RCHD (המרכז הרפובליקני לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן)
גרסה: פרוטוקולים קליניים של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן - 2016
קרדיומיופתיה מורחבת של אבי העורקים (Valvular) (I42.0) הפרעות מסתמים מרובות אחרות (I08.8) הפרעות אחרות של מסתם אבי העורקים (I35.8) מחלות לב ראומטיות אחרות (I09) מחלות לב ראומטיות אחרות שצוינו (I09.8), קרדיומיופתיה איסכמית ( I25.5), מחלת מסתם אבי העורקים, לא מוגדרת (I35.9), היצרות אבי העורקים שגרונית (I06.0), אי ספיקת לב (I50), מחלת מסתם מיטרלי ואאורטלי קשורה (I08.0), מחלת מסתם אבי העורקים נלווית ומסתמי תלת-צדדיים. (I08.2), נגעים נלווים של המסתמים המיטרלי, אבי העורקים והתלת צדדי (I08.3)
ניתוח לב
מידע כללי
תיאור קצר
אושר
ועדה משותפת לאיכות השירותים הרפואיים
משרד הבריאות והפיתוח החברתי של הרפובליקה של קזחסטן
מיום 27 באוקטובר 2016
פרוטוקול מס' 14
היצרות אבי העורקים (היצרות אבי העורקים (AS)- זוהי היצרות של דרכי היציאה של החדר השמאלי באזור מסתם אבי העורקים, המובילה לקושי ביציאת הדם מהחדר השמאלי ולעלייה חדה בשיפוע הלחץ בין החדר השמאלי לאבי העורקים.
מתאם בין קודי ICD-10 ו-ICD-9:ראה נספח מס' 1 ל-CP
תאריך פיתוח פרוטוקול: 2016
משתמשי פרוטוקול: רופאי משפחה, רופאים פנימיים, קרדיולוגים, אריתמולוגים, מנתחי לב.
סולם רמת הראיות:
| אבל | מטה-אנליזה איכותית, סקירה שיטתית של RCT או RCT גדולים עם סבירות נמוכה מאוד (++) להטיה שניתן להכליל את תוצאותיהם לאוכלוסייה מתאימה. |
| בְּ | סקירה שיטתית באיכות גבוהה (++) של מחקרי עוקבה או מקרה-ביקורת או מחקרי עוקבה או מקרה-ביקורת באיכות גבוהה (++) עם סיכון נמוך מאוד להטיה או RCTs עם סיכון נמוך (+) להטיה, התוצאות של שניתן להכליל לאוכלוסיה המתאימה. |
| מ |
מחקר עוקבה או בקרת מקרה או ניסוי מבוקר ללא אקראי עם סיכון נמוך להטיה (+). את תוצאותיהם ניתן להכליל לאוכלוסיה הרלוונטית או ל-RCT עם סיכון נמוך מאוד או נמוך להטיה (++ או +), שאת תוצאותיהם לא ניתן להכליל ישירות לאוכלוסייה המתאימה. |
| ד | תיאור של סדרת מקרים או מחקר לא מבוקר או חוות דעת מומחה. |
קונגרס XI KARM-2019: טיפול באי פוריות. אומנות
מִיוּן
סיווג זה של AS מבוסס על תכונות ההמודינמיקה ונתוני הבדיקה (טבלה מס' 1), תוך שימוש בהגדרת קצב זרימת הדם המקסימלי באבי העורקים, שיפוע הלחץ הממוצע ואזור הפתיחה:
טבלה מספר 1. סיווג חומרת AS:
כאשר היצרות חמורה ותפוקת הלב תקינה, שיפוע הלחץ הממוצע של המסתם הוא בדרך כלל גדול מ-40 מ"מ כספית. אומנות. עם תפוקת לב מופחתת, היצרות חמורה עשויה להיות עם שיפוע טרנס-סתמי נמוך יותר ומהירות מרבית. חלק מהחולים עם AS חמור הם אסימפטומטיים. בעוד שלאחרים עם היצרות מתונה בלבד יש תסמינים. טקטיקות טיפול, במיוחד אלו הקשורות לניתוח מתקן, מבוססות במידה רבה על נוכחות או היעדר תסמינים. לפיכך, שטח פתח אבי העורקים המוחלט או שיפוע לחץ טרנס-סתמי בלבד אינם קובעים את הצורך בהחלפת מסתם אבי העורקים.
טבלה 2 - סיווג לפי שלבי AS
| שלב | שינויים מורפולוגיים במסתם | תמונת ECHOCG | שינויים המודינמיים | תסמינים |
|
אבל בסיכון (בסיכון) |
LHC / חריגות מולדות אחרות של AK שינויים טרשתיים ב-AK |
Vmax< 2 м/с | לֹא | אסימפטומטי. |
|
בְּ אני יוצר- סגן מתמשך (פּרוֹגרֵסִיבִי) |
הסתיידות קלה עד בינונית של העלונים עם הגבלה מסוימת בניידותם |
רמקול קל: Vmax 2.0-2.9m/s תואר ממוצע< 20 мм.рт.ст. |
סימנים של דיאסט מוקדם. תפקוד לקוי של LV. | אסימפטומטי |
| שינויים בג'נסיס ראומטי עם הלחמה של commissures |
AC בינוני: Vmax 3.0-3.9m/s תואר ממוצע 20-39 מ"מ כספית |
LV EF רגיל | אסימפטומטי | |
|
מ - 1 פגם אסימפטומטי חמור (אסימפטומטי חמור) |
Vmax> 4m/s או תואר ממוצע > 40 מ"מ כספית |
סימני דיאסט. תפקוד לקוי של LV. LVH מתון LV EF רגיל |
בדיקה אסימפטומטית עם FN |
|
|
AS קריטי: Vmax ≥ 5m/s תואר ממוצע > 60 מ"מ כספית |
||||
|
מ-2 פגם אסימפטומטי חמור (אסימפטומטי חמור) |
הסתיידות בולטת של השסתומים עם הגבלה משמעותית של ניידותם שינויים בג'נסיס ראומטי עם הלחמה של commissures |
Vmax> 4m/s או תואר ממוצע > 40 מ"מ כספית S AK ≤ 1 cm² (או AVAi ≤ 0.6 cm²/m²) |
FV< 50% | אסימפטומטי |
|
ד1 AS בדרגה גבוהה סימפטומטי (שיפוע גבוה סימפטומטי) |
הסתיידות בולטת של השסתומים עם הגבלה משמעותית של ניידותם |
Vmax> 4m/s או תואר ממוצע > 40 מ"מ כספית S AK ≤ 1 cm² (או AVAi ≤ 0.6 cm²/m²) |
דיסט. תפקוד לקוי של LV. LVH PH אפשרי |
CHF stn סינקופה / פרה סינקופה |
|
ד2 ASco ↓EF סימפטומטי (זרימה נמוכה/שיפוע נמוך) |
הסתיידות בולטת של השסתומים עם הגבלה משמעותית של ניידותם |
S AK ≤ 1 cm² ו: Vmax< 4м/с תואר ממוצע< 40 мм.рт.ст. הד לחץ: |
דיסט. תפקוד לקוי של LV. LVH FV< 50% |
CHF stn סינקופה / פרה סינקופה |
|
D3 AS סימפטומטי עם נורמות EF, ΔR נמוך (פרדוקסלי זרימה נמוכה חמורה AS) |
הסתיידות בולטת של השסתומים עם הגבלה משמעותית של ניידותם |
S AK ≤ 1 cm² ו: Vmax< 4м/с תואר ממוצע< 40 мм.рт.ст. AVAi ≤ 0.6 ס"מ²/מ"ר SVi< 35 мл/m² |
דיסט. תפקוד לקוי של LV. Express.LVH EF ≥ 50% |
CHF stn סינקופה / פרה סינקופה |
סיווג של HF על רקע היצרות מסתם אבי העורקים לפי דרגות תפקוד של NYHA (טבלה 3).
טבלה מספר 3.סיווג SN לפי מחלקות פונקציונליותNYHA, על סמך חומרת הסימפטומים ופעילות גופנית:
| כיתה א' | אין הגבלה על פעילות גופנית. פעילות גופנית רגילה אינה גורמת לעייפות, קוצר נשימה או דפיקות לב. |
| מחלקה II | הגבלה קלה בפעילות הגופנית. במנוחה, המטופלים מרגישים בנוח (אין תסמינים פתולוגיים). פעילות גופנית רגילה גורמת לעייפות, קוצר נשימה או דפיקות לב. |
| מחלקה III | הגבלה חמורה של פעילות גופנית. המטופלים מרגישים בנוח רק במנוחה. הפעילות הגופנית הקלה ביותר מובילה לעייפות, דפיקות לב, קוצר נשימה. |
| מחלקה IV | חוסר היכולת לבצע כל עומס ללא הופעת אי נוחות. תסמינים של אי ספיקת לב קיימים במנוחה ומחמירים עם כל פעילות גופנית. |
אבחון (מרפאת חוץ)
אבחון ברמת אשפוז
קריטריונים לאבחון
תלונות:מהלך המחלה הוא לרוב הדרגתי, מאופיין ב:
קוצר נשימה מתגבר
· עייפות;
הגבלת ביצועים;
אולי אסימפטומטי.
התמונה הקלינית של היצרות אבי העורקים (AS) מורכבת מ שלישיית התסמונות:
אי ספיקת לב כרונית (CHF);
אנגינה פקטוריס (StN);
סינקופה/פרה סינקופה.
חסימה בולטת יותר לזרימת הדם מהחדר השמאלי מגבירה את כוח התכווצויות הלב, והמטופלים מתחילים להרגיש פעימות לב.
שלישיית התסמונות מאופיינת ב:
· אנגינה פקטוריס נצפתה בכ-2/3 מהחולים עם היצרות חמורה (קריטית) של אבי העורקים, ניתן לפתח HF בעורקים כליליים שלמים;
· סינקופה ופרסינקופ קשורים להפחתת זרימת הדם המוחית במהלך פעילות גופנית, כאשר לחץ הדם יורד עקב תפוקת לב קבועה. Syncope עשוי להיות קשור גם לתפקוד לקוי של ברוררצפטורים ותגובת כלי דם לעלייה פתאומית בלחץ הסיסטולי של החדר השמאלי במהלך פעילות גופנית. סינקופה במנוחה עשויה לנבוע מפרפור חדרים חולף שנפסק מעצמו, או פרפור פרוזדורים חולף עם אובדן תרומת פרוזדורים למילוי החדר השמאלי, וכתוצאה מכך ירידה בתפוקת הלב. סינקופה ופרסינקופ הם מנבאים לפרוגנוזה גרועה בחולים עם AS;
· פרפור פרוזדורים (AF) בתמונה הקלינית, מנבא פרוגנוזה גרועה, עם תוחלת חיים של חולים פחות מ-6 חודשים.
אנמנזה:עם מחלת לב אבי העורקים, אין ביטויים קליניים לתקופה ארוכה.
יש לשאול את המטופל לגבי נוכחות של אפיזודות של כאבים בחזה, סינקופה, קוצר נשימה במאמץ, וכן אינדיקציות להאזנה לאוושה בלב במהלך בדיקות קודמות.
קביעת המקור של AS, בשלב קריטי, הוא תהליך קשה, הקריטריונים האבחוניים החשובים ביותר הם הבאים:
הופעת המחלה בגיל 60-70 שנים, עם תקופה אסימפטומטית ארוכה - AS סנילי;
הופעה בגיל 40-50 שנים, במיוחד עם היסטוריה של "אוושה" בלב, מחלת לב מולדת, ככל הנראה מסתם אבי העורקים הדו-צמידי;
היסטוריה מפרקית, מעורבות של המסתם המיטרלי (גדולה או שווה, למעט annuloectasia של המסתם המיטרלי), ככל הנראה AS ראומטי
AS, כתוצאה מאנדוקרדיטיס זיהומית, עם הסתיידות של העלונים, ללא אינדיקציה ברורה של אנדוקרדיטיס בעבר, מתגלה לעתים קרובות יותר תוך ניתוחי.
בדיקה גופנית:
עם התפתחות CHF, הביטוי של המרפאה של אי ספיקת חדר ימין ושמאל:
אוֹרְתוֹפֵּדִי;
נפיחות של הגפיים התחתונות;
hepatomegaly;
פצפוצים נשמעים וקרפיטוס בריאות.
הַאֲזָנָה:
· ירידה בעוצמת מרכיב אבי העורקים בהיווצרות של טון II;
פיצול פרדוקסלי של הטון II;
אוושה סיסטולית בהיצרות אבי העורקים - אוושה פליטה אופיינית המופיעה זמן קצר לאחר טונוס I, עולה בעוצמתה ומגיעה לשיא עד אמצע תקופת הפליטה, לאחר מכן היא פוחתת בהדרגה ונעלמת רגע לפני סגירת מסתם אבי העורקים;
אוושה נשמעת בצורה הטובה ביותר בבסיס הלב, אך לרוב מתנהלת היטב לאורך עורקי הצוואר ועד לקודקוד הלב;
Aphonic AS, המלווה בהיחלשות של הטון II - סימן ל-AS קריטי, ככלל, על רקע LV EF נמוך;
מיטרליזציה של AC - הצטרפות של אי ספיקה מיטראלית יחסית עקב הרחבת הטבעת הסיבית של המסתם המיטרלי, הרעש "רך", שונה בגוון מהרעש החוטי של AC בקודקוד.
מחקר מעבדה:
UAC;
· OAM;
BAC (נתרן, אשלגן, גלוקוז, אוריאה, קריאטינין, חלבון כולל, אלבומין, פראלבומין, בילירובין כולל (ישיר, עקיף), LDH, AST, ALT, CRP, כולסטרול, HDL, LDL, טריגליצרידים, עמילאז, פריטין, ברזל בסרום, טרנספרין, GGTP, פוספטאז אלקליין);
אלקטרוליטים בדם (מגנזיום, אשלגן, סידן, נתרן);
קרישה (APTT, PV, INR, פיברינוגן);
ELISA (הפטיטיס B, C), PCR (הפטיטיס B ו-C, איכותית);
Microreaction (על מנת למנוע פתולוגיה זיהומית ספציפית);
התגובה של רייט (בחולים שיש להם מגע מקצועי עם מוצרים מן החי, כדי לא לכלול אטיולוגיה של ברוצלוזיס של פגמים באבי העורקים);
· קביעת סוג דם והשתייכות ל-Rh.
מחקר אינסטרומנטלי:
א.ק.ג.:
שינויים באלקטרוקרדיוגרמה תלויים במידת השינויים בשריר החדר השמאלי.
שלבים מוקדמים:
התפתחות של פגם שינויים ב-ECG עשויים להיעדר;
ככל שההתקדמות מתקדמת, סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל בצורה של משרעת מוגברת של שיניים מורכבות QRS ב-Leads המקבילים;
בשילוב עם חלק קצה שונה של קומפלקס החדרים.
שלבים מאוחרים:
סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל עם סטיית עומס יתר הסיסטולי של הציר החשמלי של הלב שמאלה, דיכאון של מקטע RS-T וגל T דו-פאזי / או שלילי במובילי החזה השמאלי.
עם היצרות חמורה של אבי העורקים ועם "מיטרליזציה" של הפגם, משרעת ומשך גלי ה-P במובילי החזה השמאלי גדלים.
סימנים של חסימה מלאה או לא מלאה של רגל שמאל של צרור שלו (לא תמיד).
רנטגן חזההתסמינים הבאים עשויים להופיע:
בשלבים המוקדמים מתגלים התרחבות מתונה של הלב שמאלה והתארכות של קשת החדר השמאלי עם קודקוד מעוגל;
עם מהלך ארוך של הפגם והצרה בולטת של פתח אבי העורקים, ללב יש תצורה של אבי העורקים אופיינית;
עם התפתחות CHF דו-חדרי (מעורבות בתהליך של החדר הימני עם התרחבותו המשמעותית), ניתן ליצור תצורה טרפזית של צל הלב.
אקו לב טרנס-חזה:
ECHOCG היא השיטה העיקרית לאבחון AS בחולים עם AV bicuspid כדי לקבוע את האטיולוגיה, דרגת AS, תפקוד LV, פרוגנוזה ותזמון ההתערבות. (סוג ראיותאני, רמת ראיות ב).
טבלה 4 -אינדיקציות לאקו לב
| אינדיקציות | שיעור הוכחות | רמת הראיות |
| אקו לב מומלצת לאבחון והערכה של AS חמור | אני | ב |
| אקו לב מומלצת בחולים עם AS כדי להעריך את עובי הדופן, נפח LV ותפקוד. | אני | ב |
| אקו לב מומלצת להערכה מחדש בחולים עם AS מאובחן ותסמינים לסירוגין | אני | ב |
| אקו לב מומלצת להערכת שינויים בהמודינמיקה ובתפקוד LV בחולים שאובחנו עם AS במהלך ההריון. | אני | ב |
| אקו לב דרך החזה מומלצת להערכה מחדש של חולים אסימפטומטיים: מדי שנה עבור AS חמור; כל שנה עד שנתיים עבור AS בינוני; כל 3 עד 5 שנים עבור AS קל | אני | ב |
Echo KG חושף את הדברים הבאים:
פתיחה סיסטולית לא מלאה של עלי המסתם אבי העורקים;
פיברוזיס והסתיידות של העלונים;
נוכחות של שיפוע סיסטולי על שסתום אבי העורקים;
עלייה בעובי שריר הלב של החדר השמאלי (עד 15 מ"מ או יותר);
עלייה בגודל האנטרופוסטריורי של החדר השמאלי (סיסטולי - יותר מ-40 מ"מ, דיאסטולי - יותר מ-60 מ"מ).
קביעת עלונים דקים וניידים של מסתם אבי העורקים במהלך הסיסטולה או הדיאסטולה מאפשרת לשלול היצרות אבי העורקים נרכשת.
טבלה 5 - אקו לב דינמי של חולים עם AS.
אקו לב עם דובוטמין.
אקו לב מומלצת לחולה עם AS:
שלב ג', על מנת לזהות סימפטומים ולהעריך סובלנות לפעילות גופנית (סוג ראיותIIa, רמת הראיותמ).
שלב D2: AK מסויד עם פתיחה מוגבלת, LV EF<50%, S АК ≤ 1 см² , если: V max< 4м/с, Сред. град. < 40 мм.рт.ст.
אלגוריתם אבחון:
אבחון (בית חולים)
אבחון ברמה נייחת
קריטריונים לאבחון ברמת בית החוליםלראות רמה אמבולטורית.
אלגוריתם אבחוןלראות רמה אמבולטורית.
רשימה של אמצעי אבחון עיקריים:
רונטגנוגרפיה של החזה בהקרנה ישירה;
· ספירוגרפיה;
· אולטרסאונד של עורקים ברכיצפלים וכלי הגפיים התחתונים;
אולטרסאונד של איברי הבטן;
· אקו לב טרנס-חזה.
רשימת אמצעי אבחון נוספים:
CT אנגיוקרדיוגרפיה או פנורטוגרפיה;
· רונטגנוגרפיה של OGK בהקרנה לרוחב השמאלית;
CT של עורקים ברכיצפלים;
· אולטרסאונד של אבי העורקים הבטן;
· אקו לב טרנס-וושט;
· אנגיוגרפיה כלילית וצנתור של החלק הימני והשמאלי של הלב*;
· קרוטידוגרפיה.
* NB! אנגיוגרפיה כלילית וקטטרזירוז חללי הלב.
טבלה 10 -אינדיקציות עבור אנגיוגרפיה כלילית וצנתור לב:
| המלצות | KD | UD |
|
אנגיוגרפיה כלילית מומלצת לפני AVR בחולי AS בסיכון ל-CAD |
אני | ב |
|
צנתור לב למדידות המודינמיות מומלץ להעריך את חומרת ה-AS בחולים סימפטומטיים כאשר בדיקות לא פולשניות אינן חד משמעיות או כאשר יש אי התאמה בין בדיקות לא פולשניות לנתונים שהתקבלו קלינית לגבי חומרת ה-AS |
אני | מ |
|
אנגיוגרפיה כלילית מומלצת לפני AVR בחולי AS בהם קיימת התוויה של שתל ריאתי (פרוצדורה רוס) ואם העורקים הכליליים לא הוערכו בטכניקה לא פולשנית |
אני | מ |
|
צנתור לב למדידות המודינמיות אינו מומלץ להערכת חומרת AS לפני AVR כאשר בדיקות לא פולשניות מתאימות ועוקבות עם הממצאים הקליניים. |
III | ג |
|
צנתור לב למדידות המודינמיות אינו מומלץ להערכת תפקוד LV וחומרת AS בחולים אסימפטומטיים. |
III | ג |
טומוגרפיה ממוחשבת אנגיוקרדיוגרפיה ואאורטוגרפיה מבוצעת בכל החולים לפני השתלת AV transcatheter ובמטופלים עם התרחבות/מפרצת של אבי העורקים העולה.
אבחון דיפרנציאלי
אבחון דיפרנציאלי:
אם יש חשד ל-AS, יש צורך לשלול קרדיומיופתיה היפרטרופית (HCM), אי ספיקת מסתם אבי העורקים.
טבלה 6 - אבחנה מבדלת של HCM ו-AS.
| סימני אבחון | GKMP | AC |
| התעלפות או התקפי חולשה חמורים | באופן אופייני | פחות טיפוסי |
| נוכחות של מקרים משפחתיים | באופן אופייני | לא טיפוסי |
| מקרים של מוות פתאומי במשפחה | לעתים קרובות | לעתים רחוקות |
| אינדיקציות לראומטיזם מועבר | לא טיפוסי | באופן אופייני |
| גבולות של קהות לב יחסית | מורחב שמאלה ולמטה | מורחב שמאלה |
| לוקליזציה של האוושה הסיסטולית המקסימלית | קודקוד הלב או צד שמאל של עצם החזה | חלל בין צלע שני מימין |
| מוליכות של אוושים סיסטוליים | לא טיפוסי | באופן אופייני |
| אופי של רעש סיסטולי | סוג פליטה או הולוסיסטולי | סוג הגלות |
| עוצמת הרחש הסיסטולי בעת קימה פתאומית | לְהַשִׂיג | הֵחָלְשׁוּת |
| עוצמת האוושה הסיסטולית במהלך סקוואט חד | הֵחָלְשׁוּת | לְהַשִׂיג |
| עוצמת הרחש הסיסטולי במהלך תמרון Valsalva | לְהַשִׂיג |
הֵחָלְשׁוּת |
| אקו לב | היפרטרופיה אסימטרית של IVS עם היפוקינזיה שלו. תנועה סיסטולית קדמית של העלה הקדמית של המסתם המיטרלי, המגע שלו עם IVS בדיאסטולה, עלייה בגודל ה-LA, ירידה בחלל ה-LV | היפרטרופיה של ה-IVS והדופן ה-LV האחורי, ירידה בדיברגנציה סיסטולית של עלי AV, התעבות עם התעקשות, הסתיידות של עלי AV. |
טבלה 7 - קריטריונים להבדלה עם AN:
| סימני אבחון | AN | AC |
| רַעַשׁ | נושבת, דיאסטולי | סיסטולי באמצע או מאוחר, עלול להיות שקט או להיעדר בהיצרות חמורה |
| אני מצליל | מוּחלָשׁ | לא השתנה |
| טון שני | לא השתנה | פיצול פרדוקסלי |
| סימנים אחרים | דופק גבוה, לחץ דם סיסטולי | הדופק בעורקי הצוואר איטי ונחלש; עשויים להיות גוונים III ו- IV |
| בדיקות אבחון | הרעש מתגבר בעת כריעה | לאחר ביצוע תמרון Valsalva, הרעש נעשה שקט יותר |
טיפול בחו"ל
קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב
טיפול בחו"ל
קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית
יַחַס
תרופות (חומרים פעילים) המשמשים בטיפול
| אלבומין אנושי (אלבומין אנושי) |
| Apixaban (Apixaban) |
| חומצה אצטילסליצילית (חומצה אצטילסליצילית) |
| Betaxolol (Betaxolol) |
| Bisoprolol (Bisoprolol) |
| Warfarin (Warfarin) |
| Verapamil (Verapamil) |
| נתרן הפרין (נתרן הפרין) |
| Dabigatran etexilate (Dabigatran etexilate) |
| Dalteparin (Dalteparin) |
| דקסטרוז (דקסטרוז) |
| דיגוקסין (דיגוקסין) |
| Diltiazem (Diltiazem) |
| דובוטמין (דובוטמין) |
| דופמין (דופמין) |
| תרכיז טסיות דם (CT) |
| Levosimendan (Levosimendan) |
| Metoprolol (Metoprolol) |
| Milrinone (Milrinone) |
| חד חמצני חנקן |
| סידן נדרופארין (סידן נדרופארין) |
| נתרן כלורי (נתרן כלורי) |
| נוראפינפרין (נורפינפרין) |
| פלזמה, טרי קפוא |
| פרוטמין סולפט (פרוטמין סולפט) |
| Rivaroxaban (Rivaroxaban) |
| ספירונולקטון (ספירונולקטון) |
| ג'לטין סוקסיניל (ג'לטין סוקסיניל) |
| טוראסמיד (טוראסמיד) |
| פקטור קרישה II, VII, IX ו-X בשילוב (קומפלקס פרוטרומבין) |
| פמוטידין (פמוטידין) |
| פורוסמיד (פורוסמיד) |
| Esomeprazole (Esomeprazole) |
| Enoxaparin Sodium (Enoxaparin Sodium) |
| אפינפרין (אפינפרין) |
| Eptakog alfa (מופעל): גורם קרישה רקומביננטי VIIa (Eptakog alfa (מופעל, 1); גורם קרישה רקומביננטי VIIa) |
| מסת אריתרוציטים |
טיפול (אמבולטורי)
טיפול ברמת אשפוז
טקטיקות טיפול: מטרות הטיפול ב-AS, שלבים A, B ו-C: מניעת מחלת לב כלילית, שמירה על קצב סינוס, טיפול ביתר לחץ דם עורקי על פי סטנדרטים מקובלים של טיפול (שיעור ראיותאנירָמָהראיה ב).
לכל החולים מומלצת טיפול מניעתי לאנדוקרדיטיס זיהומית, בהתאם לסטנדרטים המקובלים. בהיצרות חמורה של אבי העורקים, הטיפול הרפואי בדרך כלל אינו יעיל. הטיפול הרדיקלי היחיד הוא החלפת מסתם אבי העורקים.
טיפול לא תרופתי:
רמת פעילות גופנית והמלצות כלליות:חולים עם AS הם התווית נגד לעומסים דינמיים וסטטיים אינטנסיביים או ממושכים, חשיפה לתנאי אקלים שליליים (לחות גבוהה, טמפרטורה וכו').
דִיאֵטָה:№10-10a
טיפול רפואי:
בתנאים של עומס התנגדות יציב וגבוה, פגיעה בתפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי מושפע, כמו גם עם אנגינה פקטוריס חמורה, בשלב של תת פיצוי לפגם, המינוי מצוין:
חוסמי β או נוגדי סידן שאינם דיהידרופירידין;
מטרת הטיפול באי ספיקת לב היא לחסל גודש במחזור הדם הריאתי. תרופות משתנות נקבעות בזהירות, שכן שימוש פעיל מדי שלהן עלול להוביל למשתן מוגזם, יתר לחץ דם עורקי, hypovolemia וירידה בתפוקת הלב.
דיגוקסיןמשמש כסוכן סימפטומטי בתפקוד סיסטולי של חדר שמאל ועומס יתר, במיוחד ב-AF.
מרחיבי כלי דם (מעכבי ACE, אנטגוניסטים נגד יתר לחץ דם 2, חוסמי אלפא, אנטגוניסטים לסידן דיהידרופירידין, חנקות)
אין התווית בהיצרות אבי העורקים, שכן ירידה ב-OPVR עם תפוקת לב מוגבלת עלולה להוביל לסינקופה.
יוצא מן הכלל:
פירוק חריף של CHF, בחולים עם AS, שלב D, עם בקרה המודינמית פולשנית (שיעור ראיותIIb, רמהעֵדוּתג)
.
רשימת תרופות חיוניותמובא בטבלה מס' 8.
טבלה 8:
|
בינלאומי גנרית שֵׁם |
יחידה. (טאבלטים, אמפולות, כּמוּסָה) |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| תרופות חיוניות | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| וורפרין | טבליות 2.5 מ"ג; | 1.25-7.5 מ"ג | זמן 1. | לכל החיים, בשליטה של INR 2.0-3.0 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
דאביגטרן etexlate |
כמוסות 75, 110, 150 מ"ג | 75-150 מ"ג | 2 פעמים | לטווח ארוך, לכל החיים | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ריווארוקסבן | טבליות 2.5, 10, 15, 20 מ"ג | 15-20 מ"ג | זמן 1. | לטווח ארוך, לכל החיים | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| אפיקסבן | טבליות 2.5 ו-5 מ"ג. | 2.5 מ"ג. | 2 פעמים | לטווח ארוך, לכל החיים | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| חומצה אצטילסליצילית | טבליות 75, 150 מ"ג. | 75-150 מ"ג. | זמן 1. | לטווח ארוך, לכל החיים | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
רשימת תרופות נוספותמובא בטבלה מס' 9.
טבלה 9:
|
בינלאומי גנרית שֵׁם |
יחידה. (טאבלטים, אמפולות, כּמוּסָה) |
מנה בודדת של תרופות | תדירות היישום (מספר פעמים ביום) | משך הגשת הבקשה (מספר ימים) |
| פורוסמיד | תמיסה להזרקה 20 מ"ג/מ"ל, לשונית. 40 מ"ג | 20-100 מ"ג. | 1-3 פעמים | במשך זמן רב |
| טוראסמיד | כרטיסייה. 5-10 מ"ג. | 2.5-20 מ"ג | 1-2 פעמים | במשך זמן רב |
| ספירולקטון | כרטיסייה. 25, 50, 100 מ"ג | 12.5-200 מ"ג | 1-2 פעמים | במשך זמן רב |
| דיגוקסין | כרטיסייה. 2.5 מ"ג | 1.25-2.5 מ"ג | זמן 1 | במשך זמן רב |
· התייעצות עם קרדיולוג - הרחקת התוויות נגד לניתוח לב עם זרימת דם מלאכותית במקרה של פתולוגיה אנדוקרינית;
בנוכחות פתולוגיה נלווית, יש צורך להתייעץ עם מומחה מתאים על מנת לשלול התוויות נגד לניתוח לב.
פעולות מניעה:
תברואה של מוקדי זיהום כרוני;
· חיסון נגד שפעת עונתית;
חיסון נגד זיהום פנאומוקוק;
מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית.
ניטור מטופל:
לחץ דם וקצב לב;
FC CHF לפי תוצאות הבדיקה בהליכה של 6 דקות;
פיצוי קליני של CHF (היעדר בצקת בגפיים התחתונות, כאבים רטובים בריאות);
שיפוע טרנס-סתמי ECHOCG, תפקוד חדר שמאל (EDV, LV EF).
מדדי יעילות הטיפול:
ירידה ב-FC CHF בהתאם לתוצאות הבדיקה בהליכה של 6 דקות;
· הפחתת תדירות הבקשות לטיפול רפואי (אשפוזים, פניות למיון, ביקורים במרפאות);
פיצוי קליני עבור CHF.
טיפול (אמבולנס)
אבחון וטיפול בשלב הסיוע החירום: מתבצע על פי התקנים למתן טיפול רפואי חירום וחרום לדום לב, הלם קרדיוגני, בצקת ריאות.
טיפול (בית חולים)
טיפול ברמה נייחת
טקטיקות טיפול:
הטיפול התרופתי בשלב האשפוז נועד לפצות על HF, טיפול במחלות נלוות (סוכרת, מחלת בלוטת התריס, כבד כבד, COPD, דלקת ריאות ועוד) על מנת להפחית את הסיכונים הפריא-ניתוחיים של טיפול כירורגי במטופל.
עקרונות הטיפול השמרני:
הפיצוי על אי ספיקת לב מתבצע בדרך כלל על ידי עירוי תוך ורידי מתמשך של משתני לולאה, עם מעבר לאחר מכן לצורות טבליות, בעוד שמתפתחת היפוקלמיה, המתוקנת על ידי תרופות חוסכות אשלגן וטיפול חלופי בתכשירי אשלגן ומגנזיום תוך ורידי. יש צורך להימנע משתן מוגזם, במיוחד בחולים עם AS קריטי, משתן ביום הראשון לא יעלה על 100% מכמות הנוזל הניתנת, ובהמשך לא יותר מ-50%;
תמיכה קרדיוטונית היא חובה, עם תרופות המגבירות את הצורך בחמצן במידה פחותה, בהשוואה לקטכולאמינים. במצב חמור, שילוב של 2 או יותר סוכנים קרדיוטוניים אפשרי;
בחולים עם AS קריטי, אי אפשר להגיע לפיצוי מלא על CHF (העלמת בצקות וגודש בריאות), לכן יש להימנע משתן מוגזם ולהשיג משקל גוף "יבש" אידיאלי; כדי לפקח על הפיצוי, אופטימלי להשתמש בדינמיקה של משקל גוף ולחץ ורידי מרכזי (בטווח של 12-14 מ"מ של עמודת מים);
הטיפול בהפטופתיה גדושה מורכב במינוי צורות תוך ורידי של מגיני hepatoprotectors, בשילוב עם היפרבילירובינמיה חמורה, משתמשים בחומרים סופחים ולקטולוזה;
כל החולים עם סוכרת מסוג 2 עוברים לפני הניתוח לאינסולין;
חולים עם AS קריטי, הנמצאים במצב קשה, לא ניתן להעריך את מצב הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון 12, ולכן מומלץ טיפול במעכבי משאבת פרוטון במינון יומי הולם;
מניעה של פקקת ורידים עמוקים מושגת על ידי שימוש חובה בחבישה אלסטית של הגפיים התחתונות. טיפול נוגד קרישה טרום ניתוחי מורכב מהעברת כל החולים להפרין לא מפורק, אם אפשר, עירוי מתמשך של הפרין לווריד, בשליטה של APTT;
· חוסמי בטא, התרופות המועדפות לבקרת קצב הלב בחולים עם AF, ניתנות רק בטיטרציה, מהמינון הבודד המינימלי למקסימום הנסבל.
טבלה 8 - רשימת תרופות חיוניות:
|
בינלאומי גנרית שֵׁם |
יחידה. (טאבלטים, אמפולות, כּמוּסָה) |
מנה בודדת של תרופות | תדירות היישום (מספר פעמים ביום) | משך הגשת הבקשה (מספר ימים) | |
| אמצעי המשפיע על מערכת הקרישה והנוגד קרישה | |||||
| הפרין | תמיסה להזרקה 5000 IU/ml, אמפולות | מבוא למעגל IC 300-400 U / kg; עירוי תוך ורידי מתמשך, בשליטה של APTT 60-80 שניות | |||
|
אנוקספרין נתרן |
תמיסה להזרקה 2000 IU / 0.2 מ"ל; 4000 IU/0.4 מ"ל; 6000 IU/0.6 מ"ל; 8000 IU/0.8 מ"ל; 10,000 IU/1.0 מ"ל; מַזרֵק |
150 IU/-1 זמן 100 IU/kg -2 פעמים תת עורית |
1-2 פעמים | בהתאם למצב הקליני או עד להשגת היעד INR עם טיפול בוורפרין. | |
| נדרופארין |
תמיסה להזרקה 2850 IU / 0.3 מ"ל; 3800 IU/0.4 מ"ל; 5700 IU/0.6 מ"ל; 7600 IU/0.8 מ"ל; 9500 IU/1.0 מ"ל; מַזרֵק |
לפי משקל גוף: <50 кг - 3800 МЕ 50-59 ק"ג - 4750 IU 60-69 ק"ג 5700 IU 70-79 ק"ג - 6650 IU 80-89 ק"ג - 7600 IU >90 ק"ג - 8550 IU |
2 פעמים | בהתאם למצב הקליני או עד להשגת היעד INR עם טיפול בוורפרין. | |
| Dalteparin |
תמיסה להזרקה 2500 IU / 0.3 מ"ל; 7500 IU/0.3 מ"ל; 10000 IU / 0.4 מ"ל; 12500 IU / 0.5 מ"ל; 15000 IU / 0.6 מ"ל; 18000 IU/0.8 מ"ל; מַזרֵק |
200 IU / kg -1 פעם, 100 IU/kg - 2 פעמים תת עורית. |
1-2 פעמים | בהתאם למצב הקליני או עד להשגת היעד INR עם טיפול בוורפרין. | |
| פרוטמין סולפט | אמפולה 10 מ"ג. | ביציאה מ-IR: 1.5 מ"ג לכל 100 IU של הפרין | בעת יציאה מ-IR | ||
| תרכיז קומפלקס פרוטרומבין. | בקבוק 500 IU | 0.9-1.9 מ"ל/ק"ג, המינון היחיד המרבי של 3,000 IU (120 מ"ל של Octaplex | לפי אינדיקציות. | ||
| אפטקוג אלפא | אבקה להכנת תמיסת הזרקה) | ||||