אנדוקרדיטיס חריפה ספטית. אנדוקרדיטיס ספטית: תיאור הפתולוגיה, שיטות אבחון, טיפול ומניעה תסמיני אנדוקרדיטיס ספטי

זה תואר לראשונה לפני למעלה מ-100 שנה. בזמנים שונים זה נקרא מחלת אוסלר, מחלת ז'אק וכו'. לעתים קרובות המחלה מתרחשת על רקע מחלת לב ראומטית.

בעבר, אנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה נחשבה כאבולוציה של שיגרון, אבל אז הוכח שהיא יכולה להשפיע גם על הלב השלם. עכשיו זה נחשב כמחלה עצמאית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה:

אנדוקרדיטיס תת-חריפה ספטית קודמת לעתים קרובות על ידי זיהומיות שונות

מחלות, כאבי גרון, סיבוכים לאחר הפלה, לפעמים לאחר התערבויות כירורגיות

הגורם הגורם למחלה הוא לרוב סטרפטוקוק ירוק, לעתים רחוקות יותר סטפילוקוקוס, פנאומוקוק, פטריות קנדידה. לעתים קרובות, המחלה קודמת לכניסה לדם של חומרים בעלי רגישות נמוכה המאכלסים בדרך כלל את חלל הפה, האף, דרכי הנשימה העליונות וכו'. בקטרמיה חולפת נצפית לאחר עקירת שיניים, כריתת שקדים, צנתור דרכי השתן, לאחר לידה, הפלה , וכו. בדרך כלל, בקטרימיה זו נעלמת ללא עקבות לאחר מספר ימים.

להתפרצות המחלה חשוב להפחית את התנגדות הגוף עקב רגישות קודמת. השכיחות עולה גם בזמן אסונות טבע, מלחמות וכו'. אתה יכול גם לקבל מודל ניסיוני של המחלה - זה אלח דם באורגניזם שעבר רגישות בעבר. לעתים קרובות המחלה מתפתחת בחולים עם מחלת לב ראומטית, בנוכחות שינויים בדופן הפנימית של העורקים. לעתים רחוקות יותר, המחלה משפיעה על הלב השלם.

מאפייני המחלה:

1. האנדוקרדיום מושפע.

2. קיימת מעורבות מערכתית של המערכת הרטיקולואנדותל, הגורמת לנגע ​​וסקולרי כללי.

3. מעורבים גם איברים אחרים של מערכת הרטיקולואנדותל (כבד, טחול).

4. כאשר חיידקים חודרים לזרם הדם, הם מתיישבים בעיקר על מסתמי הלב, ולעתים קרובות יותר על אבי העורקים. בעתיד, המסתמים עצמם הופכים למקור זיהום, המסתם המיטרלי סובל לעתים רחוקות יותר, אפילו התלת-צדדית.

מאפיינים של שינויים מורפולוגיים במהלך המחלה:

יש נקרוביוזיס, נפיחות פיברינואידית, בעיקר אנדוקרדיטיס כיבית, ואנדוקרדיטיס כיבית עלולה להתרחש. יחד עם זאת, ריבוי כמעט אינו מתבטא, מה שמוביל לעיוות מהיר של השסתום. הכבד מושפע: נצפות תופעות של הפטיטיס ספטית. היפרפלזיה של העיסה מתרחשת בטחול, ועלול להיווצר נמק. עם נזק לכליות, מתרחשת דלקת כליה מוקדית או מפוזרת. לעתים קרובות יש נגע כלי דם מערכתי כללי, בעיקר בקליבר קטן. ויש דלקת כלי דם רעילה-אלרגית.

ייתכנו סיבוכים תרומבואמבוליים בעיקר במחזור הדם המערכתי. מה נגרם מ-polyposis-endocarditis ulcerative (ועם שיגרון - רק polyposis endocarditis).

מרפאה:

המרפאה מורכבת מ:

1. דלקת כלי דם כללית.

2. פגיעה במסתמים לפי סוג האנדוקרדיטיס פקקת.

3. אלח דם.

בעבר הייתה התפרצות חריפה של המחלה עם צמרמורות וחום גבוה. נכון לעכשיו, קורס תת-חריף נצפה לעתים קרובות יותר: המחלה מתחילה בהדרגה, הטמפרטורה תת חום, חולשה חמורה, הזעה, אובדן תיאבון, ירידה במשקל, צמרמורות.

בדיקה חיצונית מגלה חיוורון של העור עם גוון צהבהב. תסמונת הדימום אופיינית: פטקיות, חבורות, דימומים מהאף, שטפי דם ברשתית, לפעמים שטפי דם תת-עכבישיים. פטכיות נמצאות לעתים קרובות יותר על העור באזור עצמות הבריח, בבסיס מיטת הציפורן, על הלחמית של העיניים ורירית הפה.

גורמים לתסמונת דימומית:

הפרה של החדירות של דופן כלי הדם (וסקוליטיס).

הגדלה של הטחול והפרה של תפקודו, אשר

מתבטאת בתרומבוציטופניה. דיכוי בולט של hematopoiesis: אנמיה, חיוורון.

תסמונת לוקין-לידמן - פטריות דימומיות על הריריות ומתחת לציפורניים. לפעמים מוצאים גושים אדומים כואבים, המתוארים לראשונה על ידי אוסלר (הצומת של אוסלר), המתרחשים עקב נזק לנימים. עם מהלך ארוך של המחלה, מוצאים ציפורניים בצורת משקפי שעון ואצבעות בצורת מקלות תופים. צהבת קלה נובעת מהתרחשות של דלקת כבד רעילה (צבע עור "קפה עם חלב"). כבד מוגדל (הפטומגליה) יכול להיות קשור לשתי סיבות: דלקת כבד רעילה, אי ספיקת לב.

בתחילת המחלה, הטמפרטורה קדחתנית עם תנודות חזקות, הפוגעות באופן משמעותי במטופל. עם זאת, מצב תת חום אפשרי גם כן. בהדרגה נוצרים תסמינים של נזק ללב:

שסתום אבי העורקים מושפע תחילה. חוסר הספיקות שלו נוצר. יש אוושה סיסטולית מעל אבי העורקים.

אם שריר הלב (שריר הלב) סובל, אז הסימפטומים של אי ספיקת לב יבואו לידי ביטוי.

הפרעות קצב מתרחשות.

אפשר ליצור קרעים וניקובים של השסתומים, קרע של אקורדים או שרירים פפילריים, אשר מחמירים בחדות את ההמודינמיקה.

המחלה חמורה במיוחד בסיבוכים תרומבואמבוליים הקשורים לתופעות אנדוקרדיטיס:

אוטם שריר הלב כתוצאה מתסחיף בעורק הכלילי.

אוטם כליות כאשר תסחיף חודר לכלי הכליה.

אוטם של הטחול, לפעמים עם התפתחות לאחר מכן של מורסה.

תסחיף מוחי - שבץ מוחי.

תסחיף של כלי המעיים והגפיים עם התסמינים המתאימים.

המשותף לסיבוכים אלו הוא תסמונת כאב ומצב קולפטואיד. יש יותר ויותר סימנים של מרד. תגובת הטמפרטורה באה לידי ביטוי. תפקוד האיבר המקביל סובל בצורה חדה.

במקרה של מהלך ארוך של אנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה, הכליות סובלות. לְהִתְעוֹרֵר:

1. דלקת כליות מוקדית, המתבטאת בתסמונת השתן, פרוטאינוריה, המטוריה, גבס בשתן.

2. גלומרולונפריטיס מפושטת - מתבטאת ביתר לחץ דם עורקי, בצקת קלה. הטמפרטורה עלולה לרדת, וזו לעיתים הסיבה לאבחון שגוי של גלומרולונפריטיס כמחלה עצמאית.

אבחון מעבדה:

1. ערכו תרביות דם חוזרות, במיוחד בשיא חום, צמרמורות. בכ-40% מהמקרים נזרע staphylococcus aureus, ב-60% - סטרפטוקוק ירוק ופתוגנים אחרים. זהו סימן מוחלט למחלה.

2. בדיקת דם קלינית:

אנמיה נורמכרומית מתונה ללא רטיקולוציטוזיס מצוינת;

נטייה ללוקופניה עם תזוזה גדולה שמאלה לנויטרופילים צעירים. עם שיגרון, לויקוציטוזיס הוא ציין, אשר חשוב לאבחנה מבדלת;

לויקוציטוזיס באנדוקרדיטיס ספטית עלולה להתרחש במקרה של סיבוכים תרומבואמבוליים.

אאוזינופיליה;

מונוציטוזיס;

טרומבוציטופניה;

סימפטום שכיח הוא גרעיניות רעילה של לויקוציטים;

ESR גדל בחדות ל 50-70 מ"מ לשעה;

האלקטרופרוגרמה של חלבוני הדם מזהה את הנורמה או היפרגמא גלובולינמיה;

בדיקת הנוסחה היא בדרך כלל חיובית;

3. תגובה חיובית כוזבת של וסרמן, קאהן.

4. בדיקת שתן היא אינפורמטיבית ביותר במקרים של מהלך ארוך, כאשר דלקת כליות כבר מתפתחת: פרוטאינוריה, מיקרוהמטוריה.

5. בדיקות לגילוי תסמונת דימומית: סימפטום של צביטה, חוסם עורקים.

6. לעיתים נמצא גורם שגרוני בדם, מציינת ירידה ברמת המשלים.

אנמיה, לויקופניה, טרומבוציטופניה קשורות להיפר-טחול.

אבחון דיפרנציאלי:

1. בוצע עם שיגרון. שיגרון מאופיינת ב:

עם שיגרון, כאב במפרקים הוא ציין, שינויים גלויים שלהם ב 30% מהמקרים. לא ארתרלגיה, אלא דלקת מפרקים אפשרית.

פגם מיטרלי נוצר לעתים קרובות יותר, ופגם באבי העורקים נוצר רק בהתקפים חוזרים.

מערכות ההולכה של הלב מופרעות, לעתים קרובות מתרחשת חסימה פרוזדורונית (הארכה של מרווח PQ).

אין תסמינים של דיאתזה דימומית.

עם שיגרון, התופעות של hypersplenism אינן נצפות.

אין עיבוי של פלנגות הציפורן בצורה של מקלות תופים.

הכליות כמעט ואינן מושפעות.

במקרים מפוקפקים, תרביות דם לראומטיזם הן סטריליות.

באבחנה מבדלת, קביעת טיטר הנוגדנים (אנטיסטרפטוליזין ואנטי-הילורונידאז) עוזרת.

2. זאבת אדמנתית מערכתית (SLE). היא מאופיינת ב:

נשים נפגעות בעיקר, ודלקת ספיגה תת-חריפה שכיחה יותר אצל גברים.

ממברנות סרוסיות מושפעות לעתים קרובות ודלקת קרום הלב, דלקת בריאה מתרחשת.

אריתמה בפנים בצורת פרפר.

תרביות דם הן סטריליות.

אין סיבוכים תרומבואמבוליים.

שקעי LE בדם.

3. גלומרולונפריטיס מפוזר:

עם זה אין תקופה של חום ארוך קודם לכן.

עם גלומרולונפריטיס, מום לב אינו נוצר.

טחול טחול נעדר.

אין סיבוכים תרומבואמבוליים.

המוקולטורה היא סטרילית.

4. דלקת אבי העורקים עגבת:

התופעות של דיאתזה דימומית נעדרות.

אין הגדלה של איברים פרנכימליים.

ישנם תסמינים של דלקת אבי העורקים עגבת וסימנים של פגיעה באיברים אחרים (מערכת העצבים, העצם).

יַחַס:

נדרש אשפוז. מסומנת מנוחה קפדנית במיטה. דיאטה ללא הגבלות מיוחדות, עם זאת, עם סימנים של אי ספיקת לב, כמות NaCl מוגבלת.

1. טיפול אנטיביוטי: במהלך הטיפול יש צורך לקבוע מחדש את רגישות הפלורה לתרופה הנבחרת. עם רגישות לפניצילין (סטרפטוקוקוס ירוק), הוא נקבע במינונים גדולים: 10 מיליון יחידות ליום. ב / מ. אם פניצילין גורם לתגובות אלרגיות, אזי נרשמים אנטיביוטיקה של צפלוספורין: Cefalotin, Cephaloridin, וכו '. פניצילין משולב בדרך כלל עם Streptomycin, אשר מפחית את המינון היומי של פניצילין. עם Staphylococcus aureus, Lincomycin יעיל. עם פתוגנים גרם (-), השימוש Neomycin, Kanamycin מצוין.

אם תוך 3-4 ימים השימוש באנטיביוטיקה אינו נותן השפעה, הוא מוחלף באחר או שילוב של אנטיביוטיקה נקבע. אולי ב / בהחדרת תרופות.

2. גורמים לחוסר רגישות: דיפנהידרמין, פיפולפן.

3. גלוקוקורטיקואידים: פרדניזולון נקבע במינון של 20-30 מ"ג ליום. בתוך 7-10 ימים. התחל ליטול את התרופה 2-3 ימים לאחר מהלך הטיפול בחוסר רגישות.

4. טיפול משקם: ויטמינים, עירוי דם חלקי.

5. תרופות המפחיתות את חדירות דופן כלי הדם: ויטמין "C" 2-4 גרם ליום. , רוטין 0.1 3 פעמים ביום, סידן גלוקונאט (כלוריד), ויטמין "K".

תנאטוגנזה:

אי ספיקת לב מתגברת;

הכללה של אלח דם;

כמעט תמיד נוצרת אי ספיקת מסתם אבי העורקים. 35% מהמטופלים מאבדים את יכולתם לעבוד.

תיאור:

ספיגה תת-חריפה (novolat. endocarditis; מיוונית אחרת. ἔνδον - בפנים, καρδία - לב, + itis) - דלקת תת-חריפה של הציפוי הפנימי של הלב - אנדוקרד.

תסמינים:

בסיס המחלה הוא תת חריף, ברוב המקרים נגרמת על ידי סטפילוקוקוס או סטרפטוקוקוס, להפרעות במצב החיסון של הגוף יש תפקיד משמעותי בפתוגנזה של המחלה.
התמונה הקלינית בהופעת המחלה מתבטאת בעיקר בסימנים של אלח דם. מאופיין בחום גבוה & nbsp & nbsp עם צמרמורות והזעה; חמור עם כאב ראש, עייפות, הגדלה של הכבד והטחול, שטפי דם בעור, ריריות, בקרקעית הקרקע, היווצרות של גושים קטנים כואבים על פני כף היד של האצבעות. ישנם חיידקים באיברים שונים עם היווצרות של מוקדים גרורתיים מוגלתיים. מעבדה חושפת אנמיה, עליה ב-ESR. הסימנים הראשונים לנזק ללב הם    וגווני לב עמומים. האנדוקרדיטיס בפועל מסומן על ידי שינוי באוושה קיימות בלב או הופעה פתאומית של חדשות עקב דלקת מסתמים, ניקוב בעלון המסתם או קרע בחוט הגיד. הלוקליזציה ואופי הרעשים מאפשרים לך לקבוע את סוג מחלת הלב המתהווה. עם הפרה משמעותית של המודינמיקה תוך לבבית, מופיעים תסמינים של עלייה מהירה.

גורמים להתרחשות:

תת אקוטית (אנדוקרדיטיס ספטית ממושכת) מתפתחת לעתים קרובות על רקע מחלת לב שנרכשה בעבר או מולדת, שסתומים שלמים מושפעים פחות.

יַחַס:

לתיאום טיפול:

הטיפול במחלה דומה לזה של צורות אחרות של אנדוקרדיטיס חיידקי. באנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה, משתמשים במינונים גבוהים של מלח נתרן בנזילפניצילין (עד 60-80 מיליון יחידות ביום) או פניצילינים חצי סינתטיים (אוקסצילין, מתיצילין וכו') או צפלוספורינים תוך ורידי ו(או) תוך שרירי בשילוב עם גנטמיצין. ממש ההתחלה. אם המחלה נגרמת על ידי סטפילוקוקוס, אז לפניצילינים חצי סינתטיים עמידים בפניצילינאז יש יתרון. עם אי סבילות לפניצילינים, Vancomycin מצוין. תותבות אפקטיביות (החלפה) של המסתם הפגוע.

דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב

מידע כללי

דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב- דלקת של מעטפת רקמת החיבור (הפנימית) של הלב, המצפה את החללים והשסתומים שלו, לרוב בעלת אופי זיהומי. מתבטא בטמפרטורת גוף גבוהה, חולשה, צמרמורות, קוצר נשימה, שיעול, כאבים בחזה, עיבוי פלנגות הציפורניים כמו "מקלות תופים". לעיתים קרובות מוביל לפגיעה במסתמי הלב (בדרך כלל אבי העורקים או המיטרלים), התפתחות מומי לב ואי ספיקת לב. יתכנו הישנות, התמותה באנדוקרדיטיס מגיעה ל-30%.

אנדוקרדיטיס זיהומית מתרחשת כאשר קיימים המצבים הבאים: בקטרמיה חולפת, פגיעה באנדותל הלב וכלי הדם, שינויים בהמוסטזיס ובהמודינמיקה, פגיעה בחסינות. בקטרמיה יכולה להתפתח עם מוקדים קיימים של זיהום כרוני או מניפולציות רפואיות פולשניות.

התפקיד המוביל בהתפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה שייך לסטרפטוקוק ירוק, במקרים חריפים (לדוגמה, לאחר ניתוח לב פתוח) - ל-Staphylococcus aureus, לעתים רחוקות יותר Enterococcus, pneumococcus, Escherichia coli. בשנים האחרונות השתנה הרכב הגורמים הזיהומיים של אנדוקרדיטיס: מספר אנדוקרדיטיס חריפה ראשונית בעלת אופי סטפילוקוקלי גדל. עם בקטרמיה Staphylococcus aureus, אנדוקרדיטיס זיהומית מתפתחת בכמעט 100% מהמקרים.

אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי מיקרואורגניזמים גרם שליליים ואנאירוביים וזיהום פטרייתי הם בעלי מהלך חמור ואינם מגיבים היטב לטיפול אנטיביוטי. אנדוקרדיטיס פטרייתי מתרחשת לעתים קרובות יותר עם טיפול אנטיביוטי ממושך בתקופה שלאחר הניתוח, עם צנתרים ורידים ארוכי טווח.

הידבקות (הידבקות) של מיקרואורגניזמים לאנדוקרדיום מקלה על ידי גורמים כלליים ומקומיים מסוימים. בין הגורמים השכיחים ניתן למנות הפרעות חיסוניות קשות שנצפו בחולים עם טיפול מדכא חיסוני, באלכוהוליסטים, מכורים לסמים ובקשישים. מקומיים כוללים נזק אנטומי מולד ונרכש למסתמי הלב, הפרעות המודינמיות תוך-לביות המתרחשות עם מומי לב.

רוב אנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה מתפתחת עם מחלת לב מולדת או עם נגעים ראומטיים של מסתמי הלב. הפרעות המודינמיות הנגרמות על ידי מומי לב תורמות למיקרוטראומה של המסתם (בעיקר מיטרלי ואבי העורקים), שינויים באנדוקרדיום. על שסתומי הלב מתפתחים שינויים כיביים-יבלות אופייניים הנראים כמו כרובית (שכבות פוליפיות של מסות פקקת על פני הכיבים). מושבות מיקרוביאליות תורמות להרס המהיר של השסתומים, עלולים להתרחש טרשת, דפורמציה וקרע שלהם. המסתם הפגוע אינו יכול לתפקד כרגיל - מתפתחת אי ספיקת לב שמתקדמת מהר מאוד. יש נגע חיסוני של האנדותל של כלי דם קטנים של העור והריריות, המוביל להתפתחות של וסקוליטיס (thrombovasculitis, hemorrhagic capillary toxicosis). מאופיין בהפרה של החדירות של דפנות כלי הדם והופעת שטפי דם קטנים. לעתים קרובות יש נגעים של עורקים גדולים יותר: כלילית וכליות. לעתים קרובות, הזיהום מתפתח על המסתם התותב, ובמקרה זה הגורם הסיבתי הוא לרוב סטרפטוקוקוס.

התפתחות של אנדוקרדיטיס זיהומית מוקל על ידי גורמים המחלישים את התגובה האימונולוגית של הגוף. השכיחות של אנדוקרדיטיס זיהומיות עולה כל הזמן ברחבי העולם. קבוצת הסיכון כוללת אנשים עם נזקים טרשתיים, טראומטיים וראומטיים במסתמי הלב. לחולים עם פגם במחיצה חדרית, קוארקטציה של אבי העורקים יש סיכון גבוה לאנדוקרדיטיס זיהומית. נכון להיום, גדל מספר החולים עם תותבות מסתמים (מכניות או ביולוגיות), קוצבי לב מלאכותיים (קוצבי לב). מספר המקרים של אנדוקרדיטיס זיהומיות עולה עקב שימוש בעירויים תוך ורידיים ממושכים ותכופים. מכורים לסמים סובלים לעתים קרובות מאנדוקרדיטיס זיהומית.

סיווג של אנדוקרדיטיס זיהומית

לפי המקור, מובחנים אנדוקרדיטיס זיהומיות ראשונית ומשנית. ראשוני מתרחש בדרך כלל במצבי ספיגה של אטיולוגיות שונות על רקע שסתומי לב ללא שינוי. משני - מתפתח על רקע פתולוגיה קיימת כבר של כלי דם או מסתמים עם מומים מולדים, שיגרון, עגבת, לאחר ניתוח החלפת מסתם או קומיסורוטומיה.

על פי הקורס הקליני, נבדלות הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

• חריף - משך עד חודשיים, מתפתח כסיבוך של מצב ספיגה חריף, פציעות חמורות או מניפולציות רפואיות על כלי הדם, חללי הלב: אלח דם נוסוקומיאלי (נוזוקומי) אנגיוגני (קטטר). הוא מאופיין בפתוגן פתוגני מאוד, תסמינים ספטיים חמורים.
• תת חריף - נמשך יותר מחודשיים, מתפתח עם טיפול לא מספק של אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה או המחלה הבסיסית.
• ממושך.

אצל מכורים לסמים, המאפיינים הקליניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הם גיל צעיר, התקדמות מהירה של אי ספיקת חדר ימין ושיכרון כללי, נזק ריאתי חודרני והרסני.

בחולים קשישים, אנדוקרדיטיס זיהומית נגרמת על ידי מחלות כרוניות של מערכת העיכול, נוכחות של מוקדים זיהומיים כרוניים ופגיעה במסתמי הלב. יש אנדוקרדיטיס זיהומיות פעילה ולא פעילה (שנרפאה). על פי מידת הנזק, אנדוקרדיטיס מתרחשת עם פגיעה מוגבלת בעלונים של מסתמי הלב או עם נגע המשתרע מעבר לשסתום.

ניתן להבחין בין הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

• זיהומי-רעיל - מאופיין בבקטרמיה חולפת, הידבקות של הפתוגן לאנדוקרדיום השתנה, היווצרות של צמחייה מיקרוביאלית;
• זיהומיות-אלרגיות או דלקתיות חיסוניות - סימנים קליניים של נזק לאיברים פנימיים אופייניים: דלקת שריר הלב, הפטיטיס, נפריטיס, טחול;
• דיסטרופי - מתפתח עם התקדמות התהליך הספטי ואי ספיקת לב. התפתחות של נגעים חמורים ובלתי הפיכים של איברים פנימיים אופיינית, בפרט, ניוון רעיל של שריר הלב עם נמקים רבים. נזק לשריר הלב מתרחש ב-92% מהמקרים של אנדוקרדיטיס זיהומי ממושך.

תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

מהלך האנדוקרדיטיס הזיהומי עשוי להיות תלוי במשך המחלה, גיל החולה, סוג הפתוגן, וגם בטיפול אנטיביוטי קודם. במקרים של פתוגן מאוד פתוגני (Staphylococcus aureus, גרם-שלילי microflora), בדרך כלל נצפית צורה חריפה של אנדוקרדיטיס זיהומית והתפתחות מוקדמת של אי ספיקת איברים מרובה, ולכן התמונה הקלינית מאופיינת בפולימורפיזם.

הביטויים הקליניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות נובעים בעיקר מבקטרמיה ורעלנות. חולים מתלוננים על חולשה כללית, קוצר נשימה, עייפות, חוסר תיאבון, ירידה במשקל. סימפטום אופייני של אנדוקרדיטיס זיהומית הוא חום - עלייה בטמפרטורה מתת חום לקדחתני (מתיש), עם צמרמורות והזעה מרובה (לעיתים, הזעה כבדה). מתפתחת אנמיה המתבטאת בחיוורון של העור והריריות, לעיתים מקבלת צבע "ארצי", צהבהב-אפור. ישנם שטפי דם קטנים (פטקיות) על העור, הקרום הרירי של חלל הפה, החיך, על הלחמית של העיניים וקפלי העפעפיים, בבסיס מיטת הציפורן, באזור עצם הבריח, הנובעים משבריריות הדם. כלי שיט. נזק לנימים מתגלה עם פגיעה קלה בעור (תסמין של צביטה). אצבעות לובשות צורה של מקלות תופים, ומסמרים - משקפי שעון.

לרוב החולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות יש נזק לשריר הלב (מיוקרדיטיס), רשרוש תפקודי הקשור לאנמיה ונזק למסתמים. עם פגיעה בעלונים של המסתמים המיטרליים ואבי העורקים, מתפתחים סימנים של אי ספיקה שלהם. לפעמים יש אנגינה, לפעמים יש שפשוף חיכוך של קרום הלב. מחלת מסתמים נרכשת ונזק שריר הלב מובילים לאי ספיקת לב.

בצורה התת-חריפה של אנדוקרדיטיס זיהומית, מתרחשים תסחיפים של כלי המוח, הכליות והטחול עם משקעים פקקת שירדו מקצה שסתומי הלב, מלווים בהיווצרות התקפי לב באיברים הפגועים. כבד וטחול נמצאים, מצד הכליות - התפתחות של גלומרולונפריטיס מפוזרת וחוץ-קפילרית, לעתים רחוקות יותר - דלקת כליות מוקדית, ארתרלגיה ופוליארתריטיס אפשריים.

סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

סיבוכים קטלניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הם הלם ספטי, תסחיף למוח, לב, תסמונת מצוקה נשימתית, אי ספיקת לב חריפה, אי ספיקת איברים מרובים.

עם אנדוקרדיטיס זיהומית, סיבוכים מהאיברים הפנימיים נצפים לעתים קרובות: כליות (תסמונת נפרוטית, התקף לב, אי ספיקת כליות, גלומרולונפריטיס מפוזרת), לב (מחלת לב מסתמית, דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס), ריאות (התקף לב, דלקת ריאות, יתר לחץ דם ריאתי, מורסה. ), כבד (מורסה, הפטיטיס, שחמת); טחול (התקף לב, מורסה, טחול, קרע), מערכת העצבים (שבץ מוחי, המיפלגיה, דלקת קרום המוח, מורסה מוחית), כלי דם (מפרץ, דלקת כלי דם דימומית, פקקת, תרומבואמבוליזם, טרומבופלביטיס).

אבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית

בעת איסוף אנמנזה, המטופל מגלה נוכחות של זיהומים כרוניים והתערבויות רפואיות בעבר. האבחנה הסופית של אנדוקרדיטיס זיהומית מאושרת על ידי נתונים אינסטרומנטליים ומעבדתיים. בבדיקת דם קלינית מתגלים לויקוציטוזיס גדול ועלייה חדה ב-ESR. לתרביות דם מרובות לזיהוי הגורם הגורם לזיהום יש ערך אבחוני חשוב. דגימת דם להתרבות בקטריולוגית מומלצת בשיא החום.

הנתונים של בדיקת דם ביוכימית יכולים להשתנות מאוד בפתולוגיה של איבר כזה או אחר. עם אנדוקרדיטיס זיהומיות, ישנם שינויים בספקטרום החלבונים של הדם: (עלייה של α-1 ו-α-2-גלובולינים, מאוחר יותר - γ-גלובולינים), במצב החיסוני (ה-CEC, אימונוגלובולין M עולה, הפעילות ההמוליטית הכוללת כאשר המשלים יורד, רמת הנוגדנים נגד רקמות עולה).

מחקר אינסטרומנטלי רב ערך עבור אנדוקרדיטיס זיהומית הוא EchoCG, המאפשר לך לזהות צמחייה (בגודל של יותר מ-5 מ"מ) על שסתומי הלב, המהווה סימן ישיר לאנדוקרדיטיס זיהומית. אבחון מדויק יותר מתבצע באמצעות MRI ו-MSCT של הלב.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות

במקרה של אנדוקרדיטיס זיהומית, הטיפול הוא בהכרח אשפוז, עד שהמצב הכללי של המטופל משתפר, מנוחה במיטה ודיאטה נקבעים. התפקיד העיקרי בטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות מוקצה לטיפול תרופתי, בעיקר אנטיבקטריאלי, שמתחיל מיד לאחר תרבית הדם. בחירת האנטיביוטיקה נקבעת על פי רגישות הפתוגן אליו, עדיף לרשום אנטיביוטיקה רחבת טווח.

בטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות, אנטיביוטיקה של פניצילין בשילוב עם אמינוגליקוזידים משפיעה לטובה. קשה לטפל באנדוקרדיטיס פטרייתית, לכן נרשמים אמפוטריצין B למשך זמן רב (מספר שבועות או חודשים). הם גם משתמשים בחומרים אחרים בעלי תכונות אנטי-מיקרוביאליות (דיאוצין, גלובולין אנטי-סטפילוקוקלי וכו') ובשיטות טיפול לא תרופתיות - עירוי אוטומטי של דם מוקרן בקרינה אולטרה סגולה.

עם מחלות נלוות (דלקת שריר הלב, פוליארתריטיס, נפריטיס), תרופות אנטי דלקתיות לא הורמונליות מתווספות לטיפול: דיקלופנק, אינדומתצין. בהיעדר השפעת הטיפול התרופתי, יש לציין התערבות כירורגית. מסתמי לב תותבים מבוצעים עם כריתה של אזורים פגועים (לאחר שחומרת התהליך שוככת). התערבויות כירורגיות צריכות להתבצע על ידי מנתח לב רק על פי התוויות ובליווי אנטיביוטיקה.

פרוגנוזה לאנדוקרדיטיס זיהומית

אנדוקרדיטיס זיהומית היא אחת המחלות הקרדיווסקולריות הקשות ביותר. הפרוגנוזה לאנדוקרדיטיס זיהומית תלויה בגורמים רבים: נגעים מסתמיים קיימים, עמידה בזמנים והתאמת הטיפול וכו'. הצורה החריפה של אנדוקרדיטיס זיהומית ללא טיפול מסתיימת במוות לאחר 1-1.5 חודשים, הצורה התת-חריפה - לאחר 4-6 חודשים. עם טיפול אנטיביוטי הולם, התמותה היא 30%, עם זיהום של מסתמים תותבים - 50%. בחולים מבוגרים יותר, אנדוקרדיטיס זיהומית היא עילגת יותר, לרוב לא מאובחנת מיד, ויש לה פרוגנוזה גרועה יותר. ב-10-15% מהחולים, המעבר של המחלה לצורה כרונית עם הישנות של החמרה מצוין.

מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית

אנשים עם סיכון מוגבר לפתח אנדוקרדיטיס זיהומיות כפופים לניטור ובקרה הדרושים. זה חל, קודם כל, על חולים עם מסתמי לב תותבים, מומי לב מולדים או נרכשים, פתולוגיה של כלי דם, עם היסטוריה של אנדוקרדיטיס זיהומית, עם מוקדי זיהום כרוני (עששת, דלקת שקדים כרונית, פיאלונפריטיס כרונית).

התפתחות בקטרמיה יכולה ללוות מניפולציות רפואיות שונות: התערבויות כירורגיות, בדיקות אינסטרומנטליות אורולוגיות וגינקולוגיות, הליכים אנדוסקופיים, עקירת שיניים וכו'. למטרת מניעה, נקבע קורס של טיפול אנטיביוטי להתערבויות אלה. כמו כן, יש להימנע מהיפותרמיה, זיהומים ויראליים וחיידקיים (שפעת, דלקת שקדים). יש צורך לבצע תברואה של מוקדי זיהום כרוני לפחות פעם אחת תוך 3-6 חודשים.

לורנס ל. פלטייר, רוברט ג. פטרסדורף (לורנס ל. Pelletier, JR., Robert G. פטרסדורף)

הַגדָרָה.אנדוקרדיטיס זיהומית (ספטית) היא זיהום חיידקי במסתמי הלב או האנדוקרדיום, אשר התפתח בקשר עם נוכחות של מחלת לב מולדת או נרכשת. מחלה דומה בביטויים קליניים מתפתחת כאשר פיסטולה עורקית או מפרצת נדבקת. הזיהום יכול להתפתח בצורה חריפה או להתקיים בסתר, להופיע או לעבור מהלך ממושך. אנדוקרדיטיס זיהומית, אם אינה מטופלת, היא תמיד קטלנית. זיהום הנגרם על ידי מיקרואורגניזמים בעלי פתוגניות נמוכה הקיימים בגוף הוא בדרך כלל תת חריף, בעוד זיהום הנגרם על ידי מיקרואורגניזמים בעלי פתוגניות גבוהה הוא בדרך כלל חריף. אנדוקרדיטיס ספטית מאופיינת בחום, אוושה בלב, טחול, אנמיה, המטוריה, פטקיות ריריות וביטויים של תסחיף. הרס של המסתמים עלול להוביל לאי ספיקה חריפה של המסתם האטריואטריקולרי השמאלי ושל המסתם אבי העורקים, הדורשת התערבות כירורגית דחופה. מפרצת מיקוטית עשויות להתפתח באזור שורש אבי העורקים, התפצלות של העורקים המוחיים או במקומות מרוחקים אחרים.

אטיולוגיה ואפידמיולוגיה.לפני הופעת התרופות האנטי-מיקרוביאליות, 90% מהמקרים של אנדוקרדיטיס ספטי נגרמו על ידי כניסת סטרפטוקוקוס וירידנס לאזור הלב כתוצאה מבקטרמיה חולפת על רקע מחלות זיהומיות של דרכי הנשימה העליונות, לרוב בצעירים עם מחלת לב שגרונית. אנדוקרדיטיס ספטית בחולים כאלה מתפתחת בדרך כלל לאחר מחלות זיהומיות ממושכות ומלווה בסימנים פיזיים קלאסיים. כיום, בעיקר אנשים מבוגרים חולים, לעתים קרובות יותר גברים עם מומי לב מולדים או נרכשים, הנדבקים במהלך שהותם במרפאה או כתוצאה משימוש בסמים. במקרים כאלה, הגורם הסיבתי הוא בדרך כלל סטרפטוקוק לא ירוק. בשלבים המוקדמים של המחלה, חולים בדרך כלל אינם מפתחים מועדונים, טחול, גושים של אוסלר או כתמים של רוט.

אצל מכורים לסמים המשתמשים בסמים באופן פרנטרלי, אלח דם יכול להתפתח גם בהיעדר שער כניסה של זיהום, אך לעיתים קרובות יותר ישנם סימנים של האחרון. השימוש במכשירים תוך-וסקולריים במשך זמן רב מגביר את השכיחות של אנדוקרדיטיס נוסוקומיאלית. מטופלים עם מסתמי לב תותבים נמצאים בסיכון לזיהום מאיברים שהושתלו במהלך הניתוח או מבקטרמיה חולפת המשפיעה על מסתמי הלב חודשים ושנים לאחר הניתוח.

פתוגנזה.תכונות של המודינמיקה ממלאות תפקיד חשוב בהתפתחות של אנדוקרדיטיס ספטית. חיידקים שמסתובבים בדם יכולים להיצמד לאנדותל בזרימת דם גבוהה מספיק דיסטלית לאתר החסימה, כלומר, כאשר הלחץ ההיקפי מופחת, למשל, בצד הפגם של מחיצת החדר הפונה לריאות (בהיעדר של יתר לחץ דם ריאתי ו-shunting הפוך), או כאשר נוכחות של ductus arteriosus מתפקד. הפרה של זרימת הדם באזורים המועדים לשינויים מבניים אחרים או אנומליות תורמת לשינוי פני השטח של האנדותל ולהיווצרות משקעים פקקת, אשר לאחר מכן הופכים למוקד לתצהיר של מיקרואורגניזמים.

לרוב, הדחף להתפתחות אנדוקרדיטיס ספטי הוא בקטרמיה חולפת. בקטרמיה חולפתס. viridans נצפה בדרך כלל אם, לאחר הליכים דנטליים, עקירת שיניים, כריתת שקדים, אתרי המניפולציה מושקים בסילון מים, או במקרים בהם חולים מתחילים לאכול מיד לאחר הליכים אלו. הסיכון לבקטרמיה עולה באופן משמעותי בנוכחות נגעים זיהומיים כלשהם של חלל הפה. בקטרמיה אנטרוקוקלית עלולה לנבוע ממניפולציה של מערכת גניטורינארית הנגועה, כגון צנתור שלפוחית ​​השתן או ציסטוסקופיה. למרות שחיידקים גרם שליליים גורמים לעתים קרובות לבקטרמיה, הם גורמים רק לעתים רחוקות לאנדוקרדיטיס ספטית, אשר ניתן להסביר על ידי ההשפעה המגנה של נוגדנים לא ספציפיים המקבעים משלים או על ידי חוסר היכולת של מיקרואורגניזמים גרם שליליים להיצמד למשקעים פקקת ולפיברין. משטחי אנדותל מצופים.

אנדוקרדיטיס ספטית מתפתחת לעתים קרובות יותר אצל אנשים עם מחלת לב, אך לפעמים מיקרואורגניזמים בעלי ארסיות מספקת יכולים להשפיע על מסתמי הלב אצל אנשים בריאים. התהליך הזיהומי לרוב לוכד את הצד השמאלי של הלב. על פי התדירות של אנדוקרדיטיס ספטית, המסתמים מסודרים כדלקמן: שסתום אטריו-חדרי שמאל, שסתום אבי העורקים, שסתום אטריו-חדרי ימני, שסתום ריאתי. נוכחות של מסתם אבי העורקים הדו-צדדי מולד, שהשתנה כתוצאה מנגעים ראומטיים של המסתם האטריואטריקולרי ומסתם אבי העורקים, הסתיידות של מסתמים אלו כתוצאה מטרשת עורקים בחולים קשישים, צניחת מסתם מיטרלי, נוכחות של לב תותב מכני או ביולוגי. מסתמים, תסמונת מרפן גם נוטה להתפתחות של אנדוקרדיטיס ספטי., היצרות תת-אבי עורקים היפרטרופית אידיופטית, קוארקטציה של אבי העורקים, נוכחות של shunt arteriovenous, פגם במחיצה חדרית, ductus arteriosus מתפקד. אנדוקרדיטיס ספטית נגרמת לעיתים רחוקות על ידי פגם במחיצה פרוזדורית.

גורמים סיבתיים של אנדוקרדיטיס ספטית

מצב נטייה	מְחוֹלֵל מַחֲלָה	הערות
מניפולציות דנטליות	סטרפטוקוקוס ירוק
שימוש בסמים פרנטרליים	Staphylococcus aureus Streptococcus group A חיידקים גראם שלילייםקנדידה spp.	דלקת ספטית ואנדוקרדיטיס בצד ימין שכיחות.
מסתמי לב תותבים
פחות מחודשיים לאחר הניתוח	ס. אפידרמידיס חיידק דמוי דיפתריה חיידקים גראם שלילייםקנדידה spp. . Enterococci Staphylococcus aureus	התחלה מוקדמת של זיהום, עמידות לאנטי-מיקרוביאליות מניעתיות במהלך הניתוח
יותר מחודשיים לאחר הניתוח	סטרפטוקוקוס spp. ס. אפידרמידיס חיידק דמוי דיפטריה Enterococcus Staphylococcus aureus	כמה מיקרואורגניזמים בעלי רגישות נמוכה המוכנסים במהלך הניתוח נוטים להתפתח באיטיות
דלקות בדרכי השתן	Enterococci חיידקים גראם שליליים	מופיע בגברים מבוגרים עם דלקת בערמונית ובנשים עם דלקת בדרכי השתן
פלביטיס הקשורה להחדרת קטטר	Staphylococcus aureusס. epidermidis Candida spp. . חיידקים גראם שליליים	מקור נפוץ יותר ויותר לאנדוקרדיטיס בחולים מאושפזים
כָּהֳלִיוּת	פנאומוקוקים	עשוי להיות קשור לדלקת ריאות ודלקת קרום המוח
סרטן מעי גס	סטרפטוקוקוס בוביס

זיהומים תוך-וסקולריים ארוכי טווח יוצרים טיטר גבוה של נוגדנים למיקרואורגניזמים מדביקים. בדרך כלל, מתחמי אנטיגן-נוגדנים במחזור מתגלים בדם, לפעמים מתרחשות אימונוקומפלקס גלומרולונפריטיס ודלקת כלי דם עורית.

מיקרואורגניזמים שמסתובבים בדם מתחברים לאנדותל, ולאחר מכן הם מכוסים בשכבות פיברין, ויוצרים צמחייה. זרימת החומרים המזינים לעונת הגידול נעצרת, ומיקרואורגניזמים נכנסים לשלב הסטטי של הצמיחה. במקביל, הם הופכים פחות רגישים לפעולת תרופות אנטי-מיקרוביאליות, שמנגנון הפעולה שלהן הוא לעכב את צמיחת קרום התא. מיקרואורגניזמים פתוגניים מאוד גורמים במהירות להרס של מסתמים ולכיבים שלהם, מה שמוביל להתפתחות של אי ספיקת מסתמים. פחות מיקרואורגניזמים פתוגניים גורמים להרס שסתומים ולכיבים חמורים פחות. עם זאת, הם יכולים להוביל להיווצרות של צמחי פוליפפטיד גדולים שיכולים לסתום את לומן השסתום או להתנתק וליצור תסחיפים. הזיהום עלול להתפשט לאנדוקרדיום או לטבעת המסתם הסמוכה, וליצור מפרצת מיקוטית, מורסה בשריר הלב או פגם בהולכה לבבית. מעורבות בתהליך של אקורדים בגידים מובילה לקרע שלהם ולהופעת אי ספיקת מסתמים חריפה. צמחיות נגועות זוכות לקוי כלי דם ולפיכך מוחלפות ברקמת גרנולציה הנוצרת על פני הצמחייה. לפעמים במקביל, מיקרואורגניזמים נמצאים בתוך הצמחייה מתחת לרקמת הגרנולציה, שנותרו קיימא חודשים לאחר טיפול מוצלח.

הפסק בקטרימיה עם תרופות אנטי מיקרוביאליות. בידוד של מיקרואורגניזמים פתוגניים מתבצע על תרביות דם. בגוף, מיקרואורגניזמים מוסרים מהדם בעיקר על ידי תאי הרטיקולואנדותל של הכבד והטחול, מה שמוביל לרוב להתפתחות של טחול. עם זרימת דם בגפיים, מספר החיידקים אינו פוחת, ולכן זהה בערך בתרביות דם עורקיות ורידיות.

התרחשות של תסחיף היא סימן אופייני של אנדוקרדיטיס ספטית. צמחיית פיברין רופפת יכולה להיכנס למחזור הדם המערכתי או הריאתי מאתרי לוקליזציה, תלוי באילו חלקים בלב - שמאל או ימין - מושפעים. אמבולי משתנים בגודלם. לרוב, יש תסחיף של כלי המוח, הטחול, הכליות, מערכת העיכול, הלב, הגפיים. אנדוקרדיטיס פטרייתי מאופיינת בתסחיפים גדולים, והם יכולים לסתום את לומן של כלי דם גדולים. אנדוקרדיטיס של הלב הימני גוררת לעתים קרובות התקף לב ומורסה בריאות. אוטם ספטי מתרחש לעתים רחוקות עם אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי אורגניזמים עם פתוגניות נמוכה, כגון סטרפטוקוקוס נגיד. עם זאת, אוסטאומיאליטיס תוארה כסיבוך של אנדוקרדיטיס הנגרם על ידי סטרפטוקוקוס או אנטרוקוקוס. Staphylococcus aureus ואורגניזמים ארסיים אחרים גורמים לרוב לאוטם ספיגה עם מורסות גרורות ודלקת קרום המוח. עם תסחיף של עורקים גדולים, יכול להיווצר מפרצת מיקוטית, עם נטייה לקרע. תסחיף יכול גם לגרום לדלקת שריר הלב מוקדית. התוצאה של תסחיף עורק כלילי היא אוטם שריר הלב. ישנם שלושה סוגים של נזק לכליות: אוטם סגמנטלי על רקע תסחיף גדול, גלומרוליטיס מוקדי כתוצאה מתסחיף קטן וגלומרוליטיס מפושט, שלא ניתן להבחין בין סוגים אחרים של מחלת כליות אימונוקומפלקסית, השכיחה ביותר באנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי סטרפטוקוקוס מקבוצה A. חיסונית תלויים בטבע, ככל הנראה, הם נגעי עור פטכיאליים, המבוססים על דלקת כלי דם חריפה. נגעים אחרים בעור, המלווים בכאב, מתח ודלקת בטן, עשויים לנבוע מתסחיף.

ביטויים קליניים.אנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה. הגורמים הגורמים לצורה זו של אנדוקרדיטיס הם סטרפטוקוקוס וירידנס בחולים עם מסתמי לב טבעיים ודיפטריה או Staphylococcus epidermidis בחולים עם מסתמי לב תותבים. המחלה יכולה להיגרם גם על ידי אנטרוקוקים ומיקרואורגניזמים רבים אחרים. לעיתים רחוקות, Staphylococcus aureus יכול לגרום לאנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה. המחלה מתפתחת בדרך כלל בהדרגה, החולים מתקשים לנקוב בזמן המדויק של הופעת הסימפטומים הראשונים שלה. בחלק מהחולים קודמת להופעת המחלה עקירת שיניים לאחרונה, התערבויות בשופכה, כריתת שקדים, זיהומים חריפים בדרכי הנשימה והפלה.

חולשה, עייפות, ירידה במשקל, חום, הזעות לילה, אובדן תיאבון, ארתרלגיה הם ביטויים נפוצים של אנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה. תסחיף עלול לגרום לשיתוק, כאבים בחזה עקב דלקת שריר הלב או אוטם ריאתי, אי ספיקת כלי דם חריפה עם כאבים בגפיים, המטוריה, כאבי בטן חריפים, אובדן ראייה פתאומי. כאבים באצבעות הגפה, נגעים כואבים של העור, צמרמורות הם גם תסמינים חשובים של המחלה. הפרעות חולפות במחזור הדם המוחי מתפתחות בצורה של איסכמיה מוחית, אנצפלופתיה רעילה, כאבי ראש, מורסות מוחיות, שטפי דם תת-עכבישיים כתוצאה מקרע של מפרצת מיקוטית, דלקת קרום המוח מוגלתית.

בדיקה גופנית מגלה מגוון רחב של תסמינים, אולם אף אחד מהם אינו פתוגנומוני עבור אנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה. בשלבים המוקדמים של המחלה, ייתכן שבדיקה גופנית לא תגלה סימני מחלה כלל. עם זאת, השילוב של סימנים קליניים שונים יוצר תמונה אופיינית למדי של אנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה. המראה של המטופל בדרך כלל מעיד על נוכחות של מחלה המתרחשת כרונית, חיוורון של העור, עלייה בטמפרטורת הגוף מתגלים. החום הוא בדרך כלל חוזר בטבע עם עליות בשעות היום או הערב. הדופק מהיר. בנוכחות אי ספיקת לב נלווית, קצב הדופק בדרך כלל גבוה מהצפוי עם עלייה נתונה בטמפרטורת הגוף.

נגעים בעור ורירי בעלי אופי שונה אינם נדירים. לעתים קרובות יותר, פטריות קטנות בגודלן, בצבע אדום, נראים כמו שטפי דם, לא מלבינים בלחיצה, רגועים וללא כאבים. פטכיות ממוקמות על הקרום הרירי של חלל הפה, הלוע, הלחמית וחלקים אחרים של הגוף, במיוחד על העור של החזה העליון מלפנים. עבור פטכיות הממוקמות על הממברנות הריריות או הלחמית, אופייני אזור של הלבנה במרכז. לפטקיות יש דמיון מסוים לאנגיומות, אך בניגוד לאחרון, הן רוכשות בהדרגה גוון חום ונעלמים. לעתים קרובות המראה של petchie הוא ציין אפילו במהלך תקופת ההחלמה. שטפי דם ליניאריים מופיעים מתחת לציפורניים, אשר עם זאת קשה להבדיל מפציעות טראומטיות, במיוחד אצל אנשים העוסקים בעבודה פיזית. כל הנגעים הללו של העור והריריות אינם ספציפיים לאנדוקרדיטיס ספטית וניתן לראות אותם בחולים עם אנמיה חמורה, לוקמיה, טריכינוזה, אלח דם ללא אנדוקרדיטיס ומחלות אחרות. כתוצאה מתסחיף בכפות הידיים, קצות האצבעות, העקבים, במקומות אחרים, מופיעים גושים אריתמטיים, כואבים ומתוחים (הצמתים של אוסלר). תסחיף בעורקים היקפיים גדולים יותר עלול לגרום לגנגרנה של האצבעות או אפילו לחלקים גדולים יותר מהן. עם אנדוקרדיטיס ספטית ארוכת טווח, נצפה שינוי באצבעות בהתאם לסוג מקלות התיפוף. במקרים נדירים מתפתחת צהבת קלה.

כאשר בודקים את הלב מתגלים סימנים למחלתו, שעל רקע נוצרה אנדוקרדיטיס ספטית. שינויים משמעותיים באופי של אוושה לבבית, האוושה הדיאסטולית הראשונה עשויה להיות תוצאה של כיב מסתם, הרחבת הלב או טבעת המסתם, קרע במיתרי המסתם, או היווצרות של צמחייה גדולה מאוד. לשינויים קלים באופי של אווש סיסטולי יש בדרך כלל פחות ערך אבחנתי. לפעמים אוושה בלב לא נשמעת כלל. במקרים כאלה יש לחשוד בנוכחות של אנדוקרדיטיס של הלב הימני, זיהום של פקקת פריאטלית או נוכחות של פיסטולה עורקית במחזור הריאתי או ההיקפי.

באנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה, מתפתחת לעיתים קרובות טחול. לעתים רחוקות יותר, הטחול מתוח. עם אוטם טחול באזור המיקום, אתה יכול להאזין לרעש החיכוך. הכבד בדרך כלל אינו מוגדל עד שמתפתחת אי ספיקת לב.

ארתרלגיה ודלקת פרקים שכיחות יחסית, מזכירות שיגרון חריף.

Emboli יכול לתמוך בתהליך הזיהומי. הופעה פתאומית של המיפלגיה, כאב חד צדדי המלווה בהמטוריה, כאבי בטן עם התפתחות מלנה, כאבי פלאורליים עם hemoptysis, כאבים בבטן השמאלית העליונה, מלווה בהופעת שפשוף בטחול, עיוורון, מונופלגיה בחולה עם חום ו נוכחותם של אוושה בלב גורמת לחשוד בו באנדוקרדיטיס ספטית. תסחיף ריאתי באנדוקרדיטיס בלב ימין עלול להיחשב בטעות לדלקת ריאות.

אנדוקרדיטיס זיהומי חיידקי חריף. הופעת אנדוקרדיטיס קודמת בדרך כלל על ידי זיהום מוגלתי. לדוגמה, זיהום בלב יכול להתפתח כסיבוך של דלקת קרום המוח פנאומוקוקלית, טרומבופלביטיס ספטית, פאניקוליטיס הנגרמת על ידי סטרפטוקוק מקבוצה A, אבצס סטפילוקוקלי. ניתן לומר אפוא שמקור הזיהום של מערכת הלב וכלי הדם הוא בדרך כלל די ברור.

אנדוקרדיטיס חריפה מתפתחת לעיתים קרובות אצל אנשים שאינם סובלים ממחלת לב כלשהי. מהלך התת-חריף שלו אופייני לאנשים עם נגעים נלווים של הלב; אנשים שלעתים קרובות מזריקים סמים לווריד; אנשים שהיו להם בעבר נגעים שלא אובחנו במסתם אבי העורקים. זיהום חריף מאופיין במהלך מתמשך, חום קשה לסירוגין, שיש לו (כמו באנדוקרדיטיס גונוקוקלית) שתי שיאי טמפרטורות במהלך היום, וצמרמורות. מופיעים פטריות רבות. תסמונת אמבולית מגיעה לחומרה רבה. באזור הרשתית מתגלים שטפי דם קטנים, לעיתים דמויי להבה, עם כתם חיוור במרכז (כתמי רוט). הגושים של אוסלר הם נדירים, אך רקמות רכות של האצבעות מראים לעתים קרובות נגעים מקולופפולאריים אריתמטיים תת עוריים לא מתוחים (כתמי ג'נוויי) המועדים לכיב. נזק תסחיף לכליות גורם להמטוריה. אולי התפתחות של גלומרולונפריטיס מפוזר. הרס של מסתמי הלב יכול להיות מסובך על ידי קרע של מיתרי המסתם או ניקוב של העלונים, מה שמוביל במהירות להתקדמות של אי ספיקת לב. לאחר תסחיף ספטי, מורסות ספיגה מתרחשות לעתים קרובות.

אנדוקרדיטיס המשפיעה על הלב הימני. משתמשי תרופות פרנטרליים מפתחים פאניקוליטיס או פלביטיס ספטית, מה שמוביל לאנדוקרדיטיס של השסתום האטrioventricular הימני, לעתים רחוקות יותר מסתם ריאתי או מפרצת רירית של תא המטען הריאתי. אנדוקרדיטיס זיהומית של הלב הימני עשויה להיות תוצאה של זיהום משימוש בצנתרים היקפיים או מרכזיים או חוטים טרנס-ורידיים. במקרה זה, העור הוא מקור הזיהום (Staphylococcus aureus,קנדידה אלביקנס ) או תמיסות להזרקה ( Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens ). הפתוגן הנפוץ ביותר הוא Staphylococcus aureus. אצל מכורים לסמים, ככלל, השסתום הפרוזדורלי הימני מושפע. ביטויים קליניים דומים לאלו של אנדוקרדיטיס חריפה, המלווה באוטם ריאתי והיווצרות אבצס. התסמינים השכיחים ביותר הם חום חמור הנמשך מספר שבועות, כאבי חזה בעלי אופי פלאורלי, המופטיזיס, ייצור כיח, קוצר נשימה במאמץ, חולשה, אנורקסיה וחולשה. ניתן לשמוע אוושה של אי ספיקה של מסתם אטריו-חדרי ימני, המחמירה בשאיפה. במקביל, ניתן להבחין בפעימה של ורידי צוואר הרחם והכבד. אולם לרוב, הרעש אינו נשמע או נשמע בקושי. אקו לב מגזרי יעזור לאשר את נוכחות הצמחייה על האנדוקרדיום. ההסתברות לבידוד של חיידקים על ידי גידול באנדוקרדיטיס של הלב הימני והשמאלי זהה. צילום חזה מגלה בדרך כלל חדירות בצורת טריז עם חללים בפריפריה של הריאות. לחולים עם אנדוקרדיטיס לב ימין יש בדרך כלל פרוגנוזה טובה יותר. זה מוסבר על ידי העובדה שעם צורה זו של אנדוקרדיטיס, תסחיף כלי דם של איברים חיוניים אינו נצפה, ואי פיצוי חריף של זרימת הדם אינו מתפתח עקב הרס מסתמים. תפקיד חשוב ממלא גם הגיל הצעיר של החולים ומצב בריאותם הטוב יותר לפני התפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית, כמו גם היעילות הגבוהה של טיפול אנטי-מיקרוביאלי. בנוכחות צמחייה בגודל גדול (קוטר של יותר מ-1 ס"מ), או אם טיפול אנטי-מיקרוביאלי אינו מצליח, ייתכן שתידרש כריתה חלקית של המסתם או כריתה מלאה שלו.

אנדוקרדיטיס של המסתם התותב. זיהום של מסתמים תותבים מתרחש ב-2-3% מהמטופלים תוך שנה לאחר הניתוח וב-0.5% מהחולים בכל שנה שלאחר מכן. כ-30% מהזיהומים בשנה הראשונה מתפתחים תוך חודשיים לאחר הניתוח, ככל הנראה עקב החדרת חיידקים עם מסתמים תותבים או זיהום של מקום החתך. זיהום מוקדם נגרם לרוב על ידי מיקרואורגניזמים עמידים לגורמים אנטי-מיקרוביאליים, ולכן, במקרים כאלה, יש תמותה גבוהה עקב הלם ספטי, קרע של השסתום והתפתחות שריר הלב. דרכי השתן, פצעים, זיהומים ריאתיים, פלביטיס ספטית יכולים לשמש מקור לבקטרמיה עם מיקרואורגניזמים גרם שליליים בתקופה המוקדמת שלאחר הניתוח. בקטרמיה כזו לרוב אינה קשורה לזיהום במסתמים התותבים.

זיהום של מסתמים תותבים המתרחש יותר מחודשיים לאחר הניתוח עשוי להיות תוצאה של זיהום במהלך ניתוח או התיישבות חיידקית של התותבת עצמה או של אתר ההתקשרות שלה במהלך בקטרמיה חולפת. חולים עם השתלת מסתמים צריכים להיות מטופלים באופן מניעתי בתרופות אנטי-מיקרוביאליות במהלך כל הליך שעלול לעורר בקטרימיה. גם במקרה של מחלות זיהומיות קלות שעלולות לגרום לבקטרמיה, יש לטפל בחולים בזהירות. עם התחלה מאוחרת של התהליך הזיהומי הנגרם על ידי סטרפטוקוקוס, הפרוגנוזה טובה יותר מאשר עם התפתחותו בתקופה המוקדמת שלאחר הניתוח. במקרה הראשון, ניתן להשיג ריפוי באמצעות אנטיביוטיקה בלבד.

נגעים זיהומיים של מסתמים תותבים מלווים בסימפטומים שאינם ניתנים להבחנה מאלה של מסתמים טבעיים, אולם במקרה הראשון, טבעת המסתם מושפעת לעתים קרובות יחסית. זה מוביל לקרעי מסתם או חדירת זיהום לתוך שריר הלב או הרקמות שמסביב. התוצאה של זה עשויה להיות התפתחות של אבצס שריר הלב, הפרעה בהולכה, הופעת מפרצת של הסינוס של Valsalva או פיסטולה בלב הימני או בקרום הלב. הארכת מרווחים ר-ר,החסימה הראשונה של הרגל השמאלית של צרור היס או החסימה של הרגל הימנית של הצרור שלו, בשילוב עם החסימה של הענף הקדמי של הרגל השמאלית של צרור היס, כאשר מסתם אבי העורקים נגוע, מעידים על מעורבות בתהליך המחיצה הבין חדרית. התפשטות זיהום מהטבעת המיטרלית עשויה להיות מלווה בהופעת טכיקרדיה תפקודית לא-פרוקסיזמלית, חסימת לב מדרגה 2 או 3 עם קומפלקסים צרים QRS.היצרות מסתם תותב כתוצאה מהיצרות טבעת המסתם על ידי צמחייה או הקשורה ליציאת מסתם מאובחנת על ידי אוקולטציה או אקו לב. הופעת רשרוש רגורגיטציה בהשמעה או תנוחת מסתם לא תקינה או תזוזה בפלואורוסקופיה או אקו לב מצביעה על קרע חלקי של המסתם התותב. זיהום של המסתם התותב, מסובך על ידי היצרות שלו, קרע, בשילוב עם אי ספיקת לב, תסחיף חוזר, עמידות לטיפול אנטיביוטי, סימנים של מעורבות שריר הלב, מצריך התערבות כירורגית דחופה. חולים המקבלים נוגדי קרישה למניעת תסחיף עם התפתחות אנדוקרדיטיס צריכים להמשיך ליטול אותם אם הסיכון לאמבוליזציה ללא נוגדי קרישה גבוה. הסיכון לפתח דימום תוך גולגולתי במקרים כאלה הוא 36%, והתמותה לאחר מכן היא 80%. אם זיהום חיידקי חוזר על עצמו לאחר טיפול הולם בתרופות אנטי-מיקרוביאליות או אם קיים זיהום פטרייתי, נדרשים גם ניתוח חירום והסרה של התותבת הנגועה.

מחקר מעבדה.אנדוקרדיטיס ספטית מאופיינת בלייקוציטוזיס עם נויטרופיליה, אך דרגתה עשויה להשתנות. בטיפת הדם הראשונה המתקבלת מהאפרכסת, מוצאים מקרופאגים (היסטיוציטים). המהלך התת-חריף של המחלה מלווה באנמיה נורמכרומית נורמוכרומית. בשלבים המוקדמים של אנדוקרדיטיס ספטית חריפה, אנמיה עשויה שלא להיות נוכחת. קצב שקיעת אריתרוציטים מוגבר. תכולת האימונוגלובולינים בסרום מוגברת, עם ההתאוששות היא חוזרת לרמות נורמליות. התגובה של צמיחת לטקס עם אנטיגמה גלובולין חיובית עקב נוכחותם של נוגדנים מקבוצות IgM ו-IgA . כמו כן מזוהה נוכחות של קומפלקסים חיסוניים במחזור, שהטיטר שלהם יורד לעתים קרובות עם טיפול אנטיביוטי מוצלח, אך עלול להישאר גבוה במקרים בהם ריפוי בקטריולוגי מלווה בהופעת דלקת פרקים, גלומרוליטיס ותופעות לוואי של תרופות. לעתים קרובות חושפים מיקרוהמטוריה ופרוטאינוריה. תכולת המשלים ההמוליטי הכולל והרכיב השלישי מופחתת. שבועיים לאחר תחילת הטיפול האנטיביוטי, טיטר הנוגדנים לחומצה אנטי-טייכואית באנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי Staphylococcus aureus מגיע בדרך כלל ל-1:4 ​​או יותר.

בעזרת אקו לב מזהים חולים עם צמחייה נרחבת או חולים עם שינויים במסתמים שטרם אובחנו, ונקבע הצורך בטיפול כירורגי דחוף בחולים עם אי ספיקה חריפה של מסתם אבי העורקים ועומס יתר חמור בנפח החדר השמאלי. אקוקרדיוגרפיה אינה יכולה לזהות צמחייה הקטנה מ-2 מ"מ, ואינה יכולה להבדיל בין צמחייה פעילה לנגעים שנרפאו. סורקי הד דו מימדיים רגישים יותר מבדיקת אקו לב במצב M, אבל אפילו הם יכולים לזהות צמחייה רק ​​ב-43-80% מהחולים עם אנדוקרדיטיס. עם שינויים ניווניים בביו-פרוטזות, אקו-לב עשויות להראות שינויים האופייניים לאנדוקרדיטיס ספטית.

חקר תרביות הדם נותן ברוב המקרים תוצאות חיוביות. כדי לאשר בקטרמיה, נלקחות 3-5 דגימות דם של 20-30 מ"ל במרווחים בהתאם למאפייני המהלך הקליני של המחלה. בחולים שטופלו באנטיביוטיקה בזמן דגימת הדם, ייתכן שהתרבית דם לא תיתן תוצאה חיובית. היעדר או עיכוב בגדילה של חיידקים בתרבית דם יכולים להיות מוסברים גם על ידי נוכחות בדם של מיקרואורגניזמים כגון Haemophilus parainfluenzae, Cardiobacterium hominis, Corynebacterium spp., Histoplasma capsulatum , ברוצלה, פסטורלה או סטרפטוקוק אנאירובי, שגידולם מצריך מדיה תזונתית מיוחדת או דגירה ארוכת טווח (עד 4 שבועות). זני סטרפטוקוקים שצורכים תיול דורשים מרק המכיל פירידוקסין או ציסטאין כדי לגדול. סוג כלי תרבותקסטנדה הכרחי לאיתור פטריות וברוצלה. אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידיאספרגילוס לעתים רחוקות נותן תוצאות חיוביות בתרביות דם. אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי Coxiella burnetii ו- Chlamydia psittaci , מאובחנים בבדיקות סרולוגיות מכיוון שתרביות דם הן בדרך כלל שליליות. תרביות מח עצם ובדיקות סרולוגיות עשויות להיות מועילות בזיהויקנדידה, היסטופלזמה וברוסלה עם אנדוקרדיטיס, נותן תוצאה שלילית בתרבויות קונבנציונליות.

אבחנה מבדלת.אם מתגלים מספר סימנים של אנדוקרדיטיס ספטית בו זמנית, האבחנה בדרך כלל אינה קשה. בפרט, חום, פטקיות, טחול, מיקרוהמטוריה ואנמיה בחולה עם אוושה בלב מרמזים מאוד על תהליך זיהומי. אם החולה חושף רק תסמינים בודדים של המחלה, האבחנה הופכת מסובכת יותר. חום ממושך בחולה עם לב ראומטי חשוד במיוחד לאנדוקרדיטיס ספטי. עם זאת, יש לזכור אבחנה זו כאשר בודקים כל חולה עם חום ואוושה בלב. קביעת אבחנה נכונה הופכת קשה עוד יותר במקרים בהם תרביות הדם שליליות.

לעתים קרובות קשה להבחין בין קדחת שגרונית חריפה המלווה בדלקת קרדית מאנדוקרדיטיס ספטית. לעתים נדירות, קדחת שגרונית פעילה עלולה להופיע במקביל לזיהום במסתמי הלב. אבחון קרדיטיס ראומטי מבוסס על השוואה של סימנים קליניים ונתוני מעבדה.

אנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה כבר לא נחשבת לגורם שכיח ל"חום ממקור לא ידוע". עם זאת, לעיתים רחוקות, ניתן לטעות בה כתהליך ניאופלסטי בסיסי, זאבת אדמנתית מערכתית, periarteritis nodosa, גלומרולונפריטיס פוסט-סטרפטוקוקלית, גידולים תוך-לביים כגון מיקסומה פרוזדורית שמאלית. אנדוקרדיטיס ספטית יכולה גם לדמות דיסקציה של אבי העורקים עם התפתחות של אי ספיקה חריפה של מסתם אבי העורקים. בחולים עם חום, אנמיה וליקוציטוזיס לאחר ניתוח קרדיווסקולרי, יש לחשוד באנדוקרדיטיס לאחר ניתוח. במקרים אלה, יש לשקול גם את האפשרות של נוכחות של תסמונות פוסט-תורקוטומיות ופוסט-קרדיוטומיה שונות.

תַחֲזִית.אם לא מטופלים, חולים עם אנדוקרדיטיס ספטית מחלימים לעתים רחוקות. עם זאת, עם טיפול אנטיביוטי הולם, כ-70% מהחולים עם זיהום במסתמים שלהם ו-50% מהחולים עם זיהום במסתמים תותבים שורדים. עם אנדוקרדיטיס סטפילוקוקלי של הלב הימני, שהתפתח כתוצאה ממתן תרופות תוך ורידי, הפרוגנוזה חיובית. גורמים המחמירים את הפרוגנוזה של המחלה הם נוכחות של אי ספיקת לב, גיל מתקדם של חולים, מעורבות של מסתם אבי העורקים או מספר מסתמי לב בתהליך, בקטרמיה פולימיקרוביאלית, חוסר האפשרות לזהות את הגורם האטיולוגי עקב תוצאות שליליות בדם. תרבית, עמידות הפתוגן לתרופות קוטל חיידקים לא רעילות, טיפול מאוחר. נוכחות של מסתמים תותבים, זיהוי של מיקרואורגניזמים גרם שליליים, נוכחות של אנדוקרדיטיס פטרייתי מצביעים על פרוגנוזה גרועה במיוחד.

סיבת המוות השכיחה ביותר בחולים עם אנדוקרדיטיס, גם במקרה של טיפול הולם, היא אי ספיקת לב עקב הרס מסתמים או נזק לשריר הלב. בנוסף, מוות יכול להיות מואץ על ידי תסחיף של כלי איברים חיוניים, התפתחות של אי ספיקת כליות או מפרצת מיקוטית וסיבוכים לאחר ניתוח. עם זאת, חולים רבים מחלימים ללא החמרה נראית לעין של המחלה הקיימת של מערכת הלב וכלי הדם. במקרה שטיפול אנטי-מיקרוביאלי אינו יעיל עקב עמידות הפתוגן, מתפתחת אנדוקרדיטיס חוזרת, ובדרך כלל מעורב בתהליך אותו מסתם כמו בנגע הראשוני.

טיפול כירורגי הולם בשילוב עם טיפול אנטיביוטי לדיכוי זיהום והחלפה בזמן של מסתמים פגועים בחולים עם אי ספיקת לב תורמים לירידה בתמותה מאנדוקרדיטיס ספטית.

מְנִיעָה.חולים עם חשד למחלת לב מולדת או נרכשת, עם מסתמי לב תותבים, המנותחים לנוכחות של shunt פרוזדורים, עם היסטוריה של אנדוקרדיטיס ספטית, חייבים לקבל טיפול אנטי-מיקרוביאלי מונע נגד סטרפטוקוקוס נגיד מיד לפני כל פרוצדורה דנטלית שעלולה לגרום לדימום. התערבויות כירורגיות בחלל הפה, כריתת שקדים, הסרת אדנואידים. טיפול אנטי-אנטרוקוקלי צריך להתבצע גם בחולים עם סיכון מוגבר לפתח אנדוקרדיטיס זיהומית לפני צנתור שלפוחית ​​השתן, ציסטוסקופיה, כריתת ערמונית, מניפולציות מיילדותיות או גינקולוגיות באזור הרקמות הנגועות, התערבויות כירורגיות על פי הטבעת או המעי הגס. חולים עם צניחת מסתם מיטרלי, היפרטרופיה אסימטרית של מחיצת חדרית, פגמים במסתם פרוזדורי-חדרי או ריאתי נמצאים בסיכון נמוך יותר לפתח אנדוקרדיטיס ספטית. עם זאת, הם צריכים לקבל גם טיפול אנטי-מיקרוביאלי מונע במקרים הנ"ל.

אין צורך בטיפול מונע אנטי-מיקרוביאלי בחולים עם רובדים טרשתיים בכלי הדם, חולים שעברו השתלת מעקף של העורקים הכליליים, אנשים עם קליק סיסטולי, פגמים מבודדים של מחיצה חדרית, קוצבי לב מושתלים. כל המטופלים לעיל עם סיכון גבוה לפתח אנדוקרדיטיס ספטי במהלך פרוצדורות כירורגיות באיברים נגועים צריכים לקבל טיפול סלקטיבי המכוון נגד הגורם המדביק הסביר ביותר.

הצורך בטיפול מונע אנטי-מיקרוביאלי מוסבר על ידי העובדה שעם הופעת בקטרמיה, הסבירות לפתח אנדוקרדיטיס ספטית גבוהה ביותר. התוצאות המוצלחות ביותר של מחקרים ניסיוניים מצביעות על כך שהפניצילינים, היוצרים ריכוזים גבוהים של התרופה לאורך זמן, הינם היעילים ביותר למניעת אנדוקרדיטיס ספטית הנגרמת על ידי סטרפטוקוקוס נגיד. הוכח שלפניצילין וסטרפטומיצין יש השפעה חיידקית סינרגטית. נתונים אלה מצביעים על היעילות של המשטר הבא למניעת אנדוקרדיטיס ספטית: 30 דקות לפני פרוצדורות שיניים כירורגיות, ניתנות תוך שרירית 1,200,000 יחידות פניצילין. G בתמיסה מימית של נובוקאין בשילוב עם 1 גרם סטרפטומיצין. לאחר מכן, פניצילין V נקבע דרך הפה, 0.5 גרם כל 6 שעות, בסך הכל 4 מנות. אפקט דומה, ככל הנראה, נותן פגישה בודדת לפני התערבות של 3 גרם אמוקסיצילין. לחולים עם רגישות יתר לפניצילין יש לתת לוונקומיצין 1 גרם לוריד במשך 30 דקות שעה אחת לפני ההליך או אריתרומיצין 1 גר' דרך הפה שעה אחת לפני ההליך. לאחר מכן, בשני המקרים, אריתרומיצין נקבע דרך הפה במינון של 0.5 גרם כל 6 שעות, בסך הכל 4 מנות. למניעת אנדוקרדיטיס אנטרוקוקלית, עדיף להשתמש באמפיצילין בשילוב עם גנטמיצין. לשם כך, אמפיצילין ניתן לשריר במינון של 1 גרם בשילוב עם גנטמיצין במינון של 1 מ"ג/ק"ג (אך לא יותר מ-80 מ"ג), במתן תוך שרירי או תוך ורידי 30-60 דקות לפני ההליך. לאחר מכן יש לחזור על החדרת שתי התרופות פעמיים במרווח של 8 שעות. לחולים עם רגישות יתר לפניצילין יש לתת לוונקומיצין במינון של 1 גרם לווריד וגנטמיצין במינון של 1 מ"ג/ק"ג לשריר 30-60 דקות לפני ההליך. לאחר 12 שעות, התרופות ניתנות שוב. יש לבצע טיפול מונע אנטי-סטפילוקוקלי במהלך התערבויות כירורגיות בליווי השתלה של מסתמי לב או חומרים כלשהם לתוך חלל הלב, תותבות כלי דם. לשם כך, Cefazolin ניתנת לווריד במינון של 1 גרם 30 דקות לפני הניתוח, ולאחר מכן המתן חוזר על עצמו כל 6 שעות.

מוֹנֵעַ. מתן פניצילין למניעת זיהום סטרפטוקוקוס מקבוצה A ומניעת הישנות של קדחת שגרונית אינו מונע התפתחות של אנדוקרדיטיס ספטי. השימוש בבנזתין פניצילין למניעת שיגרון אינו נוטה להתפתחות של אנדוקרדיטיס ספטי הנגרמת על ידי מיקרואורגניזמים עמידים בפניצילין, בעוד פניצילין V , במתן דרך הפה, אינו תורם להופעת פלורה עמידה בפניצילין בחלל הפה. יש להזהיר את כל החולים בסיכון גבוה לפתח אנדוקרדיטיס ספטית לשמור על היגיינת פה טובה, להימנע מריסוס מים ולהתחיל מיד בטיפול מתאים במקרה של מחלה זיהומית כלשהי.

יַחַס.בזיהומים תוך-וסקולריים, יש לרשום תרופות אנטי-מיקרוביאליות במינונים שיוצרים ריכוזי תרופות מספיקים כדי לספק אפקט חיידקי, שכן בשל נוכחות צמחייה אנדוקרדאלית, מיקרואורגניזמים מוגנים מפני פעולת החיידקים של נויטרופילים, משלים ונוגדנים על ידי הפיברין והטסיות שמסביב. אגרגטים. אנדוקרדיטיס ספטית היא דוגמה למחלה שבה תרופות בקטריוסטטיות בלבד אינן יעילות. ריפוי אפשרי רק עם שימוש בתרופות בעלות השפעה חיידקית. התוצאות הטובות ביותר מושגות כאשר ניתן חומר אנטי-מיקרוביאלי יעיל נגד המיקרואורגניזם הפוגע בשלב מוקדם של המחלה ובמינון גבוה, והטיפול נמשך זמן רב יחסית. כאשר מסתמים תותבים נדבקים, האורגניזמים בדרך כלל עמידים יחסית לאנטי-מיקרוביאלים זמינים. כאשר מתפתחת מפרצת מיקוטית או מורסה בשריר הלב, לעיתים קרובות נדרש ניתוח בנוסף לטיפול אנטי-מיקרוביאלי כדי לדכא זיהום.

השלב הראשון בבחירת חומר אנטי-מיקרוביאלי מתאים הוא לקחת דגימות דם כדי לבודד ולזהות את המיקרואורגניזם ולקבוע את רגישותו לאנטי-מיקרוביאליות. בדרך כלל מומלץ לקבוע את רגישותם של מיקרואורגניזמים לתרופות אנטי-מיקרוביאליות במאקרו או מיקרו-צינורות כדי ליצור ריכוזים מעכבים מינימליים שלהם, אם כי זה לא תמיד הכרחי עבור מיקרואורגניזמים עם אזור גדול של עיכוב בעת הערכת רגישות על דיסק דיפוזיה. רגיש לפניצילין Streptococcus bovis קבוצה D יש להבחין בין Enterococcus, ועמיד בפני מתציליןס. דורנס ו-S. אפידרמידיס - מזנים הרגישים למטאצילין. קביעה של פעילות חיידקית של חומרים אנטי-מיקרוביאליים נגד המיקרואורגניזם המדביק בהחלט תהיה רצויה. עם זאת, בשל היעדר שיטת מעבדה סטנדרטית וניתנת לשחזור להערכת פעילות קוטל חיידקים, השימוש השגרתי בבדיקת ריכוז החיידקים המינימלי (MBC) לבחירת חומר אנטי-מיקרוביאלי או בבדיקת פעילות קוטל החיידקים בסרום (SBA) לבחירת מינון התרופה. בדרך כלל לא מומלץ.

בטיפול בחולים עם זיהום הנגרם על ידי זן רגיש לפניצילין של סטרפטוקוקוס ויריד, השימוש בפנצילין וסטרפטומיצין למשך שבועיים יעיל כמו מינוי פניצילין בלבד למשך 4 שבועות. כאשר רושמים סטרפטומיצין, יש לקבוע את הריכוז המעכב המינימלי שלו (MIC). אם האחרון הוא יותר מ-2000 מק"ג/מ"ל, עדיף להשתמש בגנטמיצין במקום בסטרפטומיצין. למטופלים מבוגרים ולסובלים מאי ספיקת שמיעה או אי ספיקת כליות בעת שימוש באמינוגליקוזידים יש סיכון מוגבר לסיבוכי שמיעה וכליות. לפיכך, יש לתת פניצילין בלבד למשך 4 שבועות. אפשר לרשום פניצילין למשך שבועיים פרנטרלית, ולאחר מכן למשך שבועיים בפנים. במקרים כאלה, בזמן נטילת פניצילין דרך הפה, יש לקבוע את ריכוזו בדם על מנת למנוע ספיגה לא מספקת של התרופה ממערכת העיכול. אמוקסיצילין דרך הפה נספג טוב יותר מאשר פניצילין V. בחולים עם רגישות יתר לפניצילין, המתבטאת בהופעת פריחה או חום, ניתן להשתמש בצפזולין בזהירות במקום פניצילין. אם יש היסטוריה של תגובות אנפילקטיות מסכנות חיים לפניצילין, מומלץ ונקומיצין. בחולים עם היסטוריה אלרגית לא ברורה לפניצילין, בעת בחירת טיפול אנטי-מיקרוביאלי, יש לבצע בדיקות עור עם אנטיגנים של פניצילין גדולים וקטנים. ישנה דרך לבצע דה-סנסיטיזציה לפניצילין בעזרת מתן רציף תכוף של פניצילין במינונים גדלים בשליטה קפדנית ובמוכנות מתמדת להפסיק תגובות אנפילקטיות. עם זאת, לאור המבחר הגדול של תרופות אנטי-מיקרוביאליות הזמינות כיום. שיטה זו משמשת לעתים רחוקות. פניצילין, הניתן כחומר מונותרפי, אינו בעל השפעה חיידקית נגד אנטרוקוקים ( Streptococcus fecalis, S. faecium, S. durans ). טיפול בחולים עם אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי מיקרואורגניזמים אלה מתבצע עם פניצילין בשילוב עם גנטמיצין. יחד עם זאת, ההשפעה הסינרגטית של תרופות אלו על רוב האנטרוקוקים מצוינת, בעוד ש-30 עד 40% מהאנטרוקוקים עמידים בפניצילין עם סטרפטומיצין. ניתן לומר על העמידות של הפתוגן בפניצילין וסטרפטומיצין אם ה-MIC של סטרפטומיצין הוא יותר מ-2000 מיקרוגרם/מ"ל. פֵּנִיצִילִין G ניתן להחליף באמפיצילין. מינונים קטנים של גנטמיצין (3 מ"ג/ק"ג ליום) יעילים כמו מינונים גדולים, אך במינונים נמוכים גנטמיצין פחות רעיל. אנטיביוטיקה מקבוצת הצפלוספורין אינה פעילה נגד אנטרוקוק ואין להשתמש בהן לטיפול בחולים עם אנדוקרדיטיס אנטרוקוקלית. במקרה של רגישות יתר לפניצילין, יש להמליץ ​​למטופל על ונקומיצין וג'נטמיצין (או סטרפטומיצין). ברוב המקרים, מהלך הטיפול האנטיביוטי הוא 4 שבועות. עם זאת, חולים עם מסתמים תותבים, עם מעורבות בתהליך של הפרוזדור השמאלישסתום או כאלה שיש להם תסמינים של אנדוקרדיטיס ספטית במשך יותר מ-3 חודשים, יש להאריך את הטיפול האנטיביוטי עד 6 שבועות.

עם בקטרמיה הנגרמת על ידי Staphylococcus aureus, יש לרשום nafcillin, תוך המתנה לתוצאות הבדיקות כדי לקבוע את רגישות הפתוגן לאנטיביוטיקה. רק במקרים בהם נצפתה התפשטות מגיפה של זן עמיד למתיצילין של הפתוגן, יש להחליף את הנפצילין בוונקומיצין. תוספת של גנטמיצין לפניצילין עמיד בפניצילאז או צפלוספורין מגבירה את ההשפעה החיידקית של האחרון על סטפילוקוקוסים רגישים למתיצילין רק כאשר נבדקו במבחנה או בניסויים בבעלי חיים. לא כדאי להשתמש בשילוב כזה לטיפול בחולים. טיפול משולב באנדוקרדיטיס סטפילוקוקלי נותן תוצאות מעורבות. אסור לתת את זה באופן שגרתי. היוצא מן הכלל הוא מקרים של אנדוקרדיטיס של המסתם התותב הנגרמת על ידי עמיד למתיציליןס. אפידרמידיס . באנדוקרדיטיס סטפילוקוקלית, במיוחד, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לאפשרות של היווצרות אבצס גרורתי הדורש ניקוז כירורגי, ובעיקר טיפול אנטי-מיקרוביאלי ארוך טווח למניעת הישנות.

חולים עם זיהום במסתמים תותבים זקוקים לטיפול למשך 6-8 שבועות. חולים כאלה צריכים להיות במעקב צמוד אחר סימנים של תפקוד לקוי של המסתם ותסחיף.

אם למטופל יש תסמינים של אנדוקרדיטיס ספטית אך תרביות הדם אינן חיוביות, על הרופא לעשות בחירות קשות ולרשום טיפול בהתבסס על ההנחה של גורמים זיהומיים אפשריים. אם החולה לא עבר בעבר מסתמי לב תותבים ואין נתונים ברורים על שער הכניסה של הזיהום, אז תחילה יש לחשוד באנדוקרדיטיס ספטי אנטרוקוקלי ולקבוע טיפול בפניצילין. G וג'נטמיצין. יש לרשום למכורים לסמים תוך ורידי עם חשד לאנדוקרדיטיס ספטית תרופות הפעילות נגד סטפילוקוקוס ואותיותמיקרואורגניזמים שליליים [נפצילין, טיקרצילין ( Ticurcillin ) וג'נטמיצין]. במקרה של זיהוי של מיקרואורגניזמים גרם שליליים, המצויים לעיתים קרובות במקום אצל מכורים לסמים, רצוי לטפל בפניצילין רחב טווח. אם יש חשד לזיהום של מסתמים תותבים ותרביות דם שליליות, נרשמים ונקומיצין וג'נטמיצין, הפועלים על עמידים למתיציליןס. אפידרמידיס ואנטרוקוקים.

עם אנדוקרדיטיס ספטית, טמפרטורת הגוף של המטופל חוזרת לנורמה 3-7 ימים לאחר תחילת הטיפול. אם המחלה מסובכת על ידי תסחיף, אי ספיקת לב, פלביטיס, וגם אם הפתוגן עמיד בפני חומרים אנטי מיקרוביאליים, החום עשוי להימשך זמן רב יותר. אם מתרחשות תגובות אלרגיות במהלך הטיפול בפניצילין (מופיעה חום או פריחה), רצוי להשתמש באנטי-היסטמינים, בקורטיקוסטרואידים, או להחליף את הפניצילין באנטיביוטיקה אחרת. אם יש צורך לקבוע את הסיבה לעליית הטמפרטורה, אתה יכול להפסיק לקחת את כל התרופות לתקופה של 72 שעות. שלב זה אינו מסוכן, אך הוא מאפשר לך לזהות את התגובה למתן התרופה. במקרים נדירים, תסחיפים סטריליים או קרעי מסתם מאוחרים עשויים להתרחש בתוך תקופה של 12 חודשים לאחר הפסקת הטיפול.

חולים רבים עם פיסטולות עורקיות, מורסות טבעת מסתמים, תסחיפים חוזרים, אורגניזמים עמידים לאנטיביוטיקה, מסתמים תותבים נגועים דורשים טיפול כירורגי לפני דיכוי הזיהום. בנוסף, יש לשקול החלפת מסתם מוקדמת בחולים בהם אנדוקרדיטיס ספטית ומחלת מסתמים חמורה נלווית (במיוחד אי ספיקת AV שמאל או אי ספיקת מסתם אבי העורקים) גרמו לאי ספיקת לב. החלפת מסתם במקרים כאלה יכולה להציל את חיי החולה, ולכן יש לבצע אותה לפני התפתחות של אי ספיקת לב עמידה. עדיין קיימות דעות סותרות האם ניתן להכריע בשאלת הצורך בהתערבות כירורגית רק על סמך נתוני אקו לב או שמא הדבר מצריך תמיד צנתור לב.

אנדוקרדיטיס פטרייתי היא בדרך כלל קטלנית. מקרים נדירים של ריפוי דווחו, עם זאת, לאחר החלפה כירורגית של מסתמים נגועים בשילוב עם טיפול באמפוטריצין B.

הישנות של אנדוקרדיטיס ספטית מתפתחות לרוב תוך 4 שבועות לאחר הפסקת הטיפול. במקרים אלו נדרשת חידוש הטיפול האנטי-מיקרוביאלי וקביעה מחדש של רגישות המיקרואורגניזמים אליו. הישנות המחלה עלולה להעיד על חוסר התאמה של הטיפול או על צורך בהתערבות כירורגית. התרחשות של אנדוקרדיטיס ספטית יותר מ-6 שבועות לאחר הפסקת הטיפול מעידה בדרך כלל על זיהום חוזר.

ת.פ. הריסון.עקרונות הרפואה הפנימית.תרגום d.m.s. A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. ד.ג. קטקובסקי

אנדוקרדיטיס היא דלקת של רירית הלב, ברוב המקרים נפגעים השסתומים והתאים המצפים את פני הכלים הסמוכים ללב.

הגרסה המסוכנת והמהירה ביותר של אנדוקרדיטיס היא ספיגה. בסיווג הישן, זה נקרא אנדוקרדיטיס חריפה. לרוב, הסיבה להופעתה היא התערבויות כירורגיות בלב, צנתור של חדרי הלב ותותבות. 10% מכלל ניתוחי הלב מסובכים על ידי אנדוקרדיטיס. תקופת התרחשותם של סיבוכים היא 14-30 ימים. במקרה זה, הסוכנים הסיבתיים הם זנים נוסוקומיים. ברוב המוחלט של המקרים מצויים בזריעה סטפילוקוקים, Pseudomonas aeruginosa ופטריות.

אנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה

אנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה היא תהליך כרוניוספטי איטי מתמשך עם לוקליזציה של התמקדות זיהומית על שסתומים המעוותים על ידי פגם ראומטי, עגבת, מולד, טראומטי ישן, או שלא השתנה קודם לכן.

הגורם הגורם למחלה הוא לרוב סטרפטוקוק ירוק, לעתים רחוקות יותר סטפילוקוקוס, פנאומוקוק, פטריות קנדידה. לעתים קרובות, המחלה קודמת לכניסה לדם של חומרים בעלי רגישות נמוכה המאכלסים בדרך כלל את חלל הפה, האף, דרכי הנשימה העליונות וכו'. בקטרמיה חולפת נצפית לאחר עקירת שיניים, כריתת שקדים, צנתור דרכי השתן, לאחר לידה, הפלה , וכו. בדרך כלל, בקטרימיה זו נעלמת ללא עקבות לאחר מספר ימים.

מחלת לב אורגנית של מסתם אורגנית היא התנאי העיקרי לזיהום ספטי להתיישב על המסתמים, בדיוק כמו בניסויים הקלאסיים של ויסוקוביץ', נזק מכני ראשוני למסתמים התברר כתנאי הכרחי להשגת אנדוקרדיטיס ניסיוני כאשר חיידקים הוכנסו לגוף. דָם.

דלקת אנדוקרד ספטית תת-חריפה קודמת לרוב על ידי מחלות זיהומיות שונות, דלקת שקדים, סיבוכים לאחר הפלה, לפעמים לאחר התערבויות כירורגיות של פציעות.

להתפרצות המחלה חשוב להפחית את התנגדות הגוף עקב רגישות קודמת. השכיחות עולה גם בזמן אסונות טבע, מלחמות וכו'. אתה יכול גם לקבל מודל ניסיוני של המחלה - זה אלח דם באורגניזם שעבר רגישות בעבר. לעתים קרובות המחלה מתפתחת בחולים עם מחלת לב ראומטית, בנוכחות שינויים בדופן הפנימית של העורקים. לעתים רחוקות יותר, המחלה משפיעה על הלב השלם.

תכונות של המחלה

• האנדוקרדיום מושפע.
• קיימת מעורבות מערכתית של המערכת הרטיקולואנדותל, הגורמת לנגע ​​וסקולרי כללי.
• מעורבים גם איברים אחרים של המערכת הרטיקולואנדותל (כבד, טחול).
• כאשר חיידקים חודרים לזרם הדם, הם מתיישבים בעיקר על מסתמי הלב, ולעתים קרובות יותר על אבי העורקים. בעתיד, המסתמים עצמם הופכים למקור זיהום, המסתם המיטרלי סובל לעתים רחוקות יותר, אפילו התלת-צדדית.

תסמינים של אנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה

המחלה מופיעה בגילאים שונים (6-75 שנים), אך לרוב בצעירים (21-40 שנים). לעתים קרובות מאופיין בהתפתחות הדרגתית. הביטויים אינם אופייניים בתחילה (חולשה, עייפות, כאבי ראש, הזעת יתר, טמפרטורה תת-חום), יש שיפור תקופתי במצב הכללי. התמונה הקלינית מורכבת מתסמינים בעלי אופי ספטי כללי (חום, צמרמורות, הזעת יתר); תסמינים של נזק ללב (טכיקרדיה, הרחבת גבולות הלב, שינויים בקוליות הטונים והופעת רעש עם התפתחות הדרגתית של דפוס אופייני של מחלת לב, לרוב אבי העורקים); תסמינים של נגעים בכלי הדם (פטקיות, תרומבואמבוליזם). המראה של פטכיות אופייני מאוד לאנדוקרדיטיס ספטי ממושך, פטקיות עם מרכז לבן על הלחמית של העפעף התחתון אופייניות (תסמין לוקין-ליבמן). פריחות דימומיות הן לרוב גליות ובעלות סידור סימטרי. לפעמים מופיעים גושים של אוסלר (עור אדמדם אטם בקוטר של עד 1.5 ס"מ, כואב למגע וממוקם על כפות הידיים, האצבעות, הסוליות, מתחת לציפורניים).

אנדוקרדיטיס חריפה ספטית

אנדוקרדיטיס חריפה מתפתחת כסיבוך ספטי של מספר מחלות זיהומיות ממושכות: דלקת ריאות, זיבה, זיהום מנינגוקוקלי, ברוצלוזיס, ובעצם כל זיהום אחר, כמו גם אחד מהלוקליזציות המשניות של אלח דם ניתוחי (פצע) ומיילדותי לאחר טראומה, osteomyelitis, carbuncle, puerperal thrombophlebitis ועוד. הגורמים הגורמים הם לרוב סטרפטוקוק המוליטי, Staphylococcus aureus, pneumococcus, gonococcus, meningococcus, brucella, influenza bacillus וכו', המצויים על שסתומי הלב ובדם.

לנגע המסתם יש אופי של יבלת-כיבית עם דומיננטיות של ריקבון. חיידקים נמצאים בעובי השסתומים גם במיקרוסקופיה קונבנציונלית. לרוב, מסתמי אבי העורקים מושפעים, ואז המיטרל, לעתים קרובות יחסית המסתם התלת-צדדי, בפרט, עם דלקת ריאות וזיבה. בהשוואה לאנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה, מסתמים שלא נפגעו קודם לכן בתהליך אחר נפגעים לעתים קרובות יותר, ככל הנראה בגלל הארסיות הבולטת יותר של חיידקים בעלי יכולת גבוהה יותר להתיישב על מסתמים בריאים.

המחלה מתרחשת בכל גיל, לעתים קרובות יותר בגברים. בהתייחס לפתוגנזה בפועל של המחלה, יש לקחת בחשבון השפעות נוירו-רפלקס והשפעות נוירוטרופיות, הנדונות בסעיף על אנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה.

תסמינים של אנדוקרדיטיס ספטית חריפה

המחלה ממשיכה כתהליך ספטי כללי, ביטויים של אנדוקרדיטיס ספטי עשויים שלא לבוא לידי ביטוי. החום הוא ספטי באופיו, יש צמרמורות, זיעה קרה מרובה, אנמיה, לויקוציטוזיס נויטרופילי בולט עם תזוזה שמאלה, ESR מואץ משמעותית. סטרפטוקוק המוליטי מופק מהדם. ישנם פטריות מרובות ושטפי דם על העור. הטחול והכבד רכים במישוש, מוגדלים, ישנם סימנים של אי ספיקה של מסתם אבי העורקים, גלומרולונפריטיס, תסחיפים מרובים. אנדוקרדיטיס חריפה עלולה להתפתח על רקע של מחלת מסתמים ראומטית קודמת.