחלק מהפלישות ההלמינתיות, בפרט ב-strongyloidiasis בשלב נדידת הזחל.

הרבה לפני הופעתה של דוקטרינת האלרגיות, הרופאים הצהירו על השפעה מסוימת של תורשה על היווצרות B. a. לאחר מכן, נמצא כי השפעה זו ברורה במיוחד בצורה הלא זיהומית-אלרגית (אטופית) של המחלה, כמו בביטויים קליניים אחרים של אטופיה (ראה). בחולים עם צורה זו, כ-50% מהמקרים במשפחה סובלים ממחלות אטופיות, ולאו דווקא ב.א., אם כי לפי מספר מחקרים האחרונים עדיין שוררים. בחולים עם צורה זיהומית-אלרגית של B. a. תורשה אלרגית נוצרת בתדירות נמוכה בהרבה (ב-20-30% מהמקרים).

עומס התורשה עם מחלות אלרגיות מתרחש בחולים עם B. a. בערך באותה תדירות על קו האם והאב. כאשר התורשה עמוסה בשני קווים, המחלה, ככלל, נוצרת בשנים הראשונות לחיים. נטייה גנטית למחלות אלרגיות נקראת בדרך כלל מבנה אלרגי, או דיאתזה אלרגית, המאופיינת בעיקר בשינויים ברקמות החיסוניות, כמו גם במאפיינים מסוימים של הריריות, נימי הדם ומערכת העצבים האוטונומית.

אנשים עם דיאתזה אלרגית נוטים לסבול מכמה ביטויים שונים של אלרגיות במהלך חייהם, לכן, בהיסטוריה האישית של חולי אסתמה, במיוחד עם הצורה האטופית, לעיתים קרובות ניתן לקבוע מחלות ותגובות אלרגיות קודמות, בפרט דיאתזה אקסאודטיבית.

בשנים האחרונות הועלתה השערה המפרשת את ב.א. כתוצאה מפגם תורשתי (חסימה חלקית) של קולטני β-אדרנרגיים.

פתוגנזה

תקיפות ב.א. הם תמיד בתחילה תוצאה של תגובה אלרגית ברקמות של עץ הסימפונות. לאחר מכן, הם יכולים להתפתח בהשפעת חומרים מגרים שאינם אלרגיים.

מנגנונים אלרגיים נחקרים הרבה יותר בצורה האטופית של B. a.

התקפה של אטופית ב.א. היא תוצאה של תגובה אלרגית מסוג מיידי, הממוקמת ברקמות של עץ הסימפונות. בשלב הראשון, האימונולוגי, של התגובה, האנטיגן משולב עם נוגדנים (reagins) המקובעים על תאים רגישים, לרבות תאי מאסט, שחלק גדול מהם מצוי ברקמת החיבור של הריאות.

בקרום, זמן החזרה בדרך כלל נושא למעמד של אימונוגלובולינים E. לאחר מכן יש שינוי אלרגי של תאים עם הקצאה כתוצאה מהשפעה של פרוטאזות של מתווכים פעילים כימית (השלב ​​השני, הפתוכימי, של התגובה). השתתפות בהיווצרות פיגוע ב.א. היסטמין וחומר אנפילקסיס איטי - SRS-A. תפקידם של אצטילכולין, סרוטונין, ברדיקינין סביר, אך לא הוכח באופן סופי. השלב השלישי, הפתופיזיולוגי, של התגובה מתבטא בעווית של שרירים חלקים של סימפונות קטנים וברונכיולים, נפיחות של הקרום הרירי עקב עלייה חדה בחדירות הנימים, הפרשת יתר של בלוטות יוצרות ריר. בשלב זה נוצרים התסמינים הקליניים העיקריים של המחלה.

הפתוגנזה של הצורה הזיהומית-אלרגית של B. a. נמצא במחקר. ישנן שתי נקודות מבט עיקריות בנושא זה. Hampton (S. Hampton, 1963) וחב' מזהים את הפתוגנזה של שתי הצורות של B.a., ובכך רואים בהתקף של אסטמה זיהומית תגובה אלרגית מיידית של רקמות הסימפונות לאלרגנים זיהומיים. Findeisen (D. Findeisen, 1968) מקצה את התפקיד העיקרי של תגובה אלרגית מאוחרת (תאית). האפשרות של השתתפות משולבת של שני סוגים עיקריים של אלרגיה אינה נכללת (ראה).

במסלול הפיתוח ב.א. גורמים נוירוגניים ורגשיים, אנדוקריניים, אקלימיים משפיעים. AD Ado (1952, 1959) מצא שבמהלך תגובה אלרגית, סף ההתרגשות של קולטני עצב ביחס לגירויים רגילים שאינם אלרגיים מופחת משמעותית. זה מסביר את הופעת התקפי אסתמה בחולים ארוכי טווח ב.א. חומרים מגרים כגון אוויר קר, אבק לא אנטיגני, ריחות חזקים, שינויים פתאומיים בלחות ולחץ אטמוספרי, נשימה מאולצת במהלך פעילות גופנית, שיעול, צחוק. השתתפות המחלקות הגבוהות של ג. נ. עם. משתקף בתפיסה של P. K. Bulatov (1964) על הדומיננטי הפתולוגי של B. a., שנוצר בהשפעת רפלקסים לא מותנים אינטרוספטיביים, שעל בסיסם יכולים להיווצר רפלקסים מותנים. גורמים רגשיים, הפועלים בסופו של דבר דרך מערכת העצבים האוטונומית, יכולים גם הם לגרום להתקף אסטמה בחולה עם B. a.

יחסים של המערכת האנדוקרינית וב.א. מורכבים ומגוונים. ההשפעה על מהלך ב.א. מערכות יותרת המוח - קליפת יותרת הכליה והורמוני מין נשיים.

V. I. Pytsky (1968) קבע כי B. a. אחריה התפתחות של אי ספיקת גלוקוקורטיקואידים, הקצוות במקור יכולים להיות גם יותרת הכליה וגם מחוץ לאדרנל. האחרון מתפתח בקשר עם עלייה ביכולת של חלבוני פלזמה בדם לקשור קורטיזול וירידה ברגישות של חלק מהתאים לקורטיזול. השפעתם של הורמוני המין הנשיים מתבטאת לרוב בהחמרות קדם וסתיות של המחלה ומהלך חמור יותר במהלך גיל המעבר. רוב החוקרים מסבירים עובדות אלו על ידי ההשפעה המתווכת של רקע דיס-הורמונלי על המנגנון העצבי-שרירי של הסמפונות דרך מערכת העצבים האוטונומית.

השפעות אקלימיות על התרחשות ומהלך ב.א. מגוון. בנוסף לפעולה הישירה של גורמי אקלים, כאמור לעיל, האקלים יכול לתרום לשכיחות של זיהומים בדרכי הנשימה, להתפשטות של צמחים עם אבקה אנטיגני או פטריות יוצרות נבגים ובכך להגביר באופן משני את שכיחות B.a.

אנטומיה פתולוגית

בתמונה פתואנטומית של B. ו., גם אטופית וגם זיהומית ואלרגית, אפשר להקצות את השינויים המתפתחים בהתקף, ואת השינויים Hron.

באלה שמתו במהלך פיגוע ב.א. מחנק, גוון כחלחל של העור והריריות הוא ציין; מלאות החומר של המוח וקרום המוח; דם נוזלי בחללי הלב וכלי הדם; שפע של איברים קרביים, שטפי דם פטכיאליים בצדר, שטפי דם בחומר המוח.

מראה הריאות אופייני במיוחד. הם מוגדלים בנפחם, מכסים את אזור ה-mediastinum הקדמי ואת פני השטח הקדמיים של הלב. קל למגע, אוורירי, בגזרה בצבע אפור-ורוד. דופן הסמפונות מעובה. הקרום הרירי של קנה הנשימה והסמפונות הגדולים מכוסה בריר צמיג. ריר עבה בלומן הסימפונות.

בדיקה מיקרוסקופית (הדפסה. איור 5 ו-6) מראה כיצד ריר יוצר שכבות קונצנטריות בלומן של הסמפונות והברונכיולות. הוא מכיל אאוזינופילים רבים, תאים ושכבות שלמות של אפיתל מפורק. הקרום הרירי של הסימפונות הוא בצקתי, חודר באופן רופף עם תאי לימפה, פלזמה ואאוזינופילים. בסימפונות תת-מגפיים וקטנים יותר, הקרום הרירי כאילו מגולגל בבליטות פוליפואידיות, בהן ממוקמות צרורות שרירים. דפנות הסמפונות הקטנות והברונכיולות חודרות בצפיפות עם אאוזינופילים המשתרעים למחיצות המכתשית הסמוכה. קרום הבסיס מעובה, הומוגני. באפיתל, תופעות של הפרשת יתר ופיזור. תאי הגביע של האפיתל, לומן הבלוטות הריריות ותעלות ההפרשה המורחבות מלאים בסוד שיש לו תגובה חיובית ל-PAS. צרורות השרירים הם בצקות. ברקמת הריאה - תופעת האמפיזמה, alveoli והכניסות אליהם מתרחבות, ישנם מוקדים של אטלקטזיס ודלקת ריאות אאוזינופילית. ישנה התרחבות ושפע של כלי דם בדפנות הסמפונות ורקמת הריאה, התרחבות לומן של אנסטומוזות עורקיות ורידיות, לעיתים היצרות של כלי הדם, מה שמעיד על שינויים תפקודיים לא רק בסימפונות, אלא גם בכלי הדם ובמחזור הדם. הפרעות שמגבירות חוסר חמצן.

בחולים עם מהלך ארוך של B. a. מפתחת hron, אמפיזמה חסימתית, cor pulmonale. מבחינה מיקרוסקופית, בסימפונות יש היפרטרופיה של השרירים, עיבוי חד והומוגניזציה של קרום הבסיס, מטפלזיה של האפיתל לתוך שטוח רב שכבתי, לעתים קרובות נצפית טרשת של מחיצות המכתשית.

מחקרים מיקרוסקופיים אלקטרוניים הראו כי עיבוי קרום הבסיס מתרחש כתוצאה מטרשת ועלייה במסת הקולגן.

מחקרים אימונולוגיים שנערכו בשנים האחרונות על ידי מדענים אמריקאים ביססו את הלוקליזציה של אימונוגלובולין E על ממברנות הבסיס, בתאי אפיתל ובבלוטות ריריות (בעיקר ברונכיות קטנות) הן במהלך התקף והן במשך זמן מה לאחריו.

ההנחה היא שאימונוגלובולין E יוצר אינטראקציה עם האנטיגן על קרום הבסיס.

תמונה קלינית

ככלל, ב.א. קדמו למחלות אחרות של מנגנון הנשימה (טרום אסתמה). צורה זיהומית-אלרגית ב.א. בדרך כלל קודמים להם ממושך חריף או הרון, ברונכיטיס, ממושך חריף או הרון, דלקת ריאות, rhinosinusopathy זיהומית-אלרגית עם או בלי פוליפוזיס, נגעים מוגלתיים של הסינוסים הפאר-אנזאליים. ההרונית הרשומה, תהליכים זיהומיים מלווים עוד ב' ו., המשפיעים על הזרם שלו. קודמת לצורה האטופית rhinosinusopathy אלרגית לא זיהומית ללא פוליפוזיס, ברונכיטיס אלרגית לא זיהומית.

התמונה הקלינית של פראסטמה, בנוסף לתסמינים האופייניים למחלות המפורטות, מאופיינת בשיעול התקפי, יבש או עם כמות קטנה של כיח, ללא תחושה סובייקטיבית של קשיי נשימה. במהלך האזנה של הריאות, במיוחד בזמן התקף שיעול, נשמעים רעלים יבשים. אאוזינופילים וגבישי Charcot-Leiden נמצאים בדרך כלל בליחה. במחקר של אינדיקטורים לתפקוד הנשימה החיצונית, נקבעת הפרה בולטת מתונה של הפטנציה הסימפונות. עם זאת, טרום אסתמה לא מופיעה בכל החולים. לעתים קרובות, במיוחד בצורה האטופית, המחלה מתחילה בפתאומיות, ללא מבשרים קליניים. משך הפריסטומי שונה - ממספר ימים ועד מספר שנים. בטיפול מתאים, המעבר לב.א. לא דרוש.

ב.א היא מחלה כרונית המופיעה עם החמרות, שברוב המקרים מוחלפות בתקופות של הפוגה. בְּ השלב הראשון של המחלההביטוי העיקרי שלו בשתי הצורות הוא התקפי אסטמה מסוג נשימתי. בהתאם לחומרת ההתקפים, מובחן מהלך קל, בינוני וחמור של המחלה. השלב הראשון של הצורה הזיהומית-אלרגית (כאשר התקפי אסתמה קלים, אינם מוגדרים בבירור, אך מרפאה של ברונכיטיס מפוזר מתבטאת, אלמנטים האופייניים לתהליך האלרגי נמצאים בליחה ובדם) נקרא לרוב ברונכיטיס אסטמטי.

ב שלב שנימאופיין בקוצר נשימה כמעט קבוע, נגדו יש התקפי חנק קשים ומצב אסתמטי. לעתים קרובות יותר ב.א. מתחיל בהתקפים קלים, עוברים ברציפות את שלבי הביטויים המתונים והחמורים של השלב הראשון, ולאחר מכן עובר לשלב השני של המחלה. עם זאת, זה לא הגיוני. המחלה עלולה להישאר קלה במשך שנים רבות, או להתחיל בתסמינים חמורים יותר או פחות ולהתקדם במהירות.

חומרת ההתקף נקבעת על פי המאפיינים הסובייקטיביים של החולה, חומרת החנק, נתוני ההשמעה, על פי שיטת מתן התרופות הנחוצות להקלה (התקפים קלים נעצרים בשאיפה של מרחיבי סימפונות או על ידי נטילתם בגוף האדם. , חמורים יותר דורשים זריקות תת עוריות או תוך ורידיות).

בהתקף קל, החולה מרגיש קושי נשימתי קל בנשימה; הוא נע בחופשיות, חיוורון, ציאנוזה לא נצפה. בכלי הקשה - צליל ריאתי, בשמיעה - הנשיפה מתארכת במידה, מספר החריצים היבשים קטן.

התקפים בחומרה בינונית עלולים להיות מלווים בתחושת חנק בולטת יותר, חיוורון של העור, כיחול בינוני. הנשימה רועשת, צפצופים נשמעים מרחוק. עם כלי הקשה - צליל עם גוון קופסה. הנשיפה האוסקולטורית ממושכת, גלים יבשים בכמות משמעותית. בהתקפים קשים, כל התסמינים הללו בולטים עוד יותר. המטופל נוקט בעמדה מאולצת - יושב, נשען על המרפקים או כפות הידיים, מה שתורם להכללת שרירי עזר בפעולת הנשימה. העור חיוור, לח. החזה מקובע במצב של השראה עמוקה. הנשימה מואצת בהתחלה, אחר כך היא מואטת, זמזומים ושריקות נשמעות מרחוק. בכלי הקשה נקבע צליל תיבה, הגבולות התחתונים של הריאות יורדים. זה כמעט בלתי אפשרי לקבוע את טיבם של צלילי הנשימה העיקריים על ידי האזנה; הנשיפה מתארכת בחדות. בהשראה ובמיוחד בפקיעה, נשמעת גוש של צלילים יבשים בצלילים גבוהים.

המצב האסתמטי מאופיין בחנק נשימתי חמור יותר או פחות, שלא ניתן לעצור על ידי תרופות מרחיבות סימפונות קונבנציונליות במהלך היום. מצבו הכללי של החולה קשה, המצב מאולץ, כמו בהתקף אסטמה קשה. העור הוא ציאנוטי. עם הקשה והשמעה של הריאות - תמונה דומה לזו של התקף אסתמטי קשה. במקרים החמורים ביותר, עקב החסימה הגוברת של עץ הסימפונות עם ריר צמיג, ייתכן שלא יישמעו קולות נשימה (תסמין של חזה "שקט"). הפרה ממושכת של אוורור מכתשית גורמת להיפוקסיה גוברת (ראה), ואז hypercapnia (ראה) וחמצת נשימתית (ראה). האחרון יכול להוביל להתפתחות של תמונה קלינית של תרדמת חומצתית (ראה).

חולים עם אסתמה קשה אינם מסוגלים לזוז, מסרבים לאכול ולשתות, ולכן יתכנו תסמינים של התייבשות (ראה התייבשות).

בהתקפי אסטמה קשים ובמיוחד במצב אסתמטי נצפים בדרך כלל תסמינים המשקפים את מצב מערכת הלב וכלי הדם: טכיקרדיה ללא הפרעות חמורות בקצב הלב, לעיתים קרובות יתר לחץ דם עורקי חולף. קשה לקבוע את הגבולות של קהות לב יחסית עקב אמפיזמה. קולות הלב עמומים, מושמעים בצורה ברורה יותר במקום ההקרנה של השסתום התלת-צדדי, מבטא קל של הטון השני על תא המטען הריאתי.

ניתן להבחין בתסמינים של אי ספיקת לב של חדר ימין: נפיחות של ורידי צוואר הרחם, הגדלה גדושה של הכבד עם סימפטום חיובי של רפלקס הצוואר הכבד (נפיחות של ורידי הצוואר עם לחץ על הכבד), בצקת, החל מהגפיים התחתונות והגעה לדרגת anasarca במקרים חמורים. ה-EKG מראה סימנים של גודש בצד ימין של הלב. בב.א חמור. מצב אסתמטי יכול להתרחש גם בשלב הראשון של המחלה. חומרת ואופי הקורס נקבעים במידה רבה על פי צורת המחלה.

עם צורה לא זיהומית-אלרגית של B. a. עבור התקף אסטמה, המאפיין ביותר הוא התפרצות פתאומית, התפתחות מהירה והפסקה מהירה בהשפעת מרחיבי סימפונות, עם זאת, לעיתים קרובות נצפות תופעות פרודרומליות בצורה של נזלת אלרגית, גירוד בלוע האף, גירוד בעור, תחושת לחץ בחזה, נמנום, פיהוק. צורה זו מאופיינת בקורס קל ומתון. לאחר התקף, מופיע שיעול עם שחרור של כמות קטנה של כיח רירי. מחוץ להתקף בשלבים המוקדמים של המחלה בריאות, לא ניתן לזהות פתולוגיה. בבדיקת מעבדה נמצא אאוזינופיליה בינונית) של הדם (5-8%), בליחה - אאוזינופילים, חוטים ספירליים של ריר צפוף (ספירלות קורשמן) וגבישי שארקו-ליידן, הנוצרים במהלך פירוק האאוזינופילים.

סימנים אופייניים להפרה של תפקוד הנשימה החיצונית בצורה של ירידה בולטת ביכולת החיוניות של הריאות, נפח נפח נשיפה מאולץ של שנייה אחת, מדד Tiffno (ראה מבחן Wotchala-Tiffno), ירידה בקצב הנשיפה הנפחי, ועלייה בעבודת הנשימה החיצונית נמצאים באסתמה אטופית לא פשוטה רק בזמן התקף.

בצורה זיהומית-אלרגית של ב.א. ההתקפים הם בעלי אופי ממושך, אין להם התחלה חריפה "קלאסית" וסופם ברור. שיעול מתרחש לא רק בסוף התקף, אלא גם בתחילתו, כמו גם בתקופה האינטריקלית. כיח - מוקופורולנטי. אירועים פרודרומליים שכיחים פחות. תסמינים אוסקולטיים בצורה של נשיפה ממושכת, גלים יבשים בגובה נמוך או גלים מבעבעים בינוניים לחים (תמונה של ברונכיטיס מפוזר) נשארים מחוץ להתקפה. בבדיקת הדם - לעיתים קרובות אאוזינופיליה גבוהה (10-20%), לעיתים קרובות לויקוציטוזיס נויטרופילי עם תזוזה שמאלה, ESR מואץ. בניתוח ליחה, בנוסף למרכיבים המפורטים לעיל, יש כמות משמעותית של נויטרופילים.

סימנים לתפקוד לקוי של נשימה חיצונית נמצאים לא רק במהלך התקף, אלא גם בתקופה האינטריקלית, אם כי פחות בולטים.

לצורה הזיהומית-אלרגית ב.א. מאופיין בקורס בינוני וחמור. בתור גרסה חמורה, לא חיובית מבחינה פרוגנוסטית, של B. a זיהומי-אלרגי. להקצות את מה שנקרא טריאדה אסתמטית - שילוב של B.a., פוליפוזיס חוזר באף ואי סבילות לחומצה אצטילסליצילית ומשככי כאבים לפירזולון (למשל, אמידופירין).

ההבדל בין אסטמה אטופית לזיהומית-אלרגית, בנוסף לאופי ההתקף וחומרת המהלך, הוא כדלקמן: גיל מוקדם יותר של הופעת המחלה, נוכחות תכופה יותר של מחלות אלרגיות במשפחה ובפרט. היסטוריה, הפוגות ספונטניות תכופות (עקב הפסקת המגע עם אלרגן ספציפי - מה שנקרא אפקט חיסול ).

במקרים של מהלך חמור בכל צורה של ב.א. הפרעות נוירופסיכיאטריות מתפתחות לעיתים קרובות, ייתכנו מצבי דיכאון.

סיבוכים

סיבוך טיפוסי של ב.א. היא אמפיזמה חסימתית (ראה). עם צורה אטופית של המחלה היא מתפתחת רק כתוצאה ממהלך ארוך טווח, עם צורה זיהומית היא מתפתחת הרבה יותר מוקדם, לרוב כבר בשנה הראשונה או השנייה למחלה. לזיהומי-אלרגי ב.א. התפתחות אופיינית של pneumosclerosis מפוזר peribronchial (ראה). Hron, ברונכיטיס זיהומית מתפתחת לעתים קרובות במהלך הארוך של אטופיק B. ו., בהיותו הסיבוך שלה. היפוקסיה חריפה בזמן התקפים ושינויים מורפולוגיים ברקמת הריאה מובילים להתפתחות יתר לחץ דם במערכת עורקי הריאה, ולאחר מכן להיווצרות של cor pulmonale ואי ספיקת לב של חדר ימין (ראה Cor pulmonale). התפתחות hron, אי ספיקת לב ריאתית לעתים קרובות יותר ויותר מוקדם מסבך את המהלך של צורה זיהומית ואלרגית של B. ו.

במקרים נדירים, תיתכן אטלקטזיס נרחבות פחות או יותר (ראה), pneumothorax ספונטני (ראה) עקב קרע של הריאה האמפיזמטית בשיא ההתקף. שברים בצלעות בשיא ההתקף תוארו במהלך טיפול ארוך טווח בקורטיקוסטרואידים.

אבחון ואבחון מבדל

האבחנה של ב' ו. כולל: אבחון המחלה ואבחון ספציפי - קביעת ספקטרום האלרגנים שהם הגורמים הגורמים למחלה בחולה נתון.

אבחון המחלה וההגדרה המשוערת של צורתה נעשית על בסיס הסימנים הקליניים האופייניים המפורטים לעיל.

מיוחסת חשיבות רבה מחקר מעבדה.

במקרים בהם הביטויים הקליניים אינם נותנים עילה מספקת לאבחנה, ניתן להמליץ ​​על בדיקות אצטילכולין ונובודרין כשיטת מחקר נוספת. בדיקת האצטילכולין קובעת את סף הרגישות של רקמות עץ הסימפונות לאצטילכולין. האחרון ניתן למטופל באינהלציות בכמויות הולכות וגדלות, החל מ-10 מק"ג. אצל אנשים בריאים מופיעים סימנים של פגימות הסימפונות, המתועדים במכשירים מיוחדים, לאחר שאיפה של 10,000 מיקרוגרם של אצטילכולין. עם ב.א. סף ההתרגשות יורדת - סימנים של פגיעה ברונכיאלית מופיעים לאחר שאיפה של כבר 10-1000 מיקרוגרם של אצטילכולין.

מבחן Novodrinovy ​​משמש לזיהוי מה שנקרא. ברונכוספזם סמוי. באדם שאינו חולה ב-B.a, שאיפה של תמיסת נובודרין אינה גורמת לעלייה במדד טיפנו. מטופל ב.א. עם הפרה תת-קלינית של פטנטיות הסימפונות, היא עולה ב-10-20%.

אבחנה ספציפית של ב.א. מבוצע בתנאים של מוסדות רפואיים מוסמכים. היסטוריה אלרגית נותנת לעתים קרובות סיבה לקחת את התפקיד האטיולוגי של אלרגנים ביתיים בהתבסס על השפעת החיסול (הפוגה בעת יציאה מהבית), כמו גם אפידרמיס, מזון, מקצועי; עבור אבקה ב.א. אופיינית עונתיות ברורה של החמרות; זיהומיות - מאופיין בקשר של החמרות עם זיהומים בדרכי הנשימה.

אבחון רנטגן

השיטות העיקריות לבדיקת רנטגן לב.א. הם פלואורוסקופיה ורדיוגרפיה של חלל החזה. למחקר מפורט יותר של המצב התפקודי של הריאות ובדיקת מוגבלות, נעשה שימוש בטכניקות רדיולוגיות מיוחדות מורכבות יותר: קימוגרפיה רנטגן (ראה), אלקטרוקימוגרפיה (ראה) וצילום רנטגן (ראה). מחקר רדיולוגי בב' ו. עוזר לקבוע את חומרת האסטמה, כמו גם את נוכחותם של סיבוכים ומחלות נלוות. תמונת רנטגן של הריאות עם B. a. תלוי בשלב התפתחות המחלה ובחומרת הקורס. בתקופה האינטריקלית בהופעת המחלה נעדרים שינויים רדיוגרפיים. בשלב הראשון במהלך חמור ובשלב השני מתגלים ברנטגן אמפיזמה של הריאות, cor pulmonale וסיבוכים נוספים של B.a.

בתקופת התקף אסתמה בחולים נקבעים: שקיפות מוגברת של שדות הריאות עם ירידה או היעדר מוחלט של הבדלי שקיפות בזמן שאיפה ונשיפה; מגבלה חדה או חוסר מוחלט של ניידות הסרעפת, השטחה ועמידה נמוכה של כיפותיה; הגבלת הניידות של הצלעות עם הכיוון האופקי שלהן והתרחבות החללים הבין-צלעיים; פעימה נרגשת של הלב, בליטה של ​​קטע הפלט של החדר הימני והקשת של תא המטען הריאתי; עלייה בצל של שורשי הריאות וטשטוש קווי המתאר שלהן, עלייה בדפוס הריאתי. רוב התסמינים הללו נובעים מנפיחות חריפה של הריאות והפרעות במחזור הדם בהן. שינויים אלו יכולים להתרחש על רקע סיבוכים ומחלות נלוות (אמפיזמה, דלקת ריאות חריפה או כרונית, שינויים בפלאורל, התאבנות, חדירות שחפת).

בשלב השני של המחלה עלולים להופיע ברונכיאקטזיס ושינויים מורפולוגיים אחרים.

תַחֲזִית

בצורת אטופית של ב' ו. בשלב הראשון ואפילו השני של המחלה, לאחר הפסקת המגע עם אלרגן ספציפי או כתוצאה מהיפו-סנסיטיזציה ספציפית, עלולה להתרחש התאוששות או הפוגה ארוכת טווח. יכולת העבודה נשברת בתקופות ההחמרות המתבטאות, ואובדת לחלוטין רק בזרם ארוך עם הצטיינות, ברונכיטיס וסיבוכים אופייניים. תוצאות קטלניות בצורה זו הן נדירות.

אסתמה זיהומית-אלרגית היא הרבה יותר קשה מבחינה פרוגנוסטית. יכולת העבודה לרוב מופרעת, במיוחד בעונות הקרות של השנה. הפוגות הן נדירות. עם מהלך חמור והתפתחות מוקדמת של סיבוכים, חולים הופכים לעתים קרובות לנכים בשנה ה-2-3 של המחלה. הפרוגנוזה לטריאדה אסתמטית נחשבת לבלתי חיובית במיוחד. בשנים האחרונות, מקרים של מוות במצב אסתמטי עם B. זיהומיות-אלרגית הפכו לשכיחים יותר.

יַחַס

טיפול בהתקף חריף של אסתמה הסימפונות

התקף חריף ב.א. בדרך כלל נעצר על ידי אדרנלין ונגזרותיו, אפדרין, אמינופילין. בהתאם לחומרת ההתקף, ניתן להמליץ ​​על דרכי מתן תרופות שונות. בשנים האחרונות נוצרו תרופות סימפטומימטיות המעוררות באופן סלקטיבי קולטנים β2-אדרנרגיים (איזדרין, נובודרין, euspiran, alupent, asthmapent וכו') ולכן כמעט נטולות תופעות הלוואי הגלומות באדרנלין. הם משמשים, ככלל, באינהלציות, חלקן בפרוטוקול ובדרך כלל עוצרים התקפי אסטמה קלים במהירות. עם זאת, מנת יתר של תרופות אלו בשאיפה (שימוש יותר מ-4-6 פעמים ביום) עלולה לעורר תהליך דלקתי בדרכי הנשימה עקב פיזור מוגבר של האפיתל או לגרום לסמפונות עקב היווצרות נגזרות אדרנלין בעלות פעולה חוסמת β. ולהוביל למצב אסתמטי (מה שנקרא תסמונת נשימה סמים). למתן דרך הפה, מומלץ גם תערובת של אמינופילין (0.15 גרם) עם אפדרין הידרוכלוריד (0.025 גרם) או אמינופילין בתערובת אלכוהול לפי המרשם:

Rp. אופיליני 3.0

אֲדוֹנִי. Althaeae 40.0

ספיר. vini 12% מודעה 400.0

MDS. 1 שולחן. ל. קביעת פגישה.

השימוש בתכשירי אטרופין אינו מומלץ בשל העובדה שהם מקשים על הפרדת ליחה. תפוצה רחבה להקלה ומניעת התקפות ב.א. קיבלו תכשירים משולבים - תאופדרין, אנטסטמן, סולוטן, אבל השניים הראשונים מכילים amidopyrine, השלישי - יוד, שלעתים קרובות יש לחולים אלרגיה אליו. לחולים עם ביטויים של נזלת אלרגית רושמים אנטיהיסטמינים (דיפנהידרמין וכו'), שהם כשלעצמם בדרך כלל התקף של B.a. אל תקנה.

התקפי חנק בינוני יכולים להיפסק על ידי התרופות המפורטות לעיל, אך לעיתים קרובות יותר בצורה של זריקות תת עוריות: סול. Adrenalini hydrochloridi 0.1%-0.2 מ"ל + סול. אפדריני הידרוכלורידי 5%-0.5 מ"ל; יחד עם זאת זה רציונלי לבצע שאיפה של כל אחת מהתרופות הסימפתומימטיות. החדרת אדרנלין במינונים גדולים מסוכנת עקב תגובות שליליות אפשריות ממערכת הלב וכלי הדם.

בהתקפים קשים, כל התרופות המפורטות מסומנות, ואם ההשפעה אינה מתרחשת, מתן תוך ורידי של סול. אופיליני 2.4% - 10 מ"ל + סול. Glucosae 40%-20 מ"ל (מזריקים לאט במשך 4-6 דקות). במקביל לבצע שאיפה של חמצן. תרופות מקבוצת המורפיום, בשל השפעתן המעכבת על מרכז הנשימה, כמו גם השפעות משחררות היסטמין ונוגדי שיעול, אסורות באופן קטגורי בחולים עם B.a.

בעת מתן טיפול חירום, יש צורך לקחת בחשבון את חומרת הסיבוכים. אז, באמפיזמה המובעת של ריאות והרון, חוסר חמצן נשימתי מוצג אפילו בהתקפים קלים. סימנים hron, לב ריאתי עם אי ספיקה של חדר ימין משמשים כאינדיקציה להכנסת התכשירים המתאימים. הקצה גליקוזידים לבביים במינונים רגילים: דיגוקסין 0.25 מ"ג 3 פעמים ביום למשך 3-4 ימים, ולאחר מכן עבור למינוני תחזוקה - 0.25 מ"ג ליום. במקרים חמורים, יש לציין מתן תוך ורידי של 0.5-1 מ"ל מתמיסה 0.06% של קורגליקון או 0.5-1 מ"ל של תמיסה 0.05% של סטרופנטין, בדרך כלל בטפטפת, יחד עם 10 מ"ל של תמיסה 2.4% של אמינופילין ב. 200-250 מ"ל תמיסת גלוקוז 5% או תמיסת נתרן כלורי איזוטונית. מבין המשתנים מומלצים היפותיאזיד (25-100 מ"ג ליום), פוראסמיד בשילוב עם אנטגוניסטים של אלדוסטרון (אלדקטון 0.1-0.2 גרם ליום). מוצגת הגבלה של צריכת נוזלים ומלח.

בברית המועצות ומחוצה לה בצורות לא מסובכות ב' ו', וגם דיקור מוחל להפסקת התקפים (ראה).

טיפול במצב אסתמטי

מצב אסתמטי מהווה אינדיקציה לאשפוז חירום במחלקה טיפולית או טיפול נמרץ. אם מצבו של המטופל אינו חמור במיוחד, התחל בטפטוף תוך ורידי של סול. אופיליני 2.4% - 10 מ"ל + סול. Ephedrini hydrochloridi 5% - 1 מ"ל + סול. Corglyconi 0.06% - 1 מ"ל ב-500 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5% או תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית (ניתן להגדיל את כמות הנוזל ל-1.5-2 ליטר אם מציינים סימני התייבשות). אם אין השפעה לאחר 30-40 דקות. לאחר תחילת עירוי בטפטוף, יש לתת קורטיקוסטרואידים תוך ורידי. המינון של האחרון נקבע באופן אינדיבידואלי גרידא, בהתבסס על חומרת המצב, וגם על האם החולה טופל בעבר בתרופות אלה, לכמה זמן ובאילו מינונים. המינון ההתחלתי המינימלי לחולה שלא קיבל סטרואידים הוא 30 מ"ג של תמיסה 3% של פרדניזולון הידרוכלוריד. במקרים חמורים, ניתן להזין פרנטרלית עד 150-180 מ"ג פרדניזולון ליום.

השימוש ב-ACTH לשריר עד 40 IU ליום פחות יעיל ואינו שולל אפשרות של תגובה אלרגית. תכשירים סינתטיים בפעולה דומה (הומאקטיד - 28-0.4 מ"ג, המקביל ל-40 יחידות ACTH, synacthen - 0.25 מ"ג) בטוחים מבחינת אפשרות רגישות ויעילים מאוד במצבי אסטמה קשים בינוניים.

ללא קשר לחומרת המצב, יש צורך לרשום מיד תרופות המדללות את הליחה ומעודדות כיח, טיפול אנטיביוטי, אם יש צורך, ותרופות הרגעה. עם חמצת, טפטוף תוך ורידי של תמיסה 5% של נתרן ביקרבונט מסומן - 100 מ"ל או יותר (בשליטה של ​​קביעת ה-pH של הדם). יש לציין שאיפות של חמצן לח טהור, אך חולים עם אמפיזמה ריאתית והרון קודם, יש להיזהר באי-ספיקת נשימה, שכן יש להם גירוי היפוקסמי של מרכז הנשימה, ומנת יתר של חמצן עלולה להוביל להפסקת נשימה.

חשיבות נוספת בטיפול במצבי אסתמה, כמו גם בהחמרה הרגילה של המחלה, היא מתן פלזמה ואלבומין מקוריים, הקושרים מתווכים כימיים שמסתובבים בדם.

בהעדר השפעת האמצעים הנ"ל, יש להתחיל בניקוז מכני של עץ הסימפונות באמצעות צנתר המוחדר דרך האף, צינור אנדוטרכאלי או ברונכוסקופ. לפני התחלת שאיבה של ריר בשאיבה, כדאי לתת אנדוטרכיה כדי להזיל אותו 50 מ"ג של טריפסין גבישי מומס ב-10 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית. שטיפה של עץ הסימפונות יעילה - שטיפת הסמפונות בכמויות גדולות של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית חמה או תמיסת חיטוי עם שאיבה סימולטנית של השטיפות. עם מניפולציה זו, כל הסימפונות הלובר נשטפים ברצף. כמות הנוזל הכוללת לכביסה היא 500-750 מ"ל. אם מצבו של החולה ממשיך להידרדר, יש לציין אמצעי החייאה.

תכונות החייאה במצב אסטמטי. הצורך בהחייאה מתעורר במהלך התקף ממושך ובולט של B. a., כאשר הפרעות אוורור מובילות לאיום של התפתחות מצבים סופניים עקב היפוקסיה עמוקה, חמצת נשימתית ומטבולית. שינויים פתולוגיים אלו קובעים את תכונות ההחייאה בב.א.

מכיוון שהיפוקסיה היא המסוכנת ביותר, קודם כל יש צורך בטיפול בחמצן (ראה) באמצעות משאפים או מכשירי הרדמה (ראה. ציוד חמצן-נשימתי). ניסיון נוסף להפחית את הסמפונות הוא הרדמה עם הלוטן או תחמוצת חנקן עם חמצן. אתר אינו מומלץ. במקרים מסוימים, הרדמה אפידורלית נותנת תוצאות חיוביות (ראה הרדמה מקומית). כאשר השפעת מרחיב הסימפונות של ההלוטן באה לידי ביטוי (הקלה על השראה, הפחתת ציאנוזה, העמקת הנשימה), יש צורך להפחית את ריכוז האדים שלו או להפסיק את שאיפתו לחלוטין, שכן כאשר אוורור המכתשית משוחזר ו-pCO2 בדם העורקי נופל במהירות, מתרחשת ירידה בלחץ הדם, חתך כתוצאה מכך, פעולת חסימת הגנגליו של ההלוטן יכולה להחמיר עד לאסיסטולה.

תחמוצת החנקן ואתר נחותים מהלוטן באפקט מרחיב הסימפונות; החיסרון של האתר הוא גם גירוי של הפרשת בלוטות רירית הסימפונות והיכולת לגרום לעירור.

בעת תרדמת או איום בהתפתחותה, יש צורך להתחיל מיד בהנשמה מלאכותית (ראה) במצב של לחץ חיובי לסירוגין. לחץ השראה חיובי מוגבר ל-45-50 ס"מ מים. אומנות.; השלב השלילי בנשיפה הוא התווית נגד. כדי לסנכרן את הנשימה של המטופל עם מכונת הנשמה בשעות הראשונות לטיפול, נדרש נפח נשימה דקה גדול (העולה על נפח הנשימה הדקות של המטופל עצמו) עם תכולת חמצן גבוהה בתערובת הנשימתית (80-100%). כמו כן מוצג מתן תוך ורידי שיטתי של נתרן אוקסיבוטיראט בשילוב עם אנטיהיסטמינים ומשככי כאבים. עם עווית סימפונות בולטת וחוסר היעילות של אמצעים אלה, משתמשים במרפי שרירים (ראה). כדי להפחית את הצמיגות של ליחה ולהקל על הסרתו, יש צורך בטפטוף קבוע של תמיסה איזוטופית של נתרן כלוריד עם אנזימים פרוטאוליטיים לתוך קנה הנשימה או הכללת משאף אירוסול, רצוי אולטראסוני, לתוך מעגל המכשיר. לאחר הפחתת היפוקסיה והיפרקפניה, יש צורך לתקן את עבודת מכונת ההנשמה: להפחית בהדרגה את נפח הנשימה הדקות על ידי האטת הנשימה ל-18-16 לדקה תוך שמירה על נפח גאות גדול (600-800 מ"ל) והפחתת החמצן. ריכוז עד 40-60%. ההפסקה שלאחר מכן של אוורור מלאכותי של הריאות צריכה להיעשות בהדרגה.

עם התקף בולט של B. a., המגיע לדרגת עווית הסימפונות הכוללת, משתמשים לפעמים בעיסוי ריאות (ראה ברונכוספזם).

במכלול אמצעי ההחייאה, יש להשתמש בתרופות בעלות אפקט מרחיב סימפונות: אדרנומימטי, אנטי-היסטמין, חומרים נוגדי עוויתות, אנטיכולינרגיים, גלוקוקורטיקואידים וכו'. אין להעריך יתר על המידה את יעילותן של תרופות אלו במהלך החייאה, מכיוון שהן משמשות בדרך כלל בטיפול של ב.א., וההתקף מתרחש על רקע הטיפול בהם. אמצעים המעודדים התכווצות הסימפונות הם התווית נגד. לדוגמה, אסור להשתמש בחוסמי בטא כדי לשלוט בטכיקרדיה.

תיקון של איזון מים-אלקטרוליט וחומצה-בסיס, יש צורך בתזונה פרנטרלית.

טיפול באסתמה של הסימפונות ללא התקף

שיטות טיפול לא ספציפיות. במחלה קשה, כאשר כל ההתערבויות האחרות אינן יעילות מספיק, יש לציין שימוש בהורמונים של קורטיקוסטרואידים ובאנלוגים שלהם (ראה תרופות קורטיקוסטרואידים). עם זאת, יש לרשום אותם בזהירות רבה בגלל האפשרות של סיבוכים רציניים עם טיפול ארוך טווח. בעת מתן מרשם בפעם הראשונה, מומלץ מנה יומית של פרדניזולון 20-30 מ"ג (טריאמצינולון, בהתאמה, 16-20 מ"ג, דקסמתזון, 2-3 מ"ג). מהלך הטיפול צריך להיות קצר: בהגעה להשפעה, המינון של פרדניזולון מופחת ב-5 מ"ג מדי יום. לאחרונה, הם מציעים מה שנקרא. טיפול לסירוגין בקורטיקוסטרואידים: התרופה ניתנת כל יומיים או שלושה ימים בשבוע ברציפות (ארבעת החולים האחרים אינם מקבלים אותה). עם טיפול זה, תפקוד האדרנל פחות מעוכב. ניסיונות לבטל הורמונים או להפחית מינונים במהלך טיפול ארוך טווח בהם יכולים להתבצע תוך נטילת תרופות המעצימות את פעולתם - חומצה אסקורבית, רזוקין (דלגיל, פלאקווניל) וממריץ את תפקוד האדרנל (אטימיזול).

למניעה וחיסול של סיבוכים של טיפול בסטרואידים, יש צורך לרשום הורמונים אנבוליים, תכשירי אשלגן, משתנים, אלקליים על פי אינדיקציות.

ישנם דיווחים על ניסיונות טיפול ב.א. מדכאים חיסוניים כגון 6-מרקפטופורין. השימוש הנרחב בתרופות אלו עדיין מוגבל בשל רעילותן.

במידבק בי ו. בשלב החריף במקרים של דלקת ריאות ותהליכים זיהומיים אחרים, יש צורך בטיפול אנטיביוטי. לפני מתן מרשם, אתה צריך בזהירות לשאול את המטופל על אפיזודות של אלרגיות לתרופות. אינדיקציות לתגובות קלות אפילו אינן כוללות את השימוש בתרופה שגרמה להן. בגלל תכונותיו האנטיגניות המודגשות, עדיף לא לרשום פניצילין לחולי אסתמה בכלל. אנטיביוטיקה רחבת טווח וסולפנאמידים ארוכי טווח (סולפאדימתוקסין וכו') נקבעות במינונים רגילים למשך שבועיים לפחות. יש צורך במעקב קפדני במהלך הטיפול. עם הופעת תגובות אלרגיות מקומיות, גירוד בעור, אורטיקריה, עלייה באאוזינופיליה בדם, התרופה מבוטלת מיד. ניתן להחליף אותו רק בתרופה מקבוצה אחרת שאין לה מבנה כימי דומה. בשלב הפוגה תברואה כירורגית של מרכזים כאלה hron, זיהומים, כמו סינוסיטיס מוגלתי, hron, דלקת שקדים יש צורך.

במקרים של כייח קשה של כיח, במיוחד עם ברונכיטיס נלווית, יש צורך בכייח. עדיף להשתמש בתמיסה של 3% של יודיד אשלגן בטבלה אחת. ל. 3-4 פעמים ביום, במקרים של אי סבילות ליוד - אמוניום כלוריד 0.5-1.0 גרם

3-4 פעמים ביום. בזהירות, לאור האפשרות של תגובות אלרגיות, ניתן להשתמש בשאיפה של תמיסות אנזימים (טריפסין, כימופסין, deoxyribonuclease). זה בטוח ובמקרים מסוימים יעיל לרשום שאיפות של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית שחוממה עד 37 מעלות (5-10 מ"ל). תרגילים מיוחדים במכלול התרגילים הטיפוליים תורמים היטב לשיעול (ראה להלן).

למעשה בכל המקרים ב' ו. יש לציין טיפול הרגעה והרגעה.

עם תגובות נוירוטיות קלות, פסיכותרפיה מספיקה. במקרים אחרים, בהתאם לביטויים (נדודי שינה, פחד, דמעות, עצבנות), מוצגות מנות קטנות של ברביטורטים, תרופות הרגעה קטנות (סדוקסן, אלניום, נופאטון וכו') במינונים רגילים. מינוי של תרופות הרגעה גדולות (כלורפרומזין וכו') אינו מומלץ בשל השפעתם המעכבת על מרכז הנשימה.

ב-1967 הוצעה באנגליה תרופה חדשה ביסודה לטיפול ארוך טווח ב-B.a.-intal. מאמינים כי מנגנון הפעולה שלו הוא לעכב את שחרור כל המתווכים הכימיים הנגרמים על ידי תגובת אנטיגן-נוגדנים. התרופה יעילה ביותר בצורה האטופית של המחלה.

הטיפול של ב' ו. היסטגלובולין יעיל יותר בילדות.

כל החולים עם B. a. הראה טיפול דיאטה: מה שנקרא. דיאטה היפואלרגנית עם אי הכללה של מזונות בעלי תכונות אנטיגניות בולטות (ביצים, פירות הדר, דגים, אגוזים, תותים), מזון חריף, חמוץ, מעצבן ותבלינים. ארוחות חלקיות מומלצות - 4-5 פעמים ביום עם כמויות קטנות של מזון. חולים שעבורם נרשמים אלרגנים למזון דיאטות חיסול אישיות.

טיפול ספציפי יעיל בשלבים המוקדמים של המחלה בהיעדר סיבוכים חמורים. הטיפול הספציפי של הצורה האטופית של B. מפותח היטב ומשמש בתנאים של מוסדות רפואיים מיוחדים. זה כולל הפסקת מגע עם אלרגנים ספציפיים במידת האפשר, והיפו-סנסיטיזציה ספציפית (ראה).

בתנאי של אבחנה ספציפית מלאה ובהתחשב בהתוויות נגד, טיפול ספציפי נותן תוצאות טובות לטווח ארוך ב-70-80% מהמקרים של אטופיק B. a. הטיפול היעיל ביותר באסתמה של אבקה (חציר) ואבק (בית).

כטיפול ספציפי לצורה הזיהומית-אלרגית של המחלה, נעשה שימוש בטיפול עם חיסונים אוטומטיים והטרו ואלרגנים חיידקיים לאחר אבחנה ספציפית ראשונית. יעילות כ. חמישים%.

טיפול פיזיותרפיה

טיפול פיזיותרפי בחולים עם B. a. יכול להתבצע הן במהלך תקופת ההחמרה והן במהלך תקופת ההפוגה, בהתאם לחומרת הקורס ותנאי הטיפול (בית חולים, מרפאה, סנטוריום).

בתקופת ההתקפים, פיזיותרפיה של הצורות הזיהומיות-אלרגיות והאטופיות של ב.א. נועד להפחית או להעלים ברונכוספזם, לשחזר את תפקוד האוורור והניקוז של מערכת הסימפונות-ריאה. לטיפול בחולים עם צורה זיהומית-אלרגית, נעשה שימוש נרחב בפיזיותרפיה בשילוב עם שיטות טיפול אחרות; בחולים עם צורה אטופית, פיזיותרפיה נקבעת רק אם טיפול hyposensitizing אינו יעיל מספיק.

בתקופה זו נעשה שימוש במספר שיטות טיפול, אך היעילות ביותר הן חשיפה לזרמים ושדות בתדרים גבוהים, אולטרה-גבוהים ואולטרה-גבוהים וכן אולטרסאונד. שדה חשמלי UHF עם הספק של 80-100 W מוחל על אזור החזה עם מיקום קדמי-אחורי או לרוחב של האלקטרודות, המינון הוא תרמי נמוך; לקורס של 6-8 הליכים הנמשכים 10-15 דקות. מדי יום (ראה טיפול UHF).

כדי להגביר את תפקוד הגלוקוקורטיקואידים של בלוטות יותרת הכליה, תנודות אלקטרומגנטיות של טווח הגלים הדצימטריים - UHF-תרפיה (ראה טיפול במיקרוגל) או אינדוקטותרמיה פועלות על מקום הקרנתן. טיפול UHF מתבצע ברמה של DX-LII מלפנים ומאחור במרחק של 5-10 ס"מ מהעור; עוצמת חשיפה 30-40 W, משך 7-10 דקות. על המגרש כל יום; לקורס של 16-18 הליכים. אינדוקטותרמיה מתבצעת עם כבל משרן מסביב לגוף ברמת DX-LIV בעוצמת זרם של 160-180 mA למשך 15 דקות; לקורס של 10-12 הליכים, 4 בשבוע עם הפסקות של 1-2 ימים.

כאשר ההתקף מפסיק או אם יש התוויות נגד להשפעות הנ"ל, מוצגת לחולים אלקטרופורזה של סידן כלורי, פפאברין, אמינופילין, חומצה אסקורבית, נובוקאין וכו' (ראה אלקטרופורזה, חומרים רפואיים). פד עם החומר הרפואי המומלץ מונח על האזור הבין-שפתי. עוצמת הזרם היא עד 6-8-10 mA; לקורס של 10-12 הליכים כל יומיים הנמשכים 15-20 דקות. UVI יכול לשמש גם במינונים אריתמיים. לעתים קרובות יותר בשימוש הקרנה של החזה בשדות; שטח שדה 300-400 סמ"ר. עוצמת הקרינה בהליך הראשון היא 2-3 מנות ביולוגיות לשדה, בכל הליך עוקב עוצמת ההקרנה עולה ב-1-2 מנות ביולוגיות. בהליך אחד מקרינים שדה אחד, בסך הכל מבוצעות שלוש הקרנות של כל שדה תוך 1-2 ימים (ראה אריתמותרפיה).

ההליכים המפורטים לעיל יכולים להתבצע בשילוב עם שאיפות של מרחיבי סימפונות, מכיחים, סולפנאמידים, אנטיביוטיקה, אנזימים, תוך התחשבות במאפיינים האישיים של המטופל.

בתקופה האינטריקלית של הצורות הזיהומיות-אלרגיות והלא-זיהומיות-אלרגיות של ב.א. להחיל שאיפות של אירוסולים ו- electroaerosols של מרחיבי סימפונות, מכייחים ותרופות אחרות. לטיפול בנזלת vasomotor, rhinosinusopathy אלרגית, אלקטרופורזה תוך-אפית של סידן כלורי ודיפנהידרמין. כדי להשפיע על מרכזי הרגולציה הגבוהים יותר של מערכת העצבים, נעשה שימוש בשינה חשמלית (ראה) בתדירות דחפים של 10-20 הרץ מדי יום או כל יומיים; לקורס של 10-15 הליכים הנמשכים 20-40 דקות. למטרת פעולת חוסר רגישות ושיפור אוורור הריאות, נעשה שימוש באירויונותרפיה עם מטענים שליליים; לקורס של 10-15 הליכים למשך 5-15 דקות. יומי (ראה אווירוניזציה). באותה תקופה, יש לציין טיפול מחזק כללי.

טיפול ספא

טיפול ספא בחולים עם B. a. הוא אחד משלבי הטיפול המורכב ומתבצע באתרי נופש עם אקלים הררי (אנ-טאש, קיסלובודסק, קורי, נלצ'יק, סוראמי, צמי, צ'ולפון-אתא, שובי, שושה), ים (אלושטה, גלנדז'יק, יאלטה) ובבתי הבראה מקומיים לטיפול בחולים עם מחלות ריאה שאינן שחפת (סנטוריום "ברנאולסקי" בטריטוריית אלטאי, "ז'ולינסקי" - באזור גורקי, "צ'רניה רצ'קה" - באזור לנינגרד, "איבנטייבקה" - במוסקבה אזור, "סולנצ'ני" - באזור צ'ליאבינסק, "צ'רמשאני" - באזור סרטוב, שיבאנדה - אזור צ'יטה וכו').

טיפול נופש באקלים הררי מיועד לחולים עם אטופית B. a. ללא קשר לשלב המחלה, חולים עם צורה זיהומית-אלרגית - בהיעדר אמפיזמה חמורה והחמרה של התהליך הדלקתי. אנשים עם אי ספיקה ריאתית חמורה וסימנים לתהליך דלקתי ממושך בריאות, אך ללא התקפי אסטמה קשים תכופים, ללא סימני אלרגיה לפטריות ורגישות גבוהה לגורמים פיזיים (לחות, בידוד) מטופלים באתרי נופש על שפת הים. בבחירת תקופת השנה לטיפול בספא נלקחת בחשבון מידת המטאוטרופיזם של המטופלים.

התווית נגד לטיפול בחולים עם B. a. באתרי נופש אקלימיים הם: התוויות נגד כלליות שאינן כוללות את כיוון המטופלים לאתר הנופש, התקפי חנק תכופים בצורה זיהומית-אלרגית של B. a., שימוש ארוך טווח במינונים גדולים של קורטיקוסטרואידים, הפעלת התהליך הדלקתי בגוף. מערכת הנשימה על רקע שינויים אורגניים משמעותיים בריאות ופירוק ה-cor pulmonale.

יש להמליץ ​​על טיפול באתרי נופש מקומיים לחולים עם מהלך חמור של המחלה על מנת לגבש את השפעת הטיפול התרופתי, כמו גם לאנשים עם הפוגה לא יציבה ונטייה להחמרה תכופה של התהליך הדלקתי בריאות.

תכונות של טיפול נופש בחולים עם B. a. מורכבים בהשפעת הסיכום של אקלים, נתיב בריאות ומים מינרליים, שהם שונים באתרי נופש שונים. לגורם האקלימי יש חשיבות עליונה. אתרי נופש הרים אקלימיים ואתרי נופש על החוף הם בסיסים רפואיים לאורך כל השנה ובעלי יכולת גבוהה לשקם חולים. יעילות הטיפול באתרי נופש מקומיים עם אקלים משותף למטופלים מובטחת על ידי טוהר האוויר, היעדר חומרים שמגרים בו את מנגנון הנשימה ואלרגנים המצויים בדירות ובתנאי עבודה רגילים. ההשפעה החיובית של האקלים של החוף נובעת מטוהר האוויר, נוכחותם של אירוסולים של מלחים שונים בו וגירוי מנגנוני ההסתגלות התרמית של החולים. עם זאת, יש לקחת בחשבון שבתנאים של לחות חוף גבוהה, ה"פתוגניות" של כמה אלרגנים (אבק בית, פטריות) עלולה לעלות, וקרינה אולטרה סגולה מוגזמת עלולה להגביר את הרגישות. האקלים ההררי, עקב לחץ אטמוספרי נמוך, תנודות יומיות בטמפרטורת האוויר והיעדר אלרגנים, תורם להפעלת מנגנוני ההסתגלות של מנגנון הנשימה החיצונית וזרימת הדם, שיפור תפקוד הגלוקוקורטיקואידים של קליפת יותרת הכליה. הירידה ברגישות הספציפית של חולים.

ההשפעה הטיפולית של קלימטותרפיה עולה מהשימוש בטרנקור ותרגילים טיפוליים שמטרתם להפחית אוורור יתר של הריאות, לנרמל את היחס בין שלבי השאיפה והנשיפה ולפתח את סוג הנשימה הסרעפתית. אופי הפעילות הגופנית צריך להתאים למידת האימון של המטופלים ולמצב התפקוד של הנשימה החיצונית. טיולים ארוכים לאורך מסלולים בעלי גובה גבוה מיועדים רק למטופלים עם הפוגה יציבה בהיעדר אמפיזמה.

באתרי הנופש האקלימיים והבלניולוגיים משתמשים בהצלחה בבלנאותרפיה. הפעולה של סוג זה של טיפול קשורה למנגנונים נוירוהומורליים מורכבים. בלנאותרפיה מיועדת לחולים עם B. a. בהיעדר אי ספיקה ריאתית חמורה הנגרמת על ידי אמפיזמה של הריאות והרון, תהליך דלקתי במנגנון הסימפונות-ריאתי, כמו גם בהיעדר החמרה של הרון, התהליך הדלקתי. מי ביקרבונט-נתרן מוגזים מגבירים את התכונות ההיסטמין-פקטיות של סרום הדם בחולים עם מחלות אלרגיות. למים מינרליים המכילים גופרית יש השפעה אנטי דלקתית, ולכן הם מיועדים לחולים עם B. a. עם hron, תהליך דלקתי בהתקן הברונכו-פולמונרי במהלך הפוגה. פחמימות פחמימות-סולפט-סידן-מגנזיום-נתרן (Kislovodsk resort) מסייעים להגביר את הפטינות הסימפונות ולהגדיל את יכולת העתודה של מנגנון הנשימה החיצוני. אחד מסוגי הטיפול באתרי נופש בלנאולוגיים הוא שאיפת אירוסולים של מים מינרליים, המצוינים בתקופה האינטריקלית, ללא קשר לצורת המחלה.

השימוש בהיפו-סנסיטיזציה ספציפית עם אלרגנים לא זיהומיים ומדבקים מגביר את ההשפעה של טיפול ספא. אם סוג זה של טיפול בוצע לפני ההגעה לאתר הנופש, יש להמשיך בו, אך תוך התחשבות בעובדה שסף הרגישות של החולים לאלרגנים באתר הנופש יורד בדרך כלל.

במספר מדינות (ברית המועצות, פולין), לטיפול בשלבים מוקדמים של B. a., במיוחד בילדים, טיפול במכרות מלח (מומלץ), עם ארגון בתי הבראה ליד המכרות ושימוש בקלימטותרפיה, נעשה שימוש בהצלחה. טיפול ספא בחולים עם B. a. מבוצע בשילוב עם שיטות טיפול אחרות.

פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה

פעילות גופנית טיפולית היא חלק חובה מהטיפול המורכב בב.א. בחולים בכל גיל. זה עוזר לשחזר תפקודי נשימה מתוסכלים, מקדם הפרדת ליחה, מונע התפתחות או התקדמות של אמפיזמה, עיוותים של בית החזה ועמוד השדרה, מגביר את התנגדות הגוף ומחזק את מערכת העצבים.

התעמלות טיפולית מסומנת בתקופה האינטריקלית של המחלה. התוויות נגד עשויות להיות החמרה של תהליך המחלה, חום, הופעת סיבוכים חמורים.

מבין צורות הפיזיותרפיה נעשה שימוש: תרגילים טיפוליים, הליכה במינון, התעמלות היגיינית ובעבודה עם ילדים גם משחקים ותרגילי סימולציה. שיעורי התעמלות מתקנת מתקיימים במקצוע הרפואה, במוסדות (בית חולים, מרפאה, סנטוריום) ובבית.

מאפיין של שיטת התרגילים הטיפוליים הוא שימוש בתרגילי נשימה מיוחדים: תרגילים עם דגש על נשיפה ממושכת, תרגילים לחיזוק שרירי הנשימה הראשיים והעזרים, לפיתוח נשימה סרעפתית וכן תרגילים עם הגייה חזקה של תנועות. y, o, a ועיצורים f, s, sh. יש חשיבות רבה לתרגילי חיזוק כלליים עם עומס הגובר בהדרגה (שימוש בהליכה במינון, ריצה, כמה תרגילי ספורט).

השיעורים מתקיימים בנפרד עם כל מטופל או עם קבוצה קטנה של 3-5 מטופלים. בילדים ניתן להתחיל שיעורים מאורגנים בהתעמלות טיפולית על פי טכניקה מיוחדת מגיל 4. משך מהלך הטיפול בפוליקליניקה צריך להיות לפחות 6 חודשים. בעת ביקור במשרד תרגילי פיזיותרפיה 3 פעמים בשבוע.

בנוסף להתעמלות, עיסוי חזה, שחייה, הליכה, במיוחד לפני השינה, התקשות מועילות. שיזוף לא מומלץ. בתקופות של הפוגות ארוכות מוצגות שחייה, החלקה, סקי, חתירה, טיולים למרחקים קצרים. ההשתתפות בתחרויות ספורט אסורה עד להחלמה מלאה. התעמלות יומית מומלצת בבית. התעמלות טיפולית צריכה לעבור בהדרגה לחינוך גופני כללי ולהוות מרכיב הכרחי בכל חייו העתידיים של המטופל.

כִּירוּרגִיָה

טיפול כירורגי משמש לעיתים במקרים של חוסר יעילות של טיפול שמרני ב.א. עדיין לא פותחו אינדיקציות ברורות והתוויות נגד לטיפול כירורגי. התערבויות כירורגיות בב' ו. ניתן לחלק ל-4 סוגים: טיפול ברקמות, ניתוחים במערכת העצבים האוטונומית באזור צוואר הרחם ובית החזה, השתלת ריאות מחדש וניתוחים באזור סינוס הצוואר.

שיטת הטיפול ברקמות שהוצעה על ידי V. P. Filatov (1939) ושונתה על ידי G. E. Rumyantsev (1951) ואחרות אינה בשימוש כיום עקב יעילות נמוכה.

הניתוח הראשון במערכת העצבים האוטונומית בב.א. ביצע את קיומל (קומל) בשנת 1923. הוא הסיר את הגנגליון הסימפתטי העליון בצוואר הרחם בארבעה חולים. בשנים שלאחר מכן, I. I. Grekov (1925),

V. S. Levit (1926) ביצע ניתוח דו-שלבי - סימפטקטומיה), ולאחר מכן וגוטומיה). מאוחר יותר, Miscoll ו-Rovenstein (L. Miscall, E. A. Rovenstine, 1943-1950), על מנת לקטוע בצורה מלאה יותר את קשת הרפלקס בין מערכת העצבים האוטונומית לריאות, החלו להשתמש בהסרה של 3-4 גרעיני חזה. עם זאת, תוצאות הפעולות הללו לא היו משביעות רצון.

בשנת 1964, Ε. נ' משאלקין יישם שיטה חדשה לטיפול כירורגי של B. a. - השתלת ריאות מחדש. מחקר התוצאות המיידיות והארוכות טווח של 20 השתלות ריאות מחדש הראה כי פעולה מסוכנת ומורכבת זו אינה פותרת את בעיית הטיפול הניתוחי בב.א.

הניתוחים הנפוצים ביותר באזור סינוס הצוואר בשינויים שונים: כריתה, כריתה עם דנרבציה ולאחר מכן אלכוהוליזציה של אזור הסינוס הקרוטידי, אלכוהוליזציה של אזור סינוס הצוואר, כריתה של עצב הסינוס.

בפעם הראשונה הסרה של גלומוס קרוטיד (ראה) בחולים עם B. ו. ביצע Nakayama (K. Nakayama) בשנת 1942. מתוך 3914 חולים שעברו כריתת גלומקטומיה, תוצאות חיוביות (שיפור ניכר או קל) זוהו ב-2535 חולים, שהם 64.7% (1958, 1961, 1962).

לפי E. S. Karashurov (1969), תוצאות כריתת הגלומקטומי במונחים של עד 7 שנים הן כדלקמן: הפוגה ושיפור משמעותי ב-32.6-44.5% מהחולים, שיפור ב-33-41.8%, לא הושגה השפעה ב-22-26.7 % מהחולים.

ניתן לבצע ניתוח כריתת גלומקטומיה בהרדמה מקומית, אך עדיף בהרדמה כללית. חתך בעור כ. 5 ס"מ מיוצרים לאורך הקצה הפנימי של השריר הסטרנוקלידומאסטואיד. אמצע החתך צריך להיות בגובה הקצה העליון של הסחוס הקריקואיד, בהקרנה של חלוקת העורק הצווארי המשותף. לאחר דיסקציה של הרקמה התת עורית והשריר התת עורי, הרקמות מועברות זו מזו אל הפאשיה העוטפת את הצרור הנוירווסקולרי. לאחר פתיחה אורכית של הפאשיה, עורק הצוואר המשותף וענפיו מבודדים באמצעות מנתח.

אז הגלומוס מוסר (ראה), קושר קודם לכן את העורק הקטן שמזין אותו. הפצע נתפר בשכבות ומשאיר פס גומי למשך יממה.

לאחר הניתוח, במקרים של קשיי נשימה, רושמים מרחיבי סימפונות. מינונים של הורמונים סטרואידים, אם היו בשימוש לפני הניתוח, מופחתים בהדרגה.

מְנִיעָה

האמצעים החברתיים וההיגייניים העיקריים למניעת ב.א הם שיפור תנאי העבודה והמחייה, מאבק בזיהום האוויר, עישון, ארגון נכון של עבודה ומנוחה ושיטות סבירות להקשחת הגוף. חשיבות רבה היא: הגבלת החיסונים לאנשים עם חוקה אלרגית; תצפית מרפאה וטיפול רציונלי בחולים עם מחלות טרום אסתמטיות - הרון, ברונכיטיס, הרון, דלקת ריאות, מחלות אלרגיות, פוליפוזיס ומחלות מוגלתיות של דרכי הנשימה העליונות; טיפול ספציפי לקדחת השחת ולנזלת אלרגית רב שנתית.

עבור הסובלים מאלרגיה חוקתית, בחירת המקצוע משחקת תפקיד חשוב - מקצועות הרוקחים, כימאים הם התווית נגד, עובדים במפעלי תרופות, מאפיות, בייצור משי טבעי, פלסטיק, עיבוד כותנה, ספינינג צמר ועוד כמה מפעלים אחרים אינו מומלץ.

תכונות של אסתמה של הסימפונות בגיל מבוגר וסנילי

בגיל מתקדם וסנילי כתוצאה הרון, תהליכים דלקתיים בדרכי הנשימה (כרון, ברונכיטיס, הרון, דלקת ריאות לא ספציפית) מתפתחת, ככלל, הצורה הזיהומית והאלרגית של מחלה. שינויים הקשורים לגיל במערכות העצבים, האנדוקריניות ובתכונות התגובתיות של האורגניזם, מצד אחד, יוצרים נטייה מסוימת להתפרצות המחלה בנוכחות רגישות, מצד שני, הם קובעים פחות חריף, מוחלק קורס קליני.

ברוב המקרים, ב.א. בחולים כאלה זה מתבטא במצב של קוצר נשימה מתמיד עם התרחשות תקופתית של התקפי אסטמה. במקביל, ככלל, hron, תהליך דלקתי נמצא בריאות. התקפה מאפיין של ב' ו. על רקע בריאות מלאה אצל קשישים וזקנים נדיר ביותר. החמרה של מחלה נגרמת בדרך כלל על ידי הרון הפעלה, תהליך דלקתי בריאות או בדרכי הנשימה העליונות. מתח פיזי הוא גם רגע פרובוקטיבי.

הקורס של ב' ו. בחולים אלו זה פרוגרסיבי. Hron, תהליכים דלקתיים בריאות גורמים להתקדמות מהירה של אמפיזמה חסימתית עם התפתחות שלאחר מכן של אי ספיקת לב ריאתית. כתוצאה מאי ספיקה ריאתית בזמן התקף, חלה עלייה בנשימה. במקרים מסוימים, אי ספיקת לב חריפה מתפתחת הקשורה לעווית רפלקסית של כלי הדם הכליליים, לחץ מוגבר במערכת עורקי הריאה, על רקע היחלשות קיימת הקשורה לגיל של התכווצות שריר הלב. זה מוקל במידה רבה על ידי היפוקסיה המתרחשת במהלך התקף.

טקטיקות טיפול ב.א. בגיל המבוגר והסנילי יש כמה תכונות. במהלך ההתקפה של ב' ו. תמיד יש צורך לכלול סוכנים קרדיווסקולריים במכלול האמצעים הטיפוליים, מכיוון שבשל שינויים הקשורים לגיל במערכת הלב וכלי הדם, כשל במחזור הדם מתרחש בקלות אצל אנשים מבוגרים. הראה טיפול בחמצן. כדי להקל על עווית הסימפונות, הן במהלך התקף והן בתקופה האינטריקלית, יש להעדיף תרופות קסנטין (אופילין, סינתופילין, אמינופילין וכו').

החדרת אדרנלין בדרך כלל מספקת הקלה מהירה בעווית הסימפונות ובכך הקלה בהתקף, אולם יש צורך בזהירות בעת מתן המרשם, מכיוון שלעתים קרובות הוא גורם לשינויים בולטים במערכת הלב וכלי הדם - עלייה ממושכת בלחץ הדם, עומס יתר של החדר השמאלי. של הלב, סוגים שונים של פגיעה בריגוש, תאונה מוחית. המינון של אפינפרין לא יעלה על 0.3-0.5 מ"ל בדילול של 1: 1000. לפני השימוש באדרנלין, יש לתת אפדרין, יש לרשום תכשירים של איזופרופילנורפינפרין, שיש להם השפעה פחותה בהרבה על ההמודינמיקה.

תשומת לב מיוחדת ראויה למינוי תערובות שונות של מרחיבי סימפונות בצורה של אירוסולים. יש להימנע משימוש באטרופין, שכן הוא מקדם היווצרות ליחה צמיגית, שקשה להפרידה מחולים מבוגרים, והדבר עלול להוביל לחסימה של הסימפונות, ולאחריה התפתחות אטלקטזיס. השימוש בתרופות (מורפיום, פרומדול, pantopon וכו') הוא התווית נגד, כי הם יכולים בקלות להוביל לדיכאון של מרכז הנשימה.

לטיפול הורמונלי (קורטיזון, הידרוקורטיזון ונגזרותיהם) יש השפעה טובה הן מבחינת עצירת התקף חריף והן במניעתו. עם זאת, בשל התפתחות תכופה של תופעות לוואי (עלייה בלחץ הדם, החמרה של סוכרת סמויה, הופעת נטייה לפקקת, התפתחות היפוקלמיה, התקדמות אוסטאופורוזיס הקשורה לגיל), יש לרשום קורטיקוסטרואידים בזהירות רבה: המינונים שלהם צריכים להיות נמוכים פי 2-3 מאשר לצעירים, ומשך הקבלה הוא לא יותר משלושה שבועות. פחות מסוכן הוא החדרת תרופות הורמונליות בצורה של אירוסולים.

ראוי לציין את השימוש ביוד אשלגן. בקבלת החרדה המובעת מוצגת כדורי הרגעה קטנים. יש לזכור כי נטילת ברביטורטים אצל קשישים וזקנים עלולה לגרום לעוררות מוגברת, לדיכאון של מרכז הנשימה.

תת-רגישות ספציפית בחולים מבוגרים וסניליים היא נדירה.

יש לייחס חשיבות רבה לתרגילי פיזיותרפיה, תרגילי נשימה. בחירת טיפול הספא, כמו גם כמות הפעילות הגופנית, תמיד חייבת להחליט באופן פרטני.

אסתמה של הסימפונות בילדים

בעשורים האחרונים, אצל ילדים, כמו אצל מבוגרים, חלה עלייה בשכיחות של B. a. נכון לעכשיו, בברית המועצות, על פי S. G. Zvyagintseva, S. Yu. Kaganov, N. A. Tyurin ומחברים אחרים, זה בערך 3 לכל 1000 ילדים. בדרך כלל ילדים חולים בב.א. בגיל 2-4 שנים, עם צורה אטופית (לא זיהומית-אלרגית) לעיתים קרובות יותר מתחת לגיל 3 שנים, וזיהומית-אלרגית בגיל מבוגר יותר. הקצאת צורות זיהומיות-אלרגיות ואטופיות בילדים היא לרוב מותנית. אז, בחולים עם צורה אטופית של B. a. התקפי חנק יכולים להתרחש גם בעתיד בהשפעת מחלות זיהומיות (לעתים קרובות בדרכי הנשימה), כלומר מתפתחת אלרגיה רב ערכית. במקרים דומים מדברים על צורתו של ב' המעורבת ו. אנטומיה פתולוגית B.a. בילדים עם מהלך ארוך של המחלה אינו שונה מזה של מבוגרים.

תמונה קלינית. הופעת ההתקפות הראשונות של ב.א. אצל ילדים, טרום אסתמה קודמת לעתים קרובות: מחלות נשימה חוזרות המתרחשות על רקע אלרגיות (דיאתזה קטרלית אקסאודטיבית, אורטיקריה, אאוזינופיליה וכו') או מלוות בתסמונת אסתמטית. טרום אסתמה מתבטאת בצורה הברורה ביותר בילדים עם צורה זיהומית-אלרגית של המחלה. טיפול מתאים בתקופה זו יכול לסייע במניעת מחלה B. א.

הגורם המיידי להתקף הראשון של B. a., ככלל, הוא מחלות של דרכי הנשימה העליונות, ברונכיטיס, דלקת ריאות, לעתים רחוקות יותר - אלרגנים למזון, הזרקות של סרומים או חיסונים, טראומה נפשית, פיזית וכו'.

תקיפות ב.א. בילדים, ללא קשר לצורה, הם בדרך כלל מתפתחים בהדרגה, במשך מספר שעות או ימים, עקב כך ניתן להבחין בתקופת מבשרי ההתקף: שינויים התנהגותיים (עירור, ניידות יתר או, להיפך, עייפות, נמנום), נזלת אלרגית, גירוד באף, התעטשות או שיעול אובססיבי, קוצר נשימה קל. בעתיד, אם לא ניתן למנוע התדרדרות של המצב, מתפתח התקף אסטמה.

במהלך התקף, המיקום של המטופל הוא בדרך כלל מאולץ, חצי ישיבה; הבעת הפנים והעיניים מפוחדת, האישונים מורחבים. העור אפור חיוור, יש ציאנוזה סביב הפה, אקרוציאנוזה.

החזה נפוח בחדות, הכתפיים מורמות; יש נסיגה של החזה מתחת לפטמות; פרוסות קשתות חופים.

הנשימה מואצת (אצל ילדים צעירים עד 70 - 80 נשימות לדקה), עם שאיפה קשה במקצת ונשיפה קשה משמעותית. הנשיפה רועשת ארוכה, מלווה בשריקות יבשות. השיעול עשוי להיות נדיר, אך בדרך כלל מחמיר בסוף ההתקף; ליחה עבה, צמיגה, צמיגה מופרדת בקושי רב. בילדים, ספירלות קורשמן וגבישי Charcot-Leiden נקבעות בו לעתים נדירות, ואאוזינופילים כלולים בכמויות משמעותיות.

בכלי הקשה מצוין צליל הקופסה הגבוהה עם קיצור עין הנרק במחלקות הפרה-חולייתיות; הנשימה האוקולטורית נחלשת, שריקה יבשה מתפרצת עם התפוגה; בילדים צעירים נשמעים לעתים קרובות רעלים מבעבעים לחים בינוניים ועדינים בשלב ההשראה.

הדופק הוא תכוף, בשיא התקף אסתמה בזמן שאיפה מילוי הדופק יורד, מה שעלול ליצור רושם של הפרעת קצב. לחץ עורקי נקבע בתוך הגבול העליון של הנורמה; הלב ממוקם באמצע, קשה לקבוע את גבולותיו בגלל אמפיזמה; קולות הלב עמומים בחדות. הכבד בולט מההיפוכונדריום ב-2-4 ס"מ.

ב-ECG נקבעים טכיקרדיה, סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה, גל P גבוה בהליכים II-III, הפחתת גלי T, סימנים של לחץ מוגבר במערכת עורקי הריאה ופגיעה בתהליכי התאוששות שריר הלב.

המצב החמור הנגרם מהתקף של חנק משתפר בהדרגה בהשפעת הטיפול: הנשימה נעשית חופשית יותר, ליחה מופרדת ביתר קלות.

בתקופה שלאחר ההתקף, תוך מספר ימים או שבועות, חלה התפתחות הפוכה של שינויים באיברי הנשימה ומחזור הדם שנוצרו כתוצאה מהתקף.

לעתים קרובות למדי על רקע שינויים אורגניים בריאות (הרון, דלקת ריאות) נצפית התפתחות של מצב אסתמטי בילדים.

מסיבוכים של התקפת ב' ו. יש לציין אטלקטזיס ריאתי, דלקת ריאות, הרבה פחות לעיתים קרובות אמפיזמה אינטרסטיציאלית ותת עורית, pneumothorax ספונטני. עם קורס ארוך וחמור של ב.א. בשילוב עם hron, ברונכו-ריאה תהליך פיתוח hron, cor pulmonale אפשרי.

מוות יכול להתרחש כתוצאה מחנק במהלך התקף אסתמה, לעתים רחוקות יותר עקב הלם אנפילקטי, תת-תפקוד של בלוטות יותרת הכליה.

אִבחוּןמושתת על בסיס אנמנזה, נתונים קליניים, מעבדתיים ורדיולוגיים, כמו גם תוצאות של בדיקות אלרגיות בעור.

ב.א. בילדים, יש צורך להבדיל עם ברונכיוליטיס, דלקת ריאות המתרחשת עם תסמונת אסתמטית, אנזימופתיות מולדות (סיסטיק פיברוזיס, מחסור באלפא1-אנטיטריפסין וכו'), גופים זרים, חריגות התפתחותיות וגידולים בדרכי הנשימה; קוצר נשימה אצל ילדים יכול להתרחש גם עקב דחיסה של קנה הנשימה והסימפונות על ידי הגפה מוגדלת, צמתים ובלוטת התימוס.

תַחֲזִית. טיפול מורכב, המתבצע בזמן שיטתי (בית חולים-סנטוריום-פוליקליניק-בית ספר יער) ברוב הילדים מוביל לשיפור במצב ולהפסקת התקפי אסתמה. עם זאת, אצל חלק מהחולים, לא נצפה שיפור.

יַחַס. להקלה בפיגוע ב.א. בילדים משתמשים באותן תרופות כמו אצל מבוגרים (במינונים מתאימים). יש להקדיש תשומת לב מיוחדת להתקפים קלים ומתונים כדי למנוע את המעבר שלהם למצב חמור ומסכן חיים. לשם כך, כאשר מופיעים התסמינים הראשונים של התקף, משתמשים במרחיבי סימפונות בצורה של אבקות, טבליות, נרות או שאיפות; מומלץ לשים צנצנות, לעשות אמבט חם לרגליים וידיים, לטפטף פתרון 3% של אפדרין הידרוכלוריד לתוך האף. יש צורך להרגיע את הילד, להסיט את תשומת לבו באמצעות צעצועים, ספרים, לספק גישה טובה לאוויר צח.

במקרים חמורים יותר עוברים לזריקות תת עוריות של תמיסות אדרנלין (0.1%, 0.15-0.2 מ"ל לזריקה), אפדרין הידרוכלוריד, או זריקות תוך ורידי (רצוי בטפטוף) של תמיסה של אמינופילין (תיאופילין) בתמיסה איזוטונית של גלוקוז או נתרן כלורי. מבין התרופות המשפרות את תפקוד איברי הדם, ניתן להמליץ ​​על זריקות של קורדיאמין, ATP, עירוי תוך ורידי של קורליקון, קוקארבוקסילאז; מינוי ויטמין C.

שאיפת חמצן מומלצת רק במצבי אסתמה קשים וממושכים; במקרים אחרים עדיף אוויר קריר צח. אם אי אפשר להגיע לסילוק התקף אסתמה בעזרת חומרים אלה, נרשמים גלוקוקורטיקואידים (הידרוקורטיזון, פרדניזולון וכו') לווריד או לשריר.

עם תשניק מאיים והתפתחות אטלקטזיס, יש לציין ברונכוסקופיה טיפולית, שניתן לבצע רק בתנאים מיוחדים (יחידה לטיפול נמרץ) בהרדמה כללית עם שימוש בתרופות להרפיית שרירים על ידי רופא השולט בטכניקת ברונכוסקופיה בילדים. במהלך ברונכוסקופיה, ריר נשאב מהסימפונות ומרחיבי סימפונות ניתנים תוך קנה הנשימה.

כי התקפי ב.א. בילדים, הם מלווים לעתים קרובות בתהליך זיהומי ברונכו-ריאתי, החמרה של מוקדים מוגלתיים כרוניים (דלקת שקדים, סינוסיטיס, דלקת כיס המרה, וכו '), במקרים כאלה, מינוי של תרופות אנטיבקטריאליות מצוין.

בתקופה האינטריקלית, ילדים, כמו גם מבוגרים, מוצגים טיפול מורכב של B. a., כולל תת-רגישות ספציפית ולא ספציפית (גיסטגלובולין), פיזיותרפיה, טיפול בפעילות גופנית, הקפדה על המשטר והתזונה, תברואה של הרון, מוקדים של זיהום, טיפול סניטרי-נופש.

טיפול ספאילדים ובני נוער הסובלים מ-B. a., מתבצע באתרי הנופש של החוף הדרומי של קרים, באנאפה, קברדינקה, קיסלובודסק. טיפול בבתי הבראה מקומיים צריך להתבצע מיד לאחר החמרת המחלה.

אינדיקציות לטיפול נופש בילדים נקבעות על פי אופי המהלך הקליני של המחלה והתנאים האקלימיים והגיאוגרפיים של אתר הנופש. בדרך כלל זה מוצג לחולים עם אטופית וזיהומית-אלרגית B. a., בהיעדר התקפי חנק תכופים והרון, דלקת ריאות בשלב II ו-III, לאחר סניטציה של מוקדי הזיהום. לקלימטותרפיה יש אפקט hyposensitizing ותורם להתקשות הגוף של ילדים. למטרה זו, נעשה שימוש באמבטיות אוויר ושמש בקפדנות במזג אוויר טוב. אם ההגעה לאתר הנופש לא גרמה להפעלת התהליך הדלקתי בריאות, נקבעת balneotherapy, ובאתרי הנופש של חופי הים - רחצה בים. תרגילים טיפוליים, הליכות, משחקים תורמים לנורמליזציה של אוורור הריאות, חיזוק שרירי הנשימה וחיזוק מערכת העצבים.

מְנִיעָהב.א. בילדים היא להפחית את האפשרות של רגישות של הגוף ומניעת מחלות בדרכי הנשימה: התקשות ו

חינוך גופני מילדות מוקדמת, גילוי מוקדם של דיאתזה exudative, הדרה מהתזונה של אלרגנים חזקים למזון, הקפדה על התוויות נגד במהלך חיסונים מונעים. יש צורך בטיפול בזמן ורציונלי בילדים עם פראסטמה.

שולחן. האינדיקטורים העיקריים לאבחנה מבדלת של אסתמה הסימפונות והלב

אינדיקטורים עיקריים לאבחון דיפרנציאלי של אסתמה של הסימפונות והלב

עם אסתמה של הסימפונות	אינדיקטורים	עם אסתמה לבבית
קוצר נשימה בילדות; hron, תהליכים דלקתיים עם מרכיב אלרגי במערכת הסמפונות-ריאה	המחלות העיקריות, מצבים שנגדם מתפתחת אסתמה של הסימפונות והלב	אוטם שריר הלב; שריר הלב לאחר אוטם; יתר לחץ דם עורקי; גלומרולונפריטיס חריפה; מומי לב נרכשים (לעיתים קרובות מסתם אבי העורקים)
אינדיקציות לאסטמה של הסימפונות, לפעמים למחלות אלרגיות אחרות, תגובות	היסטוריה משפחתית	אינדיקציות אפשריות לאוטם שריר הלב, שבץ מוחי, יתר לחץ דם עורקי חמור
לעתים קרובות יותר צעיר או בינוני		לעתים קרובות יותר קשישים
מגע עם אלרגן; התרחשות אפשרית של רפלקס מותנה של התקף; השפעות מטאורולוגיות; החמרה hron., לעתים קרובות ברונכו-ריאתי, מחלות; זיהום ביניים	גורמים התורמים להתפתחות התקפה	החמרה הרון, אי ספיקה כלילית (בצורה של התקפיות של טכיסיסטולה, מקבילה אסתמטית של אנגינה פקטוריס), עלייה חדה בלחץ הדם; פעילות גופנית מוגזמת; לפעמים עומס יתר פסיכו-רגשי; מחלה אינטראקטיבית
בכל שעה ביום, לעתים קרובות בלילה	זמן הפיגוע	בכל שעה ביום, אך לעתים קרובות יותר בלילה
בזמן התקף - נשיפה, מתוך התקף נעדר בדרך כלל, עם אמפיזמה ריאתית, נשיפה		במהלך התקף, הוא בעיקר השראה; לאחר התקף, השראה נשמרת; מאופיין בחיזוקו עם מתח פיזי קטן יחסית
מחנק, יבש, לעתים קרובות התקפי, אינו מביא הקלה; ממשיך מחוץ למתקפה		רק ברגע של פיגוע; חונק, יבש, לעתים קרובות התקפי, אינו מביא להקלה
צמיג, בולט בסוף ההתקפה; מאופיין מיקרוסקופית במספר רב של אאוזינופילים. מחוץ להתקפה - מוקופורולנטי או מוגלתי (עם הרון, זיהום ברונכו-ריאתי), לעתים קרובות בשפע		הופעת כיח מוקצף (לעיתים ורדרד) מאפיין את חומרת ההתקף (בצקת ריאות מתחילה). אין שינויים אופייניים מבחינה מיקרוסקופית. בחוץ התקיפה נעדרת
בדרך כלל נעדר	אורתופניאה	בזמן הפיגוע - תמיד; לעתים קרובות נמשך לאחר התקף, במיוחד בלילה
עלול להישאר פעיל במהלך ההתקפה	התנהגות המטופל	כאשר הותקף, כמעט תמיד מוגבל
במהלך ההתקף: ציאנוזה בעוצמה ובתפוצה משתנים; מבנה הגפיים חם למגע. בתקופה האינטריקלית: ציאנוזה בדרך כלל לא נצפה אם אין הרון משמעותי, אי ספיקת נשימה וקור pulmonale	מצב העור	בזמן התקף: כיחול בינוני, לעתים קרובות בשילוב עם חיוורון של הפנים; מבנה הגפיים קר, לח למגע. לאחר התקף, ציאנוזה בדרך כלל נעדרת או בקושי מבוטאת.
במהלך ההתקף, שרירי הצוואר, חגורת הכתפיים ודופן הבטן הקדמית מתוחים; שרירי ההשראה אינם נרגעים במהלך הנשיפה. בתקופה האינטריקלית, היפרטרופיה של הסקאלנה, הסטרנוקלידומאסטואיד, שרירי החזה, כמו גם שרירי הבטן הישר מובחנת לעתים קרובות.	מצב שרירי הנשימה	שרירי הצוואר וחגורת הכתפיים מתוחים במהלך התקף
במהלך ההתקף, החזה נמצא במצב של נשימה עמוקה, תנועות הנשימה שלו מוגבלות באופן ניכר. בתקופה האינטריקלית הם תואמים לאופי הרון, מחלת ריאות (אמפיזמה, פיברותורקס וכו')	שינויים בתצורה ובתנועות החזה	לא אופייני; עשויה להיות "גבנון לב", פעימה קדם-קורדיאלית (עם מפרצת של הלב)
בזמן ההתקף נשמע צליל קופסת הקשה, הגבלה חדה של תזוזות הנשימה של קצוות הריאות. אוקולטטורי - הנשימה קשה, נחלשת, הנשיפה מתארכת בחדות; שריקות בשפע (אסתמטיות) יבשות, בולטות יותר בשלב הנשיפה, נשמעות על שתי הריאות (כולל מעל האונות העליונות); לעתים קרובות נשמע מרחוק. מחוץ להתקף, שינויים לרוב נעדרים (או תואמים לאופי הרון, מחלת ריאות)	בדיקה גופנית של הריאות	בזמן ההתקף - צליל תיבת הקשה, קהות על החלקים האחוריים-תחתונים אפשרי; תזוזות נשימתיות של קצוות ריאתיות מוגבלות בדרך כלל מעט. אוסקולטורי - הנשימה קשה, נחלשת; צפצופים - לעתים קרובות יבש, מגוון ו(או) לעתים קרובות מעורב רטוב; האופי והלוקליזציה של צפצופים משתנים, אך בחלקים התחתונים הם קבועים יותר. הופעה של גלים לחים נפוצים ונשימה מבעבעת הם סימנים לבצקת ריאות מתחילה. אין שינויים אופייניים מחוץ להתקפה
בזמן ההתקף: פעימת הקודקוד וגבולות קהות הלב, ככלל, אינם נקבעים; צלילים נשמעים בקושי, לא ניתן לקבוע את המבטא של הטון השני; לעתים קרובות טכיקרדיה (סינוס); הפרעות קצב נדירות, תנודות ברמות לחץ הדם אפשריות. בתקופה האינטריקלית, שינויים משמעותיים נעדרים או תואמים את הסימפטומים של cor pulmonale	בדיקה גופנית של הלב, לחץ דם, דופק היקפי	שינויי כלי הקשה והאזנה זהים לאלה שמחוץ להתקפה, אך זיהוים קשה בגלל רעשי נשימה מוגברים בחדות. לחץ עורקי דופק, ככלל, מוריד; טכיקרדיה; הדופק הוא לעתים קרובות קצב לא סדיר. מחוץ להתקף, טווח השינויים רחב: לעתים קרובות שינוי בגבול קהות הלב שמאלה ומטה; על פי המחלה הבסיסית ניתן לזהות את הסימפטום של Kazem-Bek (פעימה פתולוגית בחלל הבין-צלעי 2-3 והחלשת הדופק בעורק הרדיאלי), קצב דהירה, שינויים בטונים, רעשים, הפרעות בקצב הלב, שינויים בלחץ הדם, ובאופי הדופק.
סימנים חולפים או מתמשכים של היפרטרופיה ועומס יתר של הלב הימני: התרחבות והגדלה של משרעת הגל P2.3 avf, אולי הזזה של מקטע ST1, avl כלפי מעלה ודיכוי של מקטע ST2, 3, avf; הופעת גל S בעמדות V5-6; הופעת גל R בעמדה V1; סימנים של הפרעת הולכה בענף הימני של הצרור שלו וכו'.	מחקר אלקטרוקרדיוגרפי	השינויים מגוונים, לרוב הפרעות בקצב הלב, סימנים לאי ספיקת אספקת דם בשריר הלב, נגעים מוקדים בשריר הלב, היפרטרופיה ועומס יתר של הלב השמאלי (הרחבה ועלייה באמפליטודה של גל P1,2, דיכאון מקטע ST בתנוחות V5-6, גלי T שליליים במיקומים avl ו-V5-6; הפרות של הולכה תוך-חדרית באזור הענפים השמאליים של צרור ה-His)
בזמן התקף: שקיפות מוגברת של שדות הריאה, שאינה משתנה באופן ניכר בזמן שאיפה ונשיפה; מגבלה חדה של ניידות והשטחה של כיפת הסרעפת; כיוון הצלעות אופקי, הניידות מוגבלת, החללים הבין-צלעיים מורחבים; בליטה של ​​הצל של דרכי היציאה של החדר הימני (קטע הפלט שלו בהקרנה האלכסונית הראשונה) ואת הקשת של תא המטען הריאתי. דפוס כלי הדם, במיוחד לאורך הפריפריה של שדות הריאות, מדולדל. בתקופה האינטריקלית: בשלב הראשוני של המחלה נעדרים שינויים בקרני רנטגן; בעתיד - סימנים של אמפיזמה ו-cor pulmonale, כמו גם הרון, דלקת ריאות ומחלות ריאות אחרות.	בדיקת רנטגן	סימני גודש בריאות, במיוחד במקטעים הבסיסיים. דפוס כלי הדם בפריפריה של שדות הריאות אינו מדולדל. שינויים בתצורת צל הלב, נשלטים לרוב על ידי עלייה בחדר השמאלי (מצורתו הכדורית להתרחבות בולטת של צל הלב שמאלה עם העמקת המותניים שלו; לפעמים -cor bovinum). לאחר התקף: סימני סטגנציה בריאות לא תמיד נמשכים. השינויים בצל הלבבי זהים לאלו במהלך ההתקף
בזמן ההתקף: ירידה מתונה באוורור הריאות עם עלייה בנפח השיורי (לפי שיטות ספירומטריות); עלייה חדה בהתנגדות הנשימה ובעבודת הנשימה (על פי פנאומוטכוגרפיה); הפרות משמעותיות של דיפוזיה של גזים (על פי קביעה ישירה או עקיפה). בתקופה האינטריקלית: עם אמפיזמה חסימתית, ההפרעות המתגלות באמצעות בדיקות דינמיות זהות לאלו בזמן התקף, אך מתבטאות בדרגות שונות, במידה פחותה באסתמה אטופית הסימפונות.	בדיקת נשימה חיצונית	בהתקף: ירידה מתונה באוורור הריאות, hl. arr. עקב ירידה ביכולת החיוניות; התנגדות הנשימה ועבודת הנשימה מוגברת במידה מתונה. הפרות של נשימה חיצונית מחוץ להתקף עשויות להיעדר או להתבטא בצורה מתונה (עם הרון, אי ספיקת לב)
מוגבר או נורמלי (יורד עם אי פיצוי חמור של קור pulmonale)	תפוקת לב	ירידה מתונה או חדה במהלך התקף. מחוץ להתקפה, הוא מופחת במידה בינונית או נורמלית
לעתים קרובות יותר נורמלי או מקוצר; מוארך רק ב-cor pulmonale	זמן זרימת דם	מוארך בחדות. נשאר מוארך ומחוץ להתקפה, לפעמים מעט
גדל לעתים רחוקות. בתקופה האינטריקלית, הוא מוגבר רק עם חוסר פיצוי חמור של cor pulmonale	לחץ ורידי	במהלך התקף הוא מוגבר (בהיעדר קריסת ורידים היקפיים!)
נטייה לחמצת נשימתית, להיפוקסמיה עורקית קלה, היפרקפניה בזמן התקף. בתקופה האינטריקלית - השינויים זהים לאלה בזמן התקף, תואמים את מידת הכשל הנשימתי	מחקר של מצב חומצה-בסיס וגזי דם	נטייה לחמצת מטבולית; אלקלוזיס נשימתי אפשרי. שינויים בגזי הדם הם בדרך כלל מינוריים
לעתים קרובות אאוזינופיליה, עלייה במספר תאי הדם האדומים, רמות המוגלובין, המטוקריט	לימוד המוגרמות	אין שינויים ספציפיים

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה: Ado A. D. General Allergology, M., 1970, bibliogr.; Adrianova N. V. and C and m at sh ואני Yu. A. טיפול חירום למחלות אלרגיות, עמ'. 44, מ', 1968, ביבליוגרפיה; מחלות אלרגיות בילדים, עורך. M. Ya. Studenikina and T. S. Sokolova. מוסקבה, 1971. אסתמה של הסימפונות, עורך. E. S. Brusilovsky and Sh. Zh. Rapoport, Krasnoyarsk, 1969, bibliogr.; Bulatov P. K. and Fedoseev G. B. Bronchial Asthma, JI., 1975, bibliogr.; Zvyagintseva S. G. Asthma Bronchial in children, M., 1958, bibliogr,; Ko-dolova I. M. שינויים בחלקים שונים של מערכת העצבים והריאות באסתמה הסימפונות, Arkh. patol., ת' 18, מס' 2, עמ' 73.1956; To r about f t על N של J. ו-D at g ועם A. מחלות של אברי נשימה, הנתיב עם אנגלית. מאנגלית, עמ'. 431, מ', 1974, ביבליוגרפיה; יסודות הגרונטולוגיה, עורך. D. F. Chebotareva ואחרים, עמ. 283, מ', 1969; סמולניקוב V.P. F. ברונכוספזם ועיסוי ריאות, M., 1969, bibliogr.; Tyurin N. A. Asthma Bronchial in Children, M., 1974, bibliogr.; ב-i-delmannH., Burgi H.a.RegliJ. חומצה אמינוקפרואית באסתמה, Lancet, v. 2, עמ'. 643, 1965; Findeisen D. G. R. Asthma bronciiiale, B., 1971, Bibliogr.; G e r b e r M. A. a. o. לוקליזציה אימונוהיסטוכימית של JGE בריאות אסתמטית, אמר. J. Path., v. 62, עמ'. 339, 1971; G r i e p L. H הניהול של אסתמה הסימפונות בגילאים, גריאטריה, v. 25, עמ'. 135, 1970; שלדון J.M., Lovell R. G. a. Mathews K. P. מדריך לאלרגיה קלינית, עמ'. 94, פילדלפיה-ל., 1967, ביבליוג.

אבחון רנטגן ב.א.- Dyachenko V. A. אבחון רנטגן של מחלות של איברים פנימיים, p. 183, מ', 1966; Zlydnikov D. M. עץ הסימפונות במהלך התקף של אסטמה של הסימפונות, דוקטור, מקרה, מס' 1, עמ'. 49, 1956; he, Bronchography, JI., 1959, bibliogr.; Lindenbraten JI. ד. ושכטר א.י. אבחון רנטגן של דלקת ריאות כרונית, מ., 1970; Fa-narjyan V. A. אבחון רנטגן של מחלות של איברי החזה, עמ'. 246, ירוואן, 1958; דילון J.G.u. Gurewitsch J. B. Rontgenbild der Lungen bei Bronchialastma, Fortschr. Rontgenstr., Bd 53, S. 66, 1936; S a up e E. t)ber Lungenrontgenbefunde, insbesondere Infiltrate bei Asthma, שם, Bd 61, S. 65, 1940; Simon G. רגרסיה של שינויים רדיולוגיים באסתמה בעקבות טיפול, ב: 3. Int. סימפוסים. על אסטמה א. ברונכיטיס כרונית בילדים א. התחזית שלהם לחיים הבוגרים, דוחות, עמ'. 147, באזל א. o., 1970.

טיפול ספא ופיזיותרפיה ב.א.- זוניס יא. א.נ. קוקוסובה, עמ'. 71, ד', 1973; Nedopryadko D.M. ו-Torohtin M.D. גורמים תאיים והומוראליים של אוטו-סנסיטיזציה ותגובתיות אימונולוגית בחולים עם אסתמה של הסימפונות בהשפעת טיפול במיקרו-אקלים של מכרות מלח, Vopr, balneology., Physioter., V. 1, עמ'. 19, 1975, ביבליוגרפיה; Speransky A.P. ו-Rokityansky V.I. אולטרסאונד ויישומה הטיפולי, עמ'. 242, מ', 1970; יונג בי. Nowak S. Vergleich der Kureffekte von zwei Asthma-tiker-Kollektiven mit und ohne Klimabehan-dlung im Salzschacht, Allergie u. אסטמה, בד 14, ש' 58, 1968; Lukai J. Die Hoch-gebirgskur bei Bronchialastma infektaller-gischer Genese, שם, Bd 13, S. 283, 1967, Bibliogr.; P a s s a J. Contribution d'virte cure thermale sulpurSe an traitement de l'astme bronchique, Bronches, t. 16, עמ'. 282, 1966; Skulimowski M. Zapalenie alergiczne pluca u dziecka leczonego microclimatycznie w komorach kopnlni soli w Wieliczce, Przegl. lek., ט. 22, ש'. 270, 1966.

פעילות גופנית טיפולית לב.א.- Ivanov S. M. תרגילי פיזיותרפיה לאסתמה הסימפונות בילדים, M., 1965, bibliogr.; he, תרגילי פיזיותרפיה לדלקת ריאות כרונית בילדים, M., 1968, bibliogr.; לפורסקי א.א. התעמלות טיפולית למחלות מערכת הנשימה, מ., 1955, ביבליוגר; מושקוב VN תרגילי פיזיותרפיה במרפאה למחלות פנימיות, מ., 1961, ביבליוגר.

נ.ו. אדריאנוב; ד"מ זלידניקוב (שכירות.), יא. מ. זוניס. (עוף.), ש.מ. איבנוב (להניח. פיזי.), י.מ. קודולובה (קיפאון. אנ.), או. ו. קורקושקו (גר.), ו. י. פטרוב (טור. Hir.), A. I. Treshnnskin (הרדמה), N. A. Tyurin (פד.), A. N. Sheina (Physiotherm.); מהדרים טבלאיים. S.M. Kamenker, I. V. Martynov.

האטיולוגיה של אסתמה הסימפונות (BA) כוללת גורמים חיצוניים (אקסוגניים) וגורמים פנימיים (אנדוגניים). גורמים אטיולוגיים חיצוניים (סיבתיים) המובילים לפגיעה חיסונית בסימפונות עם התפתחות של דלקת אלרגית לאחר מכן הם: אלרגנים ביתיים (אבק בית, הפרשות חרקים, שיער בעלי חיים, נוצות ציפורים); אבקה של צמחים (עשבי תיבול, שיחים פורחים, עצים); נבגי פטריות (עובשים); מוצרי מזון (דבש, אגוזים, פירות הדר, קטניות, לעתים רחוקות יותר סרטנים, דגים, חלב פרה, ביצי עוף, דגנים; תרופות (אנטיביוטיקה, אנזימים); חומרים אורגניים סינתטיים.

אבחנה מבדלת של אסתמה הסימפונות נקבעת בסטנדרטים של טיפול לפי שלבים והיא חובה עבור רופאים. בעת ביצוע האבחנה נלקחים בחשבון התסמינים הבאים: א). תלונות אופייניות כמו שיעול מתמשך, קשיי נשימה, ב). ביטויים חיצוניים טבועים - תנוחה מאולצת, קוצר נשימה עם קושי בנשיפה, ג). אוסף אנמנזה אלרגית (היסטוריה), ד). מבוצעות בדיקות קליניות (לנוכחות אאוזינופילים בכיח ובדם, לעלייה באימונוגלובולין E ספציפי, תוצאות בדיקות אלרגיה), ה). לימוד תפקוד הנשימה החיצונית. פעמים רבות ניתן לבצע אבחנה של אסתמה על בסיס התמונה הקלינית, אך התקנים מחייבים לבצע את כל בדיקות האבחון לאבחון לגיטימי.

הצורה האטופית של אסתמה הסימפונות מרמזת על נוכחות של "אטופיה", כלומר פגמים באזורי כרומוזומים המשבשים את תגובת הגוף, מגבירים את ייצור האימונוגלובולין E ומשבשים את קצב התגובה של אדרנורצפטורים לנוירוטרנסמיטורים. ייצור אימונוגלובולין E אטופיק עובר בתורשה. הצורה האטופית של אסתמה הסימפונות עוברת בדרך כלל מהלך מתמשך ומתקדמת במהירות, ועוברת לשלב חמור יותר.

על פי חומרת הקורס, הרופאים מחלקים את האסטמה לארבעה שלבים. לסירוגין קל מאופיין בהתקפים נדירים שיכולים להיפתר ללא תרופות.

אסטמה מתמשכת קלה מצריכה שימוש בתרופות מרחיבות סימפונות, אך ההתקפים חולפים במהירות. הם מתרחשים 1-3 פעמים בחודש, כמעט תמיד במהלך היום ולעיתים רחוקות מאוד בלילה.

התמדה מתונה מאופיינת בהתקפים - לעתים קרובות יותר מפעם אחת בשבוע, ותקופת ההפוגה (היעדר מוחלט של התקפים) היא בדרך כלל לא יותר משלושה חודשים. התסמין העיקרי של אסתמה בינונית של הסימפונות הוא התרחשות של התקפים ליליים שאינם חולפים ללא שימוש בתרופות. חולים משתעלים בדרך כלל בין התקפים. במקרה של מצב יציב, נקבע טיפול המתאים לשלב הקודם, הקל יותר (שלב המחלה).

עם אסתמה חמורה של הסימפונות, נדרש שימוש בתרופות הורמונליות וטיפול חירום בבית חולים. עם צורה זו של המחלה, התקפים הם תכופים מאוד, קוצר נשימה חמור, אשר אינו מאפשר לחולה לישון בלילה. תקופות ללא התקפים הן קצרות, לרוב לא יותר מחודש. הסבילות לפעילות גופנית מופחתת בחדות. המהלך החמור של אסתמה הסימפונות מוביל לשינויים בלתי הפיכים בסימפונות ובריאות, הגוררים סיבוכים קשים ומסוכנים: אי ספיקת נשימה ולב, אמפיזמה. משך כל שלב הוא אינדיבידואלי, הוא יכול להימשך בין מספר חודשים למספר שנים. בצד החיובי, בטיפול נכון והולם, המטופלים יכולים להרגיש בנוח למרות האבחנה של אסתמה חמורה של הסימפונות שנרשמה בכרטיס.

נכון לעכשיו, אסתמה הסימפונות (BA) תופסת עמדה מובילה במבנה של אלרגיות נשימתיות בילדים. מחלה זו מושכת תשומת לב עקב השערות מעניינות של פתוגנזה, היעדר קריטריונים אבחוניים ברורים ויעילות הטיפול שאינה תמיד ניתנת לחיזוי. הרבה מחלוקות מתעוררות כבר כשמגדירים את BA כצורה נוזולוגית עצמאית.

נכון לעכשיו, כאשר בוחנים היבטים שונים של אסתמה, נעשה שימוש במסקנת ה-International Pediatric Asthma Consensus Group. בשנת 1991, קבוצה של 34 מומחים מ-22 מדינות שיפרה את ההצעות המקוריות של דו"ח מוקדם יותר (1989) של רופא ילדים על אסתמה.

על פי קונצנזוס, אסטמה מוגדרת כמצב המאופיין בצפצופים ו/או שיעול, עם מצג קליני שבו אסתמה היא הסיכוי ביותר ומצבים נדירים אחרים אינם נכללים.

עם זאת, הגדרה זו אינה יכולה להיחשב מוצלחת, שכן, באמצעותה, קשה להבדיל בין אסתמה למחלות אחרות.

אחת המוצלחות ביותר היא ההגדרה של AD, שהוצעה על ידי א.ד. עדו ופ.ק. בולאטוב ב-1969, ולאחר מכן בתוספת ג.ב. Fedoseev (1982).

אסתמה סימפונות היא מחלה כרונית חוזרת המאופיינת בהתקפי אסטמה ו/או מצב אסטמטי עקב היצרות כללית של דרכי הנשימה עקב התכווצות שרירים חלקים של הסימפונות, הפרשת יתר, דיסקריניה (עיבוי, שינוי בתכונות) של ריר ונפיחות של רירית הסימפונות, המתרחשות על רקע של שינוי בסימפונות תגובתיות, עקב מנגנונים ספציפיים (אימונולוגיים) ו/או לא ספציפיים, מולדים או נרכשים.

באשר לילדות, נראה שההגדרה הבאה של AD היא השלמה ביותר.

אסתמה של הסימפונות בילדים היא מחלה המתפתחת על בסיס דלקת אלרגית כרונית של הסימפונות, תגובתיות יתר שלהם ומאופיינת בהתקפים חוזרים ונשנים של קשיי נשימה או חנק כתוצאה מחסימה נרחבת של הסימפונות הנגרמת על ידי התכווצות הסימפונות, הפרשת יתר של ריר, נפיחות של הסמפונות. קיר הסימפונות.

הגדרה זו מבטלת את חלוקת האסטמה לצורות אלרגיות, זיהומיות-אלרגיות ומעורבות. הגדרה מודרנית זו של אסתמה בילדים תתרום ללא ספק לאבחון מוצלח יותר שלה, למניעה ולפיתוח של טיפול פתוגנטי, שישפר את הפרוגנוזה של המחלה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. בשנים האחרונות, תפקידן של אלרגיות בהתפתחות הפתולוגיה בילדים גדל באופן משמעותי. במקביל, שכיחות האסתמה עלתה בכל מקום, אשר פוגעת בממוצע בין 4 ל-8% מהאוכלוסייה. באוכלוסיית הילדים אחוז זה עולה ל-5-10%, באוכלוסיה הבוגרת הוא נע בתוך 5%.

BA נפוץ בעיקר באזורים עם לחות אוויר גבוהה, בערים גדולות, והפחות נפוץ בהרים האמצעיים והגבוהים, באזורים כפריים. גורמים סביבתיים שליליים יכולים להגביר משמעותית את שכיחות האסתמה באזור מסוים. בארה"ב, 5-10% מהילדים חוו לפחות התקף אחד של אסתמה (כולל ברונכיטיס אסטמטי).

ברוב המקרים, אסתמה מתרחשת בשנים הראשונות לחיים. מחקרים רטרוספקטיביים שנערכו בארצות הברית הראו כי ב-24% מהחולים החלו התקפי אסטמה במהלך שנת החיים הראשונה, וב-40% - השנייה. ב-80-90% מהחולים, ההתקף הראשון של אסתמה מתפתח לפני גיל 5 שנים. בקרב ילדים עם אסתמה, יש פי 2 יותר בנים מאשר בנות.

כמחלה, לאסתמה יש חשיבות חברתית רבה, שכן שיעורי התמותה של ילדים מאסטמה, לפי מחברים שונים, נעים בין 0.1 ל-0.5 מקרים ל-100,000 וממוצעים של 0.43 ו-0.3 ל-100,000 בנים ובנות, בהתאמה. שיעורי התמותה הגבוהים ביותר ניתנים בניו זילנד, אוסטרליה ואנגליה - יותר ממקרה 1 לכל 100,000. יתרה מכך, בשנים האחרונות חלה עלייה משמעותית במדד זה. לפיכך, לפי מומחי סנט פטרסבורג, בשנים 1975-1984 שיעור התמותה הממוצע היה 0.075:100,000 מאוכלוסיית הילדים, ובשנים 1985-1994 - 0.2:100,000.

יתרה מכך, כפי שהוכיחו מחקרים אפידמיולוגיים רבים, התקופות הטרום-בגרות והתבגרות הן קריטיות, שכן כ-80% ממקרי המוות ב-BA מתרחשים בטווח הגילאים של 11-16 שנים.

סיבת המוות המיידית באסתמה בילדים היא תשניק, וסיבת המוות העיקרית היא היעדר טיפול הולם בזמן ההתקף, היעדר, שימוש לא מספק או מאוחר בטיפול בקורטיקוסטרואידים.

AD היא מחלה פוליגנית או רב גורמית. גורמי נטייה הם אטופיה, תגובתיות יתר של הסימפונות ותורשה. לרוב החולים באסתמה יש נטייה תורשתית למחלות אלרגיות ולאטופיה. אז, אם בקרב ילדים בריאים מחלות אלרגיות בהיסטוריה משפחתית נמצאות ב-5-10%, אז בקרב חולים עם BA - ב-85% מהילדים. אטופיה מוגדרת כיכולת הגוף לייצר כמות מוגברת של IgE בתגובה לחשיפה לאלרגנים סביבתיים ומתגלה ב-80-90% מהילדים החולים. במחקרי אוכלוסיה, נמצא כי השכיחות של אסתמה בקרב אנשים עם רמות גבוהות של IgE הייתה גבוהה משמעותית בהשוואה לאלו שהיו בעלי ערכים נמוכים.

בשנים האחרונות ניתנה תשומת לב רבה לתגובתיות יתר של הסימפונות בילדים. זהו מצב המתבטא בתגובה מוגברת של הסימפונות לחומר גירוי, בו מתפתחת חסימה של הסימפונות בתגובה לחשיפה שאינה גורמת לתגובה כזו אצל רוב האנשים הבריאים. תגובת יתר בדרכי הנשימה מתבטאת בתגובה מוגזמת של כיווץ הסימפונות לגירויים שונים. כמעט לכל הילדים עם אסתמה יש תגובתיות מוגברת של הסימפונות, ותגובת יתר הסימפונות היא סימפטום חובה של המחלה, וגם קשורה קשר הדוק לחומרת ותדירות תסמיני האסטמה.

קיים קשר מסוים בין המחלה לאנטיגנים של קומפלקס ההיסטו-תאימות העיקרי. זוהו מספר אנטיגנים של HLA שעשויים להיות קשורים לסיכון ל-AD. במיוחד, הסיכון לפתח AD הוא גבוה למדי בנוכחות אנטיגנים HLA B13, B21 ו-B35. השילוב של אנטיגנים B7 ו-B35 מגביר את הסיכון ל-BA בילדים מתחת לגיל 15 פי 7. יתרה מכך, אנטיגנים B12, B5 ו-B18 שכיחים יותר בחולים עם אסתמה אטופית, כך שניתן להתייחס אליהם במובן מסוים כ"סממנים" של אסטמה אטופית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. אסתמה בילדים נגרמת על ידי גורמים רבים, ביניהם חשובים גם גורמים אקסוגניים וגם אנדוגניים.

להתרחשות התקפי אסטמה ב-70-95% מהילדים מקדימים זיהומים חוזרים של איברי הנשימה, אשר, המשפיעים על דפנות הסמפונות, משבשים את תפקוד המחסום שלהם, פינוי רירי ומובילים להיווצרות לוקוס מינור resistentיה בריאות. , מקל על חדירת האלרגנים דרך רירית האפיתל המשתנה של הסמפונות.

אלרגנים ב-AD יכולים להיות מגוון של חומרים אקסוגניים (אקסו-אלרגנים). במחקר אלרגולוגי של מספר רב של ילדים עם BA, נמצא כי בקרב אקזואלרגנים שאינם חיידקיים, לרוב הגורם האטיולוגי יכול להיות אבק בית, אשר אצל כ-75-80% מהחולים משמש כגורם היחיד למחלה . ההתחלה האלרגנית הפעילה ביותר של אבק הבית היא קרדית מיקרוסקופית (ניתן למצוא אותן עד 60 מינים). אבל ב-50% מהמקרים של AD, נצפית רגישות לקרדית Dermofagoides pteronissimus. בנוסף, בדגימות אבק הבית מתגלים חיידקים ופטריות עובש שאינם פתוגניים.

אסטמה הקשורה לאלרגיה לאבק מאופיינת במהלך כל השנה; לפעמים בקיץ יש שיפור בגלל הריכוז המינימלי של האלרגן באוויר. החמרה נצפית לרוב בחודשים ספטמבר-אוקטובר (בעונת הרבייה של הקרציות) ובחורף (בתקופת ריכוז האבק המרבי בבית המגורים).

בהתפתחות AD בילדים, תפקיד אבקת הצמחים משמעותי מאוד. אלרגיה לאבקה היא הגורם לאסטמה ב-35% מהילדים. מדובר באבקת עצים (צפצפה, אלון, בוקיצה, מייפל), עשבים של דגני אחו (טימותי, ספוג וכו'), וכן עשבים שוטים (לענה, קינואה).

המאפיינים הקליניים של אסטמה הקשורה לאלרגנים לאבקנים הם שההחמרה מתרחשת במהלך תקופת הפריחה של הצמחים, מלווה בדלקת אלרגית חריפה של הקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות, הלחמית וכו', ומתרחשת לעתים קרובות בשילוב עם אלרגיות בדרכי הנשימה. .

אלרגיה למזון היא הגורם לאסטמה ב-25-30% מהילדים. אלרגנים למזון שגורמים לרוב להתקף של אסטמה נמצאים בחלב פרה, ביצים, דגים, דבש, פירות הדר, תותים, שוקולד וכו'. מהלך האסטמה הנגרמת על ידי אלרגנים למזון משולב לרוב עם דרמטוזיס אלרגית (אקזמה, נוירודרמטיטיס) , שכיח יותר בילדים בגיל הרך, אינו קשור לעונתיות, אלא קשור לשימוש במזונות מסוימים.

אלרגנים אפידרמיס (קשקשים, שיער) של בעלי חיים כגורם ל-BA מופיעים ב-20% מהחולים. בחולים כאלה, התקף של אסטמה מתרחש במגע עם בעלי חיים או בעת ביקור בגן חיות, בקרקס.

ב-2-12% מהחולים, התקף אסטמה נובע מאלרגיה לתרופות. מבין התרופות, תגובות אלרגיות בחולים עם אסתמה נגרמות לרוב על ידי פניצילין, כמה אנטיביוטיקה אחרת, חומצה אצטילסליצילית, ויטמין Bp sulfonamides.

מבין האנטיגנים החיידקיים, הסיבה השכיחה ביותר להתקף אסתמה היא האנטיגנים של ספרופיטים נשימתיים (לרוב Neisseria), ומתגלה גם רגישות לסטאפילוקוקוס, סטרפטוקוקוס, פטריות לא פתוגניות ואנטיגנים חיידקיים אחרים.

המבנה האטיולוגי של אסתמה בילדים מוצג בטבלה 156.

שולחן

יש לציין כי לחולים עם אסתמה, ככלל, אין אלרגיה חד ערכית, אלא רב ערכית, כלומר. כאשר נבדקים, הם מגלים תגובות אלרגיות לא עם אחד, אלא עם כמה אנטיגנים.

חוקרים רבים מאמינים כי בילדים של שנת החיים הראשונה, אלרגנים, ככלל, מגיעים דרך תעלת העיכול והם מזון; מאוחר יותר הם חודרים גם דרך המעיים וגם דרך האירוסול ויכולים להיות מזון, חיידקים, אבקה, אבק, אפידרמיס. אצל תלמידי בית הספר שולט מסלול החדירה של האלרגן בתרסיס, והגורם השכיח ביותר להתקף אצלם הוא אלרגנים לאבק בית.

גורמים לא אנטיגנים עלולים לעורר (לגרום) להתקף אסתמה: פעילות גופנית, קירור, התחממות יתר, התחממות; גורמים פסיכוגניים (התרגשות, פחד, התרגשות); שינוי חד בתנאים המטאורולוגיים (שינויי טמפרטורה, לחץ אטמוספרי, רוח); זיהום אטמוספרי (ערפל, הצטברות של דו תחמוצת גופרית, אוזון, חנקן דו חמצני, עופרת, עשן טבק וכו').

פתוגנזה. הפתוגנזה של AD מבוססת על תגובות אימונופתולוגיות. לרוב מציינים תגובות אטופיות לאלרגנים שונים, אך ייתכנו גם תגובות אימונוקומפלקס, ובחלק קטן מהחולים, היווצרות של רגישות יתר מסוג מושהה או מצב של כשל חיסוני (מחסור סלקטיבי ב-lgA, מחסור במדכאי T וכו'. ).

נוגדנים בצורת IgE או קומפלקסים חיסוניים של אנטיגן-נוגדנים מפעילים תאי פיטום. כתוצאה מכך, משתחרר מספר רב של מתווכים (טבלה 157), אשר, קודם כל, בעלי פעילות כימוטקטית ומושכים אאוזינופילים, בזופילים ונויטרופילים לאתר הנזק.

כתוצאה מכך, יש חסימה של קולטני β-אדרנרגיים (כלומר אדנילט ציקלאז) ומאפיינים אחרים של תגובתיות עם דומיננטיות של השפעות כולינרגיות על פני סימפטרגיות (ירידה במספר הקולטנים בטא-אדרנרגיים בלימפוציטים), ירידה חדה ברמת cAMP בדם, בשתן וברמה גבוהה של cGMP, מה שמוביל למספר תופעות פתולוגיות (טבלה 158).

במקביל, קיימת הפעלה של חילוף החומרים של חומצה ארכידונית לאורך מסלולי cyclooxygenase ו- lipoxygenase. זה מוביל לייצור מוגבר של לויקוטריאנים, פרוסטגלנדינים וטרומבוקסנים. חומרים פעילים ביולוגית אלו גורמים לכיווץ הסימפונות, מגבירים את חדירות כלי הדם, מגבירים את הפרשת הריר (טבלה 159).

בתהליך ההפעלה של תאים רבים (תאי פיטום, מקרופאגים מכתשית, טסיות ועוד) נוצר גורם מפעיל טסיות (PAF) הגורם לעלייה בחדירות כלי הדם, היפר ודיסקריניה, התפלחות של אפיתל הנשימה, הסימפונות. תגובתיות יתר וסמפונות, הגברת חסימת הסימפונות. בנוסף, על ידי גרימת צבירה של טסיות דם, היא תורמת לעלייה בלחץ בעורק הריאתי, לעומס יתר של החדר הימני, לשיבוש האוורור.

טבלה 159

כך, כתוצאה מתהליכים אלו, נצפה שחרור של מתווכים רבים, הגורמים להתכווצות השרירים החלקים של הסמפונות, להגברת הפרשת הריר, להגביר את חדירות כלי הדם ולגרום לבצקת. זה מוביל לתגובתיות יתר וחסימת הסימפונות.

תרשים משולב של הפתוגנזה של הצורה החיסונית של AD מוצג באיור 119.

בנוסף, בחולים עם אסתמה קיימת חוסר יציבות תפקודית של קומפלקס הנשימה התת-קורטיקלי וסוסת עמוד השדרה,

חולים כאלה מאופיינים בניידות גבוהה. אסטמה של מתח מובנת ככשל נשימתי חסימתי חריף הנגרם כתוצאה מעווית הסימפונות המתרחשת במהלך או מיד לאחר האימון.

המנגנונים הפתוגנטיים המובילים להתפתחות התקף אסתמה של מתח מגוונים. עם זאת, כיום מאמינים שהתפתחות התקף אסתמה של מתח קשורה לפעולה של שלושה מנגנונים:

1) קירור של הקרום הרירי של דרכי הנשימה עקב היפרונטילציה במהלך פעילות גופנית (איבוד חום נשימתי);

2) שינויים באוסמולריות על פני הממברנה הרירית עקב איבוד מים עקב אידוי (איבוד נוזלי הנשימה);

3) שחרור של מתווכים (היסטמין וגורם נויטרופילים, בעל השפעת כימוטקסיס) מתאי אפקטור, מה שמוביל להתפתחות ברונכוספזם.

המנגנונים הפתוגנטיים העיקריים המובילים לברונכוספזם כתוצאה מפעילות גופנית מוצגים באיור 120.

נכון לעכשיו, אופי החסימה של קולטנים?-אדרנרגיים נחקר באופן אינטנסיבי. זה יכול להתבסס גם על חילוף חומרים מופרע ראשוני של סידן - שינוי בהצטברות הסידן בתא (הזרימה מוגברת והפחתת התפוקה). תחילתה של תופעה זו אינה ברורה, אך, ככל הנראה, בשל הפרשה נמוכה של קלציטונין, אשר בולטת במיוחד בחולים עם אסטמה הנגרמת על ידי פעילות גופנית ואסטמה תלוית סטרואידים. קלציטונין ממריץ את שחרור הסידן מהתאים לדם. היפוקינזיה מפחיתה את הפרשת הקלציטונין, ופעילות גופנית מגרה אותו. על פי הנתונים שהוצגו, ברור מדוע אנטגוניסטים של קלציטרין וסידן - ניפדיפין ונגזרותיו (קורינפאר, אדאלט) משמשים בהצלחה במאמץ גופני ובאסתמה התלויה בסטרואידים.

גרסה מיוחדת של BA היא "אספירין". מבחינה קלינית הוא מאופיין ב"שלישיית האספירין" - אסטמה, פוליפים באף ונזלת היפרפלסטית, סינוסיטיס. מבחינה פתוגנטית, זה נובע מהעובדה שעל ידי עיכוב cyclooxygenase, חומצה אצטילסליצילית מגרה בכך את הסינתזה של פרוסטגלנדינים לאורך מסלול הליפוקסיגנאז עם היווצרות של מספר רב של לויקוטריאנים C4, D4 ו-E4 (חומר מגיב לאט של אנפילקסיס), אשר אפקט כיווץ סימפונות עוצמתי (פעיל פי 1000 מהיסטמין, ו-500 מאשר nrF2a) והיותו הגורם האנדוגני העיקרי הגורם להתקף אסתמה.

מִיוּן. בשנים האחרונות, בהקשר להתקדמות בחקר הפתוגנזה של BA בילדים, הוצע סיווג מודרני יותר (טבלה 160).

(I.M. Vorontsov, A.D. Ziselson)

יש את הווריאציות הקליניות והפתוגנטיות הבאות של מהלך BA בילדים.

הצורה האטופית שכיחה ביותר בקרב ילדים בגילאי הגן ובית הספר היסודי. קריטריונים לאבחון: נוכחות של דיאתזה אטופית; השפעה בהירה של חיסול עם ניתוק מאלרגנים סיבתיים; חוסר שינויים פיזיים ותפקודיים במערכת הנשימה בתקופת ההפוגה; יעילות גבוהה בתקופת ההתקפה של ברונכוספסמוליטיקה; בדיקות עור עם אלרגנים לא זיהומיים - שלפוחיות, מופיעות 10-20 דקות לאחר הבדיקה ונעלמות תוך שעה; במחקר מעבדה - רמה גבוהה של סך IgE (בדיקת RIS); מתגלים נוגדנים בסרום לאלרגנים שאינם זיהומיים מסוג E (בדיקת RAS, בדיקות דה-גרנולציה של תאי פיטום ובזופילים).

הצורה האימונוקומפלקס משולבת לרוב עם הצורה האטופית, המייצגת גרסה אבולוציונית של המחלה עם אלרגיה רב-ערכית ארוכת טווח (קשקשים בבעלי חיים, אבק תעשייתי וכו'). קריטריונים אבחוניים: מהלך חוזר מתמשך של המחלה; הפרות מגבילות בולטות של אוורור על פי הספירוגרמה; חום, המלווה באופן טבעי בהתקפי חנק; אופי דו-שלבי של דגימות עם אלרגנים לא זיהומיים (שלפוחית ​​אטופית מופיעה לאחר 20 דקות ונעלמת לאחר שעה, ולאחר מכן מתרחשת הסתננות שיכולה להימשך עד 24 שעות); נוכחות של ביטויים נלווים של דלקת כלי דם המערבים איברים אחרים; חוסר יעילות של adrenomimetics ו intal; עלייה ברמות הדם של קומפלקסים חיסוניים במחזור (CIC), לויקוציטוזיס, ESR מוגבר.

צורת הפתורצפטור עשויה להיות ראשונית, אך לעתים קרובות יותר היא גרסה אבולוציונית של הצורה האטופית. קריטריונים לאבחון: התקף אסטמה, לסירוגין עם מקבילים תכופים, מתרחש בתגובה לפעולת גירויים לא אנטיגנים (גורמים מטאורולוגיים, משאפים מגרים, פעילות גופנית); בקשר עם שימוש תכוף ב- bronchospasmolytics, מתפתחת אי סבילות סלקטיבית לתרופות אדרנומימטיות, קסנטינים וכו'; בתקופת ההפוגה, חסימת הסימפונות יכולה להיגרם על ידי בדיקה עם היפרונטילציה, פעילות גופנית מדודה, שאיפות מדודות של היסטמין, אצטילכולין ומכווצי סימפונות אחרים; מאופיין בלאביליות גבוהה של הסמפונות, זוהה בתקופת ההפוגה בעזרת בדיקה תרופתית עם מרחיבי סימפונות.

צורת הפתורצפטור של AD כוללת "אסתמה מתח", או "מאמץ פיזי". קריטריונים לאבחון: נוכחות באנמנזה של נתונים על התרחשות התקף לאחר פעילות גופנית; מבחני מאמץ חיוביים: פעילות גופנית סטנדרטית על ארגומטר אופניים (2 ואט לכל ק"ג משקל גוף למשך 6 דקות), או על ארגומטר מסוג הליכון (8 קמ"ש עם עלייה של 5% במהלך 6 דקות), או ריצה חופשית על משטח אופקי למשך 6 דקות.

לאחר פעילות גופנית, ברונכוספזם מתפתח תוך 6 דקות. בתחילה, מטופלים רבים חווים אפקט הרחבת סימפונות קלה 2-3 דקות לאחר פעילות גופנית, המשקפת שיפור בתפקוד הריאות. בדרך כלל, 2-5 או 10 דקות לאחר הפסקת הפעילות הגופנית, מתפתחת התגובה המקסימלית של ברונכוספזם, שנעלמת מאליה במהלך 30-60 הדקות הבאות.

הצורה הדיסמטבולית של AD היא נדירה. זה קשור להפרעות מטבוליות מולדות ראשוניות, וכתוצאה מכך נוצרים מטבוליטים "אסטמוגניים" בעודף. דוגמאות: BA תלוי ויטמין B6, "אספירין" BA וכו'.

הסיווג לוקח בחשבון את הגורמים האטיולוגיים המובילים. הספקטרום של רגישות לא זיהומית נקבע באופן טנטטיבי על בסיס נתוני היסטוריה אלרגית, שצוינו במשרד האלרגולוגי באמצעות בדיקות עור, ובחלק מהחולים - בדיקות פרובוקטיביות ומעבדה עם חשד לאלרגנים. כדי לשפוט נוכחות של רגישות זיהומית בספקטרום, יש צורך בשימוש מקביל בעור, בבדיקות פרובוקטיביות בשאיפה ובבדיקות מעבדה.

תלות זיהומית מוצהרת בנוכחות התקף אסתמה הקשור לנגעים זיהומיים חריפים של דרכי הנשימה, עם החמרה של זיהומים חוזרים וכרוניים בדרכי הנשימה, עם נגעים זיהומיים קלים.

תלות פסיכוגנית נוצרת בדרך כלל במהלך ארוך טווח של המחלה, המתאפיין בחיבור של התקפי אסטמה עם מצבים פסיכו-טראומטיים, מתח רגשי. התלות בגורמים אחרים נקבעת באופן אנמנסטי.

עבור כל צורה קלינית ופתוגנטית של אסתמה, יש צורך לקבוע את חומרת מהלך האסתמה (קל, בינוני, חמור). הקריטריונים לקביעתו מוצגים בטבלה 161.

טבלה 161

הערכת חומרת האסטמה חשובה מאוד לקביעת היקף האמצעים הטיפוליים. אז, בדרגה קלה, ההתקף נעצר על ידי שיטות ללא הזרקה, והבסיס לטיפול הוא שימוש לסירוגין, לא סדיר, באגוניסטים P2 בשאיפה. אך אם משתמשים בתרופות אלו לעתים קרובות יותר 2 פעמים בשבוע או שיש התקף חמור יותר (BA בדרגת חומרה בינונית), אז מומלץ לכלול בטיפול נתרן cromoglycate (Intal).

אם לילד יש התקפים תכופים הדורשים הקלה בהזרקה, בשילוב מקבילות שבועיות להתקף בצורה של קוצר נשימה, נצפה קוצר נשימה, מצב אסתמטי ושינויים פתולוגיים בדרכי הנשימה, הלב וכלי הדם (BA חמור) נמשכים במהלך הפוגה, אז הטיפול צריך להיות כולל סטרואידים בשאיפה. במקרה של תגובה לא מספקת לסטרואידים בשאיפה (BA חמורה ביותר), אגוניסטים B2 וקסנטינים ארוכי טווח, יש להשתמש בתרופות אנטיכולינרגיות במכלול האמצעים הטיפוליים, ואם הם לא פעילים מספיק, יש לרשום הורמונים סטרואידים.

לבסוף, בעת אבחון BA, יש לציין את נוכחותם של סיבוכים. מהלך של התקף אסטמה יכול להיות מסובך על ידי תשניק, אי ספיקת לב חריפה, אטלקטזיס, דלקת ריאות ספונטנית, אמפיזמה מדיסטינית ותת עורית. סיבוכים כגון עיוות בחזה (בצורת חבית, סקפואיד וכו'), דלקת ריאות, אמפיזמה ריאתית וקור pulmonale כרוני יכולים להתפתח עם מהלך ארוך טווח של BA. 2% מהילדים מפתחים ברונכיאקטזיס.

מניפסציות קליניות. אצל רוב הילדים אסתמה מתפתחת על רקע מחלות סימפונות ריאה זיהומיות חוזרות או אלרגיות בדרכי הנשימה, ורק 10-15% אינם קשורים אליהן. יחד עם זאת, ב-60-70% מהחולים, התקף מתרחש כל הזמן או מעת לעת עקב זיהומים (ARVI), ב-10-15% - עם מתח נפשי עז ומתח. במספר חולים, הופעת התקף קשורה לשינוי בלחץ הברומטרי, בקירור ובפעילות גופנית.

להתקף אסטמה טיפוסי מקדימה תקופה של מבשרים, הנמשכת בין מספר שעות ל-2-3 ימים ומזוהה בצורה ברורה יותר במהלך התקפים חוזרים. תקופת המבשרים אופיינית יותר לילדים צעירים. הוא מאופיין בהופעת חרדה, עצבנות, הפרעות שינה, תסיסה, לפעמים חולשה, נמנום, תחושות דיכוי. יש ילדים שנבהלים, מדברים בלחש, מושכים את ראשיהם אל הכתפיים; אחרים אופוריים, צוחקים בקול, שרים. הפרעות וגטטיביות אופייניות: חיוורון או אדמומיות של הסיד, הזעה, ברק של הסקלרה, אישונים מורחבים, טכיקרדיה עם הפרעות קצב נשימתיות, כאבי ראש, לעיתים קרובות בחילות או הקאות, כאבי בטן. לילדים רבים יש נזלת ונגעים אלרגיים בעור, גירוד, סימנים של קדחת השחת. על רקע הפרעה בפעילות מערכת העצבים המרכזית והמחלקה האוטונומית שלה, ישנם סימנים של אי נוחות נשימתית (תחושת לחץ, דגדוג, ​​כאב גרון, כבדות וגודש בחזה בזמן שאיפה ונשיפה קלה), כמו כן. כמו גודש באף, התעטשות. אז יש שיעול מייסר התקפי, צפצופים, שנשמעים בהדרגה ממרחק, ולבסוף, קוצר נשימה עם נשיפה קשה.

התקף אסטמה מתחיל לרוב בלילה או בערב. החולים בזמן ההתקף חסרי מנוחה, ממהרים, רבים מתלוננים על כאב ראש הממוקם באזורים הקדמיים. יש ברק של הסקלרה, עלייה בלחץ הדם, טכיקרדיה. נשימתו של המטופל רועשת. בעת הנשימה, שרירי הבטן נמתחים (אחד הגורמים לכאבים בבטן), שרירי קנה, סטרנוקלידומאסטואיד, שרירי החזה נמשכים לרווחים מעל ותת-שפתיים, חללים בין-צלעיים. המטופל, ככלל, מבקש לקבע את חגורת הכתפיים, יושב, מניח את ידיו על ברכיו, כתפיו מורמות ומוזנקות קדימה, ראשו נמשך אל כתפיו, חזהו מורם ומתרחב, בעיקר בשל גודל anteroposterior, קיפוזיס מבוטא. לרוב הילדים יש ציאנוזה פריוראלית, אקרוצינוזה, שיעול תכוף, כואב ויבש, שעלול לייצר כמויות שונות של כיח קצף. בדרך כלל, רגע הפתרון של ההתקף מתחיל בהפרשת כיח.

בדיקה במהלך התקף חושפת מתיחת יתר של בית החזה, טון מקופסא של צליל ריאתי הקשה, עמידה נמוכה של גבולות הריאות, צמצום גבולות קהות הלב היחסית, שפע של התפרצויות "מוזיקליות" יבשות (בגבהים שונים) על נשיפה והתפרצויות רטובות שונות על השראה. אצל חלק מהמטופלים, במהלך ההשמעה, לא שוררים גלים יבשים "מוסיקליים", אלא לחים, מושמעים הן בשאיפה והן בנשיפה. במקרים אלו אנו מדברים על אסטמה "רטובה" (אסטמה לחות).

טמפרטורת הגוף בזמן התקף אסתמה היא בדרך כלל תקינה, אך לילדים צעירים עלולים להיות חום קצר טווח ובהיעדר תהליך זיהומי בריאות.

משך ההתקף נע בין 30-40 דקות למספר שעות או אפילו ימים (סטטוס אסטמטיקוס). בהדרגה מגיעה הקלה, המטופל מתחיל להשתעל צלול, קצף, ואז ליחה סמיכה, קשיי הנשימה פוחתים, הפנים מקבלים צבע רגיל, אך הנפיחות שלו עלולה להימשך זמן מה.

מיקרוסקופיה ליחה חושפת תאי אפיתל, אאוזינופילים, מקרופאגים, לעתים רחוקות יותר גבישי Charcot-Leiden וספירלות קורשמן.

המאפיינים של מהלך האסתמה הנוכחי בילדים הם: הופעה מוקדמת יותר ("הצערה" של אסתמה) ועלייה בשכיחות המחלה, עלייה בשכיחות של מצבים אסתמטיים וכתוצאה מכך, חסימה עמוקה יותר של קולטני B2. , ולכן פחות ריפוי, למרות הרחבת ארסנל התרופות.

בנוסף, אצל ילדים עם אסתמה עלולה להיות הידרדרות במצב, שיש לראותה כמקבילה להתקף. אלה כוללים: 1) שיעול עוויתי מתמשך; 2) קשיי נשימה לטווח קצר מבלי להפריע למצב הכללי; 3) התקף של אמפיזמה ריאתית חריפה.

עלייה בתדירות ובחומרה של התקף אסתמה, כמו גם עלייה בהתנגדות לפעולת אגוניסטים בטא אדרנרגיים מצביעים על אפשרות של מצב אסתמטי.

המצב האסתמטי נגרם מחסימה עמוקה של קולטני ?-אדרנרגיים עקב: 1) מהלך ארוך של המחלה עם החמרות תכופות, שלצורך הקלה נעשה שימוש נרחב בחומרים סימפטומימטים; 2) תהליכים זיהומיים במנגנון הסימפונות; 3) ירידה חדה במינון הגלוקוקורטיקואידים בחולים תלויי הורמונים. סימפטומימטיקה, המתפרקת בגוף, הופכת למוצרי ביניים בעלי תכונות של לא ממריצים, אלא חוסמי קולטנים P-אדרנרגיים. בשימוש תכוף ומסיבי באדרנלין ובחומרים דמויי אדרנלין, כמות המטבוליטים הללו יכולה להיות כה גבוהה עד שהשפעת החסימה שלהם שולטת בהשפעה המעוררת של הקולטנים β2-אדרנרגיים של התרופות הניתנות. לכל החולים עם מצב אסטמטי בשלב II ו-III יש אי ספיקת יותרת הכליה חמורה, ורמת האמינים הביוגניים בדם, MRS-A, ברדיקינין נמוכה אף יותר מאשר אצל אנשים בריאים.

הקריטריון למצב אסתמטי (סטטוס asthmaticus) הוא התקף אסתמה ממושך ובלתי פוסק הנמשך 6 שעות או יותר, היעדר דינמיקה חיובית לאחר מתן משולש של אדרנלין (0.01 מ"ג תת עורית לכל ק"ג משקל גוף) עם מרווח של 20-30 דקות, הפרה של הרכב הגזים של הדם בצורה של היפוקסמיה והיפרקפניה (Po פחות מ-60 מ"מ כספית; Pco2 יותר מ-50 מ"מ כספית).

ניתן לקבוע את חומרת המצב האסתמטי בילדים עם אסתמה על בסיס קריטריונים קליניים המתואמים היטב עם היפרקפניה (טבלה 162). שיטת הניקוד חשובה מכיוון שהיא מאלצת את הרופא לבצע הערכה מקיפה ומחודשת של מצבו של המטופל. עם זאת, אוהם אינו יכול להחליף את קביעת הרכב גזי הדם העורקי, אשר נותן הערכה אובייקטיבית יותר של מצב חילופי הגזים בריאות.

(I. I. Balabolkin, 1983)

במהלך סטטוס אסטמטיקוס מבחינים בשלושה שלבים המשקפים את חומרת מצבו של החולה.

שלב 1 - פיצוי יחסי - מאופיין בעמידות שנוצרת לסימפטומימטיקה וחלקית למרחיבי סימפונות אחרים. לעתים קרובות יותר זה לא מתרחש התקפי, אלא בהדרגה, ונמשך מספר ימים, שבועות ואפילו חודשים; מאופיין בחיוורון של העור, אקרוציאנוזה, קוצר נשימה בנשיפה, התנפחות בחזה, שיעול מתמשך, צפצופים קלים ויבשים בנשיפה על רקע של נשימה מוחלשת ומספר מינימלי של התפרצויות השראה. תשומת הלב מופנית לאי ההתאמה בין עוצמת קולות הנשימה הנשמעים מרחוק ועם השמע ישיר של הריאות. בהיותו ליד המטופל, הרופא, על ידי נשימתו הרועשת, מציע להקשיב לשפע של צפצופים בריאות, דבר שאינו מאושש בשמיעה. יש טכיקרדיה עמידה לגליקוזידים לבביים, ירידה בגודל קהות הלב היחסית עקב אמפיזמה, ועם מהלך ארוך - הפרעות נוירוטיות. לפעמים ילדים מסתגלים להפרעה בדרכי הנשימה ואפילו לא מתלוננים.

בשלב זה קיימת היפוקסמיה עורקית בינונית (Po2 60-70 מ"מ כספית), נורמה או היפוקפניה.

שלב II - פירוק; מאופיין באי ספיקת נשימה מתקדמת מהסוג החסימתי. הדבר בא לידי ביטוי במצבו החמור ביותר של החולה, ציאנוזה (פריורל ואקרוציאנוזיס), טכיקרדיה בולטת, קוצר נשימה, הגדלת כבד ובצקת. יחד עם זאת, ההיעדר הכמעט מוחלט של צפצופים בזמן ההשמעה ("ריאה שקטה") או כמות קטנה מאוד של צפצופים יבשים באזור מצומצם מתברר כפרדוקסלי. הגבולות התחתונים של הריאות מונמכים ביותר, והטיה של שדות הריאות אינה משמעותית. מבטל שיעול. הדופק תכוף, מילוי חלש, לחץ הדם מופחת. שלב זה של מצב אסתמטי מאופיין בהיווצרות של תסמונת של חסימה ריאתית מוחלטת עקב חסימה של הסמפונות הקטנים והסמפונות עם סוד צמיג, אשר ביישום מאוחר של אמצעים טיפוליים עלול להוביל לתרדמת היפוקסית. ישנם שינויים בולטים בנפש, תסיסה פסיכומוטורית כללית, תחושת פחד, המוחלפים בדיכאון, השתטחות. היפוקסמיה מוגברת (Re2 50-60 מ"מ כספית) והיפרקפניה (Pco2 50-70 מ"מ כספית).

שלב III של מצב אסמטי (תרדמת היפוקסמית, תסמונת תשניק) מתפתח כתוצאה מחמצת נשימתית ומטבולית מנותקת, היפרקפניה חמורה. היפוקסמיה חמורה (ROg 40-50 מ"מ כספית) והיפרקפניה (PC02 80-90 מ"מ כספית).

ישנם שני סוגים של תרדמת היפוקסמית - מתקדמת במהירות ובאטיות. תרדמת היפוקסמית מהירה מאופיינת בהשתטחות, אובדן הכרה מוקדם, אובדן רפלקסים על רקע ציאנוזה כללית מתקדמת, הגברת טכיקרדיה וקוצר נשימה, איבוד מרכיב הנשימה, הורדת לחץ דם, נפיחות של ורידי הצוואר, הגדלה של הכבד. . צפצופים מפסיקים להישמע מעל הריאות, ומה שנקרא ריאה מתה מופיעה. תרדמת היפוקסמית הזורמת לאט מאופיינת באותם תסמינים, אך הופעתה מתארכת בזמן.

התקופה שלאחר התקיפה מלווה בחולשה, קהות חושים, ישנוניות ורפיון; יש נטייה לברדיקרדיה וירידה מסוימת בלחץ הדם. שינויים אוסקולטוריים בריאות נעלמים בהדרגה במשך מספר ימים. כדי לפתור את סוגיית ההיעלמות המוחלטת של התסמונת האסתמטית, מבצעים ספירוגרפיה ובדיקת נשיפה מאולצת (בדיקת Tiffno), בדיקת פנאומוטקומטריה עם שימוש בתרופות נוגדות עוויתות. בנשיפה מאולצת איטית, נשמעים גלים יבשים אם החסינות של הסמפונות לא משוחזרת לחלוטין.

אִבחוּן. זה מבוסס בעיקר על בסיס תמונה קלינית אופיינית - התקף טיפוסי של קוצר נשימה (מחנק), ובמקרים טיפוסיים, האבחנה אינה קשה.

הקריטריונים האינפורמטיביים ביותר לביסוס האבחנה של אסתמה הסימפונות בילדים הם:

1) נוכחות של היסטוריה אטונית (אלרגולוגית) במשפחה וסימני אלרגיה במטופל;

2) קשר של התקף אסטמה עם מגע עם אלרגנים שאינם זיהומיים (אבקה, בית, תרופתי, מזון וכו') או אלרגנים זיהומיים (ARVI וכו'), פעילות גופנית, גורמים מטאורולוגיים, מצבי לחץ וכו';

3) נוכחות של התקפים אופייניים של קוצר נשימה (מחנק) או סטטוס אסטמטי;

4) התרחשות של התקפים בערב ובלילה;

5) תדירות, מחזוריות ועונתיות של התקפים;

6) אאוזינופיליה של דם היקפי וליחה;

7) סימנים רדיוגרפיים של אמפיזמה (שקיפות מוגברת של הריאות, מיקום אופקי של הצלעות, התרחבות של החללים הבין-צלעיים, עמידה נמוכה של הסרעפת);

8) אינדיקטורים ספירוגרפיים של חסימת סימפונות (ירידה ב-FEV למשך 1 שניות ואוורור מקסימלי של הריאות, עלייה בנפח הריאות השיורי, ירידה במדד ה-Tiffno (FEV1 / VC);

9) רמה גבוהה של IgE, בדיקות עור חיוביות עם אלרגנים, בדיקות פרובוקטיביות חיוביות.

לעתים קרובות מאוד קשה לברר האם ישנה גם החמרה של התהליך הדלקתי בריאות הנגרמת מזיהום. שאלה זו נענית על ידי ההיסטוריה והנתונים הקליניים בדינמיקה (טמפרטורת גוף גבוהה מתמשכת, אזור קיצור צליל הקשה, שיעול רטוב עם כיח בשיא ההתקף), תוצאות מחקרי רנטגן ומעבדה. בהתקף אסטמה ללא דלקת ריאות בדם היקפי מתגלה לויקופניה, נטייה לנוירופניה ועלייה באאוזינופניה המוחלפת באאוזינופיליה לאחר התקף.

תהליך דלקתי פעיל מלווה בעלייה ברמת ה-a2-ו-y-גלובולינים, עליה בפעילות של היאלורונידאז בסרום וטיטר נוגדנים אנטי-מיקרוביאליים, תגובה חיובית לחלבון תגובתי C ותגובת דיפנילאמין חיובית.

לטיפול יעיל בחולים עם BA, חשוב מאוד לזהות ולחטא בזמן את מוקדי הזיהום: דלקת שקדים, עששת, סינוסיטיס, דלקת בכיס המרה, זיהום שחפת ושיכרון שחפת, פלישה הלמינתית, פיאלונפריטיס. יש לחפש את מרכזי הזיהום בהתמדה ובזהירות.

על מנת לזהות אלרגן ספציפי בתקופה האינטריקלית, נעשה שימוש בבדיקות עור עם אלרגנים, בדיקת רדיואלרגוסובנט, בדיקות פרובוקטיביות עם דילולים גדולים של אלרגנים וכו', כולל Neisseria ופטריות).

לפיכך, על פי המושגים העדכניים, שיעול ו/או צפצופים הם התסמינים השכיחים ביותר של אסתמה. יחד עם זאת, סבירות גבוהה לאסטמה אם תסמינים אלו חוזרים על עצמם, מופיעים בילדים מעל גיל 3, מתרחשים לעתים קרובות יותר בלילה או מוקדם בבוקר, במהלך מאמץ גופני או קשורים למגע עם אלרגן, ישנה עונתיות ב המראה של סימפטומים, מקרים של מחלות אלרגיות במשפחה מזוהים (איור 121).

אבחון דיפרנציאלי. בילדים צעירים, אפיזודות חוזרות של צפצופים, שיעול הם לרוב תסמינים של ברונכיוליטיס, דיספלזיה ברונכופולמונרית, תת-התפתחות מולדת של הריאות (אפלזיה, היפופלזיה פשוטה של ​​הריאות, היפופלזיה ציסטית, לרינגוטרכיאוברונצ'ומלאציה), סיסטיק פיברוזיס, קנה הנשימה וגוף זר של הריאות. croup, epiglottitis (טבלה 163).

BA מובחן בעיקר מתסמונת חסימתית בברונכיוליטיס. בשנה הראשונה לחיים, זיהום ב-PC ופארא-אינפלואנזה מתרחשים, ככלל, עם תסמונת חסימתית. בברונכיטיס עם תסמונת חסימתית באים לידי ביטוי שיכרון, כשל נשימתי וטמפרטורת גוף גבוהה. לעתים קרובות, ההיסטוריה של המטופל לא מצליחה לזהות תגובות אלרגיות אחרות. ירידה בתסמונת חסימת הסימפונות בתגובה למתן תוך ורידי של אמינופילין היא אישור עקיף של BA.

כאשר עורכים אבחנה מבדלת של אסטמה עם דיספלזיה ברונכו-ריאה, חשוב להעריך את מאפייני התקופה הסב-לידתית של התפתחות הילד, את הגיל בו מופיעים התסמינים הראשונים של המחלה ואת ההתפתחות הגופנית של הילד. לדיספלזיה ברונכופולמונרית, תסמיני החסימה - שיעול וצפצופים - אופייניים מאוד. אך בניגוד לאסטמה, שינויים גופניים בריאות הם מתמשכים, סימנים קליניים של המחלה נוצרים מהימים הראשונים לחייו של הילד (טבלה 164).

טבלה 164

(BA) ודיספלזיה ברונכו-ריאה (BPD) (A.V. Bogdanova et al., 1998)

עם תסמונת תלוית ויטמין B6, בנוסף להתקפי אסתמה, מטופל עלול לחוות פריחות מפרקות ואורטיקריות על העור, אנמיה מיקרוציטית, כיב פפטי ועוויתות תקופתיות. האבחנה נעשית על בסיס זיהוי בשתן של הפרשה מוגברת של kynurenine ו-3-hydroxykynurenine, חומצה קסנטורנית (לפחות בעזרת בדיקה איכותית עם כלוריד ברזל).

במקרה של גוף זר בדרכי הנשימה, מועד תחילת ההידרדרות של מצב הילד (לעיתים קרובות עד הדקה הקרובה) מצויין בדרך כלל בבירור, המתבטא בחנק חריף עם או בלי ציאנוזה, ואחריו שיעול. עם גופים זרים קטנים, יכול להיות רק שיעול כואב, לעתים קרובות התקפי. חשוב מאוד לשאול היטב על המצב בזמן הופעת השיעול, על האפשרות של חפצים קטנים להיכנס לפיו של הילד (טבלה 165).

עם croup, מצוקה נשימתית מופיעה בדרך כלל בערב או בלילה על רקע סימנים של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה, חום, לעתים קרובות שיכרון, קול צרוד או צרוד, צרחות; שיעול נובח, קוצר נשימה מעורר אופייניים.

אם יש שיעול ושינויים גופניים מתמשכים בריאות אצל ילד עם סימנים של פיגור בגדילה, זיהום ריאות, זיהוי תסמינים ריאתיים מקומיים ואי ספיקה קרדיווסקולרית, סימנים של חוסר ספיגה, סביר מאוד לאבחנה חלופית של סיסטיק פיברוזיס. אבחנה זו ניתנת לבסוף רק לאחר בדיקת רנטגן וקביעת רמת הכלורידים בנוזל הזיעה (טבלה 166).

בניגוד לאסטמה הסימפונות, אסתמה לבבית מתפתחת בחולים עם מומי לב מולדים או נרכשים. היא מאופיינת בעלייה בגבולות של קהות לב יחסית, ציאנוזה היקפית, גפיים קרות, בצקת היקפית, כבד מוגדל, היחלשות של קולות לב ורשרוש לבביים שונים בזמן האזנה, נשימה מבעבעת ופרעות לחות בריאות, בעיקר קוצר נשימה.

התקפות של חנק בנשיפה יכולות להיות הופעת הבכורה של מחלות קולגן, דלקת כלי דם אלרגית. עם זאת, בחולים כאלה, הפולימורפיזם של התמונה הקלינית (נגעים שונים של העור והמפרקים, חום, תסמונת שתן), סימני מעבדה של נגעים היפר-תגובתיים של רקמת החיבור ועמידות לטיפול BA קונבנציונלי מאפשרים לבצע בדיקה נכונה אִבחוּן.

בילדים של החודשים והשנים הראשונים לחייהם, הפרעות נשימה חסימתיות עשויות להיות משניות לתסמונת השאיפה עם הקאות ו-regurgitation (לדוגמה, עם ריפלוקס גסטרוו-ופגאלי).

יַחַס. בAD, נפח האמצעים הטיפוליים נקבע על פי צורת המחלה, תקופה וחומרת המחלה. הטיפול באסתמה מבוסס על טיפול פתוגנטי, שמטרתו החזרת סבלנות הסימפונות, מניעת התפתחות של החמרות חוזרות ונשנות של המחלה והשגת הפוגה בת קיימא. בטיפול באסתמה מבחינים בין השלבים הבאים: 1) ביצוע אמצעים טיפוליים שמטרתם להקל על החרפת המחלה שהתעוררה; 2) טיפול נגד הישנות; 3) אימונותרפיה ספציפית.

התחלת הטיפול, יש צורך לנסות לפחות ככל הנראה לברר את סיבת ההתקף, ובמידת האפשר, לחסל או להפחית את המגע עם האלרגן. אם התקף מתרחש באביב ובקיץ והילד מפתח נזלת, דלקת הלחמית (כלומר, הם מרמזים על קדחת השחת), אז יש לסגור חלונות ופתחי אוורור, להרטיב את האוויר בחדר, מה שיתרום לשקיעה של חלקיקי אבק. עם התקף שנגרם על ידי מוצר מזון, משלשל מלוחים, מתן פומי של כולסטירמין, פחם פעיל או אלמגל, יש לציין אלוכול. אם מתרחש התקף בלילה, רצוי להעביר את הילד לחדר אחר, להסיר את הכרית או השמיכה הנוצות, המזרן, לאוורר את החדר וכו'. לעיתים קרובות, אשפוז או העברה של ילד לדירה אחרת מביאים להקלה.

מזונות עשירים בחומרים מיצויים, פורינים אינם נכללים בתזונה של חולה אסטמה; לפעמים להגביל פחמימות וחלבונים מהחי. אם אתה חושד במוצר שעלול לגרום לתגובה אלרגית, הוא אינו נכלל במזון. חובה בניהול המטופל היא עריכת יומן מזון, אותו חייבים הורים לשמור לאורך זמן.

תשומת לב מיוחדת מוקדשת למניעת תזונה של מחלות אלרגיות בילדים. רופאי ילדים ואלרגיות מדגישים פה אחד את החשיבות של שמירה על הנקה זמן רב ככל האפשר. אנטיגנים מזון הנמצאים בדרך כלל בחלב אם נסבלים על ידי רוב התינוקות ללא נזק. עם זאת, אם במהלך ההנקה חייבת בהכרח לעקוב אחר דיאטה עם הגבלה של חלב פרה והדרה של אלרגנים חזקים כמו ביצים, אגוזים, דגים, אם ילדה נמצא בסיכון.

יש אמהות, למרבה הצער, אינן יכולות להניק את ילדיהן אפילו בימים הראשונים לחייהם. גמילה מוקדמת לילדים בסיכון מוגבר לפתח אלרגיות מסוכנת במיוחד מבחינת רגישות לאלרגנים למזון, לכן, במהלך העשורים האחרונים פותחו פורמולות היפואלרגניות מיוחדות להאכלת ילדים בסיכון.

HIPP H.A. להאכלה מעורבת ומלאכותית של ילדים עם סיכון גבוה לפתח אלרגיות, כמו גם ילדים עם אלרגיה למזון עכשווית לחלב ולפורמולות סויה, מומחים מחברת HIPP האוסטרית הידועה יצרו מוצר מזון מיוחד לתינוקות - פורמולה אבקת חלב HIPP H.A.. האנטיגניות, האלרגניות והאימונוגניות של חלבוני חלב פרה במוצר HIPP HA מופחתת משמעותית הודות לטכנולוגיית ייצור מיוחדת - הידרוליזה אנזימטית עמוקה ולאחריה סינון אולטרה. כתוצאה מתהליך זה, מופיע הידרוליזט - תערובת של פפטידים וחומצות אמינו עם מה שנקרא אנטיגניות שיורית. 84% פפטידים בתזונה היפואלרגנית "HIPP H.A." בעלי משקל מולקולרי של פחות מ-1500 דלטון, הם כמעט חסרי תכונות אלרגניות, מה שמסביר את הפעילות הטיפולית הגבוהה של המזון "HIPP H.A." (לשם השוואה, לאלרגן החזק ביותר לחלב פרה, ?-לקטוגלובולין, משקל מולקולרי של 36,000 דלטון). הערך התזונתי של המוצר נשמר. תכולת החלבון הכוללת של התערובת (כולל חומצות אמינו) היא 18 גרם/1000 מ"ל, שזה קרוב לרמה המומלצת לתחליפי חלב אם. מקור השומן בדיאטת HIPP H.A מגישים אך ורק שומנים צמחיים. היחס בין חומצות שומן רוויות ובלתי רוויות הוא 40:60. תכולת השומן הכוללת היא 39 גרם ל-1000 מ"ל.

מרכיב הפחמימות של HIPP HA מיוצג על ידי מלטודקסטרין, לקטוז, מלטוז וגלוקוז, אשר תורם לעיכול קל וסבילות תזונה טובה של HIPP H.A. תכולת הפחמימות הכוללת היא 74 גרם לכל 1000 מ"ל. המוצר אינו מכיל סוכרוז. הערך האנרגטי של התערובת הוא 720 קק"ל ל-1000 מ"ל, התואם את הערך האנרגטי המומלץ לתחליפי חלב אם. תערובת HIPP HA מכילה את כל המינרלים הדרושים, ויטמינים, מועשרים בטאורין, קרניטין, כולין ואינוזיטול. בשל תכולת החלבונים המפורקים, פורמולה תזונתית היפואלרגנית HIPP NA שונה בריח ובטעם ממזון החלב הרגיל לתינוקות, אך למרות זאת, ילדים שותים אותו ברצון וסובלים אותו היטב.

כאשר מאכילים ילדים עם סיכון גבוה לפתח אלרגיות, חשוב מאוד לא להשתמש בשום מזון אחר מלבד חלב אם או HIPP H.A. במשך 4-6 החודשים הראשונים. מוכנס אפילו בכמויות קטנות, למשל רק להאכלה אחת, פורמולת חלב או מזון סויה יכולים להפחית משמעותית את תכונות ההגנה של חלב אם או המוצר ההיפואלרגני "HIPP H.A.", להוביל לרגישות ולגרום לאלרגיות.

יש להכניס את המזונות המשלימים הראשונים לילדים בסיכון גבוה לפתח אלרגיות לאחר 6 חודשים, ולהתחיל במחית ירקות. חברת HIPP האוסטרית היא יצרנית המזון לתינוקות היחידה שפיתחה תוכנית צעדים מיוחדת להכנסת מזונות משלימים לילדים עם סיכון גבוה לפתח אלרגיות. מזונות HIPP עבור תוכנית זו לעיתים רחוקות גורמים לאלרגיות ויש להם מספר יתרונות:

1) גידול ביולוגי של ירקות ופירות על ידי HIPP, בקרה קפדנית על תכולת החנקות, היעדר חומרים משמרים, חומרי טעם וריח, צבעים היא ערובה לכך שהילד מקבל מוצרים איכותיים באמת להאכלה הראשונה;

2) בייצור מחית ירקות ופירות HIPP, נעשה שימוש בשיטת הפסטור, שבזכותה נשמר ערך הוויטמין של המוצרים, והתכונות האלרגניות מופחתות באופן משמעותי;

3) למחית ירקות ופירות HIPP יש הרכב מנורמל ומבוסס, שכל מרכיביו מצוינים על תוויות הצנצנות, כך שקל לזהות את המקור לתגובה אלרגית אפשרית;

5) על תוויות הפחית של מחית ירקות ופירות "HIPP" יש לציין את השפעת המוצרים על צואת הילד; זה חשוב, שכן התפתחות אלרגיות למזון בילדים מלווה לעתים קרובות בדיסבקטריאלי של המעי.

אז, השלב הראשון, השלב הראשון הוא מחית ירקות HIPP מסוג אחד של ירק, למשל, מגזר מוקדם. מומלץ להתחיל בשתי כפיות ולמשך 7-10 ימים להחליף האכלת חלב אחת בבוקר.

השלב השני - לאחר שהילד מתרגל לגזר, מוסיפים לו תפוחי אדמה בצורה של פירה "HlPP-גזר מוקדם עם תפוחי אדמה".

השלב השלישי - הרכיב הבא, לצד גזר ותפוחי אדמה, הוא פירה בקר "HIPP-בקר עם גזר ותפוחי אדמה".

הודות להחדרה הדרגתית זו של מזונות משלימים צמחיים, התפריט של ילד בסיכון לפתח אלרגיות מתחדש בהדרגה במוצרים חדשים, והוא מתרגל בהדרגה, צעד אחר צעד, לתזונה חדשה העונה על צרכיו הקשורים לגיל.

דייסת אורז מוכנסת כמזון משלים שני במקום האכלת חלב ערב אחד. מומלץ לבשל אותו על בסיס תזונה היפואלרגנית "HIPP N.A." בתוספת "מרק BIORICE HIPP". חלב מלא, כמו גם דייסות חלב מוכנות, אסור להשתמש בתזונה של ילד עם סיכון גבוה לפתח אלרגיות. מחית פירות HIPP, כגון תפוחי HIPP ואגסים או תפוחי HIPP ובננות, מוצגות כמזון משלים שלישי. להזרקה הראשונה מומלץ לערבב 1/2 צנצנת מחית פירות HIPP עם HIPP BIO רייס קונג'י וכפית שמן תירס.

יש לבחור משקאות לתינוקות בסיכון לפתח אלרגיות באותה הקפדה כמו מזונות משלימים. מגוון רחב של HIPP מאפשר לילד בסיכון לבחור מיצים מאותם פירות וירקות כמו פירה למזונות משלימים, ובכך למנוע התפתחות של תגובות אלרגיות לסוגים חדשים של פירות.

אמצעי מניעה שמטרתם למנוע התפתחות אלרגיות יעילים מאוד בשנה הראשונה לחיים. בתזונה מבוימת, הילד מתרגל לאט ובהדרגה למזונות משלימים, ובעתיד יוכל לספוג מזונות בעלי תכונות אלרגניות. בנוסף, מחקרים מדעיים רבים מראים כי השימוש בתזונה היפואלרגנית ב-4-6 החודשים הראשונים לחייו של הילד מפחית משמעותית את הסיכון ללקות במחלות אלרגיות ב-2-3 השנים הראשונות לחייו.

לכל התקף חשוב לפתור את המשימות הבאות: 1) האם יש אינדיקציה לאשפוז של הילד, ואם כן, לשלוח אותו ליחידה סומטית, ריאתית או טיפול נמרץ הרגילים, החייאה; 2) באיזו תרופה לבחור לריפוי התקף; 3) האם הילד זקוק לטיפול בריהידרציה ואיזה סוג (בנשימה תכופה, הילד מאבד הרבה מים, ממריץ משתן והאמינופילין הנקבע בדרך כלל, והפרשת סימפונות עבה מגבירה את חומרת ההתקף, אך עודף נוזלים עלול להגביר את לחות הריאות ואף לתרום לבצקת ריאות); 4) האם לילד יש זיהום חיידקי ריאתי, ואם כן באיזו אנטיביוטיקה לבחור; 5) האם יש צורך בטיפול עקב מחלות נלוות, מצבים פתולוגיים, כמו גם סיבוכים אפשריים של אסתמה; 6) האם הילד זקוק לתוספת חמצן ואיזו שיטת מתן יש לבחור.

אינדיקציות לאשפוז: חוסר יעילות של הטיפול במלואו (במיוחד אם הילד קיבל או מקבל כיום גלוקוקורטיקואידים בעבר); התפתחות של מצב אסתמטי; התקף של אסתמה שנגרם או מסובך על ידי זיהום חיידקי בלתי מעורער; מאפיינים פסיכו-סוציאליים של המשפחה.

מכיוון שכמעט תמיד היפוקסמיה מתרחשת בחולים עם אסתמה בזמן התקף, יש צורך בטיפול בחמצן כדי לשמור על רמת Po נאותה (מעל 80 מ"מ כספית), במיוחד חומרה, המקלה על מצבו של החולה ומפחיתה את מידת ההיפוקסמיה. ריכוז החמצן לא יעלה על 40%, וכמותו היא 3 ליטר לדקה.

בילדים צעירים עם התקף אסתמה, כידוע, שוררות הפרעות בהפרשת כלי הדם. לכן, בחולים מקבוצת גיל זו, הטיפול התרופתי מתחיל בדרך כלל בשימוש באמינופילין, מכיוון שאדרנלין ואדרנומימטיקה פחות יעילים.

מנה אחת של אמינופילין (מנה של רוויה) היא בדרך כלל 6 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף בילדים מתחת לגיל 5 ו-4-5 מ"ג בילדים גדולים יותר. עם התקף קל, אז כל 6 שעות, חצי מינון אמינופילין משמש כך שהמינון היומי הוא 12-15 מ"ג לכל ק"ג. עם התקף בחומרה בינונית, מינון הטעינה המוזכר של אמינופילין ניתנת תוך ורידי בתמיסת נתרן כלוריד איזוטונית, ככלל, תוך 20 דקות, לא יותר מ-25 מ"ג לדקה.

מאמינים כי רמת הרחבת הסימפונות הטיפולית של אופילין בסרום הדם היא 10-20 מ"ג לליטר, אם כי אצל חלק מהילדים היא עשויה להיות נמוכה יותר - 5-8 מ"ג לליטר. בהיעדר פתולוגיה חמורה של הכבד והכליות בילדים מעל גיל חודש ומבוגרים, המינון של אמינופילין 1 מ"ג ל-1 ק"ג, במתן איטי תוך ורידי, יוצר רמת דם של 2 מ"ג לליטר.

כאשר ילד מאושפז בבית חולים, ניתנת איפילין באופן אופטימלי (לאחר "מנת העמסה" יומית) ברציפות בטפטוף תוך ורידי לילדים בגילאי שנה עד 9 במינון של 1 מ"ג/ק"ג/שעה ב-12 השעות הראשונות ולאחר מכן. - 0.8 מ"ג/ק"ג/שעה, 9-16 שנים - טפטוף תוך ורידי במינון של 0.75 מ"ג/ק"ג/שעה.

זמן מחצית החיים של אמינופילין בדם של מבוגרים הוא 7-9 שעות, בילדים - 3-5 שעות (בפגים בשבוע הראשון לחייהם - 20-30 שעות). לכן, בהתחשב באמור לעיל, ניתן לחשב את המינון הנדרש של התרופה אם הילד קיבל אותה תוך 4 שעות לפני הפגישה המתוכננת.

כאשר רושמים מינונים סבירים פרמקוקינטית של אמינופילין באמצעות האלגוריתמים שפותחו, יעילות הטיפול עולה והסבירות לתגובות שליליות וסיבוכים פוחתת.

תופעות לוואי של מינונים גדולים של אמינופילין יכולות להיות בחילות, הקאות, נדודי שינה, כאבי ראש, תסיסה, עוויתות, כמו גם אדמומיות בעור הפנים, יתר לחץ דם, הפרעות קצב לב, כולל אקסטרה-סיסטולה; פריחה, כאבי בטן, אובדן תיאבון, שלשולים; התייבשות עקב גירוי חד של משתן, היפרקלמיה.

בילדים גדולים יותר, התקף אסטמה אופייני חריף מלווה בדומיננטיות של עווית של שרירי הסימפונות. כדי לעצור התקף קל של אסתמה, נעשה שימוש בתרופות ברונכוספזמוליטיות, הרושמות אותן בצורה של אינהלציות או דרך הפה. חסימת הסימפונות במקרה זה ניתנת לביטול על ידי שימוש באגוניסטים של קולטן אדרנרגי (טבלה 167).

יש להעדיף אגוניסטים P2-אדרנרגיים סלקטיביים, שהם מרחיבי סימפונות הפועלים באופן סלקטיבי על קולטנים?2-אדרנרגיים (טבלה 168). לסלבוטמול ולברוטק יש את ההשפעה הסלקטיבית הבולטת ביותר על קולטנים ?2-אדרנרגיים.

שולחן

לאחר אפקט ברונכוספסמוליטי בולט, קבוצת תרופות זו אינה גורמת לתופעות לוואי בולטות ממערכת הלב וכלי הדם. עם זאת, אין לרשום תרופות סימפטומימטיות לעתים קרובות, שכן שימוש בלתי מבוקר בהן מוביל לעיתים קרובות לעמידות בפניהן, ובחלק מהילדים לתגובות שליליות ממערכת הלב וכלי הדם. כדי למנוע התפתחות של אפקט קרדיוטוקסי, יש לתת אירוסול של תרופות סימפטומימטיות לא יותר מ-4 פעמים ביום.

להקלה על התקף אסטמה קל ניתנת עדיפות לשימוש בשאיפה באורציפנלין (אלופנט, אסטופנט, איפרדול), סלבוטמול (אלבוטרול, ונטולין) או טרבוטלין.

יש לציין כי חוקרים רבים מאמינים שעלייה במינון היומי או השימוש היומיומי באגוניסטים ?-אדרנרגיים הם אות לטיפול לא הולם ולהידרדרות במצב החולה.

אופילין ואפדרין יעילים למדי בהתקף קל של אסתמה בילדים. מינוי של אופילין במינון בודד של 6 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף ואפדרין בשיעור של 0.5 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף לבד או בשילוב דרך הפה או בצורת אינהלציה מאפשרת לעצור התקף קוצר של נְשִׁימָה. השימוש המשולב בתרופות ברונכוספזמוליטיות (סולוטן, אנתסטמן, תיאופדרין) יכול גם להיות יעיל, אך יש לבצע את המינוי שלהן תוך התחשבות בסבילות של כל תרכובת תרופה שהיא חלק מהמנגנון. במקרים של התקף קל של אסתמה, ניתן להשיג היפוך החסימה על ידי רישום ברונכוליטין הכולל אפדרין ומכייח.

עם חומרה ממוצעת של התקף אסתמה בילדים, הטיפול מתחיל במינוי של תרופות סימפטומימטיות או תרופות מסדרת מתילקסנטין או תרופות משולבות ברונכוסספסמוליטיות, תוך שימוש בשאיפה או בנתיב האנטרלי של מתן. אם חומרים אלה אינם יעילים, ניתן להחזיר את החסינות של הסימפונות על ידי מתן תת עורי של אפינפרין לבד או בשילוב עם אפדרין. אדרנלין נקבע במינון של 0.01 מ' לכל ק"ג משקל גוף בצורה של תמיסה של 0.1%, אפדרין ניתן במינון של 0.5-0.75 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף בצורה של תמיסה של 1%. עם חומרה ממוצעת של התקף, orciprenaline sulfate (alupent, asthmapent) יעיל. החדרת תרופות אלה מאפשרת בדרך כלל לעצור את הביטויים החריפים של עווית הסימפונות לאחר 10-15 דקות; לאחר הקלה בהתקף אסתמה, רצוי לחולים כאלה להיות מטופלים ברונכוספסמוליטיקה דרך הפה למשך 5-7 ימים כדי להשיג הפוגה במחלה; אתה יכול להשתמש באמינופילין, אפדרין, תרופות משולבות ברונכוספזמוליטיות.

טיפול בהתקף אסטמה חמור מתחיל במינוי אירוסולים של 32 אגוניסטים (סלבוטמול, berotek). אם טיפול זה אינו יעיל, יש לתת תמיסה של 0.5% סלבוטמול במינון של 0.03 מ"ל לכל ק"ג משקל גוף ב-4 מ"ל תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית.

במקרים של אי ספיקת נשימה מתגברת, פרדניזולון מוזרק לווריד בשיעור של 2 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף (או הידרוקורטיזון בשיעור של 5 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף או סולומדול ב-1 מ"ג לכל ק"ג). במקום פרדניזולון והידרוקורטיזון, ניתן להשתמש בהצלחה ב-methylprednisolone או dexazone. במקביל, מתבצע טיפול בחמצן (חמצן לחות תוך-נאזלית בנפח של 3 ליטר לדקה).

אם אין השפעה משימוש בתרופות אלו, המטופל מוזרק לווריד עם תמיסה של 2.4% של אמינופילין במינון של 4-6.5 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף ב-200-300 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית. כמות האמינופילין הניתנת תלויה במצבו של החולה, בתחלואה נלווית, וגם אם החולה קיבל טיפול בתרופות מתילקסנטין לפני מינויו של טיפול עירוי. ילדים עם החמרה של אסתמה המופיעה על רקע זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה, מחלות דלקתיות של הכבד והכליות, ובמקרים בהם מטופלים כבר טופלו בתרופות תיאופילין לפני טיפול עירוי, יש לרשום בזהירות מינונים גבוהים של אמינופילין בגלל של האפשרות לפתח שיכרון תיאופילין.

במקרה של יעילות לא מספקת של הטיפול, מומלץ להשתמש בתמיסה של 0.1% אדרנלין תת עורית במינון של 0.01 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף. התרופה ניתנת 3 פעמים במרווח של 20-30 דקות.

שיפור תפקוד הניקוז של הסמפונות מושג על ידי מינוי תרופות מוקוליטיות. לשם כך, מומלץ להשתמש באצטילציסטאין.

לאחר חיסול ביטויים חריפים של התקף חמור של BA, יש להמשיך בטיפול בתרופות ברונכוספזמוליטיות, תרופות מוקוליטיות, לרשום אותן דרך הפה, עד להקלה מוחלטת של התסמונת החסימתית.

אלגוריתם לדוגמה לשימוש בתרופות בתקופת הופעת אסתמה הסימפונות בילדים מוצג באיור 122.

משימה קשה יותר היא להוציא ילדים מסטטוס אסטמטי. התרחשות של סטטוס אסטמטיקוס היא לרוב תוצאה של ריבוד של מחלות דלקתיות חריפות של דרכי הנשימה או חשיפה לאלרגן, שלמטופל הייתה בעבר רמת רגישות גבוהה אליו. טקטיקות רפואיות להקלה על מצב אסתמטי תלוי בשלב שלה.

בשלב 1 של מצב אסתמה, המאופיין בתמונה קלינית של התקף ממושך בלתי נסבל של אסתמה, יש צורך:

1) לבטל זמנית את האדרנלין והאפדרין, מכיוון שהרגישות של הסמפונות לאדרנלין וכמה תרופות אדרנרגיות אחרות מופחתת בחדות בחולים;

2) הקפידו להשתמש בחמצן מולח. במקרה זה, הם משתמשים ב"שפם", במשפך, אך לא באוהל חמצן עם ערפל מים;

3) ניתן לבצע ריהידרציה אנטרלית (הנפח הכולל של הנוזל גבוה פי 1.5 בערך מדרישות הגיל היומיות);

4) לרשום אגוניסטים סלקטיביים?2 בצורה של אינהלציות: סלבוטמול, אורציפנלין סולפט (אלופנט, אסטמפנט) וכו'. אם השאיפות אינן יעילות, יש לתת את התרופות המפורטות לווריד. לשם כך, השתמש באיסדרין (isoprotesnol, novodrin). המינון הראשוני לטפטוף תוך ורידי הוא 0.05-0.1 מיקרוגרם לכל ק"ג לדקה. בעתיד, כל 15-20 דקות, המינון של איזדרין גדל פי 2 ל-0.8 מיקרוגרם לכל ק"ג לדקה. לאחר מכן, המינון גדל ל-0.2-0.4 מק"ג לכל ק"ג לדקה. הגדלת המינון מופסקת אם מופיעה הפרעת קצב, קצב הלב עולה על 200 תוך דקה 1 ורסו יורד ל-55 מ"מ כספית. אומנות.;

5) להתחיל או להמשיך אופילינותרפיה. מינון הרוויה הוא 5-6 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף. אם הילד קיבל מינון רוויה, אופילין נקבע לווריד במינון של 0.6-1 מ"ג לכל ק"ג לשעה. יש לזכור כי ההשפעה הרעילה של אמינופילין מתרחשת כאשר ריכוזו בדם הוא יותר מ-20 מ"ג לליטר, לכן רצוי לקבוע את ריכוז התרופה בדם כל 12 שעות עם עירוי קבוע שלה.

נכון להיום, מודגש כי על רקע הטיפול ב-eufillin, עלולה לעלות רגישותם של קולטנים ?2-אדרנרגיים לסימפטומימטיקה (בעיקר סלקטיבית). זאת בשל העובדה שאחת ההשפעות של תיאופילין היא עיכוב של פוספודיאסטראז, שמשמעותו עלייה ברמת cAMP בתא. במקביל, תיאופילין חוסם את קולטני האדנוזין, מפחית את הרגישות למטבוליטים אנפילקטוגניים - אדנוזין ו-IIIT-alpha, מפחית את ריכוזו בדם, משפר את יכולת ההתכווצות של שרירי הסרעפת ואוורור המכתשית. לכן, מתן תת עורי של טרבוטלין במינון של 0.01 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף (המינון היחיד המרבי הוא 0.25 מ"ג) או שימוש בתרסיס על רקע אופילינותרפיה עשוי להיות יעיל.

במקרה של קשיים טכניים בהקמת עירוי אופילין לוורידים היקפיים, מתבצע צנתור של הווריד התת-שוקי. המינון היומי של אמינופילין לא יעלה על 24 מ"ג לכל ק"ג אחד;

6) עם עלייה מהירה בביטויים של כשל נשימתי, בשילוב עם אמינופילין, הידרוקורטיזון בולוס תוך ורידי או פרדניזולון. פרדניזולון ניתנת במינון של 2 מ"ג לכל ק"ג, ולאחר מכן 3 מ"ג לכל ק"ג ליום, תוך חלוקתו ל-3 מנות;

7) במקרה של עמידות לתרופות אחרות, יש לציין שימוש בתרופות אנטיכולינרגיות. מומלץ להשתמש בתרסיס של M-anticholinergics (למשל, Atrovent).

בנוכחות סימנים של אי ספיקה קרדיווסקולרית, קורגליקון מנוהל תוך ורידי. ילדים עם מצב אסתמטי מטופלים גם ב-mucolytics (אצטילציסטאין וכו').

השימוש בקומפלקס של אמצעים טיפוליים אלו בילדים רבים מאפשר לשחזר את תפקוד הניקוז של הסימפונות, את הרגישות של קולטני P2-אדרנרגיים ל-Bronchospasmolytics של הסדרה הסימפתומימטית ולהוציא חולים ממצב אסתמטי. אם אין השפעה ממתן תוך ורידי של אמינופילין וגלוקוקורטיקוסטרואידים, לילדים רושמים פרדניזולון פומי במינון של 1 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף ליום ב-4 מנות מחולקות. לאחר הפסקת התקף אסתמה, ניתן להפחית את המינון היומי של גלוקוקורטיקוסטרואידים בחצי, ובמהלך 7-10 הימים הבאים הם מבוטלים בהדרגה על רקע טיפול פעיל עם ברונכוספסמוליטיקה.

טיפול אינטנסיבי בשלב II של מצב אסתמטי, המאופיין בנוכחות של כשל נשימתי חמור עם התפתחות תסמונת "השתיקה בריאות", צריך להתבצע, במידת האפשר, ביחידה לטיפול נמרץ. זה כולל טיפול עירוי עם אמינופילין, פרדניזולון עד 3-5 מ"ג לכל ק"ג ליום, בעוד שעד 2 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף ליום נקבעים דרך הפה, והשאר - תוך ורידי. בצע בו זמנית טיפול לאחר תסמונת שמטרתו לתקן הפרות של הפונקציות של איברים ומערכות חיוניות.

כדי להסיר מצב אסתמטי בשלב III, המאופיין בהתפתחות של תשניק, חולים מועברים לאוורור ריאות מלאכותי. על רקע זה מתבצע טיפול עירוי שמטרתו שמירה על המודינמיקה המרכזית והחזרת סבלנות הסימפונות. הוא כולל פרדניזולון במינון של 6-10 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף ליום, אמינופילין, תמיסת נתרן כלורי איזוטונית, תמיסת גלוקוז 5%, המודז. במקביל, אינדיקטורים של היחס המופרע בין חומצות ובסיסים מתוקנים, כמו גם שינויים פתולוגיים בתפקוד של איברים ומערכות אחרות.

לאחר הסרה ממצב אסתמטי של שלב II ו-III, החולים מטופלים בגלוקוקורטיקוסטרואידים במקביל למשך 1.5-2 שבועות. על מנת למנוע התפתחות של תסמונת גמילה מגלוקוקורטיקוסטרואידים בילדים עם אסטמה, מינוי אינטל, ממריצים לסינתזה של גלוקוקורטיקוסטרואידים (סידן פנטותנט, ויטמין B6, גליצירם), וטיפול אינדוקטותרפיה על אזור יותרת הכליה עוזר.

עם יעילות לא מספקת של טיפול תרופתי בחלק מהילדים עם סטטוס אסטמטי, ניתן להשיג שיפור על ידי דימוי או פלזמפרזיס.

לאחר ביטול ההחמרה, ילדים עם אסתמה מקבלים טיפול נגד הישנות שמטרתו להגיע להפוגה יציבה. האלגוריתם הטיפולי לטיפול ארוך טווח נגד הישנות נקבע לפי חומרת המחלה (איור 123).

שלבים מפורטים יותר של טיפול ארוך טווח בילדים עם אסתמה, בהתאם לחומרה, מוצגים בטבלה 169.

היעילות ביותר למטרה זו הן תרופות מייצבות קרום (intal, zaditen, dimephosphone, ksidifon), המונעות שחרור של מתווכים דלקות אלרגיות על ידי תאי פיטום ובזופילים. האינדיקציה למינויה נחשבת להתקפי אסתמה תכופים.

נתרן קרומולין (אינטל, לומודאלי, דיסודיום כרומוגליקאט) משמש עם טורבואינהלר מיוחד (ספינלטר) המחובר לתרופה כל 4-6 שעות (כמוסה אחת מכילה 20 מ"ג). בנוכחות מצב לא יציב על פי BA, אינטל נקבע בצורה של שאיפות בין 2 ל-4 כמוסות ליום למשך 3-9 חודשים או יותר. טיפול בנטל מאפשר להשיג הפוגה של המחלה ב-75% מהחולים.

ניתן להעריך את ההשפעה הקלינית לא לפני 4 שבועות, אך היא בולטת ביותר לאחר 6 שבועות. משך הטיפול יכול להיות 4-6 חודשים. אינטל אינו יעיל להקלה בהתקף אסטמה. התרופה יעילה ביותר באסתמה אטופית עם צריכת אירוסול של האלרגן. במקרים של אסטמה הנגרמת על ידי רגישות ביתית, מינוי אינטל מונע התפתחות של התקפים ליליים של קוצר נשימה. בילדים עם אסטמה הנגרמת על ידי רגישות לאבקה, טיפול בנטל מונע התרחשות של התקפי אסטמה בתקופת הפריחה של הצמחים הגורמים. מינוי אינטל בצורה של מהלך טיפול גם מונע התרחשות של התקף אסטמה במהלך פעילות גופנית. אין לרשום את התרופה לאסתמה רטובה.

אם למטופל יש ברונכוספזם קל בתגובה לשאיפות הראשונות, אז קודמת לו שאיפה של אגוניסטים סלקטיביים 2. תופעות הלוואי נדירות (כאב ראש, סחרחורת, שיעול, גודש באף ונזלת כלי דם, בחילות, הקאות, יובש בפה, דמעות, הגדלת בלוטות הרוק, פריחה בעור ואנגיואדמה, תסמונת נפרוטית, מיאלגיה, גרנולומטוזיס ריאתי). התרופה אסורה במקרה של סבילות לקויה. על רקע אינטלותרפיה, מתבצעת דה-סנסיטיזציה ספציפית (בתקופת ללא התקף), מינון ההורמונים מופחת במקרה של תלות בסטרואידים של BA. תמיסה של ארבעה אחוזים של אינטל לשימוש בנזלת ודלקת הלחמית נקראת nakrom ו-opticr.

השפעה דומה לאנטל מושגת כאשר zaditen (ketotifen) ניתנת דרך הפה בשיעור של 0.025 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף 2 פעמים ביום למשך 3-6 חודשים. ההשפעה המניעתית של תרופה זו מופיעה לאחר 3-4 שבועות מתחילת הטיפול. השימוש ב-zaditen מאפשר להשיג הפוגה באסתמה בילדים צעירים. Zaditen יעיל לאלרגיות רב ערכיות, במיוחד אלרגיות למזון, וכן לאסטמה של פעילות גופנית. ההשפעה אינה מגיעה מיד, אלא לאחר מספר ימים. עם שילוב של BA ודלקת עור אטופית, טיפול zaditen מוביל לנסיגה של התהליך האלרגי על העור.

Zaditen (ketotifen) חוסם את תעלות הסידן של תאי הפיטום ומעכב את שחרור היסטמין, החומר המגיב האיטי של אנפילקסיס ועוד. בנוסף, יש לו גם אפקט חוסם H1-Histamine שנמשך, בניגוד לאנטי-היסטמינים אחרים, בשימוש ממושך (1-3 חודשים). הריכוז הטיפולי של התרופה בדם (1-2 מ"ג לליטר) נשמר במשך 12 שעות לאחר הבליעה. תופעות לוואי: ישנוניות, תרומבוציטופניה אפשרית.

בילדים עם BA ניתן להשיג אפקט מונע על ידי טיפול בדימפוספון וקסידיפון. תרופות אלו מייצבות את הממברנות של תאים בעלי יכולת חיסונית, מעכבות את הסינתזה והשחרור של לויקוטריאנים, עוזרות להפחית את רמת ה-IgE בפלסמה בדם על ידי הגדלת מספר מדכאי ה-T. Dimephosphone נקבעת בצורה של תמיסה 15% של 10-15 מ"ל (75-100 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף) 3 פעמים ביום, ksidifon - בצורה של תמיסה 2% של 10-15 מ"ל 3 פעמים יום. משך מהלך הטיפול בתרופות אלו הוא חודש אחד.

ניתן להשיג הפוגה ב- AD בטיפול בהיסטוגלובולין. לתרופה זו יש את היכולת להפחית את הרגישות של רקמות הגוף להיסטמין על ידי הגברת יכולת ההיסטמין-פקסי של חלבוני פלזמה בדם. ייתכן שההשפעה התרופתית של התרופה מתווכת באמצעות פעולתו של גמא גלובולין, שהוא חלק ממנה. מינוי היסטוגלובולין לילדים בתקופה האינטריקלית של BA לאחר שיקום מוקדי זיהום כרוני מאפשר להשיג הפוגה של המחלה או לשפר את מהלך המחלה ב-60-70% מהמקרים. מהלך הטיפול בתרופה זו מורכב מ-5 זריקות תת עוריות במינון של 1-2 מ"ל עם מרווח של 3-4 ימים. בנוסף להשפעה חיובית על מהלך המחלה הבסיסית, היסטוגלובולין מפחית באופן משמעותי את הביטויים של rhinosinusitis אלרגית נלווית. אפקט טיפולי דומה להיסטוגלובולין מוצג על ידי אלרגלובולין, הנרשם 5 מ"ל תוך שרירית 5 פעמים עם מרווח בין זריקות של שבועיים, ואימונוגלובולין אנטי-אלרגי ביתי, אשר מהלך הטיפול בו מורכב מ-5 זריקות תוך שריריות במינון של 1-2 מ"ל כל 4 ימים.

בילדים עם התקפי אסטמה תכופים המתרחשים 2-3 פעמים בשבוע או מדי יום, ניתן להקל על שיפור במצב והפסקת התקפי נשימה קשים על ידי שימוש משולב באופילין ובאגוניסטים P2 (סלבוטמול, ברוטק) או אופילין, P, למשך 2-3 שבועות, - אגוניסטים ואנטיכולינרגיים (לרוב - euphyllin וברודואל).

בשנים האחרונות הוכחה האפשרות להשתמש בצורות מינון של ברונכוספסמוליטיקה עם מנגנון איטי של שחרורן לאנטי-הישנות באסתמה. אלה כוללים צורות מינון מורחבות)