ביטויים קליניים של אי ספיקת לב חריפה. משמש באי ספיקת לב. תרופות המשפיעות על מערכת הלב וכלי הדם

אי ספיקת לב - יכולה להיות מוגדרת כהפרה של המבנה והתפקוד של שריר הלב, המובילה לחוסר יכולת לשאת חמצן בכמות הדרושה לחילוף החומרים ברקמות.

אי ספיקת לב היא תסמונת פתופיזיולוגית המתבטאת במגוון תסמינים. הם יהיו שונים בהתאם לאיזה חלק של הלב מושפע. לְהַקְצוֹת:

1. אי ספיקת חדר שמאל היא מצב הנגרם מחוסר יכולת של החדר השמאלי להעביר את כל הדם הזורם אליו מוורידי הריאה אל אבי העורקים, ומאופיין בסטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי.
2. אי ספיקת חדר ימין הוא מצב הנגרם מירידה בהתכווצות של החדר הימני, המאופיין בסטגנציה במחזור הדם המערכתי.

תסמינים נפוצים הם:

• קוצר נשימה;
• אורתופניאה;
• ירידה בסובלנות לפעילות גופנית;
• שיעול לילה;
• צפצופים;
• עלייה במשקל (מעל 2 ק"ג בשבוע) או ירידה במשקל (עם אי ספיקת לב חמורה);
• אובדן תיאבון;
• בלבול חשיבה (במיוחד בגיל מבוגר);
• דִכָּאוֹן;
• דופק חזק;
• הִתעַלְפוּת;
• נפיחות ברגליים.

אדם בקושי יכול לסבול פעילות גופנית. בשלבים מאוחרים יותר, עלולים לחוות תסמינים דומים גם במנוחה. כתוצאה מזרימת דם לקויה, כל איברי ומערכות הגוף יסבלו.

הסיבות

יכולות להיות סיבות רבות לאי ספיקת לב. עם זאת, לרוב תסמונת זו נגרמת על ידי מחלות לב קיימות שכבר החלו להתקדם. אלו כוללים:

אלו הן רק הסיבות העיקריות, אך לעתים קרובות המחלה נגרמת על ידי גורמים אחרים:

• משקל גוף מוגבר;
• תורשה עמוסה;
• שימוש לרעה באלכוהול וסיגריות.

מִיוּן

אי ספיקת לב יכולה להיות מסווגת בכמה דרכים.

1. לפי צורה. שתף את הצורה האקוטית, כמו גם את הצורה הכרונית של המחלה. הצורה הכרונית מתפתחת עם הזמן. לפעמים זה לוקח חודשים ואפילו שנים. הצורה החריפה מתוארת על ידי היווצרות מהירה בדקות או שעות ומייצגת את ההתפתחות המהירה של המחלה.
2. לפי לוקליזציה. לפי מקום הנזק, מחולקים סך הכל, החדר השמאלי והחדר הימני.
3. לפי חלק פליטת LV:
   CHF עם EF נמוך (פחות מ-40%) (HFpEF)
   CHF עם EF ביניים (40% עד 49%) (HFpEF)
   CHF עם EF שמור (50% או יותר) (HFpEF)
4. לפי שלבי CHF:
   אני במה.השלב הראשוני של המחלה (נזק) של הלב. המודינמיקה
   לא שבור. אי ספיקת לב סמויה. אסימפטומטי
   תפקוד לקוי של LV;
   שלב IIA.שלב מובהק קלינית של המחלה (נגע) הלב.
   הפרעות המודינמיות באחד ממעגלי מחזור הדם, מתבטאות
   בִּמְתִינוּת. שיפוץ אדפטיבי של הלב וכלי הדם;
   שלב IIB.שלב חמור של המחלה (נזק) של הלב. הביע
   שינויים בהמודינמיקה בשני מעגלי מחזור הדם. לא מסתגל
   שיפוץ של הלב וכלי הדם;
   שלב III.השלב האחרון של נזק ללב. שינויים בולטים
   המודינמיקה ושינויים מבניים חמורים (בלתי הפיכים) באיברים-
   מטרות (לב, ריאות, כלי דם, מוח, כליות). סופי
   שלב של שיפוץ איברים.

סיווג של אי ספיקת לב כרונית

לפי המחלקה הפונקציונלית, CHF מחולק ל-4 מחלקות;

מעמד	מדינה
אני FC	אין הגבלות על פעילות גופנית: רגיל פעילות גופנית אינה מלווה בעייפות מהירה, קוצר נשימה או דפיקות לב. עומס עבודה מוגבר של המטופל סובל, אבל זה עלול להיות מלווה בקוצר נשימה ו/או באיחור הַברָאָה
II FC	הגבלה קלה של פעילות גופנית: במנוחה ללא תסמינים, פעילות גופנית רגילה מלווה ב עייפות, קוצר נשימה או דפיקות לב
III FC	הגבלה ניכרת של פעילות גופנית: תסמיני מנוחה נעדר, פעילות גופנית בעצימות נמוכה יותר בהשוואה ל עם עומסים רגילים מלווה בהופעת תסמינים
IV FC	חוסר יכולת לבצע כל פעילות גופנית ללא הופעת אי נוחות; תסמיני HF נמצאים במנוחה ומחמירים עם מינימום פעילות גופנית

אבחון

1. ספירת דם מלאה: דכדי לשלול אנמיה וסיבות אחרות המובילות לקוצר נשימה, זה נקבע
   ספירת דם מלאה מפורטת.
2. כימיה של הדם:נתרן, אשלגן, סידן, אוריאה בדם, אנזימי כבד, בילירובין, פריטין וחישוב כושר קשירת הברזל הכולל בדם, חישוב GFR על בסיס קריאטינין בדם באמצעות נוסחת CKD-EPI, יחס אלבומין/קריאטינין בשתן והערכת תפקוד בלוטת התריס .
3. חקר התוכן בדם הורמונים נטריאורטיים(BNP ו-NTproBNP) מסומן כדי לשלול סיבה חלופית לקוצר נשימה ולקבוע פרוגנוזה. משמעותיים מבחינה אבחנתית הם רמת BNP יותר מ-35 pg / ml, רמת NT-proBNP היא יותר מ-125 pg / ml

אבחון קבוע יעזור לזהות את המחלה בשלב מוקדם. כדי לקבוע את נוכחותו, לרוב מספיקה בדיקה פשוטה על ידי רופא. אבל כדי לקבוע את הסיבות להתרחשות, יהיה צורך בשיטות אבחון מורכבות יותר.

אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG)

מומלץ לבצע א.ק.ג 12 עופרת לקביעת דופק, דופק, רוחב וצורה של QRS וחריגות חשובות אחרות. א.ק.ג. עוזר לקבוע תוכנית טיפול נוספת ולהעריך את הפרוגנוזה. בדיקות מאמץ תחת בקרת א.ק.ג. מאפשרות לך לקבל הערכה אובייקטיבית של סבילות לפעילות גופנית, כמו גם לקבוע נוכחות של איסכמיה בשריר הלב.

אקו לב (EchoCG)

אחד האמצעים היעילים ביותר לאבחון המחלה הוא אקו לב או אולטרסאונד. טכניקה זו מאפשרת לא רק לקבוע נוכחות או שלב של אי ספיקה, אלא גם לאבחן מחלות לב, כמו גם לקבוע מחלות אחרות הקשורות לשריר הלב. בנוסף לאבחון, אקו לב משמש לעתים קרובות כדי לקבוע את איכות הטיפול. כדי להעריך איסכמיה וכדאיות שריר הלב, ניתן להשתמש בדברים הבאים:
אקו לב עם לחץ פיזי או תרופתי.

צילום רנטגן

צילום חזה יכול לזהות קרדיומגליה (אינדקס לב חזה גדול מ-50%), גודש ורידי או בצקת ריאות.

הדמיית תהודה מגנטית (MRI)

MRI לבבי מומלץ להערכת מבנה ותפקוד שריר הלב (כולל החלקים הנכונים) עם חלון אקוסטי גרוע, וכן בחולים עם מחלת לב מולדת מורכבת נלווית (בהתחשב במגבלות / התוויות נגד ל-MRI), וכן לאפיון שריר הלב במקרה של חשד לדלקת שריר הלב, עמילואידוזיס, מחלת צ'אגס, מחלת פאברי, שריר הלב לא קומפקטי, המוכרומטוזיס.

יַחַס

בהתאם לסוג ולשלב של אי ספיקת לב, הרופאים משתמשים בשיטות טיפול שונות.

חַד

כאשר מתרחש שלב זה, חשוב לפעול במהירות האפשרית. על הרופאים לנקוט באמצעי חירום כדי להחזיר את זרימת הדם התקינה. לאחר מכן, חשוב להבהיר את הסיבה שגרמה להופעת המחלה, ולאחר מכן להילחם בה.

כְּרוֹנִי

במקרה של אי ספיקת לב כרונית, חשוב מאוד לבסס תפקוד תקין של הלב, ייצוב הדופק והלחץ והוצאת נוזלים. בטיפול נעשה שימוש בסוגי התרופות הבאים:

• גליקוזידים לבביים;
• מעכבי ACE;
• משתנים;
• חנקות;
• חוסמי בטא;
• חוסמי קולטן לאנגיוטנסין.

בנוסף לתרופות, חשוב להקפיד על שיטות טיפול שאינן תרופתיות. אלה כוללים הגבלת מלח, דיאטה, פעילות גופנית.

גלולות לאי ספיקת לב

חָשׁוּב! בעת בחירת טבליות, הקפד לקחת בחשבון את גיל המטופל.

חוסמי בטא

מדובר בתרופות החוסמות זמנית את פעולתם של קולטני בטא שונים. הם יכולים לא רק להקל על הסימפטומים של המחלה. אבל יש להם גם פעולה ממושכת, כלומר, הם משפרים את מצבו של החולה לאורך זמן.

ביזופרול

תרופה זו שייכת לקטגוריה של חוסמי בטא. קח את זה פעם ביום בכל זמן, וזה מאוד נוח לאנשים מבוגרים שעלולים לשכוח לקחת את התרופה שלהם מספר פעמים ביום. המינון נקבע על ידי הרופא בנפרד.

מטופרול

תרופה זו מגרה את פעולת האדרנלין. בגלל זה קצב הלב יורד, כמו גם ההתכווצות של הלב. במהלך אי ספיקת לב כרונית, החולים נוטלים 25 מ"ג של התרופה ליום. שבועיים לאחר תחילת המתן, המינון מוכפל. טיפול ארוך טווח מאפשר נטילת עד 200 מ"ג מהתרופה ליום.

חוסמי קולטן לאנגיוטנסין

תרופות אלו חוסמות את שחרור אנגיוטנסין II על ידי הכליות. פעולה זו היא שעוזרת לכלי הדם להירגע ולהורדת לחץ הדם.

התרופה יעילה למדי כאשר היא נלקחת בשילוב עם סוכנים אחרים לטיפול באי ספיקת לב (גליקוזידים לבביים, חוסמי בטא, משתנים, מעכבי ACE). קח אותם פעם ביום עם הרבה מים. המינון הרגיל הוא 8 מ"ג ליום, אך ניתן להגדילו על בסיס אישי עד 16 מ"ג.

גליקוזידים לבביים

לתרופות אלו יש השפעה חיובית על עבודת הלב.

שם התרופה	תמונה	פעולה	מָנָה
דיגוקסין		התרופה נרשמה עבור CHF. בסיס התרופה הוא צמח הכפפות. התרופה מרחיבה כלי דם, בעלת תכונה אינוטרופית. בנוסף, יש לו אפקט משתן קל, המסייע בהפחתת הנפיחות.	בצורה הכרונית של המחלה, דיגוקסין נקבע במינון של 0.125-0.25 מ"ג ליום.
סטרופנטין		כלי זה שייך לתרופות הפועלות במהירות. יתרון חשוב של סטרופנטין הוא שהוא למעשה אינו מצטבר בגוף ומופרש ממנו לחלוטין לאחר יום. התרופה פועלת 15 דקות לאחר מתן תוך ורידי	המינון היומי המרבי הוא 4 מ"ל.
דיגיטוקסין		תרופה זו, אם כי יעילה למדי, משמשת בתדירות נמוכה בהרבה. העובדה היא שיש לו השפעה מצטברת חזקה למדי וחומר חזק שלעתים קרובות גורם לשיכרון. קשה למצוא את המינון הנכון. בנוסף, הוא פועל, אמנם חזק, אבל די לאט. ההשפעה הראשונה מופיעה 5-12 שעות לאחר נטילת התרופה. זמין בצורה של נרות וטבליות	קח דרך הפה 0.1-0.2 מ"ג (1-2 טבליות) 2-3 פעמים ביום

מעכבי ACE

תרופות אלו מפחיתות את ההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים על ידי ביטול הפעולה של אנגיוטנסין II על קולטני כלי הדם. בנוסף, יש להם תכונות מרחיבות כלי דם עקב ברדיקינין.

קפטופריל

תרופה זו היא "תקן הזהב" בין מעכבי ACE. במהלך CHF, 53 מ"ג של התרופה ליום נקבעים בדרך כלל. מנה בודדת היא 12.5 מ"ג ונותנת דיכאון למשך 3 שעות. עם זאת, עדיף להתחיל טיפול במינונים קטנים יותר. במיוחד אם נוטלים תרופות משתנות עם קפטופריל.

משתנים

תרופות משתנות עוזרות להיפטר מבצקות וקוצר נשימה.

חָשׁוּב!אתה לא יכול לקחת משתנים בכמויות גדולות. זה יכול להוביל לבעיות בכליות, התקפים ולחץ דם נמוך.

ספירונולקטון

התרופה עוזרת להגדיל את כמות הכלור, הנתרן, עודפי המים המופרשים מהגוף. הוא מסוגל להפחית את כמות האוריאה המופרשת, אשלגן, מפחית את החומציות הניתנת לטיטרציה של השתן. טבליות מאפשרות לך לגרום להשפעה של לחץ דם נמוך כבר 2-5 ימים מתחילת המתן. המינון היומי נקבע בנפרד. בדרך כלל זה 100-200 מ"ג, אותם יש לחלק ל-2-3 מנות ביום. משך הטיפול הוא בדרך כלל 2-3 שבועות וניתן להאריך אותו במידת הצורך עד 4-5 שבועות.

פורוסמיד

תרופה זו היא חומר משתן חזק למדי וזמינה הן בטבליות והן באמפולות. הם יכולים לשמש במקרים חירום של אי ספיקת לב חריפה. תמיסת Furosemide ניתנת תוך ורידי כעירוי או טפטפת. זוהי האפשרות הטובה ביותר לחיסול הצורה החריפה של המחלה. יש לרשום את המינון היומי על ידי הרופא המטפל.

חנקות

לחנקות יש אפקט מרחיב ורידים, כלומר, הם מבטלים גודש בורידים הריאתיים או ההיקפיים. בנוסף, הם מסוגלים להרחיב את העורקים הכליליים ולהפחית איסכמיה בשריר הלב.

גליצריל טריניטראט

תרופה זו נחוצה להרחבת כלי הדם, כמו גם למניעת אנגינה פקטוריס. יש צורך להגביר תהליכים מטבוליים, יכול להפחית את הצורך בחמצן בשריר הלב. התרופה זמינה בצורה של כמוסות או טבליות. המינון היומי הרגיל לא יעלה על 6 טבליות, תוך נטילת חצי טבליה פעם אחת. תמיסת גליצריל

ניטרוגליצרין מפחית את דרישת החמצן של שריר הלב

התכונה העיקרית של התרופה היא הפחתת הצורך בחמצן בשריר הלב. כלי זה עוזר לפרוק מעט את הגוף מהעומס בזמן אי ספיקת לב. המינון נקבע בנפרד על ידי הרופא המטפל.

תרופות סימפטומימטיות

תרופות אלו פועלות על אדרנורצפטורים.

נוראפינפרין

בנטילה לווריד, נוראדרנלין מסוגל להגביר את ההתכווצות, להגביר את המוליכות ולהגביר את תדירות הצירים. מינון התרופה נקבע בנפרד על ידי הרופא המטפל. משך קורס הקבלה יכול להיות בין מספר שעות ל-6 ימים.

התרופה מסוגלת לפעול על קולטני דופמין, מה שגורם להרחבת כלי הדם. בנוסף, יש לו אפקט אינוטרופי ומגדיל את כמות נפח הדם הדקה. מינון התרופה נקבע בנפרד על ידי הרופא המטפל. כדי להגביר את התכווצות שריר הלב, דופמין נקבע לווריד בקצב של 100-250 מיקרון לדקה.

חָשׁוּב!בשום מקרה אסור לרשום תרופות ומינונים לבד! הקפד להתייעץ עם הרופא שלך.

מְנִיעָה

אל תשכח את המניעה, שהיא די פשוטה, אבל די יעילה. מסתכם בשמירה על אורח חיים שישמור ויקדם בריאות.

1. פעילות גופנית סדירה. אורח חיים בישיבה יכול להוביל לא רק להפרעה בלב, אלא גם לתוצאות לא נעימות רבות אחרות. לכן יש צורך להעמיס על הגוף באופן קבוע ובכמויות סבירות. עדיף לעשות זאת בטבע, כלומר באוויר הצח. וזכור שעבודת יתר חמורה, או שיעורים לא סדירים מסוכנים בדיוק כמו היעדרותם המוחלטת.
2. שליטה במשקל הגוף. זה לא סוד כי קילוגרמים מיותרים מביאים לא רק אי נוחות, אלא גם מחלות רבות. ביניהם: סוכרת, לחץ דם מוגבר, לחץ מוגבר על הלב. חשוב לשלוט בתזונה ולא לאכול יותר מדי. בנוסף, כדי לשפר את הרווחה, חשוב לפקח לא רק על הכמות, אלא גם על איכות המזון. נסו לאכול יותר חלבון וסיבים תזונתיים. מהתזונה עדיף להוציא או להפחית את כמות הצריכה של בשרים מעושנים, ממתקים, מאפינס, מזון מטוגן ומתובל, אלכוהול, קפה.
3. שליטה במצב פסיכו-רגשי. יותר ויותר מחלות לב מתרחשות עקב מצבי לחץ או מצב פסיכו-רגשי מופרע. חשוב לשלוט בכעס ובתסכול.
4. סירוב אלכוהול ועישון. משקאות אלכוהוליים עלולים להוביל למחלות רבות. אי ספיקת לב היא אחת מהן. עישון מגביר את הסיכון למחלות לב וכלי דם עקב עווית כלי דם ועלייה בו זמנית בקצב הלב. זה מסבך מאוד את עבודת הלב.
5. הַרפָּיָה. יש צורך להקפיד על שגרת היום, להשתדל לישון מספיק ולא להעמיס על הגוף.
6. אבחון קבוע. בדיקות תקופתיות של מטפל יעזרו לזהות את המחלה בשלב מוקדם ולמנוע את מעברה לשלב קריטי, שיהיה קשה או פשוט בלתי אפשרי לרפא.

חָשׁוּב! אי ספיקת לב היא אחת מאותן מחלות שהרבה יותר קל למנוע מאשר לרפא.

סרטון - אי ספיקת לב

מורפיום והאנלוגים שלו. יש לתת מורפיום והאנלוגים שלו בשלב מוקדם בטיפול ב-AHF חמור, במיוחד כאשר הם קשורים לקוצר נשימה. בנוסף להשפעות משככות כאבים ומרגיעות, כמו גם עלייה בטונוס הנרתיק, תרופות אלו גורמות להרחבת ורידים ועורקים בקוטר בינוני ומפחיתות את קצב הלב. מורפיום נחשב כתרופה המועדפת להקלה על AL, העלמת כאבי חזה הקשורים לאיסכמיה בשריר הלב ואינה נעלמת לאחר מתן חוזר של ניטרוגליצרין תת לשוני (NG). לפי מחקרים רבים, המינון המומלץ של מורפיום במתן בולוס תוך ורידי הוא 3 מ"ג. במידת הצורך ניתן לחזור על מתן המורפיום. במקרה של דיכאון נשימתי, הרופא צריך להכין נלוקסון.

נוגדי קרישה. כולם יודעים את תפקידם של נוגדי קרישה ב-ACS. קבוצה זו של תרופות נקבעת גם לפרפור פרוזדורים. תפקידן של תרופות אלו בטיפול בחולים עם AHF ללא מחלות כלילית והפרעות קצב נחקר.

מרחיבים כלי דם. תרופות אלו שייכות לקו הטיפול הראשון והן מיועדות לרוב החולים עם AHF. הם מפחיתים במהירות טרום עומס ואחרי על ידי הרחבת ורידים ועורקים, מה שמוביל לירידה בלחץ בנימי הריאות, ירידה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים ובלחץ הדם. הם לא יכולים לשמש ליתר לחץ דם עורקי.

חנקות. תרופות מקבוצה זו (ניטרוגליצרין, isosorbide dinitrate) מפחיתות גודש ריאתי מבלי להגדיל את נפח השבץ, מפחיתות את דרישת החמצן שריר הלב, במיוחד בחולים עם ACS. במינונים קטנים יש להם אפקט מרחיב וריד, ועם הגדלת המינונים, הרחבה לוכדת גם את מיטת העורקים, כולל כלי הדם הכליליים. מחקרים אחרונים על טיפול בחולים עם AHF הראו כי ההשפעה הקלינית של מתן תוך ורידי של ניטרוגליצרין מוגברת כאשר ניתנת בו זמנית עם מינונים נמוכים של פורוסמיד. עירוי תוך ורידי של NG מתחיל בדרך כלל ב-10-20 מק"ג/דקה ועולה ב-5-10 מק"ג/דקה כל 5-10 דקות עד לקבלת ההשפעה ההמודינמית או הקלינית הרצויה.

ניתן לתת NG גם בשאיפה באמצעות תרסיס במינון של 400 מק"ג כל 5-10 דקות או איזוסורביד דיניטרט על המסטיק במינון של 1 או 3 מ"ג. חנקות עלולות לגרום לירידה בלחץ הדם ובכך לערער את ההמודינמיקה. לכן, כאשר רושמים אותם, יש צורך לפקח בקפידה על לחץ הדם. עם SBP מתחת ל-90-100 מ"מ כספית. אומנות. יש להפחית את מינון החנקה ואף להפסיק באופן זמני אם לחץ הדם ממשיך לרדת. תוך שמירה על ריכוז קבוע של חנקות בדם במשך יותר מ-16-24 שעות, המושג במתן תוך ורידי, מתפתחת סבילות כלפיהם. בהקשר זה, יש לשאוף לרשום תרופות אלו בפנים.

יש לנקוט זהירות רבה בעת מתן ניטרטים לחולים עם היצרות אבי העורקים. חנקות נחשבות גם להתווית נגד כאשר קצב הלב מואט עד פחות מ-50 פעימות לדקה, כמו גם עם טכיקרדיה חמורה.

נתרן ניטרופרוסיד. בהשפעתו על עורקים וורידים, הוא דומה ל-NG. Nitroprusside ניתנת בדרך כלל במינון של 0.3 מק"ג/ק"ג/דקה עם עלייה הדרגתית במינון ל-5-10 מק"ג/ק"ג, הנעשית בזהירות רבה. התרופה משמשת בחולים עם HF חמור, הקשור במיוחד עם רגורגיטציה מיטראלית ואבי העורקים, ובמטופלים עם עומס אחר מוגבר, במיוחד בלחץ דם גבוה.

טיטרציה של סודיום ניטרופרוסיד חייבת להתבצע בזהירות ובזהירות בעת ניטור לחץ דם פולשני. אין להשתמש בתרופה בחולים עם ACS, מכיוון שהיא עלולה לגרום לתסמונת הגניבה. בין תופעות הלוואי, יש צורך לציין את החמרה של היפוקסמיה במחלות ריאה, כאבי ראש, בחילות, הקאות והתכווצויות בטן.

פפטידים נטריאורטיים. NUPs הפכו למעמד חדש של מרחיבים כלי דם. הראשון שבהם היה ה-NUP nesiritide במוח שהתקבל רקומביננטי. התברר שזהה להורמון האנדוגני BNP. התרופה היא מרחיב כלי דם ורידי, עורקי, כלילי, מפחית טרום עומס ואחרי עומס, מגביר CO ללא השפעה אינוטרופית. ישנן עדויות לכך ש-nesiritide בחולים עם AHF גורם לשיפור המודינמי וקליני בולט יותר מאשר NG, עם שכיחות נמוכה יותר של תופעות לוואי. יחד עם זאת, הוא גרם לעיתים ליתר לחץ דם ולא היה יעיל במספר חולים.

מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (מעכבי ACE). השימוש במעכבי ACE ב-AHF עדיין נמצא בדיון. תרופות אלו אינן מיועדות לכל החולים בשלבים המוקדמים של AHF. אך במקרים של AHF חמור בחולים עם AMI, מעכבי ACE יכולים להיות יעילים גם בשלביו הראשונים. ההשפעה ההמודינמית של מעכבי ACE נקבעת על ידי ירידה ברמות האנגיוטנסין ועלייה ברמות ברדיקינין, המפחיתות את ההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים ומגבירות את הפרשת הנתרן. תקופה קצרה של טיפול במעכבי ACE קשורה לירידה באלדוסטרון, עלייה ברמת האנגיוטנסין והרנין בפלזמה. ניתוח של מחקרים רבים הראה כי התמותה בתוך 30 יום בחולים עם אוטם שריר הלב בשימוש במעכבי ACE ירדה ב-7.6%, ובקבוצת הפלצבו - ב-7.1%.

יש לתת מעכב ACE תוך ורידי בזהירות, עם מינון התחלתי נמוך. עלייה במינון התרופות שנקבעו דרך הפה אפשרית רק לאחר התייצבות המצב, לאחר 48 שעות, בשליטה של ​​לחץ הדם ותפקוד הכליות. משך הטיפול צריך להיות לפחות 6 חודשים. יש להשתמש במעכבי ACE בזהירות בחולים עם סינון גלומרולרי מופחת.

משתנים. תרופות משתנות ניתנות לחולים עם AHF ו-CHF משוחרר בנוכחות תסמינים של אצירת נוזלים משנית. מתן תוך ורידי של משתני לולאה מוביל לאפקט מרחיב כלי דם.במיוחד במהירות, זה מפחית את הלחץ באטריום הימני וב-PAWP. עם זריקות בולוס של מינונים גדולים של משתנים (יותר מ-1 מ"ג/ק"ג), הסיכון לכיווץ כלי דם רפלקס עולה.

משתני לולאה תוך ורידי (furosemide, bumetanide, torasemide), בעלי אפקט משתן מהיר וחזק, הן תרופות הבחירה בחולים עם AHF. יש לקבוע מינון של תרופות לפי יעילותן. ניתן להשתמש במשתני תיאזיד ובספירונולקטון יחד עם משתני לולאה. יחד עם זאת, מושגת השפעה גדולה יותר בשימוש בשילוב של תרופות אלו במינונים קטנים, העולה על יעילות רישום תרופות בנפרד, גם במינונים גדולים. השילוב של משתני לולאה עם NG, דובוטמין מוביל להשפעה חיובית בולטת יותר מאשר עלייה במינון של משתן יחיד.

כדי למנוע התפתחות של עמידות למשתנים, מומלץ לתת את האחרון תוך ורידי, אך לא כבולוס. למרות שלמשתנים יש השפעה חיובית בדרך כלל, יש לזכור שהם משפיעים על הפעילות הנוירו-הורמונלית, בעיקר על מערכת האנגיוטנסין-אלדוסטרון ומערכת העצבים הסימפתטית, גורמים להיפוקלמיה ולהיפומגנזמיה. כל זה יכול לתרום להתפתחות הפרעות קצב. למשתנים יש גם השפעה נפרוטוקסית, המגבירה אי ספיקת כליות.

חוסמי β. נכון לעכשיו, אין מחקרים המראים שתרופות אלו משפרות את מצבם של חולים עם AHF. מצד שני, השימוש בתרופות אלו ב-AHF הקשור לתפקוד התכווצות לקוי של שריר הלב הוא התווית נגד. עם זאת, חוסמי β מומלצים לחולים עם AMI שאינם סובלים מ-HF ותת לחץ דם חמורים, מכיוון שהם מפחיתים את גודל ה-MI, מפחיתים את הסיכון להפרעות קצב מסכנות חיים ומפחיתים את הכאב.

מתן תוך ורידי של תרופות אלו מיועד לחולים עם כאב מתמשך בחזה עמיד בפני אופיאטים, עם איסכמיה חוזרת, יתר לחץ דם, טכיקרדיה, הפרעות קצב.

בחולים עם AHF ואיסכמיה וטכיקרדיה מתמשכים, ניתן להשתמש במטופרולול תוך ורידי. בחולים עם CHF מופרע, יש לרשום חוסמי β לאחר התייצבות המצב.

Bisoprolol, carvedilol, metoprolol נרשמים דרך הפה במינונים קטנים, מגדילים אותם בהדרגה. יש לזכור שחולים שקיבלו בעבר חוסמי β ואושפזו עקב החמרה ב-HF צריכים להמשיך בטיפול בתרופות אלו, למרות מינוי תרופות אינוטרופיות. בנוכחות ברדיקרדיה או תת לחץ דם, יש להפחית את המינון של תרופות אלו.

חומרים אינוטרופיים חיוביים. תרופות אינוטרופיות משמשות באופן זמני ב-AHF כדי להגביר את התכווצות שריר הלב. פעולתם מלווה בדרך כלל בעלייה בדרישת חמצן שריר הלב.

תרופות אלו משמשות במינונים אופטימליים או מתונים בנוכחות סימנים של תת-פרפוזיה היקפית (יתר לחץ דם, ירידה בתפקוד הכליות) עם או בלי גודש, עם בצקת ריאות, עמיד בפני משתנים או מרחיבי כלי דם. הם משפרים את ההמודינמיקה אך יכולים להיות מסוכנים בחולים עם AHF. חסרון שכיח של תרופות בקבוצה זו הוא היכולת לגרום או להחמיר טכיקרדיה (או ברדיקרדיה בעת שימוש בנוראדרנלין), הפרעות קצב, איסכמיה בשריר הלב, תפקוד לקוי של שריר הלב, כמו גם בחילות והקאות.

מתן עירוי של דופמין או דובוטמין הוא העיקרי בטיפול בחולים עם CABG. יש לציין כי אין נתונים משכנעים על היתרונות של תרופה כזו או אחרת בטיפול ב-AHF. בהתחשב במנגנוני הפעולה השונים, נוכחות של השפעות מיוחדות רק לתרופה זו, ירידה בתדירות תופעות הלוואי עם ירידה במינון של כל אחת מהן, מתן בו זמנית של דופמין ודובוטמין בטיפול של מטופל עם CABG הוא די סביר.

דופמין ממריץ קולטנים α-ו-β-אדרנרגיים, כמו גם קולטנים דופמינרגיים הממוקמים בכלי הכליות והמזנטריה. השפעתו תלויה במינון. עם עירוי תוך ורידי של מינונים קטנים (פחות מ-2 מק"ג/ק"ג/דקה), השפעת התרופה על קולטנים דופמינרגיים היקפיים באה לידי ביטוי, מה שמוביל להרחבת כלי הדם של הכליות, הכליות והמוחיות. דופמין יכול להגביר את קצב השתן ולהתגבר על התנגדות משתן הנגרמת על ידי זלוף כליות מופחת, הוא גם פועל על האבובות הכליות, מעורר natriuresis.

במינונים גבוהים (יותר מ-2 מיקרוגרם/ק"ג/דקה), הדופמין מגרה בעיקר קולטנים β1-אדרנרגיים ומגביר את ההתכווצות של שריר הלב ואת חלק הפליטה (EF). במינונים גדולים מ-5 מ"ג/ק"ג/דקה, דופמין פועל על קולטנים א-אדרנרגיים, מה שמוביל לכיווץ כלי דם היקפי, כולל עורקים צליאק וכלי כליות. דופמין משמש להעלמת יתר לחץ דם עורקי, להגברת התכווצות שריר הלב. האינדיקציות העיקריות לשימוש בו הן: 1) טיפול ארוך טווח ב-CABG, 2) אוליגוריה (אנוריה) ב-CABG, 3) הגברת יעילות ה-counterpulsation.

דובוטמין היא תרופה אינוטרופית חיובית המגרה קולטני β1 ו- β2, בעלת השפעה אינוטרופית וכרונוטרופית תלוית מינון, מפחיתה באופן רפלקסיבי את הטונוס של מערכת העצבים הסימפתטית ותנגודת כלי הדם. במינונים נמוכים, זה מגביר את הרחבת כלי הדם של העורקים האמצעיים, ומפחית עומס לאחר. במינונים גבוהים, זה גורם לכיווץ כלי דם. מגביר את קצב הלב, אך במידה פחותה מקטכולאמינים. עם זאת, בחולים עם פרפור פרוזדורים, קצב הלב עלול לעלות עם התפתחות חסם פרוזדורי. עקב הירידה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים, רמת לחץ הדם לא תמיד משתנה. הלחץ בעורקי הריאה יורד, אך עלול לעלות. שיפור בשתן נצפה כתוצאה מעלייה בזרימת הדם הכלייתית עקב עלייה ב-CO.

עירוי במינון נמוך (פחות מ-2-3 מק"ג/ק"ג/דקה) משמשים גם כדי לשפר את זרימת הדם הכלייתית ומשתן באי ספיקת לב מנותקת עם יתר לחץ דם ומשתן נמוך. המינון עשוי להשתנות בהתאם לאפקט המשתן ולהמודינמיקה, או לעלות עד 20 מק"ג/ק"ג/דקה.

דובוטמין מוסר מהגוף מהר מאוד לאחר הפסקת העירוי. בחולים המטופלים ב-3-חוסם metoprolol, יש להעלות את מינון הדובוטמין. השילוב של דובוטמין עם מעכבי פוספודיאסטראז, מתן פומי של מרחיבים כלי דם, מעכבי hydralazine ומעכבי ACE הוא אופטימלי. משך הזמן האפקטיבי של עירוי דובוטמין הוא 24-48 שעות, ואז ההשפעה ההמודינמית שלו פוחתת.

עירוי דובוטמין קשור הן להפרעות קצב חדריות והן על-חדריות, והשפעה זו תלויה במינון. עם טכיקרדיה, השימוש בדובוטמין מוגבל, מכיוון שהוא יכול להפוך למנגנון טריגר בהתפתחות כאבי חזה ולהחמיר מחלות כלילית. בחולים עם שריר הלב במצב שינה, עירוי שלו יכול להוביל לנמק של מיוציטים.

יש לציין כי עד כה אין מחקרים מבוקרים על השימוש בדובוטמין ב-AHF, המראים את השפעתו השלילית בהגדלת מספר הסיבוכים הקרדיו-וסקולריים.

האינדיקציות העיקריות לשימוש בדובוטמין הן: 1) טיפול ארוך טווח ב-CABG, 2) CABG בחולים עם MI של חדר ימין, 3) הגברת יעילות ה-counterpulsation.

במידת הצורך, ניתן להוסיף נוראדרנלין (0.5-30 מיקרוגרם/דקה) גם לדופמין וגם לדבוטמין. לנוראפינפרין יש אפקט לחץ בולט על ידי גירוי קולטנים α-אדרנרגיים. ההשפעה האינוטרופית החיובית קשורה לגירוי של קולטני β-אדרנרגיים של הלב. על ידי הגדלת רמת ההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים, היא מפחיתה את זרימת הדם הכלייתית ומגבירה את הלחץ הוורידי המרכזי. האינדיקציות העיקריות לשימוש בנוראדרנלין הן: 1) טיפול ראשוני עם ירידה בולטת בלחץ הדם, 2) תוספת לעירוי של דופמין (דובוטמין) עם השפעתם הלא מספקת, במיוחד עם רמה נמוכה של לחץ דם דיאסטולי.

בטיפול בצורות עקשניות של הלם, ניתן להשתמש בו-זמנית של דופמין ודובוטמין.

בעת שימוש בתרופות לחץ, יש צורך לשאוף להגדלת אינדקס הלב מעל 2 ליטר / דקה / מ"ר, כדי להפחית PAWP ל -18 מ"מ כספית. אמנות, עלייה בלחץ הדם ל-100-110 מ"מ כספית. אמנות, משתן מוגבר, ירידה בקצב הלב

מעכבי פוספודיאסטראז (IPDE). עד כה, IFDEs כגון milrinone, amrinone, and enoximone נמצאים בשימוש נרחב בקרדיולוגיה חירום. תרופות אלו פועלות כמרחיבי כלי דם היקפיים. הם מגדילים את CO, את נפח השבץ, מפחיתים את הלחץ במחזור הדם הריאתי ומפחיתים את ההתנגדות הריאתית מערכתית. עירוי IFDE תוך ורידי משמש בדרך כלל בטיפול ב-HF או CABG חמורים באותם מטופלים שאינם מגיבים היטב לטיפול סטנדרטי ב-pressor amine. עם המודינמיקה לא יציבה, לעתים קרובות נעשה שימוש בטיפול משולב עם מינונים קטנים של מרחיבים כלי דם (נתרן ניטרופוסיד) עם תרופות אינוטרופיות (דובוטמין). היעילות של השילוב של IFDE עם חוסמי β מצוינת. התרופות של קבוצה זו יכולות להיות יעילות בהיפופרפוזיה היקפית, במיוחד כאשר הן נרשמות בשילוב עם משתנים, מרחיבי כלי דם. כמו גם אמינים לחץ, IFDEs יכולים להחמיר איסכמיה בשריר הלב ולעורר הפרעות קצב חדריות. מילרינון מומלץ למתן תוך ורידי כבולוס במינון של 25 מק"ג/ק"ג במשך 10-20 דקות. לאחר מכן, העירוי הקבוע שלו נקבע בקצב של 0.375-0.75 מק"ג / ק"ג / דקה. יש לזכור כי אמרינון עלול לגרום לתרומבוציטופניה, המופיעה ב-0.4% מהמקרים.

לבוסימנדן. אחת ההתקדמות האחרונה בטיפול ב-AHF הייתה יצירת תרופה בשם levosimendan על ידי החברה הפינית אוריון. מנגנון הפעולה של levosimendan מאופיין בעלייה בחדירות ממברנת התא עבור יוני Ca2+, וכתוצאה מכך השפעתו האינוטרופית. ההשפעה האינוטרופית החיובית של התרופה אינה מלווה בעלייה בדרישת חמצן שריר הלב ובעלייה בהשפעות הסימפתטיות על שריר הלב. בנוסף, ל-levosimendan יש אפקט מרחיב כלי דם ואנטי-איסכמי עקב הפעלת תעלות אשלגן. ההשפעה שלו דומה ל-IFDE. זמן מחצית החיים של תרופה זו הוא 80 שעות, מה שקובע את ההשפעה ההמודינמית החיובית שלה, הנמשכת 24 שעות. Levosimendan משמש בחולים עם HF סיסטולי, CO נמוך בהיעדר יתר לחץ דם חמור. עירוי של levosimendan יכול להימשך בין 6 עד 24 שעות.האפקט ההמודינמי נמשך יותר מ-48 שעות לאחר סיום העירוי.

Levosimendan יעיל במיוחד בחולים עם AHF בנוכחות הפרעה סיסטולית של החדר השמאלי. זה מגביר CO, נפח שבץ, מפחית LVDD, מפחית התנגדות כלי דם מערכתית, מגביר מעט את קצב הלב, אך מפחית את לחץ הדם. בשילוב עם לבוזימנדן ודובוטמין, ההשפעה הטובה ביותר מושגת כאשר משתמשים בו בחולים הסובלים מקוצר נשימה. מאחר ועירוי levosimendan גורם לעלייה תלוית מינון בטכיקרדיה וירידה בלחץ הדם, תרופה זו אינה מומלצת כאשר SBP נמוך מ-85 מ"מ כספית. אומנות.

גליקוזידים לבביים (CG). מבין ה-SGs הרבים ששימשו לפני זמן לא רב לטיפול בחולים, כיום משתמשים רק בדיגוקסין אחד בפרקטיקה הקלינית. ערכו בטיפול בחולים עם AHF מוגבל למדי. הוא משמש במכוון כדי להפחית את תדירות התכווצות החדרים בחולים עם פרפור פרוזדורים מתמשך או רפרוף פרוזדורים. ב-HF, SH מפחית את חומרת התסמינים הקליניים, מפחית את מספר האשפוזים החוזרים. ב-AHF, CG גורם לעלייה קלה ב-CO וגם להורדת לחץ מילוי החדרים. הם יעילים במיוחד בחולים עם CHF משוחרר.

במחקרים נפרדים בחולים עם MI, נצפתה השפעה שלילית של נטילת SG. לתרופה רוחב טיפולי קטן ועלול לגרום להפרעות קצב חדריות חמורות, במיוחד בנוכחות היפוקלמיה. כל זה שימש סיבה לא להמליץ ​​על SH לחולים עם AMI ו-HF, אלא כאשר הוא מעורר פרפור טכי-קצב או רפרוף פרוזדורים. התוויות נגד למינוי SH הן בלוק אטריובנטרקולרי II ו-III דרגה, תסמונת סינוס חולה, תסמונת סינוס קרוטיד, תסמונת וולף-פרקינסון-וויט, קרדיומיופתיה חסימתית היפרטרופית, היפוקלמיה והיפרקלצמיה.

profmedik.ru

תרופות לאי ספיקת לב

אי ספיקת לב - אחת משתי הסיבות העיקריות להפרעות במחזור הדם (הסיבה השנייה היא שינויים בטונוס כלי הדם ההיקפיים) - קשורה לירידה בהתכווצות שריר הלב, מה שמוביל לחוסר יכולת של הלב להמיר זרימה ורידית לתפוקת לב נאותה.

לבחירה נכונה של טקטיקות לטיפול תרופתי של אי ספיקת לב, קודם כל, יש צורך לדמיין את הגורם להתפתחות שלה ואת האפשרויות הפתוגנטיות. אי ספיקת לב יכולה להיות תוצאה של מחלה של הלב עצמו, כאשר התהליך הפתולוגי משפיע על האנדוקרדיום, שריר הלב או קרום הלב לבד או בשילוב (לדוגמה, אנדוקרדיטיס חיידקי, פיברואלסטוזיס אנדוקרדיול, שריר הלב, קרדיומיופתיה, מחלת לב ראומטית, מומי לב מולדים , וכו.). הפרעות קצב הלב והפרעות הולכה עלולות לעמוד בבסיס אי ספיקת לב.

ישנם גורמים חוץ-לביים רבים לאי ספיקת לב המובילים לנזק או עומס יתר של שריר הלב: מחלות ריאות, כליות, איברים המטופואטיים, כבד.

• חילופי שריר הלב - מחלות שריר הלב בעלות אופי רעיל, זיהומי ואלרגי;

ירידה בהתכווצות שריר הלב כתוצאה מעבודה יתר ושינויים משניים בה עקב תפקוד יתר (מומי לב ולחץ מוגבר בכלי הדם הסיסטמי ו/או הריאתי);

גרסה מעורבת, כאשר יש שילוב של נזק לשריר הלב ועומס יתר בלב, למשל, עם תירוטוקסיקוזיס, מחלת לב ראומטית וכו'.

"מדריך לרופא ילדים בפרמקולוגיה קלינית", V.A. גוסל

לטיפול תרופתי מובחן, חשוב להבחין בין צורות סיסטולי ודיאסטולי של אי ספיקת לב. במקרה הראשון, תפוקת הלב יורדת עקב ירידה בהתכווצות שריר הלב (פגיעה או עומס יתר שלו), במקרה השני, עקב ירידה במילוי פרוזדורים (היפודיאסטוליה, ירידה בנפח חללי הלב, טכיסיסטולה). חשובה היא גם הקצאת צורות פתוגנטיות כאלה של אי ספיקת לב.

נושא תרופות המשפיעות על מערכת הלב וכלי הדם 23. תרופות בשימוש באי ספיקת לב. תרופות להגברת התכווצות שריר הלב (תרופות קרדיוטוניות). תרופות אנטי קצביות

אמצעים המשמשים לאי ספיקת לב - תרופות מקבוצות פרמקולוגיות שונות המעוררות התכווצות שריר הלב, מפחיתות את נפח הדם במחזור הדם ומפחיתות תהליכי שיפוץ. הקבוצות העיקריות של תרופות הן מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין, משתנים, תרופות קרדיוטוניות.

תרופות קרדיוטוניות - תרופות המגבירות את עוצמת התכווצויות הלב (אפקט אינוטרופי חיובי) באי ספיקת לב. ישנן 2 גישות להגברת פעילות ההתכווצות של שריר הלב:

1. עם עלייה בקצב הלב (פעולה קרדיוטונית מסוג מגרה, אפקט קרדיוסטימולטיבי) - בצורות חריפות של אי ספיקת לב עם קצב נדיר (ברדיקרדיה). לשם כך, נעשה שימוש בחומרים אינוטרופיים שאינם גליקוזידים (לא סטרואידים) המגבירים את רמת Ca 2+ בתאי שריר הלב.

א. ממריצים אדרנורצפטורים - דופמין, דובוטמין (דובוטרקס), מידודרין (גוטרון), פרנלטרול, קסמוטרול, אפינפרין (אדרנלין).

ב. מעכבי Phosphodiesterase III - אמרינון, מילרינון, פירוקסימון, פנוקסימון, אנוקסימון.

ב. מעכבי Phosphodiesterase III: Pimobendan.

ד חומרי רגישות לסידן - levosimendan (Simdaks).

ד תכשירי סידן - סידן כלורי.

E. אנטגוניסטים של ציטוקינים (TNF-a, IL-1, IL-6) - וסנרינון, אטרנספט, טאורין, גלוקגון.

2. עם ירידה בקצב הלב (פעולה קרדיוטונית מהסוג החיסכון) - בצורות כרוניות של אי ספיקת לב עם קצב מהיר (טכיקרדיה). לשם כך משתמשים בחומרים אינוטרופיים גליקוזידיים (גליקוזידים לבביים), אשר לא רק מגבירים את רמת Ca 2 + בקרדיומיוציטים, אלא גם משפרים את ההשפעה הפאראסימפתטית של עצב הוואגוס על הלב.

א גליקוזידים דיגיטליים - דיגוקסין, לנטוסיד C (צלניד), דיגיטוקסין.

תרופות המשפיעות על מערכת הלב וכלי הדם

שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה.

מסמכים דומים

פרמקוקינטיקה ופרמקודינמיקה כללית. אינדיקציות והתוויות נגד לשימוש בגליקוזידים לבביים. אינטראקציה של גליקוזידים לבביים עם תרופות. פעולות האחות למניעה, זיהוי וטיפול בהרעלת גליקוזידים.

עבודת קודש, נוספה 28/11/2010

סיווג תרופות הפועלות על מערכת הלב וכלי הדם. סוכנים קרדיוטוניים בעלי מבנה שאינו גליקוזיד. תרופות נגד הפרעות קצב, סיווג. אמצעים המשמשים לאי ספיקה של זרימת דם כלילית (תרופות אנטי אנגינאליות).

תקציר, נוסף 15/04/2012

גורמים לאי ספיקת לב ושימוש בגליקוזידים: קרדנולידים ובופדינולידים. מינוי של אדוניזיד, דיגוקסין, דיגוקסין, קורליקון, סטרופנטין, סלניד ומפרוסצילרין. מנגנון הפעולה של תרופות קרדיוטוניות סינתטיות שאינן אדרנרגיות.

מצגת, נוספה 28/04/2012

מבוא לרפואה של גליקוזידים לבביים. השפעת הגליקוזידים על הובלת אלקטרוליטים דרך ממברנות התא. ירידה בעוצמת הגליקוליזה והנשימה. מאפיינים של סוכני אנטי-בלסטומה. מנגנון הפעולה של אלקילציה של ציטוסטטים במתן שתן.

תקציר, נוסף 19/06/2010

הרעיון והתכונות התפקודיות של גליקוזידים לבביים כתרופות צמחיות במינונים טיפוליים הפועלים באופן סלקטיבי על הלב. סיווגם וסוגיהם, מנגנון הפעולה והגורמים העיקריים המשפיעים על האפקטיביות.

תקציר, נוסף 23/10/2014

מושג הגליקוזידים הלבביים: סיווג, תכונות פיסיקליות-כימיות. התוכן של גליקוזידים לבביים בצמחים, גורמים המשפיעים על היווצרותם והצטברותם. רכש חומרי גלם המכילים גליקוזידים לבביים. מאפיינים פרמקולוגיים.

עבודת קודש, נוספה 17/06/2011

אי ספיקת לב חריפה ופרפור פרוזדורים. סיווג הגליקוזידים הלבביים לפי מטען המולקולה. מאפיינים השוואתיים של תכשירי דיגיטליס. הכנות של מבנה גליקוזידי. השפעת קבוצות תרופות על גליקוזידים לבביים.

תקציר, נוסף 23/10/2011

פתוגנזה וצורות של אי ספיקת לב. גורמים לפעילות הלב. הסיבות לאי ספיקת לב כרונית ועקרונות הטיפול בה. סיווג ופעולה של תרופות המשמשות באי ספיקת לב.

מצגת, נוספה 17/05/2014

חיטוי - חומרים רפואיים של פעולת חיטוי. תרופות המקלות על כאב על ידי פעולה על מערכת העצבים המרכזית. משככי כאבים של פעולה לא נרקוטית ונרקוטית. ספקטרום הפעולה של אנטיביוטיקה.

מצגת, נוספה 09/04/2011

המנגנונים העיקריים הגורמים להלם קרדיוגני. הפרעה בתפקוד השאיבה של שריר הלב האנושי. אינדיקציות לשימוש, צורות מינון, שיטות יישום, פעולה תרופתית ותופעות לוואי של נוראפינפרין, דופמין ואמרינון.

מצגת, נוספה 12/10/2013

הרצאה מס' 2

נושא ההרצאה: תרופות המשפיעות על מערכת הלב וכלי הדם.

תרופות אלו משמשות בעיקר באי ספיקת לב, כאשר שריר הלב אינו יכול להתמודד עם העומס.

דרכי ההשפעה על פעילות ההתכווצות של שריר הלב ברורות על סמך הגורמים לאי ספיקת לב - ירידה בפעילות ההתכווצות של שריר הלב (גורמים פנימיים לשריר הלב), עקב עלייה חדה בקצב הלב, סיבות שאינן לבביות. (עלייה חדה בעומס על הלב עקב טרום עומס ואחרי עומס).

אחת הסיבות עשויה להיות עלייה בפעילות של פעילות סימפטית, פעילות רניננגיוטנסין. זה מרמז על גישות פרמקולוגיות: שיפור התכווצות שריר הלב - גליקוזידים לבביים, תרופות שאינן גליקוזידים (reborden); הפחתת העומס על הלב - הפחתת עומס אחר או קדם עומס (מרחיבי כלי דם, מעכבי אנזימים ממיר אנגיוטנסין וכו'), ההשפעה על תהליכים מטבוליים בלב (קוקארבוקסילאז, קרניטין כלוריד - משפר את חילוף החומרים בשומן, ויטמינים - B5, אשלגן אורוטאט וכו' .).

גלוקוזידים לבביים.

גליקוזידים לבביים מוצגים:

עם אי ספיקת לב, מלווה בצורה טכיסיסטולית של פרפור פרוזדורים (דופק 110 או יותר).

עם עומס יתר המודינמי של הלב עם יתר לחץ דם עורקי, מחלת עורקים כליליים בשילוב תרופות המשפרות את המיקרו-סירקולציה בשריר הלב.

המינוי של גליקוזידים לבביים מסוכן עבור:

אוטם שריר הלב. במיוחד בשלושת הימים הראשונים

עם קצב לב פחות מ-60 פעימות לדקה

תוך הפרה של הולכה בצומת AV, והצרור של שלו

אם יש ספק לגבי העדות, אז מבצעים בדיקת סטרופנטין - מזריקים 0.3 - 0.4 מ"ל סטרופנטין לווריד ומסתכלים על האק"ג, מצב השינוי של המטופל. אם המצב השתפר, יש לציין גליקוזידים.

אם יש אי ספיקת לב בברדיקרדיה, אז חוסמי בטא, אנטגוניסטים של סידן מתאימים יותר לחולים כאלה. אם אי ספיקת לב מלווה בבצקת, יש לציין תרופות משתנות.

דופמין מיועד להלם קרדיוגני.

במקרים מסוימים, היעילות של גליקוזידים לבביים מופחתת, עקב תהליך זה. שהולך לשריר הלב - דלקת שריר הלב, שריר הלב. עם דלקת שריר הלב חמורה, גליקוזידים לבביים הם התווית נגד. כל תהליך דלקתי משנה את פעולת הגליקוזידים הלבביים.

כיום, strophanthin משמש לרוב. קורגלוקון לווריד בבית חולים, digogxin, isolanide.

תכונה של הפרמקוקינטיקה של דיגוקסין היא שהוא עובר מטבוליזם חלקי (40-50%) בכבד ומופרש בצורה של גלוקורונידים, והשאר מופרש דרך הכליות. לכן, הסכנה של מנת יתר קטנה יותר, ולכן קל יותר לשלוט בהשפעה. בנוסף, לדיגוקסין יש תכונות מצטברות פחות בולטות, פחות חיבור לחלבוני דם וכו'. דיגוקסין יכול להינתן הן תוך ורידי והן דרך הפה.

מנגנון פעולה: חסימה של אשלגן-נתרן ATPase תלוי מגנזיום. במקרה זה, הובלת האשלגן לתא מופרעת, כתוצאה מכך מתפתחת היפוקלמיה בתא, מה שמוביל לירידה בפוטנציאל הממברנה ומתרחשת עלייה בעוררות. די בדחף קטן כדי לגרום להתכווצות. מכיוון שאשלגן עוזב במהירות את הדם, אתה צריך לזכור את הסיבוך - היפוקלמיה, לכן נקבעים תכשירים של אשלגן ומגנזיום. ללא חיסול היפומגנזמיה, לא ניתן להסיר היפוקלמיה. להקצות אספארקם, panangin. ניתן להעביר אשלגן עם גלוקוז ואינסולין. חומצה אסקורבית, חומצה גלוטמית (1% 50-100 מ"ל) גם משפרת את הובלת האשלגן לתא. מאמינים כי חומצה גלוטמית תורמת לכניסת אשלגן יותר מגלוקוז. חומצה גלוטמית ניתנת גם בפגיעות מוח טראומטיות כדי להפחית את ההשפעות המזיקות של אמוניה.

מנגנון הפעולה השני הוא עלייה במטבוליזם של נתרן-סידן, ועלייה משמעותית בסידן בקרדיומיוציטים (פעילות מוגברת של קלמודולין). סופר. שמגנזיום מוחלף בסידן. מכאן שעלייה חדה בפעילות הסידן מביאה לעלייה חדה בפעילות ההתכווצות (עם מנת יתר של גליקוזידים לבביים, הלב נעצר בשלב הסיסטולה).

גליקוזידים לבביים פועלים גם על המבנה של קומפלקס האקטומיוזין - היווצרות הקומפלקס של האקטומיוזין מואצת. אבל מכיוון שגליקוזידים לבביים הם תרכובות פעילות מאוד על פני השטח, הם משפרים את ההחלקה של חלבונים זה לזה במהלך פיתול.

גליקוזידים לבביים מאטים את ההולכה בצומת AV, שהוא אחד המנגנונים להופעת ברדיקרדיה. האטת התכווצויות הלב קשורה גם להשפעה על המערכת הפאראסימפתטית: גליקוזידים לבביים מגבירים את הטון של המערכת הפאראסימפתטית עקב רפלקס הלב, הרפלקס מהברורצפטורים של קשת אבי העורקים ורפלקס ביינברידג'. בפעולת הגליקוזידים הלבביים יורדת פעילות האנזים - כולינסטראז, ולכן אצטילכולין איטי יותר, הוא מצטבר ואפקט הוואגוס מצטבר.

השפעה על תהליכים מטבוליים: גליקוזידים לבביים משפרים את חילוף החומרים האנרגטי של שריר הלב על ידי שיקום היכולת של שריר הלב לנצל חומצת חלב (באי ספיקת לב, יכולת זו אובדת), פעילות ליפוליטית מוגברת, ספיגה מוגברת של חומצות שומן חופשיות. יש להם השפעה נוגדת חמצון קלה: הם מפחיתים חמצון שומנים, חמצון רדיקלים חופשיים. יש להם אפקט מייצב קרום. הם משפיעים על ציטוכרום אוקסידאז, מה שמוביל לניצול חסכוני יותר של חמצן. תחת פעולת הגליקוזידים, יש עלייה מתונה בצריכת החמצן ב-17-20%, והניצול ותפוקת האנרגיה עולים ב-200%. לכן, היעילות עולה באופן דרמטי. הדבר מוביל לעלייה בתכולת החמצן בדם העורקי והורידי (מה שמעיד על ירידה בהיפוקסיה של רקמות. הרקמות מאבדות את יכולתן לצבור מים (בצקת נעלמת).

השפעה חיובית על שריר הלב משולבת עם השפעות על איברים אחרים: שיפור של פרמטרי דם המודינמיים, ככל שהפעילות המתכווצת משתפרת, זרימת הדם, תכונות ריאולוגיות בדם משתנות (גליקוזידים לבביים, כפעילי שטח, משפרים את זרימת הדם). הגבר את השתן עד 1.5 -2 ליטר עם המינון הנכון.

עדיפות ניתנת למשתנים חוסכי אשלגן. לגליקוזידים לבביים יש גם השפעה מרגיעה על מערכת העצבים המרכזית.

עם מינוי שגוי של גליקוזידים, סיבוכים אפשריים:

ברדיקרדיה

הופעת אקסטרסיסטולות חדרית, חסימת AV וכו'. במקרה זה, הכנות אטרופין נקבעות - אטרופין, הומטרופין, metacin כדי לשפר את הטון של הוואגוס. עם הפרעות בולטות יותר, דיפנין נקבע כמייצב מברנו. אתה יכול לרשום תכשירי קמפור (אם מתבצעת רוויה עם גליקוזידים לבביים, אז תכשירי קמפור הם התווית נגד). כתרכובות שטח פעילות יותר, הן מסירות גליקוזידים משריר הלב. משתמשים בסולפוקמפוקאין (לא משתמשים בשמן קמפור).

הפעולה הסלקטיבית של גליקוזידים לבביים על שריר הלב מתבטאת בצורה של ההשפעות הבאות.

פעולה סיסטולית (אינוטרופית חיובית) - חיזוק וקיצור הסיסטולה, עלייה בנפח השבץ, ביצועי הלב. אני מגביר לא רק את המהירות, אלא גם את השלמות של הוצאת הדם, כמות הדם השיורית בחללי הלב מצטמצמת. באופן כללי, העבודה של שריר הלב עולה, וצריכת החמצן של הלב עולה במידה פחותה, כך שצריכת החמצן ליחידת עבודה יורדת (יעילות הלב מוגברת).

פעולה טונוטרופית - הגברת טונוס שריר הלב. הפחתה בגודל הלב המורחב.

פעולה דיסטולית (שלילית, כרונוטרופית) - הארכה והעמקה של הדיאסטולה. ההשפעה הדיאסטולית נובעת לא רק מירידה בהפעלת העצבות הסימפתטית עקב ביטול הפרעות בזרימת הדם באיברים והיפוקסיה, האופייניות כל כך לכשל במחזור הדם. האטת הדופק קשורה גם לעלייה בטון של מרכזי עצב הוואגוס. זה נגרם על ידי רפלקסים מהאינטרורצפטורים של סינוס הצוואר ואזורי אבי העורקים (דופק דם מוגבר), כמו גם על ידי רפלקסים לבביים. כתוצאה מירידה בקצב הלב, המנוחה עולה ומצבי התזונה של שריר הלב משתפרים. ברדיקרדיה מוגזמת מוסרת על ידי אטרופין.

האטה בהולכה (אפקט דרמוטרופי שלילי) של דחפים היא תוצאה של עלייה בטונוס הוואגוס והשפעה מעכבת ישירה של גליקוזידים על מערכת ההולכה של הלב. זה מתבטא בעיקר במקום בו המוליכות יורדת בנורמה (צומת אטריו-חדרי) או עקב נזק מוקד. יש הארכה של מרווח ה-PQ ב-ECG. בנוכחות פגם בהולכה או מנת יתר של גליקוזידים, עלולה להתרחש חסימה חלקית או מלאה של ההולכה. בתוך גבולות רציונליים, ניתן להשתמש בתופעה של חסימה חלקית של הולכה בצומת הפרוזדורי על מנת להגביר את סינון הדחפים במהלך פרפור פרוזדורים ורפרוף. זה מבטל טכיקרדיה חדרית ומונע מעבר אפשרי של הבהוב מהפרוזדורים לחדרים.

התרגשות מוגברת (אפקט bathmotropic חיובי) - השפעה שלילית של גליקוזידים לבביים, המתבטאת בעיקר במינון יתר שלהם. בשילוב עם ירידה במוליכות (הפרעה במערכת ההולכה), זה יכול להוביל לשחרור האוטומטיזם ולהופעת מוקדים הטרוטופיים של דחפים בחלקים שונים של סיבי Purkinje. בפועל, זה מתבטא באקסטרה-סיסטולה חדרית ובצורות אחרות של הפרעות קצב, עד פרפור. הסיבה לעלייה בריגוש היא ההשפעה המעכבת של מינונים רעילים של גליקוזידים על הובלת יוני אשלגן לתוך הסיבים, ונתרן - החוצה. כתוצאה מכך, שיפוע הממברנה של יוני נתרן פוחת ויש צורך בשינוי קטן יותר במאזן האלקטרוליטים כדי להשיג דה-פולריזציה.

שינויים ב-ECG בפעולת הגליקוזידים הלבביים: שינוי ב-P,Q (המצביע על שינוי בהולכה דרך צומת AV), QRS הופך צר יותר ויותר. עם מנת יתר, שינוי חד והארכת המרווחים בין השיניים, הופעת אקסטרסיסטולים, ביגמיני, טריגמיני.

הסיכון למנת יתר הוא הגבוה ביותר כאשר:

שינויים בלב עצמו - ככל שרמת אי ספיקת הלב גבוהה יותר, כך רגישות שריר הלב לגליקוזיד גבוהה יותר. לכן, מינון נמוך יותר נקבע לאי ספיקת לב חמורה.

עם משקל גוף נמוך (תשישות). מכיוון שהאלבומין מצטמצם במהלך הדלדול, קשירת החלבון מצטמצמת, ויש יותר חלק חופשי של גליקוזידים. גליקוזידים לבביים מושקעים בחלקם בשומנים, וכאשר השומן מתדלדל, יש מעט.

גיל סנילי של המטופל (75 ומעלה). ככל שהמטופל מבוגר יותר, כך גדלה הרגישות לגליקוזידים.

מחלות של הכבד והכליות. זה נמצא בקורלציה עם בחירת התרופה - במקרה של פתולוגיה של כליות, דיגיטוקסין נקבע (מופרש כמטבוליט דרך הכליות), במקרה של מחלת כבד - דיגוקסין, לנטוסיד.

בטמפרטורה גבוהה - חום, עם פתולוגיה של בלוטת התריס - היפו- והיפר-תירואידיזם.

שילובים עם תרופות אחרות: אינטראקציה חוץ גופית (עדיף לא לערבב עם תרופות כלשהן בעת ​​מתן, הגלוקוז אינו עולה על 5%, עדיף עם מי מלח, מים להזרקה). קסנטינים (pH בתוך אלקליין), אלקלואידים (אטרופין, מורפיום וכו'), ויטמינים (חומצה אסקורבית, כל שאר הוויטמינים), אנטיביוטיקה הורסת גליקוזידים באופן חוץ-גופני.

אינדיקטורים לפיהם מוערכת פעולת הגליקוזידים הלבביים:

א.ק.ג. עדיף לעשות א.ק.ג כל יום, בחולים קשים עדיף לעשות ניטור.

דופק - נספר מספר פעמים ביום על מנת לראות בזמן את הסימפטומים של מנת יתר.

שינוי במרפאה: קוצר נשימה, ציאנוזה נעלמת. משתן מוגבר. גבולות הלב משתנים, כאשר גליקוזידים מחזירים את הטון של הלב.

בהדרגה עם היעלמות הבצקת, משקל הגוף של המטופל יורד.

מינון של גליקוזידים לבביים. בשני שלבים.

שלב הרוויה ושלב מינוני התחזוקה. יש קצב רוויה מהיר ואיטי. הרוויה מתחילה במינונים משוערים של רוויה. מינון הרוויה של strophanthin הוא 0.6 מ"ג (המקביל ל-1 מ"ל של תמיסה 0.05%). עבור korglucon, מינון הרוויה הוא 1.8 מ"ג (3 מ"ל 0.06%). גליקוזידים לבביים משמשים באי ספיקת לב חריפה להשפעה מהירה. מתן כזה הוא התווית נגד באוטם שריר הלב חריף.

שיעור הרוויה הממוצע - הרוויה מגיעה תוך 3-5 ימים. מינון ההטענה לדיגוגסין הוא 2 מ"ג (למשך שלושה ימים). מינון הרוויה יכול לנוע בין 1.5 ל-3 מ"ג ולעיתים יותר, בהתאם למצב שריר הלב - ככל שהנזק לשריר הלב קטן יותר, הרגישות שלו לגליקוזידים הלבביים פוחתת. "לב בריא אינו רגיש לגליקוזידים לבביים." בקצב ממוצע, הסכנה של מנת יתר גדולה יותר מאשר בקצב איטי.

דרך אחת להרוות: ביום הראשון נותנים 0.5 מנות, ביום השני והשלישי רבע מהמנה. והמינונים המשוערים מחולקים לשלוש מנות. ביום השני מתווסף אחוז הביטול. אחוז הסילוק של דיגוקסין הוא 20-30% (20-30% מהמינון הניתן מופרש במהלך היום). אם החולה סובל מפיחות חמורה, קח את המינון המינימלי של חיסול והפוך. כלומר ביום השני, תוך התחשבות באלימינציה של 20%, המינון יהיה רבע מהמנה בתוספת חמישית מהמנה (בסך הכל לדיגוקסין 0.7 מ"ג). בדופק של 60 מגיעים לרוויה.

מינון התחזוקה הוא המינון המכסה את האלימינציה. אם ביום הרביעי לא מתקבלת רוויה, אז יש צורך להגדיל את מינון הגליקוזידים. המינון מתחלק ל-4 מנות, ולכל מנה מוסיפים 0.01 מ"ג לק"ג משקל, או אמפירית 0.4 מ"ג. מינון הרוויה יהיה 2.4 מ"ג. אם ברדיקרדיה מתקבלת ביום 5, מינון התחזוקה מחושב מהמנה האחרונה של הרוויה.

טקטיקת מנת יתר: המטופל מדלג על מנה אחת וחוזר למינון הקודם. זהו סוג הבחירה הקשה ביותר, המתבצע במרפאות קרדיולוגיות מיוחדות.

הרוויה מושגת בדרך כלל במינוני תחזוקה, ורוויה מושגת תוך 10 ימים. מינוני תחזוקה שונים: דיגוקסין - תנודות מ-0.25 ל-0.75 מ"ג. המינון הראשוני תלוי במצבו של המטופל ובנוכחות גורמי סיכון.

על מנת למנוע מנת יתר, הופעת סימני שיכרון כיום, הרוויה בגליקוזידים מתבצעת עם תכשירי כיסוי (הם מפחיתים את התכונות הרעילות של גליקוזידים - ויטמין E - הקפידו לתת 100-200 מ"ג לחולים קשים, unitiol תכשירים תוך ורידי, אשלגן, מגנזיום).

המעבר של המטופל מנתיב מתן תוך ורידי לפה: אם ניתן דיגוקסין, המינון מחושב מחדש על סמך דיגוקסין טהור, עלייה של 20-30%. אם הם מועברים מסטרופנטין לדיגוקסין: ביום הראשון נותנים 40% ממנת הרוויה של דיגוקסין, אז אם מינון הרוויה הוא 2 מ"ג, אז ביום הראשון נותנים 0.8. ביום השני והשלישי יש לתת 30% ממינון הרוויה של 0.6 מ"ג, ביום הרביעי - 25%, או להשאיר ב-25% או להפחית ל-20% ולהשאיר את המינון הזה.

במקרה של מנת יתר, ניתנות תרופות של אשלגן, מגנזיום, קמפור, תרופות אנטיכולינרגיות לברדיקרדיה, דיפנין.

שפר את ההשפעה הרעילה של גליקוזידים: משתנים חוסכי אשלגן, גלוקוקורטיקואידים, מינרלוקורטיקואידים (גורמים לאצירת סידן). החדרת גלוקוז מעל 10%, הכנסת אדרנומטיקה, הקדמה בשילוב עם קסנטינים.

מבין הקסנטינים, הם משולבים לרוב עם אמינופילין. מבחינה חוץ-גופית, הם אינם תואמים, תוצרי ההרס הופכים רעילים יותר לשריר הלב. יש אינטראקציה פרמקודינמית. העלייה בפעילות ההתכווצות של שריר הלב נובעת משיפור חילוף החומרים, בעוד שקסנטינים מגבירים באופן דרמטי את דרישת החמצן של שריר הלב, כך שחילוף חומרים אנרגיה מוגבר אינו יכול לכסות עלייה זו. יש היפוקסיה, תת תזונה של שריר הלב.

אם יש לציין גם אמינופילין וגם גליקוזידים, יש לגוון את המינונים, בהתאם לתסמין המוביל (עם אי ספיקה ריאתית, ניתנת יותר אמינופילין, עם אי ספיקת לב, יותר גליקוזיד).

תרופות שמשנות את ספיגת הגליקוזידים - סופחים, נוגדי חומצה, תרופות הקושרות גליקוזידים. במקרה זה, גליקוזיד הוא prescribed, ולאחר 1-2 שעות תרופה נוספת, אבל לא להיפך. עדיף למנות 30 לפני הארוחות. אבל אם מופיעה בחילות, זה נקבע 1-2 שעות לאחר האכילה. שתו רק מים.

תרופות המשפרות את פעולת הגליקוזידים: תרופות המשפרות את חילוף החומרים - קרניטין כלוריד, אשלגן אורוטאט, מתיונין, ריבוקסין (בזהירות! מאחר ומדובר בנגזרת קסנטין). זה מאוד מסוכן להזריק גליקוזידים עם אנבוליים, מכיוון שהם מסירים אשלגן ושומרים על סידן, כך שהרעלת מתרחשת בקלות על הרקע שלהם.

ויטמינים B5 נקבעים לפני או אחרי מינויו של גליקוזידים, שכן מדובר בתכשיר סידן.

הקשר של גליקוזידים לבביים עם סידן ואשלגן.

heal-cardio.com

משמש באי ספיקת לב כרונית

באי ספיקת לב כרונית מטפלים במחלה הבסיסית (תרופות או ניתוחים), וכן באי ספיקת הלב עצמה. עבורם משתמשים בגליקוזידים לבביים, בתרופות משתנות, במספר חומרים המשפרים את חילוף החומרים של שריר הלב, במרחיבים כלי דם היקפיים.

לטיפול במחלה הבסיסית משתמשים בחומרים נוגדי דלקת, חוסר רגישות וגליקוקורטיקואידים (למחלות לב ראומטיות ודלקת שריר הלב הזיהומית-אלרגית), מנרמל את תפקוד בלוטת התריס (לתירוטוקסיקוזיס) ולחץ הדם (ליתר לחץ דם עורקי) וכו'.

טיפול כירורגי הוא שיטת הבחירה למחלת לב ראומטית חסרת פיצוי בילדים ובני נוער. ניתוחים לאי ספיקה של מסתם והיצרות של פתחי האטrioventricular מלוות כיום בתמותה נמוכה וברוב המקרים מבטלים הפרעות המודינמיות.

פעילות גופנית גבוהה - מאפיין אופייני להתנהגות של ילדים - נמשכת גם עם כשל במחזור הדם. בינתיים, מתח פיזי וגירוי פסיכו-רגשי מגבירים את העומס על הלב ותורמים להתקדמות אי ספיקת לב. לכן, הגבלת פעילות גופנית ומתח פסיכו-רגשי צריכים להיות חלק בלתי נפרד מהטיפול המורכב. בדלקת שריר הלב חריפה, גם ללא אי ספיקת לב חריפה וכרונית II, III בשלבים, יש לקבוע מנוחה קפדנית במיטה. מנוחה גופנית ונפשית, תרגילים טיפוליים, עיסוי, טיפול בחמצן מפחיתים את העומס על שריר הלב ותורמים להקלה באי ספיקת לב.

לירידה במחזור הדם יש השפעה שלילית על מערכת העיכול. תזונה וכמות הנוזלים הנלקחת יכולים להשפיע באופן משמעותי על זרימת הדם ונורמליזציה שלו. כאשר מגבילים את צריכת הנוזלים, יש צורך לקחת בחשבון את מאזן המים - כמות המזון הנוזלי הניתן, עירוי והפרשה (משתן, צואה, הקאה), תוך התחשבות בטמפרטורת הגוף והסביבה של הילד. רצוי לשמור על מאזן המים ללא הזעה בטווח של ± 50-100 מ"ל.

בתזונה של חולים, מלח שולחן מוגבל, כולל מזונות המכילים אשלגן: תפוחי אדמה אפויים, חלב, גבינת קוטג', שזיפים מיובשים, אגוזים, משמשים, מיצי פירות. מרק עשיר, תה, קפה אינם נכללים. במקרה של אי פיצוי במחזור הדם עם תסמינים של כשל נשימתי, כמות המזון הנלקחת מופחתת ותדירות ההאכלה מוגברת.

הסרת ההגבלות על פעילות גופנית, צריכת נוזלים ותזונה מתבצעת על בסיס אישי (בהתאם להשפעה הטיפולית) לאחר 3-4 שבועות מתחילת הטיפול.

מבין התרופות לאי ספיקת מחזור הדם, נקבעות גליקוזידים לבביים, משתנים, מרחיבי כלי דם, אנטי דלקתיים, גורמים לחוסר רגישות, תרופות המנרמלות את חילוף החומרים בשריר הלב, מצב חומצה-בסיס. באי ספיקת לב כרונית ממלאים את התפקיד המוביל על ידי גליקוזידים לבביים, המגבירים את החלק התוך תאי של סידן מיונן, היון העיקרי המבטיח את יישום תהליך התכווצות השרירים. כתוצאה מכך, התכווצות שריר הלב גדלה, כלומר חוזק ומהירות ההתכווצויות הסיסטוליות שלו (אפקט אינוטרופי חיובי). בנוסף, גליקוזידים לבביים מאטים את קצב הלב (אפקט כרונוטרופי שלילי), מאטים הולכה אטריו-חדרית (אפקט דרמוטרופי שלילי) ומגבירים את תחושת התרגשות שריר הלב (אפקט bathmotropic חיובי). בתנאים של האורגניזם כולו, עלייה בהתכווצות שריר הלב בהשפעת גליקוזידים לבביים מובילה לירידה בנפח הדם הסיסטולי השיורי ובלחץ הוורידי, לעלייה בנפח השבץ ובנפח הדם הדקות, מה שתורם להיעלמות או להפחתה של סימנים קליניים של אי ספיקת לב.

למרות העובדה שיותר מ-300 גליקוזידים לבביים ידועים כיום, רק מספר קטן של תרופות בעלות תכונות תרופתיות שנחקרו היטב קיבלו יישום מעשי.

בדרך כלל משתמשים בסטרופנטין K, קורגליקון וקבוצת תכשירי דיגיטליס (דיגוקסין, צלאניד, דיגיטוקסין).

Strofantin K ו-corglicon כמעט ואינם נספגים במערכת העיכול (מוכנסים רק דרך הווריד), הם מתחילים לפעול תוך 2-10 דקות לאחר המתן, ההשפעה המקסימלית נצפית לאחר 15-30 דקות ונמחקה לחלוטין מהגוף עד הסוף. של 2-3 ימים לאחר היישום. . לכן, הם משמשים בעיקר במצבים הקשורים להתפתחות של אי ספיקת לב חריפה.

עם קרדיומגליה חמורה, מתן strophanthin K אינו בטוח עקב התפתחות מהירה אפשרית של הפרעות קצב חדריות (עד פרפור). במקרים אלו עדיף להשתמש (אם כי פחות יעיל) בקורליקון. Strofantin K ו-corglicon ניתנים 2 פעמים ביום בתמיסת נתרן כלוריד איזוטונית.

דיגיטוקסין נספג כמעט לחלוטין במעיים (משתמשים בו רק בפנים), מתחיל לפעול 2-4 שעות לאחר הבליעה, ההשפעה המקסימלית נצפית לאחר 8-12 שעות ומסלק לחלוטין מהגוף לאחר 14-21 ימים. משמש לטיפול ארוך טווח באי ספיקת לב כרונית.

דיגוקסין ואיסולאניד בתכונותיהם הפרמקודינמיות תופסות עמדת ביניים בין strophanthin K ודיגיטוקסין.

Digoxin עם מתן תוך ורידי פועל לאחר 15-30 דקות, כאשר נלקח דרך הפה - לאחר 1-2 שעות; משך הפעולה הטיפולית הוא 2-3 ו-4-6 שעות, בהתאמה; זמן מחצית החיים בפלזמה הוא 36 שעות. דיגוקסין ואיסולאניד משמשים באי ספיקת לב כרונית וחריפה.

טיפול בגליקוזידים לבביים מורכב משלב רוויה ושלב תחזוקה. שלב הרוויה יכול להתבצע בקצבים שונים - מהיר, מהיר בינוני ואיטי. עם קצב דיגיטלי מהיר, מינון הרוויה מושג תוך יום. באי ספיקת לב כרונית, סוג זה של רוויה משמש לעתים רחוקות, מכיוון שהוא קשור לסיכון גבוה למנת יתר של תרופות. עם דיגיטציה מהירה בינונית, מינון הרוויה מגיע תוך 3-5 ימים, ומחציתו ניתנים ביום הראשון. רצוי לבצע אותו בחולים עם אי ספיקת לב כרונית עם טכיקרדיה קשה.

קצב רוויה איטי הוא הבטוח ביותר מבחינת התפתחות שיכרון ומשמש לרוב באי ספיקת לב כרונית. במקרה זה, הרוויה מושגת תוך 7-10 ימים.

חישוב מינון הרוויה בילדים יכול להתבצע בהתאם לגיל "גורם המינון", תוך שימוש במינוני הרוויה המינימליים, הממוצעים והמקסימליים של מסת המבוגרים. בחירת מינון הרוויה - מקסימום, ממוצע או מינימום - נקבעת על פי חומרת מצבו הקליני של המטופל. המינון המרבי משמש רק בבית חולים במצב החמור ביותר של חולים.

ככלל, הטיפול באי ספיקת מחזור הדם מתחיל עם strophanthin K, ולאחר מכן עובר למינוני תחזוקה של דיגוקסין. ביום הראשון של המעבר, עליך להזין 40% מהתרופה ממינון הרוויה של דיגוקסין, ב-2 וב-3 - 30%, ב-4 - 25%. מהיום החמישי יש לעבור למינון תחזוקה השווה ל-20% ממינון הרוויה.

יש לציין את הקונבנציונליות הידועה של משטרי מינון שונים של גליקוזידים לבביים, שכן הרגישות אליהם יכולה להשתנות מאוד ותלויה בתכונות האישיות של הגוף, בחומרת התהליך הדלקתי בשריר הלב, במצב המים-אלקטרוליט. מטבוליזם, תפקוד ההפרשה של הכליות (במקרה של הפרה של האחרון, יש צורך לבצע טיפול במינונים מופחתים של גליקוזידים). עם קרדיומגליה חמורה, מינון הרוויה מופחת ב-20-40%.

הקריטריונים העיקריים להתאמה של הדיגיטליזציה הם הפחתה או היעלמות של תסמינים קליניים של אי ספיקת לב ונורמליזציה של קצב הלב.

שיכרון עם גליקוזידים לבביים מתבטא בתסביך סימפטומים אופייני, כולל הפרעות קצב לב (ברדיקרדיה חמורה, תכופות חוץ-סיסטולות חדריות, חסימה פרוזדורית בדרגות שונות, פרפור פרוזדורים), הפרעות במערכת העיכול (אובדן תיאבון, בחילה, הקאות), הפרעות נוירולוגיות (כאב ראש).כאב, אדינמיה, דיכאון, נדודי שינה), הפרעות ראייה (טבעות צבעוניות, כתמים, פסים בשדה הראייה, ירידה בחדות הראייה, רעד של עצמים).

סיבת המוות המיידית במהלך שיכרון עם גליקוזידים לבביים היא בדרך כלל פרפור חדרים, המבשר שלו ב-ECG הוא פעימות מוקדמות תכופות של חדרים. אם מתרחשים סימנים של שיכרון עם גליקוזידים לבביים, יש צורך באמצעים הבאים:

1. ביטול גליקוזידים לבביים, הגברת הפרשתם (משלשלים במלח, משתנים).

2. מינוי או עלייה במינון תכשירי אשלגן. עדיף להשתמש ב-Panangin במינון של 0.2 מ"ל/ק"ג משקל גוף, רצוי בשילוב עם גלוקוז ואינסולין ("תערובת מקטבת").

3. מינוי תרופות החוסמות את פעולת הגליקוזידים הלבביים - יוניטיול (במינון בודד של 1 מ"ל לכל 10 ק"ג משקל), איזופטין, נתרן ציטראט (50-100 מ"ל מתמיסה 2% בטפטוף לווריד) 2-3 פעמים. יום במשך מספר ימים.

עם digitalis arthymia, המקבילה של digitalis משמש במונחים אלקטרופיזיולוגיים ותרופתיים - דיפנין (דילנטין). זה מעכב דחפים חוץ רחמיים ומשפר מוליכות.

עם סינוס ברדיקרדיה חמורה, כמו גם חסימה אטריו-חדרי, השימוש באטרופין, אמינופילין.

טיפול בתרופות משתנות הוא מרכיב חשוב בטיפול באי ספיקת לב כרונית. ההשפעה הקלינית של משתנים מושגת על ידי הפחתת נפח הדם במחזור הדם.

המשתנים העיקריים מפחיתים ספיגה חוזרת של נתרן, כלור ומים באבוביות של הנפרון ומחולקים למספר קבוצות לפי הלוקליזציה השלטת של ההשפעה. כיום, בטיפול באי ספיקת לב, משתמשים בעיקר בתרופות סאלוטיות הפועלות על החלק העולה של הנפרון (furosemide, etharynic acid) או על הנפרון הקורטיקלי (dichlothiazide, clopamid). הם משמשים לבד או עם תרופות משתנות (ספירונולקטון, טריאמטרן), הפועלות על החלק המרוחק של צינורית הנפרון (מגבירות את הפרשת Na, ובכך, את ההשפעה המשתנת של תרופות סאלורט).

המינון הטיפולי הממוצע של פורוסמיד (לסיקס), חומצה אתקרינית (אורג'יט) ודיקלותיאזיד (היפותיאזיד) הוא 1-2 מ"ג/ק"ג משקל גוף ליום. כאשר נלקחים דרך הפה, השפעתם מתרחשת לאחר 1-2 שעות ונמשכת 6-12 שעות.

המינון היומי מיושם בו זמנית בבוקר לאחר הארוחות או בשתי מנות כדי למנוע יותר מדי משתן. תרופות משפרות גם מגבירות את ייצור האלדוסטרון (אלדוסטרוניזם משני).

הם תורמים להפרשה מוגזמת של K, אשר מחמירה את הירידה בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב ומעוררת הפרעות קצב דיגיטליס. לכן יש להשלים את הטיפול בתרופות אלו בתכשירי אשלגן (אשלגן כלורי, פננגין) או משתנים חוסכי אשלגן (ספירונולקטון, טריאמטרן). ספירונולקטון (וורושפירון) חוסם את הפרשת K בנפרון הדיסטלי, וכן מגביר את תפקוד המינרלוקורטיקואידים של בלוטות יותרת הכליה בחולים עם אי ספיקת לב. המינון הטיפולי הממוצע של התרופה הוא 2-3 מ"ג / ק"ג משקל גוף למשך 2-3 ימים, תחזוקה - 1-1.5 מ"ג / ק"ג.

Triamterene (50 מ"ג לכל כמוסה) בשילוב עם תרופות סאלוטריות נקבעות 1-2 כמוסות ליום. יש לו אפקט משתן בולט יותר מאשר ורושפירון.

תרופות Osmodiuretic הן התווית נגד כי הן מגדילות את נפח הדם.

עדיף לרשום תרופות משתנות במחזוריות - תרופות צלעות ל-4-5 ימים במרווח של 2-5 ימים, תרופות משתנות חוסכות אשלגן - 10 ימים עם הפסקה של 5-10 ימים. עם טיפול ממושך בתרופות משתנות, תיתכן היפוקלמיה, אלקלוזיס היפוכלורמי והתייבשות. מבחינה קלינית זה מתבטא בחולשה, צמא, בחילות, אנורקסיה. ירידה בשתן, הפרעות קצב חדריות, עוויתות. טרומבואמבוליזם אפשרי. בהקשר זה, עם שימוש ממושך במשתנים, יש צורך כל הזמן לקחת בחשבון משתן (איזון טוב יותר של נוזל שיכור ומופרש), לבדוק מעת לעת את ריכוז האלקטרוליטים בדם.

כאשר ההשפעה המשתנת נחלשת, יש להחליף את התרופה המשתנת או להשתמש בשילוב חדש.

כדי לשפר את תפקוד ההתכווצות של שריר הלב באי ספיקה כרונית, תפקיד מסוים (עזר) ממלאים סוכנים המשפרים את חילוף החומרים של שריר הלב. אלו כוללות תרופות הממריצות את הסינתזה של נוקלאוטידים וחלבונים בשריר הלב (ריבוקסין, אשלגן אורוטאט), הורמונים סטרואידים ולא סטרואידים, תכשירי אשלגן (פננגין, אספארקם), קוקארבוקסילאז, חומצה טרי-פוספורית אדנוזין, פירידוקסין, ציאנוקובלמין, סידן פנגאמט, פולין. חוּמצָה.

בעשור האחרון, לטיפול בצורות קשות של אי ספיקת לב, במיוחד לאחר ניתוחים באמצעות מעקף לב-ריאה, נעשה שימוש בתרופות המשפיעות על מצב טונוס כלי הדם ומגבירות את פעילות הלב כעזר יעיל. אלה כוללים ניטרטים (ניטרוגליצרין, ניטרופרוזיד, ניטרוסורביד), אפרסין (הידראלזין), פנטולמין, בעלי השפעה וסופלגית בולטת, כמו גם איזדרין (נובודרין), אורציפרנלין סולפט (אלופנט) ודופמין (דופמין). הם מפחיתים את הטונוס הורידי והעורקי ההיקפי ובכך משפרים את ההמודינמיקה, מגבירים את פעילות הלב על ידי הגדלת נפח השבץ ותפוקת הלב, והפחתת צריכת החמצן שריר הלב. לדופמין, בניגוד לקטכולאמינים אחרים, השפעה חלשה יותר על תנגודת כלי הדם ההיקפיים, השפעה כרונוטרופית ואינוטרופית בולטת חלשה יותר על שריר הלב, ומגבירה את זרימת הדם הכלייתית. ניתן לרשום ניטרוגליצרין בצורה של טבליות ומשחה על אזור הלב. נעשה שימוש גם בתרופה ממושכת, טריניטרולונג. המינון היומי של hydralazine הוא 7 מ"ג/ק"ג ממשקל הגוף, אך לא יותר מ-200 מ"ג, של פנטולמין - 2-3 מ"ג/ק"ג ממשקל הגוף. התרופה מפחיתה את ההתנגדות של כלי הריאה. M. Ya. Studenikin, V. I. Serbin מצביעים על היעילות הגבוהה של phentolamin במקרה של אי ספיקה של שסתומי האטrioventricular ואבי העורקים השמאלי, עם פגם במחיצת החדרים, תקשורת אטריווסקולרית. עם זאת, הניסיון בשימוש בתרופות אלו בטיפול בילדים הוא קטן ודורש מחקר והתבוננות נוספים.

חוסמי בטא מהדור השלישי נביבולול: סיכויים לשימוש באי ספיקת לב כרונית

המאמר דן בסיכויים לשימוש בחוסם ביתא חדש nebivolol (Nebilet) בחולים עם אי ספיקת לב כרונית (CHF). מוצגים נתוני הספרות ותוצאות המחקרים שלנו על הפרמקודינמיקה הקלינית של תרופה זו ב-CHF.

מילות מפתח: אי ספיקת לב כרונית, פתוגנזה, טיפול, נביבולול.

L. G. Voronkov, MD פּרוֹפֶסוֹר

המכון לקרדיולוגיה. N. D. Strazhesko AMS מאוקראינה, קייב

כידוע, משנת 2001, חוסמי בטא (bB) מוכרים כטיפול תרופתי סטנדרטי לחולים עם אי ספיקת לב כרונית (CHF) ונכללים בהמלצות בינלאומיות ומקומיות לטיפול בתסמונת זו. המניע לכך היה תוצאות של מחקרים גדולים (הכוללים בסך הכל יותר מ-10 אלף חולים) מחקרים מבוקרי פלצבו רב-מרכזיים, שהדגימו את יכולתם של כמה נציגים מקבוצת תרופות זו (כלומר, ביסופרולול, הצורה המפגרת של מטופרולול סוקסינאט ו carvedilol) בשימוש ארוך טווח כדי לשפר את התפקוד הסיסטולי של החדר השמאלי של הלב (LV), את המצב הקליני של החולים, והכי חשוב, להגדלת תוחלת חייהם. כמנגנונים אוניברסליים של ההשפעה המיטיבה של חסימה b-אדרנרגית על המהלך הקליני של CHF, נחשבים הבאים: השפעתו המגן על הלב, נורמליזציה של העברת האות b-אדרנרגי בקרדיומיוציטים, חסימה של הפעלת הרנין-אנגיוטנסין. מערכת בשלב המוקדם ביותר - על ידי עיכוב הפרשת רנין, ירידה בטונוס הסימפתטי ונורמליזציה של תגובת הברורפלקס, דיכוי פעילות חוץ רחמית של שריר הלב.

בניגוד למעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE) עם מנגנון הפעולה האחיד שלהם (דיכוי ACE), bB הם מחלקה הטרוגנית יותר של תרופות הנבדלות באופן משמעותי בשילוב ובחומרת התכונות התרופתיות הטבועות בהן. לכן, לדברי מומחים, לא ניתן להעלות את התוצאות הקליניות שהתקבלו ביחס ליעילות ולבטיחות ב-CHF של bB כזה או אחר לנציגים אחרים של סוג זה של תרופות. לפיכך, בהתבסס על הנתונים של רפואה מבוססת ראיות, כלומר תוצאות המחקרים הרב-מרכזיים הנ"ל, רק השימוש בביסופרולול, מטופרול CR/XL ו-Carvedilol מומלץ היום רשמית עבור CHF המתבטאת קלינית עם הפרעה סיסטולית LV (פרק פליטה (EF) ) 40% או פחות). תקפותה של גישה זו נקבעת גם על ידי העובדה שביחס ל-bBs הנותרים, ניסויים אקראיים בקנה מידה גדול עם CHF שפותח קלינית לא נערכו (פרופרנולול, טימולול, אטנולול, נאדולול, אצבוטולול, צליפרולול, סוטלול), או לא אפשרו לזהות את השפעתם המובהקת סטטיסטית על הישרדות החולה ( bucindolol, metoprolol tartrate).

לכן, העניין של רופאים באפשרות להרחיב את רשימת ה-bB המומלצים לטיפול בחולים עם CHF מוצדק למדי. ניתוח של נתוני הספרות הרלוונטיים מצביע על כך שמבין כל ה-bB הרלוונטיים מבחינה קלינית כיום, nebivolol יכול להיחשב כ"מועמד" אמיתי לשימוש כאמצעי לטיפול תרופתי עבור CHF.

עד כה, nebivolol ביסס את עצמו בקרדיולוגיה כחומר יעיל ובטוח מאוד להורדת לחץ דם ואנטי אנגינאלי. כחומר פרמצבטי, זהו תערובת גזעמית של שני סטריאו-איזומרים - D-nebivolol ו-L-nebivolol בשיעורים שווים. לסטריאואיזומר D יש פעילות חוסמת B, בעוד שהיכולת שלו לעורר סינתזה של NO על ידי האנדותל של כלי הדם קשורה לפעולה של הסטריאואיזומר L של נביבולול.

כסוכן b1 סלקטיבי, nebivolol עולה באופן משמעותי על כל bB הידועים: יחס החסימה של קולטני b1 ו-b2 (אינדקס סלקטיביות b1) עבור nebivolol הוא 288 (בסדרה נוספת של ניסויים - 293), בעוד של ביזופרולול - 26 , metoprolol - 25, atenolol - 15, celiprolol - 4.8, פרופרנולול ופינדולול - 1.9 כל אחד. בדומה ל-carvedilol, bisoprolol, and metoprolol, nebivolol חסר פעילות סימפטומימטית מהותית.

בשל הסלקטיביות של nebivolol, פרופיל הבטיחות הגבוה שלו קשור (תדירות תופעות הלוואי היא 0.3-6%). Nebivolol אינו גורם להידרדרות בהולכה הסימפונות; עם השימוש הממושך בו, לא היו מקרים של תסמונת Raynaud וסימנים אחרים של הידרדרות בזרימת הדם ההיקפית.

הסלקטיביות הגבוהה של β1 של nebivolol מאפשרת להשתמש בו בהתאם להתוויות בטווח הרחב ביותר האפשרי של חולי לב, ונראה שהיכולת של תרופה זו לווסת את תפקוד האנדותל הוא המאפיין החשוב ביותר שקובע את השפעתה המיטיבה על מנגנונים פתופיזיולוגיים של התקדמות CHF. ההשפעות הפרמקודינמיות בתיווך האנדותל של נביבולול מבוססות על יכולתו להגביר את הסינתזה של תחמוצת החנקן (NO) על ידי אנדותליוציטים. ההשפעות הפיזיולוגיות של כלי הדם של NO הן הרחבת כלי הדם, דיכוי התפשטות התאים, עיכוב הפעלה והצטברות של טסיות דם, הידבקות, הפעלה ונדידה של לויקוציטים. בנוסף, NO משפר את התפקוד הלוסיטרופי (הרפיה דיאסטולית פעילה) של שריר הלב.

תחמוצת החנקן מסונתזת מחומצת האמינו L-arginine בהשפעת NO synthetase (NOS). שלושה איזופורמים של האחרונים זוהו: נוירונאלי, אנדותל (eNOS) ו-inducable (iNOS). משמעות פתוגנית ב-CHF היא הפעילות של שני האיזופורמים האחרונים (איור 1).

eNOS הוא אנזים הקשור לממברנה, התנאי החיוני להפעלתו הוא עלייה בריכוז Ca2+ החופשי בציטוזול; לכן, eNOS מייצר כמות מוגבלת של NO הפועל באופן מקומי, הנחוץ לשמירה על טונוס מרחיב כלי דם תקין.

גורמים פיזיולוגיים של הפעלת eNOS הם:

א) "לחץ גזירה", המתייחס להשפעה המכנית הלוחצת של זרימת הדם על פני האנדותל;

ב) חשיפה למספר חומרים אנדוגניים הפועלים דרך הקולטנים הספציפיים שלהם באנדותליוציטים (קטכולאמינים, ברדיקינין, היסטמין, סרוטונין, תרומבין). אנגיוטנסין II וציטוקינים פרו-דלקתיים, בפרט, tumor necrotic factor alpha (TNF-a), מעכבים את הפעילות של eNOS.

חולים עם CHF מאופיינים בתפקוד לקוי של האנדותל הקשור לפעילות eNOS מופחתת ובהתאם לחוסר ב-NO. זו התוצאה:

א) ירידה בתפוקת הלב, ולכן ירידה במהירות זרימת הדם, וכתוצאה מכך ירידה ב"מתח הגזירה";

ב) פירוק מוגבר של ברדיקינין עקב הפעלת ACE, המגרה את הייצור של NO אנדותל;

ג) ייצור מוגבר של אנגיוטנסין II, הממריץ יצירת אניון סופראוקסיד באנדותליוציטים, המשבית את האנדותל - המיוצר על ידי NO;

ד) הפעלה של ציטוקינים אנטי דלקתיים (TNF-a), המדכאים את הביטוי של eNOS.

תוצאה חשובה מבחינה פתוגנטית של חוסר תפקוד אנדותל ב-CHF היא הרמה של פוטנציאל הרחבת כלי הדם הנגדי (בהתייחס ל-RAS, אנגיוטנסין II, נוראפינפרין, אנדותלין-1) של NO, וכתוצאה מכך להתכווצות כלי דם היקפית מחמירה, ובאמצעות האחרון - עומס יתר המודינמי. של היפוקסיה של הלב ושל שרירי השלד.

תוצאה נוספת וחשובה לא פחות של תפקוד לקוי של האנדותל ב-CHF היא אובדן השפעות מתווכות תחמוצת החנקן כמו דיכוי שגשוג תאים, אגרגציה של טסיות דם, והכי חשוב, עיכוב של הפעלת מונוציטים על ידי מה שנקרא מולקולות הדבקה. למנגנון האחרון תפקיד משמעותי ביישום תופעת ההפעלה האימונו-דלקתית, שמשמעותה בהתקדמות של CHF גודש מתקדם קלינית הוכחה עד היום.

בהתפתחות התופעה האחרונה, גורם משמעותי הוא השינויים הרב-כיווניים בביטוי של שני איזופורמים של NOS, אנדותל (ירידה, כאמור לעיל) ו-inducable (עלייה).

iNOS, בניגוד ל-eNOS, אינו דורש Ca2+ ו-calmodulin לסינתזה שלו ומייצר NO בריכוזים גבוהים משמעותית מאלה הנוצרים בהשפעת eNOS. בנוסף, בניגוד לאנדותל, סינתטאז מסוג NO מושרה מתבטא רק בתנאים פתולוגיים, בתגובה להפעלה על ידי ציטוקינים פרו-דלקתיים (בפרט, TNF-a).

הקשר הפתוגנטי בין eNOS ו-iNOS ב-CHF הוא שכתוצאה מעיכוב של eNOS ודיכוי תואם של ייצור NO על ידי האנדותל, הביטוי של מולקולות הדבקה כביכול המפעילות מונוציטים עולה. הסינתזה הפעילה של iNOS על ידי האחרון היא גורם מפתח בייצור יתר של אותו (על פי עקרון מעגל קסמים) TNF-α וציטוקינים פרו-דלקתיים אחרים, היווצרות מוגברת של רדיקלים חופשיים, ולאחר מכן נזק ואפופטוזיס של תאי רקמת מטרה.

Nebivolol (ליתר דיוק, אחד המטבוליטים הפעילים שלו) באמצעות הפעלה של קולטני b2 הממוקמים באנדותליוציטים מגרה את הייצור תלוי Ca+ של eNOS, ובכך מגביר את היווצרות NO. התוצאה של זה היא אפקט מרחיב כלי דם מובהק של התרופה, שטבעה התלוי באנדותל הוכח הן אצל מתנדבים בריאים והן בחולים עם יתר לחץ דם עורקי.

מחקרים שנערכו במרפאתנו בשנים 2002-2003 (I. A. Shkurat) מצאו ששימוש של 12 שבועות ב-nebivolol (Nebilet מתוצרת Berlin-Chemie) במינונים של 1.25-5 מ"ג ליום בחולים עם CHF ושבר פליטת חדר שמאל של פחות מ- 40% לוו בעלייה משמעותית בקצב השיא של זרימת הדם ההיקפית הראשית: בעורק השוקה האחורי - מ-33.3 ± 7.5 ל-47.2 ± 4.7 ס"מ/שניה (p

השימוש בחוסמי בטא באי ספיקת לב כרונית: התמקדות בביסופרולול

אי ספיקת לב כרונית (CHF) היא תסמונת המתפתחת כתוצאה ממחלות שונות של מערכת הלב וכלי הדם, המובילה לירידה בתפקוד השאיבה של הלב, היפראקטיבציה כרונית של מערכות נוירו-הורמונליות ומתבטאת בקוצר נשימה, דפיקות לב, עייפות מוגברת. , הגבלת פעילות גופנית ואגירת נוזלים מוגזמת בגוף. תסמונת CHF יכולה לסבך את מהלך כמעט כל המחלות של מערכת הלב וכלי הדם.

העניין העולמי בחקר היבטים שונים של CHF נובע מפרוגנוזה לקויה של המחלה, עלייה במספר החולים ב-CHF, עלייה במספר האשפוזים עקב החמרה של CHF, חוסר שביעות רצון מאיכות הטיפול ועלייה בעלות המאבק ב-CHF. הסטטיסטיקה מראה עלייה מתמדת במספר החולים עם CHF בכל המדינות, ללא קשר למצב הפוליטי והכלכלי. נכון לעכשיו, השכיחות של CHF בולט קלינית באוכלוסייה היא לפחות 2.0%. עם הגיל (באנשים מעל גיל 65), השכיחות של CHF עולה ל-6-10% והיא הסיבה השכיחה ביותר לאשפוז של חולים קשישים. במהלך 15 השנים האחרונות, מספר האשפוזים של חולים עם CHF גדל פי שלושה, ולמעלה מ-40 שנה גדל פי 6. שיעור ההישרדות לחמש שנים של חולים עם CHF עדיין מתחת ל-50%, והסיכון למוות פתאומי גבוה פי 5 מאשר באוכלוסייה הכללית. אין נתונים סטטיסטיים מדויקים על מספר החולים ברוסיה, עם זאת, ניתן להניח כי ישנם לפחות 3-3.5 מיליון אנשים, ואלו רק חולים עם תפקוד השאיבה המופחת של החדר השמאלי (LV) ותסמינים ברורים של CHF. למספר זהה של חולים יש סימפטומים של CHF עם תפקוד סיסטולי תקין של הלב ויש פי שניים יותר מאלה עם הפרעה בתפקוד LV אסימפטומטי, כך שניתן לדבר על 12-14 מיליון חולים עם CHF. הוכח שכיום מחלת לב כלילית (CHD) (בשילוב עם יתר לחץ דם עורקי או בלעדיו) היא הגורם השכיח ביותר ל-CHF, המהווה עד 60% מכלל מקרי הדקומפנסציה. בקשר עם האמור לעיל, אבחון בזמן של CHF וידע של שיטות טיפול מודרניות חשוב מאוד.

גישות לטיפול תלויות במידה רבה בהבנת התהליכים הפתופיזיולוגיים העיקריים הגורמים לביטויים הקליניים של CHF. יש לציין כי בעשורים האחרונים של המאה העשרים חלו שינויים משמעותיים בהשקפות הן על עצם הבעיה של הבנת התפתחות ה-CHF והן הטיפול בו. מה שמכונה "תיאוריית שריר הלב של הפתוגנזה של אי ספיקת לב כרונית" הפכה לנפוצה. זה התבסס על הרעיון של הפעלה מוגזמת של מערכות נוירו-הורמונליות - רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS) וסימפתטי-אדרנל (SAS). ידוע כי עם ירידה בתפוקת הלב עקב פגיעה בסיסטולה LV, מתרחשת הפעלת ה-SAS, שהיא מפצה באופייה. זה מביא לתוצאות הבאות:

• עלייה בקצב הלב והתכווצות שריר הלב מבטיחה את תפקוד השאיבה של הלב;
• לחץ דם (BP) נשמר במצבים של תפוקת לב מופחתת (CO);
• כיווץ ורידים מוגבר, מספק החזר ורידי ומגביר את לחץ המילוי של הלב באמצעות מנגנון Frank-Starling.

כאשר הצורך בהעצמת מחזור הדם חולף, אז אין צורך להגביר את פעילות ה-SAS. בתנאים של עומס יתר המודינמי (ואחר) קבוע של הלב, מתרחשת היפראקטיבציה ארוכת טווח של ה-SAS, המיישרת את רגעי ההפעלה החיוביים של מערכת זו.

ההשפעות הלא רצויות של הפעלה ארוכת טווח של ה-CAS הן כדלקמן:

1. ישנו מוות נוסף (בנוסף לתהליך הפתולוגי העיקרי) של קרדיומיוציטים כתוצאה מנמק ואפופטוזיס. התפתחות תפקוד לקוי ונמק של סיבי השריר מתרחשת עקב עומס יתר של סידן ועיכוב המיטוכונדריה, המתווך באמצעות קולטנים אדרנרגיים בטא1 ובטא2 של הלב ו-AMP מחזורי.
2. עלייה בקצב הלב (HR) יכולה להשפיע באופן ישיר על עבודת הלב ב-CHF, ללא קשר להתפתחות איסכמיה בשריר הלב והפרעות קצב לב. בדרך כלל, כוח ההתכווצויות עולה עם עלייה בקצב הלב, בעוד שבלב הפגוע ישנה ירידה נוספת בכיווץ שריר הלב.
3. איסכמיה מתעוררת ללא קשר למצב המיטה הכלילי.
4. הפרעות קצב לב מעוררות.
5. הפרשת רנין מעוררת, זרימת הדם הכלייתית מופחתת, והנוזל נשמר עקב ספיגה מחדש של נתרן מוגברת.

עם זאת, טיפול ארוך טווח עם חוסמי בטא (חוסמי בטא) בחולים עם CHF מעכב וגורם לנסיגה של שיפוץ פתולוגי של הלב (היפרטרופיה ושינויים בצורת חללי הלב), משפר את תפקוד הלב (ירידה בטכיקרדיה, עיכוב אפופטוזיס ופעולה קרדיוטוקסית של קטכולאמינים, חוסר יציבות חשמלית של שריר הלב ובעקיפין פעילות ה-RAAS). לא מוגזם לומר שכיום חוסמי בטא הם חלק בלתי נפרד מהטיפול ב-CHF. זה זמן רב האמינו כי חוסמי בטא הם התווית נגד בחולים עם CHF עקב אי תפקוד סיסטולי של LV.

עדכון הרעיונות לגבי האפשרות להשתמש בחוסמי בטא בחולים עם CHF החל בשנות ה-80, כאשר Swedberg et al. דיווח כי מתן ממושך של מינונים נמוכים של חוסמי בטא (בשילוב עם משתנים) משפר את תפקוד ה-LV ומעלה את תוחלת החיים בחולים עם קרדיומיופתיה מורחבת (מעל 3 שנות מעקב, התמותה בקרב חולים שטופלו בחוסמי בטא הייתה 48 %, ואילו בקבוצת הביקורת - 90%). מאז, בוצעו מספר מספיק של מחקרים מבוקרים כדי לחקור את ההשפעה של חוסמי בטא שונים על תפקוד LV ותוחלת חיים בחולים עם CHF.

נכון לעכשיו, בטא-ABs הם מרכיב אינטגרלי ממכלול תרופות המיועדות לטיפול בחולים עם CHF של אטיולוגיות שונות. תשומת לב מיוחדת מופנית ל-bisoprolol (Concor ®) לחסמי בטא קרדיו-סלקטיביים מהדור השני. אז, בשנת 1994, בוצע מחקר אירופי רב-מרכזי כפול סמיות CIBIS. מחקר זה כלל 641 מטופלים עם CHF בדרגה תפקודית III-IV, בנוסף למעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (מעכבי ACE) ומשתנים, מטופלים קיבלו ביסופרולול (2.5-5 מ"ג ליום) או פלצבו במשך שנתיים. הסיכון למוות ירד ב-20% בקרב חולים שטופלו בביסופרולול, הטיפול המוצלח ביותר היה באותם חולים שקצב הלב שלהם היה יותר מ-80 פעימות לדקה, וכן בקרב חולים עם CHF של אטיולוגיה לא איסכמית. מחקר זה הראה בבירור את ההיתכנות של שימוש בחוסמי בטא (באופן ספציפי, ביזופרולול) בחולים עם CHF (די חמור). מחקר CIBIS II כבר כלל 2647 חולים עם כיתות תפקוד של CHF III-IV וחלק פליטת LV פחות מ-35%. תקופת המעקב הייתה בממוצע 1.3 שנים. Bisoprolol (Concor ®) נקבע במינון של 1.25 מ"ג ליום עם עלייה הדרגתית במינון ל-10 מ"ג ליום. תוצאות המחקר היו מרשימות מאוד: ירידה של 32% בתמותה הכללית, ירידה של 42% בתדירות המוות הפתאומי וירידה של 15% בתדירות האשפוזים (כולל אלה בגין אי פיצוי לבבי ב-32%). חשוב לציין כי היעילות של ביסופרולול (Concora ®) לא הייתה תלויה בחומרת ובאטיולוגיה של CHF (במטופלים עם מחלת עורקים כליליים, ההשפעה הייתה בולטת אף יותר מאשר בקרדיומיופתיה מורחבת). הסיכון לחוסר פיצוי המצריך טיפול בבית חולים הופחת ב-30% בהשפעת ביסופרולול. באופן משמעותי, ביזופרולול נסבל היטב כמו פלצבו, עם שיעור נסיגה לא רצונית של 15% בלבד. הסכנה העיקרית בטיפול בחולים עם CHF עלולה להיות התפתחות של חסימה פרוזדורונית או תת לחץ דם חמור. ניתן למנוע סיבוכים אלה על ידי תחילת מינוי של מינון קטן של התרופה (1.25 מ"ג), אשר עולה בהדרגה. CIBIS II הוא המחקר הגדול הראשון שהוכיח את ההשפעה החיובית של הביסופרולול הקרדיו-סלקטיבי בטא-AB על מהלך המחלה בחולים עם CHF חמור, ללא קשר לאופי המחלה שהובילה להתפתחות של דקומפנסציה. מחקר זה הראה את היכולת של ביסופרולול להאריך את חייהם של חולים עם CHF.

נכון לעכשיו, ביסופרולול נכלל במספר התרופות המיועדות לטיפול ב-CHF של אטיולוגיות שונות על ידי האגודות הקרדיולוגיות הבינלאומיות, כמו גם VNOK.

נראה שזו גם שאלה מאוד מעניינת: האם ניתן להתחיל טיפול בחולים עם CHF עם מינוי של חוסמי בטא ובמיוחד ביזופרול? העובדה היא שבמהלך התפתחות CHF, ה-CAS מופעל מוקדם יותר מה-RAAS, בעוד שחוסמי בטא מפחיתים בצורה יעילה יותר את ריכוז הנוראפינפרין מאשר מעכבי ACE (בנוסף, חוסמי בטא יכולים גם להפחית את פעילות ה-RAAS). מעכבי ACE, בתורם, מפחיתים בצורה יעילה יותר את ריכוז האנגיוטנסין II (A II) בחולים עם CHF (שכבר נמצאים בטיפול בחוסמי בטא, לאחרונים יש השפעה חיובית על "בריחת" ההשפעה של מעכבי ACE על התוכן של AII). האמור לעיל מצביע על כך שבשלבים הראשונים של התפתחות CHF, ייתכן שיהיה נכון יותר לרשום בטא-AB. תשובה חד משמעית מאוד לשאלה זו ניתנת על ידי המחקר הרב-מרכזי CIBIS III, שההשערה העיקרית שלו היא הקביעה שניתן להתחיל את התחלת הטיפול בחולים עם CHF עם חוסמי בטא (במיוחד ביסופרול), אליהם לאחר מכן מתווסף מעכב ACE. לפיכך, המטרה העיקרית של CIBIS III הייתה להראות שטיפול ראשוני בביסופרול (שאליו הצטרף אז אנלפריל) ניתן להשוואה (לא גרוע מכך) למתן הפוך של תרופות (תחילה אנלפריל, ואחר כך ביסופרול) במניעת מוות ואשפוז. מסיבות שונות (בעיקר לבבי). במחקר השתתפו 1010 חולים עם CHF II-III מחלקה תפקודית. בקבוצת חולים אחת, ביזופרולול (Concor ®) עבר טיטרציה החל מ-1.25 מ"ג ליום למינון יעד של 10 מ"ג ליום, בקבוצה השנייה - אנלפריל (Enap), המינון הראשוני היה 5 מ"ג ליום, הסופי המינון היה 20 מ"ג ליום (שלב זה של המחקר היה 6 חודשים, ולאחר מכן במשך 18 חודשים, החולים קיבלו את שתי התרופות בו זמנית (ביסופרולול (Concor ®) - מ-1.25 מ"ג ליום ל-10 מ"ג ליום, אנלפריל (Enap) - החל מ-5 מ"ג ליום ועד 20 מ"ג ליום). נמצא שמונותרפיה בביסופרולול בתחילת הטיפול ב-CHF יעילה לא רק כמו אנלפריל, אלא מבחינות מסוימות אף עולה על המונותרפיה של מעכבי ACE. Concor ® בטוחה כמו מעכבי ACE כאשר הוא משמש כמונותרפיה בשלבים הראשונים של טיפול ב-CHF. לפיכך, תוצאות מחקר CIBIS III תומכות במושג "בחירה חופשית" לטיפול ראשוני ב-CHF עם מעכבי בטא-AB או ACE, בהתבסס על החלטה אישית של רופא, תוך התחשבות במאפיינים האישיים של המטופל. השאלה היא: האם חולה עם CHF beta-AB יכול ללא מעכב ACE? עם זאת, השאלה היא לא בהשוואה בין מעכבי ACE לבין חוסמי בטא, אלא בבחירת משטר התחלת הטיפול האופטימלי. מוות פתאומי במהלך 6 החודשים הראשונים של מונותרפיה בקבוצת החולים שטופלו ב-bisoprolol צוין ב-8 מתוך 23 מקרי מוות; מקרי מוות בקבוצה שטופלה באנלפריל - 16 מתוך 32. במהלך השנה הראשונה בקבוצה שהחלה טיפול בביסופרול היו 16 (מתוך 42), בקבוצה שהחלה טיפול באנלפריל, נתונים אלו היו בהתאמה 29 מתוך 42 60 (כלומר, 46% פחות בקבוצת החולים שמתחילים טיפול ב-Concor ®). זה הוביל למסקנה שבמטופלים בני 65 ומעלה עם CHF יציב קל או בינוני (שבר פליטה שווה או פחות מ-35%), תחילת הטיפול עם מינויו של Concor ® עולה באופן משמעותי על תחילת הטיפול עם התור של אנלפריל בהפחתת השכיחות של מוות פתאומי במהלך השנה הראשונה. הבדלים משמעותיים בשכיחות מוות פתאומי בין אסטרטגיות הטיפול נמשכו לאחר 6 חודשים של טיפול משולב. עם זאת, ההמלצות הנוכחיות מציעות להתחיל טיפול CHF עם מעכב ACE, ולאחר מכן הוספת חוסם בטא קרדיו-סלקטיבי ביותר (במקרה זה, ביסופרולול).

השימוש בבטא-AB מפחית משמעותית את התמותה של חולים עם CHF. לפיכך, כל החולים עם CHF וקרדיומגליה צריכים להיחשב כמועמדים לטיפול בחוסמי בטא. המטופל חייב להיות יציב מבחינה המודינמית כדי להתחיל טיפול. השימוש בחוסמי בטא אינו אופציה לטיפול חירום ברוב המקרים של CHF. יש צורך להתחיל בטיפול במינונים קטנים (ביחס לביסופרולול - זה 1.25 מ"ג ליום), לאחר שבועיים המינון מוכפל, מה שנעשה על מנת למנוע תופעות לוואי. אין להגדיל באופן משמעותי את המינון במרווח של שבועיים. העלייה ההדרגתית במינון התרופה היא המפתח להצלחה בשימוש בחוסמי בטא בחולים עם CHF. ירידה בקצב הלב של יותר מ-10 פעימות לדקה היא קריטריון אמין לחסימה בטא אדרנרגית.

כיום, קשה לדמיין את הטיפול ב-CHF ללא שימוש בחוסמי בטא סלקטיביים ביותר; אין זה מקרי שספר הלימוד "רפואה פנימית" מאת ש. דוידסון (מהדורה 20, 2006) מכיל את המילים הבאות: "הוספה של חוסמי בטא דרך הפה במינונים גדלים לטיפול הסטנדרטי, כולל מעכבי ACE, בחולים עם CHF מפחיתה שכיחות המוות והאשפוז. מספר החולים שיש לטפל בהם במשך שנה אחת כדי למנוע מוות אחד הוא 21.

1. Belenkov Yu N Mareev V. Yu Ageev F. T. מחקרים אפידמיולוגיים של אי ספיקת לב: מצב הטכנולוגיה // Cons medicum. 2002, מס' 3, עמ'. 112–114.
2. Swedberg K. Hjalmarson A. et al. הארכת הישרדות בקרדיומיופתיה גדושה במהלך טיפול בבטא-בלוסר // Lancet. אחד; 1374–1376.
3. חוקרי CIBIS. ניסוי אקראי של חסימת בטא באי ספיקת לב. מחקר ביזופרולול אי ספיקת לב (CIBIS) // מחזור. 1994; 90: 1765–1773.
4. חוקרים וועדות CIBIS-II. The Cardiac InsufficiensyBisoprolol Study II (CIBIS-II): ניסוי אקראי. 1999; 353:9–13.
5. Willenheimer R. van Veldhuisen D. J. Silke B. et al. השפעה על הישרדות ואשפוז של התחלת טיפול באי ספיקת לב כרונית עם ביזופרול על ידי אנלפריל, בהשוואה לרצף ההפוך // מחזור. 2005; 112:2426–2435.
6. לחט פ' פרקר מ' שאלון ס' ואח'. השפעות קליניות של בטא-אדרנרגי בלוקאד באי ספיקת לב כרונית: מטה-אנליזה של ניסויים כפולים מבוקרי פלצבו // מחזור. 1998, כרך. 98, עמ'. 1184–1199.

V.I. Makolkin, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, חבר מקביל באקדמיה הרוסית למדעי הרפואה

GBOU VPO האוניברסיטה הראשונה לרפואה של מוסקבה. I.M. Sechenova משרד הבריאות והפיתוח החברתי של הפדרציה הרוסית, מוסקבה

heal-cardio.com

אי ספיקת לב חריפה וכרונית: עקרונות הטיפול

אי ספיקת לב היא מצב בו שריר הלב אינו פועל מספיק טוב, עקב כך הדם נשמר במחזור הדם המערכתי או הריאתי, ולאיברים הפנימיים אין מספיק חמצן.

אי ספיקת לב אינה פתולוגיה עצמאית. הוא מתפתח עקב מחלות אחרות המשפיעות על תפקוד הלב.

כדי להבין כיצד מטפלים באי ספיקת לב, יש לציין שהיא נחלקת לשני סוגים:

• אי ספיקת לב חריפה (AHF) היא מצב בו יכולת התכווצות של שריר הלב מופחתת מאוד, וכתוצאה מכך להפרעות קשות במחזור הדם ועומס יתר על הלב עצמו. זה יכול להתרחש הן בפתאומיות, ללא תסמינים קודמים, או להתפתח על רקע אי ספיקת לב כרונית. יש להתחיל בטיפול מיד, אחרת מצב זה עלול להסתיים במותו של המטופל.
• אי ספיקת לב כרונית (CHF) מתפתחת בהדרגה על רקע כמעט כל מחלה של מערכת הלב וכלי הדם. שריר הלב לא יכול להתמודד עם העומס ונחלש בהדרגה, מופיעים תסמינים של קיפאון דם והרעבת חמצן של איברים פנימיים. הטיפול במקרה זה צריך להיות מכוון לא רק להעלמת תסמינים אלה, אלא גם לטיפול במחלה שהובילה לה.

טיפול ב-AHF

בצורה החריפה, הטיפול באי ספיקת לב בבית אינו מקובל. נדרש טיפול רפואי דחוף. הטיפול צריך להיות מכוון לשיפור תפקוד שריר הלב, הגברת התכווצות שלו על מנת לשפר את זרימת הדם במהירות האפשרית ולהעלים תסמינים מסכני חיים: עלייה חזקה בלחץ הדם, בצקת ריאות, ואפילו הלם קרדיוגני.

חולים עם AHF מאושפזים במחלקה ייעודית, שם ניתנים להם ניטור לחץ דם, קצב הלב והנשימה, טמפרטורת הגוף ובדיקת אלקטרוקרדיוגרמה. למעט חריגים נדירים, כל התרופות ניתנות תוך ורידי מכיוון שהן צריכות להתחיל לעבוד בהקדם האפשרי.

טקטיקות לטיפול ב-AHF:

1. משימה חשובה היא לספק לאיברים פנימיים חמצן על מנת למנוע התפתחות של סיבוכים, ולכן המטופל מקבל טיפול בחמצן. בתערובת הנשימה המוגשת למטופלים, תכולת החמצן גדלה מעט בהשוואה לכמות שהוא מכיל באוויר הרגיל. זה הכרחי לרוויה טובה יותר של הדם.
2. אם אין ירידה משמעותית בלחץ הדם, נקבעות תרופות המרחיבות כלי דם (מרחיבי כלי דם).
3. אם AHF מלווה בירידה בתפוקת הלב, יש לתת נוזלים תוך ורידי כדי להבטיח מילוי כלי דם ולשמור על לחץ הדם ברמה המתאימה.
4. נוזל עודף מוסר מהגוף על ידי מינוי משתנים.
5. יש צורך לחסל את הסיבה שהובילה להתרחשות מצב זה.
6. תסמונת הכאב מוסרת. עם כאב חמור, מינוי משככי כאבים נרקוטיים מוצדק.
7. במידת הצורך, ניתן לבצע צנתור לב.
8. תרופות נרשמות כדי למנוע הישנות.

תרופות לטיפול ב-AHF

מורפיום - לרוב הוא רושם בשלבים הראשונים של AHF חמור. הוא מקל היטב על הכאב, בעל השפעה מרגיעה, וגם מפחית את קצב הלב ומרחיב את כלי הדם.

לא משתמשים במינונים גבוהים מדי של מורפיום, מכיוון שהוא עלול לגרום לירידה חזקה בלחץ הדם, הקאות ודיכאון נשימתי. לרוב, סיבוכים מהשימוש בו מתפתחים אצל אנשים מבוגרים.

• מרחיבי כלי דם (Nitroglycerin, Nitroprusside, Nizeritide) - תרופות אלו לטיפול באי ספיקת לב חריפה משמשות על מנת להפחית את קיפאון הדם מבלי להגביר את הדרישה לחמצן שריר הלב. הם משמשים מתחת ללשון או תוך ורידי, תוך שליטה בלחץ הדם.
• מעכבי ACE - תרופות מקבוצה זו לרוב אינן נרשמות בשלבים המוקדמים של הטיפול, שכן השפעתן בשלב זה אינה עולה על הסיכונים האפשריים. הם יעילים יותר לאחר ייצוב מצבו של המטופל להמשך טיפול.
• תרופות אינוטרופיות (נורפינפרין, דופמין, דובוטמין) משמשות לשיפור התכווצות שריר הלב. עם זאת, הניהול שלהם גורם ללב לדרוש יותר חמצן.
• תרופות משתנות (Furosemide, Torasemide) משמשות במקרים שבהם, עם AHF, עודף נוזל מצטבר בגוף. השימוש בהם מאפשר להסיר עודפי נוזלים, להפחית לחץ דם ולחץ על שריר הלב. יחד עם זאת, יש לזכור כי אשלגן ומגנזיום מופרשים מהגוף יחד עם הנוזל, ולכן יש צורך לשלוט על אינדיקטורים אלו בדם, וגם, במידת הצורך, לספק את הצריכה הנוספת שלהם. השימוש במינונים קטנים של תרופות משתנות בשילוב עם קבוצות אחרות של תרופות יעיל יותר מאשר מינוי פשוט של מינונים גדולים של משתנים. רוב החולים סובלים היטב את התרופות הללו, אך לעיתים עלולים להתפתח סיבוכים, ולכן יש צורך לעקוב אחר מצבו של החולה ולנטר את תגובת הגוף למינוי תרופה מסוימת.
• גליקוזידים לבביים - הם נרשמים עבור אינדיקציות מסוימות, מכיוון שהם מסוגלים להגביר את תפוקת הלב, ובכך לשחרר את חדרי הלב מכמות גדולה של דם.
• חוסמי בטא (Propranolol, Metoprolol, Esmolol) נמצאים בשימוש נדיר, שכן פגיעה בכיווץ שריר הלב היא התווית נגד לשימוש בהם. עם זאת, במקרים מסוימים, מינוי שלהם עשוי להיות מוצדק.

טיפול כירורגי של AHF

במקרים מסוימים, שיטות כירורגיות משמשות לטיפול באי ספיקת לב חריפה. ההחלטה על כך מתקבלת על ידי קרדיולוג, תלוי איזו מחלה גרמה להידרדרות חדה בכיווץ הלב. בדרך כלל משתמשים בניתוח במקרים בהם טיפול רפואי באי ספיקת מחזור הדם אינו עובד.

שיטות כירורגיות כוללות:

• רה-וסקולריזציה של שריר הלב
• תיקון של כמה פגמים הן בלב עצמו והן במסתמים
• תחזוקה זמנית של זרימת הדם באמצעים מכניים
• במקרים חמורים במיוחד, עשויה להיות התוויה להשתלת לב.

טיפול CHF

אי ספיקת לב כרונית מתפתחת בהדרגה על רקע כל מחלה של הלב וכלי הדם, לכן יש לטפל לא רק בסימפטומים של אי ספיקת לב, אלא גם במחלה הבסיסית. תזונה ואורח חיים חשובים בטיפול.

עם CHF, המטופל חייב לבצע דיאטה. זה צריך להיות די עתיר קלוריות, אבל באותו זמן קל לעיכול, להכיל הרבה חלבון וויטמינים. כדאי להגביל את צריכת המלח והמים, מכיוון שהם תורמים להופעת בצקות ולחץ דם גבוה. שקילה סדירה תהפוך להרגל טוב עבור חולה CHF, שכן הדבר יאפשר לך להבחין בעודפי נוזלים שהצטברו בגוף בזמן.

בנוסף, אין לזלזל בפעילות הגופנית. להיפודינמיה יש השפעה רעה על כל אדם, ועם CHF זה מסוכן אפילו יותר. פעילות גופנית צריכה להיבחר באופן אינדיבידואלי, בהתאם למחלה הבסיסית ולמצבו הכללי של הגוף. יש להעדיף הליכה או ריצה קלה, הרבה הליכה באוויר הצח. לחולים עם CHF לא מומלץ לשהות באקלים חם ולח במשך זמן רב.

עם מהלך מתון של המחלה ותחת פיקוח רפואי, ניתן לטפל באי ספיקת לב באמצעות תרופות עממיות, עם זאת, אם מתרחשת הידרדרות כלשהי בבריאות, עליך לפנות מיד לרופא לאבחון בזמן והתאמת הטיפול.

עקרונות של טיפול תרופתי עבור CHF

• יש צורך לזהות את המחלה הבסיסית, שהובילה להידרדרות הדרגתית בכיווץ שריר הלב והתפתחות אי ספיקת לב. טיפול נכון במחלה הבסיסית ישפר משמעותית את הפרוגנוזה עבור החולה;
• במידת האפשר, יש צורך לחסל את אותם גורמים שיכולים לתרום להופעת התקף של אי ספיקת לב חריפה;
• טיפול באי ספיקת לב עצמה: הפחתת קיפאון הדם ועלייה בתפוקת הלב. סילוק שני הגורמים הללו ישפר את אספקת הדם לאיברים הפנימיים ויבטל את הסימפטומים של חוסר חמצן.

לטיפול ב-CHF משתמשים בקבוצות מסוימות של תרופות. אתה יכול לקחת אותם בבית, עם קורס לא מסובך, אין צורך ללכת לבית החולים, אבל אתה עדיין צריך להתייעץ עם רופא. הוא יערוך את האבחון הנדרש, יבחר את התרופות הנכונות ויגיד לך כיצד לטפל באי ספיקת לב בבית.

כל התרופות לטיפול ב-CHF מחולקות בדרך כלל לשלוש קבוצות:

1. האמצעי העיקרי - יעילותן של תרופות אלו הוכחה ומומלצת בכל מדינות העולם.
2. כספים נוספים - הם נקבעים על פי אינדיקציות.
3. אמצעי עזר - יעילותם אינה מוכחת ב-100% ב-CHF, אך בהתאם למצב הספציפי, מינוי קבוצה זו עשוי להיות מוצדק.

בואו נסתכל מקרוב על כל קבוצה.

רכוש קבוע:

1. מעכבי ACE (קפטופריל, אנלפריל) - יש לרשום תרופות אלו לכל החולים עם CHF, ללא קשר לשלב, חומרה, אטיולוגיה, צורה ואינדיקטורים אחרים. הם מאטים את מהלך המחלה, מגנים על האיברים הפנימיים ומורידים את לחץ הדם. עם השימוש בהם עלולות להתרחש תופעות לא רצויות כגון שיעול יבש, ירידה חזקה בלחץ הדם והידרדרות במצב הכליות. כדי להימנע מכך, יש צורך להתחיל בטיפול במינונים קטנים, בעליה הדרגתית למספרים הנדרשים, לא ליטול מעכבי ACE ומרחיבי כלי דם במקביל, וגם לא ליטול מינונים גדולים של משתנים לפני מתן המרשם.
2. אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין - לרוב הם נרשמים אם למטופל יש אי סבילות למעכבי ACE או אם התפתחו עליהם תופעות לוואי.
3. חוסמי בטא (Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol) - הם נרשמים בדרך כלל בנוסף למעכבי AFP. הם מפחיתים את קצב הלב, יש להם השפעה אנטי-ריתמית. הם גם מתחילים ליטול אותם במינונים מינימליים, ומגדילים אותם בהדרגה. במקביל, רצוי להעלות את מינון התרופות המשתנות, שכן תסמיני אי ספיקת לב עלולים להחמיר עקב ירידה בקצב הלב.
4. אנטגוניסטים לקולטן אלדוסטרון - לתרופות אלו יש השפעה משתנת קלה, שומרות נתרן בגוף. הם נרשמים בדרך כלל לתסמינים חמורים של אי ספיקת לב, כמו גם לאחר אוטם שריר הלב.
5. משתנים (תרופות משתנות) - משמשות להצטברות נוזלים בגוף. בדרך כלל, התרופה היעילה החלשה ביותר נקבעת כדי למנוע התפתחות של תלות אצל המטופל.
6. גליקוזידים לבביים (Digoxin) הם תכשירים צמחיים העשויים מצמח הכפפות. במינונים גדולים הם רעילים, אך הכרחיים בטיפול באי ספיקת לב הנגרמת על ידי פרפור פרוזדורים.

כספים נוספים:

• סטטינים - משתמשים בהם במקרה שהופיעה אי ספיקת לב כרונית על רקע מחלת לב כלילית. התרופות מקבוצה זו מדכאות את ייצור השומנים בכבד, המופקדים על דפנות כלי הדם וגורמים להיצרות או לחסימה מוחלטת של לומן שלהם, המקשים על זרימת הדם בכלים אלו;
• נוגדי קרישה עקיפים - משמשים בסיכון של קרישי דם העלולים לסתום את הכלי. תרופות אלו מפריעות לייצור של גורמים בכבד המעודדים קרישת דם.

אמצעי עזר:

• חנקות - נרשמים בעיקר עבור אנגינה פקטוריס כדי לשפר את תזונת הלב עצמו ולהקל על כאבים, שכן יש להם אפקט מרחיב כלי דם ולשפר את זרימת הדם;
• אנטגוניסטים של סידן - משמשים גם לתעוקת חזה, לחץ דם גבוה, אי ספיקת מסתמי לב;
• אם יש הפרעות בקצב הלב, ניתן להשתמש בתרופות אנטי-אריתמיות;
• תרופות נוגדות טסיות - תרופות אלו נרשמות בעיקר לחולים לאחר אוטם שריר הלב על מנת למנוע את הישנותו. הם פוגעים בהיצמדות של טסיות דם זו לזו, ובכך מדללים את הדם ומונעים היווצרות של קרישי דם.

טיפול כירורגי של CHF

במקרים מסוימים, כאשר לטיפול התרופתי אין את האפקט הרצוי, מצבו הבריאותי של המטופל מתדרדר וקיים סכנת חיים, ניתן לרשום טיפול כירורגי. זה מכוון למחלה הבסיסית שגרמה לאי ספיקת לב.

שיטות טיפול כירורגי:

1. ניתוח מעקף אבי העורקים וכלילי החלב - משמש במקרים בהם תנועת הדם דרך כלי הדם הכליליים קשה עקב היצרות הלומן שלהם. בגלל זה שריר הלב לא מקבל מספיק חמצן לעבודתו. בעזרת shunting נוצרות דרכים לעקיפת הבעיה שדרכן הדם יכול לעבור סביב המוקד הפתולוגי;
2. תיקון של מנגנון המסתם של הלב;
3. השתלת לב מתורם;
4. השימוש בחדרי לב מלאכותיים ליצירת מנגנון עזר למחזור הדם. לשיטה זו עלות גבוהה למדי והיא מסוכנת עם סיבוכים: תוספת של זיהום חיידקי, היווצרות קרישי דם.

טיפול ב-CHF עם תרופות עממיות

טיפול באי ספיקת לב באמצעות תרופות עממיות אפשרי רק תחת פיקוחו של הרופא המטפל כתוספת לתרופות מסורתיות. אתה לא צריך לרשום לעצמך טיפול בעצמך, בהמלצת שכן או חבר שיש לו "אבחנה דומה", וגם להתעלם מהתרופות שרשם הרופא, ולהחליף אותן בתרופות עממיות.

להכנת תרופות עממיות, משתמשים בדרך כלל בעשבי תיבול הבאים:

• יורה אוכמניות מגורר;

אִי סְפִיקַת הַלֵב- מצב בו מערכת הלב וכלי הדם אינה מסוגלת לספק זרימת דם מספקת. הפרות מתפתחות בשל העובדה שהלב אינו מתכווץ מספיק חזק ודוחף פחות דם לעורקים ממה שצריך כדי לענות על צורכי הגוף.

סימנים לאי ספיקת לב: עייפות מוגברת, אי סבילות לפעילות גופנית, קוצר נשימה, בצקות. אנשים חיים עם מחלה זו עשרות שנים, אך ללא טיפול מתאים, אי ספיקת לב עלולה להוביל לתוצאות מסכנות חיים: בצקת ריאות והלם קרדיוגני.

סיבות להתפתחות אי ספיקת לבקשור לעומס יתר ממושך של הלב ומחלות לב וכלי דם: מחלת לב כלילית, יתר לחץ דם, מחלות לב.

שְׁכִיחוּת. אי ספיקת לב היא אחת הפתולוגיות הנפוצות ביותר. בהקשר זה, הוא מתחרה במחלות הזיהומיות הנפוצות ביותר. מכלל האוכלוסייה, 2-3% סובלים מאי ספיקת לב כרונית, ובקרב אנשים מעל גיל 65, נתון זה מגיע ל-6-10%. עלות הטיפול באי ספיקת לב היא פי שניים מהכסף המושקע בטיפול בכל סוגי הסרטן.

אנטומיה של הלב

לֵב- זהו איבר חלול בעל ארבעה חדרים, המורכב מ-2 פרוזדורים ו-2 חדרים. הפרוזדורים (החלקים העליונים של הלב) מופרדים מהחדרים על ידי מחיצות עם מסתמים (דו-צדדיים ותלת-צדדיים) המכניסים דם לחדרים ונסגרים כדי למנוע זרימה חוזרת.

החצי הימני מופרד היטב מהשמאל, כך שדם ורידי ודם עורקי אינם מתערבבים.

תפקידי הלב:

• התכווצות. שריר הלב מתכווץ, החללים יורדים בנפח, דוחפים דם לתוך העורקים. הלב שואב דם ברחבי הגוף, פועל כמשאבה.
• אוטומטיזם. הלב מסוגל לייצר דחפים חשמליים בעצמו, ולגרום לו להתכווץ. פונקציה זו מסופקת על ידי צומת הסינוס.
• מוֹלִיכוּת. בדרכים מיוחדות, דחפים מצומת הסינוס מועברים אל שריר הלב המתכווץ.
• רְגִישׁוּת- היכולת של שריר הלב להתרגש בהשפעת דחפים.

מעגלים של זרימת דם.

הלב מזרים דם דרך שני מעגלים של מחזור הדם: גדול וקטן.

• מחזור מערכתי- מהחדר השמאלי נכנס דם לאבי העורקים, וממנו דרך העורקים לכל הרקמות והאיברים. כאן הוא פולט חמצן וחומרי הזנה, ולאחר מכן הוא חוזר דרך הוורידים לחצי הימני של הלב - לאטריום הימני.
• מעגל קטן של מחזור הדם- הדם זורם מהחדר הימני אל הריאות. כאן, בנימים הקטנים המסבכים את המכתשיות הריאתיות, הדם מאבד פחמן דו חמצני ושוב רווי בחמצן. לאחר מכן, הוא חוזר דרך ורידי הריאה ללב, לאטריום השמאלי.

מבנה הלב.

הלב מורכב משלושה ממברנות ושק קרום הלב.

• שק קרום הלב - קרום הלב. השכבה הסיבית החיצונית של שק הפריקרד מקיפה את הלב באופן רופף. הוא מחובר לסרעפת ולעצם החזה ומקבע את הלב בבית החזה.
• הקליפה החיצונית היא האפיקרדיום.זהו סרט שקוף דק של רקמת חיבור, אשר התמזג בחוזקה עם הקרום השרירי. יחד עם שק הפריקרד, הוא מספק החלקה ללא הפרעה של הלב במהלך התרחבות.
• השכבה השרירית היא שריר הלב.שריר הלב החזק תופס את רוב דופן הלב. בפרוזדורים מבחינים ב-2 שכבות עמוקות ושטחיות. ישנן 3 שכבות בקרום השרירי של הקיבה: עמוק, אמצעי וחיצוני. דילול או גדילה והתגבשות של שריר הלב גורמים לאי ספיקת לב.
• הציפוי הפנימי הוא האנדוקרדיום.הוא מורכב מקולגן וסיבים אלסטיים המספקים חלקות לחללי הלב. זה הכרחי כדי שהדם יחליק בתוך החדרים, אחרת עלולים להיווצר קרישי דם פריאטליים.

מנגנון התפתחות אי ספיקת לב

זה מתפתח לאט במשך מספר שבועות או חודשים. ישנם מספר שלבים בהתפתחות של אי ספיקת לב כרונית:

1. נזק לשריר הלבמתפתח כתוצאה ממחלת לב או עומס יתר ממושך.


2. הפרה של פונקציית ההתכווצותחדר שמאל. הוא מתכווץ בצורה חלשה ושולח לא מספיק דם לתוך העורקים.


3. שלב הפיצוי.מנגנוני פיצוי מופעלים על מנת להבטיח תפקוד תקין של הלב בתנאים השוררים. השכבה השרירית של החדר השמאלי היפרטרופיה עקב עלייה בגודל של cardiomyocytes קיימא. שחרור האדרנלין מתגבר, מה שגורם ללב לפעום חזק ומהיר יותר. בלוטת יותרת המוח מפרישה הורמון אנטי-דיורטי, אשר מגביר את תכולת המים בדם. לפיכך, נפח הדם הנשאב גדל.


4. דלדול הרזרבות. הלב ממצה את יכולתו לספק לקרדיומיוציטים חמצן וחומרי הזנה. יש להם מחסור בחמצן ואנרגיה.


5. שלב הפיצוי- לא ניתן עוד לפצות על הפרעות במחזור הדם. השכבה השרירית של הלב אינה מסוגלת לתפקד כרגיל. התכווצויות והרפיות הופכות לחלשות ואיטיות.


6. אי ספיקת לב מתפתחת.הלב פועם חלש יותר ואיטי יותר. כל האיברים והרקמות מקבלים לא מספיק חמצן וחומרי הזנה.

אי ספיקת לב חריפהמתפתח תוך מספר דקות ואינו עובר את השלבים האופייניים ל-CHF. התקף לב, דלקת שריר הלב חריפה או הפרעות קצב חמורות גורמים להתכווצויות הלב להיות איטיות. במקביל, נפח הדם הנכנס למערכת העורקים יורד בחדות.

סוגי אי ספיקת לב

אי ספיקת לב כרוניתהיא תוצאה של מחלות לב וכלי דם. זה מתפתח בהדרגה ולאט לאט מתקדם. דופן הלב מתעבה עקב צמיחת שכבת השריר. היווצרותם של נימים המספקים תזונה ללב מפגרת אחרי צמיחת מסת השריר. התזונה של שריר הלב מופרעת, והוא הופך נוקשה ופחות אלסטי. הלב אינו מסוגל לשאוב דם.

חומרת המחלה. התמותה בקרב אנשים עם אי ספיקת לב כרונית גבוהה פי 4-8 בהשוואה לבני גילם. ללא טיפול נכון ובזמן בשלב הפיצוי, שיעור ההישרדות לשנה הוא 50%, אשר ניתן להשוות לכמה סוגי סרטן.

מנגנון ההתפתחות של CHF:

• יכולת התפוקה (השאיבה) של הלב יורדת - מופיעים התסמינים הראשונים של המחלה: חוסר סובלנות למאמץ גופני, קוצר נשימה.
• מופעלים מנגנוני פיצוי, שמטרתם לשמור על תפקוד תקין של הלב: חיזוק שריר הלב, הגברת רמת האדרנלין, הגדלת נפח הדם עקב אגירת נוזלים.
• תת תזונה של הלב: תאי השריר הפכו הרבה יותר גדולים, ומספר כלי הדם גדל מעט.
• מנגנוני הפיצוי מוצו. עבודת הלב מתדרדרת באופן משמעותי - בכל דחיפה הוא דוחף החוצה לא מספיק דם.

סוגי אי ספיקת לב כרונית

בהתאם לשלב התכווצות הלב בו מתרחשת ההפרה:

• סיסטוליאי ספיקת לב (סיסטולה - התכווצות הלב). חדרי הלב מתכווצים בצורה חלשה.
• דיאסטוליאי ספיקת לב (דיאסטולה - שלב ההרפיה של הלב) שריר הלב אינו אלסטי, אינו נרגע ומתמתח היטב. לכן, במהלך הדיאסטולה, החדרים אינם מלאים מספיק בדם.

בהתאם לגורם למחלה:

• שריר הלבאי ספיקת לב - מחלת לב מחלישה את שכבת השרירים של הלב: דלקת שריר הלב, מומי לב, מחלות כלילית.
• טעינה מחדשאי ספיקת לב - שריר הלב נחלש כתוצאה מעומס יתר: צמיגות דם מוגברת, חסימה מכנית של יציאת הדם מהלב, יתר לחץ דם.

אי ספיקת לב חריפה (AHF)- מצב מסכן חיים הקשור להפרה מהירה ומתקדמת של תפקוד השאיבה של הלב.

מנגנון פיתוח DOS:

• שריר הלב לא מתכווץ מספיק חזק.
• כמות הדם הנפלטת לעורקים יורדת בחדות.
• מעבר איטי של דם דרך רקמות הגוף.
• לחץ דם מוגבר בנימי הריאות.
• סטגנציה של דם והתפתחות בצקת ברקמות.

חומרת המחלה.כל ביטוי של אי ספיקת לב חריפה מהווה סכנת חיים ועלולה להוביל במהירות למוות.

ישנם שני סוגים של OSS:

1. אי ספיקת חדר ימין.

   היא מתפתחת כאשר החדר הימני ניזוק כתוצאה מחסימה של הענפים הסופיים של עורק הריאה (תסחיף ריאתי) ואוטם של החצי הימני של הלב. זה מפחית את נפח הדם המוזרם על ידי החדר הימני מהווריד הנבוב, המוביל דם מהאיברים לריאות.

2. אי ספיקת חדר שמאלנגרמת על ידי הפרעה בזרימת הדם בכלים הכליליים של החדר השמאלי.

   מנגנון התפתחות: החדר הימני ממשיך להזרים דם לכלי הריאות, שהיציאה מהם נפגעת. כלי הריאה צפופים. יחד עם זאת, הפרוזדור השמאלי אינו מסוגל לקבל את נפח הדם המוגבר ומתפתחת סטגנציה במחזור הדם הריאתי.

אפשרויות למהלך של אי ספיקת לב חריפה:

• הלם קרדיוגני- ירידה משמעותית בתפוקת הלב, לחץ סיסטולי פחות מ-90 מ"מ. rt. st, עור קר, עייפות, עייפות.
• בצקת ריאות- מילוי של alveoli בנוזל שחדר דרך דפנות הנימים, מלווה באי ספיקת נשימה חמורה.
• משבר יתר לחץ דם- על רקע לחץ גבוה מתפתחת בצקת ריאות, תפקוד החדר הימני נשמר.
• אי ספיקת לב עם תפוקת לב גבוהה- עור חם, טכיקרדיה, גודש בריאות, לפעמים לחץ דם גבוה (עם אלח דם).
• פירוק חריף של אי ספיקת לב כרונית -התסמינים של AHF הם בינוניים.

גורמים לאי ספיקת לב

גורמים לאי ספיקת לב כרונית

• מחלות של מסתמי הלב- להוביל לזרימת דם עודף לתוך החדרים ולעומס המודינמי שלהם.
• יתר לחץ דם עורקי(יתר לחץ דם) - יציאת הדם מהלב מופרעת, נפח הדם בו גדל. עבודה במצב משופר מובילה לעבודת יתר של הלב ומתיחה של החדרים שלו.
• היצרות מסתם אאורטליהיצרות של לומן אבי העורקים גורמת לדם להתאסף בחדר השמאלי. הלחץ בו עולה, החדר נמתח, שריר הלב שלו נחלש.
• קרדיומיופתיה מורחבת- מחלת לב המאופיינת במתיחה של דופן הלב מבלי לעבותו. במקרה זה, פליטת הדם מהלב לעורקים מצטמצמת בחצי.
• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב- דלקת בשריר הלב. הם מלווים בפגיעה בהולכה ובכיווץ הלב, כמו גם במתיחה של דפנות הלב.
• מחלת לב איסכמית, אוטם שריר הלב- מחלות אלו מובילות להפרעה באספקת הדם של שריר הלב.
• טכיאריתמיה- מילוי הלב בדם במהלך הדיאסטולה מופרע.
• קרדיומיופתיה היפרטרופית- יש עיבוי של דפנות החדרים, הנפח הפנימי שלהם יורד.
• פריקרדיטיס- דלקת בקרום הלב יוצרת מכשולים מכניים למילוי הפרוזדורים והחדרים.
• מחלת Basedow- הדם מכיל כמות גדולה של הורמוני בלוטת התריס, בעלי השפעה רעילה על הלב.

מחלות אלו מחלישות את הלב ומובילות להפעלת מנגנוני פיצוי שמטרתם להחזיר את זרימת הדם התקינה. לזמן מה, זרימת הדם משתפרת, אך עד מהרה מסתיימת יכולת העתודה ותסמיני אי ספיקת הלב מופיעים בעוצמה מחודשת.

גורמים לאי ספיקת לב חריפה

הפרעות בעבודת הלב:

• סיבוך של אי ספיקת לב כרוניתעם מתח פסיכו-רגשי ופיזי חזק.
• תסחיף ריאתי(הענפים הקטנים שלו). עלייה בלחץ בכלי הריאה מובילה לעומס יתר על החדר הימני.
• משבר יתר לחץ דם. עלייה חדה בלחץ מובילה לעווית של עורקים קטנים המזינים את הלב - מתפתחת איסכמיה. במקביל, מספר פעימות הלב עולה בחדות ומתרחש עומס יתר של הלב.
• הפרעות קצב לב חריפות- דופק מואץ גורם לעומס יתר של הלב.
• הפרעה חריפה בזרימת הדם בתוך הלביכול להיגרם כתוצאה מנזק לשסתום, קרע של המיתר המחזיק את עלי המסתם, ניקוב עלי המסתם, אוטם של המחיצה הבין-חדרית, פליטת השריר הפפילרי האחראי על פעולת המסתם.
• דלקת שריר הלב חריפה- דלקת של שריר הלב מובילה לעובדה שתפקוד השאיבה מופחת בחדות, קצב הלב וההולכה מופרעים.
• טמפונדה קרדיאלית- הצטברות נוזלים בין הלב לשק קרום הלב. במקרה זה, חללי הלב דחוסים, והוא אינו יכול להתכווץ במלואו.
• הפרעת קצב הופעת חריפה(טכיקרדיה וברדיקרדיה). הפרעות קצב חמורות משבשות את התכווצות שריר הלב.
• אוטם שריר הלב- זוהי הפרה חריפה של זרימת הדם בלב, מה שמוביל למוות של תאי שריר הלב.
• דיסקציה של אבי העורקים- משבש את יציאת הדם מהחדר השמאלי ואת פעילות הלב בכללותו.

גורמים לא לבביים לאי ספיקת לב חריפה:

• שבץ חמור.המוח מבצע ויסות נוירו-הומורלי של פעילות הלב, עם שבץ, מנגנונים אלו הולכים שולל.
• שימוש באלכוהולמשבש את ההולכה בשריר הלב ומוביל להפרעות קצב חמורות - רפרוף פרוזדורים.
• התקף אסטמההתרגשות עצבנית ומחסור חריף בחמצן מובילים להפרעות בקצב.
• הרעלה על ידי רעלנים חיידקיים, בעלי השפעה רעילה על תאי הלב ומעכבים את פעילותו. הסיבות השכיחות ביותר: דלקת ריאות, ספטיסמיה, אלח דם.
• טיפול לא נכוןמחלות לב או שימוש לרעה בתרופות עצמיות.

גורמי סיכון לפתח אי ספיקת לב:

• עישון, שימוש לרעה באלכוהול
• מחלות של בלוטת יותרת המוח ובלוטת התריס, מלוות בעלייה בלחץ
• כל מחלת לב
• נטילת תרופות: אנטי סרטן, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, הורמונים גלוקוקורטיקואידים, נוגדי סידן.

תסמינים של אי ספיקת לב חריפה של חדר ימין נגרמים על ידי סטגנציה של דם בוורידים של מחזור הדם:

• דופק מוגבר- תוצאה של הידרדרות במחזור הדם בכלי הלב. לחולים יש טכיקרדיה גוברת, המלווה בסחרחורת, קוצר נשימה וכבדות בחזה.
• נפיחות של ורידי הצוואר,שעולה בהשראה, עקב עלייה בלחץ תוך חזה וקושי בזרימת הדם ללב.
• בַּצֶקֶת. הופעתם מוקלת על ידי מספר גורמים: האטה במחזור הדם, עלייה בחדירות של קירות נימי דם, אגירת נוזלים בין תאי והפרה של חילוף החומרים של מים-מלח. כתוצאה מכך מצטבר נוזלים בחללים ובגפיים.
• הורדת לחץ דםקשור לירידה בתפוקת הלב. ביטויים: חולשה, חיוורון, הזעת יתר.
• אין גודש בריאות

תסמינים של אי ספיקת לב חריפה של חדר שמאלהקשורים לקיפאון של דם במחזור הדם הריאתי - בכלי הריאות. מתבטאת באסתמה לבבית ובצקת ריאות:

• התקף של אסתמה לבביתמתרחש בלילה או לאחר פעילות גופנית, כאשר גודש הדם בריאות מתגבר. יש תחושה של מחסור חריף באוויר, קוצר נשימה גדל במהירות. המטופל נושם דרך הפה כדי לספק יותר זרימת אוויר.
• תנוחת ישיבה מאולצת(עם רגליים מונמכות) שבה משתפרת יציאת הדם מכלי הריאות. עודף דם זורם לגפיים התחתונות.
• לְהִשְׁתַעֵלבהתחלה יבש, אחר כך עם כיח ורדרד. הפרשת ליחה אינה מביאה להקלה.
• התפתחות בצקת ריאות. עלייה בלחץ בנימי הריאה מובילה לדליפה של נוזלים ותאי דם לתוך המכתשים והחלל סביב הריאות. הדבר פוגע בחילופי הגזים, והדם אינו רווי מספיק בחמצן. גלים גסים לחים מופיעים על פני כל פני הריאות. מהצד אפשר לשמוע את הנשימה המגרגרת. מספר הנשימות עולה ל-30-40 לדקה. הנשימה קשה, שרירי הנשימה (הסרעפת והשרירים הבין צלעיים) מתוחים בצורה ניכרת.
• היווצרות קצף בריאות. בכל נשימה, הנוזל שדלף לתוך המכתשיות מקציף, ומשבש עוד יותר את התרחבות הריאות. יש שיעול עם ליחה מוקצפת, קצף מהאף ומהפה.
• בלבול ותסיסה נפשית. אי ספיקת חדר שמאל גוררת הפרה של מחזור הדם המוחי. סחרחורת, פחד ממוות, עילפון הם סימנים לרעב בחמצן של המוח.
• כאב לב .הכאב מורגש בחזה. יכול לתת את השכמות, הצוואר, המרפק.

• קוֹצֶר נְשִׁימָה- זהו ביטוי של רעב חמצן של המוח. היא מופיעה בזמן מאמץ גופני, ובמקרים מתקדמים אפילו במנוחה.
• לממש אי סובלנות. במהלך העומס, הגוף זקוק לזרימת דם פעילה, והלב אינו מסוגל לספק זאת. לכן, תחת עומס מתרחשים במהירות חולשה, קוצר נשימה, כאב מאחורי עצם החזה.
• כִּחָלוֹן. העור חיוור עם גוון כחלחל עקב חוסר חמצן בדם. ציאנוזה בולטת ביותר בקצות האצבעות, האף ותנוכי האוזניים.
• בַּצֶקֶת.קודם כל, מתרחשת נפיחות של הרגליים. הם נגרמים על ידי הצפת הוורידים ושחרור נוזלים לחלל הבין תאי. מאוחר יותר, נוזלים מצטברים בחללים: בטן וצדר.
• סטגנציה של דם בכלי האיברים הפנימייםגורם להם להיכשל:
  • איברי עיכול. תחושת פעימה באזור האפיגסטרי, כאבי בטן, בחילות, הקאות, עצירות.
  • כָּבֵד. הגדלה מהירה וכאב של הכבד הקשורים לסטגנציה של דם באיבר. הכבד מגדיל ומותח את הקפסולה. בתנועה ובעת חיטוט, אדם חווה כאב בהיפוכונדריום הימני. בהדרגה מתפתחת רקמת חיבור בכבד.
  • כליות. הפחתת כמות השתן המופרשת, הגדלת צפיפותו. בשתן, גלילים, חלבונים, תאי דם נמצאים.
  • מערכת העצבים המרכזית. סחרחורת, עוררות רגשית, הפרעות שינה, עצבנות, עייפות.

אבחון של אי ספיקת לב

בְּדִיקָה. בדיקה מגלה כיחול (הלבנה של השפתיים, קצה האף ואזורים המרוחקים מהלב). דופק מילוי חלש תדיר. הלחץ העורקי באי ספיקה חריפה מופחת ב-20-30 מ"מ כספית. בהשוואה לעובד. עם זאת, אי ספיקת לב יכולה להתרחש על רקע לחץ דם גבוה.

מקשיבה ללב. באי ספיקת לב חריפה, הקשבה ללב קשה בגלל צפצופים וקולות נשימה. עם זאת, אתה יכול למצוא:

• היחלשות של טון ה-I (צליל התכווצות החדרים) עקב היחלשות הדפנות שלהם ופגיעה במסתמי הלב.
• פיצול (התפצלות) של הטון II בעורק הריאתי מעיד על סגירה מאוחרת יותר של המסתם הריאתי
• צליל לב IV מזוהה עם התכווצות של החדר הימני עם היפרטרופיה
• אוושה דיאסטולית - קול מילוי דם בשלב ההרפיה - דם מחלחל דרך השסתום הריאתי עקב התרחבותו
• הפרעות בקצב הלב (איטיות או מהירות)

אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG)זה חובה עבור כל הפרות הלב. עם זאת, סימנים אלה אינם ספציפיים לאי ספיקת לב. הם יכולים להופיע גם עם מחלות אחרות:

• סימנים של נגעים ציטריים של הלב
• סימנים של עיבוי שריר הלב
• הפרעות בקצב הלב
• הפרעת הולכה של הלב

ECHO-KG עם דופלרוגרפיה (אולטרסאונד של הלב + דופלר) היא השיטה האינפורמטיבית ביותר לאבחון אי ספיקת לב:

• הירידה בכמות הדם הנפלטת מהחדרים מופחתת ב-50%
• עיבוי של דפנות החדרים (עובי הדופן הקדמית עולה על 5 מ"מ)
• עלייה בנפח חדרי הלב (הגודל הרוחבי של החדרים עולה על 30 מ"מ)
• התכווצות מופחתת של החדרים
• אבי העורקים הריאתי מורחב
• תפקוד לקוי של מסתמי הלב
• קריסה לא מספקת של הווריד הנבוב התחתון בהשראה (פחות מ-50%) מצביעה על סטגנציה של דם בוורידים של מחזור הדם.
• לחץ מוגבר בעורק הריאתי

בדיקת רנטגן מאשרת עלייה בלב הימני ועלייה בלחץ הדם בכלי הריאות:

• בליטה של ​​תא המטען והתרחבות ענפי עורק הריאה
• קווי מתאר מטושטשים של כלי ריאה גדולים
• הגדלה של הלב
• אזורים של צפיפות מוגברת הקשורים לנפיחות
• הבצקת הראשונה מופיעה סביב הסימפונות. נוצרת "צללית עטלף" אופיינית

מחקר של רמת הפפטידים הנטריאורטיים בפלסמה בדם- קביעת רמת ההורמונים המופרשים מתאי שריר הלב.

רמות נורמליות:

• NT-proBNP - 200 pg/ml
• BNP -25 pg/ml

ככל שהחריגה מהנורמה גדולה יותר, כך שלב המחלה חמור יותר והפרוגנוזה גרועה יותר. התכולה הרגילה של הורמונים אלה מעידה על היעדר אי ספיקת לב.
טיפול באי ספיקת לב חריפה

האם יש צורך באשפוז?

אם מופיעים תסמינים של אי ספיקת לב חריפה, יש להזמין אמבולנס. אם האבחנה מאושרת, אזי יש לאשפז את החולה ביחידה לטיפול נמרץ (עם בצקת ריאות) או בטיפול נמרץ וטיפול חירום.

שלבי טיפול בחולה עם אי ספיקת לב חריפה

המטרות העיקריות של הטיפול באי ספיקת לב חריפה:

• שיקום מהיר של זרימת הדם באיברים חיוניים
• הקלה בתסמיני המחלה
• נורמליזציה של קצב הלב
• שיקום זרימת הדם בכלים המספקים את הלב

בהתאם לסוג של אי ספיקת לב חריפה וביטוייה, ניתנות תרופות המשפרות את תפקוד הלב ומנרמלות את זרימת הדם. לאחר שניתן היה להפסיק את ההתקף, מתחיל טיפול במחלה הבסיסית.

קְבוּצָה	סם	מנגנון פעולה טיפולי	איך רושמים את זה
אמינים לחץ (סימפטומימטי).	דופמין	מגביר את תפוקת הלב, מצמצם את לומן של ורידים גדולים, מגרה את קידום הדם הוורידי.	טפטוף תוך ורידי. המינון תלוי במצב המטופל 2-10 מק"ג/ק"ג.
מעכבי Phosphodiesterase III	מילרינון	מגביר את טונוס הלב, מפחית עווית של כלי הריאה.	הזן טפטוף תוך ורידי. ראשית, "מנת העמסה" של 50 מק"ג/ק"ג. בעתיד, 0.375-0.75 מק"ג/ק"ג לדקה.
תרופות קרדיוטוניות ללא מבנה גליקוזיד	לבוסימנדן (סימדקס)	מגביר את הרגישות של חלבונים מתכווצים (myofibrils) לסידן. מגביר את חוזק ההתכווצויות של החדרים, אינו משפיע על הרפיה שלהם.	מינון ראשוני 6-12 מק"ג/ק"ג. בעתיד, מתן תוך ורידי מתמשך בקצב של 0.1 מיקרוגרם/ק"ג/דקה.
מרחיבי כלי דם חנקות	נתרן ניטרופרוסיד	הרחבת ורידים ועורקים, הורדת לחץ דם. משפר את תפוקת הלב. לעתים קרובות מרשם יחד עם משתנים (משתנים) כדי להפחית בצקת ריאות.	טפטוף תוך ורידי בקצב של 0.1-5 מק"ג/ק"ג לדקה.
	ניטרוגליצרין		טבליה אחת מתחת ללשון כל 10 דקות או 20-200 מק"ג לדקה תוך ורידי.
משתנים	פורוסמיד	עוזר להסיר עודפי מים בשתן. להפחית את ההתנגדות של כלי הדם, להפחית את העומס על הלב, להקל על בצקות.	מינון טעינה 1 מ"ג/ק"ג. בעתיד, המינון מופחת.
	טוראסמיד		קח קמל בטבליות של 5-20 מ"ג.
משככי כאבים נרקוטיים	מוֹרפִין	מבטל כאב, קוצר נשימה חמור, בעל השפעה מרגיעה. מפחית את קצב הלב במהלך טכיקרדיה.	הזן 3 מ"ג לווריד.

נהלים המסייעים לעצור התקף של אי ספיקת לב חריפה:

1. הַקָזַת דָםמיועד לפריקה דחופה של כלי ריאתי, הורדת לחץ דם, ביטול גודש ורידי. בעזרת lancet, הרופא פותח וריד גדול (בדרך כלל על הגפיים). 350-500 מ"ל של דם מופרשים ממנו.
2. הטלת חוסמי עורקים על הגפיים. אם אין פתולוגיות כלי דם והתוויות נגד אחרות, אז ליצור באופן מלאכותי גודש ורידי בפריפריה. חוסמי עורקים מוחלים על הגפיים מתחת למפשעה ובית השחי למשך 15-30 דקות. כך, ניתן להפחית את נפח הדם במחזור, לפרוק את הלב וכלי הדם של הריאות. אמבטיית רגליים חמה יכולה לשמש לאותה מטרה.
3. נושם חמצן טהורכדי לחסל היפוקסיה של רקמות ואיברים. לשם כך, השתמש במסכת חמצן עם קצב זרימת גז גבוה. במקרים חמורים, ייתכן שיהיה צורך במכשיר הנשמה.
4. שאיפת חמצן עם אדי אלכוהול אתילימשמש לכיבוי קצף החלבון שנוצר במהלך בצקת ריאות. לפני ביצוע שאיפה, יש צורך לנקות את דרכי הנשימה העליונות מקצף, אחרת החולה מאוים בחנק. למטרות אלה, נעשה שימוש במכשירי יניקה מכניים או חשמליים. השאיפה מתבצעת באמצעות צנתר לאף או מסכה.
5. דפיברילציההכרחי לאי ספיקת לב עם הפרעות קצב חמורות. טיפול בדחפים חשמליים מבטל את כל שריר הלב (מונע ממנו דחפים פתולוגיים מנותקים) ומפעיל מחדש את צומת הסינוס האחראי על קצב הלב.

טיפול באי ספיקת לב כרונית

טיפול ב-CHF הוא תהליך ארוך. זה דורש סבלנות ועלויות כספיות משמעותיות. לרוב, הטיפול מתבצע בבית. עם זאת, לעיתים קרובות נדרש אשפוז.

מטרות הטיפול באי ספיקת לב כרונית:

• מזעור ביטויי המחלה: קוצר נשימה, בצקות, עייפות
• הגנה על איברים פנימיים הסובלים מזרימת דם לא מספקת
• סיכון מופחת לפתח אי ספיקת לב חריפה

האם יש צורך באשפוז לטיפול באי ספיקת לב כרונית?

אי ספיקת לב כרונית היא הסיבה השכיחה ביותר לאשפוז בקשישים.

אינדיקציות לאשפוז:

• כישלון בטיפול החוץ
• תפוקת לב נמוכה המחייבת טיפול בתרופות אינוטרופיות
• בצקת בולטת שבה יש צורך בהזרקה תוך שרירית של משתנים
• הְתדַרדְרוּת
• הפרעות בקצב הלב
  

  טיפול בפתולוגיה באמצעות תרופות

  קְבוּצָה	סם	מנגנון פעולה טיפולי	איך רושמים את זה
  חוסמי בטא	מטופרול	מבטל כאבי לב והפרעות קצב, מפחית את קצב הלב, הופך את שריר הלב לפחות רגיש למחסור בחמצן.	קח דרך הפה 50-200 מ"ג ליום עבור 2-3 מנות. התאמת המינון נעשית בנפרד.
  	ביזופרול	יש לו השפעה אנטי-איסכמית ומוריד לחץ דם. מפחית את תפוקת הלב וקצב הלב.	קח דרך הפה 0.005-0.01 גרם פעם אחת ביום במהלך ארוחת הבוקר.
  גליקוזידים לבביים	דיגוקסין	מבטל פרפור פרוזדורים (כיווץ לא מתואם של סיבי שריר). יש לו אפקט מרחיב כלי דם ומשתן.	ביום הראשון, טבליה אחת 4-5 פעמים ביום. בעתיד, 1-3 טבליות ליום.
  חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II	אטאקנד	מרגיע את כלי הדם ומסייע בהפחתת הלחץ בנימי הריאות.	קח פעם אחת ביום עבור 8 מ"ג עם אוכל. במידת הצורך, ניתן להגדיל את המינון ל-32 מ"ג.
  משתנים - נוגדי אלדוסטרון	ספירונולקטון	מסיר עודפי מים מהגוף, שומר על אשלגן ומגנזיום.	100-200 מ"ג למשך 5 ימים. בשימוש ממושך, המינון מופחת ל-25 מ"ג.
  תרופות סימפטומימטיות	דופמין	מגביר את טונוס הלב, לחץ הדופק. מרחיב את הכלים המזינים את הלב. בעל אפקט משתן.	הוא משמש רק בבית חולים, טפטוף תוך ורידי ב-100-250 מק"ג/דקה.
  חנקות	ניטרוגליצרין גליצריל טריניטראט	הקצה עם אי ספיקת חדר שמאל. מרחיב את כלי הדם הכליליים המזינים את שריר הלב, מחלק מחדש את זרימת הדם ללב לטובת אזורים שנפגעו מאיסכמיה. משפר תהליכים מטבוליים בשריר הלב.	תמיסה, טיפות, כמוסות לספיגה מתחת ללשון. בבית חולים, זה ניתן לווריד ב-0.10 עד 0.20 מק"ג/ק"ג/דקה.

  תזונה ושגרת יום באי ספיקת לב.

  הטיפול באי ספיקת לב חריפה וכרונית מתבצע בנפרד. בחירת התרופות תלויה בשלב המחלה, בחומרת התסמינים ובמאפייני הנגע בלב. טיפול עצמי יכול להוביל להחמרה במצב ולהתקדמות המחלה. לתזונה באי ספיקת לב יש מאפיינים משלה. לחולים מומלצת דיאטה מספר 10, ובדרגה השנייה והשלישית של הפרעות במחזור הדם 10a.

  עקרונות בסיסיים של תזונה טיפולית לאי ספיקת לב:

  • קצב צריכת הנוזלים הוא 600 מ"ל - 1.5 ליטר ליום.
  • עם השמנת יתר ועודף משקל (> 25 ק"ג / מ"ר), יש צורך להגביל את צריכת הקלוריות של 1900-2500 קק"ל. לא לכלול מזון שומני, מטוגן וממתקים עם שמנת.
  • שומנים 50-70 גרם ליום (25% שמנים צמחיים)
  • פחמימות 300-400 גרם (80-90 גרם בצורת סוכר וממתקים אחרים)
  • הגבלת מלח, הגורמת לאגירת מים בגוף, להגברת העומס על הלב ולהופעת בצקות. הנורמה של מלח מופחתת ל 1-3 גרם ליום. באי ספיקת לב חמורה, המלח כבוי לחלוטין.
  • התזונה כוללת מזונות עשירים באשלגן, שמחסור בו מוביל לניוון שריר הלב: משמש מיובש, צימוקים, כרוב ים.
  • מרכיבים בעלי תגובה בסיסית, שכן הפרעות מטבוליות ב-HF מובילות לחמצת (החמצה של הגוף). מומלץ: חלב, לחם מלא, כרוב, בננות, סלק.
  • במקרה של ירידה פתולוגית במשקל עקב מסת שומן ושרירים (>5 ק"ג ב-6 חודשים), מומלצת תזונה עתירת קלוריות 5 פעמים ביום במנות קטנות. מאחר והצפת הקיבה גורמת לעליית הסרעפת ולשיבוש הלב.
  • מזון צריך להיות עתיר קלוריות, קל לעיכול, עשיר בויטמינים וחלבונים. אחרת, מתפתח שלב הפירוק.
  מנות ומזונות האסורים באי ספיקת לב:
  • מרק דגים ובשר חזק
  • מנות שעועית ופטריות
  • לחם טרי, מוצרי בצק עלים ומתוקים, פנקייק
  • בשרים שומניים: חזיר, כבש, אווז, ברווז, כבד, כליות, נקניקיות
  • דגים שומניים, דגים מעושנים, מלוחים ומשומרים, שימורים
  • גבינות שומניות ומלוחות
  • חומצה, צנון, תרד, ירקות מלוחים, כבושים וכבושים.
  • תבלינים חמים: חזרת, חרדל
  • בעלי חיים ושמני בישול
  • קפה, קקאו
  • משקאות אלכוהוליים
  פעילות גופנית באי ספיקת לב:

  באי ספיקת לב חריפה, יש לציין מנוחה. יתרה מכך, אם המטופל נמצא בשכיבה, אז המצב עלול להחמיר - בצקת ריאות תגבר. לכן, רצוי להיות בישיבה רצפה עם רגליים למטה.

  באי ספיקת לב כרונית, מנוחה אסורה. חוסר תנועה מגביר את הגודש במחזור הדם המערכתי והריאתי.

  רשימה לדוגמא של תרגילים:

  1. שוכב על הגב. הידיים מורחבות לאורך הגוף. הרימו את הידיים בשאיפה, הורידו אותן בנשיפה.
  2. שוכב על הגב. תרגיל אופניים. בשכיבה על הגב, בצעו חיקוי של רכיבה על אופניים.
  3. עברו לישיבה ממצב שכיבה.
  4. יושב על כיסא. הזרועות כפופות במפרקי המרפק, ידיים לכתפיים. סיבוב המרפק 5-6 ​​פעמים לכל כיוון.
  5. יושב על כיסא. בשאיפה - ידיים למעלה, פלג גוף עליון לכיוון הברכיים. בזמן שאתה נושף, חזור לעמדת ההתחלה.
  6. בעמידה, בידיו של מקל התעמלות. תוך כדי שאיפה, הרם את המקל וסובב את הגו הצידה. בזמן שאתה נושף, חזור לעמדת ההתחלה.
  7. הליכה במקום. עוברים בהדרגה להליכה על בהונות.
  כל התרגילים חוזרים על עצמם 4-6 פעמים. אם סחרחורת, קוצר נשימה וכאב מאחורי עצם החזה מתרחשים במהלך תרגילי פיזיותרפיה, אז יש צורך להפסיק את השיעורים. אם, בעת ביצוע תרגילים, הדופק מואץ ב-25-30 פעימות, ולאחר 2 דקות חוזר לקדמותו, אז לתרגילים יש השפעה חיובית. בהדרגה, יש להגדיל את העומס, ולהרחיב את רשימת התרגילים.

  התוויות נגד לפעילות גופנית:

  • דלקת שריר הלב פעילה
  • היצרות של מסתמי הלב
  • הפרעות קצב לב חמורות
  • התקפי אנגינה בחולים עם ירידה בתפוקת הדם

אי ספיקת לב חריפה (AHF) היא מצב המתרחש כתוצאה מהיחלשות חדה של תפקוד ההתכווצות של שריר הלב, המלווה בתהליכים גודשים במחזור הדם הריאתי והמערכתי, כמו גם הפרה של הדינמיקה התוך לבבית. אי ספיקת לב חריפה מובילה לסיבוכים קשים ביותר הנובעים מתפקוד לקוי של איברים פנימיים עקב חוסר יכולת של שריר הלב לספק את אספקת הדם הדרושה.

המצב עשוי להתרחש כהחמרה של אי ספיקת לב כרונית, או שהוא עשוי להופיע באופן ספונטני אצל אנשים שאין להם היסטוריה של הפרעות בתפקוד הלב. אי ספיקת לב חריפה נמצאת במקום הראשון בין הגורמים לאשפוז ותמותה במדינות רבות בעולם.

גורמים לאי ספיקת לב חריפה וגורמי סיכון

הגורמים התורמים להתרחשות של אי ספיקת לב חריפה מחולקים על תנאי לשלוש קבוצות:

• אלה המובילים לעלייה בתפוקת הלב;
• כאלה שמובילים לעלייה חדה ומשמעותית בעומס הקדם;
• כאלה שמובילים לעלייה חדה ומשמעותית באחר עומס.

ביניהם, הגורמים השכיחים ביותר לאי ספיקת לב חריפה הם:

• דיסקציה של אבי העורקים;
• מומי לב (מולדים ונרכשים);
• טמפונדה קרדיאלית;
• סיבוכים של מחלת לב כלילית (התקף לב, תסמונת כלילית חריפה);
• החמרה של מחלת ריאות חסימתית כרונית;
• קרדיומיופתיה אצל נשים במהלך ההריון;
• מחלות זיהומיות קשות; וכו.

AHF יכול להתפתח על רקע אלח דם, תירוטוקסיקוזיס ומצבים פתולוגיים חמורים אחרים.

אי ספיקת לב חריפה מהסוג השמאלי (חדר שמאל) נוצרת בפתולוגיות כאלה כאשר העומס נופל בעיקר על החדר השמאלי: אוטם שריר הלב, יתר לחץ דם, מחלת לב אבי העורקים.

אי ספיקת לב חריפה מהסוג הנכון (חדר ימין) עשויה לנבוע מפריקרדיטיס אקסאודטיבית, היצרות של פתח עורק הריאה ודלקת קרום הלב הדבקה.

צורות המחלה

בשל מגוון הסיבות התורמות להתרחשות של אי ספיקת לב חריפה, היא מסווגת בהתאם לנגעים השולטים בחלקים מסוימים של הלב ומנגנוני הפיצוי/דיקומפנסציה.

לפי סוג המודינמיקה:

1. אי ספיקת לב חריפה עם סוג גודש של המודינמיקה.
2. אי ספיקת לב חריפה עם סוג היפוקינטי של המודינמיקה (הלם קרדיוגני, תסמונת פליטה נמוכה).

סטגנציה, בתורו, מתחלקת ל:

• אי ספיקת לב חריפה מהסוג השמאלי (חדר שמאל, או פרוזדור שמאל);
• אי ספיקת לב חריפה מהסוג הנכון (חדר ימין, או פרוזדור ימני);
• אי ספיקת לב חריפה כוללת (מעורבת).

היפוקינטי (הלם קרדיוגני) הוא מהסוגים הבאים:

• הלם אמיתי;
• רֶפלֶקס;
• הפרעות קצב.

בהלם קרדיוגני, שיעור התמותה מגיע ל-80%.

על פי הסטנדרטים של האגודה האירופית לקרדיולוגיה (שאומצו בשנת 2008), אי ספיקת לב חריפה מתחלקת לצורות הבאות:

• החמרה של אי ספיקת לב כרונית;
• הלם קרדיוגני;
• אי ספיקת לב חריפה של חדר ימין מבודד;
• אי ספיקת לב חריפה בתסמונת כלילית חריפה;
• אי ספיקת לב כרונית עם יתר לחץ דם.

שלבים

סיווג החומרה מבוסס על הערכה של מחזור הדם ההיקפי:

• מחלקה I (קבוצה A, "חם ויבש");
• Class II (קבוצה B, "חם ולח");
• מחלקה III (קבוצה L, "קרה ויבשה");
• מחלקה IV (קבוצה C, "קר ורטוב").

בהתאם לסימנים הרדיוגרפיים ולביטויים של אי ספיקת לב חריפה (סיווג קיליפ), ישנם:

• סוג I - ללא ביטויים של סימנים של אי ספיקת לב;
• Class II - גלים לחים בחלקים התחתונים של הריאות, תסמינים של פגיעה במחזור הדם הריאתי;
• מחלקה III - גלים לחים בריאות, סימנים בולטים של בצקת ריאות;
• class IV - הלם קרדיוגני, כיווץ כלי דם היקפי, הפרעה בתפקוד הפרשת הכליה, תת לחץ דם.

סיווג קיליפ פותח על מנת להעריך את מצבם של חולים עם אי ספיקת לב חריפה שהתפתחה על רקע אוטם שריר הלב, אך ניתן להשתמש בו גם לסוגים אחרים של פתולוגיה.

תסמינים של אי ספיקת לב חריפה

באי ספיקת לב חריפה, חולים מתלוננים על חולשה, בלבול. יש חיוורון של העור, העור לח, קר למגע, יש ירידה בלחץ הדם, ירידה בכמות השתן (אוליגוריה), דופק חוטי. ייתכנו תסמינים של המחלה הבסיסית, שכנגדה התפתח AHF.

בנוסף, אי ספיקת לב חריפה מאופיינת ב:

• בצקת היקפית;
• כאב באזור האפיגסטרי במישוש;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• רלס לח.

אי ספיקת חדר שמאל חריפה

ביטויים של AHF מסוג שמאל הם בצקת ריאות אינטרסטיציאלית (אסתמה לבבית). בצקת ריאות אינטרסטיציאלית מתפתחת לעתים קרובות יותר על רקע של מתח פיזי ו/או עצבי, אך יכולה להתבטא גם במהלך השינה בצורה של חנק חד, המעורר התעוררות פתאומית. בזמן התקף יש חוסר באוויר, שיעול פורץ עם קוצר נשימה אופייני, חולשה כללית וחיוורון של העור. עקב עלייה חדה בקוצר הנשימה, המטופל נוקט במצב מאולץ, יושב עם רגליו למטה. הנשימה קשה, הדופק אריתמי (קצב דהירה), מילוי חלש.

עם התקדמות הגודש במחזור הדם הריאתי מתפתחת בצקת ריאות - אי ספיקה ריאתית חריפה, הנגרמת מדליפת טרנסודאט משמעותית לרקמת הריאה. מבחינה קלינית זה מתבטא בחנק, שיעול עם שחרור כמויות גדולות של ליחה מוקצפת מעורבת בדם, התפרצויות לחות, ציאנוזה בפנים, בחילות והקאות. הדופק חוטי, לחץ הדם מופחת. בצקת ריאות היא מצב חירום הדורש טיפול נמרץ מיידי בשל הסבירות הגבוהה למוות.

אי ספיקת לב חריפה מובילה לסיבוכים קשים ביותר הנובעים מתפקוד לקוי של איברים פנימיים עקב חוסר יכולת של שריר הלב לספק את אספקת הדם הדרושה.

אי ספיקת חדר שמאל חריפה עשויה להופיע עם סינקופה עקב היפוקסיה מוחית עקב אסיסטולה או תפוקת לב מופחתת.

אי ספיקת לב ימנית חריפה

אי ספיקת לב חריפה בצד ימין מתפתחת על רקע תסחיף ריאתי. גודש במחזור הדם המערכתי מתבטא בקוצר נשימה, ציאנוזה של העור, בצקת בגפיים התחתונות, כאבים עזים באזור הלב והיפוכונדריום ימין. הלחץ העורקי יורד, הדופק תכוף, מילוי חלש. יש עלייה בכבד, כמו גם (פחות לעתים קרובות) הטחול.

סימנים לאי ספיקת לב חריפה עקב אוטם שריר הלב נעים בין גודש קל בריאות לירידה חדה בתפוקת הלב וביטויים של הלם קרדיוגני.

אבחון

כדי לבצע אבחנה של AHF, מתבצע אוסף של תלונות ואנמנזה, שבמהלכן מצוין נוכחות של מחלות, שכנגדן התפתחה הפתולוגיה, תוך שימת לב מיוחדת לתרופות שנלקחו. לאחר מכן בצע:

• בחינה אובייקטיבית;
• שמיעת הלב והריאות;
• מבחני מאמץ המבוססים על אלקטרוקרדיוגרפיה (בדיקת הליכון, ארגומטריית אופניים);
• בדיקת רנטגן של החזה;
• הדמיית תהודה מגנטית של הלב;
• בדיקת דם ביוכימית (רמות גלוקוז, אלקטרוליטים, קריאטינין, אוריאה, טרנסמינאזות בכבד וכו');
• קביעת הרכב הגזים של הדם.

במידת הצורך מבוצעת אנגיוגרפיה כלילית, במקרים מסוימים עשויה להידרש ביופסיה אנדומיוקרדיאלית.

כדי לקבוע את התבוסה של האיברים הפנימיים, אולטרסאונד של חלל הבטן מבוצע.

AHF יכול להתפתח על רקע אלח דם, תירוטוקסיקוזיס ומצבים פתולוגיים חמורים אחרים.

לצורך אבחנה מבדלת של קוצר נשימה באי ספיקת לב חריפה וקוצר נשימה עקב סיבות שאינן לבביות, נקבעים פפטידים נטריאורטיים.

טיפול באי ספיקת לב חריפה

חולים עם AHF נתונים לאשפוז ביחידה לטיפול נמרץ קרדיו או במחלקת טיפול נמרץ והחייאה.

תכנית האמבולנס בשלב הטרום-אשפוזי לחולים עם אי ספיקת לב חריפה מהסוג השמאלי כוללת:

• הקלה על התקפים של מה שנקרא פאניקה נשימתית (במידת הצורך, בעזרת משככי כאבים נרקוטיים);
• גירוי אינוטרופי של הלב;
• טיפול בחמצן;
• אוורור מלאכותי של הריאות;
• הפחתת עומס קדם ואחרי על הלב;
• ירידה בלחץ במערכת עורקי הריאה.

אמצעים דחופים להקלה בהתקף של אי ספיקת חדר ימין חריפה כוללים:

• חיסול הגורם העיקרי שנגדו נוצר המצב הפתולוגי;
• נורמליזציה של אספקת הדם למיטה כלי הדם הריאתי;
• חיסול או הפחתה של חומרת ההיפוקסיה.

הטיפול באי ספיקת לב חריפה ביחידה לטיפול נמרץ לב מתבצע בניטור רציף פולשני או לא פולשני:

• פולשני - מבצעים צנתור של עורק היקפי או וריד מרכזי (בהתאם לאינדיקציות), מעקב אחר לחץ הדם וריווי הדם הוורידי מתבצע באמצעות צנתר וכן ניתנות תרופות;
• לא פולשני - לחץ דם, טמפרטורת גוף, מספר תנועות הנשימה וקצב הלב, נפח השתן מנוטר, א.ק.ג.

טיפול באי ספיקת לב חריפה ביחידה לטיפול נמרץ לב נועד למזער את הפרעות בתפקוד הלב, לשפר את ספירת הדם, לייעל את אספקת הדם לרקמות ולאיברים ולהרוות את הגוף בחמצן.

להקלה על אי ספיקת כלי דם, נעשה שימוש בהחדרת נוזל בשליטה של ​​משתן. עם התפתחות הלם קרדיוגני, נעשה שימוש ב-vasopressors. עם בצקת ריאות, תרופות משתנות, שאיפות חמצן, תרופות קרדיוטוניות מסומנות.

שיעור ההישרדות לחמש שנים עבור חולים עם אי ספיקת לב חריפה הוא 50%.

עד להחלמה ממצב קריטי, מוצגת לחולה תזונה פרנטרלית.

בעת המעבר מיחידה לטיפול נמרץ, המטופל משוקם. בשלב זה של הטיפול נקבע הצורך בהתערבויות כירורגיות.

משטר הטיפול באי ספיקת לב חריפה נבחר בהתאם לגורמים האטיולוגיים, צורת המחלה ומצבו של החולה ומתבצע באמצעות טיפול בחמצן, כמו גם נטילת תרופות מהקבוצות העיקריות הבאות:

• משתן לולאה;
• מרחיבים כלי דם;
• תרופות אינוטרופיות; וכו.

טיפול תרופתי מתווסף על ידי מינוי מתחמי ויטמינים, ולמטופלים מוצגת גם דיאטה.

אם התפתחה אי ספיקת לב חריפה על רקע מומי לב, מפרצות לב ועוד כמה מחלות, נשקלת נושא הטיפול הניתוחי.

לאחר השחרור מבית החולים נמשך השיקום הגופני של החולה ומתבצע מעקב נוסף אחר מצב בריאותו.

סיבוכים והשלכות אפשריים

אי ספיקת לב חריפה מסוכנת בדיוק בגלל הסיכון הגבוה לפתח מצבים מסכני חיים:

• הלם קרדיוגני;
• בצקת ריאות;
• תרומבואמבוליזם.

תַחֲזִית

בהלם קרדיוגני, שיעור התמותה מגיע ל-80%.

שיעור ההישרדות לחמש שנים עבור חולים עם אי ספיקת לב חריפה הוא 50%.

הפרוגנוזה ארוכת הטווח תלויה בנוכחות מחלות נלוות, חומרת אי ספיקת הלב, יעילות הטיפול בו נעשה שימוש, מצבו הכללי של המטופל, אורח חייו וכו'.

טיפול הולם בזמן של פתולוגיה בשלבים המוקדמים נותן תוצאות חיוביות ומספק פרוגנוזה חיובית.

מְנִיעָה

על מנת למנוע התפתחות, כמו גם למנוע התקדמות של אי ספיקת לב חריפה שכבר קיימת, מומלץ להקפיד על מספר אמצעים:

• התייעצויות בזמן עם קרדיולוג במקרה של חשד לפתולוגיה לבבית;
• פעילות גופנית מספקת (סדירה, אך לא מתישה);
• בקרת משקל הגוף;
• טיפול ומניעה בזמן של מחלות שעלולות להוביל לאי ספיקת לב חריפה;
• דחייה של הרגלים רעים.

סרטון מיוטיוב על נושא המאמר:

תיאור:

חריפה (AHF) - תסמונת קלינית המאופיינת בהופעה מהירה של תסמינים האופייניים לפגיעה בתפקוד הלב (ירידה בתפוקת הלב, זלוף רקמות לא מספיק, לחץ מוגבר בנימי הריאות, גודש ברקמות). זה מתפתח ללא קשר עם נוכחות של פתולוגיה לבבית בעבר. הפרעות לב יכולות להיות בגדר חוסר תפקוד סיסטולי או דיאסטולי, הפרעות קצב לב, הפרעות קדם עומס ואחרי עומס. הפרות אלו הן לרוב מסכנות חיים ודורשות אמצעי חירום. AHF יכול להתפתח כמחלה חריפה דה נובו (כלומר, בחולה ללא הפרעות בתפקוד לבבי קיים) או כדי פיצוי חריף.

תסמינים:

תלונות.עם הקבלה, המטופל מתלונן על קוצר נשימה/מחנק, יובש, המופטיזיס, פחד מוות. עם התפתחות בצקת ריאות, מופיע שיעול עם ליחה מוקצפת, לעתים קרובות בצבע ורוד. המטופל נוטל תנוחת ישיבה מאולצת.

במהלך בדיקה גופנית, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת למישוש והשמעת הלב תוך קביעת איכות צלילי הלב, נוכחות של גוונים III ו-IV, נוכחות ואופי של אוושים. בחולים קשישים, יש צורך לקבוע את הסימנים של היקפי: דופק לא אחיד, רשרוש על עורקי הצוואר ואבי העורקים הבטן. חשוב להעריך באופן שיטתי את מצב זרימת הדם ההיקפית, את טמפרטורת העור, את מידת המילוי של חדרי הלב. ניתן להעריך את לחץ מילוי החדר הימני באמצעות לחץ ורידי הנמדד בצוואר החיצוני או בוריד הנבוב העליון. לחץ מילוי מוגבר של החדר השמאלי מעיד בדרך כלל על-ידי נוכחות של פצפוצים בשמיעת הריאות ו/או סימנים של גודש ריאתי בחזה.

א.ק.ג. באי ספיקת לב חריפה, ה-ECG נדיר ביותר ללא שינוי. בזיהוי האטיולוגיה של AHF, קביעת הקצב, סימנים של עומס יתר יכולים לעזור. חשיבות מיוחדת היא רישום א.ק.ג. עם חשד ל. בנוסף, ה-EKG יכול לחשוף את העומס על החדר השמאלי או הימני, פרוזדורים, סימנים של פרימיוקרדיטיס ומחלות כרוניות כמו היפרטרופיה או התרחבות חדרית.
סיווג קיליפ

שלב I - אין סימנים לאי ספיקת לב.
שלב II - אי ספיקת לב (פרעות לחות בחצי התחתון של שדות הריאות, טונוס III, סימנים ליתר לחץ דם ורידי בריאות).
שלב III - אי ספיקת לב חמורה (ברור; גלים לחים מתרחבים ליותר מהחצי התחתון של שדות הריאה).
שלב IV - (לחץ דם סיסטולי נמוך מ-90 מ"מ כספית עם סימנים של התכווצות כלי דם היקפיים: אוליגוריה, ציאנוזה, הזעה).
AHF מאופיין במגוון של גרסאות קליניות:
- בצקת ריאות (אשר מאושרת בצילום חזה) - מצוקה נשימתית חמורה עם פצפוצים בריאות, אורטופנאה ובדרך כלל ריווי חמצן עורקי - הלם קרדיוגני - תסמונת קלינית המאופיינת בהיפופרפוזיה של רקמות עקב אי ספיקת לב הנמשכת לאחר טעינת תיקון מראש. לגבי פרמטרים המודינמיים, אין הגדרות ברורות למצב זה. בדרך כלל נצפה תת לחץ דם עורקי (לחץ דם סיסטולי 60 פעימות / דקה, נוכחות של סטגנציה ברקמות אפשרית, אך אינה הכרחית;
- אי ספיקת לב חריפה (פירוק CHF בפעם הראשונה) עם תלונות ותסמינים אופייניים של AHF בדרגת חומרה בינונית שאינם עומדים בקריטריונים להלם קרדיוגני, בצקת ריאות או;
- hypertensive AHF - תסמינים של AHF בחולים עם תפקוד חדר שמאל שלם יחסית בשילוב עם לחץ דם גבוה ותמונת רנטגן של גודש ורידי בריאות או בצקת ריאות;
- אי ספיקת לב עם תפוקת לב גבוהה - תסמינים של AHF בחולים עם תפוקת לב גבוהה, לרוב בשילוב עם טכיקרדיה (עקב הפרעות קצב, תירוטוקסיקוזיס, מחלת פאג'ט, סיבות יאטרוגניות ואחרות), עור חם וגפיים, גודש בריאות ולעיתים לחץ דם נמוך (הלם ספטי);
- אי ספיקת חדר ימין - תסמונת של תפוקת לב נמוכה בשילוב עם לחץ מוגבר בוורידים הצוואריים, כבד מוגדל ויתר לחץ דם עורקי.

גורמים להתרחשות:

הגורמים והגורמים העיקריים התורמים להתפתחות AHF:
1. פירוק של אי ספיקת לב כרונית.
2. החמרה של IHD (תסמונת כלילית חריפה):
- אוטם שריר הלב או לא יציב עם איסכמיה נפוצה של שריר הלב;
- סיבוכים מכניים;
- אוטם שריר הלב של החדר הימני.
3. משבר יתר לחץ דם.
4. התעורר בצורה חריפה.
5. רגורגיטציה מסתמית חדה, החמרה של חזרת מסתמים קודמת.
6. היצרות חמורה של אבי העורקים.
7. חריף כבד.
8. .
9. דיסקציה של אבי העורקים.
10. קרדיומיופתיה לאחר לידה.
11. טריגרים לא לבביים:
- עמידה לא מספקת בטיפול;
- עומס יתר בנפח;
- זיהומים, במיוחד ו;
- כבד;
- פעולה נרחבת;
-
יש לזכור גם שניטרוגליצרין (או האנלוגים שלו) מסייעים גם להורדת מתח לחץ הדם בכלי הדם. לכן יש לתת למטופל (מתחת ללשון!) טבלית ניטרוגליצרין או טיפה אחת מתמיסת האחוז שלה (ניתן להשיג בבתי המרקחת). במקרים חמורים במיוחד, ניתן להחיל באופן זמני (עד הגעת הרופא) חוסמי עורקים על אזור הירכיים על מנת להוציא כמות מסוימת של דם מהמחזור. יש למרוח חוסמי עורקים 5-10 דקות לאחר העברת המטופל לתנוחת חצי ישיבה (ישיבה), שכן תנועת הדם לחלקים התחתונים של הגוף אינה מתרחשת באופן מיידי. אם אתה יודע איך לתת את התרופה לווריד, הזן מיד 0.3-0.5 מ"ל של תמיסה 0.05% של strophanthin עם 20 מ"ל של תמיסה סטרילית פיזיולוגית.