ניתוח כללי של שתן עם מיקרוסקופיה של משקעים. כמה אינדיקטורים פיזיולוגיים של אדם בריא

פענוח בדיקת דם בילדים הוא משימה קשה שמומחה צריך להתמודד איתה. המאמר שלנו מספק רק מידע כללי לסקירה, לא מספיק כדי לבצע אבחנה.

ספירת דם מלאה היא בדיקת המעבדה הנפוצה ביותר המאפשרת לצמצם את תוצאות החיפוש אחר חשד למחלות, לזהות פתולוגיה בזמן, לערוך אבחון ראשוני של מצב האיברים והמערכות ולהסיק את המסקנות הראשונות לגבי המצב. של הגוף של המטופל.

תוצאות הניתוח הכללי ממלאות תפקיד מיוחד ברפואת ילדים, מכיוון שלעתים קרובות ילדים אינם יכולים להביע את תלונותיהם. ישנם מספר אינדיקטורים שבאמצעותם ניתן לזהות הפרות אפשריות בפעילות הגוף באמצעות בדיקת דם כללית.

הנורמות של בדיקת דם כללית בילדים תלויות בגיל, שכן בקשר עם הצמיחה של הילד והיווצרות הגוף, הרכב הדם משתנה. כדי לפרש את האינדיקטורים שהתקבלו, אתה יכול להתייחס לטבלאות לפענוח בדיקת הדם הכללית אצל ילד, שבהן נבדלות מספר קבוצות גיל, עם זאת, יש לזכור שרק מומחה יכול להעריך נכון את התוצאות. הנורמות של פרמטרי הדם שונות בהתאם לשיטת ויחידות המדידה, ולכן עשויות להיות שונות במעבדות שונות.

לניתוח כללי, דם נלקח מאצבע. מומלץ לתרום דם בבוקר, על קיבה ריקה, 8 שעות לאחר הארוחה האחרונה (מותר אחר הצהריים, אך לא לפני ארבע שעות לאחר הארוחה).

הנורמות של פרמטרי הדם שונות בהתאם לשיטת ויחידות המדידה, ולכן עשויות להיות שונות במעבדות שונות.

בדיקת דם כללית לילד כוללת קביעת הרכב וריכוז האלמנטים התאיים בדם - אריתרוציטים, לויקוציטים וטסיות דם, וכן ספירת מספר מדדים. פענוח בדיקת דם בילדים מאפשר לקבוע את התוכן של כל סוג של יסודות דם, להעריך את היחס הנפחי בין היסודות התאיים והחלק הנוזלי של הדם ולקבל מושג על ריכוז ההמוגלובין בגוף הילד.

תאי דם אדומים

אריתרוציטים (מיוונית אריתרוס - אדום וקיטוס - כלי, תא) - תאי דם אדומים המכילים המוגלובין. מקום היווצרותם וגדילתם הוא מח העצם. תפקידם העיקרי של אריתרוציטים הוא הובלת חמצן ופחמן דו חמצני בין הריאות והרקמות של איברים אחרים. פענוח בדיקת דם בילדים מאפשר לך להעריך את האינדיקטורים של מספר תאי הדם האדומים ביחס לנורמה המקובלת:

• יילודים (עד שבועיים)– 3.9–5.9 מיליון/µl;
• עד חודש– 3.3–5.3 מיליון/µl;
• עד 3 חודשים– 3.5–5.1 מיליון/µl;
• עד 6 חודשים– 3.9–5.5 מיליון/µl;
• עד 9 חודשים– 4–5.3 מיליון/µl;
• עד 1 שנה– 4.1–5.3 מיליון/µl;
• עד שנתיים– 3.8–4.8 מיליון/µl;
• עד 5 שנים– 3.7–4.9 מיליון/µl;
• עד 6 שנים– 3.8–4.9 מיליון/µl;
• עד 10 שנים–3.9–5.1 מיליון/µl;
• מתחת לגיל 15: בנות- 3.8-5, בנים - 4.1-5.2 מיליון / μl;
• מתחת לגיל 18: בנות- 3.9-5.1, בנים - 4.2-5.6 מיליון / μl.

ירידה במספר תאי הדם האדומים (אריתרופניה) נצפית במצבים המלווים בירידה בהיווצרותם או בהרס מוגבר, ועשויה להוות סימן לאנמיה. עלייה בריכוז כדוריות הדם האדומות בילד (אריתרוציטוזה) מעידה לרוב על התייבשות בגוף הילד, שעלולה להתפתח עם הקאות, שלשולים וחום גבוה. עלייה מתמשכת במספר תאי הדם האדומים מלווה במחלות ריאות, לב, כבד וכליות.

ירידה במספר הלויקוציטים יכולה להיות סימפטום של דלקת כבד, אדמת, שיגרון, לופוס אריתמטוזוס, לעתים קרובות נצפתה עם hypovitaminosis, דלדול כללי של הגוף.

בדיקת הדם הכללית (הקלינית) כוללת אינדיקטורים של אריתרוציטים:

• תוכן מוחלט של אריתרוציטים- על פי מספר אריתרוציטים, ניתן לבצע הערכה ראשונית של פעילות המערכת ההמטופואטית. בתרגול קליני, המספר הכולל של תאי דם אדומים ב-1 מיקרוליטר או מילימטר מעוקב של דם נקבע;
• ESR (קצב שקיעת אריתרוציטים)- לאריתרוציטים יש יכולת להיצמד זה לזה ולהתיישב בהשפעת כוח הכבידה תוך שמירה על הדם במצב לא מקורש. קצב שקיעת אריתרוציטים תלוי בגורמים רבים: צמיגות הדם, תכונות פיזיקוכימיות של אריתרוציטים, רמות בדם של פיגמנטים וחומצות מרה, איזון חומצה-בסיס, איזון כולסטרול ולציטין. האצת שקיעת אריתרוציטים מלווה מחלות זיהומיות, תהליכים דלקתיים והתפתחות של ניאופלזמות ממאירות. האטה נצפית עם הזעת יתר, גסטרואנטריטיס, טטנוס, צהבת, אנצפלומיאליטיס, עבודה יתר. ESR מוגבר בניתוחים בילודים היא תופעה פיזיולוגית;
• חקר רמת הרטיקולוציטים- מבשרי אריתרוציטים, תאים לא בוגרים צעירים, שמספרם משקף את קצב היווצרות אריתרוציטים. פענוח בדיקת דם בילדים מאפשר להעריך את הרוויה של הגוף בחמצן ולקבוע את קצב עדכון הרכב הדם;
• רמת המוגלובין פיזיולוגי (Hb)- תאי דם אדומים מכילים את הפיגמנט הנשימתי המוגלובין, המורכב מחלבון ואטומי ברזל. עם מחסור בהמוגלובין בדם, חילוף החומרים מופרע, הובלת חמצן מופרעת. רמה גבוהה של המוגלובין בדם של ילד יכולה להיות סימפטום של אי ספיקת לב-ריאה, מחלות לב, חסימת מעיים, סרטן כבד, קרישת דם, אריתרוציטוזיס, מחלת כליות פוליציסטית. עלייה בהמוגלובין בדם מתרחשת כתוצאה מכוויות, עם מאמץ גופני מופרז. עלייה ברמת ההמוגלובין המסוכרר נצפית במצבי סוכרת וחוסר ברזל. המוגלובין נמוך עשוי להצביע על נוכחות של מחלות כרוניות, אנמיה, מחלות דם המלוות בהרס של כדוריות דם אדומות, דימום פנימי. פענוח בדיקת דם בילדים מאפשר לעקוב אחר תהליכים מטבוליים בגוף, לקבוע את תכולת ההמוגלובין במערכת הדם האדומה ולהעריך את הסיכונים לסיבוכים של סוכרת.
• מחוון צבע- מאפיין את התוכן של המוגלובין באריתרוציט אחד. ירידה במדד הצבע מלווה סוגים שונים של אנמיה, וניתן להבחין בה עם איבוד דם. עלייה במדד הצבע מתרחשת עם אנמיה היפרכרומית, המתפתחת עם מחסור בוויטמין B1.

כדי לפרש את האינדיקטורים שהתקבלו, אתה יכול לעיין בטבלאות לפענוח בדיקת הדם הכללית אצל ילד, עם זאת, יש לזכור שרק מומחה יכול להעריך נכון את התוצאות.

לויקוציטים

לויקוציטים (מהיוונית leuko "s - לבן וקיטוס - כלי, תא) - תאי דם לבנים המבצעים תפקיד חיסוני. לויקוציטים נוצרים בבלוטות הלימפה ובמח העצם. במספר פתולוגיות, פענוח בדיקת דם בילדים מראה שינויים אופייניים ברמת הלויקוציטים.

ירידה במספר הלויקוציטים יכולה להיות סימפטום של דלקת כבד, אדמת, שיגרון, לופוס אריתמטוזוס, לעתים קרובות נצפתה עם hypovitaminosis, דלדול כללי של הגוף.

עלייה ברמת הלויקוציטים מלווה במחלות דלקתיות ומוגלתיות. אצל תינוקות, לויקוציטוזיס הוא שלב נורמלי בהיווצרות והתפתחות מערכת החיסון.

נוסחת הלויקוציטים מציינת את האחוז היחסי של סוגים שונים של לויקוציטים בבדיקת דם. יחס הלויקוציטים בתינוקות יכול להשתנות במהלך היום, כדי לקבל תוצאה מדויקת, התוצאות מוערכות לפי ערכים מוחלטים. יש להעריך אינדיקטורים של לויקוציטים יחד עם אינדיקטורים אחרים של מערכת הדם והמצב הכללי של הילד, לכן רק רופא יכול לפענח נכון את נוסחת הלויקוציטים.

מספר הלויקוציטים בדם של ילד בהתאם לגיל:

• עד שנה– 6-17.5 אלף/µl;
• עד 3 שנים– 6-17 אלף/µl;
• עד 8 שנים– 5-14.5 אלף/µl;
• עד 10 שנים– 4.5-13.5 אלף/µl;
• מעל 10 שנים- 4.5–11 אלף / μl.

ישנן חמש תת-קבוצות של תאי דם לבנים, שלכל אחת מהן תפקיד מסוים בגוף.

נויטרופילים

נויטרופילים מקיפים גורמים מיקרוביאליים, סופגים ומפרקים אותם בתוך עצמם, מגנים על הגוף מפני חיידקים, פטריות ופרוטוזואה. בהתאם לשלב ההתבגרות, נויטרופילים מחולקים לתת-קבוצות (דקירות, מפולחים, מיאלוציטים, מטמיאלוציטים). היחס בין תת-קבוצות של נויטרופילים זה לזה נקרא הנוסחה הנויטרופלית, ההסטה שלה שמאלה עם עלייה במספר הנויטרופילים היא סימן לתהליך דלקתי. סטייה חדה ברמת נויטרופילים מרמות נורמליות גורמת להיחלשות של מערכת החיסון, מובילה להתפתחות מחלות חיידקיות וויראליות.

הנורמות של בדיקת דם כללית בילדים תלויות בגיל, שכן בקשר עם הצמיחה של הילד והיווצרות הגוף, הרכב הדם משתנה.

לימפוציטים

לימפוציטים אחראים על התגובה החיסונית ועל הזיכרון החיסוני. הם הורסים תאים חולים המושפעים מווירוסים, תאי גידול, נלחמים בזיהומים כרוניים. לימפוציטים מתמיינים לתתי קבוצות בעלות תפקידים שונים: תאי T, תאי B, תאי NK (תאי רוצח טבעיים).

מונוציטים

מונוציטים סופגים חלקיקים של חומרים פיזיקליים זרים ותאים זרים בדם, ואחראים על ניקוי הדם ממיקרואורגניזמים זרים. ירידה ברמת המונוציטים בילד עשויה לנבוע מהתפתחות אנמיה, נגעים מוגלתיים, לוקמיה. הירידה במונוציטים יכולה להיות מושפעת מפעולות כירורגיות, נטילת תרופות סטרואידיות.

אאוזינופילים

בזופילים

הקבוצה הקטנה ביותר של לויקוציטים. הם עוזרים לזהות ולהרוס חלקיקים זרים בגוף, לווסת את קרישת הדם ואת חדירות כלי הדם. למרות העובדה שנוסחת הלויקוציטים בילדים משתנה עם הגיל, הנורמה של בזופילים נשארת ללא שינוי. עלייה ברמת הבזופילים יכולה להתרחש מסיבות שונות: אבעבועות רוח, לוקמיה מיאלואידית, נפרוזה, מחלת הודג'קין, תת פעילות של בלוטת התריס, שחפת, קוליטיס כיבית, אנמיה המוליטית, דלקת מפרקים שגרונית. הגורם לעלייה בכמות הבזופילים יכולה להיות גם מצב לאחר הסרת הטחול, תגובות אלרגיות ונטילת תרופות הורמונליות.

יחס הלויקוציטים בתינוקות יכול להשתנות במהלך היום, כדי לקבל תוצאה מדויקת, התוצאות מוערכות לפי ערכים מוחלטים.

טסיות דם

טסיות דם (פקקת יוונית - קריש וקיטוס - כלי, תא) - טסיות התומכות בעבודת כלי הדם, אחראיות על קרישת הדם ומבטיחות התחדשות של כלי דם פגומים. הם מופרשים במח העצם האדום מהפלזמה של תאיו (מגקריוציטים). מספר הטסיות מאפיין את יכולת הגוף לעצור דימום. מספר מוגבר של טסיות יוצר סיכון לפקקת, הנצפית בתהליכים דלקתיים חריפים וכרוניים, שחפת, מחלות אונקולוגיות, לימפוגרנולומטוזיס, לאחר ביצוע התערבויות כירורגיות. ספירת טסיות גבוהה בבדיקת דם יכולה להיגרם גם מתרופות מסוימות. ירידה במספר הטסיות מובילה לשבריריות כלי הדם ולעלייה בדימום.

Thrombocrit הוא החלק של נפח הדם שתפוס על ידי טסיות דם בנפח הכולל של הדם במחזור. Thrombocrit קובע את אחוז מסת הטסיות בנפח הדם המלא. אינדיקטור זה, בעת פענוח בדיקת דם בילדים, מאפשר להעריך את מידת הסיכון לפקקת או דימום.

ספירת הטסיות הרגילה תלויה בגיל ובמין של הילד:

• יילודים (עד שבועיים):בנים - 218-419 אלף / μl, בנות - 144-449 אלף / μl;
• שבועיים-חודשיים:בנים - 248-586 אלף / μl, בנות - 279-571 אלף / μl;
• חודשיים-חצי שנה:בנים - 229-562 אלף / μl, בנות - 331-597 אלף / μl;
• שישה חודשים - שנתיים:בנים - 206-445 אלף / μl, בנות - 214-459 אלף / μl;
• 4 שנים-6 שנים:בנים - 202-403 אלף / μl, בנות - 189-394 אלף / μl;
• מעל גיל 7- 150-400 אלף / μl בבנות ובנים.

סרטון מיוטיוב על נושא המאמר:

1. נוצרו יסודות של דם

תאי דם אדומים
אריתרוציטים - הנורמה היא 4-5.5 מיליון ב-1 μl של דם אצל גברים; 3.9-4.7 מיליון ב-1 µl בנשים.
תפקידם העיקרי של אריתרוציטים הוא להבטיח נשימת רקמות: העברת חמצן מהריאות לרקמות ופחמן דו חמצני בכיוון ההפוך.

שינוי במספר תאי הדם האדומים.עלייה במספר תאי הדם האדומים ובמסה שלהם (המטוקריט) מעידה בדרך כלל על אריתרוציטוזיס, שיכולה להיות ראשונית (פגיעה באריתרופואיזיס, מחלות של מערכת הדם) או משנית. אריתרוציטוזה משנית מתפתחת לרוב עקב הרעבה בחמצן של רקמות ונצפית במחלות ריאות, מומי לב מולדים, היפוונטילציה, שהייה בגובה, הצטברות של קרבוקסיהמוגלובין בעת ​​עישון, שינויים מולקולריים בהמוגלובין, פגיעה בייצור אריתרופויאטין עקב היווצרות גידול. או ציסטה. העלייה היחסית של אריתרוציטים נקבעת על ידי ריכוז ההמו, למשל, עם כוויות, שלשולים, משתנים וכו'.

ירידה בהמוגלובין ובכדוריות הדם האדומות היא אינדיקציה ישירה לאנמיה (אנמיה). איבוד דם חריף עד ליטר אחד אינו משפיע באופן מהותי על המורפולוגיה של אריתרוציטים. אם, בהיעדר איבוד דם, מספר האריתרוציטים יורד, אז, באופן טבעי, יש להניח הפרה של יעילות האריתרופואיזיס. ניתן להעריך אריתרופואיזה יעילה (בפועל) באמצעות הבדיקות הבאות: קביעת רמת ניצול הברזל אריתרוציטים, קביעת מספר הרטיקולוציטים וקצב הבשלתם, מדידת תוחלת החיים של אריתרוציטים ומאפיינים תפקודיים נוספים הקובעים את התועלת שלהם.

קצב שקיעת אריתרוציטים (ESR)
הנורמה היא 1-10 מ"מ לשעה בגברים, 2-15 מ"מ לשעה בנשים (מעט גבוה יותר במהלך ההריון ואולי במהלך צום).
עלייה ב-ESR- בדיקה רגישה ביותר, אך לא ספציפית, שכן היא מצביעה על תהליך דלקתי מתמשך באופן פעיל, מבלי לקבוע את טיבו. עם מספר מופחת של תאי דם אדומים בדם, ה-ESR עולה ללא קשר לאופי האנמיה.
ירידה ב-ESRנצפה באריתרוציטוזיס שונים.

המטוקריט:
ביילוד - 44-62%
לילד בן שלושה חודשים - 32-44%
בילד בגיל שנה - 36-44%
בילד בגיל 10 - 37-44%
אצל זכר בוגר - 40-54%
באישה בוגרת - 36-47%

רטיקולוציטים (P) או תאים פוליכרומופילים, - אוכלוסייה של אריתרוציטים שזה עתה נוצרו שעדיין שומרים על שאריות הרשת האנדופלזמית וה-RNA; הזיהוי שלהם מבוסס על זיהוי של אחד המרכיבים הללו. הנורמה היא 5-15% מהמספר הכולל של תאי הדם האדומים. זמן חיים במח העצם 36-44 שעות; בדם היקפי - 24-29 שעות.
הגדלת כמות Pיכול לשמש קריטריון להפעלת המטופואזה במח העצם. נצפה עם אובדן דם (במיוחד חריף), אנמיה המוליטית; בתחילת הפוגה עם אנמיה היפופלסטית; עם טיפול יעיל באנמיה.
הפחתת מספר P(מוחלט או יחסי) - אינדיקטור לירידה בעוצמת ההמטופואזה. נצפה עם אנמיה היפופלסטית; עם אנמיה הנגרמת על ידי מחסור בברזל, ויטמין B12 או חומצה פולית; כמו גם בעת נטילת ציטוסטטים, מחלת קרינה.

לויקוציטים
בדרך כלל 4000-9000 ב-1 μl של דם.

גרנולוציטים (D).מפולח G - תאים גדולים, המאפיין העיקרי שבהם הוא נוכחות של גרנולריות. קיימות גרעיניות אזורופיליות (קוטר גרגיר 0.8 מיקרומטר) וספציפיות (0.5 מיקרומטר). תפקידם העיקרי של גרנולוציטים (בעיקר נויטרופילים) הוא לזהות, ללכוד ולעכל חומר זר לגוף בעזרת אנזימים הידרוליטים. עבור גרנולוציטים אאוזינופיליים, גרעין דו-מקטע אופייני יותר. הם, יחד עם לויקוציטים אחרים, מסוגלים לפאגוציטוזיס, לוקחים חלק בניקוי רעלים של מוצרי חלבון ומשחקים תפקיד משמעותי בתגובות האלרגיות של הגוף.

בזופילים.המבנה שלהם נחקר גרוע יותר מאחרים. נוכחות היסטמין בגרגירים בזופילים מעידה על כך שבזופילים, יחד עם אאוזינופילים, מעורבים בתגובות אלרגיות של הגוף, כמו גם בחילוף החומרים של היסטמין והפרין. התפקיד העיקרי של בזופילים הוא השתתפות בתגובות אימונולוגיות מסוג מיידי ומעוכב.
מונוציטים.תפקידם העיקרי הוא אנדוציטוזיס, עיבוד אנטיגנים והצגתם על ידי עוזרי T בשילוב עם אנטיגנים.

לימפוציטיםדם של אנשים בריאים ניתן לחלק ל-4 קבוצות: לימפוציטים גדולים (11.7±1.3%), לימפוציטים בהירים קטנים (75.25±1.66%), קטנים כהים (12.12±1.14%) ולימפופלסמוציטים (0.93±.15).

שינוי במספר הלויקוציטים

הַעֲלָאָהמספר הלויקוציטים (L) בדם עד כמה מאות אלפים מעידים על לוקמיה. בלוקמיה כרונית, עלייה כזו נצפית ב-98-100% מהמקרים, בלוקמיה חריפה - ב-50-60%. השינוי ביחס של סדרת הלויקוציטים במח העצם נקודתי ובדם משמש בסיס לאבחון לוקמיה.

הַעֲלָאָה L עד כמה עשרות אלפים מתואר כלוקוציטוזיס. יש pi תהליכים דלקתיים וזיהומיים חריפים; יוצאי דופן הם קדחת טיפוס, שפעת, כמה שלבים של טיפוס, חצבת. הלויקוציטוזה הגדולה ביותר (עד 70-80 אלף) נצפתה עם אלח דם.
הַעֲלָאָהמספר L במחלות זיהומיות ברוב המקרים מלווה בשינוי של הנוסחה שמאלה, כלומר, עלייה בדקירות, צעירים, ובמקרים חמורים - מיאלוציטים, פרומיאלוציטים, מיאלובלסטים.
במחלות זיהומיות קשות, יתכן שינוי במורפולוגיה של נויטרופילים: דגרנולציה, ואקווליזציה וכו'.
אאוזינופיליה אופיינית לתגובות אלרגיות, הלמינתיאזות ושלב ההחלמה במחלות זיהומיות.
מונוציטוזיס אופיינית לשחפת, עגבת, ברוצלוזיס, מחלות זיהומיות פרוטוזואליות וויראליות.
לימפוציטוזיס אופיינית לשעלת, מונונוקלאוזיס זיהומיות ומחלות של מערכת הדם.

יְרִידָהמספר L בדם מתחת ל-4000 מעיד על לויקופניה. בדרך כלל, זה נוגע לרוב נויטרופילים, כלומר לויקופניה מתבטאת כנויטרופניה - אגרנולוציטוזיס. נויטרופניה יכולה להיות ביטוי של נויטרופניה אידיופטית כרונית, להתרחש תחת השפעת ציטוסטטים, מחלות של מערכת הדם, לופוס אריתמטוזוס מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית, מלריה, סלמונלוזיס, ברוצלוזיס. התפתחות נויטרופניה תורמת לאלכוהוליזם, סוכרת, הלם חמור.

לימפוציטופניה במצבים אימונופתולוגיים ראשוניים - סוגים שונים של אגמגלבולינמיה, תיומה ועוד, במחלות מערכת הדם, תסמונת קושינג, אי ספיקת כליות. כתסמונת ספציפית - עם איידס, כמו גם תחת השפעת הקרנות, טיפול בקורטיקוסטרואידים, נטילת תרופות אלקליין ועם בצקת חמורה.

תסמונת של שיכרון אנדוגני
סמנים של שיכרון אנדוגני

(כלף - כליף יא.יא, 1941)
ערכי LII רגילים נעים בין 0.3 ל-1.5

M - מיאלוציטים Plasma.cl. - תאי פלזמה
יו - צעירים - מונוציטים
P - stab Lts - לימפוציטים
Segm. - Eoz מפולח. - אאוזינופילים

(Dashtayants G.A., 1978)

נורמה - 0.05-0.08 - מצב המטופל מוערך כמספק, 0.3-1.0 - חומרה בינונית, יותר מ-1.0 - חמור

תוצרי הפרשת מקרופאגים

פרוטאזות:מפעיל פלסמינוגן, קולגנאז, אלסטאז, אנגיוטנסין convertase. מתווכים של דלקת ואימונומודולציה:אינטרלוקין 1, גורם נמק גידול a, אינטרפרון g, ליזוזים, גורם משפעל נויטרופילים, רכיבים משלימים C1, C2, C3, C5, פרופרדין, פקטור B, D, IL-3, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-15. גורם גדילה: CSF-GM, CSF-G, CSF-M, גורם גדילה פיברובלסט, גורם גדילה משתנה. גורם קרישה ומעכבי פיברינוליזה: V, VII, IX, מעכבי פלסמינוגן, מעכבי פלסמין. דבקים: פיברונקטין, טרומבוספונדין, פרוטאוגליקנים.

הפונקציות של פגוציטים חד-גרעיניים הם השתתפות בתגובות הגנה שונות של הגוף, ובפרט, בתגובות של חסינות הומורלית ותאית, התפתחות של גורמים שונים המשפיעים על ההמטופואזה.

2. אינדיקטורים לחילוף חומרים של חלבון

חלבון כולל
שינויים בריכוז החלבון יכולים להיות מוחלטים ויחסיים כאחד. האחרון נצפה בדרך כלל כאשר נפח הדם (פלזמה) משתנה. אז, יתר הידרציה מובילה להיפופרוטאינמיה יחסית, התייבשות יכולה להסתיר היפופרוטאינמיה מוחלטת. על מנת להבחין בין שינויים מוחלטים בחלבון הפלזמה לבין שינויים יחסיים, יש צורך לקבוע את נפח הפלזמה, או לקבוע את ההמטוקריט.

היפופרוטאינמיה /כמעט תמיד קשור להיפואלבומינמיה/
1) היפופרוטאינמיה יחסית - עקב דילול המודול (היפר הידרציה), למשל, עם אי פיצוי לבבי, בצקת עקב שחמת הכבד עם מיימת, עם עירוי יתר של נוזלים נטולי חלבון.
2) צריכה לא מספקת של חלבון עם מזון - רעב, תפקוד לקוי של מערכת העיכול
3) ירידה בתהליכי הביוסינתזה של חלבון בכבד (בעיקר מתפתחת היפואלבומינמיה) - דלקת כבד פרנכימלית כרונית, דלקת כבד רעילה, תהליכים ממושכים, ניאופלזמות ממאירות, תירוטוקסיקוזיס חמורה, אקלמפסיה וכו'.
4) איבוד חלבון - דימום חריף וכרוני, חדירות מוגברת בחדות של דפנות הנימים (בעיקר היפואלבומינמיה), למשל, עם תסמונת נפרוטית (נפרוזיס ליפואיד) בכליות, עם כוויות.
5) הפרות בסינתזת חלבון - אנלבומימיה, מחלת וילסון 6) בנשים במהלך ההנקה ובחודשים האחרונים של ההריון

היפרפרוטאינמיה/כמעט תמיד קשור להיפרגלובולינמיה/
היפרפרוטאינמיה יחסית - עיבוי הדם בזמן התייבשות.
היפרפרוטאינמיה מוחלטת (בעיקר עקב היפרגלובולינמיה):
- לא משמעותי, עם גירוי זיהומי או רעיל של מערכת הרטיקולואנדותל, שבתאיו מסונתז גלובולין, המתרחש בפוליארתריטיס כרונית ותהליכים דלקתיים כרוניים אחרים;
- עמיד (עד 120 גרם / למטר למעלה), עם מיאלומה נפוצה (פלסמוציטומה), מקרוגלובלינמיה של Waldenström.

שברי חלבון

חֶלְבּוֹן(אלבומין בסרום)
תפקוד פיזיולוגי: שמירה על לחץ קולואיד-אוסמוטי (אונקוטי) של פלזמת הדם, הובלת חומרים ממוצא אנדו ואקסוגני כאחד, מים, תרופות.
להגבירתוכן אלבומין:
- עיבוי הדם עקב התייבשות.
לְהַקְטִיןתוכן אלבומין:
- דילול דם כללי, אובדן חלבון, הפרות של הסינתזה שלו וריקבון מוגבר

אלפא גלובולינים
הם מכילים את עיקר החלבונים בשלב החריף.

להגבירהריכוזים שלהם:
- בתקופה החריפה של מחלות רבות, כמו גם בהפעלת תהליכים כרוניים - בכל פעם שמתרחשת דלקת כתוצאה מזיהום, אלרגיה או הרס. ניתן להבחין בכך בחום, זיהומים כרוניים, שיגרון, אוטם שריר הלב, כוויות, טראומה, גידולים ממאירים, במיוחד כאשר הם שולחים גרורות.

לְהַקְטִיןתוֹכֶן:
- עיכוב הסינתזה שלהם בכבד בשלבים המוקדמים של הפטיטיס או עם ירידה כללית בפעילות של תהליכים ביו-אנרגטיים המתרחשים עם תת פעילות של בלוטת התריס.

בטא גלובולינים
הם מכילים את עיקר הליפופרוטאין.

להגבירהתוכן שלהם:
- עם hyperlipoproteinemia של כל אטיולוגיה, כולל אלה הקשורים לתהליך טרשת עורקים, עם תסמונת נפרוטית, סוכרת, תת פעילות בלוטת התריס.

גמא גלובולינים
חלקם נשלט על ידי אימונוגלובולינים, גם לא ספציפיים וגם נושאים את הפונקציות של נוגדנים שונים.

להגבירהתוכן שלהם:
- עם העצמת תהליכים אימונוביולוגיים הנגרמים על ידי זיהומים ויראליים או חיידקיים, דלקות, הרס רקמות וכוויות - בכל המקרים כאשר הגוף מייצר נוגדנים ונוגדנים עצמיים;
- עם מיאלומה נפוצה וכמה מחלות אונקולוגיות אחרות, בהן מתפתחים שיבוטים של תאים המייצרים כמויות גדולות של פראפרוטאינים - אימונוגלובולינים חסרי תכונות של נוגדנים השייכים לקטגוריית החלבונים הפתולוגיים;
- עליה יחסית (נדיר יחסית) עם מחסור בחלבון ורעב.

לְהַקְטִיןתוֹכֶן:
- היפו- ואגמגלבולינמיה ראשונית - מחלות ומצבים רבים המובילים לדלדול של המערכת החיסונית: אלרגיות, דלקות כרוניות, גידולים ממאירים בשלב הסופני, טיפול ארוך טווח בגלוקוקורטיקואידים.

דיספרוטאינמיה - שינויים באחוז שברי חלבון בודדים עם תכולת חלבון כוללת תקינה.

הערכה מקיפה של שינויים בשברי חלבון- סוג של פרוטאינוגרמות (אלקטרופורגרמות).

1. בהתאמה לתהליכים דלקתיים חריפים (השלב ​​הראשוני של דלקת ריאות, פוליארתריטיס חריפה, שחפת ריאתית אקסאודטיבית, מחלות זיהומיות חריפות, אלח דם, אוטם שריר הלב נרחב):
- אלבומינים: מופחת באופן משמעותי;
- גלובולינים אלפא-1 ואלפא-2: בולטים יותר;
- גמא גלובולינים: עלייה בשלבים המאוחרים של המחלה.

2. מאפיין דלקת כרונית (שלב מאוחר של דלקת ריאות, שחפת ריאות כרונית, אנדוקרדיטיס, דלקת כיס המרה, דלקת שלפוחית ​​השתן ודלקת פיאליטיס):

- אלפא-2 וגמא גלובולינים: עלייה בולטת.
3. משקף הפרה של תפקוד המסנן הכלייתי (נפרוזה אמיתית או ליפואידית, נפרוזה עמילואידית, נפריטיס, נפרוסקלרוזיס, רעלת הריון, שחפת ריאתית סופנית, קכקסיה וכו'):
- אלבומינים: ירידה משמעותית;
- אלפא-2 ובטא-גלובולינים: עלייה;
- גמא גלובולינים: ירידה מתונה.

4. בהתאמה לניאופלזמות ממאירות (גרורות עם לוקליזציה שונה של הגידול הראשוני):
- אלבומינים: ירידה חדה;
- גלובולינים: עלייה משמעותית בכל השברים, במיוחד ברמת הבטא-
גלובולינים.

5. מאפיין להפטיטיס:
- אלבומינים: ירידה מתונה;
- בטא גלובולינים: עלייה קלה;
- גמא גלובולינים: עלייה בולטת יותר.

6. בהתאמה לשחמת הכבד:
- אלבומינים: ירידה משמעותית;
- גמא גלובולינים: עלייה חזקה.

7. מאפיין לצהבת חסימתית:
- אלבומינים: ירידה;
- גלובולינים אלפא-2, בטא וגמא: עליה מתונה.

דגימות התנגדות קולואידית- לזהות בעקיפין שינויים בהרכב חלבוני סרום הדם (בדיקות דיספרוטאינמיות).

מבחן וולטמן- תגובת קרישה עם סידן כלורי.
נורמה: בתוספת של 0.5-0.4 מ"ל סידן כלורי או ב-6-7 מבחנות

סרט קרישה

№ מבחנות	1	2	3	4	5	6	7	7,5	8	9	10
CaCl 2 במ"ל	1,0	0,9	0,8	0,7	0,6	0,5	0,4	0,35	0,3	0,2	0,1

התארכות קצב קיצור
(הזז שמאלה) (הזז ימינה)

הארכת רצועהאו עלייה בתכולת גמא גלובולינים:
- תהליכים סיביים ושגשוג, נזק לכבד פרנכימי, מצבים המוליטיים. לדוגמא: מחלת בוטקין, שחמת כבד, ניוון כבד צהוב חריף לאחר עירוי דם, מחלות דלקתיות רבות.

קיצור רצועה- עלייה במספר גלובולינים אלפא ובטא:
- תהליכים דלקתיים ואקסודטיביים חריפים - נמק, גידולים. לדוגמה: השלב האקסודטיבי של שיגרון, התהליך הפעיל של שחפת ריאתית, נפרוזה, גידולים ממאירים, דלקת צפק אקסודטיבית, אובדן נוזלים גדול, מחלות זיהומיות חריפות.
קיצור קיצוני של הטייפ (בדיקה שלילית) - עם שיגרון חריף.

מבחן סובלימט
נורמה: 1.6-2.2 מ"ל (כספית כלוריד)
בדיקה חיובית- פחות מהרגיל (עלייה מוחלטת או יחסית בגלובולינים בטא וגמא):
- ללא חום - נזק לכבד;
- עם עלייה בטמפרטורה - מחלות זיהומיות כרוניות (גירוי לא ספציפי של RES). לדוגמא: מחלות כבד, דלקת כליות כרונית, נפרוזה, דלקת ריאות, שחפת ריאתית, מיאלומה, מחלות זיהומיות וכו'.

בדיקת תימול
נורמה: 0-4 יחידות
הוא הופך חיובי עם ירידה בתכולת האלבומינים ועלייה ברמת הבטא, גמא-גלובולינים והשומנים הקשורים לבטא-גלובולינים (ליפופרוטאין). זה הרבה יותר ספציפי לבדיקות תפקודי כבד מאשר דגימות משקעים קולואידים אחרות.

בדיקה חיובית- יותר מהנורמה:
- דלקת כבד רעילה;
- דלקת פוסט-הפטיטיס ופוסט-נקרוטית, במיוחד שחמת כבד בכבד (בניגוד לצורות אחרות של שחמת הכבד);
- מחלות קולגן;
- זיהום ויראלי.

מבחן שלילי:
- צהבת חסימתית (ב-75% מהמקרים), אם לא מסובכת על ידי דלקת כבד פרנכימית.

3. שאריות חנקן ומרכיביו

כמות התרכובות החנקניות במשקל מולקולרי נמוך המסתובבות בדם, שהן תוצרי פסולת וחייבים להיות מופרשים מהגוף, נקראת חנקן שיורי. הכוונה היא לחנקן של חומרים שנותרו בתמיסה לאחר משקעים של חלבונים (חנקן שאינו חלבוני).
חלק החנקן השיורי כולל חנקן אוריאה (50%), חומצות אמינו (25%), קריאטינין (2.5%), קריאטין (5%), חומצת שתן (4%), אינדיקן (0.5%), אמוניה ועוד שאינם חלבונים. חומרים.

שאריות חנקן
כמחצית משאר החנקן בדם הוא חנקן אוריאה. הפרשנות הקלינית של שינויים בשני האינדיקטורים היא כמעט זהה, עם זאת, קביעת האוריאה פשוטה יותר מבחינה שיטתית. נכון לעכשיו, אוריאה מועדפת.
עלייה בשארית החנקן בדם היא אזוטמיה. הסיבות שלה נמצאות בסעיף הבא.

אוריאה
הרוב המכריע של אטומי החנקן הנבלעים במזון מופרשים בסופו של דבר מהגוף בצורה של אוריאה. הוא מסונתז בכבד מחנקן אמוניה וחומצות אמינו במחזור של תגובות עוקבות הנקרא מחזור אוריאה. הוא מופרש בעיקר על ידי הכליות על ידי סינון בגלומרולי, אך חלק ממנו יכול להיספג מחדש בצינוריות. כשלעצמו, הוא בעל רעילות נמוכה. המצב שבו ריכוזו בדם גבוה פי כמה מהרגיל נקרא אורמיה. חומרתו נקבעת לא על ידי הצטברות אוריאה עצמה, אלא על ידי חומרים אחרים, בפרט אשלגן ונגזרות גואניטידין רעילות.

עלייה בתוכןאוריאה בדם:
1. אי ספיקת כליות:
- גורמים לאדרנל: אי ספיקה במחזור הדם, כתוצאה מכך הסינון בגלומרולי מופרע, למשל, עם חולשת לב, איבוד דם, הלם, התייבשות חריפה;
- סיבות כליות: מחלות המובילות לאובדן או כיבוי זמני של חלק מהגלומרולי;
- הפרה של יציאת השתן במקרה של חסימה של דרכי השתן על ידי אבן, אדנומה של הערמונית, סרטן.
2. פירוק רקמות מוגבר (היפרקטבוליזם של חלבון):
- טראומה נרחבת, תקופה מוקדמת שלאחר הניתוח, מצבי חום, דלקת הצפק וכו '. עם כליות בריאות, עלייה ב-urea לא יכולה להיות משמעותית, אבל, על גבי חוסר הספיקות שלהם, מובילה לתזוזות בולטות.
3. אורמיה עם כלור:
- מתפתחת עקב מחסור בנתרן כלורי בגוף, מתרחשת לעיתים רחוקות ביותר, וככל הנראה מתווכת על ידי הפרה של המודינמיקה.

קריאטינין

הַעֲלָאָהקריאטינין בדם:
- מתרחש עם אובדן של מספר משמעותי של נפרונים. בעוד שרמת האוריאה בדם רגישה אפילו לשינויים תפקודיים קטנים, קריאטינין נשאר בטווח התקין במשך זמן רב. מצד שני, פינוי קריאטינין מאפשר להעריך את קצב הסינון הגלומרולרי והוא חשוב מאוד מבחינה אבחנתית.

פינוי (טיהור) של קריאטינין אנדוגני (בדיקת ריברג): ריכוז הקראטינין נקבע בדם ובשתן, לאחר מכן מחושבים הסינון והספיגה מחדש באמצעות נוסחאות מיוחדות. קצב הסינון הגלומרולרי הוא אינדיקטור לכמות הפרנכימה הכלייתית המתפקדת, כלומר. ניתן להשתמש בפינוי קריאטינין כדי לשפוט את מידת הנזק לכליות.
נוֹרמָה:
- סינון גלומרולרי: 80-120 מ"ל לדקה;
- ספיגה חוזרת של צינורות: 0.97-0.99 (97-99%).

4. אנזימים

על פי הסכמה בינלאומית, כמות האנזים נשפטת לפי פעילותו, ולכן שני המושגים הללו משמשים כמילים נרדפות.

שם האנזים	מחלה או מצב שבו פעילות אנזים בפלזמה גדל, והערך האבחוני
	באופן מהותי	לֹא מַשְׁמָעוּתִי
אספרטאט אמינוטרנספראז	אוטם שריר הלב	הפטיטיס, מחסור לב נכון, נזק שרירים, כליות ומוח
אלנין אמינוטרנספראז	דַלֶקֶת הַכָּבֵד	אוטם שריר הלב
לקטט דהידרוגנאז		המוליזה, אנמיה, מונונוקלאוזיס, אימון גופני
איזואנזימים LDH 1 ו-LDH 2	אוטם שריר הלב, אחרים נזק לשריר הלב (מחלת לב ראומטית, ניתוח)	הרעלה, תירוטוקסיקוזיס, גידולים
LDH 2, LDH 3 ו-LDH 4	מחלות הסימפונות ו ריאות	דלקת הלבלב
LDH 5	דלקת כבד פרנכימית, דַלֶקֶת הַכְּלָיוֹת	גידולים ממאירים
קריאטין פוספוקינאז	אוטם שריר הלב, מַמְאִיר היפרתרמיה הקשורה ל הַרדָמָה	להתאמן במתח, ניוון שרירים, ניתוח לב (כולל עיסוי ואנגיוגרפיה כלילית) פגיעה בשרירים, סקלרודרמה, מיוסיטיס, הפרעות במוח מחזור הדם, דלקת קרום המוח, הרדמה עם הלוטן, התחשמלות
פוספטאז אלקליין - איזואנזים בכבד (SHF 1)	כולנגיטיס	הפטיטיס, ממאיר ניאופלזמות, קבלה פסיכו-פרמקולוגי, אמצעי מניעה, נוגדי קרישה, טיפול בקורטיקוסטרואידים
איזואנזים בכבד (SHF 2)	מחלות ופציעות עצמות ילדים, רככת
חומצה פוספטאז (AP)	הרס רקמות (סימן שחרור של ליזוזומלי אנזימים)	דלקת כרונית, שיגרון, טראומה, דלקת ריאות
איזואנזים הערמונית	גידול ערמונית בְּלוּטוֹת הַרוֹק	דלקת הערמונית, מניפולציות על בלוטת הערמונית
אלפא עמילאז	דלקת הלבלב	מחלות של בלוטות הרוק, דלקת לבלב תגובתית, חסימת מעיים, נטילת אופיאטים

4.1 אמינוטרנספראזות
הם מעבירים קבוצות אמינו מחומצות אמינו לחומצות קטו.

4.1.1 אספרטאט אמינוטרנספראז- (AST)
(גלוטאמיקו-אספרטי טרנסמינאז - GOT)
הוא נמצא בכל התאים, במיוחד בלב ובכליות.

הגברת פעילות:
- אוטם שריר הלב (ב-80-100% מהמקרים). AST מתחיל לעלות 4-6 שעות לאחר הופעת הכאב או המקביל לו, ולאחר 24-48 שעות מגיע לערכו המרבי, וחוזר לקדמותו לאחר 4-7 ימים.
- דלקת כבד, אי ספיקת לב ימנית, המוליזה, פגיעה בשרירים, בכליות, במוח.

4.1.2 אלנין אמינוטרנספראז- (ALT)
(Glutamikopyrovinogradny transaminase - GPT)
הוא נמצא בעיקר בציטופלזמה של תאי כבד.

הגברת פעילות:
1. בעל ערך אבחוני משמעותי - הפטיטיס. עם דלקת כבד ויראלית כבר לפני הופעת הצהבת. מקסימום למשך 6-10 ימים, חזרה לשגרה עד 15-20 ימים. עלייה עם דלקת כבד רעילה, החמרה של הפטיטיס כרונית, פגיעה בכבד. עם צהבת חסימתית, אם הכבד מעורב באופן משני בתהליך הפתולוגי. עם שחמת הכבד, אין עלייה משמעותית.
2. לא משמעותי - אוטם שריר הלב - לא עליה חדה כמו AST.

4.1.3מקדם De Ritis - יחס של פעילות AST/ALT
נורמה: 1.33 פלוס/מינוס 0.42
עלייה: במחלות לב (אוטם שריר הלב);
ירידה: במחלות כבד (הפטיטיס).

4.2 Lactate dehydrogenase - LDH
זהו אחד מאנזימי החיזור (oxidoreductases). זה מאיץ את תגובת החמצון של חומצה לקטית לחומצה פירובית, בעוד מימן מועבר ל-NAD. LDH מורכבת מ-4 יחידות משנה משני סוגים: H ו-M. H אופייניות לאיברים בעלי סוג אירובי של חילוף חומרים, M - עם אנאירובי.
LDH1 (HHHH) ו-LDH2 (INHH) הם ספציפיים עבור הלב, המוח, אריתרוציטים וטסיות הדם.
LDH3 (MMNN) ו-LDH4 (MMMM) הם ספציפיים לריאות, לבלב, בלוטת התריס, בלוטת יותרת הכליה ולימפוציטים.
LDH5 (MMMM) הוא ספציפי עבור הכבד, שרירי השלד, גרנולוציטים.
התפלגות איזואנזימי LDH בפלזמה בדם באחוזים יחסיים: LDH1 - 31.3 פלוס/מינוס 1.7; LDH2 - 46.5 פלוס / מינוס 2.2; LDH3 - 11.3 פלוס/מינוס 1.2; LDG4 - 4.6 פלוס / מינוס 0.4; LDG5 - 4.1 פלוס/מינוס 0.2.

פעילות מוגברת של סך LDH:אין ערך אבחוני משמעותי. מתרחש עם המוליזה, אנמיה, מונונוקלאוזיס, מאמץ פיזי. באוטם חריף של שריר הלב הוא מתחיל לעלות לאחר 24-48 שעות, מגיע למקסימום בימים 3-5 וחוזר לקדמותו בימים 10-15 לאחר הופעת המחלה.

עלייה ב-LDH1 ו-LDH2:
1. בעל ערך אבחוני משמעותי - אוטם שריר הלב, נגעים נוספים בשרירי הלב (מחלת לב ראומטית, ניתוח). עם אוטם שריר הלב, עלייה בפעילות מתחילה לאחר 8-10 שעות, מגיעה למקסימום לאחר 24-92 שעות וחוזרת לשגרה לאחר 15 ימים או יותר לאחר הופעת המחלה.
2. אין ערך אבחוני משמעותי: הרעלה, תירוטוקסיקוזיס, גידולים.

עלייה ב-LDH2, LDH3, LDH4:
1. בעל ערך אבחוני משמעותי - מחלות של הסמפונות והריאות.
2. לא בעל ערך אבחוני משמעותי - דלקת לבלב.
4.3 קריאטין פוספוקינאז - CPK (קריאטין קינאז)
הוא מאיץ את העברת קבוצת הפוספטים מאדנוזין טריפוספט לקריאטין. כלול במוח, בשרירים חלקים, בשרירי השלד ובשריר הלב.

הגברת פעילות:
1. ערך אבחוני משמעותי
- אוטם שריר הלב (ב-80-100% מהמקרים). החל לאחר 2-4 שעות, מקסימום - לאחר 24-36 שעות, חזרה לשגרה - למשך 3-4 ימים.
- היפרתרמיה ממאירה הקשורה להרדמה.
2. אין ערך אבחוני משמעותי:
- פעילות גופנית, ניוון שרירים, ניתוחי לב (כולל עיסוי ואנגיוגרפיה כלילית), פציעות שרירים, סקלרודרמה, מיוסיטיס, תאונה מוחית, דלקת קרום המוח, הרדמה עם הלוטן, הלם חשמלי.

שינויים בפעילות של כמה אנזימים באוטם שריר הלב חריף

אֶנזִים	תחילתה של עלייה בפעילות	עלייה מרבית בפעילות	לחזור לרגיל
KFK	2-4 שעות	24-36 שעות	3-4 ימים
LDH סך הכל	24-48 שעות	3-5 ימים	10-15 ימים
LDH1 ו-LDH2	8-10 שעות	24-92 שעות	15 ימים או יותר
AST	4-6 שעות	24-48 ש'	4-7 ימים

4.4 פוספטאזות
הם מפצלים את שאריות החומצה הזרחתית מתרכובות האסטר האורגניות שלה.

4.4.1 פוספטאז אלקליין - ALP
הוא שופע במיוחד ברקמת העצם, הכבד ודרכי המרה, תאי רירית המעי, השליה, גרנולוציטים. בתנאים פיזיולוגיים, הוא מופרש במרה.

הגברת פעילות:
1. בעל ערך אבחוני משמעותי
- cholangitis (עקב האיזואנזים הכבדי עקב cholestasis);
- מחלות ופציעות של עצמות בילדים, רככת (עקב איזואנזים עצם).
2. לא בעל ערך אבחוני משמעותי
- דלקת כבד, ניאופלזמות ממאירות, שחמת הכבד, נטילת פסיכופרמקולוגיות, אמצעי מניעה, נוגדי קרישה, טיפול בקורטיקוסטרואידים.

4.4.2 Acid phosphatase - CP
זהו מרכיב של ליזוזומים ובדרך כלל נחשב לסמן של אנזימים ליזוזומים. הוא נמצא בעיקר בבלוטת הערמונית (isoenzyme2), בכבד ובאיברים פרנכימליים אחרים (isoenzyme3), באריתרוציטים (isoenzyme4). משתחרר מטסיות הדם במהלך קרישת הדם.

הגברת פעילות:
1. בעל ערך אבחוני משמעותי
- הרס רקמות (סימן לשחרור אנזימים ליזוזומליים).
- גידול של הערמונית.
2. לא בעל ערך אבחוני משמעותי
- דלקת כרונית, שיגרון, טראומה, דלקת ריאות;
- prostatitis, מניפולציות על בלוטת הערמונית.

4.5 אלפא-עמילאז (דיאסטאז, פטיאלין)
הוא מבצע ביקוע הידרוליטי של פוליסכרידים לדקסטרינים ומלטוז. כלול ברוק, בלבלב, בכבד, בהפרשות התריסריון ובמעיים. בעיקר עמילאז הלבלב מופרש בשתן.

הגברת הפעילותבסרום דם:
1. בעל ערך אבחוני משמעותי
- דלקת הלבלב. בדלקת לבלב חריפה, העלייה המקסימלית לאחר 12-24
h, נורמליזציה למשך 2-6 ימים. העלייה הצפויה היא פי 10-20. עם נמק לבלב מוחלט, הפעילות לא עולה!
2. אין לו ערך אבחוני משמעותי:
- מחלות של בלוטות הרוק, דלקת לבלב תגובתית, חסימת מעיים, דלקת הצפק, נטילת תכשירי אופיום.

הגברת הפעילותאלפא-עמילאז בשתן:
- עמילאזוריה כלייתית כמעט תמיד מלווה עמילאזמיה, אך קביעת פעילות אלפא-עמילאז בשתן אינה תמיד יכולה לשמש אינדיקטור מדויק לאבחנה, שכן שחרור עמילאז לשתן קשור לתפקוד הכליות.
במחלת כליות כרונית ואי ספיקת כליות חריפה, פעילות אלפא-עמילאז בדם מוגברת ואילו בשתן היא מופחתת בחדות.

סמנים של נמק שריר הלב

טרופונינים. הסמן הרגיש והספציפי ביותר של נמק קרדיומיוציטים הוא עלייה בריכוז הטרופונינים I ו-T, הידועים כחלק ממכלול הטרופומיוזין של שריר הלב המתכווץ. בדרך כלל, טרופונינים קרדיו-ספציפיים בדם אינם מזוהים או שריכוזם אינו עולה על הערכים המינימליים ביותר שנקבעו בנפרד עבור כל מעבדה קלינית. נמק של קרדיומיוציטים מלווה בעלייה מהירה ומשמעותית יחסית בריכוז הטרופונינים I ו-T, שרמתם מתחילה לחרוג מהגבול העליון של הנורמה כבר 2-6 שעות לאחר התקף אנגינאלי ונשארת גבוהה למשך 1-2. שבועות מתחילת התקף לב.

מיוגלובין . סמן רגיש מאוד, אך לא מאוד ספציפי לנמק הוא ריכוז המיוגלובין בדם. עלייתו נצפית 2-4 שעות לאחר התקף אנגינאלי ונמשכת 24-48 שעות לאחריו. שחרור מיוגלובין משריר הלב ועלייה בריכוזו בדם מתרחשת עוד לפני היווצרות מוקד של נמק, כלומר. בשלב של נזק איסכמי חמור לשריר הלב. יש לזכור גם שעלייה בריכוז המיוגלובין בדם עשויה לנבוע מסיבות אחרות (למעט התקף לב): מחלות ופציעות בשרירי השלד, מאמץ גופני כבד, אלכוהוליזם, אי ספיקת כליות.

אינדיקטורים לחילוף חומרים של פחמימות

גלוקוז
היפר גליקמיה:
1. סוכרת, דלקת לבלב חריפה, שחמת לבלב (מחלות אלו גורמות להיפרגליקמיה הקשורה למחסור באינסולין בגוף).
2. גירוי רעיל, טראומטי, מכני של מערכת העצבים המרכזית: טראומה, גידול מוחי, אפילפסיה, דלקת קרום המוח, הרעלה בפחמן חד חמצני, חומצה הידרוציאנית, אתר, כספית (היפרגליקמיה מרכזית).
3. עלייה בפעילות ההורמונלית של בלוטת התריס, קליפת המוח והמדולה של בלוטות יותרת הכליה, בלוטת יותרת המוח (שחרור הורמונים - נוגדי אינסולין לזרם הדם).
4. לאחר צריכה מרובה של פחמימות עם מזון, זה יכול להימשך 2-3 שעות, לא יעלה על 8 mmol / l (150 מ"ג / 100 מ"ל) - היפרגליקמיה מזון.
5. עוררות רגשית ונפשית חזקה (גליקוגנוליזה מוגברת בכבד עקב היפראדרנמיה).

היפוגליקמיה:
1. מנת יתר של אינסולין (במהלך הטיפול בסוכרת);
2. מחלת כליות, כאשר תהליך הספיגה החוזרת בצינוריות מופרע;
3. ספיגה לקויה של פחמימות עקב מחלות של המעי הדק;
4. לפעמים עם אי ספיקת לב;
5. פעילות הורמונלית מופחתת של בלוטת התריס, קורטקס ו
מדוללת יותרת הכליה, בלוטת יותרת המוח;
6. טחול (בילדים);
7. הרעלה עם זרחן, בנזן, כלורופורם;
8. לאחר איבוד דם גדול;
9. תפקוד יתר של האיים של לנגרהנס של הלבלב (אדנומה, היפרפלזיה, היפרטרופיה);
10. תזונה לא מאוזנת (עם יחס לא נכון של רכיבי תזונה), מתת תזונה ורעב - היפוגליקמיה מזון.

פרשנות של תוצאות בדיקת סבילות לגלוקוז
(בדיקת דם נימי לפי שיטת הגדורן-ג'נסן)

	תכולת גלוקוז בדם, מול, l			גלוקוזוריה
	על בטן ריקה	לאחר שעה 1	לאחר שעתיים	לֹא
נוֹרמָה	< 6,7	< 10	< 6,7	לֹא
מוטל בספק תוצאות	< 6,7 6,7-7,2	< 10 10-11	6,7-8,3 < 6,7	לֹא
חָבוּי סוכרת	< 6,7	<11	> 8,3	לֹא
בטוח אִבחוּן חָבוּי סוכרת	< 6,7	> 11	> 8,3	לעתים קרובות חָסֵר
סוכרת גלויה	> 7,2	> 11	> 8,3	כמעט תמיד יש

חומצת חלב - MK

זהו התוצר הסופי של גליקוליזה וגליקוגנוליזה, הנוצרים בגוף כתוצאה מהפחתת החומצה הפירובית בתנאים אנאירוביים; הצטברותו גורמת לחמצת מטבולית (חמצת לקטט).

עלייה בדם:

עבודת שרירים אינטנסיבית

מצבי עווית: אפילפסיה, טטניה, טטנוס וכו'.

היפוקסיה: אי ספיקת נשימה, אי ספיקת לב, הלם, אנמיה וכו'.

ניאופלזמות ממאירות

דלקת כבד חריפה (במיוחד במצבים סופניים של שחמת כבד)

רַעֶלֶת.

אינדיקטורים לחילוף חומרים שומנים

שומנים כלליים

היפרליפמיה:

לאחר אכילה - צהבת מכנית ופרנכימית - סוכרת - נפרוזה שומנית - השמנת יתר - טרשת עורקים, מחלת לב כלילית - תת פעילות של בלוטת התריס - דלקת לבלב - שימוש לרעה באלכוהול

היפוליפמיה:

אנמיה חמורה - תירוטוקסיקוזיס

כולסטרול

היפרכולסטרולמיה:

צהבת חסימתית - סוכרת - נפרוזה - טרשת עורקים - תת פעילות של בלוטת התריס

היפוכולסטרולמיה:

אנמיה - מצבים קטבוליים חריפים, חום - מחלות זיהומיות חריפות - צהבת פרנכימית (ללא כולסטזיס) - יתר פעילות בלוטת התריס

גופי קטון (גופי אצטון)- חומצה אצטואצטית, חומצה בטא-הידרוקסי-בוטירית ואצטון (מסונתז בכבד מ-Acetyl-CoA)

היפרקטונמיה:

סוכרת

רָעָב

זה מלווה בדרך כלל בעלייה חדה בתכולת גופי הקטון בשתן.

אוֹדֶם הַמָרָה- פיגמנט מרה, הנוצר בגוף במהלך פירוק ההמוגלובין.

לְהַבחִין:

1. בילירובין כולל (לא מצומד + מצומד)

2. לא מצומד (עקיף, חופשי, טרום כבד)

3. מצומד (ישיר, מקושר, פוסט-כבדי)

עם עלייה ברמת הבילירובין הכולל בדם העולה על 27-34 מיקרומול/ליטר (1.6-2.0 מ"ג/100 מ"ל), מופיעה צהבת.

עלייה של בילירובין מצומד ובמידה פחותה לא מצומד:

צהבת כבדית (כבדית) הנגרמת על ידי דלקת כבד זיהומית ורעילה, כמו גם שחמת. הסיבה היא חוסר היכולת של תאי כבד פגומים לחלץ ביעילות בילירובין לא מצומד מפלזמה למרה.

עלייה ברמת האורובילינואידים בשתן והופעת בילירובין מצומד (פיגמנטים מרה) בשתן.

במקרים החמורים ביותר, עלייה דומיננטית בתכולת הבילירובין הפלזמה הלא מצומדת, ירידה בתכולת האורובילין בשתן.

עלייה בבילירובין מצומד:

צהבת חסימתית (תת-כבדית, מכנית). הסיבה היא חסימה מלאה או חלקית של הפרשת מרה למעי עקב חסימה של הצינור על ידי אבן, גידול וכו'.

בהיעדר השפעות אלו, ניתן להניח שבמצבים של היפוקלמיה מעל 3 מ"מ לליטר, חוסר האשלגן הכולל הוא כ-100-200 ממול, בריכוז אשלגן מתחת ל-3 ממול לליטר - מ-200 עד 400 ממול, וכן ברמה מתחת ל-2 mmol/l - 500 או יותר מול.

גורמים למחסור באשלגן בגוף:

1. צריכה לא מספקת לגוף (נורמה 60-80 ממול ליום):

היצרות של מערכת העיכול העליונה; - תזונה דלה באשלגן ועשירה בנתרן;
- מתן פרנטרלי של תמיסות שאינן מכילות אשלגן או דלות בו;
- אנורקסיה נוירופסיכיאטרית;

2. אובדן כליות:

א) אובדן יותרת הכליה:
- היפראלדוסטרוניזם לאחר ניתוח או טראומה אחרת;
- מחלת קושינג, שימוש טיפולי ב-ACTH, גלוקוקורטיקואידים;

אלדוסטרוניזם ראשוני (תסמונת קוהן) או משני (תסמונת קוהן II) (אי ספיקת לב, שחמת הכבד);

ב) סיבות כליות ואחרות: פיאלונפריטיס כרונית, חמצת צינורית כלייתית - שלב הפוליאוריה של אי ספיקת כליות חריפה, משתן אוסמוטי, במיוחד בסוכרת, במידה פחותה עם עירוי אוסמודיאורטיקה - החדרת משתנים - אלקלוזה.

3. איבודים דרך מערכת העיכול: הקאות, דרכי מרה, לבלב, פיסטולות מעיים, שלשולים, חסימת מעיים, קוליטיס כיבית, משלשלים, גידולים חריפים של פי הטבעת.

4. הפרעות תפוצה:

ספיגת אשלגן מוגברת על ידי תאים מהמגזר החוץ תאי, למשל, בסינתזה של גליקוגן וחלבון, טיפול מוצלח בסוכרת, החדרת בסיסי חיץ בטיפול בחמצת מטבולית;

החזרה מוגברת של אשלגן על ידי תאים לחלל החוץ תאי, למשל, במצבים קטבוליים, והכליות מפרישות אותו במהירות.

היפרקלמיה

זה נצפה עם עודף של אשלגן בנוזל החוץ תאי (פלזמה + נוזל בין תאי). עלול להיות מלווה בהיפרקלמיה (עודף אשלגן בגוף) או בהיפוקלמיה (מחסור באשלגן בגוף). בכל המקרים (למעט כאשר אשלגן מוכנס לגוף), עודף האשלגן הוא יחסי ותלוי בהעברתו מהתאים לדם, אם כי באופן כללי כמות האשלגן בגוף האדם יכולה להיות תקינה או אפילו מופחתת. ריכוזו בדם עולה, בנוסף, עם הפרשה לא מספקת על ידי הכליות.

ריכוזי אשלגן בפלזמה מעל 6.5 ממול/ליטר מסוכנים, ובטווח של 10-12 ממול/ליטר הוא קטלני.

גורמים להיפרקלמיה:

1. צריכה מוגזמת של אשלגן בגוף, במיוחד עם מופחתת משתן.

2. יציאה של אשלגן מהתאים:
- חמצת נשימתית או מטבולית
- מתח, פציעה, כוויות
- התייבשות
- המוליזה
- לאחר הכנסת סוצ'ינילכולין עם הופעת עוויתות שרירים
- עלייה קצרת טווח בריכוז האשלגן בפלזמה, שעלולה לגרום לסימנים של שיכרון אשלגן בחולה עם היפרקלמיה שכבר קיימת (מחלת כוויות, פוליטראומה, אלח דם, טטנוס, אי ספיקת כליות חריפה)

3. הפרשה לא מספקת של אשלגן על ידי הכליות:
- אי ספיקת כליות חריפה וכרונית
- אי ספיקת קורטיקואדרנל
- מחלת אדיסון

נתרן

הוא קובע את האוסמולריות של החלל החוץ-תאי (פלזמה + נוזל בין תאי), למעט תהליכים פתולוגיים כמו סוכרת (עם היפרגליקמיה חמורה) ואורמיה (עם ריכוז אוריאה גבוה).

היפונתרמיה:

1. היפונתרמיה מוחלטת:

תסמונת מחסור במלח - מאופיינת במחסור טהור או דומיננטי במלח בשילוב עם מאזן מים שלילי (מחסור במלח, התייבשות היפוטונית או חוץ תאית).

הסיבות:

א) איבוד מלח: - פיאלונפריטיס כרונית, במיוחד עם תזונה דלה במלח - שלב פוליאוריה של אי ספיקת כליות חריפה - משתן אוסמוטי, למשל, בסוכרת - אי ספיקת קורטיקו-אדרנל, למשל, מחלת אדיסון - איבוד מלחים בהפרעות מוחיות - לאחר דלקת מוח, פגיעה בגזע המוח עם פגיעה בגרעין הפרה-חדרי או העל-אופטי של ההיפותלמוס - תרופות משתנות - משלשלים, גידולים מרובים של פי הטבעת - תזונה דלה בנתרן.

ב) אובדן נוזלי גוף בפיצוי על ידי מים שאינם מכילים אלקטרוליטים: - הזעה כבדה בהחלפה במים, משקאות שאינם מכילים אלקטרוליטים (עבודה בחנויות חמות) - איבוד ממערכת העיכול (הקאות, שלשולים, פיסטולות) והחלפה עם מים, תה - שטיפת קיבה או מעיים במים (בעת שטיפת הקיבה יש להשתמש בתמיסה איזוטונית של נתרן כלוריד, אך לא במים טהורים) - שאיבה ממושכת מהקיבה בעת החלפת הפסדים בנוזלים ללא מלחים - הרעבה (במהלך פירוק הרקמות, נוצרים מים שאינם מכילים אלקטרוליטים)

2. היפונתרמיה יחסית:

עם החדרת כמות גדולה של נוזלים שאינם מכילים מלחים לגוף, מה שתורם לדילול, מתפתחת היפו-אוסמולריות בפלזמה, והידרציה היפוטונית של תאי (הרעלת מים).

הסיבות:

א) טיפול פעיל מדי של התייבשות עם מים, תמיסות ללא מלחים, במיוחד עם תפקוד כליות נחות; - אנוריה או אוליגוריה, למשל, עם אי ספיקת כליות חריפה או אי ספיקה תפקודית ("כליה בהלם"); - מחלת אדיסון, סימונדס cachexia; - לאחר פעולות ופציעות; - הפרשה מוגברת של הורמון אנטי-דיורטי (וזופרסין) בגידולי מוח, דלקת המוח, דימומים תת-עכבישיים ותוך-מוחיים, בהשפעת תרופות (מורפיום, ברביטורטים, ציקלופוספמיד וכו'); - פעילות מוגברת של ADH (וזופרסין) בהשפעת מתן אוקסיטוצין או עם ניאופלזמה.

ב) מחלות המלוות בבצקת: - עם היווצרות בצקת, ניתן לצפות תחילה להתפתחות של היפרhydration איזוטונית, אולם עקב

דיאטה נטולת מלח, שימוש במשתנים, טרנסמינרליזציה וכו'. זה יכול לעבור לצורה היפוטונית. לפיכך, מחלות עם בצקת

עשוי להיות מלווה בהידרציה היפוטונית;

ג) מחלות מתישות כרוניות: - רעב וחוסר אנרגיה כרוני, למשל, עם סרטן, שחפת וכו'.

ניתן לצפות להידרת יתר היפוטונית בחולים שירדו יותר מ-15% ממשקל הגוף.

היפרנתרמיה:

1. היפרנתרמיה מוחלטת: נצפתה עם צריכת יתר של תמיסות מלח לגוף, הגורמת לעלייה בלחץ האוסמוטי בפלזמה; זה מוביל להידרציה היפרטונית, חוץ-תאית.

הסיבות:

א) צריכה אנטרלית של תמיסות מלח רוויות - שתיית מי ים;

ב) מתן פרנטרלי של תמיסות מלח איזוטוניות או היפרטוניות עם תפקוד כליות מוגבל: - לאחר ניתוחים, עקב עירוי שפע של תמיסות איזוטוניות על רקע הפרשה מוגברת של ADH ואלדוסטרון, הגורם לירידה בשתן ונטריאוזיס (זה יכול להתרחש עם כל מתח) - אי ספיקת כליות חריפה, גלומרולונפריטיס חריפה, במיוחד עם מתן מוגזם של תמיסות נתרן ביקרבונט - גידול של קליפת יותרת הכליה.

2. היפרנתרמיה יחסית: נגרמת לרוב מאיבוד מים כשהיא גוברת על איבוד הנתרן. זה מוביל להתייבשות היפרטונית, חסרת מים או תאי.

הסיבות:

א) צריכה לא מספקת של מים בגוף: - שימוש בתערובות תזונתיות מרוכזות בעת האכלה דרך צינור של חולים קשים - הפרעות בליעה - אובדן צמא - מחלות של מערכת העיכול;

ב) אובדן נוזל היפוטוני, מים: - חום, הזעה מוגברת - צואה מימית - tracheobronchitis, דלקת ריאות, tracheostomy - היפו-ואיזוסטנוריה במחלת כליות כרונית - שלב פוליאוריה של אי ספיקת כליות חריפה - משתן אוסמוטי, למשל, בסוכרת - סוכרת אינסיפידוס.

כְּלוֹר

הפרעות בחילוף החומרים של הכלור מלוות בדרך כלל הפרעות בחילוף החומרים של הנתרן, שכן החלק העיקרי של הכלור נמצא בגוף בצורה של נתרן כלורי. אולם שינויים בריכוז הכלור לא תמיד מתרחשים במקביל לשינויים בריכוז הנתרן. במקרים אלו, איזון החומצה-בסיס מופר.

היפוכלורמיה:

אובדן כלור דרך מערכת העיכול, הקאות ממושכות

אי ספיקת קורטיקו-אדרנל, כגון מחלת אדיסון

יש 3 חלקים של סידן בפלזמה:

1. קשור לחלבון (בעיקר עם אלבומין) - 1 mmol/l

2. ניתן לסינון אולטרה בצורה של קומפלקסים עם פוספט, ציטראט, ביקרבונט - 0.17 mmol/l

3. סידן מיונן - 1.34 ממול/ליטר; היא בעלת החשיבות הגדולה ביותר למהלך התקין של תהליכים פיזיולוגיים שונים.

היפוקלצמיה:

היפופאראתירואידיזם (טטניות)
- beriberi D - הפרעה בספיגה מחדש של סידן (וויטמין D), למשל, תוך הפרה של ספיגת שומנים (אי-ספיקה של הלבלב, סיסטיק פיברוזיס, אכוליה, סטאטוריה אידיופטית, צליאק), הפרעות ספיגה חוזרת במחלת כליות גלומרולרית, לפעמים לאחר כריתת קיבה או כריתת קיבה, במחלות, מלווה בשלשול, כריתת מעי נרחבת - רככת - עירוי של כמויות גדולות של דם ציטראצית
- מחלות כליה מסוימות: נפרוזה (היפופרוטאינמיה), דלקת כליות כרונית (אצירת פוספט) - דלקת סימפונות (תסמין כמעט קבוע, ודרגתה תואמת את חומרת התהליך) - עם אלקלוזה, היינון של חלק הסידן בפלזמה פוחת עקב עלייה בסידן הקשור לחלבון, אשר יכול להוביל לתסמינים של טטניה.

היפרקלצמיה: hyperparathyroidism - שיכרון ויטמין D - פירוק עצם מוגבר: מיאלומות, גרורות אוסטאוליטיות מרובות, מחלת פאג'ט, אוסטיאופורוזיס חריפה לאחר חוסר פעילות (למשל, שיתוק רוחבי, תסמונת אפלית) - היפרקלצמיה אידיופטית אצל תינוקות.

מגנזיום

היפומגנזמיה (במחסור במגנזיום, בנסיבות מסוימות, ריכוז המגנזיום בפלזמה עשוי להיות תקין או אפילו מוגבר!)

1. סיבות אקסוגניות:

מזון עשיר בחלבון - מזון עשיר בסידן - מחסור בוויטמין B6 - אלכוהוליזם כרוני - תכולת מגנזיום נמוכה במזון ובתמיסות עירוי

2. הפרעות ספיגה: פיסטולות של המעי הדק - שלשולים - מצבים של ספיגה לקויה

3. מחלות כליות: שלב הפוליאוריה של אי ספיקת כליות חריפה - השפעת משתנים

4. מחלות נוספות: שחמת כבד - תקופת טיפול בחמצת סוכרת - היפרפאראתירואידיזם ראשוני - דלקת לבלב חריפה

היפרמגנזמיה: אי ספיקת כליות - מחלת Itsenko-Cushing - אקסיקוזיס - חמצת סוכרת, תרדמת עקב איבוד מים - מתן יתר של מגנזיום

בזופילים	EOSINOPHILES	ניוטרופילים			לימפוציטים	מונוציטים
		צָעִיר	שרביט גרעיני	מְקוּטָע
0,01 – 1 %	1 – 5 %		1 – 5 %	45-70 %	20 – 35 %	3 – 8 %
11 – 12 מיקרון	12 – 15	10 – 12			4 – 10	18 – 20

תכונות מבניות ותפקודיות של דם בילדים.

כמות הדם הכוללת של יילוד היא 12.9 - 15.5% ממשקל הגוף, בילד מגיל 1 עד 14 - 9.2%, במבוגר - 5%.

כאשר מנתחים את הדם של יילוד (בתכשיר מריחת דם), יש לזכור שתאי הדם כמעט אינם שונים מאלו של מבוגר, למעט תופעות במהלך השבוע הראשון לחיים לאחר הלידה (תקופת היילוד המוקדמת). נרשמים: polychromasia, poikilocytosis , anisocytosis (macrocytosis), מספר מוגבר של reticulocytes (reticulocytosis), מבשרי גרעין של אריתרוציטים, מספר קטן של צורות פיצוץ של תאים hematopoietic מזוהים.

אריתרוציטים . בתקופות שונות של ילדות, מספר אריתרוציטים ב-1 μl של דם שונה: ביילוד - 6 - 8 מיליון (אולי עד 13 - 15 מיליון), בימים 10 - 14 של החיים - 5.0 מיליון, לאחר 5 שנים ישן - 4, 9 מיליון. הירידה במספר תאי הדם האדומים בשנה הראשונה לחייהם, לתכולתם המינימלית ב-3-6 חודשי חיים, נחשבת כ אנמיה פיזיולוגית . לאחר שנה אחת מהחיים, מספר אריתרוציטים עולה בהדרגה ובמהלך ההתבגרות מגיע לנורמה למבוגרים.

הֵמוֹגלוֹבִּין . בחודשי החיים הראשונים כמות ה-HbA עולה, וה-HbF- יורדת, וב-8 חודשים היא רק 1%. מספר ה-Hbu בילודים ובילדים צעירים גבוה משמעותית מאשר במבוגרים, ומתקרב לזה של מבוגרים רק בגיל 8-15.

LUKOCITES. אצל יילודים, מספר הלויקוציטים ב-1 μl של דם משתנה מאוד - מ-10 ל-30 אלף עד שנת חיים אחת, אינדיקטור זה יורד, נקבע בגבול העליון של הנורמה למבוגרים (10.5 - 10.2 אלף ב-1 μl) ו נשמר ברמה זו עד 6 - 8 שנים. בגיל ההתבגרות, מספר הלויקוציטים מגיע לנורמה של מבוגרים.

היחס של לויקוציטים בתקופות שונות של הילדות שונה מאוד, בעיקר בשל שינויים ביחס של נויטרופילים ולימפוציטים. זאת בשל שלבי היווצרות מערכת החיסון. ביילודים, היחס בין נויטרופילים ולימפוציטים זהה לזה של מבוגרים. עד היום הרביעי - השישי לחיים, מספר הלימפוציטים גדל, ומספר הנויטרופילים יורד, ותכולת התאים הללו משתווה, כלומר, היא מבוססת הצלבה פיזיולוגית ראשונה של לויקוציטים . בעתיד, מספר הלימפוציטים ממשיך לגדול, ומספר הנויטרופילים - לרדת. ההבדל המקסימלי בתוכן של תאים אלה נקבע על 1 - 3 שנים, הדם של הילד הופך "לימפואידי", שכן לימפוציטים מהווים את עיקר כל הלויקוציטים (64 - 65%). זאת בשל הפעילות הגבוהה ביותר של האיברים המרכזיים של האימונוגנזה (מח עצם אדום ותימוס), המייצרים כמויות גדולות של לימפוציטים B ו-T לא בשלים. תאים אלו נודדים דרך זרם הדם לאיברים של הקומפלקס הלימפתי ההיקפי (בלוטות לימפה, טחול, שקדים, זקיקים לימפואידים) ומאכלסים אותם באזורי B ו-T. מגיל 3, מספר הלימפוציטים מתחיל לרדת בהדרגה, ומספר הנויטרופילים, בהתאמה, לעלות, וב-4-6 שנים. הצלבה פיזיולוגית שניה של לויקוציטים (התוכן של לימפוציטים ונויטרופילים הופך להיות זהה). לאחר 6 שנים נמשכת הירידה במספר הלימפוציטים והעלייה במספר הנויטרופילים, ועד גיל 13-16 היחס בין צורות הלויקוציטים הללו בדם הופך להיות זהה לזה של מבוגרים.

בתקופת הגיל שנה עד 3 שנים, הלימפוציטים נשלטים על ידי לימפוציטים בינוניים (לימפוציטים T - ו-B - לא בשלים) וכפליים מאשר במבוגרים, לימפוציטים גרגיריים גדולים ולימפוציטים T - B בוגרים (לימפוציטים קטנים) הם מעט מאוד. בהקשר זה, התוכן של מונוציטים בדם גדל, אשר, יחד עם לימפוציטים גדולים, לבצע את ההגנה החיסונית של הגוף.

התכולה המוגברת של אאוזינופילים בילודים קשורה למעבר לקיום בסביבה החיצונית ובהתאמת הגוף לתזונה עצמאית (אאוזינופילים משחררים רעלים ממוצרים מטבוליים וחומרים הנכנסים לגוף מהסביבה החיצונית).

אינדיקטורים ממוצעים של תאי דם בילדים צעירים:

פורמולת לויקוציטים בילדים צעירים.

	בזופילים	אאוזינופילים	נויטרופילים			לימפוציטים	מונוציטים
יָלוּד
4 ימי חיים					מעבר ראשון
					דם "לימפואידי".
					מעבר שני

בדיקת שתן כללית היא שילוב של בדיקות אבחון שונות שמטרתן לקבוע את התכונות הכלליות של השתן, כמו גם בדיקתו הפיזיקוכימית והמיקרוסקופית. במקביל, נקבעים אינדיקטורים כמו צבע, ריח, שקיפות, תגובה (pH), צפיפות, תכולת חלבון, גלוקוז, גופי קטון, בילירובין והמוצרים המטבוליים שלו בשתן. במשקע השתן נקבעת נוכחותם של יסודות תאיים, כמו גם מלחים וגליל.

מילים נרדפות ברוסית

ניתוח קליני של שתן, OAM.

מילים נרדפות באנגלית

בדיקת שתן מלאה.

שיטת מחקר

שיטת "כימיה יבשה" + מיקרוסקופיה.

יחידות

תאים/µl (תאים למיקרוליטר).

באיזה חומר ביולוגי ניתן להשתמש למחקר?

שתן בוקר אמצע, שתן בוקר ראשון, שתן בוקר שלישי.

איך להתכונן נכון למחקר?

• הימנעו מנטילת תרופות משתנות במשך 48 שעות לפני איסוף השתן (בהתאם לרופא).
• לנשים מומלץ לתת שתן לפני הווסת או 2-3 ימים לאחר סיומו.

מידע כללי על המחקר

שתן הוא התוצר הסופי של הכליות, שהוא אחד המרכיבים העיקריים של חילוף החומרים ומשקף את מצב הדם וחילוף החומרים. הוא מכיל מים, מוצרים מטבוליים, יסודות קורט, הורמונים, תאים מפורקים של האבובות ורירית דרכי השתן, לויקוציטים, מלחים וליחה. השילוב של פרמטרים פיזיים וכימיים של שתן, כמו גם ניתוח התוכן של מוצרים מטבוליים שונים בו, מאפשר להעריך לא רק את תפקוד הכליות ודרכי השתן, אלא גם את מצבם של כמה תהליכים מטבוליים, כמו גם לזהות חריגות בתפקוד של איברים פנימיים. מידע זה עוזר להשיג פענוח של הניתוח הכללי של שתן.

מיקרוסקופיה של משקעי שתן היא קביעה איכותית וכמותית בשתן של מספר תרכובות בלתי מסיסות (אורגניות ואי-אורגניות). אינדיקטורים הזמינים למחקר מספקים מידע נוסף לגבי חילוף החומרים, כמו גם תהליכים זיהומיים ודלקתיים.

שיטת "כימיה יבשה" מבוססת על השפעת שינוי צבע אזור התגובה של רצועת הבדיקה כתוצאה מתגובת הצבע הקיים באזור התגובה עם מולקולות חלבון שתן. אזור התגובה הוא רצועה נקבובית ספוג בתמיסת ריאגנטים ומיובש. הרכב הריאגנטים כולל חומרים המספקים ייצוב pH (חוצץ) וצבע. כאשר אזור התגובה רווי בשתן, הרכיבים היבשים מתמוססים ומגיבים עם מרכיבי השתן. אם אין חלבון בשתן, אז אזור התגובה נשאר חסר צבע או צהבהב מעט, שכן מולקולות הצבע סופגות אור באזור הכחול של הספקטרום. אם דגימת השתן המוספגת באזור התגובה מכילה מולקולות חלבון, אז מולקולות הצבע יוצרות קומפלקסים עם האחרונים וספקטרום הספיגה שלהן עובר לצד האדום, מה שמאפשר להעריך את התגובה ולערוך דוח על הפרמטרים המנותחים.

יש לזכור כי ניתן לפרש נכון את תוצאות בדיקת שתן כללית, להעריך את עמידתם בתקנים רק על ידי הרופא המטפל, תוך התחשבות בנתונים קליניים ומעבדתיים, נתוני בדיקה אובייקטיביים ומסקנות מחקרים אינסטרומנטליים.

למה משמש המחקר?

• לבדיקה מקיפה של הגוף.
• לאבחון ואבחון מבדל של מחלות כליות ודרכי השתן.
• על מנת להעריך את יעילות הטיפול במחלות של איברי השתן.
• לאבחון מחלות מטבוליות, הפרעות באיזון המים והאלקטרוליטים.
• לאבחון מחלות של מערכת העיכול.
• לאבחון של מחלות זיהומיות ודלקתיות.
• להעריך ולנטר את מצבו הקליני של המטופל במהלך תקופת הטיפול הכירורגי ו/או הטיפולי.

מתי מתוכנן הלימודים?

• עם בדיקה וניטור מקיף של מטופלים בפרופילים שונים.
• במהלך בדיקה מונעת.
• עם תסמינים של מחלה במערכת השתן (שינוי בצבע ובריח של שתן, מתן שתן תכוף או נדיר, עלייה או ירידה בנפח השתן היומי, כאבים בבטן התחתונה, כאבים באזור המותני, חום, נפיחות ).
• במהלך ואחרי מהלך הטיפול בפתולוגיה של הכליות ודרכי השתן.
• על רקע נטילת תרופות נפרוטוקסיות.

מה משמעות התוצאות?

פענוח הניתוח הכללי של שתן:

ערכי התייחסות (אינדיקטורים רגילים)

צבע: צהוב קש עד צהוב.

שקיפות: שקוף.

חלבון: לא זוהה או פחות מ-0.1 גרם/ליטר.

גלוקוז: לא זוהה.

בילירובין: לא נמצא.

Urobilinogen: לא זוהה או עקבות.

גופי קטון: לא נמצאו.

ניטריטים: לא נמצא.

תגובה לדם: לא זוהה.

משקל סגולי: 1.003 - 1.030.

תגובה: 5.0 - 7.5.

לויקוציטים: לא זוהו או עקבות.

בדיקת משקעי שתן

• חיידקים: לא זוהו או כמות קטנה.

• אפיתל קשקשי

• לויקוציטים

• אריתרוציטים: 0 - 11 תאים/µl.
• צילינדרים: לא נמצא.
• ריר: כמות קטנה.
• גבישים (אוקסלטים): חסרים.

צֶבַע

צבע השתן בדרך כלל נע בין קש לצהוב עמוק. זה נקבע על ידי נוכחות של חומרי צביעה בו - urochromes, שריכוזם קובע בעיקר את עוצמת הצבע. צבע צהוב עשיר מעיד בדרך כלל על צפיפות וריכוז גבוהים יחסית של השתן. שתן חסר צבע או חיוור בעל צפיפות נמוכה ומופרש בכמויות גדולות.

שינוי בצבע השתן קשור לעיתים למספר מצבים פתולוגיים. צבע כהה עשוי להצביע על נוכחות של בילירובין או על ריכוז גבוה של אורובילינוגן. גוונים שונים של אדום עשויים להופיע כאשר דם מופרש בשתן. חלק מהתרופות והמזונות גם נותנים לשתן גוונים שונים של אדום וצהוב. הצבע הלבנבן של השתן עשוי לנבוע מתערובת של מוגלה, משקעים של מלחים, נוכחות של לויקוציטים, תאים וליר. גוונים כחולים-ירוקים של שתן עשויים להיות תוצאה של תהליכי ריקבון מוגברים במעיים, המלווה בהיווצרות, ספיגה בדם ושחרור של חומרי צבע ספציפיים.

תְגוּבָה

תגובת חומצה-בסיס (pH), כמו כמה אינדיקטורים אחרים של ניתוח כללי של שתן, תלויה במזון ובכמה תהליכים מטבוליים. מזון מן החי גורם להחמצת השתן (pH נמוך מ-5), מזון חלבי וירקות תורם לבסיסיות שלו (pH יותר מ-7). הכליות יכולות גם להשפיע על חומציות השתן.

בנוסף, הפרה של מאזן המלחים בדם (היפוקלמיה) ומחלות מסוימות (סוכרת, צנית, חום וכו') מובילות להחמצת השתן.

תגובה אלקלית מוגזמת של שתן עלולה להתרחש עם מחלות דלקתיות / זיהומיות של הכליות ודרכי השתן, אובדן מסיבי של מלחים (עקב הקאות, שלשולים), פגיעה בוויסות הכלייתי של חומציות השתן או דם בו.

משקל סגולי

משקל סגולי שתן (צפיפות יחסית) משקף את יכולתן של הכליות להתרכז ולדלל שתן. זה תלוי באופן משמעותי בכמות הנוזלים הנצרכת.

המשקל הסגולי של השתן חורג מהנורמה, למשל, כאשר סינון הדם דרך הכליות מחמיר (מחלת כליות, היחלשות הלב), אובדן נוזלים גדול (שלשולים, הקאות) והצטברות זיהומים מסיסים בשתן (גלוקוז, חלבון). , תרופות, כמו גם המטבוליטים שלהן). זה יכול לרדת בגלל כמה מחלות כליות והפרות של הרגולציה ההורמונלית של תהליך ריכוז השתן.

שְׁקִיפוּת

בדרך כלל, השתן צריך להיות צלול. זה יכול להיות מעונן עקב תערובת של אריתרוציטים, לויקוציטים, תאי אפיתל בדרכי השתן, טיפות שומן, חומציות ומשקעים של מלחים (אורטים, פוספטים, אוקסלטים). אם מאוחסנים במשך זמן רב, השתן לפעמים הופך לעכור כתוצאה מגידול חיידקים. בדרך כלל, עכירות קלה נובעת מנוכחות אפיתל וליחה.

צֶבַע

צֶבַעשתן בדרך כלל נע בין קש לצהוב רווי ותלוי בתכולת האורוכרומים. צבע צהוב עשיר מעיד בדרך כלל על צפיפות וריכוז גבוהים יחסית של השתן. שתן חסר צבע או חיוור בעל צפיפות נמוכה ומופרש בכמויות גדולות. צבע כהה עשוי להצביע על נוכחות של בילירובין או על ריכוז גבוה של אורובילינוגן. גוונים שונים של אדום מופיעים כאשר הדם מופרש בשתן. חלק מהתרופות והמזונות גם נותנים לשתן גוונים שונים של אדום וצהוב. הצבע הלבנבן של השתן נובע מתערובת של מוגלה, משקעים של מלחים, נוכחות של לויקוציטים, תאים וליר. גוונים כחולים-ירוקים הם תוצאה של תהליכי ריקבון מוגברים במעיים, המלווה ביצירת צבעים ספציפיים, ספיגתם בדם והפרשה.

חֶלְבּוֹן

גורמים לפרוטונוריה:

• הפרה של מחסום הסינון - אובדן אלבומין (גלומרולונפריטיס, תסמונת נפרוטית, עמילואידוזיס, יתר לחץ דם ממאיר, זאבת נפריטיס, סוכרת, מחלת כליות פוליציסטית)
• ירידה בספיגה מחדש - אובדן של גלובולינים (דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה, נמק כליות חריף, תסמונת Fanconi)
• ייצור מוגבר של חלבונים הניתנים לסינון (מיאלומה נפוצה, מיוגלובינוריה)
• פרוטאינוריה מבודדת ללא ליקוי כליות (עקב חום, פעילות גופנית, עמידה ממושכת, אי ספיקת לב או סיבות אידיופטיות)

אוֹדֶם הַמָרָהמופיע בשתן עם פתולוגיה של הכבד, פגיעה בפטנטיות של דרכי המרה.

Urobilinogenכתמי שתן צהוב.

הסיבות לעלייה:

• אנמיה המוליטית,
• דלקת מעיים,
• תפקוד לקוי של הכבד.

הסיבות לשדרוג לאחור:

• ירידה בתפקוד הכבד (ירידה בייצור מרה),
• צהבת מכנית,
• דיסביוזיס במעיים.

ניטריטים

הסיבות לעלייה: הימצאות חיידקים בשתן.

גלוקוז

הסיבות לעלייה:

• סוכרת, סוכרת הריון
• הפרעות אנדוקריניות אחרות (תירוטוקסיקוזיס, תסמונת קושינג, אקרומגליה)
• הפרה של ספיגה חוזרת צינורית בכליות (תסמונת פנקוני)

גופי קטוןבדרך כלל נעדרים בשתן. הם מתגברים בסוכרת ומצביעים על הידרדרות במצב החולה. עלול להופיע בשתן במהלך צום, הגבלה חמורה של צריכת פחמימות, עליות ממושכות בטמפרטורה (חום).

תגובה לדם.בדרך כלל, השתן אינו מכיל דם או תוצרי ריקבון שלו (המוגלובין). תאי דם (אריתרוציטים, לויקוציטים ועוד) יכולים להיכנס אליו ממצע כלי הדם דרך מסנן הכליה (למשל במקרה של מחלות דם או מצבים רעילים המלווים בהמוליזה) ובעת סינון אריתרוציטים מהדם (במקרה של מחלת כליות). או דימום מאיברי השתן).

אפיתל קשקשימתרחש בדרך כלל כתאים בודדים. עלייה במספרם מעידה על תהליך דלקתי של דרכי השתן.

תאי דם אדומיםנמצאים בדרך כלל בשתן בכמויות קטנות.

גורמים להמטוריה:

• אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה
• המטוריה משפחתית שפירה, המטוריה חוזרת שפירה
• שחפת של הכליה
• טראומה, פגיעה בשופכה על ידי צנתר שתן
• פקקת של ורידי הכליה
• דלקת כלי דם
• אוטם כליות
• מחלת כליות פוליציסטית
• זיהום (דלקת שלפוחית ​​השתן, דלקת השופכה, ערמונית)
• ניאופלזמות (סרטן כליות, סרטן הערמונית, סרטן שלפוחית ​​השתן)
• Urolithiasis, או קריסטלוריה
• זאבת אדמנתית מערכתית, לופוס נפריטיס
• גלומרולונפריטיס

לויקוציטיםבשתן של אדם בריא נמצאים בכמויות קטנות.

גורמים ללוקוציטוריה:

• חום
• שחפת של הכליה
• גלומרולונפריטיס
• דלקת כליות אינטרסטיציאלית, פיאלונפריטיס
• דלקת בדרכי שתן

צילינדרים(מצביעים על תפקוד לקוי של הגלומרולוס והאבוביות). שיטת בדיקת השתן הרגישה ביותר יכולה לזהות את המספר המינימלי של גבס בשתן של אדם בריא.

גורמים להופעת גלילים בשתן:

• אוטם כליות
• גלומרולונפריטיס
• תסמונת נפרוטית ופרוטאינוריה
• Tubulo-interstitial nephritis, pyelonephritis
• אי ספיקת כליות כרונית
• אי ספיקת לב
• נפרופתיה סוכרתית
• יתר לחץ דם ממאיר
• חום עם התייבשות, התחממות יתר
• פעילות גופנית אינטנסיבית, מתח רגשי
• הרעלת מתכות כבדות
• עמילואידוזיס כלייתי
• שחפת של הכליה
• דחיית השתלת כליה
• נפרוזה ליפואידית
• פארפרוטאינוריה במיאלומה נפוצה

סלייםמופרש על ידי תאים המצפים את פני השטח הפנימיים של דרכי השתן, ומבצע תפקיד מגן, מונע נזק כימי או מכני לאפיתל. בדרך כלל, ריכוזו בשתן אינו משמעותי, אך במהלך תהליכים דלקתיים הוא עולה.

קריסטליםלהופיע בהתאם להרכב הקולואידי של שתן, pH ותכונות אחרות, עשוי להצביע על הפרה של חילוף החומרים המינרלים, נוכחות של אבנים או סיכון מוגבר לפתח urolithiasis, nephrolithiasis.

בַּקטֶרִיָהמעידים על זיהום חיידקי בדרכי השתן.

מה יכול להשפיע על התוצאה?

אי עמידה בכללים לאספקת החומר (לדוגמה, אי עמידה בהליכי היגיינה, מסירת ניתוח בזמן הווסת).

• אבחון מחלת כליות אוטואימונית
• נוגדנים לממברנה הבסיסית של הגלומרולוס

מי מזמין את המחקר?

רופא כללי, רופא פנימי, רופא ילדים, אורולוג, נפרולוג, גסטרואנטרולוג, קרדיולוג, נוירופתולוג, מנתח, רופא מיילד-גינקולוג, אנדוקרינולוג, מומחה למחלות זיהומיות.

סִפְרוּת

• Morozova V. T., Mironova I. I., Martsishevskaya R. L. Urinalysis. – מ.: RMAPO. - 1996, - 84 עמ'.
• Fischbach F.T., Dunning M.B. מדריך לבדיקות מעבדה ואבחון, מהדורה 8. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
• Hauss O. הבאת בדיקת שתן למאה ה-21: מאורוסקופיה לציטומטריית זרימה אוטומטית. Sysmex Journal International Vol. 18 מס' 2 (2008).
• Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. נורמלי, אילינוי, 2007: 666 עמ'.

(תשובות בסוף המבחן)

A1. המדע החוקר את תפקידי האורגניזמים נקרא

1) אקולוגיה

2) מורפולוגיה

3) אנטומיה

4) פיזיולוגיה

A2. המהות של תורת התא משתקפת בצורה מדויקת יותר בעמדה

1) כל התאים של אורגניזם רב תאי מבצעים את אותן פונקציות

2) כל התאים של אורגניזם רב תאי זהים במבנה

3) כל האורגניזמים מורכבים מתאי

4) תאים בגוף נוצרים מחומר בין תאי

A3. התרכובות הכימיות העיקריות שקובעות את האינדיבידואליות של אורגניזם הן

1) מים ומלחים מינרלים

2) שומנים ופחמימות

3) תרכובות של גופרית, זרחן

4) חומצות גרעין וחלבונים

A4. דוגמה לרבייה א-מינית היא

1) פרתנוגנזה בדבורים

2) התפתחות של צמח מזרע

3) היווצרות גמטות בציפורים

4) רבייה של הידרה על ידי ניצנים

A5. לעוברים אין מזודרם

1) צפרדעים

2) תולעת אדמה

3) צבים

A6. שיטת מחקר התאומים מתבצעת על ידי

1) צלבים

2) מחקר אילן יוחסין

3) תצפיות על מושאי המחקר

4) מוטגנזה מלאכותית

A7. מבין הצמחים שהתקבלו מהצלבת פרטים עם פרחים ורודים, 25% מהצמחים היו עם צבע פרח אדום ו-25% עם לבן. זאת דוגמה

1) ירושה מקושרת

2) דומיננטיות לא מלאה

3) ניתוח צלב

4) מעבר רב-היברידית

A8. איזו מהחיות הבאות יכולה להעביר לצאצאים מוטציה שהתרחשה בתאי רקמת המעי?

4) זרזיר

A9. תכונה משותפת של תאי חיידקים, צמחים, פטריות ובעלי חיים היא היכולת

1) חילוף חומרים

3) תנועה

4) התכווצות

A10. צמחים מונוקוטיים כוללים

1) כרוב

2) תפוחי אדמה

3) תירס

4) דומדמניות

A11. מופצות על ידי זרעים

1) אצות

3) פשתן קוקיית אזוב

A12. פתוגן המלריה נישא

1) קרציות

3) יתושים

4) פשוט

A13. ההסתגלות החשובה ביותר של יונקים לחיים בתנאי סביבה לא יציבים היא היכולת

1) התכה עונתית

2) הגנה על צאצאים

3) ויסות חום

4) פוריות גבוהה

A14. המרה מיוצרת ב

1) כיס מרה

2) תריסריון

4) לבלב

A15. אנמיה חרמשית היא מחלה הקשורה לתפקוד תאים לקוי

2) שריר

3) עצבני

4) עצם

A16. אורגניזם משתמש בעיקר באנרגיה לקיומו.

1) תרמית

2) כימיקלים

3) חשמל

4) מכני

A17. רפלקסים מותנים הם

1) הפלת נחש

2) חפירת מעברים תת קרקעיים על ידי שומה

3) האכלת תינוקות בחלב

A18. מדענים מחשיבים את הדוב החום ואת הדוב המשקפיים כמינים שונים בגלל זה

1) הם נראים אחרת

2) הם חיים בטריטוריות שונות

3) יש בידוד רבייה ביניהם

4) הם אוכלים מזונות שונים

A19. תחת השפעת הברירה הטבעית, אורגניזמים בעיקר שורדים ומתרבים

1) הכי חזק

2) הכי בכושר

3) המורכב ביותר

4) הפורה ביותר

A20. כאשר חיקוי בבעלי חיים, יש דמיון

1) גנוטיפים

2) פנוטיפים

3) התנהגות

4) תכונות תזונתיות

A21. בין בעלי החיים החיים על פני כדור הארץ, השימפנזים נחשבים לקרוב משפחתו הקרוב ביותר של האדם, כפי שמעיד

1) הדמיון של הגנום שלהם

2) דמיון במבנה ה-DNA

3) שייך לאותה מעמד

4) מבנה המיטוכונדריה

A22. תפקידם של המפרקים במערכת האקולוגית מכונה גורמים

1) אביוטי

2) ביוטי

3) אנתרופוגני

4) מגביל

A23. דוגמה לתחרות של אורגניזמים היא מערכת היחסים

1) להשתולל עם צמחים אחרים

2) קולזה וצמחי תרבות בשדה החיטה

3) חיידקי גושים עם שורשי קטניות

4) פטריות עצים ולבנה

A24. קיימים אורגניזמים חיים או עקבות של פעילותם

1) בכל מקום בביוספרה

2) רק בליתו- והידרוספירה

3) רק בליתו ובאטמוספירה

4) בכל מקום מלבד אנטארקטיקה והארקטיקה

A25. לאחר הופעת מיקרוסקופ האלקטרונים, מדענים גילו

1) גרעין התא

2) ואקוולים

3) כלורופלסטים

4) ריבוזומים

A26. להאיץ תגובות כימיות בתא

1) הורמונים

2) ויטמינים

3) אנזימים

4) סודות

A27. אילו גמטות נוצרות במיוזה על ידי פרט עם הגנוטיפ AABv?

2) אע"ב ואע"ב

A28. הטרוזיגוטיות גבוהה באוכלוסייה מובילה ל

1) גידול במספרו

2) קצב רבייה גדול יותר

3) שמירה על אותם גנוטיפים

4) מגוון גנוטיפים של פרטים

A29. התוצאה של שיבוט תותים היא אורגניזם שיש לו

1) גנוטיפ מקורי

2) פנוטיפ חדש

3) גנוטיפ חדש

4) גנוטיפ ופנוטיפ חדשים

A30. שייך לפילום תולעים שטוחות

1) תולעת עגולה

2) תולעת סיכה

3) פלנריה

A31. במעי הדק האנושי, ה-pH של המדיום הוא

2) מעט בסיסי

3) בסיסי מאוד

4) ניטרלי

A32. תורת מערכת האותות השנייה שנוצרה

1) P.K. אנוכין

2) I.M. סצ'נוב

3) א.א. אוכטומסקי

4) I.P. פבלוב

A33. האדם המודרני חי בתקופה שנקראת

2) פליאוגן

3) אנתרופוגן

A34. מידע על המצב, ההפצה ואמצעי ההגנה של מינים נדירים ובסכנת הכחדה של צמחים ובעלי חיים ברוסיה נרשם

1) בספר האדום של רוסיה

2) בחוק הפדרציה הרוסית על הגנת הסביבה

3) בכללי הציד והדיג

4) בחוקת הפדרציה הרוסית

במשימות B1-B3, רשמו את התשובות במספרים ללא רווחים.

ב-1. בחר את התהליכים המתרחשים במעי הדק האנושי:

1) חלבונים מתעכלים תחת פעולת פפסין

2) מתרחש עיכול של סיבים צמחיים

3) מתרחשת ספיגה של חומצות אמינו ופחמימות פשוטות לדם

4) שומנים מתחלבים לטיפות קטנות על ידי פעולת המרה

5) מים נספגים מחדש

6) חלבונים ופחמימות מתפרקים למונומרים

IN 2. בניגוד למערכת אקולוגית טבעית, מערכת אקולוגית מלאכותית מאופיינת ב

1) מגוון רחב של מינים

2) שרשראות אספקה ​​מגוונות

3) מחזור פתוח של חומרים

4) הדומיננטיות של מין אחד או שניים

5) השפעת הגורם האנתרופוגני

6) מחזור סגור של חומרים

ב 3. הדגים הסחוסיים כוללים:

3) סטרלט

ב 4. קבע התאמה בין התכונות המבניות של החיה הפשוטה ביותר לבין המינים שלה

ב 5. קבע התאמה בין המאפיינים של תאי דם אנושיים לסוגם

ב -6. קבע התאמה בין המאפיינים של משפחת צמחים לבין נציג של משפחה זו

ב 7. סווגו את דוב ההימלאיה בסדר הנכון, החל מהקבוצה השיטתית הגדולה ביותר.

א) דוב ההימלאיה

ב) דובי

ב) יונקים

ד) דורסני

ד) בעלי חיים

ה) אקורדים

בשעה 8. קבע את רצף התהליכים האבולוציוניים של אוכלוסייה, החל מהופעת מוטציות

א) היווצרות הסתגלות לסביבה

ב) מאבק על הקיום

ב) ברירה טבעית של החזקים ביותר

ד) רבייה של פרטים עם גנוטיפים חדשים

ד) תהליך מוטציה

ה) ביטוי פנוטיפי של מוטציות

	תשובה		תשובה

	תשובה		תשובה
			A1, B2, V1, G2, D2, E1
			A2, B1, V1, G1, D2, E2
	A2, B2, V1, G1, D2, E1