א.א.שפטולין
מרפאה לפרופדיוטיקה של מחלות פנימיות, גסטרואנטרולוגיה
והפטולוגיה אותם. V. Kh Vasilenko מוסקבה רפואי
אֲקָדֶמִיָה. I.M. Sechenova
קוליטיס כיבית לא ספציפית (UC) היא אחת משתי הצורות העיקריות של מחלות מעי דלקתיות כרוניות (הצורה העיקרית האחרת היא מחלת קרוהן), שהאטיולוגיה שלה נותרה לא ידועה ושעל בסיס זה שונה ממחלות מעי עם באר. -גורם מוגדר (צורות זיהומיות של קוליטיס, קוליטיס איסכמית וקרינתי וכו').
המשמעות הקלינית של בעיית ה-UC נובעת מהתדירות הניכרת של טעויות שנעשו באבחון שלה. אצל מטופלים רבים, מרגע הופעת התסמינים הראשונים של UC ועד האבחנה, זה לוקח בין 10 חודשים ל-5 שנים. ברוב המקרים, האבחנה נקבעת לא על ידי רופאים כלליים, אלא על ידי מומחים "צרים" - גסטרואנטרולוגים-אנדוסקופיסטים וקולופרוקטולוגים.
נסיבות אלו קובעות את הצורך לשפר את הידע של רופאים כלליים בנושאי אטיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, אבחון וטיפול ב-UC.
בשנים האחרונות התקבלו נתונים חדשים המאפשרים הבנה מעמיקה יותר של מנגנוני התפתחות מחלה זו, משפרים את תוצאות האבחון והטיפול בה.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
קשה להעריך כראוי את השכיחות והשכיחות של UC. העובדה היא שבמחקרים אפידמיולוגיים, המחברים יוצאים לרוב מהעובדה שלכל החולים יש תסמינים קליניים של המחלה ושכולם הולכים לרופא או למוסד רפואי.
מחקר סקר באנגליה שכלל 37,000 אנשים בריאים קלינית זיהה 10 (0.03%) חולים עם מחלת מעי דלקתית כרונית. בהתבסס על כך, ניתן היה להסיק שחלק מהחולים עם מחלות מעי דלקתיות כרוניות נושרים ממחקרים אפידמיולוגיים.
נכון להיום, השכיחות של NUC משתנה, לפי מקורות שונים, בין 4 ל-20 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה, בממוצע - 8-10 מקרים. השכיחות של NUC נעה בין 28 ל-117 חולים לכל 100,000 אוכלוסייה.
מאמינים שכ-1% מכלל תושבי מדינות אירופה וצפון אמריקה עשויים לפתח UC במהלך חייהם. יחד עם זאת, הן באירופה והן בארה"ב, השכיחות של UC שונה: באזורים הצפוניים היא גבוהה יותר מאשר באזורים הדרומיים.
שיא ההיארעות של NUC נופל על תקופת הגיל שבין 20 ל-40 שנה. בגברים, המחלה שכיחה מעט יותר מאשר בנשים (1.4:1), ובתושבים עירוניים לעתים קרובות יותר מאשר באזורים כפריים.
אצל אנשים העוסקים בעבודה פיזית, במיוחד באוויר הצח, NUC מתפתח בתדירות נמוכה יותר.
מחקרים אפידמיולוגיים בארצות הברית הראו ש-UC מתרחש פי 3-5 יותר באוכלוסייה הלבנה מאשר בשחורים, וביהודים פי 3.5 מאשר באנשים לא יהודים.
אטיולוגיה ופתוגנזה
בין הגורמים התורמים להתפתחות UC, יש קודם כל למנות נטייה תורשתית. אצל קרובי משפחה של חולים עם UC מהדרגה הראשונה, הסיכון להתפתחותו גבוה פי 10 מאשר באוכלוסייה הכללית.
אם שני ההורים סובלים מ-NUC, הסיכון להתפתחותו אצל ילד עד גיל 20 עולה ל-52%. מחקרים גנטיים הראו שקונקורדנציית תאומים (השכיחות של אותה צורה נוזולוגית של שני התאומים) ב-NUC נמוכה משמעותית מאשר במחלת קרוהן.
בשנים האחרונות נחקר באופן אינטנסיבי קשר אפשרי בין מערכת HLA להופעת UC. נמצא קשר חיובי בין HLA DR2, כמו גם לוקוסים מסוימים של כרומוזומים 2 ו-6 (במידה פחותה 3, 7, 12 ו-16) והתפתחות UC.
המשמעות של התזונה באטיולוגיה של UC אינה מוגדרת בצורה חד משמעית כמו במחלת קרוהן. הוכח כי חולים עם UC, בהשוואה לאנשים בקבוצת הביקורת, צורכים פחות סיבים תזונתיים ויותר פחמימות מזוקקות. עם זאת, עד כמה עובדה זו משפיעה על התפתחות המחלה עדיין לא ברורה מספיק.
התפקיד השלילי האפשרי שהוצע בעבר של אמצעי מניעה אוראליים בהתפתחות UC נחשב כיום ללא הוכח. בכל מקרה, הפסקת צריכתם על ידי החולים לא שיפרה את מהלך המחלה.
קיימת השערה לגבי תפקידם החשוב של גורמים זיהומיים, כגון מיקובקטריה, וירוס חצבת, כלמידיה, פטריות מהסוג קנדידה, בהתרחשות של UC, אם כי לא הושגה ראיות משכנעות.
קיימות עדויות ממחקרים אפידמיולוגיים, לפיהם חולים עם UC בילדות סבלו לעיתים קרובות יותר מזיהומים בדרכי הנשימה ודלקת קיבה-אנטריטיס ונטלו לעיתים קרובות יותר אנטיביוטיקה. עם זאת, גם המשמעות של אנטיביוטיקה בפתוגנזה של UC לא הוכחה. מצד שני, טיפול אנטיביוטי אינו נותן השפעה משמעותית בטיפול במחלה זו.
עישון הוא אחד הגורמים המונעים את התרחשות NUC. למעשנים יש סיכון נמוך יותר לפתח את המחלה (0.8) מאשר ללא מעשנים או אנשים שהפסיקו לעשן (1.0). טרם ניתן הסבר משכנע להשפעה המגנה (?) של עישון ב-UC. ההנחה היא שבעישון זרימת הדם ברירית פי הטבעת פוחתת, וכתוצאה מכך ירידה בייצור מתווכים דלקתיים.
בשנים האחרונות ניתנה תשומת לב רבה לחקר השינויים במערכת החיסון בפתוגנזה של UC. אז, כמה תכונות של UC מצביעות על התפקיד האפשרי של הקישור האוטואימוני במקורו. אלה כוללים, בפרט, מהלך הישנות כרוני טיפוסי של המחלה, ביטויים חוץ-מעיים (כולנגיטיס טרשתית ראשונית, אנמיה המוליטית), זיהוי של נוגדנים עצמיים לקולונוציטים ונוגדנים ציטופלזמיים אנטי-נוטרופיליים (pANCA), יעילות טיפול מדכא חיסוני.
עם זאת, אוטואנטיגנים שיגרמו ליצירת נוגדנים עצמיים טרם זוהו באופן חד משמעי. אחד האוטואנטיגנים הפוטנציאליים יכול לשמש כחלבון מיקרופילמנט ציטו-שלד - טרופומיוזין.
מנגנון הנזק לרירית המעי המתרחש ב-UC מורכב. לימפוציטים T, נוגדנים ומשלים, רדיקלי חמצן חופשיים ופרוטאזות, שינויים בתהליכי אפופטוזיס מעורבים בנזק. ציטוקינים שונים גם ממלאים תפקיד חשוב, כגון גורם גדילה אפידרמיס, אינטרלוקינים (IL) ואינטרפרון (IFN), בפרט IL-1b, IL-2, IL-4, IL-15, IFN-g, וכן נוירופפטידים , מולקולות הידבקות ואות תוך תאי.
יצוין כי הדינמיקה של פרמטרים אימונולוגיים מסוימים (שינויים בתאי T, ציטוקינים, תכונות של יצירת נוגדנים) אותרה עד כה רק במחקרים ניסיוניים שבוצעו על עכברים עם תסמונת כשל חיסוני משולב חמור (SCID) ובעלי חיים עם גנטיקה מועתקת. שינויים. מטבע הדברים, זה מסבך באופן משמעותי את ניתוח התוצאות המתקבלות ביחס למצבים קליניים.
מרפאה
התמונה הקלינית של NUC תלויה בשכיחות המחלה ובחומרת הדלקת.
התסמינים הקליניים המובילים הם דימום מהחלחולת ושלשולים. תדירות הצואה היא בממוצע 4 עד 6 פעמים ביום. ב-NUC חמור, זה מגיע עד 10-20 פעמים ביום או יותר. נפח הצואה בדרך כלל קטן. במקרים מסוימים, במהלך עשיית הצרכים, משתחררים רק דם ומוגלה, מעורבים בריר.
לעיתים חולים מתלוננים על דחף כוזב לעשיית צרכים (טנסמוס) ותחושה של התרוקנות לא מלאה של המעי. בניגוד לחולים עם הפרעות מעיים תפקודיות, לחולי UC יש צואה גם בלילה.
חלק מהחולים, במיוחד אלה עם מעורבות פי הטבעת, עלולים לחוות עצירות. התרחשותם מוסברת לרוב על ידי התכווצות ספסטית כואבת של רירית פי הטבעת שעברה שינוי דלקתי.
כ-50% מהחולים עם UC סובלים מכאבי בטן, לרוב מקומיים באזור הכסל השמאלי. חום גבוה, טכיקרדיה, נפיחות והופעת מתח מגן בדופן השרירי שלו מחייבים הרחקה של סיבוכים כגון מגה-קולון רעיל או ניקוב חופשי לתוך חלל הבטן.
בשלב הפעיל של המחלה, בדרך כלל מתגלים בדם אנמיה היפוכרומית, לויקוציטוזיס, טרומבוציטוזיס, ESR מוגבר, היפופרוטאינמיה, חלבון C-reactive.
כמעט 60% מהחולים עם UC יש ביטויים מחוץ למעיים - נגעים שונים:
- מפרקים בצורה של מונו-אוליגוארתריטיס, או מחלת בכטרוו;
- עין - אירידוציקליטיס, אובאיטיס;
- עור - אריתמה nodosum, pyoderma gangrenosum;
- חלל הפה - אפטות stomatitis;
- כבד - כולנגיטיס טרשתית ראשונית.
במקרים מסוימים, נגעים אלו עשויים להקדים את הופעת תסמיני המעיים.
מִיוּן
UC מסווג לפי מיקום הנגעים. כמעט תמיד, זה מתחיל בנגע של פי הטבעת, משם התהליך מתפשט למעי הגס הסיגמואידי ולמעי הגס.
בכ-40% מהמקרים נפגעים רק פי הטבעת והמעי הגס הסיגמואידי (פרוקטיטיס ופרוקטוסיגמואידיטיס). כ-40% מהחולים סובלים מקוליטיס בצד שמאל. ב-20% הנותרים מהחולים, הדלקת מתפשטת למעי הגס הרוחבי (קוליטיס תת-טוטלי) או למעי הגס כולו (קוליטיס מוחלט).
התפשטות הדלקת פרוקסימלית לשסתום האילאוקאלי עם המעבר לאילאום מכונה ileitis retrograde. שכיחותה בחולים עם דלקת פנקוליטיס משתנה, על פי מחברים שונים, בין 10 ל-36%.
בשנים האחרונות, שיטת הניקוד שהוצעה בשנת 1989 על ידי D. Rachmilewitz שימשה להערכת חומרת המהלך הקליני של NUC. הוא מספק קביעת מדדים של פעילות קלינית ואנדוסקופית. יש לזכור כי הפעילות הקלינית של UC אינה תמיד תואמת לנתונים אנדוסקופיים.
מדד הפעילות הקלינית לוקח בחשבון פרמטרים כמו מספר היציאות בשבוע, נוכחות דם בצואה, כאבי בטן, חום וביטויים מחוץ למעיים, רווחתו הכללית של המטופל, המוגלובין ו-ESR.
מדד הפעילות האנדוסקופי כולל הערכה של אינדיקטורים כגון פיזור האור המוחזר על ידי גרגירים של פני הרירית, שימור דפוס כלי הדם, פגיעות הרירית והשכבות עליה (ריר, מוגלה, פיברין וכו'). נוכחות של שחיקות וכיבים.
אבחון ואבחון מבדל
האבחנה של UC מבוססת על תוצאות מחקרים רנטגן, אנדוסקופיים והיסטולוגיים. יש לזכור את חוסר המתאם התכוף בין התסמינים הקליניים של המחלה לבין הנתונים של מחקרים אינסטרומנטליים.
בדיקת רנטגן מגלה גרנולריות של רירית המעי הגס וכיבים שטחיים בצורת חפת. אנו יכולים גם לשים לב להיווצרות פסאודופוליפים, היעלמות האוסטרה וקיצור המעי הגס, שבסופו של דבר מקבל צורה של צינור.
התמונה האנדוסקופית של רירית המעי הגס בחולים עם UC נקבעת על פי השלב והחומרה של המהלך הקליני שלה. במהלך הפוגה מתגלה רק חיוורון מסוים של הקרום הרירי ודפוס כלי דם שונה.
בחולים עם החמרה קלה (שלב I של הנגע), נצפים היפרמיה, בצקת וגרעיניות של הקרום הרירי, פגיעותו הקלה, שטפי דם פטכיאליים. עם החמרה מתונה של NUC (שלב II), הקרום הרירי הופך קטיפתי, דפוס כלי הדם נעלם, כיבים מופיעים, נותן מגע ודימום ספונטני. עם החמרה חמורה (שלב III), נמצאים כיבים גדולים, מכוסים באקסודאט מוגלתי, המעניקים דימום ספונטני מסיבי.
בדיקה היסטולוגית של הביופסיה של רירית המעי הגס חושפת את חדירתה ללוקוציטים, היווצרות מורסות קריפטה וירידה במספר תאי הגביע.
ממצאים קליניים, אנדוסקופיים והיסטולוגיים ב-UC יכולים להיות לא ספציפיים, מה שמחייב חלק מהמטופלים לבצע אבחנה מבדלת עם נזקי זיהומיות (שיגלוזיס, סלמונלוזיס, אמוביאזיס, שחפת) ונזקי קרינה למעי, קוליטיס איסכמית ופסאודוממברנית ומחלות אחרות.
אם יש חשד ל-UC, לרוב יש צורך לשלול את מחלת קרוהן. בעת ביצוע אבחנה מבדלת בין שתי המחלות, יש לזכור כי בחולים עם UC, הנגע מתחיל ברירית פי הטבעת ומתפשט הלאה פרוקסימלית, בעוד שחולים במחלת קרוהן מאופיינים בשינויים סגמנטליים.
בחולים עם UC, המעי הדק בדרך כלל נשאר שלם. ב-80% מהחולים עם מחלת קרוהן, האייליום הטרמינל מעורב בתהליך הפתולוגי.
לבסוף, ב-UC, שינויים פתולוגיים נצפים בעיקר ברירית, בעוד שבמחלת קרוהן הם טרנס-מורליים באופיים ובולטים הרבה יותר בשכבה התת-רירית.
אופייניים למחלת קרוהן הם כיבים אורכיים עמוקים, היוצרים תמונה של "ריצוף אבן", גרנולומות של תאי אפיתליואיד, נטייה ליצור פיסטולות והיצרות. טיטר pANCA גבוה נמצא בחולים רבים עם UC, אך הוא נעדר במחלת קרוהן.
קורס קליני
לכ-40% מהחולים יש מהלך לסירוגין של UC, המאופיין בתקופות מתחלפות של הפוגה, השונות במשך ובשלבי החמרה.
ב-5-15% מהחולים עם UC נצפה מהלך כרוני של המחלה, שבו לא ניתן להגיע להפוגה קלינית ואנדוסקופית מלאה במשך זמן רב.
האפשרות השלישית, שנמצאת לעתים קרובות בביטוי הקליני הראשון של קוליטיס כיבית, מיוצגת על ידי מהלך עוצמתי של המחלה.
סיבוכים של NUC הם:
- דימום מעיים;
- ניקוב של דופן המעי;
- היווצרות של פיסטולות ומורסות;
- היצרות והתפתחות ארוכת טווח של סרטן המעי הגס.
יַחַס
חולים עם החמרה של NUC נתונים לאשפוז, רצוי במחלקה גסטרואנטרולוגית או קולופרוקטולוגית מיוחדת. ב-UC חמור, חולים רושמים מזון באופן זמני דרך צינור, ובמקרה של התייבשות, הפרעות אלקטרוליטים חמורות והפרעות מטבוליות, הם מועברים לחלוטין לתזונה פרנטרלית.
קורטיקוסטרואידים ותכשירי חומצה 5-אמינוסליצילית נותרו התרופות העיקריות המשמשות לטיפול ב-UC.
קורטיקוסטרואידים משמשים ב-UC חמור ובינוני.
פרדניזולון נקבע במינון של 60 מ"ג ליום. 4-6 שבועות לאחר השגת הפוגה במחלה, מינון התרופה מופחת למשך 8 שבועות (ב-5-10 מ"ג לשבוע) עד לקביעת מינון תחזוקה (10-15 מ"ג לשבוע) או עד להשלמת המינון. נסיגה של פרדניזולון עם המעבר לנטילת תרופות 5-ASA.
עם proctitis כיבית מבודדת או proctosigmoiditis, 100 מ"ג של הידרוקורטיזון נקבעים בבוקר ובערב בחוקנים או בצורה של קצף. ב-UC חמור מאוד, הידרוקורטיזון ניתנת תוך ורידי (100 מ"ג ליום) למשך 10-14 ימים.
בשנים האחרונות נפוצים יותר ויותר תכשירי קורטיקוסטרואידים מקומיים, הנספגים מעט במעי, עוברים חילוף חומרים טוב במעבר הראשון בכבד, וחסרים רבות מתופעות הלוואי של קורטיקוסטרואידים מערכתיים. קורטיקוסטרואידים מקומיים כוללים beclomethasone dipropionate, budesonide ו- fluticasone dipropionate. מחקרים הראו כי היעילות הקלינית של כמוסות בודסוניד דרך הפה אינה שונה משמעותית מזו של גלוקוקורטיקואידים מערכתיים, בעוד ששכיחות תופעות הלוואי נמוכה משמעותית.
מקום חשוב בטיפול ב-UC תופסים תכשירי סולפסאלזין ותכשירי 5-ASA (מסאלזין). סולפסלאזין (3-4 גרם ליום) נמצא בשימוש פחות ופחות עקב תדירות וחומרת תופעות הלוואי המשמעותיות, ומפנה מקום לתכשירי 5-ASA, היכולים לשמש כמונותרפיה במקרים קלים של המחלה. עם proctitis ו proctosigmoiditis, הם נרשמים בנרות (1.5 גרם ליום) או חוקן (4 גרם).
בצורות נפוצות של UC, תכשירי 5-ASA משמשים בטבליות (1.5-3 גרם) בשילוב עם גלוקוקורטיקואידים. לאחר השגת הפוגה קלינית ואנדוסקופית, נעשה שימוש במזלזין למטרת טיפול תחזוקה ארוך טווח למניעת החמרות המחלה.
עבור החמרות של UC העמידות לטיפול בקורטיקוסטרואידים (בדרך כלל בצורות כוללות ותת-סך של המחלה), ציקלוספורין, הניתן בדרך כלל במינון של 4 מ"ג/ק"ג תוך ורידי או 10 מ"ג/ק"ג דרך הפה, עשוי להיות יעיל.
יש להשתמש בציקלוספורין בזהירות רבה בשל הרעילות שלו ושכיחות גבוהה של תופעות לוואי (פרסטזיה, היפרטריקוזיס, יתר לחץ דם, רעד, אי ספיקת כליות).
אלטרנטיבה בטיפול בצורות עמידות של UC יכולה להיות גם מינוי של azathioprine (1-2 מ"ג/ק"ג ליום) או מתוטרקסט (15-25 מ"ג/שבוע לשריר). כאשר משתמשים ב-methotrexate, יש להתחשב גם עם הרעילות הגבוהה שלו.
השימוש באנטיביוטיקה מצוין במהלך המסובך של UC, בעיקר עם התפתחות קוליטיס רעיל.
בשנים האחרונות נחקרה האפשרות להשתמש בשיטות אחרות לטיפול ב-UC, בפרט מתן טרנסדרמלי של ניקוטין, שימוש בבוטיראט בחוקנים, מעכבי lipoxygenase והפרין.
אינדיקציות מוחלטות לניתוח עבור UC הן ניקוב, דימום מסיבי או התרחשות של סרטן המעי הגס.
אינדיקציות יחסיות לניתוח הן התפתחות של קוליטיס רעיל, כמו גם חוסר היעילות של טיפול שמרני, במיוחד בהיווצרות פסאודופוליפוזיס חמור וזיהוי של דיספלזיה אפיתל חמורה.
הניתוח הסטנדרטי הוא כריתת פרוקטוקולקטומי עם כיס אילואנלי. בשנה הראשונה למחלה יש צורך בכריתת פרוקטוקולקטומי בכ-10% מהחולים עם UC. ב-4 השנים הבאות, התדירות השנתית של כריתת פרוקטוקולקטומי היא 3%, ובשנים שלאחר מכן - 1%.
השכיחות הכוללת של כריתת פרוקטוקולקטומי שבוצעה לאחר אבחון תוך 10 שנים היא 23%, 15 שנים - 30%, 25 שנים - 32%.
תַחֲזִית
שיטות טיפול מודרניות יעילות ב-85% מהחולים עם UC קל או בינוני. רוב החולים משיגים הפוגה מלאה. ביטויים קליניים בולטים מתונים נמשכים ב-10% מהחולים.
טיפול אחזקה בסליצילטים לאחר השגת הפוגה כתוצאה משימוש בקורטיקוסטרואידים ו/או סליצילטים מאפשר לשמור על הפוגה ארוכת טווח של המחלה ב-70% מהחולים.
שיפור שיטות האבחון וייעול הטיפול שיפרו משמעותית את שיעורי ההישרדות של חולים עם UC. הקטלניות של חולים עם NUC גדלה באופן מתון בשנים הראשונות לאחר האבחון. בשנים שלאחר מכן, צמיחתו אינה משמעותית ונובעת מהתרחשות של סרטן המעי הגס, מחלות דרכי הנשימה ודרכי המרה (סקלרוזיס כולנגיטיס).
בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה
- איבשקין V.T. הבחירה בטיפול תרופתי למחלות מעי דלקתיות // רוס. מגזין gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 1997. - V. 7, No. 5. - S. 41-47.
- Adler G. Morbus Crohn - Colitis ulcerosa. - ברלין; היידלברג; ניו יורק: Springer Verlag, 1997. - 405 S.
- כהן ר.ד., שטיין ר., הנאור ס.ב. ציקלוספורין תוך ורידי בקוליטיס כיבית: ניסיון של חמש שנים // אמר. J. Gastroenterol. - 1999. - כרך. 94. - עמ' 1587-1592.
- Greenwald B.D., Rutherford R.E., James S.P. התקדמות בקוליטיס כיבית, קלינ. פרספ. גסטרואנטרול. - 1999. - כרך. 2. - עמ' 25-39.
- מרשל ג'יי קיי, אירווין אי.ג'יי. קורטיקוסטרואידים רקטליים לעומת טיפולים אלטרנטיביים בקוליטיס כיבית: מטה-אנליזה // מעיים. - 1997. - כרך. 40.-עמ' 775-781.
מוסד חינוכי תקציבי ממלכתי להשכלה מקצועית גבוהה
האקדמיה הרפואית הממלכתית של טיומן
משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית"
(GBOU VPO Tyumen State Academy Medical של משרד הבריאות של רוסיה)
המחלקה לפרופדיוטיקה של מחלות פנימיות.
ראש המחלקהז'מורוב ולדימיר אלכסנדרוביץ' DMN, פרופסור
תקציר על הנושא:
קוליטיס כיבית לא ספציפי. אטיולוגיה, ביסוס פתוגנטי, קליניקה.
העבודה הושלמה:
סטודנט לרפואה,
316 קבוצות
אברינה א.פ.
מוֹרֶה:
פרופסור חבר במחלקה ירקובה V. G.
טיומן, 2014
קוליטיס כיבית לא ספציפי- מחלה כרונית קשה ומתקדמת המאופיינת בשינויים נמקיים בקרום הרירי של המעי הגס עם מעורבות של איברים ומערכות אחרים בתהליך הפתולוגי.
קוליטיס כיבית לא ספציפית (UC) היא אחת משתי הצורות העיקריות של מחלות מעי דלקתיות כרוניות (הצורה העיקרית האחרת היא מחלת קרוהן), שהאטיולוגיה שלה נותרה לא ידועה ושעל בסיס זה שונה ממחלות מעי עם באר. -גורם מוגדר (צורות זיהומיות של קוליטיס, קוליטיס איסכמית וקרינתי וכו').
המשמעות הקלינית של בעיית ה-UC נובעת מהתדירות הניכרת של טעויות שנעשו באבחון שלה. אצל מטופלים רבים, מרגע הופעת התסמינים הראשונים של UC ועד האבחנה, זה לוקח מ-10 חודשים. עד 5 שנים. ברוב המקרים, האבחנה נקבעת לא על ידי רופאים כלליים, אלא על ידי מומחים "צרים" - גסטרואנטרולוגים - אנדוסקופיסטים וקולופרוקטולוגים.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
נכון להיום, השכיחות של NUC משתנה, לפי מקורות שונים, בין 4 ל-20 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה, בממוצע - 8-10 מקרים. השכיחות של NUC נעה בין 28 ל-117 חולים לכל 100,000 אוכלוסייה.
מאמינים שכ-1% מכלל תושבי מדינות אירופה וצפון אמריקה עשויים לפתח UC במהלך חייהם. יחד עם זאת, הן באירופה והן בארה"ב, השכיחות של UC שונה: באזורים הצפוניים היא גבוהה יותר מאשר באזורים הדרומיים.
שיא ההיארעות של NUC נופל על תקופת הגיל שבין 20 ל-40 שנה. בגברים, המחלה שכיחה מעט יותר מאשר בנשים (1.4:1), ובתושבים עירוניים לעתים קרובות יותר מאשר באזורים כפריים.
אצל אנשים העוסקים בעבודה פיזית, במיוחד באוויר הצח, NUC מתפתח בתדירות נמוכה יותר.
אטיולוגיה ופתוגנזה
האטיולוגיה של NUC אינה ידועה בדיוק. הסיבות הבאות נבחנות כעת:
1) נטייה גנטית(יש קרובי משפחה של מחלת קרוהן או קוליטיס כיבית מעלה את הסיכון של החולה ללקות בקוליטיס כיבית). מספר רב של גנים נחקר, אשר לגביהם מתגלה קשר עם התפתחות המחלה. אולם כיום לא הוכח תפקידם של גורמים גנטיים בלבד, כלומר נוכחות מוטציות בגן מסוים לא בהכרח תגרום להתפתחות קוליטיס כיבית;
2) שימוש בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיותזמן רב מגביר את הסיכון ללקות במחלה. קורסים קצרים של תרופות אלה הם כנראה בטוחים;
3) חיידקים, וירוסים- תפקידם של גורמים אלו אינו ברור לחלוטין, אך אין ראיות כרגע; אלרגיות למזון (חלב ומוצרים אחרים), מתח יכול לעורר את ההתקף הראשון של המחלה או החמרתה, אך אינם ממלאים את התפקיד של גורם סיכון עצמאי להתפתחות קוליטיס כיבית. הפרעות אימונולוגיות ואוטו-סנסיטיזציה הם גורמים ללא ספק המעורבים בפתוגנזה של המחלה.
גורמי הגנה.
1) מאמינים ש עישון פעילמפחית את הסיכון לפתח קוליטיס כיבית ואת חומרת מהלך שלה. הוכח שלאנשים שמפסיקים לעשן יש סיכון מוגבר של 70% לפתח קוליטיס כיבית. בחולים אלו, חומרת המחלה ושכיחותה גדולה יותר מאשר אצל מעשנים. עם זאת, כאשר חוזרים לעישון אצל אלו עם מחלה מתקדמת, התועלת של העישון מוטלת בספק.
2)כריתת תוספתןבגיל צעיר לדלקת התוספתן "אמיתית" נחשבת לגורם מגן שמפחית את הסיכון לפתח קוליטיס כיבית
3) מדענים הוכיחו כי צריכה גבוהה חומצה אולאיתעם מזון ב-90% מפחית את הסיכון ללקות במחלה. לדברי גסטרואנטרולוגים, חומצה אולאית מונעת התפתחות של קוליטיס כיבית על ידי חסימת כימיקלים במעיים המחמירים את הדלקת במחלה. רופאים הציעו שאם החולים יקבלו מינונים גדולים של חומצה אולאית, ניתן יהיה למנוע כמחצית מהמקרים של קוליטיס כיבית. שתיים עד שלוש כפות שמן זית ליום מספיקות כדי להראות את ההשפעה המגנה של הרכבו, אומרים הרופאים.
פתוגנזה
מנגנונים רבים של נזק לרקמות ולתא מעורבים בהתפתחות דלקת בקוליטיס כיבית. אנטיגנים חיידקיים ורקמות גורמים לגירוי של לימפוציטים מסוג T ו-B. עם החמרה של קוליטיס כיבית, מתגלה מחסור באימונוגלובולינים, התורם לחדירת חיידקים, גירוי מפצה של תאי B עם היווצרות אימונוגלובולינים M ו-G. מחסור במדכאי T מוביל לעלייה בתגובה האוטואימונית . סינתזה מוגברת של אימונוגלובולינים M ו-G מלווה ביצירת קומפלקסים חיסוניים והפעלה של מערכת המשלים, שיש לה השפעה ציטוטוקסית, מגרה את הכימוטקסיס של נויטרופילים ופגוציטים, ולאחר מכן שחרור של מתווכים דלקתיים, הגורמים להרס של אפיתל. תאים. בין המתווכים הדלקתיים, קודם כל, נציין את הציטוקינים IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, המשפיעים על הגדילה, התנועה, ההתמיינות ותפקודי האפקטור של סוגי תאים רבים המעורבים. בתהליך הפתולוגי בקוליטיס כיבית. בנוסף לתגובות חיסוניות פתולוגיות, לחמצן פעיל ולפרוטאזות יש השפעה מזיקה על רקמות; יש שינוי באפופטוזיס, כלומר, מנגנון המוות של התא.
תפקיד חשוב בפתוגנזה של קוליטיס כיבית מוקצה להפרה של תפקוד המחסום של רירית המעי ויכולתה להתאושש. מאמינים שבאמצעות פגמים בקרום הרירי, מגוון סוגי מזון וחיידקים יכולים לחדור לרקמות העמוקות יותר של המעי, אשר לאחר מכן מעוררות מפל של תגובות דלקתיות וחיסוניות.
חשיבות רבה בפתוגנזה של קוליטיס כיבית ופרובוקציה של הישנות המחלה הם המאפיינים של אישיות המטופל והשפעות פסיכוגניות. תגובה אינדיבידואלית ללחץ עם תגובה נוירוהומורלית חריגה יכולה להיות טריגר להתפתחות המחלה. במצב הנוירו-נפשי של חולה עם קוליטיס כיבית, ישנן תכונות המתבטאות בחוסר יציבות רגשית.
סיווג של קוליטיס כיבית לא ספציפי
1. לפי הקורס הקליני:
צורת ברק;
צורה חריפה;
צורה כרונית;
צורה חוזרת;
צורה מתמשכת.
2. לפי אורך התהליך:
פרוקטיטיס;
פרוקטוסיגמואידיטיס;
קוליטיס בצד שמאל;
קוליטיס מוחלט.
3. לפי חומרת הביטויים הקליניים:
זרם קל;
קורס מתון;
זרימה קשה.
4. לפי מידת הפגיעה בקרום הרירי:
מִינִימוּם;
לְמַתֵן;
כָּבֵד.
תסמינים קליניים, סיבוכים של קוליטיס כיבית לא ספציפית
התמונה הקלינית של NUC תלויה בשכיחות המחלה ובחומרת הדלקת.
התסמינים הקליניים המובילים הם דימום רקטלי ושלשולים. תדירות הצואה היא בממוצע 4 עד 6 פעמים ביום. ב-NUC חמור, זה מגיע עד 10-20 פעמים ביום או יותר. נפח הצואה בדרך כלל קטן. במקרים מסוימים, במהלך עשיית הצרכים, משתחררים רק דם ומוגלה, מעורבים בריר.
לפעמים חולים מתלוננים דחף שווא לעשיית צרכים (טנסמוס) ותחושה של יציאות לא שלמות.בניגוד לחולים עם הפרעות מעיים תפקודיות, לחולי UC יש צואה גם בלילה.
חלק מהחולים, במיוחד אלה עם מעורבות פי הטבעת, עשויים לחוות עצירות.התרחשותם מוסברת לרוב על ידי התכווצות ספסטית כואבת של רירית פי הטבעת שעברה שינוי דלקתי.
לכ-50% מהחולים עם UC יש כאב בטן, מקומי לרוב באזור הכסל השמאלי. חום גבוה, טכיקרדיה, נפיחות והופעת מתח מגן בדופן השרירי שלו מחייבים הרחקה של סיבוכים כגון מגה-קולון רעיל או ניקוב חופשי לתוך חלל הבטן.
בשלב הפעיל של המחלה בדם מתגלים בדרך כלל אנמיה היפוכרומית, לויקוציטוזיס, טרומבוציטוזיס, ESR מוגבר, היפופרוטאינמיה, חלבון C-reactive.
מידע דומה.
RCHD (המרכז הרפובליקני לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן)
גרסה: פרוטוקולים קליניים של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן - 2013
קוליטיס כיבית, לא מוגדר (K51.9)
גסטרואנטרולוגיה
מידע כללי
תיאור קצר
אושר בפרוטוקול הישיבה
ועדת מומחים לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן
מס' 23 מיום 12.12.2013
הַגדָרָה
ההגדרה של IBD ניתנת בהתאם לקונצנזוס ECCO, המלצות האגודה הבריטית לגסטרואנטרולוגיה.
קוליטיס כיבית- מחלה כרונית המובילה לדלקת ממושכת של רירית המעי הגס ללא גרנולומות בביופסיה, הפוגעת בפי הטבעת ובדרגות שונות גם במעי הגס, המאופיינת במסלול פונה עם תקופות של החמרות. ביטויים מערכתיים וחוץ מעיים אופייניים אף הם.
מחלת קרוהן- מחלה רב מערכתית עם תמונה קלינית ספציפית, המאופיינת בדלקת גרנולומטית מוקדית, אסימטרית, טרנס-מורלית, המשפיעה בעיקר על מערכת העיכול (GIT); אבל זה יכול לבוא לידי ביטוי גם בסיבוכים מערכתיים וחוץ מעיים.
IBD לא מסווג- מונח המשמש לניטור מקרים של אבחנה מבדלת קשה בין קוליטיס כיבית לבין מחלת קרוהן או קוליטיס אחר, תוך התחשבות בנתונים מהאנמנזה, בדיקה אנדוסקופית והיסטופתולוגית של מספר דגימות ביופסיה, וכן בדיקה רדיולוגית.
קוליטיס לא מובחןהוא מונח המשמש מורפולוגים לתיאור החפיפה בין קוליטיס כיבית ומחלת קרוהן בדגימות כריתת קולקטומיות. נוכחותו של זה משמשת גורם סיכון פרוגנוסטי להתערבות כירורגית.
הקדמה
שם פרוטוקול: *קוליטיס כיבית (כיום, "קוליטיס כיבית" נחשב למונח מדויק יותר). מחלת קרוהן
קוד פרוטוקול:
קודים עבור ICD X:
K50.0 מחלת קרוהן במעי הדק
מחלת קרוהן K50 (דלקת מעיים אזורית)
K50.1 מחלת קרוהן של המעי הגס
K50.8 סוגים אחרים של מחלות
K50.9 מחלת קרוהן, לא מצוין
K51 קוליטיס כיבית
K51.0 אנטרוקוליטיס כיבית (כרונית).
K51.1 ileocolitis כיבית (כרונית).
K51.2 פרוקטיטיס כיבית (כרונית).
K51.3 רקטוסיגמואידיטיס כיבית (כרונית).
K51.9 קוליטיס כיבית, לא צוין
תאריך פיתוח פרוטוקול: 20.04.2013
קיצורים בשימוש בפרוטוקול:
5-ASA - 5 חומצה אמינוסליצילית
EL (רמת ראיות) - רמת ראיות
CD - מחלת קרוהן
IBD - מחלת מעי דלקתית
ECCO - האגודה האירופית לקרוהן וקוליטיס
GIT - מערכת העיכול
UC (UC) - קוליטיס כיבית (מונח מיושן "קוליטיס כיבית")
KLA - ספירת דם מלאה
OAM - בדיקת שתן
RSS - רקטוסיגמוסקופיה
CRP - חלבון C-reactive
אולטרסאונד - אולטרסאונד
משתמשי פרוטוקול:רופאי אשפוז ומרפאות חוץ וגסטרואנטרולוגים, רופאים כלליים של המרפאה
מִיוּן
סיווג קליני
1. ריבוד חולים לפי גיל:
A1< 16 лет;
A2 - 17 - 40 שנים;
A3 > גיל 40.
לסיווג לפי הגיל שבו התפתחה המחלה יש ערך פרוגנוסטי. מטופלים צעירים עם UC נוטים לקבל מהלך אגרסיבי יותר ונוטים יותר לקבל אימונומודולטורים. ואילו בחולים שאובחנו עם UC בשלב מאוחר יותר בחיים (A3), מהלך המחלה קל יותר, עם פחות צורך בניתוח.
2. לפי לוקליזציה(סיווג IBD של מונטריאול)
E2 שמאל קוליטיס
- E3 קוליטיס כולל (פנקוליטיס)
מחלת קרוהן:
- ileitis טרמינלית L1
- L2 המעי הגס
- L3 ileocolitis
L4 מערכת העיכול העליונה
L4+ מערכת העיכול התחתונה והדיסטלית
B1 ללא היצרות, חדירה
B2 ללא היצרות
חדירה פנימית B3
חדירה פריאנלית B3p
3. לפי מידת הפעילות. יש לזכור כי המושג "פעילות" במינוח הרוסי מתאים למושג "חומרת המחלה".
קוליטיס כיבית. בהתאם לקונצנזוס ECCO ולסיווג מונטריאול, מהלך של קוליטיס כיבית מחולק להפוגה ולשלב הפעיל של המחלה (טבלה 1). הפוגה מוגדרת כהיעדר מוחלט של תסמינים קליניים (כלומר תדירות צואה ≤3/יום ללא דימום) ואנדוסקופיה רירית תקינה ללא הסתננות דלקתית חריפה בהיסטולוגיה.
שולחן 1. מונטריאול סיווג של פעילות קוליטיס כיבית
| הֲפוּגָה | יאק פעיל | |||
| S0 | S1 | S2 | S3 | |
|
תדירות צואה/יום |
אין תסמינים |
≤4 | >4 |
≥6 ו |
|
תערובת של דם בכיסא |
אולי להיות נוכח |
מתנה | מתנה | |
| דופק, פעימות/דקה | נוֹרמָה |
אפשרי שלטים מערכתית הַרעָלָה |
> 90 או | |
| טמפרטורה ºC | > 37.5 או | |||
| המוגלובין, גרם/ליטר | <105 или | |||
| ESR, מ"מ/שעה | >30 | |||
כדי לקבוע את חומרת (חומרת הפעילות) של קוליטיס כיבית, נעשה שימוש בסיווג Truelove ו-Wits שונה. הקריטריונים בטבלה 2 קלים ליישום במסגרת חוץ, הם מאפשרים לקבוע את האינדיקציות לאשפוז וטיפול נמרץ, וכן לעקוב אחר התוצאה. קריטריונים אלה מומלצים לזיהוי של קוליטיס חמור על ידי ה-American College of Gastroenterology (ACG), האגודה לקולופרוקטולוגיה של בריטניה ואירלנד (ACPGBI) וה-ECCO.
שולחן 2. פעילות של קוליטיס כיבית(שינוי סיווג Truelove ו-Wits)
| פעילות חלשה | פעילות מתונה | פעילות מבוטאת | |
| תדירות צואה מדממת/יום | <4 | 4 או יותר | >6 |
| דוֹפֶק | <90 уд/мин | ≤90 פעימות לדקה | מעל 90 פעימות לדקה |
| טֶמפֶּרָטוּרָה | <37,5ºС | ≤37.8 ºС | >37.8 ºС |
| הֵמוֹגלוֹבִּין | >11.5 גרם/ד"ל | ≥10.5 גרם/ד"ל | <10,5 г/дл |
| ESR | <20 мм/час | ≤30 מ"מ/שעה | מעל 30 מ"מ לשעה |
| SRP | נוֹרמָה | ≤30mg/l | >30 מ"ג/ליטר |
בעת ביצוע מחקרים קליניים לקביעת הפעילות של UC, נעשה שימוש לעתים קרובות יותר במדד פעילות מחלת Mayo Clinic - טבלה 3.
שולחן 3 מדד מאיו
| מדד מאיו | 0 | 1 | 2 | 3 |
| תדירות צואה | נוֹרמָה | 1-2 ליום>רגיל | 3-4 ליום>רגיל | ≥5 ליום |
| דימום רקטלי | לֹא | תַעֲרוֹבֶת | מתנה | בכמות משמעותית |
| רִירִי | נוֹרמָה | אריתמה, דלדול דפוס כלי הדם, פגיעות | אריתמה חמורה, חוסר דפוס כלי דם, שחיקה, פגיעות | דימום ספונטני, כיבים |
| הערכה רפואית כללית | אין תסמינים של קוליטיס, החולה מרגיש טוב, לפי RCC - 0 נקודות | תסמינים קלים של קוליטיס (0 או 1 נקודה), ציון תפקודי 0 או 1, PCC - 0 או 1 נקודה) | סימנים של פעילות מתונה (סימפטומים של קוליטיס, דימום, הערכה תפקודית ואנדוסקופית - 1 או 2 נקודות) | דרגה חמורה עם סבירות גבוהה לרישום גלוקוקורטיקואידים ואשפוז. תדירות צואה, דימום פי הטבעת, רווחת המטופל ולפי RCC - 2 או 3 נקודות |
מחלת קרוהן.ברוב המדינות והמחקרים הקליניים, כדי להעריך את הפעילות הקלינית (חומרה) של CD, נעשה שימוש במדד פעילות CD (Crohn's Disease Activity Index (CDAI), Best Index).
החישוב לוקח בחשבון קריטריונים קליניים (לא אנדוסקופיים) בלבד. מספר הנקודות המרבי הוא 600 (טבלה 4). CDAI<150 баллов расценивается как ремиссия БК, индекс >150 נקודות - כמחלה פעילה עם חלוקה לפעילות נמוכה (150-200 נקודות), בינונית (200-450) וגבוהה (יותר מ-450 נקודות).
טבלה 4 אינדקס הפעילות הטוב ביותר של הימורים (CDAI)
| № | פָּרָמֶטֶר | גורם |
| 1 |
תדירות של צואה רופפת (נוזלית או עיסה) בשבוע האחרון |
x 2 |
| 2 | כאבי בטן (לפי עוצמה), סכום נקודות בשבוע | x 5 |
| 3 | רווחה כללית, סה"כ נקודות לשבוע | x 7 |
| 4 | מספר הסיבוכים המפורטים (דלקת מפרקים או ארתרלגיה; דלקת קרום העין או אובאיטיס; אריתמה נודוסום, pyoderma gangrenosum או אפטות סטומטיטיס; פיסורה אנאלית, פיסטולה או מורסה; פיסטולות אחרות; חום מעל 37.8 מעלות צלזיוס (100 F) בשבוע האחרון | x 20 |
| 5 |
טיפול סימפטומטי בשלשולים (למשל, לופרמיד). 0 - לא, 1 - כן |
x 30 |
| 6 |
התנגדות של דופן הבטן הקדמית. 0 - לא, 2 - לא ברור, 5 - ברור |
x 10 |
| 7 |
המטוקריט (Hct). נשים: 42 מינוס Hct, גברים: 47 מינוס Hct |
x 6 |
| 8 | 1 מינוס (משקל גוף/משקל גוף תקין) | x 100 |
| ערך סופי של CDAI |
נכון לעכשיו, קיימת מגמה להשתמש ברמות CRP >10 מ"ג/ליטר להערכת פעילות בקוליטיס כיבית ומחלת קרוהן בנוסף לקריטריונים קליניים לפעילות. לדוגמה, רמת CRP של 45 מ"ג/ליטר ביום 3 לאחר האשפוז בבית החולים בתדירות צואה של 3-8 פעמים ביום היא סימן מנבא לסיכון גבוה לכריתת קולקטומיה.
4. על פי נוכחותם של סיבוכים:
התרחבות רעילה חריפה של המעי הגס (מגאקולון);
דימום מעיים, אנמיה פוסט-דמורגית;
חסימת מעיים;
נִקוּב;
דַלֶקֶת הַצֶפֶק;
היצרות ציטריות;
ממאירות;
paraproctitis;
DIC;
טרומבופלביטיס של ורידי האגן והגפיים התחתונות.
5. על ידי נוכחות של ביטויים מחוץ למעיים:
מהצד של מערכת העיכול העליונה: אפטות / stomatitis כיבית, גלוסיטיס, דלקת חניכיים, ושט;
מצד העור, שומן תת עורי: אריתמה nodosum, pyoderma gangrenosum, כיבים בגפיים התחתונות, גירוד אנאלי, דרמטיטיס, מורסות, פלגמון;
- מצד איבר הראייה: דלקת קרום העין, אפיסקלריטיס, דלקת קרטיטיס, דלקת הלחמית, בלפריטיס, אובאיטיס;
מהמפרקים: פוליארתריטיס, דלקת מפרקים ספונדיליטיס, ארתרלגיה;
מהכבד ודרכי המרה: כולנגיטיס טרשתית ראשונית, כולנגיוקרצינומה, פריקולנגיטיס, הפטוזיס שומני, דלקת כבד כרונית;
מהצד של הכליות: דלקת פיאלונפריטיס, נפרוליתיאזיס;
מצד הדם: אנמיה המוליטית אוטואימונית, אנמיה מחוסר ברזל ו-B12;
אַחֵר.
דלקת חוליות טרשתית ראשונית (Primary Sclerosing Cholangitis) הקשורה לקוליטיס כיבית מגבירה את הסיכון לפתח סרטן המעי הגס.
אבחון
II. שיטות, גישות ונהלים לאבחון וטיפול
רשימה של אמצעי אבחון עיקריים:
1. בדיקת דם כללית עם קביעת רמת הטסיות;
2. קביעת CRP, אלקטרוליטים;
3. אינדיקטורים לתפקודי כבד - אספרטאט aminotransferase, alanine aminotransferase, γ-glutamyl transpeptidase, phosphatase alkaline;
4. חילוף חומרים של ברזל;
5. ריכוז חלבון ואלבומין בסרום;
6. ileocolonoscopy או rectosigmoscopy עם ביופסיה מרובה (לפחות 2 חתיכות מ-5 אתרים, כולל ileum distal and rectum);
7. esophagogastroduodenoscopy עם ביופסיה;
8. מדידת משקל הגוף;
9. בדיקת שתן כללית;
10. בדיקת צואה - בדיקה סקאטולוגית.
יש לקחת בחשבון את הסכנה של מניפולציות אנדוסקופיות ורנטגן בחולים בשלב החריף של המחלה בשל הסבירות להתנקבות המעי.
רשימת אמצעי אבחון נוספים:
1. pANCA (נוגדנים אנטי-נוטרופיליים פרי-גרעיניים), ASCA (נוגדנים ל-Saccharomyces cerevisiae);
2. בדיקת רנטגן של המעי הגס עם ניגודיות כפולה ואיריגוסקופיה;
3. רדיוגרפיה רגילה בתנאי ניגוד טבעיים (עם חשד להתרחבות רעילה של המעי הגס);
4. אנדוסקופית וידאו של קפסולת וידאו;
5. אולטרסאונד;
6. MRI של חלל הבטן;
7. MR ו-CT קולונוגרפיה;
8. בדיקת דם ל-HIV;
9. קרישה;
11. סוג דם, גורם Rh
12. בדיקת צואה:
קלפרוטקטין צואה;
13. בדיקת ציטומגלווירוס, וירוס הרפס ואבשטיין-בר מותנית במקרה של מהלך חמור או עמיד של המחלה; הפעלה מחדש של נגיף זה נצפית לעתים קרובות בחולים המקבלים טיפול מדכא חיסון;
14. אנשים שנסעו לחו"ל עשויים להיות כפופים למבחנים נוספים.
רשימת הבדיקות שיש לבצע לפני אשפוז מתוכנן (רשימה מינימלית):
3. סך חלבון ואלבומין;
4. אלקטרוליטים
5. AST, ALT, AP;
6. קו-פרוגרמה;
7. OAM;
8. רקטוסיגמוסקופיה עם בדיקה היסטולוגית של דגימות ביופסיה.
קריטריונים לאבחון:
1) ו אלוב: צואה מימית תכופה, נוכחות של דם ו/או ריר בצואה, יציאות ליליות, תחושת התרוקנות לא מלאה של המעיים, כאבים ורעש בבטן, ירידה במשקל, כאבי פרקים, שינויים בעור (pyoderma gangrenosum, אריתמה נודוסום ), פיסטולות, חום, טכיקרדיה, עייפות, בצקת.
אנמנזה:משך השלשול במשך יותר מ-4 שבועות, האופי החוזר של התלונות המתוארות, נוכחות IBD בקרב קרובי משפחה; עישון פעיל (גורם מגן ל-UC וגורם סיכון ל-CD), היסטוריה של כריתת תוספתן (גורם מגן ל-UC). תרופות נוגדות דלקת לא סלקטיביות לא סטרואידיות מעלות את הסיכון להחמרה של קוליטיס כיבית. בעת איסוף אנמנזה של המחלה, יש צורך להבהיר את הקשר של הופעת הסימפטומים עם נסיעות אחרונות, שימוש בתרופות אנטי דלקתיות אנטיבקטריאליות או לא סטרואידיות, זיהום מעי בעבר, שינוי בן זוג מיני, כריתת תוספתן.
2) בדיקה גופנית: שלשולים, כאבים באזור הכסל הימני ומתח של דופן הבטן הקדמית, היווצרות דמוי גידול בחלל הבטן, סיבוכים פריאנליים, חום, טכיקרדיה, חיוורון של העור, בצקת היקפית, ביטויים מחוץ למעיים, פיסטולות פנימיות, ירידה במשקל.
3) מחקר מעבדה.
- סמנים של השלב החריף: האצת ESR, לויקוציטוזיס, CRP מוגבר, היפופרוטאינמיה, היפואלבומינמיה, עליה באלפא 2-גלובולינים.
אנמיה, טרומבוציטוזיס; הפרעות אלקטרוליטים.
סמנים סרולוגיים: נוגדנים ציטופלסמיים perinuclear anti-neutrophil (pANCA) חיוביים ב-65% מהחולים עם UC, נוגדנים נגד Saccharomyces cerevisiae (ASCA) חיוביים ב-CD.
סמני צואה של דלקת מעיים (קלפרוטקטין, לקטופרין, ליזוזים או אלסטאז).
PCR עבור Cl. זיהום ודיפיציל וציטומגלווירוס.
בדיקה מיקרוביולוגית של צואה לנוכחות זיהומים.
סרולוגיה עבור חשד להימצאות ירסיניוזיס, סלמונלוזיס וכו'.
4) מחקר אינסטרומנטלי:
1. שיטות מחקר אנדוסקופיות. בדיקה אנדוסקופית של מערכת העיכול העליונה והתחתונה מתבצעת על מנת לאשר את האבחנה של IBD, להעריך את הלוקליזציה וההיקף של התהליך הפתולוגי וקבלת דגימות רקמה לניתוח מורפולוגי על מנת להבדיל בין UC ל-CD, לזהות דיספלזיה או ממאירות.
ב-UC, מתגלה דלקת מתמשכת (מוצקה) של רירית המעי הגס, שמתחילה כמעט תמיד בפי הטבעת, ומתפשטת פרוקסימלית בכ-50% מהמקרים. רק לעתים רחוקות מעורב האיליאום הטרמינל (ריפלוקס ileitis).
נוכחות של כיבים רוחביים, אפטות, אזורים מוגבלים של היפרמיה ובצקת בצורה של "מפה גיאוגרפית", פיסטולות עם לוקליזציה בכל חלק של מערכת העיכול אופיינית ל-CD.
אנדוסקופית קפסולת וידאו (VCE), מאז אישורה על ידי מינהל המזון והתרופות (ארה"ב) בשנת 2001, הפכה לכלי חדשני לחקר פתולוגיות של המעי הדק, כולל מחלת קרוהן. בדיקה אנדוסקופית של מערכת העיכול העליונה והתחתונה מומלצת לפני TCE.
אנדוסקופית קפסולת וידאו אינה פולשנית ונחשבת להליך בטוח, שכן כמוסות אנדוסקופיות מופרשות בדרך כלל בצואה תוך 24-48 שעות. עם זאת, אם מתרחשת שימור קפסולה, הדבר עשוי לסייע בקביעת הגורם הבסיסי לפתולוגיה של מערכת העיכול ולדרוש התערבות כירורגית.
2. שיטות רנטגן. במהלך המחקר, מוערכים רוחב לומן המעי, חומרת האוסטרציה, קווי המתאר של דופן המעי, כמו גם שינויים בקרום הרירי. IBD מאופיין בנוכחות קשיחות של דופן המעי וקווי המתאר שלו, היצרות, מורסות, קונגלומרטים דמויי גידול, מעברים פיסטוליים, היצרות לא אחידה של לומן המעי עד לתסמין ה"תחרה".
3.היסטולוגי: הפרה של הארכיטקטוניקה של הקריפטים, מורסות קריפטה, דלקת טרנס-מורלית של הרירית, בצקת וחדירה של תאי לימפה ופלזמה של השכבה התת-רירית, היפרפלזיה של זקיקים לימפואידים וכתמי פייר, גרנולומות. עם התקדמות המחלה, ספירה, כיב של זקיקי הלימפה, התפשטות החדירה לכל שכבות דופן המעי, ניוון היאליני של גרנולומות.
4. הליך אולטרסאונד: הסימן האמריקאי הקלאסי לשינויים דלקתיים בדופן המעי, המתגלה בחתך רוחב, הוא זיהוי של תצורה בצורת טבעת - מה שנקרא סימפטום המטרה. תופעה זו מתואמת עם חומרת השינויים בדופן המעי. בחתך האורך נצפה עיבוי אנכואי מורחב שלו. יש גם היצרות של לומן של האזור הפגוע של המעי, היחלשות או היעלמות של הפריסטלטיקה שלו. שיטת אבחון האולטרסאונד אינה נושאת חשיפה לקרינה, אינה דורשת החדרת חומר ניגוד, ולכן היא בטוחה בנשים בהריון, הכרחית לחקר אבנים בכליות ובכיס המרה, שנוכחותן עשויה להיות סיבוך של CD , והוא רגיש מספיק כדי לזהות מורסות, במיוחד בחולים רזים.
5. הדמיה בתהודה מגנטית. שיטה זו עשויה להיות שימושית להבחנה בין היצרות דלקתיות ופיברוטיות. הוא מאופיין ברגישות גבוהה לזיהוי מורסות, פיסטולות פנימיות וסיבוכים פריאנליים.
MR cholangiopancreatography היא שיטת המחקר העיקרית לאבחון של כולנגיטיס טרשתית. MRI אינו קשור לחשיפה לקרינה מייננת, שהיא חשובה מאוד לאור גיל החולים והצורך בהדמיה מרובה.
6. סריקת סי טינחשב באופן מסורתי ל"תקן הזהב" לזיהוי ביטויים מחוץ למעיים של המחלה, כגון מורסות, פלגמון, בלוטות לימפה נפוחות. CT מאפשר לא רק להעריך את עובי הדופן של האזורים הפגועים של המעי, אלא גם לזהות סיבוכים (נקבים, פיסטולות). הערך האינפורמטיבי של תוצאות CT תלוי במידה רבה במידת הניגוד של לומן המעי, ולכן המחקר דורש טכניקות מיוחדות ליישומו.
5)אינדיקציות לייעוץ מומחים: רופא עיניים (כדי לא לכלול נזק לאיבר הראייה), ראומטולוג (עם מעורבות בתהליך האוטואימוני של המפרקים), מנתח (אם יש חשד להתרחבות רעילה חריפה של המעי הגס, בהיעדר דינמיקה חיובית מטיפול שמרני), אונקולוג (אם מופיעים סימנים של דיספלזיה, סרטן מופיע).
אבחון דיפרנציאלי
| תסמינים | קוליטיס כיבית | מחלת קרוהן |
| אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה | ||
| מגדר (M:F) | 1:1 | 2:1 |
| נִיקוֹטִין | גורם מניעתי | עלול להחמיר |
| ביטויים קליניים | ||
| נוכחות של ריר ודם בצואה | לעתים קרובות | לעתים רחוקות |
| מעורבות של המעי הדק |
לא (חריג - "ריפלוקס" רטרוגרדי ileitis) |
כן |
| מעורבות של פי הטבעת | תמיד | לִפְעָמִים |
| מעורבות של מערכת העיכול העליונה | לֹא | כן |
| ביטויים מחוץ למעיים | לעתים קרובות | לעתים קרובות |
| פיסטולות פריאנליות | לֹא | לעתים קרובות |
| פיסטולות | לעתים רחוקות | לעתים קרובות |
|
חינוך מורגש בחלל הבטן |
לעתים קרובות |
לעתים קרובות (כולל איליאו- אזור קדחת) |
|
הישנות לאחר טיפול כירורגי |
לעתים רחוקות | לעתים קרובות |
| סימנים ביוכימיים | ||
| סמנים סרולוגיים | pANCA | ASCA |
| תמונה אנדוסקופית | ||
| אפטות | לֹא | לעתים קרובות |
|
רציף (מוצק) לִהַבִיס |
בדרך כלל |
לעתים רחוקות |
|
מסוף תבוסה מְעִי |
לֹא | לעתים קרובות (40-60%) |
|
אופי הנגע קרום רירי |
קונצנטרי | תמהוני |
| המנחת של באוהין | בדרך כלל רגיל | בדרך כלל סטנוטי |
| פסאודופוליפוזיס | לעתים קרובות | לעתים רחוקות |
| קשיחות | לעתים רחוקות | לעתים קרובות |
| היסטופתולוגיה | ||
|
דלקת טרנס-מוראלית רִירִי |
לֹא |
כן |
| קריפטיטיס ומורסות קריפטה | כן | כן |
| גרנולומות | לֹא | לעתים רחוקות |
| סדקים | לעתים רחוקות | לעתים קרובות |
טיפול בחו"ל
קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב
טיפול בחו"ל
קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית
יַחַס
מטרות הטיפול:
הישג ותחזוקה ללא הפוגה של סטרואידים;
השגת ושמירה על ריפוי רירית המעי (כולל על פי בדיקה היסטולוגית);
מניעת סיבוכים, נסיגה של ביטויים מערכתיים;
שיפור איכות החיים.
טקטיקות טיפול
טיפול במחלות מעי דלקתיות במהלך החמרה של התהליך צריך להתבצע רק בבית חולים עם שלב עוקב של טיפול שיקומי (שיקום) על בסיס אמבולטורי ובהתבוננות דינמית ודינאמית של מטפל פוליקיני או גסטרואנטרולוג עם קורסים של אנטי. -טיפול חוזר.
הגישה הטיפולית תלויה בלוקליזציה של המחלה, חומרת מהלך שלה, נוכחות של סיבוכים, כמו גם התגובה לטיפול קודם.
עם זאת, יש לציין כי לוקליזציה של הנגע נלקחת בחשבון רק כאשר רושמים תרופות ממוקדות, כגון, למשל, sulfasalazine, mesalazine ובודזוניד מצופה אנטרי.
מאמינים כי כל התרופות האחרות (קורטיקוסטרואידים, מרקפטופורין, אזתיופרין, מתוטרקסט, אינפליקסימאב (משתמשים רק באינפליקסימאב המקורי, מכיוון שלביוסימילר הרשום של אינפליקסימאב אין אינדיקציות לשימוש בחולים עם IBD), אדלימומאב, צרטוליזומאב פגול) לטיפול של IBD פועל בכל מערכת העיכול.
יש להעריך את התגובה הקלינית על פני תקופה של מספר שבועות, ולעקוב אחר תופעות לוואי במהלך כל תקופת הטיפול.
עם החמרה של המחלה, הטיפול צריך להימשך עד להשגת הפוגה קלינית או לחוסר היעילות שלה. באופן כללי, שיפור מתרחש בדרך כלל תוך 2-4 שבועות, בעוד שהפוגה מתרחשת לאחר 12-16 שבועות. לאחר השגת הפוגה, יש לתת למטופלים טיפול תחזוקה. אם התסמינים נמשכים, נדרש טיפול חלופי.
טיפול לא תרופתי
דיאטה מספר 4 (ב, ג). יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לחידוש החסרים התזונתיים (סידן, ויטמין D, ויטמינים מסיסים בשומן אחרים, אבץ, ברזל, ו(במיוחד לאחר כריתה אילאוקסלית) ויטמין B12. לחולים מיובשים מוצג מתן נוסף של נוזלים ואלקטרוליטים. עם אנמיה ודימום פעיל - עירוי דם.
תזונה אנטרלית. כדי לבסס את היעילות הטיפולית האפשרית של תזונה תזונתית, מובאים הטיעונים הבאים: העומס התפקודי על המעיים הדיסטליים הפגועים מופחת, שכן כאשר משתמשים בדיאטות, תהליכי ספיגה מתרחשים כבר במערכת העיכול הפרוקסימלית; לחיסול אנטיגנים מלומן המעי יש השפעה מועילה על מהלך המחלה; שני המנגנונים הללו עלולים להוביל לירידה בחדירות של רירית המעי הדק. עם זאת, בחולים עם החמרה מתונה של CD, תזונה אנטרלית פחות יעילה מאשר מתן קורטיקוסטרואידים (EL A), אך היא נמנעת מתופעות הלוואי האופייניות לקבוצת תרופות זו.
טיפול רפואי:
1) חומצה 5-אמינוסליצילית: mesalazine או sulfasalazine. טיפול ב-UC קל עד בינוני צריך להתחיל עם 5-ASA דרך הפה >3 גרם ליום, שיש לשלב עם mesalazine מקומי. השימוש ב-5-ASA פעם ביום יעיל כמו בצורת מנות מחולקות. התפקיד העיקרי של 5-ASA בטיפול ב-UC הוא לשמור על הפוגה, המינון היעיל המינימלי של 5-ASA פומי הוא 1.2 גרם ליום. לטיפול בפי הטבעת מספיקים 3 גרם לשבוע במנות מחולקות כדי לשמור על הפוגה. ניתן להתאים את המינון בנפרד בהתאם ליעילות ובמקרים מסוימים משתמשים במינונים גבוהים יותר של 5-ASA. למרות ש-sulfasalazine אינו נחות ביעילותו בשל הרעילות שלו, 5-ASAs אחרים מועדפים. יחד עם זאת, 5-ASA אינו מומלץ להשראת הפוגה ב-CD פעיל.
אין הוכחות משכנעות לשימוש ב-5-ASA כקו טיפול ראשון במחלת קרוהן.
2) טיפול הורמונלי
קורטיקוסטרואידים מערכתיים(Prednison, Prednisolone, methylprednisolone) משמשים כאשר תסמינים של קוליטיס פעיל אינם מוקלים על ידי mesalazine והם יעילים בהשגת הפוגה הן ב-UC והן ב-CD. בנוכחות ביטויים מערכתיים, קורטיקוסטרואידים הם גם תרופות הבחירה.
בפרקטיקה הקלינית, נעשה שימוש נפוץ בסכימות הבאות:
המינון הראשוני של 40 מ"ג פרדניזולון ליום, מופחת עוד יותר ב-5 מ"ג ליום במרווח של שבוע.
בפעילות מתונה, 20 מ"ג ליום למשך 4 שבועות, לאחר מכן מופחת ל-5 מ"ג ליום בשבוע. יש להעריך תגובה לסטרואידים תוך ורידי ביום השלישי. יותר מ-50% מהחולים שקיבלו מרשם קורטיקוסטרואידים הופכים לאחר מכן ל"תלויים בסטרואידים" (תלות בסטרואידים - חוסר היכולת להפחית את מינון הקורטיקוסטרואידים מתחת למינון השווה ל-10 מ"ג פרדניזולון ליום בתוך 3 חודשים מתחילת הטיפול, או החמרה של המחלה תוך 3 חודשים לאחר הפסקת הטיפול בסטרואידים), או "עמידה לסטרואידים"
(התנגדות לסטרואידים - שימור פעילות המחלה בעת נטילת פרדניזולון במינון של 0.75 מ"ג/ק"ג/יום למשך 4 שבועות), במיוחד מעשנים וחולים עם נזק למעי הגס.
אם מתפתחת קוליטיס עמיד לסטרואידים, יש לדון עם המטופל על אפשרויות הטיפול, לרבות כריתת קולקטומיה.
טיפול קו שני הוא עם ציקלוספורין או אינפליקסימאב, וגם טקרולימוס עשוי להתאים. בדרך כלל, azathioprine משמש להחמרה מתונה של UC או CD, טיפול אנטי-TNF עבור CD, ו-ciclosporin (או אינפליקסימאב אם יש התווית נגד ל-ciclosporin) עבור החמרות של קוליטיס כיבית חמורה).
הטיפול נבדק במצבים הבאים :
במקרה של הישנות רצינית או עם מהלך חוזר של המחלה לעיתים קרובות;
במקרה של הישנות של IBD כאשר מנסים להפחית את מינון הסטרואידים< 15 мг;
עם התפתחות של הישנות תוך 6 שבועות לאחר הפסקת הטיפול בסטרואידים.
סטרואידים מקומיים. Budesonide מומלץ כטיפול קו ראשון בחולים עם CD קל עד בינוני (פעילות נמוכה) שיש להם נגע הממוקם לאילאום ו/או המעי הגס העולה. המינון של Budesonide הוא 9 מ"ג ליום.
3) אימונומודולטורים
כדי למנוע עמידות הורמונלית או תלות הורמונלית, מוסיפים לטיפול ציטוסטטים (מתוטרקסט, אזתיופרין, ציקלוספורין A). בחולים עם מהלך פעיל כרוני של המחלה, שימוש נוסף בציטוסטטים יכול לסייע בהפחתת מינון הקורטיקוסטרואידים ב-60% בממוצע.
אינדיקציה נוספת למינוי ציטוסטטים היא נוכחות של פיסטולות, שיכולות להיסגר ב-40% מהמקרים על רקע השימוש בתרופות אלו. השפעת הטיפול מופיעה לרוב כבר ב-2-4 החודשים הראשונים, אולם במקרים מסוימים היא יכולה להופיע גם לאחר 6 חודשים.
החיסרון העיקרי של קבוצת תרופות זו הן תופעות לוואי המופיעות לעיתים קרובות למדי וכוללות חום, דלקת לבלב, עיכוב של המטופואזה במח העצם, הפרעות במערכת העיכול, הסיכון לפתח זיהומים ונזק רעיל לכבד ולכליות.
תיפורינים. Azathioprine או Mercaptopurine נרשמים כדי לשמור על הפוגה המושגת עם סטרואידים. תוספת של azathioprine ו-6-mercaptopurine לטיפול בקורטיקוסטרואידים נחשבת ליתרון מוכח. Thiopurines אינם מומלצים להשראת הפוגה במחלת קרוהן פעילה, אך יעילים בשמירה על הפוגה. כדי להשיג את האפקט האופטימלי, טיפול בתיופורינים עשוי להימשך יותר מ-4 חודשים (לאחר הגעה למינון היעד). ביצוע בדיקת דם מפורטת ובדיקת רמת הטרנסמינאזות, תחילה כל 1-2 שבועות, ולאחר מכן לפחות כל 3 חודשים, מיועד לזיהוי בזמן של דיכוי תפקוד מח העצם והערכת מצב תפקודי הכבד.
מתוטרקסט. מתן פרנטרלי של מתוטרקסט 25 מ"ג תת עורי או תוך שרירי פעם בשבוע יעיל בהשגת הפוגה והפחתת מינון הסטרואידים בחולים עמידים לסטרואידים או תלויים בסטרואידים עם CD. מינונים קטנים יותר אינם יעילים. לפני קביעת הטיפול, רצוי לכל המטופלים לבצע צילום רנטגן של איברי החזה בתחילה, בעתיד, לבצע באופן קבוע בדיקת דם קלינית וניתוח תפקודי כבד.
Methotrexate במינון של 15 מ' לשבוע לא הראה יעילות גבוהה בהשראת הפוגה ב-UC.
מעכבי קלציניורין
ציקלוספורין.ציקלוספורין תוך ורידי (2 מ"ג/ק"ג/יום) הוא טיפול הצלה בחולים עם קוליטיס כיבית עקשן בסיכון גבוה לכריתת קולקטומיה. יתר על כן, כאשר נלקח דרך הפה, יש צורך לשלוט ברמת התרופה בדם (רמת יעד 100-200 ננוגרם / מ"ל) לאחר 0, 1 ו-2 שבועות, ולאחר מכן מדי חודש. לפני תחילת הטיפול, נקבעת רמת הכולסטרול והמגנזיום בדם. התרופה משמשת לעתים רחוקות יותר מ 3-6 חודשים עקב רעילות גבוהה.
לציקלוספורין אין ערך טיפולי במחלת קרוהן.
טקרולימוס- מעכב calcineurin אחר יעיל בטיפול בצורות UC חסינות לסטרואידים, תמימות של תיפורין. מינון התרופה הוא 0.025 מ"ג/ק"ג פעמיים ביום, עד הגעה ל-10-15 ננוגרם/מ"ל. התגובה בהשגת הפוגה ומניעת כריתה דומה לציקלוספורין דרך הפה ותוך ורידי. בקונצנזוס האירופי השני על אבחון וטיפול ב-CD, מעכבי קלציניורין (ציקלוספורין A, tacrolimus) מקבלים תפקיד מוגבל בטיפול במחלה זו.
4) טיפול ביולוגי. התקדמות בטיפול ב-IBD, אשר הוצגה בשנים האחרונות, קשורה לפיתוח של קבוצת תרופות חדשה ביסודה, המכונות "תרופות ביולוגיות". המאפיין המבחין שלהם הוא השפעה סלקטיבית (נקודתית, ממוקדת) על הגורמים העיקריים להתפתחות IBD - ציטוקינים פרו-דלקתיים (תומכי דלקת). אם התרופות המשמשות באופן מסורתי לטיפול ב-IBD - 5-ASA ו-GCS - מספקות שליטה על מהלך המחלה, ומשפיעות על מטרות רבות של התהליך הדלקתי החיסוני, אז "תרופות ביולוגיות" סיפקו לראשונה השפעה גבוהה עקב להשפעה סלקטיבית על סיבת המחלה (חסימה של הציטוקין הפרו-דלקתי TNF-a).
גורמים המשפיעים על ההחלטה להשתמש בטיפול ביולוגי:
השגת הפוגה מהירה ללא סטרואידים;
ריפוי מלא של הקרום הרירי;
הפחתת תדירות האשפוזים וההתערבויות הכירורגיות;
שיפור איכות החיים של החולים.
הקבוצה העיקרית של תרופות בעלות פעולה ביולוגית היא נוגדנים חד שבטיים ל-TNF-α (אינפליקסימאב, אדלימומאב, גולימומאב) ו-cetrolizumab Pegol). אחד הנציגים הראשונים של קבוצה זו, אינפליקסימאב, יעיל בהשראת הפוגה בחולים עם פעילות UC ו-CD מתונה וחמורה, כמו גם בצורת פיסטוליזציה של CD.
בטיפול ב-IBD משתמשים רק ב-infliximab המקורי, מכיוון על פי ההנחיות הרשומות בשטח הרפובליקה של קזחסטן, לביוסימילר (ביוסימילר) של אינפליקסימאב אין אינדיקציות לשימוש בחולים עם IBD עקב היעדר נתוני יעילות ובטיחות.
Infliximab, adalimumab ו-certolizumab pegol יעילים בחולי CD בינוני עד חמור שאינם מצליחים להגיע להפוגה למרות טיפול מלא והולם עם קורטיקוסטרואידים, תרופות מדכאות חיסוניות, אנטיביוטיקה ואמינוסליצילטים (עדות א'). נכון להיום, רק אינפליקסימאב מאושר כטיפול ביולוגי לטיפול ב-UC מתון וחמור, צורות פיסטולות של CD, וכן בטיפול בילדים ובני נוער בגילאי 6-17 שנים, בהיעדר תגובה או התוויות נגד לסטרואידים. ותיופורינים.
משטר המינון של אינפליקסימאב לגרימת הפוגה: 5 מ"ג/ק"ג לאחר 0, 2 ו-6 שבועות. המשך בתגובה חיובית כדי לשמור על הפוגה באותו מינון כל 8 שבועות. אם התגובה אובדת, ניתן להעלות את המינון ל-10 מ"ג/ק"ג. בחולים המקבלים אינפליקסימאב או אדלימומאב, המשך הטיפול נבדק כל 12 חודשים.
הזרקת גולימומאב 50 מ"ג/0.5 מ"ל במזרק מלא מראש או מזרק אוטומטי, לטיפול בקוליטיס כיבית בינונית עד חמורה בחולים שאינם מגיבים לסליצילטים אמינו פומיים, קורטיקוסטרואידים פומיים, אזתיופרין, 6-מרקפטופורין (כדי לגרום ולתחזוקה קלינית ) ושיפור בסימנים אנדוסקופיים). Golimumab במינון ראשוני של 200 מ"ג מוזרק תת עורית, ואחריו 100 מ"ג לאחר שבועיים, לאחר מכן אתה צריך לקבל 50 מ"ג כל שבוע 4.
Adalimumab ו-certolizumab pegol יעילים גם בטיפול ב-IBD.
Adalimumab (נוגדנים חד-שבטיים ל-TNF, זהים לחלוטין לאדם) מאושר למתן תת עורי בהחמרות בינוניות עד חמורות של המחלה. התרופה יעילה הן בחולים שלא קיבלו בעבר תרופות ביולוגיות, והן באלה שאיבדו תגובה קלינית לאינפליקסימאב, או שזוהתה אי סבילות אליו. על פי מחקרים קליניים, השימוש באדלימומאב יעיל יותר בחולים ללא ניסיון קודם בטיפול באינפליקסימאב. המינון הראשוני האופטימלי הוא 160 מ"ג ואחריו 80 מ"ג לאחר שבועיים. עירוי תחזוקה תת עורי (40 מ"ג כל שבועיים) בחולים בהם המתן הראשון של התרופה היה יעיל, מגדילות את משך ההפוגה. בחלק מהחולים, כדי לשמור על הפוגה, ניתן להעלות את המינון ל-40 מ"ג פעם בשבוע.
מאושר בארצות הברית, שוויץ ורוסיה, certolizumab pegol 400 מ"ג ניתנת תת עורית יעילה גם בהשגת ושימור הפוגה ב-CD.
בנוסף, שימוש בנוגדנים חד שבטיים לציטוקינים אחרים וכמה מולקולות איתות (אינטגרינים, אדהסינים, NFk-B, תת אוכלוסיות משופעלות של לימפוציטים), קולטנים מסיסים של גורם נמק של גידול (etanercept), מעכב של אינטרלוקין 12, 23 (ustekinumab).
אם אין תגובה לטיפול אנטי-TNF, יש לבדוק את פעילות המחלה, לשלול סיבוכים ולדון באפשרויות הניתוחיות עם המטופל. עבור מחלה פעילה, ננקטים אמצעים לצמצום המרווח בין עירוי, להגדיל את המינון או לעבור לאסטרטגיית תרופה אחרת. החלפה היא אסטרטגיה יעילה, עם זאת, מגבילה אפשרויות טיפוליות עתידיות. בהיעדר תגובה, במיוחד במקרים חמורים, מעבר לחומר נוגד TNF חלופי הוא סביר. חלק מהחולים עשויים להגיב רק לחומר אנטי-TNF שלישי, ויש לשקול ולדון גם באפשרויות ניתוחיות. ניתן לקבוע אי תגובה ראשונית לטיפול תוך 12 שבועות, ולאחר מכן בחירה של חומר ביולוגי חלופי.
הכנסת אינפליקסימאב עשויה להיות מלווה בתגובות עירוי מסוג מיידי או מושהה (תסמונת דמוית סרום). בשל העובדה שתרופות אחרות ניתנות תת עורית, תגובות עירוי ותגובות רגישות יתר מסוג מושהות אינן אופייניות, אך ישנן תצפיות על תגובות מקומיות באתר ההזרקה. כאשר משתמשים בנוגדנים ל-TNF, עולה גם הסיכון לסיבוכים זיהומיים והפעלה מחדש של תהליך השחפת.
5) תרופות אנטיבקטריאליותמומלצים רק כאשר קיים איום של התפתחות או נוכחות של סיבוכים ספטי. טיפול אנטיבקטריאלי לא הראה יעילות משמעותית בהשראת הפוגה ב-UC וב-CD.
metronidazo l ב-CD במינון של 10-20 מ"ג/ק"ג ליום יכול לשמש במקרה של חוסר יעילות של sulfasalazine (רמת ראיות C). עם זאת, הספרות אינה מספקת נתונים על יעילות התרופה בשימוש ארוך טווח, בעוד שכאשר היא ניתנת ליותר מ-6 חודשים, הסיכון לפתח נוירופתיה היקפית עולה.
ציפרלקס. ככל הנראה, ציפרלקס בטיפול בהחמרות קלות של המחלה דומה ביעילותו למזלזין וסטרואידים, אך תוצאות מחקרים מבוקרים פלצבו אינן ניתנות.
ריפקסימין. מחקר פתוח ובלתי מבוקר הראה שריפקסימין 200 מ"ג שלוש פעמים ביום במשך 16 שבועות הפחית תסמינים של CD בחולים עם פעילות מחלה נמוכה.
רשימת תרופות חיוניות:
mesalazine, sulfasalazine,
פרדניזולון, בודסוניד,
אזתיופרין, מתוטרקסט,
אינפליקסימאב (מקורי). השימוש ב-biosimilar (biosimilar) של אינפליקסימאב בחולים עם IBD אינו מאושר.
רשימת תרופות נוספות:
adalimumab, cetrolizumab pegol, golimumab,
ציקלוספורין, טקרולימוס,
מוצרי דם, כולל תמיסות אלבומין, אינפזול,
דיוקטהדרה של סמקטיט,
כסף קולואידי,
Metronidazole, Ciprofloxacin, Rifaximin,
תמיסות מלח,
מיקרו-אלמנטים וויטמינים,
תרופות נוגדות דיכאון ופסיכוטרופיות,
שמרים מיובשים בהקפאה Saccharomyces boulardii.
טיפולים אחרים
1) פרה-ביוטיקה - פחמימות בלתי ניתנות לעיכול, כגון פרוקטו-אוליגוסכרידים - אוליגוסכרידים, שעברו חילוף חומרים בהשפעת המיקרופלורה של המעי לחומצות שומן קצרות שרשרת (בעלי השפעה מגנה על הממברנה הרירית)
2) פרוביוטיקה. הנחקרים ביותר ב-IBD הם E coli Nissle 1917, Lactobacillus rhamnosius GC, Bifidobacterium ו-Saccharomyces boulardii.
התערבות כירורגית
אינדיקציות חירום לטיפול כירורגי ב-UC (קולקטומיה) הן: התרחבות רעילה, ניקוב, דימום מסיבי, חוסר שיפור במחלה הקשה עם טיפול הולם (כולל סטרואידים תוך ורידי) למשך 7 ימים.
התוויות מתוכננות כוללות: UC חמור בהעדר השפעת טיפול שמרני עם התקדמות המחלה, הישנות תכופות הפוגעות באופן משמעותי באיכות החיים, דיספלזיה או קרצינומה בדרגה גבוהה.
האינדיקציות העיקריות לטיפול כירורגי ב-CD הן: צורות חמורות בהיעדר השפעת טיפול שמרני, חסימת מעיים עקב היצרות; פיסטולות, מורסות, ניקוב.
פעולות מניעה: בשלב החוץ מטופלות החמרות של UC ו-CD עם מהלך קל של המחלה, כמו גם טיפול תחזוקה ואנטי-הישנות בחולים המשוחררים מבית החולים.
ניהול נוסף: מעקב לאחר השגת הפוגה הוא ביצוע בדיקה אנדוסקופית לפחות פעם בשנתיים למשך 8 שנים לפחות
אינדיקטורים ליעילות הטיפול ובטיחות שיטות האבחון והטיפול:
השגת הפוגה ללא סטרואידים;
שמירה על הפוגה;
מניעת סיבוכים.
אִשְׁפּוּז
אינדיקציות לאשפוז
אשפוז מתוכנן:
UC או CD שאובחן לאחרונה;
מידה מובהקת של החמרה ושכיחות של קוליטיס (מהלך בינוני וחמור), סימני מעבדה לפעילות תהליך;
נוכחות של סיבוכים מעיים ו/או ביטויים מערכתיים.
אשפוז חירום עבור קוליטיס כיבית:
התרחבות רעילה של המעי הגס;
נִקוּב;
דימום מסיבי במעיים;
חוסר שיפור במחלה קשה עם טיפול הולם (כולל סטרואידים תוך ורידי) למשך 7 ימים.
אשפוז חירום למחלת קרוהן:
צורות חמורות בהיעדר השפעת טיפול שמרני;
חסימת מעיים עקב היצרות;
פיסטולות, מורסות, נקבים.
מֵידָע
מקורות וספרות
- פרוטוקולים של ישיבות ועדת המומחים לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן, 2013
- 1. Dignass A., Eliakim R., Maaser C., et al. קונצנזוס אירופי שני מבוסס על ראיות על האבחון והניהול של UC: הגדרות ואבחון // Journal of Crohn's and Colitis (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.crohns.2012.09.003. 2. Gert Van Assche, Dignass A, Panes J. הקונצנזוס האירופאי השני המבוסס על ראיות על אבחון וניהול מחלת קרוהן: הגדרות ואבחון, ניהול נוכחי//Journal of Crohn's and Colitis. - 2010. - מס' 4. - 28-62 3. Mowat C., Cole A., Windsor Al., מטעם מדור IBD של האגודה הבריטית לגסטרואנטרולוגיה הנחיות לניהול מחלות מעי דלקתיות במבוגרים// Gut 2011;60: 571e607 doi:10.1136/gut.2010.224154 . Silverberg MS, Satsangi J, Ahmad T. וחב' לקראת סיווג קליני, מולקולרי וסרולוגי משולב של מחלות מעי דלקתיות: דו"ח של קבוצת עבודה של הקונגרס העולמי לגסטרואנטרולוגיה של מונטריאול 2005// Can J Gastroenterol.- 2005. - לא 19. - תוספת א': 5-36. 5. קורנבלוט א', סכר ד.ב. קוליטיס כיבית. cice הנחיות למבוגרים (עדכון): American College of Gastroenterology, Practice Parameters Committee //Am J Gastroenterol. - 2004. - מס' 99. - P.1371–85. 6. המלצות האגודה הרוסית לגסטרואנטרולוגית לטיפול במחלת קרוהן במבוגרים (טיוטה)// RJGGK באינטרנט - www.gastro-j.ru. 7. בראון SR, Haboubi N, Hampton J, George B, Travis SP. הניהול של קוליטיס חריפה: הצהרת עמדה של ACPGBI.// Colorectal Dis. - 2008. - מס' 10. - עמ' 8–29. 8. Ford A., Moayyedi P., Hanauer S.B. קוליטיס כיבית // BMJ 2013;346:f432 doi: 10.1136/bmj.f432. 9. באומגרט די.סי. האבחון והטיפול של מחלת קרוהן וקוליטיס כיבית//Deutsches Ärzteblatt International Dtsch Arztebl Int 2009; 106(8): 123–33. 10. Fumiaki Ueno, Toshiyuki Matsui, Takayuki Matsumoto. הנחיות לתרגול קליני מבוסס-ראיות למחלת קרוהן, משולבות בהסכמה רשמית של מומחים ביפן // J Gastroenterol (2013) 48:31–72 DOI 10.1007/s00535-012-0673-1. 11. Abreu M.T., Achkar, J.P. סקירה שיטתית מבוססת ראיות על טיפולים רפואיים למחלות מעי דלקתיות//Am J Gastroenterol 2011; 106:S2-S25; doi: 10.1038/ajg.2011.58. 12. Reinisch W., Gert Van Assche, Befrits R. et al. המלצות לטיפול בקוליטיס כיבית עם אינפליקסימאב: קונצנזוס של קבוצת מומחה גסטרואנטרולוגיה //Journal of Crohn's and Colitis (2012) 6, 248–258.
מֵידָע
III. היבטים ארגוניים של יישום פרוטוקול
רשימת מפתחי פרוטוקולים בעלי כישוריםנתונים:
1. בקטאיבה ר.ר. - MD פרופסור, ראש המחלקה לגסטרואנטרולוגיה, FNPR ו-DO MUA, אסטנה, נשיא האגודה הרפובליקנית של גסטרואנטרולוגים, חבר בארגון הגסטרואנטרולוגיה העולמי, חבר ב"ועדת ההנחיות הגלובלית"
2. Kaybullaeva D.A. - מועמד למדעי הרפואה, דוקטור מהקטגוריה הגבוהה ביותר, חוקר בכיר במחלקה לגסטרואנטרולוגיה והפטולוגיה של מכון המחקר לקרדיולוגיה ומחלות פנימיות באלמטי
אינדיקציה שאין ניגוד עניינים:לכותב הפרוטוקול אין ניגוד עניינים עם חברות פרמקולוגיות.
סוקר:איסקקוב ב.ס. - דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור במחלקה להתמחות והתמחות בטיפול מס' 3 KazNMU ע"ש. ש.ד. אספנדיארובה
ציון התנאים לעדכון הפרוטוקול: פרוטוקול זה נתון לבדיקה לאחר 4 שנים. במקרה של נתונים חדשים המבוססים על ראיות, הפרוטוקול עשוי להיבדק מוקדם יותר.
נִספָּח
(טבלאות של תדירות והסתברות לשימוש בשיטות הבסיסיות והנוספות של אבחון וטיפול במהלך ההליך/התערבות כירורגית)
1. מחקרי אבחון
| № |
בדיקות אבחון בסיסיות |
ריבוי יישומים | הסתברות יישום (%) |
| 1 | ספירת דם מלאה עם ספירת טסיות דם | 2-3 | 100 |
| 2 | הגדרה של CRP | 1-2 | 100 |
| 3 | קביעת אלקטרוליטים | 2-3 | 100 |
| 4 |
AST, ALT, γ-גלוטמילטרנס- פפטידאז, פוספטאז אלקליין |
1-2 | 100 |
| 5 | חילופי ברזל | 1-2 | 100 |
| 6 | ריכוז חלבון ואלבומין בסרום | 1-2 | 100 |
| 7 | פיברוקולונוסקופיה או רקטוסיגמוסקופיה עם ביופסיות מרובות (לפחות 2 חלקים מ-5 אתרים כולל אילאום דיסטלי ופי הטבעת) | 1 | 100 |
| 8 |
Esophagogastro- תריסריון עם ביופסיה |
1 | 100 |
| 9 | מדידת משקל הגוף | 1-2 | 100 |
| 10 | pANCA, ASCA | 1 | 100 |
| 11 | ניתוח שתן כללי | 1 | 100 |
| 12 | קו-פרוגרמה | 1 | 100 |
| 13 | מחקר קלפרוטקטין בצואה | 1 | 80-100 |
| 14 |
בדיקה מיקרוביולוגית לאיתור טוקסין Clostridium difficile של שיגלה, סלמונלה, ירסיניה, אמבה דיזנטרית, בדיקות אבחון נוספות |
ריבוי יישומים | הסתברות יישום (%) |
| 1 | בדיקת רנטגן של המעי הגס עם ניגודיות כפולה ואיריגוסקופיה | 1 | 80-100 |
| 2 | רדיוגרפיה רגילה בניגוד טבעי (אם יש חשד להתרחבות רעילה של המעי הגס) | 1 | 30 |
| 3 | אנדוסקופיה של קפסולת וידאו | 1 | 50-80 |
| 4 | אולטרסאונד | 1-2 | 50-80 |
| 5 | MRI של הבטן | 1 | 80-100 |
| 6 | MR ו-CT קולונוגרפיה | 1 | 50-80 |
| 7 | בדיקת דם לאיתור HIV | 1 | 30-50 |
| 8 | קרישה | 1 | 50 |
| 9 | א.ק.ג | 1 | 100 |
| 10 | סוג דם, גורם Rh | 1 | 80 |
| 11 | בדיקת ציטומגלווירוס | 1 | 30-50 |
2. מכשור ותרופות רפואיות
| № | רָאשִׁי | כמות ליום | משך יישום | הסתברות יישום (%) |
| 1 | Mesalazine, sulfasalazine | >3 גרם במהלך החמרה | לאחר השראת הפוגה, טיפול תחזוקה ארוך טווח | 80-100 |
| 2 | פרדניזולון | השראת הפוגה - 40-125 מ"ג ליום, מינון תחזוקה - 5-10 מ"ג ליום | לא יותר מ-3 חודשים (עד להשגת הפוגה) | 80-100 |
| 3 | Budesonide | 9-18 מ"ג ליום | במשך זמן רב | 50-80 |
| 4 | אזתיופרין | 2.0-2.5 מ"ג/ק"ג ליום | במשך זמן רב | 50-80 |
| 5 | מתוטרקסט | 25 מ"ג תת עורית או תוך שרירית פעם בשבוע | במשך זמן רב | 30-50 |
| 6 | אינפליקסימאב | 5-10 מ"ג/ק"ג ב-0, 2, 6 שבועות, ולאחר מכן כל 8 שבועות כדי לשמור על הפוגה | במשך זמן רב | 80-100 |
| № | נוֹסָף | כמות ליום | משך יישום | הסתברות יישום (%) |
| 1 | אדאלימומאב | 40-80 מ"ג תת עורית פעם בשבועיים | במשך זמן רב | 30-50 |
| 2 | Cetrolizumab pegol | שלוש זריקות ראשונות של 200 מ"ג כל שבועיים, ולאחר מכן 400 מ"ג פעם בחודש | במשך זמן רב | 10-20 |
| 3 | גולימומאב | 50 מ"ג תת עורית כל חודש באותו יום בחודש | במשך זמן רב | 10-20 |
| 4 | ציקלוספורין | המינון הראשוני הוא 2.0 מ"ג/ק"ג ליום תוך ורידי למשך 7-10 ימים, ולאחר מכן מתן דרך הפה בשליטה של ריכוז התרופה בדם (100-300 מ"ג/מ"ל) | תוך ורידי 7-10 ימים, ולאחר מכן טיפול תחזוקה | 5-10 |
| 5 | מוצרי דם, כולל תמיסות אלבומין, אינפזול | לצורך טיפול חלופי, בהתאם לפרמטרים קליניים וביוכימיים | 7-10 ימים | 20-50 |
| 6 | דיוקטהדרה של סמקטיט | 3-5 פעמים ביום | 10-14 ימים | 50-80 |
| 7 | קולואיד כסף | 50-100 מ"ל 2-3 פעמים ביום | 10-14 ימים | 50-80 |
| 8 | Metronidazole, Ciprofloxacin, Rifaximin |
10-20 מ"ג/ק"ג ליום |
לא יותר מ-6 חודשים 16 שבועות |
|
NUC- מחלה התקפית כרונית של המעי הגס המאופיינת בנגע דלקתי כיבי מפוזר חמור של הקרום הרירי בעל אופי לא ספציפי.
גורמים אטיולוגיים:
- גורם גנטי (מערכת HLA: זוהו סמני HLA גנטיים של UC)
- גורם מיקרוביאלי
- הפרה של החדירות של מחסום המעי.
- גורמים סביבתיים
- תגובה חיסונית לקויה
מרפאה.
על פי משך התהליך, ישנם:
קוליטיס דיסטלי (בצורה של proctitis או proctosigmoiditis);
קוליטיס צד שמאל (פגיעה במעי הגס לעיקול הימני);
קוליטיס מוחלט (נזק למעי הגס כולו עם מעורבות בתהליך הפתולוגי במקרים מסוימים של המקטע הסופי של המעי הגס);
על פי חומרת הביטויים הקליניים, מובחנים מהלך קל של המחלה, בינוני וחמור.
על פי אופי מהלך המחלה:
צורה מהירה ברק;
צורה חריפה (התקפה ראשונה);
צורה התקפית כרונית (עם החמרות חוזרות, לא יותר מפעם אחת ב-6-8 חודשים);
צורה מתמשכת (החמרה ממושכת במשך יותר מ-6 חודשים, בכפוף לטיפול הולם).
אבחון של קוליטיס כיבית
מנוסחת תוך התחשבות באופי מהלך (הישנות) המחלה, שכיחות התהליך (דיסטלי, צד שמאל, קוליטיס מוחלט), חומרת המחלה (קלה, בינונית, חמורה), שלב המחלה. מחלה (החמרה, הפוגה), המעידה על סיבוכים מקומיים ומערכתיים. לדוגמא: קוליטיס כיבית, נגע מוחלט, מהלך הישנות כרוני, חומרה בינונית.
לתמונה הקלינית של קוליטיס כיבית
תסמינים מקומיים אופייניים (דימום מעי, שלשול, עצירות, כאבי בטן, טנסמוס) וביטויים כלליים של רעלנות (חום, ירידה במשקל, בחילות, הקאות, חולשה וכו'). עוצמת התסמינים בקוליטיס כיבית עומדת בקורלציה למידת התהליך הפתולוגי במעי ולחומרת השינויים הדלקתיים.
נזק מוחלט חמור למעי הגס מאופיין בשלשולים רבים עם תערובת של כמות משמעותית של דם בצואה, לעיתים קרישי דם, כאבי בטן מתכווצים לפני עשיית הצרכים, אנמיה, תסמיני שיכרון (חום, ירידה במשקל, חולשה כללית קשה). בגרסה זו של קוליטיס כיבית, עלולים להתפתח סיבוכים מסכני חיים כגון מגה-קולון רעיל, ניקוב המעי הגס ודימום מעי מסיבי. מהלך שלילי במיוחד נצפה בחולים עם צורה פושטת של קוליטיס כיבית.
עם החמרה בחומרה בינונית, יש צואה תכופה עד 5-6 פעמים ביום עם תערובת קבועה של דם, כאבי בטן מתכווצים, טמפרטורת גוף תת חום ועייפות מהירה. למספר חולים יש תסמינים מחוץ למעיים - דלקת פרקים, אריתמה נודוסום, דלקת אובאיטיס וכו'. התקפים מתונים של קוליטיס כיבית ברוב המקרים מגיבים בהצלחה לטיפול שמרני בתרופות אנטי דלקתיות מודרניות, בעיקר קורטיקוסטרואידים.
החמרות חמורות ומתונות של קוליטיס כיבית אופייניות לנגעים מוחלטים, ובמקרים מסוימים, של נגעים שמאליים של המעי הגס. התקפים קלים של המחלה עם נגע כולל מתבטאים בעלייה קלה בצואה ובערבוב קל של דם בצואה.
אבחון.
האבחנה של קוליטיס כיבית נקבעת על בסיס הערכה של התמונה הקלינית של המחלה, נתוני סיגמואידוסקופיה, מחקרים אנדוסקופיים ורדיולוגיים.
על פי התמונה האנדוסקופית מבחינים בארבע דרגות של פעילות דלקת במעי: מינימלית, מתונה, בולטת ובולטת.
דרגה I (מינימום) מאופיינת בבצקת ברירית, היפרמיה, חוסר דפוס כלי דם, דימום קל ממגע, שטפי דם נקודתיים.
דרגת II (בינונית) נקבעת על ידי בצקת, היפרמיה, גרעיניות, דימום מגע, נוכחות של שחיקה, שטפי דם מתכנסים, משקעים פיבריניים על הקירות.
תואר III (בא לידי ביטוי) מאופיין בהופעת שחיקות מרובות וכיבים על רקע השינויים בקרום הרירי שתוארו לעיל. בלומן של המעי מוגלה ודם.
דרגת IV (מבוטא בחדות), בנוסף לשינויים המפורטים, נקבעת על ידי היווצרות פסאודופוליפים וגרגירים מדממים.
בשלב ההפוגה, הקרום הרירי מתעבה, תבנית כלי הדם משוחזרת, אך לא לגמרי נבנית מחדש. הגרנולריות של הקרום הרירי, קפלים מעובים עשויים להימשך.
לעתים קרובות, בפעילות גבוהה, פני השטח של רירית המעי מכוסים לחלוטין ברובד פיבריני-מוגלתי, ולאחר הסרתו נמצא משטח מדמם בדיפוזיה עם כיבים מרובים בעומקים ובצורות שונות ללא סימני אפיתל. קוליטיס כיבית מאופיינת בכיבים עגולים וכוכבים, כיבים טבועים, בדרך כלל אינם חודרים עמוק יותר מה- lamina propria, לעיתים רחוקות לתוך השכבה התת-רירית. בנוכחות מיקרו-כיבים מרובים או שחיקות, הקרום הרירי נראה כמו קרום אכול עש.
לקוליטיס כיבית בשלב הפעיל של התהליך, כאשר נבדקים עם חוקן בריום, אופייניים הסימנים הרדיולוגיים הבאים: היעדר האוסטרה, חלקות קווי המתאר, כיב, בצקת, שרשרת, קו מתאר כפול, פסאודופוליפוזיס, מבנה מחדש מהסוג האורך. של קפלי רירית, נוכחות של ריר חופשי. עם קוליטיס כיבית לטווח ארוך, עלולה להתפתח עיבוי של הרירית והתת-רירית עקב בצקת. כתוצאה מכך, המרחק בין הקיר האחורי של פי הטבעת למשטח הקדמי של העצה גדל.
לאחר ריקון המעי הגס מבריום מתגלה היעדר האוסטרה, בעיקר קפלים רוחביים אורכיים ומחוספסים, כיבים ופוליפים דלקתיים.
לבדיקת רנטגן חשיבות רבה לא רק לאבחון המחלה עצמה, אלא גם לסיבוכים הקשים שלה, בפרט התרחבות רעילה חריפה של המעי הגס. לשם כך מבוצע צילום רנטגן בטן. עם דרגת התרחבות I, העלייה בקוטר המעי בנקודה הרחבה ביותר שלו היא 8-10 ס"מ, עם II - 10 - 14 ס"מ ועם III - מעל 14 ס"מ.
הטיפול בחולים עם קוליטיס כיבית (NUC) צריך להתבצע בבית חולים מיוחד.
הטיפול בחולים עם UC צריך להיות אינדיבידואלי, תוך התחשבות באופי המחלה, בשכיחות התהליך וכן
כמו גם חומרת ההחמרה.
בלב הטיפול התרופתי, יש צורך לעמוד בסטנדרטים המקובלים בעולם:
- החיסול המהיר ביותר האפשרי של התקפים חריפים של המחלה.
- מניעה והעלמת סיבוכים.
- חיסול הישנות ומניעתן.
- טיפול כירורגי בהיעדר השפעה טיפולית בהתפתחות סיבוכים מסכני חיים.
עקרונות בסיסיים של טיפול תרופתי:
- אוכל דיאטטי.
- תכשירים של חומצה 5-אמינוסליצילית.
- גלוקוקורטיקואידים (כפי שצוין).
- טיפול אנטיבקטריאלי (בהתחשב ברגישות המיקרופלורה).
- תזונה אנטרלית ופנטרלית.
- תיקון של הפרעות מטבוליות ודיסביוטיות.
- יישום של חומרי ספיגה
- תרופות מילואים - תרופות אימונו-מתקנות (אימונוסופרסיביות), עם חוסר היעילות של התרופות הנ"ל (סליצילטים, סטרואידים).
טיפול בסיסי בקוליטיס כיבית לא ספציפי כולל תכשירים של חומצה 5-אמינוסליצילית,
גלוקוקורטיקואידים, כמו גם מינוי תרופות אנטיבקטריאליות המבוססות על תוצאות מיקרוביולוגיות
מחקר של תוכן מעיים.
בעזרת טיפול זה, הפוגה מושגת ב-70-80% מהמקרים עם UC קל עד בינוני, כמו גם להפחית את האינדיקציות לטיפול כירורגי.
טיפול כירורגי בצורת כריתת קולופרוקטומי מאפשר למטופל להירפא מ-NUC.
במקרים חמורים, מבצעים כריתת קולופרוקטומי או כריתת קולקטומית תת-טואלית, ומשאירים את גדם פי הטבעת. הניתוח מסתיים עם אילאוסטומיה או יצירת מאגר מהמעי הדק ואנסטומוזה אילואנלית, הנחשבת לסטנדרט של טיפול כירורגי.
בנוכחות סרטן במעי הגס בחולים עם קוליטיס כיבית (NUC) מבצעים כריתת קולקטומיה בשילוב BAR של פי הטבעת, ובמקרה של סרטן פי הטבעת כריתת קולקטומיה בשילוב עם הרחקה בטנית של פי הטבעת. הניתוח הושלם עם הטלת אילאוסטומיה קבועה חד-חבית על פי ברוק.
1. הרלוונטיות של הנושא
קוליטיס כיבית לא ספציפית משפיעה על אנשים בכל רחבי העולם.
הביטויים הקליניים של מחלה זו מגוונים, הם צריכים להתמודד עם רופאים של התמחויות שונות. הרופא הראשון שאליו פונים החולים עם ביטויי מעיים וחוץ-מעיים של המחלה הוא רופא כללי. על הרופא הכללי להיות מעודכן בנושא זה לצורך אבחון מוכשר, הערכת פעילות, חומרה ובחירה של טיפול הולם לקוליטיס כיבית לא ספציפי.
2. מטרת השיעור
להיות מסוגל לחשוד בקוליטיס כיבית לא ספציפית ולגבש תוכנית לניהול החולה (חיפוש אבחון, טיפול), תוך שימוש בידע על ביטויים קליניים, שיטות אבחון, עקרונות טיפול במחלה.
3. שאלות להכנה לקראת השיעור
1. המושג "קוליטיס כיבית לא ספציפי", הגדרה.
2. אטיולוגיה, גורמי סיכון, פתוגנזה.
3. שינויים מורפולוגיים.
4. סיווג.
5. ביטויים קליניים, סיבוכים.
6. קביעת פעילות וחומרה.
7. שיטות אבחון.
8. אבחנה מבדלת.
9. עקרונות הטיפול.
4. בדיקה ברמה הבסיסית
1. התפתחות של קוליטיס כיבית לא ספציפי מבוססת על:
א פרמנטופתיה תורשתית. ב.דלקת זיהומית.
ב.דלקת לא זיהומית.
ז. אנומליות מבניות של המעי הגס. ד תהליך דיסטרופי.
2. גורמי הסיכון העיקריים להתפתחות של קוליטיס כיבית לא ספציפית הם:
א.עישון.
ב. נטילת אמצעי מניעה דרך הפה.
ב. אינסולציה.
ד. שימוש לרעה באלכוהול.
ד אכילת יתר.
ה. נטילת אנטיביוטיקה.
3. בפתוגנזה של קוליטיס כיבית לא ספציפית, החשובים ביותר הם:
א תורשה.
ב. הפרעות נוירופסיכיאטריות.
ד.שינוי בתגובתיות אימונולוגית. ד אלרגיה למזון.
4. בקוליטיס כיבית לא ספציפית, הגורמים הבאים מושפעים לעתים קרובות יותר:
בטן. ב.וושט.
ב. כבד.
ז' מעי דק. ד מעי גס.
5. שינויים בקרום הרירי של המעי הגס בקוליטיס כיבית לא ספציפית מתרחשים בתחילה ב:
א' במעיים.
ב.במעי הגס הרוחבי.
ב.במעי הגס הסיגמואידי. ז בפי הטבעת.
ד בכל חלקי המעי הגס.
6. רשום את השינויים המורפולוגיים בקרום הרירי של המעי הגס בצורה חריפה של קוליטיס כיבית לא ספציפית:
א בצקת, היפרמיה.
ב. היצרות של לומן המעי. ב' היעלמות האוסטר. ז שחיקות, כיבים. ד פסאודופוליפים.
7. רשום את התלונות העיקריות של חולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית:
א צואה רופפת תכופה.
ב. צואה רופפת תכופה מעורבת עם ריר.
8. צואה רופפת תכופה מעורבת בדם.
ז כאבים בבטן הקשורים לפעולת עשיית הצרכים. ד.כאבי בטן הקשורים באכילה.
8. ציין את שיטות המחקר האינפורמטיביות ביותר המשמשות באבחון של קוליטיס כיבית לא ספציפית:
ב.אולטרסאונד של איברי הבטן.
ב. סיגמואידוסקופיה.
ד.טומוגרפיה ממוחשבת. ד קולונוסקופיה.
9. ציין את הסיבוכים של קוליטיס כיבית לא ספציפית:
א.אנמיה. ב. דלקת פרקים.
ב. ניקוב המעי. ד.דימום.
ד בלפריטיס.
10. ציין את התרופות הבסיסיות המשמשות לטיפול בחולים עם קוליטיס כיבית:
א. אנטיביוטיקה.
ב. גלוקוקורטיקואידים.
ד. תכשירים של חומצה 5-אמינוסליצילית. ד סותרי חומצה.
ה. תכשירים אנזימטיים.
5. שאלות עיקריות של הנושא
קוליטיס כיבית לא ספציפית היא מחלה כרונית מתקדמת קשה המאופיינת בשינויים נמקיים ברירית המעי הגס עם מעורבות של איברים ומערכות אחרים בתהליך הפתולוגי.
5.1. אתולוגיה, גורמי סיכון, פתוגנזה
אֶטִיוֹלוֹגִיָהלא ידוע.
גורמי סיכון:נטילת אמצעי מניעה דרך הפה, אנטיביוטיקה, ספיגה, עומס יתר פיזי, מתח פסיכו-רגשי.
בבסיס פתוגנזהשקרים גורמים גנטיים, אלרגיות לרכיבי מזון מסוימים, הפרעות בתגובתיות החיסונית של הגוף, הפרעות נוירופסיכיאטריות.
השילוב התכוף של קוליטיס כיבית לא ספציפי עם מחלות אוטואימוניות (אוטואימוניות של בלוטת התריס, דלקת קיבה אוטואימונית) מרמז על אופי אוטואימוני של המחלה. עדות לכך:
האופי החוזר של המחלה;
נגע מערכתי;
השפעה חיובית של טיפול הורמונלי. זיהוי IgG לתאי אפיתל מאשר זאת
הַשׁעָרָה.
5.2. שינויים מורפולוגיים במעי
הבסיס לקוליטיס כיבית לא ספציפי הוא נגע של רירית פי הטבעת, אשר לאחר מכן מתפשט לחלקים אחרים של המעי הגס.
התקופה החריפה מאופיינת בהופעה של:
דלקת, נפיחות של הקרום הרירי;
פסאודופוליפים.
חומרת השינויים הללו תלויה במידת הפעילות ובחומרת התהליך הדלקתי.
בשלב ההפוגה, שחיקות וכיבים עוברים אפיתל, ההקלה על הקפלים מחוספסת, הקרום הרירי חיוור, חלק, עם פסאודופוליפים מרובים. החמרות תכופות מלוות בהיעלמות האוסטרה, קיצור והיצרות של לומן המעי.
5.3. סיווג של קוליטיס כיבית לא ספציפי
לפי קורס קליני:
צורת ברק;
צורה חריפה;
צורה כרונית;
צורה חוזרת;
צורה מתמשכת.
לפי אורך התהליך:
פרוקטיטיס;
פרוקטוסיגמואידיטיס;
קוליטיס בצד שמאל;
קוליטיס מוחלט.
על פי חומרת הביטויים הקליניים:
זרם קל;
קורס מתון;
זרימה קשה.
לפי מידת הנזק לקרום הרירי:
מִינִימוּם;
לְמַתֵן;
כָּבֵד.
5.4. תסמינים קליניים, סיבוכים של קוליטיס כיבית לא ספציפית
התמונה הקלינית מגוונת ותלויה בחומרת המהלך, באורך התהליך ובמידת הפגיעה בקרום הרירי של המעי הגס.
5.4.1. תסמיני מעיים
זיהומים בדם בצואה.
שלשול בלילה ובבוקר מוקדם.
תערובת של מוגלה וליחה (כמות הריר תלויה בבטיחות הקרום הרירי: עם נגע עמוק, אין ריר בצואה).
כאב בטן.
בהתאם למשך התהליך, מבחינים דיסטלי (פרוקטיטיס, פרוטוסיגמואידיטיס), צד שמאל וקוליטיס מוחלט.
במקרים קלים, כאשר התהליך בפי הטבעת מוגבל, התסמין הראשון הוא הופעת דם על פני הצואה שנוצרה.
ככל שהפעילות ואורך התהליך מתגברים בכיוון הדיסטלי, מצטרף שלשול מעורב בדם, מוגלה, ריר, טנסמוס; תפקוד החזקת המעי מחמיר; עם תבוסה מוחלטת, הצואה מאבדת את אופי הצואה שלהן, דם ומוגלה משתחררים.
כאב אינו סימפטום מוביל, הם מתרחשים לפני פעולת עשיית הצרכים ונעלמים לאחריו.
5.4.2. תסמינים כלליים
בחילות, אנורקסיה, חום, ירידה במשקל, חולשה, טכיקרדיה, תת לחץ דם; במקרים חמורים - הפרות של מאזן המים-אלקטרוליט וחלבונים עקב אובדן נוזלים, מלחים והפרשת חלבוני פלזמה על ידי המעיים; עקב איבוד דם, מתפתחת אנמיה, מתווספים תסמינים של אסתניה נוירופסיכית.
5.4.3. ביטויים מחוץ למעיים של קוליטיס כיבית לא ספציפי
תסמינים קלאסיים מחוץ למעיים כוללים נגעים:
עור (erythema nodosum, pyoderma ספטי);
עין (אפיסקלריטיס, Uevitis, דלקת הלחמית, קרטיטיס);
Oropharynx (אפטות);
מערכת השרירים והשלד (דלקת פרקים, דלקת מפרקים ספונדיליטיס), אוסטאופורוזיס, אוסטאומלציה, נמק איסכמי ואספטי כסיבוכים של טיפול בקורטיקוסטרואידים;
כבד (ניוון שומני, הפטיטיס, כולנגיטיס טרשתי, שחמת);
דלקת לבלב חריפה;
מחלת Urolithiasis;
הפרה של תפקוד הנשימה;
קרישיות יתר;
עמילואידוזיס.
Vasculitis, glomerulonephritis, myositis הם תסמינים נדירים מחוץ למעי.
5.4.4. סיבוכים מהמעי הגס:
מְדַמֵם;
ניקוב של דופן המעי - דלקת הצפק;
הרחבה חריפה של המעי (התרחבות של המעי הגס הרוחבי בקוטר של יותר מ-5 ס"מ, מזוהה על ידי רדיוגרפיה רגילה של איברי הבטן).
סיבוכים אלה מתרחשים בתקופה החריפה של המחלה עם קוליטיס מוחלט.
בעתיד, הם עשויים להתפתח:
היצרות;
שולחן15-1. קריטריונים לחומרת ולפעילות של קוליטיס כיבית לא ספציפית.
אינדיקטורים | אוֹר | בינוני | כָּבֵד |
לוקליזציה | קוליטיס דיסטלי | קוליטיס צד שמאל | קוליטיס subtotal colitis total colitis |
תדירות הצואה ביום | לא יותר מ-4 פעמים | יותר מ-6 פעמים (אולי יותר מ-30 פעמים) |
|
דימום רקטלי | קַטִין | הביע | מְבוּטָא |
טמפרטורת הגוף | נוֹרמָלִי | תת-פברי | 38 מעלות צלזיוס ומעלה |
עד 80 דקות | עד 90 דקות | מעל 90 לדקה |
|
ירידה במשקל | |||
ביטויים מחוץ למעיים | יכול להיות | ||
סיבוך המעי הגס | |||
נתוני קולונוסקופיה וסיגמואידוסקופיה | הקרום הרירי היפרמי, בצקתי, גרגירי; דפוס כלי הדם נמרח; דימום מגע | בצקת חמורה ונפיחות של הרירית, שחיקה, כיבים עם רובד פיבריני-מוגלתי; דימום מגע חמור | נפיחות חדה של הרירית; כיב נרחב של הרירית; פסאודופוליפים; דימום ספונטני; הוצאת דם מוגלתית בלומן המעי |
ביופסיה של רירית | בצקת, ריבוי כלי דם, עלייה במספר התאים הדלקתיים, האופיינית לדלקת חריפה וכרונית; אפיתל פני השטח נשמר | חדירת תאים דלקתיים של קריפטות; אבצסים; כיב של אפיתל פני השטח, exudate מוגלתי |
|
חסימת מעיים;
ממאירות המעי הגס;
סדקים בפי הטבעת.
5.4.5. הערכת החומרה והפעילות של קוליטיס כיבית לא ספציפית
לשם כך נעשה שימוש במדדים קליניים, אנדוסקופיים והיסטולוגיים מעבדתיים שונים (ראה טבלה 15-1).
הופעת המחלה עשויה להיות הדרגתית או חריפה.
צורות חריפות מאופיינות בצואה תכופה של עד 20 פעמים או יותר ביום, עם תערובת של דם, מוגלה, תסמינים חמורים של שיכרון, תוספת של סיבוכים מחוץ למעיים ומקומיים (מעי הגס). בין הצורות האקוטיות מבחינים בצורת פולמיננטית נדירה, שבה מתפתח נגע כולל של המעי הגס תוך 1-2 ימים עם דרגת פעילות מרבית של התהליך וסיכון גבוה לסיבוכים הדורשים התערבות כירורגית. צורות חריפות עוברות לצורה התקפית כרונית (התקפים יכולים להיות בחומרה משתנה) ולצורה כרונית של מהלך מתמשך.
5.4.5. שיטות בחינה
הם כוללים ספירת דם מלאה, קביעת קבוצת הדם וגורם Rh, מחקר ביוכימי (כולסטרול, בילירובין, חלבון ושברים, AST, ALT, K, Na, Ca), בדיקת צואה כללית, לדם סמוי ולפלורה של חיידקים , בדיקת שתן כללית, אולטרסאונד של איברי הבטן, סיגמואידוסקופיה, קולונוסקופיה עם ביופסיה של הממברנה הרירית, איריגוסקופיה.
אם יש חשד לנקב ולהתרחבות רעילה של המעי, מתבצעת רדיוגרפיה יומית רגילה של חלל הבטן.
5.4.6. אבחון דיפרנציאלי
5.5. עקרונות הטיפול
נפח האמצעים הטיפוליים תלוי בחומרת הקורס, שלב ההחמרה או הפוגה, נוכחותם של סיבוכים.
תזונה המאטה את תנועתיות המעיים כוללת טבלאות 4, 4a, 4b, 4c, עשירה בחלבון, עם הגבלה של שומנים ופחמימות.
עם צורה פולמיננטית, תזונה פרנטרלית נקבעת.
טיפול תרופתי
תרופות בסיסיות הן נגזרות של חומצה 5-אמינוסליצילית (סולפאסלזין, מסלזין, סולפק-^, פנטסה*), גלוקוקורטיקואידים, מדכאים חיסוניים.
5.5.1. משטר טיפול בקוליטיס כיבית לא ספציפי
אורז. 15-1.משטר טיפול בקוליטיס כיבית לא ספציפי
עם התפתחותם של סיבוכים מסכני חיים - דימום, ניקוב או הרחבת המעי - כריתה היא הסטנדרט של הטיפול הניתוחי.
8. משימות מצב
אתגר קליני? אחד
החולה ק', בן 20, אושפז בבית החולים עם תלונות על צואה רופפת מהולה בדם וליחה עד 4-6 פעמים ביום, חולשה כללית, ירידה במשקל, כאבים במפרקי הברך והקרסול.
היא מחשיבה את עצמה חולה במשך כחודשיים, כשהחלה להבחין בקרישי דם על פני הצואה שנוצרה. שבועיים לפני האשפוז בבית החולים הופיעה צואה רופפת עם תערובת של דם וליחה, והיא נטלה אנטיביוטיקה ולופרמיד במשך 10 ימים. מצב הבריאות החמיר: הצואה הפכה תכופה יותר עד 4-6 פעמים ביום, כאבי בטן הצטרפו לפני פעולת עשיית הצרכים, הופיעה חולשה כללית, היא ירדה 2 ק"ג.
אובייקטיבית: המצב הוא בחומרה בינונית, העור והריריות הנראות לעין בצבע תקין, הלשון לחה, מרופדת בציפוי לבן; גבולות הקשה של הריאות בגבולות נורמליים, צליל ריאתי ברור; נשימה שלפוחית בשמיעה, ללא צפצופים.
גבולות הלב אינם משתנים, צלילי הלב ברורים, הקצב נכון, הדופק הוא 94 לדקה. מידות הכבד לפי קורלוב הן 10x9x8 ס"מ, הקצה התחתון של הכבד אינו כואב. הבטן כואבת במישוש באזור הכסל השמאלי. באותו מקום מישוש מעי גס סיגמואידי צפוף וכואב. הכליות אינן מורגשות. אין בצקת היקפית. בלוטת התריס אינה מוגדלת. רפלקסים פתולוגיים נעדרים. שינויים חיצוניים במפרקים אינם נקבעים.
בדיקת דם: Hb - 110 גרם לליטר, אריתרוציטים - 4.1x10 12 לליטר, לויקוציטים - 6.8x10 9 לליטר, דקירה - 1%, מפולחים - 65%, לימפוציטים - 30%, אאוזינופילים - 1%, מונוציטים - 3% , ESR - 20 מ"מ לשעה.
בדיקת שתן: צפיפות יחסית - 1019, חלבון, אריתרוציטים חסרים, לויקוציטים - 1-2 בשדה הראייה.
ביוכימיה של הדם: חלבון - 60 גרם לליטר, כולסטרול - 4.2 מ"ג%, קריאטינין - 102 ממול לליטר, אשלגן - 3.5 ממול לליטר, AST - 30 יחידות, ALT - 20 יחידות.
בדיקת אולטרסאונד בטן לא גילתה פתולוגיה. 1. ניסוח אבחנה מקדימה.
2. אילו בדיקות יש לעשות כדי לאשר את האבחנה?
3. מהן התוצאות הצפויות של הסקר?
4. אילו טעויות נעשו במהלך הטיפול?
5. טקטיקות הטיפול שלך.
אתגר קליני? 2
החולה ק', בן 23, אושפז במחלקה הגסטרואנטרולוגית בבית החולים עם תלונות על צואה רופפת תכופה מעורבת בדם וליחה, חוסר תיאבון, ירידה במשקל, פוטופוביה ותחושת צריבה בעיניים, כאבים בקרסול ו מפרקי ברכיים, פריחות בעור הרגליים., חולשה כללית, עייפות מוגברת, הפרעות שינה, חום עד 38 מעלות צלזיוס.
הוא מחשיב את עצמו חולה במשך כחודש, כאשר כאבי בטן וצואה רופפת הופיעו עד 2-3 פעמים ביום; כפי שרשם הרופא של המרפאה, הוא נטל no-shpu *, לופרמיד - ללא השפעה: צואה רופפת החלה להפריע לעתים קרובות יותר, עד 10-12 פעמים, בעיקר בלילה, הוא החל להבחין בהפרשות של דם טרי מ פי הטבעת. נוספו התלונות המתוארות לעיל, בקשר אליהן נשלח לבית החולים.
אובייקטיבית: מצב החומרה המתון, טמפרטורת הגוף - 37.8 מעלות צלזיוס, העור חיוור, יבש, בלוטות הלימפה ההיקפיות אינן מוגדלות; העפעפיים היפראמיים, מכוסים בקשקשים אפרפר-לבן; קצב נשימה - 17 לדקה; צליל ריאתי צלול מעל הריאות, נשימה שלפוחית, ללא צפצופים; גבולות הלב אינם מורחבים, צלילי הלב ברורים, האוושה הסיסטולית נמצאת בקודקוד, קצב הלב הוא 105 לדקה, הקצב נכון.
הבטן נפוחה בינונית, כואבת במישוש באזור הכסל השמאלי. הכבד והטחול אינם מוגדלים. צמתים בצמתים אדומים בהירים צפופים כואבים על הרגליים והירכיים, תנועות הגפיים מוגבלות עקב כאב. אין בצקת היקפית.
בדיקת דם: Hb - 93 גרם לליטר, אריתרוציטים - 4.2x10 12 לליטר, לויקוציטים - 8.8x10 9 לליטר, דקירה - 8%, מפולחים - 68%, אאוזינופילים - 2%, לימפוציטים - 20%, מונוציטים - 2% , ESR - 30 מ"מ/שעה, אניסוציטוזיס.
בדיקת דם ביוכימית: חלבון כולל - 52 גרם/ליטר, כולסטרול - 4.5 ממול/ליטר, בילירובין - 18.2 ממול/ליטר, אשלגן - 3.50 מ"ק/ליטר, נתרן - 135 מ"ק/ליטר.
אולטרסאונד של איברי הבטן: ללא שינויים פתולוגיים.
קולונוסקופיה: הרירית של המעי הגס הרוחבי, הסיגמואיד והרקטום היא בצקת חדה, היפרמית, ישנם כיבים מרובים מכוסים ברובד פיבריני-מוגלתי, קונפלואנט, פסאודופוליפים, דם, מוגלה, דימום ספונטני בלומן המעי.
1. ניסוח אבחנה.
2. על סמך אילו נתונים נקבעת פעילות התהליך?
3. אילו סיבוכים פיתח המטופל?
4. הצע טקטיקות לטיפול במטופל.
אתגר קליני? 3
מטופל נ', בן 18, אושפז בבית החולים עם תלונות על צואה רופפת מעורבת בדם ומוגלה עד 15-20 פעמים ביום, דחף כואב תכוף לעשות צרכים, כאבי בטן מתכווצים, בחילות, ירידה במשקל, עלייה בחולשה כללית. , עצבנות מוגברת.
הוא מחשיב את עצמו חולה במשך 3 ימים, כאשר לאחר מצב מלחיץ חמור, הופיעה צואה רופפת במשפחה עם תערובת של דם ומוגלה, נוספו התלונות לעיל. המצב בקבלה חמור, החולה סובל מתת תזונה, אין תיאבון, מצב הרוח מדוכא. העור חיוור, יבש. טמפרטורת גוף 38.3 מעלות צלזיוס, מספר נשימות - 22 לדקה. בריאות עם הקשה השוואתית, צליל ריאתי ברור, נשימה שלפוחית, ללא צפצופים. גבולות הלב אינם משתנים, הטונים עמומים, קצביים, אוושה סיסטולית בקודקוד. דופק - 125 לדקה. BP - 100/60 מ"מ כספית. לשון מצופה בציפוי לבן עבה. הבטן נפוחה בינונית, כואבת במישוש, תסמינים פתולוגיים אינם נקבעים. יש הפרשות דם-מוגלתיות קבועות מפי הטבעת.
הכבד בולט מתחת לקצה הקשת הקוסטלית לאורך הקו האמצעי ב-3 ס"מ, הקצה אטום. הטחול אינו מורגש. נפיחות ברגליים וברגליים.
בבדיקות דם: Hb - 70 גרם לליטר, אריתרוציטים - 2.5x10 12 לליטר, לויקוציטים - 14x10 9 לליטר, דקירה - 10%, מפולחים - 59%, לימפוציטים - 18%, אאוזינופילים - 3%, מונוציטים - 10% , ESR - 43 מ"מ לשעה.
בדיקת דם ביוכימית: חלבון כולל - 50 גרם/ליטר, כולסטרול - 4.5 ממול/ליטר, בילירובין כולל - 18.6 ממול/ליטר, ALAT - 60 יחידות, AST - 80 יחידות, K+ - 3.5 מ"ק/ליטר, Na+ - 135 מ"ק/ליטר .
צילום רנטגן של איברי החזה: לא נחשפו צללים מוקדיים וחודרים.
סיגמואידוסקופיה: הקרום הרירי הוא היפראמי חד, מדמם בצורה מפוזרת, בצקתי, מעובה, דפנות המעי מכוסות ברובד מוגלתי, כיבים מתרכזים פעילים מרובים, אין דפוס כלי דם, יש מוגלה ודם בלומן המעי.
בסוף היום הראשון לאשפוז בבית החולים, על רקע הטיפול המתמשך, ירדה תדירות הצואה באופן משמעותי, אך מצבו הכללי של המטופל החמיר: כאבי בטן התגברו, נרשמו הקאות חוזרות, טמפרטורת הגוף עלתה ל-39.8 מעלות צלזיוס, קצב הלב. עלה ל-140 לדקה, לחץ הדם ירד. עד 70/40 מ"מ כספית במהלך הבדיקה, הפנים חיוורות, מכוסות בזיעה דביקה קרה, הבטן נפוחה בחדות, כואבת על פני השטח כולו, אין תסמינים של גירוי בצפק.
בבדיקת הדם, לויקוציטוזיס - 22x10 9, עם הסטה של הנוסחה שמאלה (15% מהנויטרופילים הדקרים).
רדיוגרפיה רגילה של איברי חלל הבטן: גז חופשי נקבע בחלל הבטן, המעי הגס הרוחבי מורחב בקוטר עד 8-10 ס"מ, יש חוסר גזירות.
1. קבע את הצורה הקלינית של המחלה.
2. אילו סיבוכים של המעי הגס התפתחו במקרה זה?
3. ציין את המאפיינים של הביטויים הקליניים של סיבוכים אלה בקוליטיס כיבית לא ספציפי.
4. לקבוע את הטקטיקות הנוספות של אמצעים טיפוליים.
9. מבחנים סופיים
בחר תשובה נכונה אחת או יותר.
1. קבע את הצורות הקליניות הנפוצות ביותר של קוליטיס כיבית לא ספציפית:
א' ברק. ב. חריפה.
ב.קורס כרוני מתמשך. ז התקף כרוני.
ד. כל הצורות נפוצות באותה מידה.
2. תסמונות מובילות של קוליטיס כיבית לא ספציפית הן:
א פגיעה בכסא.
ב. דימום. V. כואב.
ז. דלקתי-שיכרון. ד. כל התשובות נכונות.
3. ציין את הקריטריונים הקובעים את חומרת הקוליטיס הכיבית הלא ספציפית:
א לוקליזציה של תהליך. ב. תדירות צואה.
ב. נוכחות סיבוכים.
ז' תסמונת שיכרון דלקתי. ד. מידת הפעילות.
4. קוליטיס כיבית בינונית מאופיינת ב:
א.יותר מ-8 צואה ביום.
ב.נוכחות של סיבוכים מחוץ למעיים.
ב.נוכחות סיבוכים מהמעי הגס. ז. אין סיבוכים.
ד.לוקליזציה של התהליך בפי הטבעת ובמעי הגס הסיגמואידי.
5. רשום את התסמינים העיקריים האופייניים לקוליטיס כיבית חמורה:
א שלשול מדמם.
ב. תדירות הצואה יותר מ-10 פעמים ביום.
ב.כאבי התכווצות בבטן הקשורים לפעולת עשיית הצרכים. ז כאב מתמיד בבטן.
ד כאבים באזור הלב.
6. אינדיקטורים מעבדתיים של קוליטיס כיבית חמורה הם:
א היפוקלמיה.
ב.שינויים דלקתיים בהמוגרמה.
ב. אנמיה.
ד רטיקולוציטוזיס.
ד היפואלבומינמיה.
7. מתאם את נתוני הקולונוסקופיה עם מידת הפעילות של הנגע של רירית המעי הגס:
1. מינימום
2. מתון
3. כבד
א הקרום הרירי הוא בצקתי, היפרמי, הכלים מורחבים, הדפוס מטושטש, דימום מגע.
ב.הקרום הרירי בצקתי, היפרמי, תבנית כלי הדם מטושטשת, שחיקות בודדות, כיבים, דימום מגע חמור.
ג.הקרום הרירי חיוור, דליל, בעל מראה גס, ישנם פסאודופוליפים מרובים בלומן, לומן המעי הצטמצם.
ז. בצקת חמורה והיפרמיה של הרירית, כיבים פעילים מרובים, פסאודופוליפים, דימום ספונטני.
8. רשום סיבוכים מחוץ למעיים של קוליטיס כיבית לא ספציפית:
A. Erythema nodosum.
ב. אריתמה בצורת טבעת.
ב.דלקת ריאות.
ז. דלקת חוליות טרשתית. ד דלקת פרקים.
9. רשום את הסיבוכים מסכני החיים של המעי הגס:
א.החצרות.
ב. דימום.
ב. התרחבות רעילה. ז. ניקוב.
ד. כל התשובות נכונות.
10. רדיוגרפיה רגילה של חלל הבטן מגלה:
א גזים.
ב. דימום.
ב. ניקוב.
ז.ממאירות.
ד התרחבות רעילה.
11. רשום את הסימנים האופייניים להתרחבות רעילה של המעי הגס:
א.צואה מוגברת. ב.כיווץ צואה.
ב. גזים.
ז.הטבע הגובר של שכרון חושים. ד לויקוציטוזיס.
12. סימנים רדיולוגיים של התרחבות רעילה של המעי הגס הם:
א גזים.
ב.נוכחות גז חופשי בחלל הבטן. ג. הרחבת קוטר המעי הגס הרוחבי עד 4 ס"מ. ד. הרחבת קוטר המעי הגס הרוחבי מעל 4 ס"מ. היעדר חפירות.
13. ניקוב המעי הגס מאופיין ב:
א. כאבי בטן מוגברים.
ב.הפחתת כאבי בטן.
ב. טכיקרדיה. G. ברדיקרדיה.
ד. לחץ דם מוגבר. ה.הורדת לחץ דם.
14. אבחנה מבדלת של קוליטיס כיבית לא ספציפית מתבצעת עם:
א דיזנטריה חיידקית. ב. קוליטיס אמובי.
ב. קוליטיס שחפת. מחלת ג'י קרוהן.
ד.תסמונת המעי הרגיז. E. דיברטיקולוזיס של המעי הגס הסיגמואידי.
15. ציין את העקרונות של טיפול דיאטתי עבור קוליטיס כיבית לא ספציפי:
א. הגברת צריכת חלבון. ב. הגבלת צריכת חלבון.
ב. הגברת צריכת הפחמימות. ד. הגבלת צריכת פחמימות. ד. הגברת צריכת השומן.
ה. הגבלת צריכת שומן. ז. הגברת צריכת סיבים. ז.הדרת חלב, פירות הדר.
16. לשימוש בקוליטיס כיבית לא ספציפית:
א.תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות. ב. קורטיקוסטרואידים.
ב. תרופות כולינוליטיות. ד. תרופות ציטוסטטיות.
ד. תכשירים של חומצה 5-אמינוסליצילית.
17. טיפול בצורות מתונות של קוליטיס כיבית כולל:
א מתן אוראלי של קורטיקוסטרואידים. ב. מתן תוך ורידי של קורטיקוסטרואידים.
ב. מתן תוך ורידי של תרופות ציטוסטטטיות. ד. מרשם תכשירי חומצה 5-אמינוסליצילית.
18. טיפול בצורות חמורות של קוליטיס כיבית כולל:
א תזונה פרנטרלית.
ב. מתן תוך ורידי של קורטיקוסטרואידים.
ב. מתן תוך ורידי של תרופות ציטוטוקסיות. ד. תכשירים של חומצה 5-אמינוסליצילית.
ד גליקוזידים לבביים.
19. לטיפול בקוליטיס כיבית לא ספציפית, נעשה שימוש בכל התרופות, למעט:
א פרדניזולון. ב.הידרוקורטיזון.
ב. סולפסאלזין. G. Meloxicam.
ד ציקלוספורין. E. Famotidina.
20. אינדיקציות מוחלטות להתערבות כירורגית דחופה הן:
א דימום שאינו מפסיק תוך 48 שעות ב. ניקוב המעי.
ב. התרחבות רעילה. ז. המחצרות.
ד.ממאירות.
ה חסימת מעיים.
10. סטנדרטים של תשובות
10.1. תשובות למשימות מבחן ברמה הראשונית
3. א, ג, ד, ד.
9. א, ב, ג, ד, ד.
10.2. תשובות למשימות מצביות
אתגר קליני? אחד
1. קוליטיס כיבית לא ספציפי, צורה חריפה בחומרה בינונית, פעילות מתונה, עם נגע ראשוני של פי הטבעת והמעי הגס הסיגמואידי (קוליטיס דיסטלי).
2. כדי לאשר את האבחנה, יש צורך לבצע שיטות מחקר אנדוסקופיות עם ביופסיה של רירית המעי הגס.
3. במהלך קולונוסקופיה, במקרה זה, מציינים בצקת, גרעיניות, היפרמיה של הקרום הרירי, היעדר דפוס כלי דם, שחיקה, כיבים שטחיים, פסאודופוליפים, דימום חמור. בדיקה היסטולוגית: בצקת, שפע כלי דם, עלייה במספר תאי הדלקת, שלמות האפיתל אינה נשברת.
4. הטעות הייתה נטילת אנטיביוטיקה, תרופות נגד שלשולים בשל יעילותן הנמוכה ואפשרות לפתח סיבוכים בצורת הרחבת מעיים על רקע השימוש בהן.
5. דיאטה - טבלה 4ג. התרופות הבסיסיות בטיפול בקוליטיס כיבית לא ספציפית הן גלוקוקורטיקואידים ותכשירי חומצה 5-אמינוסליצילית, עם עמידות, תרופות מדכאות חיסוניות נקבעות. בצורות מתונות, פרדניזולון משמש דרך הפה 40 מ"ג ליום למשך חודש עם ירידה הדרגתית במינון ל-5-10 מ"ג בשבוע, עם פרוקטוסיגמואידיטיס, מיקרוקליסטרים (הידרוקורטיזון 125 מ"ג או פרדניזולון 20 מ"ג) נקבעים 2 פעמים ביום למשך 7 ימים. במקביל, sulfasalazine 2 גרם (או תרופות אחרות 5-ASA) הוא prescribed במשך זמן רב.
אתגר קליני? 2
1. קוליטיס כיבית לא ספציפי, צורה חריפה של מהלך חמור, דרגת פעילות גבוהה עם נגע דומיננטי של המעי הגס הרוחבי, הסיגמואיד והרקטום.
2. פעילות התהליך נקבעת על סמך תלונות, אנמנזה, נתונים קליניים על תדירות הצואה, תסמיני שיכרון, בשילוב עם תוצאות הבדיקה האנדוסקופית, שינויים במחקרים כלליים וביוכימיים, והימצאות סיבוכים.
3. למטופל זה יש סיבוכים ממערכת השרירים והשלד - דלקת מפרקים בברך וקרסוליים, עור - אריתמה נודוסום, עיניים - דלקת הלחמית, קרטיטיס,
שינויים בדם מצביעים על נוכחות של אנמיה מחוסר ברזל.
4. בקוליטיס כיבית חמורה, נקבעים גלוקוקורטיקואידים, פרדניזון תוך ורידי 120 מ"ג ליום או הידרוקורטיזון 400 מ"ג ליום למשך 5-7 ימים, לאחר מכן ניתן פרדניזולון דרך הפה בשיעור של 1.0-1.5 מ"ג/ק"ג ממשקל המטופל.
עם עמידות לטיפול הורמונלי, תרופות מדכאות חיסוניות נקבעות, ציקלוספורין 2-4 מ"ג / ק"ג למשך 7-10 ימים, ולאחר מכן הפחתת המינון ל-4-8 מ"ג ליום.
אם טיפול תוך ורידי נכשל או שמצבו של המטופל מחמיר, יש צורך בהתערבות כירורגית.
אתגר קליני? 3
1. במקרה זה, יש צורה פולמיננטית של המחלה.
2. התפתחו סיבוכי המעי הגס: ניקוב והרחבה חריפה של המעי הגס.
3. במקרים חמורים של קוליטיס כיבית לא ספציפית, נקב יכול להתרחש עם תסמינים נסתרים, סימנים של בטן חריפה נמחקים, הסימפטום של שצ'טקין-בלומברג אינו נקבע. סיבוך זה עשוי להיות מסומן על ידי טכיקרדיה וירידה בלחץ הדם. האישור הוא צילום רנטגן בטן: גז חופשי מתגלה בחלל הבטן.
בהרחבה חריפה של המעי הגס, עקב שינוי בפריסטלטיקה, תדירות עשיית הצרכים פוחתת משמעותית. האבחנה נקבעת על בסיס עלייה בסימפטומים של שיכרון וסימנים רדיולוגיים - התרחבות המעי הגס הרוחבי בקוטר של יותר מ-5-6 ס"מ והיעדר גזירות.
4. זיהוי סיבוכים מסכני חיים בצורת ניקוב והרחבה חריפה של המעי הגס מהווה אינדיקציה מוחלטת להתערבות כירורגית דחופה.
10.3. תשובות למשימות המבחן הסופי
3. ב, ג, ד, ד.
6. א, ב, ג, ד.
7. א' - 1; B - 2; G - 3.
11. ב, ג, ד, ד.
14. א, ב, ג, ד, ד.
15. A, G, E, Z.
19. א, ב, ג, ד.
20. א', ב', ג', ה'.