השפעת הקצב התזונתי על המצב ההורמונלי. תזונה נכונה. בריאות מתחילה במזון הנכון

התנהגות האכילה האנושית מכוונת לסיפוק צרכים ביולוגיים, פיזיולוגיים, אך גם סוציו-פסיכולוגיים. אכילה יכולה להיות אמצעי לשחרור מתח פסיכו-רגשי, פיצוי על צרכים לא מסופקים, תחושת עונג ואישור עצמי, תקשורת ושמירה על טקסים מסוימים. סגנון האכילה משקף את הצרכים הרגשיים ואת מצב הנפש של האדם. הפרעות אכילה תורמות להתפתחות השמנת יתר בטנית ותסמונת מטבולית (MS) באופן כללי. נכון לעכשיו, התמכרות למזון נחשבת מנקודת המבט של ההשלכות של מתח ושיבוש התפקיד הרגולטורי של נוירו-הורמונים, בפרט מלטונין, סרוטונין ולפטין. מלטונין מבטיח שמירה על מקצבים פיזיולוגיים והתאמתם לתנאי הסביבה. הוא מעורב בסנכרון של היבטים רבים ומגוונים של מערכות היממה בתגובה לגירוי טבעי לפי מחזור היום/לילה. קולטני מלטונין נמצאו בגרעינים שונים של ההיפותלמוס, הרשתית וברקמות אחרות בעלות אופי נוירוגני ואחר. מלטונין הוא הורמון כרונוביוטי ועיקרי המגן על מתח; במקצבים טבעיים הוא קובע את קצב התהליכים המטבוליים, קובע את רמת העמידות לאינסולין ואת הסינתזה של לפטין, כמו גם אדיפוקינים אחרים. לפטין תפקיד חשוב ביצירת סטריאוטיפים של מזון. הוא מדכא רעב והפרשת אינסולין, גורם לתנגודת לאינסולין בשרירי השלד וברקמת השומן, ומשפר את התרמוגנזה. ההשפעות הפליוטרופיות של לפטין כוללות תפקודים פסיכולוגיים והתנהגותיים. תפקיד חשוב ביצירת הומאוסטזיס אנרגטי ממלא סרוטונין, השולט בצריכת אנרגיה נוספת, משתתף ביצירת שובע ונוחות רגשית. מטרה - להעריך את המשמעות של הורמונים המעורבים ביצירת התנהגות אכילה בחולים עם טרשת נפוצה.

חומר ושיטות מחקר

בתקופת הסתיו-אביב 2013-2014. מחקר אקראי נערך בקרב 196 חולים (51% נשים ו-49% גברים) עם טרשת נפוצה, בגילאי 20 עד 45 שנים, תושבים ארוכי טווח (יותר מ-10-15 שנים) בנובוקוזנצק. אבחון טרשת נפוצה בוצע על פי המלצות מומחי VNOK (2009). השמנת יתר בטנית - היקף מותניים (WC) של יותר מ-94 ס"מ זוהה ב-49% מהגברים ו-WC של יותר מ-80 ס"מ ב-51% מהנשים. יתר לחץ דם עורקי, לחץ דם מוגבר (BP ≥ 130/85 מ"מ כספית) נרשמו ב-73.5% מהחולים, עלייה בטריגליצרידים (TG) ≥ 1.7 mmol/l ב-59.7%, רמות נמוכות יותר של ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה של כולסטרול (HDL)< 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин — у 20,4%, повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) > 3.0 ממול/ליטר - ב-70.4%, היפרגליקמיה בצום - ב-27.6% וסבילות לקויה לפחמימות - ב-10.2%, סוכרת מסוג 2 (DM) - ב-8.1%. עודף משקל והשמנה אובחנו על סמך מדד מסת הגוף של Quetelet (BMI) (1997). עודף משקל זוהה ב-37.8% מהחולים עם טרשת נפוצה, השמנת יתר בדרגה 1 - ב-36.7%, השמנת יתר בדרגה 2 ו-3 - ב-20.4% ו-5.1% מהחולים, בהתאמה. קריטריוני ההחרגה מהמחקר היו: טיפול בתכשירי סידן וויטמין D, ספיגה ממושכת ותכופה, נטילת אמצעי מניעה הורמונליים, סוכרת מסוג 2 בטיפול באינסולין עם סיבוכים, מחלות בלוטת התריס הדורשות תיקון הורמונלי של תפקודה, טרשת נפוצה לאחר גיל המעבר, מחלות נלוות במחלה החריפה. שלב . קבוצת הביקורת כללה 82 חולים (52.4% נשים ו-47.6% גברים), בגילאי 20-45 שנים, ללא השמנת יתר בטנית, מרכיבי טרשת נפוצה. מחקר הורמונלי באמצעות אנזים אימונואסאי (ELISA) כלל: קביעת סרוטונין באמצעות ערכת Serotonin ELISA, IBL (נורמה 30-200 ng/ml), לפטין באמצעות ערכת האבחון Leptin ELISA, DBC (נורמה 3.7-11.1 ng/ml), אינסולין Monobind Insulin ELISA (נורמה 0.7-9.0 μIU/ml), קורטיזול (נורמה 190-690 nmol/l), כמו גם אדיפוציטוקינים - hsTNF-α, Bender MedSystems (נורמה 0-3.22 pg/ml ) ו-IL-6 (נורמלי 0-5 pg/ml). הריכוז של מטבוליט המלטונין 6-sulfatoxymelatonin בשתן נקבע ב-8 נקודות במהלך היום כל 3 שעות על ידי ELISA באמצעות מערכת הבדיקות IBL: 6-sulfatoxymelatonin (BÜHLMANN, ELISA, Hamburg). איסוף השתן בוצע ב-8 מיכלים נפרדים, לפי כל מרווח זמן. במהלך הלילה כאשר המטופל התעורר (עד 3:00 ו-6:00), הומלץ לו לא להדליק את האור החשמלי ולאסוף ניתוחים באור דמדומים על מנת למנוע דיכוי של ייצור מלטונין על ידי אור בהיר. למחרת בבוקר בשעה 6:00 על קיבה ריקה, נקבעו ריכוזי הפלזמה של אינסולין, גלוקוז, HDL-C, TG ופרמטרים נוספים הדרושים למחקר בחולים, וחושב הריכוז היומי הממוצע של מטבוליט המלטונין. בעת בדיקת דם לסרוטונין, הומלץ למטופלים בעבר להגביל את המזונות הבאים לשלושה ימים: תה, קפה, בקר, שוקולד, פירות הדר, קטניות, גבינות, עוף, ביצים, אורז, גבינת קוטג'. מודל הומאוסטזיס קטן (Homeostasis Model Assesment - HOMA) שימש לאבחון עמידות לאינסולין (IR). מדד העמידות לאינסולין HOMA-IR חושב באמצעות הנוסחה: HOMA-IR = גלוקוז בצום (ממול/ליטר) × אינסולין בצום (µU/mL)/22.5. טיפולוגיה של הפרעות אכילה נקבעה באמצעות שאלוני ה-DEBQ (Dutch Eating Behavior Questionnaire) הרמה החברתית, נוכחותם של הרגלים רעים, מאפייני אורח חיים, פעילות גופנית ותזונה נחקרו באמצעות שאלון שעוצב במיוחד.

בהתאם לדרישות האתיקה הביו-רפואית, התקבלה הסכמה מדעת מכל הנבדקים להשתתפות במחקר. פרוטוקול המחקר אושר על ידי ועדת האתיקה של NGIUV של משרד הבריאות של רוסיה (רישום מס' 43, מיום 18 באפריל, 2013). נעשה שימוש בסטטיסטיקה תיאורית לשיטתיות, הצגה ויזואלית של החומר בצורת גרפים וטבלאות ותיאורם הכמותי. נעשה שימוש בשיטות לא פרמטריות להערכת המובהקות הסטטיסטית של הבדלים בין קבוצות בתוצאות באמצעות מבחן Mann-Whitney U להשוואות זוגיות. הנתונים המעובדים הוצגו כחציון (Me), ערכי מינימום ומקסימום (Min-Max), טווח בין-רבעוני (Q 1, Q 3), מאפיינים איכותיים מוצגים כערכים מוחלטים ואחוזים. המבחן של Spearman שימש לניתוח מתאם, ומבחן χ 2 של פירסון שימש להשוואת אינדיקטורים איכותיים. הערך p< 0,05.

תוצאות ודיון

בשולחן. 1 מציג את תוצאות בדיקות המעבדה שבוצעו בהתאם לפרוטוקול לחקר חולי טרשת נפוצה ובקבוצת הביקורת. נמצאו הבדלים מובהקים סטטיסטית בין הקבוצות הראשיות והביקורת בפרמטרים אנתרופומטריים (WC, BMI) ורמות לחץ דם, בבדיקות מעבדה המאפיינות הפרעות מטבוליות (מצב שומנים (TG, LDL כולסטרול, HDL כולסטרול), פחמימות (גלוקוז, אינסולין, HOMA מטבוליזם -IR) ופורין (חומצת שתן (UA)), לפי רמת הסמנים של דלקת מערכתית ואדיפוציטוקינים (פיברינוגן, hsCRP ו-hsTNF-α, IL-6).

בטרשת נפוצה, נצפתה הפרעה משמעותית בהפרשת ההורמונים המעורבים באפנון התנהגות האכילה ומטבוליזם האנרגיה (טבלה 1). מצאנו ירידה בהפרשה היומית הממוצעת של מטבוליטים של מלטונין - פי 3.3 פחות מאשר בקבוצת הביקורת. לירידה בהפרשת המלטונין בטרשת נפוצה הייתה השפעה שלילית על רמות הקורטיזול והסרוטונין. נרשמה עלייה בייצור קורטיזול עם טרשת נפוצה פי 1.5 וירידה בריכוז הסרוטונין פי 2 בהשוואה לקבוצת הביקורת. במקביל, צוין קשר הפוך בין האינדיקטורים של מטבוליטים של מלטונין וקורטיזול (r = -0.7505, p< 0,0001) и прямую связь с серотонином (r = 0,7836, р < 0,0001). Нарушение секреции мелатонина способствует лептинорезистентности (r = -0,8331, р < 0,0001) и активации цитокинов (hsФНО-α — r = -0,7253, р < 0,0001, ИЛ-6 — r = -0,6195, р < 0,0001), что подтверждается наличием выраженных корреляционных связей.

תזונה לא מאוזנת (הדומיננטיות של מזון עשיר בפחמימות ושומנים קלים לעיכול בתזונה) זוהתה ב-81.1% מהחולים עם טרשת נפוצה, חוסר פעילות גופנית - ב-85.7%. הפרעות אכילה אובחנו ב-75.5% מהחולים, ביניהם רווח הסוג האמוטיוגני של התנהגות האכילה (35.7%). סוג חיצוני של התנהגות אכילה נרשם ב-28.6% מהחולים, מגביל - ב-11.2%. בהתפלגות סוגי התנהגות האכילה בטרשת נפוצה בכללותה, נחשפו הבדלים מגדריים מובהקים סטטיסטית (χ 2 = 23.757, df = 3, p = 0.0001). הסוג הרציונלי של התנהגות אכילה נצפתה פי 2.2 יותר בגברים עם טרשת נפוצה - ב-34.4% מהמקרים. הפרעות אכילה שולטות אצל נשים, שבקרבן אובחן הסוג האמוטיוגני של התנהגות אכילה לעתים קרובות יותר (43%). אצל גברים, הסוג החיצוני של הפרעת אכילה שרר ב-34.4% מהמקרים.

בעת חלוקת רמות הורמונליות בהתאם לסוג התנהגות האכילה, נרשמו הבדלים מובהקים סטטיסטית (טבלה 2).

עם הפרעות אכילה בחולים עם טרשת נפוצה, נצפו שינויים הורמונליים בולטים יותר, בהשוואה לסוג הרציונלי. לפיכך, נרשמה ירידה מובהקת סטטיסטית בהפרשת מטבוליטים של מלטונין בכל סוגי התנהגות האכילה, בולטת יותר בסוג האמוטיוגני - פי 1.4, בהשוואה לסוג הרציונלי (p< 0,0001). Нарушение секреции мелатонина негативно влияло на циркадный ритм лептина и серотонина. Наиболее высокое содержание лептина (20 (20,69; 25,71)) при соответственно низком содержании 6-сульфатоксимелатонина (18,3 (17,74; 20,14)) и серотонина (67 (62,71; 68,37)) выявили при эмоциогенном типе пищевого поведения. При нарушении пищевого поведения, в частности эмоциогенном типе, где в рационе пациентов чаще преобладали углеводы, наблюдали повышение адипоцитокинов ИЛ-6 (8,70 (8,23; 9,53)) и hsФНО-α (7 (6,89; 7,72)), которые негативно влияли на физиологические эффекты лептина. При этом наблюдали прогрессирование лептинорезистентности и инсулинорезистентности. В состоянии эмоционального стресса, лептинорезистентности и инсулинорезистентности наблюдали гиперкортизолемию, максимально выраженную при эмоциогенном типе (770,18 (658,01; 843,08)), которая в свою очередь способствовала увеличению абдоминального ожирения и прогрессированию компонентов МС.

הפרשת הפרשה של מלטונין משפיעה לרעה על הקצב הצירקדי של אדיפוציטוקינים (לפטין, IL-6 ו-hsTNF-α), אינסולין, קורטיזול וסרוטונין. צריכת פחמימות קלות לעיכול במצב של אי נוחות רגשית מגבירה את פעילות המערכות הסרוטונרגיות של המוח. במצבים של היפר-אינסולינמיה, ישנה חדירות מוגברת של טריפטופן דרך מחסום הדם-מוח ועלייה בסינתזה של סרוטונין, אשר בתורה מאיץ שובע. כתוצאה מכך, צריכה של מזון עשיר בפחמימות היא מנגנון ספציפי הממריץ את פעילות המערכות הסרוטונרגיות של המוח. עם סוג רציונלי של התנהגות אכילה בחולים עם טרשת נפוצה, ההפרשה היומית הממוצעת של מטבוליטים של מלטונין נשמרה יחסית, בעוד שנצפתה עלייה בהפרשת הסרוטונין. עם הפרעות אכילה כבר נרשמו דלדול של המערכת הסרוטונרגית וירידה בהפרשת מטבוליטים של מלטונין וסרוטונין, מה שהשפיע לרעה גם על הקצב הצירקדי של הרקע ההורמונלי בחולים עם טרשת נפוצה.

הנתונים שלנו תואמים את הרעיון שהוצע קודם לכן על ידי L. Witterberg et al. (1979) "תסמונת של רמה נמוכה של מלטונין" בהפרעות על רקע פסיכו-רגשי. ירידה ברמת המלטונין עלולה להיות הגורם לירידה ברמת הסרוטונין במוח ולהשפעה על תפקוד לקוי של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח. יחד עם זאת, ירידה ברמת המלטונין יכולה להוות סמן לזיהוי הפרעות אכילה והרקע הפסיכו-רגשי בכלל. בעבודה שבוצעה על ידי V. A. Safonova, H. K. Aliyeva (2000), בחולים עם השמנת יתר עם סוג אמוטיוגני של התנהגות אכילה, נמצא קשר הפוך עם רמת הסרוטונין בהשוואה לקבוצת הביקורת. יחד עם זאת, המחברים הצביעו על ירידה משמעותית ברמת הסרוטונין הממוצעת (עד 0.02 מיקרוגרם/ליטר). במחקר של L. A. Zvenigorodskaya et al. (2009) התכולה הגבוהה ביותר של לפטין (49.4 ng/ml) עם הרמה הנמוכה ביותר של סרוטונין (0.12 ng/ml) נמצאה בסוג החיצוני של התנהגות אכילה. בעבודה הקודמת שלנו, נרשמה ירידה ברמות הסרוטונין והמלטונין בהשוואה לקבוצת הביקורת של החולים. עם הירידה ברמות המלטונין והסרוטונין בחולים עם טרשת נפוצה, נצפתה עלייה בתדירות של הפרעות אכילה. להיפך, N. V. Anikina, E. N. Smirnova (2015) במחקרם על התנהגות אכילה בנשים שמנות מציינים עלייה ברמת הסרוטונין, בהשוואה לקבוצת הביקורת. יחד עם זאת, נטען כי רמה גבוהה של סרוטונין אינה שוללת נוכחות של הפרעות אכילה.

סיכום

בטרשת נפוצה, ראינו ירידה בהפרשת מלטונין וסרוטונין, עם התפתחות היפרלפטינמיה, היפרקורטיזולמיה והתקדמות תנגודת לאינסולין. הפרשת מלטונין לקויה ממלאת תפקיד חשוב בהפרעות הורמונליות ומטבוליות בטרשת נפוצה. עם הפרעות אכילה בחולים עם טרשת נפוצה, אובחנו שינויים הורמונליים בולטים יותר, בהשוואה לסוג הרציונלי. בהפרעות אכילה, נחשפה ירידה מובהקת סטטיסטית בהפרשת מטבוליטים של מלטונין, בולטת יותר בסוג האמוטיוגני - פי 1.4, בהשוואה לסוג הרציונלי (p< 0,0001). При этом наиболее высокое содержание лептина (20 (20,69; 25,71)) при соответственно низком содержании 6-сульфатоксимелатонина (18,3 (17,74; 20,14)) и серотонина (67 (62,71; 68,37)) наблюдали при эмоциогенном типе пищевого поведения. Таким образом, своевременная коррекция нарушений пищевого поведения будет препятствовать развитию и прогрессированию МС.

סִפְרוּת

סלמינה-חווסטובה או.אי.הפרעות אכילה בהשמנת יתר (אפידמיולוגי, קליני-דינמי, מניעתי, היבטים שיקומיים): דיס. … MD טומסק, 2008. 304 עמ'.
Zvenigorodskaya L. A., Mishchenkova T. V., Tkachenko E. V.הורמונים וסוגי התנהגות אכילה, מערכת אנדוקנביואידית, התמכרות למזון בהתפתחות תסמונת מטבולית // גסטרואנטרולוגיה. יישום Consilium medicum. 2009; 1:73-82.
מלכינה-פיך אי.ג.טיפול התנהגותי באכילה. M.: Iz-vo "Eksmo", 2007. 1040 עמ'.
רוטוב א. ו., גברילוב מ. א., בוברובסקי א. ו., גודקוב ס. ו.תוקפנות כסוג של הגנה פסיכולוגית אדפטיבית בנשים עם עודף משקל // עלון סיביר לפסיכיאטריה ונרקולוגיה. 1999; 1:81-83.
Voznesenskaya T. G.טיפולוגיה של הפרעות אכילה והפרעות רגשיות ואישיות בהשמנה ראשונית ותיקונן. בתוך: השמנת יתר / אד. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. מ': סוכנות מידע רפואי, 2004. ש' 234-271.
Alekseeva N. S., Salmina-Khvostova O. I., Beloborodova E. V.הקשר של הפרעות אכילה עם רמת המלטונין והסרוטונין בתסמונת המטבולית // Siberian Bulletin of Psychiatry and Narcology. 2015; 5(78):28-32.
Dzherieva I. S., Rapoport S. I., Volkova N. I.הקשר בין תכולת אינסולין, לפטין ומלטונין בחולים עם תסמונת מטבולית // רפואה קלינית. 2011; 6:46-49.
Kovaleva Yu.V.הורמונים של רקמת שומן ותפקידם ביצירת מצב הורמונלי בפתוגנזה של הפרעות מטבוליות בנשים. 2015; 21(4): 356-370.
הסכמה של מומחים רוסים לבעיית התסמונת המטבולית בפדרציה הרוסית: הגדרה, קריטריונים לאבחון, מניעה וטיפול ראשוניים. סוגיות בפועל של מחלות לב וכלי דם. 2010; 2:4-11.
Van Strein T., Frijtere J., Bergere G. et al. שאלון התנהגות האכילה ההולנדי (DEBQ) להערכת התנהגות אכילה רגשית וחיצונית מאופקת // Int. ג'יי לאכול. מַחֲלוֹקֶת. 1986; 5(2): 295-315.
Witterberg L., Beck-Friis J., Aperia B., Peterson U.יחס מלטונין-קורטיזול ב-dehression // Lancet. 1979; 2:1361.
Anikina N. V., Smirnova E. N.מצב פסיכו-רגשי ורמת סרוטונין בנשים עם השמנת יתר // בעיות מודרניות של מדע וחינוך. 2015; 3: כתובת אתר: www.science-education.ru/123-19229.

נ ס אלכסייבה * , 1 ,מועמד למדעי הרפואה
או.אי סלמינה-חווסטובה,
E. V. Beloborodova**, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור
I. A. Koinova**
A.T. Aspembitova**

* NGIUV, סניף של FGBOU DPO RMANPO של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית,נובוקוזנצק
** FGBOU VO Siberian State Medical University של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית,טומסק

הרופא עורך ייעוץ
אנדריי יורייביץ' לובוזנוב

הורמונים הם חומרים פעילים ביולוגית המיוצרים בגוף על ידי תאים מסוימים או בלוטות אנדוקריניות. באינטראקציה מורכבת זה עם זה, הורמונים מווסתים את כל התהליכים החיוניים של גוף האדם. המערכת ההורמונלית, יחד עם מערכת העצבים, מבטיחה את פעילות גופנו בכללותו.

כל התהליכים הביולוגיים מוסדרים על ידי מנגנונים מסוימים המבטיחים תפקוד בטוח ובריא של הגוף. הורמונים האחראים להומאוסטזיס (איזון בר קיימא) מגיבים לגורמים חיצוניים שיכולים לשבש אותו. כאשר אנו אוכלים ומעכלים מזון, המרכיבים הביוכימיים שלו מעוררים תגובות הורמונליות מתאימות. תהליך העיכול ותיקון חוסר האיזון המתרחש עקב נהירה של מזון מעוכל נשלט על ידי "צוות גדול" של הורמונים. עוד על ארבעה מ"הצוות הגדול".

אינסולין, לפטין, גלוקגון וקורטיזול

ארבעת ההורמונים הללו (באינטראקציה עם אחרים) יוצרים שרשרת מורכבת של משובים המשפיעים על כל מערכות הגוף כ"צוות משתתפים" אחד.

אם האיזון ההורמונלי מופר, בריאותך בסכנה!

נתחיל באינסולין ולפטין, מכיוון שקשה להפריד בין הורמונים אלו.

אִינסוּלִין

אינסולין הוא הורמון חלבון ("בונה, אחסון") המופרש על ידי תאי הבטא של הלבלב. הוא משפיע כמעט על כל תאי הגוף ושולט ישירות על מאגרי האנרגיה, גדילת ושיקום תאים, תפקוד הרבייה והכי חשוב, רמות הסוכר בדם.

האינסולין "פותח" את הגישה לתאים, ובכך מאפשר לתאים להשתמש ולאחסן חומרים מזינים. הפרשת האינסולין קשורה ישירות לצריכת פחמימות: מתפצלות, הן נספגות במחזור הדם, מה שמוביל לעלייה ברמות הסוכר (גלוקוז) בדם.

לבריאות מיטבית יש לשמור על רמה זו בטווח התקין – לא נמוך מדי, אך לא גבוה מדי, והאינסולין הוא מווסת שמונע עלייה מוגזמת ברמות הסוכר בדם.

אם יש לך חילוף חומרים בריא, אז עם תזונה נכונה, רמות הסוכר בדם עולות במתינות. הלבלב מפריש את הכמות האופטימלית של אינסולין, ובכך נותן "אות" לתאים לגבי כמות הסוכר שצריך לאגור בדם. האות פירושו: "שמור על חומרים מזינים אלה". תאים רגישים לאינסולין יגיבו כראוי, יוציאו את הסוכר מזרם הדם ויאגרו אותו, ובכך יסתו את רמות הגלוקוז בדם.

ויסות רמות הסוכר בדם באמצעות אינסולין חיוני לגוף. רמות גבוהות של גלוקוז משפיעות לרעה על מערכות גוף רבות, כולל הכבד, הכליות, כלי הדם, המוח ומערכת העצבים ההיקפית.

סוכר גבוה באופן כרוני בדם (היפרגליקמיה) הוא מסוכן, ולכן שליטה בסוכר חשובה מאוד לבריאות.

לאחר שהתאים הוציאו את הסוכר מזרם הדם, הגלוקוז יכול לשמש מיד את הגוף לאנרגיה, או לאחסן לשימוש עתידי. רוב הגלוקוז נמצא בכבד ובשרירים כפחמימה מורכבת הנקראת גליקוגן. מהכבד ניתן להמיר את הגליקוגן בקלות בחזרה לגלוקוז ולשלוח אותו לזרם הדם אם הגוף זקוק לאנרגיה. מתאי שריר לא ניתן להפנות את הגליקוגן לדם. זה נשאר בשרירים, מבטיח את הביצועים שלהם.

ניתן להשוות בערך את ה"מאגרים" של הגוף לאחסון פחמימות (כבד ושרירים) למיכל הדלק של מכונית. מיכל גז מלא לא ניתן למלא יותר - הוא לא חסר מימדים. הוא מכיל כמות מסוימת של גליקוגן, המאפשרת לגוף לשמור על ביצועים פעילים למשך כ-90 דקות. אבל פחמימות נצרכות דווקא בתהליך של פעילות אינטנסיבית. אם אתה יושב ליד השולחן בעבודה, צופה בטלוויזיה או שוכב על הספה, אתה לא משתמש ב"מאגרי דלק"

בעיות הורמונליות מתחילות בין היתר בצריכה מוגזמת של פחמימות: אכילת יתר כרונית של מזונות מעוררים. כשהגוף צריך "דלק", הוא יצרוך את מה שיש יותר בגוף, כלומר סוכר. אם יש יותר מדי סוכר, אז זה הוא שמשמש כמקור אנרגיה בתהליכים מטבוליים, ולא שומן. זה מצטבר בגוף.

כאשר מאגרי האנרגיה בכבד ובשרירים מלאים, הכבד (ותאי השומן שלך) הופך את עודפי הגלוקוז לחומצה פלמיטית (סוג של שומן רווי), אשר בתורה מעורב ביצירת טריגליצרידים (טריגליצרידים, יחד עם כולסטרול). , הם המקורות העיקריים לשומן שמסתובב בגופנו).דם, לכן יש לקחת רמת טריגליצרידים גבוהה כאות סכנה).

לפטין

לפטין הוא הורמון "מאזן אנרגיה" שמופרש בעיקר על ידי תאי שומן ביחס לכמות השומן המצטבר. לפטין מעורב בוויסות ההוצאה האנרגטית ובכך שומר על רמת השומן הרצויה בגוף. צריכה מופרזת של פחמימות מעוררות מובילה לעלייה כרונית ברמות הטריגליצרידים והסוכר בדם. מה זה מאיים? מופיעה עמידות ללפטין וכמות השומן המצטבר עולה. המשימה העיקרית של הלפטין היא לווסת את רמת הרעב והפעילות שלנו, לשמור על איזון אנרגטי כך שאדם לא יהיה שמן, אבל גם לא רזה!

שומן נחוץ לגוף - הוא עוזר לנו לשרוד, למשל, לא לאכול מספר ימים כשאנחנו חולים. אבל הגוף שלנו הוא פסימי, הוא מצפה שמאגרי המזון בגוף אוזלים, ולקראת "רעב מתקרב" הוא צובר אנרגיה בצורת שומן. אבל לגוף יש תמיד עודף של אנרגיה מיידית בצורה של גלוקוז, זמין לשימוש 24 שעות ביממה, 7 ימים בשבוע, 365 ימים בשנה.

שומן הוא מאגר אנרגיה, ולכן חשוב שהגוף יוכל "למדוד" כמה אנרגיה (שומן) זמינה בפרק זמן נתון. תאי שומן מבצעים את התפקיד הזה באמצעות הפרשת לפטין, ואומרים למוח שהמשקל תקין.

אם חילוף החומרים שלך מאט (גם עקב שינויים ברמות ההורמונים), אתה מתחיל לעלות גם במשקל וגם בשומן. רמות הלפטין עולות, תאי שומן מודיעים למוח שיש מספיק מאגרי אנרגיה. בתגובה, המוח "מצווה" להגביר את הפעילות ולהפחית את הרעב כך שתזוז יותר ותאכל פחות. מערכת איזון אנרגיה זו נועדה לשלוט בכמות השומן הרגילה בגוף. בעיות מתחילות כאשר מזונות מעוררים צריכה מוגזמת של פחמימות.

זה סוכר שנשרף לראשונה על ידי הגוף לצורך אנרגיה, והשומן נשמר ברזרבה. כמויות עודפות של גלוקוז וטריגליצרידים בזרם הדם חודרות למוח ומתחילות להפריע ליכולת המוח שלך "לשמוע" אותות לפטין. זה גורם למה שמכונה עמידות לפטין.

שמן רזה

מאגרי שומן פנימיים (שומן המאוחסן באיברים ובסביבתו) מספיקים כדי לגרום לחוסר איזון הורמונלי, כולל עמידות לפטין.)

אנחנו קוראים לזה שומן רזה - אדם שנראה רזה, בעל מסת שריר מועטה, אך הרבה רקמת שומן לא בריאה. יש חוסר איזון הורמונלי חמור. המוח לא מגיב לאותות לפטין שיש כבר מספיק שומן. הוא חושב שאתה רזה מדי.

פשיטות לילה על המקרר

המסרים של הלפטין (או היעדרו) חזקים יותר מכוח הרצון שלך. אתה שם לב שעלית במשקל ואתה מנסה לרסן את התיאבון, אבל הפקודות של המוח משתלטות. הם חזקים יותר. סימן היכר של עמידות לפטין הוא רצון בלתי נשלט לאכול אחרי ארוחת הערב. אתה לא יכול לעמוד בפני הכוח שבו אתה נמשך למקרר. זה לא חוסר כוח רצון: זה המוח שלך המגיב לאותות לפטין על ידי התגברות על החלטות רצוניות להגביל את עצמך לאוכל.

עמידות לפטין פירושה שאתה עולה במשקל ומכפיל את הלפטין שלך. המוח אינו מגיב לכך, יש לו "משימה על" לחסוך באנרגיה, ולכן הוא מאט את חילוף החומרים ומעורר אכילת יתר. המעגל סגור.

חזרה לאינסולין

זוכרים את הרגישות לאינסולין? זה מתרחש כאשר המסר של אינסולין ל"אחסון חומרים מזינים" מתקבל על ידי תאים המחלצים גלוקוז מזרם הדם ואוגרים אותו כדי לווסת את רמות הגלוקוז בדם.

בניגוד לרגישות לאינסולין, יש גם תנגודת לאינסולין. תנגודת לפטין מובילה לתנגודת לאינסולין. זה מוביל לרמה מוגברת של אינסולין בפלסמת הדם בהשוואה לזו הנדרשת לרמת הגלוקוז הקיימת.

אז: אתם אוכלים יתר על המידה באופן כרוני כי מזונות מעוררי-על אינם מכילים את הרכיבים התזונתיים הנכונים. כתוצאה מכך מתפתחת עמידות לפטין, כלומר המוח חושב שאתה רזה, למרות שההשתקפות במראה אומרת את ההיפך: שומן מצטבר בגוף ובכבד, ועודפי גלוקוז וטריגליצרידים בזרם הדם.

עודף גלוקוז חייב להיות מאוחסן איפשהו. הצטברות של כמות גדולה של אנרגיה בתאים מעוררת הפרעות תאיות. כדי להגן על עצמם מפני "מילוי יתר", תאים מפתחים עמידות לאינסולין. ברגע שזה קורה, הם מאבדים את היכולת לשמוע את המסר של האינסולין לשימור חומרים מזינים. הלבלב שולח מסר (באמצעות אינסולין) "לשמור" אבל התאים "לא שומעים" והסוכר בדם נשאר גבוה.

תנגודת לאינסולין פירושה שהלבלב ייצר עוד יותר אינסולין כדי לאלץ חומרים מזינים לתוך תאים מלאים. אבל ה"אכילה הכפויה" הזו יוצרת סטרס חמצוני (תהליך הנזק לתאים עקב חמצון) ושוב מעלה את רמת השומן בדם, מה שגורם לנזק עוד יותר לתאים. תאים פגומים ממשיכים לנסות להגן על עצמם, ולהגביר עוד יותר את העמידות לאינסולין...והמעגל הושלם.

תגובה דלקתית מערכתית

צפופים וחיים בעיקר בשל סוכר, תאים מייצרים רדיקלים חופשיים (מיני חמצן תגובתיים) הגורמים להפרעות ברמת התא. התגובה אליהם היא סדרה שלמה של תגובות חיסוניות. זה כולל שחרור כימיקלים הגורמים לדלקת ותאי חיסון הפועלים כמגיבים ראשונים לתיקון רקמות פגומות. תגובה חיסונית זו נקראת תגובה דלקתית מערכתית, אשר מגבירה עוד יותר את העמידות לאינסולין.

בשלב זה קיימת כמות עודפת של גלוקוז בגוף, העמידה לאינסולין. הדבר גורם להיפרגליקמיה - עלייה כרונית ברמת הסוכר בדם וגורם לנזק בלתי הפיך לגוף, במיוחד לתאי הבטא של הלבלב המייצרים אינסולין.

היפרגליקמיה כרונית

היפרגליקמיה כרונית גורמת ללבלב לייצר יותר אינסולין כדי להתמודד עם עודף סוכר בדם. כתוצאה מכך, תאי בטא שנפגעו מהיפרגליקמיה מתמדת נהרסים, ליתר דיוק, הם פשוט מתים עקב רמות גבוהות של סוכר בדם ולחץ חמצוני שלאחר מכן.

הגוף כבר לא יכול לייצר מספיק אינסולין כדי לנהל את רמות הסוכר בדם, וזו הדרך שבה רמות סוכר רעילות בדם ועמידות לאינסולין מובילות לסוכרת מסוג 2.

אבל הרבה לפני הסוכרת, הבריאות שלך מתחילה לחוות את ההשלכות של אורח חיים זה. היפרגליקמיה מזיקה, אך היפראינסולינמיה (רמות אינסולין גבוהות באופן כרוני) היא גורם סיכון למחלות הקשורות לאורח חיים כמו סוכרת, השמנת יתר, התקפי לב, שבץ ומחלת אלצהיימר.

רמות אינסולין גבוהות באופן כרוני מזיקות מאוד, והשליטה בהן חשובה לבריאות לטווח ארוך. אם אתם עמידים לאינסולין ולפטין וממשיכים לצרוך עודף פחמימות, הלבלב חייב להפריש כמות הולכת וגוברת של אינסולין על מנת להפיק גלוקוז מזרם הדם. מנגנון ויסות הסוכר בדם השתבש ואינסולין יכול לשלוח כמויות גדולות של סוכר לכיוון השני – מה שהיה גבוה מדי הוא כעת נמוך מדי (מצב זה נקרא "היפוגליקמיה תגובתית"). רמות סוכר נמוכות מדי טומנות בחובן מספר תופעות לוואי - אדם הופך לקפריזי, עייף, מוסח ו...רעב כל הזמן.

הגוף שלך לא באמת צריך קלוריות, אבל בגלל המסרים ה"שקריים" שהגוף שלך שולח - "אתה רזה מדי, רמת הסוכר בדם נמוכה" - אתה אוכל יותר ויותר מהמזון שיצר כל כך הרבה בעיות.

אם לא תשנה את הרגלי האכילה שלך במהירות, תנגודת לאינסולין עלולה להפוך לסוכרת מסוג 2 בקרוב מאוד. זה מתרחש כאשר תנגודת אינסולין חמורה ומוות תאי בטא מתרחש כאשר הגוף אינו יכול עוד לייצר מספיק אינסולין כדי לשמור על רמות סוכר בריאות בדם.

סוכרת משפיעה על כל הגוף וגורמת לתוצאות קשות: השמנת יתר, גלאוקומה וקטרקט, אובדן שמיעה, פגיעה בזרימת הדם ההיקפית, נזק עצבי, דלקות עור, לחץ דם גבוה, מחלות לב ודיכאון. מדי שנה מתים עשרות אלפי אנשים כתוצאה מסיבוכים מסוכרת.

גלוקגון הוא הורמון גישה לאנרגיה קטבולית המופרש מתאי האלפא של הלבלב בתגובה לצורך של הגוף באנרגיה או לאחר מספר שעות של צום. הוא ממריץ את פירוק הפחמימה האצורה בכבד - גליקוגן ובכך - את רמת הגלוקוז בדם. גלוקגון פותח מסלול חד-כיווני מתאי כבד ותאי שומן ומאפשר גישה לאנרגיה מאוחסנת בגוף. מתח כרוני, צריכת חלבון וסוכר נמוך בדם גורמים לשחרור גלוקגון. תפקוד הגלוקגון מדוכא על ידי רמות גבוהות של אינסולין וחומצות שומן חופשיות בדם.

שלוש "ג"

גלוקוז הוא סוג של סוכר שנמצא במזון וגם סוג של סוכר בזרם הדם.

גליקוגן הוא צורה משומרת של גלוקוז שנאגרת בכבד ובשרירים.

גלוקגון הוא הורמון גישה לאנרגיה הגורם להמרת הגליקוגן בכבד בחזרה לגלוקוז ולשחרור לזרם הדם לשימוש כמקור אנרגיה.

בדרך כלל, יש בערך חמישה גרם (כפית) של סוכר בזרם הדם שלך בכל זמן נתון. מסיבות שונות, בתקופות של לחץ או תקופות קצרות של צום, רמות הסוכר בדם יכולות לרדת נמוך מדי (היפוגליקמיה).

אספקת הגלוקוז למוח היא עניין של חיים או מוות במובן המילולי של המילה: אם רמת הגלוקוז בדם יורדת נמוכה מדי, האדם נופל לתרדמת. לכן, לגוף יש מנגנונים שונים של אבטחה משלו, שאינם מאפשרים כשלים במערכת. אחד המנגנונים הללו הוא הורמון הגלוקגון, המסונתז בתאי האלפא של הלבלב.

בעוד אינסולין שומר על רמות גלוקוז בטוחות בדם, גלוקגון מונע מרמות הסוכר בדם לרדת ומספק גישה למאגרי אנרגיה. כאשר הגוף חש בירידה ברמות הסוכר הרגילות בדם, תאי אלפא בלבלב משחררים גלוקגון. זה אומר לגוף לפרק שומן מאוחסן ולהמיר גליקוגן בכבד (ובמידת הצורך חלבון שריר) לגלוקוז, ולשחרר אותו לזרם הדם כדי לשמור על רמות סוכר תקינות.

אבל יש "אבל" אחד. גלוקגון מורה לתאים לשחרר אנרגיה מאוחסנת ולהשתמש בשומן אם אינסולין תקין. אם רמות האינסולין מוגברות, חומרים מזינים נשמרים מהר ככל שהם מתגייסים. המשמעות היא שכאשר רמות האינסולין מוגברות, נשמרת יותר אנרגיה ממה שניתן לשחזר מאוחר יותר.

כאשר אתה מפתח עמידות לאינסולין ואוכל מזון עתיר פחמימות, רמות האינסולין נשארות גבוהות ומהדהדות בכל הגוף במשך שעות. בין הארוחות, כשצריך להשתמש בשומן משומר לאנרגיה, אתה לא יכול לעשות את זה - האינסולין עדיין "תובעני", וגלוקגון "סותר" זאת.

יש לטפל בהרגלי אכילה שמעלים באופן כרוני את רמות הסוכר בדם ומעודדים ללפטין ולתנגודת לאינסולין. המסקנה פשוטה. גלוקגון לא ייצב את רמות הסוכר בדם ולא יספק גישה לשומן לאנרגיה אם רמות האינסולין מוגברות כל הזמן.

"הורמון סטרס", המיוצר על ידי קליפת יותרת הכליה. משתתף בוויסות חילוף החומרים של פחמימות, חלבונים ושומן בגוף. ממריץ פירוק חלבון וסינתזת פחמימות. הוא מבודד כתגובה לרמות סוכר נמוכות, מתח פיזי או פיזיולוגי, פעילות גופנית אינטנסיבית או ממושכת, חוסר שינה. קורטיזול ממלא תפקיד קריטי במטבוליזם של מלח, נורמליזציה של לחץ דם ותפקוד חיסוני, בעל תכונות אנטי דלקתיות ומווסת את רמות האנרגיה.

עלייה כרונית ברמות הקורטיזול גורמת לתנגודת לאינסולין ולהגברת רמות הלפטין.

מקצבי קורטיזול תקינים חשובים מאוד להיווצרות זיכרון הגוף ולגישה עתידית אליו.

הפרשת קורטיזול קשורה לגורמים רבים (שינה, פעילות גופנית, מתח פסיכולוגי), אך להרגלי האכילה יש השפעה מיוחדת עליה.

אחד מתפקידיו של הקורטיזול הוא לעזור לגלוקגון לשמור על רמות סוכר תקינות בדם. כאשר הגוף מרגיש שרמה זו יורדת (לדוגמה, אם לא אכלת הרבה זמן) או עולה בחדות (למשל, עקב שחרור חד של סוכר בדם אם אתה עמיד לאינסולין), הוא מגיב ל מצב מלחיץ זה על ידי שחרור קורטיזול. קורטיזול גורם לגלוקגון לעבוד על ידי פירוק אנרגיית גליקוגן בכבד או ברקמת השריר ושליחתה לזרם הדם.

בעיות בריאות מתחילות כאשר יש לך הרגלי אכילה רעים. בלוטות יותרת הכליה מתחילות להפריש ברציפות קורטיזול. כשהיא "יצא משליטה" זה גורם להפרעות רבות – שחלקן ישמעו לכם מוכרות עד כאב.

אם אתם סובלים מחוסר שינה כרוני, לעיתים קרובות מתאמצים יתר על המידה או חווים מתח פסיכולוגי מתמיד, או גוועים ברעב במשך זמן רב, רמות הקורטיזול שלכם חריגה מהנורמה. הגבלת קלוריות מוגזמת גם מגבירה את רמות הקורטיזול.

רמות גבוהות כרוניות של קורטיזול למעשה "אוכלות" מסת שריר, אך משאירות עודפי שומן.
עלייה כרונית בקורטיזול מפריעה לספיגת הגלוקוז מזרם הדם ומגבירה את פירוק הגליקוגן בכבד, ובכך מעלה את רמות הגלוקוז בדם.
רמות גבוהות של קורטיזול כרוניות מעלות את רמות הסוכר בדם, אשר בתורו עלולות להגביר את העמידות לאינסולין.
קורטיזול מוגבר גורם לעלייה במשקל, וגורם לאכילת יתר הנגרמת על ידי מתח
קורטיזול מעורר את הדחף לאכול מזונות עשירים בפחמימות, מה שיכול להפחית מתח... אבל זה גם מגדיל את גודל הגוף שלך.

רמות גבוהות של קורטיזול מכוונות את מסת השומן בגוף אל הבטן (במקום, למשל, הישבן או הירכיים). עודף שומן בחלל הבטן (סוג בטני של השמנת יתר) הוא חלק מהתסמונת המטבולית, אוסף של תסמינים הקשורים זה לזה. אלה כוללים השמנת יתר, לחץ דם גבוה, תנגודת לאינסולין/היפריינסולינמיה, היפרגליקמיה, טריגליצרידים מוגברים וכולסטרול "טוב" נמוך או ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה. השמנת יתר בטנית (השמנה מסוג תפוח) היא גורם סיכון ישיר להתפתחות מחלות לב, שבץ מוחי, טרשת עורקים ומחלות כליות.

לבסוף, לרמות גבוהות של קורטיזול יש השפעה רעה על תפקוד בלוטת התריס, מה שמוביל להפרעות מטבוליות. אז אם אתה עמיד ללפטין, עמיד לאינסולין ולחוץ כרוני, אתה לא יכול לרדת במשקל בדיאטה דלת שומן וקלוריות!

מכיוון שאות הלפטין לשובע אינו נרשם במוח שלך, אתה כל הזמן אוכל יותר מדי - במיוחד ג'אנק פוד. תלות עקבית בסוכר ובמזונות מעובדים ועשירים בפחמימות במשך שנים רבות מספקת לך רמות גבוהות של סוכר בדם ואינסולין.

סוכרת היא למעשה נושמת במורד הגב. אתה ממשיך לאט אבל בטוח לצבור שומן, ולגלוקגון אין סיכוי להעביר את המסר לתאים שלך להשתמש בשומן כדלק, ואתה תלוי ללא תקנה בסוכר לאנרגיה.

בין השאר בגלל הפרעות הקשורות לקורטיזול, הגוף שלך מסרב בעקשנות להשיל שומן מסביב למותניים שלך גם כשאתה מתאמץ להגביל את צריכת הקלוריות שלך - מה שמקשה עוד יותר על הירידה במשקל.

זכרו שהורמונים יוצרים ומנציחים הפרעות כאלה. והגורם החשוב ביותר המשפיע על האיזון והתפקוד של ההורמונים הללו הוא מזון.

בריאות מתחילה במזון הנכון

עבור אנשים רבים, מידע זה חדש, אך אנו מקווים שהוא ייתן לך כמה רעיונות. למה אני משתוקקת למתוק כל כך מאוחר בלילה? למה אני לא יכול לרדת במשקל למרות שאני אוכל פחות? למה אני מרגיש נמוך כל יום בשעה 15:00? למה אני מתעורר ב2 או 3 כל לילה? למה אני מתעצבן אם אני לא אוכל כל שעתיים? מאיפה "כרס הבירה" הזו - אני אוכל אוכל בריא!

אם כל האמור לעיל דומה מאוד למצב חייך, ישנן שתי עובדות שירגיעו אותך.

ראשית, כעת אתה יודע את הגורם לבעיות שלך. שנית, במרכז הרפואי אבן נעזור לכם לפתור את הבעיות הללו.

גם לאחר עשרות שנים של תזונה לקויה וחוסר איזון הורמונלי, באמצעות תנגודת ללפטין ואל אינסולין, לרוב גם באמצעות אבחנה של סוכרת מסוג 2, הבריאות שלך הפיכה.

אתה יכול ללמוד לאכול במתינות, להחזיר את הרגישות ללפטין ולאינסולין שלך, לאמן מחדש את הגוף שלך לשרוף שומן, ולשחזר רמות קורטיזול נורמליות אם אתה עושה דבר אחד פשוט.

שנה את המאכלים שאתה שם על הצלחת שלך

מזון צריך לעורר תגובה הורמונלית בריאה בגוף. צריכה מופרזת כרונית של פחמימות בצורת מזון "ללא בלמים" מביאה לתלות בסוכר לדלק, להצטברות שומן בגוף, להצטברות של טריגליצרידים בכבד ולעודף גלוקוז וטריגליצרידים במחזור הדם.
עודף גלוקוז וטריגליצרידים מעוררים תנגודת לפטין במוח.
התנגדות ללפטין מעידה על כך שהמוח שלך לא שומע את המסר של הלפטין וממשיך לחשוב בתמימות שהמשקל שלך נמצא בטווח הנורמלי. זה מוביל לאכילת יתר ולחילוף חומרים איטי יותר (בחלקו זה חל גם על חילוף החומרים של הורמוני בלוטת התריס).
תנגודת ללפטין מעוררת התפתחות של תנגודת לאינסולין, שבה תאים נעשים חסרי רגישות למסר של אינסולין שהגיע הזמן לשמר חומרים מזינים. אספקה בכפייה לתאים עם חומרים מזינים גורמת לנזק, לדלקת ולעלייה כרונית ברמות הסוכר והאינסולין בדם.
עלייה כרונית ברמות הסוכר והאינסולין תורמות להתפתחות סוכרת מסוג 2 ומחלות ומצבים אחרים הקשורים לאורח חיים.
גלוקגון רק יעזור לך לייצב את רמת הסוכר בדם ולהשתמש בשומן לדלק כל עוד הוא לא מעלה את רמת הסוכר בדם.
קורטיזול הוא "הורמון הלחץ". תקופות של צום או הגבלה מופרזת של קלוריות יחד עם חוסר שינה רגיל או מתח עלולים להוביל לרמות קורטיזול גבוהות באופן כרוני.
רמות גבוהות של קורטיזול כרוניות מובילות לרמות סוכר גבוהות, שגורמות בתורה לתנגודת לאינסולין ולעלייה במשקל בבטן – וזה כבר סימן לתסמונת מטבולית.

במאמר הראשון "מבנה מערכת העיכול האנושית" בדקנו מה צריך לאכול כדי שהגוף יקבל את כל המרכיבים הדרושים לחייו. במאמר השני, בדקנו מקרוב כיצד מערכת העיכול מסתגלת למזון שטופל בחום תוך שמירה על המיקרופלורה שלו. היום נבחן כיצד אוכל משפיע על הרקע ההורמונלי האנושי.

בואו נבין קודם מה זה - רקע הורמונלי.

רקע הורמונלי ותזונה

הורמוניםהם נושאי פקודות שליטה מגוף אחד למשנהו.

המדענים האנגלים Starling ו-Bayliss גילו אותם ב-1906 וקראו להם הורמונים (מיוונית "הורמאו", שפירושו לרגש, לעורר). איברים המייצרים הורמונים (פקודות) נקראים אנדוקרינית. איברים אנדוקריניים הם: היפותלמוס, בלוטת יותרת המוח, בלוטת התריס, לבלב, בלוטות יותרת הכליה, בלוטות המין. הורמונים המיוצרים על ידי האיברים האנדוקריניים משתחררים לזרם הדם ומגיעים לכל חלקי הגוף, אך כל אחד מהם פועל רק במקום אחד או באיבר ספציפי בגוף, הנקרא איבר המטרה.

גוף האדם מבוסס על רשימה ענקית באמת של הורמונים שונים (FSH, LH, TSH, טסטוסטרון, אסטרדיול, פרוגסטרון, פרולקטין וכו'). חומרים פעילים ביולוגית אלה מעורבים בכל תהליכי החיים. הם מווסתים את כל התהליכים בגוף מצמיחת תאים ועד להפרשת חומצת קיבה.

רקע הורמונליהוא איזון ההורמונים בגוף. הרווחה שלנו והמצב הגופני הכללי של הגוף תלויים בריכוז של סוגים מסוימים של הורמונים. דמעות, היסטריה, אימפולסיביות מוגזמת ופחדים אובססיביים מכל סיבה שהיא הם סימנים ברורים לחוסר איזון בהורמונים. שינויים או הפרה של הרקע ההורמונלי של הגוף מתבטאים בירידה בתכולת ההורמונים בדם ויכולים לעורר את התרחשותם של סוגים חמורים של מחלות.

בשנות ה-50-60 של המאה העשרים, המדע קבע שלא רק הלבלב, אלא המעי כולו הוא גם איבר אנדוקריני. אחד ההישגים של האקדמאי אוגולב, שכבר מוכר לנו, היה שהוא קבע שמערכת העיכול היא האיבר האנדוקריני הגדול ביותר. אם קודם לכן האמינו שמערכת העיכול מייצרת רק הורמונים כדי לשלוט בעצמה, כמו גסטרין, אז אוגולב הראה שהוא מייצר כמעט את כל קשת ההורמונים המווסתים את פעילות הגוף, כולל הורמונים סטרואידים, כמו הורמון גדילה.

תאים אנדוקריניים של מערכת העיכול מייצרים הורמונים האופייניים להיפותלמוס ולבלוטת יותרת המוח, ותאי יותרת המוח מייצרים גסטרין. לפיכך, על פי כמה השפעות הורמונליות, התברר שמערכות ההיפותלמוס-יותרת המוח ומערכת העיכול קשורות. אפילו הורמונים כמו אנדורפינים ואנקפלינים, שהסינתזה שלהם יוחסה אך ורק למוח, מיוצרים במעיים. בפרט, הורמוני המורפיום הללו מיוצרים אצל התינוק בזמן פירוק חלבון חלב האם, ובמבוגרים - בזמן פירוק חלבון החיטה. הרשו לי להזכיר לכם שההורמונים הללו גורמים לשיכוך כאב, תחושת שמחה, אושר, אופוריה. המעיים מייצרים גם 95% מכלל הסרוטונין, המחסור בו מוביל לדיכאון ומיגרנות.

נוירופיזיולוגים ופסיכולוגים מבריטניה ומארצות הברית מצאו שסרוטונין, המעורב בהעברת דחפים עצביים במוח, יכול להשפיע על רגשות, בפרט, על התגובה ההתנהגותית לאי צדק. התוצאות שלהם מראות שסרוטונין ממלא תפקיד קריטי בקבלת החלטות על ידי ריסון תגובות אגרסיביות. חוקרי קיימברידג' מצאו ששינויים תזונתיים ומתח גורמים לתנודות ברמות הסרוטונין שלנו, מה שיכול להשפיע על קבלת ההחלטות היומיומית שלנו. המחקר, שכלל פסיכולוגים מאוניברסיטת קליפורניה, מראה גם מדוע רבים מאיתנו יכולים להיות תוקפניים. חלק מחומצות האמינו החשובות הנדרשות לייצור הסרוטונין ניתן להשיג רק מהמזון. כתוצאה מכך, עם תזונה לא מספקת, רמות הסרוטונין יורדות באופן טבעי, מה שמפחית את היכולת שלנו להכיל כעס ותוקפנות.

עכשיו הדבר החשוב ביותר: ויסות יצירת ההורמונים במערכת העיכול שונה מזה שבמערכות אנדוקריניות אחרות בכך שייצור ההורמונים תלוי לא כל כך במצב הגוף, אלא באינטראקציה הישירה של מרכיבי המזון עם המעי. קירות, וכמה הורמונים מגיעים ישירות עם האוכל.

אני רוצה להפנות את תשומת הלב לחשיבות המסקנה הזו!

הרקע ההורמונלי, המשפיע על מצב גופנו, מצב הרוח והביצועים שלנו, תלוי ישירות במזון שאנו אוכלים.

אני אתן אחת, אבל דוגמה חיה מאוד להשפעה של מזון על תפקוד הרבייה.

הפרעות הורמונליות הן הגורם השכיח ביותר לאי פוריות בנשים (עד 40% מכלל המקרים) ואזוספרמיה בגברים (אזוספרמיה היא ריכוז נמוך או היעדר זרע בזרע).

האתר syromonoed.com מתאר את החוויה של Syroyed, שריכוז הזרע שלו עלה מ-4 מיליון ל-96 מיליון ל-1 מ"ל לאחר ארבעה חודשים של תזונה מספקת. (יותר מ-20 פעמים!), לאחר מכן הוא הפך לאבא מאושר.

אני חוזר ואומר שהמזון שטופל בחום נתפס על ידי הגוף כרעלן וכל המשאב נמהר לנטרל את המזון הזה ולהוציאו מהגוף. ברגע שמזונות חיים בעלי יכולת התמוססות עצמית, המכילים סיבים, מתחילים להגיע עם המזון, מערכת העיכול נותנת את האותות המתאימים לגוף. אז כל המשאב של הגוף, שהושקע על פונקציות הגנה, מושקע כעת על מה שהוא נועד עבורו. לתפקוד הרבייה, לניקוי הגוף, לטיפול בו, להחלפת רקמות מיושנות, להחזרת הטוהר המקורי בכלים, לשיקום הבריאות.

"מוח בטן"

לסיכום, אני רוצה לומר שמערכת העצבים של המעי, שלפי הקנונים של האנטומיה והפיזיולוגיה המסורתית, היא פשוט הצטברות של צמתים עצביים וקצות עצבים, היא הרבה יותר מורכבת ולמעשה מייצגת מוח אוטונומי. פרופסור מאוניברסיטת קולומביה מייקל גרשון הציג את המושג "מוח בטן". מוח המעי שולט בכל תהליכי העיכול. גם עם אובדן המגע עם המוח וחוט השדרה, המעיים ממשיכים לתפקד. גוף האדם ניחן במערכת אוטונומית כה מורכבת. אם, לפני שמכניסים משהו לפה, אתה חושב אם אדם קדום שחי בתנאים טבעיים, ללא אש וכלים, עמד לרשותו, אז האוכל יהפוך לתרופה שלך. יש לנו ברירה: או שנאכל אוכל כתרופה, או שנאכל תרופה כמזון.

בואו נסכם על מה דיברנו. אם ניקח בחשבון את המעיים כקופסה שחורה, אז הקלט יהיה מזון, והפלט יהיה הרקע ההורמונלי של הגוף המשפיע על הנפש שלנו, חומר בניין לצמיחת רקמות והתחדשות, אנרגיה לתמיכת חיים.

כלומר, מצב הגוף שלנו תלוי ישירות במזון שאנו צורכים. אני רוצה להסב את תשומת לבך לעובדה שכל מה שתואר לעיל הוא מאוד פשוט. למעשה, הגוף הרבה יותר מסובך. המדע עדיין לא יודע הרבה דברים. כל ההורמונים אינם ידועים, כל האנזימים אינם ידועים, מנגנוני הסינתזה שלהם אינם ידועים. אל תסתמכו על תרופות – זכרו, הן נוצרו על ידי אנשים שלא הבינו את מבנה הגוף שלנו. הרופא היחיד שאתה יכול לסמוך עליו הוא הטבע. אכלו כמה שיותר פירות טריים ובשלים, ירקות ואגוזים, והיו בריאים!

הטקסט של המאמר הוכן על סמך חומרי הסרטון "אוכל חי (חלק 3)".

מהלך של מחלות מסוימות מסובך על ידי פתולוגיה כגון טכיקרדיה הורמונלית. האם מצב זה מסוכן ניתן לגלות לאחר בדיקה מלאה של המטופל, כאשר נקבעים שינויים באיברים ומערכות מסוימות בגוף.

טכיקרדיה מאפיינת לרוב סימפטום המופיע במחלות שונות, הקשורות בעיקר לנגעים בשריר הלב. חלק מהמצבים הפתולוגיים מתפתחים על רקע הפרעות הורמונליות, ובמקרים כאלה עלולים להופיע גם דפיקות לב.

טכיקרדיה הורמונלית היא הגדרה קלינית שאינה מתועדת ב-ICD-10, אך מתפתחת לרוב אצל אנשים בגיל העמידה, לרוב אצל נשים.

אבחון המחלה מתבצע באמצעות אלקטרוקרדיוגרפיה, ואם מתגלה, יש לקבוע טיפול מתאים. אם ננקטים אמצעים בזמן לטיפול בטכיקרדיה הורמונלית, לא יהיה צורך לדאוג אם מצב זה מסוכן, שבמקרים מסוימים די קשה לסבול לחולים.

טכיקרדיה וידאו

תיאור של טכיקרדיה הורמונלית

הרקע ההורמונלי הוא חוליה חשובה בשרשרת של כל תהליכי החיים. רבים מהם מבטיחים צמיחה, התפתחות, רבייה וריקבון של אדם. אם יש שינוי בוויסות ההורמונלי (הומורלי) של הגוף, אז קודם כל, פעילות הלב סובלת.

ההשפעה של הורמונים מסוימים על שריר הלב (שריר הלב):

קטכולאמינים (נוראפינפרין, אדרנלין, דופמין) - מיוצרים על ידי בלוטות יותרת הכליה ועל ידי פעולתם יש השפעה ישירה על הלב, התורמים לעלייה בפעילות הלב.
גלוקגון - מיוצר על ידי הלבלב ויש לו השפעה עקיפה על הלב בצורה של עלייה בתדירות ההתכווצויות.
הורמונים המכילים יוד מיוצרים על ידי בלוטת התריס וכמו גלוקגון, יש להם השפעה עקיפה על שריר הלב, שמתחיל להתכווץ לעתים קרובות יותר.

במהלך טכיקרדיה הורמונלית, לרוב נצפה מנגנון להגברת האוטומטיזם של צומת הסינוס, בעוד נזק לב אורגני מאובחן במקרים נדירים.

לאחר קשר ישיר עם סוגים שונים של חוסר איזון הורמונלי, טכיקרדיה הורמונלית נקבעת לרוב עם עלייה בייצור הורמוני בלוטת התריס. הפרעות אנדוקריניות אחרות עלולות לגרום גם לכשל הורמונלי וכתוצאה מכך לגרום לטכיקרדיה. בפרט, מדובר בהפרעה במחזור החודשי אצל נשים, שלעתים קרובות מלווה בקצב לב מהיר. כמו כן, תפקוד לקוי של מערכת גניטורינארית אצל גברים נהיה תכופים לאחרונה, מה שמוביל בהתאם להופעת טכיקרדיה.

תסמינים של טכיקרדיה הורמונלית

במהלך התקף, המטופלים חשים דופק מהיר, אשר לעתים קרובות מתווסף על ידי סימפטומים של הפרעה וגטטיבית. זה יכול להיות כאב ראש, סחרחורת, תחושת חוסר אוויר, "קפיצה מהלב מהחזה", כאב באזור הלב.

עבור מצב תקין, קצב לב של 60 עד 90 פעימות לדקה אופייני. אינדיקטור זה מתייחס למבוגרים, בילדים, בהתאם לגיל, קצב הלב יכול להיות בין 100 ל 170 פעימות לדקה.

טכיקרדיה מסוג סינוס מאופיינת בעלייה הדרגתית בקצב הלב ובאותו סיום של ההתקף. במקרים קשים, טכיקרדיה מופיעה לא רק בזמן מאמץ גופני, אלא גם במצב רגוע, ולכן חשוב לבצע בדיקה בזמן כדי לא לדאוג עד כמה המחלה מסוכנת.

טכיקרדיות פרוקסיסמליות או חדריות, הנגרמות על ידי חוסר איזון הורמונלי, מתפתחות בתדירות נמוכה יותר ונתפסות על ידי החולים כקשות יותר. המצב עשוי להיות מסובך על ידי מצב חצי מודע או התעלפות, אשר עשוי לשמש עדות נוספת לנוכחות של פתולוגיה אורגנית של הלב.

גורמים לטכיקרדיה הורמונלית

פתולוגיה קשורה ישירות לחוסר איזון בוויסות ההומורלי של הלב, כאשר, עם מחלות מסוימות, מתחיל ייצור מוגזם של הורמונים הגורמים לטכיקרדיה.

מחלות אנדוקריניות הגורמות טכיקרדיה הורמונלית:

Pheochromocytoma הוא גידול של בלוטות יותרת הכליה, לרוב שפיר, שבו טכיקרדיה נצפית ב-60% מהמקרים. שינויים בגוף קשורים לסינתזה מוגזמת של קטכולאמינים על ידי הגידול.
תירוטוקסיקוזיס - היפראקטיביות של בלוטת התריס, שמתחילה לייצר הורמוני בלוטת התריס באופן אינטנסיבי.
היפרפאראתירואידיזם הוא הפרשת עודף של הורמון פארתירואיד על ידי בלוטת הפאראתירואיד. ההורמון יוצר חוסר איזון בחילוף החומרים של סידן, המשפיע בעקיפין על מערכת הלב וכלי הדם.
תסמונת Itsenko-Cushing - עם פתולוגיה זו, קורטיזול מיוצר בכמות משמעותית, הקשורה לגידול יותרת המוח או יותרת הכליה.
אקרומגליה - כאשר מתרחש גידול בבלוטת יותרת המוח, הורמון הגדילה (סומטוטרופין) מתחיל להיווצר בעודף, מה שמוביל לעייפות או לעלייה בחלקים שונים בגוף (לסת תחתונה, אוזניים, כפות ידיים, רגליים).

עם כל הפתולוגיות לעיל, בדרגות שונות, מ-30% עד 60%, נצפים יתר לחץ דם עורקי ומחלות לב וכלי דם שונות, כולל מה שנקרא טכיקרדיה הורמונלית.

ישנם גורמים מעוררים הגורמים טכיקרדיה הורמונלית:

תחילת המחזור החודשי;
תקופת הריון או לאחר לידה;
גיל המעבר (זכר ונקבה);
נטילת תרופות למניעת הריון;
תפקוד יתר של בלוטות המין.

בהתאם לגורם, נקבע טיפול מתאים, אשר לוקח בחשבון בהכרח את המאפיינים של מהלך המחלה הבסיסית.

סוגים / תמונה של טכיקרדיה הורמונלית

הפתולוגיה יכולה להתבטא בצורות שונות של הפרעות קצב: טכיקרדיה התקפית, טכיקרדיה סינוס. הפרעת קצב פרוקסיזמית נחשבת לפחות חיובית, מכיוון שהיא עלולה להוביל לפרפור חדרים ודום לב פתאומי.

טכיקרדיה הורמונלית התקפית

במהלך הפרעות בוויסות ההומורלי, ניתן להבחין בטכיקרדיה התקפית, המתבטאת בהתקפים פתאומיים של דפיקות לב. המחלה יכולה להיות זמנית, במקרים קשים, הפרוקסיזם מתרחש פעם בחודש או לעתים קרובות יותר.

טכיקרדיה פרוקסימלית על רקע חוסר איזון הורמונלי משפיעה לעתים קרובות על הפרוזדורים, אם כי במקרים מסוימים היא משבשת את התפקוד התקין של החדרים. הסכנה של צורה זו של טכיקרדיה הורמונלית טמונה בעובדה שהלב אינו יכול לספק אספקת דם תקינה לאיברים חיוניים. זה בתורו משפיע על הביצועים שלהם.

טכיקרדיה סינוס הורמונלית

המחלה מתבטאת בהפרעות הורמונליות בתדירות גבוהה פי כמה מאשר טכיקרדיה התקפית. זה נובע מהשפעה ישירה של מספר הורמונים על פעילות הלב. בנוסף מיוצרים בלב עצמו חומרים הורמונליים כמו פרוסטגלנדינים, אדנוזין והיסטמין, המשפיעים אף הם על פעילות צומת הסינוס.

עם טכיקרדיה סינוס, המופיעה על רקע הפרעות הורמונליות, נצפה קצב לב של 100 עד 150 פעימות לדקה, בעוד ההתקף מתחיל ומסתיים בצורה חלקה, וקצב הסינוס נשאר המוביל של פעילות הלב. במהלך הפרעות הורמונליות, נצפית טכיקרדיה של מהלך לא הולם, כלומר, היא יכולה להישאר במנוחה, מלווה בתסמינים כמו תחושת חוסר אוויר, דפיקות לב, חולשה, סחרחורת.

אבחון של טכיקרדיה הורמונלית

זה מתבצע תוך התחשבות במחלה הבסיסית. קודם כל, מונה התייעצות עם אנדוקרינולוג, אשר נותן הנחיות לבדיקות ספציפיות המסייעות לקבוע את רמת ההורמונים מסוימים. כדי לקבוע את צורת הטכיקרדיה, נעשה שימוש ב-ECG סטנדרטי, ניתן לבצע ניטור הולטר, שהוא אינפורמטיבי יותר במקרה של טכיקרדיה התקפית.

א.ק.ג מראה את הסימנים הבאים של טכיקרדיה:

הקצב נשאר לרוב סינוס.
ה-QRS, או קומפלקס החדרים, משתנה ובדרך זו דומה לחסימה של הרגל שלו או האקסטרה-סיסטולה עם לוקליזציה חדרית.
בנוכחות קומפלקס QRS מעוות, במקרים נדירים, נראה גל P, לרוב הוא אינו מוגדר.

אם יש כנראה קשר תורשתי למטופל עם חוסר איזון הורמונלי, אזי מבוצעת הדמיית תהודה מגנטית.שיטת מחקר זו מסייעת גם בקביעת ניאופלסמות גידולים במוח ובבלוטות האדרנל.

טיפול ומניעה של טכיקרדיה הורמונלית

בנוכחות יתר לחץ דם, בשילוב עם טכיקרדיה הורמונלית, נקבעות תרופות נוגדות לחץ דם סטנדרטיות - אנטגוניסטים של סידן, חוסמי אלפא, חוסמי סינתזת דופמין. חלקם מסוגלים להפחית את קצב הלב, שעדיין משוחזר בצורה יעילה יותר עם חוסמי בטא.

בנוכחות תהליכי גידול, נעשה שימוש בשיטת טיפול כירורגית. בעזרת לפרוסקופיה ניתן להסיר פאוכרומוציטומה או לבצע ניתוח להסרת גידול במוח. במקרים נדירים משתמשים בקרינה כדי להאט את צמיחת רקמת הגידול.

ניתן לטפל במחלות של בלוטת התריס באמצעות תרופות ספציפיות עם הכללה ברשימת המרשם של תרופות המנרמלות את פעילות הלב. אלו יכולים להיות חוסמי בטא סלקטיביים או לא סלקטיביים, כאשר התרופה מהסוג האחרון מסוגלת להפחית מעט את רמות הורמוני בלוטת התריס.

אין טיפול מונע ספציפי לטיפול הורמונלי. כדי להפחית את הסיכון להפרעות קצב על רקע חוסר איזון בפעילות ההורמונלית, יש לפעול לפי המלצות כלליות לחיזוק מערכת הלב וכלי הדם.

בקורס, בשפה נגישה, מובאות השקפות היום על תפקיד ההורמונים בגוף.

נושאים של חילוף החומרים של חלבונים, שומנים ופחמימות והורמונים הקשורים אליהם נשקלים.

חלק נפרד מוקדש למערכת הלימפה ולהפרעות בתנועת הלימפה, וניתנות דרכים לתיקון מצבים אלו.

מוצגת השקפה מודרנית של תוספים פעילים ביולוגית (BAA), ניתנות המלצות לבחירתם ולשימושם.

מתוארים תסמינים ומצבים תכופים: נשירת שיער, ציפורניים שבירות, עור יבש וריריות, גיל המעבר, סוכרת, השמנת יתר וכן השפעת המצב ההורמונלי על החיים והפעילות המינית.

תכנית הקורס

חלק 1. מבוא. קביעת מטרת ביקור המטופל

חלק 3. מה מטופלים רוצים בשלבים שונים של החיים

פרספקטיבה פסיכוסומטית על בעיות של לקוחות. שינוי בבקשות לקוחות בהתאם לגיל. כשההורמונים נכנסים ההבדל בין בקשות לקוחות גברים ונשים. אמצעי מניעה. הריון והנקה. דינמיקה של פעילות מינית של גברים ונשים.

חלק 4. מבוא לאנדוקרינולוגיה. הורמונים

תפקידם של ההורמונים בוויסות הגוף. בלוטת יותרת המוח וההורמונים שלה. מנגנון הפעולה של הורמונים על הדוגמה של שרשרת בלוטת יותרת המוח - בלוטת התריס - פעולה - משוב. השתתפות של יסודות קורט בנורמליזציה של הורמונים. ייצור ופעולה של הורמון גדילה ויופי. לוח זמנים יומי של ייצור הורמונים. על מה אחראי כל הורמון? מלטונין, ההכנות שלו, הפעולה. כיצד לנרמל את הקצב היומי שלך.

חלק 5. שינויים הקשורים לגיל. תיאוריות של הזדקנות

תהליכים תוך תאיים. תיאוריה של רדיקלים חופשיים. מנגנון הרס הממברנה על ידי רדיקלים חופשיים. תזונה נכונה להתחדשות תאים. השפעת הרגשות על רמות הורמונליות והזדקנות. שיטה מעשית של טיפול מונחה גוף. תורת הטלומרים. תיאוריה הורמונלית של הזדקנות. הקשר בין הורמונים להזדקנות. רגשות, הפרעות הורמונליות והזדקנות.

חלק 6. תזונה הורמונלית. סנאים

סקירה כללית של תפקודי חלבון. קטבוליזם של חלבונים לחומצות אמינו. אנבוליזם של חומצות אמינו להורמונים ומבני חלבון אחרים. פעולתם של אנזימים. סקירה כללית של הורמוני חלבון. טסטוסטרון הוא החלבון של שאפתנות חברתית ומינית. צריכה יומית של חלבון. טווח ערכים נורמליים לתכולת חלבון. פרשנות ניתוחי מעבדה ונורמליזציה של תכולת חלבון. תסמינים של מחסור בחלבון: מחלות תכופות, בעיות עיכול, נשירת שיער, ציפורניים שבירות, מחסור בגדילה בילדים, ירידה בחשק המיני.

חלק 7. תזונה הורמונלית. שומנים

סוגי שומנים. פונקציות של שומנים. הורמוני שומן. התפקיד והקטבוליזם של כולסטרול-פרוגסטרון - DHA - טסטוסטרון - אסטרדיול. תפקיד חשוב של ויטמין D: מניעת אוסטאופורוזיס, סרטן, אי פוריות. השפעת אמצעי מניעה על חילוף החומרים של כולסטרול והורמונים. הקשר בין חילוף חומרים של שומן ומחלות של מערכת העיכול. חילוף החומרים של השומן והמחזור החודשי. שיטות לתיקון המחזור באמצעות שיקום חילוף החומרים השומנים. צריכה יומית של שומנים. תכשירי סידן וויטמין D. מערך מרשם והתוויות. תסמינים של מחסור בשומן ותיקון מצבים: פריחות בעור, הפרעות בהעברת חום, מצב רגשי ואינטלקטואלי, הזדקנות, הפרעות לחץ דם, הפרעות חיסוניות, טרשת עורקים, השמנת יתר, אוסטאופורוזיס, התקף לב, שבץ, מחלות מפרקים.

חלק 8. תזונה הורמונלית. פחמימות

סוגי פחמימות. אילו פחמימות דרושות לאילו פעילויות. מנגנון היווצרות שומן. חילוף חומרים של גלוקוז ואינסולין. אינדיקטורים רגילים, מהמשמעות והפרשנות. אינדיקטורים חזותיים אובייקטיביים של הפרעות בחילוף החומרים של אינסולין (מרפקים ובתי שחי כהים). נורמה של תכולת הסוכר בדם. מנגנון התרחשות סוכרת, סוגיו ושיטות התיקון שלו. כיצד לאכול נכון לתיקון ומניעה של הפרעות בחילוף החומרים של פחמימות. צריכת קלוריות אישית. חלוקה יומית נכונה של חלבונים, שומנים ופחמימות לבריאות טובה, מניעת משקל עודף ושיפור היחסים המיניים ואיכות החיים. המלצות לילדים ולבעל. יישום סוד שומןהוא אחד הפתרונות הטובים ביותר לספירת קלוריות.

חלק 9. הזדקנות הורמונלית

ארבעה סימנים לאישה בריאה. גורמים להטלת שתן בלתי רצונית ותיקון המצב. ארבעה סימנים לאדם בריא. האם מתן שתן תכוף/לילי קשור תמיד לדלקת הערמונית? איך לשמור על נוער הורמונלי. שיא זו מחלה! מה קורה בגוף עם הגיל. תסמיני טרום גיל המעבר ותיקונם: עייפות, עצבנות, מצבורי שומן מקומיים ועוד באילו בדיקות מעבדה להסתכל ובאיזה יום במחזור. שינוי במצב לאחר הסרת הרחם. תכונות של אספקת הדם לשחלות. תיקון המצב לאחר הניתוח. כיצד הירסוטיזם (שיער פנים) ומטבוליזם אינסולין קשורים. תיקון הירסוטיזם.

חלק 10. הורמונים של אריכות ימים

הורמוני בלוטת התריס, הורמוני מין והורמון גדילה. תקני תוכן התייחסות. תדירות הבדיקות. רמת TSH הנכונה לתינוק בריא. מטבוליזם של TSH. כרונוקוסמטולוגיה. נקודת מבט אנדוקרינולוגית על התזמון הטוב ביותר להליך. איך בדיוק הורמוני המין משפיעים על ההתנהגות שלנו. תיקון מצבים לא נוחים. אילו הורמונים הם סמנים לטיפול נכון בחולים.
טקטיקות מחקר ומרשמים לתיקון הזדקנות הורמונלית. קשר של הפטוזיס שומני של הכבד עם המצב ההורמונלי של הלקוח. סיכום קצר של החומר הנלמד.

חלק 11. השמנת יתר

השמנת יתר היא סימפטום למחלה חמורה יותר. סוגים וגורמים להשמנה. האם משקל הוא סמן להשמנה? גורמים להשמנה. למה זה תמיד רעב? איך משפרי טעם עובדים. מנגנון פעולה הורמונלי.
מדד מסת גוף. נוסחה ואמיתות המדידה. דרך קלה למדידת BMI. 1 ק"ג. שומן = 20 קילומטרים של כלים חדשים. עכבה ביולוגית: מדידה מדויקת של הרכב הגוף. דוגמה מעשית למדידה. פרשנות הנתונים שהתקבלו. המלצות.

חלק 12. מערכת הלימפה

כיצד להבדיל בין השמנה לבצקת. סוגי בצקות. תפקודי לימפה. פונקציות חיסוניות, אנטי-ויראליות ואנטי-בקטריאליות של מערכת הלימפה. מנגנון כלי דם של קיפאון לימפה. הפרעות רקמות ותאיות המובילות לבצקת.
עלייה בלחץ הדם ב-20 מ"מ. rt. אומנות. מגביר את תפליט הנוזלים ברקמה פי 68! תסמינים של הפרעות במערכת הלימפה: פסטוסיות, ירידה בטמפרטורה של הגפיים, הזעה, שינוי צבע העור, אלמנטים דלקתיים בעור, טחורים, דלקת בשד, הפרעות פיברוציסטיות ועוד 10 תסמינים. שיטות נכונות לניקוז מערכת הלימפה. תפקידו של חילוף החומרים במים במטבוליזם הלימפתי. הנוסחה לחישוב כמות המים הנדרשת. תפקידם של ההורמונים בהופעת בצקת. שיטות תיקון וטיפול.

חלק 13. תוספי תזונה למזון

תוספים פעילים ביולוגית (BAA). נימוק לחשיבות נטילת תוספי תזונה. הנורמות של תכולת החומרים והפרמטרים של הקפסולה של תוסף התזונה הנכון. ההרכב והתכולה של תוספי תזונה. דוגמאות לתוספים נכונים. כיצד לרשום נכון ולקחת תוספי תזונה. מחסור בויטמין D. תסמינים, תיקון, רישום תרופות המכילות ויטמין D. סקירה של סוגים שונים של מוצרים: גינקו בילובה, חומצה תיאופתית (ברליציה, תיאופטהוסיד), סלניום, אסטרגלוס (ארגינין), ליזין, DHA, L-טירוזין וכו'. , התוויות נגד ותופעות לוואי. מנגנון פעולה הורמונלי של תוספי תזונה.

חלק 14. סיום הסמינר. בדיקת השגת יעדים על ידי חברי הקבוצה

חלק אחרון. איך, עם ידע חדש, לעזור ללקוח. האלגוריתם הכללי לקבלת לקוח: מטרה - תלונות - אנמנזה - פרוצדורה - ייעוץ (תמיכה פסיכולוגית, תיקון תזונתי) - משוב. אנו חוזרים למטרות הסמינר. משוב מכל משתתף האם המטרה המוצהרת הושגה. תודה. ביקורות.

הגבלות

הקורס נועד ליידע. בתום הלימודים אינך רוכש עבורך התמחות ו/או הסמכה חדשה

כדי לקבל גישה לכל חומרי הקורס יש ללחוץ על כפתור "קבל גישה", לבחור אמצעי תשלום, להוציא חשבונית לתשלום עבור האפשרות שבחרת - ולשלם תוך 3 ימי בנק ולאחר מכן לדווח על תשלום לתמיכה בשירות ב [מוגן באימייל]

תוך 24 שעות לאחר קבלת התשלום (לא כולל סופי שבוע וחגים), הקורס יישלח אליכם (במידה ובחרתם בגרסה הפיזית על דיסקים).
אם בחרת בגרסה המקוונת, תקבל גישה ברגע שהתשלום יזוכה לחשבוננו.
תקבלו הודעה ממערכת התשלומים על קבלת הכסף.

אם תחליט שהמודלים, הפרקטיקות והאסטרטגיות שלנו לא מתאימים לך, באופן טבעי נחזיר את כל כספך, אבל לא נוכל למכור לך שום דבר אחר מהחומרים או ההדרכות שלנו.

כלומר, על ידי בקשת החזר תוך 60 יום לאחר הרכישה, אתה מסכים שלעולם לא תוכל שוב לקנות מאיתנו שום דבר או לקחת חלק בהדרכות שלנו.

אם אנחנו לא מתאימים אחד לשני, אז לא כדאי לבזבז על זה זמן.