אנמיה מחוסר ברזל. אנמיה של מחלה כרונית. אנמיה היא תסמונת קלינית ומעבדתית המאופיינת בירידה ברמת המוגלובין, אריתרוציטים והמטוקריט ליחידה. מצגת אנמיה של חוסר ברזל

1 שקף

אנמיה אנמיה היא ירידה ברמת המוגלובין ו(או) אריתרוציטים ליחידת נפח דם. הקריטריון הקובע הוא המוגלובין, שכן עם אנמיה מסוימת, לא תמיד נצפית ירידה בכדוריות הדם האדומות (IDA, תלסמיה). Prezentacii.com

2 שקופיות

IRON DEFICIENCY ANEMIA IDA - הפרעה בה יורדת תכולת הברזל בסרום הדם, במח העצם ובמחסן, מה שמוביל להפרה של היווצרות Hb, אריתרוציטים, הופעת אנמיה והפרעות טרופיות ברקמות.

3 שקופית

סיבות ל-IDA. 1. איבוד דם כרוני 2. צריכת ברזל מוגברת 3. מחסור בברזל מזון 4. הפרה של ספיגת ברזל 5. מחסור בברזל חלוקה מחדש 6. הפרה של הובלת ברזל בהיפו-, אטרנספרינמיה

4 שקופית

אבחון של KLA: המוגלובין, אינדקס צבע, אריתרוציטים יורדים (במידה פחותה). הצורה והגודל של אריתרוציטים משתנים: פויקילוציטוזיס (צורה שונה של אריתרוציטים), מיקרוציטוזיס, אניסוציטוזיס (גודל לא שווה). מח עצם: תקין בדרך כלל; היפרפלזיה מתונה של הנבט האדום. עם צביעה מיוחדת, מתגלה ירידה בסידרובלסטים (אריתרוקריוציטים המכילים ברזל). בִּיוֹכִימִיָה. קביעת ברזל בסרום (מופחת). בדרך כלל 11.5-30.4 מיקרומול/ליטר בנשים ו-13.0-31.4 בגברים. ניתוח זה הוא מאוד חשוב, אבל טעויות בקביעה אפשריות (לא מבחנות נקיות), אז הרמה הרגילה של syv. ברזל עדיין לא שולל את IDA. קיבולת קשירת הברזל הכוללת בסרום (TIBC) - כלומר. כמות הברזל שיכולה להיקשר על ידי טרנספרין. הנורמה היא 44.8-70 מיקרומול לליטר. עם IDA, אינדיקטור זה עולה.

5 שקופית

טיפול טיפול רציונלי ב-IDA מספק מספר עקרונות: 1. לא ניתן להפסיק את IDA רק בדיאטה 2. עמידה בשלבי ומשך הטיפול - הפסקת אנמיה - החזרת מאגר ברזל בגוף השלב הראשון נמשך מתחילת טיפול לנורמליזציה של המוגלובין (4-6 שבועות), השלב השני - טיפול "רוויה" - 2-3 חודשים. 3. חישוב נכון של המינון הטיפולי של ברזל

6 מגלשות

אנמיה חסרת ויטמין B12 אנמיה זו תוארה לראשונה על ידי אדיסון ולאחר מכן בירמר לפני יותר מ-150 שנה (1849), ובהתאם לכך ידועה בשם שני החוקרים הללו. בתחילת המאה ה-20, אנמיה זו הייתה אחת ממחלות הדם הנפוצות ביותר שלא הגיבו לשום טיפול - ומכאן שם נוסף - אנמיה מזיקה או מזיקה.

7 שקופית

גורמים למחסור בוויטמין B12 בגוף 1. חוסר ספיגה 2. צריכה תחרותית של B12 3. ירידה במאגרי ויטמין B12 4. מחסור במזון 5. היעדר טרנסקובלמין-2 או ייצור נוגדנים אליו (לעיתים רחוקות).

8 שקופית

פגיעה במערכת העיכול. גלוסייט אופייני, קודם כל, על פי תיאור המחבר - של גונתר: לשון אדומה לכה, פטל. זה לא מתגלה אצל כולם - בנוכחות מחסור משמעותי וממושך של ויטמין B12 (10-25%). לחלק מהחולים עשויים להיות ביטויים פחות בולטים של גלוסיטיס - כאב בלשון, צריבה, עקצוץ, במקרים מסוימים, דלקת, שחיקה. אובייקטיבית, ללשון יש צבע ארגמן, הפפילות מוחלקות, יש אזורי דלקת בקצה ובקצוות. נגעים אחרים של מערכת העיכול כוללים גסטריטיס אטרופית, שעלולה להיות גם תוצאה של מחסור בוויטמין B12.

9 שקופית

פגיעה במערכת העצבים העצבים ההיקפיים נפגעים לרוב, ואחריהם העמודים האחוריים והצדדיים של חוט השדרה. הסימפטומים מופיעים בהדרגה, החל עם paresthesia היקפי - עקצוץ, חוסר תחושה של הרגליים, תחושת זחילה בגפיים התחתונות; אז מופיעות נוקשות ברגליים וחוסר יציבות בהליכה. במקרים נדירים, הגפיים העליונות מעורבות, חוש הריח, השמיעה מופרעים, הפרעות נפשיות, דליריום, הזיות מתרחשות. אובדן אובייקטיבי של רגישות פרופריוספטיבית ורטט, אובדן רפלקסים. מאוחר יותר, ההפרעות הללו מתגברות, רפלקס הבאבינסקי מופיע, ואטקסיה מתחילה.

10 שקופית

אבחון של UAC. עלייה באינדקס הצבעים (גדול מ-1.1) וב-MCV. גודלם של אריתרוציטים גדל, ייתכנו megaloblasts, כלומר. אנמיה היפרכרומית ומקרוציטית. אניסוציטוזיס ופויקילוציטוזיס אופייניים. באריתרוציטים נמצא ניקור בזופילי, נוכחות של שאריות גרעיניות בצורה של גופי ג'ולי וטבעות קאבוט. שינויים בלויקוציטים, טסיות דם ורטיקולוציטים. לויקוציטים - המספר יורד (בדרך כלל 1.5-3.0 10), הפילוח של נויטרופילים עולה (עד 5-6 או יותר). טסיות דם - טרומבוציטופניה בינונית; תסמונת דימום בדרך כלל לא מתרחשת. רטיקולוציטים - הרמה מופחתת בחדות (מ-0.5% ל-0).

11 שקופית

ניקור סטרנל - הוא מכריע באבחון. זה חייב להתבצע לפני תחילת החדרת ויטמין B12, כי. נורמליזציה של hematopoiesis של מח העצם מתרחשת בתוך 48-72 שעות לאחר הצגת מינונים נאותים של ויטמין B12. בציטוגרמה של מח העצם נמצאים מגלובסטים (תאים לא טיפוסיים גדולים עם מורפולוגיה מוזרה של הגרעין והציטופלזמה) בדרגות בשלות שונות, מה שמאפשר לאשר את האבחנה בצורה מורפולוגית. היחס L:Er= 1:2, 1:3 (N=3:1, 4:1) עקב היפרפלזיה פתולוגית חדה של הנבט האדום. יש הפרה בולטת של התבגרות ומוות של מגלובסטים במח העצם, אין צורות אוקסיפיליות, ולכן מח העצם נראה בזופילי - "מח עצם כחול".

12 שקופית

טיפול באנמיה מחוסר B12 מהלך הטיפול מורכב מזריקות יומיות תוך שריריות של ויטמין B12, 500 מק"ג, 30-40 זריקות למנה. לאחר מכן, טיפול תחזוקה מומלץ ב-500 מק"ג פעם בשבוע למשך 2-3 חודשים, ולאחר מכן 2 פעמים בחודש לאותה תקופה. על פי ההמלצות של המטולוגים אמריקאים, טיפול תחזוקה צריך להתבצע לכל החיים - 250 מק"ג פעם בחודש (או כמובן טיפול 1-2 פעמים בשנה, 400 מק"ג ליום למשך 10-15 ימים).

13 שקופית

אנמיה המוליטית היא קבוצת מחלות שבהן יש קיצור תוחלת החיים של אריתרוציטים, כלומר. דימום גובר על דימום.

14 שקופית

אנמיה המוליטית נרכשת נגרמת לרוב על ידי מנגנון חיסוני: הגרסה השכיחה ביותר היא אנמיה המוליטית אוטואימונית. במקרה זה, נוגדנים מיוצרים לאנטיגן אריתרוציטים ללא שינוי משלהם. הסיבה היא התמוטטות הסבילות האימונולוגית הטבעית, שבקשר אליה האנטיגן של האדם עצמו נתפס כזר. אוטואימונית G.A. עשוי להיות סימפטומטי או אידיופתי.

15 שקופית

מאפיין מעבדה. KLA: אנמיה ברוב המקרים אינה חמורה (Hb יורד ל-60-70 גרם/ליטר), אך במשברים חריפים עשויים להיות מספרים נמוכים יותר. אנמיה היא לרוב נורמכרומית (או היפרכרומית בינונית). רטיקולוציטוזיס הוא ציין - בתחילה לא משמעותי (3-4%), עם היציאה מהמשבר ההמוליטי - עד 20-30% או יותר. נצפים שינויים בגודל אריתרוציטים: מקרוציטוזיס, מיקרוציטוזיס, שהאחרון אופייני יותר. מספר הלויקוציטים גדל באופן מתון (עד 20+10 9/ליטר), עם תזוזה שמאלה (תגובה לויקמואידית להמוליזה). ביוכימיה של דם. היפרבילירובינמיה קלה (25-50 מיקרומול/ליטר). תיתכן עלייה בגלובולינים בפרוטאינוגרם.

עקרונות בסיסיים של אבחון אנמיה אנמיה היא תסמונת קלינית ומעבדתית המאופיינת בירידה ברמת ההמוגלובין, אריתרוציטים והמטוקריט ליחידת נפח דם קריטריונים לאנמיה (WHO): לגברים: רמת המוגלובין<130 г/л гематокрит менее 39%; для женщин: уровень гемоглобина <120 г/л гематокрит менее 36%; для беременных женщин: уровень гемоглобина <110 г/л Клинико-патогенетическая классификация анемий: классификация D.Natan; F.Oski, 2003 г. I. Анемии, обусловленные острой кровопотерей II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов. IV.* Анемии, развивающиеся в результате сочетанных причин; II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза 1) За счёт нарушенного созревания (микроцитарные): Железодефицитные; Нарушение транспорта железа; Нарушение утилизации железа; Нарушение реутилизации железа; 2) За счет нарушения дифференцировки эритроцитов; А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрет.) Дизэритропоэтические анемии; 3) За счет нарушения пролиферации клеток- предшественниц эритропоэза (макроцитарные); В12-дефицитнве; Фолиево-дефицитные; III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов 1)Приобретенный гемолиз (неэритроцитарные причины): Аутоиммунный; Неиммунный (яды, медикаменты, и др.) Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ); Клональный (ПНГ); 2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эритроцитов: Мембранопатии; Ферментопатии; Гемоглобинопатии; 3) Гиперспленизм – внутриклеточный гемолиз (сначала снижается уровень тромбоцитов, анемия развивается позже); Клиническая картина анемии: 1. Анемический синдром 2. Синдром гемолиза; 3. Синдром неэффективного эритропоэза; 4. Синдром дизэритропоэза; 5. Синдром сидеропении; 6. Синдром гиперспленизма; 7. Синдром перегрузки железом; Анемический синдром Проявления зависят от глубины анемии и скорости ее развития; Слабость; утомляемость; Снижение, извращение аппетита; Одышка; сердцебиение; Головокружение; Шум в ушах, мелькание «мушек»; Обмороки; Утяжеление приступов стенокардии; Синдром гемолиза; ПРИЧИНЫ: дефекты оболочки эритроцитов; деструкция антителами; внутриклеточная деструкция; неиммунное повреждение… КЛИНИКА: желтушное окрашивание склер, кожи, тёмная моча, увеличение печени и селезенки; ЛАБОРАТОРИЯ: возможно снижение НЬ и эритроцитов, увеличение СОЭ; ретикулоцитоз, повышение непрямого билирубина и ЛДГ (4-5), уробилиноген в моче,стеркобилин в кале; Миелограмма: раздражение эритроидного ростка Синдром неэффективного эритропоэза состояние, при котором активность костного мозга увеличена, но выход созревших эритроцитов в кровь снижен из-за повышенного разрушения в костном мозге эритробластов. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: тяжелая анемия вне зависимости от причин; анемия при хронических болезнях; некоторые формы наследственных анемий; Клональные анемии (ПНГ, МДС) СИМПТОМЫ: возможно развитие костных деформаций при длительном существовании вследствие расширения плацдарма кроветворения Синдром дизэритропоэза Морфологические признаки нарушенного созревания эритроцитов в костном мозге, косвенное указание на существующий неэффективный эритропоэз (многоядерные эритробласты, дольчатые ядра, хроматиновые мостики, кариорексис). КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: МДС, тяжелые формы любых анемий, мегалобластные анемии, талассемия, сидеробластные анемии; КЛИНИКА: нетяжелый гемолиз, сопутствующий другим признакам анемии Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Синдром гиперспленизма Сочетание увеличенных размеров селезенки с повышенной клеточностью костного мозга и цитопеническим состоянием периферической крови. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: Венозный застой, внепеченочная портальная гипертензия; Клеточная инфильтрация селезенки при опухолевых процессах и лимфопролиферативных состояниях; Саркоидоз; Амилоидоз; Экстрамедуллярное кроветворение; Болезнь Гоше; Инфекции (СМВ, токсоплазмоз) и др. Синдром перегрузки железом; ПРИЧИНЫ: Повышенное всасывание; Дополнительное введение; Трансфузии эр.массы; Образование железа при усиленной гибели клеток; ПОСЛЕДСТВИЯ: гемосидероз внутренних органов ОСНОВЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ АНЕМИЙ Основные показатели красной крови и эритроцитарные индексы RBC Red Blood Cells Количество эритроцитов Hb Hemoglobin Гемоглобин Ht Hematocrit Гематокрит MCV Mean Cell Volume Средний объём эритроцита MCH Mean Corpuscular Hemoglobin Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците MCHC Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах CHCH* Mean Cellular Hemoglobin Concentration Средняя клеточная концентрация гемоглобина RDW Red Distribution Width Ширина распределения эритроцитов по объёму HDW* Hemoglobin Distribution Width Ширина распределения эритроцитов по концентрации гемоглобина АНИЗОЦИТОЗ – увеличение доли эритроцитов разного размера в мазке крови. Этот показатель характеризуется RDW; Микроциты – эритроциты, чей диаметр при подсчете в мазке, менее 6,5 мкм; Шизоциты – эритроциты диаметром менее 3 мкм, а также обломки эритроцитов; Макроциты – большие эритроциты диаметром более 8 мкм, с сохраненным просветлением в центре; Мегалоциты – гигантские эритроциты диаметром более 12 мкм без просветления в центре. ПОЙКИЛОЦИТОЗ – увеличение количества эритроцитов различной формы в мазке крови. Имеют дифференциально-диагностическое значение: Сфероциты, овалоциты, стоматоциты, серповидные клетки Определяются при широком спектре патологии: Мишеневидные эритроциты, акантоциты, дакриоциты, шизоциты, эхиноциты Нормальные показатели гемограммы Показатель Гемоглобин г/л Мужчины 130-160 Женщины 120-140 Эритроциты млн/мкл 4,0 - 5,1 3,7 – 4,7 40 - 48 36 - 42 0,86 – 1,05 0,86 – 1,05 MCV, фл 80 - 95 80 – 95 MCH, пг 25 - 33 25 – 33 МСНС, г/л 30 - 38 30 – 38 11,5 – 14,5 11,5 – 14,5 2 - 15 2 - 15 Гематокрит % Цветовой показатель, ед. RDW, % Ретикулоциты, */оо РАСЧЁТ ЭРИТРОЦИТАРНЫХ ИНДЕКСОВ Ht (л/л; %) = RBC x MCV 12 MCV (фл) = Ht (л/л) х 1000/RBC x 10 12 MCH ((пг) = Нb (г/л) / RBC x 10 MCHC (г/л) = Hb (г/л) / Ht (л/л) RDW (%) = SD / MCV x 100 Где SD – стандартное отклонение ЦП = 3хHb/RBC* * 3 первые цифры показателя RBC Возможные причины ложно заниженных результатов Ht Микроцитоз, гемолиз in vitro; аутоагглютинины RBC Холодовые агглютинины; тромбообразование; MCV гемолиз in vitro; фрагментация эритроцитов MCH MCHC WBC >50,000/ml WBC WBC > 70,000/ml Plt נוכחות של אגלוטינינים של טסיות דם, שימוש בהפרין גורמים אפשריים לתוצאות גבוהות באופן שקרי Ht Cryoproteins, טסיות ענק, WBC > 50,000/ml; היפרגליקמיה RBC WBC> 50,000/ml hyperlipidemia MCV WBC> 50,000/ml, autoagglutinins, reticulocytosis, קטואצידוזיס סוכרתי; היפרליפידמיה, הרעלת מתנול MCH WBC > 50 אלף/מ"ל, אגלוטינינים קרים; המוליזה in vivo; חלבונים חד שבטיים בדם; ליפידמיה; היפר גליקמיה; ריכוז הפרין גבוה MCHC אגלוטינינים קרים; המוליזה in vivo; אוטואגלוטינינים; ליפידמיה גבוהה; ריכוז הפרין גבוה, כיול שגוי של מכשיר ה-WBC נוכחות קריוגלובולינים, אגרגציה של טסיות דם, נוכחות של כדוריות אדומות עם גרעין. l אנמיה חמורה Hb< 70 г/л Морфологические варианты анемии Микроцитарная Нормоцитарная Макроцитарная MCV < 75 фл MCV 75-95 фл MCV >95 fl Hypochromic Normochromic Hyperchromic MCH< 24 пг MCH 24-34 фл МCH >MCHC 34 עמודים< 30 г/л MCHC 30-38 г/л MCHC >38 גרם/ליטר אבחנה מבדלת של אנמיה אבחנה מבדלת של אנמיה בהתאם למספר הרטיקולוציטים מספר מוגבר של רטיקולוציטים אנמיה רגנרטיבית Rt = 1.5-5% אנמיה היפררגנרטיבית Rt > 5% ממברנופתיות RBC; fermentopathy אריתרוציטים; המוגלובינופתיה; צורת ביניים של תלסמיה; TMAGA; AIHA ירידה בספירת רטיקולוציטים Hypo/regenerator anemia Rt< 0,5% Ретикулоцитоз не соответствует тяжести анемии В12/фолиево-дефицитная анемия; Апластическая анемия; ЖДА 3 степени; ВДА; Большая форма талассемии; СБА; ПНГ Анемия, обусловленные острой кровопотерей - острая постгеморрагическая анемия СТАДИИ: 1)рефлекторно-сосудистая компенсация Первые сутки – лейкоцитоз (20 тыс/мл) с нейтрофильным сдвигом; гипертромбоцитоз (до 1 млн/мл). 2) гидремическая компенсация – снижение НЬ, Ht и эритроцитов, возможен гемолиз, азотемия; 3) костномозговая компенсация: повышение Эпо, гиперплазия эритроидного ростка в костном мозге, ретикулоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормобластоз Железодефицитная анемия (ЖДА) Полиэтиологичное заболевание, развивающееся в результате снижения общего количества железа в организме и характеризующееся прогрессирующим микроцитозом и гипохромией эритроцитов. Морфологическая характеристика эритроцитов при ЖДА Микроцитарная MCV < 75 фл Гипохромная MCH < 24 пг MCHC < 30 г/л Нормо- или гипорегенераторная Rt 0,5 – 1 % Возможен тромбоцитоз на ранних этапах Микроскопическая картина крови при ЖДА Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Внешний вид при сидеропении Изменения кожи при сидеропении ГЛОССИТ Изменения ногтей при сидеропении КОЙЛОНИХИИ Наиболее частые причины ЖДА Алиментарный дефицит железа (диеты, вегетарианство, недоедание); Повышение потребности в железе (частые роды, многоплодная беременность; лактация; быстрый рост; интенсивные занятия спортом; недоношенность); Кровопотеря (носовые кровотечения, диафрагмальная грыжа; дивертикул, полип или опухоль ЖКТ; метроррагии; синдром Гудпасчера); Снижение абсорбции (мальабсорбция; воспалительные процессы в кишечнике; ахлоргидрия; гастрэктомия) Показатели обмена железа при ЖДА Сывороточное железо СЖ 12,5-30 нг/мл; ↓↓ Общая железосвязывающая способность сыворотки ОЖСС 45-62,2 мкмоль/л > 60 µmol/l 30 – 300 ng/ml ↓↓↓ ↓↓ סרום פריטין ריוויון ברזל טרנספרין מסיס קולטני טרנספרין NVT rTFR 25 – 45% עקרונות הטיפול ב-IDA סילוק הגורם למחסור בברזל, במידת האפשר; תכשירי ברזל, המינון שלהם מחושב לפי תכולת הברזל האטומי: 200-300 מ"ג ברזל ליום למשך 3 מנות על קיבה ריקה; 3 הימים הראשונים - 50% מהמינון; בקרת פרמטרי מעבדה לאחר 7-10 ימים (Rt) וכל חודש (SF, FS); קבלת מנת תחזוקה לאחר נורמליזציה של אינדיקטורים; משך הטיפול הכולל הוא 4-6 חודשים. כמה תרופות לטיפול ב-IDA Hemofer Ferrous sulfate dragees 105 מ"ג אקטיפרין ברזל סולפט + כמוסות סרין 34.5 מ"ג MaltoferFol ברזל הידרוקסיד + טבליות חומצה פולית 100 מ"ג גלוקונאט ברזל ותמיסת מיקרואלמנטים לשתייה ברזל הידרוקסיד טבליות Ferrou סולפאט Ferrou00 מ"ג 50 מ"ג Totem + אסקורבין. acid Dragee 10 מ"ג טרדיפרון סולפן של ברזל + טבליות חומצה אסקורבית 51 מ"ג מינון יתר של תכשירי ברזל CLINIC: כאבים אפיגסטריים, בחילות, המטמזיס, שלשולים, עומס עבודה, חיוורון, ציאנוזה, פרכוסים, תרדמת, אנוריה, מוות אפשרי לאחר 3-5 ימים; אינדיקטורים מעבדתיים: חמצת מטבולית, לויקוציטוזיס; ניתוח אוטומטי: נמק של כליות וכבד לאחר יומיים טיפול: גרימת הקאות, שטיפת קיבה, מתן חלב או חומר סופח לשתייה, אשפוז: עירוי תוך ורידי של דספרל (דפרוקסאמין). אנמיה במחלות כרוניות מצבים משניים המתפתחים עם מחלות זיהומיות, דלקתיות, מערכתיות ואונקולוגיות ארוכות טווח ומלווים בייצור מופחת של כדוריות דם אדומות ופגיעה במחזור הברזל. צורות נוזולוגיות המלוות בהתפתחות ACD 1. זיהומים (שחפת, ברונכיאקטזיס, אנדוקרדיטיס, ברוצלוזיס); 2. גידולים ממאירים; 3. מחלות רקמת חיבור מערכתיות (RA, SLE); 4. מחלות כרוניות של הכבד, המעיים; 5. מחלות כליה מלוות ב-CKD פתוגנזה של ACD 1) 2) 3) 4) הפרה של חילוף החומרים של ברזל; דיכוי של אריתרופואיזיס; ייצור Epo לא מספק; תהליך המוליטי; עקרונות תיקון ACD טיפול במחלה הבסיסית; מינוי אריתרופויאטין (150-500 IU / ק"ג 2-3 פעמים בשבוע); עירוי RBC; מינוי ויטמינים מקבוצה B; אנמיה מגלובלסטית קבוצת מחלות המאופיינת בשינויים ספציפיים בתאי הדם ובמח העצם כתוצאה מפגיעה בסינתזת ה-DNA הנגרמת על ידי מחסור בויטמין B12 (מחלת אדיסון-בירמר, אנמיה מזיקה) או חומצה פולית תמונה מיקרוסקופית של דם באנמיה פוגענית. מאפיינים של אריתרוציטים ב-MBA Macrocytic MCV > 100 fl Hyperchromic MCH > 100 pg MCHC > 36 g/l Hyporegenerator Rt< 0,5 % ВОЗМОЖНО: Лейкопения, сдвиг «вправо», гиперсегментация ядер нейтрофилов, умеренная тромбоцитопения. Основные причины развития МБА Дефицит витамина В12 Неадекватное поступление Увеличенная потребность Нарушения абсорбции Дефицит фолиевой кислоты Недостаточное питание Быстрый рост Гемодиализ Недоношенность Вскармливание козьим молоком Острые инфекции Беременность Ранний возраст Лактация Хрон. гемолиз Беременность Лактация Целиакия Врожд.дефицит Заболевания тощей кишки внутр.ф.Кастла амилоидоз Гастрэктомия Алкоголизм С.Золлингера-Эллисона Лимфома, целиакия Панкреатит Дефицит Б.Крона дигидрофолатредуктазы Резекция кишечника Др.нарушения метаболизма фолатов Глисты и др. Строгая вегетарианская диета (редко) Лекарственные препараты, приём которых приводит к развитию МБА Ингибиторы дегидрофолатредуктазы (метотрексат; сульфасалазин; аминоптерин; прогуанил; триметоприм; триамтерен); Антиметаболиты (6-меркаптопурин; 6-тиогуанин; азатиоприн; ацикловир; 5-фторурацил; зидовудин); Ингибиторы редуктазы РНК (цитозар; гидрокссимочевина); Антиконвульсанты (дифенил; фенобарбитал); КОК ДРУГИЕ (метформин; неомицин; колхицин) Клиническая картина: 1. Анемический синдром; 2.Желудочно-кишечные нарушения (анорексия, глоссит, снижение секреции в желудке); 3. Неврологические симптомы (В12) (парестезии, гипорефлексия, нарушения походки и др.) 4. Синдром неэффективного эритропоэза; 5. Синдром дизэритропоэза; Принципы лечения МБА Полноценное питание; дегельминтизация; Витамин В12 (цианкобаламин) 200-400 мкг 1 раз в сутки в/м 4-5 недель; Динамика лабораторных показателей: ретикулоцитарный криз на 5-8 день; Пожизненные поддерживающие дозы витамина В12 (200-400 мкг в месяц); Эр.масса по жизненным показаниям; Фолиевая кислота: 5-10мг/сутки в течение 3-4 месяцев. Приём поддерживающих доз. Микроскопическая картина крови при серповидноклеточной анемии

1 מתוך 65

מצגת בנושא:אֲנֶמִיָה

שקופית מספר 1

תיאור השקופית:

שקופית מספר 2

תיאור השקופית:

אנמיה היא תסמונת קלינית והמטולוגית המאופיינת בירידה בכמות ההמוגלובין הכוללת ליחידת נפח דם (לעיתים קרובות, עם ירידה מקבילה במספר כדוריות הדם האדומות). אנמיה היא תסמונת קלינית והמטולוגית המאופיינת בירידה בכמות ההמוגלובין הכוללת ליחידת נפח דם (לעיתים קרובות, עם ירידה מקבילה במספר כדוריות הדם האדומות). כל האנמיות נחשבות משניות. התסמונת האנמית יכולה להיות מובילה במרפאה או בולטת בינונית. בנוסף לתסמונת ההיפוקסית במחזור הדם המשותפת לכל האנמיות, לכל אנמיה יש סימנים ספציפיים משלה.

שקופית מספר 3

תיאור השקופית:

מנגנונים חיסוניים, אנדוקריניים ועצביים מעורבים בוויסות של אריתרופואיזיס. מנגנונים חיסוניים, אנדוקריניים ועצביים מעורבים בוויסות של אריתרופואיזיס. אריתרופואזיס מושפע מתורשה וגורמים סביבתיים. אריתרופואיזיס רגילה אפשרית אם לגוף יש מספיק חומצות אמינו, ברזל, ויטמינים B1, B2, B6, B12, C, חומצה פולית, יסודות קורט Co, Cu וחומרים אחרים. אריתרופואיזיס מופעלת - אריתרופואיזיס מסונתז בכבד, אריתררוגנין של המנגנון juxtaglomerular של הכליות, הורמון אריתרופואיזיס מקומי - אריתרופויאטין. לעורר את הייצור של אריתרופויאטין - ACTH, קורטיקוסטרואידים, הורמון גדילה, אנדרוגנים, פרולקטין, וזופרסין, תירוקסין, אינסולין. מעכב אריתרופואיזיס - אסטרוגן, גלוקגון.

שקופית מספר 4

תיאור השקופית:

תאים של התחדשות פתולוגית של אריתרוציטים, הנובעים תוך הפרה של אריתרוציטים תאים של התחדשות פתולוגית של אריתרוציטים, הנובעים תוך הפרה של אריתרוציטים Megalocyt, megaloblast; אריתרוציטים עם גופים עליזים וטבעות קאבוט; אריתרוציטים עם גרנולריות בזופילית. אניסוציטוזיס - פתולוגיה של גודל אריתרוציטים: בדרך כלל, קוטר אריתרוציט הוא 7.2-7.5 מיקרון; מיקרוציטים - פחות מ-6.7 מיקרון; מקרוציטים - יותר מ-7.7 מיקרון; מגלוציטים (מגלובלסטים) - יותר מ-9.5 מיקרון; מיקרוספרוציטים מוכתמים בעוצמה - פחות מ-6.0 מיקרומטר. פויקילוציטוזיס הוא שינוי בצורת אריתרוציטים (תאי חרמש, בצורת מטרה, אובלוציטים, אצנתוציטים, סטומטוציטים וכו') אניסוקרומיה היא צבע שונה של אריתרוציטים (היפו-, היפר-, נורמכרומי, פוליכרומזיה) סידרובלסטים הם אריתרוציטים של מח העצם מכיל ברזל (בדרך כלל 20-40%)

שקופית מספר 5

תיאור השקופית:

שקופית מספר 6

תיאור השקופית:

על פי המלצות ארגון הבריאות העולמי: הגבול התחתון של תכולת Hb בגברים הוא 130 גרם/ליטר, בנשים – 120 גרם/ליטר, בנשים בהריון – 110 גרם/ליטר. הגבול התחתון של התוכן של אריתרוציטים בגברים הוא 4.0 * 1012 / ליטר, בנשים - 3.9 * 1012 / ליטר. המטוקריט הוא היחס בין תאי הדם לנפח הפלזמה. נורמלי אצל גברים - 0.4-0.48%, בנשים - 0.36-0.42%. התוכן של Hb באריתרוציט: Hb (g / l): Er (l) \u003d 27-33 pg. אינדקס צבע: Hv (g/l) * 0.03: Er (l) \u003d 0.85-1.0. ברזל בסרום אצל גברים הוא 13-30 מיקרומול/ליטר, אצל נשים הוא 11.5-25 מיקרומול/ליטר.

שקופית מספר 7

תיאור השקופית:

לפי המלצת ארגון הבריאות העולמי: כושר קשירת הברזל הכולל של סרום הדם (TIBCB) הוא כמות הברזל שליטר אחד של סרום דם יכול לקשור. רגיל - 50-84 מיקרומול/ליטר, OZHSSSK - שבע. ברזל = YSSCC סמוי. רגיל - 46-54 מיקרומול/ליטר. סיב. ברזל: FIHSS = ריווי טרנספרין בברזל. בדרך כלל - 16-50%. הערכת מאגרי ברזל בגוף: קביעת פריטין בסרום הדם (שיטות רדיואימוניות ואנזים-אימוניות), תקין - 12-150 מיקרוגרם לליטר, לגברים ≈ 94 מיקרוגרם לליטר, לנשים ≈ 34 מיקרוגרם לליטר; קביעת התוכן של protoporphyrin באריתרוציטים - 18-90 μmol / l; בדיקת דפרל (דפרל קושר רק עתודות ברזל). 500 מ"ג של דספרל מוזרקים לשריר, 0.6-1.3 מ"ג ברזל מופרש בדרך כלל בשתן.

שקופית מספר 8

תיאור השקופית:

סיווג אטיופתוגני של אנמיה סיווג אטיופתוגני של אנמיה חוסר ברזל חריף (IDA) קשור לסינתזה או ניצול לקוי של פורפירינים (sideroahrestic) (CAA) קשור לסינתזת DNA ו-RNA לקויה (B12, מגלובט-פיcient ו-Meglobatic) ) המוליטית (HA) אפלסטית , היפופלסטית - עם דיכוי תאי מח עצם (AA) גרסאות אחרות של אנמיה: במחלות זיהומיות, מחלות כליות, כבד, פתולוגיה אנדוקרינית וכו'. סיווג אנמיה לפי פתוגנזה אנמיה עקב איבוד דם ( OPHA, IDA) אנמיה עקב הפרעה ביצירת דם MGBA, AA) אנמיה עקב הרס דם מוגבר (HA)

שקופית מספר 9

תיאור השקופית:

סיווג אנמיה לפי אינדקס צבע סיווג אנמיה לפי אינדקס צבע AA) רטיקולוציט - התא הצעיר ביותר בסדרת האריתרואידים, אשר הולך לפריפריה - זהו אינדיקטור להתחדשות הנבט (נורמה 1.2 - 2%) l) כבד (Hb 70 -50 גרם/ליטר)

שקופית מספר 10

תיאור השקופית:

שלבי אבחון בתסמונת אנמיה אנמנזה, לזיהוי הגורם האפשרי לאנמיה (תורשה, גורמים מעוררים). בדיקה, קביעת וריאנט של אנמיה. שיטות מחקר חובה: KLA (תכולת Er, Hb, CP או Hb ב-Er) Ht (המטוקריט) רטיקולוציטים (N = 1.2-2%) לויקוציטים וטסיות דם בדקור חזה ברזל בסרום עם בדיקת מח עצם (הרכב תאי, יחס תאים בעצם מוֹחַ)

שקופית מספר 11

תיאור השקופית:

שלבי אבחון בתסמונת אנמיה שיטות מחקר נוספות: טרפנוביופסיה של הכסל (קשר רקמות במח העצם: תאים/שומן = 1/1) Coombs בודק שתן לאיתור hemosiderin עמידות אוסמטית של אריתרוציטים מחקר אלקטרופורזה המוגלובין לתוחלת חיים Er c Cr51. קביעת המחלה הבסיסית שהובילה לאנמיה: צואה לדם סמוי (שיטות גרגרסן או וובר). חישוב רדיואקטיביות הצואה תוך 7 ימים לאחר ההזרקה לווריד של אריתרוציטים שטופים משלהם המסומנים ב-Cr51. מחקר של ברזל רדיואקטיבי הניתן דרך הפה, ולאחר מכן קביעת הרדיואקטיביות של צואה במשך מספר ימים (בדרך כלל 20% מהברזל נספג); EGDFS; RRS, irrigo-, קולונוסקופיה; התייעצות של נשים עם גינקולוג; מחקר של מערכת קרישת הדם וכו'.

שקופית מספר 12

תיאור השקופית:

ויטמין B12 וחומצה פולית מעורבים בשלבים העיקריים של החלפת בסיסים פורין ופירימידין בתהליך של סינתזת DNA ו-RNA. ויטמין B12 וחומצה פולית מעורבים בשלבים העיקריים של החלפת בסיסים פורין ופירימידין בתהליך של סינתזת DNA ו-RNA. הגוף מכיל 4 מ"ג של ויטמין B12, הנמשך 4 שנים.

שקופית מספר 13

תיאור השקופית:

שקופית מספר 14

תיאור השקופית:

גורמים למחסור בויטמין B12 חוסר ב-B12 במזון. ספיגה לקויה: הפרה של הסינתזה של גסטרומוקופרוטאינים: גסטריטיס אטרופית של קרקעית הקיבה; תגובות אוטואימוניות עם ייצור של נוגדנים לתאי הקודקוד של הקיבה ולגסטרומוקופרוטאינים; כריתת קיבה (לאחר כריתה של הקיבה, זמן מחצית החיים של B12 הוא שנה; לאחר כריתת קיבה, סימנים של מחסור ב-B12 מתרחשים לאחר 5-7 שנים); סרטן הקיבה; מחסור מולד של גסטרומוקופרוטאינים; חוסר ספיגה של B12 במעי הדק; מחלות של המעי הדק, המלוות בתסמונת של תת-ספיגה (דלקת מעיים כרונית, מחלת צליאק, sprue, מחלת קרוהן) כריתה של ileum; סרטן המעי הדק; היעדר מולד של קולטנים לקומפלקס ויטמין B12 + gastromocoprotein במעי הדק; ספיגה תחרותית של ויטמין B12; פלישה עם תולעת סרט רחבה; דיסבקטריוזיס במעיים בולט. ייצור מופחת של טרנסקובלמין-2 בכבד ופגיעה בהובלה של ויטמין B12 למח העצם (עם שחמת הכבד).

שקופית מספר 15

תיאור השקופית:

שקופית מספר 16

תיאור השקופית:

הקריטריונים הדיפרנציאליים העיקריים לאנמיה מחוסר B12 תסמונת מחזורית-היפוקסית ללא תסמונת סידרופנית תסמונת גסטרואנטרולוגית: אובדן תיאבון, משקל גוף, גלוסיטיס (לשון אדומה חלקה), כבדות באפיגסטריום, צואה לא יציבה, אכלורידריה, m.b. hepatosplenomegaly תסמונת נוירולוגית (מיאלוזיס פוניקולרי): תהליכים דיסטרופיים בעמודים האחוריים-צדדיים של חוט השדרה הקשורים להצטברות של חומצה מתילמלונית רעילה, המתבטאת ב: רגישות לקויה של הגפיים, שינויים בהליכה ובתיאום תנועות, נוקשות בחלק התחתון. גפיים, תנועות לקויות של האצבעות, אטקסיה, רגישות לקויה לרטט.

שקופית מספר 17

תיאור השקופית:

תסמונת המטולוגית: תסמונת המטולוגית: אנמיה היפרכרומית (CP מעל 1.1-1.3); אניסוציטוזיס (מגלוציטוזיס), פויקילוציטוזיס, גרעיניות בזופילית, טבעות קאבוט, גופי Jolly; ציטופניה משולשת; נויטרופיליה היפר-סגמנטלית; סוג megaloblastic של hematopoiesis (על פי ניקור עצם החזה); ירידה ב-B12 בדם היא פחות מ-200 pg / ml;

שקופית מספר 18

תיאור השקופית:

שקופית מספר 19

תיאור השקופית:

שקופית מספר 20

תיאור השקופית:

שקופית מספר 21

תיאור השקופית:

מופיע בתדירות נמוכה יותר מחסר B12 מתרחש בתדירות נמוכה יותר ממאגר FA חסר B12 בגוף מיועד ל-2-3 חודשים FA נמצא בכל המוצרים, כאשר מחומם הוא נהרס נספג בכל הג'חנון, m.b. שלשול ספיגת FA אינה דורשת חלבוני הובלה פגמים מולדים של FA קשורים לפיגור שכלי ואינם מתוקנים על ידי מתן FA

שקופית מספר 22

תיאור השקופית:

הקריטריונים הדיפרנציאליים העיקריים לאנמיה מחוסר חומצה פולית נתוני היסטוריה: הריון, תקופת ילודים, אלכוהוליזם כרוני, המוליזה כרונית, מחלות מיאלופרוליפרטיביות, תרופות (אנטגוניסטים של חומצה פולית, אנטי שחפת, נוגדי פרכוסים). אריתרופואזיס סובל. אין מיאלוזיס פוניקולרי, נגעים של הקיבה. אין משבר רטיקולוציטים על B12. במח העצם, מגלובלסטים צובעים רק עם אנמיה מחוסר B12, אך לא עם אנמיה מחוסר חומצה פולית. הירידה בחומצה פולית בדם היא פחות מ-3 מ"ג/מ"ל (N - 3-25 מ"ג/מ"ל).

שקופית מספר 23

תיאור השקופית:

טיפול באנמיה מגלובלסטית (MGBA) ויטמין B12 (ציאנוקובלמין) - IM 400-500 מק"ג (4-6 שבועות). להפרעות נוירולוגיות: B12 (1000 מק"ג) + קובאלמיד (500 מק"ג) עד להעלמת התסמינים הנוירולוגיים. במידת הצורך, מתן לכל החיים של B12 (500 מק"ג) פעם אחת בשבועיים או טיפול מניעתי - B12 (400 מק"ג) למשך 10-15 ימים 1-2 פעמים בשנה. עירוי אריתרום רק מסיבות בריאותיות (לכל האנמיות!): Nv< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.

שקופית מספר 24

תיאור השקופית:

אנמיה אפלסטית (AA) AA היא תסמונת המטולוגית הנגרמת על ידי מספר רב של גורמים אנדוגניים ואקסוגניים, שינויים איכותיים וכמותיים בתא הגזע ובסביבה המיקרו-סביבתית שלו, התכונה המורפולוגית הקרדינלית שלה היא פנסיטופניה בדם ההיקפי וניוון שומני של מח עצם. פ' ארליך (1888) תיאר לראשונה את א.א. המונח "אנמיה אפלסטית" הוצג בשנת 1904 על ידי Chauffard. שכיחות 4-5 אנשים למיליון אוכלוסייה בשנה (באירופה) גיל שיא ההיארעות 20 ו-65 שנים

שקופית מספר 25

תיאור השקופית:

גורמים ל-AA גורמים לתרופות AA, כימיקלים, וירוסים, תהליכים אוטואימוניים; ב-50% מהמקרים, האטיולוגיה אינה ידועה (AA אידיופטית). פתוגנזה AA אי ספיקה תפקודית של מח העצם עם עיכוב של 1, 2 או 3 חיידקים (pancytopenia). תבוסה של תא גזע דם פלוריפוטנטי דיכוי של hematopoiesis השפעת מנגנוני חיסון (תאיים, הומוראליים) מחסור בגורמים המעוררים hematopoiesis ברזל, B12, protoporphyrin לא יכול להיות בשימוש על ידי רקמה המטופואטית.

שקופית מספר 26

תיאור השקופית:

אנמיה אפלסטית יכולה להיות אנמיה אפלסטית יכולה להיות מולדת (עם או בלי תסמונת של אנומליות מולדות) AA נרכש מבודד עם הזרימה צורות אקוטיות תת-חריפות כרוניות של AA Immune Non-immune Clinical syndromes of AA Circulatory-hypoxic Septic-necrotic Hemorrhagic

שקופית מספר 27

תיאור השקופית:

נתוני מחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים נתונים של מחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים של תכולת CP וברזל באריתרוציטים הם תקינים (נורמוכרומי A), רטיקולוציטים מופחתים (מחדש A), גידול בברזל בסרום, רוויה של טרנספרין עם ברזל ב-100%, אריתרוציטים ↓, HB ↓ (עד 20-30 גרם/ליטר), טרומבוציטופניה (יכול להיות עד 0), לויקופניה (יכול להיות עד 200 למיקרוגל), כבד, טחול ובלוטות הלימפה בדרך כלל אינם מוגדלים, מח עצם (טרפנוביופסיה של כסל): אפלזיה של כל הנבטים, שומן מח עצם חלופי. ב-80% מ-AA - pancytopenia, 8-10% - אנמיה, 7-8% - אנמיה ולוקופניה, 3-5% - טרומבוציטופניה.

שקופית מספר 28

תיאור השקופית:

AA חמור AA חמור בדם ההיקפי (2 מתוך 3 חיידקים מדוכאים) גרנולוציטים 0.5-0.2 * 109 / ליטר טסיות פחות מ-20 * 109 / ליטר רטיקולוציטים פחות מ-1% מיאלוגרמה מיאלוקרוציטים פחות מ-25% מהנורמה Myelokaryocytes 25- 50%, ותאי מיאלואיד פחות מ-30% טרפנוביופסיה בצורה קלה - 40% מרקמת השומן במצב בינוני - 80% בצורה חמורה - הדומיננטיות המוחלטת של רקמת השומן (panmyelophthisis) אבחנה מבדלת של AA הופעת הבכורה של לוקמיה חריפה לוקמיה לימפוציטית כרונית (צורת מח עצם) גרורות של סרטן במח העצם Pancytopenia אצל קשישים, כביטוי של אנמיה מחוסר B12

שקופית מספר 29

תיאור השקופית:

שקופית מספר 30

תיאור השקופית:

טיפול AA שחזור מח עצם: ציקלוספלרין A (סנדימימונית), אנטי-ימפוציטים Ig (ALG), Ig נגד טסיות דם (ATG), קורטיקוסטרואידים, השתלת מח עצם תורם (מתבצעת במקרים חמורים בגיל<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.

שקופית מספר 31

תיאור השקופית:

הערכת טיפול ב-AA הפוגה מלאה: Hb > 100 גרם/ליטר; גרנולוציטים > 1.5*109/ליטר; טסיות > 100*109/ליטר; אין צורך בעירויי דם. הפוגה חלקית: Hb > 80 גרם/ליטר; גרנולוציטים > 0.5*109/ליטר; טסיות > 20*109/ליטר; אין צורך בעירויי דם. שיפורים קליניים והמטולוגיים: שיפור פרמטרים המטולוגיים; הפחתה בצורך בעירוי דם חלופי במשך יותר מחודשיים. אין השפעה: אין שיפור המטולוגי; הצורך בעירוי דם נשמר.

שקופית מספר 32

תיאור השקופית:

מערכות שהפרתן גורמת להמוליזה מערכת גלוטתיון: מגנה על רכיבי תאים חשובים מפני דנטורציה על ידי חומרי חמצון, פרוקסידים, יוני מתכות כבדות. פוספוליפידים: קובעים את חדירות הממברנה ליונים, קובעים את מבנה הממברנה, משפיעים על הפעילות האנזימטית של חלבונים. חלבון ממברנת אריתרוציטים: 20% ספקטרין - תערובת הטרוגנית של שרשראות פוליפפטידים; 30% - אקטומיוזין. גליקוליזה היא שיטה להמרה אנאירובית של גלוקוז לחומצה לקטית, במהלכה נוצר ATP - מצבר של האנרגיה הכימית של התאים. מצעים נוספים של גליקוליזה: פרוקטוז, מנוז, גלקטוז, גליקוגן. מחזור פוספט פנטוז הוא מסלול חמצוני אנאירובי להמרה של גלוקוז. מערכת אדניל: אדנילט קינאז ו-ATPase.

שקופית מספר 33

תיאור השקופית:

אנמיה המוליטית (HA) HA מאחדת מספר מחלות תורשתיות ונרכשות, המאפיין העיקרי שלהן הוא פירוק מוגבר של Er וקיצור תוחלת החיים שלהן מ-90-120 ל-12-14 ימים. GA תורשתי קשורים לפגמים במבנה של Er, אשר נעשים נחותים מבחינה תפקודית. HA נרכש נגרם על ידי גורמים שונים התורמים להרס של Er (רעלים המוליטיים, השפעות מכניות, תהליכים אוטואימוניים וכו'). המוליזה פתולוגית יכולה להיות 1. תוך תאי מקומי (תאי RES, בעיקר טחול) תוך כלי דם 2. כרוני חריף

שקופית מספר 34

שקופית מספר 35

תיאור השקופית:

קריטריונים בסיסיים עבור GA מוגבר בילירובין עקב לא מצומד: פיגמנטים מרה בשתן הם שליליים; אורובילין בשתן וסטרקובילין בצואה; צהבת "לימון" ללא גירוד. טחול עם המוליזה תוך תאית. אנמיה: היפרפלזיה נורמכרומית, היפר-רגנרטיבית, אריתרואידית במח העצם. משברים המוליטיים. מ.ב. אבני מרה (פיגמנטיות) - cholelithiasis. המוליזה תוך-וסקולרית מאופיינת ב: המוגלובינמיה (Hb חופשי בפלזמה בדם); המוגלובינוריה והמוזידינוריה (שתן אדום או שחור); hemosiderosis של איברים פנימיים; נטייה למיקרוטרומבוזות של לוקליזציות שונות.

שקופית מספר 36

תיאור השקופית:

GA עם המוליזה תוך וסקולרית GA תורשתי: א. אנזימופתיות (מחסור ב-G-6-PD). ב. המוגלובינופתיות (אנמיה חרמשית). 2. HA נרכש: A. Immune - AIHA עם המוליזינים תרמיים ודו-פאסיים. ב. לא חיסון - PNH, מכני כאשר מסתמים תותבים, כלי דם, צועדים.

שקופית מספר 37

תיאור השקופית:

שקופית מספר 38

תיאור השקופית:

שקופית מספר 39

תיאור השקופית:

סיווג של אנמיה המוליטית תורשתית A. Membranopathy עקב הפרה של מבנה החלבון של קרום אריתרוציטים Microspherocytosis, elliptocytosis, stomatocytosis, pyropoykylocytosis. הפרה של שומנים בממברנה אריתרוציטים: אקנתוציטוזיס, מחסור בפעילות לציטין-כולסטרול-ארילטרנספראז, עלייה בתכולת הלציטין בקרום האריתרוציטים, פיקנוציטוזיס תינוקות.

שקופית מספר 40

תיאור השקופית:

B. Fermentopathies B. Enzymopathies מחסור באנזימים של מחזור פנטוז פוספט. מחסור בפעילות של אנזימי גליקוליזה מחסור בפעילות של אנזימי חילוף החומרים של גלוטתיון. מחסור בפעילות של אנזימים המעורבים בשימוש ב-ATP. מחסור בפעילות ריבופוספט פירופוספט קינאז. הפרה של הפעילות של אנזימים המעורבים בסינתזה של פורפירינים. ב. המוגלובינופתיות הנגרמות על ידי אנומליה במבנה הראשוני של Hb. נגרמת על ידי ירידה בסינתזה של שרשראות פוליפפטיד המרכיבות Hb תקין. עקב המצב ההטרוזיגוטי הכפול. חריגות Hb שאינן מלוות בהתפתחות המחלה.

שקופית מספר 41

תיאור השקופית:

שקופית מספר 42

תיאור השקופית:

Fermentopathy תורשתית אי ספיקה של גלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז (G-6-PDH) ב-Er נפוץ יותר באפריקה, אמריקה הלטינית, הים התיכון, יש לנו אזרבייג'ן, ארמניה, דאגסטן; גברים מושפעים בעיקר (גן רצסיבי הקשור למין); לעורר משבר של זיהומים חריפים, תרופות (אקמול, ניטרופורנים, סולפונאמידים, תרופות שחפת וכו') וכמה קטניות, חמצת בסוכרת ואי ספיקת כליות כרונית. המוליזה תוך וסקולרית. המורפולוגיה של אר לא משתנה. התנגדות אוסמטית Er ב-N או מעט. לאחר המשבר באייר, ניתן למצוא גופות היינץ (דנטורציה Hb). אבחון בקבוצת פרמנטופתיה תורשתית מבוסס על זיהוי ב-Er של אי ספיקה של אנזימים שונים של מחזורי ההקסוז או הפנטוז.

שקופית מספר 43

תיאור השקופית:

ממברנופתיה השכיחה מביניהם היא מיקרוספרוציטוזיס תורשתית (מחלת מינקובסקי-צ'ופרד), בה הפגם בממברנה Er מלווה בעלייה בחדירות יוני Na ו-H2O לתא עם היווצרות ספרוציט. הספרוציט, העובר דרך הסינוסים של הטחול, יורד בקוטר מ-7.2-7.5 מיקרון ל-< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.

שקופית מספר 44

תיאור השקופית:

שקופית מספר 45

תיאור השקופית:

המוגלובינופתיות GA תורשתי עם סינתזה לקויה של חלק החלבון של Hb. מולקולת Hb מורכבת מ-4 מולקולות heme ו-4 שרשראות פוליפפטידים (2 α ו-2 β). החלפה של חומצות אמינו בשרשרות פוליפפטידים מובילה ליצירת Hb פתולוגי (S, F, A2 וכו'). המחלה מתרחשת לעתים קרובות יותר בהומוזיגוטים במדינות הים התיכון, אפריקה, הודו והרפובליקות של טרנס-קווקזיה. לחולים הומוזיגוטים יש ביטויים חמורים, לעתים קטלניים, של המחלה מאז ילדותם, בעוד להטרוזיגוטים יש צורות קלות עם הישרדות > 20-30 שנה. חייו של אר התקצרו. אתר המוליזה נבדק עם Cr51 שכותרתו Er. אנומליות Hb (S, F, A2 וכו') מתגלות על ידי אלקטרופורזה של Hb (אימונופורזה). אפשר לכמת Hb חריג.

תיאור השקופית:

שקופית מספר 50

תיאור השקופית:

סיווג של אנמיה המוליטית נרכשת A. אנמיה המוליטית החיסונית של HA הקשורה לחשיפה לנוגדנים (HA חיסונית): איזואימונית (אלואימונית): קונפליקט רזוס, עירוי של דם לא תואם; הטרואימונית, הנגרמת על ידי מחלות, וירוסים; transimmune - נוגדנים מועברים דרך השליה מהאם לעובר; HA אוטואימונית עם נוגדנים ל-Er ללא שינוי משלו: עם אגלוטינינים תרמיים לא שלמים (מתגלה ב-70-80% מה-HA האוטואימונית באמצעות בדיקת Coombs ישירה), עם המוליזינים תרמיים, עם אגלוטינינים קרים מלאים הקשורים להמוליזינים קרים דו-פאזיים. GA אוטואימוני עם נוגדנים נגד האנטיגן של נורמוציטים של מח העצם.

שקופית מספר 53

תיאור השקופית:

Acquired GA Paroxysmal Ncturnal hemoglobinuria (מחלת Marchiafava-Micheli) שיבוט של ER פגום נוצר עקב מוטציה סומטית של סוג של גידול שפיר של מערכת הדם עם 2 אוכלוסיות של ER: עם קרום תקין ופגום; לויקוציטים וטסיות עוברים מוטציה בו-זמנית עם התפתחות pancytopenia; המוליזה תוך וסקולרית; שינוי ב-pH בדם לקראת חמצת בנוכחות משלים מוביל להמוליזה (בדיקות Hem, Crosby, סוכרוז); בדיקת Coombs ישירה היא שלילית.

תיאור השקופית:

טיפול בהורמונים אוטואימוניים של GA Glucocorticoid בשלב החריף עם agglutinins תרמיים; פרדניזולון 60-80 מ"ג ליום, בחלוקה של 3 מנות בשיעור של 3: 2: 1. ב-HA כרוני עם אגלוטינינים תרמיים לא שלמים, פרדניזולון 20-40 מ"ג ליום. עם GA עם אגלוטינינים קרים מלאים עם החמרה בולטת, פרדניזולון 20-25 מ"ג ליום. כריתת טחול - עם חוסר יעילות של הורמונים, הישנות מהירות לאחר גמילה מהורמונים, סיבוכים של טיפול הורמונלי. ציטוסטטיקה: אזתיופרין 100-150 מ"ג ליום; cyclophosphamide 400 מ"ג כל יומיים; vincristine 2 מ"ג פעם בשבוע תוך ורידי; כלורבוטין 2.5-5 מ"ג ליום 2-3 חודשים - בהיעדר השפעת הורמונים. עירוי של אריתרוציטים שטופים שנבחרו על פי בדיקת Coombs העקיפה לאנמיה חמורה. פלזמפרזיס ב-HA חמור, עם סיבוכים של DIC. אימונוגלובולין C 0.5-1 גרם/ק"ג משקל גוף.

שקופית מספר 56

תיאור השקופית:

עקרונות הטיפול ב-HA עם המוליזה תוך וסקולרית טיפול עירוי - מניעת אי ספיקת כליות חריפה: סודה, תמיסת גלוקוז עם אינולין, אופילין 10-20 מ"ל, פורוסמיד 40-60 מ"ג, מניטול 1 גרם/ק"ג משקל גוף. מניעת DIC - מינונים נמוכים של הפרין. להילחם בזיהום - אנטיביוטיקה (אנמיה חרמשית). הגברת אי ספיקת כליות חריפה - דיאליזה פריטונאלית, המודיאליזה.

שקופית מספר 57

תיאור השקופית:

שקופית מספר 58

תיאור השקופית:

טיפול במשבר המוליטי פיצוי על נפח הדם במחזור: reopoliglyukin 400-800 מ"ל; reoglumal 400-800 מ"ל; תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית 1000 מ"ל; אלבומין 10% 150-200 מ"ל בשליטה של לחץ ורידי מרכזי. ניטרול מוצרים רעילים וגירוי משתן. המודז (פוליוינילפירולידון במשקל מולקולרי נמוך, תמיסה קולואידית) 300-500 מ"ל, 2-8 חליטות למנה. פולידז 250-1000 מ"ל. גירוי משתן: פורוסמיד 40-80 מ"ג תוך ורידי, במידת הצורך, לאחר 4 שעות שוב. תמיסת אופילין 2.4% 10-20 מ"ל לכל 10 מ"ל תמיסת נתרן כלורי איזוטונית (בהיעדר לחץ דם עורקי).

שקופית מספר 59

תיאור השקופית:

סילוק חמצת: 4% 200-400 מ"ל נתרן ביקרבונט פנימה/ורידית. סילוק חמצת: 4% 200-400 מ"ל נתרן ביקרבונט פנימה/ורידית. טיפול חוץ גופי - בהיעדר השפעת האמצעים הנ"ל - פלזמהפרזה, המודיאליזה. הורמונים גלוקוקורטיקואידים: ב-GA אוטואימונית, הלם, קריסה - פרדניזולון תוך ורידי 1-1.5 מ"ג/ק"ג ממשקל הגוף של המטופל, שוב לאחר 3-4 שעות (במידת הצורך). הקלה באנמיה: עם ירידה ב-Hb ל-40 גרם לליטר ומטה - עירוי של אריתרוציטים שנבחרו בנפרד ב-150-300 מ"ל; יש לשטוף אריתרוציטים 4-5 פעמים, קפואים טריים, נבחרים לפי בדיקת Coombs העקיפה. במשבר על רקע NPG, אריתרוציטים הם בני 7-9 ימים מרגע ההכנה (טריים יותר מגבירים את הסיכון להמוליזה).

תיאור השקופית:

טיפול באנמיה חרמשית מניעת התייבשות מניעת סיבוכים זיהומיים (מ-3 חודשים עד 5 שנים - פניצילין יומי דרך הפה ב-125-250 מ"ג; לאחר 3 שנים - חיסון בחיסון פנאומוקוק רב ערכי). עירוי של תאי דם אדומים שטופים או מופשרים היא שיטת הטיפול העיקרית במבוגרים וילדים. אינדיקציות לעירוי אריתרמוס: דרגה חמורה של אנמיה, ירידה ברטיקולוציטים; מניעת שבץ; עירויי דם מפחיתים את תכולת ה-Hb6 באריתרוציטים ומפחיתים את הסיכון לשבץ מוחי; הכנה לניתוחי בטן; כיבים טרופיים של הרגל התחתונה; נטילת חומצה פולית 1 מ"ג ליום ביום בנוכחות אנמיה.

שקופית מספר 64

תיאור השקופית:

טיפול בתלסמיה טיפול בצורה ההומוזיגוטית: עירוי של אריתרוציטים שטופים או מופשרים כדי לשמור על רמת Hb בטווח של 90-100 גרם/ליטר; עם סיבוך של עירויי דם תכופים עם המוזידרוזיס - דספרל (קומפלקס שמסיר ברזל מהגוף) במינון של 10 מ"ג / ק"ג משקל גוף עם בליעה של חומצה אסקורבית 200-500 מ"ג; בנוכחות טחול, hypersplenism - כריתת טחול טיפול בצורה הטרוזיגטית: חומצה פולית 0.005 2 פעמים ביום; תכשירי ברזל הם התווית נגד.

שקופית מספר 65

תיאור השקופית:

טיפול בהמוגלובינריה לילית התקפית עירוי של אריתרוציטים שטופים או קפואים טריים עם חיי מדף של לפחות 7 ימים באנמיה חמורה; בנוכחות נוגדנים אנטי אריתרוציטים או אנטי לויקוציטים - עירוי של מסת אריתרוציטים, שנבחר על פי בדיקת Coombs העקיפה. הורמונים אנבוליים: nerobol 0.005 * 4 פעמים ביום לפחות 2-3 חודשים בשליטה של cholestasis. נוגדי חמצון: ויטמין E - ארביטיס תוך שרירית 3-4 מ"ל ליום (0.15-0.2 גרם טוקופרול אצטט); בקפסולות של 0.2 מ"ל של תמיסה 5% של ויטמין E, 2 כמוסות ביום לאחר הארוחות; קורס 1-3 חודשים. עם מחסור חמור בברזל - תכשירי ברזל במינונים קטנים (פרופלקס 1 טבליה 3 פעמים ביום) בשליטה של בילירובין. טיפול בפקקת: הפרין 2.5 אלף פעמיים ביום מתחת לעור הבטן.

שקופית 1

שקופית 2

שקופית 3

שקופית 4

שקופית 5

שקופית 6

שקופית 7

שקופית 8

שקופית 9

שקופית 10

שקופית 11

שקופית 12

שקופית 13

שקופית 14

שקופית 15

שקופית 16

שקופית 17

שקופית 18

שקופית 19

שקופית 20

את המצגת בנושא "אנמיה" ניתן להוריד בחינם לחלוטין באתר האינטרנט שלנו. נושא הפרויקט: ביולוגיה. שקופיות ואיורים צבעוניים יעזרו לך להשאיר את חבריך לכיתה או את הקהל מעוניין. לצפייה בתוכן, השתמש בנגן, או אם ברצונך להוריד את הדוח, לחץ על הטקסט המתאים מתחת לנגן. המצגת מכילה 20 שקופיות.

שקופיות מצגת

שקופית 1

אנמיה היא ירידה ברמת המוגלובין ו(או) אריתרוציטים ליחידת נפח דם. הקריטריון הקובע הוא המוגלובין, שכן עם אנמיה מסוימת, לא תמיד נצפית ירידה בכדוריות הדם האדומות (IDA, תלסמיה).

שקופית 2

אנמיה מחוסר ברזל

IDA היא הפרעה בה יורדת תכולת הברזל בסרום הדם, במח העצם ובמחסן, מה שמוביל להפרעה ביצירת Hb, אריתרוציטים, הופעת אנמיה והפרעות טרופיות ברקמות.

שקופית 3

סיבות ל-IDA.

1. איבוד דם כרוני 2. צריכת ברזל מוגברת 3. מחסור בברזל 4. הפרעת ספיגת ברזל  5. מחסור בברזל חלוקה מחדש  6. הפרה של הובלת ברזל בהיפו-, אטרנספרינמיה

שקופית 4

אבחון

KLA: המוגלובין, אינדקס צבע, אריתרוציטים יורדים (במידה פחותה). הצורה והגודל של אריתרוציטים משתנים: פויקילוציטוזיס (צורה שונה של אריתרוציטים), מיקרוציטוזיס, אניסוציטוזיס (גודל לא שווה). מח עצם: תקין בדרך כלל; היפרפלזיה מתונה של הנבט האדום. עם צביעה מיוחדת, מתגלה ירידה בסידרובלסטים (אריתרוקריוציטים המכילים ברזל). בִּיוֹכִימִיָה. קביעת ברזל בסרום (מופחת). בדרך כלל 11.5-30.4 מיקרומול/ליטר בנשים ו-13.0-31.4 בגברים. ניתוח זה הוא מאוד חשוב, אבל טעויות בקביעה אפשריות (לא מבחנות נקיות), אז הרמה הרגילה של syv. ברזל עדיין לא שולל את IDA. קיבולת קשירת הברזל הכוללת בסרום (TIBC) - כלומר. כמות הברזל שיכולה להיקשר על ידי טרנספרין. הנורמה היא 44.8-70 מיקרומול לליטר. עם IDA, אינדיקטור זה עולה.

שקופית 5

טיפול רציונלי ב-IDA מספק מספר עקרונות: 1. לא ניתן להפסיק את IDA רק באמצעות דיאטה 2. עמידה בשלבים ומשך הטיפול - הפסקת אנמיה - החזרת מאגרי ברזל בגוף השלב הראשון נמשך מתחילת הטיפול לנורמליזציה של המוגלובין (4-6 שבועות), השלב השני הוא טיפול "רוויה" - 2-3 חודשים. 3. חישוב נכון של המינון הטיפולי של ברזל

שקופית 6

אנמיה מחוסר ויטמין B12

בפעם הראשונה אנמיה זו תוארה על ידי אדיסון ולאחר מכן בירמר לפני יותר מ-150 שנה (1849), ובהתאם לכך היא ידועה בשם שני החוקרים הללו. בתחילת המאה ה-20, אנמיה זו הייתה אחת ממחלות הדם הנפוצות ביותר שלא הגיבו לשום טיפול - ומכאן שם נוסף - אנמיה מזיקה או מזיקה.

שקופית 7

גורמים למחסור בויטמין B12 בגוף

1. חוסר ספיגה 2. צריכה תחרותית של B12 3. ירידה במאגרי ויטמין B12 4. חוסר תזונה 5. היעדר טרנסקובלמין-2 או ייצור נוגדנים אליו (לעיתים רחוקות).

שקופית 8

פגיעה במערכת העיכול.

גלוסייט אופייני, קודם כל, על פי תיאור המחבר - של גונתר: לשון אדומה לכה, פטל. זה לא מתגלה אצל כולם - בנוכחות מחסור משמעותי וממושך של ויטמין B12 (10-25%). לחלק מהחולים עשויים להיות ביטויים פחות בולטים של גלוסיטיס - כאב בלשון, צריבה, עקצוץ, במקרים מסוימים, דלקת, שחיקה. אובייקטיבית, ללשון יש צבע ארגמן, הפפילות מוחלקות, יש אזורי דלקת בקצה ובקצוות. נגעים אחרים של מערכת העיכול כוללים גסטריטיס אטרופית, שעלולה להיות גם תוצאה של מחסור בוויטמין B12.

שקופית 9

פגיעה במערכת העצבים

עצבים היקפיים מושפעים לרוב, ואחריהם העמודים האחוריים והצדדיים של חוט השדרה. הסימפטומים מופיעים בהדרגה, החל עם paresthesia היקפי - עקצוץ, חוסר תחושה של הרגליים, תחושת זחילה בגפיים התחתונות; אז מופיעות נוקשות ברגליים וחוסר יציבות בהליכה. במקרים נדירים, הגפיים העליונות מעורבות, חוש הריח, השמיעה מופרעים, הפרעות נפשיות, דליריום, הזיות מתרחשות. אובדן אובייקטיבי של רגישות פרופריוספטיבית ורטט, אובדן רפלקסים. מאוחר יותר, ההפרעות הללו מתגברות, רפלקס הבאבינסקי מופיע, ואטקסיה מתחילה.

שקופית 10

UAC. עלייה באינדקס הצבעים (גדול מ-1.1) וב-MCV. גודלם של אריתרוציטים גדל, ייתכנו megaloblasts, כלומר. אנמיה היפרכרומית ומקרוציטית. אניסוציטוזיס ופויקילוציטוזיס אופייניים. באריתרוציטים נמצא ניקור בזופילי, נוכחות של שאריות גרעיניות בצורה של גופי ג'ולי וטבעות קאבוט. שינויים בלויקוציטים, טסיות דם ורטיקולוציטים. לויקוציטים - המספר יורד (בדרך כלל 1.5-3.0 10), הפילוח של נויטרופילים עולה (עד 5-6 או יותר). טסיות דם - טרומבוציטופניה בינונית; תסמונת דימום בדרך כלל לא מתרחשת. רטיקולוציטים - הרמה מופחתת בחדות (מ-0.5% ל-0).

שקופית 11

שקופית 12

טיפול באנמיה חסרת B12

מהלך הטיפול מורכב מזריקות יומיות תוך שריריות של ויטמין B12, 500 מק"ג כל אחת, 30-40 זריקות למנה. לאחר מכן, טיפול תחזוקה מומלץ ב-500 מק"ג פעם בשבוע למשך 2-3 חודשים, ולאחר מכן 2 פעמים בחודש לאותה תקופה. על פי ההמלצות של המטולוגים אמריקאים, טיפול תחזוקה צריך להתבצע לכל החיים - 250 מק"ג פעם בחודש (או כמובן טיפול 1-2 פעמים בשנה, 400 מק"ג ליום למשך 10-15 ימים).

שקופית 13

אנמיה המוליטית

קבוצת מחלות שבהן יש קיצור תוחלת החיים של אריתרוציטים, כלומר. דימום גובר על דימום.

שקופית 14

אנמיה המוליטית נרכשת

נושאים לרוב מנגנון חיסוני: הגרסה הנפוצה ביותר היא אנמיה המוליטית אוטואימונית. במקרה זה, נוגדנים מיוצרים לאנטיגן אריתרוציטים ללא שינוי משלהם. הסיבה היא התמוטטות הסבילות האימונולוגית הטבעית, שבקשר אליה האנטיגן של האדם עצמו נתפס כזר. אוטואימונית G.A. עשוי להיות סימפטומטי או אידיופתי.

שקופית 15

שקופית 16

יַחַס. התרופה העיקרית היא פרדניזון. 1 מ"ג / ק"ג ליום נקבע, אם לאחר 3 ימים אין השפעה, המינון מוכפל. אם ניתנת תוך שרירית, המינון מוכפל גם, תוך ורידי - פי 4 יותר. השפעה חיובית היא בדרך כלל ב-90% מהמקרים ומעלה. לאחר הפסקת המוליזה, המינון מופחת בהדרגה. עם זאת, עם ירידה במינון של פרדניזולון, לעתים קרובות נצפים הישנות. אם תוך 6 חודשים לא ניתן להפסיק אנמיה, יש לציין כריתת טחול. המדד יעיל - מרפא ב-70-80% מהמקרים. אם התוצאה שלילית, משתמשים בציטוסטטיות (אזאתיופרין, ציקלופוספמיד).