קרישי דם. האם הם צריכים את הגוף? קריש דם ירד - מה זה, גורמים ותסמינים, אבחון, דרכי טיפול והשלכות אפשריות מדוע קריש דם מסוכן?

המסה של פקקת מורכבת הן מאלמנטים מורפולוגיים קיימים של הדם (טסיות דם, לויקוציטים, אריתרוציטים) והן מחלבונים מסוג פיברינוגן הנושרים מהפלזמה. האחרון ממלא את התפקיד החשוב ביותר, במיוחד בהיווצרות פקקת מסיבית או מרובה.

במילים אחרות, בעיית הפקקת קשורה באופן הדוק ביותר לבעיית קרישת הדם.

B e l ו-h וקריש דם יכולים להיות מגוונים מאוד - מתצורה שכמעט לא מורגשת במיקרוסקופ ועד 0.5 ס"מ או יותר. קרישי דם קטנים, למשל, על פני מסתמי הלב, נראים כמו גרגירים אפורים-אדומים או יבלות, יושבים בצורה רופפת, ולכן נגרדים בקלות. קרישי דם גדולים נראים כמו כדורים, נקניקיות או מסות רופפות חסרות צורה באורכים שונים (איור 67).

עיקר הפקקת הוא לרוב פיברין בצורה של חוטים רופפים או קומפקטיים יותר. בשזירה מוזרה של חוטים אלה, תאי דם ממוקמים ביחס שונה בצורה של טסיות הומוגניות מודבקות (טסיות דם), אשכולות של לויקוציטים, אריתרוציטים.

בפקקים הגדלים לאט, במיוחד בנקודת התרחשותם, תמיד יש הרבה טסיות ולויקוציטים. קרישי דם כאלה נראים בעין בלתי מזוינת כמסה אפורה בהירה (קרישי דם לבנים). עם קרישה מהירה יותר ואפילו מיידית יותר של דם, למסת הפקקת יש צבע אדום כהה (קרישי דם אדומים).

רוב הפקקים מתבררים כמעורבים, שכן במהלך היווצרותם, גורמי התכנסות טסיות ולויקוציטים (המתקשרים צבעים בהירים לפקקת) מוחלפים שוב ושוב בגורמי קרישה של מסות משמעותיות של דם מלא, מה שנותן לפקיק צבע אדום כהה. ההפוגה של גורמים אלה קשורה לשינויים בהמודינמיקה באזור היווצרות הפקקת, עם תכונות הדם עצמו וכו'. יש לזכור גם שהצבע האדום הראשוני של פקקת עשוי להיות חיוור מאוחר יותר ( שינוי צבע פקקת) עקב אובדן המוגלובין על ידי אריתרוציטים.

יש דעה שאין בעצם הבדל בין פקקת לבן ואדום. שניהם מורכבים בעיקר מפיברין, אך בקרישי דם לבנים, לפיברין אין מבנה חוטי-גבישי ולכן אינו צובע לפיברין (לפי ויגרט).

המראה של פקקת, אם הוא נשטף בחופשיות בדם, הוא בדרך כלל לא אחיד, מנוקד בכתמים ופסים אפורים בהירים (ראה איור.

אורז. 67. פקקת פריאטלית של אבי העורקים הבטן; האינטימה של אבי העורקים מנוקדת בכתמים ופלאקים לבנבנים; לטרומביים יש שכבות רוחביות; בצד שמאל, פקקת ממלאת את המפרצת שנוצרה.

אורז. 67), מסודרים בשורות מקבילות או במיטות [מה שנקרא קווי זאן]. הם מורכבים מטסיות דביקות. היווצרותם של שורות ומיטות כאלה קשורה לגלי דופק, המזכירים מעט את התופעה שאנו צופים בחול החוף מתנועת גלים.

פקקת K O H C AND C T e H c ו-I תלויה בתכולת החלקים הנוזליים של הפלזמה שבו, ביחס הכמותי בין תכולת הפיברין בפקקת לבין תאי הדם; ככל שהפקיק מבוגר יותר, כך הוא קומפקטי וצפוף יותר. קרישי דם מתפוררים בקלות, נשברים, נמעכים. זה ההבדל שלהם מקרישי דם שלאחר המוות, שתמיד נראים רטובים, מבריקים, נמתחים כשהם נלקחים בקצוות. הבדל זה נובע מהעובדה שקרישי דם משחררים פחות או יותר את סרום הדם (נסיגת פקקת), וחוץ מזה, לאלמנטים המבניים הכלולים במסת הפקקת, במיוחד פיברין, אין שום כיוון ברור ביחס לציר הפקקת. כְּלִי שַׁיִט; בגלגול שלאחר המוות, כיוון זה נותן לכל המבנה אופי של גוף אלסטי.

בפועל, ההבדל בין פקקת לקרישים שלאחר המוות בדרך כלל אינו קשה. קנופ לגבי האם פיתולים מתרחשים תמיד רק לאחר המוות והאם הם לא יכולים להתרחש בתקופה העגומה, הוחלט בשלילה על בסיס נתונים שהתקבלו מנתיחות מוקדמות של המתים בשדה הקרב.

אולם שיטת הוכחה זו אינה משכנעת לחלוטין, שכן היא נוגעת, ככלל, לאנשים בריאים שמתים בפתאומיות. ייסורים ממושכים פחות או יותר אצל חולים וכחושים יכולים, ככל הנראה, לשנות את תנאי קרישת הדם במהלך החיים, למשל באזורים שבהם כבר החלה היווצרות קריש דם.

באנלוגיה לפקקת, קרישת דם לאחר המוות יכולה לגרום לקרישי דם אדומים (מוות מהיר), או בהיר, צהבהב או ירקרק (מוות מושהה). צבע זה או אחר קשור, מצד אחד, לעלייה בכמות הפיברינוגן בדם. היפרפיברינוזה (או היפרינוזה) כזו מייצרת כמות משמעותית של קרישי פיברינוזה בצבע צהוב בהיר או ירקרק, למשל בחדר הימני של הלב. מצד שני, צבע הפיתול קשור לזמן שחלף לאחר המוות: אריתרוציטים השוקעים עקב כוח הכבידה נשארים שוכבים בדם נוזלי מתחת לקריש פיברין הממוקם על גבי; לכן, החבילה האדומה המקורית דהויה.

הדם בנימים לאחר המוות מאבד את יכולתו להקריש.

נהוג להבחין, בעיקר בטרומבי ורידי גדול בצורת נקניק, בראש, בגוף ובזנב. ראשו של פקקת נוצר במקום מוצאו. ככלל, זהו החלק הקל והצפוף ביותר של הפקקת עם תכולה גבוהה של טסיות ולויקוציטים. במקום ההתקשרות של ראש הפקקת, יש לחפש גם את הגורם המכריע בהתרחשותו. הגוף והזנב של פקקת הם בעצם פקקת מורחב. יחד עם זאת, הם מהווים את המסה העיקרית של הפקקת ומתעוררים בעיקר על בסיס קרישת דם.

לכן גופו של פקקת נראה לעתים קרובות כמו פקקת מעורבת או אדומה, והזנב, במימיותו, אפילו דומה לצרור גווי. חלק הזנב של הפקקת מגיע לגודלו הגדול ביותר בוורידים גדולים ובדרך כלל ממוקם בכיוון זרימת הדם. אז, ראש פקקת, השוכב בהעמקת שסתום הווריד הירך, ממשיך בצורה של גוף פקקת לווריד הכסל החיצוני, משם זנב אדום כהה יושב רופף נמצא אפילו גבוה יותר לאורך עצם הכסל הנפוץ ולעתים קרובות כמעט כל הווריד הנבוב התחתון.

אם ראש הפקקת סותם את לומן הווריד, אז בתנאים של קיפאון הדם הנוצר, כל עמודת הדם נקרש בקלות לעבר הפריפריה (פקקת סדרתית או מגזרת).

במצבים המודינמיים קשים הנצפים ברשתות מערכת הוורידים של האגן, הגפיים התחתונות, הפנים והצוואר, יש לרוב רב-שלבי ורב-צנטרי, כלומר. ה. מסיבית, התרחשותם של קרישי דם, והגופים והזנבות שעוברים OT של קרישי דם אלה יכולים להתמזג למכלול אחד, כל עוד הפקקת הרציפה סוגרת את הלולאות של מערכת הוורידים שעדיין חופשיות (איור 68, 69) .

לרוב, פקקת שנוצרה בכל מקום ממשיכה לאורך מחזור הדם עד לענף הקרוב, שם הגורמים התורמים לקרישה אינם פועלים עוד.

B n u t p e n n I st p u k t u p a (ארכיטקטורה) של פקקת יש מספר תכונות ספציפיות המאפשרות ללמוד את עצם תהליך היווצרות הפקקת. באתר הפקקת המתהווה, טסיות הדם שולטות בדרך כלל בצורה של מסה הומוגנית או רכה-גרגירית. המסות הללו מסתעפות בסרטים ובזרים, נכנסות עמוק לתוך הפקקת ויוצרות מעין מסגרת המגבילה את החדרים שבהם הדם מקריש ברצף, המכילים לויקוציטים, אריתרוציטים ופיברין (איור 70). לפיכך, התכנון האדריכלי של פקקת מתבסס על שילוב קבוע של תופעות של התכנסות טסיות כגורם ראשוני ותופעות קרישת דם כגורם רציף. חלק השלד של הפקקת מורכב מטסיות דם מודבקות דמוי אלמוגים וערמות סמוכות וגדילים של לויקוציטים. ככל שהיווצרות פקקת מתקדמת יותר, כך השלד הזה מפותח יותר.

המבנה המתואר של פקקת מצביע על כך שפקקים, הנראים לעין בלתי מזוינת, בעלי ראש, גוף וזנב, לא היו במקור מבנה קומפקטי. בחדרים המתוחמים במסות מסועפות דמויות אלמוגים של טסיות דם, דם נוזלי מסתובב במשך זמן מה. עם זאת, עקב שחרור חומרים טרומבופלסטיים על ידי ריקבון של טסיות דם, הדם בחדרים אלו מתקרש והמבנה הספוגי של הפקקת הראשונית נהרס.

אורז. 69. מנגנון צמיחת הפקקת [לפי לגר ופרילו (L. Leger ו-Cl. Frileux)].

A - וריד saphenous; B - וריד מתקשר; C - וריד שרירי; O&E - קולטי ורידים עמוקים; F - וריד ראשי. על מקטע C - פקקת ראשונית. Ha light z hatched segment (O) - השלב השני של פקקת; פקקת זו התעוררה לאחר יציאת הפקקת הראשונית, התפשטה עד ל"צומת הדרכים" וסגרה אותה (פקקת מגזרת). הקטע המוצלל כהה יותר (E) מציג את השלב השלישי; הטרומבוס עבר ב"צומת הדרכים" השני וראשו חדר לתא המטען הראשי. בקצות הטרומביים של מקטעים C ו-D, ביציאה ל"צומת דרכים", נראים ראשי הטרומביים.

אורז. 68. תכנית של thrombophlebitis [לפי Leger ו-Frileux (L. Leger and Cl. Frileux) J.

A - וריד שטחי; B - וריד מחבר; C - אספן ורידי עמוק, סגור לחלוטין על ידי פקקת; D - פקקת ראשונית בווריד שרירי; E - חיצים שחורים מציינים את כיוון זרימת הדם; F - המשך פקקת חצי חופשית במורד הזרם.

ישנן גם סטיות מהמבנה האופייני של פקקת הקשורה לתכונות אנטומיות, כמו גם כמה תנאים פיזיולוגיים הקשורים להרכב הדם. ברשת הורידים ההיקפית ובנימי הדם ניתן לראות קרישי דם טהורים, למשל, עם לוקמיה, עם עירוי דם. E p and t p o c and t a p n s e

פקקת נצפתה במצבים של קיפאון דם לא פתור במלריה, כאשר כדוריות דם אדומות נפוחות ונגועות שאיבדו המוגלובין מתקבצות בקלות.

לבסוף, טרומבים יכולים להיות קרישה גרידא, המייצגת דם קרוש. זה נצפה כאשר יש שינויים חדים באיכות הדם ביחס למשל לצמיגות שלו, בזמן התייבשות, כאשר הדם מוצף בחומרים זרים כמו קרישים (ראו להלן).

אורז. 70. מבנים קצביים בפקקת חצי חופשית, המורכבת מחוטי פיברין (במיוחד בחלק העליון) ולוקוציטים (מסות כהות הפועלות לרוחב).

לפיברין, הכלול בהרכב של קרישי דם, ככלל, יש מבנה חוטי-סיבי. לעתים קרובות החוטים הללו ממוקמים באופן רדיאלי, ומתרכזים באיזה מרכז של קרישה של הצטברות של טסיות דם או לויקוציטים נמקיים. פקקת סיבית יכולה לרכוש מבנה הומוגני. Ho כגון g ו- a - L ו-HO ב-s e קרישי דם יכולים להיות ממקור אריתרוציטים, כמו גם משקע של חלבוני פלזמה.

1. לבן:סוג זה של פקקת נקרא גם אפור, צבירה, קוגלוטינציה, כי. הוא נשלט על ידי אגרגטים של תאי דם מאוחים, הוא נוצר באיטיות עם זרימת דם מהירה, במיוחד בעורקים, בין הטרבקולות של המשטח הפנימי של הלב, על קודקודי המסתם באנדוקרדיטיס. הרכב: טסיות דם, סיבי פיברין, נויטרופילים.

2. אדום:הוא נוצר במהלך הקרישה המהירה של עמודת הדם וזרימת הדם האיטית. זה בדרך כלל צורה חסימתית ומתרחשת בוורידים. הרכב: טסיות דם, סיבי פיברין, אריתרוציטים.

3. מעורב:יש שילוב של הרכב תאי, גם פקקת לבנה וגם אדומה. נוצר בעורקים, ורידים, מפרצת של העורקים והלב.

4. Hyaline:בדרך כלל מרובים ונוצרים רק בכלי המיקרו-וסקולטורה במקרה של הלם, מחלת כוויות, טראומה קשה, DIC, שיכרון חמור. הם כוללים חלבוני פלזמה משוקעים ותאי דם צמודים.

II. ביחס לומן של הכלי:קָדקֳדִיו חוסם(בדרך כלל אדום). במקרה הראשון, זנב הפקקת גדל כנגד זרימת הדם, בעוד שבמקרה השני הוא יכול להתפשט לכל כיוון.

III. לפי אטיולוגיה:

פקקת מראנטית- מתרחשת כאשר הגוף מדולדל, כאשר מתפתחת התייבשות ומבחינים בהמוריכוז. ככלל, זה מתרחש בוורידים השטחיים של הגפיים ובסינוסים של הדורה מאטר אצל אנשים סניליים;

פקקת גידול- נוצרת כאשר ניאופלזמה ממאירה צומחת לתוך לומן של הוריד וצומחת שם לאורך זרם הדם או כאשר קונגלומרט של תאי גידול סותם את לומן של מיקרו-כלי דם. טרומבים הנלווים למחלות של מערכת הדם - מתרחשות עם פוליציטמיה, לוקמיה. עם פוליציטמיה מופיעים בדרך כלל קרישי דם אדומים בוורידים, שהם מקורות לתסחיף, ועם לוקמיה נוצרים קרישי דם של טסיות דם בכלי ה-ICR או קרישי דם לבנים רגילים באותם חלקים של הוורידים שבהם מתפתחים חדירת סרטן הדם.

קרישי דם ספטי- קרישי דם מעורבים נגועים בוורידים המתפתחים עם דלקת כלי דם מוגלתיים, אלח דם. בפקקת).

תוצאות פקקת:

מועדף:

אוטוליזה אספטיתפקקת בהשפעת אנזימים פרוטאוליטיים של לויקוציטים;

אִרגוּן- החלפה ברקמת חיבור;

קריש דם ביוב(המראה של סדקים או תעלות מרופדות באנדותל);

וסקולריזציה של פקקת(תעלות מרופדות באנדותל הופכות לכלי);

הסתיידות פקקת - התאבנות.

שְׁלִילִי:

ניתוק פקקתאו חלקים ממנו והפיכה ל תרומבואמבוליזם;

היתוך ספטי של פקקת, כאשר חיידקים פיוגניים נכנסים להמונים פקקת, מה שמוביל לתסחיף טרומבוקטריאלי של כלי איברים ורקמות שונות (עם אלח דם).

השלכות של פקקתנקבעים על פי מהירות ההתפתחות שלו, לוקליזציה ושכיחות, כמו גם התוצאה. במקרים מסוימים, אנו יכולים לדבר על הערך הטוב של פקקת, למשל, בפקקת מפרצת, כאשר הפקיק "מחזק" את דופן. קרישת דם בעורקים יכולה לגרום להתקף לב או גנגרנה. פקקים פריאטליים, היוצרים לאט, אפילו בגזעים עורקים גדולים, עשויים שלא להוביל לתוצאות חמורות, שכן במקרים כאלה יש זמן להתפתח למחזור הצדדי.

סתימת פקקים בוורידים גדולים נותנים ביטויים שונים בהתאם לוקליזציה שלהם. לדוגמה, thrombophlebitis (פלביטיס מסובכת על ידי פקקת) של ורידי הגפיים התחתונות נותן תמונה קלינית אופיינית, phlebothrombosis (פקקת ורידים) הופכת למקור לתסחיף ריאתי.

המשמעות הקלינית של פקקת ותרומבואמבוליזם נובעת מהעובדה שלעתים קרובות הם הופכים לסיבוכים קטלניים של מחלות רבות.

פקקת הוא מונח רפואי פופולרי שכמעט כולם שמעו. למרבה הצער, ברוב המקרים, מידע הקשור לקרישי דם, כמו גם מה הוא, אנשים לומדים מאוחר מדי. יחד עם זאת, לא כולם מבינים מה בדיוק אומר המונח, והאם אפשר להימנע מתוצאה קטלנית.

סוגי תצורות

ההגדרה הפשוטה ביותר למה זה פקקת היא קריש דם שיכול להתמצא גם בלומן של כלי דם וגם בחלל הלב, ונוצר כתוצאה מקרישת דם בתגובה לפגיעה בכלי. חסימת כלי דם וחסימת זרימת הדם - לשם כך מסוכן קריש כזה.

ישנם שני סיווגים מותנים בהם החלוקה מבוססת על קריטריונים שונים. בהתאם למיקום, ניתן להבחין בקרישים מהסוגים הבאים:

1. ורידי / עורקי / מיקרו-מחזורי. סוגים אלה של קרישי דם מציינים בדיוק היכן הם נמצאים. במקרה זה, אנחנו בדרך כלל לא מדברים על קריש דם מנותק, אלא על פקקת. פקקת היא האתר העיקרי של היווצרות קריש, הוא גדל כל הזמן, ותחת המשקל יורדים חלקיקים, הנקראים תסחיפים. ניתן למצוא הבדל משמעותי למדי בין הסוגים הללו, למשל, קריש ורידי לא יכול להיווצר מרובד, מכיוון שהם אינם נמצאים בוורידים.
2. קָדקֳדִי. אחד המקטעים מחובר לדופן כלי הדם, כך שהפקק לא יגרום לחסימת זרימת הדם בשלב הראשון, אולם הוא יכול להפוך ל"תורם" של קרישים נודדים. שכבה כזו יכולה להיות בגדלים שונים, לפעמים נתקלות בשכבות ארוכות למדי.
3. בִּטנָה. היווצרות פקקת מתרחשת לאורך כל קוטר הכלי, לתנועת הדם יש מקום באמצע. זה עולה, במיוחד עם הגדלת גודל הקריש.
4. מֶרכָּזִי. יש לו חיבורים לקירות בצדדים מנוגדים. עם זאת, החלק העיקרי נמצא במרכז, כך שהדם זורם "מסביב". עמדה זו גם מגבילה מאוד את זרימת הדם.

כל אחת מצורות הפקקת הללו יכולה להפוך לתורם של תסחיף נודד, שינוע בחופשיות דרך מערכת הדם. בתהליך של "מסע" כזה הוא עלול להגדיל את גודלו או להגיע לכלים צרים מדי. הצורה הסופית של הגרסה הנודדת, כמו כל המינים האחרים, היא תסחיף חוסם. זה חוסם לחלוטין את זרימת הדם.

הסיווג השני של קרישי דם מגיע מההרכב:

1. לבן. השם הרפואי הוא אגלוטינציה. טסיות דם וליקוציטים הופכים לבסיס שלה, ויש הרבה שלבים של היווצרות פקקת, והם ממשיכים לאט.
2. פקקת אדומה. השם הרפואי הוא קרישה, יש צורך בגורמי קרישה ותאי דם אדומים לבניית קרישי דם. לרוב הם ורידים.
3. היאלין. הרכיב נוצר מחלבוני פלזמה, המחוברים לתאי דם אדומים, בדרך כלל בשלב המוליזה.
4. מעורב. ערכת היווצרות פקקת מחייבת נוכחות של חלקיקים שונים, חלקם נדבקים, אחרים מזרזים ומתחברים לקירות.

ניתן להבחין במספר סיווגים נוספים, אולם לפי מיקום והרכב, הם המקיפים והחשובים ביותר באבחון ובטיפול.

הסיבות

כל מרכיבי הפקקת נעים בחופשיות במערכת הדם של אדם בריא. החיבור של המרכיבים המרכיבים אינו מתרחש באופן ספונטני, חייבות להיות סיבות מסוימות להיווצרות קרישי דם בכלי הדם:

• הופעת המחלה עלולה לגרום לפגיעה בכלי הדם. הנזק לא חייב להיות מכני, הוא יכול להיות תוצאה של הקרנות, כימותרפיה או טראומה, דלקות כתוצאה מזיהומים, ואפילו כמויות מוגזמות של כולסטרול על הקירות. כאשר דופן כלי הדם ניזוק, מופיעים גדילי פיברין. הם ממש "נאחזים" במרכיבים הראשונים של הקריש העתידי, קושרים אותם לקירות הכלי.
• כדאי לזכור שניתוח הוא הגורם השכיח ביותר לקרישי דם, ולכן לעיתים קרובות מתחילים להיווצר קרישי דם לאחר הניתוח. לידה טבעית יכולה להביא לתוצאות דומות.
• פקקת יכולה להיות תוצאה של תפקוד לא תקין של מערכת הקרישה, מכיוון שהיא אחראית על קרישת הדם והיווצרות קרישי דם. זה בדרך כלל טוב לגוף, בזמן פציעה, הקריש מונע זרימה חופשית של דם במקום הקרע. זה מספיק כדי לחכות להצטלקות של הרקמה, שכן היא חוסכת מאובדן דם יקר.
• הכישלון של מערכת הקרישה קשור לעתים קרובות, אך לא בהכרח, לפתולוגיות מולדות או לתורשה. כשל מתרחש גם כאשר יש נגיף או חיידק בדם, אם מערכת החיסון מעוכבת על ידי תרופות מסוימות. הגוף פשוט לא יכול להבין מה קרה, ומתחיל מפל של קרישת דם, שיוצר את הבסיס להיווצרות קרישי דם.

הסיבה שבגללה נוצרים קרישי דם היא לא תמיד תוצאה של תהליך קצר. אצל אנשים בישיבה, הפרעות במחזור הדם מתרחשות עקב מעיכה של כלי דם. בדרך כלל, הפרה כזו מתרחשת על רקע דליות, משקל עודף, הריון או נטילת תרופות הורמונליות אצל נשים. כמה מדענים אפילו טוענים שהסיכון לפקקת מסיבה זו קשור לגובה, כך שלאנשים נמוכים מדי וגבוהים מדי יש את זה לעתים קרובות יותר.

תסמינים

פקקת היא מחלה מסוכנת, שכן לא תמיד ניתן לזהות אותה בשלבים המוקדמים. תסמינים חיצוניים של נוכחות קרישי דם אינם מופיעים מיד, ועם מהלך קל של המחלה הם עשויים להיעדר לחלוטין. הסימנים הנותרים של פקקת הם מגוונים מאוד ותלויים במידה רבה היכן נמצא החותם ועד כמה חמורה המחלה.

פקקת ורידים שטחית מאופיינת בכך שניתן לזהות אותה במישוש, שכן היא קרובה לפני השטח של העור. קריש כזה הוא היווצרות צפופה, בשלב הראשוני הוא רך, עם זאת, במישוש ניתן להרגיש היווצרות מוצקה. כתסמינים נוספים, זה כולל אדמומיות של העור, נפיחות של הגפה, חום במקום היווצרות פקקת. הנפיחות מתפתחת תוך מספר שעות וכואבת בלחיצה. לעיתים ניתן לבלבל בין תסמינים של פקקת שטחית לבין זיהום.

תסמינים של פקקת ורידים בוורידים עמוקים הם אדמומיות ונפיחות, כמו במקרה הקודם. האזור הפגוע יהיה חם יותר, ככל הנראה, הטמפרטורה של כל הגוף תעלה, חום אפשרי. החולה חש כאב בעת לחיצה על האזור הקרוב למוקד הדלקת. יש גם סימנים על העור - כתמים כחולים.

המסוכנים ביותר הם קרישי דם עורקים. תסמינים של קרישי דם תלויים במידה רבה באיבר הפגוע. פקקת עורקים בלב מתייחסת למחלת לב כלילית, לכן, בין הסימנים:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• כאבים בחזה המקרינים לזרוע או לגב;
• הזעה מוגברת;
• בחילה.

פקקת עורקים בגפיים מובילה לכאבים עזים והלבנת העור, ירידה בטמפרטורה של רקמות ללא אספקת דם. במצבים כאלה, החולה זקוק לטיפול רפואי דחוף, רק זה נותן הזדמנות להציל את היד או הרגל הפגועים מקטיעה.

פקקת של העורקים בראש גורמת להפרעות ברורות יותר שניכרות לאחרים. בעיות בדיבור, קואורדינציה, בליעה, ראייה, כוח שרירים ותנועה. התסמינים של קריש דם חופפים במובנים רבים עם שבץ מוחי, שכן זוהי התוצאה השכיחה ביותר אם אינה מטופלת.

קרישי דם הממוקמים בעורקי המוח גורמים לרוב לשבץ מוחי; ניתן לזהות נגעים כאלה על ידי אובדן דיבור, ראייה ורגישות. התסמינים הם בדרך כלל זמניים, אך ההחלמה עשויה להימשך זמן רב. בנוסף, אין ערובה שתהיה החלמה מלאה.

הסיבוך העיקרי של פקקת ורידים הוא ניתוק פקקת, נדידתו עם זרימת הדם לריאות והתפתחות תסחיף ריאתי (PE). PE היא מחלה מסכנת חיים המתבטאת בהופעה פתאומית של כאבים בחזה, קוצר נשימה ושיעול דם. במקרים חמורים מתפתחת ירידה בלחץ הדם ואובדן הכרה ויתכן דום לב.

מומחה לפורטל, רופא מהקטגוריה הראשונה Taras Nevelychuk.

אבחון

פקקת היא מחלה שמאובחנת עוד לפני הופעת תסמינים של קרישי דם.

אם אתה כבר הולך לרופא עם בעיה, יש סבירות גבוהה שהטיפול לא יהיה יעיל. לכן, מבחינות רבות, אבחון המחלה הוא יוזמתו של החולה, הדואג לבריאותו. ישנם מספר שלבים של זיהוי מחלה על ידי רופאים:

1. ניתוח היסטוריה קלינית. קרישי דם בכלי הדם אינם מופיעים מאפס, ולכן אדם מוערך לפי האם הוא שייך לקבוצת סיכון. בדרך כלל מחולקים ל-3 קטגוריות: סבירות גבוהה, בינונית ונמוכה למחלה. ההערכה מתבצעת תוך התחשבות בניתוחים, גיל, אורח חיים, הרגלים רעים ועוד כמה גורמים.
2. בדיקה ויזואלית. ניתן לזהות פקקת ורידים שטחיים על ידי מישוש. במקרים אחרים, במהלך בדיקה חיצונית, הרופא עשוי לזהות שינוי בצבע העור או נפיחות.
   בדיקת דם לקרישת דם. שיטת אבחון זו שייכת לאלה הכללית, שכן היא מעידה רק על הסבירות להיווצרות קרישים. עם רמת D-dimer מוגברת, שיטות חקירה מדויקות יותר צריכות לעקוב אחר בדיקת הדם.
3. אולטרסאונד. שיטת אבחון זו משמשת כמעט בכל המקרים של חשד לקרישי דם. קל לזהות פקקת גפיים, אך משתמשים בשיטות אחרות לבדיקת הגוף כולו.
4. שיטות אנגיוגרפיות (פלבוגרפיה וארטריוגרפיה). שיטת אבחון באמצעות חומר רדיואקטיבי משמשת לאיתור קרישי דם בכלי הדם.
5. CT. ניתן להשתמש בו לאיתור קרישי דם כמעט בכל איבר, ניתן להשתמש בו במקום אולטרסאונד. בפועל, הוא משמש לרוב לאבחון קרישי דם בריאות או במוח.
6. א.ק.ג. סוג זה של אבחנה משמש לזיהוי פקקת של העורקים הכליליים של הלב.
7. EchoCG. שיטת אבחון אולטרסאונד המאפשרת לזהות קרישי דם בחדרי הלב.

אם במהלך הבדיקה לא נמצאו סימני פקקת אצל מטופל במרפאה, אין זה אומר שהמחלה לא תפגע בו. הסיכון למחלה עולה לאחר גיל 40. אז יש צורך להגיש בקשה מחדש לאחר מספר שנים.

יַחַס

השלבים הראשונים של הטיפול מתבצעים אך ורק בפיקוח של אנשי מקצוע בבית החולים. לאחר מספר בדיקות נוספות, הרופא קובע את המשך הטיפול. התוצאה של מערכת של אמצעים צריכה להיות ספיגה טבעית. עם זאת, במקרים קשים במיוחד של המחלה, במיוחד עם פקקת עורקים, נקבעת הסרה כירורגית של הקריש. תהליך הריפוי עצמו אינו יכול להיקרא קצר. לרוב זה נמשך יותר מכמה חודשים. למרבה המזל, אין צורך להישאר בבית החולים כל הזמן הזה.

הטיפול התרופתי מבוסס על תרופות המדללות את הדם - נוגדי קרישה. דילול דם מוביל להיעלמות טבעית של קריש דם. טיפול זה יעיל מאוד לא רק כטיפול במחלה, אלא גם למניעתה. נטילת נוגדי קרישה בדרך כלל אינה מפסיקה מיד לאחר ההגעה למטרה. הם שותים אותם עוד זמן מה כדי להסיר את האפשרות של הישנות.

טיפול תרופתי נוסף הוא תרומבוליטיקה. הם פועלים אך ורק בחינוך. בהשפעת תרופות, במקום לרבד חלקיקים, מתרחשת נפילתם ההדרגתית. תצורות יורדות בכמויות קטנות מאוד, ואז מתמוססות לחלוטין. תרומבוליטיקה ניתנת בהזרקה, כך שניתן להשיג את התוצאה די מהר.

פיזיותרפיה נקבעת לצורות הקלות ביותר של פקקת. ניתן להסיר אותם בעזרת מפגשי עיסוי תקופתיים, כמו גם תרגילי פיזיותרפיה. רופאים ממליצים בחום על שינויים באורח החיים, במיוחד עם עבודה בישיבה. טיולים קבועים באוויר הצח ינרמלו את זרימת הדם והמחלה תעבור מעצמה. מנגנון היווצרות הפקקת מבוסס לרוב על רובד טרשת עורקים, כך שהתזונה הופכת לטיפול נוסף. זה יכול לשמש גם כאמצעי מניעה.

לפעמים ממוקמים מסננים מיוחדים בווריד הנבוב התחתון, המוביל דם מהפלג התחתון. הם אינם משפיעים על הקריש במצבו הרגיל, אך אם הקריש מתנתק, המסנן מונע את תנועתו. נוהג זה משמש במקרים בהם קיים סיכון גבוה לתסחיפים בריאות. הסינון משולב עם סוגי טיפול אחרים, שכן כשלעצמו מדובר בהליך ריסון פסיבי בלבד.

היום על אתר אינטרנטאנחנו מדברים על קרישי דם ופקקת. מה זה? האם קרישי דם נחוצים לגוף? הבה נגלה כיצד נוצרים קרישי דם ואת הסיבות למצבים פתולוגיים במהלך פקקת. כמו כן, נשים לב לטיפול ומניעה של פקקת.

יש צורך לדעת מהו קריש דם, כיצד ומדוע הוא נוצר בגוף, כדי להיות מסוגל להבין כיצד להימנע מסיבוכים חמורים אם תהליך קרישי הדם הפך לפתולוגיה.

למה זה חשוב? כי סטטיסטיקה בלתי נמנעת טוענת ש-40% ממקרי המוות בקרב מבוגרים קשורים לפתולוגיה של פקקת. ולמרבה הצער, אבל לרוב הסיבה לכך היא עצמנו, או יותר נכון ההרגלים הרעים שלנו.

בואו קודם כל נבין את הטרמינולוגיה.

מהו פקקת ומהי פקקת

פקקת (טרומבו-קרישת יוונית) - קרישי דם הנוצרים בכלי הדם כתוצאה מתפקוד גוף הנקרא פקקת. הפקקת מורכבת מחלבון דם, נוצרת בחלל הפריאטלי של הכלי הפגוע ואינה תנועתית. קרישי דם קטנים רבים יכולים לנוע בחופשיות בדם. אם הפקקת גדלה וסוגרת את לומן הכלי, אז זה נקרא חסימתי. פקקים פריאטליים נוצרים לעתים קרובות יותר בכלים גדולים (ורידי הרגליים והלב), וכאלה שיכולים לנוע בחופשיות ולסתום כלי דם - בקטנים.

פַּקֶקֶת - זהו תהליך היווצרות של קרישי דם, אשר אמור לסגור את הפערים בדפנות כלי הדם. תהליך זה מעורב בדרך כלל בריפוי פצעים. אם מתרחשת פקקת פתולוגית ונוצרים קרישי דם כאשר אין בהם צורך, אז פקקת כזו היא מחלה.

למה פקקת כל כך מסוכנת?

פקקת מתרחשת לעתים קרובות יותר בוורידים, אך הם פחות מסוכנים מפקקת עורקים. מכיוון שהדם בעורקים זז הרבה יותר מהר מהוורידים, וסביר יותר להתנתק של קריש דם מדופן כלי העורקים. לאחר סתימת כלי דם קטנים יותר, הדם מפסיק לספק את האיברים הפנימיים ובכך לגרום לנמק של רקמותיו.

אם קריש דם קבקביםכְּלִי שַׁיִט:

• במוח, ואז איסכמי שבץ
• עורק כלילי של הלב התקף לב
• ורידים או עורקים בגפיים התחתונות thrombophlebitis של הגפיים התחתונותוהתפתחות אפשרית נֶמֶק
• במעיים נמק מעי

אם קריש דם יורד, אז זה בהכרח נכנס לריאות ועלול להתרחש תסחיף ריאתי. אם העורקים חסומים לחלוטין, אז מוות פתאומי מתרחש.

פקקת ורידים עקב זרימת דם איטית יכולה לגרום להתפתחות אֶלַח הַדָם, כי כאן יש סביבה מועילה להתרבות של פתוגנים.

כיצד נוצר פקקת?

באדם בריא, היווצרות קריש דם מתרחשת כתגובת הגנה של הגוף לפגיעה בכלי. במקרה זה, הקריש מכוון לעצירת הדימום. החלבון שממנו מורכב בעיקר קריש הדם, כמו פלסטר דבק מבפנים, מסוגל לעצור דימום על ידי קרישת הדם.

אם תהליך היווצרות הפקקת מופרע, אזי עלול להתרחש איום על החיים.

אם לא נוצרים קרישי דם, אז עם כל שריטה, לא ניתן לעצור דימום. מחלה זו נקראת המופיליה. אם, להיפך, נוצרים קרישי דם כאשר אין איום של דימום בגוף בכמויות גדולות, אז זה גם מאיים לא רק על המחלה, אלא גם על מוות בטרם עת.

גורמים להיווצרות פתולוגית של קרישי דם

• נזק או שינויים בדופן כלי הדם

נזק לכלי דם מתרחש עם פציעות, שברים, פעולות בטן. שינוי בהרחבת כלי דם פתולוגיים - עם דליות, מפרצת.

• טרשת עורקים

זוהי תוצאה של אורח חיים לא תקין, כלומר דיאטה שומנית ופחמימות בעיקרה, אשר בתורה תורמת לשקיעה של כולסטרול על דפנות כלי הדם. טרשת עורקים היא הגורם לשינויים בדפנות כלי הדם.

בצמחים שומניים על דפנות כלי הדם מושקע עודף סידן וכתוצאה מכך, כלי אלסטי הופכים לשבירים ומכובים. אנו יודעים שקרישי דם נועדו לסגור את הפצעים של כלי הדם, ולכן השקיעה המוגזמת שלהם מתחילה דווקא באזורים הפגועים.

• צמיגות דם מוגברת

הפרת קרישת הדם במחלות שונות (אימוניות, אונקולוגיות, גנטיות) והתייבשות הגוף גורמת לצמיגות הדם מוגברת. זה מקדם היווצרות של קרישי דם.

• האטת זרימת הדם בעורקים ובוורידים

לרוב זו תוצאה של היפודינמיה - אורח חיים בישיבה. זה מקל על השהייה הארוכה הכפויה במיטה לאחר ניתוחים, זקנה והעצלות הרגילה שלנו.

• קפיצות פתאומיות בלחץ הדם

עם עלייה בלחץ וזרימת דם סוערת, עלולים להיווצר קרישי דם באתרי הסתעפות של כלי דם.

• שימוש מופרז בטיפול בתרופות מסוימות

לדוגמה, שימוש באמצעי מניעה דרך הפה עלול לגרום לטרומבופיליה.

הקשר בין אורח חיים לא בריא לבין קרישי דם

• לעשן
  • מסוכן במיוחד לאחר או במהלך ארוחה. עישון יכול להאיץ את שקיעת השומנים על דפנות כלי הדם.
• היפודינמיה
  • בפעילות גופנית לא מספקת, תנועת הדם דרך הכלים, במיוחד הקטנים, מואטת, וזה תורם להיווצרות רובדים פריאטליים, שמהם נוצר פקקת מלאה.
• מזוןשבו יש הרבה מאכלים שומניים
  • אם אתה לא יכול לסרב, אז פיצוי על שומן עם סיבים, אשר מצוי בשפע בירקות, פירות וירוקים.
• הַשׁמָנָה
  • עודף משקל מופיע כאשר חוסר פעילות גופנית ותת תזונה מהווים את הבסיס לאורח החיים שלך.
• לבישה מתמדת נעלי עקב
  • המיקום הקבוע של כף הרגל תורם לקיפאון בשרירי השוק, שסתומי הוורידים אינם פועלים היטב וזה, בתורו, מעורר עלייה בפקקת.

תסמינים של פקקת

הסימפטומים של פקקת תלויים בשאלה אם קריש הדם נוצר בעורק או בווריד.

• אם פקקת סתמה את העורק הכלילי של הלב, אז מתרחשים הפרעות קצב, קוצר נשימה וכאב חד. כל אותם מצבים האופייניים לאוטם שריר הלב.
• אם נוצרה פקקת בעורקי המוח, ניתן להבחין בעיכוב בדיבור ובתנועות. כל התסמינים האופייניים לשבץ מוחי.
• עם פקקת של הגפיים התחתונות, יש כאב חד ברגליים עם דחיסה לאורך הווריד, שינוי צבע העור, חוסר תחושה וירידה בטמפרטורה המקומית.
• אם עורק הבטן סתום, אז מתרחשת בחילות, הקאות, כאבי בטן, שלשולים, או להיפך, חסימה במעי.
• עם חסימה של עורק הריאה, כאבים בחזה, קוצר נשימה חמור, הפרעות קצב.

כאשר קריש דם נחסם על ידי קריש דם, התסמינים יכולים להיות שונים לחלוטין. זה תלוי איזה איבר לא מקבל תזונה. אבל תסמינים אלה תמיד דורשים התערבות רפואית, כי החיים תלויים באמצעים שננקטו בזמן.

מניעת קרישי דם

1. יש לבדוק את רמות הכולסטרול באופן קבוע
2. להפחית את רמות הכולסטרול הרע בדם באמצעות תזונה בריאה. פחות שומן, מטוגן בשמן, מזון מתוק ועמילני ויותר סיבים. כאשר קרישת הדם מוגברת, אכלו יותר סלק ודובדבנים, שתו תה ירוק. מזונות אלו מפחיתים את קרישת הדם.
3. כדי למנוע קרישת דם לאחר 40 שנה, הרופאים ממליצים ליטול אספירין. אני ממליץ בחום שלפני קבלת החלטה זו, לעשות בדיקת דם לכולסטרול ולהתייעץ עם הרופא שלך.
4. תמשיכי לנוע. אל תתנו לשרירים שלכם לקפוא. זה מאוד שימושי ללכת ולסקוואט בכל גיל. התחל עם עומסים קטנים, הגדל אותם בהדרגה. אם אדם משותק, אז פעיל חבישה אלסטית של הרגליים. זה יעזור למנוע משסתומי הוורידים להימתח ולפעול כראוי, מה שבתורו יפחית את הסיכון לקרישי דם.
5. שתו הרבה נוזלים, רצוי מים טהורים. בגוף מיובש, קרישי דם מתקשים ומתנתקים בקלות מדפנות כלי הדם, ובמצב זה כמעט בלתי אפשרי להמיס אותם בדם. עם צריכת מים מספקת, המבנה של קריש דם מאפשר לו להשתנות לאורך זמן ויכול להתמוסס לחלוטין בהשפעת תרופות או אם אדם מתחיל לנהל אורח חיים בריא.
6. מניעה תרופתית של קרישי דם בעזרת נוגדי קרישה (תרופות להפחתת קרישת דם) נפוצה. אבל כל זה חייב להיעשות בפיקוח רופא.

פקקת ורידי הפנים השטחיים והעמוקים עם המעבר לוורידי הצוואר החיצוניים והפנימיים. זה נצפה בשחין, קרבונקל, דלקת חניכיים, אדמומיות וכו '.

פקקת של הסינוסים של הדורה מאטר, לעתים קרובות עם פקקת בו-זמנית ומוקדמת יותר של ורידי ה- pia mater. דלקת של האוזן התיכונה והפנימית, מסטואידיטיס בדרך כלל עומדות בבסיס פקקת כזו.

פקקת של ורידי הגפיים התחתונות, במיוחד ורידי הרגליים, הרגליים, הירכיים. ברפואה המעשית, תהליך זה כונה "טרומבופלביטיס", אם כי אין תופעות דלקתיות, כלומר. פלביטיס בדרך כלל לא נצפה. לכן, עדיף לדבר על פקקת ורידים (או פשוט על פקקת ורידים), והמונח "טרומבופלביטיס" שמור לאותן תופעות תגובתיות בדופן הווריד וברקמה שמסביב המתרחשות לאחר פקקת ואשר אינן מחייבות בשום פנים ואופן. המונח "טרומבופלביטיס" יתאים אף יותר לאותם מקרים של פקקת, כאשר התהליך הדלקתי הראשוני שנוצר עובר לדופן הווריד וגורם לפקקת שלו. ההבחנה בין המושגים "פלבוטרום" ו"טרומבופלביטיס" נחוצה במיוחד מכיוון שיש להם ביטוי קליני שונה והערכה פרוגנוסטית שונה. לטרומבופלביטיס, ככלל, יש תמונה קלינית ברורה (כאב, חום, נפיחות וכו'), ולפקקת עצמה קדם זמן רב פחות או יותר תהליך כלשהו ברקמות המקיפות את הווריד (דלקת, נמק, גידול מתפורר וכו'. .). פלבוטרומבוזה ברוב המכריע של המקרים היא סמויה, לעתים קרובות מבלי לתת סימפטומים סובייקטיביים או אובייקטיביים, יתר על כן, היא בדרך כלל לא הופכת לטרומבופלביטיס. בצקת של הגפיים אינה נדרשת. עם phlebothrombosis, ולא עם thrombophlebitol, קשורה גם סוגיה אקטואלית של "מחלה תרומבואמבולית". על פי האנטר (1941), פלבוטרומבוזה של הגפיים התחתונות נצפתה ב-50% מהחולים המאושפזים יותר מ-48 שעות לפני המוות. Rossle (1937) מצא פקקת של ורידי הגפיים התחתונות ב-25% מכלל הגופות; ב-50% מהמקרים, קרישי דם לא עברו מעבר לוורידים של הרגל התחתונה והירך. לעתים קרובות התהליך הוא דו כיווני. לדברי האנטר, זה נצפה ברוב המקרים. החשיבות המיוחדת של לוקליזציה זו של פקקת נעוצה בשילוב התכוף של פקקים סמויים של מערכת הוורידים "העליונה" באזור שרירי כף הרגל והרגל עם פלבוטרומבוזה מתמשכת וגם לא מורגשת מבחינה קלינית של הוורידים ה"תחתונים", כלומר. ירכיים ואגן, עד הווריד הנבוב התחתון. טרומבים המתעוררים כאן הם חופשיים כמעט לחלוטין, ציריים; הם צפים בכלי, מתארכים בהדרגה לאורך זרימת הדם מפיו של ענף גדול אחד לפיו של הענף הבא. תופעות כואבות, בצקת עשויה להיעדר לחלוטין, התחלה פתאומית של קטסטרופה בצורה של תסחיף ריאתי מדגישה רק את הרגע האחרון מאוד בהתפתחות של אירוע קטלני שמתכונן בהדרגה. ביטויים מקומיים של פקקת מתרחשים בדרך כלל ברגע שבו הפקקת, הנכנסת לנתיבים הראשיים, מקבלת אופי חסימתי, הגורם להפרעות זרימת דם חריפות בגפיים ולתופעות תגובתיות בדופן הווריד הפקקת. התכווצויות עוויתיות של הווריד והעורק באותו שם תורמים להתפתחות תופעות קליניות. העווית גם מעדיפה את הדחיסה של הפקקת, המגע הקרוב יותר של האחרון עם דופן כלי הדם, מה שמבטיח את הארגון המהיר שלו. תסמונת כאב עם phlebothrombosis מכונה בדרך כלל פלגמטיה אלבה דולנס. בעבר התסמונת נצפתה לעיתים קרובות במיוחד לאחר לידה. הבסיס האנטומי שלו הוא פקקת לא רק של הוורידים של הגפיים התחתונות, אלא גם של האגן. עדיין לא ברור מה גורם לתסמונת הכאב. סביר להניח שבמקרים אלה אנו מדברים על ספאזם רפלקס לאורך כל צרור כלי הדם, כולל הכלים המזינים את עצבי הגפה, שלא לדבר על הנפיחות החריפה של הרקמה המקיפה את רשת העצבים וקצות העצבים הממוקמים ליד הוורידים. . במקרים טיפוסיים, פקקת של ורידי הגפיים התחתונות מתרחשת, כפי שכבר הוזכר, במקורות מערכת הוורידים, באזור, למשל, בשרירי כף הרגל. אבל נצפתה גם פקקת ראשונית של וריד הירך, שהיא מסוכנת במיוחד ביחס לאפשרות של תסחיף. ככל שהגורמים התורמים להיווצרות הפקקת פועלים בצורה פתאומית יותר, כך מקום המוצא של הפקקת הראשונית יהיה מרכזי יותר ורגע הקרישה יוצג בצורה ברורה יותר.

פקקת של ורידים טחורים (רקמה paravesical, parametrium, rectum). לעתים קרובות יש מעבר לוורידים הכסליים, בעיקר השמאליים, שבהם הווריד הכסל המשותף עובר מתחת לעורק הכסל הימני, גם הוא חווה לחץ מהמעי הגס הסיגמואידי. השזירה של תעלות ורידיות רחבות במערכת הוורידים הטחורים מעודדת היווצרות פקקת. מחלות בצורת טחורים, פרמטריטיס (לאחר הפלה, לאחר לידה), מצבים מרנטיים בסרטן, מחלות זיהומיות כרוניות וכו'. לעתים קרובות עומדים בבסיס פקקת ורידים טחורים. במקרה של תסחיף ריאתי, על הפתולוג לבחון היטב את מערכת הוורידים של הגפיים התחתונות ואזור האגן.

פקקת במערכת ורידי השער. זה יכול לכסות את כל המערכת הזו או חלק ממנה, למשל, הוורידים הטחולים והמזנטריים, הגזע הראשי של וריד השער. פקקת של וריד הטחול (טרומבופלביטית טחול) בולטת כמחלה מיוחדת, המלווה בעלייה בטחול (עד 1-2 ק"ג); ענפים טרומבוזים ותוך אורגניים. במקביל, ישנה נטייה לדימומים בעיקר במערכת העיכול, אנמיה היפוכרומית, לויקופניה וטרומבוציטופניה. מבחינה קלינית, יש להבדיל את המחלה מכיב פפטי, שחמת כבד ואנדוקרדיטיס תת-חריפה. פקקת של הוורידים המזנטריים, למשל, עם דלקת התוספתן, גורמת לגודש ורידי ולגנגרנה של מקטע המעי. הווריד המזנטרי התחתון בדרך כלל פוקקת יחד עם וריד הטחול שאליו הוא מתרוקן. פקקת של תא המטען הראשי של וריד השער מלווה במיימת גדלה חריפה, אשר עשויה להיעלם בעתיד ככל שהפקק מאורגן ו-revascularized.

פקקת ורידי הכליה נצפית במחלת כליות כרונית המובילה לאובדן גדול של חלבון בשתן, כגון עמילואידוזיס.

במערכת העורקים נצפית פקקת במגוון כלי דם - באבי העורקים, בענפיו, בעיקר בעורקים הכליליים של הלב, בעורקים של בסיס המוח, בעיקר בעורק הסילקוס. טרשת עורקים היא אחת הסיבות השכיחות ביותר לפקקת עורקים. בעורק הריאתי ובענפיו, קרישי דם הם תופעה שכיחה במצבי סטגנציה, למשל עם פגמים בלב השמאלי.

מקום בולט הוא תפוס על ידי thrombophlebitis, thrombophlebitis ו thromboarteritis של כלי הטבור. אלח דם טבורי של יילודים ותינוקות, ככלל, הוא בראש תהליכים אלה.

כעולה מהאמור לעיל, ההשלכות הקליניות של פקקת על הגוף יכולות להיות מגוונות מאוד, ועצם ההערכה של ההשלכות הללו יכולה להיות חיובית ושלילית כאחד. פקקת, שעוצרת או מונעת דימום מכלי פגום, והמשך פקקת, המאיימת על תסחיף קטלני - אלו הם האנטיפודים, רשמית, כך נראה, של אותה תופעה. אין ספק, המסה העיקרית של פקקת המתרחשת בגוף, במיוחד ברשתות ורידים היקפיות, נותרת ללא תשומת לב קלינית או שרק הקשר הסופי של התופעות מצויין בצורה, למשל, של תסחיף פתאומי. פקקת ורידים נרחבת מספיק עלולה לגרום להספגה דימומית ולנמק (אוטמים ורידים), למשל במעיים, בטחול. לעתים קרובות יותר, התקפי לב נצפים עם פקקת של ענפי עורקים, למשל, במצבים מרנטיים של זרימת דם בדיקומפנסציה לבבית, קדחת טיפוס, וכו '. גנגרנה של הגפיים בטרשת עורקים, עם אנדנגיטיס מחסלת, ככלל, היא הגורם המיידי של פקקת עורקים. כל השאלה של אנדוקרדיטיס קשורה קשר הדוק לפקקת מסתמים, ומכאן עצם המונח "טרומבואנדוקרדיטיס". הבעיה של אוטם שריר הלב, אי ספיקה כלילית חריפה קשורה במידה רבה לפקקת של העורקים הכליליים של הלב. התיאוריה הטרומבוגנית של טרשת עורקים (Duguid, 1949, 1955; Cramford and Levene, 1952; I. V. Davydovsky, L. A. Gulina, A. I. Ozaray, 1962, ואחרים) ראויה לתשומת לב מיוחדת, שהתקדמה בעשור האחרון, לפיה היווצרותה של ה-herosclerotic מאוד. הפלאקים נובעים מ"הטלה" של פיברינוגן על דופן העורק, הקרישה שלו ותהליכים ארגוניים ופלסטיים הבאים. מדובר למעשה על "התחייה" של התיאוריה של רוקיטנסקי (1842-1845), אחד ההיבטים המיוחדים של משנתו בדבר "משברים סיביים". דומה, כלומר. גם לפלאקים סיביים טרומבוגניים המופיעים בוורידים יש מקור (Scott, 1956).