תפקוד טרופי של תאי עצב. מערכות טרופיות סגורות. פיתוח מערכת העצבים האוטונומית

תא עצב(syn.: נוירון, נוירוציט) היא היחידה המבנית והתפקודית הבסיסית של מערכת העצבים.

כַּתָבָה

תא העצב התגלה בשנת 1824 על ידי R. J. H. Dutrochet, שתואר בפירוט על ידי Ehrenberg (C. G. Ehrenberg, 1836) ו-J. Purkinje (1837). בתחילה, תא העצב נחשב באופן עצמאי, ללא קשר עם סיבי העצב היוצרים את העצבים ההיקפיים. בשנת 1842, G. Helmholtz היה הראשון שציין שסיבי עצב הם תהליכים של תאי עצב. בשנת 1863, דייטרס (O. F. C. Deiters) תיאר את הסוג השני של תהליכים של תאי עצב, שנקראו מאוחר יותר דנדריטים. המונח "נוירון" המתייחס לגוף של תא עצב (סומא) בעל תהליכים דנדריטים ואקסון הוצע על ידי וו. ולדייר ב-1891.

חשיבות רבה לקביעת תא העצב כיחידה תפקודית הייתה גילויו של A.V.Waller בשנת 1850 של תופעת ניוון האקסונים לאחר היפרדותם מהסומא של N. ל- מה שנקרא. לידה מחדש של וולר (ראה); הוא הראה את הצורך בסומה של N. כדי להזין את האקסון וסיפקה שיטה אמינה להתחקות אחר מהלך האקסונים של תאים מסוימים. תפקיד עצום שיחק גם לגילוי היכולת של מעטפת המיאלין של האקסונים לקשור יוני מתכות כבדות, בפרט אוסמיום, שהיווה את הבסיס לכל שיטות המורפול הבאות לחקר קשרים בין-עצביים. תרומה משמעותית לפיתוח המושג N. to כיחידה מבנית של מערכת העצבים נעשתה ע"י ר' קליקר, ק. גולגי, ש. רמון י קג'אל ואחרים. לדברי ולדייר, קליקר וס. רמון y Cajal, N. to יש תהליכים, כדי שיפון רק מגע אחד עם השני, אבל בשום מקום לא לעבור אחד לתוך השני, לא להתמזג יחד (מה שנקרא סוג עצבי של מבנה של מערכת העצבים). ק' גולגי ועוד מספר היסטולוגים (I. Apati, A. Bethe) הגנו על נקודת המבט ההפוכה, תוך שהם רואים את מערכת העצבים כרשת רציפה, שבה התהליכים של N. to ו-Fibrils הכלולים בה. ללא הפרעה, עוברים ל-N.to הבא (סוג נוירופילי של מבנה מערכת העצבים). רק עם היכרות עם תרגול מורפול, מחקרים של המיקרוסקופ האלקטרוני בעל רזולוציה גבוהה למדי להגדרה מדויקת של מבנה אזור החיבור N. אל בינם לבין עצמם, המחלוקת נפתרה לבסוף לטובת התיאוריה הנוירונלית (ראה).

מוֹרפוֹלוֹגִיָה

N.to הוא תא תהליך עם הבחנה ברורה בין הגוף, החלק הגרעיני (פריקריון) ותהליכים (איור 1). בין התהליכים מבחינים בין אקסון (נוריט) ודנדריטים. האקסון שונה מבחינה מורפולוגית מהדנדריטים באורכו, אפילו בקו המתאר שלו; הסתעפויות האקסונים, ככלל, מתחילות במרחק רב ממקום המוצא (ראה סיבי עצב). הענפים הסופיים של האקסון נקראים טלודנדריה. אזור הטלונדריה מקצה מעטפת המיאלין ועד הענף הראשון, המיוצג על ידי הרחבה מיוחדת של התהליך, נקרא קדם-טרמינלי; השאר יוצר אזור קצה המסתיים באלמנטים פרה-סינפטים. דנדריטים (המונח הוצע על ידי V. Gis בשנת 1893) נקראים תהליכים באורכים שונים, בדרך כלל קצרים ומסועפים יותר מהאקסונים.

כל ה-N.to מאופיינים במספר תכונות משותפות, עם זאת, לחלק מהסוגים של N.to יש מאפיינים אופייניים בשל מיקומם במערכת העצבים, תכונות של קשרים עם N.to. אחרים, המצע המועצב וה- אופי הפאנקטים, פעילות. תכונות החיבורים של נ' ל- באות לידי ביטוי בתצורתן, הנקבעת לפי מספר התהליכים. לפי סוג התצורה, קיימות (איור 2, 3) שלוש קבוצות של N. to.: חד קוטבי - תאים בעלי תהליך אחד (אקסון); דו קוטבי - תאים בעלי שני תהליכים (אקסון ודנדריט); רב קוטבי, בעל שלושה תהליכים או יותר (אקסון אחד ודנדריטים). הקצו גם פסאודו-חד-קוטבי N. ל., ב-to-ryk יורה יוצאים מפריקריון על ידי החרוט הכללי, ואז לכו, ביצוע חינוך אחיד, חתך בענפים בצורת T הבאים על אקסון (דלקת עצב) ודנדריט ( איור 3). בתוך כל אחד מהמורפול, הקבוצות של נ' לצורה, אופי של otkhozhdeniye והסתעפות של תהליכים יכולים להשתנות במידה ניכרת.

יש את הסיווג של N. ל., תוך התחשבות בתכונות של הסתעפות של הדנדריטים שלהם, דרגת מורפול, הבחנות בין אקסון לדנדריטים. לפי אופי הסתעפות הדנדריטים נ ל. מחולקים לאיזודנדריטים (עם רדיוס התפוצה גדול של כמה דנדריטים מסועפים), אלודנדריטים (עם דפוס מורכב יותר של הסתעפות דנדרטית) ואידיודנדריטי (עם הסתעפות מוזרה של דנדריטים, למשל, נוירוציטים בצורת אגס, או Purkinje תאים של המוח הקטן). חלוקה זו של נ' ל' מבוססת על חקר תכשירים שהוכנו בשיטת גולגי. סיווג זה פותח עבור N. למערכת העצבים המרכזית. עבור נ. ל. מערכת העצבים האוטונומית בשל התצורה המורכבת והמגוונת של התהליכים שלהם (אקסונים ודנדריטים), אין קריטריונים ברורים.

ישנם funkts, הסיווגים של N. ל., המבוססים, במיוחד, על תכונות של פעילותם הסינתטית: כולינרגית (הסתיימות המשפיעות שלהם מפרישות אצטילכולין); מונאמינרגי (מפריש דופמין, נוראדרנלין, אדרנלין); סרוטונרגי (מפריש סרוטונין); peptidergic (מפריש פפטידים וחומצות אמינו שונות), וכו ' בנוסף, מה שנקרא. neurosecretory N. to., הפונקציה העיקרית to-rykh היא סינתזה של neurohormones (ראה Neuroscretion).

להבחין בין תאים רגישים (אפרנטי, או קולטן), לתפוס את ההשפעה של גורמים שונים של הפנים והסביבה; תקשורת בין קלורית, או אסוציאטיבית, בין N. to., לבין אפקטור (מוטורית, או מוטורית), ומעבירה עירור לאיבר עובד כזה או אחר. אצל בעלי חוליות, N. ל., אפרנטיות, ככלל, הם חד-קוטביים, דו-קוטביים או פסאודו-חד-קוטביים. Afferent N. to של מערכת העצבים האוטונומית, intercalary, וגם efferent N. to. - רב קוטבי.

מאפייני פעילותו של נ' מרמזים על הצורך בחלוקתם לחלקים בעלי פונקציות מוגדרות בהחלט, משימות: הפריקריון הוא המרכז הטרופי של נ' ל.; דנדריטים - מוליכים של דחף עצבי ל-N. ל.; האקסון הוא מוליך של דחף עצבי מ-N. עד. חלקים מהאקסון מאופיינים בפונקציות, חוסר שוויון: תלולית האקסון (כלומר, תצורה בצורת חרוט המשתרעת מגופו של N. עד.) מקטע ראשוני (כלומר, המקטע הממוקם בין תלולית האקסון לסיב עצב תקין) הם אזורים שבהם מתרחשת עירור; סיב עצב תקין מוליכים דחף עצבי (ראה); telodendrium מספק תנאים להעברת דחף עצבי לאתר המגע הסינפטי, והחלק הסופי שלו יוצר את החלק הפרה-סינפטי של סינפסות (ראה).

יחסים שונים במקצת בין חלקים שונים של N.to אופייניים לבעלי חיים חסרי חוליות N.to, שבמערכת העצבים שלהם יש N.to רבים חד-קוטביים בין הפריקריון לחלק הקולט של התהליך הממוקם למטה). (דומה בערכם לדנדריט) ואקסון (קטע של סיב עצב המספק דחף עצבי מהאזור הקולט ל-N. אחר או לאיבר מועצב).

יש גדלים שונים. קוטר הפריקריון שלהם נע בין 3 ל-800 מיקרון או יותר, והנפח הכולל של התא הוא בטווח של 600-70000 מיקרון 3 . אורכם של דנדריטים ואקסונים משתנה בין מיקרומטרים בודדים למטר וחצי (לדוגמה, דנדריטים של תאי עמוד השדרה המעצבנים גפיים, או אקסונים של נוירונים מוטוריים המעצבבים גם גפיים). כל מרכיבי התא (פריקריון, דנדריטים, אקסון, קצוות תהליכים) מתפקדים באופן בלתי נפרד, מחוברים, ושינויים בכל אחד מהמבנים הללו כרוכים בהכרח שינויים באחרים.

הגרעין מהווה את הבסיס למנגנון הגנטי של N. to., ביצוע Ch. arr. פונקציה של ייצור חומצה ריבונוקלאית. ככלל, N. עד דיפלואיד, לעומת זאת, ישנם תאים עם רמה גבוהה יותר של ploidy. ב-N. לקטנים גרעינים תופסים את רוב חלקו של פריקריון. ב-N.to גדול, עם כמות גדולה של נורוגשזמה, חלקה של המסה הגרעינית קטן במקצת. בהתבסס על המוזרויות של הקשר בין מסת הגרעין והציטופלזמה של הפריקריון, ישנם תאים סומאטוכרומיים מסוג N. ל-, שעיקרם הציטופלזמה, ו- N. to.- קריוכרומי, שבהם הגרעין תופס נפח גדול. הגרעין הוא בדרך כלל עגול בצורתו, אך הצורה עשויה להשתנות. בשיטת מיקרופילם של N. to בתרבית רקמה, ניתן לרשום את הפעילות המוטורית של הגרעין (הוא מסתובב באיטיות). הכרומטין של הגרעין מפוזר דק, ולכן הגרעין שקוף יחסית (איור 4). כרומטין (ראה) מוצג על ידי חוטים לדי. 20 ננומטר, מורכב ממבנים חוטים דקים יותר מעוותים בספירלה. החוטים המחוברים יחד יכולים להרכיב חלקיקים גדולים יותר או פחות, המתבטאים טוב יותר בגרעיני N. קריוכרומי קטן ל. בין גושי הכרומטין יש גרגירי אינטרכרומטין (קוטר, עד 20-25 p.h) וחלקיקי פריכרומטין (קוטר. 30-35 ננומטר). כל המבנים הללו מופצים בקאריופלזמה המיוצגת על ידי חומר עדין סיבים. הגרעין גדול, מעוגל בצורה לא סדירה. בהתאם לפונקציות, מצבו של N. לכמות הגרעינים בו יכול להשתנות. הגרעין מורכב מגרגירים צפופים dia. 15-20 ננומטר וחוטים דקים ממוקמים אזוריים. הקצו את החלק הגרגירי, המורכב בעיקר מגרגירים, וסיבי, המיוצגים על ידי חוטים; שני החלקים שלובים זה בזה. מיקרוסקופ אלקטרוני והיסטוכימיה הראו ששני חלקי הגרעין מכילים ריבונוקלאופרוטאין. המעטפת הגרעינית מורכבת משני ממברנות בקירוב. 7 ננומטר מופרדים על ידי חלל בין-ממברנה. הממברנה הפנימית חלקה, בצד הקריופלזמי שלה מונחת צלחת סיבית בעובי לא אחיד, המורכבת מסיבים דקים היוצרים רשת סלולרית צפופה. לממברנה החיצונית יש קו מתאר לא אחיד. ריבוזומים ממוקמים בצד הציטופלזמי שלו (ראה). לאורך היקף המעטפת הגרעינית ישנם אזורים שבהם עוברים הממברנות הפנימיות והחיצוניות זה לתוך זה – אלו הן נקבוביות גרעיניות (איור 5).

השטח של המעטפת הגרעינית שנכבש על ידי הנקבוביות נע בין 5% (ב-N. לעוברים) ל-50% או יותר (ב-N. ל-בוגרים).

N.to עם כל היסודות שלה מוקף קרום פלזמה - נוירולמה, שיש לה את אותם עקרונות ארגון כמו כל ביול, ממברנות (ראה. ממברנות ביולוגיות); סטיות במבנה אופייניות בעיקר לאזור הסינפסה.

הציטופלזמה של נ' (נוירופלזמה) מכילה חלקים מבניים, הרגילים לכל סוגי התאים. יחד עם זאת, שני סוגים של מבנים ספציפיים נמצאים בפריקריון של נ' ל. כאשר משתמשים בשיטות מיוחדות לעיבוד - חומר בזופילי, או חומר כרומטופילי של ניסל (גופי ניסל), ונוירופיברילים.

החומר Nissl הוא מערכת של גושים בצורות וגדלים שונים, הממוקמים בעיקר בפריקריון ובמקטעים הראשוניים של הדנדריטים. הספציפיות של מבנה החומר של Nissl עבור כל סוג של N. to. משקפת את Ch. arr. המצב המטבולי שלהם.

המקבילה האלקטרונית-מיקרוסקופית של החומר Nissl היא ה-Endoplasmic Reiculum הגרגירי, או הגרנולריות של Peleid (איור 6). בנוירונים מוטוריים גדולים, הרטיקולום יוצר מבנה רשת תלת מימדי מסודר. בנוירונים קטנים ג. נ. עם. (למשל, ב-N. to. בין-שוקית) וב-Afferent N. to. החומר של ניסל מיוצג על ידי בורות מים הממוקמים באקראי וקבוצותיהם. המשטח החיצוני של הקרומים שקושרים את בורות המים מנוקד בריבוזומים המרכיבים שורות, לולאות, ספירלות וקבוצות. ריבוזומים חופשיים הממוקמים בין הטנקים, חתול: ככלל, יוצרים פוליזומים. בנוסף, ריבוזומים ופוליזומים מפוזרים ברחבי הציטופלזמה של N. עד כמות קטנה מהם נמצאת בגבעת האקסון.

אורז. 7. אלקטרוניקה של גבעת האקסון והמקטע הראשוני של האקסון של תא העצב: 1 - גבעת האקסון, 2 - מיטוכונדריה, 3 - מיקרוטובולים, 4 - שכבה צפופה, 5 - שלפוחיות, 6 - נוירופיברילים, 7 - מקטע ראשוני.

הרשת האגרנולרית מורכבת מבורות מים, צינוריות, לפעמים מסועפות, המופצות ברחבי הנוירופלזמה ללא כל מערכת. אלמנטים של הרשת האגרנולרית נמצאים בדנדריטים ובאקסונים, שם הם פועלים בכיוון האורך בצורה של צינוריות עם ענפים נדירים (איור 7, 8).

צורה מוזרה של הרטיקולום האגרני הם בורות תת-ממברניים ב-N. עד קליפת המוח ובגנגליון השמיעתי. בורות תת-ממברניים ממוקמים במקביל לפני השטח של הפלזמה. הם מופרדים ממנו על ידי אזור אור צר של 5-8 ננומטר. לפעמים נמצא חומר בצפיפות אלקטרונים נמוכה באזור הבהיר. לבורות תת-ממברניים בקצוות יש שלוחות והם מחוברים לרשת הגרנולרית והאגנולרית.

מנגנון גולגי בא לידי ביטוי היטב בנ' ל. אלמנטים של קומפלקס גולגי אינם חודרים לתוך האקסון. מבחינה אלקטרונית-מיקרוסקופית, קומפלקס גולגי הוא מערכת של בורות מים רחבים, פחוסים, מעוקלים, ואקוולים, בועות בגדלים שונים. כל התצורות הללו יוצרות קומפלקסים נפרדים, לעתים קרובות עוברים זה לזה. בתוך כל אחד מהמתחמים, בורות המים מסתעפים ויכולים להתנתק זה עם זה. למיכלים פתחים גדולים המרווחים במרחקים שווים זה מזה. מתחם גולגי מכיל שלפוחיות בצורות וגדלים שונים (מ-20 עד 60 מיקרון). הממברנה של רוב הבועות חלקה. חומצה פוספטאז, אחד מאנזימי הסמן של הליזוזומים, נמצא בהרכב תכולת השלפוחיות בשיטת ההיסטוכימיה של האלקטרונים.

הנוירופלזמה מכילה גם גרגירים קטנים המזוהים כפרוקסיזומים. שיטות היסטוכימיות חשפו בהן פרוקסידאזים. לגרגירים יש תוכן צפוף אלקטרונים ו-vacuoles עם צפיפות אלקטרונים נמוכה הממוקמים לאורך הפריפריה. מאפיין את הנוירופלזמה הוא נוכחותם של גופים מולטי-וסיקולריים - תצורות כדוריות dia. בסדר. 500 ננומטר, מוקף בממברנה ומכיל כמויות שונות של בועות קטנות בצפיפות שונות.

מיטוכונדריה ותצורות מעוגלות, מוארכות, לפעמים מסועפות - ממוקמות בנוירופלזמה של הפריקריון ובכל התהליכים של N. ל.; בפריקריון, מיקומם נטול סדירות מסוימות; בנוירופלזמה של תהליכי התא, המיטוכונדריה מכוונות לאורך מהלך המיקרוטובולים והמיקרופילמנטים. צילום מיקרו של N.to בתרבית רקמה גילה שהמיטוכונדריה נמצאות בתנועה מתמדת, משנות צורה, גודל ומיקום. המאפיינים המבניים העיקריים של המיטוכונדריה של N. זהים לתאים אחרים (ראה מיטוכונדריה). מאפיין של המיטוכונדריה של N. הוא היעדר כמעט מוחלט של גרגירים צפופים במטריצה ​​שלהם, המשמשים כאינדיקטור לנוכחות יוני סידן. ההנחה היא שהמיטוכונדריה של N.to נוצרות על ידי שתי אוכלוסיות שונות: מיטוכונדריה של הפריקריון והמיטוכונדריה של המבנים הסופיים של התהליכים. הבסיס לחלוקת המיטוכונדריה לאוכלוסיות שונות היה ההבדל בקבוצות האנזימים שלהן.

נוירופיברילים הם אחד המרכיבים הספציפיים של N. to. הם מזוהים על ידי הספגה במלחים של מתכות כבדות. המקבילה האלקטרונית-מיקרוסקופית שלהם היא צרורות של נוירופילמנטים ומיקרוטובולים. Microtubules הם גלילי ארוך תצורות לא מסועפות dia. 20-26 ננומטר. נוירופילמנטים דקים יותר ממיקרוטובולים (קוטר 8-10 ננומטר), הם נראים כמו צינוריות עם לומן של 3 ננומטר. מבנים אלה בפריקריון תופסים כמעט את כל החלל החופשי מאברונים אחרים. אין להם אוריינטציה קפדנית מספיק, אלא שוכבים במקביל זה לזה ומתאחדים לצרורות רופפים העוטפים מרכיבים אחרים של הנוירופלזמה. בגבעה האקסונלית ובקטע הראשוני של האקסון, תצורות אלה מתקפלות לצרורות צפופות יותר. המיקרוטובולים שבהם מופרדים במרווח של 10 ננומטר ומקושרים זה לזה בקשרים צולבים כך שהם יוצרים סריג משושה. כל צרור מכיל בדרך כלל 2 עד 10 מיקרוטובולים. מבנים אלו לוקחים חלק בתנועת הציטופלזמה (זרם אקסופלזמה), כמו גם בזרימת הנוירופלזמה בדנדריטים. חלק ניכר מחלבוני המיקרוטובוליים הם טובולינים - חלבונים חומציים בעלי מול. משקל (משקל) כ-60,000. הניתוק של חלבונים אלו במצבי patol, ידוע בשם ניוון נוירופיברילרי.

ב-N. עד סוגים שונים נמצאות הריסים היוצאים מפריקריון. ככלל, זהו cilium אחד, בעל אותו מבנה כמו cilia של תאים אחרים. הגוף הבסיסי של cilium גם אינו שונה מהמבנים המתאימים של צורות תאים אחרות. עם זאת, cilia של N. מאופיינת בנוכחות של centriole הקשור אליו.

תכונות של המבנה של תאי עצב עצביים. בגרעיני ההיפותלמוס, בחלק מהגרעינים המוטוריים של גזע המוח, חוט השדרה, בגרעיני המאה. נ. עם. מערכת העיכול מכילה N. to. במבנה שלהם, בהשוואה ל- N. to., הממלאים תפקידים אחרים, ישנם הבדלים (איור 9, 10).

הגדלים של הפריקריון של אלמנטים נוירו-הפרשים שונים משתנים במידה ניכרת. הגודל של יורה מגוון מאוד. הארוכים שבהם מכונים אקסונים (הם עבים יותר בהשוואה לאקסונים של N. to. אחרים). אקסונים של תאים נמצאים במגע עם כלי דם, גליוציטים (ראה Neuroglia) וככל הנראה, עם אלמנטים אחרים.

הגרעינים של אלמנטים נוירו-הפרשים שונים באופן משמעותי במבנה שלהם מהגרעינים של N. אחרים ועד הם מגוונים בצורתם, לעתים קרובות נמצאים תאים דו-גרעיניים ואפילו רב-גרעיניים. כל מרכיבי הגרעין באים לידי ביטוי בבירור. לגרעין אין לוקליזציה קפדנית. לקריולמה יש מספר רב של נקבוביות.

לגבי מאפיינים של מבנה דק של כיסוי של נוירו-הפרש N. עד מעט ידוע. החומר של Nissl, ככלל, ממוקם בחלק ההיקפי של הפריקריון ובאזורים של הציטופלזמה הממוקמים בשקעים של הגרעין. בורות המים של הרשת האנדופלזמית מכוונים במקביל זה לזה; באזור הפרי-גרעיני הם קטנים, מסודרים ורופפים יחסית. אלמנטים של הרשת האנדופלזמית הגרנורית חודרים לתוך הקטעים הראשוניים של כל התהליכים של N. to., כך שבאזור פריקת התהליכים אי אפשר להבדיל בין דנדריטים לאקסונים. למתחם גולגי מבנה אופייני, אך מרכיביו ממוקמים בעיקר במקום מוצאו של האקסון, לפיו מסירים את עיקר הסוד. מיטוכונדריה של תאים neurosecretory הם גדולים, הממוקמים בפריקריון ותהליכים. Cristae במיטוכונדריה באים לידי ביטוי היטב, יש מבנה צינורי.

בנוירופלזמה של תאים נוירו-הפרשים, נמצאו נוירופילמנטים, מיקרוטובולים, ליזוזומים בשלבי היווצרות שונים, גופים רב שלפוחיתיים וגרגירי ליפופוסצין. נוירופילמנטים ומיקרוטובולים ממוקמים בעיקר באזור ההיקפי של הפריקריון ובתהליכים. החומר הנוירו-הפרש מיוצג על ידי גרגירים, החומר האלקטרוני-מוצק ל-rykh מוקף בקרום יסודי. גרגירי הפרשה מפוזרים בכל התא. באקסונים הם יוצרים לפעמים צבירים, שגודלם פרופורציונלי לקוטר האקסון. בנוסף לגרגירים הנוירו-הפרשים (איור 11, 12), אזורים אלה מכילים מיטוכונדריה, ליזוזומים, גופים רב-שוריריים, נוירופילמנטים ומיקרו-צינוריות. האזורים של האקסון שבהם מצטברים גרגירים נוירו-הפרשים נקראים גופי הרינג. האתר של היווצרות הפרשת עצבים הוא הפריקריון. ישנם מקצבי הפרשה בתאי הפרשה עצבית, שלבים של פעילות הפרשה מתחלפים עם שלבי התאוששות, ותאים בודדים, גם לאחר גירוי אינטנסיבי, יכולים להיות בשלבים שונים, כלומר, לעבוד לא מסונכרן, מה שמאפשר לכל אוכלוסיית האלמנטים הנוירו-הפרשים לתפקד בצורה חלקה. שחרור הורמונים מתרחש hl. arr. דרך סיומות אקסון.

פִיסִיוֹלוֹגִיָה

N. to., אקסונים to-rykh עוברים מעבר ל-c. נ. עם. ומסתיימים במבנים אפקטורים או בצמתים עצביים היקפיים, נקראים efferent (מוטורי, אם הם מעירים את השרירים). האקסון של התא המוטורי (נוירון מוטורי) על חלקו העיקרי אינו מסתעף; הוא מסתעף רק בסוף, כאשר מתקרבים לאיבר המועצב. מספר קטן של ענפים יכול להיות גם בחלק הראשוני מאוד של האקסון, עד ליציאתו מהמוח - מה שנקרא. בטחונות אקסון.

הקבוצה השנייה היא רגישה, או אפרנטית N. לגוף שלהם בדרך כלל יש צורה מעוגלת פשוטה עם תהליך אחד, אשר לאחר מכן מחולק בצורת T. לאחר החלוקה, תהליך אחד עובר לפריפריה ויוצר שם סופים רגישים, השני - ב-c. נ. עם., שם הוא מסתעף ויוצר סיומות סינפטיות, המסתיים בתאים אחרים.

ב-ג. נ. עם. יש קבוצה של N. ל, שאינם קשורים לא לסוג הראשון ולא לסוג השני. הם מאופיינים בכך שגופם ממוקם בתוך ג. נ. עם. וגם היורה לא עוזבים אותו. N. ל. אלה יוצרים קשרים רק עם N. ל. אחרים והם מיועדים ל-N. to. בין-קלורית, או נוירוני ביניים (Interneurons). נ' בין קלוריות נבדלים במהלך, אורך והסתעפות של תהליכים. אזורים פונקטים, המגע של נ' אליו נקראים קשרים סינפטיים או סינפסות (ראה). סיומו של תא אחד יוצר את החלק הפרה-סינפטי של הסינפסה, וחלק מ-N. to. האחר, שאליו סיום זה צמוד, הוא החלק הפוסט-סינפטי שלו. קיים פער סינפטי בין הממברנות הפרה-ופוסט-סינפטיות של הצומת הסינפטי. בתוך הסוף הפרה-סינפטי, נמצא תמיד מספר רב של מיטוכונדריות ושלפוחיות סינפטיות (שלפוחיות סינפטיות) המכילות מתווכים מסוימים.

ישנם גם קשרים כאלה בין N. to., שבהם הקרומים המתקשרים קרובים מאוד זה לזה והפער הסינפטי כמעט נעדר. במגעים של נ' לשורה דומה, מתאפשרת העברה חשמלית ישירה של השפעות בין-תאיות (מה שנקרא סינפסה חשמלית).

תהליכים סינפטיים המתרחשים בתאי עצב. עד שנות ה-50. המאה ה -20 מסקנות לגבי אופי התהליכים המתרחשים ב-N. to., התקבלו רק על סמך נתונים עקיפים - רישום תגובות אפקטור באיברים המועצבים על ידי תאים אלו או רישום של דחפים עצביים. הגיע למסקנה כי ב-N.to, בניגוד לסיבי עצב, ניתן לשמר תהליכים מקומיים ארוכי טווח יחסית, אותם ניתן לשלב עם תהליכים דומים אחרים, או להיפך, לעכב אותם ("מצבי עירור ומעכבים מרכזיים" ). רעיונות לגבי תהליכים כאלה גובשו לראשונה על ידי I. M. Sechenov ונומקו בפירוט על ידי C. Sherington.

המחקרים הראשונים על המהלך הזמני של תהליכים כאלה בתאים המוטוריים של חוט השדרה בוצעו בשנת 1943 על ידי עאמר. החוקר לויד (D. R. C. Lloyd) על התכשיר, שהוא קשת רפלקס דו-נוירונים (מונוסינפטית) הנוצרת על ידי סיבים אפרנטיים מקולטני מתיחה של ציר השריר. הגעתם של דחפים לאורך סיבים אפרנטיים אלה, המחוברים על ידי קשרים סינפטיים ישירות עם הנוירונים המוטוריים של השריר המקביל, גרמה למצב של ריגוש מוגבר בו, שנמשך, דהה בהדרגה, בערך. 10 ms וניתן לזהות על ידי גל אפרנטי חוזר (בבדיקה) שנשלח במרווחי זמן שונים לאחר הגל הראשון. קליטת גל אפרנטי משריר האנטגוניסט לנוירונים המוטוריים, להיפך, גרמה לירידה בריגוש, שהיה בערך אותו מהלך זמן.

מחקר ישיר של התהליכים המתרחשים בנ' עד, התאפשר לאחר פיתוח טכניקה של הקצאה תוך-תאית של פוטנציאלים (ראה. שיטת מחקר מיקרו-אלקטרודות). מחקר של J. Eccles et al. (1952) הראה כי עבור N. to., כמו גם עבור תצורות תאיות אחרות, אופייני קיטוב חשמלי קבוע של קרום פני השטח (פוטנציאל הממברנה) בסדר גודל של 60 mV. עם קבלת דחף עצבי אל הקצוות הסינפטיים הממוקמים על ה-N. אל ב-N. אל. מתפתחת דפולריזציה הדרגתית של הממברנה (כלומר, ירידה בפוטנציאל הממברנה), הנקראת פוטנציאל פוסט-סינפטי מעורר (EPSP). רוחב פס של זיכרון בודד עולה במהירות (ב-1-1.5 אלפיות השנייה) ואז יורד באופן אקספוננציאלי; משך התהליך הכולל הוא 8-10 אלפיות השנייה. עם קבלת סדרה של דחפים עוקבים לאורך אותם מסלולים פרה-סינאיטיים (או סדרה של דחפים לאורך נתיבים שונים), EPSPs מסוכמים באופן אלגברי (התופעה של מה שנקרא סיכום זמני ומרחבי). אם, כתוצאה מסיכום כזה, מגיעים לרמה קריטית של דפולריזציה האופיינית ל-N. זה, נוצר בו פוטנציאל פעולה, או דחף עצבי, (ראה). לפיכך, EPSPs המסוכמים הם הבסיס של המצב המעורר המרכזי. הסיבה לפיתוח EPSP היא הקצאת סמוך ל-N. to. חומרים - מתווך (ראה), to-ry מתפזר דרך פער סינפטי ומקיים אינטראקציה עם קבוצות כימותרפסטיביות של ממברנה פוסט-סינפטית. יש עלייה בחדירות של ממברנה זו ליונים מסוימים (בדרך כלל אשלגן ונתרן). כתוצאה מכך, תחת פעולת שיפועים יוניים בריכוז הקיימים כל הזמן בין הציטופלזמה של התא לסביבה החוץ-תאית, נוצרים זרמים יוניים, שהם הסיבה לירידה בפוטנציאל הממברנה. הוא האמין כי עלייה בחדירות היונית של הממברנה של N. נקבעת על ידי נוכחות בו של קומפלקסים מיוחדים חלבון מולקולרי גבוה - מה שנקרא. תעלות יונים (ראה. Ionophores), to-rye, לאחר האינטראקציה של המתווך עם קבוצת הקולטנים, הם רוכשים את היכולת להעביר ביעילות יונים מסוימים. EPSPs נמצאים בכל N. to., בעלי מנגנון סינפטי של עירור, והם מרכיב חובה של העברה סינפטית של עירור.

J. Eccles et al. כמו כן, הוכח כי בנוירונים המוטוריים של חוט השדרה, במהלך העיכוב הסינפטי שלהם, מתרחשות תופעות חשמליות הפוכות לאלו המתרחשות במהלך עירור סינפטי. הם מורכבים בעלייה בפוטנציאל הממברנה (היפרפולריזציה) ונקראים פוטנציאל פוסט-סינפטי מעכב (IPSP). ל-IPSPs יש בערך אותם דפוסים של זרימה וסיכום זמני כמו ל-EPSPs. אם EPSPs מופיעים על רקע IPSPs, הם נחלשים ויצירת דופק מתפשט הופך לקשה יותר (איור 13).

הסיבה ליצירת IPSP היא גם שחרור המתווך על ידי הקצוות המקדימים התואמים והאינטראקציה שלו עם קבוצות הקולטנים של הממברנה הפוסט-סינפטית. השינוי בחדירות היונית הנובעת מאינטראקציה זו (בעיקר עבור אשלגן וכלור) יוצר הזדמנויות להופעת זרם יונים היפרפולריזציה.

TPSP מתעוררים בנ' עד כל חלקי המוח והם הבסיס למצב המעכב המרכזי.

נוירוטרנסמיטורים מעוררים ומעכבים. פעולתם של חומרים מתווכים בקשרים סינפטיים הממוקמים לאורך הפריפריה נחקרה ביותר. בקצות האקסונים של נוירונים מוטוריים המעוררים את הממברנה הפוסט-סינפטית של סיבי שריר השלד (מה שנקרא לוחות הקצה), המתווך הוא אצטילכולין (ראה); הוא משתחרר גם בקצות הנוירונים הפרה-גנגליוניים של החלקים הסימפתטיים והפאראסימפטתיים של מערכת העצבים, היוצרים קשרים סינפטיים עם הפוסט-גנגליונים והנוירונים של הגרעינים האוטונומיים ההיקפיים (ראה מערכת העצבים האוטונומית). הקצוות הסינפטיים של הנוירונים הפוסט-גנגליונים של מערכת העצבים הסימפתטית מפרישים נוראדרנלין (ראה), ואותם נוירונים של המערכת הפאראסימפתטית - אצטילכולין. עם זאת, בניגוד למתרחש בחיבורים הסינפטים של נוירונים מוטוריים, בסינפסות של סיבים פאראסימפטיים המעצבבים את הלב, אצטילכולין מוביל להיפרפולריזציה של הממברנה הפוסט-סינפטית ועיכוב. לפיכך, סוג המתווך שהוקצה על ידי הסיום הקדם-ספנאפטי אינו קובע באופן חד משמעי funkts, אופי הקשר הסינפטי; זה תלוי גם בסוג הקולטן הפוסט-סינפטי ובתעלת היונים הקשורה אליו.

בקשרים סינפטיים של ג. נ. עם. ביסוס סוג הכימיה המתווכת קשה מכיוון שכל פעילות רפלקס מפעילה עליהם מספר עצום של N.to וסוגים שונים של סינפסות. סיוע משמעותי בפתרון בעיה זו ניתן על ידי השיטה של ​​סיכום microiontophoretic עד אינדיבידואלי של N. עד חומרים שונים (ראה Microiontophoresis). מחקרים כאלה הראו שאצטילכולין ונוראפינפרין הם מתווכים נדירים יחסית בקשרים הסינפטיים של c. נ. עם. מכיוון שלחומצה גלוטמית יש השפעה דה-קוטבית חזקה על רוב ה-N.to.(ראה), יתכן שהיא (או נגזרותיה) היא המתווך המעורר הנפוץ ביותר כאן.

פעולה דומה לעיכוב סינפטי מופעלת בנוירונים המוטוריים של חוט השדרה על ידי חומצת האמינו גליצין (ראה), טו-רויו נחשבת כמתווך טבעי של עיכוב פוסט-סינפטי. ההנחה היא שהפעולה הסינפטית המעכבת יכולה להתבצע גם על ידי חומרים אחרים, בפרט חומצה גמא-אמינו-בוטירית (ראה).

התמחות ברורה של סיומות סינפטיות על פי סוג המתווך המופרש על ידם קשורה כמובן למאפיינים של התהליכים הביוכימיים המתרחשים בנ' עד המקביל. ההנחה שהונחה קודם לכן שאותו נ' אל זהה (או שונה) סופים סינפטיים, מתווכים שונים, אינם נכונים. הוכח ש-N.to אחד יכול לסנתז רק סוג אחד של חומר מתווך (מה שנקרא עקרון דייל). דוגמה לכך היא הנוירון המוטורי של חוט השדרה, שמפריש אצטילכולין הן דרך קצות האקסון בשרירים המועצבים, והן דרך הקצוות של האקסון החוזר וקולטרלים המחוברים סינפטית עם N. הבין-קלורית אל חוט השדרה.

אמנם סוג המתווך המופרש על ידי נ' ל' אינו קובע באופן חד משמעי את תפקוד הקשר הסינפטי, אולם, ברוב המוחלט של המקרים, כל הסיומות הסינפטיים של נ' זה ממלאים את אותו תפקיד, תפקיד (מעורר או מעכב) ). לכן, זה יכול להיחשב הגיוני לחלק את N. to לתאים מעוררים ומעכבים. מרגש כולם רגישים ומוטוריים נ. ל. בין מעכבי הביניים N. to. זיהוי בוצע רק לאחרונה. ברוב המקרים, ה-N.to הללו הם אקסונים קצרים; הקושי העיקרי בזיהוי הוא מציאת שיטות של גירוי ישיר סלקטיבי של N. to., אשר יש צורך לקרוא TPSP monosynaptic ב-N. inhibitory to. במקרים מסוימים, מעכב N. to. יש אקסונים המשתרעים על פני מרחקים ניכרים (למשל, תאי Purkinje של המוח הקטן או N. יורד כלשהו למערכת הוסטיבולוספינאלית).

יש גם N. to עם פונקציה מעורבת, מעכבת מעוררת. לפיכך, אצל חסרי חוליות, מתוארים נוירונים כולינרגיים המחוברים סינפטית לשני נוירונים נוספים הבאים. עם זאת, EPSPs נוצרים באחד מהנוירונים הללו, ו-IPSPs נוצרים בשני.

הסינתזה של חומרים מתווכים בסופים סינפטיים מתרחשת עקב מבשרים המגיעים לאורך האקסון מגופו של N. אל. יחד עם הזרם של האקסופלזמה. בסוגי nek-ry N. אל המתווך יכול להיות מועבר בצורה סופית, למשל, בנוירונים מונו-אמינו-אנרגיים. הצטברות המתווך מתרחשת בעיקר בשלפוחיות סינפטיות, אם כי כמות מסוימת שלו עשויה להיות מחוצה להן.

כאשר מגיע דחף עצבי לקצה הפרה-סינפטי, משתחררות בו-זמנית מספר רב של "קוואנטות" של המתווך הממוקם בשלפוחית ​​אחת (חישובים מראים שהיא מכילה אלפים רבים של מולקולות של החומר). תנאי הכרחי לתהליך זה הוא התרחשות בסיום הסינפטי של זרימת יוני הסידן הנכנסת דרך תעלות יוני סידן מיוחדות. מנגנון הפעולה הישיר של יוני סידן בתוך הקצה הפרה-סינפטי עדיין אינו מובן במלואו.

פונקציות, התכונות של סיומות פרה-סינפטיות, בהתאם לתנאי ההפעלה שלהן, יכולות להשתנות במידה משמעותית; שינויים כאלה מכונים "פלסטיות" של הקצוות. עם תדרים נדירים יחסית של דחפים עצביים נכנסים (10-30 פולסים/שנייה), הפעולה הסינפטית נחלשת בהדרגה עד לרמה נייחת מסוימת. ככל הנראה, שינויים אלו משקפים שינוי בכמות המתווך המשתחרר על ידי הסיום הפרה-סינפטי עבור כל דחף.

כאשר סיומות פרה-סינפטיים מופעלים בתדירות גבוהה (100 דחפים בשנייה או יותר), מתרחש שינוי משמעותי בתפקודיהם, המתבטא בפעולה סינפטית ארוכת טווח (עד מספר דקות) ושיפור משמעותי. תופעה זו, שהתגלתה על ידי לויד ב-1949, מכונה התגברות פוסט-טטנית. הסיבה לפוטנציה אינה ברורה לחלוטין. בחלקו, זה יכול להיות קשור להתפתחות של עקבות היפרפולריזציה ארוכת טווח של הממברנה של סיבים פרה-סינפטיים לאחר מעבר של סדרה בתדר גבוה של פולסים לאורכם. פוטנציציה פוסט-טטנית של פעולה סינפטית מושכת תשומת לב כאחד המנגנונים האפשריים ל"שבירת" מסלולי העצבים ב-c. נ.ב., הודות ל-Krom, נתיב בשימוש תכוף ("מאומן") יכול להפוך לעדיף על פני נתיבים אחרים ("לא מאומנים"). עם זאת, יש צורך לקחת בחשבון שפוטנציציה פוסט-טטנית מתפתחת רק באותם סופים שדרכם עוברים דחפים תכופים, כלומר, היא הומוסינפטית באופיה; הוא אינו מועבר למסלולים פרה-סינפטיים שכנים ולכן לא ניתן להשתמש בו (ללא הנחות נוספות) כדי להסביר את היווצרותו של קשר זמני כגון רפלקס מותנה (ראה). בנוסף, תדירות הדחפים הנחוצים לפיתוח פוטנציציה פוסט-טטנית גבוהה מאוד ועולה משמעותית על זו המתרחשת ב-N. to. במהלך פעילותם הטבעית (10-20 פולסים לשנייה).

ניתן לווסת את הפעילות של סיומות פרה-סינפטיות גם על ידי מנגנון מיוחד. על סיומות סינפטיות מסוימות, סיומות אחרות ממוקמות, ויוצרות את מה שנקרא. סינפסות אקסואסונליות. סינפסות כאלה, כאשר הן מופעלות, משחררות את קרום הקצוות, שעליו הן ממוקמות, ומחלישות את יעילות פעולתן (תופעת העיכוב הפרה-סינפטי). תופעה זו נחקרה בצורה הטובה ביותר בחיבורים סינפטיים שנוצרו על ידי הענפים המרכזיים של סיבים אפרנטיים. סינפסות אקסו-אקסונליות בהן נוצרות על ידי N. to. (כנראה, N. to. של החומר הג'לטיני של חוט השדרה) מיוחד בין קלוריות, אשר מתרגשות סינפטית על ידי המסופים של N. אפרנטי. סינפסות אקסונליות הן, ככל הנראה, חומצה גמא-אמינו-בוטירית.

תכונות פונקציונליות של תא העצב

הגוף והדנדריטים של N.to הם מבנים שבהם מתרחשת שילוב של השפעות רבות. האינטראקציה של EPSP ו-IPSP, שנוצרה על ידי חיבורים סינפטיים בודדים, מתבצעת בשל התכונות הפיזיקליות הספציפיות של קרום פני השטח של N. to. . שינויים אלה נחלשים בהדרגה בהתאם לקיבול, להתנגדות של הממברנה ולהתנגדות של האקסופלזמה (מה שנקרא התפשטות אלקטרוטונית). על גופו של נ' ל. השינויים שנוצרו על ידי כל סינפסה מסתכמים כמעט ללא הנחתה, עם זאת, בתהליכים דנדריטים ארוכים, הנחתה האלקטרוטונית של השפעות סינפטיות יכולה להיות משמעותית למדי.

אורז. 14. סכימה של זרמים יוניים המתעוררים בגוף של תא עצב במהלך גירוי חשמלי ויצירת פוטנציאל פעולה: K I ו-K II - זרמי אשלגן יוצאים מהירים ומעוכבים, NS - זרם יוצא לא ספציפי; Na ו-Ca - זרמים נכנסים של נתרן וסידן; לאורך ציר הסמיכה - עוצמת הזרם (ביחידות קונבנציונליות), לאורך ציר האבססיס - זמן התהליכים.

מנגנון יצירת פוטנציאל הפעולה בגופו של נ' ל.במונחים כלליים דומה לזה שבסיבי עצב (ראה). הדפולריזציה של הממברנה גורמת להופעת זרם יונים נכנס, המעמיק את הדפולריזציה (תהליך רגנרטיבי) ומוביל לטעינה מחדש של הממברנה. בהשהייה מסוימת, הזרם הנכנס מוחלף בזרם יוצא, המבטיח את החזרת פוטנציאל הממברנה לרמתו המקורית (תהליך הקיטוב מחדש). יצירת הזרמים הנכנסים והיוצאים מבוססים על הפעלה של תעלות יוני נתרן ואשלגן. בנוסף, בגוף של N. to במהלך עירור, מתפתח גם זרם נכנס משמעותי של יוני סידן, שנוצר על ידי תעלות יוני סידן ספציפיות (איור 14). השילוב של פוטנציאל הפעולה מבטיח הופעת פריקות קצביות של התא וויסות אורך מרווח האינטרפולים. הזרמים היוצאים ה"מעוכבים" יוצרים היפרפולריזציה עקבות ב-N. to. היפרפולריזציה ממושכת של עקבות מובילה לירידה ממושכת באותה מידה בעוררות החשמלית של N. ל.(מה שנקרא trace subnormality), מה שמקשה על התא לשדר דחפים בתדר גבוה. עקבות היפרפולריזציה (נמשכת עד 0.1 שניות) בולטת במיוחד בנוירונים מוטוריים וב-N גדולים אחרים ל. לכן, הפעילות הקצבית של נוירונים מוטוריים במהלך גירוי קרוב לסף מתייצבת בתדירות של לא יותר מ-10 דחפים לשנייה אחת. ורק עם גירויים חזקים הוא יכול לחרוג מהערך הזה באופן ניכר. בשלבים N.-בין-קלורית של עקבות היפר-פולריזציה ותת-נורמליות מתבטאים בצורה חלשה יותר, וניתן לפרוק אותם בתדירות גבוהה בהרבה (עד 1000 דחפים בשנייה אחת).

תכונות של תהליכים עצביים בדנדריטים נחקרים פחות. ההנחה היא שבחלק הראשוני של הדנדריט, לתהליך העירור אותם מאפיינים כמו בגוף של נ' ל. אולם בדנדריטים דקים וארוכים מאוד, עקב תנאים אחרים להתפשטות זרמים חשמליים בהם. בהשוואה לגוף של N.to והאקסון, ישנם הבדלים משמעותיים. שאלת הפונקטים, תכונות הדנדריטים היא בעלת חשיבות תיאורטית ומעשית רבה, שכן בחלקים מסוימים של c. נ. עם. הסתעפויות דנדריטיות מפותחות ביותר ויוצרות שכבות מיוחדות של המדולה (קליפת המוח של ההמיספרות והמוח הקטן). יש מספר רב של סינפסות על ענפי הדנדריטים. השגת נתונים ישירים על הפעילות החשמלית של דנדריט בודד היא קשה, מכיוון שאי אפשר להכניס מיקרואלקטרודה לענף דנדריטי דק; לרשום, ככלל, את הפעילות החשמלית הכוללת של אזור המוח שבו הדנדריטים ממוקמים בעיקר. מאמינים כי התפשטות פוטנציאל הפעולה בהשלכות הדקות של הדנדריטים מתרחשת בקצב איטי יותר. יש להאריך גם את עקבות השינויים בריגוש בדנדריטים בזמן. פוטנציאל הפעולה כנראה אינו חודר לענפים הסופיים של הדנדריטים.

מאפיין אופייני לארגון הדנדריטים של N. לחלקים הגבוהים יותר של המוח הוא נוכחותם של צמחים רבים (קוצים) על פני השטח שלהם. מחקרים מיקרוסקופיים של אלקטרונים מראים שלכל עמוד שדרה מבנה מורכב והוא נושא מספר קצוות סינפטיים. נוכחותם של קוצים ב-N לחלקים הגבוהים יותר של המוח הובילה להנחה שניתן לשייך אליהם תכונות ספציפיות של צורות גבוהות יותר של פעילות מוחית במידה מסוימת. עם זאת, נתונים ישירים הנוגעים לפיציול, עדיין חסרים תכונות של תפקוד קוצים.

מטבוליזם בתא העצב

הקישורים העיקריים בתהליך חילוף החומרים והאנרגיה ב-N.to דומים לאלה שבתאי מערכות אחרות. בתפקודים, ביחס ל-N. עד תפקיד חשוב ממלא ה-Na, K-activated adenosine triphosphatase הממוקם בקרום פני השטח, המשתמש באנרגיה של ATP כדי להעביר באופן פעיל יוני נתרן ואשלגן דרך הממברנה וליצור שיפועים בריכוז. של יונים אלה עליו (מה שנקרא משאבת נתרן). פעילותה של מערכת אנזימים זו עולה עם עלייה בריכוז יוני האשלגן מחוץ לתא ויוני הנתרן בתוך התא. חוסמים ספציפיים של משאבת הנתרן הם גליקוזידים לבביים (אובאין). קצב הובלת היונים עם משאבת הנתרן נמדד ישירות. זה כמה עשרות שניות. הפעלת משאבת הנתרן מלווה בהופעת זרם טרנסממברני מוזר, כדי-ry hypergularizes קרום (איור 15). זרם "שאיבה" זה שונה מהזרמים שתוארו לעיל דרך תעלות יונים הרגישות ביותר לטמפרטורה ומדוכאות על ידי אותם חומרים, לשיפון מדכא הובלה פעילה של יונים (ראה). לכן, מאמינים כי זרם ה"שאיבה" משקף לא את תנועתם של יונים דרך תעלות ממברנות דיפוזיה, אלא את ההעברה ללא פיצוי של מטענים חשמליים על ידי מערכת התחבורה עצמה. מערכת זו מסירה יותר יוני נתרן מהתא מאשר היא מכניסה יוני אשלגן, מה שמוביל להפרדת מטען, הנרשמת כזרם חוצה ממברנה. גודלו של פוטנציאל הממברנה שנוצר על ידי מנגנון זה הוא בדרך כלל קטן, אולם בסוגי nek-ry N. to יכול להיות ניכר.

עם זאת, יש צורך להדגיש שמנגנון היצירה של הפיזיול הראשי, תהליכים ב-N.to (עירור ובלימה סינפטית והדחף המתארך) קשור לתהליכי החלפה רק בעקיפין - דרך שיפוע הריכוז של יונים שנוצרו עם את העזרה שלהם. לכן, כיבוי תהליכים כאלה אינו מבטל מיד את ההתרגשות: ניתן לשמור עליו במשך זמן מה בשל האנרגיה המצטברת בשיפועים יוניים.

עם עירור ממושך של N. לשינויים אחרים בפעילות המטבולית מתרחשים בו, ובפרט שינויים בסינתזה של RNA וחלבונים. שינויים אלו מתרחשים, אולי באמצעות מתווכים תוך-תאיים (מערכת ה-AMP וה-GMF המחזוריים) ונמשכים זמן רב למדי. לכן, יש סיבה לשקול שינויים בתהליכים מטבוליים במהלך עירור התא כתגובה תאית כללית, המשקפת שיפור לא ספציפי של הפעילות החיונית שלו. פעילות חיונית מוגברת של N.to מלווה גם בעלייה בייצור החום ובספיגת החמצן. הוכח שעם עירור, ספיגת החמצן עולה בממוצע של 20-25%. בהפקת חום נ' ל. להקצות שני שלבים - ראשוני (שחרור חום ישירות במהלך העירור) ואחריו (שחרור חום בסוף תהליך העירור, חתך ממשיך כמה דקות). במהלך השלב הראשוני, כ. 10% מסך ייצור החום N. ל.

תפקוד טרופי של תא העצב

N.to משפיע כל הזמן על funkts, מצב של מבנים עצביים או שרירים אחרים, עם to-rymi הוא מחובר בקשרים סינפטיים. לביטויים הנחקרים ביותר של הפונקציה הטרופית של נ. כוללים שינויים במבנים מסוימים המתרחשים לאחר הצריבה שלהם.

מאפיין אופייני של דנרבציה הוא עלייה חדה ברגישות של קרום התא לפעולת המתווך; במקום להיות מרוכזות בדרך כלל על הממברנה הפוסט-סינפטית, קבוצות הקולטנים מופיעות על הממברנה החוץ-סינפטית. תופעה זו התגלתה על ידי A. G. Ginetsinsky ו-N. M. Shamarina בשנת 1942. הם הראו שתופעה זו דומה להפצה של קבוצות קולטנים במצב העוברי – עוד לפני התבססות העצירות הסינפטית. לפיכך, באמצעות קשרים סינפטיים, N.to יכול לשלוט כל הזמן בחלוקה של קבוצות קולטנים בממברנה של תאים אחרים. אם השליטה אובדת או עדיין לא הוקמה, אז קבוצות כימורצפטורים מוכנסות לממברנה באופן אקראי. בתא מנורב משתנה גם עמידות הממברנה, ביוכימית. תהליכים בציטופלזמה וכו'.

ישנן שתי נקודות מבט על מנגנון ההשפעות הטרופיות של נ' ל. לפי אחת מהן, השפעות הטרופיות קשורות למנגנון העברת הדחפים העצביים ונקבעות בעיקר על ידי פעולת המתווך על התא המועצב; מכיוון שהדחף נכנס כל הזמן לסופים הסינפטיים, מתרחש בהם גם שחרור מתמיד של מתווכים (כמות מסוימת שלו משתחררת גם באופן ספונטני). לכן, קבלה מתמדת של מתווך לתא עצבני יכולה להיות הגורם הזה, To-ry מסדיר את הפונקציות שלו, מצב. בהתאם לנקודת מבט אחרת, לסופים סינפטיים, בנוסף להשפעות הדחף, יש השפעה מתמשכת אחרת (כנראה כימית) על התא. יש סיבה להאמין שחומרים מיוחדים, שטרם זוהו, מופרשים מסיופים סינפטיים בכמויות קטנות, לשיפון חודרים לתוך התא המועצב, ומפעילים השפעה ספציפית על חילוף החומרים שלו. חומרים אלו, בתורם, מסוגלים לנוע באיטיות בתוך N. לכיוון מהסומא של P. ל. לאורך האקסון אל הקצוות - מה שנקרא. זרם אקסופלסמי. בעזרת הזרם האקסופלזמי מועברים חומרים, שחלקם עוברים לסינתזה של מתווכים, וחלקם יכולים לשמש בצורה של גורמים טרופיים היפותטיים. יש לציין שבנ' עד ישנה העברה של חומרים בכיוון לאחור - מסופים סינפטיים לאורך האקסון לסומה. הכנסת חומרים מסוימים לאקסונים, למשל, האנזים פרוקסידאז, מלווה בכניסתם לגוף של N. to. (זה משמש למטרות מעשיות כדי לקבוע את הלוקליזציה של N. to.). המנגנונים של הובלה רטרוגרדית כזו עדיין לא ידועים.

לטובת הנחת התפקיד הטרופי של המתווכים, ניתנים נתונים שתחת פעולתם של גורמים רעילים מסוימים החוסמים את שחרורו של המתווך, אך אינם מפרים את השלמות המבנית של הצומת הסינפטי, למשל, בוטולינום טוקסין, דנרבציה מתרחשים שינויים. עם זאת, בהשפעות כאלה, יחד עם חסימת שחרור המתווך, תהליך השחרור של הגורם הנוירוטרופי יכול להיות גם מופרע. לטובת תפקידם של גורמים טרופיים מיוחדים, מדברים מחקרים על המאפיינים הזמניים של חיסול שינויי הדנרבציה במהלך העצוב מחדש. הוכח כי ההיצרות של אזור הכימיה. רגישות מתרחשת לפני שחזור השחרור התקין על ידי הסיום הסינפטי של החומר המתווך, ולכן, אינה קשורה אליו.

מנגנונים מולקולריים של פעילות ספציפית של תאי עצב. נ. ל. מאופיינים ברמה גבוהה של תהליכים מטבוליים ואנרגיה, תכונות הזרימה ל-rykh קשורות לפעילות הספציפית שלה. פ"ק אנוכין ניסחה את מה שנקרא. ההשערה הכימית של פעילות אינטגרטיבית של N. to., בחתך התפקיד המכריע במתן פונקציות ספציפיות של N. to. מוקצה לתהליכים ציטופלזמיים שנקבעו גנטית.

הוכח בניסוי שהמנגנון הגנטי (גנום) של N.to מעורב ישירות בהבטחת פעילותו הספציפית ומערכת העצבים כולה. בתאי רקמת העצבים מתומללים יותר מ-10% מרצפי ה-DNA הייחודיים של הגנום, בעוד שבכל רקמה אחרת רק 2-3%. רק ברקמת המוח יש עלייה מתמדת בתעתוק ה-DNA ובסינתזה שלו ב-N.to, הן במהלך אילוף בעלי החיים והן במהלך תחזוקתם בסביבה מועשרת במידע.

תקשורת funkts, פעילותו של N. עם החלפת מקרומולקולות המידע שלה (DNA, RNA, חלבונים) מתגלה. יש מתאם ברור בין הפעלה או עיכוב של סינתזת חלבון ו-RNA לבין אופי הפעילות החשמלית של N. ל. מספר חומרים מתווכים, נוירופפטידים והורמונים (אצטילכולין, נוראדרנלין, וזופרסין, אנגיוטנסין, ACTH, MSH וכו'. .) משפיעים ישירות על חילוף החומרים של מקרומולקולות מידע. הספקטרום החלבוני של N. to נפרד יכול להשתנות בהתאם לפונקציות, מצב של תא, כולל באימון.

בתא העצב, כמו גם בתאים של רקמות ואיברים אחרים, אחד המווסתים החשובים ביותר של חילוף החומרים הם נוקלאוטידים פורין מחזוריים (cAMP ו-cGMP), פרוסטגלנדינים (PG), יוני סידן, המתווכים את ההשפעה של עירורים שונים. שמגיעים ל-N. to., על עוצמת התהליכים המטבוליים שלה. Adennelatcyclase, אנזים המזרז את הסינתזה של cAMP, הוא מרכיב של הממברנות של N., המופעל במיוחד על ידי נוראדרנלין ואדרנלין (דרך קולטנים בטא אדרנרגיים), דופמין, סרוטונין והיסטמין. Guanylate cyclase מופעל על ידי אצטילכולין (דרך קולטנים M-כולינרגיים). נוקלאוטידים מחזוריים קשורים קשר הדוק להפרשת מתווכים והורמונים ב-N. to. הם מפעילים קינאזות חלבון (אנזימים המזרחנים חלבונים תאיים ומשנים את תפקודם ופעילותם). מצע של חלבונים קינאזות הם חלבונים שונים של ממברנות ציטופלזמיות הקשורות להובלה אקטיבית ופסיבית של יונים. על גנום N., ל-cAMP ול-cGMP יש השפעה הן בעקיפין (באמצעות שינוי של חלבוני היסטון וחלבוני כרומטין לא היסטוריים) והן באופן ישיר.

כמעט כל סוגי הפרוסטגלנדינים נמצאים ברקמת העצבים (ראה). ההנחה היא שהסינתזה של פרוסטגלנדינים קשורה קשר הדוק לממברנות המעוררות כימותרפיה של N. ל. פרוסטגלנדינים משתחררים מהקרומים הפוסט-סינפטיים של N. ל. במהלך הגירוי הסינפטי שלהם, ומשנים את הפרשת המתווכים מסופים פרה-סינפטיים. במקביל, פרוסטגלנדינים מקבוצת E מעכבים את הפרשת הנוראדרנלין ודופמין, והפרוסטגלנדינים מקבוצת Fa מגבירים את הפרשתם. פרוסטגלנדינים, כמו גם מעכבי הסינתזה שלהם, משפיעים אפוא על פעילות הפריקה של N. to.

אחד ממסלולי הפעולה החשובים ביותר של פרוסטגלנדינים ב-N.to הוא האינטראקציה שלהם עם מערכות תוך-תאיות של נוקלאוטידים פורין מחזוריים: פרוסטגלנדינים E עם מערכת AMP המחזורית ופרוסטאגלנדינים F עם מערכת GMF המחזורית. התפקיד הרגולטורי של פרוסטגלנדינים עשוי להיות גם בשינוי חילוף החומרים האנרגטי של N. to.

תנאי מוקדם לפעולתם של פרוסטגלנדינים ונוקלאוטידים מחזוריים הוא הימצאות ביוני סידן N. עד, המעורבים ישירות בתהליכי האלקטרוגנזה ובוויסות פעילותן של מערכות אנזימטיות רבות של עצבנות תאים, הפרשת מתווכים והורמונים. , כמו גם אנרגיית התא. הקישור של יוני סידן מתבצע על ידי חלבונים של הציטופלזמה, ממברנות, שלפוחיות סינפטיות, מיטוכונדריה. חלבונים רגישים לסידן של N.to הם חלבונים דמויי טרופונין וטרופומיוזין, חלבון נוירו-ספציפי S-100, חלבונים-ווסת פוספודיאסטראז של נוקלאוטידים מחזוריים וכו'. פעולת יוני הסידן בנוירון מתבצעת גם עקב תגובות זרחון מווסת על ידי חלבונים קלמודולין וקאלששניירין. מאמינים כי פעולת cAMP עשויה לנבוע משחרור יוני סידן ממתחמים עם ATP, וההשפעות של פרוסטגלנדינים קשורות לעובדה שהם יונופורי סידן ומבטיחות את הובלת יונים אלו דרך הממברנות.

מעניינות במיוחד תרכובות בעלות אופי חלבוני ייחודי לרקמת העצבים - מה שנקרא. חלבונים ונוירופפטידים ספציפיים למוח, לשיפון קשורים ישירות לפעילות מערכת העצבים. לחומרים אלו יש סגוליות רקמה ושיבוטית. לכן, חלבוני GP-350 ו-14-3-2 אופייניים ל-N. to., חלבון GFAP - עבור אסטרוציטים, חלבון P400 - עבור תאי Purkinje המוחיים, חלבון S-100 נמצא בתאי עצב וגם בתאי גליה. חלבונים ונוירופפטידים ספציפיים למוח, כמו גם אנטי-סרומים אליהם, משפיעים על תהליכי הלמידה והזיכרון, פעילות ביו-חשמלית וכימיה. רגישות של N. ל. כאשר מתאמנים בקונסטלציות מוגבלות של N. ל. של המוח, ניתן להגביר באופן סלקטיבי את הסינתזה וההפרשה של נוירופפטידים מסוימים (סקוטופובין, אמליטין, כרומודיוזין וכו') האופייניים לצורת התנהגות זו.

נזק אוטואימוני לחלבונים מסוימים ספציפיים למוח (מיאלין P1 ו-P2) גורם להתפתחות של אנצפלומיאליטיס אלרגית, פולינאוריטיס אלרגית, אמיוטרופית לרוחב וטרשת נפוצה. במספר מחלות נוירופסיכיאטריות אחרות (צורות שונות של דמנציה ופסיכוזה), נצפות הפרעות מטבוליות של חלבונים ספציפיים למוח, בפרט S-100 ו-14-3-2.

פתומורפולוגיה

N.to - האלמנט הפגיע ביותר של מערכת העצבים. תבוסה מועדפת של N. לסוג זה או אחר תלויה בתכונות של חילוף החומרים שלהם, פונקציות, מצב, דרגת בגרות, אספקת דם וגורמים אחרים.

אופי וחומרת הנגעים של נ' תלויים בתכונות הגורם הפתוגני, בעוצמת ומשך פעולתו, בשאלה האם הגורם הפתוגני פועל ישירות על מערכת העצבים או בעקיפין (למשל באמצעות הפרעות במחזור הדם) וכו'. לעתים קרובות, סיבות שונות גורמות לנגעים דומים של N. to.

כאשר מעריכים את הפתולוגיה של N. ל. חשוב לתחום שינויים הפיכים (תגובתיים) מנגעים הרסניים (בלתי הפיכים). יש להתייחס למספר שינויים, למשל, ואקואוליזציה של הגרעין, השלבים הראשוניים של פיקנוזה של הגרעין, שקיעת חומרים בזופילים על הממברנה שלו, כתגובה הפיכה. הידע של funkts, ושינויי גיל של N. to הוא מאוד חשוב, to-rye לעתים קרובות קשה להבדיל מפתולוגי. בחיזוק הפאנקטים, פעילותו של נ' לנפח שלהם עולה, כמות החומר של ניסל יורדת, חתך בו זמנית, כמו גם גרעין, מוסט לפריפריה. שינויים הקשורים לגיל כוללים לרוב עלייה בפריקריון של N., הצטברות של ליפופוסין ושומנים בו, וצמיחת דנדריטים. ההערכה הנכונה של מצבה של נ' למכלול קשורה קשר הדוק לידע על הפרות הגלומות במבנים הנפרדים שלה.

שינויים בליבה יכולים להתבטא בשינוי לוקליזציה, הפרה של צורתו ומבנהו. שינויים אלו הם הפיכים ובלתי הפיכים. שינויים הפיכים בליבה כוללים תזוזה שלה לפריפריה, נפיחות ולעיתים דפורמציה של קווי המתאר. העקירה של הגרעין יכולה להיות משמעותית עם שקיעה גדולה של שומנים וליפופוסין בציטופלזמה או עם תגובה אקסונלית (איור 16); בדרך כלל זה לא משתנה או משטח מעט. הנפיחות של הגרעין בולטת ביותר עם "נפיחות חריפה" של N. to., עם Krom, המבנה הפנימי והגבולות שלו הופכים פחות ברורים. לרוב, עם צורות רבות של נגעי N., נצפים היפרכרומטוזיס ופיקנוזה של הגרעין - הוא יורד בנפח והופך בזופילי בצורה מפוזרת (על פי Nissl), וקווי המתאר שלו, כמו, למשל, עם "שינויים איסכמיים", לרכוש צורה משולשת, זוויתית או אחרת, המתאימה לצורת הפריקריון. מחקרים מיקרוסקופיים אלקטרוניים הראו שבפטרולים רבים, מציינים את הקרום החיצוני של כיסוי גרעיני כאילו מתקלף, יוצר מפרצים ובליטות, כרומטין של גרעין מתמוסס, והגרעין הופך קל.

מותו של הגרעין מתרחש על ידי תמוגה, לעתים רחוקות יותר רקסיס.

קריוליזה מתרחשת לרוב עם תהליכים נקרוביוטיים מתמשכים לאט, וקאריורקסיס מתרחשת עם שינויים חמורים הגדלים במהירות. מבין המבנים של הגרעין, הגרעין הוא היציב ביותר. בתחילת הפאטול, השינויים של נ' ל. בגרעין, ניתן להבחין בתופעות תגובתיות גרידא בצורת עלייה בנפחו, ואקווליזציה והיווצרות חומר בזופילי פר-נוקלאולרי הן בגרעין עצמו והן בו. קרום (איור 17); לפעמים הגרעין מקבל צורה של תות עץ. בפטול, שינויים, וזה אפשרי, ובפיזיול מסויים. במהלך תזוזות, הגרעין יכול לנוע לעבר הממברנה הגרעינית, אך לעיתים רחוקות מאוד עובר מעבר לו לתוך הציטופלזמה, התלויה בחדירות המוגברת של הממברנה הגרעינית ו(או) יכולה לשמש חפץ, למשל, עקירה של הגרעין במהלך חיתוך על מיקרוטום (איור 18).

שינויים בציטופלזמה. האפשרויות להעריך patol, שינויים במצב הציטופלזמה (נוירופלזמה) והאברונים שלה במיקרוסקופ אור מוגבלות מאוד. שינויים ברורים בציטופלזמה נראים כאשר היא נמסה ויוצרת ואקואולים, כאשר גבולות הפריקריון מופרים וכו'. אלקטרונים במיקרוסקופ, הם מתבטאים לרוב בדיגרנולציה של הרשת הציטופלזמית הגרנולרית, היווצרות בורות מים על ידי הממברנות שלו, נפיחות. של מיטוכונדריה והרס של הקריסטות שלהם.

שינויים בחומר של Nissl בפאטול, ובחלקם פיציול, תהליכים ב-N. מתרחשים בעצם שני סוגים. הכרומטוליזה הנצפית ברוב השינויים N. לכרומטוליזה מתבטאת בהתחלה בפיזור של גושים של החומר של Nissl, ולעיתים קרובות יותר נעלמים לשיפון בכלל. בהתאם לוקליזציה, מבחינים בכרומטוליזה מרכזית, היקפית וטוטלית. כרומטוליזה מרכזית אופיינית לתגובה האקסונלית של N. to., היקפית נצפית כאשר N. to חשופה לגורמים אקסוגניים כלשהם, הכוללת מתרחשת עם נפיחות חריפה ושינויים איסכמיים ב- N. to. בתהליכים נקרוביוטיים חמורים, כרומטוליזה יכולה להיות לעתים קרובות מופיעים בציטופלזמה גרגרי ריקבון גרעיניים בצבע מוקד.

ירידה בכמות החומר הכרומטופילי אפשרית גם עקב עלייה בפונקציות, פעילות של N. ל. מבחינה היסטוכימית, כמו גם בעזרת מיקרוסקופ אולטרה סגול ואלקטרונים, הוכח שבמהלך הכרומטוליזה, N. מתרוקן עד ל.נוקלאופרוטאין. וריבוזומים; כאשר הריבוזומים משוחזרים, גושי הניסל מקבלים מראה תקין. בזופיליה מפוזרת מתונה של הציטופלזמה תלויה בהתפלגות האחידה של החומר Nissl והנוקלאופרוטאין והריבוזומים המתאימים לו. כרומטוליזה מבלי להפריע למבנים אחרים של N.to היא בדרך כלל הפיכה. נצפתה עלייה בכמות החומר של ניסלב עם תפקוד ממושך, שאר ה-N.to., וצביעה חדה של הציטופלזמה והגרעין, עד להיווצרות "תאים אפלים", היא, לפי רוב החוקרים, תוצאה של טראומה שלאחר המוות לרקמות המוח.

שינויים בנוירופיברילים מתבטאים בפיצול וריקבון גרגירי או התכה (פיברילוזיס) ולעתים רחוקות יותר בעלייה בנפחם ובעלייה בארגנטופיליה. פיבריליזיס מתרחשת בדרך כלל כאשר הציטופלזמה נמסה ומתרוקנת. עם היפרטרופיה של N. ל. neurofibrils מתעבים בחדות, ויוצרים ספירלות מחוספסות, אריגים וסבכים עבים. מיקרוסקופית אלקטרונית, סבכים כאלה מייצגים הסתעפויות של צינוריות המורכבות מנוירופילמנטים ספירליים זוגיים. שינויים כאלה אופייניים ביותר לתאי הפירמידה של ההיפוקמפוס (בעיקר רבים במחלת אלצהיימר, כמו גם בטרשת צידית אמיוטרופית, מחלת דאון ומחלות אחרות). בנוכחות כמות גדולה של ליפידים וליפופוסצין (פלי) ב-N. ל- neurofibrils נעקרים ומסודרים בצורה קומפקטית יותר.

אורז. 20. מיקרו-הכנה של תא עצב של גנגליון רגיש בשחפת: גרעין - 1, יציאות ציטופלסמיות תגובתיות (פראפיטים) - 2.

"תגובה אקסונלית" ("גירוי ניסל ראשוני", או "ניוון רטרוגרדי") מתפתחת בנ' ל. כאשר שלמות האקסון מופרת. כאשר אקסון נפגע במערכת העצבים ההיקפית, מבחינים בין השלבים התגובתיים והשיקום של התגובה האקסונלית. כבר לאחר 24 שעות, ולפעמים אף קודם לכן, מרוסס החומר של ניסל, החלק המרכזי של הפריקריון של נ' מקבל צבע חיוור; כרומטוליזה נוספת היא מוחלטת, ומתפשטת לכל הציטופלזמה. במקביל, גופו של נ' מתנפח עד. והגרעין עובר לפריפריה. בשלב הריאקטיבי, הגרעין נע לכיוון הממברנה הגרעינית. השינויים הגדולים ביותר נצפים 8-15 ימים לאחר הפסקת האקסון. לאחר מכן, בהתאם לחומרת הנגע, patol, שינויים של נ' ל. או להחליק או להתחזק, מה שמוביל את נ' למוות. חומרת השינויים הרטרוגרדיים ב-N.to נקבעת על ידי ריחוק הפריקריון ממקום הפגיעה באקסון, אופי הפגיעה, התפקודים, סוג ה-N. to. וכו'. לעתים קרובות יותר, "תגובה האקסונלית" ” נצפה בנוירונים מוטוריים, ב- N. to. Ganglia.

אלקטרון-מיקרוסקופי ב"תגובה אקסונלית" בשלב תגובתי כמות המיטוכונדריה הנפוחה גדלה, לשיפון מאבדים קריסטא; הגרעין של N.to הופך שקוף יותר, הגרעין גדל בגודלו, הרשת האנדופלזמית הגרנורית מתפרקת, וכתוצאה מכך מתפזרים ריבוזומים ופוליזומים חופשיים בציטופלזמה. בשלב התיקון, מספר הנוירופילמנטים גדל, וזה כנראה הכרחי לכניסת חומרים המסונתזים על ידי ריבוזומים לאקסון המתחדש. בפגיעה של האקסונים שמגיעים לסיומם תוך ג. נ. N בעמוד, השלב המתקן של "תגובה אקסונלית" אינו נצפה עקב יכולת התחדשות חלשה של N. to.

"התקמטות פשוטה של ​​שפילמייר", או "מחלת ניסל כרונית" היא ירידה חזקה בגודל הגוף של נ' אל וגושים של החומר של ניסל; האחרונים רוכשים את היכולת לצביעה אינטנסיבית לפי ניסל. הגרעינים של N. to אלה היפרכרומטיים, לרוב לובשים צורה של גוף תא, נוירופיברילים עוברים ריקבון גרגירי או היתוך למסה משותפת, הדנדריט האפיקי מקבל צורת חולץ פקקים (איור 21). בשלב הסופי, ה-N. הפגוע כולו מתכווץ בחדות, צבוע לחלוטין כאשר משתמשים בצבעים שונים (טרשת או תאים כהים). לטענת חוקרים רבים, N.to כזה מייצג בדרך כלל, אם לא תמיד, תוצאה של פגיעה מוחית שלאחר המוות כאשר היא מוסרת לפני הקיבוע או עם קיבוע לא שלם בשיטת הזילוף. עם זאת, חלק מהחוקרים מאמינים ששינויים כאלה עשויים להימשך לכל החיים.

יש להבחין בין פיקנומורפי (מקומט) ל-N. לכהה (היפרכרומי). Dark N. to מאופיינים במספר רב של מיטוכונדריות, ריבוזומים, פוליזומים ואברונים אחרים, מה שמוביל בדרך כלל לצפיפות אלקטרונים מוגברת של תאים כאלה ביחס פונקציונלי (N. כהה עד. בעל פוטנציאל אנרגטי גבוה). N. Pycnomorphic מכיל גרעין מופחת בגודלו; גרעין התא מתכווץ, מתעבה, גרגירי הריבונוקלאופרוטאין שבו מתעבים בצורה של גושים גסים, אשר עוברים לאחר מכן לקריולמה, הנקבוביות הגרעיניות מתרחבות בחדות והגרעין מתרוקן. הפריקריון המקומט מתעבה, מופיעים מוקדים של הומוגניזציה של המטריצה ​​הציטופלזמית, ושינויים הרסניים גדלים בחדות באברונים. תאים עמוסים בליפופוסין; התהליכים שלהם הופכים דקים יותר, סינפסות אקססומטיות מצטמצמות ונעלמות לחלוטין. תמונת המורפול המתוארת של N. to pycnomorphic תואמת את המצבים של קמטים פשוטים של N. לזיהוי באמצעות מיקרוסקופ אור, ניוון וטרשת שלהם, פיקנוזה אדומה או ניוון.

בשינויים הידרופיים, קווי המתאר של הגוף של נ' עד לא ברורים, הגרעין מצטמצם, היפרכרומטי ומופרד על ידי חלל אור מהפריקריון, בחומר של קרום ניסל נשמר בצורת שפה צרה לאורך הפריפריה ( איור 22). לעתים קרובות, ואקואולים אור נצפים בגוף התא. שינויים אלה יכולים להתפתח מהר מאוד עם נפיחות של המוח, בסמוך למקום של דימום או פציעה.

"שינויים איסכמיים" מתפתחים כתוצאה מהיפוקסיה של נ' ל., בחתך מגיע נמק הקרישה מהר מאוד. מחקרים מיקרוסקופיים הראו ששינויים בציטופלזמה מתחילים עם היווצרותם של מיקרו-וואקוולים (איור 23), שנוצרו ככל הנראה מנפיחות ואיבוד מיטוכונדריה קריסטה. ואז החומר Nisl נעלם באופן שווה. הגוף של נ' שומר על קווי המתאר, והגרעין ההיפר-כרומטי והמצטמצם מעט מקבל צורה של גוף תא (איור 24). לאחר מכן, הגרעין מתפרק לגרגירים קטנים ומפסיק להכתים, הגרעין לפעמים גדל מעט. עם הפרעות במחזור הדם הגדלות לאט או כאשר הוא אינו כבוי לחלוטין (לדוגמה, באזורים השוליים של נמק), הגוף של נ. שומר על צורתו; תהליכים של קריורקסיס והיווצרות גרגירים של התפוררות ציטופלזמה נראים בקלות, לעיתים נראים לשיפון ליד גוף ויורה (שיבוץ pericellular). אלקטרון צפה במיקרוסקופ התפוררות של הרשת האנדופלזמית עם דה-גרנולציה שלו. במקביל, ישנה עלייה במספר הריבוזומים במטריצה ​​הציטופלזמית.

"נפיחות חריפה של ספילמייר", או "מחלת ניסל חריפה" - צורה נדירה של פתולוגיה של נ' ל., בחתך יש נפיחות אחידה של פריקריון עם כל התהליכים וריסוס מהיר והיעלמות של גושים של החומר של ניסל ( איור 25), גרעין התא פוחת בגדלים. בהתחלה, הוא מופרד בחדות מהציטופלזמה על ידי ממברנה, ואז הגבול הופך לא ברור, הגרעין מוגדל מעט. היעדר שינויים עמוקים בגרעין ובנוירופיברילים מצביע על כך שנפיחות חריפה היא תהליך הפיך. צורה זו של הפתולוגיה של נ' נצפית במחלות הקשורות לנגעים אורגניים של המוח, שיכרון וכו'.

"שינויים חמורים של Nisl" ו"התכה של Schiilmeyer" הם נגעים שונים, פולימורפיים של N. to., אשר נוכחותם של שינויים עמוקים ובלתי הפיכים בציטופלזמה ובגרעין אופיינית להם. שינויים מתחילים בדרך כלל עם נפיחות גופו של נ' ועד לכרומטוליזה לא אחידה. לעתים קרובות, גרגרים וגושים מופיעים בגופי התא, מוכתמים כהה בצבעי אנילין בסיסיים. כרומטוליזה לא אחידה מלווה בהמסה של הציטופלזמה, מה שמוביל לקווי המתאר שלה נשחקים ונשטפים ולהיווצרות אזורים לא מוכתמים בה, לרוב בצורת ואקוולים בגודל לא אחיד וצורה לא סדירה. הגוף של נ' הנמס ל- מתחיל בדרך כלל ליד גרעין; גושים של חומר Nissl נעלמים, הציטופלזמה מקבלת צבע מפוזר בהיר, גרגרים קטנים רבים המוכתמים באינטנסיביות על פי Nissl מופיעים, לעתים רחוקות יותר "טבעות", לפעמים נשארות לאורך זמן (הספגת שפילמייר). הגרעין נפגע באופן חמור במיוחד - הוא הופך להיפרכרומטי, פיקנוטי, אם כי לרוב אינו משנה את צורתו העגולה. הקריופלזמה נפרדת לפעמים מהקליפה שלה ועוברת תמוגה. Karyorrhexis נצפתה לעתים קרובות יותר בהתפתחות חריפה של שינויים חמורים (איור 26). נוירופיברילים מתפוררים מוקדם ונעלמים.

שינויים כאלה של נ' ל- נצפים בזיהומים נוירו-ויראליים, שיכרון בהשפעת קרינה מייננת וכו'.

הצטברות השומנים והליפופוסין ב-N.to מתרחשת ללא הרף לאורך חייה. בסוגים שונים מבחינה תפקודית של N. עד הצטברות ליפופוסצין תלויה בגיל ובהבדלים אינדיבידואליים. הצטברות של ליפופוסין ושומנים ברחבי הפריקריון והדנדריטים מתייחסת לפתולוגיה (איור 27); זה יכול להיות מלווה במעבר של הגרעין, חומר Nisl ונוירופיברילים לפריפריה, בעוד שהגרעין הופך להיפרכרומטי. הצטברות מוגברת של lipofuscin משולבת לעיתים עם קמטים בגופו של נ' ל., שחיקה וירידה בכמות החומר של Nissl, דילול של נוירופיברילים ודנדריטים וכן פיקנוזה של הגרעין (אטרופיה פיגמנטית). פאטול. השמנת יתר N. יכול להתפתח או מהר מאוד (במקרה של הרעלה עם מורפיום, זרחן) או לאט (עם גידולים ממאירים, לוקמיה), אשר תלוי באופי ההפרה של תהליכי החמצון של חומצות שומן.

נפיחויות ענק יכולות להיווצר על הגופים והתהליכים של N. to. עקב הצטברות של גנגליוזידים בהם בצורת גרגרים עם אידיוטיות אמאורוטית (Gm2) וגנגליונוזה כללית (Gm1); חלק מ-N. ל. באותו הזמן גווע.

ניוון של N. ללא שקיעת ליפופוסין נצפתה לעיתים רחוקות, לרוב עם חשיפה ממושכת של פטולה (למשל, בתהליך של צלקות במוח, עם גידולים) וקשה לזהות אותה. ב-nek-ry מחלות אורגניות של ג. נ. עם. אטרופיה היא מערכתית ומתקדמת (למשל, עם ניוון שרירי עמוד השדרה). אפילו בניוון המוני של נ' לגדלים של מחלקה זו או אחרת של כ. נ. עם. בדרך כלל מבחינה מאקרוסקופית לא יורדים.

בנגעים חמורים של N. to., במיוחד עם שינויים איסכמיים, לפעמים נצפתה הצטברות של תאים עם מלחי סידן. גרגרי סידן מופיעים תחילה בחלקים נפרדים של הגוף או בדנדריטים, ובהמשך מתמזגים יחד ויוצרים אשכולות גדולים. לעולם אין הצטברות של סידן בגרעין. לפעמים מלחי סידן מופקדים יחד עם ברזל.

להערכה נכונה של פתולוגיה מסוימת של N. to. יש צורך לקחת בחשבון את מצב תאי הגליה המקיפים אותם, במיוחד עם נוירונופאגיה (איור 28).

Anokhin PK ניתוח מערכת של פעילות אינטגרטיבית של נוירונים, Usp. פיזיול. נאוק, כרך 5, נ "2, עמ'. 5, 1974, ביבליוגרפיה; בוגולפוב נ.נ. מבנה אולטרה של המוח במהלך היפוקסיה, M., 1979; Voyno-Yasenetsky M. V. and Zhabotinsky Yu. M. מקורות לטעויות במחקרים מורפולוגיים, עמ' 145, JI., 1970; ז'בוטינסקי יו.מ. מורפולוגיה נורמלית ופתולוגית של נוירון, L., 1965, bibliogr.; Zavarzin A. A. מאמרים על ההיסטולוגיה האבולוציונית של מערכת העצבים, M.-JI., 1941; כץ ב. עצב, שריר וסינפסה, טרנס. מאנגלית, מ', 1968; Kositsyn N. S. מיקרו-מבנה של דנדריטים וקשרים אקסודנדריטיים במערכת העצבים המרכזית, M., 1976; Kostyuk P. G. פיזיולוגיה של מערכת העצבים המרכזית, קייב, 1977; Manina A. A. שינויים אולטרה-סטרוקטורליים ותהליכי שיקום במערכת העצבים המרכזית בהשפעות שונות, JI., 1971; פיזיולוגיה כללית של מערכת העצבים, עורך. P. G. Kostyuk and A. I. Roytbak. L, 1979; Polyakov G. I. יסודות הסיסטמטיקה של נוירונים בניאוקורטקס של המוח האנושי, M., 1973; Sarkisov D.S., Paltsyn A.A. ו-Vtyurin B. V. Electronic microscopic radioautography of a cell, M., 1980, bibliogr.; סחרוב ד.א גנאלוגיה של נוירונים, מ', 1974, ביבליוגר; Smirnov L. I. Histopathology of the nervous system, Guide to neurol., ed. N. I. Grashchenkova ואחרים, כרך ב, ג. 1, מ' - ל', 1941, ביבליוגרפיה; טומנוב V.P. ו- Malamud M. D. שינויים במערכת העצבים המרכזית בטראומה תרמית, קרינה וטראומה משולבת, Chisinau, 1977; Khodorov B. I. פיזיולוגיה כללית של ממברנות מעוררות, M., 197-5; Shapovalov A. I. מנגנונים סלולריים של העברה סינפטית, M., 1966; Eccles J. פיזיולוגיה של תאי עצב, טרנס. מאנגלית, מ', 1959; הוא. מסלולים מעכבים של מערכת העצבים המרכזית, טרנס. מאנגלית, מ', 1971; אלטמן ג'יי, א. Das G. D. Autoradiographic Jand מחקרים היסטולוגיים של נוירוגנזה לאחר לידה, י. comp. Neurol., v. 126, עמ'. 337, 1966; Bargmann W., Neurosccretion, Int. לְהַאִיץ. Cytol., v. 19, עמ'. 183, 1966, ביבליוגרפיה; Bodian D. נוירון החולייתנים המוכלל, Science, v. 13 7, עמ'. 323, 1962; בולוק ט.ה.א. Horridge, G. A. מבנה ותפקוד במערכת העצבים של חסרי חוליות, v. 1-2, סן פרנסיסקו - ל', 1965; Caminarmeyer J. האם הנוירון האפל הבודד הוא ביטוי לטראומה שלאחר המוות של המוח בקיבוע הולם על ידי זלוף? היסטוכימיה, v. 56, עמ'. 97, 1978, ביבליוג. ; Caspersso n T. O. Cell growth and cell function, N. Y., 1950, bibliogr.; Droz B. מטבוליזם חלבון בתאי עצב, Int. לְהַאִיץ. Cytol., v. 25, עמ'. 363, 1969, ביבליוגרפיה; הנוירופתולוגיה של גרינפילד, עורך. מאת W. Blackwood א. J. A. N. Corsellis, p. 43, L., 1976; הפרעות מולדות של sphingo-1 i, חילוף חומרים של פיד, ed. מאת ש.מ.ארונסון א. B. W. Volk, p. 169, אוקספורד א. o., 1967; קנדל א.ר.א. קופפרמן I, הארגון הפונקציונלי של גנגליונים בין חולייתיים, אן. לְהַאִיץ. פיזיול., v. 32, עמ'. 193.197 0, ביבליוגרפיה; הנוירון, עורך. מאת H. Hyden, אמסטרדם, 1967; מדעי המוח, עורך. מאת F. O. Schmitt, N. Y., 1970; סיגל ג'יי א. o. נוירוכימיה בסיסית, בוסטון, 1976; Spiel meyer W. Die Histopathologie des Nervensystems, B., 1922, Bibliogr.; Wuerker R. B. a. Kirkpatrick J. B. Microtubules Neuronal, neurofilaments ו-microfilaments, Int. לְהַאִיץ. Cytol., v. 33, עמ'. 45, 1972, ביבליוג.

פ.ג. קוסטיוק; יו. מ. ז'בוטינסקי (פתומורפולוגיה), I. A. Chervova (מורפולוגיה), V. V. Sherstnev, A. I. Gromov (מנגנונים מולקולריים).

הפרעות בתפקוד מערכת העצבים עומדות בבסיס הפרעות טרופיות רבות. יש להבין את הטרופיזם העצבי כוויסות מערכת העצבים של רמת התהליכים הכימיים המתרחשים ברקמות ומספקים אותם תפקוד ומבנה.

נזק למערכת העצבים מלווה לעתים קרובות בהפרעות עור טרופיות בצורה של שינויים בקרטיניזציה, צמיחת שיער, התחדשות אפידרמיס, דפיגמנטציה, היפרטרופיה, נמק, כמו גם בצקת טרופית, הפרעות בשקיעת שומן (מה שנקרא ליפומטוזיס אסימטרית).

הפרעות נוירוטרופיות מתרחשות במחלות כמו סקלרודרמה, סירינגומיליה, hemiatrophia faciei, גב גב וכו' (איור 169).

הפרות של הטרופיזם העצבי מתרחשות בהפרעות בתפקוד של תצורות עצבים.

נזק עצבי היקפיעשוי להיות מלווה בהפרה של טרופיזם רקמות. לפיכך, פציעות של עצב השוקה גורמות לרוב לכיבים כרוניים בכף הרגל. אובדן ההולכה על ידי העצב הסיאטי גורם להפרעות טרופיות בשרירים המועצבים על ידו. במקרה של גירוי כרוני של העצבים ההיקפיים והתחושתיים עקב שטפי דם או דחיסה, נצפות הפרעות טרופיות בצורה של כיבים על העור.

פגיעה בחוט השדרהיכול לגרום להפרעות טרופיות, כגון פצעי שינה עם שיתוק עקב נגעים רוחביים מפוזרים של חוט השדרה, כיב כרוני מחורר בכף הרגל עקב טבליות הגב, מחלות מפרקים (ארתרופתיות). הפרעות טרופיות בעור ובמפרקים בולטות בצורה ניכרת בסירינגומיליה, המאופיינת בהיווצרות של חללים ונגעים גליים בחומר האפור של חוט השדרה.

נזק מוחייכול לגרום להפרעות טרופיות בצורה של הפרעות במיקום השומן בגוף, הפרעות בכלי הדם, המלוות בשינויים ברקמות, פגיעה במפרקים, פצעי שינה (עם היפפלגיה וכו'). בפרט, על פי נתונים רבים, נגעים במוח האמצעילהוביל להפרעות טרופיות בצורה של הפרעות מטבוליות, השמנת יתר וכו' (איור 170).

בתנאי ניסוי, גם פגיעה בתצורות עצבים שונות, במיוחד באזור הדיאנצפלי, הצליחה שוב ושוב לגרום להפרעות טרופיות.

במחקריו הראשונים על העצבים הצנטריפוגליים של הלב, IP Pavlov (1883) הוכיח בצורה משכנעת את האופי הטרופי של שני עצבים הפועלים בצורה אנטגוניסטית - התעצמות והחלשת התכווצויות הלב. לדעתו, עצבים אלו מווסתים את התזונה וחילוף החומרים של שריר הלב. מאוחר יותר, בניסויים כרוניים לאחר ניתוח במערכת העיכול, הוא הבחין בכלבים בהופעה של הפרעות טרופיות בצורה של כיבים בעור, דלקות, נשירת שיער ושיתוק עולה. הפרעות טרופיות אלו נחשבו בעיניו כהפרעות המתעוררות באופן רפלקסיבי עקב המתח של הרקמות והעצבים הכלואים בהן לאחר הניתוח. לפיכך, עלתה לראשונה השאלה של הפרעות טרופיות ממקור רפלקס, של רפלקסים טרופיים פתולוגיים.

מקור הרפלקס של הפרעות טרופיות מעיד על ידי תוצאות של מחקרים רבים. לדוגמה, תפירת חוט הרטוב בטרפנטין לתוך הקצה המרכזי של עצב סכיאטי חתוך גורמת באופן רפלקסיבי להתפתחות כיב באיבר של הצד הנגדי. במקרה זה, כפי שהוצג על ידי ניסויים במעבר עצבים, החלק הפושט של קשת הרפלקס הוא החלק הסימפטי של מערכת העצבים.

מחקריו של A.A. Orbeli הוכיחו את התפקיד האדפטיבי-טרופי של החלק הסימפטי של מערכת העצבים בפעילות השרירים המפוספסים. בניסויים נמצא התפקוד הטרופי של העצב הסימפתטי ביחס לנשימת רקמות, העברת חום, תכונות כימיות ופיזיקוכימיות של רקמת השריר. למערכת העצבים הסימפתטית יש גם השפעה טרופית על רקמת המוח.

במצבים פתולוגיים, ניתן גם לזהות את חשיבותם של עצבים סימפטיים בוויסות תזונת הרקמות וחילוף החומרים, למשל בדלקות, אסימטריות וגטטיביות ממקור מרכזי. נתונים ניסויים אלו מאוששים גם במרפאה, בה מתרחשות הפרעות טרופיות שונות (כיב כף הרגל, סקלרודרמה, ארתרופתיה וכו') כתוצאה מפגיעה בגנגלים הסימפתטיים, בגזע הסימפתטי או בחלק האפרנטי של קשת הרפלקס.

נתונים ניסויים מוצגים גם על התפקוד הטרופי של מערכת העצבים הפאראסימפתטית, בפרט, הסיבים הפאראסימפטתיים של השורשים האחוריים (Ken-Kure).

על בסיס מחקרים רבים, א.ד. ספרנסקי הציג עמדה על האופי הנוירוטרופי של כל תהליכים פתולוגיים, תוך ביסוס הפתוגנזה של הפרעות טרופיות על הפרה של פעילות הרפלקס של מערכת העצבים. מנקודת מבט זו, כל חלקי מערכת העצבים מעורבים בהתפתחות של הפרעות טרופיות. על ידי גירוי של חלק כזה או אחר של מערכת העצבים, ניתן לגרום להפרעות לא רק באזור הרקמה המקביל, אלא גם ברקמות מרוחקות ובכל הגוף. תופעה זו מוסברת על ידי התפתחות התהליך כבר מההתחלה במערכת העצבים והתקבצות מחדש של יחסים תוך עצביים.

שינויים ביחסים תוך עצביים ובמצב התפקודי של מערכת העצבים כולה יכולים לשנות לחלוטין את התגובה של האורגניזם לאותו גירוי. לטובת זאת, ניתנים נתונים על אופי ההשפעה השונה על תהליכים טרופיים של אותם גירויים (למשל, זיהומיים), בהתאם למצב התפקודי של מנגנון הקולטן ומערכת העצבים כולה.

מתוך עמדות אלה, הם ניסו להסביר את התרחשותן של דלקות, אלרגיות, הפרעות בצמיחת רקמות ועמידות הגוף לזיהומים על ידי הפרה של טרופיזם עצבי. חריגים בחומרתם, ויתרה מכך, הפרעות טרופיות דומות התקבלו בניסוי בהשפעת גירויים פתוגניים בחלקים שונים של מערכת העצבים המרכזית.

במחקרים של מדענים אחרים, הוכחה החשיבות של הפרות של תהליכים קליפת המוח בפתוגנזה של הפרעות טרופיות. לאחר הסרת שתי ההמיספרות, בעלי חיים מפתחים מספר הפרעות טרופיות בצורה של פיגור בגדילה והפרעות מטבוליות. הפרעות טרופיות נצפו גם בניסויים בהשראת נוירוזה ניסיונית. נוירוזה נסיונית כרונית מלווה לעתים קרובות בהפרעות טרופיות בולטות על העור ובאיברים פנימיים בצורה של דלקת, אקזמה, גירויים ברקמות ואפילו גידולים (M. K. Petrova).

כל המחקרים שצוטטו חושפים הרבה נתונים חדשים וחשובים על הפרעות נוירוטרופיות, ובו בזמן מראים את הצורך לחקור את שלבי הביניים של אותם תהליכים מורכבים העומדים בבסיס התפתחותן של הפרעות טרופיות.

הסיבות להפרעות טרופיות הן לעתים קרובות גורמים משניים הנוצרים כתוצאה מתפקוד לקוי של מערכת העצבים: כאשר העצבים האפרנטיים ההיקפיים נפגעים, יש אובדן רגישות של חלקי הרקמה המקבילים, אשר בתורו גורם להם להיות רגישים בקלות לפציעה או זיהום .

עם זאת, גם במקרים אלה, הפרעות טרופיות יכולות להתרחש בהיעדר השפעות מזיקות של גורמים חיצוניים. אז, חוצה תוך גולגולתי של העצב הטריגמינלי מוביל להפרעות טרופיות בעין, לא רק מאובדן מכשירי הגנה, אלא גם עקב פגיעה בחדירות הרקמה ובחילוף החומרים (N. N. Zaiko).

מעבר של העצבים המוטוריים גורם לאטרופיה של השרירים בעקיפין, כלומר בגלל חוסר פעילותם. ניוון כזה מתפתח לרוב כתוצאה מפגיעה בעצבים המוטוריים ההיקפיים ובקרניים הקדמיות של חוט השדרה. אבל במקרה הזה, כנראה, אובדן הדחפים הטרופיים חשוב. ניתן לראות זאת מהעובדה שלמרות היעדר תנועה, ניוון שרירים הרבה פחות שכיח בשיתוק מרכזי, קליפת המוח, מכיוון שעם שיתוק מרכזי נשמרת העצבות של עמוד השדרה ועוררות השרירים, בעוד שבשיתוק היקפי, השרירים הם משולל כל זרימה של דחפים עצביים.

לגבי מנגנון הפעולה של מערכת העצבים על טרופיזם רקמותיש דעות שונות. על פי כמה דעות, התפקוד לקוי של כלי הדם הוא בעל חשיבות עיקרית להתפתחות הפרעות רקמות. הפרעות בזרימת הדם הנגרמות על ידי גירוי של מערכת העצבים גוררות התפתחות של תהליכים פתולוגיים. עם זאת, זה לא מספיק כדי להבין את הפתוגנזה של הפרעות טרופיות, שכן לא ניתן לצמצם את כל מגוון ההפרעות הנוירוגניות ברקמות לשינוי בתגובות כלי דם בלבד. יש סיבות להאמין שקיימת גם השפעה ישירה של מערכת העצבים על חילוף החומרים ומבנה הרקמות, שכן בהפרעות רקמות רבות ממקור עצבי לא ניתן לזהות הפרעות בכלי הדם שיתאימו בחומרתן להפרעות אלו.

הפתרון של בעיות רבות בכדור הארץ ומחוצה לה מחייב יצירת מערכות טרופיות מלאכותיות, סגורות לחלוטין או כמעט לחלוטין, או אפילו

ביוספרות קטנות. במערכות כאלה, בהשתתפות אורגניזמים ממינים שונים המאורגנים בשרשראות טרופיות, מחזור החומרים חייב להתרחש, ככלל, כדי לשמור על החיים של קהילות גדולות וקטנות של אנשים או בעלי חיים. להיווצרות מערכות טרופיות סגורות מלאכותיות ומיקרוביוספרות מלאכותיות יש חשיבות מעשית ישירה בחקר החלל החיצון, האוקיינוס ​​העולמי וכו'.

הבעיה של יצירת מערכות טרופיות סגורות, הנחוצות במיוחד לטיסות ארוכות טווח בחלל, מדאיגה כבר זמן רב את החוקרים וההוגים. בהזדמנות זו פותחו רעיונות בסיסיים רבים. חשוב, אם כי במקרים מסוימים לא מציאותיים, הועלו דרישות למערכות מעוצבות כאלה. הנקודה היא שמערכות טרופיות חייבות להיות פרודוקטיביות ביותר, אמינות, חייבות להיות בעלות שיעורים גבוהים ושלמות של נטרול של רכיבים רעילים. ברור שקשה ביותר ליישם מערכת כזו. אכן הובעו ספקות לגבי האפשרות של בניית מערכת אקולוגית בטוחה ומאובטחת (סקירה: אודום, 1986). עם זאת, יש לנסות לפחות לקבוע את הקיבולת המקסימלית של המערכת הטרופית, באופן פיגורטיבי, כדי לגלות איך צריך להיות אי קטן המתאים לחייו של רובינסון קרוזו אם הוא מכוסה בכיפה שקופה אך בלתי חדירה.

דוגמה לכך היא המודל שפותח לאחרונה של הביוספרה המלאכותית (ביוספירה II), שהיא מערכת סגורה יציבה ונחוצה לחיים באזורים שונים בחלל החיצון, כולל הירח ומאדים (סקירה: Allen, Nelson, 1986). זה צריך לדמות את תנאי החיים על פני כדור הארץ, שעבורם צריך להכיר היטב את הטכנולוגיות הטבעיות של הפלנטה שלנו. בנוסף, ביוספרה כזו חייבת להכיל מערכות הנדסיות, ביולוגיות, אנרגיה, מידע פתוחות, מערכות חיות שצוברות אנרגיה חופשית ועוד. כמו הביוספרה, גם ביוספרה מלאכותית חייבת לכלול מים אמיתיים, אוויר, סלעים, אדמה, צמחייה וכו'. הוא צריך לדגמן את הג'ונגל, המדבר, הסוואנה, האוקיינוס, הביצות, החקלאות האינטנסיבית וכו', המזכירים את מולדתו של האדם (איור 1.8). במקרה זה, היחס האופטימלי בין האוקיינוס ​​המלאכותי לבין פני הקרקע צריך להיות

אורז. 1.8. חתך רוחב של הביוספרה המלאכותית II (אחרי: Allen, Nelson, 1986).

לא 70:30, כמו בכדור הארץ, אלא 15:85. עם זאת, האוקיינוס ​​בביוספרה המלאכותית צריך להיות לפחות פי 10 יעיל יותר מזה האמיתי.

לאחרונה הציגו אותם חוקרים (אלן, נלסון, 1986) תיאור של קומפלקס מודל של ביוספרות מלאכותיות מחוברות המיועדות לחיים ארוכים של 64-80 אנשים על מאדים. כל אחת מ-4 הביוספרות הללו, הממוקמת באופן רדיאלי ביחס למרכז הטכני כביכול, משמשת כמרחב מחיה ל-6-10 אנשים. המרכז הטכני מכיל אוקיינוס ​​מילואים כדי להפחית את הסביבה ולשמור על מערכת סגורה כולה. ישנם גם כוחות ביולוגיים, תחבורה, כרייה ומשימה, כמו גם בית חולים למבקרים מכדור הארץ, הירח או מחלקים אחרים של מאדים.

הבעיות הספציפיות של כוח בחלל במהלך טיסות ארוכות הן מעבר לתחום הספר הזה. עם זאת, יש לומר כי במהלך טיסות ארוכות טווח בחללית נוצר מיקרוקוסמוס, מבודד מהסביבה המוכרת לבני אדם למשך זמן רב, ובמקרים מסוימים, לזמן רב ללא הגבלת זמן. התכונות של המיקרוקוסמוס הזה, ובמיוחד תכונות הטרופיזם שלו, קובעות במידה רבה את קיומה של המערכת כולה. ככל הנראה, אחד השלבים החשובים ביותר במחזור הביוטי הוא הפירוק של מוצרי פסולת. לעתים קרובות מזלזלים בחשיבותם של תהליכי השפלה. בפרט, כאשר דנים בבעיית משאבי המזון, אדם נחשב באופן מסורתי לחוליה הגבוהה והאחרונה בשרשרת הטרופית (ביקורות: Odum, 1986; Biotechnology..., 1989, וכו'). בינתיים, ניסוח כזה של הבעיה כבר הוביל להיווצרות פגמים סביבתיים חמורים, שכן המערכת האקולוגית יכולה להיות יציבה רק עם שילוב של קלט ופלט יעיל של חומרים. הדוגמאות לכך הן רבות מאוד. אחד מהם הוא אפיזודה דרמטית באוסטרליה, שבה כיסוי הצמחייה נהרס בגלל צואת כבשים ופרות עקב היעדר חיפושיות זבל.

בכל המקרים, בעיות השפלה של מוצרים חיוניים וחיסול האנשים המוחלשים ביותר באוכלוסייה חשובות ביותר. נקודת המבט שפותחה לאחרונה אושרה באופן בלתי צפוי. כאשר דגמנו טיסה בין-כוכבית ארוכה של צוות של 10, חוקרים מקליפורניה גילו כי הגלגל

חומרים משתפרים משמעותית אם מכניסים שתי עיזים למערכת הכוללת אדם, צמחים, אצות, חיידקים וכו'. שיפור במערכת זו של זרימת חומרים מושגת במידה מסוימת הודות להופעת חלב בתזונה, וכתוצאה מכך, רכיבי מזון נוספים ברמה גבוהה (כולל חלבונים), אך במידה רבה יותר בשל האצת התהליכים. של השפלה של שאריות צמחים במערכת העיכול של עיזים. הבנת המערכת הטרופית כמחזוריות דינמית, ולא שרשראות או פירמידות בעלות חוליות ראשוניות ואחרונות, ככל הנראה, תתרום לא רק לשיקוף נכון יותר של המציאות, אלא גם לפעולות סבירות יותר, לפחות לצמצום ההשפעה המזיקה על הסביבה.

ככל הנראה, בעת יצירת ביוספרות מלאכותיות, ניתן לגלות תופעות מעניינות רבות גם בעתיד, מכיוון שאנו עדיין לא יודעים את כל הדרכים ליצור מחזור טרופי מינימלי, אך כבר מספק. ישנן מספר אינדיקציות לכך שאצל קבוצה קטנה של אנשים, אוכלוסיית החיידקים של מערכת העיכול עלולה להיות בלתי יציבה. עם הזמן, היא תהפוך עניה יותר, במיוחד אם נעשה שימוש בהתערבויות טיפוליות באמצעות אנטיביוטיקה. לכן, כדי לשחזר את המיקרופלורה במעיים של צוותי החלל, כדאי מאוד להחזיק בנק של חיידקים. בנוסף, לא ניתן לשלול מוטציות של צמחים וחיידקים הנכנסים למחזור הטרופי במהלך טיסות ארוכות טווח בחלל. זה יכול להוביל להפרות חמורות של המאפיינים של האורגניזמים המתאימים ותפקידם הביולוגי. נסיבות אלה חייבות להילקח בחשבון, שכן, ככל הנראה, המערכת הטרופית (מיקרוטרופוספירה מלאכותית) של חללית חייבת להיות לא רק מודרנית מספיק, אלא גם גמישה, מה שיכול להבטיח את השינויים המסוימים שלה. בהקשר זה, התחזית האופטימית שכבר במאה ה-21 מושכת תשומת לב. מיליוני אנשים יוכלו לחיות ביישובי חלל (O "Neill, 1977) (ראה גם פרק 5).

תחת הטרופיזם (מיוונית. trophe - תזונה, מזון) בראייה ביולוגית רחבה, הם מבינים את התהליך של אספקת תא, רקמה, איבר עם כל הדרוש לחיים נורמליים, שמירה על תוכנית תפקוד שנקבעה גנטית. חומרי הפלסטיק והאנרגיה הדרושים מועברים למבנים התאיים בדם דרך הרשת המיקרו-מחזורית של כלי הדם. מנגנוני הוויסות של תהליכים מטבוליים מגוונים. הם תלויים במספר ובשיוך התפקודי של הקולטנים - מקרומולקולות חלבון המוטבעות בקרום פני השטח. באורגניזם מורכב ורב תאי, כל התהליכים המתרחשים בכל תא מתואמים זה עם זה בקפדנות. תיאום זה מובטח על ידי הפרשת חומרים פעילים ביולוגית על ידי תאים מסוימים (קבוצת תאים), קליטתם על ידי תאים אחרים והפעלה שלאחר מכן של איתות תוך תאי. חומרים מווסתים רבים (יותר מ-100) פעילים כאלה כוללים נוירוטרנסמיטורים, הורמונים, פרוסטגלנדינים, אינטרלוקינים, אנטיגנים, אימונוגלובולינים, חומרים ממריצים אחרים והאנטגוניסטים שלהם.

הפרעות טרופיות נקראות דיסטרופיה, ושינויים תפקודיים ומבניים המתפתחים באופן דינמי בתא, איבר, רקמה נקראים תהליך דיסטרופי. הסיבות ליזום ניוון יכולות להיות ממקורות שונים. מנגנונים תוך-תאיים להפעלת איתות שעבר שינוי פתולוגי הם סטנדרטיים. הם מתחילים בהפרה של תיאום במהלך תגובות כימיות, שינוי בפעילות התפקודית והמטבולית בתא. לכן החלו לייחס תהליכים דיסטרופיים בתא לתהליכים תוך תאיים אופייניים.

לא התפקיד היחיד, אלא החשוב ביותר בהתפתחות תהליכים דיסטרופיים שייך למערכת העצבים, לנוירוטרנסמיטורים המיוצרים על ידה.

חשיבותו של הגורם העצבי בתופעות דיסטרופיות הוכחה לראשונה על ידי Magendie (1824). לאחר חיתוך העצב הטריגמינלי בארנב, הוא גילה שינויים במבנה של רקמות העין, חלל האף והפה. העין הפכה יבשה וחסרת תנועה, העכירות של הקרנית התקדמה במהירות, והפכה לכיבים; דלקת קרטיטיס כיבית יכולה להיות מלווה בניקוב ובהרס מוחלט של העין. בהתבסס על הנתונים הניסויים שהתקבלו, עלה הרעיון של עצבים טרופיים ודיסטרופיות נוירוגניות, אשר פותח בעבודותיו של IP Pavlov ובית הספר המדעי הרב שלו. העמדה שהונחה על ההשפעה הטרופית של מערכת העצבים על חילוף החומרים ברקמות נשארת רלוונטית כרגע. הפרעות של הטרופיזם העצבי יכולות לבוא לידי ביטוי לא רק בשינויים מבניים גסים, אלא גם בהפרעות תפקודיות הנגרמות על ידי שינויים בחילוף החומרים.

התהליך הנוירודיסטרופי, אם כן, נובע מאובדן או היחלשות של השפעת הנוירונים על הפעילות המטבולית והמבנה של האלמנטים התאיים של איברים ורקמות. עם זאת, לאחרונים יש השפעה מסוימת על מצב הנוירון עצמו. נוירונים והיסודות התאיים המועצבבים על ידם יוצרים מעגל טרופי אזורי, שבתוכו יש חילופי מידע הדדיים. מולקולות אותות המשתחררות על ידי סיבי עצב נתפסות על ידי תאים המקבלים, אשר, בתורם, משפיעים על הנוירון המתאים על ידי גורמים הומוראליים. מולקולות איתות הפועלות בתוך המעגל הטרופי נקראות טרופוגנים. הפרעות בקשר בין מרכיבי המעגל הטרופי יכולות להיות תוצאה של עודף או חוסר במתווכים (אצטילכולין, נוראדרנלין), שיבוש או הפסקה מוחלטת של הזרם האקסופלזמי (תנועה לאורך האקסונים של נוזל עם חלבונים, אנזימים, אלקטרוליטים המומסים ב זה), הולך לשני הכיוונים, מה שמוביל בסופו של דבר לדיסטרופיה ממקור נוירוגני.

התפקוד הטרופי טבוע בכל העצבים - סומטי (מוטורי ותחושתי) ואוטונומי (סימפטי ופאראסימפטי). במקביל, נמצאו מבנים עצביים מיוחדים הלוקחים חלק בחילוף החומרים של תאים, רקמות ואיברים. אז, IP Pavlov זיהה עצב מגביר של הלב, אשר מגביר את כוחם של התכווצויות שריר הלב ואינו משנה את הקצב שלו. מתוארת תופעת אורבלי-גינצינסקי, שמהותה היא ששריר הגסטרוקנמיוס של הצפרדע, עייף מגירויים חשמליים, מתחיל להגיב שוב בהתכווצות מלאה לאחר גירוי של סיבים סימפטיים. ניסויים אלו ואחריו הוכיחו את התפקיד האדפטיבי-טרופי של החלק הסימפטי של מערכת העצבים על שריר הלב, שרירי השלד, הקולטנים, פעילות חוט השדרה, המדוללה אולונגטה, אזור התלמוס וקליפת המוח. עצבנות ספציפית טבועה גם בחלוקה הפאראסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית. מאמינים שעצבים תפקודיים סומטיים מכילים סיבים טרופיים המעורבים בוויסות חילוף החומרים באיברים ובהתאמה לצרכים המשתנים.

ניוון נוירוגני מתרחש כתוצאה מפגיעה בעצבים היקפיים או הפרעות בפעילות של מרכזי עצבים.

בניסוי, טרנסקציה של העצב הסיאטי בחיות ניסוי (חולדה, חתול, ארנב) מובילה לאטרופיה של קבוצת השרירים המועצבת ולהופעת כיבים טרופיים בכף הרגל. טראומה מכנית ספונטנית לעצב הירך אצל כלבים מובילה תחילה לשפשופים ושפשופים, ולאחר מכן להתפתחות של כיבים נוירוטרופיים שאינם ניתנים לטיפול. אצל סוסים, נקעים וקרעים בעצב הסיאטי, המתרחשים לעיתים במהלך התגברות על מכשולים, מלווים בנייוון שרירים מהיר יחסית. טרנסקציה של העצבים השוקה, הפרונאלית והחציונית בבעלי חיים ממין זה מובילה לניוון שרירים, ניתוק של קרן הפרסה.

השתתפותן של תצורות מרכזיות בתפקוד הטרופי של מערכת העצבים נודעה עוד מתקופתו של סי ברנרד (1867), שביצע "הזרקת סוכר" לאזור החלק התחתון של חדר המוח הרביעי. ניסויים הראו שגירוי של ה-diencephalon, אזור הפקעת האפורה, הוביל להופעת כיבים טרופיים על הקרום הרירי של חלל הפה וחלקים אחרים של מערכת העיכול. פגיעה באזורים הפרה-מוטוריים והמוטוריים של קליפת המוח גרמה להפרעות בתהליכים מטבוליים ובמבנה הרקמה בצורה של כיבים כרוניים שאינם מתרפאים ושברים ארוכי טווח בעצמות שאינן מתרפאות. האזור החשוב ביותר במוח הוא ההיפותלמוס, שבו מרוכזים גרעינים המשפיעים על תהליכים מטבוליים דרך העצבים האוטונומיים והמערכת האנדוקרינית. הושגו עדויות על השתתפות בתפקוד הטרופי של מערכת העצבים של החטיבות הגבוהות שלה - קליפת המוח. נקבע כי על פי עקרון הרפלקסים המותנים, התפתחות של הפרעות דיסטרופיות קשות אפשרית.

על פי תפיסות מודרניות, בשל מספר רב של קשרים בין-עצביים, מערכת העצבים היא רשת טרופית שדרכה מתפשטים גורמים מזיקים אקסוגניים (רעלים, וירוסים) ואנדוגניים (פתוטרופוגנים), העלולים לגרום להפרעות מטבוליות, מבניות ותפקודיות באיברים.

טרופיזם עצבי מובנה כהשפעות טרופיות של נוירון, המבטיחות את התפקוד התקין של המבנים המועצבים על ידו - נוירונים ורקמות אחרות. השפעה נוירוטרופית - היא מקרה מיוחד של אינטראקציות טרופיות בין תאים ורקמות, תאים מאותה אוכלוסייה (נוירון - נוירון) ואוכלוסיות שונות (נוירון - תא מנהל).

המשמעות של האינטראקציה של תאים של אוכלוסייה אחת היא לשמור על מספרם האופטימלי עבור הגוף בתוך אזור נחוש, לתאם את התפקוד ולחלק את העומס בהתאם לעקרון ההטרוגניות התפקודית והמבנית, לשמר את הפונקציונליות של האיבר. והתמיכה המבנית האופטימלית שלהם. משמעות האינטראקציה של תאים מאוכלוסיות שונות טמונה בהבטחת תזונתם והתבגרותם, התאמה זה לזה מבחינת רמת הבידול, יכולות תפקודיות ומבניות, ויסות הדדי הקובע את שלמות האיבר על סמך האינטראקציה של רקמות שונות. , וכו.

אינטראקציה בין-תאית בעלת אופי נוירו-טרופי מתבצעת בעזרת זרם נוירופלזמי, כלומר. תנועה של נוירופלזמה מהגרעין לפריפריה של הנוירון ובכיוון ההפוך. זרם נוירופלזמי הוא תופעה אוניברסלית האופיינית לבעלי חיים מכל המינים שיש להם מערכת עצבים: היא מתרחשת גם בנוירונים מרכזיים וגם היקפיים.

מקובל כי אחדות הגוף ושלמותו נקבעים בעיקר על ידי פעילות מערכת העצבים, פעילות הדחף (אות) והרפלקס שלה, המספקת קשרים פונקציונליים בין תאים, איברים ומערכות אנטומיות ופיזיולוגיות.

נכון להיום, נקודת המבט הרווחת בספרות היא שכל נוירון והתאים המועצבים על ידו, כמו גם תאי לוויין (גליה, תאי שוואן, תאי רקמת חיבור) מהווים מיקרו-מערכת טרופית אזורית. מבנים מועצבים, מצדם, מפעילים השפעות טרופיות על הנוירון שמעצבן אותם. מערכת זו מתפקדת כמבנה יחיד, ואחדות זו מובטחת על ידי אינטראקציה בין-תאית בעזרת גורמים טרופיים הנקראים "טרופוגנים" או "טרופינים". נזק למעגל הטרופי שצוין בצורה של הפרה או חסימה של הזרם האקסופלזמי הזורם בשני הכיוונים, הובלת גורמים טרופיים, מוביל להתרחשות של תהליך דיסטרופי לא רק במבנה המועצב (שריר, עור, נוירונים אחרים), אלא גם בנוירון המעיר.

טרופוגנים - חומרים בעלי אופי חלבוני ואולי גרעיני או אחר, משתחררים מקצות האקסון ונכנסים אל השסע הסינפטי, ממנו הם עוברים לתא המועצב. גורמים טרופיים, בפרט, כוללים חומרים בעלי אופי חלבוני המעודדים צמיחה והתמיינות של נוירונים, למשל, גורם גדילה עצבי (Levi-Montalcini), גורם גדילה פיברובלסט וחלבונים אחרים בעלי הרכב ותכונות שונות.

תרכובות אלו נמצאות בכמויות גדולות במערכת העצבים המתפתחת בתקופה העוברית, וכן במהלך התחדשות העצבים לאחר פציעתם. כשהם מוסיפים לתרבית של נוירונים, הם מונעים מוות של תאים מסוימים (תופעה הדומה למוות המכונה "מתוכנת" של נוירונים). הצמיחה של האקסון המתחדש מתרחשת בהשתתפות חובה של גורמים טרופיים, שהסינתזה שלהם מוגברת על ידי פציעות של רקמת העצבים. הביוסינתזה של הטרופוגנים מווסתת על ידי גורמים המשתחררים לאחר פגיעה בממברנות עצביות או בגירוי הטבעי שלהם, כמו גם במקרה של עיכוב פעילות עצבית. קרום הפלזמה של הנוירונים מכיל גנגליוסידים (סיאלוגליקוליפידים), כגון GM-I, אשר מגבירים את הצמיחה וההתחדשות של עצבים, מגבירים את עמידות הנוירונים לנזק וגורמים להיפרטרופיה של תאי עצב משומרים. ההנחה היא שגנגליוסידים מפעילים את היווצרותם של טרופוגנים ושליחים שניים. המווסתים של תהליך זה כוללים גם נוירוטרנסמיטורים קלאסיים המשנים את רמת השליחים התוך-תאיים המשניים; cAMP ובהתאם, קינאזות חלבון תלויות cAMP יכולים להשפיע על המנגנון הגרעיני ולשנות את פעילות הגנים הקובעים את היווצרותם של גורמים טרופיים.

ידוע שעלייה ברמת cAMP בסביבה התוך או החוץ תאית מעכבת את הפעילות המיטוטית של התאים, וירידה ברמתו מעודדת חלוקת תאים. ל-cAMP יש השפעה הפוכה על התפשטות התאים. יחד עם זה, cAMP ומפעילים של אדנילט ציקלאז, שקובע את הסינתזה של cAMP, מעוררים התמיינות תאים. ככל הנראה, טרופוגנים ממעמדות שונים, המבטיחים שגשוג והבשלה של תאי מטרה, מפעילים את השפעתם בעיקר באמצעות נוקלאוטידים מחזוריים שונים. פונקציה דומה יכולה להתבצע על ידי פפטידים פעילים (אנקפלינים, -אנדורפינים, חומר P, וכו'), הממלאים את התפקיד של מאפננים של העברה עצבית. הם גם בעלי חשיבות רבה כמעוררי טרופוגנים או אפילו ממלאים ישירות את תפקידם של טרופוגנים. נתונים על התפקיד החשוב של נוירוטרנסמיטורים ופפטידים פעילים בתפקוד הנוירוטרופי מצביעים על קשר הדוק בין השפעות תפקודיות וטרופיות.

נקבע כי ההשפעה הטרופית של נוירון על תא מטרה מתממשת באמצעות המנגנון הגנטי שלו (ראה סכמה 1). הושגו ראיות רבות לכך שהשפעות נוירוטרופיות קובעות את מידת ההתמיינות של הרקמות ודנרבציה מובילה לאובדן התמיינות. מבחינת חילוף החומרים, המבנה והתכונות התפקודיות שלה, הרקמה המנורבבת מתקרבת לרקמה העוברית. כניסה לתא המטרה על ידי אנדוציטוזיס, טרופוגנים מעורבים ישירות בתהליכים המבניים והמטבוליים או משפיעים על המנגנון הגנטי, וגורמים לביטוי או להדחקה של גנים מסוימים. בהכללה ישירה נוצרים שינויים קצרי טווח יחסית בחילוף החומרים ובמבנה האולטרה של התא, ועם הכללה עקיפה, דרך המנגנון הגנטי, נוצרים שינויים ארוכי טווח ויציבים בתכונות תא המטרה. בפרט, בתהליך ההתפתחות העוברית ובמהלך התחדשות של אקסונים חתוכים, סיבי עצב הגדלים לתוך הרקמה מפרישים טרופגנים המבטיחים הבשלה והתמיינות גבוהה של תאים מוסדרים. להיפך, תאים אלו בעצמם מפרישים את הטרופוגנים שלהם, מכוונים ומגרים את הצמיחה של סיבי עצב, כמו גם מבטיחים את הקמת הקשרים הסינפטיים שלהם.

הטרופוגנים קובעים את התכונות התפקודיות של התאים המועצבים, את תכונות המטבוליזם והאולטרה-מבנה, כמו גם את מידת ההתמיינות שלהם. עם דנרבציה פוסט-גנגליונית, הרגישות של תאי מטרה אלו לנוירוטרנסמיטורים עולה באופן דרמטי.

ידוע שעד הלידה, כל פני השטח של סיבי שריר השלד של בעלי החיים רגישים למוליך העצבי אצטילכולין, ובתהליך ההתפתחות לאחר הלידה, האזור הכולינרגי מתרחב שוב, ומתפשט לכל פני סיבי השריר, אך הוא מצטמצם במהלך העצוב מחדש. הוכח כי במהלך תהליך חדירת סיבי עצב לשריר, הטרופוגנים, העוברים לתוכו בצורה טרנס-סינפטית, גורמים לדיכוי הסינתזה של קולטנים כולינרגיים ברמת השעתוק, שכן בתנאים של derenvation מעוכב היווצרותם המוגברת. על ידי מעכבי סינתזת חלבון ו-RNA.

עם derenvation (חיתוך או הכחדה של אלמנטים עצביים, אימונוסימפתקטומיה), ניתן לנטרל את עוצמת השגשוג, למשל, אפיתל הקרנית ורקמת עדשת העין, תאי רקמה hematopoietic. במקרה האחרון, עם דנרבציה מעורבת (אפרנטית-עפרנטית) של חלק ממח העצם, מספר התאים עם סטיות כרומוזומליות עולה. כנראה, במקרה זה, לא רק הפרעה מטבולית מתרחשת באזור המנוגד, אלא גם הפרעה בחיסול תאים מוטנטים.

תפקודים טרופיים אופייניים לא רק לנוירונים הסופיים המווסתים את פעילות התאים של האיברים המבצעים, אלא גם לנוירונים המרכזיים והאפרנטיים. ידוע שמעבר של עצבים אפרנטיים גורם לשינויים דיסטרופיים ברקמות, ובמקביל, חומרים הנוצרים ברקמה זו יכולים לחדור לנוירונים תחושתיים ואף לנוירוני CNS דרך עצבים אפרנטיים. מספר מחברים הראו שמעבר בין נוירונים ודנדריטים של נוירונים תחושתיים של הצומת הטריגמינלי (גאסר) מוביל לאותם שינויים ניווניים בקרנית של חולדות לבנות.

נ.א. גרישצ'נקוב ומחברים אחרים זיהו ותיארו תסמונת נוירודיסטרופית כללית המתרחשת לאחר סבל מדלקת מוח, טראומה קרניו-מוחית, כלי דם ונגעים מוחיים אחרים. תסמונת זו מתבטאת בליפודיסטרופיה נרחבת, המיאטרופיה בפנים, ניוון פיגמנטרי של לשקה, התקרחות מוחלטת, פגיעה בטרופיזם של רקמת העצם, בצקת בעור ושומן תת עורי.

שינויים מטבוליים חמורים ביותר עם התפתחות ניוון או ניוון מתגלים בנגעים של עצבים מתפרצים ממקורות שונים, המספקים השפעות טרופיות לריריות, עור, שרירים, עצמות ואיברים פנימיים. הפרעות בתפקוד הטרופי של נוירונים efferent יכולים להתרחש לא רק כתוצאה מהנזק הישיר שלהם, אלא גם כתוצאה מהפרה של הפעילות של נוירונים מרכזיים, כולל intercalary, או אפרנטיים.

במקביל, רקמות מטרה יכולות להפעיל בדיעבד השפעות טרופיות על נוירונים אפקטורים, ובאמצעותם על נוירונים בין קלוריות, מרכזיים ואפרנטיים. במובן זה, זה נראה הוגן שכל עצב, לא משנה איזה תפקיד הוא מבצע, הוא בו זמנית עצב טרופי.

לדברי ג.נ. Kryzhanovsky (1989), מערכת העצבים היא רשת נוירוטרופית אחת שבה נוירונים שכנים ומופרדים מחליפים לא רק דחפים, אלא גם אותות טרופיים, כמו גם את החומר הפלסטי שלהם.