טופס טוען..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7311" data-slogan-id-popup="10617" data-slogan-on-click= "קבל מחירים AB_Slogan2 ID_GDB_7311 http://prntscr.com/nvtqxq" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">קבל מחירים
תסמינים ומהלך המחלה
ביטויים קליניים של פגיעה בעצב הפנים תלויים במידה רבה ברמת הנזק.
בדרך כלל, דלקת עצבים של עצב הפנים מתפתחת בהדרגה. בהתחלה, יש כאב מאחורי האוזן, לאחר 1-2 ימים, אסימטריה בפנים הופכת בולטת. מתחילה התפתחות שיתוק של הצד הפגוע של הפנים, כלומר, המטופל אינו יכול לבצע תנועות פנים רצוניות. עלולה להתפתח שיתוך של שרירי הפנים. במהלך השיחה של המטופל, אסימטריה בפנים בולטת בבירור. הרופא מציין את הרוחב הלא שווה של סדקי האצבע, את החומרה השונה של קפלי האף והחזית, את זווית הפה המעוותת לכיוון הצד הבריא של הפנים. סימפטום בולט של דלקת של עצב הפנים הוא גם חוסר האפשרות או הגבלה ברורה של תנועות הגבות, העיניים, הלחיים. בצד העצב הפגוע מחליקים את קפל הנזולביאלי, מורידים את זווית הפה והפנים מתעוותות לצד הבריא. המטופל אינו יכול לסגור את עפעפיו. כשהוא מנסה לעשות זאת, עינו פונה כלפי מעלה (תסמין של בל).
חולשה של שרירי הפנים מתבטאת בחוסר יכולת להזיז אותם: לחייך, לגחך, להזעיף פנים או להרים גבה, למתוח שפתיים עם צינור.
בחולה עם דלקת עצבים של עצב הפנים, העפעפיים פתוחים לרווחה בצד החולה ונצפה ב-lagophthalmos ("עין ארנבת") - רצועה לבנה של סקלרה בין הקשתית לעפעף התחתון. יש ירידה או היעדר מוחלט של תחושות הטעם בחלק הקדמי של הלשון, גם עצבוב על ידי עצב הפנים. עיניים יבשות או עיניים דומעות עלולות להתרחש. במקרים מסוימים מתפתח סימפטום של "דמעות תנין" - על רקע יובש מתמיד של העין, מתרחשת דמעת החולה במהלך הארוחות. יש ריור.
בצד של דלקת העצבים של עצב הפנים, רגישות השמיעה (היפראקוזיה) עלולה לעלות וצלילים רגילים נראים חזק יותר למטופל.
עם פתולוגיה של גרעין עצב הפנים (לדוגמה, עם צורת הגזע של פוליומיאליטיס), רק חולשה של שרירי הפנים נצפית בחולים. כאשר התהליך ממוקם בגשר המוח (למשל שבץ גזע), לא רק שורש עצב הפנים מעורב בו, אלא גם גרעין עצב האבדוקנס המעצבן את השריר החיצוני של העין, המתבטא על ידי שילוב של paresis של שרירי הפנים עם פזילה מתכנסת. ליקוי שמיעה בשילוב עם תסמינים של דלקת עצבים בפנים נצפים כאשר עצב הפנים נפגע ביציאה מגזע המוח, שכן ישנו נגע נלווה של עצב השמיעה. תמונה זו נצפית לעתים קרובות עם נוירינומה באזור הקלט השמיעתי הפנימי. אם התהליך הפתולוגי ממוקם בתעלת העצם של הפירמידה של העצם הטמפורלית עד לנקודת היציאה של העצב האבני השטחי, אז שיתוק חיקוי משולב עם עיניים יבשות, פגיעה בטעם וברוק, והיפראקוזיס. כאשר מתרחשת דלקת עצבית באזור ממקום מוצאו של עצב הפטרוזל ועד למקור עצב הסטירופ, במקום יובש בעין נצפית דמעות. דלקת עצבית של עצב הפנים ברמת יציאתו מהפורמן הסטיילומסטואידי של הגולגולת לפנים מתבטאת רק בהפרעות מוטוריות בשרירי הפנים.
הקצאת תסמונת האנט - נגע הרפטי של הגנגליון הגניקולטי, שדרכו עוברת העצבות של תעלת השמע החיצונית, חלל התוף, האפרכסת, החך והשקדים. סיבים מוטוריים קרובים של עצב הפנים מעורבים גם הם בתהליך. המחלה מתחילה בכאבים עזים באוזן, המתפרשים על הפנים, הצוואר והעורף. יש פריחות של הרפס על האפרכסת, בתעלת השמיעה החיצונית, על הקרום הרירי של הלוע ובחלק הקדמי של הלשון. מאופיין על ידי paresis של שרירי הפנים בצד הנגע והפרה של תפיסת הטעם בשליש הקדמי של הלשון. אולי הופעת צלצולים באוזניים, אובדן שמיעה, התרחשות של סחרחורת וניסטגמוס אופקי.
דלקת עצב הפנים בחזרת מלווה בתסמינים של שיכרון כללי (חולשה, כאבי ראש, גפיים כואבות), חום ועלייה בבלוטות הרוק (הופעה של נפיחות מאחורי האוזן).
נויריטיס של עצב הפנים בדלקת אוזן כרונית מתרחשת כתוצאה מהתפשטות התהליך הזיהומי מהאוזן התיכונה. במקרים כאלה, פרזיס של שרירי הפנים מתפתח על רקע כאבי ירי באוזן.
תסמונת מלקרסון-רוזנטל היא מחלה תורשתית עם מהלך התקפי. הקליניקה שלו משלבת דלקת עצבים של עצב הפנים, לשון מקומטת אופיינית ונפיחות צפופה של הפנים.
דלקת עצבים דו-צדדית של עצב הפנים מתרחשת רק ב-2% מהמקרים. אולי מהלך חוזר של דלקת עצבים.
המרפאות הציבוריות הטובות בישראל
המרפאות הפרטיות הטובות בישראל
טיפול במחלה
יש להתחיל את הטיפול מוקדם ככל האפשר, כי זו האפשרות למנוע סיבוכים והתרחשות של תופעות שיוריות. בהיעדר טיפול בזמן והולם, דלקת עצבית של עצב הפנים יכולה להוביל לשיתוק קבוע (עיוות) של הפנים.
עם האבחנה של דלקת עצבים של עצב הפנים, הטיפול מוצלח יותר, ככל שהוא מתחיל יותר בזמן. במקרה זה, ניתן להשיג חיסול מוחלט של תסמיני המחלה ב-75-80% מהמקרים. התוצאות הטובות ביותר בדלקת עצבים של עצב הפנים מוצגות על ידי טכניקה מורכבת, הכוללת שימוש בדיקור סיני, אקופרסורה של הפנים, חימום מיוחד וצמחי מרפא. בשילוב, אמצעים טיפוליים אלו יכולים לחסל את התהליך הדלקתי, לעורר התחדשות של סיבי עצב, לשחזר תפקודים תקינים של עצב הפנים וניידות שרירי הפנים, לשפר את אספקת הדם למערכת העצבים ולהגביר את החסינות המקומית.
בתקופה הראשונית של דלקת עצבים של עצב הפנים, נקבעים גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון), תרופות נגד גודש (furosemide, triampur, גליצרול), מרחיבי כלי דם (חומצה ניקוטינית, coplamine, theonicol) וויטמינים מקבוצת B. משככי כאבים מיועדים לשיכוך כאב. עם דלקת עצבים משנית של עצב הפנים, המחלה הבסיסית מטופלת. במהלך השבוע הראשון של המחלה, השרירים הפגועים צריכים להיות במנוחה. ניתן להשתמש בפיזיותרפיה בצורת חום ללא מגע (סולקס) מהימים הראשונים של המחלה. מהיום ה-5-6 - UHF (קורס של 8-10 הליכים) וחום מגע בצורה של טיפול בפרפין או יישומי אוזוצריט.
תרגילי עיסוי ופיזיותרפיה לשרירים הפגועים מתחילים מהשבוע השני של המחלה. העומס גדל בהדרגה. כדי לשפר את המוליכות, תרופות אנטיכולינאסטראז (פרוזרין, גלנטמין) ודיבזול נקבעות מסוף השבוע השני. נעשה שימוש בפונופורזה באולטרסאונד או הידרוקורטיזון. עם התאוששות איטית של העצב, תרופות נקבעות המשפרות תהליכים מטבוליים ברקמת העצבים (nerobol). במקרים מסוימים, ניתן לבצע גירוי עצבי חשמלי.
אם ההתאוששות המלאה של עצב הפנים לא התרחשה במהלך 2-3 החודשים הראשונים, נרשמים לידאז וביוסטימולנטים (אלו, FIBS). כאשר מופיעים התכווצויות, תרופות אנטיכולינאסטראז מתבטלות, מרשם רפואי, טגרטול.
טיפול כירורגי מתאים במקרה של דלקת עצב מולדת של עצב הפנים או קרע מוחלט של עצב הפנים כתוצאה מטראומה. זה מורכב בתפירת העצב או ביצוע נוירוליזה. בהיעדר השפעת טיפול שמרני לאחר 8-10 חודשים וזיהוי נתונים אלקטרופיזיולוגיים על ניוון העצב, יש צורך גם להחליט על הניתוח. טיפול כירורגי בדלקת העצבים של עצב הפנים הגיוני רק במהלך השנה הראשונה, שכן בעתיד מגיעה ניוון בלתי הפיך של השרירים המחקים שנותרו ללא עצבוב, ואי אפשר יהיה לשחזר אותם.
פלסטי עצב הפנים מתבצע על ידי השתלה אוטומטית. ככלל, השתל נלקח מהרגל של המטופל. דרכו נתפרים 2 ענפים של עצב הפנים מהצד הבריא לשרירים בחצי הפנים הפגועים. כך, הדחף העצבי מעצב פנים בריא מועבר מיד לשני צידי הפנים וגורם לתנועות טבעיות וסימטריות. לאחר הניתוח נותרת צלקת קטנה ליד האוזן.טופס טוען..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7310" data-slogan-id-popup="10616" data-slogan-on-click= "בקשת מחיר AB_Slogan2 ID_GDB_7310 http://prntscr.com/mergwb" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_671299">בקשת מחיר
אבחון המחלה
התמונה הקלינית של דלקת העצבים של עצב הפנים היא כה בהירה שהאבחנה אינה גורמת לקשיים לנוירולוג.
- ניתוח תלונות ואנמנזה של המחלה:
- לפני כמה זמן הייתה חולשה של שרירי הפנים, עיניים יבשות או עיניים דומעות, הפרה של רגישות הטעם של הלשון;
- האם התקבלו פגיעות בפנים או בראש בתקופה שקדמה להתפתחותן של תלונות אלו;
- האם היו פרקים קודמים של הפרעה דומה;
- האם החולה היה חולה לפני התרחשותן של תלונות אלה עם פתולוגיה כלשהי של אף אוזן גרון (במיוחד דלקת של האוזן הפנימית והתיכונה, בלוטת הרוק);
- האם היו פריחות כואבות מבעבעות על עור הפנים והגו לפני הופעת התלונות הללו.
- בדיקה נוירולוגית: הערכת חוזק שרירי הפנים, נוכחות של הפרעות דמעות (עיניים יבשות או להיפך, דמעות).
- התייעצות עם רופא אף אוזן גרון: הערכת שמיעה, בדיקה ומישוש של בלוטת הרוק הפרוטידית.
- כדי לאשר את האבחנה של דלקת עצבים של עצב הפנים, שתסמיניה מטרידים את המטופל, כמו גם לקבוע את מידת הנזק הכללי לשרירי הפנים, מתבצעת אלקטרומיוגרפיה (או EMG) ונערכים מחקרים מתאימים שמטרתם קביעת המוליכות האופיינית לעצב הפנים בשלב מסוים זה.
- כדי למנוע סוג אחר של מחלה, ניתן לרשום תהודה מגנטית או טומוגרפיה ממוחשבת לבדיקת מוח.
- נעשה שימוש באלקטרונורוגרפיה, אלקטרומיוגרפיה ופוטנציאלים מעוררים של עצב הפנים לקביעת מיקום התהליך הפתולוגי, מידת הנזק העצבי והדינמיקה של החלמתו במהלך הטיפול.
Paresis של שרירי הפנים (prosoparesis) עקב פגיעה בעצב הפנים בילדים תופסת את המקום הראשון במבנה של מחלות של מערכת העצבים ההיקפית. תדירות נוירופתיה של עצב הפנים (FN) בילדות עומדת על 5-7 אנשים בממוצע לכל 10 אלף ילדים, בשיעור שווה בקרב בנים ובנות.
ב-ICD-10, נגע של עצב הפנים (FN) מיוצג על ידי הקוד G51. נכון להיום, הנגע האידיופטי של ה-FL מתפרש כשיתוק של בל, על שמו של S. Bell, אשר בשנת 1836 תיאר לראשונה את מרפאת הנגע של ה-FL (קוד ICD - G51.0). השיתוק של בל מהווה 50 עד 75% מכלל ה-NLN. המונח "נוירופתיה/דלקת עצבים של עצב הפנים" משמש להתייחסות לצורות אחרות עם אטיולוגיה ידועה או לא מוגדרת (קוד ICD: G51.8 - נגעים אחרים של עצב הפנים ו-G51.9 - נזק לעצב הפנים, לא מוגדר ). ל-NLN יש קוד משלהם לדלקת בצומת הברך (G51.1) ותסמונת Melkersson-Rossolimo (G51.2). לפיכך, שיתוק בל אידיופתי הוא אבחנה של הדרה. יש לשלול את כל הגורמים האטיולוגיים האחרים של פרוסופרזיס, כולל טראומטיים, זיהומיות, מולדים, מטבוליים, אימונולוגיים, אוטואימוניים, ניאופלסטים.
ישנם מספר מאפיינים אנטומיים התורמים לתבוסה של ה-FN: 1) מבחינה פילוגנטית, העצב הוא אחד מהעצבים הגולגולתיים הצעירים והפגיעים ביותר; 2) לעצב יש מהלך מורכב בתעלת עצם צרה, התופס 70% מהקוטר; 3) הכלים העיקריים במצע עצם צרה מתנהגים כמו אלה האחרונים, מה שתורם לאיסכמיה ראשונית ומשנית.
לאחרונה, רופאים נוטים להאמין ש-NLN היא מחלה פוליאטיולוגית, אך מונופתוגנית. למרות תיאוריות רבות לגבי הפתוגנזה של FN (איסכמי, כלי דם, דלקתי, רעיל, חיסוני, ויראלי), שיתוק בל נחשב כיום לתסמונת מנהרה הנגרמת על ידי דחיסה של העצב האיסכמי והבצקתי בתעלה החצוצרה הצרה. התנאים לדחיסה של עצב הפנים נוחים ביותר בחלקו התחתון, שם, ברמת הפורמן הסטילומאסטואיד, מעטפת האפינאור מעובה ואלסטית מאוד.
הטריגר המיידי בהתפתחות הפרעות כלי דם ואיסכמיה עצבית יכול להיות: היפותרמיה, זיהומים, מחלות אוטואימוניות, הפרעות הורמונליות ומטבוליות, גורם כאב. במתחם הפתוביוכימי המתהווה, מקום חשוב תופס על ידי פירוק חילוף החומרים, הפעלת חמצון שומנים, הגברת חדירות הממברנה ליוני אשלגן, עיכוב מערכות נוגדי חמצון, התפתחות מיאלין ואקסונופתיה של LN, ופגיעה העברה עצבית-שרירית.
מבחינה פתולוגית, פגיעה עצבית מסווגת לפי סנדרלנד. ישנן חמש דרגות חומרה מנוירופרקסיה (אובדן מיאלין) ואקסונוטמזיס ועד לנוירוטמזיס חמורה עם ניוון וולריאני ואובדן פרי ואפינאוריום. מידת הנזק ל-FN עומדת בקורלציה לחומרת המרפאה ולפרוגנוזה לא חיובית לשיקום התפקוד.
בילדים, NLN מתפתח על רקע תהליכים אינטנסיביים של גדילה ומיאלינציה של סיבי עצב, הקובעים את המהלך והפרוגנוזה. מצד אחד, גיל הילדות חיובי מבחינה פרוגנוסטית בשיקום תפקוד LN. מאידך, ב-10-20% מהמקרים, טריגמינל ו-FL בצד הבריא מעורבים בתהליך; ב-60% מהילדים, המחקר של פוטנציאלים מתעוררים חזותיים מגלה סימנים של הפרעה בהולכה דו-צדדית לאורך עצב הראייה. נתונים אלה קובעים מראש את הסיכון לפתח NLN חוזר ולפעמים מאפשרים לנו לשקול פתולוגיה זו כגרסה של פולינורופתיה דמולינטיבית גולגולתית או תסמונת מבודדת קלינית בהופעת טרשת נפוצה.
תסמינים קליניים בנגעי LN יהיו מורכבים מפרוזופרזיס ותסמינים נלווים, אשר נקבעים לפי רמת הנזק המקומית. ניתן להבחין בין הרמות הבאות של נזק LN:
- נזק על-גרעיני (שיתוק מרכזי של LN);
- נזק ברמת הגרעין (תהליכים באזור ה-pons varolii);
- פגיעה בשורש ה- LN באזור הפוסה הגולגולת האחורית (זווית גשר-מוחי);
- נזק לשורש LN בכניסה לתעלת העצם הטמפורלית;
- נזק ל-FN בתעלת החצוצרה הקרובה למקור של n. petrosus superficialis major (לבלוטת הדמע);
- פגיעה ב-LN בתעלת החצוצרה פרוקסימלית למקור הענף ל-m. stepedius;
- נזק LN בתעלת החצוצרה בין נ. stapedius ו-chorda tympani;
- נזק LN בתעלת החצוצרה דיסטלית למקור ה-chorda tympani;
- נזק LN דיסטלי לפורמן stylomasto-ideum.
סכמת ה-LN מתא המטען דרך פתח השמיעה הפנימי ותעלת החצוצרה (מקטעים מבוכים, טימפניים ומסטואידים) לפתח הסטיילומסטואיד מוצגת באיור. אחד.
הדמיית MR עם גדוליניום גילתה מעורבות של ה-LN ברמת המקטע העל-גניקולרי - 47%, המקטע הגניקולרי - 25%, החלק הטימפני - 2%, והחלק המסטואידי - 15%. ב-11%, לא ניתן היה לאתר את רמת הנגע.
תמונה קלינית
המחלה מתפתחת בצורה חריפה, תוך מספר שעות (פחות תכופות - 3-10 ימים). התחלה איטית של פרוסופרזיס (במשך שבועות או חודשים) אינה שכיחה וברוב המקרים יש לה אטיולוגיה ניאופלסטית. התפתחות המחלה קודמת לרוב בהיפותרמיה כללית או מקומית. בכ-60% מהמקרים, שיתוק בל מתחיל בכאב כואב או שורף מאחורי האוזן, שלעיתים עלול להקרין לפנים או לעורף. בדרך כלל, חולשה של שרירי הפנים מתגלה בבוקר עם ההתעוררות. הבריאות הכללית נשארת תקינה.
במנוחה, בתקופה החריפה של המחלה, ישנה החלקה של הקפלים במצח, התרחבות של פיסורה פלפברלית, צניחת הגבה, העפעף התחתון, כנף האף וזווית הפה. כתוצאה משיתוק של שרירי האוזן, האפרכסת הופכת מעט לפנים. פיסורה פלפברלית אינה נסגרת לחלוטין במהלך השינה, העפעף התחתון מתרחק מעט מהקרום הרירי של גלגל העין, מצמוץ נעדר או הופך נדיר. כאשר אתה מנסה לעצום עיניים, נצפה סימפטום של בל, המורכב מסינרגטי עם עצימת העיניים על ידי הזזת גלגל העין למעלה וקצת החוצה. כאשר מסתכלים למעלה, נצפה סימפטום כושי: נראה שהעין בצד החולה עולה גבוה יותר מאשר בצד הבריא, ונוצרת רצועה רחבה יותר של סקלרה בין הקרנית לעפעף התחתון. התוצאה של פגיעה בשריר העגול של העין היא לא רק לגופטלמוס, אלא גם דמעות, המוסברות על ידי גירוי של העין הפתוחה כל הזמן, וגם על ידי העובדה שהדמעה אינה נכנסת לתעלת האף-אקרימלית. דמעות קיימת אצל 2/3 מהחולים, לעתים רחוקות יותר (17%) מתרחשות עיניים יבשות עקב פגיעה בסיבים של העצב הסבני הגדול. כ-30% מהחולים מציינים תפיסה מעוותת, מוגברת בצורה לא נעימה, של צלילים (היפראקוזיה) מהצד הפגוע, הקשורה לפריזה של שריר הסטפדיוס. במקרים רבים, תפיסת הטעם נפגעת ב-2/3 הקדמיים של הלשון (דיסגאוזיה). תנועות פעילות בצד הנגע נעדרות או מוגבלות משמעותית. כאשר בודקים אותם, יש לשים לב לקמטים של המצח (תפקוד השריר הקדמי), קמטת הגבות (מה שנקרא שריר הגאים), סגירה ופזילה של העין (שריר עגול של העין). ), קמטים בחלק האחורי של האף (שריר האף), תנועות של זווית הפה עם שפתיים סגורות וגיחוך של השיניים (שרירים שמעלים ומורידים את זווית הפה), תנועת השפתיים לפנים (ה שריר עגול של הפה). כאשר הלחיים נפוחות בצד הפרזיס, השריר ההיפוטוני מפליג, ואם השפתיים אינן סגורות מספיק, נפיחת הלחיים הופכת לבלתי אפשרית, לפעמים אוכל נופל מהפה. עם פארזה קלה של השריר העגול של העין, נצפה סימפטום של ריסים, המורכב מהעובדה שהמטופל יכול לעצום את עיניו, אך כאשר אתה מנסה לסגור אותן בחוזקה, קצות הריסים בצד הפגוע. גלויים.
נבדלות בין דרגות החומרה הבאות של NLN:
1) קל - prosoparesis, lacrimation;
2) בינוני - prosoparesis, dysgeusia, hyperacusis, עיניים יבשות, כאב;
3) חמור - פרוסופלגיה ותסמינים נלווים אחרים.
נסיגה של הסימפטומים, עד להחלמה מלאה, עם התפתחות חיובית מתרחשת תוך 4-6 שבועות. במקרים אחרים, השיפור מתרחש לאחר 3-6 חודשים והוא חלקי בלבד. תוצאה חיובית נצפית בכ-80% מהמקרים, השפעות שיוריות משמעותיות - ב-5-8% מהמקרים. מהלך הישנות נצפה ב-7-9% מהמקרים.
גורמים פרוגנוסטיים לא חיוביים עבור NLN הם:
- דרגה חמורה של prosoparesis;
- כאבי פנים;
- רמה גבוהה של נזק (היפראקוזיה, הפרעה בדמעות וברוק, דיסגאוזיה);
- דיסמורפיות מוגזמות בפנים;
- הישנות של prosoparesis ונטייה משפחתית;
- התחלה מאוחרת של הטיפול (לאחר 3 ימים);
- היעדר רפלקס סטאפדיאלי אקוסטי;
- סימנים אלקטרופיזיולוגיים של דנרבציה.
לוקליזציה של נזק לעצב הפנים ותסמינים הקשורים לפרוזופרזיס מוצגים בטבלה. אחד.
אחד הקריטריונים הפרוגנוסטיים העיקריים לסיבוכים ב-NLN הוא חומרת ומשך שיתוק השרירים המחקה. אם תוך ארבעה שבועות או יותר לא החלה התאוששות ספונטנית או הנגרמת על ידי טיפול, או שהיא חסרת משמעות ביותר, אזי הסבירות לפתח התכווצויות או סינקינזיס גבוהה מאוד ומסתכמת ב-28-37%.
חומרת הפרוזופרזיס נקבעת לפי סולם האוס-ברקמן (טבלה 2).
התכווצות של שרירי חיקוי בתקופה הראשונית, על פי הסימנים הקליניים שלו, הוא שונה רק כמותית משלב הטריגר של NLN. הטריגר, מצד אחד, תורם לעלייה בטונוס של שרירים פארטיים, מצד שני, הוא משמש כתנאי מוקדם להיווצרות התכווצויות. התסמין הראשון שלהם הוא נוכחות של כאב פנים ספונטני קל. עם זאת, בניגוד לכאבים שנצפים לעתים קרובות בימים הראשונים של המחלה, השרירים עצמם מתגלים ככואבים גם במישוש. המטופל מציין עוויתות לא מורגשים לעין של צרורות שרירים בודדים, תחושת התכווצות על חצי הפנים הפגוע. פעימות אלה נקבעות בקלות על ידי האצבע המופעלת. לעתים קרובות יותר, התכווצות מתרחשת על רקע החלמה לא מלאה של שיתוק בל. במקרים מרחיקי לכת, כאשר בודקים חולה, נראה כי לא החולה, אלא הצד הבריא הוא המשותק. נמצאו הסימנים הבאים של התכווצות: פיסורה פלפברלית נעשית צר יותר; קפל הנזולביאלי במנוחה בולט יותר; היפרקינזיות ספונטניות נצפות בצורה של עוויתות פאסקולריות קטנות של הסנטר או העפעפיים. ההתרגשות המכנית של שרירי חיקוי עולה בחדות. תחושת ההתכווצות בחצי הפנים הפגוע מתעצמת, במיוחד בהתרגשות, בקור, במתח פיזי ונפשי. במהלך העיסוי מורגש בבירור שהלחי עבה יותר מאשר בצד הבריא. כאשר נוצרת התכווצות, ניתן למצוא נקודות טריגר בכל שריר פנים. הם מוחשים בצורה של חותמות, כואבים עם לחץ ומתיחה.
בתהליך של עצבוב מחדש של השרירים, עלולה להופיע תופעה נוספת מאוד לא רצויה - סינקינזיס פתולוגי :
- עפעף-שפתי (בעת סגירת העין זווית הפה עולה באותו צד);
- עפעף-חזיתי (כאשר העין סגורה, המצח מתקמט);
- עפעפיים-פלטיזמה (כאשר העין סגורה, השריר התת עורי של הצוואר מתכווץ);
- עפעף-אוזן (בעת פזילה, האפרכסת עולה באופן לא רצוני);
- גיאט סינקינזיס (בעת פזילה, כנף האף עולה כלפי מעלה והחוצה);
- labio-palpebral (היצרות של פיסורה palpebral כאשר הלחיים מנופחות, כאשר השפתיים נמשכות לתוך צינור, בזמן אכילה);
- פרונטו-שפתיים (הרמה לא רצונית של זווית הפה בעת קמטים במצח);
- סימפטום של דמעות תנין (דמעה מהעין בצד הנגוע בעת לעיסה או אפילו בעת הזזת הלסת התחתונה). תופעה זו היא דוגמה לסינקינזיס מוטורי-ויסצרלי פתולוגי.
אבחון
תשומת לב מיוחדת מוקדשת להיסטוריה של המחלה, קצב העלייה בפרוזופרזיס, תסמינים קליניים וזיהוי נלווים לתסמינים. גורמים מעוררים, פציעות קודמות, מחלות סומטיות ונוירולוגיות, פתולוגיה אוטולוגית מתבהרים.
שיטה אמינה ומשמעותית היא electroneuromyography (ENMG). גירוי ומחט ENMG מאפשרים להעריך את הדינמיקה של מהלך המחלה, לקבוע את השלב והדרגה של תהליך הדנרבציה בשרירי הפנים ולהעריך את יעילות העצוב מחדש. אם עוצמת תגובת ה-M בצד החולה היא 30% או יותר מזה שבצד הבריא, ההסתברות להחלמה מלאה היא 84%; להיפך, אם הוא נמוך מ-30%, אז ב-88% מהמקרים ההחלמה לא תהיה שלמה. השיטה המדויקת ביותר לבדיקת טעם היא אלקטרוגוסטומטריה. אם הנבדק אינו מרגיש טעם חמוץ או מתכתי ב-300 μA, אז זה מצביע על כך שיש לו הפרה של רגישות הטעם.
האלגוריתם האבחוני כולל את המחקרים המעבדתיים והאינסטרומנטליים הבאים והתייעצויות מומחים (טבלה 3).
אבחנה מבדלת של פרוסופרזיס
פרוסופרזיס חד צדדי:
1. שיתוק בל אידיופתי.
2. צורות משפחתיות של NLN.
3. תסמונת מלקרסון-רוסולימו-רוזנטל (SMRR): סוג אוטוזומלי דומיננטי; 9p11 עם חדירה לא מלאה של הגן. זה מאופיין על ידי NLN חוזר, נפיחות אופיינית חוזרת ונשנית של הפנים, השפתיים ושאר חלקי הגוף, cheilitis ולשון מקופלת. פרוסופלגיה היא חד-צדדית ודו-צדדית; הצד של הנגע עשוי להשתנות בין הישנות להישנות. ישנם חולים עם גרסאות שונות של SMRR לא שלם. לאבחון SMRS בילדים, מוצע להשתמש באלגוריתם הכולל: מרכיבי הטריאדה של תסביך הסימפטומים הקלאסי, בשילוב עם דיסמורפיות בפנים, סימנים של ליקוי נוירולוגי, הפרעות וגטטיביות וסומאטיות, ביטויים אוטואלרגיים ונטייה תורשתית. .
4. נגעים זיהומיים: הרפס סימפלקס הוא הגורם השכיח ביותר; בורליוזיס, זיהום ב-HIV; פּוֹלִיוֹ; עגבת ושחפת; סרקואידוזיס ומחלות גרנולומטיות אחרות; מחלת שריטות חתול וכו'. תסמונת רמזי האנט היא נגע הרפטי של הגנגליון של העצב הביניים (כאב ופריחה אופיינית בעור באוזן, רירית הפה, לפעמים עם מעורבות של עצב VIII).
5. הפרעות באוזן התיכונה: דלקת אוזן ו(פחות שכיחה) גידולים באוזן התיכונה כגון גידול גלומוס. NLN עקב מחלות אלו תמיד מלווה באובדן שמיעה ובממצאים רדיולוגיים מתאימים.
6. טרשת נפוצה, תסמונת מבודדת קלינית.
7. הפרעות דיסמטבוליות מתוארות כמונונוירופתיה, או תמונה של פולינוירופתיה, או מונונוירופתיה מרובה בסוכרת, תת פעילות של בלוטת התריס, אורמיה, פורפיריה, יתר לחץ דם עורקי.
8. פציעות: שבר ופצעים חודרים של הפירמידה של העצם הטמפורלית, פציעות יאטרוגניות, פציעות לידה. TBI, במיוחד עם שבר של הפירמידה של העצם הטמפורלית, מוביל לעתים קרובות לפגיעה בעצבי הפנים והווסטיבולוקולאריים.
9. תהליכים ניאופליסטיים ונפחיים (שפירים וממאירים): נוירינומה, המנגיומה, כולסטאטומה, מנינגיומה, גרורות, גידול בבלוטת הרוק, ציסטה ארכנואידית.
10. תסמונות מתחלפות (עם נגעים של כלי דם וגידולים של גזע המוח).
11. סירינגובולביה.
12. מחלות של עצמות הגולגולת.
13. תסמונות מולדות: תסמונת מוביוס, תסמונת לב, מחלת נוירונים מוטוריים, אוסטאופטרוסיס, תסמונת oculoauriculovertebral, תסמונת CHARGE (קולובומה, מחלת לב, choanal atresia, hypoplasia גניטלי, auricular anomaly, auricular anomaly), תסמונת CULLP liplateral the lower (CULLP syndrome).
תסמונת מגביוס (CM)נגרמת על ידי מום מולד של המוח המעוין ומתרחשת בשלוש גרסאות גנטיות. מאפיינים כלליים של SM: prosoparesis יכול להיות חד-צדדי ודו-צדדי ב-90%. במקרים מסוימים, אופטלמופלגיה חיצונית אפשרית, לעתים קרובות יותר מעורב עצב האבדוקס. ב-9% תיתכן פיברוזיס מולד של השרירים החוץ-עיניים. ב-34% תסמונת נסיגת דואן. ב-56%, הפרעה בתפקוד הלוע ומעורבות של העצב ההיפוגלוסלי. הפרעות בדרכי הנשימה ב-19%. מלידה, ב-88% מהמקרים יש היפוטוניה בשרירים וב-83% - פגיעה בקואורדינציה.
SM סוג 1, דומיננטי, 13q12.2-q13. מאפיינים קליניים: דיפלגיה א-סימטרית מולדת של שרירי הפנים, אופתלמופלגיה, אנומליות אורופציאליות, עיכוב קוגניטיבי, נוירופתיה היקפית, ארתרוגריפוזיס, פגם בצלעות, הפרעות בדרכי הנשימה, הסתיידויות בגזע המוח, היפוגונדיזם היפוגונדוטרופי. אפלזיה של גרעיני תא המטען.
SM סוג 2, דומיננטי, 3q21-q22. חולשה אסימטרית של שרירי הפנים, מעורבות לא אחידה של ענפי ה-LN, היעדר אופתלמופלגיה. גרעין ה-FN מצטמצם, עצב הפנים מצטמצם בגודלו. המבנים של הפוסה המעוין ומערכת הקורטיקוספינלית לא הופרעו.
SM סוג 3, דומיננטי, 10q21.3-q22. פרוסופרזיס חד-צדדי או דו-צדדי, אופתלמופלגיה, חירשות מולדת או אובדן שמיעה מתקדם עם הגיל.
תסמונת לב פנים(תסמונת קיילר-די ג'ורג', מחיקה 22q11.2, דומיננטית או רב גורמית). פרוסופרזיס או פרזיס מלאה מולדת של השפה התחתונה במקרה קל, מחלת לב, יתר לחץ דם שרירי, מיופתיה, דיסמורפיה בפנים, היפופלזיה של התימוס, הפרעות בתאי T, מיקרוצפליה ב-10%, פגיעה קוגניטיבית.
תסמונת קארי-פיינמן-זיטר, א-ר. מיופתיה לא מתקדמת מבחינה קלינית, תת לחץ דם. היפופלזיה של שרירי החזה והכתפיים (גרסה פולנית). מקרוצפליה, אופתלמופלגיה, פטוזיס, חולשת פנים דו-צדדית, דיספאגיה, מיקרוגנאטיה, גלוסופטוזיס, חך שסוע (50%), עקמת (40%), רגליים שטוחות (40%), ברכידקטיליה (70%), פיגור מוטורי.
חולשה דו צדדית של שרירי הפניםבילדים, שהתפתחו בו-זמנית או ברצף, המופיעים ב-0.3-2% מכלל הפרוזופרזיס, משמש תמיד כסיבה לחיפוש האבחוני הבא:
1. פולינורופתיה דלקתית דלקתית חריפה (גרסאות Guillain-Barré ו- Miller Fisher).
2. פולינורופתיה גולגולתית אידיופטית.
3. פולינורופתיה דלקתית כרונית דמיילינציה.
4. תסמונת מלקרסון - רוסולימו - רוזנטל.
5. טרשת נפוצה.
6. Hyperostosis cranialis interna: מחלה תורשתית דומיננטית אוטוזומלית המתבטאת בהתעבות של צלחת העצם הפנימית של הגולגולת עם אוסטאוסקלרוזיס ונוירופתיות גולגולתיות של מנהרה עם הפרעות משתנות של ריח, טעם, ראייה, תפקוד לקוי של שבלול.
7. סרקואידוזיס (תסמונת הרפורד) - חדירת בלוטות הפרוטיד, אירידוציקליטיס, פגיעה בבלוטות הלימפה, העור, איברי הנשימה, כבד, טחול, עצמות, חום (תסמונת אובאפרוטיד) תהליך בסיסי (שחפת, לוקמיה, קריפטוקוקל וכו'. .), תמיד מעורבים עצבים גולגולתיים אחרים; paresis הוא לעתים קרובות דו צדדי, מאופיין על ידי התחלה מהירה.
8. נגעים זיהומיות של עצבי הגולגולת (מונונוקלאוזיס, זיהום הרפס, בורליוזיס, זיהום HIV).
9. מחלות מערכתיות (periarteritis nodosa, Wegener's granulomatosis, מחלת קוואסאקי ועוד) מובילות למונו-נוירופתיות ופולי-נוירופתיות וכן לפגיעה בעצבי גולגולת אחרים.
10. סירינגובולביה.
11. כולסטאטומה.
12. An-a-lipoproteinemia (מחלת טנג'יר 9q31) - בנוסף לדיפרזיס של שרירי הפנים, נצפים חולשה, ירידה בכוח השרירים ורפלקסים בגידים, פרסטזיה, הזעת יתר, הפרעות אוקולומוטוריות ואובדן סלקטיבי של כאב ורגישות לטמפרטורה. משקעים של כולסטרול אסטרים בקרום הקרנית, שקדים, כבד, טחול, רירית פי הטבעת גורמים לטחול והפטומגליה, לימפדנופתיה, שקדים מוגדלים, כתומים או צהובים. רמות גבוהות של טריגליצרידים בדם; היפוכולסטרולמיה.
13. מחלת נוירונים מוטוריים.
14. מיאסטניה.
15. מיאופתיות.
חולשה חוזרת של שרירי הפנים
1. נוירופתיה אידיופטית של עצב הפנים (כולל המשפחה).
2. תסמונת מלקרסון - רוסולימו - רוזנטל.
3. מיאסטניה.
הטקטיקות הטיפוליות של NLN תלויות באטיולוגיה ובתקופת המחלה: 1) חריפה (עד 10 ימים, לעתים קרובות יותר 3-72 שעות); 2) החלמה מוקדמת (10-30 ימים); 3) התאוששות מאוחרת (חודש אחד); 4) תקופת ההשפעות השיוריות (יותר מ-6 חודשים) - סינקינזיס, חולשה של שרירי הפנים, התכווצויות, blepharospasm, סימפטום של דמעות תנין (תסמונת פריי).
המטרה העיקרית של אמצעים טיפוליים בתקופה החריפה מכוונת לעצירת בצקת, שיפור מיקרו-סירקולציה ו-remyelination.
על מנת למנוע התפתחות של קרטיטיס יש צורך להטפטף טיפות לחות לעיניים, להרכיב משקפי מגן במהלך היום ולמרוח רטייה בלילה. פעילויות אלו מתבצעות עד שמתאפשרת סגירה שרירותית של העין והחזרת רפלקס המצמוץ.
טיפול בשיתוק בל אידיופתי.בנוכחות אחד מהגורמים הפרוגנוסטיים השליליים מבחינה קלינית, יש לציין טיפול בגלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון 1 מ"ג לק"ג ליום למשך 7-10 ימים).
במקרים אחרים, השתמש ב-PVA לא סטרואידי למשך שבועיים.
דקסטרנים נמוכים מולקולריים ותרופות מייבשות (lasix, L-lysine aescinate) בתקופה החריפה ניתנות פרנטרלית ומשולבות עם תרופות כלי דם (trental, actovegin), תרופות נוירומטבוליות (חומצה אלפא-ליפואית (אספליפון, ברליציה, תיוגמה), נוקלאו-CMP וויטמינים B1, B2, B12.
טיפול אנטיביוטינקבע עבור נגעים אוטוגניים של LN, מחלת ליים (cefuroxime או amoxicillin 50 מ"ג / ק"ג / יום).
אציקלוביר 80 מ"ג / ק"ג ליום למשך 5 ימים נקבעים למחלה של אטיולוגיה הרפטית, תסמונת רמזי האנט.
יעילותן של שיטות טיפול פיזיותרפיות, גירוי חשמלי ורפלקסולוגיה לא הוכחה. באופן מסורתי, מהיום הראשון של המחלה, נעשה שימוש בשדה חשמלי UHF, בעל השפעה אנטי דלקתית, משככת כאבים ומייבשת בולטת, קורס של טיפול של 8-10 הליכים או פונופורזה עם הידרוקורטיזון. העקרונות של שיקום קינזיותרפי לפריזה של שרירים חיקויים כוללים טיפול תנוחתי, תרגילים טיפוליים ועיסוי. עיסוי מתאים מהיום השלישי מתחילת הפרוזופרזיס. ישנן עדויות לכך שפעילות גופנית בביופידבק משפרת את התוצאה התפקודית ומפחיתה את שכיחות הסינקינזיס.
מַטָרָה אנטיכולינאסטראזתרופות, כולל שימוש באלקטרופורזה, מובילות ב-60-75% מהמקרים להתפתחות התכווצויות משניות של שרירים מחקים וספסמופרזיס.
במקרה של היווצרות של התכווצות משנית מוקדמת או מאוחרת של שרירי הפנים, זה מצוין וביטול טכניקות מעוררות תרופות ופיזיותרפיה. תרופות להרפיית שרירים (mydocalma או sirdaluda) משמשים בשילוב עם תרופות הרגעה או קרבמזפין במינון של 10 מ"ג לק"ג ליום, מגן B6. משתמשים בתכשירי בוטולינום טוקסין (בוטוקס או דיספורט). מהליכים תרמיים, יישומי בוץ או פרפין נקבעים על החצי המושפע של הפנים עם טמפרטורה של 38-40 מעלות צלזיוס, הנמשכת 20 דקות.
שיטת הבחירה לטיפול בקינסיולוגיה היא הרפיית שרירים פוסט-איזומטרית (PIRM). המהות של טכניקה זו טמונה בחילופין של עבודה איזומטרית קצרת טווח ב-5-7 השניות הראשונות ומתיחת שרירים פסיבית ב-6-10 השניות הבאות.
יִעוּץ נוירוכירורג ילדיםמסומן למטרת דקומפרסיה של העצב או פגיעה טראומטית שלו. במקרים בהם נמשכות אסימטריות ופגמים מוטוריים מובהקים (לגופטלמוס, שפה תחתונה תלויה וכו'), מופנה המטופל להתייעצות עם נוירוכירורג או מנתח פלסטי לצורך רוויזיה של עצב הפנים או ניתוח פלסטי.
סִפְרוּת
1. Evtushenko S.K., Morozova T.M., Prokhorova L.M. נוירופתיה משפחתית חוזרת של עצב הפנים בילדה בת 9. nevrol. מגזין. - 2010. - מס' 3 (33). - ש' 58-60.
2. מורוזובה O.G., Zdybsky V.I., Yaroshevsky A.A. ניסיון בטיפול בנוירופתיה של עצב הפנים בשימוש בתרופה Actovegin dragee // מתמחה. nevrol. מגזין. - 2008. - מס' 2 (18). - עמ' 123-127.
3. פיטיק מ.י. נוירופתיה של עצב הפנים: מוזרויות של פתוגנזה, אבחון וטיפול בילדים ובני נוער // מתמחה. nevrol. מגזין. - 2009. - מס' 1 (23). - ש' 85-90.
4. אבחון וחקירה מודרנית בנוירולוגיה ופסיכיאטריה / אד. ת.ס. מישצ'נקו ו-V.S. Pidkoritova // Dovіdnik של הרופא "נוירולוג. פסיכיאטר - ק .: TOV "דוקטור מדיה", 2008. - ש' 128-131.
5. Tanaka M., Mochizuki M., Sugiyama N., Hamano S. Bell's palsy בילדים: ניתוח ממצאים קליניים ומהלך // No To Hattatsu. - 2004 נוב' - 36 (6). - 461-5.
6 גילדן ד.ה. פרקטיקה קלינית. Bell "s Palsy // N. Engl. J. Med. - 2004 בספטמבר - 23. - 351 (13). - 1323-31.
7. הולנד N.J., Weiner G.M. התפתחויות אחרונות בשיתוק בל // BMJ. - 2004 4 בספטמבר - 329 (7465). - 553-7.
8. Cockerham K.P., Hidayat A.A. et al. תסמונת מלקרסון-רוזנטל: ממצאים קליניים-פתולוגיים חדשים ב-4 מקרים // Arch. עיניים. - 2000. - 118. - 227-232.
9. Linder T., Bossart W., Bodmer D. Bell's palsy and Herpes simplex virus: עובדה או מסתורין? // Otol. Neurotol. - 2005 ינואר - 26(1). - 109-13.
10. Tiemstra J.D., Khatkhate N. Bell's palsy: אבחון וניהול // Am. Fam. Physician. - 2007, 1 באוקטובר - 76 (7). - 997-1002.
11. Salinas R.A., Alvarez G., Ferreira J. Corticosteroids for Bell's palsy (שיתוק פנים אידיופתי) // Cochrane Database Syst. Rev. - 2004. - 4. - CD001942.
12. Ikeda M., Abiko Y., Kukimoto N., Omori H., Nakazato H., Ikeda K. גורמים קליניים המשפיעים על הפרוגנוזה של שיתוק עצבי הפנים וגודל ההשפעה // Laryngoscope. - 2005. - 115. - 855-860.
13. Allen D., Dunn L. Acyclovir or valaciclovir for Bel's palsy (שיתוק פנים אידיופתי) // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2004, גיליון 3. מס' אמנות: CD001869.
14. Aramimed M., Valls-Sole J., Cruccu G., Ongerboer de Visseret B.W. הפרעות של עצבי הגולגולת // תפקוד עצבי ומחלות: היבטים בסיסיים, קליניים ואלקטרודיאגנוסטיים / אד. מאת W.F. בראון, C.F. בולטון, M.J. אמינוף. - פילדלפיה: W.B. חברת סונדרס, 2002. כרך. 1. - ר' 761.
15. Vargish L., Schumann S.A. לשיתוק של בל, התחל מוקדם בסטרואידים; אין צורך באנטי ויראלי // J. Fam. Practice. - 2008. - 57. - 22-25.
16. Seok J.I., Lee D.K., Kim K.J. התועלת של ממצאים קליניים בלוקאליזציה של נגעים בשיתוק בל: השוואה עם MRI // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2008. - 79. - 418-420.
17. Bagger-Sjoback D., Remahl S., Ericsson M. תוצאה ארוכת טווח של שיתוק פנים בנוירובורליוזיס // Otol. נוירוטול. - 2005. - 26. - 790-795.
18. De Ru J.A., Braunius W.W., Van Benthem P.P., Busschers W.B., Hordijk G.J. דירוג תפקוד עצב הפנים: מדוע יש להציע מערכת דירוג חדשה, ה-MoReSS // Otol. נוירוטול. - 2006. - 27. - 1030-1036.
19. Hato N., Yamada H., Kohno H., Matsumoto S., Honda N., Gyo K., Fukuda S., Furuta Y., Ohtani F., Aizawa H., Aoyagi M., Inamura H., Nakashima T., Nakata S., Murakami S., Kiguchi J., Yamano K., Takeda T., Hamada M., Yamakawa K. Valacyclovir וטיפול בפרדניזולון לשיתוק בל: מחקר רב מרכזי, אקראי, מבוקר פלצבו // Otol. Neurotol. - 2007. - 28. - 408-413.
20. Ushino M., Kondo K., Takeuchi N., Tojima H., Yamaguchi T., Kaga K. חיזוי של הפרוגנוזה של שיתוק בל באמצעות ניתוחים רב משתנים // Otol. Neurotol. - 2007. - 29. - 69- 72.
דלקת עצבים של עצב הפנים תופסת את המקום הראשון בילדים מבין מחלות של מערכת העצבים ההיקפית. נזק תכוף כזה לעצב נובע ממורכבות היחסים האנטומיים שלו וממיקומו של העצב - על אחד מקטעי דרכו - בתעלת הפנים הצרה (החצוצרה).
פגם קוסמטי הנובע בקשר לשיתוק של שרירי הפנים יוצר תסביך נחיתות אצל המטופלים ומגביל את טווח פעילותם; מספר מקצועות אינם זמינים עבורם.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה. המחלה פוגעת באנשים בכל הגילאים. ילדים מהווים כ-30% מכלל החולים עם דלקת עצבים של עצב הפנים; רובם המכריע בגיל בית ספר. הגורמים לפגיעה בעצב הפנים בילדים מגוונים. גרעין העצב והשורש התוך מוחי שלו מושפעים במהלך תהליכים דלקתיים בגזע המוח (דלקת מוח, פוליומיאליטיס וכו'). בזווית cerebellopontine, העצב מושפע בדלקת קרום המוח ו-arachnoiditis של אטיולוגיות שונות, שברים של בסיס הגולגולת, המשתרעים לפירמידה של העצם הטמפורלית. עם כל המחלות הללו, בנוסף לעצב הפנים, מעורבות גם תצורות אחרות בתהליך הפתולוגי. יחד עם עצבים אחרים, עצב הפנים מושפע בפולינויריטיס.
האטיולוגיה של דלקת עצבים בודדת (מבודדת) של עצב הפנים היא גם מגוונת. בחלק העליון של תעלת הפנים, עצב זה נפגע בדלקת אוזניים, ולאחר היציאה מהגולגולת, בחזרת מסובכת. פגיעה בעצב הפנים יכולה להיגרם כתוצאה מטראומה בפנים, ואצל יילודים - בעת הפעלת מלקחיים מיילדותי ולידה במצג הפנים [Bondarenko E. S. et al., 1982]. אבל הרוב המכריע הם חולים שאצלם דלקת עצבית של עצב הפנים נגרמת על ידי התקררות, זיהומים כלליים, או שהם בעלי אטיולוגיה לא ידועה. דלקת עצב כזו נקראת "שיתוק בל", או "פרוסופלגיה".
שיתוק הקור של בל נגרם מחשיפה במקרים מסוימים לקירור כללי (חשיפה ממושכת לקור, לגשם, בחדר קריר); באחרים - על ידי קירור עיקרי של הפנים (השפעה של רוח דרך בחדר, בהובלה, בעבודה בשטח). שיתוק אטיולוגיה זיהומית של בל ברוב המוחלט של המקרים נגרם על ידי נגיף השפעת, לפעמים על ידי נגיף ההרפס, אנטרו ואדנוווירוס [Umansky KG, 1978; Bondarenko E. S., Freidkov V. I., 1982]. בחלק ניכר מהחולים, לא ניתן לקבוע את האטיולוגיה של שיתוק בל. דלקת עצב אידיופטית מתרחשת על רקע בריאות מלאה. יש סיבה להאמין שבמקרים מסוימים הם נובעים מזיהום סמוי; באחרים - גורמים אלרגיים. שיתוק בל מתרחש לעיתים קרובות בעונה הקרה - כ-60% מהמחלות נופלות בסתיו ובחורף [Alperovich P. M. et al., 1978].
פתוגנזה. מנגנון הפגיעה בעצב הפנים בזמן דלקת של המוח והממברנות שלו, כמו גם איברים הסמוכים לעצב, אינו דורש הסבר מיוחד. בכל המקרים הללו, נזק עצבי קשור להתפשטות התהליך הדלקתי אליו. בשברים של הפירמידה של העצם הטמפורלית, העצב נדחס בדרך כלל בתעלת הפנים על ידי שטפי דם או שברי עצמות.
הפתוגנזה של שיתוק בל פחות ברורה. על פי התיאוריות המודרניות, גורמים אטיולוגיים שונים (קירור, זיהומים) גורמים לנזק לעצב הפנים בתעלת הפנים, ומשפיעים על המנגנון הנוירווסקולרי שלו.
בשיתוק בל, חשיפה לקור ברוב המכריע של המקרים גורמת לתפקוד לקוי של עצב הפנים, לא כל כך בגלל עווית של הכלים המזינים אותו, אלא בגלל הרחבת כלי הדם לאחר מכן עם התפתחות בצקת עצבית ודחיסה. בשיתוק בל זיהומיות ואידיופטית, התפקיד המוביל שייך גם לבצקת עצבית. הדבר מצוין גם על ידי המיקום של הנגע העצבי: הוא מושפע בדרך כלל בחלק המרוחק של תעלת הפנים, שם, בשל המוזרויות של המבנה האנטומי של קרום האפינאורלי (ברמת הפורמן הסטילומאסטואיד, הוא נמצא התעבה וגמישות מוגברת), נוצרים תנאים לדחיסה של העצב במהלך הבצקת שלו [Alperovich P. M et al., 1978].
מרפאה. עם דלקת עצב אוטוגנית, נזק לעצב הפנים מתפתח על רקע דלקת אוזן תיכונה חריפה או כרונית. התמונה הקלינית של דלקת של בלוטת הפרוטיד קודמת בדרך כלל לתבוסה של עצב הפנים עם חזרת. התפתחות המחלה בשיתוק בל נקבעת במידה רבה על ידי האטיולוגיה שלה. בשיתוק בל, התמונה הקלינית מתפתחת בדרך כלל בצורה חריפה כמה שעות (לעתים קרובות בלילה, במהלך השינה) לאחר חשיפה לקור ורק לפעמים מיד לאחר התקררות. בשיתוק בל זיהומיות, התמונה הקלינית מתפתחת בצורה חריפה או תת-חריפה (לאורך 2-3 ימים), בדרך כלל לאחר תום התקופה החריפה של מחלה זיהומית. מתפתחים חריפים או תת-חריפים ודלקת עצבים אידיופטית של עצב הפנים, ובמקרים אלה, שיתוק של השרירים המחקים מתפתח לעתים קרובות במיוחד בלילה.
דלקת עצבים דו-צדדית (מבודדת) של עצב הפנים היא נדירה. בדרך כלל אחד מעצבי הפנים נפגע, ובצד הנגע מתרחש שיתוק או פארזה של שרירי הפנים. עם שיתוק במנוחה, אסימטריה של הפנים מצוינת: קפלים אופקיים על החצי המקביל של המצח מוחלקים, הגבה מורידה; פיסורה פלפברלית בצד הנגוע רחב יותר מאשר בצד הבריא, מצמוץ נחלש או נעדר. קצה האף מופנה לצד הבריא, כנף האף אינה משתתפת בנשימה. הקפל האף-ביאלי בצד הנגע מוחלק, זווית הפה מורידה ומחודדת, הפה נמשך לצד הבריא.
עקב שיתוק השריר הקדמי, החולה אינו יכול לקמט את מצחו, ולכן לא נוצרים קפלים אופקיים. עקב שיתוק השריר העגול של העין, המטופל אינו מסוגל לסגור לחלוטין את העפעפיים; כאשר אתה מנסה לעצום עיניים, פיסורה פלפברלית נשארת פתוחה, גלגל העין פונה כלפי חוץ ולמעלה (תופעת בל). כאשר מציגים את השיניים, זווית הפה בצד הפגוע אינה נמשכת לאחור ולמעלה, היא מחודדת עקב שיתוק של השרירים הפריוריים. עקב שיתוק של השריר העגול של הפה, החולה לא יכול לבלוט את שפתיו, לקפל אותם לצינור. שיתוק של שריר זה גם מקשה על הגיית צלילי שפתיים. פעולת הלעיסה מופרעת, כי עקב שיתוק של השריר הבוקאלי, מזון נתקע בין הלחי לשיניים. בצד הנגע, הרפלקסים האף-פברליים והעל-ציליריים דוהים, הרפלקסים של הקרנית והלחמית פוחתים.
עם paresis של שרירי הפנים, ההפרות שתוארו לעיל פחות בולטות. בקשר לשימור מסוים של הטון של השרירים המחקים, אסימטריה של הפנים בחולים נעדרת או מתבטאת מעט; lagophthalmos מתבטא בצורה לא חדה; קפל הנזולביאלי אינו נעלם לחלוטין; נשמר, אבל במידה פחותה מאשר בצד הבריא, קפלים במצח. התכווצויות של שרירי הפנים אפשריות, אך נחלשות. אצל תינוקות, paresis של שרירי הפנים מזוהה היטב בעת בכי וקביעת מספר רפלקסים בלתי מותנים - nasopalpebral, מוצץ, חוטם [Bondarenko E. S. et al., 1982].
עם דיפלגיה של עצב הפנים, פני המטופל דמויי מסכה, בולטים יותר בהשוואה לנגע חד צדדי, הפרעות לעיסה ודיבור. במקרים מסוימים, עומק הפגיעה בעצבי הפנים אינו זהה בשני הצדדים.
בנוסף להפרעות מוטוריות, חולים מתלוננים לעיתים קרובות על כאבים באזור מאחורי האוזן ובחצי הפנים הפגועים. אובייקטיבית, יש כאב בלחיצה על תהליך המסטואיד, בפוסה המקסילרית, מול הטראגוס של האוזן, בנקודות הטריגמינליות, עם דחיסה של קפל העור של הלחי. יחד עם כאב ספונטני ותגובתי אצל חלק מהמטופלים, נקבעת היפר- או היפותזיה של חצי הפנים הפגוע. כאב מקדים (למשך 1 - 3 ימים) הפרעות מוטוריות או מתרחש במקביל איתן. הפרעות תחושתיות אלו קשורות בעיקר לפגיעה בעצב הביניים (Wrisberg), שהוא החלק הרגיש של עצב הפנים, אך במידה מסוימת ייתכן שהן נובעות ממעורבות העצב הטריגמינלי והאנסטומוזות שלו.
הרבה פחות, בהשוואה להפרעות מוטוריות ותחושתיות, יש הפרעות שמיעה וטעם. המהות של הפרעות השמיעה המתעוררות מצטמצמת לתפיסה מוגברת של צלילים, במיוחד צלילים נמוכים (היפראקוזיה). עם זאת, יש לציין שלעתים קרובות מטופלים מגדירים זאת לא כהחמרה בשמיעה, אלא כרעש באוזן המקבילה. היפראקוזיה מתרחשת עקב שיתוק של שריר stapedius, אשר מושך את המדרגה בחלון הסגלגל.
הפרעות טעם מתבטאות בירידה או סטייה של תחושות הטעם בשני שליש הקדמיים של החצי המקביל של הלשון. הם מתרחשים בדרך כלל 1-2 ימים לפני הופעת הפרעות התנועה ונעלמים במהרה. הפרעות טעם אלו נגרמות כתוצאה מפגיעה במיתר התוף, העובר למרחק ניכר כחלק מעצב הפנים.
הרוב המכריע של החולים מתלוננים על דמעות ורק מעטים על יובש בעיניים. קריעה מוגברת מתרחשת כאשר עצב הפנים ניזוק מתחת לענף האבנית הגדולה
אורז. 14. סכימה של הקשר בין עצבי הפנים והביניים (על פי V. A. Smirnov. 1976).
1 - מיתר תופים; 2 - עצב סטררופ; 3 - עצב אבן גדול; 4 - הברך של עצב הפנים; 5 - עצב הפנים; 6 - הגרעין של עצב הפנים; 7 - גרעין רוק עליון; 8 - הגרעין של עצב בודד; 9-יציאה של עצב הפנים מהפורמן סטיילומאסטואיד; 10 - גל ארכובה; 11 - עצב ביניים; 12 - גרעין יורד רגיש של העצב הטריגמינלי.
עָצָב. זה נגרם מגירוי מתמיד של הקרנית והלחמית עם חלקיקי אבק עקב שיתוק של השריר העגול של העין. בנוסף, עקב ירידה בטונוס של שריר זה, העפעף התחתון אינו משתלב היטב על גלגל העין והדמעה אינה חודרת לצינור הדמע; גם פעולת היניקה של צינור הדמע אובדת. ירידה בדמעות נצפית כאשר עצב הפנים ניזוק מעל המקור של העצב האבני הגדול לבלוטת הדמע. יובש העין וחוסר היכולת לסגור אותה מביאים לכך שחלקיקי אבק וגופים זרים הנכנסים לשק הלחמית אינם מוסרים על ידי דמעות ומיצמוץ, וגורמים לדלקת הלחמית ולדלקת קרטיטיס.
חולים עם דלקת עצבים חד צדדית של עצב הפנים אינם מתלוננים על יובש של ריריות הפה, שכן חוסר התפקוד של בלוטות התת הלסת והתת לשוניים בצד הנגע מפוצה על ידי הפעילות של בלוטות רוק אחרות.
אִבחוּן. בעת הקמת אבחנה, יש צורך לברר את האטיולוגיה של דלקת העצבים של עצב הפנים ואת רמת הנזק שלה. אבחנה נוזולוגית נקבעת על סמך התמונה הקלינית של המחלה שגרמה לפגיעה בעצב הפנים ובדיקות מעבדה. כדי לבסס את הנושא של הנגע של עצב הפנים, השתמש בתוכנית שהוצעה על ידי W. Erb (1875) ולאחר מכן נוספה על ידי חוקרים אחרים (איור 14). תכנית זו מבוססת על שני תנאים מוקדמים: 1) כאשר עצב הפנים ניזוק, מבנים אנטומיים הממוקמים בשכונה מושפעים בו זמנית; 2) סיבים בעלי משמעות תפקודית שונה, שהם חלק מעצב הפנים, משאירים אותו ברמות שונות. כאשר גרעין עצב הפנים או השורש התוך מוחי נפגע, הנתיב הפירמידלי מעורב בתהליך הפתולוגי, וכתוצאה מכך מתפתח שיתוק של השרירים המחקים בצד הנגע והמיפלגיה (תסמונת מיאר-גובלר) בצד השני.
בזווית cerebellopontine, עצב הפנים מושפע יחד עם עצב השמיעה. לפעמים גם עצבי הטריגמינל והאבדוקנס נפגעים. התמונה הקלינית של פגיעה בעצב הפנים ברמה זו מתבטאת בשיתוק של שרירי הפנים, יובש בעיניים, הפרעת טעם בשני שליש הקדמי הקדמיים של הלשון. במחצית הפגועה של הפנים, כאבים ספונטניים ותגובתיים, עלייה או ירידה בסוגי הרגישות השטחיים. היפראקוזיה בדרך כלל נעדרת עקב פגיעה בעצב השבלול.
אותם תסמינים מופיעים כאשר עצב הפנים ניזוק במבוך של תעלת הפנים (עד לברך של עצב הפנים), אך במקום אובדן שמיעה מופיע היפראקוזיס.
עם לוקליזציה של התהליך הפתולוגי ברמת הגנגליון הגניקולטי, מתרחשת תמונה קלינית, הנקראת תסמונת האנט. חולים מתלוננים על כאב עז באזור תהליך המסטואיד, אפרכסת ובחצי המקביל של הפנים. הפרעות תנועה בולטות. בתעלת השמיעה החיצונית, על האפרכסת, השפתיים, לעתים רחוקות יותר - על הקרום הרירי של החיך הרך ושני שלישים הקדמיים של הלשון, נצפית פריחה הרפטית. יחד עם תסמינים אלה, נקבעת ירידה ברגישות פני השטח על חצי הפנים הפגוע, ירידה בדמעות, היפראקוזיס והפרת טעם.
כאשר עצב הפנים נפגע באזור התוף של תעלת הפנים, מתחת למקור העצב האבני הגדול, אך מעל הענף של העצב הסטאפדיאלי, מתרחשים שיתוק שרירי הפנים, הפרעת טעם, היפראקוזיס ודמעות. יחד עם זה ישנם כאבים והפרעות רגישות אובייקטיביות בפנים. אותם תסמינים, אך ללא ליקוי שמיעה, מתרחשים כאשר עצב הפנים ניזוק בתעלת הפנים המסטואיד, מתחת למקור העצב הסטאפדיאלי ומעל הענף של המיתר התוף. התבוסה של עצב הפנים באותו קטע של התעלה, אך מתחת לענף מיתר התוף, גורמת לשיתוק של השרירים המחקים ולדמעות. עם זאת, במקרים אלה, לעתים קרובות מציינים כאבים בתהליך המסטואיד ובחצי הפגוע של הפנים.
שיטות אבחון מעבדתיות עוזרות לגלות את האטיולוגיה של דלקת העצבים ולקבוע את עומק הנזק העצבי. כדי לפתור את הבעיה הראשונה, בנוסף לבדיקות המעבדה הרגילות, חשובים מחקרים וירולוגיים וסרולוגיים. עומק הנזק לעצב הפנים מאופיין בנתונים של אלקטרודיאגנוסטיקה קלאסית ואלקטרומיוגרפיה. מצב ההתרגשות החשמלית של עצב הפנים והשרירים המועצבבים על ידו, שנקבע בשיטת המחקר הראשונה, תואם בדרך כלל את החומרה הקלינית של הפרעות מוטוריות: שינויים איכותיים בריגוש החשמלי (תגובה מלאה או חלקית של ניוון) תואמים לשיתוק או paresis עמוק של שרירי הפנים; שינויים כמותיים בריגוש חשמלי - paresis מתון. במחקר אלקטרומיוגרפי, נעשה שימוש בשיטה גלובלית או מחט להסטת זרמים ביולוגיים. היעדר אותות ביו-חשמליים מעיד על עומק הפגיעה בעצב הפנים בשיטה הגלובלית. אבל במידה רבה יותר, עדות לכך היא הופעת פוטנציאל פרפור על האלקטרומיוגרמה בשיטת המחט.
תחזית ותוצאות. משך דלקת העצבים ותוצאתה תלויים בשאלה האם התהליך הפתולוגי גורם לשינויים פונקציונליים (פארביוטיים) בעצב הפנים הפגוע או לניוון של הסיבים שלו. זמן הפיתוח של האחרון נע בין מספר שעות למספר ימים. אין קריטריונים קליניים אמינים לחזות את התוצאה של דלקת העצבים בימים הראשונים. אינדיקטורים יחסיים לחומרת דלקת העצבים בשלב זה הם שיתוק של שרירים מחקים, כאב עז, הפרעת טעם. מידע אמין יותר מסופק על ידי שיטות אלקטרופיזיולוגיות. ניוון הסיבים של עצב הפנים באלקטרודיאגנוסטיקה קלאסית מצוין על ידי התגובה של ניוון; באלקטרומיוגרפיה - פוטנציאלים של פרפורים של שרירים חיקויים. עם זאת, אינדיקטורים אלה ניתן לקבוע לא מוקדם יותר מהיום ה-12-14 של המחלה.
בהיעדר סימנים אלקטרופיזיולוגיים של דנרבציה של שרירי הפנים, תפקוד עצב הפנים בדרך כלל משוחזר במלואו תוך 3-6 שבועות. בנוכחות סימנים אלו, יש בדרך כלל שיקום לא שלם של תפקוד העצבים במונחים של 2-4 עד 6-8 חודשים.
דלקת עצב הפנים מסובכת לעתים קרובות על ידי התכווצות של שרירי הפנים. המצבים הקובעים את היווצרות התכווצויות הם חומרת ההפרעות המוטוריות, יציבותן היחסית, נוכחות של כאב ממושך ועז. התכווצות מתרחשת על רקע נסיגה חלקית של שיתוק שרירים מחקה, לרוב לאחר 3-6 חודשים מתחילת המחלה. התכווצות של השרירים המחקים מלווה לעתים קרובות סימפטום מוזר המכונה "דמעות תנין". זה טמון בעובדה שאצל חולים בצד הנגע, מתרחשת תגובת דמעות במהלך הארוחות. גם התכווצות שרירי הפנים וגם הסימפטום של "קרעי תנין" נובעים מגירוי של סיבי החישה של עצב הפנים. מקורו בצלקות והידבקויות הנוצרות בגזע העצבים.
דלקת עצבית של עצב הפנים חוזרת ב-15% מהמקרים. זה חל בעיקר על שיתוק בל. דלקת עצבים חוזרת מתרחשת באותו צד או הפוך ונגרמת מאותם גורמים אטיולוגיים כמו אלה בודדים. לפעמים הם משולבים עם נפיחות של הרקמות הרכות של הפנים בצד הנגע ופסים מוזרים של הלשון ("לשון מקופלת"). תמונה קלינית זו כונתה תסמונת מלקרסון-רוזנטל (איור 15). הפרוגנוזה של דלקת עצבים חוזרת היא גרועה יותר מאשר יחיד; ברוב המקרים, הם אינם מסתיימים בשיקום מלא של תפקוד העצבים [Starinets G. A., 1975].
יַחַס. יעילות הטיפול בדלקת עצבים של עצב הפנים נקבעת על פי המידה שבה הוא מסוגל למנוע את ניוון הסיבים של העצב הפגוע ולהחזיר את תפקודם. בהקשר זה, עם שיתוק בל בימים הראשונים של המחלה, יש צורך לחסל איסכמיה ובצקת, הגורמים לדחיסת עצבים בתעלת הפנים. יש צורך גם לחסל את הסיבות שגרמו לתהליכים פתולוגיים אלה. בהתחשב בכך, אמצעים טיפוליים מסורתיים (אטיוטרופיים, משקמים ופותרים) נוספו במהלך 20 השנים האחרונות על ידי מספר שיטות טיפול חדשות. הם היו המינוי המוקדם של מרחיבים כלי דם (אופילין וחומצה ניקוטינית תוך ורידי), מייבשים, אנטיהיסטמינים וקורטיקוסטרואידים בפנים, כמו גם חסימות נובוקאין של הגנגליון הסטלאטי ודיקור.
אולם ניסיון קליני הראה כי ההשפעה הטיפולית של מרחיבים ומייבשי כלי דם, כמו גם קורטיקוסטרואידים דרך הפה, אינה שונה באופן משמעותי (60% מהחולים שהחלימו) מתוצאות שיטות הטיפול המסורתיות [Alperovich P. M. et al., 1981] . זאת בשל העובדה שבשיטות אלה להחדרת תרופות לגוף, ההשפעה הפרמקולוגית שלהן על העצב הפגוע, בשל הריכוז הנמוך, אינה מספקת. חסימות נובוקאין של גנגליון הכוכבים יעילות במקצת יותר, אך השימוש בהן בשל מספר תכונות שליליות אינו מומלץ. לדיקור יש השפעה מרפאת רק במקרים קלים יותר של שיתוק וול.
אורז. 15. דלקת עצבים חוזרת של עצב הפנים. יש נפיחות של השפתיים, לשון "מקופלת".
שימוש מקומי (פרינורלי) מוצדק מבחינה פתוגנית בקורטיקוסטרואידים. בעלי השפעות אנטי דלקתיות, מונעות גודש וחוסר רגישות, הם גורמים לדיקומפרסיה תרופתית של עצב הפנים הפגוע. בשיטת טיפול זו אין תופעת לוואי של קורטיקוסטרואידים על גופו של המטופל. זריקות הידרוקורטיזון פרינורליות נקבעות בשבוע הראשון של המחלה. ההליך ליישומם הוא כדלקמן. לאחר טיפול בעור הפוסה המקסילרית באלכוהול ויוד ברמה של קודקוד תהליך המסטואיד, מתבצעת הזרקה עם מחט המחוברת למזרק המכיל 3 מ"ל של תמיסה 2% של נובוקאין. הזזת המחט לפנים ולמעלה, נובוקאין מוזרק בו זמנית. בהתאם לחומרת שכבת השומן התת עורית, המחט נטבלת ב-1-1.5 ס"מ ומוודאת על ידי משיכה עדינה של הבוכנה שאין דם במזרק. לאחר מכן מלאו את המזרק ב-0.5 - 1 מ"ל של הידרוקורטיזון אצטט והזריקו אותו לאזור הפורמן הסטילומאסטואיד. הזרקות נעשות במרווח של 2-3 ימים, מהלך הטיפול הוא 6-12 זריקות. לא נצפו סיבוכים רציניים. לפעמים, עם שינוי מסוים בכיוון המחט לכיוון מפרק הלסת התחתונה, המטופלים מבחינים בכאב במהלך הלעיסה, שנעלם במהרה. זריקות הידרוקורטיזון-ווקאין פרינורליות נותנות אפקט טיפולי גבוה יותר בהשוואה לשיטות המפורטות לעיל - 72% מהחולים שהחלימו. תסמונת הכאב גם נסוגה מהר יותר [Alperovich P. M. et al., 1981].
הניסיון שלנו מאפשר לנו להמליץ על טקטיקה מסוימת לטיפול בשיתוק בל [Alperovich P. M. et al., 1981], הלוקחת בחשבון את האטיולוגיה והפתוגנזה שלהם, רמת הפגיעה בעצב הפנים, תכונות התמונה הקלינית, ושלב המחלה. חולים עם שיתוק בל זקוקים לטיפול חירום. זה צריך להתבצע, במיוחד בשלבים המוקדמים של המחלה, בבית חולים. בשבוע הראשון של המחלה, תרופות אטיוטרופיות (אנטיביוטיקה, hexamethylenetetramine, anti-influenza y-globulin, אינטרפרון, DNase) נקבעים עבור שיתוק בל של אטיולוגיה זיהומית, וסליצילטים עבור הצטננות ושיתוק אידיופתי. לכל החולים, ללא קשר לאטיולוגיה, ניתנים אנטיהיסטמינים (דיפנהידרמין, פיפולפן) וזריקות הידרוקורטיזון-נובוקאין פרינורליות; Sollux נקבעת לחצי הפגוע של הפנים או לאזור של תהליך המסטואיד - UHF.
מהשבוע השני של המחלה, כל החולים בשיתוק בל מקבלים מרשם ספיגה (תכשירי יוד) ומשחזרים, אלקטרותרפיה, עיסוי והתעמלות של חצי הפנים הפגוע. עבור חולים עם מהלך ארוך טווח של המחלה, סוכנים משקמים נקבעים בשני שלבים: ראשית, קורס של פרוזרין וקומפלקס ויטמין B (25-30 זריקות), ואז אותו קורס של גלנתמין. על מנת להגביר את התגובתיות של הגוף, נרשמים ביוסטימולנטים (תמצית אלוורה - 25-30 זריקות). בשני שלבים, במקרים כאלה, נקבעים גם הליכים אלקטרוניים: ראשית, יציב (15-20 מפגשים), ולאחר מכן גלוון קצבי או גירוי חשמלי של העצבים ושרירי הפנים של חצי הפנים הפגועים. M. M. Antropova (1971), A. B. Grinshtein (1980) ממליצים להשתמש באולטרסאונד עבור שיתוק בל.
עם דלקת עצב אוטוגנית, בנוסף לטיפול באוזן, נעשה שימוש בחומרים אנטי דלקתיים, משקמים ופותרים, המתוארים בטיפול בשיתוק בל. דלקת אוזן תיכונה כרונית מוגלתית המסובכת על ידי פגיעה בעצב הפנים היא אינדיקציה להתערבות כירורגית. אינדיקציות לניתוח מתרחשות גם עם כמה פציעות של עצב הפנים.
דלקת עצב הפנים, כפי שכבר הוזכר, מסובכת לעתים קרובות על ידי התכווצות של שרירי הפנים. שיטות הטיפול בדלקת העצבים אינן ממלאות תפקיד משמעותי בהיווצרותה. עם זאת, כאשר מופיעים סימני התכווצות ראשונים (תנועות ידידותיות, עוויתות פשקולריות, עלייה בריגוש מכאני וירידה בסף ההתרגשות החשמלית של שרירי הפנים), יש להפסיק תרופות אנטיכולינאסטראז וסוגי פיזיותרפיה מעוררים, שכן הם יכולים לעלות. החוזה שנוצר; במקום זאת, תרופות הרגעה (ברומידים, סידן כלורי), דיאתרמיה של חצי הפנים המושפעים או יישומים תרמיים נקבעים.
חולים המשתחררים מבית החולים עם שיקום לא מלא של תפקוד העצבים צריכים להמשיך בטיפול תרופתי (דיבזול, חומצה גלוטמית) ותרגילים טיפוליים. עם השפעות שיוריות משמעותיות, ניתן להמליץ על מריחת בוץ על מחצית הפנים הפגועה. בעשורים האחרונים הושגו תוצאות חיוביות בטיפול הכירורגי בשיתוק בל, שאינן ניתנות לטיפול שמרני. מהות הניתוח היא פתיחת תעלת הפנים ופירוק העצב [Kalina V. O., Shuster M. A., 1970; כתל ק., 1959].
מניעת דלקת עצבית של עצב הפנים מסתכמת באמצעים כלליים שמטרתם למנוע מחלות רבות (התקשות הגוף, מניעת זיהומים וטיפול נמרץ בהן). התגלמות ספציפית מקבלת מניעה של דלקת עצבים חוזרת. במקרים בהם נזק לעצב הפנים נגרם עקב הימצאות זיהום בגוף (דלקת אוזן תיכונה, דלקת שקדים כרונית ועוד) יש צורך בתברואה זהירה. חולים שלקו בשיתוק בל לא צריכים היפותרמיה. במקרה של זיהומים נפוצים, במיוחד שפעת ודלקת שקדים, יש צורך בטיפול מיוחד ובטיפול זהיר. יש לזכור כי שיתוק אטיולוגיה זיהומית של בל מתפתח לרוב לא בשיא תקופת החום, אלא לאחריו, והיפותרמיה תורמת להופעתם. לחולים שעברו שיתוק בל מוצגים אמצעים שמטרתם להגביר את ההתנגדות הכוללת של הגוף (תרגילי בוקר, בעונה הקרה - קורסי טיפול עם מולטי ויטמינים, אנטיהיסטמינים, חשיפה לקרניים אולטרה סגולות). חשוב למניעת שיתוק בל הוא חיסול גורמים שליליים כגון טיוטות, רטיבות, שינויים פתאומיים בטמפרטורה בחצרים תעשייתיים וחינוכיים.
במאמר זה ננסה להבין בפירוט, מהי דלקת עצבים של עצבי הפנים והשמע אצל ילדיםומהו הטיפול היעיל ביותר לדלקת עצבים בזמננו.
לרוב, דלקת עצבים של עצב הפנים אצל ילדמלווה בכאב באזור הפרוטיד. הגורמים למחלה מאוד פרימיטיביים - היפותרמיה, דלקת באוזן התיכונה, פגיעה בעצב הפנים וכו'. שיתוק של השרירים המחקים של הפנים הוא התסמין העיקרי של המחלה. כמו כן, דלקת עצבים של עצב הפנים מאופיינת בפינה מונמכת של הפה, lagophthalmos הוא ציין.
אם ילד עם דלקת עצבים של עצב הפנים, עושה ניסיון לחשוף את שיניו, אז אתה יכול לשים לב שהפה יכול להטות במהירות לצד הבריא. יש לציין כי מהלך מחלה זו הוא חריף. עם פרוגנוזה חיובית, ההחלמה תתרחש בעוד שבועיים. אני חייב לומר, ברוב המקרים, שיתוק שרירים עם דלקת עצבים של עצב הפנים מסולק מהר מספיק, אבל במקרים מסוימים, ההחלמה עשויה להימשך 1-2 חודשים.
תהליך טיפול בדלקת עצבים
דלקת עצבים בפנים היא מחלה ספציפית למדי והטיפול במחלה זו דורש אמצעים מקיפים. לעתים קרובות, הטיפול תלוי באטיולוגיה. מפחיתי חום, תרופות אנטי דלקתיות ותרופות כלי דם מסומנים בשלב החריף. במקרה שדלקת אוזן תיכונה משמשת גורם אטיולוגי לדלקת עצבית של עצב הפנים, מומחים מבצעים טיפול מתאים.
דלקת עצב אקוסטית אצל ילדיכול להוביל לאובדן שמיעה ואף לאובדן שמיעה מוחלט, לכן יש להתחיל טיפול במחלה בהקדם האפשרי – רצוי בשלבי ההתפתחות המוקדמים ביותר. למרבה המזל, ברוב המקרים, הטיפול מתבצע במהירות רבה - לאחר זיהוי הסימנים הראשונים של דלקת עצבים אקוסטית. מומחים ממליצים ליטול תרופות כגון ניוואלין ודיבזול. כידוע, דלקת עצבים היא מחלה של עצבים, ולכן, מחלה של מערכת העצבים כולה. לרוב, דלקת העצבים של עצב השמיעה מלווה בתסמינים כאלה: טינטון חמור, כמו גם הפרה של איכות השמיעה. ישנן סיבות רבות מדוע בעיות אלו עלולות להתעורר וכולן שונות מאוד. מחלות זיהומיות מובילות לרוב לאובדן שמיעה. שפעת, SARS, דלקת קרום המוח, כתוצאה מכך, הם הגורמים הגורמים למחלה זו. כמו כן, הדברים הבאים יכולים להשפיע על עצב השמיעה: פציעות חמורות, למשל, פגיעה מוחית טראומטית או ברוטראומה.
כפי שכבר תואר לעיל, התסמינים החשובים ביותר של דלקת עצבים הם טינטון מחריש אוזניים או צלצולים. כתוצאה מכך, המטופל מתחיל לשמוע גרוע יותר. אם לא מטפלים במחלה זו עלולה להוביל לאובדן שמיעה. עם בדיקה שגרתית של האוזן, זה כמעט בלתי אפשרי לזהות דלקת עצבים. רק הליך כזה כמו אודיומטריה יכול לעזור במצב זה. עם דלקת עצבים, החולה מרגיש סחרחורת ואינו מסוגל אפילו לעמוד על רגליו.
עצמי טיפול בדלקת עצב אקוסטיתתלוי בגורם. דלקת עצבים בעלת אופי זיהומיות מטופלת בתרופות אנטי-ויראליות, שיכרון - על ידי שחזור חילוף החומרים.
סקרנו בקצרה את הגורמים והתסמינים של דלקת עצבים של עצב הפנים בילד, כמו גם דלקת עצבית של עצב השמיעה. להלן נתאר בפירוט אילו תרגילי התעמלות טיפוליים לפנים מועילים לביצוע לטיפול בדלקת עצבים בפנים, ותמצאו גם מידע על מהו הטיפול היעיל ביותר לדלקת עצב אקוסטיתואיזה ויטמינים כדאי ליטול כדי לשחזר את השמיעה לילד.
עכשיו אתה יודע מה זה דלקת עצבים של עצבי הפנים והשמע אצל ילדים. טיפול מהיר ויעיל בכל אחת מהמחלות הללו קשור לאיתור תסמינים של דלקת עצב מסוימת בשלב מוקדם וטיפול רפואי מיידי לאבחון וטיפול מדויקים.
המאמר הבא.