היסטוריה של התפתחות המחלה הנוכחית. מחלות המועברות במהלך חיי החולה. מצב כללי של המטופל. תוצאות של מחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים. אבחון קליני והרציונל שלו. קריטריונים למחלת כליות כרונית. תוכנית טיפול.
שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה
סטודנטים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם יהיו אסירי תודה לכם מאוד.
פורסם ב http://www.allbest.ru/
משרד הבריאות והפיתוח החברתי של הפדרציה הרוסית
SEI HPE "אוניברסיטת קזאן לרפואה"
מחלקה לטיפול בבתי חולים עם קורס אנדוקרינולוגיה
היסטוריית מחלות
אי ספיקת כליות סופנית. מחלת כליות כרונית של השלב החמישי - התוצאה של נפרופתיה של ג'נסיס מעורב (איסכמי + יתר לחץ דם נפרואנגיוסקלרוזיס)
קאזאן - 2015
I. מידע כללי
שם מלא. זְרוֹעַ.
גיל: 69 שנים
מועד קבלה למרפאה: 12.02.16
II. תלונות
תלונות על קבלה:
עיקרי: חולשה כללית, עייפות מוגברת, נפיחות ברגליים, קוצר נשימה. מחקר אבחון כליות כרוני
III. אנמנזה מורבי
בשנת 2014, המטופל היה במחלקה הכירורגית של בית החולים הרפובליקני הקליני עם אבחנה של בקע מפשעתי בצד שמאל. הבדיקה העלתה אנמיה בינונית. אולטרסאונד מתוכנן של הכליות גילה סימנים של אי ספיקת כליות. ניתוח ביוכימי של דם גילה עלייה בקריאטינין ובאוריאה. הוא נשלח למחלקה הנפרולוגית של בית החולים הקליני הרפובליקני, שם אובחן עם ESRD, CKD דרגה 5. המטופל הועבר להמודיאליזה.
IV. אנמנזה ויטה
מחלות עבר: בגיל 12 הוא סבל מדלקת דו-צדדית של הכליות; בגיל 20 הוא סבל מדלקת ריאות, שהסתבכה על ידי דלקת רחם יבשה.
אנמנזה אלרגית אינה מכבידה.
היסטוריה תורשתית: לאמו של החולה יש סוכרת, לאב יש כיב פפטי.
עירוי דם מכחיש.
מחלות מין מכחישות.
הוא התעלל באלכוהול, עישן 20 שנה. נכון לעכשיו, הוא אינו שותה אלכוהול ואינו מעשן.
V. סטטוס מציג יעדים
המצב הכללי חמור עבור המחלה הבסיסית. הרגשה מספקת. העמדה פעילה, התודעה ברורה, הבעת הפנים רגועה, ההתנהגות תקינה, החוקה אסתנית.
עור וקרום רירי. העור חיוור, יבש. ממברנות ריריות גלויות (חלל הפה, חלל האף, הלחמית) בצבע ורוד חיוור, ללא אננתמה, כיב, דימום.
מערכת נשימה. הקול לא משתנה, הנשימה דרך האף חופשית. הנשימה קצבית, 23 נשימות בדקה. צורת החזה נכונה, מהלך הצלעות אלכסוני, אין נסיגה ובליטה של החללים הבין-צלעיים, ההשתתפות בפעולת הנשימה של שני חצאי החזה היא סימטרית. אין קוצר נשימה בזמן הבדיקה. הקיר האחורי של הלוע והשקדים ורוד, ללא פריחות, כיבים.
במישוש: בית החזה אלסטי, ללא כאבים. בכלי הקשה: באזורים סימטריים על כל אזור ההקרנה של הריאות נשמע צליל ריאתי ברור.
אוסקולציה של הריאות: נשימה שלפוחית, ללא צפצופים.
מכל הלב- מערכת כלי הדם.מבחינה ויזואלית, התפתחות החצאים העליונים והתחתונים של הגוף היא פרופורציונלית. כאשר בוחנים את אזור הלב, החזה אינו מעוות. אין פעימות כלי דם נראות לעין. דחף לב, פעימה אפיגסטרית אינה נקבעת חזותית. צורת האצבעות תקינה, אין דופק נימי. רשת הוורידים אינה באה לידי ביטוי.
מישוש: במישוש של אזור הלב, הקודקוד פועם בחלל V intercostal 1 ס"מ כלפי חוץ מ-l. Mediaclavicularis sinistra, מקומי, חוזק בינוני, גובה, שטח 1 * 1 ס"מ 2. כאשר משנים את מיקום הגוף, אופי הדחף האפיקי אינו משתנה. סימפטום "גרגר חתול" הוא שלילי. הדופק העורקי בשני aa.radialis זהה, סימטרי, קצבי, 100 פעימות. לדקה, מילוי בינוני, מתח, ערך תקין.
מערכת השתן. העור חיוור, פסטוסיות ובצקות אינן נחשפות. בצקת מישוש של אזור המותני, העצה, הרגליים אינן נקבעות. אזור הכליות אינו משתנה חזותית, ללא כאבים במישוש.
תוכנית בחינות:
ניתוח דם כללי.
ניתוח שתן כללי.
כימיה של הדם:
חֶלְבּוֹן
אוֹדֶם הַמָרָה
כולסטרול
קריאטינין
אוריאה
חלבון כולל
אלקטרוליטים.
אלקטרוקרדיוגרפיה.
אקו לב.
בדיקת אולטרסאונד של איברי הבטן והכליות.
ייעוץ של רופא עיניים.
תוצאות של מחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים:
ניתוח דם כללי מיום 03.03.16
WBC - 7.7 * 10 9 / ליטר (N \u003d 6.0-9.8 * 10 9 / ליטר)
RBC - 2.46 * 10 12 / ליטר (N \u003d 3.5-4.4 * 10 12 / ליטר)
PLT - 198 * 10 9 /ליטר (N=180-400*10 9 /ליטר)
HGB - 83g/l (N=114-134g/l).
נוסחת לויקוציטים: e - 3, b - 1, p / i - 1, s / i - 40, לימפה - 28, mon-7, ESR-53 mm / h.
מסקנה: אנמיה. האצה של ESR, אשר עשויה להצביע על נוכחות של כל תהליך דלקתי.
ניתוח שתן כללי מיום 03.03.16
צבע: צהוב קש
שקיפות – שקוף.
משקל סגולי - 1003
תגובה - אלקליין
חלבון - לא
אפיתל. מעמד - ----
לויקוציטים - יחיד ב-p.z.
אריתרוציטים - -----
מלחים - שתן. אליך בחסר משמעות. כמות
מסקנה: היפוסטנוריה - עשויה להיות תוצאה של הפרה של תפקוד הריכוז של הכליות, או כתוצאה ממשטר שתייה בשפע. נוכחות חומצת שתן מעידה על הפרה של תהליכים מטבוליים.
כימיה של הדם מיום 03.03.16
אלבומין 35.4 גרם/ליטר 35.0-60.0 גרם/ליטר
ALT 11 U/L 0-42 U/L
AST 19 U/L 5-37 U/L
בילירובין 4.3umol/L 3.4-20.5umol/L
כולסטרול 6.48 mmol/L 3.11-5.20 mmol/L
קריאטינין 487 מקמול/ליטר 28.0-60.0 מקמול/ליטר
גלוקוז 4.7 mmol/L 3.5-6.0 mmol/L
סך חלבון 61.9 גרם/ליטר 60.0-80.0 גרם/ליטר
אוריאה 8.8 mmol/L 1.70-7.50 mmol/L
אשלגן 5.5 mmol/L 3.50-5.0 mmol/L
נתרן 137 mmol/L 135-145 mmol/L
סידן 1.19 mmol/L 1.15-1.27 mmol/L
כלור 100 mmol/L 97-115 mmol/L
מסקנה: היפרכולסטרולמיה. רמות גבוהות של קריאטינין ואוריאה, המעידות על הפרה בולטת של תפקוד הסינון והספיגה מחדש של הכליות. היפרקלמיה.
חישוב GFR באמצעות MDRD(קריאטינין 487, גיל 69, משקל 65): 11 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר. M.
מדגם לפי Nechiporenko מ15.02.16
חלבון ------
תאי דם אדומים 500 (2000-4000)
לויקוציטים 500 (4000-6000)
מסקנה: אין פתולוגיה.
אולטרסאונד br.חלל וכליות מיום 26.09.13.
כבד: מופחת, קצה הכבד קהה, גבולות ברורים. מתחת לכבד נראה נוזל בכמות משמעותית של 100 מ"מ.
מסקנה: סימנים לשחמת כבד. נוזל בבטן.
כליות: ממוקמות במקום טיפוסי, הצורה אינה משתנה, קווי המתאר אחידים, הגודל 78*33, הפרנכימה 9 מ"מ. בידול שכבות קשה. מערכת ה-pyelocaliceal היא מבנה מחוספס וכבד. בהקרנה של PCL, מבנים היפר-אקויים קטנים בקוטר של עד 2-3 מ"מ מוצגים. הפרנכימה של הכליות צפופה, מובחנת בצורה גרועה.
שלפוחית השתן: ריקה.
סיכום:
חלל PLEURAL: בצד ימין - נראה נוזל, בעובי 10 מ"מ, סינוס אחורי. בצד שמאל - נראה נוזל, עובי 12 מ"מ, סינוס אחורי.
אלקטרוקרדיוגרמה מ29.02 .1 6 .
מסקנה: קצב סינוס, דופק 98 פעימות/דקה. EOS הוא המיקום הרגיל. סימני משרעת של היפרטרופיה פרוזדורי שמאל. היפרטרופיה של חדר שמאל.
אקו לב מ-17.0 2 .1 6 .
מסקנה: סימני היפרטרופיה של הפרוזדור השמאלי והחדר השמאלי.
בדיקת רופא עיניים מיום 28.09.13.
ככל הנראה, הרקמות ותוספי העיניים שמסביב אינם משתנים. טווח מלא של תנועות עיניים. המקטע הקדמי של העיניים אינו משתנה. מדיה אופטית שקופה. קרקעית העין: ה-ONH ורוד, הגבולות ברורים, הכלים לא משתנים, האזור המקולרי לא משתנה, הפריפריה ללא תכונות.
מסקנה: לא זוהתה פתולוגיה בקרקעית העין.
אבחון קליני והרציונל שלו:
ראשוני: אי ספיקת כליות סופנית. מחלת כליות כרונית 5 - התוצאה של נפרופתיה ממקור מעורב (איסכמי + יתר לחץ דם נפרואנגיוסקלרוזיס)
קָשׁוּר:נגעים טרשת עורקים של אבי העורקים, מוקדי מסתם אבי העורקים, עורקים ראשיים. שחמת קרדיוגנית של הכבד. יתר לחץ דם עורקי דרגה 3, סיכון גבוה, CHF 2B, FC 3, יתר לחץ דם ריאתי.
אבחנה זו נעשתה על בסיס:
תלונות: חולשה כללית, עייפות, נפיחות בגפיים התחתונות, כאבי ראש;
היסטוריה של המחלה: בשנת 2012, המטופל היה במחלקה הכירורגית של בית החולים הרפובליקני הקליני עם אבחנה של בקע מפשעתי בצד שמאל. במהלך האולטרסאונד המתוכנן של הכליות, התגלו סימנים לפגיעה סופנית בכליות. ניתוח ביוכימי של דם גילה עלייה בקריאטינין ובאוריאה. הוא נשלח למחלקה הנפרולוגית של בית החולים הקליני הרפובליקאי, שם אובחן עם CKD דרגה 5 - התוצאה של נפרופתיה של ג'נסיס מעורב (איסכמי + יתר לחץ דם נפרואנגיוסקלרוזיס). אשפוז חוזר במחלקה לנפרולוגיה בפברואר 2014:
urea 9.0 mmol/l, creatinine 490 mmol/l., anemia, לאחר מכן הוחלט להעביר את החולה להמודיאליזה. המטופל נמצא בהמודיאליזה במשך שנתיים.
נתוני מעבדה: אנמיה ב-KLA (HGB - 83g/l (N=114-134g/l)). בניתוח ביוכימי: היפרכולסטרולמיה. רמות גבוהות של קריאטינין (487 mmol/l) ואוריאה (8.8 mmol/l), מה שמצביע על הפרה בולטת של תפקוד הסינון והספיגה מחדש של הכליות.
GFR=11 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר (MDRD). המחוון מתאים לדרגת CKD 5.
נתונים של שיטות מחקר אינסטרומנטליות:
אולטרסאונד של הכליות: סימנים לאי ספיקת כליות סופנית.
אולטרסאונד של הכבד: סימנים לשחמת כבד.
א.ק.ג.: קצב סינוס, דופק 98 פעימות/דקה. EOS הוא המיקום הרגיל. סימני משרעת של היפרטרופיה פרוזדורי שמאל.
ECHOCG: סימנים של היפרטרופיה של הפרוזדור השמאלי והחדר השמאלי.
אבחון דיפרנציאלי: יש להבדיל בין מחלת כליות כרונית לבין אי ספיקת כליות חריפה.
הקריטריונים ל-CKD הם:
1) פרוטאינוריה;
2) שינויים מתמשכים במשקעי שתן (אריתרוציטוריה, לויקוציטוריה, צילינדרוריה);
3) שינויים בכליות בשיטות הדמיה של מחקר (שינויים בגודל הכליות);
4) שינויים בהרכב הדם והשתן (שינויים בריכוז האלקטרוליטים בסרום ובשתן, שינויים ב-CBS);
5) ירידה מתמשכת בקצב הסינון הגלומרולרי פחות מ-60 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר. M;
6) שינויים פתולוגיים ברקמת הכליה שהתגלו במהלך נפרוביופסיה תוך-חייתית (שינויים טרשתיים בכליות, שינויים בממברנות);
7) יתר לחץ דם עורקי (מתמשך, גבוה);
8) אק"ג מראה סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל בשילוב עם שינויים הנגרמים מהפרעות אלקטרוליטים.
קריטריון OPחהם:
1) ירידה פתאומית במתן שתן מתחת ל-500 מ"ל ליום תוך 24 שעות לאחר החשיפה לגורם אטיוטרופי.
2) משקל סגולי נמוך של שתן עם אוליגוריה חמורה.
3) עלייה ברמת החנקן שיורי בפלסמת הדם עם מרפאה מתאימה מצד מערכת העצבים המרכזית.
4) יתר לחץ דם עורקי נדיר.
5) א.ק.ג מראה סימנים של הפרעות אלקטרוליטים.
בעד CKD באבחנה המבדלת שלו עם אי ספיקת כליות חריפה מעידים:
1. נתונים על מחלת כליות בהיסטוריה. המטופל היה חולה בפיאלונפריטיס בילדותו (התפתחות הדרגתית).
2. יתר לחץ דם עורקי עם היפרטרופיה של חדר שמאל. על פי נתוני ה-ECG וה-ECHOCG, למטופל יש סימנים של היפרטרופיה של הלב השמאלי (ישנם שינויים מורפולוגיים).
3. הקטנת גודל הכליות לפי אולטרסאונד (78*33 בחולה, בקצב של 100*50).
4. שתן חסר צבע.
יַחַס:
1. מעכב ACE: אנלפריל 2.5 מ"ג *2 יח' ליום.
2. נוגדי טסיות: חומצה אצטילסליצילית 125 מ"ג בלילה.
3. טיפול חלופי כליות (המודיאליזה).
מתארח ב- Allbest.ru
...מסמכים דומים
שלבים וגורמים למחלת כליות כרונית, אבחון מעבדה שלה ותסמונות קליניות. שיטות טיפול באי ספיקת כליות כרונית (CRF). ההיסטוריה של התפתחות המודיאליזה והשתלת כליה, אינדיקציות לשימוש בהן.
מצגת, נוספה 02/02/2014
תכונות של אבחנה של יתר לחץ דם. תלונות של המטופל בזמן הקבלה. ההיסטוריה של המחלה וחיי החולה. המצב התפקודי של הגוף. נתוני בדיקה אובייקטיביים. ביסוס האבחון הקליני, תכנית טיפול למטופל.
היסטוריית מקרה, נוסף 23/05/2014
סיפור מקרים של חולה עם גלומרולונפריטיס כרונית. תלונות בזמן הקבלה. אנמנזה של חיים ומחלות. היסטוריה אלרגית. מצב כללי של המטופל ואבחון ראשוני. תוצאות של מחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים.
מצגת, נוספה 03/03/2016
תסמינים של החולה, תלונות, אנמנזה בחיים, מחלות עבר. תוצאות בדיקת המטופל, לימוד כל מערכותיו, בדיקות מעבדה. אבחון קליני של יתר לחץ דם, ניתוח של תסמונת יתר לחץ דם עורקי. תוכנית טיפול.
היסטוריית מקרה, נוסף 30/04/2014
הגורמים העיקריים למחלת כליות פוליציסטית. מאפיינים של מערכת העיכול והלב וכלי הדם של המטופל. מצבם של איברים ומערכות חיוניות. נתונים ממחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים. דרכי טיפול במחלה.
היסטוריית מקרה, נוסף 17/04/2012
ניתוח תלונות החולה, ההיסטוריה של המחלה הנוכחית וחייו של החולה. תוצאות הבדיקה של המטופל, מצב מערכות האיברים העיקריות. אבחון, הרציונל שלו ותוכנית לבדיקה נוספת. תכונות של שיטות טיפול באורוליתיאזיס.
היסטוריה רפואית, נוסף 24/12/2010
תלונות של החולה והיסטוריה של התפתחות המחלה הנוכחית. ניתוח מצב המטופל, בדיקת מערכות איברים. תוכנית בדיקות מעבדה ומכשירים ותוצאות בדיקות. ביסוס האבחנה הקלינית. תכנית הטיפול והרציונל שלה.
היסטוריית מקרה, נוסף ב-20/01/2012
ביסוס האבחנה של יתר לחץ דם וטרשת עורקים של העורקים הכליליים בהתבסס על תוצאות בדיקת האיברים והמערכות העיקריות של המטופל, נתוני מעבדה ומכשירים. תכנית טיפול טיפולית, בחירת תרופות.
היסטוריה רפואית, נוסף 11/05/2014
היסטוריה של חייו ומחלתו של החולה. מחקר אובייקטיבי של איברים ומערכות. הערכה של התפתחות נוירופסיכית. תוצאות בדיקת המעבדה. אבחון דיפרנציאלי וקליני של לוקמיה והרציונל שלה לאבחנה. תוכנית טיפול במחלות.
היסטוריית מקרה, נוסף 16/03/2015
תלונות של החולה ואנמנזה של המחלה. בדיקה וקביעת סימפטומים נתונים של שיטות מעבדה ואינסטרומנטליות למחקר. מחלה עיקרית: אי ספיקת כליות כרונית, הצדקת האבחנה. איתור הפרעות נלוות.
2. מין: זכר
3. גיל: בן 22
4. מקום עבודה: מרכז GUPO לבקרת איכות המזון
5. עמדה: נהג
7. שעה ותאריך קבלה: 10.11.05 בשעה 12.35 - 13.30
8. תאריך אוצר: 28.11.05 - 3.12.05
המטופל מתלונן על חולשה, בצקת מקומית בפנים, ברגליים, בבטן, המופיעות בבוקר ומתגברות במהלך היום, קוצר נשימה עם מאמץ גופני מועט, עם פגיעה בשאיפה (אופי השראה), כאבי ראש מתמשכים באזור העורף של אופי לוחץ, הטלת שתן תכופה בשעות הלילה (נוקטוריה), ירידה בתפוקת השתן (אוליגוריה), גירוד ועור יבש.
III. היסטוריה של מחלה זו (אנמנזה מורבי)
בילדות היו הצטננויות תכופות, ברונכיטיס, בגיל 5-6 (לא זוכר בדיוק) התגלתה פרוטאינוריה, בגיל 14 התגלה יתר לחץ דם עורקי במהלך הוועדה.
הוא מחשיב את עצמו חולה מאז 2001, לאחר שהתרחץ, מאוחר יותר הוא פיתח שיעול, כאבי ראש, חולשה כללית, בצקות מקומיות בעיקר בפנים בבוקר, קוצר נשימה. לאחר שעבר טיפול בהרים. בבית חולים מס' 6 החלו להירשם למטופל אצל נפרולוג, מצבו החמיר, הופיעה עלייה בנפח הבטן. אולטרסאונד גילה VAR (מום מולד): היפופלזיה של שתי הכליות. בשנת 2002, עקב ההידרדרות במצבו של החולה, הוא פנה להרים. בית חולים מספר 5.
עם הידרדרות המצב הכללי, העלייה בבצקת, התגברות כאבי הראש, הוא פנה ב-2005 לבית החולים הקליני האזורי על שם בורדנקו. אובחן עם תואר CRF III-IV.
הוא קיבל פטור משירות צבאי עקב מום מולד - היפופלזיה של שתי הכליות.
היסטוריה של משק הבית: החולה רואה בתנאי החיים שלו טובים.
הרגלים רעים:
הוא מעשן כ-5 שנים, חפיסה ביום, שותה אלכוהול לעיתים קרובות ובכמויות גדולות.
מחלות עבר:
בילדות היו הצטננויות תכופות, ברונכיטיס, בגיל 5-6 שנים זוהתה פרוטאינוריה, בגיל 14 התגלה יתר לחץ דם עורקי עם בדיקה בזמן. למטופל יש דלקת השופכה, כלמידיה, מחלת ריינו. שחפת, צהבת, הידבקות ב-HIV מכחישה.
אין אי סבילות לתרופות ומוצרי מזון.
לא עומס תורשתי, כל קרובי המשפחה בריאים.
תודעה: ברורה, מכוונת בדרך כלל במרחב.
מבנה: סוג חוקתי - נורמוסטני, גובה - 173 ס"מ, משקל גוף - 83 ק"ג. יציבה - כפופה, הליכה - איטית.
היחס בין משקל הגוף לגובה לפי מדד ברוקה הוא 1.137, מה שמצביע על דרגת I של השמנת יתר, שעלולה להיות קשורה לבצקת.
טמפרטורת גוף: רגילה (נע בין 36.8 מעלות צלזיוס ל-37.2 מעלות צלזיוס; מהיום ה-8 עד ה-10 למחלה, נצפה חום קצר עם עלייה בטמפרטורה מעל 38 מעלות צלזיוס).
הבעת פנים: רגועה.
אין פריחות, שינויים בכלי הדם, שטפי דם, צלקות, שינויים טרופיים, גידולים גלויים.
ציפורניים בצבע וצורה רגילים.
הוא מפותח בינוני, נפיחות ברגליים ועלייה בנפח הבטן נראית לעין. כאב במישוש של רקמת שומן, ללא קרפיטוס.
זב: ורוד בהיר, שקדים שלמים.
צורת העצמות תקינה, נוכחות של עיוותים, כאבים במישוש, אפפלוראז', הסימפטום של "מקלות תיפוף" נעדר.
אין דפורמציה ובצקת בגרון, הקול צלול.
בית החזה:
צורת בית החזה היא נורמוסטנית, הפוסה העל-גביקולרית והתת-שוקית מוחלקת מעט, רוחב המרווחים הבין-צלעיים בינוני, הזווית האפיגסטרית ישרה, עצם השכמה ועצמות הבריח משתלבות היטב על פני השטח האחורי של החזה. היחס בין הממדים הקדמיים והצדדיים הוא בערך 2: 3, החזה סימטרי. אין עקמומיות בולטת של עמוד השדרה.
מישוש
הקשה טופוגרפית של הריאות:
תקצירים על רפואה
אי ספיקת כליות כרונית (CRF) היא תסמונת קלינית הנגרמת מנזק בלתי הפיך, בדרך כלל מתקדם, בכליות עקב מצבים פתולוגיים שונים.
עם CRF נוצר נזק קבוע לרקמת הכליה: רקמה תקינה מוחלפת בהדרגה ברקמת צלקת. CKD הוא בלתי הפיך ולעתים קרובות מתקדם. אי ספיקת כליות חריפה, להיפך, היא הפיכה, והאדריכלות של הכליה במקרה זה נשמרת בדרך כלל. הביטויים המובילים של אי ספיקת כליות הם עלייה בריכוז הקריאטינין וחנקן אוריאה בדם עקב ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי. תפקודים אחרים של הכליה, כגון סינתזה של הורמוני כליות, נפגעים בדרך כלל. דרגות שונות של אי ספיקת כליות מלוות במגוון רחב של תסמינים ושינויים בפרמטרים מעבדתיים.
מספר מונחים משמשים להתייחסות לפגיעה כרונית בכליות. CKD הוא כינוי כללי לירידה בלתי הפיכה בקצב הסינון הגלומרולרי לאורך תקופה ארוכה, בדרך כלל מספר שנים. פירושו תהליך כרוני, המלווה בירידה ביכולת התפקוד של הכליות, אם כי מידת אי ספיקת הכליות עבור מונח זה אינה מוגדרת היטב. תַחַת אזוטמיהלהבין את העלייה ברמת חנקן האוריאה בדם והקריאטינין בסרום, מבלי להתייחס לביטויים קליניים גלויים של אי ספיקת כליות כרונית וחריפה כאחד. אורמיה -זהו השלב של אי ספיקת כליות שבו מתגלים תסמינים וסימנים של תפקוד לקוי של הכליות. בחולים רבים, ביטויים של אורמיה אינם מתרחשים עד שקצב הסינון הגלומרולרי יורד מתחת ל-10 מ"ל/דקה (רגיל -120 מ"ל/דקה). מחלת כליות בשלב סופיפירושו כל צורה של אי ספיקת כליות כרונית (כלומר, בלתי הפיכה) בשלב שבו יש לציין טיפול חלופי קבוע בצורה של דיאליזה או השתלת כליה.
גורמים לאי ספיקת כליות כרונית
מחלות כליה רבות ושונות יכולות להוביל ל-CKD, בדיוק כפי שמחלות לב שונות רבות (למשל, איסכמיה, מחלות מסתמים, קרדיומיופתיה) יכולות לגרום לאי ספיקת לב. ניתן לקבל מושג על הגורמים לאי ספיקת כליות כרונית על ידי ניתוח נתונים על תדירות האבחנות הכלייתיות הראשוניות בחולים שהחלו בדיאליזה.
הסיבות העיקריות למחלת כליות סופנית בארה"ב
גורמים למחלת כליות מספר המקרים באחוזים
סוכרת 34.2
יתר לחץ דם (נפרוסקלרוזיס) 29.2
גלומרולונפריטיס 14.2
דלקת כליות אינטרסטיציאלית 3. 4
מחלת כליות ציסטית 3.4
אחר או לא ידוע 15. 4
סוכרתהיא כיום הגורם השכיח ביותר לאי ספיקת כליות כרונית המובילה למחלת כליות סופנית. כשליש מהאנשים עם סוכרת תלוית אינסולין (כלומר, נוטה לקטוזיס) (או סוכרת מסוג 1) מפתחים נפרופתיה סוכרתית, כינוי כללי למחלת כליות הנגרמת על ידי סוכרת. מחלת כליות מתפתחת בחולים רבים עם סוכרת שאינה תלויה באינסולין. מחלת כליות מתגלה לרוב בחולים הסובלים מסוכרת לפחות 10 שנים, ולרובם יש גם סיבוכים סוכרתיים, לרבות מחלות עיניים (כלומר, רטינופתיה סוכרתית) ועצבים תחושתיים היקפיים (כלומר נוירופתיה סוכרתית). מבחינה היסטולוגית, טרשת נודולרית או מפוזרת של הגלומרולי מתגלה בכליות. הביטוי הראשון של מחלת כליות הוא הופעה של כמויות קטנות של אלבומין בשתן (מיקרואלבומינוריה). בעתיד, אלבומינוריה מתקדמת ויכולה להגיע לגודל של מצב נפרוטי (כלומר > 3.5 גרם ליום). זמן קצר לאחר הופעת הפרוטאינוריה, מתפתחת אזוטמיה, המתקדמת לאורמיה ואי ספיקת כליות סופנית תוך 2-7 שנים.
יתר לחץ דם -גורם מוכר לאי ספיקת כליות סופנית, מתגלה בכ-30% מהחולים. הוא גורם לנזק לכליות, המתבטא כעיבוי של העורקים הכלייתיים; תופעה זו נקראת נפרוסקלרוזיס. התסמונת הקלינית כוללת אי ספיקת כליות מתקדמת באיטיות, פרוטאינוריה קלה ועלייה קלה במשקעי שתן. עם זאת, מחלת כליות עצמה עלולה לגרום ליתר לחץ דם או להחמיר יתר לחץ דם קיים. בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית ויתר לחץ דם, לרוב לא ברור איזו מחלה ראשונית. למרות שאין ראיות סופיות, נראה כי טיפול ביתר לחץ דם מפחית נזק לכליות.
גלומרולונפריטיס -הגורם השלישי השכיח והמוכר למחלת כליות סופנית. מספר רב של צורות ראשוניות ומשניות של גלומרולונפריטיס, כגון נפרופתיה קרומית, גלומרולוסקלרוזיס מוקדית, זאבת אדמנתית מערכתית ותסמונת Goodpasture. מסתיים באי ספיקת כליות כרונית בשלב סופי.
מצבים פתולוגיים אחרים המובילים להתפתחות של מחלת כליות סופנית כוללים מספר מחלות כליות פחות שכיחות יחסית. מחלת כליות פוליציסטית -זוהי הפרעה שכיחה עם תורשה אוטוזומלית דומיננטית. למרות שהיא מהווה רק 3.4% מהגורמים למחלת כליות סופנית, היא גם המחלה הגנטית הנפוצה ביותר לזיהוי. דלקת כליות כרונית אינטרסטיציאליתיכול להתרחש כתוצאה מפעולה ממושכת של משככי כאבים, עופרת ורעלים אחרים מהסביבה החיצונית. בחלק מהחולים עם מחלת כליות סופנית, הסיבה הבסיסית נותרה לא ידועה.
פתופיזיולוגיה
נזק לכליות יכול להיגרם על ידי מחלות רבות שמערבות בתחילה רק מקטע אחד ספציפי של הנפרון ויחד איתו את כלי הדם, הגלומרולי, הצינוריות או האינטרסטיטיום. בעתיד, התהליך המשפיע על כל חלק של הנפרון או האינטרסטיטיום המקיף אותו ממשיך ומפחית את הסינון הגלומרולרי, כמו גם את תפקודי הנפרון הזה. האדריכלות הרגילה של הכליה אובדת, הרקמה מוחלפת בקולגן. כאשר זה קורה, גודל הכליה בדרך כלל פוחת.
הכליה, ככלל, מאבדת את הארכיטקטוניקה הרגילה שלה. חלק מהנפרונים הופכים ללא מתפקדים, בעוד שאחרים ממשיכים לתפקד ברמה גבוהה מהרגיל כדי לפצות על אובדן חלק מהנפרון. רצף אירועים זה בהתפתחות אי ספיקת כליות ידוע בשם השערת נפרון שלם.זה פותח גישות נוחות להבנת היבטים רבים של CRF. נפרונים שלמים שומרים על הומאוסטזיס נוזלים ומומסים כל עוד קיים מספר יציב של נפרונים מתפקדים. לאחר נקודה זו, החולה מפתח אורמיה, ומוות עלול להתרחש תוך שבועות או חודשים אם לא מבצעים דיאליזה או השתלת כליה. נפרונים שלמים מטפלים באובדן של נפרונים פגומים על ידי הגדלת גודלם, הגדלת קצב הסינון הגלומרולרי של כל נפרון שנותר בודד והגברת הפרשת המומסים בדם. עלייה זו בקצב הסינון על ידי נפרון בודד (כלומר, היפרפילטרציה) מתרחשת עקב התרחבות העורקים האפרנטיים של הגלומרולוס, מה שמוביל לזרימת פלזמה מוגברת דרך גלומרולוס זה. ניתן לשפר את הסינון על ידי הגברת הטון של העורקים הבולטים. העלייה בזרימת הפלזמה וקצב הסינון בנפרונים הנותרים היא כנראה תגובה אדפטיבית לטווח קצר שנועדה לפצות על אובדן של חלק מהנפרונים. עם זאת, עלייה זו בנפרונים השורדים מובילה לעלייה בלחץ ההידרוסטטי בגלומרולי, שאם מתמשך, גורם לחוסר הסתגלות.
אי ספיקת כליות כרונית מתקדמת לעיתים קרובות גם אם הגורם שגרם לו מסולק. קצב ההתקדמות משתנה מאדם לאדם. באחד, התפתחות מחלת כליות סופנית מתרחשת במהירות, למשל, תוך שנה, ובשנייה, היא איטית מאוד, למשל, בעוד 10 שנים. ניתן לעקוב אחר קצב ההתקדמות של CKD קלינית בהתבסס על השוואת זמן של ההדדיות של קצב העלייה בריכוז הקריאטינין בסרום. נעשו מאמצים משמעותיים להבין את הגורמים להתקדמות מחלת כליות ושיטות לעצור או להאט אותה.
הסבר נפוץ לאופי ההתקדמות של אי ספיקת כליות כרונית נקרא השערה סינון יתר.לדבריה, עלייה בזרימת הפלזמה ובלחץ ההידרוסטטי לאורך זמן גורמת לפגיעה בנפרונים שלמים. הנפרונים הנותרים שלמים נפגעים כתוצאה מפעולה ממושכת של לחץ נימי מוגבר וזרימת פלזמה. נזק הנובע מהיפרפילטרציה מוביל לשינוי אופייני במבנה הגלומרולי, המכונה גלומרולוסקלרוזיס מוקדית. השערה זו כנראה מסבירה מדוע אי ספיקת כליות ממשיכה להתקדם גם כאשר הגורמים הראשוניים שגרמו למחלת כליות (למשל צורות מסוימות של גלומרולונפריטיס) מפסיקים לפעול.
ניתן להפחית נזקי סינון יתר על ידי הפחתת הלחץ ההידרוסטטי בגלומרולוס. נעשה שימוש במספר שיטות להפחתת קצב הסינון בניסיונות להאט או לעצור את התקדמות CKD. בחולים עם יתר לחץ דם, נראה שההתקדמות הזו מואטת. טיפול ביתר לחץ דם.רוב התרופות מרחיבות באופן סלקטיבי את העורקים האפרנטיים, וגורמות לזרימת דם מוגברת בנימי הגלומרול. במקביל חלה ירידה בלחץ הנימים בגלומרולוס כתוצאה מירידת לחץ במחזור הדם המערכתי. שני תהליכים אלו מאזנים זה את זה באופן חלקי, אולם ההשפעה הסופית של טיפול נגד יתר לחץ דם היא האטת התקדמות ה-CRF. מעכבי האנזים הממירים אנגיוטנסין הם סוג ספציפי של תרופות להורדת לחץ דם החוסמים את ההמרה של אנגיוטנסין I לאנגיוטנסין II בכליות. לאנגיוטנסין II יש אפקט כיווץ כלי דם ספציפי יותר באופן יחסי ל-arterioles efferent. על ידי חסימת היווצרותו, מעכבי האנזים הממירים אנגיוטנסין מרחיבים את העורקים האפרנטיים במידה רבה יותר מאשר אלה האפרנטיים. התרחבות סלקטיבית זו של העורקים מביאה להפחתת הלחץ בנימי הגלומרול ולהפחתת הנזק ההמודינמי בדפנות הנימים. בחיות ניסוי, מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין מאטים או מונעים את התקדמות אי ספיקת כליות. מחקרים עדכניים אישרו את יעילותם של מעכבי אנזימים הממירים אנגיוטנסין בהאטת קצב ההתפתחות של אי ספיקת כליות בבני אדם. הגבלת חלבון תזונתית יכולה גם למנוע התפתחות של נזקי סינון יתר על ידי הפחתת זרימת הדם והלחץ בנימים גלומרולריים בנפרונים שלמים. למרות מחקרים רבים, מידת הגבלת החלבון הנדרשת והתפקיד הספציפי של סוג זה של התערבות לא הוגדרו בפירוט.
כמו כן הוצעו השערות אחרות לסיבה להתקדמות של אי ספיקת כליות. לדוגמה, שינויים בקרישה בדם, משקעי שומנים, לכידה מסנגיאלית של מקרומולקולות עלולים להוביל לנזק מתקדם לנפרונים שלמים.
השלכות קליניות של אי ספיקת כליות כרונית
כמעט כל איבר וכל תפקוד גוף עלולים להיות מושפעים מאי ספיקת כליות. בדרך כלל התסמינים המוקדמים ביותר של אורמיה הם עייפות, הפרעה בשינה, ירידה בתיאבון, בחילות והקאות. ביטויים של אורמיה נובעים מהצטברות של רעלים (לרוב לא מזוהים), וכן עקב הפרה של שחרור ותפקודם של הורמונים. ביטויי האורמיה מפורטים להלן, אם כי לא כולם מתרחשים בהכרח אצל כל חולה.
השלכות נוירולוגיות
להצטברות של רעלנים אורמיים יש השפעה שלילית על מערכת העצבים המרכזית. הסף לתגובה עוויתית מצטמצם, המתבטא בתחילה כרעד, אך עם התקדמות אפשרית לעוויתות קשות. גם התפקוד הקוגניטיבי עשוי להיות מושפע. בתחילה, שינויים קטנים נרשמים באלקטרואנצפלוגרמה, ובהמשך עלול להתפתח דיכאון תודעה בחולים. CRF ממושך משפיע גם על מערכת העצבים ההיקפית, יש נוירופתיה סנסורית היקפית.
השלכות המטולוגיות
חולים אלו מאופיינים באנמיה כתוצאה מהיווצרות מופחתת של אריתרופויאטין על ידי הכליה. האנמיה היא נורמכרומית ונורמוציטית וניתנת לרוב לתיקון על ידי מתן אריטרופואטין אקסוגני. מספר הטסיות תקין, אך תפקודן נפגע עקב פעולתם של רעלנים אורמיים. כתוצאה מכך, לחולים יש דיאתזה דימומית. מספר תאי הדם הלבנים תקין, אך חלק מהמחקרים מצביעים על הפרה של תפקודי החיסון והפגוציטים שלהם, מה שמגביר את הסיכון לזיהומים בחולים.
תוצאות קרדיווסקולריות
רוב הסובלים מ-CKD סובלים מיתר לחץ דם. במקרים מסוימים, יתר לחץ דם מקדים את הופעת הנזק לכליות ואולי גורם או מחמיר אי ספיקת כליות. באחרים, יתר לחץ דם הוא בבירור משני למחלת הכליות הבסיסית. לפעמים אי אפשר לקבוע מי בא קודם. יתר לחץ דם נגרם מאגירת נתרן ונוזלים בגוף (כלומר, עלייה בנפח הנוזל החוץ תאי) ושחרור של חומרים מכווצי כלי דם כמו רנין לדם. הטיפול מורכב מוויסות נפח הנוזל החוץ תאי באמצעות משתנים, דיאליזה והרחבת כלי דם. לחולים עם CKD יש גם דיסליפידמיה ואולי נטייה לטרשת עורקים. בשל ריבוי גורמי הסיכון הקרדיווסקולריים, חולים עם אי ספיקת כליות כרונית נמצאים בסיכון גבוה לפתח מחלות לב וכלי דם כגון אוטם שריר הלב ושבץ מוחי.
ב-CRF עלולה להיפגע היכולת להפריש עומס מלח, מה שמוביל לעלייה בנפח הנוזל החוץ תאי ולהיווצרות בצקת. עלולים להתפתח אי ספיקת לב ובצקת ריאות, במיוחד בחולים עם מחלת לב.
עם אי ספיקת כליות חמורה, לפעמים מתפתחת פריקרדיטיס, שהיא, ככל הנראה, תגובה דלקתית ודימומית לרעלנים אורמיים המצטברים בחלל הפריקרד. עם התפתחות סיבוך חמור זה, המטופל מפתח כאבים בחזה, קוצר נשימה וקול חיכוך קרום הלב. טמפונדה עלולה להתרחש עם תת לחץ דם וקריסת מחזור הדם. טיפול בדיאליזה, המסיר רעלים מזיקים, פותר פעמים רבות בעיה זו, אם כי לעיתים נדרש טיפול נוסף.
לאחר קיום ארוך במצבים של ספיגה לקויה של סידן והיפוקלצמיה, יתר פעילות בלוטת התריס וחמצת מטבולית (בעצמות מתרחשת חציצה של יון H עקב שחרור סידן), קיימת נטייה לניוון עצם בחולים עם אי ספיקת כליות; תהליך זה נקרא אוסטאודיסטרופיה כלייתית. בילדים עם CKD, התפתחות העצם עלולה להתעכב. בחולים מבוגרים מופיעים כאבי עצמות ותדירות השברים עולה.
הסוג הנפוץ ביותר של פגיעה בעצמות הוא אוסטאודיסטרופיה סיבית,נגרם על ידי עודף הורמון פארתירואיד. קצב הסרת המינרלים עולה על קצב השקיעה שלהם, מה שמוביל לצמיחה של אוסטואיד - מטריצת עצם, המורכבת מרקמות רכות. ביטוי נוסף של מחלת עצם בחולים עם CKD הוא אוסטאומלציה.הוא מאופיין ברמת חילוף חומרים נמוכה של מינרלים בעצם ובדה-מינרליזציה שלו. הגורם העיקרי לאוסטאומלציה בחולים עם אי ספיקת כליות הוא שיכרון אלומיניום. רעילות זו היא, למרבה הצער, בעיה יאטרוגנית המופיעה בחולים הנוטלים נוגדי חומצה אלומיניום לטווח ארוך, בדרך כלל כדי לתקן פוספט תזונתי. באופן קלאסי, אוסטאומלציה היא הפרעת מחסור בוויטמין D. עם זאת, למרות שלחולים עם אי ספיקת כליות יש מחסור במטבוליט הפעיל של ויטמין D קלציטריול, רובם אינם מפתחים אוסטאומלציה עד שכמות מספקת של אלומיניום מצטברת בגוף. נעשה כל מאמץ כדי למזער את החשיפה לאלומיניום בחולים עם מחלת כליות כרונית, אך זו עדיין בעיה.
הסתיידות של רקמות רכות מתרחשת לעתים קרובות בחולים עם CKD כתוצאה מהיפר-פוספטמיה חמורה, מבוקרת בצורה גרועה. סידן פוספט משקע ומשקע ברקמות רכות כמו העור, הלב, המפרקים, הגידים, השרירים וכלי הדם, בין היתר. נצפות הפרעות חמורות, כולל גירוד, הפרעות קצב לב, דלקת פרקים, חולשת שרירים ואיסכמיה של רקמות היקפיות. בעיות אלו עשויות להתרחש מוקדם יותר מהפתולוגיה של העצם באי ספיקת כליות, אך לעיתים קרובות מתרחשות על רקע שלה.
השלכות מערכת העיכול
בחילות והקאות הן תסמינים מוקדמים של אורמיה ועלולים לגרום לאנורקסיה וירידה במשקל. אי ספיקת כליות חמורה מלווה בדלקת ודימום של הממברנות הריריות. בחולים עם אורמיה, הסיכון לדימום במערכת העיכול מוגבר עקב היווצרות אנסטומוזות עורקיות ורידיות במעי בשילוב עם פגם בתפקוד הטסיות.
השלכות מטבוליות ואנדוקריניות
לחולים עם אי ספיקת כליות כרונית יש מספר הפרעות מטבוליות, ללא קשר למחלות הגורמות לאי ספיקת כליות. אלה כוללים אי סבילות לגלוקוז ועמידות לאינסולין, היפרליפידמיה וירידה ברמות הטסטוסטרון והאסטרוגן. אצל נשים עם CKD, הפוריות מופחתת בחדות.
טיפול באי ספיקת כליות כרונית
טיפול ספציפי במחלה
כדי לעצור את התקדמות מחלת הכליות, הגורמת להצטלקות ברקמות ולאי ספיקת כליות בלתי הפיכה, יש צורך בטיפול ספציפי. זה אפשרי גם במחלות דלקתיות מסוימות, כגון זאבת אדמנתית מערכתית, וסקוליטיס ומספר צורות של גלומרולונפריטיס. קיימות עדויות לכך שטיפול נמרץ בסוכרת ויתר לחץ דם מפחית את הסיכוי לפגיעה בכליות.
טיפול ביתר לחץ דם
ויסות לחץ הדם הוא מרכיב חיוני בניהול כל החולים עם יתר לחץ דם ואי ספיקת כליות. ירידה בלחץ המערכתי גורמת לירידה מקבילה בלחץ הנימים ולהיפרפילטרציה בגלומרולי. נראה שכל תרופה או פעילות מורידה לחץ דם מועילה. יחד עם זאת, מעכבי האנזים הממירים אנגיוטנסין תורמים תרומה מיוחדת להפחתת הנזק הגלומרולרי על ידי הפחתה סלקטיבית של עמידותם של עורקים גלומרולריים efferent והרחבת נימים.
דיאטה דלת חלבון עוזרת להפחית את הלחץ בנימי הגלומרולי ולהאט את התקדמות אי ספיקת הכליות. הגבלה של צריכת חלבון תזונתית ל-40-60 גרם ליום מומלצת לעתים קרובות לחולים עם CKD, אלא אם כן יש להם מחסור בחלבון. באי ספיקת כליות חמורה יש צורך להגביל את צריכת מלחי אשלגן ונתרן עקב המגמה הקיימת להתפתחות היפרקלמיה ועלייה בנפח הנוזל החוץ תאי. הגבלה של צריכת מים נחוצה בחולים בעלי נטייה להתפתחות היפונתרמיה. יש לקחת תזונה דלת פוספט כדי למנוע היפרפוספטמיה.
משתנים בטיפול בבצקות
חולים עם אי ספיקת כליות כרונית חווים לעיתים קרובות בצקת עקב היכולת המוגבלת של הכליות להפריש מלח. עם תסמונת נפרוטית, בצקת יכולה להתפתח עקב ריכוז נמוך של אלבומין בסרום הדם; לחץ אונקוטי, שקובע את כמות הנוזל הנשמרת בחלל התוך-וסקולרי, תלוי במידה רבה באלבומין. בצקת היקפית גורמת ללחץ מוגבר על הלב ולרוב תורמת להתפתחות יתר לחץ דם מערכתי. בצקת ריאות מובילה לקוצר נשימה ואי ספיקת נשימה. יש לטפל בבצקת באמצעות הגבלת מלח בתזונה ומשתנים. רמת צריכת המלח בפועל עבור חולה שאינו מאושפז היא 2 גרם ליום (88 ממול ליום). מטופלים עם ריכוז קריאטינין בסרום מעל כ-20 מ"ג/ליטר אינם מגיבים למשתני תיאזיד וצריכים לקבל משתני לולאה כגון פורוסמיד, בומטניד או חומצה אתקרינית.
מניעה וטיפול באוסטאודיסטרופיה של הכליה
כדי למנוע ולטפל בהפרעות בחילוף החומרים המינרלים בעצמות באי ספיקת כליות כרונית, נעשה שימוש במספר אמצעים. המטופלים צריכים להיות בדיאטה דלת זרחן כדי לחסל היפרפוספטמיה. ספיגת הפוספט מופחתת על ידי מזונות המכילים קושרי פוספט. לשם כך, עדיפים מלחי סידן. הם לא רק קושרים פוספטים למזון, אלא גם מספקים את תוסף הסידן הדרוש. בעבר נעשה שימוש מסורתי בג'ל אלומיניום, אך חלק מהמטופלים פיתחו שיכרון אלומיניום לאחר שנים רבות של נטילת הג'לים הללו. כדי להגביר את ספיגת הסידן ולעכב ישירות את הפרשת הורמון הפרתירואיד, הצורה הפעילה של ויטמין D-1,25 (OH) 2D, או קלציטריול, נקבעת. מטרת הטיפול המונע היא לתקן היפרפוספטמיה והיפוקלצמיה, אך מבלי לגרום לרעלת אלומיניום. אם מטרה זו מושגת, ככל הנראה, נשמר גם המצב התקין של העצמות. אם הפתולוגיה שלהם חמורה, ייתכן שיידרשו אמצעים נוספים, כולל כריתת בלוטת התריס.
בקרת סמים
בגוף של חולים עם אי ספיקת כליות כרונית יצטברו אותן תרופות שצריכות להיות מופרשות על ידי הכליות. לכן, חשוב להפחית את המינון או להאריך את המרווח בין המתן. אותן תרופות שמתנקות על ידי הכבד בדרך כלל אינן מצריכות התאמת מינון בחולים עם CKD.
טיפול במחלת כליות סופנית
טיפול תחליפי
הפעילויות המתוארות לעיל צריכות להתבצע לפי הצורך בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית. בחולים רבים, סימפטומים של CRF עשויים להיעדר עד שקצב הסינון הגלומרולרי יורד מתחת ל-10 מ"ל לדקה. בקצב סינון גלומרולרי נמוך יותר, מתפתחים בדרך כלל ביטויים קליניים של אי ספיקת כליות, כגון היפרקלמיה, לִיחמצת טבולית, נוזל חוץ-תאי מוגבר ותסמינים של אורמיה (כלומר, הקאות, גרד, הפרעות שינה, פריקרדיטיס, רעד ועוויתות). בשלב סופני זה, טיפול חלופי בתפקודי כליות לקוי הופך הכרחי לחלוטין, אחרת החולה ימות מסיבוכים. טיפול כזה כולל דיאליזה או השתלת כליה. קיימות שתי צורות של דיאליזה: המודיאליזה ודיאליזה פריטונאלית.
ההמודיאליזה מתבצעת עם מכשיר מיוחד שדרכו עובר הדם של המטופל בקצב של יותר מ-250 מ"ל לדקה. הדיאליזר הוא קרום חצי חדיר שדרכו עוברים רעלים נוזליים ואורמיים. נוזל הדיאליזה ממוקם בצד השני של הממברנה הזו, מה שמקל על דיפוזיה חילופי של מומסים. לאחר מעבר בדיאליזר, הדם המטוהר מוחזר למטופל. ככלל, המודיאליזה מתבצעת במשך 4 שעות עד שלוש פעמים בשבוע.
דיאליזה פריטונאלית
בדיאליזה פריטונאלית, חילופי הנוזלים והמומסים מתרחשים דרך הציפוי החדיר למחצה של חלל הצפק (איור 8-7). צנתר סטרילי מוחדר לחלל הצפק דרך התעלה התת עורית על דופן הבטן הקדמית. נוזל דיאליזה סטרילי מוזרק לחלל הצפק ונשאר להגיע לאיזון עם הנוזל החוץ תאי של המטופל. עם הגעה לשיווי משקל, הדיאליזט המכיל את התוצרים הסופיים של חילוף החומרים מוסר. הליך זה יכול להתבצע בבית המטופל ובכך לחסוך ממנו ביקורים תכופים במרכז לצורך דיאליזה טיפולית מתוכננת. ישנן מספר אפשרויות לדיאליזה; הנפוץ ביותר הוא דיאליזה אמבולטורית מתמשכת, הכוללת ארבעה מפגשים ברווח שווה לאורך היום. במהלך פגישה אחת, המטופל מקבל כשני ליטר של דיאליזה.
השתלת כליה הפכה לטיפול המקובל במחלת כליות סופנית ומייצגת עבור חולים רבים את הצורה הפיזיולוגית והנסבלת ביותר של טיפול חלופי. איברים להשתלה מתקבלים מקרובי משפחה חיים או, לעתים קרובות יותר, מאנשים זרים, וכן מגופות של אנשים שמתו ממוות פתאומי, בתנאי שהאיבר יוסר לפני הפסקת אמצעים לשמירה על החיים. האיבר התורם מושתל בפוסה הכסל עם אנסטומוזות כלי דם לכלי הכסל בחולה עם אי ספיקת כליות סופנית. יש צורך בזיהוי קפדני של הסוג והנוגדנים הקיימים כדי למנוע דחייה אימונולוגית של האיבר המושתל. בנוסף, על המטופל לקבל תרופות מדכאות חיסוניות מניעתיות כדי להפחית את הסיכון לדחייה חריפה. לשם כך משתמשים בחומרים כמו קורטיקוסטרואידים, ציקלוספורין ואזתיופרין. נוגדנים פוליקלונליים ומונושבטיים נגד לימפוציטים משמשים גם למניעת דחייה חריפה. בנוסף לדחייה, לחולים מושתלי כליה יש סיכון מוגבר לפתח זיהומים וממאירות. עם זאת, ההישרדות בתוך שנה לאחר השתלת כליה בגופה מגיעה ל-80%.
שיטה למעקב אחר התקדמות מחלת כליות כרונית
לאחר שהכליה עברה נזק משמעותי, ניתן לצפות כי לאחר זמן מסוים תהיה הידרדרות מתקדמת בתפקוד הכליות. ייתכן שזה נובע ממחלה נוכחית כלשהי, כגון סוכרת, או בשל ההשפעה המזיקה של יתר לחץ דם גלומרולרי בנפרונים שלמים. עם התקדמות אי ספיקת כליות, קצב הסינון הגלומרולרי נוטה לרדת באופן ליניארי עם הזמן. ניתן להשתמש בתצפית אמפירית זו כדי להסיק שינויים במצב הכליות וכדי לחזות את העיתוי של מחלת כליות סופנית (כלומר, כאשר יש צורך בטיפול בדיאליזה). בפרקטיקה הקלינית, מדידות קבועות של קצב הסינון הגלומרולרי ואפילו פינוי קריאטינין הן קשות ולא מדויקות. במקום אינדיקטורים אלה, ניתן להשתמש בהדדיות של ריכוז קריאטינין בפלזמה כדי להעריך את קצב התקדמות המחלה. נזכיר כי פינוי קריאטינין יוצר אפשרות להערכה מדויקת למדי של קצב הסינון הגלומרולרי:
קצב סינון גלומרולרי = פינוי קריאטינין = (Ucr x V): Pcr,
כאשר Ucr הוא ריכוז הקריאטינין בשתן, V הוא קצב מתן השתן ו-Pcr הוא הקריאטינין בפלסמת הדם. קריאטינין הוא תוצר של חילוף החומרים של שרירי השלד. אם מסת הגוף הרזה קבועה, קצב היווצרות וההפרשה של קריאטינין ליחידת זמן (כלומר UcrV) יהיה קבוע יחסית. אז אפשר לכתוב את המשוואה הזו בצורה הבאה:
קצב סינון גלומרולרי \u003d פינוי קריאטינין \u003d (Ucr x V): Per \u003d \u003d קבוע / Psg
1/Psg, כלומר ניתן להשתמש בהדדיות של ריכוז קריאטינין בפלזמה (1/Psg) כדי לעקוב אחר שינויים בקצב הסינון הגלומרולרי.
שינויים בשיפוע של יחס 1/Psg לאורך זמן יכולים לשמש כאינדיקטור לקצב ההתקדמות של אי ספיקת כליות. שיפוע תלול יותר מצביע על התקדמות מהירה מהצפוי. ייתכן עקב נגע נלווה כגון פיאלונפריטיס או פקקת ורידי כליה. שיפוע שטוח יותר - ההתקדמות איטית מהצפוי; זו המטרה של טיפול נגד יתר לחץ דם ודיאטטי. ברוב החולים, האינדיקציה להתחלת דיאליזה מופיעה בזמן שהקריאטינין הפלזמה מגיע ל-10 מ"ג% (100 מ"ג/ליטר), במילים אחרות, ההדדיות של הערך מגיעה ל-0. הכרחי להערכה גסה של הזמן המשוער לפני תחילת הליך הדיאליזה. ההנחה ש-1/Psg יורד באופן ליניארי לאורך זמן שנויה במחלוקת, אך שיטת חישוב זו שימושית בהתחשב במגבלות.
המכון הרפואי פנזה תחת אוניברסיטת PNZA
6. מקום מגורים: פנזה, ————————
IV. אנמנסיס של החיים (ANAMNESIS VITAE)
מידע ביוגרפי קצר:
החולה נולד ב-05.05. 1983 במשפחה רגילה. גדל והתפתח בהתאם לגיל ולמין. קיבל חינוך תיכוני.
היסטוריה משפחתית ומינית: לא נשוי, ללא ילדים.
היסטוריית העבודה:
מיד לאחר הלימודים החל לעבוד כנהג במרכז GUPO לבקרת איכות המזון. פועל בלוח זמנים מתחלף. בקשר לפעילויות עבודה, יש להיות בנסיעות עסקים לא צפויות ארוכות, לחוות שינוי חד בטמפרטורה, מתח פסיכו-רגשי, נוכחות של פליטות מזיקות, אבק.
תזונה: המטופל רואה בתזונה שלמה.
היסטוריה אלרגולוגית:
V. תורשה
VI. מצב נוכחי (STATUS PRAESENS)
בדיקה כללית.
מצבו הכללי של החולה: מצבו של החולה בחומרה בינונית.
תפקיד: פעיל.
העור יבש, צהוב חיוור, הריריות ורוד חיוור. טורגור העור אינו משתנה.
שומן תת עורי:
בלוטות לימפה: לא מוחשיות.
מידת התפתחות השרירים משביעת רצון, הטונוס נשמר, חוזק השרירים אינו משתנה, כאב והתקשות לא זוהו במישוש.
אין תצורה נורמלית, נפיחות, כאב במישוש, היפרמיה. טמפרטורת העור המקומית תקינה. תנועות במפרקים אינן משתנות, אינן כואבות.
מערכת נשימה
צורת האף אינה משתנה, הנשימה דרך האף חופשית, אין הפרשות מהאף ודימומים מהאף.
סוג הנשימה מעורב, תנועות הנשימה סימטריות, מחצית בית החזה מפגרת מאחור, אין השתתפות של שרירים נוספים בנשימה. דופק 24 לדקה. נושם רדוד, קצבי.
אזורים כואבים במישוש לא זוהו, החזה אלסטי, רעד קול מבוצע באופן שווה משני הצדדים, הוא לא משתנה.
הַקָשָׁה
צליל הקשה הוא ריאתי, לא נצפים שינויים.
גובה החלק העליון של הריאות.
אי ספיקת כליות כרונית
שאלון לבדיקת ידע בסיסי
1. הגדר CRF.
2. אפשרויות למהלך של אי ספיקת כליות כרונית.
3. אטיולוגיה של CRF.
4. לאפיין את הפתוגנזה של אי ספיקת כליות כרונית.
5. רשום ואפיין את הסימפטומים הקליניים של CRF.
6. לנמק את תכנית הבדיקה באי ספיקת כליות כרונית.
9. מהי הפרוגנוזה למטופל עם התפתחות CRF?
10. רשום את האינדיקציות להמודיאליזה.
אבחון של אי ספיקת כליות כרונית
מטרת הנושא. לחקור את הבעיות של אבחון CRF.
משימות נושא:
1. ללמד לזהות את התסמינים והתסמונות העיקריים באי ספיקת כליות כרונית.
2. ללמד כיצד לאבחן CRF במחלת כליות
3. ללמד כדאי להשתמש באפשרויות לאבחון אי ספיקת כליות כרונית (תלונות, אנמנזה של המחלה, נתונים אובייקטיביים, מחקרים מעבדתיים ומכשירים).
4. ללמוד את עקרונות הטיפול המודרני באי ספיקת כליות כרונית:
א) טיפול תרופתי בתסמונות;
ב) אינדיקציות לתחילת טיפול דיאליזה ל-CRF.
אי ספיקת כליות כרונית - תסביך סימפטומים עקב ירידה חדה במספר ובתפקוד של נפרונים, מה שמוביל להפרה של תפקוד ההפרשה והאנדוקרינית של הכליות, הומאוסטזיס, הפרעה בכל סוגי חילוף החומרים, איזון חומצה-בסיס ופעילות של כל האיברים והמערכות.
שכיחות ה-CRF (מספר חולי ה-CRF החדשים הזקוקים לטיפול המודיאליזה למיליון אוכלוסייה בשנה) משתנה על פני טווח רחב מאוד: בין 18-19 ל-67-84. נתונים על שכיחות CRF הם הבסיס לתכנון טיפול מיוחד - מספר מיטות המודיאליזה והיקף ההשתלה.
שכיחות ה-CRF (מספר החולים למיליון אוכלוסייה) היא כ-150-200, המשקפת במידה מסוימת את רמת הזמינות של שיטות ניקוי חוץ-כליות.
הגורמים השכיחים ביותר ל-CKD הם:
1. מחלות המתרחשות עם נגע ראשוני של הגלומרולי של הכליות - CGN, גלומרולונפריטיס תת חריפה.
2. מחלות המתרחשות עם נגע ראשוני של צינוריות הכליה ופיאלונפריטיס כרונית אינטרסטיציאלית, interval nephritis.
3. מחלות רקמת חיבור מפוזרות, SLE, סקלרודרמה מערכתית, periarteritis nodosa, וסקוליטיס דימומי.
4. מחלות מטבוליות סוכרת, עמילואידוזיס, גאוט,
היפרקלצמיה.
5. מחלות מולדות של הכליות: פוליציסטיות, היפופלזיה כלייתית, (תסמונת פנקוני, תסמונת אלפורט וכו').
6. נגעים וסקולריים ראשוניים - יתר לחץ דם ממאיר, היצרות עורק הכליה. מחלה היפרטונית.
7. נפרופתיה חסימתית - אורוליתיאזיס, הידרונפרוזיס, גידולים של מערכת גניטורינארית.
CGN ו-Pyelonephritis כרונית נותרו מחלות הכליה הנפוצות ביותר המובילות להתפתחות של CRF. הם גורמים לאי ספיקת כליות סופנית ביותר מ-80% מהחולים. בין שאר הצורות הנוזולוגיות, עמילואידוזיס, סוכרת ומחלות פוליציסטיות מובילות לרוב להתפתחות של אורמיה. בארצות הברית, אחד מכל ארבעה חולים המאושפזים בתוכנית המודיאליזה מאובחן עם סוכרת.
קבוצה מיוחדת מיוצגת על ידי מחלות אורולוגיות המלוות בחסימת דרכי השתן, שבהן הטיפול הניתוחי מאפשר לנו לקוות לשיקום חלקי של תפקוד הכליות גם עם חסימה ארוכת טווח ביציאת השתן.
אם כבר מדברים על אי ספיקת כליות, עלינו לזכור הפרות של חילוף החומרים של מים-מלח, איזון חומצה-בסיס, שימור פסולת חנקן, הפרעות בתפקוד אנדוקריני ואנזימטי.
אזוטמיה - עודף בדם של ריכוז אוריאה, חנקן אמינו, קריאטינין, חומצת שתן, מתילגואנידין, פוספטים וכו'. עלייה ברמת החנקן האמינו עשויה להיות קשורה לקטבוליזם מוגבר של חלבון עקב צריכת יתר שלו, או הגבלה חדה שלו בזמן הרעבה.
אוריאה היא התוצר הסופי של חילוף החומרים של החלבון, הנוצר בכבד מהחנקן של חומצות אמינו מרוסקות. במצבים של אי ספיקת כליות, מציינים לא רק את הקושי בהפרשתו, אלא גם, מסיבות לא ידועות, עלייה בייצורו על ידי הכבד.
קריאטינין נוצר בשרירי הגוף מהקריאטינין המבשר שלו. תכולת הקריאטינין בדם די יציבה, העלייה בקריאטינמיה במקביל לעלייה ברמת האוריאה בדם מתרחשת, ככלל, עם ירידה בסינון הגלומרולרי ל-20-30% מהרמה הרגילה. תשומת לב רבה אף יותר נמשכת לייצור עודף של הורמון פארתירואיד כרעלן עיקרי אפשרי באורמיה. זה מאושר על ידי היעילות של כריתת בלוטת התריס לפחות חלקית. יש יותר ויותר עובדות המצביעות על רעילותם של חומרים בעלי אופי לא ידוע, המשקל המולקולרי היחסי שלהם הוא 100-2000, וכתוצאה מכך הם נקראים "מולקולות בינוניות". הם מצטברים בסרום הדם של חולים עם CRF. עם זאת, מתברר יותר ויותר כי תסמונת אזוטמיה (אורמיה) אינה נגרמת על ידי רעלן אחד או יותר, אלא תלויה בסידור מחדש של תאים בכל הרקמות ובשינויים בפוטנציאל הטרנסממברני. זה קורה כתוצאה מהפרות הן בתפקוד הכליות והן במערכות המווסתות את פעילותן.
אֲנֶמִיָה. הגורמים לה הם איבוד דם, קיצור תוחלת החיים של אריתרוציטים עקב מחסור בחלבונים ובברזל בגוף, השפעות רעילות של תוצרי חילוף החומרים בחנקן, המוליזה (מחסור בגלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז, עודף גואנידין), אריטרופואטין מופחת. הצמיחה של מולקולות בינוניות גם מעכבת אריתרופואזיס.
אוסטאודיסטרופיה עקב הפרה של חילוף החומרים של קלציפרול. בכליות נוצר המטבוליט הפעיל 1,25-דהידרוקסיקלציפרול, המשפיע על הובלת סידן על ידי ויסות סינתזה של חלבונים ספציפיים הקושרים אותו. עם אי ספיקת כליות כרונית, העברת קלציפרול וחברות פעילות מטבולית נחסמת. מאזן המים-אלקטרוליטים נשאר קרוב לפיזיולוגי במשך זמן רב, עד לשלב הטרמינל. בתנאים של פגיעה בהובלת יונים וצינוריות עם פגמים צינוריים, אובדן הנתרן גובר, אשר, אם חידושו אינו מספיק, מוביל לתסמונת של היפונתרמיה. היפרקלמיה נחשבת לסימן השני בחשיבותו של CRF. הדבר נובע לא רק מהקטבוליזם הגובר האופייני לאי ספיקת כליות, אלא גם מעלייה בחמצת, ובעיקר, משינוי בהפצת האשלגן מחוץ לתאים ובפנים.
השינוי ב-CBS מתרחש עקב הפרה של הפונקציה "חומצה פחמנית-הידרוקרבונט". עם וריאנטים שונים של תפקוד כליות לקוי, בהתאם לאופי התהליך, ניתן להבחין בסוג כזה או אחר של הפרה של KOS. עם גלומרול - האפשרות להכניס ערכיות חומצית לתוך השתן מוגבלת, עם צינורית - יש הכללה דומיננטית של אמוניו-אצידוגנזה.
יתר לחץ דם עורקי. בהתרחשותו, תפקיד עיכוב ייצור כלי הדם (קינינים) אינו מוטל בספק. חוסר האיזון של מכווצי כלי דם ומרחיבי כלי דם באי ספיקת כליות כרונית נובע מאובדן היכולת של הכליה לשלוט ברמות הנתרן בגוף ובנפח הדם במחזור הדם. בשלב הסופני של אי ספיקת כליות כרונית, תגובה מתמשכת של יתר לחץ דם יכולה להיות אדפטיבית, תוך שמירה על לחץ הסינון. במקרים אלה, ירידה חדה בלחץ הדם עלולה להיות קטלנית.
ביטויים דימומיים קשורים להפרה של פקקת, קרישה, עם מצב מיטת כלי הדם. הופעת DIC אפשרית.CRF לא מתאפיין כל כך בירידה במספר הטסיות, אלא בהפרעה בתפקוד הטסיות (ירידה בפעילות התפקודית של גורם הטסיות השלישי), נגע כללי של האנדותל של כלי הדם בקישורים של קרישה ופיברינוליזה.
מצב של כשל חיסוני - ירידה בתגובתיות החיסונית, נטייה למחלות זיהומיות, מהלך אפיברלי של התהליך הזיהומי. מציינת לימפופניה, בהתאם למחסור של לימפוציטים T ו-B כאחד.
ביטויים קליניים
תסמונת אסתנית: חולשה, עייפות, נמנום, אובדן שמיעה, אובדן טעם.
תסמונת דיסטרופית: יובש וגירודים מייגעים בעור, עקבות של שריטות בעור, ירידה במשקל, קכקסיה אמיתית, ניוון שרירים אפשרי.
תסמונת מערכת העיכול: יובש, מרירות וטעם מתכתי לא נעים בפה, חוסר תיאבון, כבדות וכאבים באזור האפיגסטרי לאחר אכילה, לרוב שלשול, ניתן להגביר את החומציות של מיץ הקיבה (על ידי הפחתת הרס הגסטרין ב הכליות), בשלבים המאוחרים יותר ייתכנו דימום במערכת העיכול, דלקת סטומטיטיס, חזרת, אנטרוקוליטיס, דלקת לבלב, הפרעה בתפקוד הכבד.
תסמונת קרדיווסקולרית: קוצר נשימה, כאבים בלב, יתר לחץ דם עורקי, היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי, במקרים חמורים - התקפי אסתמה לבבית, בצקת ריאות; עם CRF מתקדם - פריקרדיטיס יבש או exudative, בצקת ריאות.
תסמונת אנמיה-המוררגית: עור חיוור, אף, מעי, דימום קיבה, שטפי דם בעור, אנמיה.
תסמונת אוסטיאוארטיקולרית: כאבים בעצמות, במפרקים, בעמוד השדרה (עקב אוסטאופורוזיס והיפר-אוריצמיה).
פגיעה במערכת העצבים: אנצפלופתיה אורמית (כאב ראש, אובדן זיכרון, פסיכוזה עם פחדים אובססיביים, הזיות, התקפים עוויתיים), פולינוירופתיה (פרסטזיה, גרד, תחושת צריבה וחולשה בידיים וברגליים, ירידה ברפלקסים).
תסמונת שתן: isohypostenuria, proteinuria, cylindruria, microhematuria.
ביטויים של אי ספיקת כליות כרונית תלויים ב: 1) בשלב של אי ספיקת כליות כרונית; 2) בחומרת ההפרעות של מרכיבים שונים של הומאוסטזיס.
בשלב הראשוני של אי ספיקת כליות כרונית, חולים עשויים שלא להציג תלונות כלשהן; התמונה הקלינית נובעת מביטוי של המחלה, שהביאה להתפתחות של CRF. עם התקדמות ה-CRF, קודם כל מופיעים תסמינים של תסמונת נוירולוגית: חולשה, נמנום, עייפות, אדישות. תסמונת גסטרואנטרולוגית מתבטאת בבחילות, הקאות, אובדן תיאבון עד סלידה מאוכל, שלשול (עצירות בתדירות נמוכה יותר). לפעמים ניתן להאכיל את החולים רק בבוקר. בדרך כלל, תלונות דיספפטיות קשורות להתפתחות של גסטריטיס אורמית, אך ככל הנראה יש חשיבות רבה יותר לשיכרון אורמי, שכן התלונות נעלמות במהירות לאחר המודיאליזה. עם עלייה באי ספיקת כליות, התסמונת הגסטרואנטרולוגית מתקדמת, מופיעים סימנים של אנצפלופתיה (עייפות, עצבנות, נדודי שינה), כמו גם תסמינים של נוירופתיה היקפית (הפרעה ברגישות ובמיומנויות מוטוריות).
העיכוב של "רעלים אורמיים" מסביר גירוד, דימום באף ובמערכת העיכול, שטפי דם תת עוריים. עם עיכוב ארוך בגוף של חומצת שתן, עלולים להופיע כאבים במפרקים - ביטוי של גאוט "אורמי". יתר לחץ דם עורקי מוביל לירידה בראייה עקב התפתחות רטינופתיה חמורה.
לחלק מהחולים יש היסטוריה של מחלת כליות כלשהי, כך שהתלונות הללו אינן מפתיעות את הרופא. מהירות הופעת הסימפטומים של CRF מרגע גילוי מחלת כליות שונה: לפעמים חולפות שנים רבות; בגלומרולונפריטיס ממאירה (תת-חריפה), CRF מתפתח מספר חודשים לאחר הופעת המחלה.
מחקר אובייקטיבי בתקופה הראשונית של CRF מגלה ירידה במשקל הגוף, יובש בעור (כולל בבתי השחי), צבע צהבהב חיוור של העור עקב התפתחות אנמיה ועיכוב באורכרומונים. יש ריח אמוניה מהפה. עור עם עקבות של שריטות, שטפי דם מתקלפים, תת עוריים נמצאים לעתים קרובות.
בדיקה של איברי הדם מגלה יתר לחץ דם, הרחבת גבולות הלב שמאלה, הדגשה של הטון II בחלל הבין-צלעי השני מימין לעצם החזה. עם זאת, חלק מהחולים עם אי ספיקת כליות כרונית עלולים לסבול מלחץ דם תקין. בשלב הסופני, מתפתחת פריקרדיטיס אורמית, המתבטאת בשפשוף חיכוך פריקרדיאלי, קוצר נשימה. תסמונת סרוס-מפרקית יכולה לבוא לידי ביטוי גם בהתפתחות של דלקת צדר (בדרך כלל יבשה) והופעת גאוט "אורמית" (טופי, עיוות מפרק). לשון יבשה, מצופה בציפוי חום. מישוש של הבטן מגלה כאב מפוזר באפיגסטריום ולאורך המעי הגס.
בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית קיימת נטייה לזיהומים: לעיתים קרובות מציינת דלקת ריאות, אשר מחמירה בצורה חדה את המצב התפקודי של הכליות. עלייה בתסמינים הנוירולוגיים מתבטאת גם בעוויתות, פולינוירופתיה, התפתחות של תרדמת עם נשימה גדולה ורועשת (Kussmaul), שהסיבה לה היא חמצת פרוגרסיבית. לעתים קרובות מציינת היפותרמיה, עם זיהומים (דלקת ריאות) טמפרטורת הגוף לפעמים לא עולה.
כתוצאה מהתפתחות אוסטאופורוזיס, ניתן להבחין בשברים פתולוגיים.
במחקר מעבדה, קודם כל, יש צורך להעריך את המצב התפקודי של הכליות ואת מידת השמירה של סיגים חנקן.
במהלך בדיקת Zimnitsky מציינת הפרשה מונוטונית של שתן בצפיפות יחסית נמוכה (iso -, hypostenuria). במשקעים, תכולת היסודות שנוצרו פוחתת, רמת הפרוטאוריה מופחתת.
מידת שימור הקריאטינין והסינון הגלומרולרי כפי שנמדד על ידי קריאטינין אנדוגני לעומת קריאטינינוריה הם מדדים אמינים לתפקוד הכליות. ירידה בסינון ל-40 מ"ל/דקה מצביעה על אי ספיקת כליות כרונית חמורה, ל-15-10-5 מ"ל/דקה - התפתחות של אורמיה סופנית. רמת הקראטינינמיה עולה ככל שמצבו של החולה מחמיר.
עם CRF מתקדם, תכולת חומצת השתן בדם עולה - מופיעה היפר-אוריצמיה. בדם ההיקפי נקבעת אנמיה היפוכרומית, בשילוב עם לויקוציטוזיס רעיל (6.0-8.0x10 9 /l) ונויטרופיליה. תרומבוציטופניה מצוינת עם ירידה בהצטברות הטסיות, שהיא אחת הסיבות לדימום.
הפרה של שחרור יוני מימן גורמת להופעת חמצת מטבולית.
בשלב הסופני של אי ספיקת כליות כרונית, מופיעה הופעת היפרקלמיה. הנתונים של שיטות מחקר אינסטרומנטליות מאפיינים ביתר פירוט את מצב האיברים באי ספיקת כליות כרונית. בתסמונת ה-ECG של היפרטרופיה של החדר השמאלי (תוצאה של יתר לחץ דם), עם הופעת היפרקלמיה, ה-ECG עשוי להשתנות: מקטע ST עולה ומשרעת גל ה-T החיובי עולה.
בדיקת קרקעית העין העלתה רטינופתיה חמורה. בדיקת רנטגן של בית החזה חושפת שינויים מוזרים בריאות: מה שנקרא ריאה אורמית (אטימות מוקדים דו-צדדיים משערי הריאה, עקב אי ספיקת חדר שמאל או אקסטראוסיה מוגברת מהנימי הריאה). צילום רנטגן של העצמות מגלה את דה-מינרליזציה שלהן. הפרשת הקיבה מופחתת, ובדיקה גסטרוסקופית מגלה שינויים בקרום הרירי (בולטות תופעות ניוון ומבנה מחדש שלה).
זְרִימָה. במידה רבה, המהלך של אי ספיקת כליות כרונית נקבע על ידי המחלה הבסיסית. עם CGN, אי ספיקת כליות מאופיינת בהתקדמות מהירה יותר מאשר במחלות אחרות.
התקדמות הדרגתית של אי ספיקת כליות כרונית נצפית אצל אנשים בגיל בוגר עם מהלך רגוע של המחלה, החמרות נדירות ויתר לחץ דם יציב יחסית.
CRF מתקדם במהירות אצל אנשים מתחת לגיל 30, אצלם החמרה של מחלת הכליות הבסיסית תורמת לצמיחת יתר לחץ דם: לעתים קרובות מופיעה בצקת בו זמנית.
תוכנית סקר
1. דם OA
2. OA של שתן.
3. משתן יומי וכמות הנוזלים ששותים.
4. בדיקת שתן לפי צימניצקי, נצ'יורסנקו.
5. BAC: חלבון כולל, שברי חלבון, אוריאה, קרסטינין, בילירובין, טרצזמינאז, אלדולאז, אשלגן, סידן, נתרן, כלורידים, איזון חומצה-בסיס.
6. רנוגרפיה רדיואיזוטופים וסריקת לילות.
7. סריקה אולטרסאונד של לילות.
8. בדיקת קרקעית הקרקע.
9. אלקטרוקרדיוגרפיה.
אבחון מוקדם של CRF הוא לעתים קרובות קשה. מצד אחד, יש לרוב מהלך אסימפטומטי ארוך טווח של אי ספיקת כליות כרונית, המאפיין במיוחד פיאלונפריטיס כרונית, דלקת כליות סמויה ומחלה פוליציסטית. מצד שני, בקשר לפולימורפיזם של נגעים של איברים פנימיים ב-CRF מתקדם, עשויות לבוא לידי ביטוי "המסכות" הלא ספציפיות שלו: אנמי, יתר לחץ דם, אסטני, גאוטי, אוסטאופתי.
נוכחות של אנמיה נורמכרומית מתמשכת בחולה בשילוב עם פוליאוריה ויתר לחץ דם עורקי אמורה להיות מדאיגה ביחס ל-CRF. עם זאת, אבחון מוקדם של CRF מבוסס בעיקר על שיטות מעבדה וביוכימיות.
זה אינפורמטיבי ואמין לקבוע את הצפיפות היחסית המקסימלית (אוסמולריות) של שתן, את ערך הסינון הגלומרולרי (CF) ואת רמת הקריאטינין (Cr) בסרום הדם. ירידה בצפיפות היחסית המקסימלית של שתן מתחת ל-1018 בבדיקת צימניצקי, יחד עם ירידה ב-CF בבדיקת Reberg לרמה של פחות מ-60 מ"ל/דקה, מעידה על השלב הראשוני של CRF. אזוטמיה (Kp>0.12 mmol/l) מצטרפת בשלב מאוחר יותר - עם ירידה ב-CF ל-40-30 מ"ל/דקה.
לטובת אי ספיקת כליות כרונית מבחינת הבידול שלה מאי ספיקת כליות חריפה, מדברים הנתונים של "היסטוריה כלייתית" ארוכה, הפרות של חילוף החומרים של זרחן-סידן, כמו גם ירידה בגודל הכליות.
ריאבוב ש.י. 1982
שם שלב שלב צורת סינון קריאטינין
הורד מידע על עבודה ברשומה רפואיתMMA על שם I.M. סצ'נוב
מַחלָקָהסגלעםצָנוּעַתֶרַפּיָה
היסטוריית מחלות
הוכן על ידי:
מוֹרֶה:
שם מלא:
גיל:בן 49.
קוֹמָה:זָכָר
מצב משפחתי:נָשׂוּי
מקום העבודה:מהנדס חשמל
כתובת בית:העיר מוסקבה
תלונות על קבלה:עם הקבלה, המטופל התלונן על כאבי ראש, דפיקות לב, חולשה כללית ועייפות, בחילות, נפיחות ברגליים ובפנים.
היסטוריית מחלות:
בגיל 19, בעת שירותו בצבא, לטענת החולה הוא סבל מכאב גרון, והוא טופל בבית חולים צבאי. במהלך טיפול בבית חולים צבאי, המטופל ציין הופעת בצקת ברגליים ובפנים, במקביל, המטופל חווה אי נוחות באזור המותני. לטענת המטופל, בבית החולים הצבאי נתפסו תסמינים אלו כביטויים של גלומרולונפריטיס חריפה, בהזדמנות זו בוצע טיפול והמטופל שוחרר במצב משביע רצון ליחידה. עד לאביב 2002, החולה לא פנה לרופאים לעזרה. במאי 2002, כשהיה מחוץ לעיר, החולה התקרר וחלה בזיהומים חריפים בדרכי הנשימה: הייתה תחושה של גודש באף, טמפרטורה של 37.6 מעלות צלזיוס וכאב גרון. בהזדמנות זו לא פנה המטופל לרופאים - הוא טופל באופן עצמאי. כעבור מספר ימים הבחנתי בהופעת בצקות ברגליים וירידה בכמות השתן המופרשת, במקביל הופיעה תחושת עייפות מהירה שהתחילה לגדול והתיאבון שלי נעלם. עם תלונות אלו הוא פנה לפוליקליניקה במקום המגורים, שם לאחר הבדיקה אובחן כסובל מ"החמרה של גלומרולונפריטיס כרונית" וניתנה לו הפניה לאשפוז במחלקה הנפרולוגית של בית החולים סיטי קליני מס' 20. במחלקה, לאחר הבדיקה, אושרה והובהרה אבחון הפוליקליניקה: במהלך המחקר נמצאה אדנומה צינורית-ווריסית של המעי הגס הסיגמואידי. במהלך הטיפול חל שיפור במצב, והמטופל שוחרר במצב משביע רצון בפיקוח מטפל מחוזי. עד ספטמבר 2002, החולה לא פנה לרופאים. ב-15 בספטמבר 2002, החולה התקרר (הייתה טמפרטורה של 37.3 מעלות צלזיוס, שיעול, גודש באף), לאחר מספר ימים היו נפיחות ברגליים ובפנים, חולשה ועייפות. עם תלונות אלו פנה למרפאה, שם קיבל הפניה לאשפוז ביום 23.9.02 למחלקה לנפרולוגיה של בית החולים סיטי קליני מס' 20.
סיפור חיים:
הוא נולד בקדנציה במוסקבה ב-1953. גדל וגדל במשפחה. בהתפתחות הגופנית והנפשית הוא לא פיגר אחרי בני גילו. לא סבלתי מרככת. הלכתי לבית הספר בגיל 7, הלימודים לא עוררו קשיים. הוא סיים 10 כיתות, לאחר סיום הלימודים שירת בצבא. במהלך השירות היה אשפוז לפר. גלומרולונפריטיס. בתום השירות נכנס למכון, לאחר שסיים את לימודיו החל לעבוד כמהנדס אלקטרוני. נשוי תוך כדי לימודים. מתגורר כיום במוסקבה בדירה נפרדת עם אשתו.
ניסוח בעיית האבחון הדיפרנציאלי
בהתבסס על התלונות שהתקבלו מהמטופל, תוצאות בדיקות מעבדה-מכשיריות ופיזיות, מהוות מגוון מחלות שיש לכלול בתהליך האבחון המבדל.
בדיקה גופנית:
מצב כללי: משביע רצון
תודעה: ברורה
תפקיד: פעיל
הבעת פנים: רגועה
מבנה גוף נורמוסטני.
גובה 176 ס"מ, משקל 80 ק"ג.
כיסויי עור:
בזמן הבדיקה: העור חיוור בצבעו. צבע הריריות הנראות לעין חיוור. הלחות והגמישות של העור מופחתת. יש קילוף מתון של העור על פני השטח הקדמיים של הרגליים. קו השיער מפותח בהתאם לסוג הגברי. פסים אורכיים מצוינים על צלחות הציפורניים של האצבעות והבהונות. לא נמצאו צלקות ושינויים ציטריים.
רקמה תת עורית:
מפותח בצורה מתונה ואחידה. עובי הקפל בדופן הבטן הקדמית הוא 2-3 ס"מ. שכבת השומן התת עורית מפותחת באופן שווה.
פסטוסטיות של השוקיים מצוינת.
המערכת הלימפטית:
בלוטות לימפה עורפית, פרוטידית, תת-הלסתית, צווארית, על-פרקלביקולרית, בית-הבית, מפשעתיות אינן מוחשות. כאב באזור המישוש אינו נצפה. כאשר בוחנים היפרמיה של העור באזורי המיקום של בלוטות הלימפה לא נצפה.
מערכת השרירים:
מפותח בינוני, סימטרי, ללא כאבים במישוש, טונוס תקין. היפרטרופיות מקומיות וניוון שרירים לא נחשפו.
מערכת השלד והמפרקים:
שינויים פתולוגיים לא נחשפו.
התנועות בגפיים חופשיות, ללא כאבים.
המפרקים אינם משתנים בצורתם.
מערכת נשימה
דרכי נשימה עליונות:
בדיקת חזה:
בית החזה: סוג נורמוסטני, צורה גלילית, עיוות בחזה אינו נצפה. בית החזה הוא סימטרי, בעוד הנשימה תנועות בית החזה הן סינכרוניות, שרירי העזר אינם משתתפים בפעולת הנשימה. נשימה מעורבת עם דומיננטיות של בית החזה. NPV 20 בדקה אחת. לאחר 10-15 דקות של דיבור, המטופל מפתח קוצר נשימה עם תחושת חוסר אוויר. קצב הנשימה נכון.
הַקָשָׁה:גבולות הריאות אינם משתנים. בכלי הקשה נשמע צליל ריאה ברור.
הַאֲזָנָה:
נשימה שלפוחית מוחלשת נצפית על פני כל שדה הריאות. צפצופים, קריפיטוס, רעש חיכוך פלאורלי אינו נקבע.
מערכת מחזור
מחקר CCC:
כאשר בוחנים את כלי הצוואר, פעימה תקינה של עורקי הצוואר מצוינת. כאשר בוחנים את אזור הלב, דבשת הלב וקצב הצלעות אינם נקבעים. פעימת השיא אינה נראית לעין. במישוש, גם פעימת השיא אינה נקבעת. אין פעימות לב.
הַאֲזָנָה:
צלילי הלב עמומים, הקצב תקין, לא נשמעים אוושים פתולוגיים, הדופק הוא 104 לדקה.
בדיקת כלי דם:
העורקים הרדיאליים, הצווארים, הירך אינם מפותלים. העורק הטמפורלי רך, מפותל.
דוֹפֶק:
דופק 104 פעימות. תוך דקות דופק נימי אינו נקבע.
AD 190/80 מ"מ. rt. אומנות.
מערכת עיכול.
בדיקת איברי העיכול:
לשון: מיובש, ציפוי צהוב בגב. לא נצפים סדקים, כיבים, טביעות של שיניים.
הקרום הרירי של המשטח הפנימי של השפתיים, הלחיים, חיך קשה ורך ללא תכונות, צבע ורוד.
השקדים אינם מוגדלים, רובד אינו נצפה.
בדיקת בטן:
הבטן מעוגלת, סימטרית, לא נצפות בליטות ונסיגות. אנסטומוזות וסקולריות תת עוריות אינן מתבטאות. אין צלקות או בקע. פריסטלטיקה אינה מופרעת. בֶּטֶן
משתתף בחופשיות בפעולת הנשימה.
הַקָשָׁה:
בזמן הקשה נשמע צליל תוף בחומרה משתנה בכל המחלקות, באזור הכבד והטחול - צליל ירך. אין מיימת.
הַאֲזָנָה:
נשמעים קולות מעיים תקינים.
מישוש:
עם מישוש שטחי ועמוק, שינויים פתולוגיים אינם נקבעים.
מישוש הכבד: הקצה התחתון של הכבד מעוגל, צפוף, ללא כאבים, פני השטח חלקים.
מערכת השתן
בְּדִיקָה:
היפרמיה ונפיחות באזור הכליות אינן מזוהות.
בדיקת כליות:
התסמין של פסטרנצקי בזמן הבדיקה היה שלילי משני הצדדים.
עם כלי הקשה, שלפוחית השתן מעל סימפיזה הערווה אינה מוגדרת.
מערכת האנדוקרינית
תְרִיס:
לא מורגש. התסמינים של Graefe, Kocher, Mobius, Dalrymple, Stelvag הם שליליים.
ספירה נוירו-מנטלית
כאבי ראש, סחרחורת לא מפריעים. לא נרשמה התעלפות. המטופל מכוון נכון במרחב ובזמן שמסביב. יוצר בקלות קשר, התפיסה ותשומת הלב אינם מופרעים. מסוגל להתמקד בדבר אחד. הזיכרון נשמר. האינטליגנציה גבוהה. החשיבה אינה מופרעת. מצב הרוח אחיד. התנהגות המתאימה לסביבה.
השינה היא עמוקה, רגועה, נמשכת 7-8 שעות. נרדם בקלות.
הרפלקסים של בבינסקי ורוסולימו הם שליליים. לא נמצאו שינויים פתולוגיים בספירה המוטורית.
תוצאות של מחקרים והתייעצויות מעבדה ומכשירים
ניתוח דם כללי
P/גרעיני
C/גרעיני
ביוכימיה של דם
כּוֹסִית. חֶלְבּוֹן
אוריאה
קריאטינין
כּוֹסִית. כולסטרול
כּוֹסִית. אוֹדֶם הַמָרָה
ניתוח של שתן
שְׁקִיפוּת
לא שלם
לא שלם
לא שלם
לא שלם
צְפִיפוּת
לויקוציטים
תאי דם אדומים
לפי נצ'פורנקו: pH - חומצי;
לויקוציטים - 36.5 * 10 6 ליטר.
אריתרוציטים - 281.2 * 10 6 ליטר.
צילינדרים - 12.0 * 10 6 ליטר.
LE-תאים -שלילי;
רנטגן חזה:כאשר משטחים את הריאות ללא צללים מוקדיים וחודרים, השורשים הם מבניים. הדיאפרגמה ניידת, הסינוסים חופשיים. צל הלב אינו מורחב.
אולטרסאונד מיום 7 באוקטובר 2002:יש כמות גדולה של נוזל חופשי בחלל הבטן. הכבד מוגדל, המבנה דחוס במידה, כיס המרה אינו מוגדל, תכולתו הומוגנית. הלבלב דחוס, לא מוגדל. הטחול אינו מוגדל. שתי הכליות מוגדלות מעט. התרחבות קלה של מערכות ה-pyelocaliceal משני הצדדים. הפרנכימה מעובה, נפוחה משני הצדדים. שלפוחית השתן אינה משתנה.
עצה של רופא עיניים: Fundus OU: תמונה של יתר לחץ דם כלייתי. רטינופתיה II-III דרגה.
קולונוסקופיה:במעי הגס הסיגמואידי נמצאו 2 פוליפים בגודל 5 ו-3 מ"מ, הקרום הרירי מעל תצורות אלו ובבסיסן לא השתנה. עקב הכנה לקויה של המטופל, קולונוסקופיה נוספת אינה אפשרית. מסקנה: פוליפוזיס של המעי הגס הסיגמואידי.
עריכת מגוון מחלות הכלולות בחיפוש האבחון המבדל
לפיכך, ניתוח קליני של שתן מדגים פרוטאינוריה כלייתית אופיינית, אשר עשויה להיות תוצאה של מחלות אורגניות של הכליות ושל איברים ומערכות אחרות. לרוב זה מתרחש בצורות הבאות של פתולוגיה:
גלומרולונפריטיס חריפה (GN);
GN כרוני;
פיאלונפריטיס חריפה;
פיילונפריטיס כרונית;
מחלות שונות המלוות בחום (פרוטאינוריה קדחתנית);
אי ספיקת לב כרונית חמורה;
עמילואידוזיס של הכליות;
שחפת כליות;
חום דימומי;
דלקת כלי דם דימומית;
אצל מטופל מספר אריתרוציטים מגיע ל-100 לכל שדה ראייה בניתוחים נפרדים, מה שמבדיל מיד את ההמטוריה הזו מהפיזיולוגית, במיוחד מאחר שהמטופל לא עבר תרגילים גופניים כבדים, עומסי ספורט או עמידה ממושכת בערב המחקר. יש צורך למצוא את המקום שבו אריתרוציטים נכנסים לשתן. יחד עם התמונה הקלינית של פגיעה במנגנון הכלייתי, הדבר נעזר גם בסימני מעבדה: נוכחות של אלמנטים פתולוגיים אחרים בשתן - בנוכחות חלבון ממקור כלייתי, סביר יותר להניח שהמטוריה היא גם
מקור כליות. כיום מקובל בדרך כלל ששטיפה של אריתרוציטים קשורה לתכונות הפיזיקוכימיות של שתן, ולעתים קרובות מוצאים אריתרוציטים טריים עם יצירה כלייתית ללא ספק של המטוריה. מצד שני, יש לזכור כי שטיפה הדרגתית של אריתרוציטים יכולה להתרחש עם שתן בעמידה ממושכת לפני המחקר. ניתן לראות מהאמור לעיל שמשמעות טבעם של אריתרוציטים לזיהוי מקור ההמטוריה היא יחסית מאוד, והערת עוזר המעבדה בניתוח על "טריות" התאים האדומים אינה אינפורמטיבית במיוחד. המחלות הבאות יכולות לשמש כגורם להמטוריה:
GN חריף;
GN כרוני;
פיאלונפריטיס חריפה;
פיילונפריטיס כרונית;
מחלת אורוליתיאזיס;
אוטמי כליות;
גידולים ממאירים של הכליות;
אדנומות של הערמונית;
פציעות של הכליות ודרכי השתן;
דיאתזה דימומית;
חום דימומי;
עמילואידוזיס של הכליות;
דלקת כליות משככת כאבים;
שחפת כליות;
כשל כרוני במחזור הדם עם גודש חמור;
מחלה היפרטונית.
הלוקוציטוריה שנמצאת במשקע עד 10-15 בשדה הראייה נחשבת בינונית (בנורמה אצל גברים --- עד 3 בשדה הראייה). לויקוציטוריה כזו נצפית במחלות כליה רבות, הנפוצות שבהן מופיעות להלן:
פיאלונפריטיס חריפה;
פיילונפריטיס כרונית;
מחלות דלקתיות שונות של דרכי השתן (דלקת שלפוחית השתן, דלקת השופכה וכו');
שחפת כליות;
GN חריף;
GN כרוני;
עמילואידוזיס כליות.
זיהוי התסמינים והתסמונות העיקריים בחולה זה:
ברור שלמטופל זה יש תסמונת נפרוטית, הכוללת:
פרוטאינוריה מסיבית,
היפופרוטאינמיה עם היפואלבומינמיה
היפרליפידמיה (היפרכולסטרולמיה),
מתבטאת בבצקת עד להתפתחות אנסרקה ובצקת בטנית (אולטרסאונד - מיימת!).
בשלב החריף ניתן לזהות מדדים חיוביים של "שלב חריף" בדם.
יתר לחץ דם עורקי, אשר מצויין בחולה זה, יכול להיות מוסבר גם על ידי נזק לכליות (JGA - מכשיר).
ניתוח המידע שהתקבל ומסקנות:
כל המידע שהתקבל (תלונות של החולה, אנמנזה של המחלה, נתוני בדיקות גופניות ומעבדתיות-מכשיריות, תמציות מאשפוזים קודמים) מצביע על כך שלחולה זה יש מחלת כליות כרונית, עם פגיעה בכל התפקודים העיקריים. אין נתונים למחלה מערכתית של רקמת החיבור (תאי LE נעדרים, המפרקים אינם כואבים ואינם משתנים בצורתם). סימן עקיף יחסית למקור האונקולוגי של תסמינים אלו הוא הפוליפים של המעי הגס הסיגמואידי (אדנומה צינורית-ווילוסית?) שהתגלו אצל המטופל, אך הפוליפים עצמם מהווים רק גורם סיכון להתפתחות מחלה אונקולוגית, וללא שינויים מוקדיים. בכליות התגלו במהלך בדיקת אולטרסאונד. תהליך מוגלתי כרוני וכתוצאה מכך נזק עמילואיד לכליות החולה אינו נצפה גם כן. בהתחשב בהיסטוריה שלמה למדי של המחלה, ניתן לטעון במידה רבה של סבירות כי לחולה יש גלומרולונפריטיס כרונית בשלב החריף של כל המחלות הנ"ל שהיו צריכות להיכלל במעגל האבחון. אישור מלא של אבחנה זו עם מפרט צורת התהליך הפתולוגי יהיה ביופסיה של כליה, אך מחקר זה, בשל תכולת המידע הנמוכה והטראומה הגבוהה שלו, לא בוצע במקרה זה.
אבחנה סופית
גלומרולונפריטיס כרונית בשלב החריף. אי ספיקת כליות כרונית II - שלב. תסמונת נפרוטית. יתר לחץ דם כלייתי. פוליפוזיס של המעי הגס הסיגמואידי (אדנומה צינורית-ווילוסית?).
תוכנית ניהול מטופל:
בתקופה של החמרה של גלומרולונפריטיס כרונית, יש צורך בטיפול באשפוז.
עם בצקת ועלייה ביתר לחץ דם, כמות המלח מוגבלת ל-6 גרם ליום (דיאטה N7 לפי פבזנר).
גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון), ציטוסטטים (אימורן, ציקלופוספמיד), נוגדי קרישה (הפרין) משמשים כטיפול פתוגני.
השפעת השימוש בפרדניזולון קשורה ל:
עיכוב ייצור נוגדנים
ירידה בנקבוביות הנימים
דיכוי הפרשת אלדוסטרון.
Cytostatics מעכבים אימונוגנזה ומדכאים תגובות אנטיגן-נוגדנים, תפקוד הכליות אינו מתדרדר בעת השימוש בהם, מה שמאפשר שימוש בתרופות בחולים עם השלבים הראשוניים של אי ספיקת כליות כרונית.
להפרין יש השפעות אנטי דלקתיות, נוגדות קרישה ודיכוי חיסון בינוני.
לתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (אינדומטצין, איבופרופן) יש השפעה אנטי דלקתית מובהקת, משפיעות על ייצור פרוסטגלנדינים, כמו גם משקעי פיברין בקרום הבסיס.
לתרופות אנטי מלריה מסדרת 4-aminocholine (delagil) יש יכולת לייצב ממברנות, להפחית את שחרור האנזימים הליזוזומליים.
משתמשים באנטי-היסטמינים (דיפנהידרמין, קלריטין, סופרסטין).
טיפול סימפטומטי כולל משתנים ותרופות להורדת לחץ דם.
טיפול בסנטוריום-נופש בחולים עם גלומרולונפריטיס כרוני מומלץ להתבצע במקומות עם אקלים יבש וחם (Bayram-Ali).
2015-04-19 08:22
ב-23 במרץ 2015 הגיעו אלפיה ובעלה סרגיי למרפאתנו לטיפול ברפואה סינית. אלפיה הגיעה מנובוסיבירסק שברוסיה. היא נזכרה בהיסטוריה הרפואית ובטיפול שלה וסיפרה שלפני 5 שנים אובחנה אצלה גלומרולונפריטיס כרונית. לאחר שאובחנה היא נטלה טיפול פעיל ותרופות רבות. היא טופלה תמיד לפי מרשם הרופא, אך המצב החמיר בהדרגה והאורמיה עדיין הגיעה. רופאים פגעו בה...
הרופא המטפל שלה, לי ג'נג, נשאלה בפירוט רב יותר על ההיסטוריה הרפואית של המטופל ולמד את הדברים הבאים:
אשפוז ראשון:
בשנת 2010, יום אחד לאלפי היו נפיחות ברגליים ובמקביל כאבי ראש, סחרחורות, לחץ בחזה, קוצר נשימה ותסמינים נוספים. ניתוחים הראו שהלחץ היה 200/120 מ"מ כספית, פרוטאינוריה +++, והמטוריה סמויה ++, קריאטינין בדם 180 ממול/ליטר. הרופא המקומי אבחן אותה עם CKD (מחלת כליות כרונית) ורשם למוקסונידין, מתילדופה והידרוכלורותיאזיד. 3 התרופות הללו מפחיתות את לחץ הדם, כלומר רופאים מקומיים התנסו בטיפול ב-CKD על ידי שליטה בלחץ הדם. באי ספיקת כליות כרונית זו בדרגה מנותקת.
אשפוז שני:
לאחר השחרור מבית החולים, אלפיה תמיד נטלה תרופות באופן קבוע, אך הייתה נפיחות בגפיים התחתונות, קריאטינין עלה ל-250 ממול/ליטר. בשנת 2012 חלה החמרה במצב החיתוך ואלפיה אושפזה בפעם השנייה בבית החולים. אז הלחץ היה 220/120 מ"מ כספית, המוגלובין עד 98 גרם/ליטר, פרוטאינוריה +++, המטוריה סמויה ++, קריאטינין 400 ממול/ליטר. אז היו יתר לחץ דם ואנמיה. כמו כן נוספו אמלודיפין וזריקה של אריתרופואיטינים.
אשפוז שלישי:
לאחר השחרור השני, אלפיה עדיין נטלה תרופות, לחץ הדם שלה היה 140-180/90-100 מ"מ כספית, השפעות הטיפול לא היו כל כך אידיאליות, קריאטינין היה מעל 600 ממול/ליטר. יום אחד בשנת 2014 התעורר קוצר נשימה חמור והחל האשפוז השלישי. הלחץ היה 230/110, קריאטינין בכי עד 800, והיו גם מחלות לב כלילית, איסכמיה בשריר הלב ומחלות אחרות. ואז התחילה הדיאליזה, 3 פעמים בשבוע.
אלפיה לא הבינה מדוע תוך 5 שנים היא לא הפסיקה את הטיפול, אבל מצבה עדיין החמיר בהדרגה?
אלפיה קיבלה מאיתנו טיפול בתוכנית:
מחלת כליות נגרמת מהצטברות של חומרים מזיקים מרובים בדם. עם מחזור הדם, פסולת ורעלים שונים מגבירים את העומס על הכליות ומצטברים בכליות וגורמים לפגיעה בכליות. ולכן יש צורך לנקות את הדם מפסולת ורעלים מהדם ומהכליות.
ערך טיפול בזיהום דם, חוקן, אוסמותרפיה לרפואה מיקרו-סינית, אמבט רגליים רפואי ואחרים.
אחרי 21 יום אלפיה חזרה הביתה בסיפוק.
סבלני ___________________________בן 72
אבחון המוסד המפנה: ICD, hr. פיילונפריטיס של הכליה השמאלית היחידה.
אבחון בקבלה:מהלך סמוי של פיאלונפריטיס כרוני "CKD III-IV"
נתוני דרכון
שם מלא.: _________________________________
גיל: בן 72
מקום מגורים: ___________________________
מקום עבודה: נכה מקבוצת II
מועד כניסה לבית החולים: 16.06.08 10-00
זמן הכנה: 27.06.08
גר. דם: III, Rh "+"
אבחון קליני: שעה. פיילונפריטיס של המהלך הסמוי היחיד של הכליה השמאלית של "CKD III-IV"
תלונות
בזמן הבדיקה, תלונות על חולשה, סחרחורת, כאב תקופתי קל באזור המותני השמאלי.
מורבי
הוא מחשיב את עצמו חולה מאז 1989, אז הוסרה הכליה הימנית עקב מ' עד ב'. לאחר מכן, 18 שנים מאוחר יותר, אובחנה פיילונפריטיס כרונית של הכליה השמאלית היחידה. הוא מטופל מדי שנה בבית חולים, לוקח קטוטרול. סובל מיתר לחץ דם במשך זמן רב. היא הופנתה לקורס של טיפול בסטרואידים. מאושפז במחלקה האורולוגית בצורה מתוכננת.
בזמן האשפוז היא התלוננה על חולשה, יובש בפה, בחילות, עור יבש, עצירות, תיאבון ירוד וכאבים תקופתיים באזור המותני השמאלי. האבחנה התקבלה: פיאלונפריטיס כרונית של המהלך הסמוי היחיד של הכליה השמאלית, אי ספיקת כליות כרונית 3-4.
vitae
היא נולדה ב-9 בינואר 1936. היא הייתה הילדה השלישית במשפחה. היא גדלה והתפתחה כרגיל, לא פיגרה אחרי בני גילה בהתפתחות הנפשית והפיזית. היא קיבלה חינוך תיכוני לא שלם. בשנת 1952 היא נכנסה לבית הספר הטכני. לאחר מכן עבדה כמפעילת רדיו כל חייה. ההיסטוריה התורשתית אינה כבדה. בשנת 1985 הוסר הרחם עם נספחים, 1989 - כריתת כליה של הכליה הימנית. פציעות - שבר ביד שמאל בשנת 2007.
היסטוריה של מגיפה: שחפת, מחלת בוטקין, מחלות מין מכחישה. מבין המחלות המועברות, היא מציינת הצטננות של דרכי הנשימה העליונות. הרגלים רעים מוכחשים. היסטוריה אלרגולוגית: לא נחשפו נתונים על אלרגיות למזון ולתרופות. לא בוצעו עירוי דם.
praesens communis
בדיקה כללית: המצב הכללי של חומרה בינונית, ההכרה ברורה, תנוחת המטופל פעילה, מבנה הגוף פרופורציונלי, המבנה נורמוסטני, ההליכה כבדה, היציבה ישרה, גובהו 165 ס"מ, משקלו 83 ק"ג, טמפרטורת הגוף. הוא תקין (36.6 מעלות צלזיוס).
בדיקה של חלקים בודדים בגוף:
עור
הצבע חיוור, ללא דפיגמנטציה;
גמישות העור מופחתת;
דילול העור או חותמות אינם מזוהים, keratoderma נעדר;
הלחות של העור מתונה;
פריחה לא זוהתה.
מסמרים
הצורה עגולה;
· שבריריות ופסים רוחביים אינם נצפים.
רקמה תת עורית
התפתחות שכבת השומן התת עורית מוגזמת (עובי הקפל באזור התת-שפתי הוא 3.5 ס"מ);
המקום של שקיעת השומן הגדולה ביותר על הבטן;
· אין בצקות.
בלוטות הלימפה
בלוטות לימפה תת-לנית בודדות מוחשיות מימין ומשמאל, בגודל של גרגר דוחן, צורה עגולה, עקביות אלסטית, ללא כאבים, ניידות, לא מולחמות לעור ולרקמות שמסביב; אין כיבים ופיסטולות;
בלוטות לימפה אוקסיפיטליות, צוואריות, סופרקלביקולריות, אולנריות, דו-ציפיטליות, ביתיות, פופליטאליות, מפשעתיות אינן מוחשות.
ורידים סאפניים
· לא בולט. פקקת וטרומבופלביטיס לא זוהו.
רֹאשׁ
· צורה אליפסה. היקף ראש 57 ס"מ;
מיקום הראש ישר;
רועד ומתנדנד (סימן מוסט) שלילי.
צוואר
· עקמומיות - לא מעוקל;
· מישוש של בלוטת התריס - לא מוגדלת, עקביות פלסטית אחידה, ללא כאבים.
פָּנִים
· הבעת הפנים רגועה;
· פיסורה פלפברלית מוגדלת במידה;
עפעפיים בצבע חיוור, לא נפוח; רעד, קסנתלסמות, שעורה, משקפי דרמטומיוזין נעדרים;
· גלגל עין: ללא נסיגה ובליטה;
הלחמית ורודה חיוורת, לחה, ללא שטפי דם תת-לחמית;
סקלרה חיוורת עם גוון כחלחל;
צורת האישונים עגולה, התגובה לאור ידידותית;
· תסמינים: Greffe, Shtelvaga, Möbius שלילי;
אף עקום; אין כיבים בקצות האף, כנפי האף אינן משתתפות בפעולת הנשימה;
· שפתיים: זוויות הפה סימטריות, אין שפתיים שסועות, הפה פעור, צבע השפתיים ציאנוטי; ללא פריחות, ללא סדקים, שפתיים לחות;
· חלל הפה: אין ריח מהפה; נוכחות של אפטות, פיגמנטציה, כתמי Belsky-Filatov-Koplik, שטפי דם, טלנגיאקטזיס ברירית הפה נעדרים, צבע רירית החיך הקשה ורוד חיוור;
חניכיים: היפרמיות, רפויות, מדממות במגע, ללא גבול;
שיניים מלאות, שפע של משקעים דנטליים קשים על החותכות התחתונות ממשטח הפה
K - כתר; L - שן יצוקה; P - מילוי; O - חסר
לשון: המטופלת מוציאה את לשונה בחופשיות, אין רעד של הלשון, צבע הלשון ורוד חיוור, עם טעויות הדפסה של השיניים, מכוסה חלקית בציפוי לבן, אין סדקים ופצעים;
שקדים בצורה הנכונה, אינם בולטים מאחורי הרקות, בצבע ורוד חיוור; פלאק, פקקים מוגלתיים, ללא פצעים.
בדיקת מערכת השרירים והשלד:
בְּדִיקָה
אין נפיחות, דפורמציה ועיוות של המפרקים;
צבע העור מעל המפרקים אינו משתנה;
השרירים מפותחים בהתאם לגיל; ללא ניוון, היפרטרופיה של השרירים;
אין עיוות של המפרקים ועקמומיות של העצמות.
מישוש שטחי
טמפרטורת העור על פני המפרק אינה משתנה;
· נפח התנועות האקטיביות והפאסיביות בכל המישורים נשמר;
אין רעשים מפרקים.
מישוש עמוק
נוכחות של תפליט בחלל המפרק ודחיסה של הממברנה הסינוביאלית לא זוהה במהלך דו-מנואלי;
נוכחותם של "עכברים מפרקים" לא נחשפה;
מישוש דו-מנואלי בשתי אצבעות אינו כואב;
סימפטום תנודות הוא שלילי; סימפטום מגירה קדמית ואחורית, סימפטום של קושלבסקי שלילי;
טונוס שרירים ללא שינויים פתולוגיים.
הַקָשָׁה
אין כאב בעת הקשה על העצמות.
בדיקת נשימה:
בדיקת ערימת כלובים
צורת בית החזה אינה משתנה, ללא עקמומיות, סימטרית, הסטייה של שני צידי החזה בזמן הנשימה אחידה, סוג הנשימה מעורב, קצב הנשימה 18, קצב הנשימה תקין, אין קושי ב נשימה באף;
טיול של החזה 5 ס"מ
מישוש של בית החזה
בית החזה עמיד, ללא כאבים במישוש;
אין תחושה של חיכוך של הצדר במישוש.
הקשה השוואתית של הריאות
· עם הקשה השוואתית של הריאות, צליל הקשה ברור ב-9 נקודות זוגיות.
כלי הקשה טופוגרפיים
גבולות תחתונים
ניידות של קצה הריאה התחתון
אוסקולציה של הריאות
נשימה שלפוחית ימין ושמאל,
צלילי נשימה שליליים: לא נשמעים רעשים יבשים, לחים, מבעבעים קטנים, רעש של קרפיטוס וחיכוך פלאורלי לא נשמעים.
ברונכופוניה מתבצעת באופן שווה בכל הנקודות הזוגיות.
בדיקת איברי הדם
בדיקת הלב וכלי הדם
אין שום עיוות באזור הלב; דחף אפיקלי ולב אינו נקבע חזותית; נסיגה סיסטולית פנימה
אזור הפעימה האפיקית אינו מוגדר; אין פעימה במרווחים הבין צלעיים השני והרביעי משמאל;
פעימות באזור החוץ הלבבי: פעימת "ריקוד הצוואר" של ורידי הצוואר בפוסה הצווארית, פעימה אפיגסטרית לא זוהתה; הדופק של קווינקה שלילי;
מישוש של אזור הלב
פעימת הקודקוד מומששת בחלל הבין-צלעי החמישי לאורך הקו האמצעי, נשפך, עמיד, גבוה; רעד סיסטולי ודיאסטולי (סימפטום של "גרגר חתול") נעדר; דופק 84 לדקה, סינכרוני בשתי הידיים, הדופק אחיד, סדיר.
הַקָשָׁה
גבולות של קהות יחסית ומוחלטת של הלב
· אורך וקוטר הלב לפי קורלוב 13 ו-11 ס"מ בהתאמה.
· הקשה של צרור כלי הדם ב-II m/r 5 ס"מ;
לב התצורה המיטרלית;
אוסקולציה של הלב וכלי הדם
קולות הלב עמומים, היחלשות טון ה-I בקודקוד הלב; גוון מבטא II מעל אבי העורקים; טכיקרדיה קלה;
· התפצלות, פיצול, הופעת רעש נוסף (קצב דהירה, קצב שליו) אינו מושך;
אוושה תוך לבבית
ירידה ברשרוש סיסטולי בקודקוד
אוושה מחוץ ללב
רעש של חיכוך פריקרדיאלי ופלeuropericardial אינו מושמע; אווש וסקולרי אינו נשמע
BP בזרוע ימין 140/90; BP בזרוע שמאל 140/90; BP בירך ימין 140/90; BP בירך שמאל 145/95
בדיקות בטן:
בדיקה של הבטן
הבטן מעוגלת, סימטרית, משתתפת בפעולת הנשימה; תנועות פריסטלטיות ואנטי-פריסטלטיות אינן נקבעות חזותית; אנסטומוזות ורידיות תת עוריות על דופן הבטן הקדמית אינן מפותחות; היקף בטן 96 ס"מ.
מישוש של הבטן
במישוש שטחי, הבטן אינה כואבת; אין מתח בדופן הבטן. לא נמצאו פתחי בקע באזור טבעת הטבור ולאורך הקו הלבן של הבטן. הסימפטום של שצ'טקין-בלומברג הוא שלילי; לא נמצאו תצורות גידול;
· במישוש עמוק, המעי הגס הסיגמואידי באזור הכסל השמאלי בצורת גליל צפוף חלק, קוטר 2 ס"מ, אורך 4-5 ס"מ, ללא כאבים, לא מרעיש, נייד. המעי הגס העיוור, העולה, התוספתן אינם מוחשים. הגבול התחתון של הקיבה אינו נקבע בשיטת "רעש התזה". על-ידי חיכוך אוקולטופרקוסיה, גבול הקיבה נקבע 3.5 ס"מ מעל הטבור מימין ומשמאל לקו האמצע;
· המעי הגס הרוחבי, הקיבה והלבלב אינם מומשים. במישוש הכבד, הקצה מעוגל, משטח הכבד חלק, רך, עקביות אלסטית; כיס המרה אינו מוחשי. הסימפטום של Courvoisier, תופעת פרניקוס, הסימפטום של Obraztsov-Murphy הם שליליים. הטחול אינו מורגש.
כלי הקשה בבטן
בכלי הקשה מזוהה צליל כלי הקשה טימפני. הסימן של מנדל שלילי; לא נמצא נוזל חופשי בחלל הבטן.
גבולות הכבד לפי קורלוב 9*8*7 ס"מ; סימפטום של Ortner, Vasilenko, Zakharyin שלילי;
גודל הטחול לפי קורלוב הוא 5*7 ס"מ.
אוסקולציה של הבטן
פריסטלטיקה של המעי נשמעת מעל חלל הבטן. אין רעש של חיכוך של הצפק. אוושה סיסטולית מעל אבי העורקים, מעל עורקי הכליה לא נשמעת.
בדיקת איברי השתן
בְּדִיקָה
· אדמומיות, נפיחות, נפיחות באזור המותני לא נצפית, אין בליטות מעל הערווה. יש צלקת באזור המותני הימני.
מישוש
במצב אופקי ואנכי, הכליות אינן מורגשות. מישוש באזור הסופרפובי לא גילה שום מוקדי דחיסה; המישוש אינו כואב.
הַקָשָׁה
· הסימפטום של פסטרנצקי שלילי;
שלפוחית הקשה אינה מוגדרת.
סטטוס מקומי
אזור המותן סימטרי, ללא רשמים ועיוותים נראים לעין. מישוש של אזור הכליה השמאלית אינו כואב, הכליה השמאלית אינה מוחשית. מישוש של אזור הכליה הימני אינו כואב, ישנה צלקת לאחר ניתוח בצד ימין. הסימפטום של הקשה הוא שלילי משני הצדדים. אין כאב לאורך השופכנים. איברי המין החיצוניים נוצרים לפי הסוג הנשי, המותאם לגיל.
שלפוחית השתן: ללא בליטות על אזור הערווה, ללא כאבים במישוש.