תמליל
2 פתופיזיולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם
3 פתופיזיולוגיה של מחלות לב פרויקט שיתופי של סטודנטים לרפואה ופקולטה עורך המהדורה החמישית לאונרד ס. לילי, MD פרופסור לרפואה ראשי, Brigham and Women s/faulkner Cardiology Brigham and Women's Hospital פילדלפיה בולטימור ניו יורק לונדון בואנוס איירס הונג קונג סידני טוקיו
4 פתופיזיולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם. מהדורה רביעית, מתוקנת ומתוקנת תרגום של המהדורה החמישית באנגלית, בעריכת D. M. Aronov Moscow BINOM. מעבדת ידע
5 UDC BBK P20 מתרגמים: Dr. med. מדעים, פרופ. ד.מ.ארונוב, דוקטור לביול. מדעים, פרופ. IV Filippovich P20 פתופיזיולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם / ed. ל"ש לילי; לְכָל. מאנגלית. מהדורה רביעית, rev. ועובד מחדש. מ': בינום. מעבדת ידע, עמ'. : חולה. ISBN הספר הוא מדריך לקרדיולוגיה קלינית מנקודת המבט של הפתופיזיולוגיה המודרנית. הוא מכסה את כל המחלות של מערכת הלב וכלי הדם ובצורה נגישה מכיר לקורא את הנושאים הדחופים ביותר של הפתופיזיולוגיה של הלב וכלי הדם, אבחון, מרפאה וטיפול בסיסי בחולי לב. תפיסה טובה של חומר נרחב ומורכב מתאפשרת על ידי שרטוטים מקוריים, דיאגרמות, טבלאות שהוכנו על ידי קלינאים מנוסים וסטודנטים מתקדמים. התרגום הנוכחי של המהדורה החמישית באנגלית הוא גרסה מתוקנת ומורחבת באופן מהותי של המהדורה הרביעית. הספר מיועד הן לחינוך וחינוך של סטודנטים ורופאים צעירים, והן לשיפור והכשרת רופאים שכבר יש להם ניסיון מספיק. UDC BBK הספר מספק אינדיקציות ברורות לשימוש, מינונים של תרופות והתוויות נגד להן. עם זאת, מומלץ מאוד לקורא לאמת מידע זה עם הנתונים של יצרני התרופות הללו. המחברים, העורכים, המו"לים והמפיצים אינם נושאים באחריות לשגיאות או השמטות או תוצאות אחרות הנובעות מהשימוש במידע הכלול בעבודה זו, ואינם מבטיחים בשום אופן את נכונות ההמלצות הכלולות בפרסום זה. המחברים, העורכים, המו"לים והמפיצים אינם נושאים באחריות לנזק לאדם או לרכוש כתוצאה מפרסום זה. פרסום חינוכי PATHOPHYSIOLOGY OF THE CARDIOVASCULAR SYSTEM העורך הראשי N. Sh Begmurodova עיצוב: I. E. Marev. האמן N. A. Novak עורך טכני E. V. Denyukova. מגיה ע"נ קליטינא פריסת מחשב: ל"ו קטורקינא חתום להדפסה פורמט /16. המרה תנור ל. 59.80. תפוצה 1000 עותקים. הזמנה הוצאה לאור "BINOM. Knowledge Laboratory, Moscow, Proezd Aeroport, 3 טלפון: (499) , ISBN c פורסם בתיאום עם Lippincott Williams & Wilkins, ארה"ב, Lippincott Williams & Wilkins / Wolters Kluwer Health לא השתתפו בתרגום העבודה. ג תרגום, עיצוב. בינומי. מעבדת הידע, 2003, 2007, 2010, 2015
6 תוכן עניינים פרק פרק פרק פרק פרק פרק פרק פרק פרק פרק
7 6 תוכן פרק פרק פרק פרק פרק פרק פרק פרק פרק
8 הקדמה מאת עורך התרגום של המהדורה השנייה באנגלית -, (),. -,. - -, 1.5 2%, (, -).,. -, -., -, - -.,. -, -,
9 8 הקדמה מאת עורך התרגום של המהדורה השנייה באנגלית,., -., -., -,., -, -.,., -,. :, -..,..,..,....., -,
10 הקדמה, -.,. -, -., -. -, -.,., -, -, -., -., "-" סטודנטים ופקולטה לרפואה של הרווארד -., -,.,..,
11 10 הקדמה,., -., -. "-" -, -,.. -,., -,., -. -, -.., הרסי,
14 הרכב משתתפי הפרויקט. (M.D. 2011). (M.D. 2011). (M.D. 2010). (M.D. 2011) (M.D. 2010) (M.D. 2014) (M.D. 2010) - (M.D. 2011). (M.D. 2011). (M.D. 2011) (M.D. 2010). (M.D. 2011) (M.D., Ph.D. 2010)., M.D. (Elliot M. Antman, M.D.) פרופסור לרפואה המחלקה הקרדיווסקולרית, Brigham and Women's Hospital -, M.D. () (יוג'ין בראונוולד, מ.ד.) פרופסור הרסי המכובד לרפואה, יו"ר קבוצת המחקר של TIMI, Brigham and Women's Hospital
15 14 הרכב משתתפי הפרויקט., M.D. (David W. Brown, M.D.) עוזר פרופסור f המחלקה לרפואת קרדיולוגיה ילדים, בית החולים לילדים, M.D. (Patricia Challender Come, M.D.) פרופסור חבר לרפואה קרדיולוגית, רופא עמית של Harvard Vanguard Medical Associates, Brigham and Women's Hospital., M.D. (Mark A. Creager, M.D.) פרופסור לרפואה מנהל, מרכז כלי הדם Simon C. Fireman Scholar ברפואת לב וכלי דם, Brigham and Women's Hospital., M.D. (G. William Dec, M.D.) Roman W. DeSanctis פרופסור לרפואה ראשי, חטיבת הקרדיולוגיה בבית החולים הכללי של מסצ'וסטס, M.D. (פיטר ליבי, M.D.) מלינקרודט פרופסור לרפואה ראש אגף לב וכלי דם בריגהם ובית החולים לנשים
16 הרכב משתתפי הפרויקט 15., M.D. (Leonard S. Lilly, M.D.) פרופסור לרפואה ראשי, Brigham and Women s/faulkner Cardiology, Brigham and Women's Hospital., M.D. (Patrick T. O Gara, M.D.) פרופסור חבר לרפואה מנהל קרדיולוגיה קלינית Brigham and Women's Hospital., M.D. (Marc S. Sabatine, M.D.) פרופסור חבר לרפואה המחלקה הקרדיווסקולרית, Brigham and Women's Hospital., M.D. (William G. Stevenson, M.D.) פרופסור לרפואה מנהל, התוכנית קלינית לאלקטרופיזיולוגיה לבבית, Brigham and Women's Hospital., Ph.D. (גארי ר. סטריכרץ, Ph.D.) מנהל פרופסור להרדמה (פרמקולוגיה), המרכז לחקר כאב סגן יו"ר המחקר, מחלקת הרדמה, בית החולים בריגהם ובית החולים לנשים
17 16 הרכב משתתפי הפרויקט., M.D. (Gordon H. Williams, M.D.) פרופסור לרפואה מנהל, מנהל מרכז מיוחד למחקר ביתר לחץ דם, המרכז לחקירה קלינית Brigham and Women's Hospital., M.D. (Michael A. Fifer, M.D.) פרופסור חבר לרפואה מנהל, מעבדת צנתור לב, בית החולים הכללי של מסצ'וסטס. M.D., Ph.D. (Elazer R. Edelman, M.D., Ph.D.) תומס ד. ווירג'יניה וו. קאבוט פרופסור למדעי הבריאות וטכנולוגיה מנהל המכון הטכנולוגי של מסצ'וסטס, המרכז להנדסה ביו-רפואית של הרווארד-MIT פרופסור לרפואה
18 יסודות המבנה והתפקוד של הלב 1 קן יונג לין, אלעזר ר. אדלמן, גארי ר. סטריקהרץ, לאונרד ס. לילי אנטומיה והיסטולוגיה של הלב יסודות האלקטרופיזיולוגיה צימוד של עירור והתכווצות - -
19 18 פרק 1.,. אנטומיה והיסטולוגיה של הלב. -, -, -. -.,... קרום הלב - (. 1.1). :. -., -. -,.,. - תאנה מיקום הלב בבית החזה. הווריד הנבוב העליון, אבי העורקים ועורק הריאה פונה כלפי מעלה, הווריד הנבוב התחתון פונה כלפי מטה
20 יסודות המבנה והתפקוד של הלב 19,., (. 1.1).. אנטומיה של הלב ... (. 1.2).,.. -,.,., -. (,. 3). -,., -. -, -. : 12). המבנה הפנימי של הלב, (), (-). (. 1.3).
21 איור א' לב וכלים גדולים, מבט מלפנים. ב. לב וכלים גדולים, מבט מאחור
22 [...]
23 המהדורה החדשה של Cardiovascular Pathophysiology היא המדריך השלם והאמין ביותר שיעזור לך לחבר בין פיזיולוגיה בסיסית לתרגול קליני. ספר הלימוד המוצע נוצר על ידי מומחים מובילים של בית הספר לרפואה בהרווארד המפורסם בעולם ומהווה מבוא מקיף לפתולוגיה קרדיווסקולרית מנקודת המבט של הפתופיזיולוגיה המודרנית. חומר מעודכן מוצג עם מפרט מפורט יותר של הפתוגנזה של סוגים שונים של פתולוגיה קרדיווסקולרית, תוך התחשבות בהישגים המדעיים האחרונים. כדי להקל על תפיסת החומר, מסופקים דיאגרמות, דמויות וטבלאות. מבנה הספר שופר. בסוף כל פרק מובא תקציר ורשימת קריאה מומלצת. הספר פונה לרופאים עוסקים ולסטודנטים באוניברסיטאות לרפואה לצורך שימוש בעבודתם, שיפור רמת ההכשרה וקבלת ידע בסיסי בקרדיולוגיה. זה יהיה שימושי לכל מומחה שרוצה לשמור על המקצועיות שלו, להתעדכן בהתקדמות העדכנית ביותר בקרדיולוגיה, ולתכנן את הידע שלו בתחום זה. המהדורה המקורית באנגלית יצאה לאור על ידי Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health.
מדריך לטיפול בחולים במחלות כלי דם עורכי מהדורה חמישית טוד א. רסמוסן, MD FACS ראשי, שירותי כירורגיית כלי דם, המרכז הרפואי הצבאי של סן אנטוניו, סן אנטוניו, פרופסור חבר בטקסס
EV Zykova בקרה ואימות עובד בכימיה 8 9 כיתות מוסקבה בינום. מעבדת ידע UDC 373.167.1:546 LBC 24.1ya721 Z-96 Zykova EV Z-96 עבודת בקרה ואימות בכימיה. 8 9 כיתות
VI Korneev מערכות גרפיות אינטראקטיביות
מוסקבה BINOM. מעבדת ידע 2009 UDC 004.92 LBC 32.973.26-018 K67 K67 Korneev VI מערכות גרפיות אינטראקטיביות / VI Korneev. מ': בינום. מַעבָּדָה
מדריך להכנה לבחינת המדינה המאוחדת מדעי המחשב מדריך להכנה לבחינת המדינה המאוחדת מהדורה 3, מתוקן והוסף בעריכת E. T. Vovk Moscow BINOM. מעבדת ידע UDC 004.9 BBK 32.97 I74
טכנולוגיה כיתה ז' ספר לימוד נערך על ידי S. A. Beshenkov מומלץ על ידי משרד החינוך והמדע של הפדרציה הרוסית לשימוש ביישום חינוך מוסמך על ידי המדינה
עובדות מהירות: הפרעות בשיער ובקרקפת מהדורה שנייה רודני סינקלייר MBBS FACD MD פרופסור לדרמטולוגיה באוניברסיטת מלבורן, ו
UDC 004.738.5 LBC 32.973.202 O-72 Osadchuk E.V. O-72 תחרותיות באינטרנט: איך להפוך את הפרויקט שלך למצליח/e.v.osadchuk. M.: BINOM.Laboratory of Knowledge, 2008. 152 עמ'. : חולה. ISBN 978-5-94774-846-8
מאושר על ידי האגודה לחינוך ומתודולוגיה לחינוך אוניברסיטאי קלאסי כעזר הוראה לסטודנטים הלומדים בהתמחות "ביו-הנדסה" ו"ביואינפורמטיקה". 2009
מחלת הלב של בראונוולד ספר לימוד של רפואת לב וכלי דם מהדורה שמינית בעריכת פיטר ליבי, MD Mallinckrodt
פרויקט להגברת התחרותיות של האוניברסיטאות הרוסיות המובילות בין המרכזים המדעיים והחינוכיים המובילים בעולם מדריך מעשי של משרד החינוך הפדרלי של האוניברסיטה הפדרלית של קזאן
מחלת הלב של בראונוולד ספר לימוד של רפואת לב וכלי דם מהדורה שמינית בעריכת פיטר ליבי, MD Mallinckrodt
UDC 658.618(075.8) LBC 65.29-2ya73 P32 סוקר עמיתים: המחלקה לפעילויות מסחריות בשווקים המקומיים והזרים של האוניברסיטה הכלכלית של בלארוס; ראש המחלקה
מדריך לתלמידי מוסדות להשכלה תיכונית כללית מוזיר "בלי וטר" 2 0 1 4
ROSAMARIA LATAGLIATA UFO Verita o menzogna? ROSAMARIA LATALGLATA? תרגום מאיטלקית מאת E. Biryukova, N. Krivoshta and I. Slepneva, בעריכת מ. ויזל. 7! 8 I. 12? 14 1947: 18 22, 1981 24 30 32 34
Bad Kitty לא רוצה לשחות Nick Bruel KARIERA PRESS MOSCOW UDC 821.111(73) BBC 84 B89 Nick Bruel BAD KITTY Gets A Bath ספר ניל פורטר בהוצאת Roaring Brook
מדריך לתלמידי מוסדות להשכלה תיכונית כללית, מהדורה ו', מתוקן ומשלים ברוח הלבנה 2 0 1 5 e l
מדריך לתלמידי מוסדות לחינוך כללי תיכוני מוזיר "רוח לבנה" 2 0 1 5 , מנהל
UDC 821.111(73)-053.2 BBK 84(7Coe)-44 М89 MARVEL ADVENTURES. תרגום THOR מאנגלית Alexander Kostenko פורסם במקור בשפה האנגלית על ידי Marvel Worldwide, Inc. תחת הכותרת Marvel
UDC 657.6:006.32 (075.8) LBC 65.053ya73 L44 סוקרי עמיתים: המחלקה למימון וחשבונאות של האוניברסיטה הבלארוסית-רוסית; מועמד למדעי הכלכלה, פרופסור חבר V.I. סילבנוביץ' (גרודנו
מדריך למורים של מוסדות לחינוך תיכוני כללי מומלץ על ידי המוסד המדעי והמתודולוגי "המכון הלאומי לחינוך" של משרד החינוך של הרפובליקה של בלרוס מוזיר
מדריך לתלמידי מוסדות השכלה תיכונית כללית, מהדורה ו', מתוקן ע"י מוזייר "בלי וטר" 2 0 1 4 Buryak R ece
וולונטרי UDC 373.167.1:614 LBC 68.9ya72 L27 L27 Latchuk, VN מחברת להערכת איכות הידע על יסודות בטיחות החיים. 7 תאים / V. N. Latchuk, S. K. Mi ro - נוב. מהדורה שלישית, סטריאוטיפ.
לבני 15, הדבר החשוב ביותר הוא שיהיה אותו דבר זכות ניהול כלכלי
מדריך לתלמידי מוסדות לחינוך כללי תיכוני מוזיר "רוח לבנה" 2 0 1 5 -מתמטי
UDC 811.111(075.8):91 LBC 81.2Engl-923 I23 סוקרים: פרופסור חבר של המחלקה למדעי הדיבור ותיאוריית התקשורת, האוניברסיטה הבלשנית הממלכתית של מינסק, מועמד למדעי פילולוגיה פרופסור חבר
האנטומיה הכירורגית של ווילקוקס מהדורה רביעית רוברט ה. אנדרסון, BSc, MD, פרופסור אורח FRCPath, המכון לרפואה גנטית, אוניברסיטת ניוקאסל,
מדריך לתלמידי מוסדות לחינוך תיכוני כללי מוזיר "רוח לבנה" 2 0 1 5 t s: מתודולוגית מהקטגוריה הגבוהה ביותר
UDC 373.167.1:53 BBC 22.3ya72 F54 Filonovich, N. V. F54 Physics. 7 תאים : מחברת לעבודת מעבדה לספר הלימוד מאת א. ו. פרישקין / נ. ו. פילונוביץ', א. ג. ווסקאניאן. מהדורה רביעית, סטריאוטיפ. מ': דרופה, 2018.
מדריך לתלמידי מוסדות להשכלה תיכונית כללית מהדורה 2 Mozyr "רוח לבנה" 2 0 1 4 1 UDC 3 (075.3 / .4) LBC 60ya729 R88 מדעי החברה
PUBLISHING STATUT P.V. KRESHENINNIKOV HOUSING LAW מהדורה שביעית, מתוקנת והוספה מוסקבה 2010 UDC 347.2 LBC 67.404.2 K 78 Krasheninnikov P.V. ק 78 דיני שיכון. מהדורה 7, מתוקנת. ו
UDC 657.22(075.8) BBK 65.052ya73 S83 סוקרים: המחלקה לחשבונאות בחקלאות של האקדמיה החקלאית הממלכתית בלארוסית
מדריך לתלמידי מוסדות להשכלה תיכונית כללית, מהדורה 8, מתוקנת והוספה ע"י מוזי"ר "בלי וטר" 2 0 1 5 א ל.
UDC (075.8) LBC 51.204.Oya73 F91 מבקר עמיתים: המחלקה לפסיכולוגיה קלינית של הממסד החינוכי "האוניברסיטה הפדגוגית הממלכתית של בלרוס. מ טנק"; סגן הרקטור
תכנית בחינת כניסה למגורים בהתמחות 31.08.36 קרדיולוגיה 1. החוק הרוסי בבריאות. יסודות תיאורטיים של שירותי בריאות וארגון טיפולי לב ב
מדריך מעשי למורים במוסדות להשכלה תיכונית כללית מהדורה 3, מתוקנת מוזיר "רוח לבנה" 2 0 1 4
מדריך לתלמידי מוסדות להשכלה תיכונית כללית ערוך ע"י ת.פ. קובקו מהדורה 7, מתוקן והוסף ע"י מוזי"ר "בלי וטר" 2 0 1 4 74.262.21
מוסד תקציבי פדרלי של המדינה "מרכז מחקר רפואי פדרלי על שם V.A. אלמזוב" ממשרד הבריאות של הפדרציה הרוסית "אושר" מנהל המוסד התקציבי של המדינה הפדרלית "FMIC
UDC 616-073.75 (075.8) LBC 53.6 K68 בצו של ממשלת הפדרציה הרוסית מיום 20 באוגוסט 2001, A g 595, מוסקבה, הוענק פרס ממשלת הפדרציה הרוסית ללאוניד לינדנברטן
ד.ב. סחרובה איי.אס. קוטוב היסטוריה ותיאוריה של התנועה השיתופית מאושר על ידי משרד החינוך של הרפובליקה של בלארוס כספר לימוד לתלמידי התמחויות כלכליות של מוסדות
יו.א. קרפוב, E.V. Sorokin STABLE ISCHEMI HEART Disease: TREATMENT STRATEGY AND TACTICS מהדורה שלישית, מתוקנת והשלמה MEDICAL INFORMATION AGENCY MOSCOW 2012 UDC 616-005.4 BBK
מדריך לתלמידי מוסדות חינוך כלליים מהדורה 2, מתוקנת Mozyr LLC Publishing House "Belyi Veter" 2 0 0 9 b S. S. Yatskova
א. א. רוב (הרוח הלבנה "2 0 1 5 UDC 74.100.5 G67 של מדעים פדגוגיים, פרופסור חבר למדעים פדגוגיים, פרופסור חבר" מוזיר "הוא המדינה
סמינר מתודולוגי "רוסיה בתהליך בולוניה: בעיות, משימות, סיכויים" הליכי הסמינר המתודולוגי על יישום הוראות הצהרת בולוניה במערכת ההשכלה הגבוהה מסמכים רשמיים
המוסד החינוכי התקציבי של המדינה הפדרלית להשכלה גבוהה "האוניברסיטה הרפואית הממלכתית של קרסנויארסק על שם פרופסור V.F. וינו-יסנצקי" ממשרד הבריאות
מדריך לפסיכולוגים חינוכיים של מוסדות המספקים חינוך לגיל הרך מהדרים: E. A. Osipova, E. V. Belinskaya מהדורה 2 Mozyr "White Wind" 2 0 1 1 UDC 373.324(325)
מתמטיקה בדוגמאות ומשימות מאושר על ידי משרד החינוך של הרפובליקה של בלארוס כעזר הוראה לתלמידי מוסדות חינוך המיישמים תוכניות חינוכיות של תיכונית מתמחה
ÌÈÍÈÑÒÅÐÑÒÂÎ ÑÅËÜÑÊÎÃÎ ÕÎÇßÉÑÒÂÀ ÐÎÑÑÈÉÑÊÎÉ ÔÅÄÅÐÀÖÈÈ Ôåäåðàëüíîå ãîñóäàðñòâåííîå áþäæåòíîå íàó íîå ó ðåæäåíèå «Ðîññèéñêèé íàó íî-èññëåäîâàòåëüñêèé èíñòèòóò èíôîðìàöèè è òåõíèêî-ýêîíîìè åñêèõ èññëåäîâàíèé
מוסד חינוכי "מסדר ויטבסק "אות כבוד" האקדמיה הממלכתית לרפואה וטרינרית" א.פ. Kurdeko זפק אנדמי בבעלי חיים מונוגרפיה VITEBSK VGAVM 2012 UDC Kurdeko, A. P. Endemic
מדריך לתלמידי מוסדות חינוך כללי תיכוניים Mozyr "רוח לבנה" 2 0 1 4 UDC 51(075.2) BBC 22.1ya71 P42 Aniskovets R e c e n z
IMAGING ANATOMY שרירי-שלד מהדורה שנייה פרופסור אמריטוס של אוניברסיטת יוטה בית הספר לרפואה סולט לייק סיטי, יוטה ראש אוניברסיטת רדיולוגיה שרירים ושלד במיזורי קולומביה, מיזורי
מדריך למורים של מוסדות חינוך תיכוניים כלליים עם שפות הוראה בלארוסית ורוסית מומלץ על ידי המוסד המדעי והמתודולוגי "המכון הלאומי לחינוך" של משרד החינוך
מהדר T. A. Chernova מהדורה 2 Mozyr "White Wind" 2 0 1 4 NZENTS: מועמד למדעי הפדגוגיה, פרופסור חבר במחלקה למתמטיקה ושיטות
מדריך לתלמידי מוסדות לחינוך תיכוני כללי עם שפת ההוראה הרוסית מומלץ על ידי המוסד המדעי והמתודולוגי "המכון הלאומי לחינוך" של משרד החינוך של הרפובליקה
מדריך למורים של מוסדות לחינוך תיכוני כללי עם שפת ההוראה הרוסית מומלץ על ידי המוסד המדעי והמתודולוגי "המכון הלאומי לחינוך" של משרד החינוך של הרפובליקה
חינוך מקצועי תיכוני I.P. PASTUKHOVA, N.V.
מוסקבה 2017 כל הזכויות שמורות. אין להעתיק את הספר או כל חלק ממנו, לשכפל בצורה אלקטרונית או מכנית, בצורת צילום, הקלטה בזיכרון מחשב, רפרודוקציה או בכל
מדריך למורים למוסדות להשכלה תיכונית כללית עם לימוד אנגלית ברמה מתקדמת מוזיר "רוח לבנה" 2 0 1 4
UDC .08(075.8) LBC 31.32y73 N19 סוקרים: המחלקה לפיזיקת אנרגיה של המוסד החינוכי "אוניברסיטת בלארוסית" (פרופסור חבר של המחלקה N.A. Karbalevich); ראש המחלקה "אספקת אנרגיה"
E.Yu. Borzilo ANTIMONOPOLY סיכונים של פעילויות עסקיות: הנחיות מדעיות ומעשיות של מוסקבה 2014 UDC 347 BBC 67.404 B 82 B 82 E.Yu. סיכונים אנטי מונופוליים של בורזילו של פעילות יזמית:
UDC (075.8) BBK 34.41ya73 C60 סוקרים: המחלקה לתקינה ומטרולוגיה של האוניברסיטה הטכנית החקלאית הממלכתית בלארוסית (ראש המחלקה, מועמד לטכניקה
לָה. Novoselova מכירה פומבית במסגרת הליכי הוצאה לפועל UDC 347.9 LBC 67.410 N 76 Novoselova L.A. ח 76 מכרז פומבי במסגרת הליכי הוצאה לפועל. מ.: תקנון, 2006. 253 עמ'. ISBN
UDC 621.3 LBC 32.844.1ya73 B24 הסדרה נוסדה ב-2006. מבוא לתהליכים של מיקרו-ננו-טכנולוגיות משולבות: ספר לימוד B24 לאוניברסיטאות: ב-2 כרכים / תחת כללי. ed. יו נ קורקישקו. מ': בינום. מַעבָּדָה
6 UDC 373.167.1:811.161.1*01/04 BBK 81.2Rus-922 D69 תמונת שער: Grblee / Shutterstock.com בשימוש ברישיון מ-Shutterstock.com Dorofeeva G.V. D69 ניתוח מילים ומשפטים: ליסודי
למערכת הלב וכלי הדם בילדים בהשוואה למבוגרים יש הבדלים מורפולוגיים ותפקודיים משמעותיים, שהם משמעותיים יותר ככל שהילד צעיר יותר. בילדים, לאורך כל תקופות הגיל, מתרחשת התפתחות הלב וכלי הדם: מסת שריר הלב והחדרים גדלה, נפחיהם גדלים, היחס בין חלקי הלב השונים ומיקומו בבית החזה, איזון הלב. חלקים פאראסימפטתיים וסימפטתיים של מערכת העצבים האוטונומית משתנים. עד שנתיים מחייו של ילד נמשכת ההתמיינות של סיבים מתכווצים, מערכת ההולכה וכלי הדם. מסת שריר הלב של החדר השמאלי, הנושא את הנטל העיקרי של הבטחת זרימת דם נאותה, עולה. עד גיל 7, הלב של הילד רוכש את התכונות המורפולוגיות העיקריות של הלב של מבוגר, אם כי הוא קטן יותר בגודלו ובנפחו. עד גיל 14 מסת הלב עולה ב-30% נוספים, בעיקר עקב עלייה במסת שריר הלב של החדר השמאלי. גם החדר הימני גדל בתקופה זו, אך לא כל כך משמעותי, המאפיינים האנטומיים שלו (צורה מוארכת של לומן) מאפשרים לשמור על כמות עבודה זהה לזו של החדר השמאלי, ולהוציא משמעותית פחות מאמץ שרירים במהלך העבודה. היחס בין מסת שריר הלב של החדר הימני והשמאלי לגיל 14 הוא 1:1.5. כמו כן, יש לשים לב לקצבי הגדילה הלא אחידים ברובם של שריר הלב, החדרים והפרוזדורים, קליבר הכלים, שעלולים להוביל להופעת סימנים של דיסטוניה כלי דם, אוושים סיסטוליים ודיאסטוליים פונקציונליים וכו'. מערכת הלב וכלי הדם נשלטת ומווסתת על ידי מספר גורמים נוירו-רפלקסים והומורליים. ויסות עצבי של פעילות הלב מתבצע בעזרת מנגנונים מרכזיים ומקומיים. המערכות המרכזיות כוללות את הוואגוס ומערכת העצבים הסימפתטית. מבחינה תפקודית, שתי המערכות הללו פועלות על הלב בניגוד זו לזו. עצב הוואגוס מפחית את הטונוס של שריר הלב ואת האוטומטיזם של הצומת הסינוטריאלי ובמידה פחותה של הצומת האטריואטריקולרי, וכתוצאה מכך התכווצויות הלב מואטות. זה גם מאט את הולכת העירור מהפרוזדורים לחדרים. העצב הסימפטי מאיץ ומשפר את פעילות הלב. בילדים צעירים, השפעות סימפטיות שולטות, והשפעת עצב הוואגוס באה לידי ביטוי חלש. הוויסות הנרתיק של הלב מבוסס על שנת החיים ה-5-6, כפי שמעידה על הפרעת קצב סינוס מוגדרת היטב וירידה בקצב הלב (I. א' ארשבסקי, 1969). עם זאת, בהשוואה למבוגרים, בילדים, הרקע הסימפטי של ויסות מערכת הלב וכלי הדם נשאר דומיננטי עד גיל ההתבגרות. נוירוהורמונים (נוראפינפרין ואצטילכולין) הם שניהם תוצרים של פעילות מערכת העצבים האוטונומית. ללב, בהשוואה לאיברים אחרים, יש יכולת קשירה גבוהה לקטכולאמינים. כמו כן, מאמינים כי חומרים פעילים ביולוגית אחרים (פרוסטגלנדינים, הורמון בלוטת התריס, קורטיקוסטרואידים, חומרים דמויי היסטמין וגלוקגון) מתווכים את השפעתם על שריר הלב בעיקר באמצעות קטכולאמינים. להשפעה של מבנים קליפת המוח על מנגנון הדם בכל תקופת גיל יש מאפיינים משלה, אשר נקבעים לא רק לפי הגיל, אלא גם לפי סוג הפעילות העצבית הגבוהה יותר, מצב ההתרגשות הכללית של הילד. בנוסף לגורמים חיצוניים המשפיעים על מערכת הלב וכלי הדם, ישנן מערכות ויסות אוטומטי של שריר הלב השולטות בעוצמת ומהירות ההתכווצות של שריר הלב. המנגנון הראשון של הוויסות העצמי של הלב מתווך על ידי מנגנון פרנק-סטרלינג: עקב מתיחה של סיבי השריר בנפח הדם בחללי הלב, המיקום היחסי של חלבונים מתכווצים בשריר הלב שינויים ריכוז יוני הסידן עולה, מה שמגביר את כוח ההתכווצות עם שינוי באורך של סיבי שריר הלב (מנגנון הטרומטרי של התכווצות שריר הלב). הדרך השנייה לויסות אוטומטי של הלב מבוססת על עלייה בזיקה של טרופונין ליוני סידן ועלייה בריכוז של אלו האחרונים, מה שמוביל לעלייה בעבודת הלב עם אורך בלתי משתנה של סיבי השריר ( המנגנון ההוממטרי של התכווצות שריר הלב). ויסות עצמי של הלב ברמת תאי שריר הלב והשפעות נוירוהומורליות מאפשרים להתאים את עבודת שריר הלב לתנאים המשתנים ללא הרף של הסביבה החיצונית והפנימית. כל התכונות לעיל של המצב המורפופונקציונלי של שריר הלב והמערכות המבטיחות את פעילותו משפיעות בהכרח על הדינמיקה הקשורה לגיל של פרמטרים של זרימת הדם בילדים. הפרמטרים של זרימת הדם כוללים את שלושת המרכיבים העיקריים של מערכת הדם: תפוקת לב, לחץ דם ו-bcc. בנוסף, ישנם גורמים ישירים ועקיפים נוספים הקובעים את אופי מחזור הדם בגופו של ילד, כולם נגזרות של הפרמטרים העיקריים (קצב לב, החזר ורידי, CVP, המטוקריט וצמיגות הדם) או תלויים. עליהם. נפח הדם במחזור. דם הוא החומר של מחזור הדם, ולכן הערכת היעילות של האחרון מתחילה בהערכה של נפח הדם בגוף. כמות הדם בילודים היא כ-0.5 ליטר, במבוגרים - 4-6 ליטר, אך כמות הדם ליחידת משקל ביילודים גדולה יותר מאשר במבוגרים. מסת הדם ביחס למשקל הגוף היא בממוצע 15% ביילודים, 11% בתינוקות ו-7% במבוגרים. לבנים יש כמות יחסית של דם יותר מאשר לבנות. נפח דם גדול יחסית מאשר אצל מבוגרים קשור לקצב חילוף חומרים גבוה יותר. עד גיל 12, כמות הדם היחסית מתקרבת לערכים האופייניים למבוגרים. במהלך ההתבגרות, כמות הדם עולה במקצת (V. D. Glebovsky, 1988). ניתן לחלק BCC באופן מותנה לחלק שמסתובב באופן פעיל בכלי הדם, וחלק שאינו משתתף כעת במחזור הדם, כלומר מופקד, משתתף במחזור רק בתנאים מסוימים. שקיעת דם היא אחד מתפקידי הטחול (שנובע עד גיל 14), הכבד, שרירי השלד ורשת הוורידים. יחד עם זאת, המחסנים הנ"ל יכולים להכיל 2/3 מה-BCC. המיטה הוורידית יכולה להכיל עד 70% מה-BCC, חלק זה של הדם נמצא במערכת הלחץ הנמוך. הקטע העורקי - מערכת לחץ גבוה - מכיל 20% מה-BCC, רק 6% מה-BCC נמצא במיטה הנימים. מכאן נובע שגם איבוד דם פתאומי קטן מהמיטה העורקית, למשל, 200-400 מ"ל (!), מפחית באופן משמעותי את נפח הדם במיטה העורקית ויכול להשפיע על מצבים המודינמיים, בעוד שאותו איבוד דם מהמיטה מיטת ורידים כמעט אינה משפיעה על המודינמיקה. לכלי המיטה הוורידית יש את היכולת להתרחב עם עלייה בנפח הדם ולהצטמצם באופן פעיל עם הירידה שלו. מנגנון זה נועד לשמור על לחץ ורידי תקין ולהבטיח חזרה נאותה של דם ללב. ירידה או עלייה ב-BCC בנבדק נורמבולמי (BCC הוא 50-70 מ"ל/ק"ג ממשקל הגוף) מפוצה במלואה על ידי שינוי בקיבולת המיטה הוורידית מבלי לשנות את ה-CVP. בגופו של ילד, הדם במחזור מופץ בצורה מאוד לא אחידה. אז, הכלים של המעגל הקטן מכילים 20-25% מה-BCC. חלק ניכר מהדם (15-20% מה-BCC) מצטבר באיברי הבטן. לאחר ארוחה, הכלים של אזור הכבד-עיכול יכולים להכיל עד 30% מה-BCC. כאשר טמפרטורת הסביבה עולה, העור יכול להכיל עד 1 ליטר דם. עד 20% מה-BCC נצרך על ידי המוח, והלב (שדומה מבחינת קצב חילוף החומרים למוח) מקבל רק 5% מה-BCC. כוח הכבידה יכול להשפיע באופן משמעותי על ה-Bcc. לפיכך, המעבר ממצב אופקי לאנכי יכול לגרום להצטברות של עד 1 ליטר דם בוורידים של הגפה התחתונה. בנוכחות דיסטופיה כלי דם במצב זה, זרימת הדם של המוח מתרוקנת, מה שמוביל להתפתחות מרפאה של קריסה אורתוסטטית. הפרת ההתאמה בין ה-BCC ליכולת מיטת כלי הדם גורמת תמיד לירידה בקצב זרימת הדם ולירידה בכמות הדם והחמצן המתקבלים בתאים, במקרים מתקדמים - הפרה של החזר ורידי ועצירה של הלב "פרוק בדם". גינובולמיה יכולה להיות משני סוגים: מוחלטת - עם ירידה ב-BCC ויחסית - עם BCC ללא שינוי, עקב התרחבות מיטת כלי הדם. Vasospasm במקרה זה הוא תגובה מפצה המאפשרת לך להתאים את הקיבולת של הכלים לנפח המופחת של BCC. במרפאה, הסיבות לירידה ב-BCC יכולות להיות איבוד דם של אטיולוגיות שונות, אקססיקוזיס, הלם, הזעה מרובה, מנוחה ממושכת במיטה. הפיצוי על המחסור ב-BCC על ידי הגוף מתרחש בעיקר עקב הדם המושקע בטחול ובכלי העור. אם גירעון ה-BCC עולה על נפח הדם המופקד, אזי יש ירידה רפלקסית באספקת הדם לכליות, לכבד, לטחול, והגוף מכוון את כל משאבי הדם הנותרים לספק את האיברים והמערכות החשובים ביותר - העצבים המרכזיים. מערכת ולב (תסמונת ריכוזיות מחזור הדם). הטכיקרדיה הנצפית במקרה זה מלווה בהאצה של זרימת הדם ועלייה בקצב מחזור הדם. במצב קריטי, זרימת הדם דרך הכליות והכבד מופחתת עד כדי כך שיכול להתפתח אי ספיקת כליות וכבד חריפה. על הרופא לקחת בחשבון כי על רקע זרימת דם נאותה עם ערכי לחץ דם תקינים, עלולה להתפתח היפוקסיה חמורה של תאי כבד וכליות, ובהתאם לכך טיפול נכון. עלייה ב-BCC במרפאה פחות שכיחה מאשר היבולמיה. הסיבות העיקריות שלה עשויות להיות פוליציטמיה, סיבוכים של טיפול עירוי, הידרמיה וכו '. נכון לעכשיו, שיטות מעבדה המבוססות על העיקרון של דילול צבע משמשות למדידת נפח הדם. לחץ עורקי. BCC, בהיותו בחלל סגור של כלי דם, מפעיל עליהם לחץ מסוים, והכלים מפעילים אותו לחץ על ה-BCC. לפיכך, זרימת הדם בכלים והלחץ הם כמויות תלויות זו בזו. ערך לחץ הדם נקבע ו מווסת על ידי הערך של תפוקת הלב והתנגדות כלי הדם ההיקפיים. לפי נוסחת Poiseuille, עם עלייה בתפוקת הלב וטונוס כלי הדם ללא שינוי, לחץ הדם עולה, ועם ירידה בתפוקת הלב הוא יורד. עם תפוקת לב קבועה, עלייה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים (בעיקר עורקים) מובילה לעלייה בלחץ הדם, ולהיפך. לפיכך, לחץ הדם קובע את ההתנגדות שחווה שריר הלב כאשר מנת הדם הבאה נפלטת לאבי העורקים. עם זאת, האפשרויות של שריר הלב אינן בלתי מוגבלות, ולכן, עם עלייה ממושכת בלחץ הדם, עלול להתחיל תהליך של דלדול התכווצות שריר הלב, שיוביל לאי ספיקת לב. לחץ הדם בילדים נמוך יותר מאשר אצל מבוגרים, בשל לומן רחב יותר של כלי הדם, קיבולת יחסית גדולה יותר של הלב. טבלה 41. שינוי בלחץ הדם בילדים בהתאם לגיל, מ"מ כספית
| גיל הילד | לחץ עורקי | לחץ דופק | |
| סיסטולי | דיאסטולי | ||
| יָלוּד | 66 | 36 | 30 |
| 85 | 45 | 40 | |
| 1 שנה | 92 | 52 | 40 |
| 3 שנים | 100 | 55 | 45 |
| 5 שנים | 102 | 60 | 42 |
| עשר " | 105 | 62 | 43 |
| ארבעה עשר " | עַל | 65 | 45 |
מיטה ופחות כוח של החדר השמאלי. ערך לחץ הדם תלוי בגיל הילד (טבלה 41), גודל השרוול של מכשיר למדידת לחץ הדם, נפח הכתף ומקום המדידה. אז, אצל ילד מתחת לגיל 9 חודשים, לחץ הדם בגפיים העליונות גבוה יותר מאשר בגפיים התחתונות. לאחר גיל 9 חודשים, עקב העובדה שהילד מתחיל ללכת, לחץ הדם בגפיים התחתונות מתחיל לעלות על לחץ הדם בגפיים העליונות. עלייה בלחץ הדם עם הגיל מתרחשת במקביל לעלייה במהירות ההתפשטות של גל דופק דרך כלי הדם מהסוג השרירי וקשורה לעלייה בטונוס של כלי אלו. ערך לחץ הדם נמצא בקורלציה הדוק עם מידת ההתפתחות הגופנית של ילדים; קצב הגדילה של הגדילה ומשקל חשוב גם הוא. בילדים בגיל ההתבגרות, שינויים בלחץ הדם משקפים מבנה מחדש משמעותי של מערכת האנדוקרינית והעצבים (בעיקר שינוי בקצב הייצור של קטכולאמינים ומינרלוקורטיקואידים). לחץ הדם יכול לעלות עם יתר לחץ דם, יתר לחץ דם של אטיולוגיות שונות (לרוב עם vasorenal), דיסטופיה וגטטיבית-וסקולרית מסוג יתר לחץ דם, פיאוכרומוציטומה וכו'. ניתן לראות ירידה בלחץ הדם עם דיסטופיה וגטטיבית-וסקולרית מהסוג היפוטוני, דם אובדן, הלם, קריסה, הרעלת סמים, מנוחה ממושכת במיטה. שבץ וכמויות דם דקות. חזרתו של ונוס. יעילותו של הלב נקבעת לפי מידת היעילות שלו לשאוב את נפח הדם המגיע מרשת הורידים. ירידה בחזרה הורידית ללב אפשרית עקב ירידה ב-BCC. או כתוצאה משקיעת דם. כדי לשמור על אותה רמת אספקת דם לאיברי ומערכות הגוף, הלב נאלץ לפצות על מצב זה על ידי הגברת קצב הלב והפחתת נפח השבץ. בתנאים קליניים רגילים, מדידה ישירה של ההחזר הוורידי בלתי אפשרי, לכן, פרמטר זה נשפט על בסיס מדידת CVP, תוך השוואה בין הנתונים שהתקבלו עם פרמטרי BCC. CVP עולה עם סטגנציה במחזור הדם המערכתי הקשור למומי לב מולדים ונרכשים ופתולוגיה ברונכו-ריאה, עם הידרמיה. CVP יורד עם איבוד דם, הלם ואקססיקוזיס. נפח השבץ של הלב (נפח השבץ של הדם) הוא כמות הדם שנפלטת מהחדר השמאלי במהלך פעימת לב אחת. נפח דם דקות זהו נפח הדם (במיליליטר) הנכנס לאבי העורקים במהלך דקה אחת. הוא נקבע על פי נוסחת ארלנדר-הוקר: דופק mok-pdh, כאשר PP הוא לחץ דופק, דופק הוא דופק. בנוסף, ניתן לחשב את תפוקת הלב על ידי הכפלת נפח השבץ בדופק. בנוסף להחזרה הורידית, נפחי השבץ והדם הדקים יכולים להיות מושפעים מהתכווצות שריר הלב ומהערך של התנגדות היקפית כוללת. לפיכך, עלייה בהתנגדות ההיקפית הכוללת בערכים קבועים של החזר ורידי והתכווצות נאותה מובילה לירידה בנפחי השבץ והדם הדקות. ירידה משמעותית ב-BCC גורמת להתפתחות טכיקרדיה ומלווה גם בירידה בנפח השבץ, ובשלב הפירוק - ונפח הדם הדקות. הפרה של אספקת הדם משפיעה גם על ההתכווצות של שריר הלב, מה שעלול להוביל לכך שגם על רקע טכיקרדיה, נפח השבץ של הדם אינו מספק לגוף את כמות הדם המתאימה ואי ספיקת לב מתפתחת עקב מחלה ראשונית. הפרה של זרימת ורידים ללב. בספרות, מצב זה כונה "תסמונת החריגות הקטנות" (E. I. Chazov, 1982). לפיכך, שמירה על תפוקת לב (או תפוקת לב) תקינה אפשרית בתנאי של קצב לב תקין, זרימת ורידים מספקת ומילוי דיאסטולי וכן זרימת דם כלילי מלאה. רק בתנאים אלו, בשל היכולת המובנית של הלב לוויסות עצמי, הערכים של שבץ ונפחי דם דקות נשמרים אוטומטית. תפקוד השאיבה של הלב יכול להשתנות במידה רבה בהתאם למצב שריר הלב ומנגנון המסתמים. אז, עם דלקת שריר הלב, קרדיומיופתיה, הרעלה, ניוון, עיכוב התכווצות והרפיה של שריר הלב נצפתה, מה שמוביל תמיד לירידה בנפח הדקות של הדם (אפילו עם ערכים נורמליים של החזר ורידי). חיזוק תפקוד השאיבה של הלב עם יוד על ידי השפעת מערכת העצבים הסימפתטית, חומרים תרופתיים, עם היפרטרופיה חמורה של שריר הלב, יכולים להוביל לעלייה בנפח הדם הדקות. במקרה של אי התאמה בין גודל ההחזר הוורידי ליכולת של שריר הלב לשאוב אותו למחזור הדם, עלול להתפתח יתר לחץ דם של מחזור הדם הריאתי, אשר לאחר מכן מתפשט לאטריום ולחדר הימני - תמונה קלינית של הלב הכולל. כישלון יתפתח. ערכי נפחי השבץ והדקות בילדים נמצאים בקורלציה הדוקה עם הגיל, ונפח השבץ של הדם משתנה בצורה בולטת יותר מדקה, שכן קצב הלב מואט עם הגיל (טבלה 1). 42). לכן, עוצמת זרימת הדם הממוצעת דרך הרקמות (היחס בין נפח הדקות של הדם ומשקל הגוף) יורדת עם הגיל. זה מתאים לירידה בעוצמת התהליכים המטבוליים בגוף. במהלך ההתבגרות, נפח הדם הדקות עשוי לעלות באופן זמני. התנגדות כלי דם היקפיים. אופי זרימת הדם תלוי במידה רבה במצב החלק ההיקפי של מיטת העורקים - נימים וקדם-נימי דם, הקובעים את אספקת הדם לאיברים ומערכות הגוף, את תהליכי הטרופיזם והמטבוליזם שלהם. התנגדות כלי דם היקפית היא תפקידם של כלי הדם לווסת או להפיץ את זרימת הדם בכל הגוף תוך שמירה על רמות לחץ דם אופטימליות. זרימת הדם בדרכה חווה כוח חיכוך, שהופך למקסימום באזור העורקים, שבמהלכו (1-2 מ"מ) הלחץ יורד ב-35-40 מ"מ כספית. אומנות. המשמעות של העורקים בוויסות ההתנגדות של כלי הדם מאושרת גם על ידי העובדה שלאורך כמעט כל מיטת העורקים, לחץ הדם יורד רק ב-30 מ"מ כספית בילדים (1-1.5 מ"ר). אומנות. העבודה של כל איבר, וביתר שאת של הגוף בכללותו, מלווה בדרך כלל בעלייה בפעילות הלב, מה שמוביל לעלייה בנפח הדקות של הדם, אך העלייה בלחץ הדם במצב זה היא רבה. פחות מהצפוי, שהיא תוצאה של עלייה בתפוקה של העורקים עקב התרחבות הלומן שלהם. לפיכך, עבודה ופעילות שרירית אחרת מלווה בעלייה בנפח הדם הדקות ובירידה בהתנגדות ההיקפית; הודות לאחרון, מיטת העורקים אינה חווה עומס משמעותי. מנגנון הוויסות של טונוס כלי הדם מורכב ומתבצע בצורה עצבנית והומורלית. ההפרה הקלה ביותר של התגובות המתואמות של גורמים אלה יכולה להוביל להתפתחות של תגובה פתולוגית או פרדוקסלית של כלי דם. לפיכך, ירידה משמעותית בהתנגדות כלי הדם עלולה לגרום להאטה בזרימת הדם, ירידה בהחזר הוורידי והפרה של מחזור הדם הכלילי. הדבר מלווה בירידה בכמות הדם הזורמת לתאים ביחידת זמן, בהיפוקסיה שלהם ובחוסר תפקוד עד למוות עקב שינויים בזלוף הרקמות, שמידתם נקבעת על פי התנגדות כלי הדם ההיקפיים. מנגנון נוסף של הפרעות זלוף עשוי להיות פריקת דם ישירות מהעורקים אל הווריד דרך אנסטומוזות עורקיות, עוקפות את הנימים. דופן האנסטומוזה אטומה לחמצן, וגם התאים במקרה זה יחוו רעב בחמצן, למרות נפח הדקות התקין של הלב. תוצרי פירוק אנאירובי של פחמימות מתחילים לזרום לדם מהתאים - מתפתחת חמצת מטבולית. יש לציין כי במצבים פתולוגיים הקשורים למחזור הדם, הראשון שמשתנה, ככלל, הוא מחזור הדם ההיקפי באיברים הפנימיים, למעט הלב וכלי המוח (תסמונת ריכוזיות). לאחר מכן, עם המשך השפעות שליליות או דלדול של תגובות מפצות-מסתגלות, זרימת הדם המרכזית מופרעת גם היא. לכן, הפרות של המודינמיקה המרכזית אינן אפשריות ללא תחילתה של אי ספיקה מוקדמת יותר של מחזור הדם ההיקפי (למעט נזק ראשוני לשריר הלב). הנורמליזציה של תפקוד מערכת הדם מתרחשת בסדר הפוך - רק לאחר שיקום המרכזי, ההמודינמיקה ההיקפית תשתפר. ניתן לשלוט במצב של זרימת הדם ההיקפית על ידי עוצמת השתן, התלויה בזרימת הדם הכלייתית. סימפטום אופייני הוא כתם לבן המופיע כאשר מופעל לחץ על העור של גב כף הרגל והיד, או על מיטת הציפורן. מהירות היעלמותו תלויה בעוצמת זרימת הדם בכלי העור. סימפטום זה חשוב בניטור דינמי של אותו מטופל, הוא מאפשר לך להעריך את היעילות של זרימת דם היקפית בהשפעת הטיפול שנקבע. במרפאה משתמשים בפלטיסמוגרפיה להערכת מחזור הדם או ההתנגדות ההיקפית הכוללת (OPS). יחידת ההתנגדות ההיקפית היא ההתנגדות שבה הפרש לחץ של 1 מ"מ כספית. אומנות. מספק זרימת דם של 1 מ"מ X s". אצל מבוגר עם נפח דם דקה של 5 ליטר ו-LD ממוצע של 95 מ"מ כספית, ההתנגדות ההיקפית הכוללת היא 1.14 U, או בהמרה ל-SI (לפי הנוסחה OpS \u003d לחץ דם / mOk) - 151.7 kPa X Chl "1 X s. גדילת הילדים מלווה בעלייה במספר כלי הדם והנימים הקטנים, כמו גם הלומן הכולל שלהם, כך שההתנגדות ההיקפית הכוללת יורדת עם הגיל מ-6.12 יחידות. ביילוד עד 2.13 יחידות. בגיל שש. במהלך ההתבגרות, האינדיקטורים של התנגדות היקפית מוחלטת שווים לאלו של מבוגרים. אבל נפח הדם הדקות אצל מתבגרים גדול פי 10 מאשר ביילוד, ולכן מובטחת המודינמיקה נאותה על ידי עלייה בלחץ הדם אפילו על רקע ירידה בהתנגדות היקפית. השוואה בין שינויים הקשורים לגיל במחזור הדם ההיקפי, שאינם קשורים לגדילה, מאפשרת התנגדות היקפית ספציפית, המחושבת כיחס בין ההתנגדות ההיקפית הכוללת למשקל או לאזור הגוף של הילד. התנגדות היקפית ספציפית עולה משמעותית עם הגיל - מ-21.4 U/kg ביילודים ל-56 U/kg במתבגרים. לפיכך, הירידה הקשורה לגיל בהתנגדות ההיקפית הכוללת מלווה בעלייה בהתנגדות היקפית ספציפית (V. D. Glebovsky, 1988). ההתנגדות ההיקפית הספציפית הנמוכה אצל תינוקות מבטיחה מעבר דרך הרקמות של מסה גדולה יחסית של דם בלחץ דם נמוך. ככל שאנו מתבגרים, זרימת הדם דרך הרקמות (זלוף) פוחתת. עלייה בהתנגדות היקפית ספציפית עם הגיל נובעת מעלייה באורך של כלי התנגדות ופיתול של נימים, ירידה בהארכה של דפנות כלי התנגדות ועלייה בטונוס של שרירים חלקים של כלי הדם. במהלך ההתבגרות, ההתנגדות ההיקפית הספציפית אצל בנים היא מעט גבוהה יותר מאשר אצל בנות. האצה, חוסר פעילות גופנית, עייפות נפשית, הפרעה במשטר ותהליכים רעילים-זיהומיים כרוניים תורמים לעווית עורקים ולעלייה בהתנגדות היקפית ספציפית, העלולה להוביל לעלייה בלחץ הדם, שעלולה להגיע לערכים קריטיים. במקרה זה קיימת סכנה להתפתחות דיסטוניה וגטטיבית ויתר לחץ דם (M. Ya. Studenikin, 1976). ההדדיות של ההתנגדות ההיקפית של הכלים נקראת התפוקה שלהם. בשל העובדה ששטח החתך של הכלים משתנה עם הגיל, גם התפוקה שלהם משתנה. לפיכך, הדינמיקה הקשורה לגיל של שינויים בכלי הדם מאופיינת בעלייה בלומן ובתפוקה שלהם. לפיכך, לומן של אבי העורקים מלידה עד 16 שנים גדל פי 6, עורקי הצוואר - פי 4. אפילו מהר יותר עם הגיל מגדיל את הלומן הכולל של הוורידים. ואם בתקופה של עד 3 שנים היחס בין הלומנס הכולל של המיטה העורקית והוורידית הוא 1:1, אז בילדים גדולים יותר יחס זה הוא 1:3, ובמבוגרים - 1:5. שינויים יחסיים בקיבולת של כלי הדם הראשיים והתוך-אורגניים משפיעים על חלוקת זרימת הדם בין איברים ורקמות שונות. לכן, אצל יילוד, המוח והכבד מסופקים בדם בצורה האינטנסיבית ביותר, שרירי השלד והכליות מקבלים דם חלש יחסית (רק 10% מנפח הדם הדקות נופל על איברים אלה). עם הגיל המצב משתנה, זרימת הדם דרך הכליות ושרירי השלד עולה (עד 25% ו-20% מנפח הדם הדקות, בהתאמה), ושיעור נפח הדם הדקות המספק דם למוח יורד ל- 15-20%o: דופק. לילדים יש קצב דופק גבוה יותר ממבוגרים בגלל חילוף חומרים גבוה יחסית, התכווצות שריר הלב מהירה ופחות השפעה של עצב הוואגוס. ביילודים, הדופק הינו אריתמי, המאופיין במשך זמן לא שווה ובגלי דופק לא אחידים. מעבר הילד למצב אנכי ותחילת פעילות מוטורית אקטיבית תורמים לירידה בקצב הלב, לעלייה בכלכלה ויעילות הלב. סימנים לתחילת הדומיננטיות של ההשפעה הנרתיקית על לבו של הילד הם נטייה להאט את קצב הלב במנוחה והופעת הפרעות קצב נשימה. זה האחרון מורכב משינוי קצב הדופק במהלך השאיפה והנשיפה. סימנים אלו בולטים במיוחד בילדים העוסקים בספורט ובמתבגרים. עם הגיל, הדופק נוטה לרדת (טבלה 43). אחת הסיבות לירידה בקצב הלב היא עלייה בגירוי הטוני של הפאראסימפתטי
סיבי עצב הוואגוס וירידה בקצב חילוף החומרים. לוח 43. דופק בילדים הדופק בבנות מעט גבוה יותר מאשר אצל בנים. בתנאי מנוחה, תנודות בדופק תלויות בטמפרטורת הגוף, צריכת המזון, השעה ביום, תנוחת הילד ומצבו הרגשי. במהלך השינה, הדופק בילדים מואט: בילדים בגילאי שנה עד 3 שנים - ב-10 פעימות לדקה, לאחר 4 שנים - ב-15 - 20 פעימות לדקה. במצב פעיל של ילדים, ערך הדופק העולה על הנורמה ביותר מ-20 פעימות לדקה מעיד על נוכחות של מצב פתולוגי. דופק מוגבר, ככלל, מוביל לירידה בהלם, ולאחר כישלון הפיצוי ונפחי הדם הדקים, המתבטא במצב ההיפוקסי של גוף המטופל. בנוסף, עם טכיקרדיה, היחס בין השלב הסיסטולי והדיאסטולי של פעילות הלב מופרע. משך הדיאסטולה יורד, תהליכי הרפיה של שריר הלב, מחזור הדם הכלילי שלו מופרעים, מה שסוגר את הטבעת הפתולוגית המתרחשת כאשר שריר הלב ניזוק. ככלל, טכיקרדיה נצפית עם פגמים מולדים ונרכשים, דלקת שריר הלב של ראומטיות ודלקת שריר הלב. אטיולוגיה לא ראומטית, pheochromocytoma, יתר לחץ דם, thyrotoxicosis. ברדיקרדיה (ירידה בקצב הלב) בתנאים פיזיולוגיים נצפית אצל ספורטאים. עם זאת, ברוב המקרים, גילויו עשוי להעיד על נוכחות של פתולוגיה: שינויים דלקתיים וניווניים בשריר הלב, צהבת, גידול מוחי, ניוון, הרעלת תרופות. עם ברדיקרדיה חמורה, היפוקסיה מוחית עלולה להתרחש (עקב ירידה חדה בנפחי השבץ ובנפחי הדם הדקות ובלחץ הדם)
הפתופיזיולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם היא הבעיה החשובה ביותר של הרפואה המודרנית. התמותה ממחלות לב וכלי דם גבוהה כיום מאשר מגידולים ממאירים, פציעות ומחלות זיהומיות גם יחד.
התרחשותן של מחלות אלה יכולה להיות קשורה הן להפרה של תפקוד הלב והן (או) כלי היקפי. עם זאת, הפרעות אלו במשך זמן רב, ולעיתים לכל החיים, עשויות שלא להתבטא קלינית. אז, בנתיחה שלאחר המוות, נמצא שלכ-4% מהאנשים יש מומים במסתמי הלב, אך רק בפחות מ-1% מהאנשים המחלה באה לידי ביטוי קליני. זאת בשל הכללת מנגנוני הסתגלות שונים שיכולים לפצות על הפרה בחלק זה או אחר של מחזור הדם במשך זמן רב. באופן ברור ביותר ניתן לפרק את תפקידם של מנגנונים אלה על דוגמה של מומי לב.
פתופיזיולוגיה של זרימת הדם במומים.
מומי לב (vitia cordis) הם פגמים מתמשכים במבנה הלב שעלולים לפגוע בתפקודו. הם יכולים להיות מולדים ונרכשים. ניתן לחלק פגמים שנרכשו באופן מותנה לאורגניים ופונקציונליים. עם פגמים אורגניים, מנגנון המסתם של הלב מושפע ישירות. לרוב זה קשור להתפתחות של תהליך ראומטי, לעתים רחוקות יותר - אנדוקרדיטיס ספטית, טרשת עורקים, זיהום עגבת, מה שמוביל לטרשת ולקמטים של השסתומים או איחוי שלהם. במקרה הראשון, זה מוביל לסגירה לא מלאה שלהם (אי ספיקה של שבט), במקרה השני, להיצרות המוצא (היצרות). אפשרי גם שילוב של נגעים אלו, ובמקרה זה מדברים על פגמים משולבים.
נהוג לייחד את מה שנקרא פגמים תפקודיים של השסתומים, המתרחשים רק באזור הפתחים האטריואנטרקולריים ורק בצורה של אי ספיקת מסתמים עקב הפרה של התפקוד המתואם של "המתחם" ( Annus fibrosus, אקורדים, שרירים פפילריים) עם עלוני שסתום ללא שינוי או שונה מעט. רופאים משתמשים במונח "אי ספיקת מסתמים יחסית", שעלול להתרחש כתוצאה ממתיחה של הטבעת השרירית של הפתח האטrioventricular עד כדי כך שהקודקודים לא יכולים לכסות אותה, או עקב ירידה בטונוס, חוסר תפקוד של השרירים הפפילריים, מה שמוביל לצניחת (צניחת) של השרירים. נקודות שסתום.
כאשר מתרחש פגם, העומס על שריר הלב גדל באופן משמעותי. במקרה של אי ספיקת מסתמים, הלב נאלץ לשאוב כל הזמן נפח דם גדול מהרגיל, שכן עקב סגירה לא מלאה של השסתומים, חלק מהדם שנפלט מהחלל במהלך תקופת הסיסטולה חוזר אליו במהלך תקופת הדיאסטולה. עם היצרות של המוצא מחלל הלב - היצרות - ההתנגדות ליציאת הדם עולה בחדות, והעומס גדל ביחס לחזק הרביעי של רדיוס החור - כלומר אם קוטר החור יורד פי 2 , אז העומס על שריר הלב גדל פי 16. בתנאים אלה, בעבודה במצב הרגיל, הלב אינו מסוגל לשמור על נפח הדקות המתאים. קיים איום של הפרעה באספקת הדם לאיברים ולרקמות הגוף, ובגרסה השנייה של העומס, סכנה זו ממשית יותר, שכן עבודת הלב נגד התנגדות מוגברת מלווה באנרגיה גבוהה משמעותית. צריכה (עבודת לחץ), כלומר. מולקולות של חומצה טרי-פוספורית אדנוזין (ATP) הנחוצות להמרת אנרגיה כימית לאנרגיה מכנית של התכווצות ובהתאם לצריכה גדולה של חמצן, שכן הדרך העיקרית להשיג אנרגיה בשריר הלב היא זרחון חמצוני (לדוגמה, אם העבודה של הלב הוכפל עקב עלייה של פי 2 בנפח השאוב, אז צריכת החמצן עולה ב-25%, אבל אם העבודה הוכפלה עקב עלייה של פי 2 בהתנגדות הסיסטולית, אזי צריכת החמצן שריר הלב תגדל ב-200% .
איום זה נדחה על ידי הכללת מנגנוני הסתגלות, המחולקים על תנאי ללב (לבבי) וחוץ-לבבי (חוץ-לבבי).
I. מנגנוני הסתגלות לב. ניתן לחלק אותם לשתי קבוצות: דחוף ולטווח ארוך.
1. קבוצה של מנגנוני הסתגלות דחופים, שבזכותם הלב יכול להגביר במהירות את תדירות וחוזק ההתכווצויות בהשפעת עומס מוגבר.
כידוע, עוצמת ההתכווצויות של הלב מווסתת על ידי זרימת יוני סידן דרך תעלות איטיות תלויות מתח הנפתחות כאשר קרום התא עובר דה-קוטביות בהשפעת פוטנציאל פעולה (AP). (הצימוד של עירור עם התכווצות תלוי במשך ה-AP ובגודלו). עם עלייה בכוח ו(או) משך ה-AP, מספר תעלות הסידן האיטיות הפתוחות גדל ו(או) משך החיים הממוצע של המצב הפתוח שלהן מתארך, מה שמגביר את כניסת יוני הסידן במחזור לב אחד, ובכך מגדיל את כוח התכווצות הלב. התפקיד המוביל של מנגנון זה מוכח על ידי העובדה שחסימה של תעלות סידן איטיות מנתקת את תהליך הצימוד האלקטרומכני, שכתוצאה ממנו לא מתרחשת התכווצות, כלומר, ההתכווצות מנותקת עם עירור, למרות פוטנציאל הפעולה הרגיל של AP. .
כניסתם של יוני סידן חוץ-תאיים, בתורה, מעוררת שחרור של כמות משמעותית של יוני סידן מהמיכלים הסופיים של ה-SPR לתוך הסרקופלזמה ("פרץ סידן", כתוצאה מכך עולה ריכוז הסידן בסרקופלזמה
יוני סידן בסרקומרים מקיימים אינטראקציה עם טרופונין, וכתוצאה מכך סדרה של טרנספורמציות קונפורמציות של מספר חלבוני שריר, אשר בסופו של דבר מובילות לאינטראקציה של אקטין עם מיוזין ויצירת גשרי אקטומיוזין, וכתוצאה מכך התכווצות שריר הלב.
יתר על כן, מספר גשרי האקטומיוזין שנוצרו תלוי לא רק בריכוז הסרקופלזמי של סידן, אלא גם בזיקה של טרופונין ליוני סידן.
עלייה במספר הגשרים מביאה לירידה בעומס על כל גשר בודד ולעלייה בתפוקת העבודה, אך הדבר מגביר את הצורך של הלב בחמצן, שכן צריכת ה-ATP עולה.
עם מומי לב, עלייה בעוצמת התכווצויות הלב עשויה לנבוע מ:
1) עם הכללת מנגנון הרחבה טונוגני של הלב (TDS), הנגרמת על ידי מתיחה של סיבי השריר של חלל הלב עקב עלייה בנפח הדם. התוצאה של מתיחה זו היא התכווצות סיסטולית חזקה יותר של הלב (חוק פרנק-סטארלינג). הדבר נובע מהגדלת משך זמן הרמה של AP, אשר הופך תעלות סידן איטיות למצב פתוח למשך פרק זמן ארוך יותר (מנגנון פיצוי הטרומטרי).
המנגנון השני מופעל כאשר ההתנגדות להוצאת הדם עולה והמתח עולה בחדות בזמן התכווצות השרירים, עקב עלייה משמעותית בלחץ בחלל הלב. זה מלווה בקיצור ועלייה במשרעת ה-AP. יתרה מכך, העלייה בעוצמת התכווצויות הלב אינה מתרחשת מיד, אלא עולה בהדרגה, עם כל התכווצות של הלב לאחר מכן, שכן ה-PD עולה עם כל התכווצות ומתקצר, כתוצאה מכך, בכל התכווצות, מגיעים לסף. מהר יותר, בו נפתחות תעלות סידן איטיות וסידן חודר לתא בכמויות גדולות, מה שמגביר את עוצמת התכווצות הלב עד שהוא מגיע לרמה הדרושה לשמירה על נפח דקות קבוע (מנגנון פיצוי הומומטרי).
המנגנון השלישי מופעל כאשר המערכת הסימפתואדרנלית מופעלת. עם האיום של ירידה בנפח הדקות והתרחשות של hypovolemia בתגובה לגירוי של ה-baroreceptors של אזורי sinocarotid ואבי העורקים של התוספת הפרוזדורי הימני, החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית (ANS) מתרגשת. כאשר הוא נרגש, עוצמת ומהירות התכווצויות הלב גדלות באופן משמעותי, נפח הדם השיורי בחללי הלב יורד עקב הוצאתו המלאה יותר במהלך הסיסטולה (בעומס תקין, כ-50% מהדם נשארים בגוף. החדר בסוף הסיסטולה), הוא גם מגביר באופן משמעותי את מהירות ההרפיה הדיאסטולית. גם חוזק הדיאסטולה עולה מעט, שכן זהו תהליך תלוי אנרגיה הקשור להפעלת סידן ATPase, אשר "שואב החוצה" יוני סידן מהסרקופלזמה ל-SPR.
ההשפעה העיקרית של קטכולאמינים על שריר הלב מתממשת באמצעות עירור של קולטנים בטא-1-אדרנרגיים של קרדיומיוציטים, מה שמוביל לגירוי מהיר של אדנילט ציקלאז, וכתוצאה מכך לעלייה בכמות האדנוזין מונופוספט המחזורית.
(cAMP), אשר מפעיל חלבון קינאז, אשר מזרחן חלבונים מווסתים. התוצאה של זה היא: 1) עלייה במספר תעלות הסידן האיטיות, עלייה בזמן הממוצע של המצב הפתוח של התעלה, בנוסף, בהשפעת נוראדרנלין, PP עולה. זה גם מגרה את הסינתזה של פרוסטגלנדין J 2 על ידי תאי אנדותל, מה שמגביר את כוח ההתכווצות הלבבית (באמצעות מנגנון cAMP) ואת כמות זרימת הדם הכלילי. 2) באמצעות זרחון של טרופונין ו-cAMP נחלש הקשר של יוני סידן עם טרופונין C. באמצעות זרחון של חלבון ה-phospholamban reticulum, הפעילות של סידן ATPase SPR עולה, ובכך מאיץ את הרפיית שריר הלב ומגביר את יעילות החזרה הורידית ל חלל הלב, עם עלייה לאחר מכן בנפח השבץ (מנגנון Frank-Starling).
מנגנון רביעי. עם חוזק לא מספיק של התכווצויות, הלחץ בפרוזדורים עולה. עלייה בלחץ בחלל הפרוזדור הימני מגבירה אוטומטית את תדירות יצירת הדחפים בצומת הסינוטריאלי וכתוצאה מכך מובילה לעלייה בקצב הלב - טכיקרדיה, שגם ממלאת תפקיד מפצה בשמירה על נפח הדקות. זה יכול להתרחש באופן רפלקסיבי עם עלייה בלחץ בוריד הנבוב (רפלקס ביינברידג'), בתגובה לעלייה ברמת הקאצ'כולאמינים, הורמוני בלוטת התריס בדם.
טכיקרדיה היא המנגנון הפחות מועיל, שכן היא מלווה בצריכה גדולה של ATP (קיצור דיאסטולה).
יתרה מכך, מנגנון זה מופעל ככל שהאדם מותאם לפעילות גופנית מוקדם יותר.
חשוב להדגיש שבמהלך האימון משתנה הוויסות העצבי של הלב, מה שמרחיב משמעותית את טווח ההסתגלות שלו ומעדיף ביצוע של עומסים גדולים.
מנגנון הפיצוי הלבבי השני הוא סוג ארוך טווח (אפיגנטי) של הסתגלות של הלב, המתרחש במהלך עומס ממושך או מוגבר כל הזמן. זה מתייחס להיפרטרופיה מפצה של שריר הלב. בתנאים פיזיולוגיים, תפקוד יתר אינו נמשך זמן רב, ועם פגמים הוא יכול להימשך שנים רבות. חשוב להדגיש שבמהלך פעילות גופנית נוצרת היפרטרופיה על רקע MR מוגבר ו"היפרמיה עובדת" של הלב, בעוד שעם פגמים זה קורה על רקע ללא שינוי או מופחת (שלב חירום)
MO. כתוצאה מהתפתחות היפרטרופיה, הלב שולח כמות תקינה של דם לאבי העורקים ולעורקי הריאה, למרות השחתה של הלב.
שלבים של מהלך היפרטרופיה מפצה של שריר הלב.
1. שלב היווצרות היפרטרופיה.
עלייה בעומס על שריר הלב מביאה לעלייה בעוצמת התפקוד של מבני שריר הלב, כלומר לעלייה בכמות התפקוד ליחידת מסה של הלב.
אם עומס גדול נופל לפתע על הלב (דבר נדיר עם פגמים), למשל, עם אוטם שריר הלב, קריעה של השרירים הפפילריים, קרע במיתרי הגידים, עם עלייה חדה בלחץ הדם עקב עלייה מהירה בכלי הדם ההיקפיים. התנגדות, אז במקרים אלה, מוגדר היטב לטווח קצר מה שנקרא. שלב "חירום" של השלב הראשון.
עם עומס יתר כזה של הלב, כמות הדם הנכנסת לעורקים הכליליים יורדת, אנרגיית הזרחון החמצוני אינה מספיקה כדי לבצע התכווצויות לב, ומתווסף גליקוליזה אנאירובית בזבזנית. כתוצאה מכך, תכולת הגליקוגן והקריאטין פוספט יורדת בלב, מוצרים מחומצנים (חומצה פירובית, חומצה לקטית) מצטברים, מתרחשת חמצת ומתפתחות תופעות של ניוון חלבון ושומן. תכולת הנתרן בתאים עולה ותכולת האשלגן יורדת, נוצרת חוסר יציבות חשמלית של שריר הלב, העלולה לעורר הופעת הפרעות קצב.
מחסור ב-ATP של יוני אשלגן, חמצת מביאה לכך שהרבה תעלות סידן איטיות הופכות לבלתי פעילות במהלך הדפולריזציה והזיקה של הסידן לטרופונין יורדת, כתוצאה מכך התא מתכווץ חלש יותר או אינו מתכווץ כלל, מה שעלול להוביל לסימנים. של אי ספיקת לב, התרחבות מיוגנית של הלב, המלווה בעלייה בדם שנותר במהלך הסיסטולה בחללי הלב והצפת הוורידים. עלייה בלחץ בחלל הפרוזדור הימני ובווריד הנבוב גורמת באופן ישיר ורפלקסי לטכיקרדיה, המחמירה הפרעות מטבוליות בשריר הלב. לכן, הרחב
חללי הלב החדשים וטכיקרדיה משמשים כתסמינים אדירים של חוסר פיצוי מתחיל. אם הגוף לא מת, מנגנון הפעלת ההיפרטרופיה מופעל מהר מאוד: בקשר לתפקוד יתר של הלב, הפעלת המערכת הסימפתטית-אדרנל ופעולתו של נוראדרנלין על קולטנים בטא-1 אדרנרגיים, ריכוז cAMP ב קרדיומיוציטים גדלים. זה מקל גם על ידי שחרור יוני סידן מהרשת הסרקופלזמית. במצבים של חמצת (נסתרת או גלויה) ומחסור באנרגיה, גוברת השפעת cAMP על זרחון של מערכות אנזימים גרעיניים שיכולות להגביר את סינתזת החלבון, מה שניתן לרשום כבר שעה לאחר עומס הלב. יתרה מכך, בתחילת ההיפרטרופיה יש עלייה מתקדמת בסינתזה של חלבונים מיטוכונדריאליים. הודות לכך, התאים מספקים לעצמם אנרגיה להמשך תפקודם בתנאים קשים של עומס יתר ולסינתזה של חלבונים אחרים, כולל אלו המתכווצים.
העלייה במסת שריר הלב היא אינטנסיבית, הקצב שלה הוא 1 מ"ג/ג' מסת לב לשעה. (לדוגמה, לאחר קרע בעלעל של מסתם אבי העורקים באדם, מסת הלב עלתה פי 2.5 תוך שבועיים). תהליך ההיפרטרופיה נמשך עד שעוצמת התפקוד של המבנים חוזרת לקדמותה, כלומר עד שמסת שריר הלב תואמת את העומס המוגבר והגירוי שגרם לו להיעלם.
עם היווצרות הדרגתית של פגם, שלב זה מתארך משמעותית בזמן. הוא מתפתח לאט, ללא שלב "חירום", בהדרגה, אך עם הכללת אותם מנגנונים.
יש להדגיש כי היווצרות היפרטרופיה תלויה ישירות בהשפעות עצביות והומוריות. זה מתפתח בהשתתפות חובה של הורמון גדילה והשפעות ואגליות. השפעה חיובית משמעותית על תהליך ההיפרטרופיה מופעלת על ידי קטכולאמינים, אשר, באמצעות cAMP, מעוררים סינתזה של חומצות גרעין וחלבונים. אינסולין, הורמוני בלוטת התריס, אנדרוגנים גם מקדמים סינתזת חלבון. גלוקוקורטיקואידים משפרים את פירוק החלבונים בגוף (אך לא בלב או במוח), יוצרים קרן של חומצות אמינו חופשיות ובכך מבטיחים סינתזה מחדש של חלבונים בשריר הלב.
על ידי הפעלת K-Na-ATP-ase, הם מסייעים לשמור על הרמה האופטימלית של יוני אשלגן ונתרן, מים בתאים, ולשמור על רגישותם.
אז ההיפרטרופיה הסתיימה והשלב השני במהלכו מתחיל.
שלב II-th - שלב ההיפרטרופיה שהושלמה.
בשלב זה יש הסתגלות יציבה יחסית של הלב לעומס מתמשך. תהליך צריכת ה-ATP ליחידת מסה יורד, משאבי האנרגיה של שריר הלב משוחזרים ותופעות ניוון נעלמות. עוצמת התפקוד של המבנים מנורמלת, בעוד שעבודת הלב, וכתוצאה מכך, צריכת החמצן נשארים גבוהים. עצם העלייה בעובי הדופן יוצרת קשיים במתיחת תא הלב בזמן הדיאסטולה. עקב היפרטרופיה, צפיפות זרם הסידן הנכנס יורדת ולכן, AP בעל משרעת נורמלית, ייתפס על ידי ה-SPR כאות עם משרעת נמוכה יותר, ולכן, חלבונים מתכווצים יופעלו במידה פחותה.
בשלב זה נשמרת המשרעת התקינה של כוח ההתכווצות עקב עלייה במשך מחזור ההתכווצות, עקב התארכות שלב הרמה של פוטנציאל הפעולה, שינויים בהרכב האיזואנזים של מיוזין ATPase (עם עלייה ב- חלק מהאיזואנזים V 3, המספק את ההידרוליזה האיטית ביותר של ATP), כתוצאה מכך, הקצב מקטין את קיצור סיבי שריר הלב ומגדיל את משך תגובת ההתכווצות, ועוזר לשמור על כוח ההתכווצות ברמה הרגילה, למרות ירידה בהתפתחות כוח ההתכווצות.
היפרטרופיה מתפתחת בצורה פחות טובה בילדות, שכן הצמיחה של מערכת ההולכה המיוחדת של הלב מפגרת אחרי צמיחת המסה שלו ככל שההיפרטרופיה מתקדמת.
כאשר מוסר המכשול שגרם להיפרטרופיה (ניתוח), ישנה נסיגה מוחלטת של שינויים היפרטרופיים בשריר הלב החדרי, אך לרוב ההתכווצות אינה משוחזרת במלואה. ייתכן שהאחרון נובע מכך שהשינויים המתרחשים ברקמת החיבור (הצטברות קולגן) אינם עוברים התפתחות הפוכה. האם הרגרסיה תהיה מלאה או חלקית תלוי במידת ההיפרטרופיה, כמו גם בגיל ובריאותו של המטופל. אם הלב הוא היפרטרופי בינוני, הוא יכול לעבוד בתפקוד יתר מפצה במשך שנים רבות ולספק חיים פעילים לאדם. אם היפרטרופיה מתקדמת ומסת הלב מגיעה ל-550 גרם או יותר (היא יכולה להגיע ל-1000 גרם בקצב של 200-300 גרם), אז ב
במקרה זה, ההשפעה של גורמים שליליים באה לידי ביטוי יותר ויותר, אשר בסופו של דבר מובילים ל"הכחשת הכחשה", כלומר, ללבוש של שריר הלב ולהופעת שלב III של מהלך ההיפרטרופיה.
גורמים המשפיעים לרעה על הלב וגורמים ל"שחיקה" של שריר הלב:
1. עם היפרטרופיה פתולוגית, היווצרותו מתרחשת על רקע נפח דקות מופחת או ללא שינוי, כלומר כמות הדם ליחידת מסה של שריר הלב יורדת.
2. עלייה במסת סיבי השריר אינה מלווה בעלייה נאותה במספר הנימים (למרות שהם רחבים מהרגיל), צפיפות רשת הנימים פוחתת משמעותית. לדוגמה, בדרך כלל יש 4,000 נימים למיקרון אחד, עם היפרטרופיה פתולוגית 2400.
3. בקשר להיפרטרופיה, צפיפות העצבים יורדת, ריכוז הנוראדרנלין בשריר הלב יורד (פי 3-6), תגובתיות התאים לקטכולאמינים יורדת עקב ירידה באזור האדרנורצפטורים. זה מוביל לירידה בכוח ובמהירות של התכווצויות הלב, מהירות ומלאות הדיאסטולה, ירידה בגירוי לסינתזה של חומצות גרעין, לכן הבלאי של שריר הלב מואץ.
4. עלייה במסת הלב מתרחשת עקב התעבות של כל קרדיומיוציט. במקרה זה, נפח התא גדל במידה רבה יותר משטח פני השטח, למרות שינויים מפצים בסרקולמה (עלייה במספר T-tubules), כלומר, היחס בין פני השטח לנפח. יורד. בדרך כלל, זה 1:2, ועם היפרטרופיה חמורה 1:5. כתוצאה מצריכת גלוקוז, חמצן ומצעי אנרגיה אחרים ליחידת מסה, יורדת גם צפיפות זרם הסידן הנכנס, מה שעוזר להפחית את עוצמת התכווצויות הלב.
5. מאותן סיבות יורד היחס בין משטח העבודה של ה-SPR למסת הסרקופלזמה, מה שמוביל לירידה ביעילות "משאבת הסידן", ה-SPR וחלק מיוני הסידן אינם נשאבים. לתוך הטנקים האורכיים של ה-SPR).
עודף סידן בסרקופלזמה מוביל ל:
1) לכיווץ של מיופיברילים
2) ירידה ביעילות השימוש בחמצן עקב הפעולה
עודף סידן על המיטוכונדריה (ראה סעיף "פגיעה בתאים")
3) מופעלים פוספוליפאזות ופרוטאזות, אשר מחמירות את הנזק לתאים עד למותם.
לפיכך, ככל שההיפרטרופיה מתקדמת, השימוש באנרגיה מופרע יותר ויותר. יחד עם זאת, לצד התכווצות לקויה, קיים קושי בהרפיית סיבי השריר, הופעת התכווצויות מקומיות ובהמשך - ניוון ומוות של קרדיומיוציטים. זה מגביר את העומס על הנותרים, מה שמוביל לשחיקה של מחוללי האנרגיה - המיטוכונדריה ולירידה בולטת עוד יותר בעוצמת התכווצויות הלב.
לפיכך, קרדיווסקלרוזיס מתקדמת. התאים הנותרים לא יכולים להתמודד עם העומס, אי ספיקת לב מתפתחת. יש לציין כי נוכחות של היפרטרופיה פיזיולוגית מפצה מפחיתה גם את ההתנגדות של הגוף למגוון
סוגים אישיים של היפוקסיה, מתח פיזי ונפשי ממושך.
עם ירידה ביכולות התפקודיות של שריר הלב, ה מנגנוני פיצוי חוץ לבביים.המשימה העיקרית שלהם היא להביא את זרימת הדם בקנה אחד עם היכולות של שריר הלב.
הקבוצה הראשונה של מנגנונים כאלה היא הרפלקסים הקרדיווסקולריים (קרדיווסקולריים) ואנגיווסקולריים (וסקולריים-וסקולריים).
1. רפלקס פריקת מדכא. זה מתרחש בתגובה לעלייה בלחץ בחלל החדר השמאלי, למשל, עם היצרות של פתח אבי העורקים. במקביל, דחפים אפרנטיים לאורך עצבי הוואגוס מתגברים והטונוס של העצבים הסימפתטיים יורד באופן רפלקסיבי, מה שמוביל להתרחבות העורקים והוורידים של המעגל הגדול. כתוצאה מירידה בהתנגדות כלי הדם ההיקפיים (PVR) וירידה בהחזרה הורידית ללב, מתרחשת פריקת עומס של הלב.
במקביל מתרחשת ברדיקרדיה, תקופת הדיאסטולה מתארכת ואספקת הדם לשריר הלב משתפרת.
2. רפלקס הפוך מהקודם - לחץ, מתרחש בתגובה לירידה בלחץ באבי העורקים ובחדר השמאלי. בתגובה לעירור של הרצפטורים של אזור ה-sino-carotid, קשת אבי העורקים, יש היצרות של כלי העורקים והוורידים, טכיקרדיה, כלומר, במקרה זה, הירידה בנפח הדקות מפוצה על ידי ירידה ב- קיבולת של מיטת כלי הדם ההיקפית,
מה שמאפשר לך לשמור על לחץ דם (BP) ברמה נאותה. מכיוון שהתגובה הזו אינה משפיעה על כלי הלב, וכלי המוח אף מתרחבים, אספקת הדם שלהם סובלת במידה פחותה.
3. הרפלקס של קיטאיב. (ראה הרצאה של WCO N2)
4. רפלקס פריקה V.V. פארין - שלושה מרכיבים: ברדיקרדיה, ירידה ב-PVR והחזר ורידי.
הכללת הרפלקסים הללו מביאה לירידה בנפח הדקות, אך מפחיתה את הסכנות של בצקת ריאות (כלומר, התפתחות של אי ספיקת לב חריפה (ACF)).
הקבוצה השנייה של מנגנונים חוץ-לביים היא שינויים מפצים בשתן:
1. הפעלת מערכת רנין-אנגיוטנסין (RAS) בתגובה להיפובולמיה מביאה לאגירת מלח ומים על ידי הכליות, מה שמוביל לעלייה בנפח הדם במחזור, מה שתורם תרומה מסוימת לשמירה על תפוקת הלב.
2. הפעלת נטריאורזה בתגובה לעלייה בלחץ פרוזדורי והפרשת הורמון נטריאורטי, התורם לירידה ב-PSS.
אם הפיצוי בעזרת המנגנונים שנדונו לעיל אינו מושלם, נוצרת היפוקסיה במחזור הדם ונכנסת לתמונה הקבוצה השלישית של מנגנוני פיצוי חוץ-לביים, שנדונו בהרצאה על הנשימה, בסעיף "מנגנונים אדפטיביים בהיפוקסיה".
אי ספיקת מחזור הלב מתפתחת כתוצאה מהיחלשות של תפקוד ההתכווצות של שריר הלב. הסיבות שלה הן:
1) עבודת יתר של שריר הלב הנגרמת על ידי עומס יתר של הלב (עם מומי לב, התנגדות מוגברת של כלי דם היקפיים - יתר לחץ דם של מחזור הדם המערכתי והריאתי, תירוטוקסיקוזיס, אמפיזמה, עומס יתר פיזי);
2) פגיעה ישירה בשריר הלב (זיהומים, שיכרון חיידקים ולא חיידקים, היעדר מצעים מטבוליים, משאבי אנרגיה וכו');
3) הפרעות במחזור הדם הכלילי;
4) הפרעות בתפקוד של קרום הלב.
מנגנוני התפתחות באי ספיקת לב
עם כל צורה של נזק ללב מרגע התרחשותו, מתפתחות בגוף תגובות מפצות שמטרתן למנוע התפתחות של כשל כללי במחזור הדם. לצד מנגנוני הפיצוי ה"חוץ-לבביים" הכלליים במקרה של אי ספיקת לב, נכללות תגובות פיצוי המתרחשות בלב עצמו. אלו כוללים:
1) התרחבות של חללי הלב עם עלייה בנפחם (התרחבות טונוגני) ועלייה בנפח השבץ של הלב;
2) קצב לב מוגבר (טכיקרדיה);
3) הרחבה מיוגנית של חללי הלב והיפרטרופיה של שריר הלב.
שני גורמי הפיצוי הראשונים מופעלים ברגע שנוצר נזק; היפרטרופיה של שריר הלב מתפתחת בהדרגה. עם זאת, תהליך הפיצוי עצמו, הגורם ללחץ משמעותי וקבוע בלב, מקטין את הפונקציונליות של מערכת הלב וכלי הדם. קיבולת המילואים של הלב מופחתת. הנפילה המתקדמת במאגרי הלב, בשילוב עם הפרעה מטבולית בשריר הלב, מובילה למצב של כשל במחזור הדם.
התרחבות טנוגנית של חללי הלב הפגוע ועלייה בנפח השבץ (סיסטולי) היא תוצאה של:
1) החזרת דם לחלל הלב דרך שסתומים סגורים לא לגמרי או פגמים מולדים במחיצת הלב;
2) ריקון לא שלם של חללי הלב עם היצרות של הפתחים.
בשלבים הראשונים של הפגיעה בלב, העבודה המתבצעת על ידו גוברת, וחיזוק עבודת הלב (תפקוד היתר שלו) מביא בהדרגה להיפרטרופיה של שריר הלב. היפרטרופיה של שריר הלב מאופיינת בעלייה במסת שריר הלב, בעיקר בשל נפח מרכיבי השריר.
יש היפרטרופיה פיזיולוגית (או עבודה) ופתולוגית. בְּ היפרטרופיה פיזיולוגית מסת הלב עולה ביחס להתפתחות שרירי השלד. היא מתרחשת כתגובה אדפטיבית לצורך המוגבר של הגוף בחמצן ונצפה אצל אנשים העוסקים בעבודה פיזית, ספורט, רקדני בלט ולעיתים נשים בהריון.
היפרטרופיה פתולוגית מאופיין בעלייה במסת הלב, ללא קשר להתפתחות שרירי השלד. לב עם היפרטרופיה יכול להיות פי 2 עד 3 מהגודל והמשקל של לב רגיל. היפרטרופיה חשופה לאותו חלק של הלב, שפעילותו מוגברת. היפרטרופיה פתולוגית, כמו היפרטרופיה פיזיולוגית, מלווה בעלייה במסה של מבנים מייצרי אנרגיה ומתכווצים של שריר הלב, כך שללב היפרטרופיה יש יותר כוח והוא יכול להתמודד ביתר קלות עם עומס עבודה נוסף. עם זאת, להיפרטרופיה יש אופי אדפטיבי עד לנקודה מסוימת, שכן ללב כזה יש יכולות הסתגלות מוגבלות יותר בהשוואה לרגיל. הרזרבות של הלב עם היפרטרופיה מצטמצמות, ומבחינת התכונות הדינמיות שלו, הוא פחות שלם מהרגיל.
אי ספיקת לב עקב עומס יתר מתפתח עם מומי לב, יתר לחץ דם של מחזור הדם הקטן והגדול. לעתים רחוקות יותר, עומס יתר יכול להיגרם על ידי מחלות של מערכת הדם (אנמיה) או בלוטות אנדוקריניות (היפרתירואידיזם).
אי ספיקת לב בזמן עומס מתפתחת בכל המקרים לאחר תקופה ארוכה פחות או יותר של תפקוד יתר מפצה והיפרטרופיה של שריר הלב. במקביל, יצירת האנרגיה בשריר הלב מוגברת בחדות: המתח שפותח שריר הלב מוגבר, עבודת הלב מוגברת, אך היעילות מופחתת באופן משמעותי.
מומי לב מאופיינים בהפרה של המודינמיקה תוך-לבבית, הגורמת לעומס יתר של חדר כזה או אחר של הלב. עם אי ספיקת מסתם מיטרלי במהלך סיסטולה חדרית, חלק מהדם שזורם חזרה לפרוזדורים (ריפלוקס דם רטרוגרדי) מגיע ל-2 ליטר לדקה. כתוצאה מכך, המילוי הדיאסטולי של הפרוזדור השמאלי הוא 7 ליטר לדקה (5 ליטר מוורידי הריאה + 2 ליטר מהחדר השמאלי). אותה כמות דם תעבור לחדר השמאלי. במהלך סיסטולה של חדר שמאל, 5 ליטר לדקה עוברים לאבי העורקים, ו-2 ליטר דם חוזרים בדיעבד לאטריום השמאלי. לפיכך, נפח הדקות הכולל של החדר הוא 7 ליטר, מה שממריץ את תפקוד יתר של החדרים השמאליים של הלב (עבודת החדר השמאלי היא כ-10 ק"ג לדקה), ששיאו בהיפרטרופיה שלהם. תפקוד יתר והיפרטרופיה מונעים התפתחות של כשל במחזור הדם. אך אם בעתיד יגבר הפגם במסתמי (היפרטרופיה גורמת ל"אי ספיקה יחסי של מסתם"), כמות הריפלוקס ההפוכה יכולה להגיע ל-4 ליטר לדקה. בהקשר זה, כמות הדם הנפלטת לכלים ההיקפיים פוחתת.
אי ספיקת לב עקב נזק שריר הלב יכול להיגרם על ידי זיהומים, שיכרון, hypovitaminosis, אי ספיקה כלילית, תהליכים אוטואלרגיים. נזק שריר הלב מאופיין בירידה חדה בתפקוד ההתכווצות שלו. זה יכול להיות בגלל ירידה בייצור או הפרה של השימוש באנרגיה, או הפרה של חילוף החומרים של חלבוני שריר הלב.
הפרעות בחילוף החומרים האנרגטיים בשריר הלב עלולות להיות תוצאה של חמצון לא מספיק, התפתחות של היפוקסיה, ירידה בפעילות האנזימים המעורבים בחמצון מצעים, וניתוק חימצון וזרחון.
היעדר מצעים לחמצון מתרחש לרוב עקב ירידה באספקת הדם ללב ושינוי בהרכב הדם הזורם ללב, כמו גם הפרה של חדירות ממברנות התא.
טרשת של כלי הדם הכליליים היא הסיבה השכיחה ביותר להפחתת אספקת הדם לשריר הלב. איסכמיה לבבית יחסית עלולה לנבוע מהיפרטרופיה, שבה עלייה בנפח סיבי השריר אינה מלווה בעלייה מקבילה במספר נימי הדם.
חילוף החומרים של שריר הלב יכול להיות מופרע הן עם מחסור (לדוגמה, היפוגליקמיה) והן עם עודף (למשל, עם עלייה חדה בדם המוזרם של חומצות חלב, פירובית, גופי קטון) של מצעים מסוימים. עקב השינוי ב-pH שריר הלב, מתרחשים שינויים משניים בפעילות מערכות האנזים, המובילים להפרעות מטבוליות.
הפרעות במחזור הדם הכלילי
75-85 מ"ל דם לכל 100 גרם משקל לב (כ-5% מנפח הדקות של הלב) זורמים דרך כלי הדם הכליליים באדם במנוחת שרירים תוך דקה, מה שעולה משמעותית על כמות זרימת הדם ליחידת משקל. של איברים אחרים (למעט המוח, הריאות והכליות). עם עבודה שרירית משמעותית, הערך של זרימת הדם הכלילי עולה ביחס לעלייה בתפוקת הלב.
כמות זרימת הדם הכלילי תלויה בטון של כלי הדם הכליליים. גירוי של עצב הוואגוס גורם בדרך כלל לירידה בזרימת הדם הכלילי, אשר, ככל הנראה, תלויה בהאטה בקצב הלב (ברדיקרדיה) ובירידה בלחץ הממוצע באבי העורקים, וכן בירידה בצורך הלב לחמצן. . עירור של העצבים הסימפתטיים מוביל לעלייה בזרימת הדם הכליליים, הנובעת כמובן מעלייה בלחץ הדם ועלייה בצריכת החמצן, המתרחשת בהשפעת הנוראפינפרין המשתחרר בלב והאדרנלין המוכנס מהדם. קטכולאמינים מגבירים באופן משמעותי את צריכת החמצן של שריר הלב, כך שעלייה בזרימת הדם עשויה שלא להספיק להגביר את הצורך של הלב בחמצן. עם ירידה במתח החמצן ברקמות הלב, מתרחבים כלי הדם הכליליים וזרימת הדם דרכם עולה לעיתים פי 2-3, מה שמביא לביטול חוסר החמצן בשריר הלב.
אי ספיקה כלילית חריפה הוא מאופיין בחוסר התאמה בין הצורך של הלב בחמצן לבין אספקת הדם שלו. לרוב, אי ספיקה מתרחשת עם טרשת עורקים של העורקים, עווית של העורקים הכליליים (בעיקר הטרשתיים), חסימה של העורקים הכליליים על ידי פקקת, לעיתים רחוקות תסחיף. לעיתים ניתן להבחין באי ספיקה של זרימת דם כלילית עם עלייה חדה בקצב הלב (פרפור פרוזדורים), ירידה חדה בלחץ הדיאסטולי. עווית של עורקים כליליים ללא שינוי היא נדירה ביותר. טרשת עורקים של כלי הדם הכליליים, בנוסף להפחתת הלומן שלהם, גורמת גם לנטייה מוגברת של העורקים הכליליים לעווית.
התוצאה של אי ספיקה כלילית חריפה היא איסכמיה בשריר הלב, הגורמת להפרה של תהליכי חמצון בשריר הלב והצטברות מוגזמת של מוצרים מטבוליים לא מחומצנים (לקטית, חומצות פירוביות וכו') בו. יחד עם זאת, שריר הלב אינו מסופק מספיק במשאבי אנרגיה (גלוקוז, חומצות שומן), התכווצות שלו פוחתת. היציאה של מוצרים מטבוליים היא גם קשה. עם עודף תוכן, תוצרי חילוף החומרים הבין-סטיציאליים גורמים לגירוי של הקולטנים של שריר הלב וכלי הלב. הדחפים המתקבלים עוברים בעיקר דרך עצבי הלב האמצעיים והתחתונים השמאלי, האמצע והתחתון בצוואר הרחם השמאלי והצמתים הסימפתטיים החזה העליון ודרך 5 ענפי חיבור בית החזה העליונים נכנסים לחוט השדרה. לאחר שהגיעו למרכזים התת-קורטיקליים (בעיקר ההיפותלמוס) ולקליפת המוח, דחפים אלו גורמים לתחושות כאב האופייניות לתעוקת חזה.
אוטם שריר הלב - איסכמיה מוקדית ונמק של שריר הלב המתרחש לאחר עווית ממושכת או חסימה של העורק הכלילי (או ענפיו). העורקים הכליליים הינם סופניים, ולכן לאחר סגירת אחד הענפים הגדולים של כלי הדם הכליליים, זרימת הדם בשריר הלב המסופק על ידו פוחתת פי עשרה ומתאוששת לאט הרבה יותר מאשר בכל רקמה אחרת במצב דומה. ההתכווצות של האזור הפגוע של שריר הלב יורדת בחדות ואז נעצרת לחלוטין. שלב הכיווץ האיזומטרי של הלב ובמיוחד שלב הפליטה מלווה במתיחה פסיבית של האזור הפגוע בשריר הלב, מה שעלול להוביל מאוחר יותר לקרע שלו במקום של אוטם טרי, או למתיחה והיווצרות של מפרצת במקום ההצטלקות של האוטם. בתנאים אלה, כוח השאיבה של הלב בכללותו פוחת, מכיוון שחלק מהרקמה המתכווצת כבוי; בנוסף, חלק מסוים מהאנרגיה של שריר הלב השלם מתבזבז, על מתיחה של אזורים לא פעילים. ההתכווצות של אזורים שלמים בשריר הלב יורדת גם כתוצאה מהפרה של אספקת הדם שלהם הנגרמת על ידי דחיסה או עווית רפלקס של כלי הדם של אזורים שלמים (מה שנקרא רפלקס בין-כלילי).
הלם קרדיוגני היא תסמונת של אי ספיקה קרדיווסקולרית חריפה, המתפתחת כסיבוך של אוטם שריר הלב. מבחינה קלינית היא מתבטאת בחולשה חדה פתאומית, הלבנת העור עם גוון ציאנוטי, זיעה דביקה קרה, ירידה בלחץ הדם, דופק קטן תכוף, עייפות של המטופל ולעיתים פגיעה בהכרה קצרת טווח.
בפתוגנזה של הפרעות המודינמיות בהלם קרדיוגני, שלושה קישורים חיוניים:
1) ירידה בנפח השבץ והדקות של הלב (אינדקס הלב מתחת ל-2.5 ליטר/דקה/מ'2);
2) עלייה משמעותית בתנגודת העורקים ההיקפית (יותר מ-180 דין לשנייה);
3) הפרה של microcirculation.
ירידה בתפוקת הלב ובנפח השבץ נקבעת באוטם שריר הלב על ידי ירידה חדה בכיווץ שריר הלב עקב נמק של אזור נרחב יותר או פחות ממנו. התוצאה של ירידה בתפוקת הלב היא ירידה בלחץ הדם.
עלייה בתנגודת העורקים ההיקפית נובעת מהעובדה שעם ירידה פתאומית בתפוקת הלב וירידה בלחץ הדם, מופעלים רצפטורים של קרוטידים ואבי העורקים, כמות גדולה של חומרים אדרנרגיים משתחררת בדם באופן רפלקסיבי, מה שגורם לכיווץ כלי דם נרחב. עם זאת, אזורי כלי דם שונים מגיבים בצורה שונה לחומרים אדרנרגיים, מה שגורם לדרגה שונה של עלייה בתנגודת כלי הדם. כתוצאה מכך, הדם מופץ מחדש - זרימת הדם באיברים חיוניים נשמרת על ידי התכווצות של כלי דם באזורים אחרים.
הפרעות מיקרו-סירקולציה בהלם קרדיוגני מתבטאות בצורה של הפרעות vasomotor ו- intravascular (rheographic). הפרעות וזומוטוריות של מיקרו-סירקולציה קשורות לעווית מערכתית של עורקים וספינקטרים קדם-נימיים, המובילה להעברת דם מהעורקים לוורידים דרך אנסטומוזות, תוך עקיפת הנימים. במקרה זה, אספקת הדם לרקמות מופרעת בצורה חדה ומתפתחות תופעות של היפוקסיה וחמצת. הפרות של חילוף החומרים ברקמות וחמצת מובילות להרפיה של הסוגרים הקדם-נימיים; סוגרים פוסט-נימיים, פחות רגישים לחמצת, נשארים במצב של עווית. כתוצאה מכך, דם מצטבר בנימים, שחלקו כבוי ממחזור הדם; הלחץ ההידרוסטטי בנימים עולה, הנוזל מתחיל לעבור לרקמות שמסביב. כתוצאה מכך, נפח הדם במחזור יורד. במקביל מתרחשים שינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם - מתרחשת הצטברות תוך וסקולרית של אריתרוציטים, הקשורה לירידה בקצב זרימת הדם ושינוי בשברי החלבונים בדם, כמו גם במטען של אריתרוציטים.
הצטברות אריתרוציטים מאטה עוד יותר את זרימת הדם ותורמת לסגירה של לומן הנימים. עקב ההאטה בזרימת הדם, צמיגות הדם עולה ונוצרים תנאים מוקדמים להיווצרות מיקרוטרומביים, מה שמקל גם עלייה בפעילות מערכת קרישת הדם בחולים עם אוטם שריר הלב המסובך בהלם.
הפרה של זרימת הדם ההיקפית עם הצטברות תוך-וסקולרית בולטת של אריתרוציטים, שקיעת דם בנימים מובילה לתוצאות מסוימות:
1) ההחזר הוורידי של הדם ללב פוחת, מה שגורם לירידה נוספת בנפח הדקות של הלב ולהפרה בולטת עוד יותר של אספקת הדם לרקמות;
2) רעב חמצן של רקמות מעמיק עקב הרחקת אריתרוציטים ממחזור הדם.
בהלם חמור מתרחש מעגל קסמים: הפרעות מטבוליות ברקמות גורמות להופעת מספר חומרים כלי דם פעילים התורמים להתפתחות הפרעות בכלי הדם והצטברות אריתרוציטים, שבתורם תומכים ומעמיקים הפרעות קיימות בחילוף החומרים ברקמות. ככל שחמצת רקמות גוברת, מתרחשות הפרות עמוקות של מערכות האנזים, מה שמוביל למוות של אלמנטים תאיים ולהתפתחות של נמק קטן בשריר הלב, הכבד והכליות.
1. כשל במחזור הדם, הגדרת המושג, אטיולוגיה, צורות של כשל במחזור הדם. פרמטרים וביטויים המודינאמיים בסיסיים. מנגנוני פיצוי-סתגלניים. אי ספיקה במחזור הדם הוא מצב בו מערכת הדם אינה מספקת את צורכי הרקמות והאיברים לאספקת דם לרמה נאותה של תפקודם ותהליכים פלסטיים בהם. הגורמים העיקריים לאי ספיקה במחזור הדם: הפרעות בפעילות הלב, הפרעות בגוון דפנות כלי הדם ושינויים בתכונות ה-bcc ו/או הריאולוגיות של הדם. סוגי אי ספיקה במחזור הדם מסווגים לפי הקריטריונים לפיצוי הפרעות, חומרת ההתפתחות ומהלך, וחומרת התסמינים. ע"י פיצוי, הפרעות במחזור הדם מחולקות לפיצוי (סימנים להפרעות במחזור הדם מתגלים במהלך פעילות גופנית) וללא פיצוי (סימנים להפרעות במחזור הדם מתגלים במנוחה). חריפה (מתפתחת). במשך מספר שעות וימים) וכשל כרוני (מתפתח במשך מספר חודשים או שנים) במחזור הדם. כשל חריף במחזור הדם. הסיבות השכיחות ביותר: אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב חריפה, הפרעות קצב מסוימות (טכיקרדיה התקפית, ברדיקרדיה חמורה, פרפור פרוזדורים וכו'), הלם, איבוד דם חריף. כשל כרוני במחזור הדם. גורמים: פריקרדיטיס, דלקת שריר הלב ארוכת טווח, ניוון שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס, מומי לב, מצבי יתר ויתר לחץ דם, אנמיה, היפרוולמיה ממקורות שונים. על פי חומרת הסימנים לאי ספיקה במחזור הדם, הובחנו שלושה שלבים של אי ספיקה במחזור הדם. שלב I כשל במחזור הדם - ראשוני - אי ספיקת מחזור מהדרגה הראשונה. סימנים: ירידה בקצב התכווצות שריר הלב וירידה בשבר הפליטה, קוצר נשימה, דפיקות לב, עייפות. סימנים אלו מתגלים במהלך מאמץ גופני ונעדרים במנוחה. כשל מחזורי שלב II - כשל מחזורי מדרגה שנייה (אי ספיקת מחזור קשה בינונית או משמעותית). הסימנים לאי ספיקה במחזור הדם המצוינים לשלב הראשוני נמצאים לא רק במהלך מאמץ גופני, אלא גם במנוחה שלב III אי ספיקה מחזורית - סופית - אי ספיקה מחזורית מדרגה שלישית. הוא מאופיין בהפרעות משמעותיות של פעילות הלב והמודינמיקה במנוחה, כמו גם התפתחות של שינויים דיסטרופיים ומבניים משמעותיים באיברים וברקמות.
2. אִי סְפִיקַת הַלֵב. אי ספיקת לב עקב עומס יתר. אטיולוגיה, פתוגנזה, ביטויים.אי ספיקת לב היא מצב המאופיין בחוסר יכולת של שריר הלב לספק אספקה נאותה של איברים ורקמות עם דם. סוגי אי ספיקת לב 1. שריר הלב, הנגרם כתוצאה מנזק לשריר הלב על ידי גורמים רעילים, זיהומיים, חיסוניים או איסכמיים.2. עומס יתר, הנובע מעומס יתר או עלייה בנפח הדם.3. מעורב. אי ספיקת לב עקב עומס יתר מתרחשת עם היצרות של שסתומי הלב וכלי הדם, עם יתר לחץ דם של מחזור הדם הגדול והקטן, אמפיזמה ריאתית. מנגנון הפיצוי הוא הומומטרי, אנרגטית יקר יותר מהטרומטרי.היפרטרופיה של שריר הלב היא תהליך של הגדלת המסה של קרדיומיוציטים בודדים מבלי להגדיל את מספרם בתנאים של עומס מוגבר. מאיירסון I. "חירום", או תקופת התפתחות היפרטרופיה.II. שלב ההיפרטרופיה השלמה ותפקוד יתר יציב יחסית של הלב, כאשר תפקודי שריר הלב מתנרמלים. III. השלב של טרשת לב מתקדמת ודלדול שריר הלב. הפתולוגיה של קרום הלב (פריקרד) מיוצגת לרוב על ידי פריקרדיטיס: חריפה או כרונית, יבשה או אקסודטיבית. אטיולוגיה: זיהומים ויראליים (קוקסאקי A ו-B, שפעת וכו'), סטפילוקוקוס , פנאומו, סטרפטו ומנינגוקוק, שחפת, שיגרון, קולגנוזות, נגעים אלרגיים - סרום (טרשת, אלרגיה לתרופות, נגעים מטבוליים (עם אי ספיקת כליות כרונית, גאוט, מיקסדמה, תירוטוקסיקוזיס), פציעות קרינה, אוטם פתוגנזיס שריר הלב, ניתוח לב. : 1) דרך ההדבקה ההמטוגנית אופיינית לזיהומים ויראליים ומצבי ספיגה, 2) לימפוגנית - בשחפת, מחלות הצדר, ריאות, מדיאסטינום.תסמונת טמפונדה לבבית - הצטברות כמות גדולה של נוזל בחלל הפריקרד. חומרת הטמפונדה מושפעת מקצב הצטברות הנוזל בקרום הלב. הצטברות מהירה של 300-500 מ"ל של exudate מובילה לטמפונדה לבבית חריפה.
3. צורת חילופי שריר הלב של אי ספיקת לב (פגיעה בשריר הלב). גורמים, פתוגנזה. איסכמיה לבבית. אי ספיקה כלילית (l / f, mpf). שריר הלב שריר הלב (החלפה, אי ספיקה מנזק) - צורות - מתפתח עם פגיעה בשריר הלב (שיכרון, זיהום - דיפתריה שריר הלב, טרשת עורקים, בריברי, אי ספיקה כלילית). IHD (אי-ספיקה כלילית, מחלת לב ניוונית) הוא מצב בו קיימת אי התאמה בין הצורך בשריר הלב לבין אספקתו של אנרגיה ומצעים פלסטיים (בעיקר חמצן). גורמים להיפוקסיה של שריר הלב: 1. אי ספיקה כלילית 2. הפרעות מטבוליות - נמק לא כלילי: הפרעות מטבוליות: אלקטרוליטים, הורמונים, נזק חיסוני, זיהום. סיווג IHD: 1. אנגינה פקטוריס: יציבה (במנוחה) לא יציבה: הופעה חדשה מתקדמת (מתח) 2. אוטם שריר הלב. סיווג קליני של מחלת עורקים כליליים: 1. מוות כלילי פתאומי (דום לב ראשוני) .2. אנגינה פקטוריס: א) מאמץ: - הופיע לראשונה - יציב - מתקדם; ב) אנגינה פקטוריס ספונטנית (מיוחד)3. אוטם שריר הלב: מוקד גדול קטן מוקד 4. קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם.5. הפרעות בקצב הלב.6. אי ספיקת לב לפי הקורס: עם מהלך אקוטי עם צורה סמויה כרונית (אסימפטומטית) אטיולוגיה: 1. גורמים למחלת עורקים כליליים: 1. קורונרוגנית: טרשת עורקים של כלי הדם הכליליים, יתר לחץ דם, דלקת קרום העורקים הנודולרית, ואקוליטיס דלקתית ואלרגית, שיגרון, אנדארטריוזיס מחסלת2. לא כלילי: עווית כתוצאה מפעולת אלכוהול, ניקוטין, מתח פסיכו-רגשי, פעילות גופנית אי ספיקה כלילית ומחלת לב כלילית לפי מנגנון ההתפתחות: 1. מוחלט - ירידה בזרימה ללב דרך כלי הדם הכליליים.2. יחסית - כאשר כמות דם תקינה או אפילו מוגברת עוברת דרך כלי הדם, אך זו אינה עונה על צורכי שריר הלב בתנאים של עומס מוגבר שלו. פתוגנזה של IHD: 1. מנגנון כלילי (וסקולרי) - שינויים אורגניים בכלי הלב.2. מנגנון שריר הלב - הפרעות נוירואנדוקריניות, ויסות ומטבוליזם בלב. הפרה ראשית ברמת MCR.3. מנגנון מעורב הפסקת זרימת הדם ירידה ב-75% או יותר
4. אטיולוגיה ופתוגנזה של אוטם שריר הלב. הבדלים בין אוטם שריר הלב לבין אנגינה פקטוריס על פי אבחון מעבדה. תופעת רפרפוזיה. אוטם שריר הלב.- אתר של נמק שריר הלב מתרחש כתוצאה מהפסקת זרימת הדם או צריכתו בכמויות שאינן מספיקות לצרכי שריר הלב. באח של התקף לב: - מיטוכונדריה מתנפחות וקורסות - הגרעינים מתנפחים, pyknosis של הגרעינים.רקמה באתר האוטם.1. תסמונת איסכמית 2. תסמונת כאב 3. תסמונת רפרפוזיה פוסט-איסכמית - שיקום זרימת הדם הכלילי באזור איסכמי בעבר. זה מתפתח כתוצאה מ: 1. זרימת דם דרך ביטחונות 2. זרימת דם רטרוגרדית דרך ורידים3. הרחבה של עורקים כליליים עוויתיים בעבר4. טרומבוליזה או פירוק של יסודות שנוצרו.1. שיקום שריר הלב (נמק אורגני) .2. נזק נוסף לשריר הלב - ההטרוגניות של שריר הלב עולה: אספקת דם שונה, מתח חמצן שונה, ריכוז שונה של יונים סיבוך של אוטם שריר הלב: 1. הלם קרדיוגני - עקב חולשה מתכווצת של הפליטה השמאלית והפחתת אספקת הדם לאיברים חיוניים (מוח) .2. פרפור חדרים (פגיעה ב-33% מתאי Purkinje וסיבי גיד כוזבים: ואקווליזציה של סרקופלזמית רשתית, הרס גליקוגן, הרס של דיסקים בין-קליריים, התכווצות יתר של תאים, ירידה בחדירות סרקולמלית מנגנון שריר הלב: גורמים ללחץ עצבי: חוסר התאמה של קצב הלב והביו-ריסון הלב. פיתח את הפתוגנזה של נזק בלחץ-נזק ללב על פי מודל של מתח כאב רגשי.
5. מנגנונים לבביים וחוץ-לביים של פיצוי אי ספיקת לב. היפרטרופיה של שריר הלב, פתוגנזה, שלבי התפתחות, הבדלים משריר הלב שאינו היפרטרופי. מנגנוני לב של פיצוי לבבי: באופן קונבנציונלי, 4 (ארבעה) מנגנונים לבביים של פעילות לב מובחנים ב-CH.1. מנגנון פיצוי הטרומטרי Frank-Starling: אם מידת המתיחה של סיבי השריר חורגת מהגבולות המותרים, אזי כוח הכיווץ יורד. עם עומסי יתר מותרים, הממדים הליניאריים של הלב גדלים בלא יותר מ-15-20%. הרחבה כזו של החללים נקראת התרחבות טונוגני והיא מלווה בעלייה ב-SV שינויים דיסטרופיים בשריר הלב מביאים להרחבת חללים ללא עליה ב-SV. זוהי התרחבות מיוגנית (סימן של דקומפנסציה).2. מנגנון פיצוי איזומטרי: במקרה של עומס לחץ עלייה בזמן האינטראקציה של אקטין ומיוזין עלייה בלחץ ובמתח של סיב השריר בסוף הדיאסטולה המנגנון האיזומטרי יותר עתיר אנרגיה מההטרומטרי המנגנון ההטרומטרי הוא אנרגטית יותר נוח מהאיזומטרי. לכן, אי ספיקה מסתמית ממשיכה בצורה חיובית יותר מהיצרות.3. טכיקרדיה: מתרחשת במצבים: = לחץ מוגבר בוריד הנבוב = לחץ מוגבר באטריום הימני ומתיחה שלו = שינוי בהשפעות עצביות. 4. חיזוק השפעות סימפטואדרנל על שריר הלב: הוא נדלק עם ירידה ב-SV ומגביר משמעותית את עוצמת התכווצויות שריר הלב. היפרטרופיה היא עלייה בנפח ובמסה של שריר הלב. מתרחש במהלך יישום מנגנוני פיצוי לבביים. היפרטרופיה לבבית עוקבת אחר סוג הצמיחה הלא מאוזנת: 1. הפרה של התמיכה הרגולטורית של הלב: מספר סיבי העצב הסימפתטיים גדל לאט יותר מאשר המסה של שריר הלב.2. צמיחת הנימים מפגרת מאחורי צמיחת מסת השריר - הפרה של אספקת כלי הדם של שריר הלב.3. ברמה התאית: 1) נפח התא גדל יותר מאשר פני השטח: הזנת תאים, משאבות Na + -K +, דיפוזיה של חמצן מעוכבת. תאים.3) מסת המיטוכונדריה מפגרת אחרי צמיחת מסת שריר הלב. - האנרגיה אספקת התא מופרעת.4. ברמה המולקולרית: פעילות ה-ATP-ase של המיוזין ויכולתם להשתמש באנרגיית ה-ATP פוחתת.KGS מונע אי ספיקת לב חריפה, אך צמיחה לא מאוזנת תורמת להתפתחות אי ספיקת לב כרונית.
6. אי ספיקת לב של חדר שמאל וחדר ימין. בסיס תאי ומולקולרי של אי ספיקת לב. אי ספיקת חדר שמאל מגבירה את הלחץ באטריום השמאלי, בוורידי הריאה. א) עלייה בלחץ בחדר בדיאסטולה מפחיתה את היציאה מהאטריום; לחץ מוגבר בפרוזדורים אי ספיקת חדר ימין: סטגנציה במעגל הגדול, בכבד, בווריד השער, בכלי המעי, בטחול, בכליות, בגפיים התחתונות (בצקת), טפטוף של החללים., חומרים חוטיים גורמים לכאב בלב. עירור של מערכת העצבים הסימפתטית ושחרור הורמוני סטרס: קטכולאמינים וגלוקוקורטיקואידים כתוצאה מכך: הפעלת היפוקסיה של LPO בממברנות של מבנים תאיים ותת-תאיים. רקמת חיבור (אם איסכמיה היא פחות מ-30 דקות). הפעלת חמצון שומנים ברקמת החיבור (אם איסכמיה היא יותר מ-30 דקות) שחרור ליזוזומים לחלל הבין-תאי - חסימה של כלי הדם הכליליים - אוטם שריר הלב. לא מספיק לצרכים של שריר הלב.
7. הפרעות בקצב הלב. הפרה של התרגשות, הולכה והתכווצות הלב. סוגים, גורמים, מנגנון התפתחות, מאפייני א.ק.ג. הפרות של ההתרגשות של הלב סינוס הפרעת קצב. זה מתבטא בצורה של "משך מרווחים לא שווה בין התכווצויות הלב ותלוי בהופעת דחפים בצומת הסינוס במרווחים לא סדירים. ברוב המקרים הפרעת קצב סינוס היא תופעה פיזיולוגית המופיעה לעתים קרובות יותר בילדים, גברים צעירים וצעירים. מתבגרים, למשל, הפרעת קצב נשימה (התכווצויות לב מוגברות בזמן שאיפה והאטה בזמן הפסקת הנשימה). הפרעת קצב סינוס התרחשה גם בניסויים בפעולת רעלן דיפתריה על הלב. לרעלן זה יש אפקט אנטיכולינאסטראז. תורמת ירידה בפעילות הכולינסטראז. להצטברות של אצטילכולין בשריר הלב ומגבירה את השפעת עצבי הוואגוס על מערכת ההולכה, תורמת להופעת ברדיקרדיה סינוס והפרעות קצב.Extrasystole - התכווצות מוקדמת של הלב או חדריו עקב הופעת דחף נוסף מ מוקד הטרוטופי או "חוץ רחמי" של עירור.בהתאם למיקום הופעתו של דחף נוסף, נבדלים extrasystoles פרוזדורים ה, אטריו-חדרי וחדרי. האלקטרוקרדיוגרמה שונה מהערך הקטן הנורמלי יותר של גל P. Extrasystole Atrioventricular - דחף נוסף מתרחש בצומת האטrioventricular. גל העירור מתפשט דרך שריר הלב הפרוזדורי בכיוון ההפוך לזה הרגיל, וגל P שלילי מופיע באלקטרוקרדיוגרמה. על האלקטרוקרדיוגרמה מופיע קומפלקס חדרי שינה בתצורה חדה. עבור אקסטרה-סיסטולה חדרית, אופיינית הפסקה מפצה - מרווח מורחב בין האקסטרה-סיסטולה לבין ההתכווצות הרגילה שאחריה. המרווח לפני האקסטרה-סיסטולה מתקצר בדרך כלל. הפרות של הולכה של הלב הפרת הולכה של דחפים לאורך מערכת ההולכה של הלב נקראת חסימה. החסימה יכולה להיות חלקית או מלאה.ההפסקה של ההולכה יכולה להיות בכל מקום לאורך הנתיב מצומת הסינוס אל הענפים הסופיים של הצרור האטrioventricular (His bundle). ישנם: 1) חסימה סינואוריקולרית, שבה מופרעת הולכת הדחפים בין צומת הסינוס לאטריום; 2) חסימה atrioventricular (atrioventricular), שבה הדחף נחסם בצומת האטrioventricular; 3) חסימה של הרגליים של הצרור האטrioventricular, כאשר הולכת הדחפים לאורך רגל ימין או שמאל של צרור האטrioventricular נפגעת.
8. צורה וסקולרית של כשל במחזור הדם. יתר לחץ דם: אטיולוגיה, פתוגנזה. יתר לחץ דם סימפטומטי. שינויים ברמת הלחץ העורקי הם תוצאה של הפרה של אחד מהגורמים הבאים (לעתים קרובות יותר שילוב שלהם): 1 כמות הדם הנכנסת למערכת כלי הדם ליחידת נפח זמן-דקות של הלב; 2) גודל ההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים; 3) שינויים במתח אלסטי ובתכונות מכניות אחרות של דפנות אבי העורקים וענפיו הגדולים; U), שינויים בצמיגות הדם המשבשים את זרימת הדם בכלי הדם. ההשפעה העיקרית על הלחץ העורקי מופעלת על ידי נפח הדקות של הלב והתנגדות כלי הדם ההיקפיים, אשר בתורה תלויה במתח האלסטי של הכלים. יתר לחץ דם ויתר לחץ דם ניתן לחלק את כל המצבים בעלי לחץ דם מוגבר לשתי קבוצות: יתר לחץ דם ראשוני (חיוני), או יתר לחץ דם, ויתר לחץ דם משני, או סימפטומטי, יש להבחין בין יתר לחץ דם סיסטולי לדיאסטולי. הצורה המבודדת של יתר לחץ דם סיסטולי תלויה בעבודה המוגברת של הלב ומתרחשת כתסמין של מחלת גרייבס ואי ספיקת מסתם אבי העורקים. יתר לחץ דם דיאסטולי מוגדר על ידי התכווצות העורקים ועלייה בהתנגדות כלי הדם ההיקפיים. זה מלווה בעלייה בעבודה של החדר השמאלי של הלב ובסופו של דבר מוביל להיפרטרופיה של שריר החדר השמאלי. חיזוק עבודת הלב ועלייה בנפח הדקות של הדם גורם להופעת יתר לחץ דם סיסטולי. יתר לחץ דם סימפטומטי (משני) כולל את הצורות הבאות: יתר לחץ דם במחלות כליה, צורות אנדוקריניות של יתר לחץ דם, יתר לחץ דם בנגעים אורגניים של עצב מרכזי מערכת (גידולים ופציעות של interstitial ו-medulla oblongata, שטפי דם, זעזוע מוח וכו'). זה כולל גם צורות של יתר לחץ דם מהסוג ההמודינמי, כלומר, הנגרם על ידי נגעים של מערכת הלב וכלי הדם.
9. יתר לחץ דם וסקולרי, סיבות, מנגנון התפתחות. מנגנוני פיצוי-סתגלניים. קריסה שונה מהלם. יתר לחץ דם הוא ירידה בטונוס כלי הדם וירידה בלחץ הדם. הגבול התחתון של לחץ דם סיסטולי תקין נחשב ל-100-105 מ"מ כספית, דיאסטולי 60-65 מ"מ כספית, מדינות טרופיות וסובטרופיות, מעט נמוך יותר. מדדי הלחץ משתנים עם הגיל. יתר לחץ דם - מקובל לשקול מצב בו הלחץ העורקי הממוצע נמוך מ-75 מ"מ כספית. הפחתת לחץ העורקים יכולה להתרחש במהירות ובפתאומיות (אי ספיקת כלי דם חריפה-הלם, קריסה) או להתפתח באיטיות (מצבי יתר לחץ דם). עם תת לחץ דם פתולוגי, אספקת הדם לרקמות ואספקת החמצן שלהן סובלת, המלווה בהפרה של התפקוד של מערכות ואיברים שונים. תת לחץ דם פתולוגי יכול להיות סימפטומטי, מלווה את המחלה הבסיסית (שחפת ריאתית, אנמיה חמורה, כיב קיבה, מחלת אדיסון, כאבי יותרת המוח ו-npi). תת לחץ דם חמור גורם לרעב ממושך.בתת לחץ דם ראשוני או נוירו-סירקולטורי, ירידה כרונית בלחץ הדם היא אחד התסמינים הראשונים והעיקריים של המחלה.תגובות כלי דם לגירויים קור, חום, כאב. הוא האמין כי עם תת לחץ דם neurocirculatory (כמו גם עם יתר לחץ דם), יש הפרה של המנגנונים המרכזיים של ויסות טונוס כלי הדם.השינויים הפתולוגיים העיקריים של תת לחץ דם מתרחשים באותם אזורים כלי דם כמו יתר לחץ דם - בעורקים. הפרה של מנגנוני ויסות הטונוס של כלי הדם מובילה במקרה זה לירידה בטון של העורקים, הרחבת הלומן שלהם, ירידה בהתנגדות היקפית וירידה בלחץ הדם. במקביל, נפח הדם במחזור יורד, ולעתים קרובות נפח הדקות של הלב גדל. עם קריסה יש ירידה בלחץ הדם והידרדרות באספקת הדם לאיברים חיוניים. שינויים אלה הם הפיכים. בהלם מתרחשות הפרעות איברים מרובות בתפקודים החיוניים של מערכת הלב וכלי הדם, מערכות העצבים והאנדוקריניות, כמו גם הפרעות נשימה, מטבוליזם של רקמות ותפקוד כליות. אם הלם מאופיין בירידה בלחץ הדם העורקי והורידי; עור קר ולח עם שיש או צבע כחלחל חיוור; טכיקרדיה; הפרעות בדרכי הנשימה; ירידה בכמות השתן; נוכחות של שלב של חרדה או ערפול התודעה, אז הקריסה מאופיינת בחולשה חמורה, חיוורון של העור והריריות, גפיים קרות, וכמובן, ירידה בלחץ הדם.