פציעות ספורט ומקרי חירום רפואיים בספורט. מצבים פתולוגיים אצל ספורטאים. הערכת מצבו של הספורטאי במקרה של קריסה

המנגנון הפתופיזיולוגי של CF הוא התפתחות של תת לחץ דם תנוחתי (ירידה בלחץ הדם), המתרחשת עקב הפסקת פעולתה של מה שמכונה "משאבת השרירים" של השרירים הפועלים (אשר, כאשר הם מכווצים ורגועים, כמו לשאוב, לתרום לשאיבת דם) לאחר סיום פתאומי של העומס והתרחבות נלווית של עור VESSELS רבים. CFN מתרחש בדרך כלל אצל ספורטאים לאחר הסיום. במקרה של קריסה המתרחשת ישירות במהלך התחרות, ניתן לחשוד בבעיה בריאותית חמורה יותר מסתם תת לחץ דם תנוחתי. לשם ביצוע אבחון ראשוני נדרשת בדיקה קצרה והערכה של מצבו של הספורטאי. עזרה ראשונה עבור CFN: ודא את המיקום האופקי של גופו של הספורטאי עם רגליים (ואגן) מורמות למעלה.

הגדרה של CFN

ישנן מספר הגדרות שונות של CFN בספרות. חלק מהכותבים מקשרים תת לחץ דם תנוחתי עם גורמים אחרים להתמוטטות, בעוד שאחרים מבחינים בבירור CFN ממצבים אחרים (בהתחשב בכך שהוא תוצאה של תת לחץ דם תנוחתי). Holzhausen וחב' נותנים את ההגדרה הבאה ל-CF: "חוסר יכולת לשמור באופן עצמאי על מיקום אנכי של הגוף או הליכה עקב ערפול ההכרה, חולשה קשה, סחרחורת או עילפון". ניתן להשלים להגדרה זו נוכחות של קשר בין קריסה לסיום העומס לבין נוכחות של תגובה יציבה בולטת בבירור - ירידה בלחץ הדם הסיסטולי ביותר מ-20 מ"מ כספית. אומנות. כאשר משנים את מיקום הגוף מאנכי לאופקי.

גורמים להתמוטטות במהלך או אחרי פעילות גופנית

התמוטטות הקשורה לפעילות גופנית (EFC):

  • התכווצויות שרירים היפרתרמיה (התחממות יתר)
  • היפותרמיה (היפותרמיה)
  • היפונתרמיה (ירידה ברמות הנתרן בדם)
  • היפוגליקמיה (רמות נמוכות של גלוקוז בדם)
  • אִי סְפִיקַת הַלֵב
  • מצבים פתולוגיים אחרים
  • מחלות שרירים ושלד

בעבר, CFN נקרא "תשישות חום" או "מכת חום", אך מונחים אלו אינם נכונים. אין ראיות לכך שלספורטאים במצב של CF לאחר הפסקת הפעילות הגופנית הייתה טמפרטורת ליבה גבוהה יותר מאשר לספורטאים שלא קרסו לאחר ביצוע תרגיל זה. כמו כן, חולים עם CFN אינם דורשים קירור אקטיבי של הגוף, המשמש למכות חום - תוצאה אמיתית של התחממות יתר במהלך מאמץ פיזי. כפי שקורה לא פעם במחקר בתחום זה, היעדר קבוצות ביקורת בפרוטוקולי המחקר מוביל ליצירה והפצה של השערות שגויות.

איפה ומתי

במהלך הליכה במירוץ, שכיחות הקריסה היא בין 0.2% ל-3.7%. במהלך שתים עשרה שנות ההיסטוריה של מרתון ערים תאומות, 1.13% מהמקרים של HFN צוינו בין המספר הכולל של ספורטאים שהתחילו. הפרש הטמפרטורות במהלך המרוץ בן ארבע השעות היה בין 5 ל-20 מעלות צלזיוס, ותדירות הבקשות לסיוע רפואי עמדה על 25.3 מקרים לכל 1000 מסיימים, וב-59% מהמקרים ניתן סיוע רפואי בדיוק בקשר לפיתוח של CF.

בתחרויות טריאתלון עם מרחקים ארוכים במיוחד, נצפה CF ב-17-21% מכלל הפותחים. תוך נקיטת גישה קפדנית יותר (השלכת גורמים אחרים לקריסה), ספידי וחב' דיווחו מטריאתלון איש הברזל ש-27% מכלל הספורטאים שנזקקו לטיפול רפואי פנו אליו בגלל התפתחות ה-CFN.

תת לחץ דם תנוחתי

מאמינים שהגורם ל-EFN הוא תת לחץ דם תנוחתי הנגרם מהפסקה פתאומית של פעילות גופנית, במיוחד במזג אוויר חם. אדולף (אדולף) הציע לראשונה שהסיבה ל"תשישות חום" לאחר מאמץ גופני נעוצה בתת לחץ דם תנוחתי. באופן דומה, Eichna וחב' הגיעו למסקנה שהגורם ליתר לחץ דם תנוחתי הנובע מהפסקת הפעילות הגופנית הוא יציאת ושקע של דם בגפיים התחתונות.

הולצהאוזן ועמיתיו ציינו כי 85% מהחולים עם HFN פיתחו זאת לאחר הפסקת האולטרה-מרתון של 56 ק"מ, ולא במהלך התחרות, וגם שכמעט כל המסיימים סבלו מיתר לחץ דם יציבה, לעתים קרובות בצורה חריפה מאוד. זה גרם להם להסיק שהשערותיהם של אדולף ואייכנה יכולות להסביר את סיבת ההתמוטטות מיד לאחר סיום המירוץ. הפסקת "משאבת השרירים" של שרירי הגסטרוקנמיוס מיד לאחר סיום המרוץ מובילה להפרה של יציאת הוורידים, הצטברות וקיפאון של דם בוורידים של הגפיים התחתונות, מה שגורם לירידה בלחץ המילוי של אטריום ימין של הלב, אשר, בתורו, מוביל לירידה בלחץ הדם ולהתעלפות שלאחר מכן. חוסר פיצוי כזה של זרימת הדם מחמיר לעתים קרובות על ידי הצטברות מוגברת של דם ורידי על ידי שרירים ועור עקב התחממות יתר עקב התרחבות המיטה הוורידית שלהם. גורם נוסף עשוי להיות רפלקס הפרוזדור הימני - התרחבות פרדוקסלית של כלי הדם של שרירי השלד עם ירידה חדה בלחץ הדם באטריום הימני של הלב (רפלקס Barcroft-Edholm).

במקרים מסוימים, תת לחץ דם תנוחתי יכול להיגרם מירידה בנפח הדם במחזור הדם כתוצאה מאיבוד מים עקב הזעה מוגברת, שלשולים והקאות. עם זאת, אין ראיות לכך שגוף הספורטאים שחווים CFN לאחר התחרות מיובש יותר מזה של קבוצת הביקורת של ספורטאים שסיימו באותה קבוצה ולא חוו קריסה. בנוסף, התייבשות עם איבוד של עד 5% מים מהרמה ההתחלתית אינה משפיעה על פעילות הלב וכלי הדם בזמן פעילות גופנית בשכיבה, בעוד ששינויים אלו משמעותיים כבר בזמן פעילות גופנית במצב זקוף. זה מצביע על כך שהגורם העיקרי לפעילות קרדיווסקולרית לא יציבה במהלך פעילות גופנית אצל ספורטאים בריאים הוא תנוחת הגוף, ולא מידת ההתייבשות.

התיאוריה של התפתחות תת לחץ דם תנוחתי בזמן הפסקת הפעילות הגופנית מבוססת על מחקרים של Holzhausen וחב', שציינו כי 85% מהספורטאים שנזקקו לטיפול רפואי במהלך אולטרה מרתון של 56 קילומטרים קרסו לאחר המרוץ. על בסיס זה, הוכרה העובדה שהעומס הופסק כחשובה למנגנון פיתוח הקריסה. כל הרצים הללו חוו ירידת לחץ יציבה מיד לאחר סיום המרוץ, והיא לא זוהתה בבדיקה חוזרת 24 שעות לאחר מכן. יחד עם זאת, כל הרצים שהתמוטטו במהלך המרוץ נמצאו כבעלי מצבים פתולוגיים מוגדרים בבירור שגרמו להתעלפות. רק ל-34% מהרצים שהתמוטטו לאחר הסיום נמצאו גורמים נוספים לקריסה (בעיקר היפוגליקמיה ומכת חום). מצב מערכת הלב וכלי הדם במהלך בדיקת רצים עם CF היה תקין כשהם היו במצב שכיבה. לא היו להם יתר לחץ דם וטכיקרדיה ארוכת טווח שנצפו אצל ספורטאים שסבלו מהלם או מכת חום. אינדיקטורים של טמפרטורת גוף הליבה אצל ספורטאים שעברו CFN לא היו שונים ממדדים דומים ברצים אחרים. ישנן עדויות אחרות לכך שלרוב הספורטאים עם CF לא הייתה טמפרטורת גוף מעל 39 מעלות צלזיוס.

בעבר, התחממות יתר שנגרמה כתוצאה מהתייבשות נחשבה כגורם ל-CF. Holzhausen וחב' טענו נגד תיאוריה זו, בטענה שאם התייבשות הייתה הגורם העיקרי ל-CF, אזי הייתה צריכה להתפתח קריסה במהלך תחרות כאשר הלחץ על מערכת הלב וכלי הדם הוא בשיא. יתרה מכך, הם ציינו את אותה מידה של איבוד נוזלים ברצים שהתמוטטו ואצל ספורטאי שליטה שלא חוו CFN. כמו כן, הוכח כי מידת הנפילה התנוחה בלחץ הדם העורקי אינה תלויה במידת התייבשות הגוף במהלך המרוץ.

אבחון דיפרנציאלי

חשוב מאוד להיות מסוגל להבחין בין וריאנט קריסה לא מזיק לבין קריסה חמורה הנגרמת על ידי מחלה קשה. במקרה האחרון, יש להעניק סיוע רפואי לספורטאי בהקדם האפשרי. בעבודה עם ספורטאי שעבר קריסה, יש צורך תחילה באבחנה מקדימה. הולצהאוזן ונואקס סבורים שהסיבה העיקרית למתן טיפול רפואי לקוי לספורטאים כאלה היא האבחנה השגויה לפני תחילת הטיפול. זאת בשל העובדה שהרופאים חוששים מכל עיכוב בהתחלת הטיפול, מתוך אמונה שהדבר עלול להשפיע על התוצאה. למעשה, התחלת אמצעי חירום למצבים חמורים כמו היפרתרמיה והיפונתרמיה עשויה בהחלט להתעכב ב-1-2 דקות עד לאבחון עובד. היוצאים מן הכלל היחידים הם מקרים של דום לב, המתרחשים לעתים רחוקות ביותר במהלך תחרויות ואינם קשים לאבחון.

סיבה אפשרית נוספת להתחלת טיפול לפני האבחון היא התפיסה המוטעית לפיה התייבשות היא הגורם העיקרי לקריסה וכי נוזלים תוך ורידי הם הטיפול הטוב ביותר להחליף איבוד נוזלים.

הערכת מצבו של הספורטאי במקרה של קריסה

ההערכה הראשונית של מצבו של ספורטאי צריכה להתבצע במהירות אך ביסודיות. עדיף לבצע אותו כאשר הספורטאי נמצא במצב שכיבה, עם הראש למטה. יש לזכור שקריסה שמתפתחת אצל ספורטאי לפני שהוא מגיע לקו הסיום נגרמת לרוב מבעיות בריאות חמורות ודורשת טיפול רפואי דחוף.

בדיקה ראשונית של ספורטאי עם קריסה

הערכת תודעה ומצב נפשי:

  • טמפרטורת גוף (פי הטבעת)
  • לחץ דם סיסטולי
  • דופק
  • מאזן מים (סימני התייבשות)
  • נסיבות הנפילה
  • שינוי במשקל הגוף
  • ריכוז הנתרן בדם
  • רמת הגלוקוז בדם

הערכת תודעה ומצב נפשי -הסימפטום הקליני החשוב ביותר, אם הספורטאי עדיין מחוסר הכרה או לא מספיק נפשית אפילו בתנוחת היער, עשוי להיות היפונתרמיה סימפטומטית, היפוגליקמיה חמורה, התחממות יתר חמורה או מכת חום, או, באופן פרדוקסלי, היפותרמיה.

טמפרטורת ליבת הגוףנמדד בעיקר כדי לשלול מכת חום כגורם לפגיעה נפשית. חשוב מאוד במקרה זה למדוד את הטמפרטורה בצורה פי הטבעת, ולא האם אזור אוזן בית השחי, שכן רק טמפרטורת פי הטבעת יכולה לשקף במדויק את טמפרטורת הליבה של הגוף בשטח. ספורטאי מחוסר הכרה עם טמפרטורת פי הטבעת מעל 41.6 מעלות צלזיוס עשוי להיות מאובחן עם מכת חום, בעוד שחולה דומה עם טמפרטורה של פי הטבעת מתחת ל-40 מעלות צלזיוס, דופק ולחץ דם תקינים צפויים לחוות היפונתרמיה (חוסר איזון אלקטרוליטים).

יש למדוד דופק ולחץ דם בשני מצבים: עמידה ושכיבה (אם מצבו של הספורטאי מאפשר זאת). זה יעזור לזהות את הנוכחות והחומרה של תת לחץ דם תנוחתי.

סימני התייבשות כוללים: יובש בפה, הפחתת נפח העור ויתר לחץ דם מתמשך (לחץ דם סיסטולי מתחת ל-90 מ"מ כספית) וטכיקרדיה (קצב לב מעל 100 פעימות לדקה) למרות הרמה של הרגליים והאגן. סימפטום חשוב להתייבשות הוא גם היעדר רוק, אך השיטה המדויקת ביותר לקביעת דרגת ההתייבשות היא מדידת המשקל שאבד הספורטאי במהלך המרוץ. Speedy ואחרים (Speedy וחב') ממליצים על שקילת חובה של ספורטאים המשתתפים בתחרויות טריאתלון למרחקים ארוכים במיוחד. זה יאפשר לקבל נתונים מדויקים על השינוי במשקל ומצב מאזן המים בגופו של הספורטאי במקרה שיזדקק לסיוע רפואי לאחר התחרות.

סימני יתר (יותר מדי מים בגוף) כוללים: הפרעה נפשית עקב היפונתרמיה, עלייה במשקל במהלך המרוץ, ונפיחות של הידיים והאצבעות.

היכן שזמין, יש למדוד את ריכוז הנתרן ואת רמת הגלוקוז בדם, מכיוון שהיפונתרמיה היא הגורם העיקרי לבעיות בריאות חמורות אצל ספורטאי סיבולת. מדידת רמות הנתרן חשובה במיוחד במקרים בהם מעודדים ספורטאים באופן רשמי "לשתות כמה שיותר" במהלך פעילות גופנית – במקרה זה, הסבירות להיפונתרמיה גבוהה במיוחד. כמובן שאמצעי המניעה החשוב ביותר הוא אימון ספורטאים לשמור על מאזן מים "אופטימלי, לא מקסימלי".

לפיכך, הנתונים המתקבלים במהלך הבדיקה הראשונית צריכים להכיל מידע על צריכת הנוזלים והפחמימות של הספורטאי, השתן, הימצאות שלשולים או הקאות, שימוש בתרופות כלשהן ומחלות נלוות. ניתן לבצע בדיקה רפואית נוספת לאחר ביצוע אבחנה מוקדמת וננקטו אמצעי חירום.

יַחַס

ב-CFN מומלץ להעביר את הספורטאי למצב אופקי, לתת לו שפע של נוזלים ולהרים את רגליו ואזור האגן כ-15 ס"מ מעל גובה הראש. יש להעריך את הדינמיקה של מצב מערכת הלב וכלי הדם כל 15 דקות. נוזלים תוך ורידי אינם רצויים עד לקבלת תגובת הגוף להרמת הגפיים התחתונות. אם האבחנה נעשית כהלכה, יציבות זרימת הדם של הספורטאי במצב שכיבה עם הראש למטה והגפיים התחתונות מורמות משתחזרת כמעט מיד, ולאחר 10-30 דקות הוא יוכל לקום ולהסתובב ללא סיוע .

התצפיות הקליניות שלנו מראות שככל שאמצעים אלה מיושמים מהר יותר, כך ההחלמה של הספורטאי תהיה מהירה יותר.

לא רצוי לבצע הזרקת נוזלים אם הספורטאי נמצא במצב שכיבה, הגפיים התחתונות אינן מורמות, מכיוון שהדבר יאט את יציאת הדם מהוורידים המורחבים של הרגליים. כמו כן, אף אחד מהמחקרים לא מצא שנוזלים תוך ורידי סייעו ל-slurts1 להתאושש מהר יותר. Holzhhaussp ו-Poks קובעים זאת. למרות התרוממות הרגל והאגן, טיפול בדיפוזיה תוך ורידי עשוי להיות התוויה עבור טכיקרדיה מתמשכת ויתר לחץ דם. מקרים שדרשו נוזלים תוך ורידי היו נדירים מאוד בטריאתלון איש הברזל. בשנתיים הראשונות של התחרויות האלה בדרום אפריקה, אף אחד מהספורטאים עם CF לא נזקק לטיפול תוך ורידי. יתרה מכך, כולם חזרו במהירות לאחר תנוחת שכיבה עם ראש האלונקה מונמך.

אינדיקציות למתן נוזלים תוך ורידי ב-CFN

טיפול בנוזל IV מיועד רק כאשר המטופל:

  • ישנם סימנים קליניים של התייבשות (למשל, ריריות יבשות, חוסר ריור, ירידה בטורגור העור).
  • נצפית התייבשות, הגורמת לתסמינים של אי ספיקה קרדיווסקולרית.
  • אין אפשרות לקחת נוזל דרך הפה.
  • יש אובדן הכרה ורמת הנתרן בסרום הדם עולה על 130 mmol/l.

מניעת PE כוללת ביצוע "טרמפ" מתאים לאחר הפסקת הפעילות הגופנית (כדי למנוע התפתחות של תת לחץ דם תנוחתי עם הפסקה פתאומית של הפעילות הגופנית) ודחיית מקלחת חמה מיד לאחר התחרות. אם הספורטאי מרגיש שהתעלפות קרובה, עליו, במידת האפשר, לשכב ולהרים את הרגליים ואת אזור האגן.

בעיות נפוצות אחרות

בנוסף ליתר לחץ דם יציבה, קלינאי תחרות עשויים לחוות את הבעיות והמצבים הנפוצים הבאים:

התכווצויות שרירים הקשורות לפעילות גופנית - "התכווצות עוויתית לא רצונית כואבת של שרירי השלד המתרחשת במהלך או מיד לאחר האימון" - היא גם סיבה נפוצה לפנייה לטיפול רפואי. הסיבה המדויקת לתופעה זו עדיין לא נקבעה, אם כי היא עשויה להיות קשורה להפרה של מאזן האלקטרוליט ו/או המים בגוף. Schwellnus ואחרים (Schwellnus et al) הציעו כי התקפים נגרמים מעייפות של סיבי השריר, מה שמוביל לפגיעה בשליטה על נוירונים אלפא מוטוריים ברמת חוט השדרה. נרפא! כלומר לתקן את השריר המכווץ במצב מתוח על ידי מתיחה פסיבית שלו.

היפונתרמיה היא ירידה בריכוז הנתרן בסרום הדם מתחת לרמה של 135 mmol/l. זה נפוץ יותר אצל טריאתלטים, אך מקרים של היפונתרמיה דווחו אצל רצי מרתון והולכים. היפונתרמיה יכולה להיות סימפטומטית או אסימפטומטית. היפונתרמיה סימפטומטית חמורה נגרמת מעודף נוזלים בגוף ("הרעלת מים").

אם לספורטאי יש הפרעה נפשית בטמפרטורת גוף רגילה, הסיבה הסבירה ביותר היא היפונתרמיה. כמו כן, תסמינים של היפונתרמיה הם: כאבי ראש, חוסר קואורדינציה, דליריום, פרכוסים ותרדמת. גם נפיחות של הידיים והאצבעות מעידה בצורה ברורה על עודף מים בגוף. אם מצבו של הספורטאי יציב, אין סימנים לבצקת מוחית או ריאות, ניתן להעניק סיוע רפואי במקום - בעמדת העזרה הראשונה המשרתת את התחרות.

טיפול בהיפונתרמיה קלה הוא פשוט התבוננות במטופל במשך מספר שעות, שכן עודפי מים בדרך כלל מופרשים באופן ספונטני בשתן. או שאתה יכול לתת לספורטאי מנה קטנה של משתן כדי להאיץ את התהליך הזה. ספורטאים שיש להם מקרים חמורים יותר של היפונתרמיה צריכים להתאשפז בדחיפות, שכן עלולים להתפתח סיבוכים כגון התקפים ותרדמת, שעלולים אף להוביל למוות. הצורך באשפוז ואימוץ אמצעי חירום מעידים על ידי ריכוז הנתרן בסרום הדם מתחת ל-125 mmol/l, הפרעות נפשיות, עוויתות או בצקת ריאות. אסור לתת לחולים כאלה נוזלים לא דרך הפה ולא דרך הווריד, מכיוון שהם כבר סובלים מעודף ממנו. חריג עשוי להיות שימוש רציונלי במי מלח היפרטוני אם לספורטאי יש תרדמת או התקפים.

מכת חום מאובחנת כאשר טמפרטורת פי הטבעת של הספורטאי היא מעל 41.5 מעלות צלזיוס וקיימת הפרעה נפשית. עם מכת חום יש צורך בעזרה מיידית, המורכבת בהורדת טמפרטורת הגוף. הדרך הפשוטה והיעילה ביותר היא לטבול את גופו של הספורטאי למשך 5-10 דקות באמבט של מים וקרח (ידיים ורגליים אינן טובלות במים). טבילה במי קרח יכולה להפחית את טמפרטורת הגוף ב-GC לדקה, ולאחר 5-10 דקות, הטמפרטורה אמורה לרדת ל-38°C. ניתן להצביע על טיפול בנוזל תוך ורידי כדי לתקן התייבשות נלווית ולייצב את זרימת הדם. יחד עם זאת, עודף נוזלים עלול לגרום לאי ספיקת לב ולבצקת ריאות בקרב נפגעי מכת חום, ולכן יש להשתמש בנוזלים תוך ורידיים בזהירות.

היפותרמיה (היפותרמיה) נחשבת לחמורה בטמפרטורות פי הטבעת מתחת ל-30 מעלות צלזיוס, בינונית ב-30-34 מעלות צלזיוס, ומתונה ב-34-36 מעלות צלזיוס. במקרה של היפותרמיה קלה, יש צורך להחליף בגדים רטובים לבגדים יבשים, להגן על הספורטאי מפני גשם ורוח ולבודד אותו מהקרקע. אם המצב הנפשי תקין, ניתן להציע לספורטאי משקה חם. חולים עם היפותרמיה בינונית או חמורה צריכים להיות עטופים בזהירות בשמיכה ומיד לאשפז אותם לצורך חימום פסיבי. במצבים של היפותרמיה חמורה עלולה להיווצר הפרעת קצב קטלנית - פרפור חדרים, ולכן ההובלה לבית החולים חייבת להיות זהירה מאוד, ולצמצם את הפעילות הגופנית של החולה.

היפוגליקמיה היא בעיה נדירה בתחרות סיבולת. ספורטאים המשתתפים במרוצים למרחקים ארוכים במיוחד עם צריכת פחמימות לא מספקת נמצאים בסיכון. הטיפול מורכב ממתן תוך ורידי של תמיסות גלוקוז.

הסיבה השכיחה ביותר ל-EFN היא תת לחץ דם תנוחתי הנגרם על ידי גודש של דם ורידי ברגליים ובאגן. ירידה חדה בלחץ מילוי פרוזדור ימין, הגורמת ליתר לחץ דם רפלקס, יכולה גם היא לגרום ל-EFN. יש למקם את הספורטאי שהתמוטט בשכיבה עם הראש למטה והרגליים והאגן מורמות, בעוד שיש לבצע בדיקה ראשונית לאיתור מצבים ומחלות חמורות יותר שגרמו להתמוטטות (לדוגמה, מכת חום, היפונתרמיה או היפוגליקמיה). לאחר קביעת אבחנה מוקדמת, ניתן להתחיל טיפול ספציפי.

5423 0

קודם כל, הרופא של קבוצת ספורט נאלץ להעניק טיפול רפואי חירום במצבים המאיימים על חייו של ספורטאי. יש מעט מדינות כאלה. זה, קודם כל, מוות פתאומי, מכת חום, טביעה. מוות פתאומי תופס מקום מיוחד בספורט בקרב מצבים הדורשים טיפול חירום. עיכוב במתן סיוע רפואי מוסמך במהלך התפתחותו כרוך במותו של ספורטאי תוך דקות ספורות. עם טיפול בזמן, ניתן לשחזר באופן מלא פעילות קרדיווסקולרית נאותה ללא הפרעות נוירולוגיות עוקבות.

מותו הפתאומי של אדם צעיר ובריא לכאורה הופך לטרגדיה של ממש עבור החברה והמשפחה, במיוחד כאשר זה קורה לספורטאים שתמיד היו האנשה של בריאות וכוח. למרבה המזל, מוות פתאומי בספורט הוא אירוע נדיר יחסית. אמנם יהיה זה הוגן אם נציין כי בשנים האחרונות, מקרים של מוות פתאומי של ספורטאים במהלך תחרויות ספורט ואף בשיעורי חינוך גופני בבתי ספר הפכו לשכיחים יותר.

בספרות המקומית, לא מצאנו נתונים סטטיסטיים המציינים את התדירות והגורם למוות לבבי פתאומי במהלך ספורט באוקראינה. יצירות בודדות מספקות סטטיסטיקה על מוות פתאומי בספורט. אז, A.V. סמולנסקי מצטט במאמרו את הנתונים הבאים: בארצות הברית במשך 10 שנים נרשמו 158 מקרים של מוות פתאומי של ספורטאים. ניתוח מקרים אלו הראה כי ב-85% מהמקרים סיבת המוות הייתה מסיבות לבביות. לרוב (68%) הם נרשמו בספורט קבוצתי - כדורסל וכדורגל. בין 1999 ל-2002, 49 ספורטאים מתו בזמן ששיחקו ספורט בספרד. ביניהם 21 רוכבי אופניים, 13 שחקני כדורגל, 5 מתעמלים, 2 שחקני כדורסל ו-8 נציגי ענפי ספורט אחרים.

מחקר על פציעות חמורות ומוות בספורט באוסטרליה (Gabbe B.J. et al., 2005) מספק נתונים סטטיסטיים לתקופה של שנתיים (מיולי 2001 עד יוני 2003), שבה שיעור התמותה הכולל היה 0.8 מקרים בשנה לכל 100,000 ספורטאים . יתרה מכך, אצל גברים זה הרבה יותר גבוה (1.5 מקרים בשנה) מאשר אצל נשים (0.1 מקרים). במאמר סקירה מאת Hillis W.S. ומחברים שותפים נותנים נתונים דומים - 2 מקרים בשנה לכל 100,000 ספורטאים. יתרה מכך, ברוב המקרים, סיבת המוות היא פתולוגיה לבבית (Hillis W.S. et al., 1994) (על פי www.sportmedicine.ru).

מוות פתאומי הוא קריסה קרדיווסקולרית חריפה, המלווה בזרימת דם לא יעילה, אשר תוך מספר דקות לאחר ההתפתחות, מובילה לשינויים בלתי הפיכים במערכת העצבים המרכזית.

ההגדרה של "מוות פתאומי בספורט" כוללת מקרי מוות שהתרחשו ישירות במהלך מאמץ גופני, וכן בתוך שעה אחת או אפילו תוך 6-24 שעות מרגע הופעת התסמינים הראשונים שגרמו לספורטאי לשנות או להפסיק את פעילותו הרגילה.

על מנת לדבר על מוות פתאומי כתוצאה מספורט, יש צורך להוכיח קשר סיבתי בין פעילות ספורטיבית, המובנת כמאמץ פסיכופיזי בעוצמה מוגברת, לבין מוות פתאומי. ככל הנראה, ההגדרה הבאה של תופעה זו תהיה מדויקת יותר: "מוות פתאומי המתרחש תוך שעה מהופעת תסמינים חריפים וחופף בזמן לפעילות ספורטיבית (מיד לפני ההתחלה, במהלך התחרות, מיד לאחר הסיום) היעדר סיבות חיצוניות שבעצמן יכולות להיות סיבת המוות".

מוות פתאומי בחלק ניכר מהמקרים הוא תוצאה של עומס פיזי חריף המתרחש במהלך אימונים מוגזמים או עומסים תחרותיים.

יחד עם זאת, יש לזכור תמיד את האמירה של ג'וקי אי. "אף מקרה של מוות פתאומי לא יכול להיות קשור לפעילות גופנית, אפילו כוח, אם לספורטאי יש לב בריא."

ענפי הספורט ה"מסוכנים" ביותר שעלולים לגרום למוות לב פתאומי כוללים מרתון, כדורסל, כדורגל והיאבקות.

מקרים של מוות פתאומי בספורט נרשמים לעתים קרובות יותר אצל גברים. הם מהווים 7095% מכלל הספורטאים שמתו בפתאומיות תוך כדי ספורט.

בין הגורמים למוות פתאומי של ספורטאים, ניתן להבחין בין הסיבות השכיחות הבאות:
. סיבות לב.
. פציעות.
. תרופות פרמקולוגיות (נטילת סימום, אלכוהול, ניקוטין, תרופות לא ידועות).

Sakrut V.N., Kazakov V.N.


מקרי חירום, אתה-

נקראת פתולוגיה לבבית

של מערכת כלי הדם.

הִתעַלְפוּת- זהו סינקופה המתרחשת באופן פתאומי ומאופיין באובדן הכרה לטווח קצר, המלווה בחולשת שרירים כללית, ירידה בטונוס היציבה, הפרעות במערכת הלב וכלי הדם (לחץ דם נמוך יותר, היחלשות הדופק, הופעת הפרעות בקצב הלב) ופעילות הנשימה (הנשימה הופכת כמעט בלתי מורגשת).

ישנן מספר גרסאות של התעלפות.

סינקופה של וסובגל.שינויים בשיתוף

חולים עומדים, עקב טונוס מוגבר של עצב הוואגוס. התעלפות אצל אנשים בריאים עלולה להתרחש עם כמה גורמים מעוררים: כאב או אפילו ציפייה לכאב, מצבי לחץ, עייפות, רעב, חדר מחניק, התחממות יתר וכו', וגם כתוצאה מתפקוד ארגוטרופי לא מספיק של מערכת העצבים האוטונומית. רקע של עמידה ממושכת, פעילות גופנית בתנאים של טמפרטורת סביבה גבוהה.

סינקופה לבבית.כזה התעלפות

מסוכן במיוחד, שכן הוא קשור לעתים קרובות לירידה פתאומית בתפוקת הלב או הפרעת קצב, עקב אוטם שריר הלב חריף או נזק למערכת ההולכה של הלב. סוג זה של סינקופה יכול להסתיים תוך מספר דקות או להיות מלווה בהפרעות המודינמיות עמוקות, ירידה בזרימת הדם המוחית ומוות פתאומי.

התעלפות יציבה.מצב זה מתרחש כאשר אתה משנה במהירות את תנוחת הגוף, עמידה או נוטלת תנוחת ישיבה. גורמים מעוררים עשויים להיות היפובולמיה, אנמיה, היפונתרמיה,


תקופת החלמה לאחר מחלה קשה או ניתוח, אי ספיקת יותרת הכליה. התעלפות כזו אפשרית עם אי ספיקה ראשונית של מערכת העצבים האוטונומית, סוכרתיים, אלכוהוליים וסוגים אחרים של נוירופתיה; לפעמים זה קורה אצל אנשים שאיבדו את צורתם הפיזית כתוצאה מחולשה. המאפיין העיקרי של סינקופה זה הוא התלות שלו בתנוחת הגוף - הוא אינו מתרחש במצב שכיבה.

סינקופה של סינקוקרוטיד.עיסוי או פעולה מכנית באחד הסינוסים של הצוואר או בשניהם עלולים לגרום לתגובה מסוג סינקופה שנמשכת מספר דקות. הביטויים העיקריים שלו עשויים להיות ברדיקרדיה או תת לחץ דם עורקי. זה נצפה לעתים קרובות יותר אצל אנשים מבוגרים, במיוחד אצל גברים שנמצאים ברגע זה במצב זקוף. הקשר עם גירוי מכני של אזורים אלה לא תמיד מתחקה. התעלפות כזו יכולה להתרחש גם כשמסובבים את הראש בצווארון הדוק, לפעמים באופן ספונטני.

מצבי התעלפות עם היפוקסיה מוחיתניתן לראות עם איבוד דם, הפרעה בזרימת הדם המוחית (עווית של עורקים קטנים), ירידה בלחץ החלקי של חמצן באוויר הנשאף.

מרפאה.במהלך הסינקופה מבחינים בשלושה שלבים: שלב המבשרים, הסינקופה עצמה ותקופת ההחלמה. חומרת ומשך השלבים הללו תלויים בפתוגנזה של הסינקופ. סינקופה מתפתחת לאחר תקופה סמויה הנעה בין מספר שניות ל-1-1.5 דקות, בעקבות המצב הפרובוקטיבי לכאורה.

במת מבשרמתחיל בתחושה

הקלה באי נוחות גוברת, "הרגשה לא טובה". חולים מתלוננים על חולשה כללית חמורה, סחרחורת, רעש



או צלצול באוזניים. הם מציינים ירידה בבהירות הראייה, הבזקים של "זבובים" מול העיניים, כהות בעיניים, רעד של השפתיים, העפעפיים, הידיים והרגליים, תחושת "ריקנות" בראש, קור וחוסר תחושה של גפיים, בחילות ולעיתים הקאות. במקרה זה, יש הלבנה של הפנים, הזעה. המטופל לא רק מצליח להבחין בתחושה של הידרדרות ברווחה, אלא אפילו לעזור לעצמו (לשכב או ליטול תרופה המוכרת לו). אם לפני איבוד הכרתו הוא מצליח להתיישב, להוריד את הראש למטה, במקרים מסוימים אף ניתן להימנע מהתפתחות של עילפון.

סינקופה נכונה בשלב(נמשך בין מספר שניות למספר דקות) מתרחש עם התפתחות נוספת של התעלפות. ישנה תחושת אי נוחות וחולשה גוברת, לעיתים ישנה תחושת חום בגוף, בחילות וטינטון מתגברים. יש חיוורון חד של העור, מופיעה זיעה קרה ודביקה. יש טיפות זיעה גדולות על מצחו של המטופל. טונוס השרירים יורד, עד לאובדן מוחלט. המטופל נופל באיטיות, כאילו "מתמקם", מנסה להיאחז בחפצים שמסביב ומאבד את הכרתו. האישונים מכווצים (בכמה צורות, מורחבים); התגובה לאור איטית, רפלקסים של הקרנית נשמרים, רפלקס הלחמית נעדר. הוורידים מתמוטטים, הדופק מתמלא חלש, בקושי נשמע, נדיר, לחץ הדם נמוך (לחץ סיסטולי נמוך מ-80-60 מ"מ כספית). לעתים קרובות למדי - הברדיקרדיה המתבטאת המוחלפת בטכיקרדיה. הנשימה היא שטחית (לעיתים רחוקות - עמוקה), נדירה. הגפיים קרות.

על התעלפות עקב תסמונת מורגני-אדמס-סטוקס,אובדן ההכרה מלווה בצבע ציאנוטי חיוור של העור, נפיחות של ורידי הצוואר, נשימות עמוקות, עוויתות עוויתות של שרירי הפנים והגפיים, ולעיתים התקף אפילפטי. עוויתות עוויתיות מתרחשות עם סוגים אחרים של סינקופה, אם אובדן ההכרה הוא בעל אופי ממושך. עם אובדן הכרה מוחלט, התעלפות עלולה להיות מלווה בעוויתות טוניקות קצרות טווח (לעיתים נדירות 2-3 עוויתות קלוניות), הטלת שתן לא רצונית, לעיתים רחוקות ביותר - עשיית צרכים. בְּ

חולים עם סינקופה קרדיוגניפָּארק-

תסמונת אובדן הכרה מתרחשת ללא קודמים, וכתוצאה מכך חולים נופלים, מקבלים פציעות שונות. לפעמים תיתכן סינקופה טורית (2-3 התקפיות ברצף) כאשר מנסים לקום. עם סינקופה קרדיוגני, קרדיאלגיה והפרעות קצב נמשכות. התאוששות ההכרה


קורה מהר מאוד - תוך כמה שניות. בְּ היפוגליקמיהלאחר התעלפות, עייפות, נמנום, כאבי ראש מפוזרים נמשכים. בְּ נזק מוחי אורגנילאחר שיקום-

של ההכרה, תסמינים מוחיים ותסמינים נוירולוגיים מוקדיים, הפרעות ראייה, פרסטזיה, חולשה בגפיים, הפרעות וסטיבולריות וכו', נמשכים.

תקופת החלמהרווחה עבור

לוקח בין מספר דקות למספר שעות, תלוי בחומרת הסינקופ. בדרך כלל התעלפות נמשכת בין מספר שניות למספר דקות, לעיתים רחוקות - 10-15 דקות. לאחר שהגיע לעצמו, המטופל מיד מתמצא במה שקרה ובסביבה, זוכר את הנסיבות והחוויות שקדמו לאובדן ההכרה.

טיפול חירום.רוב ה

הצרות בעלות מהלך שפיר יחסית וחולפות במהירות ללא עזרת רופא או בסיוע מינימלי. הטיפול מכוון להקלה מהירה בהתעלפות ובמידת האפשר את הסיבות שגרמו לה.

עזרה ראשונה:

השכיבו את המטופל במצב אופקי עם ראש נמוך מעט ורגליים מורמות לגובה של 60-70 מעלות ביחס למשטח האופקי (כדי לשפר את זרימת הדם למוח).

אם התנאים אינם מאפשרים להשכיב אדם, אז יש לשבת ולהוריד את ראשו מתחת לברכיו.

לספק גישה לאוויר.

אם המטופל נמצא במצב אופקי, יש להפנות את הראש לצד אחד כדי למנוע נסיגת הלשון ואפשרות לשאיבת הקאה.

שחררו צווארון או שחררו בגדים הדוקים.

מפזרים את הפנים והצוואר במים קרים ומרחים קומפרס קר על המצח.

שפשפו את הרגליים והידיים עם מברשת.

תן ריח של 10% אמוניה (תמיסת אמוניה).

כסו את המטופל בשמיכה חמה או שמיכה אם הוא "קר".

אין לתת שום דבר דרך הפה עד שהמטופל יחזור להכרה.

אל תאפשרו לקום עד שתחושת חולשת השרירים חלפה.

לאחר התעלפות, המטופל צריך



לשבת כמה דקות, ואז לקום בעדינות. המעקב חייב להימשך לפחות

5-10 דקות.

במקרים קלים, די ביישום האמצעים שתוארו לעיל כדי להחזיר את ההכרה.

במקרים חמורים יותר:

הכנס פרנטרלית סוכנים וזוטוניים - קפאין-נתרן בנזואט (20% תמיסה של 1 מ"ל).

במקרה של תת לחץ דם מתמשך, יש למרוח מזוטון, נוראדרנלין, דופמין לווריד בטפטוף, תוך שימוש בתמיסת נתרן כלורי איזוטונית (תמיסת 0.9% של 400 מ"ל) כממס. המשך עירוי עד שלחץ הדם יתייצב ברמה נורמלית למטופל.

לאחר שחזרת להכרה, תן תה חם.


אם הדופק על העורקים הרדיאליים נעלם, עליך לקבוע אותו מיד על עורקי הצוואר. בהיעדר דופק בעורקי הצוואר, מתבצע כל מכלול אמצעי ההחייאה.

האבחנה המבדלת של סינקופה חייבת להתבצע עם אפילפסיה, היפוגליקמיה, נרקולפסיה, תרדמת ממקורות שונים, מחלות של המנגנון הוסטיבולרי, פתולוגיה אורגנית של המוח, היסטריה

הִתמוֹטְטוּת- אחת מהגרסאות של אי ספיקת כלי דם חריפה המתרחשת כאשר החלק הסימפטי של מערכת העצבים האוטונומית מעוכב או כאשר הטונוס של עצב הוואגוס או קצותיו מוגבר. במקביל, ההתנגדות של העורקים יורדת, אשר מלווה בהתרחבותם עם הפרה של היחס בין הקיבולת של מיטת כלי הדם וה-bcc. כתוצאה מכך, זרימת ורידים, תפוקת הלב וזרימת הדם במוח יורדים.


אם חולשה כללית, מרגישה חולה-


יתר לחץ דם עורקי נמשך במשך שעה, אז עלינו להניח נוכחות של מחלות אורגניות, המלווה בעיקר בדימום - דימום במערכת העיכול, הריון חוץ רחמי וכו'.

יש לזכור שבתחילתו של סינקופה עלולות להיות הפרעות עמוקות יותר, כגון אוטם שריר הלב, הפרעות קצב לב, היפוגליקמיה, תאונות מוחיות חריפות, אשר יש לזכור בעת מתן עזרה ראשונה, שכן טיפול לא הולם בהן מוביל לעיתים קרובות לילד. למוות.

במקרים בהם התעלפות נגרמת מהתקף של Morgagni-Adams-Stokes (ברדיקרדיה מתמשכת), יש לציין החדרה של 0.5-1 מ"ל של תמיסה 0.1% של אטרופין מתחת לעור.

במידת הצורך (יתר לחץ דם מתמשך, מתקן בצורה גרועה, לא קשור לאובדן BCC), ניתן לבצע טיפול עירוי עם קריסטלואידים ותמיסות מסוכררות בנפח המחושב בין 10-15 מ"ל לק"ג משקל גוף בשילוב עם גלוקוקורטיקואידים ( הידרוקורטיזון - 100-200 מ"ג).


מוח, אבל זה לא סימן חובה. תודעה משומרת היא ההבדל המהותי בין התמוטטות להתעלפות.

ההבדל בין התמוטטות להלם הוא היעדר סימנים פתופיזיולוגיים האופייניים לאחרון: תגובה סימפטואדרנלית, הפרעות מיקרו-סירקולציה וזילוף רקמות, הפרעות חומצה-בסיס, הפרעות בתפקוד תאים כלליים.

הסיבות להתפתחות קריסה:

תגובה Vaso-vagal בתסמונת כאב, ציפייה לכאב;

שינוי חד בתנוחת הגוף (התמוטטות אורתוסטטית);

הרעלה עם ברביטורטים;

השימוש בתרופות חוסמות גנגליו, נרקוטיות, תרופות הרגעה, אנטי-ריתמיות, נוגדות יתר לחץ דם, הרדמה מקומית;

הרדמה ספינלית ואפידורלית;

הַרעָלָה;

הַדבָּקָה;

היפו או היפרגליקמיה.

מרפאה.הקריסה מתחילה בהופעת תחושת חולשה כללית, סחרחורת, טינטון. החולה מכוסה בקור


אם התעלפות מלווה בעצירה, זיעה דביקה, מחווירה, לפעמים יש

נשימה, פיהוק מיידי מוצג, בחילות, הקאות מופיעות. ירידה בלחץ הדם

IVL בשיטת הפה לפה או עם שירה (מידת הירידה שלו משקפת את החומרה

העוצמה של מכשירים שונים, אם תנאים), הדופק מאט, יורד

אלה ברגע זה זמינים מהרופא. משתן. הנשימה רדודה, מהירה. בְּ



במקרים חמורים יותר, יש פגיעה בידע המשותף. מופיע חסימה אטריקולרית או טכיקרדיה חדרית. CVP נמוך, הוורידים מתחת לחוסם העורקים אינם מתמלאים. ישנם סימנים להפרעות במחזור הדם (חיוור, ללא ציאנוזה, עם גוון שיש, עור קר למגע). לרוב, הקריסה חולפת, אך במקרים של מהלך ממושך עלול להתפתח הלם. חומרת הקורס והפיכות הקריסה נקבעת על ידי האטיולוגיה, היעילות של מנגנוני הפיצוי המגן של הגוף.

טיפול חירום.


הטיפול מחייב אשפוז חירום ביחידה לטיפול נמרץ.

אַנגִינָה- זוהי תחושה התקפית של לחץ, דחיסה, כבדות, לחץ או אי נוחות בחזה או בלב, המקרינה לזרוע שמאל, לכתף וכו'. היא עלולה להיות מלווה בתחושת פחד, חוסר אוויר, זיעה קרה, חוּלשָׁה. המטופלים נאלצים לעצור במצב לא זז. במקרה זה, הכאב נעלם.

הם בעלי ערך אבחוני רב


תן למטופל משך כאב אופקי - מכמה פגישות, הרם את הרגליים. לקוח עד 20 דקות, כמו גם הגעה פנימה

תן ריח של תמיסה 10% של אמוניה למשך 5 דקות, ההשפעה המפסיקה של ניטרוגליצרין

כּוֹהֶל. רינה, ניפדיפין, לעתים נדירות וולידול.

שחרר את הצוואר שלך מבגדים צמודים. הכאב של אנגינה פקטוריס תמיד עולה

רססו את הפנים במים קרים בהדרגה, אבל זה מפסיק במהירות. מֶשֶׁך-

לשפשף את הגוף. קצב הצמיחה שלו תמיד מראש באופן משמעותי
תפסיק לתת תרופות כאלה מגדיל את משך היעלמותו.
מה שעשוי להיות הגורם להתמוטטות. מרפאה. התקפי, דוחס
אם אין השפעה מאמצעים אלה, או לחיצת כאב מאחורי עצם החזה בגובה של
קבלות, כדאי ליישם את המרכזי עומסים (עם אנגינה פקטוריס ספונטנית, כאב
תרופות אנלפטיות: קורדיאמין תוך שרירי חיתוך במנוחה), שנמשך 5-10 דקות
- 1-2 מ"ל - פתרון 20%; קפאין-בנזואט על- (עם אנגינה פקטוריס ספונטנית, משך הזמן ארוך יותר
tria - 1-2 מ"ל של תמיסה 10%. תסמונת שמאלה במשך יותר מ-20 דקות), חולפת
אם פעילויות אלו לא הובילו בסוף העומס או לאחר נטילת
שיפור, שיפור והתייצבות ניטרוגליצרין. הכאב מקרין שמאלה
יש צורך להפחית את לחץ הדם: (לפעמים ימינה) כתף, אמה, יד,

לנקב את הווריד ההיקפי, עצם השכמה, הצוואר, השיניים, תנוך אוזן שמאל, תחתון


התקן בו צנתר, התחל את החדרת כלי הדם (mezaton

- 0.2-0.3 מ"ל תמיסת 1% או 0.5 מ"ל תמיסת נוראפינפרין ב-10-20 מ"ל תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית לווריד).

עם קריסה ממושכת, מרחיבים פלזמה ניתנים תוך ורידי

(תחליפי פלזמה) – פוליגלוקין

– 200-4000 מ"ל, רפורטן, סטביזול

- 250-500 מ"ל, תמיסת נתרן כלורי 2.5% 200-400 מ"ל; תכשירים הורמונליים: הידרוקורטיזון - 3-5 מ"ג/ק"ג משקל גוף או פרדניזולון בשיעור של 0.5-1 מ"ג/ק"ג משקל גוף.

במקרים של ברדיקרדיה חמורה, 0.5-1 מ"ל של תמיסה 0.1% של אטרופין סולפט ניתנת לווריד. במידת הצורך, ניתן להכניסו מחדש לאחר 20-40 דקות.

אם לאחר כל האמצעים הללו מצבו הכללי של המטופל לא השתפר, יש לראות את המקרה כחמור במיוחד. במקרה זה, ההתמוטטות יכולה להפוך להלם ולהסתיים במוות פתאומי. במצב כזה-


לסת, אזור אפיגסטרי. במהלך לא טיפוסי, תיתכן לוקליזציה אחרת או הקרנה של כאב (מהלסת התחתונה לאזור האפיגסטרי), מקבילות לכאב (תחושות קשות להסבר, חוסר אוויר), ועלייה במשך ההתקף.

שינויים באק"ג עשויים להיעדר.

טיפול דחוף.

הושבת המטופל עם רגליו למטה;

טבליות ניטרוגליצרין או אירוסול 0.4-0.5 מ"ג מתחת ללשון שלוש פעמים כל 3 דקות;

תיקון לחץ דם וקצב לב.

עם התקף מתמשך של אנגינה פקטוריס:

שאיפת חמצן;

שיכוך כאב נאות עם משככי כאבים לא נרקוטיים (אנלגין 2.5 גרם) ומשככי כאבים נרקוטיים (פרומדול 10-20 מ"ג) וכו';

Nifedipine 10 מ"ג תת לשוני;

אנאפרילין (פרופרנולול) 40 מ"ג תת לשוני;


הפרין 10,000 IU לווריד (במקרה של אי ספיקה (בצקת ריאות); אוטם חריף

ללא התוויות נגד). שריר הלב; אנגינה לא יציבה; גזע-
היצרות פרוגרסיבית (לא יציבה). המטומה פילינג של אבי העורקים; הֵרָיוֹן,
קרדיהמאופיין בעלייה בתדירות מסובך על ידי אקלמפסיה; קרניו-מוחי
הופעת הכאב, עלייה במשך הזמן פציעה; כוויות נרחבות; מתקדם במהירות
משך ההתקפים עד 20-30 דקות ועוצמתם פיתוח אי ספיקת כליות; קרום כבד
חומרה. זְרִימָה.
עם אנגינה לא יציבה או תת- תנאי חירוםמְקוּבָּל
ראייה עבור אוטם שריר הלב, יש צורך בדחיפות ty של מצבים שבהם טיפול בחומרה
אלא לאשפז את החולה. יתר לחץ דם עורקי הוא בהחלט
משבר יתר לחץ דם הכרחי ללא קשר לנוכחות של חוסר תפקוד
מיון של "איברי מטרה" (נפיחות של הדיסק של הראייה
נגרם על ידי עלייה חדה בעורקים עצב רגל בהיעדר סיבוכים אחרים;
לחץ, עם לחץ דיאסטולי תסמונת של גמילה פתאומית ופתאומית של אנטי-היפר-
עולה על 120 מ"מ כספית. זה פתולוגי רפואת מתח; pheochromocytoma; תַחַת-
מצב שמתבטא כאקוטי אני אוכל לחץ דם דיאסטולי מעל 130 מ"מ כספית. (בְּ
או פגיעה מתקדמת בתפקוד אין הוכחה שזה כרוני
איברים פנימיים הדורשים או מַצָב)).
ירידה דחופה בלחץ הדם לטיפול ביתר לחץ דם עורקי,
לא. משבר יתר לחץ דם מאופיין בהתאם להמלצות המומחים
עלייה חריפה בלחץ הדם. WHO, יש להשתמש ב-5 מחלקות תרופות
משבר יתר לחץ דם נחשב com: משתנים; חוסמי β; מעכבים
כל המקרים של פתאומי וקצר יחסית אֵס; אנטגוניסטים לסידן; ά 1 - אדרנובלוק-
עלייה זמנית בהתנגדות העורקים ry. שיעורי תרופות אחרים מומלצים
מונע על ידי המראה או החמרה להשתמש רק במקרים מיוחדים. בְּחִירָה
תסמינים קליניים, לעתים קרובות יותר מוחיים תרופות להורדת לחץ דם צריכות לקבוע את
כף הרגל או אופי הלב. בנפרד. צריך לזכור שהכספים
ישנם סוגים הבאים של יתר לחץ דם נלקח לפי מערכת הפעלה, במיוחד תת-לשונית
משברים: יכול גם לפעול במהירות וביעילות,
משבר יתר לחץ דם מסוג Iדמות- כמו במתן פרנטרלי.
רן לשלב מוקדם של יתר לחץ דם טיפול דחוף. המטרה העיקרית
לא זה ולא זה. עלייה בלחץ הדם מלווה בכאב ראש הוא ירידה בלחץ הדיאסטולי
כאב, רעד, דפיקות לב, כללי עד 100-110 מ"מ כספית
התעוררות, הנמשכת ממספר דקות ניפדיפין 10 מ"ג תת לשוני כל אחד
עד מספר שעות. לעתים קרובות עם ירידה בלחץ הדם צבע 30 דקות, או קלונידין 0.15 מ"ג
נצפית פוליאוריה. בפנים, לאחר מכן 0.075 מ"ג כל שעה
משבר יתר לחץ דם מסוג IIקם- למעשה, או שילוב של אלה מראש
זה מתרחש בעיקר בשלבי ההתפתחות המאוחרים יותר פארטי. אפשר להשתמש בשניהם
התפתחות של יתר לחץ דם עורקי. בא לידי ביטוי טרגליצרין תת לשוני במינון
כאב ראש חמור, סחרחורת, 0.005 מ"ג;
ראייה מטושטשת ("זבובים מעופפים", בוהק, אם אין השפעה, לנקב ו
כתמים כהים לפני העיניים, חולפים לצנתור וריד היקפי;
זיעה), בחילות, הקאות, קלות לתת ניטרוגליצרין בטפטוף תוך ורידי
stu, שבאופן כללי זו תסמונת סרין במינון של 5-10 מק"ג/ק"ג לדקה;
אנצפלופתיה יתר לחץ דם. משברים כאלה אם אין השפעה, הכנס clofe-
נמשכים בין מספר שעות לכמה lin 0.1 מ"ג IV לאט, או
כמה ימים. פנטמין עד 50 מ"ג לווריד
במהלך הקליני של יתר לחץ דם או סילון חלקי, או נתרן ניטרו-
משבר, נהוג לייחד מאיים ו פרוסייד 30 מ"ג ב-300 מ"ל איזוטוני
תנאים דחופים. מְאַיֵם תמיסת נתרן כלוריד תוך ורידי
ניאמינחשבות למדינות שבהן טפטוף, מגדיל בהדרגה את המהירות
יש להוריד לחץ דם מתן מ-0.1 מק"ג/ק"ג/דקה להגיע
תוך שעה כדי להפחית את הסיכון להתקדמות רמת העורקים הנדרשת
גרימת נזק ל"איברי מטרה": לַחַץ.


חוסמי גנגליו (פנטמין, ארפונאד וכו') אסורים בטיפול במשברים יתר לחץ דם בחולים סניליים, מכיוון שהדבר עלול לגרום לתאונה מוחית. תרופות עלולות לגרום לתגובה יציבה, ובמקרים חמורים יותר, להתמוטטות אורתוסטטית. במקרים של ירידה מוגזמת בלחץ הדם, יש לתת תרופות קרדיוטוניות בדחיפות (תמיסת 25% של קורדיאמין 1-2 מ"ל תוך שרירית), ובמקרה של קריסה - תמיסה 1% של mesa-tone 0.1-0.2 מ"ל מדולל ב-20 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית.

במקרה של השפעה לא מספקת, הכנס לווריד פורוסמיד 40 מ"ג;

הזן ורפמיל (Isoptin). זה יעיל במיוחד במשברים יתר לחץ דם המתרחשים על רקע מחלת עורקים כליליים עם כאבי אנגינה פקטוריס, הפרעות לב. התרופה ניתנת ב-2-5 מ"ל של תמיסה 0.25% ב-10 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי איזוטונית לאט במשך 2-5 דקות.

השפעת לחץ הדם מתרחשת במהירות - בדקה הראשונה. התרופה אינה נרשמה עבור ברדיקרדיה, תסמונת סינוס חולה, יש להשתמש בה בזהירות בשלב החריף של אוטם שריר הלב. יש להימנע משימוש בוורפמיל עם חוסמי β.

עם מתח רגשי מתמשך, הזרקו בנוסף לווריד דיאזפאם 5-10 מ"ג (מדולל באיטיות), תוך שרירי או דרך הפה;

עם טכיקרדיה מתמשכת, נקבע אנפרילין (פרופרנולול) 20-40 מ"ג מתחת ללשון או בפנים, או obzidan 5 מ"ל ב-10-15 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית. במידת הצורך, לאחר הפסקה של 5 דקות, אתה יכול לחזור על החדרת 1 מ"ל של התרופה עד להופעת ההשפעה.

אין להשתמש בחוסמי β-אדרנרגיים לטיפול

טיפול במשברים יתר לחץ דם בחולים עם אסתמה של הסימפונות, אי ספיקת לב, ברדיקרדיה חמורה, עם הפרעה בהולכה אטריו-חדרילית או חסימת AV מוחלטת.

במצב העוויתי של המשבר, יש להכניס דיאזפאם 10-20 מ"ג לווריד באיטיות עד להעלמת ההתקפים. בנוסף, ניתן לרשום מגנזיום גופרתי 2.5 גרם לוריד לאט מאוד בדילול על איזוטוני


תמיסת נתרן כלורי.

במשברים הקשורים לנסיגה פתאומית של תרופות להורדת לחץ דם, משתמשים בצורות מינון מהירות של התרופה המתאימה להורדת לחץ דם (קלופלין 0.1 מ"ג לוריד לאט, או אנפרילין

(פרופרנולול) 20-40 מ"ג תת-לשונית, או ניפדיפין 10 מ"ג תת-לשונית).

תמיסת Dibazol 1% בכמות של 3-5 מ"ל לשריר יכולה לשמש כאמצעי נוסף לשיפור ההמודינמיקה של האיברים, תוך החלשת "הלם ההמודינמי".

באנצפלופתיה חריפה של יתר לחץ דם, יש צורך להפחית את הלחץ הדיאסטולי לרמה של 100 מ"מ כספית. ומתחת. לזה:

יש להכניס קלונידין 1 מ"ל מתמיסת 0.01% לאחר המסתו ב-10 מ"ל תמיסת נתרן כלורי 0.9% לווריד או טבליות של 0.15 מ"ג תת לשוני (במידת הצורך, ניתן לחזור על מתן התרופה).

כדי להפחית את חומרת הבצקת המוחית, הזרקו דקסמתזון 12-16 מ"ג או פרדניזולון 120-150 מ"ג מדולל קודם לכן ב-10 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי 0.9% לווריד; lasix (furosemide) 20-40 מ"ג מדולל ב-10 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי 0.9% לווריד;

עם תסמינים נוירולוגיים חמורים, אגירת נוזלים, מתן תוך ורידי של 10 מ"ל של תמיסה של 2.4% של אמינופילין מדולל קודם לכן ב-10 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי 0.9% יכול להיות יעיל.

להפסקת התקפים ותסיסה פסיכומוטורית, הזרקו דיאזפאם (Relanium, Seduxen, Sibazon) 5-10 מ"ג מדולל ב-10 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי 0.9% לווריד באיטיות או תוך שרירית (ללא דילול מוקדם).

במקרה של הקאות חוזרות, השתמשו ב-cerucal, raglan (metoclopramide) 2.0 מ"ל לווריד בתמיסה 0.9%

נתרן כלורי לווריד או תוך שריר.

אשפוז לאחר התייצבות אפשרית של המצב. עם שיפור מתמשך במצב המטופל, מומלצת השגחה של מטפל מחוזי.

BRADIARRHYTHMIA- האטת קצב הלב הנגרמת על ידי שונים


שיקום רפואי בספורט

הסיבות שלנו. ברדיקרדיה חמורה - 49 או פחות פעימות לדקה. פרקים של סינוס ברדיקרדיה עשויים לנבוע מהיפר-וגוטוניה (למשל, סינקופה וסובאגלית), היפוקסיה חמורה, היפרקלמיה, אסידמיה או יתר לחץ דם תוך גולגולתי חריף. סינוס ברדיקרדיה מתרחשת בשלבים המאוחרים של מחלת כבד, עם היפותרמיה, טיפוס, ברוצלוזיס. זה מתרחש אצל ספורטאים מאומנים עקב טונוס ואגוס מוגבר. אצל קשישים אפשר להאט את הקצב שלהם, לכן, למרות סינוס ברדיקרדיה, בשלב מסוים מצב בריאותם נשאר משביע רצון יחסית.

סינוס ברדיקרדיה עשויה להיות סוג של תסמונת סינוס חולה. הסיבה לחולשת בלוטות הסינוס היא לרוב מחלת עורקים כליליים, דלקת שריר הלב, תת פעילות של בלוטת התריס ומחלות אחרות. לעיתים מתגלה לראשונה חולשה של צומת הסינוס (ברדיקרדיה) בעת נטילת תרופות בעלות השפעה כרונוטרופית שלילית, תרופות אנטי-ריתמיות, גליקוזידים לבביים, תרופות ראוולפיה, קלונידין וכו'.

יש סינוס ברדיקרדיה, בלוק סינו-אוריקולרי ובלוק AV. אבחון דיפרנציאלי של הפרעות קצב ברדיות מבוסס על נתוני א.ק.ג.

טיפול דחוף.טיפול אינטנסיבי

פיאה נחוצה לתסמונת MAC, הלם, בצקת ריאות, תת לחץ דם עורקי, כאב אנגינאלי ועלייה בפעילות חדרי הרחם החוץ רחמיים. במקרה של תסמונת MAC או אסיסטולה, בצעו החייאה לב-ריאה. עם ברדיקרדיה שגרמה לאי ספיקת לב, יתר לחץ דם עורקי, תסמינים נוירולוגיים, כאב אנגינאלי, או עם ירידה בתדירות התכווצות החדרים או עלייה בפעילות החדרים החוץ רחמיים:


הוריד באיטיות 240-480 מ"ג אמינופילין (ב-200 מ"ל של תמיסת נתרן כלור איזוטונית או תמיסת גלוקוז 5%).

אם אין השפעה, יש צורך להזריק לווריד 100 מ"ג דופמין (דופמין) ב-250 מ"ל תמיסת גלוקוז 5% או 1 מ"ג אדרנלין. קצב ההתנהלות מוגבר בהדרגה מהמינימום האפשרי לזה שיאפשר להעלות את הדופק לאופטימלי ולשמור עליו ברמה זו.

מעקב אחר א.ק.ג. אשפוז לאחר התייצבות

עמידתו של המטופל בבית חולים קרדיולוגי או ביחידה לטיפול נמרץ מיוחד (קרדיולוגי).

טכיקרדיה.טכיקרדיה חדרית

- סדרה של 3 או יותר דחפים חוץ רחמיים חדרית. קצב זה מצביע על חומרת מצבו של המטופל. לרוב מתרחשת עם איסכמיה בשריר הלב (תקופה חריפה של אוטם שריר הלב, מפרצת לב, טרשת עורקים (פוסט אוטם) קרדיווסקלרוזיס), אי ספיקת לב, דיסקלמיה, היפוקסיה, חמצת, מנת יתר של גליקוזידים לבביים, תרופות אנטי-ריתמיות, תרופות נוגדות דיכאון, קפאין, אלכוהול, וכו '

טכיקרדיה סינוס . אולי מחדש-

תוצאה של חום במחלות זיהומיות ודלקתיות, אנמיה, פעילות מוגברת של המערכת הסימפתטית-אדרנל, כולל ירידה בתפוקת הלב, תירוטוקסיקוזיס, עם ירידה בטונוס של המערכת הפאראסימפתטית. אבחון דיפרנציאלי מתבצע באמצעות א.ק.ג. ישנן טכיקרדיה לא-פרוקסיזמלית ופרוקסיזמלית


השכיבו את המטופל עם אפים מורמות; טכיקרדיה עם משך תקין

גאמי בזווית של 20 מעלות. קומפלקס QRS וטכיקרדיה עם רחב

לנקב את הווריד ההיקפי עם קומפלקס.

בצע טיפול רטוב בשאיפה במחלה הבסיסית. חרום

חַמצָן. שחזור של קצב סינוס או קור-

הזרקת אטרופין לווריד בתחילת תדירות התכווצות חדרי הלב במינון של 0.5-1.0 מ"ל של תמיסה של 0.1% ורק עבור טכיאריתמיה מסובכת על ידי

חיסול של ברדיאריתמיה). הפסקה כללית של מחזור הדם או חוזרת

מינון של אטרופין - 0.04 מ"ג לק"ג. התקפיות עם תרופות ידועות כבר

ללא השפעה ושיטת דיכוי בלתי אפשרית. במקרים חירום אחרים, הקפידו על ניטור אינטנסיבי ו


קצב הוושט, טיפול תוך מתוכנן.


פרק 8. חירום בספורט
תרופות הרגעה - פנוברבי חומוס, ואז לטפטף 1-4 מ"ג לדקה;
טל; קורדרון 300 מ"ג בולוס IV
לנקב ולצנן 10 דקות, ואז טפטוף תוך ורידי
וריד השונית; 5 מ"ג לדקה;
דיגוקסין (סטרופנטין) 0.25 מ"ג תוך- אורניד 5-10 מ"ג/ק"ג במשך 10 דקות
לאט ורידי, זרם תוך ורידי.
או ורפמיל 10 מ"ג IV בהיעדר השפעה, החמרה
לאט או 40-80 מ"ג דרך הפה, בעמידה (ובמקרים המצוינים להלן, וכיצד

או אובזידאן (פרופרנולול) 5 מ"ג. VVO - חלופה לטיפול תרופתי) -


לתת לאט לווריד.

טכיקרדיה חדרית.בעת ביטוי

טכיקרדיה והיעדר אינדיקציות לשיקום דחוף של קצב הלב, רצוי להפחית את תדירות התכווצות החדרים.


טיפול באלקטרופולס. עם הפסקת מחזור הדם - החייאה לב ריאה. יתר לחץ דם או בצקת ריאות הנגרמת על ידי טכיאריתמיה הם אינדיקציות חיוניות לטיפול בדחפים חשמליים (EIT). מדוע יש צורך באשפוז דחוף של חולה?


לנקב ולצנתר את המטופל לבית חולים מיוחד (קר-


וריד השונית;

תוך ורידי להזריק באיטיות תכשירים של אשלגן ומגנזיום (תמיסת 3% של אשלגן כלורי 30-50 מ"ל ב-200 מ"ל תמיסת גלוקוז 10% ו-6-8 יחידות אינסולין). 4 מ"ל של תמיסת מגנזיום גופרתי 25% ב-50-100 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית טיפות לווריד. אבל, אולי ההקדמה של panangin או

אספארקם 10-30 מ"ל לווריד לאט או לטפטף ב-100 מ"ל תמיסת נתרן כלורי איזוטונית.

מואצת (60-100 בדקה אחת) אידיובנטרקולרית או A

המבנה של הפתולוגיה הקרדיו-וסקולרית הוא הטרוגני בקבוצות גיל שונות של האוכלוסייה האנושית. אצל אנשים צעירים, מחלות לב לא כליליות שכיחות יותר (Kozyrev O.A., Bogachev R.S., 1997). אלו הן קרדיומיופתיה היפרטרופית, מומי לב ואנומליות הקשורות לדיספלזיה של רקמת חיבור ומחלות אחרות המגבירות את הסיכון למוות לבבי פתאומי.

בעיית התאמת היכולות של מערכת הלב וכלי הדם של הספורטאי לרמת האימונים והעומסים התחרותיים היא אחת הבעיות הקליניות המרכזיות של רפואת הספורט המודרנית ובפרט קרדיולוגיה ספורטיבית. היווצרותם של מצבים פרה-פתולוגיים ופתולוגיים אצל ספורטאים נובעת מכך שכמות הפעילות הגופנית יכולה להיות מוגזמת ועולה על יכולות ההסתגלות של הגוף.

פעילות גופנית מוגזמת הופכת לגופנית מוגזמת

גורם לחץ שמתחיל ביטויים פתופיזיולוגיים ותהליכים פתוביוכימיים מסוימים - שחרור מוגזם של "הורמוני סטרס", עווית של כלי דם, איסכמיה (שריר הלב, מוח), היפוקסיה תאית מוגזמת, ייצור יתר של רדיקלים חופשיים וכו' (ראה פרק 4.1 אטיופתוגנזה, עמ'. ). הספציפיות של עבודתם של ספורטאים נעוצה בעובדה שעודף גורם לחץ פיזי משולב לעיתים קרובות עם עודף מתח פסיכו-רגשי.

בפרקטיקה רפואית ספורטיבית, בעיה דחופה היא "עומס פיזי חריף של הלב" אצל ספורטאים. יש לציין כי שם כזה למצב פתולוגי זה הוא נרחב

בשימוש רק על ידי מקצועני ספורט. רופאים כלליים - מטפלים, קרדיולוגים, המתמודדים עם מחלה זו, יקראו לה אנגינה פקטוריס.

עבור אנגינה פקטוריס, התסמין העיקרי הוא כאב בחזה ו/או בחלקים סמוכים של הגוף. כאב זה מתרחש עקב איסכמיה בשריר הלב וחוסר איזון בין הצורך של שריר הלב בחמצן לבין אספקתו ללב. אנגינה פקטוריס, כפי שקורה לעתים קרובות, עלולה לגרום לאוטם שריר הלב, נזק לתאי מערכת ההולכה של הלב, הפרעות קצב וכו'. זה עשוי להיות מלווה בעווית של כלי מוח, או שהוא מתחיל בזה.

הובלת חמצן פוחתת עם עווית של העורקים הכליליים, מה שמוביל להיפוקסיה בתאי הסיאטיקה, המתבטאת בכאב או בתחושות לא נעימות אחרות.

לעתים קרובות, עם מאמץ גופני חריף, לספורטאים יש רק תסמינים הקשורים לפגיעה במחזור המוח: חולשה כללית חריפה, סחרחורת, בחילות, הקאות, אך אין סימנים ספציפיים של אנגינה פקטוריס.

לפעמים פתולוגיה חריפה זו של הלב אצל ספורטאים הופכת לגורם בהתרחשות של מחלה כרונית מסוכנת - קרדיומיופתיה היפרטרופית. וסביר להניח שזה קורה הרבה יותר ממה שאנחנו חושבים.

הסיבה למאמץ יתר פיזי חריףמערכת הלב וכלי הדם היא אימון בודד מוגזם או עומס תחרותי. ב"עומס בודד" הכוונה לאימון אחד (או חלק ממנו) או שניים או שלושה אימונים של יום אחד. מוגזם (לא מספק) עשוי להיות העומס של התחלה תחרותית אחת (ריצה - באתלטיקה, או קרב - באמנויות לחימה), מספר התחלות, קרבות במהלך יום תחרותי אחד. יש לזכור שעומס מופרז אינו בהכרח גדול מדי בנפח ובעוצמה. ידועים מקרים של התפתחות של עומס יתר פיזי חריף של הלב אצל ספורטאים שכבר נמצאים בתהליך חימום.

ישנה קבוצה גדולה של גורמים התורמים להפיכת עומס האימון הרגיל או התחרותי לעומס מופרז. העומס עלול להפוך לבלתי מספק עקב טעות של המאמן במינון שלו, או בגלל ההתלהבות של הספורטאי עצמו. אין זה נדיר שספורטאים מבצעים אימונים נוספים בעצמם מבלי לתאם את כוונותיהם עם המאמן.

ידוע שדיסימולציה היא תופעה שכיחה בספורט. ספורטאים מנסים לעיתים קרובות להסתיר מאחרים את הופעת המחלה (דלקת שקדים וכו'), עבודת יתר, חוסר התאוששות הקשורה לחוסר שינה, הפרה של משטר ההתאוששות (עישון, שתיית אלכוהול וכו'). אימונים של ספורטאים חולים או השתתפותם בתחרויות הופכים לעתים קרובות לגורם בהפיכת פעילות גופנית רגילה לעומס מופרז, ומובילים לעומס גופני חריף.

מחלות, פציעות, עומס פיזי ורגשי אצל ספורטאים מסובכים על ידי התרחשות של חוסר תפקוד וגטטיבי ומצב אסתני. הסימפטומים של פתולוגיה נלווית זו לרוב אינם מובנים על ידי רופאי ספורט ולכן הם אינם מעורבים באבחון ובטיפול ההכרחי שלה. לכן, חזרתו של ספורטאי, לאחר השלמת הטיפול בפתולוגיה הבסיסית (טראומה, דלקת שקדים, עומס יתר וכו'), לאימונים ולפעילות תחרותית, עלולה במקרים אלו לעורר גם עומס פיזי חריף של מערכת הלב וכלי הדם.

יש לציין שחוסר תפקוד אוטונומי (AD), שהוא אחד הגורמים התורמים להפיכת פעילות גופנית רגילה (מספיקה) למוגזמת, קיים ברוב המתבגרים, בנים ובנות עם דיספלזיה של רקמת חיבור. זה (VD) מתרחש בכל המבוגרים עם הדיספלסיה הנקראת וברוב האנשים מ"משפחות לא שלמות".

עומס אימונים סטנדרטי יכול להפוך לעומס מופרז אם נעשה שימוש לא הולם באמצעי ההתאוששות או שהם אינם מספיקים. "ירידה מופרזת במשקל", צריכת אלכוהול, עישון וסמים הם גם גורמים התורמים להפיכת עומס אימונים סטנדרטי (או תחרותי) לעומס מופרז, ומובילים לעומס פיזי חריף או כרוני של מערכת הלב וכלי הדם.

הזנחה של העקרונות הפדגוגיים של אימוני ספורט טומנת בחובה התרחשות של עומס יתר. זה קורה לעתים קרובות במיוחד אם "עקרון המעורבות ההדרגתית בעומסים" או "עקרון השילוב הרציונלי של עבודה ומנוחה" אינו מתקיים. עקרון ההדרגתיות... מופר לעיתים קרובות במיוחד כאשר האימונים מתחדשים לאחר הפסקה כלשהי בתהליך האימון (מחלה, פציעה, חגים וכו') או כאשר ספורטאי עובר מקבוצת הנוער לקבוצה הראשית.

זה בדיוק המצב שהתרחש בשנת 1961, כאשר שחקן הוקי מוכשר מקבוצת סטודנטים הוזמן לקבוצה הראשית של מועדון ההוקי המפורסם טרקטור. עד מהרה הודח הספורטאי מהמועדון - מסיבות בריאותיות. לאחר שחווה עומס גופני חריף של הלב במהלך האימון, נחשפו סימני מיקרו-אוטם מרובים של שריר הלב באלקטרוקרדיוגרמה, שהפכה לסיבה לסיום הקריירה הספורטיבית שלו.

תנאי מזג אוויר קיצוניים (חום, לחות, יינון אוויר מוגזם) הופכים לעתים קרובות לגורם התורם להפיכת עומס אימון הולם לעומס לא הולם (מופרז). כמו כן, הזנחה של אמצעי הסתגלות כאשר ספורטאים עוברים לאזורי זמן אחרים, בהרים האמצעיים או באזורי אקלים אחרים, יכולה לתרום להתרחשות של עומס יתר פיזי חריף של הלב.

לעתים קרובות מאוד, ספורטאי מתחיל להתאמן או מתחרה כבר למחרת, או כמה ימים לאחר הפציעה. זה נראה קל גם למאמן וגם לאתלט עצמו - חבורה, נקע קל וכו'. אך במהלך פירוק חלבונים בתאים שמתו בזמן פציעה, נוצרים רעלים תאיים החודרים לזרם הדם ומרעילים את תאי שריר הלב, תאי עצב (מוח וכו') וכו' ומשבשים את תפקודם.

אז, נפח הדם הדיאסטולי, בהשפעתם, יורד ב-14%, והסיסטולי - ב-22% !!! כלומר, רעלים סלולריים יכולים להיות גם גורם התורם להתרחשות של עומס פיזי חריף של מערכת הלב וכלי הדם.

תמונה קליניתעומס יתר פיזי חריף מתפתח לפתע ויכול להמשיך כאי ספיקה לבבית, כלי דם או קרדיווסקולרית, עם הפרה חריפה של מחזור הדם הכלילי, עווית של כלי המוח.

סימפטום אופייני למחלה הוא כאבים בחזה הנגרמים מאיסכמיה של שריר הלב. לעיתים המטופל מתלונן על תחושת לחץ, מעיכה, כבדות, לחץ מאחורי עצם החזה או באפיגסטריום. הכאב עלול להקרין אל הכתף השמאלית, הכתף והאמה, להגיע אל היד. היא (כאב) יכולה לכסות את השמאל

צד הצוואר. במקביל, נצפים הזעה, נשימה רדודה, ייתכנו תלונות על תחושת בחילה.

במקרים מסוימים קודמים לתסמינים של עומס גופני חריף סימנים הניתנים לזיהוי חזותי של עבודת יתר חריפה: חיוורון או להיפך, אדמומיות בעור, הזעת יתר, פגיעה בקואורדינציה של תנועות, קוצר נשימה, הבעת פנים ספציפית וכו'. בחקירה, הספורטאי מתלונן על עייפות יתר, סובלנות לקויה לעומס.

לעיתים קרובות מתרחשת מאמץ גופני חריף ללא סימנים קודמים של עבודת יתר חריפה, מה שלא בא בחשבון אם מתרחש התקף, המעיד על עומס יתר של הלב, במהלך החימום.

בעידן רפואת ההייטק, המאפשרת לרופאים לבצע את מחקרי האבחון המורכבים ביותר, ניתן לבצע את האבחון הנכון גם בשיטות שגרתיות. כך, למשל, התבוננות חזותית, בתהליך ביצוע פעילות גופנית על ידי ספורטאי, תשאול ובדיקה ממוקדת, במקרה של התקף, ממלאים תפקיד מרכזי בהערכת המצב וביצוע האבחנה.

את תשומת הלב של הרופא (המאמן) צריך למשוך על ידי הופעת הבעת פחד על פניו של הספורטאי, הקשורה לתחושה פתאומית של כאב חריף בלב, תחושות חריגות ומפחידות אחרות. זהו התקף של חולשה כללית חדה פתאומית, התכהות בעיניים, עליה הוא יספר לרופא במהלך התשאול הבא. במצבים כאלה, לרוב, הספורטאי עצמו מפסיק את התרגיל.

תשאול מאפשר לך לקבל מושג מפורט על הסימפטומים הספציפיים של המחלה, הקשר שלהם עם פעילות גופנית ולזהות את חוסר ההתאמה שלה. הספורטאי מתלונן גם על סחרחורת פתאומית, כהות עיניים, תחושת דפיקות לב והפרעות בעבודת הלב, מדבר על אופי הכאב בלב. יכול להיות שיש לו פחד מוות.

במקרים חמורים, תווי הפנים של הקורבן מתחדדים, עור הפנים מחוויר בחדות, הריריות של השפתיים והאזור של משולש הנזולי מקבלים צבע כחלחל חיוור. לחץ הדם יורד והדופק הופך לחוטי.

בדרך כלל, מאמץ יתר פיזי חריף מתרחש ללא תחילת סינקופה, אך הספורטאי עלול להיות מעוכב ומתקשה ליצור מגע. יחד עם זאת, ככל שעומס יתר חמור יותר, ככל שמבחינים בו מאוחר יותר, כך יהיו יותר תסמינים. במקרים כאלה, קיימת סבירות גבוהה יותר לתוצאה קטלנית או להפיכת תהליך חריף לצורה כרונית - קרדיומיופתיה היפרטרופית.

ההתקף יכול להימשך בין 20-30 שניות ל-20 דקות ומפסיק לאחר השכיבת המטופל, כמו גם לאחר נטילת תרופות מרחיבות כלי דם. אם האמצעים לעיל אינם מבטלים את הכאב, והוא נמשך יותר מ-20 דקות, אז מתרחש אוטם שריר הלב או שהכאב אינו קשור לפתולוגיה של הלב.

הסימנים לעיל של עומס פיזי חריף הם הסימפטומים של "אנגינה פקטוריס" הקלאסי. לכן, יש לקחת בחשבון שאצל אנשים שאינם ספורטאים שחווים התקף כזה בפעם הראשונה, ישנה הסתברות של 30% ל"אירוע לבבי משמעותי" במהלך השנתיים הקרובות.

אנו יכולים להניח אפשרות של אירוע דומה בספורטאי שעבר עומס פיזי חריף של הלב. במקרים מסוימים, איסכמיה בשריר הלב ממשיכה ללא כאב או תחושות לא נעימות אחרות (א-סימפטומטית).

פעילות גופנית מוגזמת, במקרים חמורים, עלולה להוביל להתפתחות של עומס גופני חריף של הלב לכדי אי ספיקת לב חריפה של חדר שמאל (או פרוזדור שמאל), המתבטאת באסטמה לבבית ובצקת ריאות.

אמצעי חירום.

יש להשכיב את הספורטאי מיד, כי אם זה לא נעשה, המצב מחמיר במהירות, כפי שמעידה הופעת תסמינים חדשים: הזעה, בחילות, הקאות, תחושת קוצר נשימה, עלייה בתחושת החולשה הכללית.

מבין התרופות, היעיל ביותר הוא תרסיס איסוקט, המרוסס על רירית הפה. ברגע הריסוס, על המטופל לעצור את נשימתו, ולאחר מכן לנשום דרך האף למשך 30 שניות. עם מרווח של 30 שניות, עליך לחזור על ריסוס התרסיס על רירית הפה 2 פעמים נוספות. השפעת הרחבת כלי הדם של התרסיס מופיעה לאחר 30 שניות ונמשכת בין 15 ל-120 דקות. יש צורך לשלוט בלחץ הדם ובקצב הלב.

אפשר להשתמש בניטרוגליצרין, אך השפעת הרחבת כלי הדם של תרופה זו מתרחשת הרבה יותר מאוחר.

טיפול חירום במתח פיזי חריף הוא יעיל יותר ככל שמתחילים מוקדם יותר. לכן, חשוב מאוד שהמאמן והרופא יהיו כל הזמן ליד הספורטאי, ואז התסמינים הראשונים של מאמץ יתר ימשכו מיד את תשומת לבם. הספורטאי עצמו צריך להיות מודע היטב לסימפטומים של עומס יתר פיזי חריף של הלב ואלגוריתם פעולותיו במקרה של התרחשותם. ואם מופיעים תסמינים אלו, עליו להפסיק את האימונים (תחרות), לשכב מיד ולבקש עזרה מרופא או מאמן.

כאשר מאמן או רופא מבחינים בסימפטומים של מצב פתולוגי הממשמש ובא, עליהם להפסיק את הפעילות הגופנית (אימון או תחרות) ולהשכיב מיד את הספורטאי לישון. לאחר מכן נערכת תשאול ממוקד לגבי התסמינים שתוארו לעיל, ומתחיל טיפול חירום. במקביל, מתארגנת קריאת אמבולנס (קרדיולוגית).

לכאבים באזור הלב, יש צורך להשתמש במרחיבי כלי דם ( isoket, ניטרוגליצרין). אם לאחר 5 דקות הכאב לא מפסיק, אתה צריך לתת שוב את התרופה. אך, במקרה של שימוש באיזוק, יש לקבוע את הצורך בשימוש חוזר ע"י הרופא ובליווי שליטה בלחץ הדם. במקרים בהם כאבים בלב אינם נעלמים תוך 20 דקות, ברוב המקרים מתרחש אוטם שריר הלב. אם אי אפשר להזמין אמבולנס, הקפד לקחת את הספורטאי לבית החולים.

הספורטאי חייב להיות במצב שכיבה לפחות 1-2 שעות. במקרה זה, כאבים באזור הלב עלולים להיעלם לאחר מספר דקות, גם ללא שימוש במרחיבי כלי דם. לעתים קרובות, כל הסימפטומים של מאמץ יתר נעלמים לאחר 10-15 דקות של הקורבן במצב שכיבה, והוא, מתוך אמונה שכל הצרות מאחוריו, מנסה לקום. אין לאפשר זאת, שכן כל הסימפטומים של מאמץ יתר יחזרו מיד ויתחמירו. ידועים מקרים שבהם מאמץ יתר חריף של הלב, במצבים כאלה, הסתיים באוטם שריר הלב ובמוות.

ההפתעה וההתמרמרות נגרמות מהמצב שנוצר במהלך "מרתון לונדון" המפורסם באביב 2002, בו לוקחות חלק בדרך כלל מאות רבות של ספורטאיות וספורטאיות. הטלוויזיה הבריטית שידרה למדינות רבות את המאבק האינטנסיבי של ספורטאים, שבמהלכו לחלקם היו שוב ושוב התקפי הקאות. מצלמות טלוויזיה תיעדו ללא הרף ולמשך זמן רב מצבים כאלה. עבור ספורטאים מסוימים, התקפות אלו התרחשו לאחר הסיום, עבור אחרים - בתהליך של מעבר מרחק המרתון.

הקאות מעידות על עומס יתר חמור ומסוכן ביותר של מערכת הלב וכלי הדם של הספורטאי. אבל אף אחד לא קטע את ההופעות של ספורטאים כאלה, לא סיפק להם סיוע חירום דחוף. ארגון כזה של תמיכה רפואית הוא בושה ציבורית לשירות הרפואה האנגלי ולוועדה המארגנת של תחרות ידועה ופופולרית.

תוצאות הטיפול.מאמץ גופני חריף קל יכול לחלוף ללא עקבות. לעיתים קרובות, עומס יתר חוזר ונשנה של הלב מתרחש כבר ברמות עומס נמוכות יותר, כלומר יש ירידה בסף התגובה של הגוף לעומס יתר (V.L. Karpman, 1987). לאחר עומס יתר חמור, ירידה ביכולת העבודה, עייפות מוגברת, כאב אפיזודי באזור הלב נצפים במשך זמן רב.

ביצועי הספורט משוחזרים בזמנים שונים, בהתאם לחומרתו. על פי התצפיות שלנו, תהליך ההחלמה נמשך לפעמים 1-2 שנים.

המחקרים שלנו על ספורטאים שעברו עומס פיזי חריף של מערכת הלב וכלי הדם מראים שלחלק ניכר מהם (יותר מ-30%) יש ביטויים של תסמונת אסתנו-וגטטיבית:

- עייפות מוגברת, תחושת עייפות מתמדת,

- חרדה, עצבנות, תוקפנות,

- חוסר סובלנות לאור בהיר וקולות חזקים,

- תחושות כאב נודדות, היפר אסתזיה,

- עייפות, חוסר חשק להתאמן,

- הפרעות שינה

- שכחה, ​​פגיעה בריכוז

- ירידה במשקל, חוסר תיאבון, ירידה בחשק המיני וכו'.

חשוב מאוד שהספורטאי יידע את הסיבה והגורמים למתח יתר לבבי חריף, הסימפטומים והתוצאות שלו. ההשלכות יהיו ממוזערות אם הוא יבקש עזרה (לרופא או מאמן) כאשר מופיעים התסמינים הראשונים של המחלה.

מאמנים צריכים להכיר את הסימפטומים של פתולוגיה זו ולשלוט בטכניקה של עזרה ראשונה חירום. והם מחויבים לדמיין את מלוא חומרת ההשלכות של הזנחת המלצות הרופאים לגבי מניעת עומס יתר חוזר ונשנה של הלב. . התקפי מתח יתר מסוכנים מכיוון שהם עלולים להפוך לגורם להופעת מחלה מסוכנת אף יותר - קרדיומיופתיה היפרטרופית.

ספורטאי שסבל ממאמץ גופני חריף של הלב צריך לעבור מיד בדיקה במחלקה הקרדיולוגית ולעבור מהלך טיפול. חידוש תהליך האימון אפשרי רק באישור בכתב של קרדיולוג, המחליט על קבלה לאימונים ותחרויות רק לאחר מבחן מאמץ או בדיקה תרופתית.

המעורבות בתהליך האימון צריכה לעבור בליווי מתמיד של מאמן ורופא. מומלצות מדידות סדירות של לחץ דם ופולסומטריה (במנוחה ובמהלך פעילות גופנית), אורתופרוב, בדיקת Rufier ובדיקות עומס חוזר. מחקר אלקטרוקרדיוגרפי, בשבוע הראשון לאימון, מתבצע מדי יום, ולאחר מכן - פעם אחת ב-3 ימים.

נדרשת שליטה חזותית מתמדת, שואלת את הספורטאי לגבי סבילות לעומסי אימון, הרצון להתאמן, התיאבון, איכות השינה ומידת ההתאוששות לאחריה. הרופא צריך להתעניין בתחושות החריגות של הספורטאי - חרדה, נוכחות או היעדר דפיקות לב, עם "הפרעות" בעבודת הלב, "גוש בגרון", "עור אווז", היפר-אסתזיה, חוסר תחושה וכו' הנוכחות מבין התסמינים הללו עלולים להצביע על אסתניה נלווית, אשר לעיתים קרובות מסבכת עומס יתר לבבי.העלייה בעומסי האימונים צריכה להתבסס על תוצאות המחקרים שהוזכרו לעיל.

מאמץ גופני חריף של הלב יכול להתרחש ללא תסמינים של אי ספיקת לב, ללא תלונות מהספורטאי, ללא כל התסמינים שתוארו לעיל. רק באלקטרוקרדיוגרמה, במקרה זה, ניתן לזהות סימנים של פתולוגיה לבבית (A.G. Dembo, 1991).

בחלק מהמקרים יש ירידה בגובה השן ט, באחרים, השינויים מתייחסים לחלק האחרון של קומפלקס החדרים - המקטע רחובתזוזות למטה (קמור למעלה) ונצפה היפוך של שיניים לא שוות טבלידים שונים. שינויים דומים, לא משמעותיים מדי, באלקטרוקרדיוגרמה מלווים במאמץ יתר חריף של הלב, שלעתים מגיע לדרגה שאינה תואמת את החיים.

- מניעה עומס פיזי חריף של הלב.

היא מורכבת, קודם כל, בביטול כל אותם גורמים שתורמים להפיכת העומס הרגיל של האימון או התחרותי לעומס מופרז. . מאמנים, רופאי ספורט, ספורטאים צריכים לחסל את הגורמים הללו. אפילו בני משפחתם צריכים להיות מודאגים מבעיה זו. יש צורך גם שהספורטאי יכיר היטב את הסימפטומים של עבודת יתר, שלעתים קרובות קודמת למאמץ יתר פיזי חריף של הלב. וכמובן, עליו להיות מודע היטב לסימפטומים של עומס יתר פיזי חריף של הלב ואלגוריתם פעולותיו במקרה של התרחשותם.

הרופא של קבוצת ספורט צריך להכיר לספורטאים, בני משפחתם, מאמנים את הסיבות, הסימפטומים של עומס פיזי חריף של הלב, השלכות חמורות אפשריות ושיטות למניעת עומס פיזי חריף של מערכת הלב וכלי הדם.

מניעת מצב פתולוגי מסוכן זה מוגשת גם על ידי בקרה רפואית יומיומית של תהליכי הסתגלות, הערכת אופי תגובת הלחץ התגובה של הגוף של הספורטאי לעומסים אימונים ותחרותיים, קביעת המצב התפקודי של מערכת הלב וכלי הדם והעצבים.

אמצעי מניעה חשוב הוא עבודתו הקבועה של רופא שמטרתה להעריך את האמצעים, שיטות אימון ספורט, שמירה על העקרונות הבסיסיים של יישומו, אמצעי שיקום פדגוגיים ופסיכולוגיים.

במקרים מסוימים, כאשר יכולות ההסתגלות של גופו של הספורטאי מופחתות על ידי חוסר שינה קודם, עבודה יתר, מחלה או פציעה, אך יש צורך דחוף בהשתתפותו בתחרות, שימוש מניעתי במגנים לבביים (Panangin, mildronate וכו'). לאדפטוגנים, נוגדי היפוקסנט, נוגדי חמצון יש השפעה טובה.

במהלך התחרות, הרופא צריך לעקוב בקפידה במיוחד אחר מצבו של ספורטאי כזה וסובלנותו לעומס התחרותי. זוהי, קודם כל, התבוננות חזותית, תשאול, דופק, מדידת לחץ דם. במקרה של התפתחות שלילית של אירועים, ייתכן שיהיה צורך להסיר את הספורטאי מהמשך התחרות.

אסתמה לבבית.התמונה הקלינית מאופיינת בהתפרצות של התקף אסתמה (תחושה מייגעת של חוסר אוויר), התקף של דפיקות לב ושיעול יבש קל. הדופק מהיר, מילוי חלש, הפרעות קצב. קולות הלב עמומים, ניתן לשמוע "קצב דהירה". הלחץ העורקי יורד בהדרגה. התקף החנק המתואר יכול להתפתח לאחר היעלמות תסמינים של עומס יתר חריף של הלב, כבר בלילה.

הגורם לתופעות אלו הוא חוסר תפקוד של החדר השמאלי של הלב, לעיתים חוסר תפקוד מבודד של הפרוזדור השמאלי.

בהקשבה לריאות - נשימה קשה, רעלים יבשים בודדים. א.ק.ג מראה ירידה בשיניים ט, מרווח רחוב.

בצקת ריאות במכתשי.הסימפטומטולוגיה של פתולוגיה זו קשורה לעלייה בלחץ הדם בורידי הריאה, הנימים, העורקים, עלייה בחדירות של דפנות הנימים והזעה של החלק הנוזלי של הדם, השריית דפנות המכתשים איתו, ואחר כך חדירת דם לתוך

לומן של alveoli (בצקת alveolar). כל זה מוביל להפרה של דיפוזיה של גזים.

תסמינים של בצקת במכתשית:חנק חמור, שיעול עם ליחה ורדרדה מוקצפת (מעורבת דם), נשימה מבעבעת, תנועות לחות בריאות, ורידי צוואר נפוחים, זיעה קרה, ציאנוזה בעור הפנים.

הדופק חלש, חוטי, אריתמי, נשמעים קולות לב עמומים, קצב הדהירה, לחץ הדם יורד.

שנת הנפקה: 2011

ז'ָאנר:פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה

פוּרמָט: PDF

איכות:דפים סרוקים

תיאור:הספר "שיקום רפואי בספורט" נחשב כמדע השליטה בפרמטרים של הומאוסטזיס אצל ספורטאים במהלך היווצרות הסתגלות או אי הסתגלות במהלך ספורט. מנגנון המפתח של אמצעי שיקום הוא התפתחות תסמונת הסתגלות על בסיסה - ריבוע ההומאוסטזיס, המורכב ממערכת העצבים, ההורמונליות, החיסונית והמטבולית. המטרה האסטרטגית של הרפואה היא אריכות ימים פעילה, הנקבעת על ידי הגנוטיפ (דרכון צמחי), פעילות נפשית, גופנית ומינית, תזונה רציונלית ואיזון נפשי, ומיושמת על ידי שיקום רפואי ספורטיבי אדפטיבי. הסעיפים החשובים שלו (קינסיו-, פסיכו-, פיזיו-, תרופתי ותזונה בהתאם לגוון הצמחי) מהווים את הבסיס של הספר.
המדריך "שיקום רפואי בספורט" מספק מידע כללי על שיקום רפואי, רפואת ספורט, השפעת הפעילות הגופנית על גוף האדם במהלך החינוך הגופני והספורט, במצבים רגילים ופתולוגיים; שיטות בדיקה של ספורטאים, ספורטאים וחולים; אפשרות לגילוי, מניעה, מתן טיפול חירום ושיקום של מצבים ומחלות טרום פתולוגיות המתרחשים במהלך השימוש בפעילות גופנית.
הספר "שיקום רפואי בספורט" מציג את עקרונות השיקום הרפואי של תסמונות פתוגנטיות, המשקפים הן הפרעות של רמות ויסות אינדיבידואליות (תסמונות דיסנוירוטיות, דיס-הורמונליות, דיסיממוניות, דיסמטבוליות) והפרעות רב-שכבתיות בעלות אופי כללי (דיסלגי, תסמונת זרימת דם, דלקתית). ), הקובעים את התכונות ואת אופי מהלך המחלות והמצבים הפתולוגיים, התפתחות הסיבוכים שלהם.
בנפרד נשקל סוגיית הזיהוי במרפאה של מחלות הקשורות לחינוך גופני וספורט, התסמונות הקליניות האופייניות השכיחות ביותר המרכיבות את מהות המחלות הקובעות את סיכויי השיקום. תיאורים של התסמונות האופייניות העיקריות (דיסווגטטיביות, יתר לחץ דם, אסתמטיות, מפרקיות, עוריות) ניתנים תוך הקצאת התמונה הקלינית ועקרונות שיקומן הרפואי, בהתבסס על גישה הוליסטית וסגמנטלית לשימוש בגורמי שיקום, הערכת מצב התגובתיות של הגוף ויישום "עקרון האופטימיות".
המידע הבסיסי על הסוגים, מנגנוני ההתפתחות, שיקום רפואי המבוסס על הגישה התסמונתית של פתולוגיית הספורט הנפוצה ביותר, העקרונות של אמצעי שיקום במצבי חירום ניתנים.
הספר "שיקום רפואי בספורט" מומלץ על ידי המשרד המתודולוגי המרכזי להשכלה גבוהה של משרד הבריאות של אוקראינה כמדריך לרופאים וסטודנטים של מוסדות להשכלה גבוהה ברמות הסמכה III-IV.

"שיקום רפואי בספורט"


יסודות השיקום הרפואי בספורט
  1. הרעיון של שיקום רפואי
  2. היסטוריה של התפתחות השיקום הרפואי
  3. בסיסים ארגוניים של שיקום רפואי
  4. מטרות ויעדים של שיקום רפואי
  5. עקרונות השיקום הרפואי
  6. אמצעי שיקום רפואי
תפקידו של שיקום רפואי בפיתוח רפואת ספורט
  1. רעיונות כלליים על רפואת ספורט
  2. היסטוריה של התפתחות רפואת הספורט
    1. מקור והתפתחות הידע על הקשר בין חינוך גופני לרפואה
    2. ההיסטוריה של התפתחות רפואת ספורט וטיפול בפעילות גופנית באוקראינה
    3. היווצרות ופיתוח של רפואת ספורט ושיקום רפואי ספורט באזור דונייצק
    4. ההיסטוריה של התפתחות המחלקה לשיקום פיזי, פיזיותרפיה, ספורט ורפואה אלטרנטיבית של האוניברסיטה הלאומית לרפואה של דונייצק
    5. ארגון שיקום רפואי במועדון הספורט "מטאלורג"
אלמנטים של בקרה רפואית בשיקום רפואי ספורט
  1. הגדרה של התפתחות גופנית
  2. קביעה והערכה של המצב התפקודי של מערכות הגוף העיקריות באמצעות בדיקות תפקודיות
    1. בדיקות עצירת נשימה
    2. בדיקות עם שינוי בתנוחת הגוף במרחב
    3. מבחנים עם פעילות גופנית
  3. הגדרה והערכה של ביצועים גופניים כלליים
  4. הקשר של ביצועים גופניים עם מדדי בריאות
  5. בקרה רפואית ופדגוגית בתהליך של תרבות גופנית וספורט
    1. שליטה מבוימת
    2. בקרה נוכחית
    3. בקרה תפעולית
  6. תמיכה רפואית בתחרויות ספורט ואירועי ספורט המוניים
  7. תמיכה רפואית למחנות ספורט
שינויים באורגניזם בעת ביצוע עומסים פיזיים
  1. שינויים פיזיולוגיים במהלך פעילות גופנית
  2. תסמונות פתוגנטיות ברפואת ספורט
    1. תסמונת דיסנוירוטית
    2. תסמונת דיס-הורמונלית
    3. תסמונת דיס-אימונית
    4. תסמונת דיסמטבולית
    5. תסמונת דיסלגית
    6. תסמונת דלקת
    7. תסמונת דיססירקולציה
  3. מצבים פרה-פתולוגיים ומחלות הנובעות מתרבות גופנית וספורט לא רציונליים
    1. גורמים ומנגנונים להיווצרות תסמונת חוסר הסתגלות
    2. מתח פיזי חריף
    3. עומס יתר פיזי כרוני של האיברים והמערכות המובילות בגוף הספורטאי
    4. ביטויים חריפים חוזרים ונשנים של מאמץ יתר פיזי כרוני
כיוונים עיקריים של שיקום רפואי אדפטיבי
  1. פיזיותרפיה אדפטיבית
    1. שיטות המנרמלות את הטון של מערכת העצבים
    2. שיטות המנרמלות את הטון של המערכת ההורמונלית
    3. שיטות תיקון חסינות
    4. שיטות המבטלות הפרעות מטבוליות
    5. שיטות כאב
    6. שיטות המפסיקות את תסמונת הדלקת
    7. שיטות המשפיעות על הפרעות במחזור הדם
  2. קינסיתרפיה אדפטיבית
    1. עקרונות כלליים של קינסיתרפיה אדפטיבית
    2. קינסיתרפיה אדפטיבית של תסמונת דיסנוירוטית
    3. קינסיתרפיה אדפטיבית של תסמונת דיס-אימונית
    4. קינסיתרפיה אדפטיבית של תסמונת דיסמטבולית
    5. קינסיתרפיה אדפטיבית של תסמונת דיס-הורמונלית
  3. טיפול תרופתי אדפטיבי עם יסודות ההומוטוקסיקולוגיה
  4. יסודות של תזונה מותאמת לספורטאים
    1. יסודות של תזונה רציונלית לספורטאים
    2. דיאטת הסתגלות
    3. הדיאטה של ​​מאייר
  5. פסיכותרפיה אדפטיבית
תוכניות שיקום רפואי לאריכות ימים בספורט
  1. תוכנית שיקום רפואי "דרכון צמחי"
  2. תכנית שיקום רפואי "פעילות נפשית"
  3. תכנית שיקום רפואי "איזון הורמונלי"
  4. תוכנית שיקום רפואי "הסתגלות חיסונית"
  5. תכנית שיקום רפואי "תזונה אדפטיבית"
נושאים מיוחדים של שיקום רפואי בספורט
  1. יסודות השיקום הרפואי של תסמונות פתוגנטיות
  2. שיקום רפואי של תסמונות קליניות אופייניות בספורט
    1. תסמונת דיסווגטטיבית
    2. תסמונת יתר לחץ דם
    3. תסמונת אסתמטית
    4. תסמונת מפרקית
    5. תסמונת העור
  3. שיקום רפואי של פציעת ספורט
    1. פגיעה במערכת השרירים והשלד
    2. פגיעה מוחית טראומטית
מקרי חירום בספורט
  1. מצבי חירום הנגרמים על ידי פתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם
  2. מצבי חירום הנגרמים על ידי פתולוגיה של מערכת הנשימה
  3. מצבי חירום רפואיים עקב סיבות אחרות
    1. נגעים תרמיים
    2. נשיכות של חרקים, פרוקי רגליים, נחשים
    3. טְבִיעָה
    4. נגעים קרים
    5. התחשמלות
  4. מוות פתאומי עקב ספורט
    1. מוות לבבי
    2. מוות בספורט עקב פציעה
    3. טכניקה לביצוע אמצעים טיפוליים
  5. ציוד תיק חירום לרופא קבוצת ספורט
סִפְרוּת