תאי עצב מתקשרים זה עם זה דרך. כיצד תאים מתקשרים זה עם זה. האקסונים קובעים את גורלם של תאי גליה

הספר שפורסם לאחרונה Driving Mr. Albert מספר את סיפורו האמיתי של הפתולוג תומס הארווי, שביצע ב-1955 נתיחה של אלברט איינשטיין. לאחר שהעבודה הסתיימה, הארווי לקח ללא כבוד את מוחו של המדען הביתה, שם הוא שמר אותו בצנצנת פלסטיק של חומר חיטוי במשך 40 שנה. מעת לעת, הפתולוג נתן חלקים קטנים של רקמת מוח לחוקרים ממקומות שונים בעולם שניסו להבין את הסיבות לגאונותו של איינשטיין. כשהארווי עבר את גיל 80, הוא העמיס את שאריות המוח לתוך תא המטען של הביואיק שלו ולקח אותם בחזרה לנכדה של גאון.

אחד מאלה שחקרו קטעים מרקמת המוח של איינשטיין היה מריאן דיימונד (מריאן סי דיימונד) - היסטולוגית סמכותית מאוניברסיטת קליפורניה בברקלי. היא גילתה שמספרם וגודלם של תאי עצב (נוירונים) במוח של פיזיקאי גדול אינם שונים מהמוח של אדם רגיל. אבל באזור האסוציאטיבי של קליפת המוח, האחראי לצורות הגבוהות ביותר של פעילות מנטלית, יהלום מצא מספר גדול בצורה יוצאת דופן של אלמנטים עזר של רקמת העצבים - תאי נוירוגליה (גליה). במוחו של איינשטיין, הריכוז שלהם היה גבוה בהרבה מאשר בראשו של אלברט הממוצע.

צירוף מקרים מוזר? אולי. אבל כיום, מדענים מקבלים יותר ויותר עדויות לכך שתאי גלייה ממלאים תפקיד הרבה יותר חשוב בפעילות המוח ממה שחשבו בעבר. במשך עשורים רבים, כל תשומת הלב של הפיזיולוגים התמקדה בנוירונים - המקלטים העיקריים, לדעתם, של המוח. למרות שיש פי 9 יותר תאי גליה מאשר נוירונים, מדענים ייחסו להם תפקיד צנוע כאלמנטים התומכים בפעילות החיונית של המוח (הובלה של חומרים מזינים מכלי דם לנוירונים, שמירה על איזון תקין של יונים במוח, נטרול חיידקים פתוגניים שנמלט מרדיפת מערכת החיסון וכו' ד). בינתיים, נוירונים הנתמכים על ידי גליה היו חופשיים לתקשר זה עם זה באמצעות נקודות מגע זעירות (סינפסות) וליצור את הרשתות המורכבות ביותר של קשרים דרכן אנו חושבים, זוכרים את העבר או חווים שמחה.

לא ידוע כמה זמן היה קיים מודל כזה של מבנה המוח אלמלא העובדות שהתגלו לאחרונה המצביעות על כך שלאורך חייו של אדם (מתקופת ההתפתחות העוברית ועד הזקנה), נוירונים וגליה מנהלים דיאלוג תוסס מאוד. גליה משפיעה על היווצרות סינפסות ומסייעת למוח לקבוע אילו קשרים עצביים מתחזקים או נחלשים עם הזמן (שינויים אלו קשורים ישירות לתהליכי התקשורת והזיכרון לטווח ארוך). מחקרים אחרונים הראו שתאי גליה מתקשרים זה עם זה, ומשפיעים על פעילות המוח בכללותו. מדעני מוח מקפידים להעניק לגליה כוחות חדשים. עם זאת, אפשר לדמיין כמה הם מתרגשים מהמחשבה שחלק גדול מהמוח שלנו כמעט ולא נחקר ולכן, עדיין יכול לחשוף סודות רבים.

תאי גליה מתקשרים עם נוירונים

אנו חושבים על מערכת העצבים כעל רשת של חוטים המחברים נוירונים. כל נוירון מצויד בתהליך אחד ארוך - האקסון, הנושא אותות חשמליים מגוף הנוירון לאזורים המורחבים שבקצהו - מסופי האקסון. כל טרמינל משחרר לתוך השסע הסינפטי מולקולות של שליח כימי - נוירוטרנסמיטר, המגיעות לקולטנים המקבילים בתהליכי הסתעפות קצרים (דנדריטים) של הנוירון השכן. הרווחים בין נוירונים ואקסונים מלאים במגוון תאי גליה. בזמן שאיינשטיין מת, מדעני מוח כבר חשדו שתאי גליה מעורבים בעיבוד מידע, אבל לא היו להם הוכחות. בסופו של דבר, הם השאירו את הגליה לבד.

הסיבה שהמדענים לא הצליחו לזהות איתות בין תאי גלייה נבעה בחלקה מטכניקות לא מושלמות. אבל האשמים העיקריים לכשלים היו החוקרים עצמם, שהאמינו בטעות שאם תאי גליה ניחנו ביכולת לתקשר, אז עליהם להחליף מידע בדיוק באותו אופן כמו נוירונים - בעזרת אותות חשמליים. ההנחה הייתה שתאי גליה צריכים ליצור גם דחפים חשמליים (פוטנציאל פעולה) הממריצים את שחרור הנוירוטרנסמיטורים אל תוך השסע הסינפטי, אשר בתורם גורמים לדחפים בתאים אחרים. החוקרים מצאו כי לתאי גליה יש מספר סוגים של תעלות יונים האחראיות על יצירת אותות חשמליים באקסונים, אך הם שיערו שגליה זקוקה לערוצים אלה פשוט כדי לחוש את רמת הפעילות של נוירונים סמוכים. נמצא כי לממברנה של תאי גלייה אין את התכונות הנחוצות להולכת פוטנציאל פעולה. מדעני מוח, לעומת זאת, התעלמו מעובדה אחת שהתגלתה רק בשיטות מחקר מודרניות: תאי גליה מתקשרים זה עם זה באמצעות אותות כימיים, לא אותות חשמליים.

תרומה חשובה להבנת המנגנונים המאפשרים לגליה לזהות פעילות עצבית נעשתה באמצע שנות ה-90, כאשר מדענים גילו קולטנים בממברנות תאי גליה המגיבים למגוון כימיקלים, כולל נוירוטרנסמיטורים. גילוי זה הוביל אותם להאמין שתאי גליה מסוגלים לתקשר זה עם זה באמצעות אותות שאינם מזוהים על ידי תאי עצב.

הוכח בניסוי שהאינדיקטור להפעלת תאי גליה הוא ספיגת הסידן שלהם. בהתבסס על תצפית זו, המדענים פיתחו שיטה לקביעה ויזואלית האם תאי שוואן סופניים (אחד מסוגי תאי הגליה המקיפים את הסינפסות באזור שבו העצבים מתקשרים עם תאי השריר) רגישים לאותות עצביים המגיעים לסינפסות אלו. הוכח שתאי שוואן מגיבים למעשה לדחפים סינפטיים ושתגובה כזו מלווה בחדירה של יוני סידן לתוכם.

אך האם השתתפותה של גליה בתהליכים עצביים מוגבלת רק ל"האזנה" לתקשורת עצבית? אחרי הכל, תאי שוון מקיפים את האקסונים הן באזור הסינפסות והן לאורך העצבים בחלקים שונים של הגוף, בעוד שסוג אחר של תאי גליה (אוליגודנדרוציטים) יוצרים מעטפות סביב האקסונים במערכת העצבים המרכזית (כלומר, במוח ובעמוד השדרה). חוּט). חוקרים במעבדת NIH יצאו לברר אם גליה יכולה גם לעקוב אחר אותות עצביים שמתפשטים לאורך אקסונים במעגלי עצבים. ואם קיימת תקשורת כזו בין גליה לנוירונים, אילו מנגנונים עומדים בבסיסה, וחשוב מכך, כיצד מסרים העצבים "שנשמעים" על ידם משפיעים על עבודתם של תאי גליה?

כדי לענות על השאלות הללו, תרבתנו נוירונים תחושתיים של עכבר (גנגליון רדיקולרי עורפי, או תאי DRG) בכלי מעבדה מיוחדים עם אלקטרודות שניתן להשתמש בהן כדי לעורר פוטנציאל פעולה באקסונים. הוספנו תאי שוואן למנות מסוימות עם נוירונים, ואוליגודנדרוציטים לאחרים. היה צורך לשלוט בו זמנית בפעילות של שני האקסונים והגליה. ניטרנו את הפעילות של תאי עצב ותאי גליה באופן חזותי על ידי החדרת צבע לתוכם, שאמור להאיר כשהוא נקשר ליוני סידן. כאשר דחף עצבי עובר במורד האקסון, תעלות יונים תלויות מתח בממברנה הנוירונית נפתחות ויוני סידן נכנסים לתא. לכן, התפשטות הדחפים לאורך האקסונים צריכה להיות מלווה בהבזקים ירוקים בתוך הנוירונים. ככל שריכוז הסידן בתא עולה, הקרינה צריכה להיות בהירה יותר. ניתן למדוד את עוצמתו באמצעות צינור פוטו-מכפיל, וניתן לשחזר תמונות בצבע מלאכותי של תא זוהר בזמן אמת על מסך צג. אם תאי גליה מגיבים לאותות עצביים וסופגים יוני סידן מהסביבה בזמן זה, הם צריכים גם להידלק - רק מעט מאוחר יותר מאשר נוירונים.

יושבים בחדר מוצל, בוהים בריכוז במסך מוניטור, הביולוגית בת' סטיבנס ואני עמדנו להתחיל בניסוי שלקח לנו כמה חודשים להתכונן. כשהממריץ הופעל, נוירוני ה-DCG הגיבו מיד בשינוי צבע: ככל שריכוז הסידן באקסונים שלהם גדל, הם הפכו מכחול לירוק, אחר כך לאדום ולבסוף הפכו ללבנים. בהתחלה, לא תאי שוואן ולא אוליגודנדרוציטים הראו שינויים כלשהם, אבל לאחר 15 שניות ארוכות, הם החלו להאיר כמו אורות עץ חג המולד. בדרך לא ידועה, תאי גליה חשו שדחפים עוברים דרך האקסונים, והגיבו לאירוע זה על ידי הגדלת ריכוז הסידן בציטופלזמה.

תאי גליה מתקשרים זה עם זה

הצלחנו להראות שגליה מסוגלת לזהות פעילות דחפים באקסונים, להגיב אליה על ידי ספיגת סידן. בנוירונים, הוא מפעיל את האנזימים האחראים לייצור נוירוטרנסמיטורים. סביר להניח שזרימת סידן לתאי גליה גורמת גם להפעלה של אנזימים הקשורים להתפתחות תגובה כלשהי. אבל מה?

חקר סוג אחר של תאי גליה - אסטרוציטים, המעבירים חומרים מזינים מנימים לתאי עצב ושומרים על הרמה האופטימלית של יונים הדרושים ליצירת דחפים עצביים בסביבה הסובבת את הנוירונים (כולל הסרה של עודפי נוירוטרנסמיטורים ויונים המשתחררים על ידי נוירונים במהלך דחפים ), יעזור לענות על שאלה זו. בשנת 1990, סטיבן סמית' מאוניברסיטת ייל הראה שאם מוסיפים לתרבית האסטרוציטים את המוליך העצבי גלוטמט, ריכוז הסידן בתאים עולה באופן דרמטי. תאים מתנהגים כאילו זה עתה השתחרר נוירוטרנסמיטר מנוירון והם דנים בלהט זה עם זה על ירי הנוירונים שגרם לכך.

כמה מדעני מוח ניסו להבין אם התקשורת של תאי גלייה לא הייתה תוצאה של תנועה פשוטה של ​​יוני סידן או מולקולות איתות הקשורות אליו מאסטרוציט אחד למשנהו דרך השער הפתוח המחבר ביניהם. ב-1996, בן קטר מאוניברסיטת יוטה הפריך את ההנחה הזו. באמצעות מיקרואלקטרודה חדה הוא חתך את שכבת האסטרוציטים בתרבית לשני חלקים, השאיר ביניהם פער שלא הכיל תאים והפריד בין אוכלוסיית האסטרוציטים. כאשר ריכוז הסידן בתאים בצד אחד של החתך עלה, קרה אותו דבר בצד השני. כך התברר שאסטרוציטים שלחו אותות זה לזה דרך המדיום החוץ-תאי.

ATP כשליח כימי

הדפוסים שנחשפו הובילו את החוקרים לבלבול. תקשורת של תאי גלייה, כמו גם נוירונים, נשלטת על ידי זרמי סידן. עם זאת, אם שינויים ברמתו בנוירונים גורמים לדחפים חשמליים, אז בגליה הם לא. נשאלת השאלה: האם התנועה של יוני סידן לתוך גליה נוצרה על ידי תופעה חשמלית אחרת? ואם לא, מה אופי המנגנון?

כאשר מדענים ערכו ניסויים עם גליה, המולקולה המוכרת אדנוזין טריפוספט (ATP) הופיעה ללא הרף. בהיותו מקור האנרגיה העיקרי בתאים חיים, ל-ATP תכונות רבות שהופכות אותו למושלם לתפקיד של מתווך כימי בין תאים. בסביבה הוא מצוי בכמויות גדולות, ובמרחב החוץ תאי הוא קטן. בשל גודלה הקטן, המולקולה מסוגלת להתפשט במהירות ונהרסת בקלות על ידי אנזימים. יתר על כן, ATP קיים במסופי האקסון, שבהם מולקולות הנוירוטרנסמיטר מאוחסנות בדרך כלל, וניתן להשתחרר לתוך השסע הסינפטי.

בשנת 1999, פיטר ב. גאת'רי ומשתפי הפעולה שלו באוניברסיטת יוטה הראו שאסטרוציטים משחררים ATP לסביבה כשהם מתרגשים. לאחר מכן הוא נקשר לקולטנים על אסטרוציטים שכנים, מה שגורם לתעלות יונים להיפתח ולאפשר לסידן לעבור לתוך התאים. בתורו, עלייה ברמת הסידן בתאים גורמת להם לשחרר חלקים חדשים של ATP לסביבה החוץ-תאית - כך מתחילה תגובת שרשרת באוכלוסיית האסטרוציטים הקשורה לשינוי ברמת הסידן התוך-תאית ומתווכת. על ידי ATP.

איך תאי גליה מתקשרים? אסטרוציטים (א) ונוירונים תחושתיים הונחו במצע תרבות המכיל סידן. לאחר שהנוירונים החלו ליצור דחפים אקסונליים (זיגזגים ברק) (ב) (פוטנציאל פעולה) בהשפעת הגירוי החשמלי, החלה גליה להאיר - אינדיקציה שתאי גליה הגיבו לאירוע זה בספיגת סידן. לאחר 10 ו-12.5 שניות (c ו-d), שני גלים ענקיים של חדירת סידן לתוך התאים שטפו את כל אוכלוסיית האסטרוציטים. העלייה בריכוז הסידן באסטרוציטים מתבטאת בשינוי בצבעם: בהתחלה הם היו ירוקים, אחר כך הפכו לכחולים ולבסוף אדומים.

כתוצאה מהתצפיות, נולד מודל שאיפשר להסביר את יכולת הגליה הקרובה לאקסונלית לזהות פעילות נוירונית, ולאחר מכן להעביר מסרים לתאי גליה אחרים המקיפים את הסינפסה. ירי הנוירונים גורם לתאי הגליה המקיפים את האקסון לשחרר ATP, מה שגורם לסידן להיספג על ידי תאי גליה שכנים. זה ממריץ שחרור של חלקים חדשים של ATP, אשר מפעיל את העברת המסר לאורך שרשרת ארוכה של תאי גליה, לפעמים במרחק ניכר מהנוירון שיזם את כל רצף האירועים הללו. אבל איך הצליחו תאי הגליה שהשתתפו בניסוי שלנו לזהות דחפים נוירונים – הרי האקסונים לא יוצרים מגעים סינפטיים עם גליה ולא היו תאי גליה באזור הסינפסה? לא ניתן להסביר את התופעה על ידי השתתפותם של נוירוטרנסמיטורים: הם אינם מתפזרים מהאקסונים. האם יכול להיות שזה נגרם כתוצאה מ-ATP שדלף איכשהו מהאקסונים?

כדי לבחון את ההשערה, החלטנו לבצע גירוי חשמלי של תרבויות טהורות של אקסונים DCG וניתוח כימי לאחר מכן של מצע התרבות. באמצעות האנזים האחראי על זוהר הבטן בחיפושיות גחליליות (תגובה זו מצריכה השתתפות של ATP), צפינו בזוהר המדיום במהלך התפשטות הדחף לאורך האקסונים, מה שהצביע על שחרור ATP מהם. לאחר מכן הוספנו לתרבית תאי שוואן, שגם הם החלו לזרוח לאחר שפוטנציאל הפעולה רץ דרך האקסונים. אך כאשר הוספנו למדיום את האנזים אפיראז, אשר הורס במהירות ATP ומונע ממנו להגיע לתאי שוואן, הגלייה נותרה כהה במהלך דחפים אקסונליים. לפיכך, תכולת הסידן בתאי השוואן לא השתנתה, מכיוון שהם לא קיבלו את אות ה-ATP.

ה-ATP ששוחרר מהאקסונים עורר למעשה את הובלת הסידן אל תאי השוואן. בעזרת ניתוח ביוכימי ומיקרוסקופיה דיגיטלית הצלחנו להראות שכתוצאה מהאירוע הזה, מולקולות איתות עוברות מקרום התא לגרעין ומפעילות כאן גנים שונים. לפיכך, גילינו עובדה בולטת: על ידי יצירת דחפים שנועדו לתקשר עם נוירונים אחרים, תא עצב והאקסון שלו יכולים להשפיע על קריאת הגנים בתא גליה ובכך לשנות את התנהגותו.

האקסונים קובעים את גורלם של תאי גליה

אילו פונקציות של גליה יכולות להיות נשלטות על ידי גנים המופעלים על ידי ATP? האם הם אומרים לתאי גלייה לפעול בדרכים המשפיעות על הנוירונים סביבם? סטיבנס ניסה לענות על השאלה על ידי הפניית תשומת הלב לתהליך שמקדם היווצרות של מעטפת בידוד מיאלין סביב האקסונים. הודות לו, האקסונים מסוגלים להוליך דחפים עצביים במהירות רבה על פני מרחקים ניכרים. השכלתו מאפשרת לתינוק להחזיק את ראשו יותר ויותר במצב זקוף, והרס עקב מחלות מסוימות (למשל טרשת נפוצה) הופך אדם לאדם נכה.

יצאנו לברר כיצד תא שוון לא בשל, הממוקם על אקסון במערכת העצבים ההיקפית של עובר או תינוק, יודע אם תהליך מצריך מיאלינציה ומתי להתחיל לחתל אותו במיאלין. או להיפך, האם הוא צריך להפוך לתא שלא יבנה מעטפת מיאלין? באופן כללי, רק אקסונים בקוטר גדול זקוקים למיאלין. האם דחפים עצביים אקסונליים או שחרור ATP יכולים להשפיע על בחירת תאי שוואן? מצאנו שתאי שוואן בתרבית התפשטו לאט יותר כשהם מוקפים בירי ולא באקסונים שקטים. יתרה מכך, הם הפסיקו את התפתחותם והפסיקו את ייצור המיאלין. תוספת של ATP יצרה את אותן השפעות.

ויטוריו גאלו ממעבדת NIH סמוכה, שחקר את האוליגודנדרוציטים היוצרים מעטפת מיאלין סביב האקסונים במוח, מצא תמונה שונה מאוד. ATP לא עיכב את התפשטות התאים, אבל אדנוזין (חומר שאליו מומרת מולקולת ה-ATP לאחר ששאריות חומצה זרחתית מפורקים ממנה) עורר את הבשלת התאים וייצור המיאלין.

הבנת מנגנוני המיאלינציה חיונית. מחלות שהורסות את מעטפת המיאלין גובות אלפי חיים מדי שנה וגורמות לשיתוק ועיוורון. לא ידוע איזה גורם יוזם מיאלינציה, אך אדנוזין היה החומר הראשון מ"מקור אקסונלי" שהוכח כממריץ תהליך זה. העובדה שאדנוזין משתחרר מהאקסונים בתגובה להתפשטות הדחפים פירושה שהפעילות החשמלית של המוח אכן משפיעה על תהליך המיאלינציה. תגליות כאלה יסייעו למדענים לחפש תרופות לטיפול במחלות דה-מיאלינציה. אולי תרופות הדומות לאדנוזין במבנה הכימי שלהן יהיו יעילות. וייתכן שתוספת של אדנוזין לתרבית תאי גזע תהפוך אותם לתאי גליה מיאלינאטים שיכולים לשמש כשתלים.

פריצה מרשתות פוטנורליות

האם השתתפות גליה בוויסות תפקודים עצביים מוגבלת על ידי היווצרות מעטפת מיאלין סביב אקסונים? כנראה שלא. ריצ'רד רובייטיל מאוניברסיטת מונטריאול מצא שגודל הפוטנציאל החשמלי שנוצר בשריר צפרדע על ידי גירוי של סינפסה גדל או ירד בהתאם לכימיקלים שהוא הזריק לתאי השוואן המקיפים את הסינפסה. כאשר אריק א. ניומן מאוניברסיטת מינסוטה נגע ברשתית של חולדה, "אותות הסידן" שנשלחו על ידי הגליה שינו את קצב הירי של הנוירונים האופטיים. ומייקן נדרגורד מהקולג' לרפואה בניו יורק, שחקרה קטעים מהיפוקמפוס של חולדה, אזור במוח המעורב בתהליכי זיכרון, ראתה עלייה בפעילות החשמלית של סינפסות בתקופה שבה האסטרוציטים מסביב הגבירו את ספיגת הסידן. שינויים כאלה ביעילות הסינפסות נחשבים על ידי מדענים כגורם העיקרי לפלסטיות של מערכת העצבים, כלומר, יכולתה לשנות תגובות על סמך ניסיון העבר, ולגליה, לפיכך, יכולה לשחק תפקיד חשוב בלמידה ובזיכרון התאיים. תהליכים.

בן בארס מאוניברסיטת סטנפורד גילה שאם מגדלים נוירונים מרשתית חולדות בתרבית מעבדה שלא הכילה אסטרוציטים, נוצרו מעט מאוד סינפסות על הנוירונים. כאשר המדען הוסיף אסטרוציטים לתרבות, או רק לסביבה שבה היו ממוקמים בעבר אסטרוציטים, הופיעו סינפסות במספרים גדולים. לאחר מכן הוא גילה את נוכחותם בסביבה של שני כימיקלים ששוחררו על ידי אסטרוציטים כדי לעורר יצירת סינפסה, קומפלקס שומן הנקרא apoE/כולסטרול והחלבון טרומבוספונדין.

קצת מאוחר יותר, לה טיאן ווסלי תומפסון מאוניברסיטת טקסס באוסטין חקרו עכברים שהוזרקו להם חומרים שגרמו לתאי שוון להאיר. זה איפשר להם להתבונן במו עיניהם בפעילות של תאי גליה באזור המגע בין עצבים וסיבי שריר. לאחר שמדענים חתכו את האקסון המוביל לשריר, הצומת הנוירו-שרירי נעלם, אך קבוצה של קולטנים של נוירוטרנסמיטורים נותרה ב"צד השריר" שלו. החוקרים, כמובן, ידעו שהאקסון יכול לצמוח בחזרה לקולטנים שהוא נטש. אבל איך הוא ימצא את דרכו אליהם?

על ידי ניטור הקרינה, תומפסון ראה שתאי השוואן המקיפים את הסינפסות השלמות חשו שהסינפסה השכנה בבעיה. אחר כך שחררו פה אחד תהליכים לכיוונו, הגיעו לסינפסה הפגועה ויצרו מעין גשר שדרכו יכול האקסון לשלוח השלכה חדשה לסינפסה שלו (ראו תמונה). ממצאים אלה מצביעים על כך שגליה עוזרת לנוירונים לקבוע היכן ליצור קשרים סינפטיים. כיום, מדענים מנסים להשתמש ביכולת הזו של גליה לטיפול בפציעות חוט השדרה: הם משתילים תאי שוואן לאזורים פגועים בחוט השדרה של חיות מעבדה.

בהקשר לתצפיות שתוארו לעיל, מתעוררת בעיה אחת באופן חד. ספיגת הסידן מתפשטת בכל אוכלוסיית האסטרוציטים כמו גלים של אוהדים אוחזים ידיים המתגלגלים באצטדיון. תגובה ידידותית כזו יעילה לשליטה בעבודת כל קבוצת התאים, אך היא גסה מדי להעברת מסרים מורכבים. העיקרון של "כולם כאחד!" עשוי להיות שימושי לתיאום פעילות מוחית כללית במהלך מחזור שינה-ערות, אך כדי להיכנס לכל המורכבויות של עיבוד המידע, תאי גליה חייבים להיות מסוגלים "לדבר" עם שכניהם המיידיים.

סטיבן סמית מציע שתאי עצב ותאי גליה מסוגלים לנהל שיחות זה עם זה בצורה "אינטימית" יותר. שיטות הניסוי שעמדו לרשות המדענים דאז לא אפשרו להם ליישם נוירוטרנסמיטורים במינונים כל כך זניחים שיכולים לשחזר את ה"חוויות" האמיתיות של אסטרוציט שנמצא בסמוך לסינפסה. פיליפ ג'י היידון מאוניברסיטת פנסילבניה הצליח להשיג זאת רק בשנת 2003 באמצעות שיטת לייזר מודרנית ליישום נוירוטרנסמיטורים. המדען עורר שחרור של כמות כה לא משמעותית של גלוטמט בחלקים של ההיפוקמפוס שרק אסטרוציט בודד יכול היה לזהות. היידון הבחין במקביל שהאסטרוציט שולח אותות סידן ספציפיים רק למספר קטן של אסטרוציטים המקיפים אותו. החוקר הציע שיחד עם "גלי סידן" שיש להם השפעה בקנה מידה גדול, "קיימים קשרים לטווח קצר בין אסטרוציטים". במילים אחרות, שרשראות שונות של אסטרוציטים במוח מתאמות את פעילותם בהתאם לפעילות המעגלים העצביים.

הממצאים שתוארו לעיל אפשרו להיידון, מחבר מאמר זה, לנסח השערת עבודה לפיה איתות מסייע לאסטרוציטים להפעיל נוירונים שהאקסונים שלהם מסתיימים במרחק גדול יחסית מהם. וגם לטעון שההפעלה הזו מקדמת שחרור של נוירוטרנסמיטורים מסינפסות מרוחקות. זה מאפשר לאסטרוציטים לווסת את המוכנות של סינפסות מרוחקות לשנות את עוצמתן (יעילותן), שהיא הבסיס הסלולרי של תהליכי זיכרון ולמידה.

תוצאות המחקרים שהוצגו באסיפה השנתית של האגודה לנוירוביולוגיה בנובמבר 2003 תומכות בהשערה זו ואף מצביעות על מעורבותה של גליה ביצירת סינפסות חדשות. יש להזכיר לפני שנתיים בן א. בארס ופרנק וו. פפריגר מאוניברסיטת סטנפורד, שדיווחו כי נוירוני חולדה בתרבות יוצרים יותר סינפסות בנוכחות אסטרוציטים. לאחר מכן גילו עובדים מהמעבדה של בארס כי החלבון טרומבוספונדין, ככל הנראה ממקור אסטרוציטי, פועל כשליח כימי וממריץ יצירת סינפסות. ככל שהחלבון הזה התווסף לתרבות האסטרוציטים, כך הופיעו יותר סינפסות על נוירונים. ייתכן שטרומבוספונדין אחראי לקשירה של חלבונים ותרכובות אחרות הנחוצות ליצירת סינפסות במהלך צמיחתן של רשתות עצביות צעירות, ולכן עשוי להיות מעורב בשינוי הסינפסות כאשר רשתות אלו עוברות הזדקנות.

מחקרים עתידיים ירחיבו את ההבנה שלנו לגבי ההשפעה של גליה על החלק העצבי של המוח. אולי מדענים יצליחו להוכיח שהזיכרון שלנו (או מקבילו הסלולרי, כמו פוטנציציה ארוכת טווח) תלוי בתפקוד של אסטרוציטים סינפטיים. ייתכן גם שיקבע כיצד האותות המועברים לאורך שרשראות האסטרוציטים משפיעים על סינפסות מרוחקות.

השוואת המוח מראה שככל שהמיקומם של בעלי חיים ב"סולם האבולוציוני" גבוה יותר, כך היחס שלהם בין מספר תאי הגליה ונוירונים גבוה יותר. היידון מציע שהגברת הקישוריות של אסטרוציטים עשויה לשפר את יכולתם של בעלי חיים ללמוד. השערה זו נבדקת כעת בניסוי. ייתכן שריכוזים גבוהים של תאי גליה במוח, ואולי נוכחות של גליה "אפקטיבית" יותר בו, הופכים אנשים מסוימים לגאונים. איינשטיין לימד אותנו לחשוב מחוץ לקופסה. בעקבות הדוגמה שלו הגיעו מדענים שהעזו "לצאת" מרשתות עצביות ולבסוף החליטו לברר איזה חלק נוירוגליה לוקחת בעיבוד מידע.

על הסופר:
דאגלס פילדס(R. Douglas Fields) - ראש המחלקה לפיתוח וגמישות של מערכת העצבים במכון הלאומי לבריאות הילד והתפתחות האדם, וכן פרופסור עזר באוניברסיטת מרילנד (ראש מדעי המוח ופיתוח מדעי הקוגניציה תכנית). לאחר שהגן על עבודת הדוקטורט שלו, הוא עבד באוניברסיטאות ייל וסטנפורד.

המסרים המועברים בצורה של דחפים המגיעים ברצף עוברים לאורך האקסונים והנוירונים של מערכת העצבים המרכזית מנוירון אחד למשנהו, מגיעים לנוירונים המוטוריים ומהם עוברים לאיברים המבצעים (שרירים, בלוטות).

איך העברת דחפים עצביים מנוירון אחד למשנהו? על חלקים דקים של המוח בהגדלה גבוהה מאוד, ניתן לראות שההשלכות הסופיות של האקסון אינן עוברות ישירות לתהליכים של תא עצב המטרה. בקצה ענף האקסון נוצר עיבוי כמו ניצן או פלאק; רובד זה מתקרב לפני השטח של הדנדריט, אך אינו נוגע בו. המרחק בין המשדר למקלט זניח, אך ניתן למדידה. זה 200 אנגסטרם, שהם פי 500 אלף פחות מסנטימטר. אזור המגע בין האקסון לנוירון שאליו מופנים הדחפים נקרא סינפסה.

מסתבר שיש סינפסות לא רק על הדנדריטים, אלא גם על גוף התא. מספרם בנוירונים שונים שונה. כל גוף התא והחלקים הראשוניים של הדנדריטים מנוקדים בניצנים. אלה הם הענפים הסופיים של לא רק אקסון אחד, אלא של הרבה מאוד אקסונים, ולכן, נוירון אחד מחובר לתאי עצב רבים אחרים. נעשתה עבודה קפדנית כדי לספור את מספר הקצוות הסינפטיים בנוירון אחד. בחלק מהתאים היו פחות מעשר או כמה עשרות מהם, באחרים היו כמה מאות, וישנם נוירונים שעליהם נמצאו כ-10 אלף סינפסות! הנתיב שהעירור עובר במערכת העצבים תלוי בסינפסות, ולא רק בגלל שכל נוירון מחובר בצורה מוגדרת בהחלט עם מספר מוגדר בהחלט של נוירונים אחרים, אלא גם בשל אחת מתכונות הסינפסה - חוק ההתנהגות החד צדדית.התברר שדחפים עוברים בסינפסה רק בכיוון אחד - מהאקסון של תא עצב אחד לגוף ודנדריטים של אחר. לפיכך, פעילות הסינפסות תורמת לביסוס הסדר באופי התפשטות העירור במערכת העצבים.

חיבור תאי עצב (סינפסות) בהגדלה גבוהה.

עוד התגלתה תכונה נוספת של הסינפסה: הופעל גירוי בודד - דחפים רצו לאורך האקסון, והתא שותק; נתנה שני גירויים ברציפות - היא שתקה שוב, ובמשך שישה ברציפות היא דיברה. משמעות הדבר היא שעירור יכול להצטבר בהדרגה, להיות מסכם, וכאשר הוא מגיע לערך מסוים, התא הקולט מתחיל להעביר את המסר הלאה לאורך האקסון שלו. ורק אם הגירוי חזק והמסר חשוב ביותר, התא הקולט מגיב אליו מיד. אף על פי כן, דחפים באקסון מופיעים לאחר פרק זמן מסוים, קטן מאוד; יתרה מכך, אם לא הייתה סינפסה, הדחפים כבר היו בורחים במהלך הזמן הזה במרחק של 10-20 ס"מ מהתא הזה. פרק זמן זה, תקופת השתיקה, נקרא עיכוב סינפטידַחַף.

לאחר שהכרנו את הסינפסה, נתקלנו בחוקים חדשים, שונים מחוקי הפעילות העצבית. ברור שמתרחשים כאן גם תהליכים פיזיולוגיים אחרים. אבל מה? הם מתקיימים מאחורי "דלתות סגורות" וכבר זמן רב לא היו נגישים לפיזיולוגים. ואכן, על מנת לגלות וללמוד אותם, היה צורך ללמוד כיצד האקסון, שניתן להבחין בו רק במיקרוסקופ, ותא העצב איתו הוא מחובר במגע סינפטי מתקשרים זה עם זה.

כאן עובר דחף לאורך האקסון, רץ אל הלוח ועצר מול השסע הסינפטי. ואז איך? הדחף לא יכול לקפוץ דרך הפער. כאן באות לעזרת המדען שיטות מחקר חדשות. בעזרת מכשיר מיוחד - מיקרוסקופ אלקטרונים, שנותן הגדלה של פי מאה אלף, נמצאו תצורות מיוחדות בתוך הפלאק, הנקראות בועות סינופטיות.הקוטר שלהם מתאים בערך לגודל השסע הסינפטי. התבוננות בבועות הללו נתנה את המפתח להבנה כיצד הדחף מתגבר על רצועת הגבול, דבר יוצא דופן עבורו. ברגע שהענפים הסופיים של האקסון מכוסים על ידי העירור הנכנס, משתחרר חומר כימי מיוחד מהשלפוחית ​​הסינפטית - מתווך(מתווך), בסינפסות רבות זהו חומר פעיל ביולוגית אצטילכולין -ונכנס לתוך השסע הסינפטי. מצטבר ברווח, חומר זה פועל על הממברנה של התא המקבל באותו אופן שבו גירוי המופעל על עצב מגביר את החדירות שלו; תנועת היונים מתחילה, ומתעוררת התמונה המוכרת ממילא של תופעות ביו-אלקטריות. לוקח זמן לשחרור המתווך ולהתרחשות של זרם דרך הממברנה בהשפעתו. זמן זה כלול בהשהיה הסינפטית.

אז, לאחר שהשתהה מעט, הדחף החשמלי, בעזרת מתווך כימי מסוים, עבר "לצד השני". כך? מה קורה בתא לפני שהוא "מדבר" והעירור שלו מועבר לאורך האקסון שלו?

סוד זה נחשף ממש לאחרונה, הודות לעובדה שניתן היה לחדור אל פנים הנוירון באמצעות אלקטרודה; בזמן שהנוירון המשיך לעבוד כאילו כלום לא קרה. צופית מיומנת כזו התבררה כאלקטרודת זכוכית דקה בצורת מיקרופיפטה מלאה בנוזל - אלקטרוליט המכיל את אותם יונים הנמצאים בתא. קצהו הדק (פחות ממיקרון) חודר את קרום הנוירון ומוחזק בו כמו גומייה. כך, הוא לוכד ומשדר למכשיר את כל מה שקורה בתא.

מה שקורה שם הוא זה: בפעולת מתווך, מתרחשת תנודה חשמלית על הממברנה בצורה של גל איטי, שנמשך כמאית השניה (פי עשרה יותר מהדחף העובר בכל נקודה של העצב). ). הייחודיות שלו היא שהוא לא מתפשט בכל התא, אלא נשאר במקום מוצאו. הגל הזה נקרא פוסט-סינפטי(אחרי סינפסה) פוטנציאל.פוטנציאלים פוסט-סינפטיים מיניאטוריים המתעוררים בסינפסות שונות של אותו נוירון או באותה סינפסה בתגובה לדחפים המגיעים בזה אחר זה, מסוכמים. לבסוף, הפוטנציאל הכולל מגיע לערך המספיק להשפיע על חדירות הממברנה במקום רגיש אחד - המקום בו האקסון עוזב את גוף התא, הנקרא גבעת האקסון.כתוצאה מהשפעה זו, דחפים מתחילים להיות מועברים לאורך האקסון והתא הקולט הופך למשדר. תהליך הסיכום לוקח זמן, והזמן הזה נכלל גם בהשהיה הסינפטית.

חקר התכונות של סיכום הפוטנציאלים הפוסט-סינפטיים הראה שמדובר בתהליך מורכב מאוד. בתא, בנוסף לפוטנציאלים שהתפתחותם תורמת להופעת עירור מתפשט, נמצאו פוטנציאלים של סימן אחר המשפיעים על הממברנה בצורה הפוכה, מדכאים דחפים באקסון. הראשונים נקראו פוטנציאלים פוסט-סינפטיים מעוררים(VPSP), השני - פוטנציאלים פוסט-סינפטיים מעכבים(TPSP).

נוכחותם של שני תהליכים הפוכים - עִירוּרו בלימה -והאינטראקציה ביניהם היא החוק הבסיסי של פעילות מערכת העצבים בכל רמות הארגון שלה. אנו ניפגש עם הביטוי של החוק הזה יותר מפעם אחת בעתיד. כאן רק נציין - אם לא היה TPSP בתא, איזה כאוס היה שורר במסלולים המוליכים! פולסים היו עוברים בהם ללא הפוגה. מה עם מרכזים? כן, הם היו מוצפים במידע שלא ניתן יהיה להבין. IPSP מבטל מידע עודף, תורם לעובדה שהוא מגיע במנות, ולא ברציפות, מדכא דחפים פחות חשובים, כלומר מביאים את הארגון לפעילות עצבנית.

בתוך כל תא, כשמגיעים אליו דחפים, ה-EPSP וה-IPSP מקיימים אינטראקציה, יש ביניהם מאבק, ותוצאת המאבק קובעת את גורל ההודעה המתקבלת - האם היא תועבר הלאה או לא. לפיכך, ככל שהנוירון מקבל יותר מידע, כך פעילות התגובה שלו עדינה ומורכבת יותר, המתרחשת כאשר לוקחים בחשבון משתנים רבים מהעולם החיצוני ומהסביבה הפנימית של הגוף. אפשר לדמיין כמה קשה לקבל החלטה בתנאים כאלה.

קשה, אבל עם ארגון טוב זה אפשרי. הדבר מתבצע, כפי שראינו, בדרכים שונות: על ידי שילוב סיבים לתוך גזעי עצב, ונוירונים למרכזי עצבים; בשל נוכחות של מספר רב של סינפסות על כל תא עצב, מה שתורם להעברת דחפים למגוון נמענים; כתוצאה מיישום חוקי ההולכה המבודדת והחד-צדדית ולבסוף, עקב האינטראקציה של שני התהליכים העצבים העיקריים - עירור ועיכוב, הנובעים בתגובה לדחפים שונים.

בתנאים רגילים, קבלת ההחלטות והתוצאה שלה הן אדפטיטיביות בטבען, מכוונות לטובת האורגניזם במצב מסוים זה. לכן, הפעילות של מערכת העצבים המרכזית נגרמת תמיד מסיבה חיצונית או פנימית מסוימת. הניסוח של סיבה זו מתחיל בקולטנים, הניתוח שלו מתבצע במרכזי העצבים, ותגובות העבודה של הגוף לגירוי מסופקות על ידי האיברים המבצעים, או מה שנקרא משפיעים -שרירים, בלוטות וכו'.

התגובה של הגוף, המתבצעת בהשתתפות מערכת העצבים המרכזית, בתגובה לגירוי של הקולטן, נקראת רֶפלֶקסוכל פעילותו רֶפלֶקס,כלומר, שילוב של השתקפויות אינדיבידואליות רבות במורכבות משתנה. כיצד מתחלקים הפונקציות בין חלקים שונים של מערכת העצבים המרכזית?

מערכת העצבים ההיקפית היא חלק מותנה ממערכת העצבים, שמבניה ממוקמים מחוץ למוח ולחוט השדרה.

מערכת העצבים מורכבת מתאי נוירוניםשתפקידו לעבד ולהפיץ מידע. נוירונים מתקשרים זה עם זה באמצעות קשרים - סינפסות. נוירון אחד מעביר מידע לאחר באמצעות סינפסות באמצעות נשאים כימיים - מתווכים. נוירונים מחולקים ל-2 סוגים: מעורר ומעכב. גוף הנוירון מוקף בתהליכי הסתעפות צפופים - דנדריטיםלקבלת מידע. הענף של תא עצב המעביר דחפים עצביים נקרא אקסון. אורכו בבני אדם יכול להגיע למטר אחד.

מערכת העצבים ההיקפית מחולקת ל מערכת העצבים האוטונומיתאחראי על קביעות הסביבה הפנימית של הגוף, ו מערכת העצבים הסומטית, עצבוב (מספק עצבים) שרירים, עור, רצועות.

הרכב מערכת העצבים ההיקפית (או החלק ההיקפי של מערכת העצבים) כולל עצבים היוצאים מהמוח - עצבים גולגולתיים ומחוט השדרה - עצבי עמוד השדרה, וכן תאי עצב שנעו מחוץ למערכת העצבים המרכזית. תלוי איזה סוג של סיבי עצב הם בעיקר חלק מהעצב, ישנם עצבים מוטוריים, תחושתיים, מעורבים ואוטונומיים (וגטטיביים).

עצבים מופיעים על פני המוח כשורשים מוטוריים או תחושתיים. במקרה זה, השורשים המוטוריים הם האקסונים של התאים המוטוריים הנמצאים בחוט השדרה ובמוח, ומגיעים ללא הפרעה לאיבר המועצב, והרגישים הם האקסונים של תאי העצב של בלוטות השדרה. לפריפריה של הצמתים, סיבים תחושתיים ומוטוריים יוצרים עצב מעורב.

כל העצבים ההיקפיים, בהתבסס על התכונות האנטומיות שלהם, מחולקים לעצבים גולגולתיים - 12 זוגות, עצבים בעמוד השדרה - 31 זוגות, עצבים אוטונומיים (וגטטיביים).

עצבי הגולגולת עולים מהמוח וכוללים:

• זוג 1 - עצב ריח
• זוג שני - עצב ראייה
• זוג 3 - עצב אוקולומוטורי
• זוג רביעי - עצב טרוקלארי
• זוג 5 - עצב טריגמינלי
• זוג 6 - עצב abducens
• זוג 7 - עצב הפנים
• זוג 8 - עצב וסטיבולוקוקליארי
• זוג 9 - עצב גלוסופרינגלי
• זוג 10 - עצב ואגוס
• זוג 11 - עצב אביזר
• זוג 12 - עצב היפוגלוסלי

דרך העצב ההיקפי, הגנגליון השדרתי והשורש האחורי, דחפים עצביים נכנסים לחוט השדרה, כלומר למערכת העצבים המרכזית.

סיבים עוליםמאזור מצומצם של הגוף מתאחדים ויוצרים עצב היקפי. סיבים מכל הסוגים (רגישות שטחית ועמוקה, סיבים המעצבבים את שרירי השלד וסיבים המעצבבים איברים פנימיים, בלוטות זיעה ושרירים חלקים של כלי הדם) משולבים לצרורות המוקפים ב-3 מעטפות רקמת חיבור (אנדוניוריום, פרינאוריום, אפינאוריום) ויוצרים כבל עצבי. .

לאחר שהעצב ההיקפי נכנס לתעלת עמוד השדרה דרך הפורמן הבין חולייתי, הוא מתפצל לשורשי עמוד השדרה הקדמיים והאחוריים.

השורשים הקדמיים עוזבים את חוט השדרה, השורשים האחוריים נכנסים אליו. בתוך מקלעות העצבים שמחוץ לתעלת השדרה, סיבי העצבים ההיקפיים משתלבים באופן שבסופו של דבר הסיבים מעצב בודד מגיעים לרמות שונות בתוך עצבי עמוד שדרה שונים.

העצב ההיקפי מכיל סיבים ממספר מקטעים רדיקליים שונים.

עצבי עמוד השדרהבכמות של 31 זוגות מחולקים ל:

• עצבי צוואר הרחם - 8 זוגות
• עצבי בית החזה -12 זוגות
• עצבים מותניים - 5 זוגות
• עצבי קודש - 5 זוגות
• עצב coccygeal - 1 זוג

כל עצב עמוד שדרה הוא עצב מעורב ונוצר מהתמזגות של 2 שורשיו: השורש החושי, או השורש האחורי, והשורש המוטורי, או השורש הקדמי. בכיוון המרכזי, כל שורש מחובר לחוט השדרה באמצעות חוטים רדיקליים. השורשים האחוריים עבים יותר ומכילים את הגנגליון השדרתי בהרכבם. השורשים הקדמיים של הצמתים אין. רוב הצמתים בעמוד השדרה נמצאים בפורמן הבין חולייתי.

חיצונית, הגנגליון השדרתי נראה כמו עיבוי של השורש האחורי, הממוקם מעט קרוב יותר למרכז ממפגש השורשים הקדמיים והאחוריים. אין סינפסות בגנגליון השדרה עצמו.

מערכת העצבים היא רקמת עצבים מאורגנת היררכית החודרת לכל הגוף וקושרת אותו למכלול אחד.

מערכת העצבים היא רשת תקשורת המבטיחה את האינטראקציה של הגוף עם הסביבה. במובן הרחב, המושג "סביבה" פירושו הן הסביבה החיצונית (מחוץ לאורגניזם) והן הסביבה הפנימית (בתוך האורגניזם). לפיכך, מערכת העצבים, המבטיחה שילוב של כל חלקי הגוף למכלול אחד, מבצעת פעילות נפשית, חיבור הגוף עם הסביבה החיצונית (תחושות), שולטת בתנועות, מסדירה את כל התפקודים, כולל מיניות האדם ורבייה (הולדה). ). מערכת העצבים האנושית, בניגוד למערכת העצבים של בעלי חיים גבוהים, עשירה במבנים וקשרים ייחודיים שהם מצעים מורפופיזיולוגיים של חשיבה, יצירתיות, דיבור רהוט ופעילות עבודה. כל הפונקציות, כולל פעילות מנטלית, מבוצעות על ידי קבוצות של תאי עצב המחוברות ביניהן על ידי סינפסות רבות.

מערכת העצבים מורכבת מהמרכיבים הבאים:

מרכיבים תחושתיים - מגיבים לתופעות סביבתיות;

רכיבים אינטגרטיביים - לעבד ולאחסן נתונים תחושתיים ואחרים;

רכיבים מוטוריים - שולטים בתנועות ובפעילות ההפרשה של הבלוטות.

ברמה המיקרוסקופית, מערכת העצבים היא אוסף מורכב מאוד של תאים שונים. יחידה מבנית ותפקודית של מערכת העצבים הם תאי עצב, או נוירונים, יוצרים רשת תקשורתית של מערכת העצבים. תפקידו העיקרי של נוירון הוא לקבל, לעבד, לנהל ולהעביר מידע.

נוירונים מתמחים בקליטה של ​​אותות קלט והעברתם לנוירונים אחרים או לתאי אפקטור. תאים אחרים מבצעים פונקציות תומכות במערכת העצבים. מדובר בתאי נוירוגליה (מיוונית "גליה" - דבק). יש כמה סוגים שלהם. חלק מתאי גליה מעורבים בשמירה על הרכב הסביבה הבין-תאית סביב נוירונים, בעוד שאחרים יוצרים מעטה סביב אקסונים, שבגללו עולה קצב ההולכה של פוטנציאל הפעולה.

נוירון - האלמנט המבני והתפקודי העיקרי של מערכת העצבים; לבני אדם יש יותר מ-100 מיליארד נוירונים. הנוירון מורכב מגוף ומתהליכים, לרוב תהליך אחד ארוך - אקסון וכמה תהליכים מסועפים קצרים - דנדריטים. לאורך הדנדריטים מגיעים דחפים לגוף התא, לאורך האקסון - מגוף התא ועד לנוירונים, שרירים או בלוטות אחרים. הודות לתהליכים נוירונים יוצרים קשר זה עם זה ויוצרים רשתות ומעגלים עצביים שדרכם מסתובבים דחפים עצביים.

בנוסף לתפקודים התומכים, גליה מספקת מגוון תהליכים מטבוליים ברקמת העצבים.

מערכת העצבים האנושית מחולקת למרכזית והיקפית.

מערכת העצבים המרכזית מורכבת מקצה קדמי מוגדל של הצינור העצבי - המוח - וחוט שדרה גלילי ארוך.

ב-CNS מבודד חומר אפור, שהוא הצטברות של גופי נוירון, וחומר לבן, המורכב מאקסונים מצופים מיאלין הפועלים כמוליכים.

תפקידיה של מערכת העצבים המרכזית כוללים שילוב ותיאום של כמעט כל סוגי הפעילות העצבית, בעוד מערכת העצבים המרכזית פועלת במגע הדוק עם מערכת העצבים ההיקפית.

מערכת העצבים ההיקפית כוללת עצבי עמוד השדרה והגולגולת מזווגים עם שורשים הנמשכים מהם, ענפיהם, קצות העצבים והגרעינים (צמתים עצביים הנוצרים על ידי גופם של נוירונים), מקלעות עצביות ועצבים היקפיים, המספקים תקשורת בין מערכת העצבים המרכזית לבין מערכת העצבים השונים. חלקי הגוף.

הרכב הנוזל החוץ-תאי סביב רוב הנוירונים מווסת בצורה כזו שהתאים מוגנים מפני שינויים סביבתיים פתאומיים. זה מובטח על ידי ויסות זרימת הדם במערכת העצבים המרכזית, נוכחות מחסום הדם-מוח, תפקודי החיץ של נוירוגליה, כמו גם חילוף החומרים בין נוזל המוח השדרתי (CSF) והנוזל החוץ תאי של המוח.

לכל אורכה, מערכת העצבים המרכזית מכוסה בשלושה קרומי המוח וסגורה בקפסולת עצם מגנה המורכבת מהגולגולת ועמוד השדרה. המוח, הדם וה-CSF ממוקמים בחלל הגולגולת (איור 32.4). בחוץ, המוח מכוסה בדורה מאטר חזק, אשר מתמזג עם הפריוסטאום של הגולגולת ועמוד השדרה. ה- pia mater צמוד לרקמת המוח. בין הקליפות הקשות והרכות נמצא הממברנה הארכנואידית של המוח (aracnoidea), היוצר רשת של מוטות צולבים של רקמת חיבור, שבזכותה נוצר החלל התת-עכבישי של המוח בין הקרום הרך והממברנה הארכנואידית, מלא בנוזל מוחי (שדרתי). נוֹזֵל). רוב הנוזל השדרתי מצוי בתעלה המרכזית של חוט השדרה, ובמוח הוא ממלא ארבעה אזורים מורחבים - חדרי מוח. נוזל המוח רוחץ את המוח מבחוץ ומבפנים וכלי דם באים איתו במגע המספקים אספקה ​​לרקמות העצבים של חומרים מזינים וחמצן וסילוק תוצרים מטבוליים. בגג המוח נמצאים מקלעת הכורואיד הקדמית של המוח ומקלעת הכורואיד האחורית של המוח, שתאיו מפרישים נוזל מוחי. נפח נוזל המוח הוא כ-100 מ"ל. הוא מבצע פונקציות תזונתיות, הפרשה ותומכות ומגן על תאי עצב מפני זעזועים מכניים כנגד משטח עצם קשה. תאי הריצות המצפים את חלל החדרים ואת התעלה המרכזית שומרים על זרימת נוזלים רציפה של נוזל מוחי.

המוח האנושי שוקל כ-1350 גרם; כ-15% מהמסה שלו (200 מ"ל) נמצאת בנוזל החוץ-תאי. נפח הדם בתוך הגולגולת הוא כ-100 מ"ל, אותה כמות היא הנפח התוך גולגולתי של CSF. המשמעות היא שהנפח הכולל של הנוזל החוץ-תאי בחלל הגולגולת הוא כ-400 מ"ל.

קיים סיווג נוסף, לפיו מערכת העצבים המאוחדת מחולקת גם היא על תנאי לשני חלקים: סומטי (חי) ואוטונומי (אוטונומי, חלק מיוחד של מערכת העצבים). הראשון מעיר בעיקר את הגוף (עצמות, שרירי שלד, עור) ומספק את הקשר של האורגניזם עם הסביבה החיצונית. מערכת העצבים הווגטטיבית (האוטונומית) מעירה את כל הקרביים, הבלוטות (כולל האנדוקריניות), השרירים החלקים של האיברים והעור, כלי הדם והלב, ומספקת גם תהליכים מטבוליים בכל האיברים והרקמות.

לבני אדם יש יותר ממאה מיליארד נוירונים. כל נוירון מורכב מגוף ומתהליכים - בדרך כלל אקסון אחד ארוך וכמה דנדריטים קצרים מסועפים. הודות לתהליכים אלו נוירונים יוצרים קשר זה עם זה ויוצרים רשתות ומעגלים דרכם מסתובבים דחפים עצביים. במהלך החיים, המוח האנושי מאבד נוירונים. מוות תאים כזה מתוכנת גנטית, אך בניגוד לתאים ברקמות אחרות, נוירונים אינם מסוגלים להתחלק. במקרה זה, פועל מנגנון אחר: תפקודי תאי העצב המתים משתלטים על ידי "עמיתיהם", המתרבים בגודלם ויוצרים קשרים חדשים, המפצים על חוסר הפעילות של התא המת.

על פי האמונה הרווחת, תאי עצב אינם מתחדשים. עם זאת, זה לא נכון: נוירונים - תאי מערכת העצבים - אכן אינם יכולים להתחלק כמו תאים של רקמות אחרות, אך הם מתעוררים ומתפתחים אפילו במוח של מבוגר. בנוסף, נוירונים מסוגלים לשחזר תהליכים שאבדו ומגעים עם תאים אחרים.
מערכת העצבים האנושית מורכבת מחלק מרכזי וחלק היקפי. החלק המרכזי כולל את המוח וחוט השדרה. המוח מכיל את האוסף הגדול ביותר של נוירונים. תהליכים רבים משתרעים מהגוף של כל אחד מהם, היוצרים מגע עם נוירונים שכנים. החלק ההיקפי נוצר על ידי הצמתים בעמוד השדרה, הצומח והגולגולת, העצבים וקצות העצבים, המבטיחים הולכה של דחפים עצביים לגפיים, לאיברים הפנימיים ולרקמות. במצב בריא, מערכת העצבים היא מנגנון מתואם היטב, אם אחת החוליה בשרשרת מורכבת אינה ממלאת את תפקידיה, הגוף כולו סובל. לדוגמה, נזק מוחי חמור לאחר שבץ מוחי, מחלת פרקינסון, מחלת אלצהיימר מובילים למוות מואץ של נוירונים. במשך כמה עשורים, מדענים מנסים להבין האם ניתן לעורר שיקום של תאי עצב שאבדו.

ובכל זאת הם מתחדשים

הפרסומים המדעיים הראשונים המאשרים את לידתם של נוירונים חדשים במוחם של יונקים בוגרים שייכים לחוקר האמריקאי ג'וזף אלטמן. ב-1962 פרסם כתב העת Science את מאמרו "האם נוצרים נוירונים חדשים במוח של יונקים בוגרים?", שבו דיבר אלטמן על תוצאות הניסוי שלו. בעזרת זרם חשמלי, הוא הרס את אחד ממבני מוח החולדה (הגוף הג'יניקולטי לרוחב) והכניס לשם חומר רדיואקטיבי שחודר לתאים חדשים. כמה חודשים לאחר מכן גילה אלטמן נוירונים רדיואקטיביים חדשים בתלמוס ובקליפת המוח. בשנים שלאחר מכן פרסם אלטמן מספר מאמרים נוספים המוכיחים את קיומה של נוירוגנזה במוח. לדוגמה, בשנת 1965 פורסם מאמרו בכתב העת Nature. למרות זאת, היו לאלטמן מתנגדים רבים בקהילה המדעית, רק כמה עשורים לאחר מכן, בשנות ה-90, הוכרה עבודתו, ותופעת לידתם של נוירונים חדשים - נוירוגנזה - הפכה לאחד התחומים המרתקים ביותר של הנוירופיזיולוגיה.
כיום כבר ידוע שמקורם של נוירונים במוח של יונק בוגר ממה שנקרא תאי גזע עצביים. עד כה, הוכח שזה קורה בשלושה אזורים במוח: הג'ירוס המשונן של ההיפוקמפוס, האזור התת-חדרי (בקירות הצדדיים של החדרים הצדדיים של המוח) וקליפת המוח המוחית. במוח הקטן, הנוירוגנזה הפעילה ביותר. אזור זה במוח אחראי על רכישת ואחסון מידע על מיומנויות אוטומטיות לא מודעות - לדוגמה, כאשר לומדים ריקוד, אנו מפסיקים בהדרגה לחשוב על תנועות, אנו מבצעים אותן באופן אוטומטי; מידע על פסים אלה מאוחסן במוח הקטן. אולי המסקרן ביותר עבור החוקרים הוא נוירוגנזה בגירוס השיניים. כאן נולדים הרגשות שלנו, מידע מרחבי מאוחסן ומעובד. עד כה, לא ניתן היה להבין כיצד נוירונים שזה עתה נוצרו משפיעים על זיכרונות שכבר נוצרו ומקיימים אינטראקציה עם תאים בוגרים של חלק זה של המוח.

ניסויים עם חולדות במבוכים של עיצובים שונים עוזרים למדענים להבין מה קורה לנוירונים חדשים במוח וכיצד הם משתלבים בעבודה המתפקדת היטב של תאים קיימים כבר במערכת העצבים.

מבוך לזיכרון

על מנת להבין כיצד נוירונים חדשים מקיימים אינטראקציה עם ישנים, תהליך הלמידה של בעלי חיים במבוך המים של מוריס נחקר באופן פעיל. במהלך הניסוי מכניסים את בעל החיים לבריכה בקוטר 1.2–1.5 מ', עומק 60 ס"מ. קירות הבריכה שונים, בעוד שבנקודה מסוימת בבריכה מסתתרת במה כמה מילימטרים מתחת למים. שקוע במים, חולדת מעבדה נוטה להרגיש במהירות את האדמה המוצקה מתחת לרגליו. בשחייה בבריכה, החיה לומדת היכן נמצאת הבמה, ובפעם הבאה היא מוצאת אותה מהר יותר.
על ידי אימון חולדות במבוך המים של מוריס, ניתן היה להוכיח כי היווצרות זיכרון מרחבי מובילה למותם של הנוירונים הצעירים ביותר, אך תומכת באופן פעיל בהישרדות התאים שנוצרו כשבוע לפני הניסוי, כלומר ב תהליך היווצרות הזיכרון, נפח הנוירונים החדשים מווסת. במקביל, הופעתם של נוירונים חדשים מספקת הזדמנות להיווצרות זיכרונות חדשים. אחרת, בעלי חיים ובני אדם לא יכלו להסתגל לתנאי הסביבה המשתנים.
צוין כי מפגש עם עצמים מוכרים מפעיל קבוצות שונות של נוירונים בהיפוקמפוס. ככל הנראה, כל קבוצה של נוירונים כאלה נושאת זיכרון של אירוע או מקום ספציפי. יתרה מכך, חיים בסביבה מגוונת מעוררים נוירוגנזה בהיפוקמפוס: לעכברים שחיים בכלובים עם צעצועים ומבוכים יש יותר נוירונים חדשים שנוצרו בהיפוקמפוס מאשר קרוביהם מכלובים ריקים סטנדרטיים.
ראוי לציין כי נוירוגנזה מתרחשת באופן פעיל רק באותם אזורים במוח שאחראים ישירות להישרדות הפיזית: התמצאות לפי ריח, התמצאות במרחב ולהיווצרות זיכרון מוטורי. הוראת חשיבה מופשטת מתרחשת באופן פעיל בגיל צעיר, כאשר המוח עדיין גדל והנוירוגנזה משפיעה על כל התחומים. אבל לאחר הגעה לבגרות, תפקודים נפשיים מתפתחים עקב מבנה מחדש של קשרים בין נוירונים, אך לא עקב הופעת תאים חדשים.
למרות כמה ניסיונות לא מוצלחים, החיפוש אחר מוקדים לא ידועים בעבר של נוירוגנזה במוח הבוגר נמשך. כיוון זה נחשב רלוונטי לא רק עבור מדע יסוד, אלא גם עבור מחקר יישומי. מחלות רבות של מערכת העצבים המרכזית קשורות לאובדן של קבוצה מסוימת של נוירונים במוח. אם היה אפשר לגדל להם תחליף, אז מחלת פרקינסון, ביטויים רבים של מחלת אלצהיימר, ההשלכות השליליות של אפילפסיה או שבץ היו מובסים.

תיקוני מוח

שיטה מוזרה נוספת שאומצה על ידי מדעני מוח במחקרם היא השתלה של תאי גזע עובריים במוח של חיה בוגרת כדי לשחזר תפקודים שאבדו. אמנם ניסויים כאלה מובילים לדחיית הרקמה או התאים המוכנסים עקב תגובה חיסונית חזקה, אך אם תאי הגזע משתרשים במקרים מסוימים, הם מתפתחים לתאי גליה (רקמה נלווית), וכלל לא לנוירונים. גם אם בעתיד ניתן יהיה להפעיל נוירוגנזה בכל אזור במוח, לא ברור כיצד נוירונים חדשים שנוצרו יצרו קשרים בתוך רשת שכבר הוקמה של תאי עצב, והאם הם בכלל יוכלו לעשות זאת. אם ההיפוקמפוס מוכן לתהליך כזה, אז הופעת נוירונים חדשים באזורים אחרים במוח עלולה לשבש את הרשתות שהוקמו במהלך השנים; במקום התועלת הצפויה, אולי ייגרם רק נזק. עם זאת, מדענים ממשיכים לחקור באופן פעיל את האפשרויות של נוירוגנזה בחלקים אחרים של המוח.


האיור מציג את תהליך היווצרותם של נוירונים חדשים בהיפוקמפוס של יונק בוגר כאשר הוא נחשף למינונים נמוכים של קרינה. נוירונים חדשים הם אדומים, גליה הם ירוקים.

לאחרונה, בפברואר 2010, קבוצה של חוקרים קנדים מאוניברסיטת טורונטו ומאוניברסיטת ווטרלו פרסמה את תוצאות הניסויים בשימוש בציקלוספורין A כממריץ נוירוגנזה. ציקלוספורין A הוכח בתרבית תאים כמגביר את הצמיחה ואת מספר התאים לכל מושבה, ומתן חומר זה לעכברים בוגרים הביא לעלייה בתאי גזע עצביים במוח.
יחד עם חומרים מלאכותיים, נחקרות גם התכונות של מולקולות אנדוגניות שיכולות לשפר את הנוירוגנזה. תשומת הלב הגדולה ביותר כאן ראויה לגורמים נוירוטרופיים המיוצרים על ידי הגוף של בעלי חיים. אלה הם גורם גדילה עצבי (NGF), גורם נוירוטרופי שמקורו במוח (BDNF), נוירוטרופינים-1, -3 ו-4.
גורמים נוירוטרופיים שייכים לקבוצה של חלבונים התומכים בצמיחה, התפתחות והישרדות של תאי עצב. אם גורם נוירוטרופי נמסר לאזור הפגוע במוח, ניתן להאט משמעותית את מותם של נוירונים ולשמור על פעילותם החיונית. למרות שגורמים נוירוטרופיים אינם מסוגלים להפעיל הופעה של תאי עצב חדשים במוח, יש להם תכונה ייחודית – הם מפעילים שיקום של תהליכים של תאי עצב (אקסונים) לאחר נזק או אובדן. אורכם של חלק מהאקסונים מגיע למטר, והאקסונים הם שמוליכים דחפים עצביים מהמוח אל הגפיים, האיברים הפנימיים והרקמות שלנו. שלמות המסלולים הללו מופרעת על ידי שברים בעמוד השדרה ותזוזה של החוליות. התחדשות אקסונלית היא התקווה להחזרת היכולת להניע את הידיים והרגליים במקרים כאלה.

נבטים ויורה

העבודות הראשונות המוכיחות את האפשרות של התחדשות אקסונלית פורסמו ב-1981. ואז הופיע מאמר בכתב העת Science, שהוכיח שהתחדשות כזו אפשרית. בדרך כלל, מספר סיבות מפריעות להתחדשות האקסונים, אבל אם המכשול מוסר, אז האקסונים נובטים באופן פעיל ויוצרים קשרים חדשים במקום אלה שאבדו. עם תחילת המחקר של התחדשות אקסונלית, נפתח עידן חדש ברפואה, כעת יש לאנשים עם פציעות חוט שדרה תקווה שניתן לשחזר את היכולות המוטוריות. מחקרים אלו זכו לתמיכה רחבה, ולא רק ממרכזי מחקר שונים. כך, השחקן המפורסם כריסטופר ריב, ששיחק את התפקיד הראשי בסרט "סופרמן" והפך לנכה לאחר שבר בעמוד השדרה, הקים עם אשתו קרן לתמיכה במחקר כזה - קרן שיתוק כריסטופר ודנה ריב.


מחקר שנערך לאחרונה על ידי מדעני מוח נותן תקווה מסוימת לאנשים עם מוגבלות בכיסא גלגלים עקב נזק למערכת העצבים.

המחסום העיקרי להתחדשות האקסונים הוא היווצרות רקמת צלקת, המפרידה בין נזק לחוט השדרה או לעצבים ההיקפיים מהתאים הסובבים. מאמינים שצלקת כזו מצילה אזורים סמוכים מחדירה אפשרית של רעלים מהאזור הפגוע. כתוצאה מכך, האקסונים אינם יכולים לפרוץ דרך הצלקת. הוכח שהבסיס לרקמת הצלקת הוא חלבון גליקנים (כונדרואיטין סולפט).
מחקר שנערך בשנת 1998 במעבדתו של פרופסור דיוויד מיור במכון המוח באוניברסיטת פלורידה הראה שניתן לפרק גליקנים חלבוניים באמצעות האנזים החיידקי כונדרואטינאז ABC. אבל אפילו עם הסרת החסימה המכנית, צמיחת האקסונים עדיין מואטת. העובדה היא שבמקום הנזק יש חומרים המפריעים להתחדשות, כמו MAG, OMgp, Nogo. אם תחסום אותם, תוכל להשיג עלייה משמעותית בהתחדשות.
לבסוף, חשוב לשמור על רמה גבוהה של גורמים נוירוטרופיים לצמיחה אקסונלית מוצלחת. למרות העובדה שלנוירוטרופינים יש השפעה חיובית על התחדשות מערכת העצבים, ניסויים קליניים גילו תופעות לוואי משמעותיות, כמו ירידה במשקל, תיאבון, בחילות ובעיות פסיכולוגיות. כדי לשפר את ההתחדשות, ניתן היה להזריק תאי גזע לאתר הפציעה, אך ישנן עדויות לכך שהשתלת תאי גזע בחוט השדרה יכולה לעורר את הופעת הגידולים.
גם אם האקסון גדל והפך להיות מסוגל להוליך דחפים עצביים, אין זה אומר שהגפיים יתחילו לתפקד כרגיל. כדי שזה יקרה, יש צורך במגעים רבים (סינפסות) בין האקסונים של תאי העצב וסיבי השריר, המניעים את גוף האדם. שחזור אנשי קשר כאלה לוקח זמן רב. כמובן שניתן להאיץ את ההחלמה אם תבצעו תרגילים גופניים מיוחדים, אך תוך מספר חודשים או אפילו שנים אי אפשר לשחזר לחלוטין את התמונה של מגעים עצביים שנוצרו במשך עשרות שנים, מהיום הראשון ללידתו של האדם. חַיִים. מספר אנשי הקשר מסוג זה אינו ניתן לחישוב, ככל הנראה ניתן להשוואה למספר הכוכבים ביקום.
אבל יש גם נקודה חיובית - הרי בשנים האחרונות הצלחנו לצאת מהקרקע, עכשיו לפחות ברור באילו דרכים אפשר לנסות להאיץ את ההתחדשות הנוירולוגית.