סוגי התקף לב. סוגי אטיולוגיה של אוטם משמעות בפתולוגיה ביטויים קליניים של אוטם הפתוגנזה שלהם

בְּדֶרֶך כְּלַל, ללא טרשת עורקים של העורקים הכלילייםללא אוטם שריר הלב. ההתאמה של מחזור הדם הכלילי לדרישות המטבוליות של שריר הלב נקבעת על ידי שלושה גורמים עיקריים: גודל זרימת הדם הכלילי, הרכב הדם העורקי ודרישת החמצן שריר הלב. להיווצרות פקקת בעורק כלילי נדרשים בדרך כלל גם שלושה גורמים: שינויים פתולוגיים באינטימה שלו עקב טרשת עורקים, הפעלה במערכת הטרומבוגנזה (עלייה בקרישה, אגרגציה של טסיות דם ואדרציטים, נוכחות של תופעת בוצה ב ה-MCC, ירידה בפיברינוליזה) וגורם טריגר המקדם את האינטראקציה של שניים הראשונים (לדוגמה, עווית עורקים).

טרשת עורקים של העורקים הכלילייםמתקדם עם השנים ומצמצם את הלומן שלהם, מה שמוביל לפלאקים טרשתיים. לאחר מכן, עקב פעולתם של גורמים התורמים לקרע (עלייה במתח סביב כל היקף הרובד, הידרדרות התכונות הריאולוגיות של הדם, מספר רב של תאים דלקתיים, זיהום), שלמות הרובד מופרת: ליבת השומנים שלו נחשפת, האנדותל נשחק וסיבי הקולגן נחשפים. לפגם נצמדים טסיות ואריתרוציטים פעילים, מה שמעורר מפל קרישה ויצירת פקקים של טסיות, ולאחר מכן שכבת פיברין, ישנה היצרות חדה של לומן העורק הכלילי, עד לחסימתו המוחלטת.

בדרך כלל מ היווצרות פקקת טסיותלפני חסימה פקקת של העורק הכלילי לוקח 2-6 ימים, אשר תואמת מבחינה קלינית לתקופה של אנגינה לא יציבה.

חסימה מוחלטת כרונית של העורק הכלילילא תמיד קשור להתפתחות שלאחר מכן של MI Collateral flow, כמו גם לגורמים אחרים (לדוגמה, רמת המטבוליזם של שריר הלב, הגודל והלוקליזציה של האזור הפגוע המסופק על ידי העורק החסום, קצב ההתפתחות של חסימה כלילית) , תלוי בכדאיות של תאי שריר הלב מחזור הדם הביטחוני מפותח היטב בדרך כלל בחולים עם ST חמורה (היצרות של לומן ביותר מ-75% בעורק כלילי אחד או יותר), היפוקסיה חמורה (אנמיה חמורה, COPD ומומים מולדים "כחולים" ) ו-LVH נוכחות של היצרות חמורה של העורקים הכליליים (יותר מ-90%) עם תקופות שחוזרות על עצמן באופן קבוע של חסימה מלאה שלה יכולה להאיץ משמעותית את התפתחות הבטחונות.

תדירות ההתפתחות של בטחונות כליליים 1-2 שבועות לאחר אוטם שריר הלב משתנה, מגיע ל-75-100% בחולים עם חסימה מתמשכת של העורקים הכליליים ורק 20-40% בחולים עם חסימה תת-טואלית

במקרים 1, 2, המסומנים באיור, אוטם שריר הלבבדרך כלל לא מתפתח עקב מתן דם מעורק כלילי או עורק אחר סמוך, אלא נוצר במקרה 3 (כאשר העורק המספק בנוסף את שריר הלב מתכווץ) או 4 (זה פשוט לא קיים) על רקע היצרות משמעותית של בעורק הכלילי, קרע של רובד טרשתי המוביל ל-MI מתרחש תחת פעולתם של טריגרים, כגון פעילות גופנית או מתח. מתח (רגשי או פיזי) ממריץ את שחרור הקטכולאמינים (יש להם השפעה היסטוטוקסית) ומגביר את צריכת החמצן שריר הלב. הלב הוא אזור רפלקסוגני חשוב. לחץ פסיכו-רגשי שלילי (מוות של יקיריהם, מחלתם הקשה, עימות עם הממונים וכו') הוא לעתים קרובות "שידוך מתן לפידים" - IM

אוטם שריר הלבפעילות גופנית מוגזמת (למשל, מרתון, הרמה סטטית של משקלים כבדים) יכולה גם לעורר, אפילו אצל אנשים צעירים.

אוטם שריר הלב: פתוגנזה

אוטם שריר הלב מתרחש בדרך כלל בשל העובדה שמתרחשת חסימה פקקת בעורק כלילי טרשתי וזרימת הדם נעצרת. חסימה או היצרות תת-טוטאלית. מתפתחים בהדרגה, הם פחות מסוכנים, כי במהלך הצמיחה של רובד טרשת עורקים, לרשת של בטחונות יש זמן להתפתח. חסימה טרומבוטית, ככלל, מתרחשת עקב קרע, פיצול, כיב של רובד טרשת עורקים. מה שעישון עושה. יתר לחץ דם עורקי ודיסליפופרוטינמיה. וגורמים סיסטמיים ומקומיים הנוטים לפקקת. מסוכנים במיוחד הם לוחות עם כובע סיבי דק ותכולה גבוהה של מסות אטרומטיות.

טסיות דם נצמדות למקום הפציעה; בידוד של ADP. אדרנלין וסרוטונין גורמים להפעלה והידבקות של טסיות חדשות. טסיות דם מפרישות תרומבוקסן A2. מה שגורם לעווית עורקים. בנוסף, כאשר טסיות הדם מופעלות, הקונפורמציה של גליקופרוטאין IIb/IlIa משתנה בממברנה שלהן. והוא רוכש זיקה לרצף Arg-Gly-Asp של שרשרת Aalpha ולרצף 12 חומצות אמינו של שרשרת גמא פיברינוגן. כתוצאה מכך, מולקולת הפיברינוגן יוצרת גשר בין שתי טסיות דם, מה שגורם להן להצטבר.

קרישת דם מופעלת על ידי היווצרות קומפלקס של גורם רקמה (מהמקום של קרע הרובד) עם פקטור VII. קומפלקס זה מפעיל את פקטור X. אשר הופך פרוטרומבין לתרומבין. תרומבין (חופשי וקשור לפקקת) הופך פיברינוגן לפיברין ומאיץ רבים מהשלבים בקרישת הדם. כתוצאה מכך, לומן של העורק נסגר על ידי פקקת המורכבת מטסיות וחוטי פיברין.

פחות נפוץ, אוטם שריר הלב נגרם על ידי תסחיף. עווית, דלקת כלי דם או חריגות מולדות של העורקים הכליליים. גודל האוטם תלוי בקליבר העורק הפגוע, בדרישת החמצן בשריר הלב ובפיתוח ביטחונות. האם הלומן שלו חסום לחלוטין, האם התרחשה פקקת ספונטנית. הסיכון לאוטם שריר הלב גבוה בתעוקת חזה לא יציבה ווסוספסטית. מספר גורמי סיכון לטרשת עורקים. קרישת דם מוגברת. דלקת כלי דם. קוקאין. פקקת של הלב השמאלי (מצבים אלה שכיחים פחות).

אוטם שריר הלב

אוטם שריר הלב (MI) - מחלה חריפה הנגרמת על ידי התרחשות של מוקד אחד או יותר של נמק איסכמי בשריר הלב עקב אי ספיקה מוחלטת או יחסית של זרימת דם כלילית.

MI שכיח יותר בגברים מאשר בנשים, במיוחד בקבוצות גיל צעירות יותר. בקבוצת החולים בגילאי 21 עד 50 שנים יחס זה הוא 5:1, מגיל 51 עד 60 - 2:1. בתקופות גיל מאוחרות יותר הבדל זה נעלם עקב עלייה במספר התקפי הלב אצל נשים. לאחרונה, שכיחות אוטם שריר הלב אצל צעירים (גברים מתחת לגיל 40) עלתה משמעותית.

מִיוּן. MI מחולק תוך התחשבות בגודל ולוקליזציה של נמק, אופי מהלך המחלה.

בהתאם לגודל הנמק, מובחן אוטם שריר הלב מוקד גדול ואוטם מוקד קטן.

בהתחשב בשכיחות של נמק עמוק לתוך שריר הלב, כיום ניתן להבחין בין הצורות הבאות של MI:

♦ transmural (כולל את שניהם QS-,ואוטם שריר הלב Q,

שנקרא בעבר "מוקד גדול");

♦ MI ללא גל Q (שינויים משפיעים רק על הקטע רחובוגל G;

שנקרא בעבר "מוקד קטן") לא טרנס-מורלי; אֵיך

בדרך כלל תת-אנדוקרדיאלי.

על פי לוקליזציה, קדמי, אפיקלי, לרוחב, ספ-

tal, inferior (diaphragmatic), אחורי ותחתון בזאלי.

נגעים משולבים אפשריים.

לוקליזציות אלו מתייחסות לחדר השמאלי כאל החדר המושפע ביותר מ-MI. אוטם חדר ימין הוא נדיר ביותר.

בהתאם לאופי הקורס, אוטם שריר הלב עם ממושך

MI חוזר, MI חוזר.

מהלך ממושך מאופיין בתקופה ארוכה (ממספר ימים עד שבוע או יותר) של התקפי כאב הבאים בזה אחר זה, תהליכי תיקון איטיים (התפתחות הפוכה ממושכת של שינויי אק"ג ותסמונת ספיגה-נקרוטית).

MI חוזר הוא גרסה של המחלה שבה מופיעים אזורים חדשים של נמק תוך 72 שעות עד 4 שבועות לאחר התפתחות MI, כלומר. עד תום התהליכים העיקריים של צלקות (הופעה של מוקדים חדשים של נמק במהלך 72 השעות הראשונות - התרחבות אזור ה-MI, ולא הישנותו).

התפתחות של MI חוזר אינו קשור לנמק ראשוני של שריר הלב. בדרך כלל, MI חוזר מתרחש במאגרים של עורקים כליליים אחרים במונחים, ככלל, העולה על 28 ימים מתחילת האוטם הקודם. תנאים אלה נקבעים על ידי הסיווג הבינלאומי של מחלות של גרסה X (בעבר תקופה זו צוינה כ-8 שבועות).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם העיקרי ל-MI הוא טרשת עורקים של העורקים הכליליים, המסובכת על ידי פקקת או דימום ברובד הטרשתי (טרשת עורקים של העורקים הכליליים נמצאת ב-90-95% מהמתו מ-MI).

לאחרונה, מיוחסת חשיבות משמעותית בהתרחשות של MI להפרעות תפקודיות המובילות לעווית של העורקים הכליליים (לא תמיד משתנה פתולוגית) ואי התאמה חריפה בנפח זרימת הדם הכלילי לצורכי החמצן והתזונה של שריר הלב.

לעיתים נדירות, הגורמים ל-MI הם תסחיף של העורקים הכליליים, פקקת שלהם בנגעים דלקתיים (טרומבנגיטיס, דלקת קורונה ראומטית וכו'), דחיסה של הפה של העורקים הכליליים על ידי מפרצת אבי העורקים המנתרת וכו'. התפתחות של MI ב-1% מהמקרים ואינם חלים על ביטויים של IBS.

גורמים התורמים להתרחשות של MI הם:

1) אי ספיקה של קשרי בטחונות בין כלי דם כליליים

נשים ופגיעה בתפקודן;

2) חיזוק תכונות תרומבוגניות של דם;

3) דרישה מוגברת לחמצן שריר הלב;

4) הפרה של microcirculation בשריר הלב.

לרוב, MI ממוקם בדופן הקדמית של החדר השמאלי, כלומר. במאגר של אספקת הדם לטרשת עורקים הנגועה בתדירות הגבוהה ביותר

אוטם שריר הלב נקרא נזק לשריר הלב עקב הפרה של אספקת הדם שלו. בחלק שבו התפתח רעב חמצן, תאים מתים, הראשונים מתים כבר 20 דקות לאחר הפסקת זרימת הדם.

התקף לב הוא בין המחלות המובילות שגורמות לתמותה באוכלוסייה. בכל שנה באירופה לבדה, 4.3 מיליון אנשים מתים מהגורם הזה.

הסיווג של אוטם שריר הלב מרמז על ארבעה שלבים של התפתחות המחלה בזמן ובתמונה הקלינית - נזק, חריף, תת חריף, ציטרי.

תקופת נזק (ראשונית)

התסמינים מתרחשים במהלך ממספר שעות עד 3 ימים. בשלב זה ישנה פגיעה טרנס-מורלית בסיבים כתוצאה מהפרעות במחזור הדם. ככל שהשלב הסמוי ארוך יותר, כך המחלה חמורה יותר.

להכיר במחלה. יוני אשלגן, מעבר לתאים המתים, יוצרים זרמי נזק. לאחר מכן מתרחש גל Q חריג, שנקבע ביום השני.

אם יש הפרעות נמקיות בלב, אז מקטע ST גבוה בהרבה מהאיזולין, הקמור מופנה כלפי מעלה, חוזר על צורה של עקומה מונופאזית. במקביל, היתוך של קטע זה עם שן T חיובית קבוע.

ככל שהעלייה של מקטע ST מעל האיזולין חזקה יותר, כך הפרוגנוזה של אוטם שריר הלב גרועה יותר.

ראוי לציין כי אם אין גל Q, אז כל התאים של שריר הלב עדיין בחיים. שן זו עשויה להופיע אפילו ביום השישי.

חַד

משך השלב השני - מיום 1 עד 3 שבועות.

בהדרגה נשטפים יוני אשלגן מהאזור הפגוע, ומחלישים את עוצמת הזרמים. במקרה זה, האזור הפגוע פוחת, מכיוון שקטע מסוים של הסיבים מת, וכן החלק ששרד מנסה להתאושש ונכנס לאיסכמיה(ירידה מקומית במחזור הדם).

קטע ST יורד לאיזולין, וגל ה-T השלילי מקבל קו מתאר אקספרסיבי. עם זאת, עם אוטם שריר הלב של הדופן הקדמית של החדר השמאלי, עליית ST צפויה להימשך תקופה מסוימת.

אם התרחשה נרחבת, צמיחת מקטע ST נמשכת הכי הרבה זמן, מה שמצביע על תמונה קלינית חמורה ועל פרוגנוזה גרועה.

אם לא היה גל Q בשלב הראשון, עכשיו זה מופיע כ-QS ב-transmural ו-QR ב-non-transmural.

תת אקוטי

הבמה נמשכת כ-3 חודשים, לפעמים עד שנה.

בשלב זה עוברים סיבים פגומים עמוקים לאזור הנמק, שמתייצב. סיבים אחרים משוחזרים חלקית ויוצרים אזור איסכמי. בתקופה זו הרופא קובע את גודל הנגע. בעתיד, האזור האיסכמי מצטמצם, הסיבים בו ממשיכים להתאושש.

תופעות מוצגות ב-ECG. באופן קונבנציונלי, השלב השלישי מחולק לשני שלבים. בראשון, גל ה-T הופך גדול, מתרחב, מה שהופך את הסיסטולה החשמלית של החדרים לארוכה יותר. Qt. בשלב השני, המשרעת של גל ה-T התחתון יורדת.

סיקטריאלי (אולטימטיבי)

צלקות של סיבים נמשכות כל חיי המטופל. באתר של נמק, הרקמות של אזורים בריאים שכנים מחוברות. התהליך מלווה בהיפרטרופיה מפצה של הסיבים, האזורים הפגועים מצטמצמים, הסוג הטרנסמורלי הופך לפעמים לא-טרנסמורלי.

בשלב הסופי קרדיוגרמה לא תמיד מציגה גל Qלכן, ה-EKG אינו מדווח על המחלה. אין אזור נזק, קטע ST חופף לאיזולין (אוטם שריר הלב ממשיך ללא עלייתו). בשל היעדר אזור איסכמי, ה-EKG מראה גל T חיובי, המאופיין בחלקות או בגובה נמוך יותר.

חלוקה לפי האנטומיה של הנגע

על פי האנטומיה של הנגע, המחלה נבדלת:

• transmural;
• תוך-קירי;
• תת-אנדוקרדיאלי;
• תת אפיקרדיאלי.

transmural

באוטם טרנס-מורלי, נזק איסכמי לכל שכבת השריר של האיבר. למחלה תסמינים רבים האופייניים למחלות אחרות. זה מסבך באופן משמעותי את הטיפול.

על פי הסימפטומים, המחלה דומה בהבדל שבמקרה האחרון, איסכמיה היא תופעה זמנית, וכן עם התקף לב, זה הופך לבלתי הפיך.

תוך-קירי

תבוסה ממוקדת בעובי דופן החדר השמאלי, אינו משפיע על האנדוקרדיום או האפיקרדיום. גודל הנגע יכול להשתנות.

בצורה התוך-חומית, אין גל Q פתולוגי. מסביב לאזור הפגוע מתרחשת איסכמיה טרנס-מוראלית, עקב כך גל הקיטוב מחדש משנה כיוון, בעוד שנרשם גל T סימטרי שלילי, המלווה לרוב בעלייה בקטע ה-QT.

תת-אנדוקרדיאלי

זהו שמו של התקף לב בצורת רצועה צרה ליד האנדוקרדיום של החדר השמאלי. לאחר מכן האזור הפגוע מוקף בפגיעה תת-אנדוקרדיאלית, כתוצאה מכך קטע ST נופל מתחת לאיזולין.

במהלך התקין של המחלה, עירור עובר במהירות דרך החלקים התת-אנדוקרדיאליים של שריר הלב. לכן, לגל Q פתולוגי אין זמן להופיע מעל אזור האוטם.הסימן העיקרי של הצורה התת-אנדוקרדיאלית הוא שמעל האזור הפגוע קטע ה-ST מוזז אופקית מתחת לקו החשמליותר מ-0.2 mV.

תת אפיקרדיאלי

הנגע מתרחש ליד האפיקרדיום. בקרדיוגרפיה, הצורה התת-אפיקדיאלית מתבטאת באמפליטודה מופחתת של גל R, ב-Leads מעל אזור האוטם נראה גל Q פתולוגי, וקטע ST עולה מעל האיסולין. גל T שלילי מופיע בשלב הראשוני.

לפרטים נוספים על הגדרת המחלה על א.ק.ג, ראה את הסרטון:

נפח האזור הפגוע

ישנם אוטם גדול-מוקדי, או Q-שריר הלב, ואוטם קטן-פוקאלי, הנקרא גם לא-Q-אוטם.

מקרופוקאלי

גורם לפקקת או לעווית ממושכת של העורק הכלילי. ככלל, זה טרנסמורלי.

התסמינים הבאים מצביעים על התפתחות של אוטם Q:

• כאב מאחורי עצם החזה, מקרין לחלק העליון הימני של הגוף, מתחת לכתף השמאלית, ללסת התחתונה, לשאר חלקי הגוף - הכתף, הזרוע בצד ימין, האזור האפיגסטרי;
• חוסר יעילות של ניטרוגליצרין;
• משך הכאב שונה - לטווח קצר או יותר מיום, מספר התקפים אפשריים;
• חוּלשָׁה;
• דיכאון, פחד;
• לעתים קרובות - קוצר נשימה;
• לחץ דם נמוך יותר בחולים עם יתר לחץ דם;
• חיוורון של העור, ציאנוזה (ציאנוזה) של הממברנות הריריות;
• הזעה מרובה;
• לפעמים -, במקרים מסוימים הופכים לטכיקרדיה;
• הפרעת קצב.

כאשר בודקים את האיבר, נמצאים סימנים, התרחבות של הלב בקוטר. מעל הקודקוד ובנקודת בוטקין, הטון הראשון נחלש, לפעמים מפוצל, הטון השני שולט, נשמעים אוושים סיסטוליים. שני קולות הלב נעשים עמומים. אבל אם נמק לא התפתח על רקע שינויים פתולוגיים באיבר, אז הטון הראשון שורר.

עם אוטם מוקד גדול שפשוף חיכוך פריקרדיאלי, קצב הלב הופך לדוהר, מה שמעיד על התכווצות מוחלשת של שריר הלב.

בחולים, טמפרטורת הגוף עולה בימים 2-3 ונמשכת עד 7-10 ימים. הרמה תלויה במידת הנזק לאיבר.

מחקרי מעבדה נמצאים בגוף רמה גבוהה של לויקוציטים, ESR מוגבר (לאחר יומיים), יש אפקט "מספריים" ביחס בין שני האינדיקטורים הללו. הצורה הגדולה-מוקדית מלווה בחריגות ביוכימיות אחרות, שהעיקרית שבהן היא היפר-אנזיממיה, המופיעה בשעות ובימים הראשונים.

עם צורה מוקדית גדולה הצביע על אשפוז. בתקופה החריפה נקבע למטופל מנוחה במיטה, מנוחה נפשית. ארוחות - חלקי, קלוריות מוגבלות.

מטרת הטיפול התרופתי היא למנוע ולחסל סיבוכים- אי ספיקת לב, הלם קרדיוגני, הפרעות קצב. כדי לעצור את תסמונת הכאב, משתמשים במשככי כאבים נרקוטיים, נוירולפטיקה וניטרוגליצרין (תוך ורידי). למטופל רושמים תרופות נוגדות עוויתות, תרומבליטים, תרופות אנטי-ריתמיות, חוסמי ß, אנטגוניסטים לסידן, מגנזיה וכו'.

מוקד קטן

עם צורה זו, המטופל מפתח נגעים קטנים של שריר הלב. מַחֲלָה מאופיין על ידי מתון יותרבהשוואה לנגעים גדולים.

כאב אנגינאלי אינו נמשך זמן רב ואינו חמור. אבל אם הכאב ממושך, זה מצביע על הישנות, שמתמשכת עם היווצרות של נגעים חדשים. עם תסמונת כאב חזקה, הלם מתפתח במקרים מסוימים.

הצליל של הטונים נשאר זהה, אין קצב דוהר ושפשוף פריקרדיאלי. הטמפרטורה עולה ל-37.5 מעלות, אך לא גבוהה יותר.

ספירת תאי הדם הלבנים היא כ-10,000-12,000, ESR גבוה לא תמיד מזוהה, ברוב המקרים אין אאוזינופיליה ותזוזת דקירה. אנזימים מופעלים לזמן קצר וחסר משמעות.

על האלקטרוקרדיוגרמה קטע RS-T נעקר, לרוב נופל מתחת לאיזולין. שינויים פתולוגיים בגל T נצפים גם: ככלל, הוא הופך לשלילי, סימטרי ולובש צורה מחודדת.

התקף לב קטן הוא גם סיבה לאשפוז של החולה. הטיפול מתבצע באותם אמצעים ושיטות כמו בצורת מוקד גדול.

הפרוגנוזה לצורה זו חיובית, התמותה נמוכה - 2-4 מקרים לכל 100 חולים. מפרצת, קרע בלב, אי ספיקת לב, אסיסטולה, תרומבואמבוליזם והשלכות אחרות של אוטם שריר הלב הקטן-מוקדי מתרחשים לעתים רחוקות, אך צורה מוקדית זו של המחלה מתפתחת למוקד גדול ב-30% מהחולים.

לוקליזציה

בהתאם לוקליזציה, אוטם שריר הלב מתרחש בגרסאות הקליניות הבאות:

• חדר שמאל וימין- לעתים קרובות יותר, מספר קירות יכולים להיות מושפעים בבת אחת.
• מחיצהכאשר המחיצה הבין חדרית סובלת;
• אפיקלית- נמק מתרחש בקודקוד הלב;
• בזאלי- פגיעה בחלקים הגבוהים של הקיר האחורי.

סוגים לא טיפוסיים של מחלות

בנוסף לאמור לעיל, יש צורות אחרות של מחלה זו - לא טיפוסית. הם מתפתחים בנוכחות מחלות כרוניות והרגלים רעים, עקב טרשת עורקים.

צורות לא טיפוסיות מסבכות באופן משמעותי את האבחנה.

ישנן וריאציות גסטרלגיות, אסתמטיות, אסימפטומטיות ועוד רבות אחרות של התקפי לב. דיברנו על זה ביתר פירוט במאמר אחר.

ריבוי

על בסיס זה, נבדלים הסוגים הבאים של אוטם שריר הלב:

• יְסוֹדִי- מתרחש בפעם הראשונה;
• חוזר ונשנה- הנגע קבוע למשך חודשיים לאחר הקודם, ובאותו אזור;
• נמשך- זהה לחוזר, אבל האזור הפגוע שונה;
• חוזר על עצמו- מאובחן בעוד חודשיים ומאוחר יותר, כל אזור מושפע.

לכן, מה שעשוי להצביע על התקף לב, צריך לפנות לטיפול רפואי מיידי.

מוקד של נמק ברקמה או איבר המתרחש כתוצאה מהפסקה או ירידה משמעותית בזרימה העורקית, לעתים רחוקות יותר יציאה ורידית.

התקף לב הוא נמק וסקולרי (דיסקולטורי).

הגורמים להתקף לב הם פקקת, תסחיף, עווית ממושכת של העורק או עומס יתר תפקודי של האיבר במצבים של אספקת דם לא מספקת (האחרון נצפה רק עם אוטם שריר הלב).

צורת התקף לב תלויה בתכונות המבניות של מערכת כלי הדם של איבר מסוים, בנוכחות אנסטומוזות, אספקת דם צדדית (אנגיו-ארכיטקטוניקה). אז באיברים עם מיקום ראשי של כלי דם, מתרחשים אוטמים משולשים (בצורת חרוט, בצורת טריז), בעוד עם סוג רופף או מעורב של הסתעפות של כלי דם, נצפית צורה לא סדירה של התקף לב. והמראה נבדל על ידי התקפי לב לבנים ואדומים.

אוטם לבן (איסכמי, ללא דם).

מתרחשת עקב נזק לעורק המתאים. אוטמים כאלה מתרחשים בטחול, במוח, בלב, בכליות וברוב המקרים מייצגים נמק קרישי או פחות שכיח (במוח). כ-24 שעות לאחר תחילת האוטם, אזור הנמק נראה בבירור, בניגוד ברור בצבעו הצהוב החיוור או החום החיוור לאזור הרקמה השלם. ביניהם יש אזור תיחום, המיוצג על ידי חדירת לויקוציטים ומקרופאגים דלקתיים וכלים היפרמיים עם דיפדזה של תאי דם עד להיווצרות שטפי דם קטנים. בשריר הלב ובכליות, בשל המספר הגדול של ביטחונות כלי דם ואנסטומוזות, אזור התיחום תופס שטח משמעותי. בהקשר זה, האוטם של איברים אלה נקרא איסכמי עם קורולה דימומית.

אוטם אדום (המוררגי).

מתפתח עם חסימה של העורקים והוורידים (לעתים קרובות יותר) ונמצא בדרך כלל בריאות, במעיים, בשחלות, במוח. חשיבות רבה ביצירת התקף לב אדום הוא סוג מעורב של אספקת דם, כמו גם נוכחות של קיפאון ורידי. לדוגמה, חסימה של ענף בעורק הריאתי עם תרומבואמבולוס או פקקת גורמת לדם לזרום דרך האנסטומוזות לאזור הלחץ הנמוך ממערכת עורקי הסימפונות, ולאחר מכן קרע של הנימים של המחיצות הבין-אלוויאליות. במקרים נדירים מאוד של חסימה של אנסטומוזות אלו (אולי בנוכחות דלקת ריאות מאותה לוקליזציה), עלול להתפתח אוטם לבן גם בריאה. זה גם נדיר ביותר שפקקת של וריד הטחול לא יוצרת אוטם לבן, אלא אדום (ורידי) של הטחול. אזור הנמק רווי בדם, נותן לרקמות המושפעות צבע אדום כהה או שחור. אזור התיחום בהתקף לב זה אינו בא לידי ביטוי, מכיוון שהוא תופס שטח קטן.

תוך מספר ימים, נויטרופילים ומקרופאגים מפולחים סופגים חלקית את הרקמה הנמקית. ביום ה-7-10, צוינה צמיחת רקמת גרנולציה מאזור התיחום, הכובשת בהדרגה את כל אזור הנמק. תוצאות:יש ארגון של התקף לב, הצטלקות שלו. תוצאה חיובית נוספת אפשרית גם היא - היווצרות של ציסטה (חלל מלא לפעמים בנוזל) באתר הנמק, אשר נצפה לעתים קרובות במוח. עם גודל קטן של שבץ איסכמי (אוטם מוחי), אפשר להחליף אותו ברקמת גלייה עם היווצרות צלקת גליאלית. לתוצאות שליליות של התקף לב הוא הספירה שלו.

אוטם שריר הלב הוא אחת הצורות של מחלת לב כלילית, שהיא נמק של שריר הלב, הנגרמת על ידי הפסקה חדה של זרימת הדם הכליליים עקב פגיעה בעורקים הכליליים.

מחלות לב וכלי דם ממשיכות לתפוס את העמדה המובילה מבחינת מספר מקרי המוות ברחבי העולם. מדי שנה, מיליוני אנשים מתמודדים עם ביטוי כזה או אחר של מחלת לב כלילית - הצורה השכיחה ביותר של נזק שריר הלב, שיש לה סוגים רבים, המובילה תמיד להפרעה באורח החיים הרגיל, למוגבלות ולנטילת חיים של אדם גדול. מספר חולים. אחד הביטויים השכיחים ביותר של IHD הוא אוטם שריר הלב (MI), יחד עם זאת, זהו סיבת המוות השכיחה ביותר בחולים כאלה, ומדינות מפותחות אינן יוצאות דופן.

לפי הסטטיסטיקה, כמיליון מקרים חדשים של אוטם שריר הלב נרשמים בשנה בארצות הברית לבדה, כשליש מהחולים מתים, וכמחצית ממקרי המוות מתרחשים בתוך השעה הראשונה לאחר התפתחות נמק בשריר הלב. יותר ויותר בקרב החולים יש אנשים בעלי יכולת בגיל צעיר ובוגר, ויש פי כמה יותר גברים מנשים, אם כי עד גיל 70 ההבדל הזה נעלם. עם הגיל, מספר החולים גדל בהתמדה, ביניהם מופיעות יותר ויותר נשים.

עם זאת, אי אפשר שלא לשים לב למגמות החיוביות הקשורות לירידה הדרגתית בתמותה עקב הופעתן של שיטות אבחון חדשות, שיטות טיפול מודרניות, כמו גם תשומת לב מוגברת לאותם גורמי סיכון להתפתחות המחלה שאנו בעצמנו. מסוגל למנוע. לפיכך, המאבק בעישון ברמה הממלכתית, קידום היסודות של התנהגות ואורח חיים בריא, פיתוח ספורט, גיבוש אחריות ציבורית לבריאותם תורמים באופן משמעותי למניעת צורות חריפות של מחלת עורקים כליליים, לרבות שריר הלב. אוטם.

גורמים וגורמי סיכון לאוטם שריר הלב

אוטם שריר הלב הוא נמק (נמק) של קטע בשריר הלב עקב הפסקה מוחלטת של זרימת הדם דרך העורקים הכליליים. הסיבות להתפתחותו ידועות ומתוארות. התוצאה של מחקרים שונים על בעיית מחלת לב כלילית הייתה זיהוי של גורמי סיכון רבים, שחלקם אינם תלויים בנו, בעוד שאחרים ניתנים להדרה מחיינו.

כפי שאתה יודע, נטייה תורשתית ממלאת תפקיד חשוב בהתפתחות של מחלות רבות. מחלת לב איסכמית אינה יוצאת דופן. לפיכך, נוכחות בקרב קרובי דם של חולים עם IHD או ביטויים אחרים של טרשת עורקים מגבירה באופן משמעותי את הסיכון לאוטם שריר הלב. יתר לחץ דם עורקי, הפרעות מטבוליות שונות, כגון סוכרת, היפרכולסטרולמיה, הם גם רקע מאוד לא חיובי.

ישנם גם מה שנקרא גורמים ניתנים לשינוי התורמים למחלת לב כלילית חריפה. במילים אחרות, אלו הם התנאים שניתן לבטל לחלוטין או להפחית משמעותית את השפעתם. נכון לעכשיו, הודות להבנה עמוקה של מנגנוני התפתחות המחלה, הופעתן של שיטות מודרניות לאבחון מוקדם, כמו גם פיתוח תרופות חדשות, ניתן היה להילחם בהפרעות בחילוף החומרים בשומן, לשמור על לחץ דם תקין ורמות הסוכר בדם.

אל תשכח שהחריגה של עישון, שימוש לרעה באלכוהול, מתח, כמו גם כושר גופני טוב ושמירה על משקל גוף נאות מפחיתים באופן משמעותי את הסיכון למחלות לב וכלי דם באופן כללי.

הגורמים להתקף לב מחולקים בדרך כלל לשתי קבוצות:

1. שינויים טרשת עורקים משמעותיים בעורקים הכליליים;
2. שינויים לא-טרשתיים בעורקים הכליליים של הלב.

בעיית טרשת העורקים כיום הולכת ומשתוללת והיא לא רק רפואית, אלא גם חברתית במהותה. זאת בשל מגוון צורותיה, שביטוייה עלולים לסבך באופן משמעותי את חייהם של חולים כאלה, וגם עלולים להיות קטלניים. לפיכך, טרשת עורקים כלילית גורמת להופעת מחלת לב כלילית, שאחת הגרסאות הקשות שלהן תהיה אוטם שריר הלב. לרוב, לחולים יש נזק בו-זמנית לשניים או שלושה עורקים המספקים דם לשריר הלב, בעוד שעוצמת ההיצרות שלהם מגיעה ל-75% או יותר. במקרים כאלה, התפתחות של התקף לב נרחב של הלב, המשפיע על כמה מקירותיו בבת אחת, היא בסבירות גבוהה.

לעתים רחוקות הרבה יותר, לא יותר מ-5-7% מהמקרים, שינויים לא-טרשתיים בכלי המספקים אותו יכולים לשמש כגורם לאוטם שריר הלב. לדוגמא, דלקת בדופן העורקים (וסקוליטיס), עווית, תסחיף, חריגות מולדות בהתפתחות כלי דם, נטייה לקרישיות יתר (קרישת דם מוגברת) יכולים גם הם להוביל לפגיעה בזרימת הדם בעורקים הכליליים. השימוש בקוקאין, למרבה הצער, נפוץ למדי, כולל בקרב צעירים, יכול להוביל לא רק לטכיקרדיה חמורה, אלא גם לעווית משמעותית של עורקי הלב, המלווה בהכרח בתת תזונה של השריר שלו עם הופעת מוקדים של נמק בו.

יש לציין שרק התקף לב הנובע מטרשת עורקים הוא מחלה עצמאית (נוזולוגיה) ואחת מצורות מחלת העורקים הכליליים. במקרים אחרים, כאשר קיים נגע שאינו טרשת עורקים, נמק שריר הלב יהיה רק ​​תסמונת המסבכת מחלות אחרות (עגבת, דלקת מפרקים שגרונית, פגיעות באיברי המדיאסטינלי וכו').

ישנם הבדלים מסוימים בהתרחשות של אוטם שריר הלב בהתאם למין. על פי נתונים שונים, אצל גברים בגילאי 45-50 שנים, התקף לב מתרחש פי 4-5 יותר מאשר בקרב אוכלוסיית הנשים. זאת בשל התרחשות מאוחרת יותר של טרשת עורקים אצל נשים עקב נוכחותם של הורמוני אסטרוגן בעלי השפעה מגנה. עד גיל 65-70 ההבדל הזה נעלם, וכמחצית מהחולים הן נשים.

מנגנונים פתוגנטיים של התפתחות אוטם שריר הלב

על מנת להבין את המהות של מחלה ערמומית זו, יש צורך להיזכר בתכונות העיקריות של מבנה הלב. מאז בית הספר, כל אחד מאיתנו יודע שזהו איבר שרירי, שתפקידו העיקרי הוא להזרים דם למחזור הדם המערכתי והריאתי. לב האדם הוא בעל ארבעה חדרים - יש לו שני פרוזדורים ושני חדרים. הקיר שלו מורכב משלוש שכבות:

• אנדוקרד - השכבה הפנימית, בדומה לזו שבכלים;
• שריר הלב - שכבת השריר עליה נופל העומס העיקרי;
• אפיקרדיום - מכסה את החלק החיצוני של הלב.

מסביב ללב נמצא חלל קרום הלב (חולצת הלב) - חלל מצומצם המכיל כמות קטנה של נוזל הנחוצה לתנועתו בזמן צירים.

באוטם שריר הלב, השכבה האמצעית והשרירית מושפעת בהכרח, והאנדוקרדיום והפריקרד, אם כי לא תמיד, מעורבים לעתים קרובות גם בתהליך הפתולוגי.

אספקת הדם ללב מתבצעת על ידי העורקים הכליליים הימניים והשמאליים, המסתעפים ישירות מאבי העורקים. סגירת הלומן שלהם, ובמיוחד כשנתיבי זרימת דם צדדיים (עוקפים) מפותחים בצורה גרועה, מלווה בהופעת מוקדים (מוקדים) של איסכמיה ונמק בלב.

ידוע כי הבסיס לפתוגנזה, או מנגנון ההתפתחות, של אוטם שריר הלב החריף הוא נזק טרשת עורקים לדופן כלי הדם והפקקת וכתוצאה מכך עווית עורקים. רצף ההתפתחות של שינויים פתולוגיים מתבטא על ידי הטריאדה:

1. קרע של רובד ליפידים;
2. פַּקֶקֶת;
3. וסספאזם רפלקס.

על רקע טרשת עורקים, בדפנות העורקים המספקים דם ללב, יש שקיעה של מסת שומן-חלבון, שבסופו של דבר צומחות לרקמת חיבור עם היווצרות רובד סיבי הבולט לתוך לומן כלי הדם. מצמצם אותו בצורה משמעותית. בצורות חריפות של מחלת עורקים כליליים, מידת ההיצרות מגיעה לשני שליש מקוטר הכלי ואף יותר.

עלייה בלחץ הדם, עישון, פעילות גופנית אינטנסיבית עלולים לעורר קרע של רובד עם פגיעה בשלמות הציפוי הפנימי של העורק ושחרור מסות ארומטיות לתוך לומן. תגובה טבעית לפגיעה בדופן כלי הדם במצב כזה היא פקקת, שהיא מצד אחד מנגנון הגנה שנועד להעלים את הפגם, ומצד שני תפקיד מרכזי בעצירת זרימת הדם בכלי. . בתחילה נוצר פקקת בתוך הרובד הפגוע, ואז מתפשט לכל לומן הכלי. לעתים קרובות, פקקים כאלה מגיעים באורך 1 ס"מ וסוגרים לחלוטין את העורק הפגוע עם הפסקת זרימת הדם בו.

כאשר נוצר פקקת, משתחררים חומרים הגורמים ל-vasospasm, שיכול להיות מוגבל או לכסות את כל העורק הכלילי. בשלב של התפתחות עווית, מתרחשת סגירה בלתי הפיכה ומוחלטת של לומן הכלי והפסקת זרימת הדם - חסימה חסימתית, מה שמוביל לנמק בלתי נמנע (נמק) של אזור שריר הלב.

המנגנון הפתוגני האחרון של הופעת נמק בלב במהלך התמכרות לקוקאין בולט במיוחד, כאשר גם בהיעדר נגעים טרשת עורקים ופקקת, עווית בולטת יכולה לגרום לסגירה מוחלטת של לומן העורק. יש לזכור את התפקיד הסביר של קוקאין כאשר התקף לב מתפתח אצל אנשים צעירים ובריאים בעבר שלא היו להם סימנים של טרשת עורקים לפני כן.

בנוסף למנגנונים העיקריים המתוארים להתפתחות אוטם שריר הלב, שינויים אימונולוגיים שונים, עלייה בפעילות קרישת הדם ומספר לא מספיק של נתיבי זרימת דם עוקפים (קולטראליים) יכולים להשפיע לרעה.

וידאו: אוטם שריר הלב, אנימציה רפואית

שינויים מבניים במוקד של נמק שריר הלב

המיקום הנפוץ ביותר של אוטם שריר הלב הוא דופן החדר השמאלי, שעוביו הגדול ביותר (0.8-1 ס"מ). זה נובע מעומס תפקודי משמעותי, מאחר שהדם נדחף מכאן החוצה בלחץ גבוה אל אבי העורקים. במקרה של צרות - פגיעה טרשתית בדופן העורק הכלילי, נותרת כמות משמעותית משריר הלב ללא אספקת דם ועובר נמק. לרוב, נמק מתרחש בדופן הקדמית של החדר השמאלי, בחלק האחורי, בקודקוד, וגם במחיצה הבין-חדרית. התקפי לב של הצד הימני של הלב הם נדירים ביותר.

אזור נמק שריר הלב הופך גלוי לעין בלתי מזוינת לאחר 24 שעות מתחילת התפתחותו: מופיע אזור אדמדם, ולפעמים אפור-צהוב, מוקף בפס אדום כהה. בבדיקה מיקרוסקופית של הלב הפגוע ניתן לזהות התקף לב על ידי זיהוי תאי שריר שנהרסו (קרדיומיוציטים) המוקפים ב"פיר" דלקתי, שטפי דם ובצקות. עם הזמן, מוקד הנזק מוחלף ברקמת חיבור, שמתעבה והופכת לצלקת. באופן כללי, היווצרות צלקת כזו אורכת כ-6-8 שבועות.

הם מדברים על אוטם שריר הלב טרנס-מורלי כאשר כל עובי שריר הלב עובר נמק, יחד עם זאת סביר מאוד שהאנדוקרדיום והפריקרד מעורבים בתהליך הפתולוגי עם הופעת דלקת משנית (תגובתית) בהם - אנדוקרדיטיס ו פריקרדיטיס.

נזק ודלקת של האנדוקרדיום טומנים בחובם התרחשות של קרישי דם ותסמונת תרומבואמבולית, ודלקת קרום הלב לאורך זמן תוביל לצמיחת רקמת חיבור בחלל חולצת הלב. במקביל, חלל הפריקרד גדל יתר על המידה ונוצר מה שמכונה "לב הקליפה", ותהליך זה עומד בבסיס היווצרות אי ספיקת לב כרונית בעתיד עקב הגבלת ניידותו התקינה.

עם טיפול רפואי בזמן והולם, רוב החולים ששרדו אוטם שריר הלב החריף נשארים בחיים, ומתפתחת צלקת צפופה בליבם. עם זאת, איש אינו חסין מפני אפיזודות חוזרות ונשנות של עצירת מחזור הדם בעורקים, גם אותם חולים בהם הוחזק הפטנציה של כלי הלב בניתוח (סטנט). באותם מקרים שבהם, עם צלקת שכבר נוצרה, מתרחש מוקד חדש של נמק, הם מדברים על אוטם שריר הלב חוזר.

ככלל, התקף הלב השני הופך לקטלני, אך המספר המדויק שהמטופל מסוגל לסבול לא נקבע. במקרים נדירים, יש שלושה אפיזודות מועברות של נמק בלב.

לפעמים אתה יכול לפגוש את מה שנקרא התקף לב חוזר, המתרחש בפרק הזמן שבו רקמת צלקת נוצרת בלב במקום החריף. מכיוון שכאמור לעיל, לוקח בממוצע 6-8 שבועות ל"הבשלה" של הצלקת, בתקופות כאלה תיתכן הישנות. סוג זה של התקף לב הוא מאוד לא חיובי ומסוכן להתפתחות של סיבוכים קטלניים שונים.

לעיתים מתרחש אוטם מוחי שהגורמים לו יהיו תסמונת תרומבואמבולית עם נמק טרנס-מורלי נרחב עם מעורבות האנדוקרדיום בתהליך. כלומר, קרישי דם הנוצרים בחלל החדר השמאלי כאשר רירית הלב הפנימית נפגעת, חודרים לאבי העורקים ולענפיו המובילים דם למוח. כאשר לומן של כלי המוח חסום, מתרחש נמק (אוטם) של המוח. במקרים כאלה, נמק אלה אינם נקראים שבץ, מכיוון שהם סיבוך ותוצאה של אוטם שריר הלב.

זנים של אוטם שריר הלב

נכון להיום, אין סיווג אחד מקובל של אוטם לב. במרפאה, בהתבסס על כמות הסיוע הדרוש, פרוגנוזה של המחלה ומאפייני הקורס, מבחינים בין הזנים הבאים:

• אוטם שריר הלב מוקד גדול - זה יכול להיות טרנסמורלי ולא טרנסמורלי;
• מוקד קטן - תוך-מורלי (בעובי שריר הלב), תת-אנדוקרדיאלי (מתחת לאנדוקרדיום), תת-אפיקרדיאלי (באזור שריר הלב מתחת לאפיקרדיום);
• אוטם שריר הלב של החדר השמאלי (קדמי, אפיקלי, לרוחב, מחיצה וכו');
• אוטם חדר ימין;
• אוטם שריר הלב פרוזדורי;
• מסובך ולא מסובך;
• טיפוסי ולא טיפוסי;
• התקף לב ממושך, חוזר ונשנה.

בנוסף, מובחנים התקופות של מהלך אוטם שריר הלב:

1. טרום אוטם;
2. הכי חד;
3. חָרִיף;
4. תת אקוטי;
5. לאחר אוטם.

תסמינים של התקף לב

הסימפטומים של אוטם שריר הלב הם די אופייניים וככלל, מאפשרים לחשוד בו בסבירות גבוהה אפילו בתקופה שלפני האוטם של התפתחות המחלה. לכן, חולים חווים כאבים רטרוסטרנליים ממושכים ועזים יותר, שפחות ניתנים לטיפול בניטרוגליצרין, ולפעמים אינו חולף כלל. אולי הופעת קוצר נשימה, הזעה, מגוון הפרעות קצב ואפילו בחילות. יחד עם זאת, לחולים קשה יותר ויותר לסבול אפילו מאמץ גופני קל.

במקביל, מופיעים סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים אופייניים להפרעות במחזור הדם בשריר הלב והתבוננות מתמדת למשך יום או יותר (ניטור הולטר) יעילה במיוחד לאיתורם.

הסימנים האופייניים ביותר להתקף לב מופיעים בתקופה החריפה ביותר, כאשר אזור של נמק מופיע ומתרחב בלב. תקופה זו נמשכת בין חצי שעה לשעתיים, ולפעמים יותר. ישנם גורמים המעוררים התפתחות של תקופה חריפה אצל אנשים בעלי נטייה לנגעים טרשת עורקים של העורקים הכליליים:

• פעילות גופנית מוגזמת;
• מתח חזק;
• פעולות, פציעות;
• היפותרמיה או התחממות יתר.

הביטוי הקליני העיקרי של נמק בלב הוא כאב, שהוא עז מאוד. מטופלים יכולים לאפיין אותו כצריבה, מעיכה, לחיצה, "פגיון". לכאב יש לוקליזציה רטרוסטרנלית, ניתן לחוש מימין ומשמאל לעצם החזה, ולעיתים מכסה את החלק הקדמי של בית החזה. אופייני הוא התפשטות (הקרנה) של כאב בזרוע שמאל, להב כתף, צוואר, לסת תחתונה.

אצל רוב החולים תסמונת הכאב בולטת מאוד, הגורמת גם לביטויים רגשיים מסוימים: תחושת פחד למות, חרדה או אדישות ניכרת ולעיתים התרגשות מלווה בהזיות.

בניגוד לסוגים אחרים של מחלת עורקים כליליים, התקף כואב במהלך התקף לב נמשך לפחות 20-30 דקות, ואין השפעה משככת כאבים של ניטרוגליצרין.

בנסיבות חיוביות, במקום של מוקד הנמק, מתחילה להיווצר רקמת הגרנולציה המכונה, עשירה בכלי דם ותאי פיברובלסט היוצרים סיבי קולגן. תקופה זו של מהלך התקף לב נקראת תת-חריפה, והיא נמשכת עד 8 שבועות. ככלל, זה ממשיך בבטחה, המצב מתחיל להתייצב, הכאב נחלש ונעלם, והמטופל מתרגל בהדרגה לעובדה שהוא סבל מתופעה כל כך מסוכנת.

בעתיד נוצרת צלקת רקמת חיבור צפופה בשריר הלב במקום הנמק, הלב מסתגל לתנאי עבודה חדשים, וקרדיוטרשת לאחר אוטם מסמנת את תחילת התקופה הבאה של מהלך המחלה, הנמשכת למשך שארית החיים לאחר התקף לב. מי שעבר התקף לב מרגיש משביע רצון, אך יש חידוש של כאבים בלב והתקפי אנגינה.

כל עוד הלב מסוגל לפצות על פעילותו על ידי היפרטרופיה (עלייה) של הקרדיומיוציטים הבריאים שנותרו, אין סימנים לאי ספיקה שלו. עם הזמן, יכולת ההסתגלות של שריר הלב מתרוקנת ומתפתחת אי ספיקת לב.

זה קורה כי האבחנה של אוטם שריר הלב מסובכת באופן משמעותי על ידי מהלך יוצא דופן שלה. זה מאפיין את הצורות הלא טיפוסיות שלו:

1. בטן (גסטרלגי) - מאופיין בכאבים באפיגסטריום ואפילו בכל הבטן, בחילות, הקאות. לפעמים זה יכול להיות מלווה בדימום במערכת העיכול הקשור להתפתחות של שחיקות חריפות וכיבים. יש להבחין בין צורה זו של אוטם לבין כיב פפטי של הקיבה והתריסריון, דלקת כיס המרה, דלקת הלבלב;
2. צורה אסתמטית - מתרחשת עם התקפי אסטמה, שיעול, זיעה קרה;
3. צורה בצקתית - אופיינית לנמק מסיבי עם אי ספיקת לב מוחלטת, מלווה בתסמונת בצקתית, קוצר נשימה;
4. צורה אריתמית, שבה הפרעות קצב הופכות לביטוי הקליני העיקרי של MI;
5. צורה מוחית - מלווה בתופעות של איסכמיה מוחית ואופיינית לחולים עם טרשת עורקים חמורה של כלי דם המספקים את המוח;
6. צורות נמחקות ואסימפטומטיות;
7. צורה היקפית עם לוקליזציה לא טיפוסית של כאב (לסת התחתונה, שמאלית וכו').

וידאו: סימנים לא סטנדרטיים להתקף לב

אבחון של אוטם שריר הלב

בדרך כלל האבחנה של התקף לב אינה גורמת לקשיים משמעותיים. קודם כל, יש צורך לברר היטב את תלונות המטופל, לשאול אותו על אופי הכאב, להבהיר את נסיבות ההתקף ואת השפעת הניטרוגליצרין.

כאשר בודקים מטופל, חיוורון של העור, סימני הזעה בולטים, ציאנוזה (ציאנוזה) אפשרית.

מידע רב יינתן על ידי שיטות כאלה של מחקר אובייקטיבי כמו מישוש (תחושה) ואסקולציה (הקשבה). אז, עם מישוש, אתה יכול לזהות:

• פעימה באזור קודקוד הלב, אזור קדם-קורדיאלי;
• קצב לב מוגבר עד 90 - 100 פעימות לדקה;

בהזמנת הלב, הדברים הבאים יהיו אופייניים:

1. השתקת הטון הראשון;
2. אוושה סיסטולית שקטה בקודקוד הלב;
3. קצב דהירה אפשרי (הופעה של טון שלישי עקב הפרעה בתפקוד החדר השמאלי);
4. לפעמים נשמע טון IV, הקשור למתיחה של השריר של החדר הפגוע או להפרה של הדחף מהפרוזדורים;
5. אולי "גרגר חתול" סיסטולי עקב החזרת דם מהחדר השמאלי לאטריום עם פתולוגיה של השרירים הפפילריים או מתיחה של חלל החדר.

ברוב המוחלט של החולים הסובלים מאוטם מקרו-פוקאלי של אוטם שריר הלב, ישנה נטייה להורדת לחץ הדם, שבתנאים נוחים יכול להתנרמל ב-2-3 השבועות הקרובים.

סימפטום אופייני של נמק בלב הוא גם עלייה בטמפרטורת הגוף. ככלל, ערכיו אינם עולים על 38 ºС, והחום נמשך כשבוע. ראוי לציין כי בחולים צעירים יותר ובחולים עם אוטם שריר הלב נרחב, העלייה בטמפרטורת הגוף ארוכה ומשמעותית יותר מאשר במוקדי אוטם קטנים ובחולים קשישים.

בנוסף לפיזיקה, לשיטות מעבדה לאבחון MI יש חשיבות לא קטנה. אז, בבדיקת הדם, השינויים הבאים אפשריים:

• עלייה ברמת הלויקוציטים (לויקוציטוזיס) קשורה להופעת דלקת תגובתית במוקד נמק שריר הלב, נמשכת כשבוע;
• עלייה בקצב שקיעת אריתרוציטים (ESR) קשורה לעלייה בריכוז בדם של חלבונים כגון פיברינוגן, אימונוגלובולינים וכו'; המקסימום נופל ביום ה-8-12 מתחילת המחלה, ומספרי ה-ESR חוזרים לקדמותם לאחר 3-4 שבועות;
• הופעת מה שנקרא "סימנים ביוכימיים של דלקת" - עלייה בריכוז הפיברינוגן, חלבון C-reactive, seromucoid וכו';
• הופעת סמנים ביוכימיים של נמק (מוות) של קרדיומיוציטים - רכיבים תאיים הנכנסים לזרם הדם כאשר הם נהרסים (AST, ALT, LDH, חלבון מיוגלובין, טרופונינים ועוד).

קשה להפריז בחשיבותה של אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG) באבחון של אוטם שריר הלב. אולי שיטה זו נותרה אחת החשובות ביותר. א.ק.ג זמין, קל לביצוע, ניתן לרשום גם בבית, ובו בזמן הוא מספק כמות גדולה של מידע: הוא מציין את המיקום, העומק, השכיחות של התקף לב, נוכחותם של סיבוכים (למשל, הפרעות קצב). עם התפתחות איסכמיה, רצוי לרשום את ה-EKG שוב ושוב תוך השוואה ותצפית דינמית.

סימני א.ק.ג של שלב חריף של נמק בלב:

1. נוכחות של גל Q פתולוגי, שהוא הסימן העיקרי לנמק של רקמת שריר;
2. ירידה בגודל גל R עקב ירידה בתפקוד ההתכווצות של החדרים והולכת דחפים לאורך סיבי העצב;
3. עקירה בצורת כיפה של מרווח ST כלפי מעלה מהאיזולין עקב התפשטות מוקד האוטם מהאזור התת-אנדוקרדיאלי לאזור התת-אפיקרדיאלי (נגע טרנס-מורלי);
4. היווצרות גלי T.

על ידי שינויים אופייניים בקרדיוגרמה, ניתן לקבוע את שלב ההתפתחות של נמק בלב ולקבוע במדויק את הלוקליזציה שלו. כמובן, אין זה סביר שניתן יהיה לפענח באופן עצמאי את נתוני הקרדיוגרמה ללא השכלה רפואית, אך הרופאים של צוותי האמבולנס, הקרדיולוגים והמטפלים יכולים בקלות לקבוע לא רק נוכחות של התקף לב, אלא גם הפרעות אחרות של שריר הלב והולכה.

בנוסף לשיטות אלו, נעשה שימוש באקו לב לאבחון אוטם שריר הלב (מאפשר לקבוע את ההתכווצות המקומית של שריר הלב), סינטיגרפיה רדיואיזוטופים, תהודה מגנטית וטומוגרפיה ממוחשבת (עוזר להעריך את גודל הלב, חלליו וזיהוי קרישי דם תוך לבביים).

וידאו: הרצאה על אבחון וסיווג התקפי לב

סיבוכים של אוטם שריר הלב

אוטם שריר הלב כשלעצמו מהווה איום על החיים, ודרך סיבוכיו. לרוב אלו שעברו את זה יש הפרעות מסוימות בפעילות הלב, הקשורות בעיקר לשינויים בהולכה ובקצב. אז, ביום הראשון לאחר הופעת המחלה, עד 95% מהחולים מתמודדים עם הפרעות קצב. הפרעות קצב חמורות בהתקפי לב מסיביים עלולות להוביל במהירות לאי ספיקת לב. האפשרות של קרע בשריר הלב, תסמונת תרומבואמבולית גם גורמת לבעיות רבות הן לרופאים והן למטופלים שלהם. סיוע בזמן במצבים אלו יסייע למטופל למנוע אותם.

הסיבוכים השכיחים והמסוכנים ביותר של אוטם שריר הלב:

• הפרעות בקצב הלב (אקסטרא-סיסטולה, פרפור חדרים, חסימה אטריו-חדרי, טכיקרדיה וכו');
• אי ספיקת לב חריפה (עם התקפי לב מסיביים, חסימות אטריו-חדריות) - אפשר לפתח אי ספיקת חדר שמאל חריפה עם תסמינים של אסטמה לבבית ובצקת ריאות במכתשית, המאיימת על חיי המטופל;
• הלם קרדיוגני הוא רמה קיצונית של אי ספיקת לב עם ירידה חדה בלחץ הדם ופגיעה באספקת הדם לכל האיברים והרקמות, כולל חיוניים;
• קרע בלב הוא הסיבוך החמור והקטלני ביותר, המלווה בשחרור דם לחלל קרום הלב והפסקה חדה של פעילות הלב וההמודינמיקה;
• מפרצת של הלב (בליטה של ​​חלק משריר הלב במוקד הנמק);
• פריקרדיטיס - דלקת בשכבה החיצונית של דופן הלב באוטמים טרנס-מוראליים, תת-אפיקדיאליים, המלווה בכאב מתמיד באזור הלב;
• תסמונת טרומבואמבולית - בנוכחות פקקת באזור האוטם, במפרצת של החדר השמאלי, עם מנוחה ממושכת במיטה, thrombophlebitis של הוורידים של הגפיים התחתונות.

רוב הסיבוכים הקטלניים מתרחשים בתקופה המוקדמת שלאחר האוטם, ולכן יש חשיבות רבה למעקב קפדני ומתמיד אחר המטופל בבית חולים. ההשלכות של אוטם לב נרחב הן קרדיו-טרשת מוקדית גדולה לאחר אוטם (צלקת מסיבית שהחליפה את אזור שריר הלב המת) והפרעות קצב שונות.

עם הזמן, כאשר היכולת של הלב לשמור על זרימת דם נאותה באיברים וברקמות מתרוקנת, מופיעה אי ספיקת לב גודשת (כרונית). חולים כאלה יסבלו מבצקות, יתלוננו על חולשה, קוצר נשימה, כאבים והפרעות בעבודת הלב. אי ספיקת מחזור כרונית מתגברת מלווה בתפקוד לקוי בלתי הפיך של איברים פנימיים, הצטברות נוזלים בחלל הבטן, הצדר והפריקרד. פירוק כזה של פעילות הלב יוביל בסופו של דבר למוות של חולים.

עקרונות הטיפול באוטם שריר הלב

טיפול חירום בחולים עם אוטם שריר הלב צריך להינתן בהקדם האפשרי מרגע התפתחותו, שכן עיכוב יכול להוביל להתפתחות של שינויים בלתי הפיכים בהמודינמיקה ומוות פתאומי. חשוב שיהיה מישהו בקרבת מקום שיוכל לפחות להזעיק אמבולנס. אם יתמזל מזלכם ויש רופא בקרבת מקום, השתתפותו המוסמכת יכולה לעזור למנוע סיבוכים חמורים.

עקרונות העזרה לחולים עם התקף לב מצטמצמים למתן שלב של אמצעים טיפוליים:

1. שלב טרום אשפוז - מספק את הסעת החולה ומתן אמצעים הדרושים על ידי צוות האמבולנס;
2. בשלב האשפוז נמשכת שמירה על תפקודי הגוף הבסיסיים, מניעה ובקרה של פקקת, הפרעות קצב לב וסיבוכים נוספים ביחידות לטיפול נמרץ בבית החולים;
3. שלב אמצעי השיקום - בבתי הבראה מיוחדים לחולים קרדיולוגיים;
4. שלב ההסתכלות והטיפול החוץ-מרפאתי מתבצע במרפאות ובמרכזי קרדיו.

עזרה ראשונה יכולה להינתן בלחץ זמן ומחוץ לבית החולים. זה טוב אם אפשר להתקשר לצוות קרדיו מיוחד של אמבולנס, המצויד בכל הדרוש לחולים כאלה - תרופות, דפיברילטורים, קוצב לב, ציוד להחייאה. אחרת, יש צורך לקרוא לחטיבת אמבולנס ליניארית. כעת כמעט לכולם יש מכשירי א.ק.ג ניידים, המאפשרים לבצע אבחנה מדויקת למדי ולהתחיל בטיפול תוך זמן קצר.

עקרונות הטיפול העיקריים לפני ההגעה לבית החולים הם שיכוך כאבים נאות ומניעת פקקת. במקרה זה, החל:

• ניטרוגליצרין מתחת ללשון;
• הכנסת משככי כאבים (פרומדול, מורפיום);
• אספירין או הפרין;
• תרופות נגד הפרעות קצב לפי הצורך.

וידאו: עזרה ראשונה לאוטם שריר הלב

בשלב הטיפול באשפוז ממשיכים האמצעים היזומים לשמירה על תפקוד מערכת הלב וכלי הדם. ביטול הכאב הוא החשוב שבהם. משככי כאבים נרקוטיים (מורפיום, פרומדול, אומנופון) משמשים כמשככי כאבים; במידת הצורך (התרגשות בולטת, פחד), נרשמים גם תרופות הרגעה (רלניום).

טיפול טרומבוליטי הוא בעל חשיבות רבה. בעזרתו, תמוגה (פירוק) של פקקת בעורקים הכליליים והקטנים של שריר הלב מתבצעת עם שחזור זרימת הדם. זה גם מגביל את גודל המוקד של נמק, מה שמשפר את הפרוגנוזה שלאחר מכן ומפחית את התמותה. מבין התרופות בעלות פעילות תרומבוליטית, הנפוצות ביותר בשימוש הן פיברינוליזין, סטרפטוקינאז, אלטפלז וכו'. סוכן אנטי-טרומבוטי נוסף הוא הפרין, המונע פקקת לאחר מכן ומונע סיבוכים תרומבואמבוליים.

חשוב להתחיל בטיפול תרומבוליטי מוקדם ככל האפשר, רצוי בתוך 6 השעות הראשונות לאחר התפתחות התקף לב, הדבר מעלה משמעותית את הסבירות לתוצאה חיובית עקב שיקום זרימת הדם הכליליים.

עם התפתחות הפרעות קצב, תרופות אנטי-ריתמיות נקבעות, כדי להגביל את אזור הנמק, לפרוק את הלב, וגם למטרות הגנה על הלב, חוסמי β (propranolol, atenolol), חנקות (ניטרוגליצרין תוך ורידי), ויטמינים (ויטמין E, קסנטינול). ניקוטינט) נקבעים.

טיפול תומך לאחר התקף לב יכול להימשך עד סוף חייך, כיווניו:

1. שמירה על רמה תקינה של לחץ דם;
2. להילחם נגד הפרעות קצב;
3. מניעת פקקת.

חשוב לזכור שרק טיפול תרופתי בזמן והולם יכול להציל את חיי המטופל, ולכן טיפול בצמחי מרפא לא יחליף בשום פנים ואופן את אפשרויות הטיפול התרופתי המודרני. בשלב השיקום, בשילוב עם טיפול תומך, בהחלט ניתן ליטול מרתח צמחים שונים כתוספת. אז, בתקופה שלאחר האוטם, אפשר להשתמש באמה, עוזרד, אלוורה, קלנדולה, שיש להם אפקט טוניק ומרגיע.

דיאטה ושיקום

תפקיד חשוב ניתן לתזונה של חולים עם אוטם שריר הלב. לכן, ביחידה לטיפול נמרץ בתקופה החריפה של מהלך המחלה, יש צורך לספק מזון כזה שלא יכביד על הלב וכלי הדם. מזון קל לעיכול, לא מחוספס מותר, נלקח 5-6 פעמים ביום במנות קטנות. מומלצים דגנים שונים, קפיר, מיצים, פירות יבשים. ככל שמצבו של המטופל משתפר, ניתן להרחיב את התזונה, אך כדאי לזכור כי אסור למזון שומני, מטוגן ועתיר קלוריות התורמים לשיבוש חילוף החומרים של השומן והפחמימות עם התפתחות טרשת עורקים.

בתזונה לאחר התקף לב יש צורך לכלול מוצרים המקדמים את פעולת המעיים (שזיפים מיובשים, משמשים מיובשים, סלק).

השיקום כולל הרחבה הדרגתית של פעילות המטופל, ובהתאם לתפיסות המודרניות, ככל שהוא מגיע מוקדם יותר, כך הפרוגנוזה הנוספת חיובית יותר. פעילות מוקדמת היא מניעת גודש בריאות, ניוון שרירים, אוסטאופורוזיס וסיבוכים נוספים. חשוב גם שיקום פיזי לאחר התקף לב, הכולל פיזיותרפיה, הליכה.

עם מצב משביע רצון של המטופל והיעדר התוויות נגד, התאוששות נוספת אפשרית בבתי הבראה קרדיולוגיים.

תנאי הנכות לאחר התקף לב נקבעים באופן אינדיבידואלי, בהתאם לחומרת הקורס ולנוכחות סיבוכים. הנכות מגיעה למספרים משמעותיים, ועצוב על אחת כמה וכמה שיותר ויותר אוכלוסיה צעירה וכשירה סובלת. מטופלים יוכלו לעבוד אם עבודתם אינה קשורה ללחץ פיזי או פסיכו-רגשי חזק, והמצב הכללי משביע רצון.

סרטון: התקף לב - ממניעה ועד שיקום

לסיכום, חשוב לזכור שניתן להימנע מהתקף לב אם מקפידים על אורח חיים בריא, פעילות גופנית טובה, ללא הרגלים רעים ותזונה נכונה. הדאגה לבריאות שלך היא בכוחו של כל אחד מאיתנו. עם זאת, אם בכל זאת קרה אסון כזה, אתה לא צריך לחכות ולבזבז זמן יקר, אתה צריך מיד להתייעץ עם רופא. חולים שקיבלו טיפול הולם ושיקום טוב חיים יותר משנה לאחר שלקו בהתקף לב.

מהן האטיולוגיה והפתוגנזה של יתר לחץ דם

1. סיווג המחלה - תכנית

יתר לחץ דם עורקי נקרא עלייה פתולוגית בלחץ הדם, שם אחר הוא יתר לחץ דם. הפתוגנזה של יתר לחץ דם אינה פשוטה, עד כה היא לא נחקרה במלואה. מקובל בדרך כלל שהגורם העיקרי להתפתחות נעוץ במתח כרוני.

בניגוד ליתר לחץ דם, שהוא סימפטום לפתולוגיות חמורות יותר, יתר לחץ דם עורקי הוא מחלה עצמאית, עליה נדון במאמר.

כאשר יש הפרה של הטון של כלי היקפי, יש סביבה חיובית להיווצרות של יתר לחץ דם. כלי דם מעוותים אינם יכולים להבטיח את ויסות חילוף החומרים. ה-medulla oblongata וההיפותלמוס מפסיקים לבצע את תפקידיהם כראוי, כתוצאה משיבושים בעבודה של איברים אלה, נוצרת כמות מוגברת של חומרים לחץ.

השרשרת ממשיכה בעורקים, העורקים הקטנים הללו מפסיקים להגיב לפליטת הדם הדקה מהלב. הלחץ באיברים הפנימיים עולה בשל העובדה שהעורקים אינם מתרחבים.

עם עלייה בלחץ הדם בכליות, הגוף מתחיל לייצר רנין באופן פעיל. ההורמון חודר לדם, שם הוא מתחיל ליצור אינטראקציה עם החומר הלחץ החזק ביותר - אנגיוטנינוגן.

ישנן הנחות מדעיות כי בלב המחלה מסתתרים פגמים תורשתיים, המתבטאים בהשפעת גורמים שליליים, והם המעוררים את המנגנון להתפתחות יתר לחץ דם.

האטיולוגיה והפתוגנזה של יתר לחץ דם כוללים יתר לחץ דם ראשוני ומשני. יתר לחץ דם ראשוני או חיוני הוא מחלה עצמאית, בעוד שיתר לחץ דם משני או סימפטומטי הוא תוצאה של תהליכים פתולוגיים חמורים יותר.

קשה לקבוע את הגורמים המדויקים ליתר לחץ דם, אך ניתן לזהות גורמי סיכון המעוררים התפתחות של יתר לחץ דם:

• מתח פיזי או עצבי קבוע - מתח ממושך לא רק גורם ליתר לחץ דם עורקי, אלא גם תורם להתקדמותו הפעילה, בנוסף, הם יכולים לגרום לתוצאות מסוכנות כמו שבץ והתקף לב.
• נטייה גנטית - מדענים הוכיחו שהסיכוי לפתח יתר לחץ דם תלוי ישירות בכמה קרובי משפחה חולים במחלה זו.
• משקל עודף - יש לזכור כי כל עשרה קילוגרמים של עודף שומן תת עורי ובמיוחד קרביים מעלים את רמות לחץ הדם ב-2-4 מ"מ כספית. אומנות.
• גורמים תעסוקתיים – מאמץ מתמיד של העיניים, חשיפה לרעשים או מתח נפשי ורגשי ממושך מעלים את לחץ הדם ומביאים להתפתחות המחלה.
• מזון מלוח יתר על המידה - ביום אחד אדם צריך לצרוך לא יותר מ-5 גרם מלח, חריגה מהמינון מגבירה את הסיכון לפתח יתר לחץ דם.
• הרגלים רעים – צריכת אלכוהול תכופה, עישון וצריכת קפה מופרזת מעלים את לחץ הדם, בנוסף ליתר לחץ דם, הסיכון להתקף לב ושבץ עולה.
• שינויים הקשורים לגיל – יתר לחץ דם מופיע לעיתים קרובות אצל גברים צעירים כתוצאה מגדילה מהירה, וכן אצל נשים במצב של גיל המעבר, כאשר נוצר חוסר איזון הורמונלי.

סיווג המחלה - תכנית

הפתוגנזה של יתר לחץ דם היא תרשים של צורות הפתולוגיה והמשמעויות במהלך התפתחותן:

• עם צורה קלה - סיסטולי 140-180, דיאסטולי - 90-105;
• עם צורה מתונה - סיסטולי 180-210, דיאסטולי - 105-120;
• עם צורת ריצה - סיסטולית יותר מ-210, דיאסטולית - יותר מ-120.

שלבים של יתר לחץ דם:

• השלב הראשון - לחץ הדם עולה לזמן קצר, חוזר במהירות לקדמותו בתנאים נוחים לכך;
• השלב השני - לחץ דם גבוה כבר יציב, החולה זקוק לתרופות קבועות;
• השלב השלישי - מתפתחים סיבוכים של יתר לחץ דם עורקי, מתרחשים שינויים בכלי הדם והאיברים הפנימיים - הלב, המוח של הראש והכליות.

ניתן לזהות את הופעת המחלה על ידי התפתחות של תסמינים ראשוניים; על רקע של עבודה יתר או מתח, החולה עלול להיות מוטרד על ידי:

• כאבים בראש וסחרחורת, תחושת כובד;
• התקפי בחילה;
• טכיקרדיה תכופה;
• מרגיש אי נוחות.

כאשר המחלה עוברת לשלב השני, התסמינים מופיעים לעתים קרובות יותר, הופעתם מתרחשת בצורה של משברים יתר לחץ דם. משברי יתר לחץ דם הם התקפים חדים ובלתי צפויים של המחלה.

הפתולוגיה בשלב השלישי שונה מהשניים הראשונים בתבוסה של איברים פנימיים, הם מתבטאים בצורה של שטפי דם, ליקוי ראייה ומחלות כליות. כדי לאבחן יתר לחץ דם עורקי, מספיק טונומטר קונבנציונלי.

ליתר לחץ דם יש מהלך כרוני, כמו בכל מחלה כרונית, תקופות של שיפור מוחלפות בתקופות של החמרה. התקדמות המחלה מתרחשת בקצב שונה, כבר הוזכר לעיל כי שתי צורות של יתר לחץ דם מופרדות לפי התקדמותה. התפתחות איטית כוללת את כל שלושת השלבים, ההגדרה של כל אחד מהם מבוססת בעיקר על נוכחות או היעדר שינויים באיברים הפנימיים – הלב, הכליות, המוח, הרשתית.

האיברים הפנימיים נשארים ללא שינוי רק בשלב הראשון של הפתולוגיה. הצורה הראשונית של המחלה מלווה בהפרשה מוגברת של אדרנלין ונוראדרנלין, שסביר יותר לגברים צעירים בתקופה של צמיחה פעילה והתפתחות מינית. אילו ביטויים אופייניים לצורה הראשונית של יתר לחץ דם?

התסמינים מכסים את שריר הלב - כאבים בלב וטכיקרדיה, ניתן לתת כאבים באמה. סימנים נוספים הם אדמומיות בפנים ולבן העיניים, הזעת יתר, צמרמורות, תחושת פחד ומתח פנימי.

אין הגדלה של החדר השמאלי של הלב, תפקוד הכליות אינו משתנה, משברים נדירים. לחץ דיאסטולי 95-104 מ"מ כספית, סיסטולי - 160-179 מ"מ כספית. אומנות. במהלך היום, מחווני לחץ יכולים להשתנות, אם אדם נח, אז הלחץ חוזר לקדמותו. השלב השני כבר כולל שינויים באיברים הפנימיים - אחד או יותר. קודם כל, הפרות נוגעות לכליות - הנוזל נשמר בגוף, וכתוצאה מכך מופיעות נפיחות ונפיחות בפנים.

לחולים יש אצבעות קהות, תלונות תכופות נוגעות לכאבי ראש, דם זורם מהאף. מחקרים כמו א.ק.ג, רדיוגרפיה מראים עלייה בחדר השמאלי, ושינויים מכסים גם את קרקעית העין. זרימת הדם הכלייתית מופחתת, הסינון הגלומרולרי מואט.

רנוגרפיה מראה ירידה דו-צדדית מפוזרת בתפקוד הכליות. מהצד של מערכת העצבים המרכזית, ביטויים של אי ספיקת כלי דם, איסכמיה חולפת אפשריים. בשלב השני, הלחץ הדיאסטולי משתנה בין 105 ל-114 מ"מ כספית, והסיסטולי הוא 180-200 מ"מ כספית. אומנות.

בשלב האחרון, שינויים פתולוגיים באיברים הפנימיים הופכים בולטים, הלחץ הוא כל הזמן בטווח של 200-230 / 115-129 מ"מ כספית. אומנות. המצב מאופיין בקפיצות לחץ וירידה ספונטנית שלו.

לעתים קרובות יש משברים יתר לחץ דם, יחד איתם יש תאונות מוחיות, שיתוק, paresis. שינויים משפיעים על הכליות, האיבר עובר arteriologialinosis, arteriolosclerosis. מצבים כאלה מעוררים כליה מצומקת בתחילה, שהופכת לצעד הראשון לקראת אי ספיקת כליות כרונית.

קצב החיים המודרני קשור לדאגות ולחצים רבים הגורמים לסוגים שונים של התקפי לב אצל אנשים בעלי נטייה לכך. תנאים סביבתיים לא נוחים, תת תזונה משפיעה לרעה על תפקוד הגוף.

בעיית התרחשות מחלה מסוג זה הפכה לרלוונטית עד כדי כך שבחיי היומיום ניתן להיתקל פעמים רבות בביטוי "להביא להתקף לב". עם זאת, לא כל האנשים חווים תופעה כל כך לא נעימה במהלך מצב מלחיץ. כדי להבין את מהות המחלה, יש צורך לנסח בבירור את ההגדרה של מחלה זו.

הגדרה של התקף לב והקטגוריות שלו

התקף לב הוא מוות של תאי שריר הלב (נמק) עקב חוסר אספקת דם הנגרם מחסימה של עורק על ידי רובד כולסטרול. בנוסף לפגיעה בלב, המחלה יכולה לכסות סוגים אחרים של איברים. מקור המילה "התקף לב" ברפואה היוונית העתיקה. בתרגום לרוסית, זה אומר "צביטה", "חוסם". הקושי בהובלת דם לרקמות האיבר מוביל לחוסר תחושה וחוסר אפשרות לתפקוד מלא. סוגי המחלות העיקריים מחולקים ל-3 קטגוריות:

1. איסכמי או אנמי.
2. מדמם.
3. איסכמי או אנמי עם חגורה מדממת.

הסוג הראשון של המחלה מאופיין בפגיעה באיברים כגון: כליות, טחול, מוח, לב. עקב הפסקת זרימת הדם בכלי הדם, מתרחש חוסר תחושה ברקמות ומתרחש נמק יבש. הסוג הדימומי של המחלה מתרחש עקב תהליך סטגנציה של דם בוורידים. האיברים המושפעים ביותר הם הריאות, המעיים, הטחול והמוח. התרחשות המחלה בריאות נובעת מחוסר תזונה מספקת של הלב, ובטחול - עקב פקקת ורידים.

הסוג האיסכמי של קטגוריית המחלה עם סימני דימום משלב את 2 סוגי הנזק הראשונים לאיברים והוא נמק יבש עם שטפי דם. זה משפיע על הלב, הכליות והטחול. התקף לב או חוסר תחושה של תאי מוח יכולים להיות קטלניים או להוביל לתוצאות חמורות, כגון קרדיו-טרשת לאחר אוטם.

לוקליזציה של מרכזי נזק לאיברים

על פי המיקום של האזור הפגוע של הלב, הסיווג של אוטם שריר הלב מחולק לסוגים המתאימים:

• אוטם שריר הלב בחדרי (קדמי, אחורי, לרוחב, תחתון);
• אוטם שריר הלב של המחיצה הבין חדרית;
• אוטם שריר הלב מבודד של החלק העליון של הלב;
• אוטם שריר הלב של החדר הימני.

אזור החסימה של העורקים עשוי להיות גם בצומת של מחלקות הלב: posterolateral, superior lateral, inferior lateral, וכו'.

סוגי אוטם מסווגים לא רק לפי הפרמטרים של מיקום שריר הלב הצבוט, אלא גם בהתאם לגודל הנזק לאיבר.

אוטם שריר הלב קטן מוקד מצביע על אזור קטן של נזק (בדרך כלל בעובי שריר הלב). לסוג זה יש שתי תת קטגוריות: אוטם תת-אנדוקרדיאלי (הנמצא מתחת לאנדוקרדיום) ואוטם תת-אפיקרדיאלי (מתחת לאפיקרד). נמק נרחב כרוך במוות של אזור רחב בשריר הלב. זה טרנסמורלי ולא טרנסמורלי.

שלטים

בימים עברו, רק אנשים מבוגרים סבלו מהתקף לב, אולם בשנים האחרונות התקפים מתרחשים לרוב אצל צעירים וצעירות. גברים רגישים ביותר לסימפטומים של המחלה והם בקבוצת הסיכון הראשונה. אצל נשים תופעת התקף הלב מתרחשת בעיקר בבגרות, שכן ייצור הורמון המין אסטרוגן מונע היווצרות כולסטרול בגוף.

צורה אופיינית של התקף לב מתבטאת בצורה של התקף חריף של כאב באזור החזה, המתרחש ללא סיבות ברורות. התחושות מאופיינות בלחץ על הלב, דחיסה, לפעמים רפלקסים של כאב מתרחבים לשרירי הגב והכתפיים. התסמין דומה לתעוקת חזה, אך בניגוד למחלת לב זו, הוא יכול להתרחש לא בגלל פעילות גופנית, אלא במנוחה. כאב מלווה בהתקפים של הפרעות קצב, לחץ מוגבר. טמפרטורת הגוף עולה ל-40 מעלות צלזיוס, יש עלייה בקצב הלב, מלווה בחולשה והתקפי הקאות. נטילת כדורי לב, בפרט ניטרוגליצרין, אינה עוזרת להקל על הכאב.

התקף לב נשי וגבר

עד לאחרונה נצפו התקפי לב במידה רבה יותר אצל גברים, אך במהלך העשור האחרון הפכו מקרים של התקפי לב של נשים לתדירות גבוהה יותר. תחושה מתמשכת של חולשה, נדודי שינה, נפיחות, חרדה, קוצר נשימה - כל הסימנים הללו צריכים לגרום לדאגה לבריאות הלב. יש צורך להקדיש זמן לבקר במרפאה לצורך א.ק.ג. אם התסמינים מתגלים בזמן, אז אפשר למנוע השלכות לא רצויות.

התקף לב אצל נשים מלווה בכאב. עוויתות נצפות בצוואר, בכתף ​​שמאל, המשפיעות על הלסת. כאבי שרירים מתרחשים על רקע של בחילה, סחרחורת, הזעה קרה. על פי מחקרים, תקופת ההסתגלות אצל נשים רגועה יותר, ולאחר המחלה חוזרים החולים שוב לקצב החיים הרגיל, שוכחים לחלוטין מההשלכות. עם זאת, המחלה יכולה שוב להזכיר את עצמה, כדי שזה לא יקרה, מומלץ לשקול מחדש את אורח החיים.

בניגוד למין השני, גברים אינם מראים סימני מחלה במשך זמן רב. כאשר מתרחש התקף, אין סימפטום של סחרחורת, חולשה, בחילה. עוויתות כואבות משפיעות על הגב העליון, הגפיים ולעיתים הלסת. בעיות נשימה ותחושת צריבה בגרון מלוות בשיהוקים, חיוורון בפנים וחוסר יכולת לעמוד על הרגליים.

ההבדל בין שבץ מוחי להתקף לב

אנשים רבים מבלבלים בין שתי מחלות הפוכות ביסודו - התקף לב ושבץ מוחי. מודעות כללית לאבחון התקפי לב הייתה מונעת מקרי מוות רבים. לאבחון מדויק יותר של המחלה, יש צורך לקבל מושג ברור לגבי הסימפטומים של מחלה מסוימת. הסימנים העיקריים לשבץ מוחי הם:

• חוסר תחושה של הידיים, הרגליים;
• נוקשות של תנועות של שרירי הפנים;
• שיתוק חד צדדי של הגוף.

ההבדלים בין התסמינים של שני סוגי מחלות הלב הם משמעותיים. במקרים מסוימים, התקף לב עשוי להראות סימפטום של שבץ מוחי ואבחנות אחרות. סוגים אלה של התקפי לב נקראים "צורות לא טיפוסיות של אוטם שריר הלב".

סוגי נמק עם תסמינים של מחלות אחרות

הסיבות לנמק, המתחזות למחלות אחרות באמצעות ביטוי הסימפטומים שלהן, הן צורות לא טיפוסיות של אוטם שריר הלב. קטגוריית סימנים זו, יוצאת דופן למחלות לב, יוצרת קשיים נוספים בקביעת האבחנה. בפרקטיקה הרפואית, הצורות הלא טיפוסיות הבאות של אוטם שריר הלב הן הנפוצות ביותר:

1. צורה אסתמטית. יש דמיון שגוי לאסתמה הסימפונות.
2. צורה מוחית. מאופיין בהפרעה במערכת העצבים ומלווה בהפרעות נוירולוגיות.
3. צורה בטנית של אוטם שריר הלב. תסמיני המחלה דומים לאלו של דלקת לבלב חריפה.
4. הצורה האסימפטומטית שכיחה ביותר בסוכרת. בשל הירידה ברגישות הגוף אינו מלווה בכאב.

האפשרות הראשונה אינה מלווה בכאב באזור הלב, התחפשות לתסמיני אסטמה נותנת לה את כל הזכות לסווג אותה על בסיס "צורות לא טיפוסיות של אוטם שריר הלב". מופיע קוצר נשימה, בו נעשה שימוש באמצעים שונים להקלת הנשימה, אך אין שיפור.

צורות לא טיפוסיות של אוטם שריר הלב מסוג בטן מכוסות בקלות על ידי הסימפטומים של "בטן חריפה": נפיחות, כאבים בחלל הבטן, מלווה בחולשה, הורדת לחץ דם, טכיקרדיה. במהלך הבדיקה הראשונית של המטופל, די קשה לאבחן צורה זו של התקף לב. פסק הדין הסופי יכול להתקבל רק לאחר בדיקת אלקטרוקרדיוגרמה.

לצורות לא טיפוסיות של אוטם שריר הלב יש את כל הסימנים של שבץ מוחי: הדופק הופך פחות תכוף, בלבול דיבור מתרחש, חוסר תחושה של הגפיים או שיתוק חלקי של הגוף בצד אחד. מאופיין בהזעה מוגברת, זרימת דם לפנים.

צורות לא טיפוסיות של אוטם שריר הלב של מגוון אסימפטומטי של נמק מתרחשות ללא רפלקסים של כאב, לרוב אצל חולים עם סוכרת. הסימנים היחידים למחלה זו הם עייפות מוגברת וקוצר נשימה לאחר מאמץ גופני, אשר בעבר לא השפיע על הרווחה.

אנגינה פקטוריס היא סימן נוסף למחלה, שניתן לסווג אותה כ"צורות לא טיפוסיות של אוטם שריר הלב", הנצפתה בכ-5% מהחולים. החמרת הכאב מתבטאת רק במהלך ההליכה. לעתים קרובות חולים כאלה אפילו לא מודעים למחלה, ממשיכים לחיות בקצב החיים הרגיל. האבחנה באה לידי ביטוי רק במהלך הליך הא.ק.ג.

לסיכום, ניתן סט של אמצעי מניעה בסיסיים למניעת אוטם שריר הלב. למרות גורמי הסיכון הטמונים בקבוצה מסוימת של אנשים בעלי נטייה פוטנציאלית להתרחשות התקפי לב, מספר צעדים שננקטו יסייעו במניעת המחלה. קודם כל, זהו היחס להרגלים רעים התורמים להופעת בעיות לב: עישון, צריכה מופרזת של מזון שומני, אורח חיים בישיבה, עודף משקל. ביטול גורמים בלתי רצויים בהתרחשות התקף לב ישפיע לטובה על שמירה על טונוס הלב למשך שנים רבות.