הרלוונטיות של מחלות של כיס המרה ודרכי המרה, האבחון והטיפול בזמן שלהם ברפואה המודרנית. שיטות מעבדה ומכשיריות לחקר חולים עם מחלות של כיס המרה מדוע הכבד והמרה יכולים לחלות

מחלות מעי

דיסקינזיה.הפרה של התפקוד המוטורי (דיסקינזיה) של דרכי המרה וכיס המרה מתרחשת במשך שעה-10 מאוד. דיסקינזיה מובילה לשינוי ביחס של לחץ המרה בחלקים שונים של מערכת המרה והפרה של העברת המרה למעי. הפרה של התפקוד המוטורי יכול להתרחש ללא תנאים מוקדמים גלויים, אם כי דיסקינזיה מלווה בכל המחלות של מערכת המרה (כוללית, גידולים, צלקות לאחר הסרת כיס המרה וכו '). להתפתחות של דיסקינזיה מרה נטייה להריון, מצבים אלרגיים, מחלות רבות של הקיבה, המעיים והלבלב. לבסוף, דיסקינזיה עשויה להיות תוצאה של נוירוזות.

דיסקינזיה מרה מאופיינת בתחושת כבדות וכאב עמום בבטן הימנית העליונה, המתרחשת בדרך כלל 1.5-2 שעות לאחר האכילה. לרוב הכאב מלווה בבחילות ולעיתים בהקאות. ראשוני, כלומר. לא נגרמת על ידי שום מחלה אחרת, דיסקינזיה ממשיכה ללא סיבוכים. טיפול תרופתי נקבע בדרך כלל על ידי רופא. המטופל יכול לנסות ליטול אחת ואחת מהתרופות המקלות על התכווצות עוויתית של שרירים חלקים הנמכרים בבית מרקחת ללא מרשם, למשל, פפאברין, פפאפול, ויטמין P (חומצה ניקוטינית), להעלמת כאב. עדיף ליטול תרופות אלו מיד לפני הארוחות. אם כבר התרחש כאב, ניטרוגליצרין עוזר לעיתים קרובות להקל עליו (טבליה אחת מתחת ללשון או טיפות Votchal (6-8 טיפות מורחות על חתיכת סוכר קטנה).

כאשר נוירוטיזציה (חרדה, חרדה, פחדים, נדודי שינה) כדי לחסל דיסקינזיה, נעשה שימוש באמצעים המשמשים לטיפול בנוירוזה, בפרט, עירוי של שורש ולריאן, ושיטות שונות שאינן תרופתיות. חום על אזור הכבד יכול להיות מיושם רק במקרה של דיסקינזיה ראשונית, לאחר התייעצות עם רופא.

התזונה צריכה, במידת האפשר, להכיל כמות גדולה של שומנים צמחיים בעלי השפעה כולרטית. כדאי להשתמש בחומרים כולרטיים צמחיים או בעלי חיים לפני או במהלך הארוחות, למשל, תמצית של סטיגמות תירס, אלוכול, כולנזים, הולוגון וכו'. בבתי מרקחת, אתה יכול לקנות פרחי אימורטל חוליים ותה כולרט המכילים אותם (כף אימורטל). פרחים או תה choleretic נרקח עם 2 כוסות מים רותחים תלולים, התעקש 20 דקות, סינון; קח חצי כוס 3 פעמים ביום). ההשפעה הכולרטית מופעלת על ידי העלים של השמרוק והמנטה (כף עלים יבשים נרקחת עם כוס מים רותחים, מתעקשת במשך 15-20 דקות, מסוננת; קח 2 כפות מהחליטה 3 פעמים ביום).

כולליתיאסיס.היווצרות אבנים בכיס המרה ובדרכי המרה היא אחד המצבים הפתולוגיים השכיחים ביותר. ניתן למצוא אבנים המורכבות מפיגמנט המרה בילירובין, חומצות מרה, כולסטרול ומלחי סידן בדרכי המרה ובכיס המרה בכ-10% מהמבוגרים, בעיקר נשים הנוטות לעודף משקל או השמנת יתר. לעתים קרובות אבנים אינן גורמות לביטויים כואבים לאורך החיים; זה מה שנקרא נשיאת אבנים. אולם לעתים קרובות, האבן סותמת את דרכי המרה ופוגעת בדפנות כיס המרה ובדרכי המרה, וגורמת להן להיות דלקתיות. הסיבות המדויקות להיווצרות אבני מרה אינן ידועות. צוין הקשר בין מחלת אבני מרה להריון. סטגנציה של מרה, למשל, עם דיסקינזיה מרה, כמו גם הפרעות בחילוף החומרים של כולסטרול וסידן, נוטה להיווצרות אבנים. גם דלקת של כיס המרה ודרכי המרה תורמת להיווצרות אבנים, אם כי יתכן גם קשר הפוך: פגיעה בדפנות מערכת המרה על ידי אבנים מובילה לדלקת.

הביטוי הקלאסי של cholelithiasis הוא מה שנקרא קוליק מרה, או כבד, הקשור לחיתוך של אבן בצוואר כיס המרה או בפה של צינור המרה הגדול. כאב בקוליק מרה, לרוב חמור ביותר, ממוקם בדרך כלל מתחת לבור הקיבה או בהיפוכונדריום הימני ומקרין לימין ולגב. הכאב מתרחש שעה או מעט לאחר מכן לאחר נטילת מזון כבד, במיוחד שומני, לרוב גם זמן קצר לאחר השינה. לעתים קרובות הכאב מלווה בבחילות, הקאות, חום. חולים רבים ללא התקף חווים אי נוחות או כבדות בכבד, התפוצצות של תבשילים מטוגנים, מעושנים, ביצים, ירקות ממשפחת הכרוב. "חסימה של צינור המרה המשותף מלווה בשינוי צבע של הצואה, שצבעה נקבע בדרך כלל על ידי התכולה ההפוכה העיקרית של פיגמנטים מרה שבה. בחולים רבים, לאחר התקף של קוליק מרה, מתפתחת צהבת שלרוב לא נמשכת יותר מ 2-3 ימים, מצב הרוח מתדרדר ("אופי מרה"). התקפות עלולות לחלוף מעצמן תוך מספר שעות כאשר האבן נדחפת לאחור מהאתר התקוע לתוך חלל כיס המרה, או קדימה לתוך המעי. לעתים קרובות מסובך על ידי דלקת של כיס המרה (cholecystitis) או דרכי מרה (cholangitis). דלקת כיס המרה חריפה או החמרה של דלקת כיס המרה כרונית על רקע קוליק כליות דורשות טיפול כירורגי חירום.

לטיפול בקוליק מרה משתמשים באותן תרופות כמו לדסקינזיה מרה. עם כאבים חזקים מאוד, יש צורך בטיפול רפואי. לתזונה תפקיד חשוב במניעת קוליק והתקדמות היווצרות אבנים. זה צריך להיות דל קלוריות, להכיל מספיק ויטמינים, במיוחד ras-I הניזון משומנים (ויטמינים A, E ו-K). במידת הצורך, ויטמינים-1n,1 משמשים בצורה של תכשירים מוגמרים. בתזונה היומית, כמות השומנים מן החי מוגבלת משמעותית (שומן חזיר, בשר שומני ועופות שומניים, חמאה, שמנת, שמנת חמוצה). תכולת החלבונים מן החי והצומח צריכה להיות גבוהה ככל האפשר - כ-100 גרם ליום. מים מינרלים פחמניים-בסיסיים ומספר חומרים כולרטיים (שמן זית, תמצית סטיגמה של תירס, אלוכול, צ'ולאגון, הולוסות, פרחי אימורטל, עלי שמרוק ומנטה) משפרים את יציאת המרה מבלי לגרום לעווית של דרכי המרה, התורמים ל- הוצאת האבן לחלל המעי. עם זאת, יש לזכור כי חומרים המגבירים את הפרשת המרה למעיים, מפעילים את התפקוד המוטורי של דרכי המרה וכיס המרה (כגון שומן מן החי, חלמון ביצה), עלולים לגרום להתכווצות ספסטית של דפנות המרה. מערכת, חסימת אבנים והתקפה של קוליק מרה. לעתים קרובות הוא מעורר גם ברעידות גוף, רטט הקשורים ברכיבה על סוגים מסוימים של תחבורה, במיוחד בכבישים גרועים, כמו גם ריצה, קפיצה וכו'.

מחלת אבן מרה חמורה עשויה לדרוש טיפול כירורגי. בשנים האחרונות פותחו בהצלחה שיטות להשמדת אבנים שאינן מצריכות פעולות "גדולות" ומתבססות בעיקר על שימוש באולטרסאונד או בקרן לייזר. עדיין לא נוצרו אמצעים לספיגת אבנים בכיס המרה ובדרכי המרה.

אין אמצעים ספציפיים למניעת מחלת אבני מרה. מניעת השמנת יתר, הקפדה על תזונה, בהתאם לתכולת הקלוריות של הצרכים התואמים של הגוף, הגבלת תכולת השומנים מהחי בתזונה, מפחיתים את הסיכון לפתח מחלת אבן מרה.

דלקת חריפה.דלקת חריפה של כיס המרה, או דלקת כיס המרה חריפה, היא לרוב סיבוך של cholelithiasis הקשור לאצירת מרה בכיס המרה עקב התכווצות ספסטית ממושכת של שרירי הצוואר או חסימתו על ידי אבן, כמו גם נזק לקירות של שלפוחית ​​השתן ליד האבנים שבה. מדי פעם, דלקת כיס מרה חריפה מתפתחת בקרב רווחה מלאה, ללא קשר ברור למחלות כלשהן.

דלקת כיס מרה חריפה מתחילה בדרך כלל עם קוליק מרה חמור (ראה לעיל), חום עד 38-39 מעלות צלזיוס ואף יותר. עד מהרה יש מתח חד בשרירי הבטן, תחילה בהיפוכונדריום הימני, ולאחר מכן על פני כל חלל הבטן; הקשה קלה עם קצות האצבעות ימינה לאורך קצה הצלעות ומעט נמוכה יותר גורמת לעלייה חדה בכאב.

דלקת כיס מרה חריפה דורשת אשפוז דחוף, ולעיתים קרובות טיפול כירורגי. יחד עם זאת, לפעמים תסמיני המחלה אינם מתבטאים בבירור, ולרופא יש ספקות: האם סימנים אלו קשורים לדלקת כיס המרה או לקוליק מרה ללא דלקת שלפוחית ​​השתן. במקרים כאלה, החולה נשאר לעתים קרובות בבית, לאחר שרשם סוכנים אנטיבקטריאליים ותרופות המקלות על עווית של שרירים חלקים. ביום הראשון למחלה יש צורך בצום, אך כמות הנוזל צריכה להספיק. בעתיד, הם עוברים בהדרגה לתזונה מומלצת לכוללית. בתקופה החריפה של המחלה, יש להקפיד על מנוחה במיטה. העלייה בסימפטומים מחייבת אשפוז חירום.

מניעה מורכבת במניעה ובטיפול בזמן של מחלת אבני מרה.

דלקת כיס כיס כרונית.דלקת כרונית של כיס המרה, או דלקת כיס המרה כרונית, מתפתחת לרוב בחולים עם cholelithiasis; צורה זו של המחלה נקראת דלקת כיס המרה הכרונית כרונית. במהלכו, הוא דומה מאוד לכוללית, אך לאחר קוליק, טמפרטורה מוגברת נמשכת בדרך כלל מספר ימים. לעיתים, נעדרות אבנים בכיס המרה המודלק (דלקת כיס מרה אקלקולוסית כרונית). צורה זו של המחלה אינה מלווה בקוליק מרה. מחוץ להחמרה, החולה חווה כבדות ואי נוחות בהיפוכונדריום הימני; לעתים קרובות ישנם סימנים אחרים של דיסקינזיה מרה (ראה לעיל). במהלך תקופת ההחמרה של דלקת כיס המרה האקלקולוסית, המתבטאת בחום, הופעת כאב כואב בהיפוכונדריום הימני, בחילות, אובדן תיאבון, הרופא רושם סוכנים אנטיבקטריאליים. עם דלקת כיס המרה, מומלצת אותה דיאטה כמו עם כיס המרה, ועם דלקת כיס המרה, כמו עם דיסקינזיה מרה. רצוי להשתמש בחומרים כולרטיים (ראה "דיסקינזיה מרה", "כוליתיאסיס").

כדי לשפר את יציאת המרה, מבוצע לעתים קורס בדיקה בתריסריון עם החדרת חומרים כולרטיים שונים לחלל שלו; לשם כך, עובדים רפואיים משתמשים בבדיקה גומי דקה עם קצה מתכת אובלי חלק. עם זאת, הליך זה הוא לא נעים, ולחלק מהחולים אפילו כואב. ברוב המקרים, זה בהחלט עשוי להיות מוחלף על ידי בדיקה "עיוורת" שמבצע המטופל עצמו ללא בדיקה. זה נעשה ככה. החולה נוטל מדי יום על בטן ריקה כוס תמיסה חלשה (1 כפית לכל כוס מים) של מגנזיום גופרתי או מלח מר, ולאחר מכן הוא שוכב על צידו הימני למשך חצי שעה, מרח כרית חימום על אזור הכבד. (מונח בצד ימין של הבטן כך שהקצה העליון שלה גבוה מעט מהקצוות התחתונים של הצלעות).

דלקת כיס המרה הכלכלית דורשת לעיתים ניתוח חירום.

כולנגיטיס. Cholangitis, או אנגיוקוליטיס, כלומר. דלקת של דרכי המרה הקטנות והקטנות ביותר, היא הרבה פחות שכיחה ממחלות אחרות של מערכת המרה. Cholangitis נגרמת על ידי מיקרואורגניזמים שונים. ברוב המוחלט של המקרים, דלקת מתרחשת עקב חסימה של יציאת המרה (עם cholelithiasis, לאחר ניתוחים על דרכי המרה). מאופיינת בצהבת, צמרמורות, הזעה, שינויים פתאומיים בטמפרטורה במהלך היום, כבדות או כאבים בכבד. כולנגיטיס מופיעה בצורה חריפה ותת-חריפה ומצריכה טיפול חובה בבית חולים, שכן היא מסובכת לרוב על ידי דלקת בכבד (הפטיטיס), היווצרות מורסות בו ולעיתים הרעלת דם. לאחר השחרור מבית החולים, אותו משטר ודיאטה נקבעים כמו לדלקת כבד כרונית (ראה להלן), עד להחלמה מלאה, שמסקנתה ניתנת על ידי הרופא.

מחלות כבד

דלקת כבד חריפה.הפטיטיס (מתוך lat. perag - כבד) - דלקת ברקמת הכבד, שיכולה להיגרם על ידי מיקרואורגניזמים (חיידקים, וירוסים, פרוטוזואה), מספר תרופות, אם הן נלקחות במינונים גדולים מאוד או אם למטופל יש את המולד שלהן. אי סבילות (נדיר מאוד), כמו גם חומרים רעילים רבים. דלקת כבד, שאינה קשורה לפעולה של מיקרואורגניזמים, נקראת אספטית, או חיידקית. לרוב, הפטיטיס חריפה נגרמת על ידי שני סוגים של וירוסים: סוג A (נגיף הפטיטיס מגיפה, או מחלת בוטקין) וסוג B (נגיף הפטיטיס בסרום). מקרים נפרדים של דלקת כבד נגיפית נצפים בכל מקום, במיוחד בעונה החמה; מדי פעם, בעיקר בסתיו, יש התפרצויות או מגיפות קטנות של המחלה. זיהום מוביל לשימוש במזון ובמים המזוהמים בצואה של חולים או נשאי וירוס. נגיף הפטיטיס מסוג B אינו מסוגל לחדור לדם מהמעיים, וזיהום מתרחש רק אם הנגיף מוכנס לדם, למשל, בעת עירוי דם של תורם נושא וירוס, עיקור לא מספק של מכשירים רפואיים (לכן, מכורים לסמים שמשתמשים במזרק אחד חולים לעיתים קרובות). דלקת כבד חיידקית ואמבית נדירה, בדרך כלל באזורים הטרופיים והסובטרופיים. דלקת כבד מלריאלית הייתה שכיחה בקווי הרוחב האמצעיים; בזמננו, זה כמעט לא נצפה.

בין הכימיקלים הגורמים לרוב לדלקת כבד חריפה ניתן למנות פחמימנים, הכוללים פלואור, כלור, ברום או יוד (בעיקר פחמן טטרכלוריד), חומרים המכילים ארסן, מלחים של מתכות כבדות. דלקת כבד עלולה לגרום לתרופות מסוימות, במיוחד אלו המשמשות בפסיכיאטריה במינונים גבוהים מאוד (כלורפרומאזין, אמיטריפטילין); הרבה פחות לעתים קרובות, הוא מתפתח בהשפעת תרופות המשמשות במינונים מתונים או אפילו קטנים לטיפול במחלות פנימיות, למשל, בעת נטילת סולפדימזין (סולפאדימזין, סולפאמונומתוקסין, סולפאדימתוקסין וכו'), דלגיל, פלקווניל. למרבה הצער, עדיין לא ניתן לחזות את הסבילות האישית של תרופות אלו ואחרות. אבל אם החולה נטל אי פעם את התרופה שהרופא מתכוון לרשום לו, ועם כל זה ציין תופעות לוואי כלשהן, עליו להודיע ​​על כך לרופא. דלקת כבד חריפה יכולה להיות תוצאה של הרעלה עם רעלים צמחיים, כמו אלה הכלולים בציפורן זבוב.

לתמונה מפורטת של דלקת כבד נגיפית חריפה קודמת תקופה של מבשרים, הנמשכת כשבוע. המטופל מרגיש חלש, התיאבון והרווחה שלו מחמירים. ואז יש תחושת חולשה, בחילה, הקאות, סלידה מאוכל. צואה הופכת לעתים קרובות עיסה, לפעמים נוזלית. רבים חשים מלאות, לחץ או כבדות בהיפוכונדריום הימני הקשורים לכבד מוגדל; בדרך כלל אין כאב אמיתי. הטמפרטורה לא תמיד עולה ולעתים רחוקות עולה על 38 מעלות צלזיוס. לאחר 4-6 ימים נוספים מופיעה צהבת קלה או מתונה. הגוון הצהבהב נרכש בעיקר על ידי לובן העיניים והחך. כ-10 ימים לאחר תחילת התקופה החריפה, חומרת כל התסמינים מתחילה לרדת, אם כי תפקוד הכבד עלול להישאר לקוי למשך מספר חודשים. לפעמים הפטיטיס הופכת לכרונית.

התמונה הקלינית של דלקת כבד רעילה ותרופתית תלויה בסוג ובכמות הגורם הגורם למחלה שנכנס לגוף וברגישות הגוף אליו. כמה רעלים הורסים ישירות את רקמת הכבד, שמתחדשת מאוחר יותר, אחרים גורמים תחילה להפרעות בזרימת הדם התוך-כבדית, בפעולת השלישי, אלרגיות או אי סבילות אינדיבידואלית (אידיוסינקרטיה) ממלאות תפקיד מוביל. התוצאה הכוללת היא הפרה של כל תפקודי הכבד: מערכת העיכול (ירידה בייצור המרה מובילה לשלשול), מטבולית (עיכוב של סינתזה ומטבוליזם של חלבונים, שומנים, פחמימות וויטמינים בכבד), מחסום (אובדן היכולת לנטרול מלא של חומרים מזיקים הנספגים במעי). עקב נפיחות של דפנות דרכי מרה קטנות, יציאת המרה מהכבד מופרעת ועלולה להתפתח צהבת. בחילות, הקאות, סלידה ממזון ולעיתים אי ספיקת לב או כלי דם, האופיינית לדלקת כבד חריפה, קשורים לדיכוי של תפקודי חילוף החומרים והמחסומים של הכבד.

מהלך של דלקת כבד חריפה בדרגת חומרה בינונית תואר לעיל. עם זאת, לעתים קרובות, המחלה ממשיכה בצורה קלה מאוד, ואינה מורגשת על ידי החולה עצמו או הסובבים אותו. לעומת זאת, בהשפעת גורמים שליליים (מולדת או נרכשת כתוצאה משימוש לרעה באלכוהול "חולשה" של רקמת הכבד, מינון מופרז של חומר מזיק, רגישות יתר אינדיבידואלית אליו), דלקת כבד חריפה יכולה להפוך לכרונית ואף לשחמת. הכבד (ראה להלן).

טיפול בכל צורות הפטיטיס חריפה הוא עניין של מומחים. המטופל עצמו והסובבים אותו צריכים לדעת בוודאות שהטיפול עדיין מבוסס על המשטר והתזונה. 1.5-2 השבועות הראשונים. המטופל נמצא במנוחה במיטה. מותר לו לאכול בישיבה למחצה ולשבת קצרות לביצוע צרכים טבעיים. מטרת משטר כזה היא להפחית את עוצמת חילוף החומרים ככל האפשר, כלומר. למנוע עומס יתר של הכבד הפגוע. ככל שהתסמינים משתפרים, המשטר מתרחב בהדרגה. בשנים האחרונות, ברוב מדינות העולם, נטשו את השימוש בדיאטה החמורה ביותר תוך הרחקה מוחלטת של חלבונים ושומנים מהתזונה כרכיבים תזונתיים המעניקים את העומס הגדול ביותר על הכבד, למרות שחלק מהרופאים מאמינים שכזה. דיאטה נחוצה בימים הראשונים של המחלה. הקושי הוא שמצד אחד אכילת חלבונים ושומנים דורשת עבודה מאומצת של הכבד, ומצד שני המחסור בחומרים אלו מונע את החזרת הפעילות החיונית של תאי הכבד. הסביר ביותר הוא להגביל את כמות החלבונים ל-30 גרם והשומנים ל-20 גרם ליום (ראה טבלה 6). כאשר מצבו של המטופל מתחיל להשתפר, רושמים לו דיאטה המכילה כ-50 גרם חלבון ושומן ליום. עיבוד קולינרי של מוצרי חלבון צריך להפוך אותם עדינים (בשר, עופות, סופלה דגים, חביתת חלבון, גבינת קוטג'). טיפול מספיק בטמפרטורה משפר את העיכול של חלבונים מן החי. שומנים קלים לעיכול כוללים חמאה ושמן צמחי, חלמונים, שומן חזיר ומרגרינה מתעכלים הרבה יותר גרוע. חשוב שהמזון יכיל מספיק ויטמינים. אם הדבר אינו אפשרי מסיבה זו או אחרת, נותנים למטופל תכשירי מולטי ויטמין. אסור לאכול מזונות המגבירים את הפרדת המרה (בשר מעושן, שוקולד, קקאו, קפה).

אסור בתכלית האיסור להשתמש במשקאות אלכוהוליים כלשהם, כולל משקאות חלשים: אלכוהול בדלקת כבד הוא קטלני, וגם אם אינו מוביל למוות של החולה, הוא תורם למעבר של דלקת כבד חריפה לשחמת כבד כרונית.

הליכי היגיינה בימים הראשונים של המחלה מוגבלים לניגוב העור, עבורם ניתן להשתמש, למשל, בתערובת של כמויות שוות של וודקה וחומץ 2-3%. עם תחילת השיפור, החולה יכול להתקלח חמים, ומהשבוע השלישי למחלה, אמבטיה חמה.

מניעת הפטיטיס מגיפה חריפה (סוג A) מורכבת מאמצעים סניטריים והיגייניים: שטיפה יסודית של ידיים, פירות וירקות המשמשים לאכילה גולמית, שתיית מים רתוחים בלבד, מספיקה בזמן ובעוצמת טיפול בחום של מזון. יש להקפיד על כל האמצעים הללו במיוחד בעת טיפול או במגע עם אדם חולה, כמו גם במהלך התפרצות או מגפה של מחלה. בתקופה זו, בדרך כלל לא מומלץ לאכול פירות וירקות חיים. בנוסף, אם יש מטופל בחדר, יש צורך לחטא את האסלה (שירותים, מיכל, מושב, קירות) ואת סיר המיטה עם תמיסה רוויה של אקונומיקה או תמיסה 2-3% של כלורמין. מניעת הפטיטיס בסרום תלויה ישירות בתוצאות המאבק בהתמכרות לסמים. מקרה או התפרצות של דלקת כבד בסרום במתקן רפואי נחשבים למצב חירום.

האפשרות למנוע דלקת כבד רעילה נקבעת על ידי מודעות האוכלוסייה ובמיוחד זמינות המידע הזה. ארגוני סביבה ציבוריים וממלכתיים מקומיים לא צריכים לאפשר קיומם של סודות סביבתיים (זיהום של גופי מים בחומרים רעילים לכבד וכו').

מניעה משנית שמטרתה למנוע מעבר של הפטיטיס חריפה לכרונית ושחמת הכבד,

כולל דיאטה, הימנעות מוחלטת מאלכוהול, ביטול כל גורם, כולל תרופות שעלולות להשפיע לרעה על הכבד, הגבלת פעילות גופנית. יש לבצעו במשך שישה חודשים לפחות, עד שיובהר סופית כי תפקודי הכבד החלימו לחלוטין והמחלה לא קיבלה מהלך כרוני.

דלקת כבד כרונית. דלקת כרונית של הכבד נצפתה לרוב אצל אלו שלקו בצהבת חריפה (במיוחד ויראלית). הגורמים התורמים למעבר של הפטיטיס חריפה לכרונית נדונו לעיל. אבל הפטיטיס יכול להיות גם מהלך כרוני ראשוני, כלומר. להתפתח בהדרגה. צורה זו של המחלה אפשרית בחשיפה ממושכת לכמויות קטנות של אותם חומרים רעילים הגורמים לדלקת כבד חריפה במינונים גדולים. סיבה נוספת לדלקת כבד כרונית ראשונית היא סטגנציה ממושכת של המרה בדרכי המרה, למשל, בכוללית. בכבד עם דלקת כבד כרונית, יחד עם דלקת איטית, מתרחשת ניוון רקמות (דיסטרופיה) ושגשוג רקמות חיבור, מה שעלול להוביל לשחמת (ראה להלן).

ביטויים של צורות שונות של דלקת כבד כרונית אינן זהות ובעיקר לא ספציפיות. המטופל מודאג מחולשה, אדישות, אובדן תיאבון, ירידה במשקל; מעת לעת עשויה להיות צהבהב של הקרום הלבן של העיניים, ולפעמים של העור, לעתים קרובות תחושת כובד או אי נוחות בהיפוכונדריום הימני. כאב באזור הכבד הוא ציין כאשר הגורם הבסיסי של הפטיטיס הוא קיפאון מרה. כמו במחלות כבד אחרות, במקרה זה, יש צורך להקפיד על תזונה המכילה כמות מספקת (60-80 גרם ליום) של חלבונים, שמחציתם חייבים להיות ממקור מן החי, ועד 400 גרם פחמימות. (ראה טבלה 6). שומנים מתווספים למזון רק בכמות שהופכת אותו לטעים. אם האוכל דל בויטמינים, מומלץ ליטול מולטי ויטמין.

דלקת כבד כרונית מלווה לרוב בדיכוי ייצור מיץ הקיבה, המקשה על עיכול וספיגת חלבונים. במקרים אלו, רצוי, לאחר התייעצות עם רופא, להשתמש בחומצה הידרוכלורית מדוללת עם פפסין או מיץ קיבה, כמו בדלקת קיבה כרונית עם הפרשה מופחתת (ראה לעיל).

הרופא, תוך התמקדות במצב התפקודי של הכבד, קובע את רמת הפעילות הגופנית הסבירה לכל מטופל.

מניעת הופעת הפטיטיס כרונית, כמו גם התקדמותה, מבוססת בעיקר על אמצעים למניעה וטיפול בהפטיטיס חריפה, כמו גם מחלת אבני מרה.

רוב האנשים מקדישים פחות תשומת לב למניעה ממה שהם צריכים. רק כאשר הגוף שלנו מתחיל לתת אותות על כשל והפרעה בפעילותו, אנו זוכרים את בריאותנו. כפי שאומרים רופאים רבים: "קל יותר למנוע את המחלה מאשר לרפא." כיום, ישנן דרכים רבות ופשוטות למדי למנוע את המחלה.

בעיקרון, מניעת מחלות הכבד ודרכי המרה מורכבת משליטה עצמית.

יש צורך להגביל את עצמך בנטילת מזון חריף ושומני, מכיוון שזה מכביד על הכבד. דיאטה היא שיטת המניעה הטובה ביותר. התזונה צריכה לכלול צריכה יומית של דגנים, חלבונים, מוצרי חלב, ירקות, פירות ושומנים. יש צורך לאכול מזונות המכילים סיבים: ירקות ופירות טריים, לחם ודגנים מלאים, דגנים.

עם זאת, התזונה לא צריכה להכיל יותר חלבון ושומן ממה שהכבד יכול לעבד.

שולחן 2.

	אפיית החיטה של ​​אתמול או שיפון מיובש, מנופה מקמח מלא, עוגיות ומוצרים אחרים, מאפים מבצק רזה;
	מירקות, דגנים, פסטה במרק ירקות או חלב, בורשט, סלק, מרק כרוב מכרוב טרי.קמח וירקות אינם מופסבים;
מנות בשר ועופות	זנים דלי שומן של בשר ועופות (בקר, עגל, עוף) בצורה מבושלת או אפויה (לאחר רתיחה מקדימה), כמו גם מבושל (עם הוסר מיץ). בשר ועוף מבושלים בחתיכה או מכינים מהם מסת קציצה;
	חמאה (30-40 גרם) וירקות (20-30 גרם): זית, חמניות או תירס (מוסיפים לתבשילים מוכנים בצורתם הטבעית ללא בישול);
מנות ירקות ותוספות	סוגים שונים של ירקות מבושלים ואפויים (כרוב כבוש טרי ולא חמוץ, תפוחי אדמה, גזר, דלעת, זוקיני, אפונה ירוקה, שעועית צעירה, כרובית); בצל מוסיפים רק לאחר הכפייה במים רותחים. ירקות ומיצי ירקות מומלצים גם בצורתם הגולמית, במיוחד עם נטיות לעצירות (כולל עגבניות, מיץ עגבניות);
מנות ותוספות מדגנים ופסטה	דגנים פירוריים וצמיגים למחצה, במיוחד שיבולת שועל מהרקולס וכוסמת, תבשילים מדגנים ופסטה, קרופניק עם גבינת קוטג', אטריות;
ביצים והמנות שלהן	לא יותר מביצה אחת ליום (עם סבילות טובה) או 2 חלבונים להכנת חביתת חלבון;
	מוצרי חלב, שמנת חמוצה על מרק ירקות, רטבי פירות ופירות יער. תבלינים אינם נכללים. קמח לרטבים אינו מוקפץ עם חמאה;
	הרינג ספוג, סלטי ירקות, ויניגרט, דג ג'לי על ג'לטין, לשון מבושלת, גבינה;
פירות ופירות יער	הכל למעט זנים חמוצים מאוד (מותר לימון עם סוכר). מומלץ לפתנים, פירה, ג'לי, ריבה, דבש;
חלב ומוצרי חלב	חלב מלא, טבעי (עם סובלנות טובה), כמו גם מרוכז, יבש. גבינת קוטג' טרייה, גבינות: "סובייטית", "הולנדית", "רוסית". יוגורט, קפיר, חלב אסידופילוס. שמנת חמוצה מתווספת למנות כתבלין;
מנות דגים	זנים דלי שומן של דגים כגון בקלה, פייק, אבנית, נאוגה, קרפיון, פייק (מבושל או אפוי);

שמירה על משקל תקין

אם אתה סובל מעודף משקל, עליך לפנות למומחה ולדון איתו בדרכים הטובות ביותר להפחתת משקל. בשום מקרה אסור לפנות לרעב, דיאטות קיצוניות. הם יכולים להזיק מאוד לגוף.

הגבלת צריכת אלכוהול

זה לא סוד לאף אחד שאלכוהול פוגע מאוד בכבד ובגוף כולו. לתפקוד כבד בריא, אלכוהול מייגע לשתות בכמויות קטנות או שעדיף לא לשתות בכלל.

שולחן 3

הימנע מתרופות לא מבוקרות

יש לדון בנטילת תרופות כלשהן עם הרופא שלך. לפני שתתחיל לקחת את זה, אתה צריך ללמוד בזהירות את ההוראות ומידע נוסף על תופעות לוואי. אין ליטול תרופות מסוימות, במיוחד אלה המכילות פרצטמול ואנטיביוטיקה, עם משקאות אלכוהוליים.

מניעה של פגיעה בכבד הנגרמת על ידי תרופות:

יש צורך לשלול צריכת תרופות עצמאית ובלתי מבוקרת.

יש לרשום תרופות רק על ידי רופא, תוך התחשבות בהיסטוריה אלרגית

בטיפול ממושך, יש צורך לעקוב אחר תפקודי הכבד, ואם מופיעות תגובות כלשהן, פנה מיד לרופא, שיכול להפחית את מינון התרופה, לבטל אותה או להציע תרופה חדשה.

הדרה של מצבי לחץ

המצב הפסיכולוגי של האדם הוא בעל חשיבות רבה. זעזועים עצבניים, התרגשות מוגזמת, חוויות תמיד משפיעות לרעה על הגוף. היחלשות של מערכת העצבים, נוכחות של הפרעות נוירוטיות (עייפות, חולשה, עצבנות, דמעות, הזעה, הפרעות שינה וכו') מחמירות משמעותית את מהלך המחלה הבסיסית - הפטיטיס, דלקת כיס המרה או שילוב ביניהן. על המטופל להאמין בריפוי שלו ולשאוף באופן אקטיבי להחלמה.

עמידה בכללי מניעה אלה תאפשר לך להוציא פחות מאמץ וכסף ממה שיוצאו על טיפול במחלות שכבר הופיעו.

שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה

סטודנטים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם יהיו אסירי תודה לכם מאוד.

תסביך הסימפטומים של דלקת ברקמת הכבד עומד בבסיס מחלות כבד רבות ומתבטא במספר שינויים פתופיזיולוגיים סטריאוטיפים, מקומיים וכלליים.

את התגובה הדלקתית של רקמת הכבד ניתן לחלק באופן מותנה לשלושה שלבים עיקריים המחוברים זה לזה, בעלי ביטוי קליני, מעבדתי ומורפולוגי: 1) שינוי עם שחרור מתווכים דלקתיים, 2) תגובה כלי דם עם הפרשה ו-3) התפשטות.

שינוי (lat. --שינוי) - השלב הראשוני של התגובה הדלקתית להשפעות פתוגניות, והפטוציטים רגישים לכך יותר מאשר הסטרומה וכלי הדם של הכבד. במקרים מסוימים, זה מוגבל לשינויים הפיכים, במקרים אחרים זה מוביל למוות של מבני רקמה עם היווצרות של אזורים של נמק. במהלך השינוי, כתוצאה מפירוק התאים והחומר הבין-תאי, נוצרים חומרים פעילים ביולוגית (מתווכים דלקתיים): היסטמין, סרוטונין, קינינים פלזמה, פרוסטגלנדינים, לויקוטריאנים, תוצרי ריקבון של RNA ו-DNA, היאלורונידאז, אנזימים ליזוזומליים וכו'.

בהשפעת מתווכים דלקתיים, השלב השני של התגובה הדלקתית מתרחש, המאופיין בהפרעות של זרימת דם מיקרו-מחזורית בעיקר, זרימת לימפה והפרשת מרה, - תגובה כלי דם עם הפרשה.כתוצאה מכך, חדירת רקמות הכבד עם לויקוציטים, הפרשת חלבוני פלזמה, היפרמיה דלקתית מתרחשת, התכונות הריאולוגיות של הדם משתנות, קיפאון מתרחש, שטפי דם מקומיים, פקקת של כלי דם קטנים וכו '. לימפוסטזיס ולימפותרומבוזה מתפתחים במיקרו-כלי הלימפה, וכולסטזיס מתפתח בדרכי המרה ובכולנגיולים. במקביל, צריכה מוגזמת של חלבון להפטוציטים או לחומר בין-תאי, כמו גם הפרה של סינתזת חלבון, גורמת להתפתחות ניוון חלבון (דיספרוטאינוזה). ניוון חלבון תאיבמקרה של דנטורציה זורמת במהירות של החלבון הציטופלזמי, זה יכול לגרום לנמק של הפטוציט. ניוון חלבוני חוץ תאימתבטאת בתחילה רירית, לאחר מכן נפיחות פיברינואידית (פיברינואיד), היאלינוזה ועמילואידוזיס. נפיחות רירית פיברינואיד והיאלינוזה הם שלבים עוקבים של חוסר ארגון של רקמת החיבור (סטרומה של הכבד וקירות כלי הדם). הרס בולט של סיבי קולגן והחומר העיקרי של רקמת החיבור מוביל לנמק פיברינואיד.

במצבים של הפרעה במחזור הדם והלימפה ורעב חמצן (היפוקסיה של רקמות), יחד עם ניוון חלבון, מתפתחת בדרך כלל ניוון שומניכבד (השמנה דיסטרופית), המאופיין בהפרה של חילוף החומרים של שומן ציטופלזמי.

התוצאה של ניוון שומני של הכבד תלויה בחומרתו. אם זה לא מלווה בנזק עמוק למבנים התאיים של הכבד, אז זה מתברר, ככלל, הפיך. בניוון שומני חריף של הכבד, כמות השומן הכלול בהפטוציטים עולה בחדות, והרכבו האיכותי משתנה. הפטוציטים מתים, טיפות שומן מתמזגות ויוצרות ציסטות שומניות, שסביבן מתרחשת תגובה תאית, רקמת חיבור מתפתחת (שחמת כבד). הכבד עם ניוון שומני מוגדל, רופף, צהוב או חום אדום.

השלב השלישי של התגובה הדלקתית הוא שִׂגשׂוּג,אוֹ התפשטות של מרכיבי רקמה של הכבד.התוצאות של דלקת פרוליפרטיבית (שגשוגית) שונות. עלולה להתרחש ספיגה מלאה של ההסתננות הסלולרית; עם זאת, לעתים קרובות יותר באתר ההסתננות, כתוצאה מהתבגרות התאים המזנכימליים הכלולים בו, נוצרים סיבי רקמת חיבור ומופיעות צלקות, כלומר. טרשת או שחמת.

התהליך הדלקתי בכבד יכול להיות מפוזר וממוקד.המהלך הקליני של דלקת ברקמת הכבד תלוי בגורמים רבים. ביניהם, יש חשיבות מיוחדת למצב המוכנות התגובתית של האורגניזם, מידת הרגישות שלו. במקרים מסוימים, עם רגישות מוגברת, הדלקת היא חריפה, במקרים אחרים היא לוקחת מהלך ממושך, רוכשת אופי של תת-חריף או כרוני.

בדלקת חריפה, שולטות התופעות של תגובות דלקתיות אקסודטיביות ושגשוגות חריפות. תגובה דלקתית אקסודטיביתלרוב הוא סרוזי (אקסודט סרווי ספוג את סטרומה של הכבד) או מוגלתי (אקסודט מוגלתי חודר באופן דיפוזי למסלולי השער או יוצר כיבים בכבד).

תגובה דלקתית חריפה שגשוג (פרוליפרטיבי).מאופיין על ידי ניוון ונמק של הפטוציטים של חלקים שונים של האונה ותגובת המערכת הרטיקולואנדותל. כתוצאה מכך נוצרות חדירות תאים מקוננות (מוקדיות) או מפוזרות (דיפוזיות) מתאי קופפר, אנדותל, יסודות המטוגניים וכו'.

דלקת כרונית של רקמת הכבד מאופיינת בדומיננטיות של חדירת תאי של הסטרומה של שדות הפורטל והפריפורטלי; הרס (דיסטרופיה ונקרוביוזיס) של הפטוציטים, טרשת והתחדשות רקמת הכבד. תופעות אלטרנטיביות ואקסודטיביות נסוגות אל הרקע.

התפקיד העיקרי בהתפתחות של דלקת חריפה של רקמת הכבד ממלאים פתוגנים (הפטיטיס A, B, C, D וכו ', אנטרוווירוסים, פתוגנים של דלקות מעיים חריפות, וירוס מונונוקלאוזיס זיהומיות, לפטוספירה וכו'), רעיל אנדוגני. גורמים (זיהומיים, כוויות וכו') ומקור אקסוגני (אלכוהול; רעלים תעשייתיים - זרחן, פחמן טטרכלוריד; קוטלי חרקים אורגניים; תרופות - פניצילין, סולפאדימזין, PASK וכו'), קרינה מייננת.

מהלך הדלקת החריפה של רקמת הכבד הוא בדרך כלל מחזורי, הוא נמשך בין מספר שבועות למספר חודשים. דלקת כרונית של רקמת הכבד נמשכת שנים.

מרפאה באבחון

ביטויים קליניים של דלקת ברקמת הכבד נקבעים על פי שכיחות התהליך, מידת ויחס הנזק לפרנכימה הכבד והתגובה המזנכימית-תאית.

הסימנים הקליניים העיקריים לדלקת ברקמת הכבד הם כאבים בבטן העליונה ובהיפוכונדריום ימין, הגדלת כבד וצהבת (ראה "תסמיני תסמינים של היפרבילירובינמיה").

לתסמינים של הפרעות בתפקודי כבד יש חשיבות מסוימת (ראה תסמיני תסמינים של אי ספיקת כבד).

למטופלים רבים יש סימנים קליניים כלליים לתהליך הדלקתי: חום (בדרך כלל תת חום) והרעלת הגוף (חולשה, הזעה וכו'), לויקוציטוזיס, ESR מואץ, שינויים בחלבון, חילוף חומרים של פחמימות וכו'.

הסימפטומים הקליניים של דלקת ברקמת הכבד מוסטים לעיתים קרובות על ידי תסמיני המחלה שגרמה לה, למשל אלח דם, מחלות מערכתיות עם פתוגנזה אוטואימונית (סרקואידוזיס, periarteritis nodosa, זאבת אריתמטית מערכתית וכו').

פגיעה דלקתית ברקמת הכבד עצמה היא הגורם לסיבוכים חמורים, שיכולים להיות הביטויים הקליניים הראשונים של המחלה: תרדמת כבדית עקב נמק מסיבי של פרנכימה הכבד (ראה "תסמיני תסמינים של אי ספיקת כבד חריפה וכרונית"), בצקת. -תסמונת אסקיטית (ראה "תסמיני תסמינים של הפרעות במחזור הדם הפורטלי הנגרמות מנזק לכבד"), תסמונת דימום (ראה "מחלות של מערכת הדימום") וכו'.

יש לציין שלעיתים קרובות דלקת ברקמת הכבד (במיוחד מוקד כרוני) היא אסימפטומטית קלינית או עם תסמינים קליניים מינימליים, המתבטאת בעיקר בגידול בגודל הכבד. לכן, תפקיד חשוב מאוד באבחון בזמן של דלקת של רקמת הכבד הוא שיחק על ידי תסמונות ביוכימיות בסרום: 1) ציטוליטי, 2) mesenchymal-דלקתי; 3) התחדשות וצמיחת גידול.

תסמונת ציטוליטית סרום-ביוכימיתעקב נזק לתאי כבד עם הפרה בולטת של חדירות הממברנה.

אבחון תסמונת ציטוליטית מתבצע בעיקר על ידי אנזימים בסרום הדם: אספרטאט אמינו טרנספראז (AST), אלנין אמינו טרנספראז (ALAT), גמא גלוטמין טרנספראז (GGTP), לקטט דהידרוגנז (LDH).

AST בסרום הדם של אדם בריא כלול בכמות של 0.10 - 0.45 מול / (כפית); AdAT - 0.10 - 0.68 mmol / h.l). עלייה באמינוטרנספראזות פי 1.5 - 3 נחשבת בינונית, עד פי 5 - 10 - בינונית, פי 10 או יותר - גבוהה.

GGTP: נורמה בסרום הדם 0.6 - 3.96 mmol / (p.p.);

LDH: הנורמה היא עד 3.2 µmol / (h.l), נחותה ברגישות ל-AST ו-ALAT.

יש לזכור כי היפרפרמנטמיה מתפתחת לא רק עם נזק לכבד, אלא גם עם פתולוגיה של שרירי הלב והשלד, דלקת לבלב חריפה, נפריטיס, מצבים המוליטיים חמורים, פציעות קרינה, הרעלה וכו'.

תסמונת דלקתית מזנכימלית ביוכימית בסרום(או תסמונת גירוי של reticuloendothelium הכבד) נובעת מפעילות מוגברת של אלמנטים mesenchymal-stromal (לא אפיתל) של הכבד. לאבחנתו משתמשים בדגימות תימול (תימולברונל) ובדגימות משקע סובלימטיות, כמו גם אינדיקטורים של גמא גלובולין ואימונוגלובולינים בסרום הדם. בדיקת תימול: נורמה 0 - 7 VD לפי Maclagan, 3 - 30 IU לפי וינסנט. מבחן סובלימט: נורמה 1.9 VD ומעלה. גמא גלובולין בסרום: הנורמה היא 8 - 17 גרם לליטר או 14 - 21.5% מסך החלבון.

תסמונת ביוכימית בסרום של התחדשות וצמיחת גידולעקב תהליכי רגנרטיביים (דלקת כבד נגיפית חריפה) וגידולים (קרצינומה הפטוצלולרית) בכבד.

האינדיקטור העיקרי לתסמונת זו הוא a2-feto-protein (בדרך כלל, הוא לא מזוהה, או שהוא מתגלה בריכוז נמוך מאוד - פחות מ-30 מיקרוגרם לליטר). לתהליכי גידול אופיינית יותר עלייה של פי 8-10 בריכוז β1-פטופרוטאין, ולתהליכי התחדשות בכבד עלייה של פי 2-4.

חשיבות רבה באבחון דלקת ברקמת הכבד ניתנת למחקרים מורפולוגיים של חומר ביופסיה. המצע המורפולוגי של נזק דלקתי לכבד הוא שינויים דיסטרופיים ונקרוביוטיים בפרנכימה ובחדירת הסטרומה שלו.

2.3 קומפלקס סימפטומים של הפרעה בסירקולציה הפורטלית עקב נזק לכבד

הגדרה, סיבות ומנגנוני התפתחות

תסמיני תסמין של הפרעות במחזור הדם הפורטלי הנגרמות על ידי נזק לכבד,כולל מספר תסמונות, מהן השכיחה ביותר היא תסמונת יתר לחץ דם פורטלי ותסמונת הפטולינאלית קשורה, תסמונת בצקתית-אסציטית, תסמונת מעקף כבד ביוכימית בסרום ותסמונת הפטרגיה, או אנצפלופתיה פורטוסיסטמית.

בפרקטיקה הקלינית, המונח תפוצת הפורטלזרימת הדם במערכת ורידי השער מסומנת. מערכת הדם של הכבד כוללת שני כלי דם מביאים - וריד השער,שדרכו נכנס 70-80% מנפח הדם הנכנס, ועורק הכבד שלו (20-30% מנפח הדם הכולל שזורם לכבד) וכלי נושא אחד - וריד הכבד. שני הכלים האפרנטיים מסתעפים בכבד לרשת נימית משותפת, בה הנימים הנוצרים כתוצאה מהסתעפות של העורקים מחוברים לנימים הסינוסואידים של מערכת הפורטל. נימים אלו נפתחים לוורידים הלובולריים המרכזיים, המובילים דם הלאה דרך הוורידים המתאספים אל ורידי הכבד הראשיים. הגזעים של ורידי הכבד נפתחים לווריד הנבוב התחתון.

יציאת הלימפה מהכבד מתבצעת דרך כלי הלימפה השטחיים והעמוקים. כלי לימפה שטחיים אנסטומוזים עם אלה עמוקים, החל מרשתות הנימים הפרילוביריות. אין נימים לימפתיים בתוך האונות.

הפרות של יציאת דם ממערכת כלי הדם של וריד השער בדרך כלל להוביל יתר לחץ דם פורטל,לפעמים מגיע ל-600 מ"מ של עמוד מים או יותר. אצל אנשים בריאים, הלחץ במערכת ורידי השער נע בין 50 ל-115 מ"מ של עמוד מים. יתר לחץ דם פורטל תורם להופעת אנסטומוזות פורטו-קאבליות ולהרחבת הדליות שלהן. כמות הדם הגדולה ביותר ביתר לחץ דם פורטלי זורמת דרך ורידי הוושט והקיבה, הקטנה ביותר - דרך הוורידים של דופן הבטן הקדמית, רצועת הכבד-12-תריסריון, פי הטבעת וכו'. קיימות שלוש צורות של יתר לחץ דם פורטלי: תוך-כבדי. , על ותת-כבדי.

צורה תוך כבדית(80 - 87%) מתרחשת כתוצאה מפגיעה במיטה הורידית בכבד, בעיקר באזור הסינוסואידים. לעתים קרובות זה מתפתח עם שחמת הכבד, שבה רקמת החיבור הגדלה דוחסת את כלי הוורידים התוך-כבדיים.

צורה סופרהפטית(2 - 3%) מתפתח כתוצאה מחסימה מלאה או חלקית של ורידי הכבד. הסיבות להופעתה הן לעיתים קרובות מחיקת אנדופלביטיס או טרומבופלביטיס של ורידי הכבד, פקקת או היצרות של הווריד הנבוב התחתון ברמה של ורידי הכבד.

צורה תת-כבדית(10 - 12%) מתרחשת במקרה של חסימה מלאה או חלקית של וריד השער וענפיו הגדולים (וריד הטחול וכו').

הגורמים ליתר לחץ דם פורטלי תת-כליתי הם פלביטיס, פקקת, phleboskperosis, דחיסה של וריד השער על ידי גידולים (לדוגמה, קרצינומה או ציסטה של ​​הלבלב), בלוטות לימפה מוגדלות וכו'.

סטגנציה של דם בווריד השער מובילה לעיתים קרובות להתפתחות טחול ואצירת דם בטחול, כלומר. תסמונת hepatolienal.יש לציין שתסמונת זו מתרחשת לא רק בקשר ליתר לחץ דם פורטלי, אלא יכולה להופיע גם עם מחלות כבד אחרות (למשל, הפטיטיס, סרטן כבד וכו'), לוקמיה חריפה וכרונית וכו'. נגע משולב כזה של הכבד והטחול עם עלייה בנפחם מוסבר על ידי הקשר ההדוק של שני האיברים עם מערכת הוורידים השעריים, הרוויה של הפרנכימה שלהם עם אלמנטים של המערכת הרטיקולו-היסטיוציטית, כמו גם המשותף של מסלולי העצבים והניקוז הלימפתי שלהם.

הגדלה משמעותית של הטחול מלווה לרוב בעלייה בתפקודו (hypersplenism), המתבטאת באנמיה, לויקופניה וטרומבוציטופניה.

טרומבוציטופניה יכולה להוביל להתפתחות של סיבוכים דימומיים.

עם יתר לחץ דם פורטלי חמור, במיוחד אם זה תוצאה של חסימה תוך-כבדית, מתפתח לעתים קרובות תסמונת בצקתית-אסציטית,הָהֵן. מיימת ובצקת כבד אופיינית מתרחשים.

בהיווצרות נוזל מיימת, תפקיד משמעותי שייך להיווצרות לימפה מוגזמת בכבד, אקסטראוסציה מוגברת בכלי המיקרו-וסקולטורה שלו. כתוצאה מכך גוברת הוצאת נוזלים ממצע כלי הדם לתוך חלל הבטן. היווצרות מיימת מתאפשרת לא רק על ידי לחץ הידרוסטטי מוגבר בסינוסואידים ובוורידים (יתר לחץ דם פורטלי), אלא גם על ידי ירידה בלחץ האונקוטי בפלסמה עקב היפופרוטאינמיה, כמו גם אצירת נתרן ועלייה בלחץ האוסמוטי ברקמת הכבד עקב לעלייה בריכוז המולארי כתוצאה מהפרעות מטבוליות הנגרמות מהיפוקסיה.

בהופעת בצקת, מקום חשוב תופס על ידי פגיעה בכבד, בה מופרע תהליך נטרול הרעלים, אנגיוטנסין-11 ובעיקר אלדוסטרון אינם מושבתים מספיק. זה מוביל לשיכרון חושים, ירידה ושיבוש בסינתזת החלבון ואגירת נוזלים בגוף. כתוצאה מהדומיננטיות של גלובולינים על פני אלבומינים, נוצרת בצקת היפוונקוטית מתמשכת, לרוב בגפיים התחתונות, שכן הם משולבים בדרך כלל עם גודש ורידי בכבד, יתר לחץ דם פורטלי ומיימת.

אין לשכוח כי הצטברות משמעותית של נוזלים בחלל הבטן יכולה להופיע הן כתוצאה מיתר לחץ דם פורטלי ונזק לכבד, והן כתוצאה מכשל במחזור הדם, פגיעה בצפק על ידי תהליך גידול ושחפת וכו'.

במקרה של התפתחות ביטחונות ורידים רבי עוצמה דרך אנסטומוזות פורטו-קאבליות מהמעי, כמות גדולה של חומרים המומרים בדרך כלל בכבד נכנסת למחזור הדם הכללי: אמוניה, אוריאה, פנולים חופשיים, חומצות אמינו, חומצות שומן, מרקפטנים. וכו' חומרים אלו, המצטברים בסרום הדם בריכוזים גבוהים, רעילים ותורמים להתפתחות פורטוסיסטמי אנצפלופתיה,אשר נקרא לעתים קרובות כבד כבד,אוֹ תסמונת hepatocerebral.הקונספט של תסמונת סרום-ביוכימית של shunting כבד.זה האחרון מתרחש לא רק בפיתוח של anastomose portocoval עקב יתר לחץ דם פורטלי (לדוגמה, עם שחמת הכבד), אלא גם עם נגעים בכבד פרנכימליים, למשל, עם ניוון שומני של הכבד, הפטיטיס אגרסיבי כרוני, צהוב חריף. ניוון כבד וכו' יש לזכור שניתן להגביר את תכולת האמוניה בסרום בחמצת כליות, אי ספיקת כליות כרונית, פגמים תורשתיים באנזימי סינתזת אוריאה וכו'.

מרפאה ואבחון

בפרקטיקה הקלינית, הסימנים השכיחים ביותר ליתר לחץ דם פורטלי הם אנסטומוזות פורטו-קאבליות בצורת ורידים מורחבים על דופן הבטן הקדמית וטחורים, מיימת, תסמונת הפטוליאנלית (טחול והיפר-טחול), דימום ושט-קיבה מדליות ורידים אלו. , אנצפלופתיה פורטוסיסטמית ותסמונת ביוכימית בסרום של shunting כבד.

כאשר בודקים מטופל עם יתר לחץ דם פורטלי, סימנים של מחזור בטחונות -דליות בדופן הבטן הקדמית וטחורים. בחולים עם יתר לחץ דם פורטלי סופרהפטי, ורידים מורחבים ממוקמים לעתים קרובות יותר לאורך הדפנות הצדדיות של הבטן, על הגב והגפיים התחתונות. עם יתר לחץ דם פורטלי תוך-כבדי, ורידים מורחבים ממוקמים על דופן הבטן הקדמית סביב הטבור (ראש מדוזה) לכיוון החזה או האזור העל-פובי.

התפתחות מיימתלפניה נפיחות הקשורה לגזים כתוצאה מהידרדרות בספיגת גזים מהמעיים. בחולים עם מיימת משמעותית היקף הבטן גדל, בעמידה של החולה לבטן צורה כדורית עם חצי תחתון בולט או תלוי. במצב שכיבה, הבטן מתפשטת לצדדים ומזכירה צפרדע. הטבור עלול לבלוט, ופסים לבנים מופיעים על עור דופן הבטן מהמתיחה המוגזמת שלו (striae). כלי הקשה חושף צליל עמום על החלק המשופע או לרוחב של הבטן. אם תנוחת הגוף משתנה, אז גם הקהות זזה.

עם מבוטא anastomosis portocavalרעש קבוע נשמע סביב הטבור ובאפיגסטריום. ניתן לראות אוושה סיסטולית על אזור הכבד עם זרימת דם עורקית מוגברת, למשל, עקב שחמת או גידול בכבד.

תסמינים חשובים של יתר לחץ דם פורטלי הם טחולו hypersplenism.עם טחול, חולים מתלוננים על תחושת כבדות או כאב בהיפוכונדריום השמאלי, עקב איחוי נרחב של הטחול עם הרקמות הסובבות, כמו גם אוטמי טחול.

Hypersplenism מתבטא בירידה במספר הטסיות ל-80,000 - 30,000, מספר הלויקוציטים - עד 3000 - 1500 ב-1 μl של דם. נצפית אנמיה מתונה.

חולים עם יתר לחץ דם פורטלי מופיעים לעתים קרובות עם דיאתזה דימומית,נגרמת בעיקר על ידי קרישה כתוצאה מנזק לכבד וטרומבוציטופניה עקב יתר טחול. אלו הם דימומים מדליות של הוושט והקיבה, רירית האף, חניכיים, דימום רחם, דימום טחורים ועוד. דימום מוורידי הוושט והקיבה מתרחש לעיתים באופן פתאומי על רקע רווחה מלאה. זה מתבטא בהקאות דממות בשפע, מסתיימת לעתים קרובות באי ספיקת כבד חריפה ומוות של החולה.

הפטוריה,אוֹ פורטוסיסטמי אנצפלופתיה,מתבטאת בהפרעות נוירופסיכיאטריות שונות. הגברת רפלקסים בגידים, הגברת טונוס השרירים, עוויתות שרירים, אטקסיה וכו', אופוריה, עצבנות, פסיכוזה, הזיות, דליריום וכו'.

מבין השיטות האינסטרומנטליות לאבחון יתר לחץ דם פורטלי, האינפורמטיביות ביותר הן שיטות רנטגן, eophagogastroscopy ו-splenomanometry percutaneous.

לחץ הפורטל נמדד על ידי טחול טחול percutaneous (הטחול מנוקב ומחובר למחט לחץ ורידי וולדמן).

מידע על רמת החסימה של מחזור הפורטל ומצב הכלים ניתן לקבל באמצעות splenoportography.

ורידים מורחבים של הוושט והקיבה מתגלים בדרך כלל במהלך צילום רנטגן ובדיקה אנדוסקופית.

טחול מתגלה על ידי אולטרסאונד, סינטיגרפיה וצליאקוגרפיה. מיימת (במיוחד כמות קטנה של נוזל) - בעזרת אולטרסאונד וטומוגרפיה ממוחשבת.

ביתר לחץ דם פורטלי, לפעמים נעשה שימוש בבדיקה עם עומס אמוניה, המאפשרת לקבוע את מידת ה-porto-caval shunting ולהעריך בעקיפין את הסבילות לחלבונים בתזונה. החולה מקבל בתוך 3 גרם של אמוניום כלוריד, ולאחר מכן התוכן שלו בדם נקבע. אצל אדם בריא, לאחר פעילות גופנית, ריכוז האמוניה בדם אינו משתנה (הנורמה היא 11 - 35 מיקרומול/ליטר). בנוכחות תסמונת סרום-ביוכימית של shunting כבד, יש עלייה ברורה בריכוז האמוניה בסרום הדם פי 2-3 או יותר.

2.4 תסמינים של אי ספיקת כבד חריפה וכרונית

הגדרה, סיבות ומנגנוני התפתחות, סיווג

קומפלקס סימפטומים של אי ספיקת כבד --זהו מצב פתולוגי הנגרם על ידי הפרות עמוקות של תפקודים רבים וחשובים של הכבד עבור חיי הגוף, מלווה בהפרעות נוירופסיכיאטריות בחומרה משתנה, עד להתפתחות תרדמת כבדית.

אי ספיקת כבד על פי אופי הקורס והדינמיקה של ביטויים קליניים ומורפולוגיים היא חריפה וכרונית. אי ספיקת כבד חריפהמתפתח תוך מספר שעות או ימים ומאופיין בסימפטומים קליניים מובהקים וגדלים במהירות. אי ספיקת כבד כרוניתמתפתח על פני מספר חודשים או שנים, מאופיין בהתפתחות איטית והדרגתית של ביטויים קליניים.

בהתאם למנגנון הפתוגנטי העיקרי להתפתחות אי ספיקת כבד, נבדלות שלוש הצורות העיקריות שלו: 1) hepatocellular(אמיתי, ראשוני או אנדוגני), המתפתח כתוצאה מפגיעה בפרנכימה של הכבד; 2) פורטל-כבדי(פורטוסיסטמי או אקסוגני), הנובעת בעיקר מכניסה מוריד השער למיטה המשותפת דרך אנסטומוזות פורטו-קאבליות של חלק ניכר מהתוצרים הרעילים הנספגים במעי (אמוניה, פנולים וכו'); 3) מעורבשבו הצורות הפתוגנטיות הראשונה והשנייה של אי ספיקת כבד נצפות בו זמנית.

בתרגול קליני, בדרך כלל נצפית צורה מעורבת של אי ספיקת כבד עם דומיננטיות של תפקידם של המנגנונים האנדוגניים הבסיסיים.

המצע המורפולוגי המוביל של אי ספיקה כבדית הם שינויים דיסטרופיים ונקרוביוטיים בהפטוציטים. הוא מאופיין בנמק מסיבי של הכבד. אי ספיקה כבדית כרונית קשורה בדרך כלל הן לשינויים דיסטרופיים מפוזרים בהפטוציטים והן למוות מתקדם של הפרנכימה.

אי ספיקה כבדית יכולה להיות סיבוך של כל תהליך פתולוגי המוביל לנזק להפטוציטים. בין הגורמים הרבים למחלה זו, דלקת כבד חריפה וכרונית, שחמת כבד, גידולי כבד, הפרעות בזרימת הדם התוך-כבדית, מחלות המסובכות על ידי כולסטזיס תת-כבדי (כוללית, וכו'), הרעלה עם רעלים הפטוטרופיים, פציעות קשות, כוויות, אובדן דם מסיבי וכו'. .

אי ספיקת פורטל-כבד מתפתחת בעיקר עקב shunting כבד. זה נצפה בעיקר בחולים עם שחמת הכבד עם יתר לחץ דם פורטלי חמור (ראה "תסביך סימפטומים של הפרעה במחזור הפורטלי עקב נזק לכבד"). אי ספיקת כבד בפורטל קשורה בדרך כלל לצורות כרוניות של אי ספיקת כבד.

הסיכון לפתח אי ספיקת כבד עקב הסיבות לעיל עולה באופן משמעותי עם גורמי הסיכון הבאים: שימוש לרעה באלכוהול, שיכרון סמים (ברביטורטים), הרדמה וניתוח, זיהומים אינטראקטיביים, זעזועים עצביים, דימום במערכת העיכול, עומס חלבון מזון, חומצות אמינו (מתיונין) , paracentesis, שימוש בחומרים משתנים, תאונה חריפה של כלי דם במוח וכו'.

אי ספיקה תפקודית של הכבד מתבטאת בעיקר בהפרעות מטבוליות (פחמימות, שומנים, חלבונים, ויטמינים, הורמונים וכו'), תפקוד ההגנה של הכבד, תפקודי מרה ודרכי מרה, אריתרופואיזיס וקרישת דם

באדם בריא, פחמימות בצורת חד סוכרים נספגות במעי הדק ודרך מערכת הורידי השער נכנסות לזרם הדם לכבד. חלק ניכר מהם נשמר בכבד ומומר לגליקוגן, חלק מהחד-סוכרים מומרים לטריגליצרידים ומופקדים במאגרי שומן, חלקם מופצים בכל הגוף ומשמשים כחומר האנרגיה העיקרי ויצירת גלוקוז מ. חומרים שאינם פחמימות (גליקונאוגנזה), מה שמוביל להתפתחות היפוגליקמיה הפטוגנית. ירידה בתכולת הגליקוגן מביאה, בתורה, לירידה בתפקוד הנטרול שלו, בו משתתף הגליקוגן, והופך לחומצה גלוקורונית.

ספיגת השומנים הפעילה ביותר בתריסריון ובמעי הדק הפרוקסימלי. קצב הספיגה של שומנים תלוי באמולסיפיקציה והידרוליזה שלהם למונוגליצרידים וחומצות שומן. כמות השומן העיקרית נספגת בלימפה בצורה של chylomicrons - חלקיקי השומן הקטנים ביותר הכלואים בקרום הליפופרוטאין הדק ביותר. כמות קטנה מאוד של שומן בצורת טריגליצרידים של חומצות שומן נכנסת למחזור הדם. עיקר השומן מופקד במאגרי שומן

הפרת חילוף החומרים של השומן בפגיעה בכבד מתבטאת בשינוי בסינתזה ובפירוק חומצות שומן, שומנים ניטרליים, פוספוליפידים, כולסטרול והאסטרים שלו. כתוצאה מכך, זרימת השומן האנדוגני לכבד עולה באופן משמעותי ומופרעת היווצרות קומפלקסים של חלבון-שומנים, מה שמוביל לחדירת שומן לכבד. לכן, למשל, עם שיכרון אלכוהול, הרעלה עם רעלים hepatotropic, רעב חלבון, ניוון שומני של הכבד מתפתח במהירות.

עם תהליכים פתולוגיים בכבד, עלולה להתפתח היפרכולסטרול בתזונה ממושכת, הקשורה להפרה של יכולת הכבד לחלץ כולסטרול מהדם.

חלבונים נספגים בעיקר במעי לאחר הידרוליזה שלהם לחומצות אמינו. חומצות האמינו הנספגות בדם חודרות לכבד דרך מערכת הוורידים השעריים, כאשר חלק ניכר מהן משמש לסינתזת חלבונים הן בכבד והן מחוצה לו, וחלק קטן יותר מהן נטמע בהיווצרות אמוניה רעילה ביותר. . אוריאה לא רעילה מסונתזת בכבד מאמוניה.

הפרה של חילוף החומרים של חלבון בפתולוגיה של הכבד מתבטאת בעיקר בהפרעות בסינתזת חלבון ויצירת אוריאה. לפיכך, במחלות כבד, היווצרות אלבומינים בסרום פוחתת, א-ו-d-globudins, fibrinogen, prothrombin, וכו 'כתוצאה מכך, חולים מפתחים hypoproteinemia, בצקת היפוונקוטית ותסמונת דימומית. יחד עם זאת, אם הכבד ניזוק, ניתן להתחיל לייצר בו גמא גלובולינים, אשר אצל אדם בריא מסונתזים ברקמת הלימפה ובמח העצם, כמו גם פארפרוטאינים - גלובולינים שעברו שינוי איכותי.

הפרה של סינתזה של אוריאה בכבד (הדרך העיקרית לנטרול אמוניה בגוף) מובילה להיפראמוניה ולנזק רעיל הקשור למערכת העצבים המרכזית.

נחיתות תפקודית של הכבד עלולה לגרום להתפתחות של polyhypovitaminosis. מאז החלפת הביניים של ציאנוקובלמין, חומצות ניקוטיניות ופנטותניות, רטינול מתרחש בכבד, אם הפרנכימה שלו פגומה, מתפתחת ההיפווויטמינוזיס המקבילה. הפרה של ספיגת ויטמינים מסיסים בשומן עקב ירידה בתפקוד המרה של הכבד מובילה להפרה של חילוף החומרים של ויטמינים אלה. בנוסף, עם נזק לכבד, ההמרה של כמה ויטמינים לקו-אנזימים (לדוגמה, תיאמין) מופחתת.

הכבד הוא אחד האיברים החשובים ביותר בו מושבתים הורמונים שונים. הם עוברים בו השפעות אנזימטיות, קשירת חלבון, מטבוליטים הורמונים נקשרים על ידי חומצות כבד שונות ומופרשים עם מרה למעי. היחלשות יכולתו של הכבד להשבית הורמונים מובילה להצטברות של האחרונים בדם ולהשפעה מוגזמת שלהם על הגוף, המתבטאת בתפקוד יתר של האיברים האנדוקריניים המתאימים. הכבד שעבר שינוי פתולוגי מעורב בפתוגנזה של אנדוקרינופתיות שונות בדרכים שונות. לכן, אצל גברים עם נזק משמעותי לכבד (לדוגמה, דלקת כבד חריפה חמורה, שחמת הכבד מתקדמת במהירות), לעתים קרובות מציינים תסמינים של מחסור באנדרוגן.

באדם בריא, תרכובות רעילות אקסוגניות ואנדוגניות רבות בכבד הופכות פחות רעילות לאחר טרנספורמציות כימיות מתאימות.

לפיכך, תוצרי דקרבוקסילציה חיידקית של חומצות אמינו ותמורות אחרות של חלבונים ושומנים במעי נכנסים בדרך כלל לכבד דרך מערכת הפורטל, שם הם הופכים לחומרים לא רעילים. הפרה של פונקציית נטרול נוגדת רעלים זו מובילה להצטברות של אמוניה, פנולים ומוצרים רעילים אחרים, מה שגורם לשיכרון חמור של הגוף.

בחולים עם נזק משמעותי לכבד יורדת עמידות הגוף לזיהום. הסיבה לכך היא ירידה בפעילות הפגוציטית של מערכת הפגוציטים החד-גרעיניים.

תאי כבד מפרישים מרה, הממלאת תפקיד חשוב בעיכול המעי (ראה "תסמיני תסמין של אי ספיקה של עיכול מעיים", "תסמיני תסמינים של היפרבילירובינמיה")

עם נזק לכבד, לעיתים קרובות מתפתחים אנמיה ודיאטזה דימומית. הראשונים נגרמות על ידי הפרה של אריתרופואיזיס עקב ירידה בתצהיר של גורמים רבים הנחוצים להמטופואזה - ציאנוקובלמין, חומצה פולית, ברזל וכו'. פרוטרומבין, גורמי קרישה (V, VII, IX, X) ופיברינוגן, כמו גם hypovitaminosis TO.

בהתאם לנפח המסה הבלתי מושפעת שנותרה של הכבד (1000 - 1200 גרם או פחות) וחומרת התהליך הפתולוגי (הדומיננטיות של תופעות דיסטרופיות או נקרוביוטיות), ישנם שלושה שלבים של אי ספיקת כבד: התחלתי(מְתוּגמָל) הביע(חסר פיצוי) ו מָסוֹף(דיסטרופי). אי ספיקת כבד סופית מסתיימת תרדמת כבדומוות החולה. בהתפתחות של תרדמת כבד, מבחינים גם בשלושה שלבים, מישהו שמאיים על מישהוו בעצם(כלומר משמעותי מבחינה קלינית) למי.

בפרקטיקה הקלינית, השלב הראשוני (המתוגמל) נקרא לעתים קרובות אי ספיקת כבד קלהוהשלב השני והשלישי אי ספיקת כבד גדולה.

מרפאה ואבחון

אי ספיקת כבד יכולה לבוא לידי ביטוי במכלול סימפטומים של דלקת ברקמת הכבד, צהבת פרנכימית או כולסטטית, תסמונות בצקתיות-אסציטיות ודימומיות, אנצפלופתיה הפטוגנית, הפרעות אנדוקריניות וכו'.

למרות מגוון הביטויים הקליניים של אי ספיקת כבד, הקריטריונים העיקריים להערכת חומרתו הם חומרת ההפרעות הנוירופסיכיאטריות והירידה באינדיקטורים לדיכאון הכבד. תסמונת הדימום חשובה גם להערכת חומרת אי ספיקת הכבד.

חולים עם אי ספיקת כבד קלה מתלוננים על חולשה כללית, חוסר יציבות רגשית ושינויים מהירים במצב הרוח. יש ירידה בסבילות הגוף לאלכוהול ולהשפעות רעילות אחרות. שינויים מתונים בפרמטרים של בדיקות מאמץ במעבדה מתגלים, המצביעים על הפרות של הפונקציות המטבוליות של הכבד (תסמונת סרום-ביוכימית של אי ספיקת כבד, או דיכאון כבד).

זיהוי תסמונת הפטודפרסיה מתבצע בדרך כלל על ידי אינדיקטורים של כולינוסטראז בסרום, אלבומין בסרום, פרוטרומבין ופרופונוורטין בסרום, וכן בעזרת מבחני מאמץ (ברומסולפאי, אינדוציאני וכו').

כולינסטראז:הנורמה בסרום הדם היא 160 - 340 mmol / (h.l); אלבומין - 35 - 50 גרם לליטר; אינדקס פרוטרומבין -- 80 - 110%, פרוקונברטין בסרום - 80 - 120%. בדיקת ברוסולפאלין(BSF) לפי רוזנטל ולבן: בדרך כלל, 45 דקות לאחר מתן, לא יותר מ 5% צבעים. בדיקת אינדוסיאנין:בדרך כלל, 20 דקות לאחר מתן, לא נותרו יותר מ-4% מהצבע בסרום הדם. נוכחות של תסמונת הפטודפרסיה מעידה על ירידה בדיכאון הכבד ועלייה בכמות הצבע בסרום הדם. דיכאון כבד נחשב לחסר משמעות כאשר האינדיקטורים לדיכאון הכבד יורדים ב-10-20%, מתונים - ב-21-40%, משמעותיים - ביותר מ-40%.

הסימנים הקליניים העיקריים לאי ספיקת כבד גדולה הם אנצפלופתיהו תסמונת דימומית.בנוסף, עלולים להיות לחולים סימנים של הפרעות מטבוליות, חום, צהבת, שינויים אנדוקריניים ועוריים, מיימת, בצקת וכו'.

התסמינים העיקריים של אנצפלופתיה הם חולים המומים, חוסר התאמה שלהם, אופוריה או להיפך, דיכאון נפשי, נדודי שינה בלילה וישנוניות במהלך היום, לעיתים כאבי ראש עזים, סחרחורת, חוסר התמצאות קצר מועד והתעלפויות קלות.

תסמונת הדימום מתבטאת בשטפי דם תת עוריים, בעיקר במרפקים, באזור ניקור ורידים, דימום חניכיים ואף, ירידה במדד הפרותרומבין ובפרוקונברטין. בשלב זה ייתכנו סימנים להפרעות מטבוליות, לרבות פוליהיפווויטמינוזיס - ירידה במשקל, עור יבש אפור, גלוסיטיס, כיילוזיס, אנמיה, דלקת עצבים היקפית ועוד. חולים מתלוננים על ירידה בתיאבון, סבילות לקויה למזון שומני, דיספפסיה, בחילות והקאות. .

חום, הנצפה לעיתים קרובות באי ספיקת כבד, מעיד בדרך כלל על מצב ספיגה של החולה עקב עמידות מופחתת לזיהום מהמעיים. חום באי ספיקת כבד אולילהיות ממקור לא זיהומי עקב אי-אקטיבציה לקויה של הכבד של סטרואידים פירוגניים והצטברותם בדם.

היפרבילירובינמיה וצהבת הם לעתים קרובות ביטוי של אי ספיקה תפקודית של הפטוציטים (ראה "תסביך סימפטומים של היפרבילירובינמיה").

סימן פרוגנוסטי לא חיובי להתפתחות והתקדמות של אי ספיקת כבד הוא תסמונת בצקתית-אסציטית (ראה "תסביך סימפטומים של הפרעה בסירקולציה הפורטלית עקב נזק לכבד").

באי ספיקת כבד כרונית, אנדוקרינופתיות אפשריות. אז, אצל גברים עם שחמת הכבד מתקדמת במהירות, תסמינים של מחסור באנדרוגן מצוינים לעתים קרובות: יחד עם התפתחות הפוכה ברורה של צמיחת שיער, הפין, האשכים יורדים, העוצמה המינית והחשק המיני נחלשים. במקרים רבים, גינקומסטיה מופיעה, לעתים קרובות הסטרומה של בלוטת הערמונית מוגדלת. שחמת הכבד בילדות ובגיל ההתבגרות מובילה להאטה חזקה בהתפתחות העצם, צמיחה ("קומת כבד קצרה" Fanconi), התבגרות, אשר קשורה להיווצרות לא מספקת של טסטוסטרון. היחלשות התפתחות מנגנון הרבייה גורמת לתמונה של סריס.

אצל נשים, הרחם, ניוון בלוטות החלב, המחזור החודשי מופרע. הפרה של השבתת אסטרוגנים, ואולי כמה חומרים וסואטיביים, נובעת מטלנגיאקטזיות קטנות של העור - "ורידי עכביש", אריתמה בכף היד והרחבת כלי הדם בעור הפנים.

השלב השני של אי ספיקת כבד מאופיין בביטויים בולטים של תסמונת סרום-ביוכימית של אי ספיקת כבד. היפופרוטאינמיה, hypergammaglobulinemia, hyperbilirubinemia, ירידה ברמת פיברינוגן, כולסטרול, ניתוק חומצות מרה בדם, פעילות גבוהה של אינדיקטור ואנזימים ספציפיים לאיברים.

השלב השלישי של אי ספיקת כבד הוא למעשה שלב התרדמת, שבו, לפי חומרת ההפרעות הפסיכומוטוריות והשינויים באלקטרואנצפלוגרמה, מבחינים בתורם 3 שלבים. בְּ שלב ראשון, מוקדם,תסמינים של התקדמות אנצפלופתיה; תחושת החרדה, המלנכוליה מתעצמת, פחד מוות מופיע, הדיבור הופך לקשה, הפרעות נוירולוגיות מתגברות.

שלב הקדםקומה בחולים עם תרדמת פורטוקאבלית מאופיין בתופעות של אנצפלופתיה פורטוסיסטמית, כלומר. הפרעות חולפות של התודעה.

שינויים אלקטרואנצפלוגרפיים הם מינוריים. מטופלים בשלב זה הם לעתים קרובות כחושים, או אפילו קקקטיים.יש הפרעות מטבוליות עמוקות בגוף. שינויים דיסטרופיים נצפים לא רק בכבד, אלא גם באיברים אחרים.

תחילתו של קטסטרופה מתקרבת מתבטאת בירידה בגודל הכבד עם צהבת מתמשכת או מתגברת, הופעת ריח נשימה מתקתק של "כבד" (מתיל מרקפטן), עליה בתסמונת הדימומית וטכיקרדיה.

ב שלב שני, תרדמת מאיימת,התודעה של החולים מבולבלת. הם מבולבלים בזמן ובמרחב, התקפי התרגשות מוחלפים בדיכאון ובישנוניות. יש רעד מחיאת כפיים של האצבעות ועוויתות. גלי דלתא מופיעים באלקטרואנצפלוגרמה על רקע האטה בקצב האלפא.

שלב שלישי, תרדמת מלאהמאופיין בחוסר הכרה, קשיחות של שרירי הגפיים וחלק האחורי של הראש.הפנים הופכות למסיכות, קלנוס של שרירי כף הרגל, רפלקסים פתולוגיים (באבינסקי, אחיזה, מוצץ), נשימה פתולוגית של קוסמאול. וצ'יין - סטוקס נצפים. זמן קצר לפני המוות, האישונים מתרחבים, התגובה לאור נעלמת, רפלקסים בקרנית דוהים, שיתוק של הסוגרים ודום נשימה נעלמים באלקטרואנצפלוגרמה. א-וגלי b, גלי דלתא היפר-סינכרוניים או גלים איטיים לא סדירים שולטים

ל אנצפלופתיה הפטוגנית,שהוא חלק בלתי נפרד מאי ספיקת כבד (ראשונית), מאופיין בהתפתחות מהירה של תרדמת עמוקה, המתרחשת לעתים קרובות עם תקופה של התרגשות, צהבת, תסמונת דימומית, ובמונחים תפקודיים, ירידה מתקדמת מהירה במדדים של דיכאון כבד.

אנצפלופתיה פורטוסיסטמית,אשר מתרחשת עם אי ספיקה פורטל-כבדית (משנית), מבדיל התפתחות הדרגתית של תרדמת ללא עירור ועלייה ברורה בצהבת. במונחים תפקודיים, ישנה עלייה ברורה באינדיקטורים של מעקף כבד (ראה "תסמיני תסמינים של הפרעות בזרימת הדם הפורטלית הנגרמות מנזק לכבד") עם אינדיקטורים יציבים יחסית (בהשוואה למצב ההתחלתי) לדיכאון הכבד.

מסמכים דומים

גורמים לעלייה במחלות כבד אנושיות. מחלות עיקריות של הכבד ודרכי המרה. פתולוגיה של הכבד במחלות של איברים ומערכות אחרות. התסמונות העיקריות שהתגלו בעת תשאול חולים עם פתולוגיה של הכבד ודרכי המרה.

מצגת, נוספה 02/06/2014


התסמינים העיקריים והתסמונות של מחלות הכבד ודרכי המרה. תסמונות המעבדה העיקריות בנגעי כבד מפוזרים. מידת הפעילות של התהליך הפתולוגי בכבד. שיטות מחקר פיזיות והקשה של הכבד לפי קורלוב.

מצגת, נוספה 11/08/2012


היווצרות אבנים בכיס המרה. מחלות של דרכי המרה. גורמים כלליים המובילים לדסקינזיה מרה. משימות של תרבות פיזית טיפולית במחלות כבד ודרכי המרה. גורמים המשפיעים על זרימת הדם לכבד.

תקציר, נוסף 15/12/2011


בדיקת אולטרסאונד, הדמיית תהודה מגנטית, שיטות רדיולוגיות, אבחון רדיונוקלידים. אינדיקציות לשיטות רנטגן לבדיקה של כיס המרה ודרכי המרה. מעקב אחר התקדמות הטיפול בכבד.

מצגת, נוספה 22/05/2015


המהות של פלואורוסקופיה פנורמית ורדיוגרפיה. ניתוח התפקודים והמבנה של הכבד על ידי מחקר רדיואיזוטופים. טכניקה לאיתור נגעים של דרכי המרה וכיס המרה. אבחון נגעים בכבד ובדרכי המרה באמצעות אולטרסאונד.

מבחן, נוסף 04/07/2010


הפרות בגוף עם נזק לכבד. הסוגים העיקריים של צהבת (מכנית, המוליטית, פרנכימלית). הסיבות לצהבת המוליטית, הפתוגנזה והסימפטומים שלה. מחזור של פיגמנטים מרה בגוף.

מצגת, נוספה 12/07/2015


התפקידים העיקריים של הכבד: השתתפות בעיכול, ניקוי רעלים, ויסות דימום, היווצרות והפרשת מרה. הגדרה של אי ספיקת כבד, סיווג המחלה לפי פתוגנזה. ביטויים קליניים ומעבדתיים של צהבת תת-כבדית.

מצגת, נוספה 16/01/2012


מנגנון פעולה, עקרונות יישום וסיווג של צמחים המשמשים במחלות כבד ודרכי המרה. מאפיינים ומאפיינים של גדילן חלב, אימורטל חולי, טנזיה, yarrow ו-centaury.

עבודת קודש, נוספה 06/01/2010


הגדרה של כיס המרה ודרכי המרה. מערכת המרה מהחלק החיצוני של הכבד. צרורות מעגליים של תאי שריר. דרכי מרה חוץ כבדיות. ויסות כיס המרה על ידי המסלול הנוירוהומורלי. הרפיה של הסוגר של אודי.

מצגת, נוספה 19/02/2015


גורמים, תסמינים ומהלך של הפטיטיס חריפה וכרונית. סרטן ואכינוקוקוזיס של הכבד. מחלות של מערכת המרה. פתוגנזה ותמונה קלינית של דלקת כיס מרה חריפה, כרונית ומחושבת. סיווג חריגות של דרכי המרה.

משימות: ללמוד את המבנה והתפקודים של הכבד ודרכי המרה. לחקור את המחלות הנפוצות ביותר. על ידי תשאול כדי לזהות את המחלות השכיחות ביותר של הכבד ודרכי המרה, הגורמים שהובילו למחלה. לפתח המלצות למניעת מחלות אלו.

מושגים כלליים של הכבד הכבד (הפר) הוא בלוטת העיכול הגדולה ביותר. הוא ממוקם ישירות מתחת לסרעפת בבטן העליונה, בעיקר בהיפוכונדריום הימני. יש לו משטחים עליונים ותחתונים, קצוות קדמיים ואחוריים. הכבד מחולק גם לשתי אונות: הימנית (הגדולה יותר) והשמאלית (הקטנה יותר).

תפקודי כבד: השלמת תהליך העיכול אגירת תרכובות אנרגיה הנחוצות לחיי הגוף ושחרורן לדם בכמויות הנחוצות לכל רגע נתון נטרול תרכובות רעילות לגוף סינתזה ושחרור לדם של מספר גופי חלבון הממלאים תפקיד חשוב בתהליכי קרישת דם היווצרות והפרשה דרך מערכת דרכי המרה של סוד ספציפי - מרה ייצור חלק ניכר מהאנרגיה הדרושה לחיי הגוף יכול לשמש מאגר דם

מידע כללי על צורת כיס המרה מוארך בצורת אגס, כאשר אחד רחב, השני קצוות צרים אורך 8-14 ס"מ רוחב 3-5 ס"מ קיבולת 40-70 ס"מ מעוקב צבע ירוק כהה כיס המרה הוא מאגר בצורת שקית למרה המיוצר ב הכבד

Bile Bile הוא נוזל בעל הרכב מורכב, pH ביטר בטעם, מכיל 90% מים ו-10% חומרים אורגניים ומינרלים. הוא מורכב מחומצות מרה, פיגמנטים, כולסטרול, בילירובין (צבע, פיגמנט), NaCl ו-KCl, Ca, Fe, Mg, מספר הורמונים ומוצרים מטבוליים.

Cholecystitis Cholecystitis היא דלקת של כיס המרה. ברוב המקרים, דלקת כיס המרה מתפתחת בנוכחות אבני מרה. גורמים: תזונה לא סדירה, בשילוב עם אכילת יתר, אורח חיים בישיבה, הריון, זיהום (E. coli, cocci ופתוגנים אחרים חודרים מהמעיים או נישאים במחזור הדם). נטייה תורשתית-חוקתית.

מחלת אבן מרה מחלת אבן מרה קשורה להיווצרות אבנים בכיס המרה ו(או) דרכי המרה ונגרמת מקיפאון של המרה בהן או הפרעות מטבוליות. לעתים קרובות במשך מספר שנים החולה חש כובד בהיפוכונדריום הימני המתרחש לאחר אכילה, מרירות בפה, גיהוק מר. התסמינים הראשונים הללו של צרות בגוף הם סיבה מספקת לפנות לרופא.

מחלת אבני מרה גורמים: תזונה מוגזמת וקיפאון אורח חיים בישיבה הקשורה לשינויים אנטומיים בכיס המרה ובדרכי המרה כתוצאה מהדלקת שלהם (צלקות, הידבקויות) ופגיעה בתפקוד מוטורי ארוחות לא סדירות (הפסקות ארוכות בין ארוחות), אכילת יתר נפיחות, עצירות תורשתית. נטייה לכוללית (המחלה מתרחשת אצל בני אותה משפחה בדורות שונים).

דלקת כבד כרונית הגדרה מורפולוגית: דלקת כבד כרונית היא נגע דלקתי-דיסטרופי של הכבד עם חדירת היסטיולימפוציטית לאורך מערכת הפורטל עם היפרטרופיה של תאי קופפר, שינויים אטרופיים בפרנכימה ושימור המבנה הלובולרי.

דלקת כבד כרונית דלקת כבד כרונית באחוזים מהמקרים היא תוצאה של דלקת כבד ויראלית חריפה. נגיף ההפטיטיס שייך לקבוצת הנגיפים האיטיים. הוא נמצא בכל נוזלי הגוף, במיוחד בדם. זה אפילו יכול להימצא ברוק האדם. יש לו כדאיות גבוהה ויכול להתקיים לאורך זמן בדם מיובש או על משטחים אחרים. נגיף ההפטיטיס B הוא פי 100 יותר אלים מנגיף האיידס.

דלקת כבד כרונית המעבר של דלקת כבד חריפה לכרונית מקל על ידי: אבחון בטרם עת; טיפול לא מספק; תת תזונה, דיאטה; צריכת אלכוהול; שחרור מוקדם; אבל אפילו עם הדרה של כל הגורמים לעיל, דלקת כבד נגיפית ב-5% מהמקרים הופכת לכרונית.

חלק מחקרי ערכתי סקר בנושא "מחלות כבד ודרכי המרה, הגורמים להן". המשיבים התבקשו לענות בכתב על 10 שאלות. רואיינו 50 אנשים בגילאים שונים ובמעמד חברתי שונה. הסקר הראה את התוצאות הבאות:

מספר המחלות בהתאם למין הנשאלים: אם נשווה את מספר המקרים בין גברים לנשים, אז נשים חולות לעתים קרובות יותר (6% - הפטיטיס, 30% - דלקת כיס המרה). בעוד שגברים חולים בתדירות נמוכה יותר (5% - הפטיטיס, 5% - דלקת כיס המרה).

תלות מחלות בגיל הנשאלים: תלות המחלות בגיל ניכרת היטב. אם בקרב המשיבים מתחת לגיל 30, 22% מהאדם חולה, מגיל 23%, אז מעל גיל 50, מחלה זו מתרחשת ב-55%.

מכללת איבנובו לרוקחות |
קורסים |
אמצעים לטיפול בכבד ובדרכי המרה. |
תחום: רפואה. |
הושלם על ידי: Dimitrieva N. A. תלמיד קבוצה 31 - מנהיג MR: Rozhdestvenskaya N. V. מורה לדיסציפלינות מיוחדות |
דירוג: _____חתימה: ____________ |

שנת 2012 – שנת 2013 |

תוכן: מבוא………………………………………………………………………………………………………..1
פרק 1: תיאור קצר של המחלות העיקריות של הכבד…………………………..2
1.1. הפטיטיס………………………………………………………………………………………………..2
1.2. שחמת ………………………………………………………………………………………………….4
פרק 2: תיאור קצר של המחלות העיקריות של דרכי המרה…………………………………………………………………. ………………………………………… 5
1.1. דלקת כיס המרה………………………………………………………………………………………………..6
1.2. מחלת אבני מרה…………………………………………………………………………..8
פרק 3: תרופות לטיפול במחלות כבד ודרכי המרה………………………………………………………… .................................................. ...................... עשר
פרק 4: צמחי מרפא המשמשים למחלות כבד ודרכי המרה………………………………………………………………………………………………………………… ……22
מסקנה………………………………………………………………………………………………………………30
הפניות………………………………………………………………………………………………..31

מבוא.
הרלוונטיות של הנושא הנבחר. בעשור האחרון עלתה באופן ניכר חשיבות הטיפול במחלות הכבד ודרכי המרה. זאת בשל העובדה שהרבה חומרים פעילים ביולוגית ממקור צמחי משמשים בהצלחה בשילוב עם תרופות אחרות.
מטרת עבודת הקורס היא ללמוד את עקרונות הטיפול במחלות כבד ודרכי המרה באמצעות תרופות וצמחי מרפא, בעת ביצוע עבודת הקורס הוצבו המשימות הבאות:
1. לאפיין את המחלות השכיחות ביותר של הכבד ודרכי המרה;
2. לחקור את ההרכב והפעולה של תרופות וצמחים המשמשים לטיפול במחלות אלו;
3. להסיק מסקנות על שימוש בתרופות וצמחים רשמיים בטיפול במחלות כבד ודרכי המרה.
החומר לכתיבת הקורס הזה היה חינוכי, ספרות עיון, כמו גם מאמרים מכתבי עת רפואיים מודרניים ומשאבי אינטרנט.
ספרות עיון שימשה לאפיון תכשירים וצמחי מרפא. ספרות חינוכית ומאמרי כתב עת שימשו בסיס לתיאור קצר של מחלות הכבד ודרכי המרה. היבטים רבים של הבעיה הנחקרת נחשפים במקורות אלקטרוניים.
בפרק הראשון נפרמות הבעיות הקשורות באפיון מחלות הכבד העיקריות; הפרק השני דן במאפיינים קצרים של מחלות של דרכי המרה.
החלק העיקרי מורכב מפרקים ג' ו-4, המוקדשים ישירות לתיאור תרופות וצמחי מרפא המשמשים לטיפול במחלות כבד ודרכי המרה.
לסיכום, מסיקים מסקנות על סמך ניתוח החומר הנחשב בחומר הקורס.

פרק 1: תיאור קצר של המחלות העיקריות של הכבד.
תפקיד הכבד בגוף גדול. הוא מבצע מספר תפקידים חשובים מאוד, אחד מהם הוא יצירת מרה, והמרה לוקחת חלק בעיכול, בעיקר בעיבוד ובספיגה של שומנים. מרה מגבירה את התכווצות שרירי המעיים (פריסטלטיקה), מה שתורם לתנועה תקינה של מזון ושאריות מזון לא מעוכלות. המרה עוזרת להפחית תסיסה ותהליכי ריקבון במעיים. כל חומרי המזון הנספגים במעיים חייבים לעבור בהכרח דרך הכבד. ויסות הפרשת המרה, כמו גם תהליכים אחרים המתרחשים בכבד, מתבצע על ידי מערכת העצבים המרכזית והבלוטות האנדוקריניות.
מחלות של איבר זה מתפתחות בבני אדם מכמה סיבות. בתור הנפוץ ביותר ביניהם, מומחים מייחדים גורם זיהומי (אנחנו מדברים על נגיפי הפטיטיס), מחלת סוכר ...