גורמים אלה מעורבים באופן פעיל בתהליך של מנגנוני פיצוי המודינמי, הנכללים בשלבים המוקדמים של התפתחות HF. המנגנונים ההמודינמיים העיקריים ב-HF הם עלייה בעומס מראש, קצב הלב, התנגדות וסקולרית היקפית כוללת והיפרטרופיה של שריר הלב.
לכל אחד מהמנגנונים הללו יש השלכות חיוביות ולא חיוביות הן על שריר הלב והן על האורגניזם בכללותו.
העלייה בעומס הקדם מכוון לשמירה על נפח השבץ בהתאם למנגנון Frank-Starling, יחד עם זאת, שינויים אלו מלווים בעלייה בדרישת החמצן שריר הלב, וכן תורמים להתפתחות רגורגיטציה מיטרלי.
ההשפעה המפצה של טכיקרדיה היא שמירה על נפח מחזור הדם הדקות במצבים של ירידה בתפוקת השבץ, ובמקביל, עלייה בקצב הלב מלווה בעלייה בדרישת חמצן שריר הלב, הפרה של התפקוד הדיאסטולי.
העלייה ב-TPVR מכוונת לשמירה על רמה נאותה של לחץ דם מערכתי מול ירידה בתפוקת השבץ. ההשלכות השליליות של שינויים אלו צריכות להיחשב ירידה בתפוקת הלב, עליה בדרישת חמצן שריר הלב, פגיעה באנדותל כלי הדם, המלווה בייצור ציטוקינים פרו-דלקתיים עם התפתחות של תפקוד לקוי של האנדותל.
הופעת היפרטרופיה מפצה של שריר הלב תורמת לעלייה בהתכווצות שריר הלב. יחד עם זאת, שינויים אלו מלווים במגמות שליליות בצורה של עלייה בדרישת חמצן שריר הלב והופעת אפופטוזיס.
בהתאם למנגנון הפתופיזיולוגי המוביל להתפתחות HF במחלת לב ספציפית, רצוי להבחין בגרסאות הבאות של תסמונת זו: שריר הלב, מחזור הדם (לחץ ו/או עומס נפח), וקשורים להרפיה דיאסטולית של שמאל. חֲדַר הַלֵב.
אי ספיקת לב יכולה להיות ראשונית או משנית. אי ספיקה ראשונית של שריר הלב מתרחשת על רקע נזק ראשוני לשריר הלב בדלקת שריר הלב, קרדיומיופתיה, לרוב בקרדיומיופתיה מורחבת. אי ספיקה משנית של שריר הלב קשורה לנזק שריר הלב על רקע תת פעילות של בלוטת התריס או יתר של בלוטת התריס, מחלות מפוזרות של רקמת החיבור.
עומס יתר של שריר הלב בלחץ, נפח או שילוב הוא לרוב תוצאה של מומי לב מולדים או נרכשים. עומס יתר בלחץ של שריר הלב מתרחש על רקע היצרות מסתמים באבי העורקים או בעורק הריאתי, היצרות של המסתמים המיטרליים והתלת-צדדיים, יתר לחץ דם עורקי או ריאתי. עומס יתר בנפח קשור לאי ספיקה של שסתומים, נוכחות של shunts תוך לבבי. עומס יתר משולב מתרחש על רקע מומי לב מולדים מורכבים.
הפרה של מילוי דיאסטולי של החדרים היא גם אחד הגורמים ל-CHF, ברוב המקרים זה נובע ממצבים פתולוגיים כמו קרדיומיופתיה היפרטרופית או מגבילה, פריקרדיטיס מכווצת.
מנגנונים נוירוהומורליים של התפתחות אי ספיקת לב כרונית. מנגנוני פיצוי המודינמי ב-HF מלווים בתגובות הסתגלות נוירו-הורמונליות. מנגנונים נוירו-הומורליים מפצים ב-CHF הם עלייה בפעילות ה-SAS, RAAS, עלייה בהפרשת אלדוסטרון ווזופרסין. כמו גם מנגנוני פיצוי המודינמי, מבנה מחדש נוירו-הומורלי מלווה בהשפעות חיוביות ולא חיוביות.
ההשפעות המועילות של הפעלת SAS כוללות עלייה בכיווץ, בקצב הלב ובהתנגדות כלי הדם ההיקפיים, עומס מראש עקב כיווץ ורידים. רגעים שליליים הם דרישה מוגברת לחמצן שריר הלב, תפוקת שבץ מופחתת, כיווץ כלי דם כליליים, אפקט פרו-אריתמי.
ההשפעות החיוביות של הפעלת RAAS כוללות עלייה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים, התפתחות היפרטרופיה של שריר הלב ושמירה על סינון גלומרולרי. רגעים שליליים של הפעלה של מערכת זו הם דרישה מוגברת לחמצן שריר הלב, ירידה בתפוקת שבץ, כיווץ כלי דם כלילית וירידה בזרימת הדם הכלייתית. השליח הראשי של ה-RAAS הוא AT II. נכון לעכשיו, ישנם שני תת-סוגים של קולטנים המקיימים אינטראקציה עם AT II.
השפעת ההפעלה של קולטני AT1 היא כיווץ כלי דם, גירוי הסינתזה והפרשה של אלדוסטרון, ספיגה מחדש של נתרן באבוביות הכליה, היפרטרופיה של קרדיומיוציטים, שגשוג תאי שריר חלק, פעילות מוגברת של הקישור המרכזי של מערכת העצבים הסימפתטית, גירוי שחרור וזופרסין. , ירידה בזרימת הדם הכלייתית, חסימה של היווצרות רנין.
פעילותם של קולטני AT2 מאופיינת בגירוי אפופטוזיס, אפקט אנטי-פרוליפרטיבי, הפעלת התחדשות תאים, צמיחה של תאי אנדותל והרחבת כלי דם.
ההשפעות המועילות והשליליות של הפרשה מוגברת של אלדוסטרון ווזופרסין דומות. השפעות חיוביות הן עלייה בעומס מראש עקב עלייה ב-BCC, השפעות שליליות הן אצירת נתרן ומים בגוף, היפונתרמיה, כיווץ כלי דם היקפי וכלילי.
תפקידם של מנגנוני מערכת החיסון ביצירת אי ספיקת לב. קביעת המשמעות של מנגנוני מערכת החיסון ביצירת HF צריכה להיחשב כהישג אחרון, שאיפשר להציע מודל ציטוקינים לפיתוח CHF. מבנה מחדש המודינמי והיפוקסיה, שהם אחד החוליה החשובים בפתוגנזה של HF, מעוררים שינויים חיסוניים עם היווצרות ציטוקינים פרו-דלקתיים: TNF-α, IL-1 ו-IL-6. בשנת 1990 T.B. לוין, א.ב. לוין הראה כי TNF-α הוא, מצד אחד, אחד מהסמנים, ומצד שני, אחד הגורמים להתפתחות CHF. נמצא כי רמות גבוהות של TNF-α מפעילות RAAS, קשורות ל-HF פונקציונלי מסוג IV, ומהוות מנבא בלתי תלוי לפרוגנוזה לקויה של HF.
תפקידם של ציטוקינים פרו-דלקתיים בהתפתחות CHF מורכב וניתן להסבירו על ידי מספר מנגנונים. אלה כוללים אפקט אינוטרופי שלילי, התפתחות של שיפוץ לב בצורה של הרס של מטריצת הקולגן, התרחשות של הרחבת חדרי הלב, היפרטרופיה של קרדיומיוציטים, אפופטוזיס מוגברת, הרפיית אנדותל לקויה של העורקים.
ישנן מספר השערות המסבירות את הייצור העודף של ציטוקינים. אלו הן ההשערות של ייצור שריר הלב והחוץ של ציטוקינים, ההשערה של אנדוטוקסינים חיידקיים. ההשערה של ייצור ציטוקינים שריר הלב מסבירה את היווצרות ציטוקינים שריר הלב ממצב של מבנה מחדש המודינמי בצורה של רמה מוגברת של לחץ קצה דיאסטולי בחלל החדר השמאלי, מה שמוביל למצב של לחץ דיאסטולי.
על פי ההשערה של ייצור חוץ שריר הלב של ציטוקינים, ייצורם מוסבר מנקודת מבט של התרחשות של תפקוד לקוי של האנדותל, הפרעה בהרחבת כלי דם תלוית אנדותל, היפוקסיה של רקמות, עלייה ברמת הרדיקלים החופשיים כתוצאה מנזק שריר הלב וירידה. בתפוקת הלב. ההשערה לייצור חיידקי של ציטוקינים מסבירה את הייצור המופרז של ציטוקינים על ידי תופעות של גודש ורידי במעי, היפוקסיה של רקמות, התורמת להגברת החדירות של הדופן לחיידקים ואנדוטוקסינים. הבסיס לשינויים אלו הוא נזק לשריר הלב ותפוקת לב מופחתת.
מודל הציטוקינים של התפתחות CHF קשור קשר הדוק לתיאוריה של תפקוד לקוי של האנדותל. נכון לעכשיו, ההתחלה של התפתחות CHF מוסברת לא רק על ידי פגיעה בשריר הלב, אלא גם על ידי פגיעה באנדותל של דופן כלי הדם.
התפקיד של תפקוד לקוי של האנדותל ביצירת אי ספיקת לב. תפקיד חשוב של האנדותל הוא מנגנון מקומי (בלתי תלוי) לוויסות טונוס כלי הדם. הגורמים לתפקוד לקוי של האנדותל הם עומס יתר המודינמי של העורקים המוליכים, היפראקטיבציה של ה-RAAS וה-SAS, הפרעה במנגנון הקולטן של האנדותל, הפרעה בהיווצרות או חסימה של פעולת הברדיקינין, NO ומערכות גורמי הרפיה של האנדותל.
סמנים לתפקוד לקוי של האנדותל הם ירידה בהרחבת כלי הדם התלויה באנדותל, עליה באנדותליוציטים מפורקים, עליה ברמת האנדותלין-1, עליה ב-ACE אנדותל, היחלשות השפעת ברדיקינין ודיכוי הביטוי/אי-אקטיבציה. של NO סינתאז.
אי ספיקת לב כרונית (CHF)- תסמונת של מחלות CVS שונות, המובילה לירידה בתפקוד השאיבה של הלב (פגיעה בהתכווצות ובמידה פחותה הרפיה), היפראקטיבציה כרונית של מערכות נוירו-הורמונליות ומתבטאת בקוצר נשימה, דפיקות לב, עייפות מוגברת, יתר אגירת נוזלים בגוף והגבלת פעילות גופנית.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה: CHF הוא הגורם השכיח ביותר לאשפוז של קשישים; שיעור הישרדות של חמש שנים של חולים עם CHF: פחות מ-50%; במקרה של CHF חמור, מחצית מהחולים מתים במהלך השנה הראשונה; CHF מפחית את איכות החיים ב-80%.
אטיולוגיה של CHF:
1. נזק לשריר הלב:
א) אי ספיקה ראשונית של שריר הלב (דלקת שריר הלב, קרדיומיופתיה אידיופטית)
ב) אי ספיקה משנית של שריר הלב (קרדיו-טרשת לאחר אוטם, קרדיומיופתיה ספציפית: מטבולית, עם מחלות רקמת חיבור מערכתיות, אלכוהול, רעילות-אלרגיות וכו')
2. עומס יתר המודינמי של שריר הלב:
א) עומס יתר עקב עמידות מוגברת לפליטה (עומס יתר בלחץ): יתר לחץ דם, יתר לחץ דם ריאתי, היצרות אבי העורקים, היצרות עורק ריאתי
ב) עומס יתר עם מילוי מוגבר של חדרי הלב (עומס יתר בנפח): אי ספיקה של מסתמי הלב, CHD עם shunt דם משמאל לימין (VSD וכו')
ג) עומס יתר משולב (בנפח ולחץ): מומי לב משולבים
3. הפרה של מילוי דיאסטולי של החדרים: היצרות של פתח אטריו-חדרי שמאל או ימין, פריקרדיטיס אקסודטיבית ומכווצת, קרדיומיופתיה מגבילה)
4. הגברת הצרכים המטבוליים של הרקמות(HF עם נפח דקות גבוה): אנמיה, תירוטוקסיקוזיס.
פתוגנזה של CHF.
1. מנגנון הטריגר העיקרי עבור CHF הוא ירידה בכיווץ שריר הלב וירידה בתפוקת הלב, הגורם לירידה בזילוף של מספר איברים והפעלת מנגנוני פיצוי (מערכת סימפטית-אדרנל, מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון וכו').
2. קטכולאמינים (נורפינפרין) גורמים לכיווץ כלי דם היקפי של העורקים והוורידים, מגבירים את ההחזר הוורידי ללב ומשווים את תפוקת הלב המופחתת לנורמה (תגובה מפצה). עם זאת, בעתיד, הפעלה של המערכת הסימפתטית-אדרנל תוביל להתקדמות של CHF (קטכולאמינים מפעילים את ה-RAAS, טכיקרדיה מחמירה את מילוי הלב בדיאסטולה ותגובות דקומפנסציה אחרות).
3. עווית של העורקים הכלייתיים + תת-פרפוזיה של הכליות על רקע CHF Þ הפעלת היפר-פרודוקציה של RAAS Þ של אנגיוטנסין II (ווסופרסור חזק; מגביר היפרטרופיה ועיצוב מחדש של שריר הלב) ואלדוסטרון (מגביר את הספיגה מחדש של נתרן ואוסמולליות הפלזמה, מפעיל את הייצור של ADH, ששומר על מים). עלייה ב-BCC מחד, מנרמלת את תפוקת הלב (פיצוי), מאידך מגבירה התרחבות ונזק ללב (דיקומפנסציה).
4. תפקיד חשוב בהתפתחות CHF שייך גם להפרעה בתפקוד כלי הדם האנדותלי (ירידה בייצור של גורם אנדותל vasorlaxant), ייצור יתר של מספר ציטוקינים: IL, TNF-a (פוגע בהובלת יוני סידן לתאים, מעכב PVK dehydrogenase, המוביל למחסור ב-ATP, מעורר אפופטוזיס של קרדיומיוציטים).
סיווג CHF.
1. לפי מוצא: עקב עומס נפח, עקב עומס לחץ, שריר הלב ראשוני
2. לפי מחזור הלב: צורה סיסטולית, צורה דיאסטולית, צורה מעורבת
3. לפי הגרסה הקלינית: חדר שמאל, חדר ימין, דו-חדרי (סה"כ)
4. לפי ערך תפוקת הלב: תפוקת לב נמוכה, תפוקת לב גבוהה
חומרת CHF.
1. לפי וסילנקו-סטרז'סקו:
אני שלב (ראשוני)- אי ספיקת לב סמויה, המתבטאת רק במהלך מאמץ פיזי (קוצר נשימה, טכיקרדיה, עייפות).
שלב ב' (מבוטא)- הפרעות חמורות של המודינמיקה, תפקוד איברים ומטבוליזם
IIA- סימנים בולטים בינוניים של אי ספיקת לב עם הפרעות המודינמיות במעגל אחד בלבד
IIB- סימנים בולטים של אי ספיקת לב עם הפרעות המודינמיות במעגל גדול וקטן
שלב III (סופי, דיסטרופי)- הפרעות המודינמיות קשות, שינויים מתמשכים בחילוף החומרים ובתפקודים של כל האיברים, שינויים בלתי הפיכים במבנה הרקמות והאיברים, נכות מלאה.
2. לפי NYHA:
אני בכיתה(חוסר הגבלות על פעילות גופנית) - פעילות גופנית רגילה (רגילה) אינה גורמת לעייפות חמורה, קוצר נשימה או דפיקות לב (אבל יש מחלות לב!); מרחק של 6 דקות הליכה 426-550 מ'.
כיתה ב'(קלה, הגבלה קלה בפעילות הגופנית) - מצב בריאותי מספק במנוחה, אך פעילות גופנית רגילה גורמת לעייפות, דפיקות לב, קוצר נשימה או כאב; מרחק של 6 דקות הליכה 301-425 מ'.
כיתה ג'(הגבלה בולטת, ניכרת של פעילות גופנית) - מצב בריאותי משביע רצון במנוחה, אך העומס קטן מהרגיל מוביל להופעת תסמינים; מרחק הליכה של 6 דקות 151-300 מ'.
מחלקה IV(הגבלה מוחלטת של פעילות גופנית) - חוסר היכולת לבצע פעילות גופנית כלשהי ללא הידרדרות בריאותית; תסמיני HF קיימים גם במנוחה ומחמירים על ידי כל פעילות גופנית; המרחק של 6 דקות הליכה הוא פחות מ-150 מ'.
הביטויים הקליניים העיקריים של CHF דו-חדרי:
1. ביטויים סובייקטיביים:
קוצר נשימה הוא התסמין השכיח והמוקדם ביותר של CHF, בתחילה הוא מופיע רק בזמן מאמץ גופני, עם התקדמות המחלה ובמנוחה; קוצר נשימה מתרחש לעתים קרובות בשכיבה ונעלם בעת ישיבה
עייפות מהירה, חולשה כללית ושרירים חמורה (עקב ירידה בזילוף השרירים והרעבתם בחמצן); ירידה במשקל (עקב הפעלה של TNF-a והתפתחות של תסמונת תת-ספיגה)
דפיקות לב (לעיתים קרובות יותר עקב טכיקרדיה בסינוס) - מפריעים בהתחלה לחולים במהלך פעילות גופנית או עם עלייה מהירה בלחץ הדם, עם התקדמות CHF - ובמנוחה
התקפי חנק בלילה (אסתמה לבבית) - התקפי קוצר נשימה בולט המתרחשים בלילה, המלווים בתחושת חוסר אוויר, תחושת פחד מוות.
שיעול - לרוב יבש, מופיע לאחר או במהלך פעילות גופנית (עקב גודש ורידי בריאות, נפיחות של רירית הסימפונות וגירוי של קולטני שיעול); במקרים חמורים, ייתכן שיעול רטוב עם כמות גדולה של כיח ורוד מוקצף (עם התפתחות בצקת ריאות)
בצקת היקפית - בהתחלה יש דביקות קלה ונפיחות מקומית באזור הרגליים והרגליים, בעיקר בערב, עד הבוקר הבצקת נעלמת; עם התקדמות CHF, הבצקת הופכת לנפוצה, ממוקמת לא רק בכפות הרגליים, הקרסוליים, הרגליים, אלא גם בירכיים, שק האשכים, דופן הבטן הקדמית, באזור המותני; דרגה קיצונית של תסמונת בצקתית - אנאסרקה - בצקת מסיבית ונפוצה עם מיימת והידרותורקס
הפרה של הפרדת שתן (אוליגוריה, נוקטוריה - הדומיננטיות של משתן לילי במהלך היום)
כאב, תחושת כבדות ומלאות בהיפוכונדריום הימני - מופיעים עם עלייה בכבד, עקב מתיחה של קפסולת גליסון
2. באופן אובייקטיבי:
א) בדיקה:
תנוחת ישיבה מאולצת או חצי ישיבה של מטופלים עם רגליים למטה או אופקי עם ראש מיטה גבוה
אקרוציאנוזיס של העור והריריות הנראות לעין, הבולטות ביותר בחלקים הרחוקים של הגפיים, בשפתיים, בקצה האף, באפרכסות, בחללים תת-אונייים, מלווה בקירור של עור הגפיים, בהפרעות טרופיות של העור ( יובש, קילוף) וציפורניים (שבריריות, קהות) (עקב ירידה בזילוף של רקמות היקפיות, שאיבת חמצן מוגברת על ידי רקמות ועלייה בהמוגלובין מופחת)
בצקת היקפית (עד מיימת והידרותורקס): ממוקמת באופן סימטרי, ומשאירה חור עמוק לאחר לחיצה באצבע, אשר לאחר מכן מחליקה בהדרגה; העור באזור הבצקת חלק, מבריק, רך בתחילה, ועם בצקת ממושכת הוא הופך צפוף; עלולות להיווצר שלפוחיות במקום הבצקת, שנפתחות ונוזל זורם מהן, מוקדי נמק, קרעים בעור
נפיחות ופעימות של ורידי הצוואר (עם התפתחות של אי ספיקת חדר ימין)
סימפטום חיובי של Plesh (בדיקת hepato-jugular) - בנשימה רגועה של המטופל, נוצר לחץ עם כף היד על הכבד המוגדל, הגורם לנפיחות מוגברת של ורידי הצוואר.
אטרופיה של שרירי השלד (שרירים דו-ראשיים, שרירי תמר והיפותנאר, שרירי זמני ולעיסה), ירידה במשקל, ירידה בולטת בשומן התת עורי ("קכקסיה לבבית").
ב) בדיקה גופנית:
1) איברי נשימה: טכיפניאה מעוררת השראה; הקשה: קהות מאחור בחלקים התחתונים של הריאות; חושים: קרפיטוס ורעלים קטנים מבעבעים לחים על רקע נשימה שלפוחית קשה או מוחלשת בחלקים התחתונים
2) מערכת לב וכלי דם: הדופק מואץ, מילוי קטן ומתח, לרוב הפרעות קצב; BP מופחת (SBP גדול מ-DBP); מישוש דחף אפיקלי נשפך, הוסט שמאלה ולמטה; גבולות הקשה של הלב התרחבו שמאלה; טכיקרדיה אוקולטטורית והפרעות קצב שונות, לרוב קצב דהירה פרוטודיאסטולי
3) איברי בטן: נפיחות (גזים), מישוש - כאב בהיפוכונדריום הימני; הכבד מוגדל, כואב במישוש, פני השטח שלו חלקים, הקצה מעוגל, עם סטגנציה גדולה - פעימה סיסטולית (בולטת בסיסטולה וירידה בדיאסטולה); מיימת
אבחון של CHF.
1. א.ק.ג: סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל: עלייה בגל R V5,V6, I, aVL, סימני חסימה של רגל שמאל של ה-His, עלייה במרווח הסטייה הפנימית (מתחילת גל Q עד החלק העליון של גל R) J> 0.05 שניות ב-V5, V6, levogram, תזוזה של אזור המעבר ב-V1/V2, היפרטרופיה של חדר ימין: עלייה ב-R III, aVF, V 1, V 2; rightgram; תזוזה של אזור המעבר ב-V 4 /V 5; חסימה מלאה / לא מלאה של רגל ימין של צרור שלו; עלייה במרווח הסטייה הפנימית J>0.03 שניות ב-V 1, V 2; תזוזה של מרווח ST מתחת לגל האיזולין, היפוך או דו-פאסי ב-III, aVF, V 1, V 2, הפרעות קצב שונות וכו'.
2. צילום חזה: חלוקה מחדש של זרימת הדם לטובת האונות העליונות של הריאות ועלייה בקוטר הכלים (סימן ללחץ מוגבר בוורידי הריאה); קווי קרלי (עקב נוכחות נוזלים בסדקים הבין-לובריים והתרחבות כלי הלימפה של הריאות); סימנים של בצקת ריאות במכתשית (צל מתפשט משורשי הריאות), תפליט בחלל הצדר, קרדיומגליה וכו'.
3. אקו לב(כולל עם מבחני מאמץ: ארגומטריית אופניים, 6 דקות הליכה, ארגומטריית אופניים וכו'): מאפשרת לקבוע את גודל חללי הלב, עובי שריר הלב, זרימת דם בשלבים שונים של מחזור הלב, שבר פליטה וכו'.
4. שיטות מחקר נוספות: רדיונוקלידים (הערכה של התכווצות שריר הלב המקומית, EF, נפחים סיסטוליים ודיאסטוליים סוף, כדאיות שריר הלב); פולשני (צנתור של חללי הלב, ventriculography - לעתים קרובות יותר כדי לפתור את נושא הטיפול הכירורגי).
5. נתוני מעבדהלא ספציפי: KLA - ייתכנו סימנים לאנמיה (עקב תיאבון מופחת של החולים, הפרעה בספיגה של ברזל); OAM - פרוטאינוריה, cylindruria (כביטוי של "כליה עומדת"); BAK - ירידה בסך החלבון, אלבומין, פרוטרומבין, עליה בבילירובין, ALT ו-AST, GGTP, LDH (תפקוד כבד לקוי); תנודות באלקטרוליטים (תוצאה של תהליכים פתוגנטיים ב-HF וטיפול משתן מתמשך); רמות מוגברות של קריאטינין ואוריאה ("כליה גדושה") וכו'.
שתפו חומר - בבקשה חברים!
אי ספיקת לב כרונית (CHF) היא תסמונת של מחלות CVD שונות המובילות לירידה בתפקוד השאיבה של הלב (פגיעה בהתכווצות ובמידה פחותה הרפיה), היפראקטיבציה כרונית של מערכות נוירו-הורמונליות ומתבטאת בקוצר נשימה, דפיקות לב. , עייפות מוגברת, אגירת נוזלים מוגזמת בגוף והגבלת פעילות גופנית.
אפידמיולוגיה: CHF הוא הגורם השכיח ביותר לאשפוז בקשישים; שיעור הישרדות של חמש שנים של חולים עם CHF: פחות מ-50%; במקרה של CHF חמור, מחצית מהחולים מתים במהלך השנה הראשונה; CHF מפחית את איכות החיים ב-80%.
אטיולוגיה של CHF:
1. נזק לשריר הלב:
א) אי ספיקה ראשונית של שריר הלב (דלקת שריר הלב, קרדיומיופתיה אידיופטית)
ב) אי ספיקת שריר הלב משנית (קרדיו-טרשת לאחר אוטם, קרדיומיופתיה ספציפית: מטבולית, עם מחלות רקמת חיבור מערכתיות, אלכוהול, רעילות-אלרגיות וכו')
2. עומס יתר המודינמי של שריר הלב:
א) עומס יתר עקב עמידות מוגברת לפליטה (עומס יתר בלחץ): יתר לחץ דם, יתר לחץ דם ריאתי, היצרות אבי העורקים, היצרות עורק ריאתי
ב) עומס יתר עם מילוי מוגבר של חדרי הלב (עומס יתר בנפח): אי ספיקה של מסתמי הלב, CHD עם shunt דם משמאל לימין (VSD וכו')
ג) עומס יתר משולב (בנפח ולחץ): מומי לב משולבים
3. הפרה של מילוי דיאסטולי של החדרים: היצרות של פתח אטריו-חדרי שמאל או ימין, פריקרדיטיס אקסודטיבי ומכווץ, קרדיומיופתיה מגבילה)
4. צרכים מטבוליים מוגברים של רקמות (HF עם נפח דקות גבוה): אנמיה, תירוטוקסיקוזיס.
פתוגנזה של CHF.
1. הטריגר העיקרי של CHF הוא ירידה בהתכווצות שריר הלב וירידה בתפוקת הלב, הגורמת לירידה בפרפוזיה של מספר איברים והפעלת מנגנוני פיצוי (מערכת סימפטית-אדרנל, מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון וכו'. .).
2. קטכולאמינים (נורפינפרין) גורמים לכיווץ כלי דם היקפי של העורקים והוורידים, מגבירים את ההחזר הוורידי ללב ומשווים את תפוקת הלב המופחתת לנורמה (תגובה מפצה). עם זאת, בעתיד, הפעלה של המערכת הסימפתטית-אדרנל תוביל להתקדמות של CHF (קטכולאמינים מפעילים את ה-RAAS, טכיקרדיה מחמירה את מילוי הלב בדיאסטולה ותגובות דקומפנסציה אחרות).
3. עווית של העורקים הכלייתיים + היפופרפוזיה של הכליות על רקע CHF הפעלת ה-RAAS היפר ייצור של אנגיוטנסין II (וזופרסור חזק; מגביר היפרטרופיה ועיצוב מחדש של שריר הלב) ואלדוסטרון (מגביר את הספיגה מחדש של הנתרן ומפעיל את הייצור האוסמולי בפלסמה של ADH, ששומר על מים). עלייה ב-BCC מחד, מנרמלת את תפוקת הלב (פיצוי), מאידך מגבירה התרחבות ופגיעה בלב (דיקומפנסציה).
4. תפקיד חשוב בהתפתחות CHF שייך גם להפרעה בתפקוד כלי הדם האנדותלי (ירידה בייצור גורם הרפיון אנדותל), ייצור יתר של מספר ציטוקינים: IL, TNF- (פוגע בהובלה של יוני סידן לתאים, מעכב PVC dehydrogenase, המוביל למחסור ב-ATP, מעורר אפופטוזיס של קרדיומיוציטים).
סיווג CHF.
1. לפי מוצא: עקב עומס נפח, עקב עומס לחץ, שריר הלב ראשוני
2. לפי מחזור הלב: צורה סיסטולית, צורה דיאסטולית, צורה מעורבת
3. לפי הגרסה הקלינית: חדר שמאל, חדר ימין, דו-חדרי (סה"כ)
4. לפי ערך תפוקת הלב: עם תפוקת לב נמוכה, עם תפוקת לב גבוהה
חומרת CHF.
1. לפי וסילנקו-סטרז'סקו:
שלב I (ראשוני) - HF סמוי, המתבטא רק במהלך מאמץ פיזי (קוצר נשימה, טכיקרדיה, עייפות).
שלב II (מבוטא) - הפרות מובעות של המודינמיקה, תפקוד איברים ומטבוליזם
¬IIA - סימנים בולטים בינוניים של אי ספיקת לב עם הפרעות המודינמיות במעגל אחד בלבד
IIB - סימנים בולטים של אי ספיקת לב עם הפרעות המודינמיות במעגל גדול וקטן
שלב III (סופי, דיסטרופי) - הפרעות המודינמיות קשות, שינויים מתמשכים בחילוף החומרים ובתפקודים של כל האיברים, שינויים בלתי הפיכים במבנה הרקמות והאיברים, נכות מלאה.
2. לפי NYHA:
Class I (היעדר הגבלות על פעילות גופנית) - פעילות גופנית רגילה (רגילה) אינה גורמת לעייפות חמורה, קוצר נשימה או דפיקות לב (אבל יש מחלת לב!); מרחק של 6 דקות הליכה 426-550 מ'.
Class II (קלה, הגבלה קלה בפעילות הגופנית) - מצב בריאותי משביע רצון במנוחה, אך פעילות גופנית רגילה גורמת לעייפות, דפיקות לב, קוצר נשימה או כאבים; מרחק של 6 דקות הליכה 301-425 מ'.
Class III (הגבלה בולטת, ניכרת של פעילות גופנית) - מצב בריאותי משביע רצון במנוחה, אך העומס קטן מהרגיל מוביל להופעת תסמינים; מרחק הליכה של 6 דקות 151-300 מ'.
Class IV (הגבלה מלאה של פעילות גופנית) - חוסר היכולת לבצע פעילות גופנית כלשהי ללא הידרדרות בריאותית; תסמיני HF קיימים גם במנוחה ומחמירים על ידי כל פעילות גופנית; המרחק של 6 דקות הליכה הוא פחות מ-150 מ'.
הביטויים הקליניים העיקריים של CHF דו-חדרי:
1. ביטויים סובייקטיביים:
- קוצר נשימה - התסמין השכיח והמוקדם ביותר של CHF, מופיע בתחילה רק במהלך מאמץ גופני, עם התקדמות המחלה ובמנוחה; קוצר נשימה מתרחש לעתים קרובות בשכיבה ונעלם בעת ישיבה
- עייפות מהירה, חולשה כללית ושרירים חמורה (עקב ירידה בזילוף השרירים ורעב שלהם בחמצן); ירידה במשקל (עקב הפעלת TNF-α והתפתחות תסמונת תת-ספיגה)
- דפיקות לב (לעיתים קרובות יותר עקב טכיקרדיה בסינוס) - בהתחלה הם מפריעים למטופלים במהלך פעילות גופנית או עם עלייה מהירה בלחץ הדם, עם התקדמות CHF - ובמנוחה
- התקפי חנק בלילה (אסתמה לבבית) - התקפי קוצר נשימה בולט המתרחשים בלילה, מלווים בתחושת חוסר אוויר, תחושת פחד מוות
- שיעול - לרוב יבש, מופיע לאחר או במהלך פעילות גופנית (עקב גודש ורידי בריאות, נפיחות של רירית הסימפונות וגירוי של קולטני שיעול); במקרים חמורים, ייתכן שיעול רטוב עם כמות גדולה של כיח ורוד מוקצף (עם התפתחות בצקת ריאות)
- בצקת היקפית - בהתחלה יש דביקות קלה ונפיחות מקומית בכפות הרגליים והרגליים, בעיקר בערב, עד הבוקר הבצקת נעלמת; עם התקדמות CHF, הבצקת הופכת לנפוצה, ממוקמת לא רק בכפות הרגליים, הקרסוליים, הרגליים, אלא גם בירכיים, שק האשכים, דופן הבטן הקדמית, באזור המותני; דרגה קיצונית של תסמונת בצקתית - אנאסרקה - בצקת מסיבית ונפוצה עם מיימת והידרותורקס
- הפרה של הפרדת שתן (אוליגוריה, נוקטוריה - הדומיננטיות של משתן לילי במהלך היום)
- כאב, תחושת כבדות ומלאות בהיפוכונדריום הימני - מופיעים עם עלייה בכבד, עקב מתיחה של קפסולת גליסון
2. באופן אובייקטיבי:
א) בדיקה:
- תנוחת ישיבה מאולצת או חצי ישיבה של מטופלים עם רגליהם למטה או תנוחת אופקי עם ראש מיטה גבוה
- אקרוציאנוזיס של העור והריריות הנראות לעין, בולטת בעיקר בחלקים הרחוקים של הגפיים, בשפתיים, בקצה האף, באפרכסות, ברווחים התת-פוניים, מלווה בקירור של עור הגפיים, הפרעות טרופיות של העור ( יובש, קילוף) וציפורניים (שבריריות, קהות) (עקב ירידה בזילוף של רקמות היקפיות, מיצוי משופר של חמצן על ידי רקמות ועלייה בהמוגלובין מופחת)
- בצקת היקפית (עד מיימת והידרותורקס): ממוקמת באופן סימטרי, ומשאירה חור עמוק לאחר לחיצה באצבע, אשר לאחר מכן מחליקה בהדרגה; העור באזור הבצקת חלק, מבריק, רך בתחילה, ועם בצקת ממושכת הוא הופך צפוף; עלולות להיווצר שלפוחיות במקום הבצקת, שנפתחות ונוזל זורם מהן, מוקדי נמק, קרעים בעור
- נפיחות ופעימות של ורידי צוואר הרחם (עם התפתחות של אי ספיקת חדר ימין)
- סימפטום חיובי של Plesha (בדיקת hepato-jugular) - עם נשימה רגועה של המטופל, נוצר לחץ בכף היד על הכבד המוגדל, הגורם לנפיחות מוגברת של ורידי הצוואר
- ניוון של שרירי השלד (שרירי הדו-ראשי, השרירים התחתונים וההיפותנריים, שרירי הזמניות והלעיסה), ירידה במשקל, ירידה בולטת בשומן התת עורי ("קכקסיה לבבית").
ב) בדיקה גופנית:
1) איברי נשימה: טכיפניאה השראה; הקשה: קהות מאחור בחלקים התחתונים של הריאות; חושים: קרפיטוס ורעלים קטנים מבעבעים לחים על רקע נשימה שלפוחית קשה או מוחלשת בחלקים התחתונים
2) מערכת לב וכלי דם: הדופק מואץ, מילוי ומתח נמוכים, לעיתים קרובות הפרעות קצב; BP מופחת (SBP גדול מ-DBP); מישוש דחף אפיקלי נשפך, הוסט שמאלה ולמטה; גבולות הקשה של הלב התרחבו שמאלה; טכיקרדיה אוקולטטורית והפרעות קצב שונות, לרוב קצב דהירה פרוטודיאסטולי
3) איברי בטן: נפיחות (גזים), מישוש - כאב בהיפוכונדריום הימני; הכבד מוגדל, כואב במישוש, פני השטח שלו חלקים, הקצה מעוגל, עם סטגנציה גדולה - פעימה סיסטולית (בולטת בסיסטולה וירידה בדיאסטולה); מיימת
אבחון של CHF.
1. אק"ג: סימני היפרטרופיה של חדר שמאל: עלייה בגל RV5, V6, I, aVL, סימני חסימה של הרגל השמאלית של ה-His, עלייה במרווח הסטייה הפנימית (מתחילת ה-Q גל לראש הגל R) J> 0.05 שניות ב-V5, V6, levogram, הסטת אזור המעבר ב-V1/V2, היפרטרופיה של חדר ימין: עלייה ב-RIII, aVF, V1, V2; rightgram; תזוזה של אזור המעבר ב-V4/V5; חסימה מלאה / לא מלאה של רגל ימין של צרור שלו; עלייה במרווח הסטייה הפנימית J>0.03 שניות ב-V1, V2; תזוזה של מרווח ST מתחת לאיזולין, היפוך או גל T דו-פאזי ב-III, aVF, V1, V2, הפרעות קצב שונות וכו'.
2. צילום רנטגן של איברי החזה: חלוקה מחדש של זרימת הדם לטובת האונות העליונות של הריאות ועלייה בקוטר הכלים (סימן ללחץ מוגבר בוורידי הריאה); קווי קרלי (עקב נוכחות נוזלים בסדקים הבין-לובריים והתרחבות כלי הלימפה של הריאות); סימנים של בצקת ריאות במכתשית (צל מתפשט משורשי הריאות), תפליט בחלל הצדר, קרדיומגליה וכו'.
3. אקו לב (כולל עם מבחני מאמץ: ארגומטריית אופניים, 6 דקות הליכה, ארגומטריית אופניים וכו'): מאפשרת לקבוע את גודל חללי הלב, עובי שריר הלב, זרימת דם בשלבים שונים של מחזור הלב, שבר פליטה. , וכו.
4. שיטות מחקר נוספות: רדיונוקלידים (הערכת התכווצות שריר הלב המקומית, EF, נפחים סיסטוליים ודיאסטוליים סוף, כדאיות שריר הלב); פולשני (צנתור של חללי הלב, ventriculography - לעתים קרובות יותר כדי לפתור את נושא הטיפול הכירורגי).
5. נתוני מעבדה אינם ספציפיים: KLA - ייתכנו סימנים לאנמיה (עקב תיאבון מופחת של החולים, הפרעה בספיגת ברזל); OAM - פרוטאינוריה, cylindruria (כביטוי של "כליה עומדת"); BAK - ירידה בסך החלבון, אלבומין, פרוטרומבין, עליה בבילירובין, ALT ו-AST, GGTP, LDH (תפקוד כבד לקוי); תנודות באלקטרוליטים (תוצאה של תהליכים פתוגנטיים ב-HF וטיפול משתן מתמשך); רמות מוגברות של קריאטינין ואוריאה ("כליה גדושה") וכו'.
מטרות הטיפול בחולים עם CHF: 1) ביטול תסמיני המחלה (קוצר נשימה, דפיקות לב, עייפות מוגברת, אגירת נוזלים בגוף); 2) האטת התקדמות המחלה על ידי הגנה על איברי המטרה (לב, כליות, מוח, כלי דם, שרירים); 3) שיפור איכות החיים 4) צמצום מספר האשפוזים; 5) הארכת חיי המטופל.
1. פעילויות כלליות:
- אי-הכללה של צריכת אלכוהול (מכיוון שאתנול שומר על מים ומהווה גורם חזק לאפופטוזיס)
- ירידה במשקל בחולים שמנים
- תיקון של יתר לחץ דם, יתר שומנים בדם וסוכרת
- הגבלת צריכת מלח ונוזלים (עד 1-1.5 ליטר ליום)
- שקילה יומית לזיהוי בצקת נסתרת
- פעילות גופנית מתונה סדירה (הליכה היא הטובה ביותר)
- הימנעו מנטילת PAS (אפקט קרדיודיכאוני), רוב נוגדי הסידן (וראפמיל - אפקט קרדיודיכאוני, דיהידרופירידינים - הפעלת ה-SNS), NSAIDs (שומרים נוזלים, מגבירים לחץ דם, מפחיתים את פעילות מעכבי ACE ו-β-AB).
2. טיפול תרופתי עבור CHF:
א) התרופות העיקריות - 5 קבוצות, היעילות הוכחה באופן אמין:
1) מעכבי ACE - תרופות מס' 1 בטיפול ב-CHF; לשפר את המהלך הקליני של המחלה, להפחית את הסיכון למוות, להאט את התקדמות המחלה ואת תחילת הדקומפנסציה.
עקרונות למינוי מעכבי ACE:
- אין לרשום אם לחץ הדם הראשוני נמוך מ-90 מ"מ כספית. אומנות. (עם יתר לחץ דם ראשוני, יש צורך בייצוב לחץ הדם לפני מתן מעכב ACE: מנוחה למחצה במיטה, מנות קטנות של קורטיקוסטרואידים, דיגוקסין 0.25 מ"ג דרך הפה או תוך ורידי ו/או דופמין 2-5 מק"ג/ק"ג/דקה, אלבומין/אינץ')
- הימנעו משימוש במקביל בחוסמי β ובמרחיבי כלי דם
- לפני השימוש במעכבי ACE, הימנע משתן גדול והתייבשות יתר של המטופל
- יש להתחיל במינון מעכבי ACE במינונים נמוכים מאוד ובטיטרים איטיים מאוד, המנה הראשונה בלילה
בשימוש נפוץ יותר: אנלפריל (מינון התחלתי 2.5 מ"ג X פעם ביום, אופטימלי 10 מ"ג X 2 פעמים ביום, מקסימום 40 מ"ג ליום).
2) חוסמי β-אדרנרגיים (BAB) - במתן ארוך טווח הם מפחיתים את הסיכון לדיקומפנסציה ומאריכים משמעותית את חיי החולים (יותר ממעכבי ACE!), מביאים לעלייה בתפקוד ה-EF ותפקוד השאיבה של הלב, מעכבים וגורמים לרגרסיה של שיפוץ שריר הלב הפתולוגי, מפחיתים אי יציבות חשמלית, מפחיתים בעקיפין את פעילות ה-RAAS.
NB! ההשפעה הדו-פאזית של חוסמי β על שריר הלב בחולים עם CHF אופיינית: בשבועיים הראשונים לטיפול, ה-CO עשוי לרדת ומהלך ה-CHF אף יחמיר במקצת, אם כן, כתוצאה מירידה בטכיקרדיה וצריכת חמצן. על ידי שריר הלב, קרדיומיוציטים במצב שינה (ישנים) משחזרים את פעילותם ו-CO מתחיל לגדול.
דרישות לטיפול ב-β-AB:
- אתה לא יכול להתחיל אם למטופל יש מצב לא יציב (אם יש צורך בשימוש בתרופות משתנות, תרופות עם פעולה אינוטרופית)
- תקופת ההתחלה של הטיפול צריכה להימשך בין 2 ל-6 שבועות, היא צריכה להתחיל במינונים קטנים (1/8 מהטיפול), תוך טיטרציה של מינונים יומית
- מיועד לכל החיים וטוב יותר בנוסף למעכבי ACE
שימוש: metoprolol-SR (מינון ראשוני 5-12.5 מ"ג ליום, אופטימלי - עד 100 מ"ג ליום); bisoprolol (מינון ראשוני 1.25 מ"ג ליום, אופטימלי - עד 10 מ"ג ליום); קרוודילול (מינון ראשוני - 3.125 מ"ג ליום, אופטימלי - עד 50 מ"ג ליום - האופטימלי ביותר, הוא חוסם -1, נוגד חמצון שאינו קרדיו-סלקטיבי)
3) משתנים - מיועדים רק לסימנים ותסמינים קליניים של אגירת נוזלים בגוף (כלומר עם אי ספיקת לב) בעיקר יחד עם מעכבי ACE; הקריטריון למינון מספיק הוא ירידה במשקל הגוף ב-0.5-1 ק"ג ליום; משתני לולאה מגבירים את הפרשת הנתרן ב-20-25% והפרשת מים חופשיים, משתני תיאזיד מגבירים את הפרשת הנתרן ב-5-10%, אינם מגבירים את פינוי המים החופשיים.
שימוש: משתני תיאזיד (הידרוכלורותיאזיד דרך הפה בבוקר 25-75 מ"ג), עם יעילות לא מספקת - משתני לולאה (פורוסמיד דרך הפה בבוקר 20-500 מ"ג)
4) גליקוזידים לבביים (רק דיגוקסין 0.125 מ"ג 1-2 פעמים ביום) - מצוין בנוכחות פרפור פרוזדורים, בקצב סינוס - התרופה הרביעית (אחרי מעכבי ACE, BAB, משתנים); השימוש בחולים עם קצבי סינוס במינונים נמוכים אינו משפר את הפרוגנוזה ואינו מאט את התקדמות CHF, אלא משפר את איכות החיים; זה לא הולם לרשום בחולים עם אי ספיקת לב תוך הפרה של מילוי דיאסטולי של החדר השמאלי, אי ספיקת לב עם פליטה גבוהה, cor pulmonale.
5) ספירונולקטון פומי 25-50 מ"ג פעם אחת בבוקר או ב-2 מנות בבוקר - מפחית את הסיכון לתמותה כוללת ב-30%, נעשה שימוש
ב) תרופות נוספות - תרופות שיעילותן ובטיחותן דורשות בירור:
1) אנטגוניסטים ATII - משמשים לאי סבילות למעכבי ACE (ולסרטן דרך הפה במינון ראשוני של 40 מ"ג 2 פעמים ביום, עלייה הדרגתית עד למקסימום של 160 מ"ג 2 פעמים ביום, לוזארטן, אירבסארטן)
2) מגנים לבביים - משמשים בקורסים קצרים כדי לשפר את התכווצות הלב (מילדרונאט - מגביל את הובלת חומצות שומן ארוכות שרשרת דרך הממברנות המיטוכונדריות, בעוד חומצות שומן קצרות שרשרת יכולות לחדור בחופשיות ולהתחמצן; trimetazidine / preductal בתוך 20 מ"ג 3 פעמים ביום - מעכב בטא במיטוכונדריה - חמצון של כל חומצות השומן, מה שתורם להצטברות חומצות שומן משופעלות במיטוכונדריה).
ג) תרופות עזר:
1) מרחיבים כלי דם היקפיים (חנקות) - רק עם אנגינה פקטוריס ובצקת ריאות.
2) חוסמי תעלות סידן (רק אמלודיפין) - "על גבי" על מעכבי ACE עם חזרת מסתמים חמורה, יתר לחץ דם עורקי ו/או ריאתי גבוה
3) תרופות נגד הפרעות קצב (רק קבוצה III) - רק להפרעות קצב מסכנות חיים
4) GCS (פרדניזולון, מתילפרדניזולון) - עם תת לחץ דם מתמשך וכ"טיפול בייאוש" עם חוסר יעילות של תרופות אחרות
5) ממריצים אינוטרופיים שאינם גליקוזידים (דופמין, דובוטמין) - קורסים קצרים במהלך החמרה ו-CHF עם יתר לחץ דם מתמשך
6) חומצה אצטילסליצילית - בשימוש על ידי חולים לאחר אוטם שריר הלב
7) נוגדי קרישה עקיפים (רק וורפרין) - עם הרחבת הלב, פקקת תוך לבבית, פרפור פרוזדורים, לאחר ניתוחים במסתמי הלב.
קרדיולוג
השכלה גבוהה:
קרדיולוג
אוניברסיטת קובאן לרפואה (KubGMU, KubGMA, KubGMI)
רמת השכלה - מומחה
השכלה נוספת:
"קרדיולוגיה", "קורס הדמיית תהודה מגנטית של מערכת הלב וכלי הדם"
מכון המחקר לקרדיולוגיה. א.ל. מיאסניקוב
"קורס דיאגנוסטיקה תפקודית"
NTSSSH אותם. א.נ. באקולבה
"קורס פרמקולוגיה קלינית"
האקדמיה הרוסית לרפואה ללימודי תואר שני
"קרדיולוגיה דחופה"
בית החולים הקנטונלי של ז'נבה, ז'נבה (שוויץ)
"קורס בטיפול"
המכון הרפואי הממלכתי הרוסי של רוזדרב
אי ספיקת לב כרונית (CHF) היא תוצאה של פתולוגיות של הלב וכלי הדם, המונעת משריר הלב את היכולת לספק את אספקת הדם הדרושה לגוף. פתולוגיות מאופיינות בפגיעה בזרימת הדם בתוך הלב ובפריפריה, שינויים במבנה שריר הלב, שינויים שליליים בוויסות העצבים והנוזליים של זרימת הדם, ביטויים גודשים במערכת הדם.
שיטתיות של CHF
בקרדיולוגיה וטיפול משתמשים בשני סיווגים עיקריים של אי ספיקת לב:
- N. Strazhesko ו-V. Vasilenko, אושר ב-1935;
- NYHA (אגודת הלב של ניו יורק) מאז 1964.
N. Strazhesko ו-V. Vasilenko עשו שיטתיות של המצב הפתולוגי על פי חומרת ביטוייו:
- שלב 1 - צורה סמויה של אי ספיקה של זרימת הדם (דופק מהיר, קוצר נשימה), פעילות גופנית גורמת לעבודת יתר. מדובר באי ספיקת לב, שהגדרתו קשה מאוד;
- שלב 2A - סטגנציה של דם במעגל הריאתי, מתאים לטיפול תומך (ביטויים בולטים יותר של קוצר נשימה עם מאמץ גופני קל ביותר);
- שלב 2B - סטגנציה במחזור הדם המערכתי, פתולוגיה של "לב ימין"; הפרות אינן ניתנות להשפעות טיפוליות (קוצר נשימה נמשך במנוחה);
- שלב 3 - אי ספיקה של זרימת הדם היא בעלת אופי כרוני (שינויים חמורים בזרימת הדם, ביטויים בלתי הפיכים של קיפאון דם במערכת אספקת הדם; הפרעות בלתי הפיכות במבנה ובמורפולוגיה של האיברים, תשישות כללית של הגוף, נכות מוחלטת).
שיטת NYHA מבוססת על התלות התפקודית של המדינה בפעילות גופנית:
- Class I - אין הגבלות, הפעילות הגופנית הרגילה אינה מעוררת עייפות, ביטויים של קוצר נשימה ודופק מהיר;
- Class II - איפוק מתון של פעילות גופנית, העומס גורם לעייפות, דופק מהיר, קוצר נשימה ולעיתים כאבי לב. במצב מנוחה, המצב הנוח של הגוף משוחזר;
- Class III - ריסון משמעותי של פעילות גופנית. תסמינים לא נעימים מופיעים גם במאמץ גופני נמוך, המצב חוזר לקדמותו במנוחה;
- Class IV - כל פעילות גופנית מובילה לאי נוחות, סימני אי-ספיקת לב נמשכים גם במנוחה.
הפתוגנזה של אי ספיקת לב כרונית
הפתוגנזה של CHF נובעת מהתרחשותן של תגובות רבות המובילות להפרעות מערכתיות (אימוניות, המודינמיות, נוירוהומורליות). לכל תגובה יש השפעה מסוימת על מנגנוני התפתחות אי ספיקת לב, האינטראקציה של רבים מהם מעוררת את ההתקדמות המהירה של הפתולוגיה. התהליך מתחיל בדרך כלל:
- עומס יתר בנפח (חריגות של הלב עם זרימת דם הפוכה - אי ספיקה מסתמית, השלכות של השתלת מעקף עורק כלילי);
- עומס יתר בלחץ (הצרת פתחי השסתום, יתר לחץ דם);
- היפרטרופיה של שריר הלב עקב נגעים של העורקים הכליליים (פתולוגיות אנדוקריניות - סוכרת, היפרתירואידיזם), מחלות דלקתיות (דיסטרופיה, שריר הלב, קרדיומיופתיה) ופתולוגיות לב אחרות (ניאופלזמה, מטבוליזם של חלבון לקוי);
- תפקוד לקוי של חדרי הלב (הפרה של ההרחבה של קירות הלב, פריקרדיטיס).
להאיץ את התקדמות אי ספיקת לב:
- עומס יתר פסיכו-רגשי ופיזי;
- הפרעות קצב (כולל תרופתיות);
- פתולוגיות זיהומיות;
- אֲנֶמִיָה;
- יתר לחץ דם כליות.
כאשר מתחילים את הפיתוח של CHF, מנגנונים נוירו-הומורליים מופעלים, מה שמשפר את האפקט המורכב. הדומיננטיות של תפקידו של מנגנון זה או אחר קובעת את התמונה הקלינית של הפתולוגיה.
במשך יותר ממאה שנים של חקר אי ספיקת לב, כמה וריאנטים של פתוגנזה הגיעו לידי ביטוי, אבל כולם שקלו היבטים נפרדים של בעיה מורכבת זו. בין המודלים העדיפות של פתוגנזה צוינו:
- לב (לב) - היחלשות של הרזרבה של שריר הלב (1908) וירידה בכיווץ שריר הלב (1964);
- לב (לב, כליות) - הפרות של פונקציות המודינמיות, כשלים הורמונליים, פתולוגיות תפקודיות של מבנים עצביים, כליות (1978);
- מחזור הדם (אספקת דם היקפית) - הפרעות בפעילות הלב, כלי דם היקפיים, מערכת העצבים הסימפתטית, הכליות, מערכת רנין-אנגיוטנסין (1982);
- neurohumoral (מערכות סימפטו-אדרנל ורנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון) - השפעת המודינמיקה ותגובות נוירוהומורליות על הפרעות תפקודיות של שריר הלב (1989).
על פי המודל הנוירוהומורלי, אי ספיקת לב כרונית מתפתחת על פי חוקי הפתופיזיולוגיה האחידים ואינה תלויה באטיולוגיה של התרחשות הפרעות. התפקיד העיקרי בכך מוקצה לפעילות הכרונית של המערכת הנוירוהומורלית - זה "סולו" מרגע הנזק הראשוני בשריר הלב ועד מותו של המטופל. אחד משלבי החובה של התהליך הוא העיצוב מחדש של שריר הלב (שינויים מבניים וגאומטריים).
עם CHF, שינויים בפעילות של המערכת הנוירוהומורלית מתבטאים:
- הפעלה של תהליך המרת דחפים עצביים לדחפים הומוראליים (מערכת סימפטו-אדרנל - SAS);
- הפעלה של ויסות הלחץ והנפח של הדם במחזור הדם (מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדסטרון - RAAS);
- ייצור מוגזם של הורמון אנטי-דיורטי - ADH (וזופרסין);
- הפרעה במערכת ההורמונים הפפטידים;
- שינוי תפקודי בתאים המצפים את כלי הדם והאנדוקרדיום (אנדותל);
- ייצור מוגזם של חלבונים ספציפיים התורמים לתהליכים דלקתיים (ציטוקינים פרו-דלקתיים);
- הפעלה של אפופטוזיס - מוות מתוכנת של קרדיומיוציטים;
- טרנספורמציות גיאומטריות ומבניות של הלב.
הפעלת המערכת הסימפתואדרנלית
המערכת הסימפתטית-אדרנל היא האחדות של מערכת העצבים הסימפתטית (שולטת בתפקוד האיברים ההיקפיים) ומערכת האדרנל (מערכת של תאים נוירוגניים המייצרים נוראדרנלין ואדרנלין). כאשר הוא מופעל, תגובות רגולטוריות הופכות למנגנון להתפתחות של מחלות דחק. הפעילות הנמרצת של מערכת הסימפתואדרנל במשך זמן מה מבטיחה תפקוד תקין של הלב, לחץ יציב ואספקת דם לרקמות ולאיברים. אבל עם הזמן, ההיפראקטיביות שלה מעוררת:
- דחיסה מוגזמת של ורידים ועורקים;
- עלייה בנפח הדם במחזור הדם;
- צורך מוגבר באספקה מוגברת של חמצן;
- שיבושים חמורים בקצב הלב (עד פרפור חדרים);
- ביטויים קרדיוטוקסיים (דלדול בולט של מאגרי האנרגיה של שריר הלב, לפעמים נגעים נמקיים);
- שינויים במבנה של cardiomyocytes (תאי שריר של הלב);
- היווצרות הצטברות של טסיות דם ומיקרוטרומביים במערכת של כלי דם קטנים.
הפעלת מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון
פעילות RAAS מוגזמת בשלב הראשוני של התקדמות אי ספיקת לב תומכת אף היא בהמודינמיקה ומבטיחה אספקת דם מיטבית לרקמות ולאיברים. היפראקטיביות ממושכת של מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון מובילה לתוצאות חמורות:
- עלייה ברגישות שריר הלב להשפעות של מערכת סימפטואדרנל היפראקטיבית (הפרעות קצב חדריות בולטות);
- הגדלה של הלב, השינויים המבניים שלו, אפופטוזיס והחלפת קרדיומיוציטים בתאי רקמת חיבור (פיברוזיס);
- היפרטרופיה ושינויים מבניים בכלי הדם;
- הפעלה של ייצור וזופרסין.
הפרשת יתר של וזופרסין
חולים עם CHF מאופיינים בפעילות יתר של גרעיני ההיפותלמוס בייצור הורמון אנטי-דיורטי. זה נקרא:
- לחץ דם נמוך בחולים עם תפוקת לב נמוכה;
- רמות גבוהות של אנגיוטנסין-II ואדרנלין בדם;
- הצטברות ברקמות של נתרן ועיבוי הדם.
ייצור מוגזם של וזופרסין תורם לעלייה בספיגה הפוכה של מים באבוביות של הכליות, לעלייה בנפח הדם בכלי הדם ולנפיחות. בנוסף, וזופרסין מפעיל את טונוס כלי הדם. הצורך המוגבר של הלב בחמצן הופך לאחת הסיבות להתקדמות של CHF.
תקלה של המערכת הנטריאורטית
המערכת הנטריאורטית מתנגדת ל-RAAS, ADH והמערכת הסימפתואדרנלית. הפוליפפטידים המופרשים על ידי שריר הלב דומים במבנה המולקולרי ובמנגנון הפעולה. החשובים ביותר הם פפטידים נטריאורטיים פרוזדוריים ומוחיים. הריכוז שלהם מוגבר על ידי פתולוגיות לב, המאופיינות בלחץ גבוה באזורי הלב ומתיחת פרוזדורים מוגזמת:
- אי ספיקת כלי דם כרונית;
- חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי;
- לַחַץ יֶתֶר;
- פעילות של נוירו-הורמונים;
- מחסור בחמצן;
- עומס יתר פיזי;
- שימוש באלקלואידים אופיום.
CHF מאופיין בעלייה בריכוז ההורמון הנטריאורטי פרוזדורי עם תגובה נטריאורטית מופחתת. מצב זה גורם להתפתחות מהירה של אי ספיקת לב, נטייה לבצקת והפרעות המודינמיות חמורות. הערכת רמת ההורמונים הנטריאורטיים, במיוחד המוח, היא סמן פרוגנוסטי ואבחנתי מגדיר של CHF.
הפרעה בתפקוד האנדותל
CHF גורם לשינויים שליליים בתפקוד שכבת התאים המצפה את פני השטח הפנימיים של כלי הדם והחללים של הלב:
- עלייה בפונקציונליות, בייצור ובריכוז בדם של פפטיד בעל יכולת בולטת לכיווץ כלי דם, מה שמגביר את ההתנגדות לזרימת הדם (אנדותלין-1). פפטיד זה מקדם גידול בגודל הלב, מפעיל את ייצור הקולגן, צמיחת רקמת חיבור ומוות פיזיולוגי של קרדיומיוציטים;
- היפראקטיביות של אנזים הממיר אנגיוטנסין;
- ירידה בייצור תחמוצת החנקן, המעודדת הרחבת כלי הדם;
- צמיחה של דימום אנדותל;
- ירידה בהפרשת פרוסטציקלין, בעל השפעות נוגדות טסיות ונוגדי קרישה;
- הפעלה של ייצור רדיקלי סופראוקסיד עם השפעה שלילית בולטת על שריר הלב.
הפרשת יתר של ציטוקינים פרו דלקתיים
ציטוקינים הם מולקולות מידע קטנות. הם מיוצרים באופן קבוע על ידי תאים ורקמות בודדים בתגובה לגירוי ספציפי. רק ציטוקינים מעטים משפיעים על מנגנוני התפתחות CHF, בעיקר TNF - tumor necrosis factor-α. ציטוקין זה גורם להתפתחות פתולוגיות לב ומפחית את התכווצות שלו. מנגנוני הפעולה של TNF מורכבים ומגוונים. הם משפיעים על התהליכים המתרחשים בתאי השרירים והאנדותל של המיקרו-וסקולטורה של שריר הלב, בתאי השרירים החלקים של דפנות כלי הדם, בתעלות הסידן, גורמים לגידול בגודל הלב, לשינוי במבנה שלו.
הפעלת אפופטוזיס של קרדיומיוציטים
בדרך כלל, מוות תאים (אפופטוזיס) הוא הסרה של תאים מושפעים ותיקון רקמות מקבילות. ב-CHF, תהליך האפופטוזיס מופעל, ומאבד את התפקוד האדפטיבי. כתוצאה מכך, מספר הקרדיומיוציטים המסוגלים פוחת, מה שמוריד את התכווצות הלב וגורם להתפתחות אי ספיקה שלו. מוות תאי מתוכנת ב-CHF מוכר כאחד המנגנונים העיקריים המשפיעים לרעה על התכווצות הלב.
שיפוץ הלב
עלייה במסת הלב והצטברות עודף דם (התרחבות) בחדר השמאלי מביאים לשינוי בצורתו, המשפיעים על התכווצות הלב. מחקר קבע את השלבים של שיפוץ הלב שקובעים מראש את התפתחות CHF. פתולוגיות קרדיווסקולריות מפעילות את מנגנוני הגירוי של מערכות הגוף השונות.
לדוגמה, עם יתר לחץ דם, העמסת לחץ ממושכת תורמת לצמיחת הדפנות של החדר השמאלי. הפרמטרים שלו נשמרים, כמו גם הפונקציה הסיסטולית. כך נוצר HNS דיאסטולי במהלך שיפוץ קונצנטרי.
דוגמה קלאסית להיווצרות של אי ספיקת לב סיסטולית היא שינויים מבניים וגאומטריים בקרדיומיופתיה מורחבת. יחד עם זאת, צורת הלב נעשית מעוגלת יותר, ההתכווצות שלו פוחתת, דפנות החדר השמאלי נעשות דקות יותר, ומציינת רגורגיטציה מיטרלי. זהו סוג אקסצנטרי של שיפוץ.
לאחר התקף לב, אובדן משמעותי של תאי שריר הלב מוביל לעומס יתר ברקמות הגובלות באזור הנמק ובאזורים מרוחקים של דופן שריר הלב. חלוקה מחדש כזו של עומסים תורמת להצטברות של דם בחדר, זה היפרטרופיה ורוכש צורה כדורית. תהליך השיפוץ נמשך מספר חודשים, ומשפיע לרעה על יכולת השאיבה של הלב. לעתים קרובות, המצב מסובך על ידי הפתולוגיה של השסתום המיטרלי וביטוי של מפרצת. זה גם שיפוץ אקסצנטרי.
אפיון מקיף של מדדי שיפוץ שימש בסיס להבחנה בין שני שלבים בהתקדמות של CHF: שיפוץ אדפטיבי (שלב 2A) ובלתי מסתגל (שלב 2B). הסימפטומים של CHF במהלך התפתחות ארוכת טווח (שלב 2B) אינם מושפעים במיוחד מרצף הנגעים בחדרי הלב.
הסיבה לכך היא הפתוגנזה הנפוצה: פעילות מוגזמת של מערכות נוירוהומורליות, הצטברות נוזלים, שיפוץ לב מלווים את כל הצורות של אי ספיקת לב כרונית. אבל כמה שנים לאחר הביטויים הראשונים של CHF, החולה מראה לעתים קרובות סימנים של אי ספיקה של חדר זה או אחר.
התסמונת של אי ספיקת לב כרונית היא השלב האחרון במהלך של מגוון פתולוגיות לב. גורמים התורמים להתפתחות אי ספיקת לב הם בעלי פוטנציאל הפיך. חיסולם או דיכוים יכולים לעכב את ביטויו של מצב מסוכן זה, ולעיתים אף להציל את חיי המטופל. בניגוד למחלות התורמות להתפתחות CHF, גורמים מעוררים אינם גורמים לפתולוגיה בפני עצמם. הם יכולים לשמש דחף לביטויו רק על רקע ירידה ביכולות המפצות של שריר הלב.
אי ספיקת לב כרונית (CHF) היא מצב פתוגני שנקבע מראש על ידי חוסר היכולת של מנגנון הדם לענות על הצרכים המטבוליים של הגוף.
HF חריף (תסמונת של תפוקת לב נמוכה) מתרחשת כאשר הסימפטומים שלו מופיעים תוך מספר שעות או ימים מרגע החשיפה לגורם האטיולוגי.
פתוגנזה
אי ספיקת לב כרונית (CHF) היא הסיבה השכיחה ביותר לנכות ולתמותה בקרב אנשים עם חריגות בכלי הדם. על פי החומרים של המרשם הלאומי של מדינות אירופה, השכיחות הכללית של CHF בקרב האוכלוסייה הבוגרת היא בטווח של ארבעה אחוזים ועולה ביחס לגיל, כולל יותר מעשרה אחוזים בקרב אנשים מעל גיל שישים ושש שנים. בנוסף לשכיחות משמעותית, CHF מאופיין גם ברמת אשפוז גבוהה ובפרוגנוזה לא חיובית: יותר מ-50% מהחולים מתים תוך 5 שנים לאחר הופעת הסימנים הראשונים לאי ספיקת לב כרונית. ברוב מדינות העולם, כולל רוסיה, שיעור האוכלוסייה בקבוצות הגיל המבוגרות הולך וגדל, הנושא של לימוד אי ספיקת לב כרונית הופך חשוב יותר ויותר. הגורמים האטיולוגיים הפופולריים ביותר של CHF הם יתר לחץ דם עורקי, מחלת לב כלילית ושילובם.
ידוע שמוצרי חמצון שומנים (LPO) משנים את תהליכי חלוקת התאים וגדילתם, גורמים לנפיחות ואף לדעיכה של המיטוכונדריה, משביתים אנזימים תיול המעורבים בנשימה וגליקוליזה, מחמצנים את קבוצות ה-SH של חלבונים, טוקופרולים ופוספוליפידים. . בשנים האחרונות הוכח תפקידה של התגובה הדלקתית המערכתית בהתקדמות של CHF. על פי תוצאות אחד המחקרים, נמצאו שינויים במצב התפקודי של הכבד ב-61% מהחולים בשלב II A ובכל החולים בשלב II B של אי ספיקת לב כרונית. בחולים עם שלב II B של CHF, התבטאו תסמונות כולסטטיות, ציטליטיות ומזנכימליות, כמו גם התפתחות של אי ספיקה כבדית. בחולים עם PA בשלב CHF, תסמונת כולסטטית שררה ב-42.6% מהמקרים. מטופלים עם אי ספיקת לב כרונית אופיינו בהפרעות במערכת ה-LPO - הגנה נוגדת חמצון, היווצרות תגובה דלקתית מערכתית, אשר לוותה בהתפתחות של שיכרון מטבולי והייתה בולטת יותר בחולים עם שלב II B של CHF. התגלה הקשר בין הקשרים הפתוגנטיים של התקדמות CHF והפרה של המצב התפקודי של הכבד. לפיכך, התוצאות שהתקבלו מצביעות על צורך בשימוש מובחן בטיפול מגונן כבד כבר בשלבים הראשונים של התהליך הפתולוגי על מנת למנוע את התקדמות המחלה, להגביר את יעילות הטיפול ולהפחית את עמידותו לטיפול בחולים עם CHF.
אבחון אי ספיקת לב כרונית
MRI לבבי הוא מחקר לא פולשני רב-תכליתי ומדויק ביותר המאפשר להמחיש נפחי חדרים, להעריך תפקוד כולל, התכווצות דופן, כדאיות שריר הלב, עובי שריר הלב, עיבוי, מסת שריר הלב וגידולים, מסתמי לב, זיהוי מומים מולדים ושינויים קרום הלב. .
- סריקת סי טי.
- אנגיוגרפיה CT משמשת בחולים עם מחלת עורקים כליליים עם פעילות גופנית או בדיקת מאמץ.
- רדיונוקלידים ventriculography.רדיונוקלידים ventriculography מוכרת כשיטה מדויקת יחסית לביסוס LVEF והיא מבוצעת לרוב לקביעת אספקת דם שריר הלב, אשר בתורה מספקת מידע על כדאיות שריר הלב ועל נוכחות איסכמיה.
- קביעת תפקודי ריאות.הוא משמש לזיהוי או אי הכללה של גורמים ריאתיים לקוצר נשימה ולהערכת תפקידן של מחלות דרכי הנשימה בקוצר נשימה של המטופל.
- צנתור.צנתור לב אינו נחוץ לאבחון וטיפול שגרתיים בחולים עם אי ספיקת לב (HF), אך עשוי להצביע על האטיולוגיה והפרוגנוזה לאחר revascularization.
- אנגיוגרפיה של הלב.אנגיוגרפיה כלילית נחשבת בחולים עם אי ספיקת לב ואנגינה במאמץ או עם חשד להפרעה איסכמית של LV. אנגיוגרפיה כלילית מסומנת גם בחולים עם HF עקשן עם אטיולוגיה לא ידועה ובחולים עם אישור רגורגיטציה מיטרלי חמורה או מום באבי העורקים שניתן לתקן בניתוח.
- צנתור לב ימין (RHC).KPOS מספק מידע המודינמי רב ערך על לחץ מילוי, התנגדות כלי דם ותפוקת לב. התבוננות בשינויים המודינמיים מאפשרת להעריך את יעילות הטיפול בחולים עם HF חמור, עמיד לטיפול.
- ניטור א.ק.ג אמבולטורי (לפי הולטר).ניטור אק"ג אמבולטורי הוא בעל ערך בנוכחות תסמיני הפרעת קצב (כגון דפיקות לב או סינקופה) ולניטור קצב החדרים בחולים עם פרפור פרוזדורים.
יַחַס אי ספיקת לב כרונית
טיפול תרופתי.
טיפול במעכבי ACE עבור HF הוכח כמשפר את תפקוד החדרים ואת רווחת המטופל, מפחית ביקורים בבית החולים להחמרת HF ומגביר את ההישרדות. מעכבי ACE נרשמים לחולים אם ה-LVEF נמוך מ-40%, ללא קשר לתסמינים.
התחלת חוסמי בטא.
1) חוסמי בטא עשויים להיות יזומים בזהירות לשחרור מבית החולים בפירוק אחרון.
2) ביקורים כל ארבעה שבועות כדי להעלות את המינון של חוסמי בטא (בחלק מהחולים, הטיטרציה עשויה להיות איטית יותר). אין להעלות את המינון אם יש סימנים להחמרה באי ספיקת לב, תת לחץ דם סימפטומטי (כולל סחרחורת) או ברדיקרדיה מוגזמת (דופק נמוך מ-50 לדקה).
בנוכחות פרפור פרוזדורים, דיגוקסין הוא האמצעי העיקרי לשליטה בקצב החדר, בשל יכולתו לדכא הולכה AV. עם קצב סינוס שמור, מינוי דיגוקסין מוצדק גם בתפקוד סיסטולי חמור - התקפי חנק תכופים ואי ספיקת חדר שמאל. דיגוקסין מיועד במיוחד לחולים עם לב מוגדל, מקור איסכמי של CHF.
אנטגוניסטים של אלדוסטרון (ספירונולקטון) שולטים רק על חלק מהנתרן, המופרש על ידי הכליות, אך זה מספיק כדי שספירונולקטון (ורושפירון) יספק עלייה בשתן בטווח של 20-25%.
מודל נוירואנדוקריני ואנטגוניסטים נוירואנדוקריניים בטיפול ב-CHF. הדעות כיצד לטפל נכון ב-CHF השתנו במהלך עשרות השנים ונראה היה שזו לא בעיה כל כך גדולה, רק שהפרמקולוגים עדיין לא מצאו את האמצעי ה"אידיאלי" לתמיכה אינוטרופית עזר לשריר הלב הפגוע, אבל זה עניין של זְמַן. למרבה הצער, התברר שהכל הרבה יותר מסובך. גישות אסטרטגיות לטיפול בתפקוד לקוי של שריר הלב שופרו בהתאם לאפשרויות הטיפול התרופתי באותה תקופה.
הלב הוא "משאבה" שאינה פועלת היטב, ולכן יש לעורר משאבה זו כל הזמן באמצעות דיגוקסין. עם הופעתן של תרופות משתנות, נפתחו אפשרויות טיפול חדשות. לא רק הלב, אלא גם הכליות אשמות בתסמינים חמורים.
לרוע המזל, תרופות מודרניות (ולסרטן, לוסארטן) בטיפול ב-CHF לא הוכיחו יעילות העולה על מעכבי ACE. לכן, השימוש בהם מומלץ רק במקרים של אי סבילות למעכבי ACE.
אם יש קבוצה פרמקולוגית של פעילות מגנה על הלב, אז חוסמי בטא (BAB) צריכים להיות הנציג הראשון. ברור שנקודת המפתח בהגנת הלב של חסימת בטא היא לנטרל את ההשפעה הקרדיוטוקסית של מנות לא רווחיות של נוראדרנלין. בהשפעתו, קרדיומיוציטים מתמלאים יתר על המידה בסידן ומתים במהירות. אחד מארבעת ה-BAB - metoprolol succinate, bisoprolol, carvedilol and nebivalol, בהיעדר התוויות נגד, יש להשתמש בכל החולים עם אי ספיקת לב כרונית, ומה שחשוב - רק לאחר הגעה למצב יציב של החולה.
בנוכחות דקומפנסציה, השימוש בחוסמי תעלות סידן (CCBs) רק מחמיר את המהלך הקליני של CHF בשל השפעתם הקרדיו-דיכאונית המובהקת. השימוש ב-BCC עשוי להיות מוצדק ב-CHF דיאסטולי בעיקר. המינוי של דיהידרופירידינים קצרי טווח (ניפדיפין) מלווה בהפעלה סימפטית משמעותית, לכן, בחולים עם אי ספיקת לב כרונית, למעט חריגים נדירים (ברדיקרדיה), הם אינם התווית.
למרות שאי ספיקת לב כרונית היא תסמונת קלינית חמורה למדי, והתסמינים מחמירים משמעותית את איכות החיים, הטיפול התרופתי המודרני מאפשר שמירה על מצב תפקודי משביע רצון יחסית של המטופל לאורך זמן. לכן, צריכה קבועה קבועה של אמצעי טיפול בסיסיים כוללת אחריות מסוימת.
השתלת לב
השתלת לב היא הטיפול המקובל ל-HF שלב סופי. ההשתלה, בהינתן קריטריוני הבחירה הנכונים, משפרת משמעותית את שיעורי ההישרדות, סובלנות לפעילות גופנית, חזרה מהירה יותר לעבודה ושיפור איכות החיים בהשוואה לטיפול קונבנציונלי.
פריצות דרך משמעותיות נעשו בטכנולוגיה של התקני תמיכה בחדר שמאל (LVSD) ולב מלאכותי. האינדיקציות הנוכחיות לשימוש ב-PPL ובלב מלאכותי כוללות השתלה וטיפול בחולים עם דלקת שריר הלב חריפה. למרות שהניסיון עדיין מוגבל, ייתכן שמכשירים ייחשבו לשימוש ארוך טווח בזמן שההליך הסופי מתוכנן.
סינון אולטרה
אולטרפילטרציה נחשבת להפחתת עומס נוזלים של הריאות (בצקת ריאות ו/או היקפית) בחולים נבחרים ולתיקון היפונתרמיה בחולים סימפטומטיים שאינם סובלים משתנים.
ניטור מרחוק
ניתן להגדיר ניטור מרחוק כאיסוף מידע ארוך טווח על המטופל והיכולת לצפות במידע זה ללא נוכחותו.
ניתוח רציף של נתונים אלה ושימוש יעיל במכשיר יכולים להפעיל מנגנוני הודעה כאשר מתגלים שינויים משמעותיים מבחינה קלינית ולכן להקל על ניהול המטופל. ניטור מרחוק עשוי להפחית את השימוש במשאבי שירותי בריאות על ידי הפחתת שיעורי האשפוז עבור HF כרוני ואשפוזים חוזרים.
אזהרות תרומבואמבוליזם
- טיפול אנטי-תרומבוטי למניעת תרומבואמבוליזם מומלץ לכל החולים עם AF, אלא אם יש התוויות נגד.
- בחולים עם AF בסיכון גבוה לשבץ/תרומבואמבוליזם, מומלץ טיפול נוגד קרישה פומי ארוך טווח עם נוגדי ויטמין K אלא אם כן התווית נגד.