נצפה בהיפרקפניה. היפרקפניה: ההגדרה של היפרקפניה היא רמת ריכוז מוגברת. מהי היפרקפניה מסוכנת ומי רגיש לה

היפוקסמיה היא ירידה ברמת החמצן בדם. היפרקפניה היא הצטברות של פחמן דו חמצני בדם. שני המצבים הללו מתפתחים בתנאי שהאוויר הנשאף מכיל כמות לא מספקת של חמצן. אם רמתו לא תוחזר לנורמה, אז היפוקסמיה והיפרקפניה יעוררו היפוקסיה. שני מצבים אלו הם הנחשבים לתסמינים העיקריים המעידים על התפתחות אי ספיקת נשימה.

בצורה החריפה, כשל נשימתי יכול להיות היפרקפני והיפוקסמי. במקרה הראשון מתפתח כשל נשימתי עם עלייה ברמת הפחמן הדו-חמצני בדם, ובמקרה השני מובילה לכך אספקת חמצן לא מספקת לדם. לעתים קרובות, לאדם עם אי ספיקת נשימה חריפה יש גם היפרקפניה וגם היפוקסמיה, אך חשוב לרופא לקבוע איזה מצב שורר, שכן הטקטיקה של ניהול החולה תלויה בכך.

הפתוגנזה של היפרקפניה והיפוקסמיה

אז, אם רמת הפחמן הדו חמצני בדם מוגברת, אז אדם מאובחן עם hypercapnia. עם ירידה בתכולת החמצן בדם, הם מדברים על היפוקסמיה.

החמצן, שנכנס לריאות יחד עם האוויר הנשאף, נישא עם זרימת הדם בגוף בעזרת תאי דם אדומים, הנקשרים להמוגלובין. המוגלובין המוביל חמצן לרקמות נקרא אוקסיהמוגלובין. כאשר הוא מגיע ליעדו, אוקסיהמוגלובין מוותר על חמצן, ולאחר מכן הוא הופך לדאוקסיהמוגלובין, שיכול לחבר מחדש חמצן, או פחמן דו חמצני, או מים. עם זאת, בדרך כלל, ברקמות שבהן המוגלובין סיפק חמצן, פחמן דו חמצני כבר מחכה לו. הוא מרים אותו ומוציא אותו מהרקמות אל הריאות, שבמהלך הנשיפה משחררים את הגוף מפחמן דו חמצני. ההמוגלובין הנושא פחמן דו חמצני נקרא פחמן.

אם נשקול תהליך זה בצורה של דיאגרמה, אז זה ייראה כך:

Hb המצוי בתאי דם אדומים + O2 מהאוויר = HbO2 (תגובה זו מתרחשת בריאות, ממנה נשלח המוגלובין מועשר בחמצן לרקמות).

HbO2> Hb + O2, בעוד אוקסיהמוגלובין נותן חמצן לרקמות.

Hb + CO2 (דאוקסיהמוגלובין לוקח פחמן דו חמצני מהרקמות) = HbCO2 (הקארוהמוגלובין זה נשלח חזרה לריאות כדי להיפטר מפחמן דו חמצני).

HbCO2 מרקמות מתפרק בריאות ל-Hb ו-CO2. במקרה זה, CO2 מוסר, ו-Hb לוקח מולקולת O2 חדשה כדי לספק שוב חמצן לרקמות.

המחזור חוזר שוב.

בנוסחה זו:

Hb - המוגלובין.

HbO2 הוא אוקסיהמוגלובין לא יציב.

O2 הוא חמצן.

CO2 הוא פחמן דו חמצני.

HbO2 הוא פחמימוגלובין לא יציב.

תגובה כזו של חילופי חמצן ופחמן דו חמצני מתרחשת בתנאי שאדם שואף אוויר נקי, במקרה זה, הרקמות אינן חוות רעב חמצן. עם זאת, ידוע שהמוגלובין מופחת יכול להצמיד כל מולקולה לעצמה, שכן אין לה קשרים חזקים. במילים פשוטות, הוא מצרף כל רכיב שהוא נתקל בו. אם יש מעט מולקולות חמצן בריאות, אז המוגלובין ייקח מולקולות פחמן דו חמצני וישלח אותן לרקמות יחד עם דם עורקי. כתוצאה מכך, אדם מפתח היפוקסיה, כלומר רעב חמצן.

היפוקסיה, היפוקסמיה והיפרקפניה הם שלושת התסמינים האופייניים לכשל נשימתי חריף.

היפוקסיה יכולה להיגרם מגורמים רבים.

עם זאת, בהתאם לאופי המקור שלה, מבחינים בין שני סוגים של תגובות היפוקסיות:

היפוקסיה היא אקסוגנית. במקרה זה, היפוקסיה מתפתחת כתוצאה מכך שרמת החמצן באוויר הנשאף הופכת נמוכה. לכן, דם אנושי אינו רווי ב-O2, מה שמוביל לרעב חמצן של רקמות. היפוקסיה אקסוגנית מתפתחת אצל אנשים שעפים בגובה רב, אצל מטפסי סלעים, כובשי פסגות הרים, צוללנים. כמו כן, היפוקסיה אקסוגנית מתפתחת בכל אדם השואף אוויר עם תכלילים מזיקים.

היפוקסיה, המתפתחת על רקע פתולוגיות שונות של מערכת הנשימה או מחזור הדם.

היפוקסיה כזו מחולקת ל-4 תת-מינים:

היפוקסיה נשימתית, המתבטאת בהפרה של תפקוד הנשימה החיצונית. יחד עם זאת, נפח האוורור בפועל של המכתשות ליחידת זמן נמוך ממה שהגוף צריך. היפוקסיה נשימתית נגרמת מפציעות בחזה, פגיעה בפתיחות בדרכי הנשימה, ירידה במשטח העבודה של רקמת הריאה ועיכוב מרכז הנשימה (על רקע נטילת תרופות, עם, עם דלקת של רקמות הריאה). היפוקסיה בדרכי הנשימה עשויה להיות תוצאה של מחלות כגון אמפיזמה, דלקת ריאות, מחלת ריאות חסימתית כרונית. זה יכול להתפתח גם על רקע הרעלת הגוף עם חומרים רעילים.

צורה של היפוקסיה במחזור הדם, המתפתחת על רקע אי ספיקה חריפה או כרונית של מערכת הדם. מולד, למשל, חלון סגלגל פתוח, יכול להוביל להפרעות כאלה.

היפוקסיה של רקמות מתפתחת עם הרעלה. במקרה זה, הרקמות פשוט מסרבות לקלוט חמצן מהדם.

היפוקסיה בדם, המתפתחת על רקע ירידה ברמת כדוריות הדם האדומות או ההמוגלובין בדם. לרוב, הסיבה היא, שהיא תוצאה של אובדן דם חריף או מצבים פתולוגיים אחרים.

תסמינים כמו ציאנוזה של העור, טכיקרדיה, ירידה בלחץ הדם, עוויתות והתעלפות מעידים על היפוקסיה חמורה. בהיפוקסיה חמורה, הסימפטומים של החולה מתגברים במהירות. אם לא יינתן לקורבן סיוע חירום, הוא ימות.

עם היפרקפניה, פחמן דו חמצני מצטבר ברקמות הגוף ובדם. האינדיקטור של הצטברות כזו של PaCO2. רמת מחוון זה לא תעלה על 45 מ"מ. rt. אומנות.

הגורמים להיפרקפניה יכולים להיות כדלקמן:

הפרת אוורור הריאות על רקע חסימת דרכי הנשימה. לפעמים אדם נושם בכוונה פחות עמוק, למשל, אם הוא חווה כאב במהלך הנשימה (עם פציעה בחזה, עם ניתוחים באיברי הצפק וכו').

הפרות בתפקוד מרכז הנשימה, המשפיעה על ויסות תפקוד הנשימה. זה יכול להתרחש עם פגיעה מוחית, עם הנגעים ההרסניים שלה, עם הרעלת סמים.

טונוס שרירים חלש של החזה, אשר קורה במצבים פתולוגיים שונים.

אז הפתולוגיות העיקריות שיכולות לגרום להיפרקפניה הן:

• מחלת ריאות חסימתית כרונית.

  מחלות זיהומיות של מערכת הנשימה.

כמו כן, המוזרויות של הפעילות המקצועית של אדם עלולות לגרום להיפרקפניה. אז, אופים, צוללנים, עובדי פלדה סובלים מזה לעתים קרובות. מצב אקולוגי לא נוח באזור בו חי אדם, שאיפת עשן טבק ובילוי ממושך בחדרים לא מאווררים עלולים להוביל להצטברות יתר של פחמן דו חמצני ברקמות ובדם.

היפרקפניה מסומנת על ידי התסמינים הבאים:

עלייה בקצב הלב.

קושי להירדם. ישנוניות בשעות היום.

לחץ תוך גולגולתי מוגבר, עד לבצקת מוחית.

• כאבים באזור החזה.

אם רמת הפחמן הדו חמצני בדם עולה באופן משמעותי על הגבולות המותרים של הנורמה, אזי התפתחות של תרדמת היפרקפנית אפשרית. זה מסוכן על ידי עצירת הלב והנשימה.

היפוקסמיה מתפתחת כאשר דם עורקי אינו רווי בחמצן בריאות. רמת החמצן בדם מסומנת על ידי אינדיקטור כמו PaO2. הרמה הרגילה שלו היא 80 מ"מ. rt. אמנות, אבל לא פחות.

גורמים להיפוקסמיה:

hypoventilation Alveolar, אשר מתפתח לרוב כאשר אין מספיק חמצן באוויר. עם זאת, גם סיבות אחרות עשויות להוביל לכך.

הפרות של קשרי אוורור-זלוף, אשר נצפתה במחלות ריאה שונות.

shunting מימין לשמאל, כאשר דם ורידי נכנס לאטריום השמאלי, עוקף את הריאות. הגורם למצב זה הוא לרוב מחלת לב כזו או אחרת.

הפרה של דיפוזיה בממברנה alveolar-capillar.

גורמים לפגיעה בחיבורי אוורור-זלוף בריאות ויכולת הדיפוזיה של הממברנה המכתשית-נימית

חילופי גזים בריאות מסופקים על ידי אוורור של הריאות וזרימת דם במעגל קטן. אבל זלוף ואוורור מתרחשים בפרופורציות שונות. אז חלקים מסוימים של הריאות מאווררים טוב יותר, אך אינם מסופקים בדם. באזורים מסוימים, להיפך, הדם מגיע באופן פעיל, אבל אין אוורור, למשל, זה נצפה במככיות של החלק העליון של הריאות. אם ישנם אזורים רבים כאלה המשתתפים בחילופי גזים, אך אינם נשטפים מספיק בדם, אז זה כרוך בתחילה בהיפוקסמיה, ולאחר מכן היפרקפניה. יחסים כאלה נקראים אוורור-זלוף.

ניתן להבחין בהפרה של יחס זה במקרים הבאים:

יתר לחץ דם ריאתי.

אובדן פתאומי של דם בכמויות גדולות.

הלם ממקורות שונים.

תסמונת DIC עם היווצרות קרישי דם קטנים בזרם הדם.

תסחיף ריאתי.

הקיבולת המפוזרת של הממברנה המכתשית-נימית יכולה לגדול ולהקטין, בהתאם לנסיבות הספציפיות. למשל, מהי עוצמתם של מנגנוני פיצוי-מסתגלים באדם מסוים במהלך פעילות גופנית, עם שינוי בתנוחת הגוף וכו'. היכולת המפוזרת של הממברנה המכתשית-נימית מתחילה לרדת אצל אנשים לאחר 20 שנה, כלומר נורמה פיזיולוגית לכל אדם. הירידה המשמעותית שלו נצפית בפתולוגיות של איברי הנשימה, למשל, עם דלקת של הריאות, עם אמפיזמה או מחלת ריאות חסימתית. כל זה הופך לתנאים מוקדמים להתפתחות היפוקסמיה, היפרקפניה והיפוקסיה.

היפוקסמיה יכולה לעלות במהירות או בהדרגה.

הסימפטומים שלו הם:

ציאנוזה של העור. ככל שהוא אינטנסיבי יותר, כך רמת החמצן בדם נמוכה יותר. אם היפוקסמיה חלשה, ציאנוזה של העור אינה מתפתחת, האדם פשוט נראה חיוור מהרגיל.

טכיקרדיה או דפיקות לב היא מנגנון מפצה של הגוף, המנסה לפצות בדרך זו על המחסור בחמצן.

ירידה בלחץ הדם.

לפעמים הפרה בולטת של רווחה מוסברת על ידי גורמים טבעיים לחלוטין שניתן לתקן בקלות. יש צורך רק לקבל מידע עליהם, ועל ההשפעה השלילית האפשרית שלהם על אדם. אז, כנראה, כל אחד מאיתנו יודע שכדי לשמור על עליזות ויעילות, יש צורך לאוורר באופן שיטתי את החדר - לנשום אוויר צח. אחרת, עלולה להתפתח היפרקפניה, בואו נבהיר בדף בריאות פופולרי זה מהו מצב זה, נדון בסימפטומים, בטיפול ובגורמים שלו.

המונח היפרקפניה מתייחס למצב בו כמות הפחמן הדו חמצני (CO2) בגוף (בדם העורקי, בתאים וברקמות) עולה באופן חריג. יש רופאים שמשווים הפרעה זו להרעלת פחמן דו חמצני.

היפרקפניה - גורמים

ישנם שני גורמים עיקריים שיכולים לגרום להתפתחות היפרקפניה. באופן כללי, מצב כזה יכול להיות אנדוגני או אקסוגני.
אז היפרקפניה מתרחשת עם עלייה בסביבה של פחמן דו חמצני גזי. אם אדם נושם אוויר כזה במשך זמן רב, כמות ה-CO2 בדמו עולה.

התפתחות אנדוגנית של הפרעה זו אפשרית גם היא. במצב כזה, hypercapnia מוסברת על ידי התרחשות של כמה שינויים כואבים בגוף, אשר משלימים על ידי תסמונת אי ספיקת נשימה.

בכל מקרה, היפרקפניה קשורה קשר הדוק להיפוקסיה, שבה יש ירידה בכמות החמצן בדם ומתפתחת רעב חמצן של הגוף, כמו גם חמצת נשימתית.

הרופאים אומרים שחמצת נשימתית או גזים צריכה להיחשב כהיפרקפניה ראשונית. עם מצב פתולוגי כזה, איזון החומצה-בסיס בגוף האדם מופרע, אשר מוסבר על ידי עלייה ברמת הפחמן הדו חמצני ומשלים על ידי הפרה של רמת ה-pH.

ניתן לראות את הצורה האנדוגנית של היפרקפניה במגוון מצבים פתולוגיים, למשל, עם פגיעה בגזע המוח (עקב טראומה, שבץ, סרטן או דלקת), פתולוגיות של חוט השדרה וניוון של רקמת השריר. כמו כן, הפרה דומה נצפית לעתים קרובות בחולים העומדים בפני. היפרקפניה יכולה להתפתח עקב מנת יתר של תרופות מסוימות, עקב מיאסטניה גרביס, עיוותים שונים בחזה, השמנת יתר חמורה ומחלות כרוניות ברונכו-ריאתיות.

ניתן לייחס את הגורמים להיפרקפניה בתפקוד תקין של הגוף לשאיפת פחמן חד חמצני בזמן שריפות, בעת צלילה לעומק ניכר (בזמן צלילה), עם שהייה ממושכת בחללים קטנים וסגורים, וכן עם בדיקה טכנית. כשל בתפקוד של ציוד רפואי מיוחד במהלך התערבויות כירורגיות בהרדמה כללית.

היפרקפניה - סימפטומים

היפרקפניה יכולה להיות חריפה או כרונית. במקרה הראשון, המטופל מתמודד עם אדמומיות בולטת של העור, הוא מודאג מקוצר נשימה, כאבי ראש וסחרחורת. לחץ הדם עולה, כאבים בחזה, נמנום יתר ובחילות מתרחשים. כמו כן, התסמינים של היפרקפניה כוללים דופק מהיר במקצת, עוויתות ובלבול. בהיעדר תיקון הולם, קצב הנשימה של המטופל מופרע באופן ניכר - הוא נושם לעתים רחוקות ושטחיות, העור מתחיל להכחיל, ההזעה גוברת. תרדמת חומצית עלולה להתפתח, ומוות עלול להתרחש.

אם היפרקפניה היא כרונית, היא מרגישה את עצמה על ידי התרחשות של עייפות מתמדת, והפרעות בקצב הנשימה. חולים עם בעיה כזו מתאפיינים במצב נוירו-נפשי לא יציב במיוחד (במקום התרגשות, דיכאון יכול להופיע פתאום ולהיפך). יתכנו גם קוצר נשימה וירידה משמעותית בביצועים.

אם אדם שוהה בחלל עם רמה מוגברת של פחמן דו חמצני באוויר במשך זמן רב, גופו מנסה להגביר את תנועות הנשימה, לנרמל את חומציות הדם וכו'.

היפרקפניה - טיפול

כעזרה ראשונה, על המטופל להבטיח אספקה ​​נאותה של חמצן. ניתן להוציא אותו לאוויר צח. במצבים קשים במיוחד, הרופאים יכולים לבצע אינטובציה של קנה הנשימה, ובמקרים מסוימים ניתן להשתמש גם בטיפול בחמצן. אם החולה נופל לתרדמת חומצתית, הם מבצעים אוורור מלאכותי של הריאות.

לרוב, אמצעי עזרה ראשונה מספיקים לתיקון היפרקפניה ממקור אקסוגני. אם למחלה יש אטיולוגיה אנדוגנית, אז הרופאים קודם כל מנסים לחסל את המחלה הבסיסית או להפחית את חומרת הסימפטומים שלה, זה מאפשר לך לנרמל את מצבו של החולה.

לפיכך, ניתן להראות לחולים ניקוי שיטתי של דרכי הנשימה כדי להסיר סוד צמיג. ניתן לתת להם תמיסת מלח באמצעות טפטוף כדי לעזור לדלל ולחסל הפרשות הסימפונות ולשפר את זרימת הדם. כמו כן, אפקט מצוין ניתן על ידי ארגון השהות של המטופל בחדר קריר עם רמת לחות מספקת (יותר מ-50%). כדי לחסל חמצת נשימתית, הרופאים משתמשים בתמיסות אלקליות, וכדי לייעל את אוורור המכתשית של הריאות, הם פונים למרחיבי סימפונות וממריצים נשימתיים.

ראוי לציין כי היפרקפניה חמורה עלולה להזיק מאוד לגוף ואף לגרום למוות. לכן, יש לאבחן. הטיפול בהיפרקפניה מתבצע תחת פיקוחו של רופא.

כל אחד מאיתנו סבל מזיהום חריף בדרכי הנשימה, המלווה בגודש באף וכתוצאה מכך קשיי נשימה, ומישהו, אולי, על רקע רווחה כללית, הפריע גם הוא בעבודתו במשרד מחניק. מה קורה ברגע זה בגוף? מהי היפרקפניה ולמה היא יכולה להוביל?

מהי היפרקפניה

היפרקפניה היא עלייה בפחמן דו חמצני בדם, בעיקר עקב היפוונטילציה מכתשית (הפרעה בנשימה). להבנה מעמיקה יותר של פתולוגיה זו, יש צורך לזכור מושג כזה כמו מצב חומצה-בסיס (ACS). KOS הוא תהליך מאוזן של יצירה והפרשה של חומצות בגוף, שמטרתו לשמור על ה-pH של הדם בטווח של 7.35-7.45 (זהו ערך קבוע).

אם כמות החומצות עולה אז האיזון מופר בכיוון של "החמצה" של הדם, שינוי כזה נקרא חמצת (כאשר ה-pH<7,35), если же повышается уровень оснований, то говорят о «защелачивании» крови (рН>7.45), או אלקלוזיס (לעתים קרובות עקב היפרונטילציה במהלך צלילה).

לפיכך, היפרקפניה היא חמצת נשימתית המאופיינת בעלייה ב-pCO 2 - המתח החלקי של פחמן דו חמצני בדם - מעל 45 מ"מ כספית. אומנות. (הנורמה לדם עורקי היא 35-45 מ"מ כספית, לדם ורידי היא 41-51 מ"מ כספית)

מנגנוני הסתגלות של האורגניזם לשינויים באיזון חומצה-בסיס

מטבע הדברים, לגוף האדם יש מספר כלים אדפטיביים שמטרתם לשמור על ה-pH ולווסת את השינויים שלו בכיוון זה או אחר. הם כולליםמערכות חיץ, כמו גם מנגנונים של ויסות כליות ונשימה.

מערכת חיץ

מערכות אלו כוללות:

1. חיץ ביקרבונט.
2. חיץ פוספט.
3. חיץ אמוניום.
4. חיץ חלבון.

מנגנון הנשימה של ויסות CBS

ריכוז הפחמן הדו חמצני קובע את התגובה של המוח לשינוי ב-pH בדם: עם עלייה ב-CO 2 ב-1 מ"מ כספית. אומנות. יש עלייה בנפח הדקות של הנשימה (MOD) ב-1-4 ליטר/דקה, כלומר, הנשימה הופכת תכופה ועמוקה יותר (כתוצאה מכך, נפח השבץ של הלב גדל). סכמטית, מנגנון זה יכול להיות מיוצג באופן הבא: היפרקפניה (חמצת נשימתית) -> עלייה ב-MOD -> ירידה ב-pCO2 -> נורמליזציה של pH.

מנגנוני כליות

המנגנונים הכלייתיים של הסתגלות לשינוי ב-pH הם המורכבים ביותר, אך יעילים, דורשים יותר זמן מאשר אלו בדרכי הנשימה, ולעתים רחוקות יכולים לווסת הפרעות חריפות. לְהַקְצוֹת:

• ספיגה מחדש של יוני ביקרבונט;
• הפרשת פרוטונים;
• אמוניגנזה.

גורמים להיפרקפניה

ניתן לחלק את הגורמים העיקריים להיפרקפניה לשלוש קבוצות גדולות:

1. דיכאון במרכז הנשימה:
   • תרופות: שימוש במשככי כאבים נרקוטיים (מורפיום, פנטניל וכו') וחומרי הרדמה כלליים, תוך ורידי ושאיפה (נתרן תיאופנטל, פרופופול, סבורן, הלוטן וכו');
   • שאיפת חמצן בהיפרקפניה כרונית;
   • נזק למערכת העצבים המרכזית;
   • מעצור במחזור הדם.
2. הפרה של מכניקת הנשימה:
   • חולשה של שרירי השלד ההיקפיים: מיאסטניה גרביס, ניוון שרירים, פוליומיאליטיס, טרשת נפוצה, בוטוליזם, שימוש בתרופות להרפיית שרירים;
   • השמנת יתר חולנית, תסמונת פיקוויק;
   • פציעות בחזה: שבר בצלעות, שבר בחזה;
   • הגבלה של טיול (ניידות) של הריאות עם פנאומוסקלרוזיס;
   • עַקמֶמֶת.
3. הפרה של חילופי גז:
   • מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD);
   • בצקת ריאות;
   • תסמונת מצוקה נשימתית;
   • שאיפה (ריפלוקס של תוכן קיבה לתוך דרכי הנשימה);
   • (דלקת של רירית הריאות);
   • pneumothorax (הצטברות אוויר בחלל הצדר);
   • פיברוזציה אידיופטית (מחלת המן-ריץ').

בדרך כלל, פחמן דו חמצני מופרש דרך הריאות, חודר מכלי הדם לתוך המכתשים. הסיבה לעיכוב היא הפרה של תהליך הנשימה או זרימת הדם באיבר, כמו גם שילוב של מצבים פתולוגיים אלה.

בנוסף, עלייה ב-pCO 2 עשויה להיות תוצאה של מצבים המאופיינים בהיווצרות מוגברת שלו בגוף, אלה כוללים:

• אֶלַח הַדָם;
• חום
• פוליטראומה;
• היפרתרמיה ממאירה;
• היפראלימנטציה (הזנת יתר).

בנוסף לסיווג זה, ישנה גם חלוקה של היפרקפניה ל:

• אנדוגני - הוא כולל את כל התנאים לעיל;
• אקסוגני - מתפתח עם תכולה מוגברת של פחמן דו חמצני באוויר. מצבים כאלה נוצרים, למשל, כאשר אדם שוהה בחדר מחניק וסגור זמן רב ללא אוורור מתאים.

חילופי גזים תקינים בריאות - וידאו

תסמינים

תסמיני היפרקפניה, קצב התפתחותם ועוצמת הביטוי תלויים במחלה ובחומרתה.

גוף האדם הסתגל זה מכבר לפצות על סימנים של כשל נשימתי בשלבים הראשוניים, במיוחד אם הפתולוגיה מתפתחת בהדרגה במשך שבוע או אפילו חודש, אך ישנה אפשרות נוספת כאשר DN חמור מתפתח במהירות הבזק. במקרה הזה, אין זמן לייצב את המדינה.

סימנים נפוצים לבעיות אוורור כוללים:

• טכיפניאה (קצב נשימה מוגבר אצל מבוגרים מעל 25 לדקה);
• הפרה של המצב הנפשי (בהתחלה זה התרגשות וחרדה, ולאחר מכן דיכאון של התודעה, עד תרדמת);
• השתתפות של שרירי עזר בפעולת הנשימה;
• ציאנוזה (ציאנוזה), שיש;
• מְיוֹזָע;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• טכיקרדיה ועלייה בלחץ הדם (במקרים חמורים מתפתחת ברדיקרדיה וירידה בלחץ הדם);
• הפרעות קצב לב (עקב תכולת אשלגן מוגברת).

עם היפרקפניה אקסוגנית, התסמינים הבאים מתווספים:

• סְחַרחוֹרֶת;
• תחושת קוצר נשימה;
• חוּלשָׁה;
• תחושת פעימות לב;
• ביצועים מופחתים;
• ריכוז לקוי;
• אדמומיות של העור;
• התקפים עוויתיים.

תכונות של אי ספיקת נשימה אצל ילדים

הם קשורים בעיקר למצב האנטומי והתפקודי של מערכת הנשימה:

• מעברי נשימה צרים, המאיימים על הסיכון להפרת הסבלנות שלהם אפילו עם נפיחות קלה של הרירית או הצטברות של ריר;
  

  היצרות דרכי הנשימה בילודים ב-1 מ"מ מביאה לירידה בקוטר הסמפונות ב-70%.

• תגובתיות גבוהה של דרכי הנשימה (הם מגיבים בבצקת, עווית, הפרשה מוגברת של ריר למספר רב יותר של גירויים בהשוואה למבוגרים);
• חולשה, תת התפתחות של שרירי הנשימה אצל ילד;
• הצלעות יוצאות מעצם החזה כמעט בזווית ישרה, מה שמשפיע גם על עומק ההשראה.

כך, אצל ילדים, אי ספיקת נשימה מתפתחת מהר יותר והיא חמורה יותר מאשר אצל מבוגרים.

תכונות של אי ספיקת נשימה אצל נשים בהריון

במהלך ההיריון, צריכת החמצן של האישה עולה בכ-18-22%. ככל שגודל הרחם גדל, משתנה גם סוג הנשימה (נעשית בעיקר בית חזה), וכתוצאה מכך שרירי הבטן, הקשורים לשרירי הנשימה העזריים, אינם יכולים במידת הצורך להשתתף בנשיפה מוגברת. בנוסף, הרחם תומך באיברים הפנימיים - ישנה עמידה גבוהה של הסרעפת ולכן אי אפשר להעמיק את הנשימה בגלל התכווצותה. כתוצאה מכך, הפרעות נשימתיות קלות מובילות לכשל חד בתפקוד הריאות ולהתפתחות היפרקפניה בנשים הרות.

אבחון

אבחון הפרעות אוורור וכתוצאה מכך היפרקפניה מבוסס על הדברים הבאים:

אינדיקטורים תקינים להרכב גזי הדם - טבלה

אינדקס	דם עורקי	דם נטול חמצן
pH	7,35–7,45	7,33–7,43
PaCO2 (מ"מ כספית)	35–54	41–51
PaO2 (מ"מ כספית)	80–100	35–49
SpO2 (%)	96–100	70–75
BE (ABE)	±2.3	±2.3
HCO3 (ממול/ליטר)	22–26	24–28

יַחַס

קודם כל, יש צורך לחסל את הסיבה שגרמה לכשל נשימתי וכתוצאה מכך להצטברות של פחמן דו חמצני בגוף. אם זו היפרקפניה אקסוגנית, יש צורך:

• לאוורר את החדר;
• הפעל את המזגן;
• לצאת לאוויר הצח;
• מנוחה מהעבודה;
• לשתות הרבה נוזלים.

הביטויים הראשוניים של כשל נשימתי, למשל, עם, יכולים להיות מטופלים בתרופות עממיות: כדי לשפר את הפרשת כיח, לדלל אותה ולהרחיב את הסמפונות, מומלץ להשתמש במרתח צמחים.

ניתן לרכוש קולקציות מוכנות בבית מרקחת, למשל, Breast Collection. הוא כולל מרווה, פלנטיין, שורש ליקריץ וכו'.

אם מצבו של הקורבן מחמיר, אז זה דחוף ללכת לבית החולים, שם, במידת הצורך, ייקבע טיפול:

• טיפול בחמצן;
• מרחיבי סימפונות (Salbutamol, Fenoterol, Ipratropium bromide, Theophylline, Aminophylline וכו');
• טיפול בעירוי (מתן נוזל דרך וריד);
• אוורור ריאות מלאכותי (ALV) - במקרים חמורים ביותר.

אלו הם טיפולים כלליים לאי ספיקת נשימה, טיפול נוסף יהיה תלוי במחלה ויכול לכלול:

1. אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה.
2. תרופות אנטי דלקתיות.
3. תכשירים הורמונליים.
4. תרופות אימונוסטימולציות וכו'.

השלכות אפשריות

היפרקפניה יכולה גם להוביל להתפתחות של סיבוכים רציניים וגם להיעלם מהקורבן. הכל תלוי בחומרת המחלה ובטיפול. ההשלכות עשויות להיות כשל נשימתי ביילודים או בילדים שטרם נולדו אם האישה ההרה סבלה מחמצת נשימתית. רמה גבוהה של CO 2 משפיעה לרעה על מערכת העצבים המרכזית הלא מפותחת של התינוק, במיוחד על קליפת המוח, מה שעלול לעורר:

• פיגור שכלי, התפתחות פסיכומוטורית;
• שיתוק מוחין;
• אפילפסיה וסיבוכים אחרים.

מְנִיעָה

חיפוש בזמן של עזרה מקצועית יעזור למנוע השלכות שליליות. כמניעת היפרקפניה אקסוגנית, יש:

• להימנע מהמונים;
• להגביל את זמן השהייה בחדרים קטנים ומאווררים גרוע;
• לאוורר חדרים;
• לבלות יותר זמן בחוץ;
• לשמור על משטר הולם של עבודה ומנוחה.

Hypercapnia היא הפרה חמורה של הרכב הגזים של הדם. אבחון בזמן וטיפול הולם באי ספיקת נשימה יסייעו למנוע תוצאות שליליות.

HYPERCAPNIA(עשן היפר-+קאפנוס יווני) - מתח פחמן דו חמצני מוגבר בדם העורקי וברקמות הגוף.

המתח התקין של פחמן דו חמצני בדם עורקי בבני אדם, המסומן במונח "נורמוקפניה", הוא 35-45 מ"מ כספית. אומנות.

מצב היפרקפניה יכול להיגרם מסיבות אקסוגניות ואנדוגניות. היפרקפניה ממקור אקסוגני מתרחשת כאשר שואפים אוויר המכיל כמות מוגברת של פחמן דו חמצני (ראה). ייתכן שהסיבה לכך היא שהייה בחדרים מבודדים קטנים, במכרות, בארות, צוללות, בקתות חלליות ובחליפות צלילה אוטונומיות, במקרה של תקלה במערכת התחדשות האטמוספירה, וכן במהלך התערבויות רפואיות מסוימות, למשל, אירוע של תקלה בציוד נשימתי הרדמה או משאיפת קרבוגן. היפרקפניה יכולה להתרחש במצבים של מעקף לב-ריאה עם הסרה לא מספקת של פחמן דו חמצני וכו'.

היפרקפניה ממקור אנדוגני נצפתה בפטולים שונים, מצבים המלווים באי ספיקה של נשימה חיצונית, הפרעה בחילופי גזים (ראה), ומשולבת תמיד עם היפוקסיה (ראה).

מנגנונים פתופיזיולוגיים וביטויים קליניים

השפעתו של ג'י על אורגניזם תלויה במהירות, משך ומידת העלייה בריכוז הפחמן הדו חמצני בדם ובבדים. עם עלייה במתח ובתכולת הפחמן הדו חמצני בגוף, מתרחשות שינויים פיזיים וכימיים. מבנה הסביבה הפנימית, חילוף חומרים והפרעה של תהליכי פיזיול רבים. ג' מוביל באופן טבעי לחמצת גזים (נשימתית) (ראה), שקובע במידה רבה את הפתופיזיול הכולל, תמונתו של ג'; יחד עם זאת נקבע שלא ניתן לצמצם לחלוטין שינויים, האופייניים ל-G., בסביבה הפנימית של אורגניזם לתוצאות של חמצת. הירידה ב-pH, תואמת חיים, עם G. יכולה להגיע, לפי מחברים שונים, לערך של 7.0-6.5.

ב-G. יש חלוקה מחדש של גרדיאנטים יוניים על ממברנות התא (למשל, יון Cl - עובר לאריתרוציטים, יון K+ מהתאים עובר לפלזמה). ג' מלווה בשינוי בעקומת ניתוק האוקסיהמוגלובין ימינה, המעידה על ירידה בזיקה של ההמוגלובין לחמצן, המובילה לירידה ברוויון החמצן בדם העורקי, למרות הלחץ החלקי התקין ואף מוגבר של החמצן ב. האוויר המכתשי.

בשלבים הראשוניים של G. בינוני (עם תכולת פחמן דו חמצני באוויר הנשאף בתוך 3-6%), עולה צריכת החמצן של הגוף, הקשורה לתגובות כימיות. ויסות חום, שמטרתו לפצות על איבודי החום של הגוף גדלו בהשפעת פחמן דו חמצני. עם פעולה ממושכת של אפילו עלייה קטנה בפחמן דו חמצני, צריכת החמצן של הגוף יורדת. עם G. חמור, הוא פוחת כבר מתחילת התפתחותו, דבר הנובע ממנגנוני ויסות נוירו-אנדוקריניים והשפעה ישירה של תכולת פחמן דו חמצני מוגברת על תהליכים מטבוליים. עם G., בדרך כלל נצפית ירידה בטמפרטורת הגוף, המתרחשת בעיקר עקב עלייה בהעברת החום; עם זאת, הוא האמין כי G. משמעותי מוביל להתמוטטות של המערכת כולה של thermoregulation, שכן פחמן דו חמצני מדכא את חילוף החומרים. ההשפעה ההיפותרמית של ג', ככלל, ניתנת להפיכה בקלות.

ההשפעה המעוררת של פחמן דו חמצני על מרכז הנשימה מתממשת באמצעות קולטנים ספציפיים הממוקמים בהיווצרות הרשתית של גזע המוח, כמו גם באמצעות עלייה בריכוז יוני H+, הנתפסים על ידי תצורות קרוטיד ותצורות כימורצפטורות אחרות. עם G. בינוני, הפעילות המוגברת של מרכז הנשימה יכולה להימשך לאורך זמן. עם הגדלת G., ההשפעה המגרה של פחמן דו חמצני נפסקת והשלב הראשוני של עירור מרכז הנשימה מוחלף בדיכוי שלו, עד להפסקה מוחלטת של הנשימה. שינוי פאזה כזה יכול להתרחש בערכים שונים של הלחץ החלקי של פחמן דו חמצני (pCO 2): מ-75 עד 125 מ"מ כספית. אומנות. ועוד (מתאים ל-10-25% של פחמן דו חמצני באוויר הנשאף בלחץ אטמוספרי רגיל). עם זאת, ברוב המקרים, ההשפעה המעכבת של G. מתחילה להתבטא כאשר pCO 2 עולה על 90-100 מ"מ כספית. אומנות. ההשפעה המעכבת של ריכוז גבוה של פחמן דו חמצני קשורה להשפעה של ג' ולחמצת נלווית על מבני העצבים המרכזיים.

G. דרגה בינונית (pCO 2 50-60 מ"מ כספית) נצפתה לעתים קרובות בחולים עם הרון, אי ספיקת נשימה, וכן במהלך הרדמה (תוך שמירה על נשימה ספונטנית) עם שימוש בחומרי הרדמה המדכאים את מרכז הנשימה ומפחיתים את האוורור (הלוטן). , cyclopropane, methoxyflurane). G. כזה באדם ער מתנהל לירידה ביכולת העבודה, ובמהלך ההרדמה עלול לגרום לסיבוכים (חיזוק patol, רפלקסים, דיכאון פוסט-נרקוטי ארוך), אם כי לאחר סיום הרדמה מתח של פחמן דו חמצני מנורמל באופן עצמאי.

לג' יש השפעה משמעותית על מערכת הלב וכלי הדם. עם G. בינוני, שינויים קשורים לעלייה בזרימה הורידית ללב, לעלייה בנפח הסיסטולי כתוצאה מעלייה בטונוס הוורידים ושרירי השלד וחלוקה מחדש של זרימת הדם; מגביר באופן משמעותי את זרימת הדם המוחית והכלילי, עשוי להגביר את אספקת הדם לכליות ולכבד; אספקת דם מופחתת מעט לשרירי השלד. מבוטא G. מוביל להפרעות במערכת ההולכה של הלב, ירידה בטון של כלי היקפי ויתר לחץ דם עורקי, שהופך לקריסה. המנגנונים של שינויים המודינמיים ב-G נקבעים על ידי ההשפעות המרכזיות והמקומיות של ריכוזים גבוהים של פחמן דו חמצני, יוני מימן ובמקרים מסוימים, היפוקסיה נלווית.

ל-G. יש השפעה דיכאונית בעיקרה על מערכת העצבים: התעוררות של מרכזי עמוד השדרה פוחתת, הולכת העירור לאורך סיבי העצבים מואטת, הסף לתגובות עוויתות עולה וכו' עירור של חלק מחלקות ג. נ. ה-N של העמוד שנצפה ב-G מתון קשור להשפעה המחוזקת מתצורות הקולטן ההיקפי מגורה Fiz.-chem. שינויים בסביבה הפנימית; ב-EEG מציינים תגובת דה-סינכרון. עם זאת, לא ניתן לשלול את האפשרות של עלייה קצרת טווח בריגוש של נוירונים כתוצאה מהשפעת הדפולריזציה הישירה של G. בריכוזים גבוהים של פחמן דו חמצני (מעל 10%), מתרחשת עירור מוטורי עם עוויתות, ואז זה המדינה מוחלף בדיכאון הולך וגובר - מה שנקרא. פעולה נרקוטית של פחמן דו חמצני, מנגנון to-rogo לא נמצא מספיק.

שאלת הריכוזים המגבילים של פחמן דו חמצני באוויר, המאפשרים שהות ממושכת ללא פגיעה בבריאות וללא ירידה בכושר העבודה, וכן שאלת אפשרות ההסתגלות לח' בתחילת הדרך, חמצת לאחר א. כמה ימים מפצים על ידי שימור ביקרבונט, אריתרופואזה מוגברת ומנגנוני הסתגלות אחרים. אולם בבעלי החיים שהיו באטמוספירה עם טומאה של 1,5-3% של פחמן דו חמצני תוך 20-100 ימים עיכוב בגדילה וגיסטול, מציינים שינויים בגופים. לדברי מספר מחברים, ניתן לשמור על ביצועים אנושיים, להשתנות, אך לא לאבד, כאשר תכולת הפחמן הדו חמצני באוויר הנשאף היא 1% למשך חודש או יותר, ב-2-3% - למשך מספר ימים, ב-4 -5% - למשך מספר ימים. מספר שעות; 6% מהפחמן הדו חמצני הוא הגבול כאשר מצבו של אדם מתדרדר בחדות והביצועים נפגעים. בריכוז פחמן דו חמצני של עד 10%, מצבו של אדם מופרע לאחר 5-10 דקות, וב-15% מתרחשת עכירות הכרה לאחר 2 דקות. חיי האדם ובעלי חיים גבוהים יותר בריכוז פחמן דו חמצני של 15-20% יכולים להישמר למשך שעות רבות ואף מספר ימים. ריכוז קטלני - 30-35%; המוות אינו מתרחש מיד, אלא לאחר מספר שעות.

שאיפת קרבוגן משמשת ברפואה להרעלת פחמן חד חמצני או נרקוטית, בתקופה שלאחר הניתוח ובמצבים אחרים כאשר אין הפרעות חמורות במרכז הנשימה, אך יש צורך להגדיל את נפח האוורור על ידי העמקת נשימה (נוכחות של 5 -7% פחמן דו חמצני בתערובת הנשאפת מגרה את מרכז הנשימה). נחקרות שאלות לגבי ההשפעה החיובית של היפותרמיה על תהליכי הרוויה והרוויה של חנקן במהלך צלילה ועבודת קיסון, לגבי האפשרות להשתמש בהיפותרמיה להשגת היפותרמיה עמוקה בתנאים של מעקף לב-ריאה (ראה היפותרמיה מלאכותית) וכו'.

אין קשר ברור בין רמת pCO 2 לבין טריז, ביטוייו של ג'; ג' אינו גורם לתמונה פתואנטומית ספציפית.

הביטויים הקליניים אינם עקביים וחסרים תכונות אבחון ספציפיות. ב-G כרוני עם עלייה מתונה ב-pCO 2 טריז, סימנים נצפים לעתים רחוקות בקשר עם הסתגלות הדרגתית של מערכות של אורגניזם. טריז, ביטויים אופייניים ל-hl. arr. G. מפתחת חריפה. יחד עם זאת, השינויים הנגרמים על ידי G. (חמצת נשימתית) אינם תלויים באיזו דרך - אנדוגנית או אקסוגנית - הייתה עלייה בתכולת הפחמן הדו חמצני בגוף.

בהרעלת פחמן דו חמצני חריפה, מופיעים קוצר נשימה במנוחה, בחילות והקאות, כאבי ראש, סחרחורת, ציאנוזה של הריריות ועור הפנים, הזעה קשה ופגיעה בראייה. הסימן החשוב ביותר ל-G. הוא דיכאון, אשר מתגבר ככל שמתח הפחמן הדו-חמצני בגוף עולה. עם עלייה ב-pCO 2 לכ-80 מ"מ כספית. אומנות. היכולת לרכז תשומת לב נפגעת, ישנוניות, בלבול תודעה מופיעים; עם עלייה ב-pCO 2 ל-90-120 מ"מ כספית. אומנות. הקורבן מאבד את ההכרה, יש לו סיור, רפלקסים; האישונים בדרך כלל מכווצים באופן אחיד.

בהרון. ז' - שינויים בפעילות הפסיכומוטורית (עירור, ואחריו דיכאון), כאבי ראש ובחילות פחות בולטים; נצפתה בעיקר עייפות חמורה ויתר לחץ דם מתמשך.

הנשימה מעמיקה בהתחלה עם נטייה להגביר את נסיעות הנשימה, מה שמוביל לעלייה באוורור דקות; אולם ב-hron, התגובה של אי ספיקת נשימה של אורגניזם לפחמן דו חמצני כמו בממריץ אוורור נחלשת באופן משמעותי (אותו הדבר מצוין בשימוש בחומרי הרדמה, תרופות, תרופות מרגיעות). עם העלייה של ג', מחזורי הנשימה מואטים בהדרגה, פטול, מופיעה הנשימה ועלולה להתרחש הפסקת נשימה מוחלטת.

כתוצאה מהרחבת כלי הדם, מופיע צבע ורוד עז של העור. הדופק בדרך כלל מלא היטב, נדיר, אך ניתן לזרז אותו, לחץ הדם עולה באופן משמעותי (עלייה בתפוקת הלב). אבל עם עלייה במתח הפחמן הדו חמצני, תפוקת הלב יורדת ולחץ הדם יורד. עם זאת, שינויים בקצב הלב ובלחץ הדם אינם קבועים ואינם יכולים להיות סימנים אמינים. ג' מלווה לרוב בהפרעות קצב, לעיתים קרובות יותר באקסטרה-סיסטולות אינדיבידואליות או קבוצתיות, שבדרך כלל אינן מהוות סכנה, אך בתנאי הרדמה עם הלוטן או ציקלופרופן, הפרעות קצב יכולות להיות מאיימות (פרפור חדרים).

מידה קטנה של G. משפיעה מעט או מגבירה מעט את זרימת הדם הכלייתית ואת הסינון הגלומרולרי (הפרשת השתן עולה מעט); ב-pCO 2 גבוה עקב הפחתת העורקים המובילים בגלומרולי, כמות השתן המופרשת מהכליות פוחתת (ראה אוליגוריה).

אחד הסיבוכים האימתניים של ג' יכול להיות תרדמת, שהתפתחותה נצפית במהלך המעבר מנשימה עם תערובות היפרקפניות לנשימה עם חמצן; בעת העברת נשימה לאוויר, יכולה להתפתח היפוקסיה עמוקה, שיכולה להיות סיבת המוות.

אִבחוּן

ניתן לקבוע את מצבו של ג' על פי קריאות המכשירים, וכן להציע על ידי סימנים סובייקטיביים ומחוונים אובייקטיביים. עם זאת, הקריטריון האמין היחיד הוא חריף והרון כאחד. G. היא ההגדרה של pCO 2 בדם עורקי. מחקר האינדיקטורים של איזון חומצה-בסיס (ראה) מזהה חמצת נשימתית מפושטת (ראה), אשר מפוצה לאחר מכן על ידי התרחשות של אלקלוזה מטבולית (ראה).

אבחון אינסטרומנטלי של G. מבוסס על מדידה ישירה או עקיפה של מתח פחמן דו חמצני בדם עורקי.

מדידה ישירה מתבצעת בדגימה של דם עורקי או עורקי שנלקח מאצבע בשיטה אלקטרוכימית על ידי שינוי EMF של מערכת האלקטרודות כאשר האחרון בא במגע עם המדיום המנותח. מערכת האלקטרודות מורכבת מאלקטרודת זכוכית למדידת pH ואלקטרודת כסף כלוריד עזר הטבולה בתמיסת חיץ המכילה Na או K ביקרבונט שתי האלקטרודות מחוברות במעגל חשמלי עם מגבר בעל התנגדות גבוהה. האלקטרוליט ואלקטרודת ה-pH מופרדים מדגימת הדם על ידי קרום חדיר לפחמן דו חמצני אך אטום לנוזל. במגע עם קרום חדיר לגז, פחמן דו חמצני המומס בדם מתפזר דרך הממברנה לתמיסת הביקרבונט של האלקטרודה, משנה את ה-pH שלה, מה שמוביל בתורו לשינוי בערך EMF במעגל החשמלי. מערכת אלקטרודה כזו למדידה ישירה של pCO 2 בדם היא היחידה העיקרית של מספר דגמים זרים של מנתחי גז. מנתח הגז AZIV-2, המיוצר על ידי התעשייה המקומית, מספק קביעה עקיפה של pCO 2 לפי נומוגרמת O'Segor-Andersen המבוססת על קביעת ה-pH בדם. במקרים מסוימים ניתן לקבוע את ג' בעקיפין על ידי מדידה ורישום של ריכוז הפחמן הדו חמצני באוויר המכתשית - קפנוגרפיה באמצעות מנתח גז אופטי-אקוסטי, אשר פעולתו מבוססת על מדידת מידת הקליטה הסלקטיבית של קרינת אינפרא אדום על ידי פחמן דו חמצני. התעשייה המקומית מייצרת מנתח גז פחמן דו חמצני בעל אינרציה נמוכה GUM-3, המאפשר אבחון מהיר (ראה מנתחי גז, ניתוח גז).

יַחַס

עם סימנים של G. חריף ממקור אקסוגני, קודם כל, יש צורך להסיר את הקורבן מהאטמוספירה עם תכולה גבוהה של פחמן דו חמצני (חסל תקלות במכונת ההרדמה, החלף את סופג הפחמן הדו חמצני המומת, אם מערכת ההתחדשות מופרע, לשחזר בדחיפות את הרכב הגז הרגיל של האוויר הנשאף). הדרך האמינה היחידה להוציא את הקורבן מתרדמת היא שימוש חירום באוורור מלאכותי של הריאות (ראה הנשמה מלאכותית, אוורור מלאכותי של הריאות). טיפול בחמצן (ראה) מוצג ללא תנאי רק ב-G. ממקור אקסוגני ובשילוב עם אוורור מלאכותי של הריאות. כאשר ל-G. יש השפעה טיפולית טובה, שאיפה של תערובת גז חמצן-חנקן (חמצן עד 40%); השפעה זו צוינה בניסויים בלחץ ברומטרי של 760 מ"מ כספית. אומנות.

G. אנדוגני מסולק בטיפול באי ספיקת נשימה חריפה. יש לזכור שאם הוויסות המרכזי של הנשימה מופרע (ברוב החולים עם החמרה של הרון, אי ספיקת נשימה, במקרה של הרעלה בתרופות, ברביטורטים וכו'), שימוש בלתי מבוקר בחמצן יכול להוביל לעיכוב גדול עוד יותר. של אוורור ועלייה ב-G., כי ההשפעה של היפוקסיה על מרכז הנשימה מתבטלת.

תַחֲזִית

אור G. (עד 50 מ"מ כספית. אמנות) אין השפעה משמעותית על הפעילות החיונית של הגוף גם בחשיפה ממושכת: מ-1-2 חודשים - לאנשים העובדים בחדרים סגורים הרמטית, עד שנים רבות - לחולים הסובלים מהרון. כשל נשימתי. הסובלנות והתוצאה של G. ב-pCO 2 גבוה יותר נקבעת על ידי אימון, הרכב תערובת הגזים הנשאפים (אוויר או חמצן), או נוכחות של מחלה של מערכת הלב וכלי הדם.

בעת נשימת אוויר, עלייה ב-pCO 2 ל-70-90 מ"מ כספית. אומנות. גורם להיפוקסיה המתבטאת, קצוות בהתקדמות נוספת של G. יכולים לגרום למוות. על רקע נשימת חמצן, השגת pCO 2 90-120 מ"מ כספית. אומנות. גורם לתרדמת הדורש חירום לשכב. אמצעים.

התקופה המדויקת שאחריה עדיין ניתן להוציא אדם מתרדמת אינה ידועה; תקופה זו קצרה יותר, ככל שמצבו הכללי של המטופל חמור יותר. עם זאת, טיפול חירום בזמן יכול למנוע תוצאה קטלנית, גם אם אדם נמצא בתרדמת במשך מספר שעות או אפילו ימים.

ידועים מקרים של תוצאה מוצלחת של G., שעלתה במהלך הרדמה, עם עלייה ב-pCO 2 ל-160-200 מ"מ כספית. אומנות.

מְנִיעָה

מניעה מספקת ספיגת פחמן דו חמצני בעבודה בחדרים סגורים הרמטית, עמידה בכללים לעבודה עם מכשירי הרדמה ואוורור מלאכותי של הריאות ועקרונות ההרדמה הכללית, טיפול בזמן במחלות המלווה במחלות חריפות או הרון, אי ספיקת נשימה . טרם פותחו שיטות ספציפיות להגברת עמידות הגוף לפעולת ריכוזים גבוהים של פחמן דו חמצני.

תכונות של היפרקפניה בתנאי תעופה וטיסה לחלל

בפיילוט, G. לא סביר, כי כמות קטנה של שטח מזיק במסכות חמצן, פיזי בינוני. פעילות הצוות בטיסה, משך הזמן הקצר היחסי של הטיסה אינו כולל הצטברות של פחמן דו חמצני באוויר הנשאף. אם מערכות האוורור לא מתפקדות, הטייס יכול להשתמש במערכת אספקת החמצן לשעת חירום ולהפסיק את הטיסה.

הסכנה הפוטנציאלית הגדולה להופעתו של G. קיימת בטיסות לחלל עקב אפשרות להצטברות של פחמן דו חמצני באטמוספירה של תא או בקסדה של חליפה בעת תקלה בציוד החמצן-נשימה (ראה). עם זאת, עודף מסוים של פחמן דו חמצני בתא הטייס יכול להתיר על ידי תוכנית הטיסה מסיבות של חיסכון במשקל, ממדים ואספקת חשמל למערכת תומכת החיים, כמו גם כדי לשפר את התחדשות החמצן ולמנוע היפוקפניה (ראה וכו'). אבל תוכניות טיסה מודרניות אינן מגדילות את ריכוז הפחמן הדו-חמצני מעבר למגבלות הפיזיולוגיות המשמשות אינן מותרות (1% לימי טיסה ו-2-3% לשעות טיסה).

אם העלייה בריכוז הפחמן הדו חמצני לרמה רעילה מתרחשת תוך מספר דקות (או שעות), אדם מפתח מצב של G חריף. שהות ארוכה באטמוספירה עם תכולת גז גבוהה בינונית מובילה להרון. ד. חישובים מראים שאם מערכת הכנאפה לספיגת פחמן דו חמצני בחליפת חלל נכשלת בזמן שאסטרונאוט עובד על פני הירח, הרמה הרעילה של פחמן דו חמצני בקסדה תגיע תוך 1 - 2 דקות.

בתא הטייס של חללית אפולו עם שלושה אסטרונאוטים שעושים את עבודתם הרגילה, זה יכול לקרות תוך יותר מ-7 שעות. לאחר כשל מוחלט של מערכת ההתחדשות. בשני המקרים תיתכן הופעת G חריפה. בתקלות קטנות יותר בעבודה של מערכת הספיגה של פחמן דו חמצני בטיסות ארוכות נוצרים תנאים מוקדמים לפיתוח hron. G.

ג' בטיסה לחלל טומנת בחלל סיבוכים רציניים ובקשר להשפעה ה"הפוכה" של פחמן דו חמצני (טריז, הסימפטומים שלו מנוגדים להשפעה הישירה), כי לאחר העברת הנשימה לתערובת גז רגילה, הפרעות ב הגוף לעתים קרובות לא רק לא נחלש, אלא אפילו מתעצם.

תכולת הפחמן הדו חמצני בטווח של 0.8-1% (6-7.5 מ"מ כספית) יכולה להיחשב כרמה מקובלת לשהייה לטווח קצר ולטווח ארוך הן בתא הטייס והן בקסדה. אם אסטרונאוט צריך לעבוד מספר שעות בחליפת חלל, אזי תכולת הפחמן הדו חמצני בקסדה לא תעלה על 2% (15 מ"מ כספית); למרות שכושר העבודה של הקוסמונאוט מופחת במקצת (מופיעים קוצר נשימה ועייפות), ניתן לבצע את העבודה במלואה.

כאשר תכולת הפחמן הדו חמצני באוויר הנשאף היא עד 3% (22.5 מ"מ כספית), אסטרונאוט יכול לבצע עבודה קלה במשך מספר שעות, אך נצפים קוצר נשימה חמור, כאבי ראש ותסמינים נוספים; לכן יש להתייחס לעלייה בתכולת הפחמן הדו-חמצני בקסדת הלחץ של חליפת חלל או בתא הנוסעים ל-3% או יותר כמצב שיש לבטל מיד.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה:ברסלב I. S. תפיסת סביבת הנשימה והעדפת גזים בבעלי חיים ובני אדם, L., 1970, bibliogr.; Golodov II השפעת ריכוזים גבוהים של חומצה פחמנית על אורגניזם, L., 1946, bibliogr.; שרוב ש.ג. ואח' אווירה מלאכותית של תאים של חלליות, בספר: קוסמיך. ביול, ודבש., ed. ו.י. יזדושסקי, עמ'. 285, מ', 1966; איבנוב D.I. וחרומושקין א.י. מערכות תומכות חיי אדם במהלך טיסות בגובה רב וחלל, מ', 1968; Kovalenko E. A. and Chernyakov I. N. חמצן של רקמות תחת גורמי טיסה קיצוניים, M., 1972; Marshak M. E. משמעות פיזיולוגית של פחמן דו חמצני, M., 1969 # bibliogr.; יסודות הביולוגיה והרפואה של החלל, עורך. O. G. Gazenko and M. Calvin, כרך 2, ספר. 1, M., 1975, Campbell E. D. M. אי ספיקת נשימה, טרנס. מאנגלית, מ', 1974, ביבליוגרפיה; Sulimo-Samuyllo 3. K. Hypercapnia, L., 1971. Physiology in space, trans. מאנגלית, ספר. 1-2, מ', 1972; Busbu D.E. Space clinical medicine, דורדרכט, 1968.

ח"י לוסב; V. A. Gologorsky (Gen. Ter.), I. N. Chernyakov (av. Med.), V. M. Yurevich (Instr. Diag.).

היפרקפניה היא סוג של היפוקסיה שבה רמת הפחמן הדו חמצני בדם עולה. המחלה מתרחשת על רקע רעב חמצן המתרחש באזורים סגורים ולא מאווררים.

היפרקפניה היא בעצם הרעלת פחמן דו חמצני, הגורמת לבחילות, כאבי ראש, ובמקרים מסוימים התעלפות, כאשר מהלך ארוך של המחלה הופך לכרוני.

מאפיין

הפתוגנזה של היפרקפניה היא הצטברות של פחמן דו חמצני בגוף האדם, מה שמוביל למעבר ימינה של עקומת ניתוק ההמוגלובין. תהליך זה מוביל לעלייה בריכוז של קטיוני מימן ואניוני ביקרבונט. המחלה מתפתחת על רקע אי ספיקת נשימה. המחלה מתחלקת לשני סוגים:

• אנדוגני, המופיע עקב שינויים מסוימים בגוף עצמו;
• אקסוגני מופיע עם תכולה גבוהה של פחמן דו חמצני בסביבה שבה שהה המטופל במשך זמן רב. זה מוביל להרעלת הגוף ולעלייה ב-CO2 בדם.

היפרקפניה ראשונית נקראת חמצת נשימתית או גזית, שבה מופר איזון החומצה-בסיס ורמת ה-pH בדם יורדת.

הסיבות

ישנם שלושה סוגים של היפרקפניה. שיטות הטיפול שונות בהתאם לקבוצת המחלה.

כשלים במכניקה של מערכת הנשימה:

• חולשת שרירים;
• עַקמֶמֶת;
• בּוּטוּלִיזְם;
• השמנת יתר חולנית;
• טרשת נפוצה;
• פציעות ושברים בחזה החזה;
• ניידות ריאות מופחתת בדלקת פנאומוסקלרוזיס;
• תסמונת פיקוויק.

דיכוי מרכז מערכת הנשימה:

• האטה או עצירה של זרימת הדם;
• שימוש בסמים המכילים חומרים נרקוטיים;
• מחלות של מערכת העצבים המרכזית;
• שאיפת חמצן.

כשלים בתהליך החלפת גז:

• תסמונת מצוקה נשימתית;
• בצקת ריאות;
• שְׁאִיפָה;
• דלקת קרום הראות.

בגוף בריא, פחמן דו חמצני משתחרר מהכלים לתוך המכתשים דרך הריאות. אם יש כשל במחזור הדם או התפקוד התקין של איברי הנשימה מופרע, מחלה זו מתפתחת.

וגם CO2 נשמר בגוף מהסיבות הנוספות הבאות:

• אכילה מופרזת;
• אֶלַח הַדָם;
• מצב קדחתני;
• פוליטראומה;
• לְחַמֵם יוֹתֵר מִדַי.

וגם היפרקפניה מתפתחת במצבים הבאים:

• במהלך כיבוי המכשיר במהלך ניתוח עם שימוש בהרדמה;
• אם במהלך שריפה אדם שאף פחמן חד חמצני;
• כאשר שוהים זמן רב בחדר לא מאוורר;
• טבילה במים לעומק רב.

תסמינים

להיפוקסיה והיפרקפניה יש תסמינים דומים, המתבטאים בצורה חריפה:

• כאבים באזור החזה;
• בחילה;
• נוּמָה;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• אדמומיות על העור;
• דופק גבוה;
• סְחַרחוֹרֶת;
• כְּאֵב רֹאשׁ.

חומרת תסמיני המחלה תלויה ברמת ה-CO2 בדם החולה.

סימנים של היפרקפניה עם חשיפה לטווח קצר:

• ירידה בריכוז;
• אדישות לכל דבר;
• חוסר אוויר צח;
• הִשׁתַטְחוּת;
• גירוי של הקרום הרירי של העיניים.

תסמינים של המחלה בחשיפה קבועה:

• נדודי שינה;
• נזלת;
• ממברנות ריריות יבשות;
• אַלֶרגִיָה;
• שיעול יבש, התקפי;
• נחירות חזקות;
• אַסְתְמָה.

תמונה קלינית

ביטויים קליניים של המחלה מתבטאים כדלקמן:

• בשלבים המוקדמים מופיעים אדמומיות, הזעה מוגברת והרחבת כלי דם. וגם רמה גבוהה של פחמן דו חמצני משפיעה לרעה על תפקוד מערכת הלב וכלי הדם, מופיעה דופק מוגבר וגוון הוורידים עולה;
• בשלבים המאוחרים יותר, במקרה זה, מופיעה כחולה על העור, המטופל נסער או להיפך, מורגש עייפות.

כמו גם הסימפטומים של היפרקפניה תלויים בחומרת המחלה:

• בינוני: טכיקרדיה, לחץ דם גבוה, נדודי שינה, נשימה מהירה;
• עמוק: כאבי ראש, בחילות והקאות, חולשה כללית של הגוף, ירידה בחדות הראייה, הופעת כחול על העור, לחץ דם ודופק גבוהים, שיבושים בקצב הנשימה, מצב נרגש;
• תרדמת חומצתית: ירידה חדה בלחץ הדם, אובדן הכרה וחוסר רפלקס, צבע עור ציאנוטי.

מגדיל באופן משמעותי את הסבירות למוות במקרה של דום נשימה ודום לב, אם לא ניתן סיוע רפואי למטופל בזמן.

להיפרקפניה כרונית יש את התסמינים הבאים:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• שינויים במצב הרוח;
• כשלים בקצב הנשימה;
• אובדן כושר עבודה;
• הִשׁתַטְחוּת;
• קריאות לחץ דם נמוך.

מומחים מציינים כי בצורה הכרונית של פתולוגיה, הסימפטומים מופיעים לאורך זמן, שכן המחלה מתפתחת לאט ובהתחלה אינה מטרידה את החולה כלל.

מהלך המחלה בילדים ובנשים בהריון

בילדים, היפרקפניה מתבטאת מהר יותר מאשר אצל מבוגר והיא הרבה יותר קשה. זה קורה בגלל שלגוף הילד יש מאפיינים משלו:

• מעברי נשימה צרים, שבהם, אפילו עם תהליכים דלקתיים קטנים, מצטבר ריר או בצקת;
• שרירים חלשים של דרכי הנשימה או חוסר התפתחות שלהם;
• הצלעות יוצאות מעצם החזה בזווית ישרה.

בנשים בהריון, במיוחד בשליש השלישי, כל הפרעות הנשימה האפשריות מובילות לרוב להתפתחות המחלה בזמן הקצר ביותר. זה קורה מהסיבות הבאות:

• במהלך ההריון, הגוף זקוק ל-20% יותר חמצן;
• הנשימה מפסיקה להיות תלויה בעיתונות הבטן והופכת לגמרי לחזה;
• עקב גדילת הרחם, עמידתה של הסרעפת הופכת גבוה יותר, מה שהופך את הנשימה לפחות עמוקה, באותם רגעים שיש צורך בכך.

מניעת היפוקסיה עוברית אצל אישה בהריון

אבחון

רופאים יכולים לזהות היפרקפניה באמצעות השיטות הבאות:

• הרופא מתוודע לכל תלונות המטופל, מעריך את הסימפטומים ורושם בדיקות מעבדה;
• תכולת הגז בדם נקבעת באמצעות אווירונומטריה;
• חקר מצב חומצה-בסיס.

הרמה הנורמלית של CO2 בדם היא 20-29 מ"ק/ליטר. כל חריגה מהנורמה שנקבעה מעידה על נוכחות של מחלות מסוימות. אם הניתוח הראה מספרים חריגים, אז תהליך ייצוב מתבצע באמצעות חמצן טהור. לאחר מכן, סדרה של בדיקות כדי לקבוע אם רמת הפחמן הדו חמצני בדם עולה או יורדת.

לאחר קבלת כל התוצאות, המומחה עורך אבחנה וקובע טיפול הולם.

תֶרַפּיָה

קודם כל, עם ביסוס האבחנה, מומלץ לנקוט באמצעים כדי לחסל את הגורמים להיפרקפניה:

• לאוורר את החדר;
• למקסם את צריכת הנוזלים;
• לתת לגוף יותר זמן לנוח;
• לבלות יותר זמן בחוץ.

אם אדם נפל לתרדמת חומצתית, אוורור מכני נחשב לדרך היחידה לטיפול חירום. אוורור מלאכותי מודרני של הריאות מתרחש בעזרת מנגנון מיוחד או שיטות נשיפה (פשוטות). השיטה הפשוטה ביותר בשימוש במצב חירום היא החייאה קונבנציונלית מפה לפה.

יש לציין שבמקרים הבאים, שימוש בלתי מבוקר בטיפול בחמצן מסוכן:

• הרעלת סמים;
• מנת יתר;
• החמרה של היפרקפניה כרונית.

אם מצבו של החולה מחמיר, לאחר פנייה לרופא, נקבע הטיפול הבא למחלה זו:

• טיפול בחמצן;
• הזרקת נוזלים תוך ורידי כדי לדלל או לסלק לחלוטין הפרשות הסימפונות ולהגברת זרימת הדם;
• נטילת תרופות להרחבת סימפונות;
• לחות אוויר בחדר שבו נמצא המטופל;
• במצב חמור מאוד, תוך ורידי, מטפטף NaHCO3 - סודיום ביקרבונט או תמיסות אלקליות אחרות להקלה על חמצת נשימתית;
• תרופות משתנות נרשמות כדי לעזור להגביר את תאימות הריאות.

וגם עם hypercapnia, התרופות הבאות נקבעות:

• מעורר חיסון;
• הורמונלי;
• אנטי דלקתי;
• אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה.

הכל תלוי בצורת ובמהלך המחלה. קפנוגרף משמש לשליטה בהתקפים. מכשיר זה הוא ספקטרומטר אינפרא אדום המודד את כמות הפחמן הדו חמצני באוויר שאדם נושף. הליך זה מסייע להעריך את רמת הפחמן הדו חמצני בדם המטופל.

הקפנוגרף משמש לשליטה במטופל במהלך אוורור מלאכותי של הריאות בהחייאה ובהרדמה. זה עוזר להבין את מידת ההתפתחות של המחלה.

אנצפלופתיה היפרקפנית

במהלך המחלה עלולה להתפתח חמצת נשימתית כרונית, שבה קריאות PaCO2 עולות וערכי PaO2 יורדים. אנצפלופתיה מופיעה על רקע הרעלה נרקוטית של המוח עם פחמן דו חמצני, התרחבות של כלי הראש ולחץ תוך גולגולתי מוגבר. לעתים קרובות המחלה מחמירה על ידי מחלות נלוות.

במהלך התפתחות הפתולוגיה מופיעים התסמינים הבאים:

• כאבי ראש חזקים באזור הקדמי;
• עייפות, אדישות ותחושת אדישות לכל דבר;
• נפיחות של הדיסק האופטי;
• הִתעַלְפוּת;
• רצון מתמיד לישון;
• תרדמת;
• רַעַד;
• אסטריקסיס;
• מיוקלונוס.

אם פעולות טיפוליות לא ננקטות בזמן, אנצפלופתיה מובילה לתוצאות שליליות. לדוגמה, במקרים מסוימים, פונקציות חיוניות מושפעות, מה שמוביל להפרות של המערכת המוטורית, אובדן ביצועים ואפילו שיתוק מוחלט.

השלכות אפשריות ופוגנוזה

השלב הראשוני של היפרקפניה, גם בחשיפה ממושכת לגוף, אינו מביא לסיבוכים בולטים ולרוב חולף ללא עקבות. תכולה גבוהה יותר של פחמן דו חמצני בדם משפיעה לרעה על עבודת מערכת הלב וכלי הדם ועל המצב הגופני הכללי של המטופל.

מחוון 70–90 מ"מ כספית. אומנות. פחמן דו חמצני בדם הופך להיפוקסיה חמורה, שאם לא ניתן טיפול רפואי, מסתיימת לרוב במותו של החולה.

התוצאה החמורה ביותר של היפרקפניה נחשבת לתרדמת, המסוכנת לדום נשימה ולב.

במהלך ההריון, היפרקפניה מעוררת הופעת מחלה איומה לא פחות, חמצת נשימתית. פתולוגיה זו משפרת את הנוכחות של פחמן דו חמצני בדם של האם והילד. תרחיש כזה משפיע לרעה על תהליך היווצרות הגוף של התינוק.

כתוצאה מכך, עודף של פחמן דו חמצני מוביל לעתים קרובות להפרעות הבאות בגוף הילד:

• הופעת אפילפסיה בגיל ההתבגרות;
• פיגור שכלי;
• מוגבלות פיזית;
• שיתוק.

הסיבה העיקרית להתפתחות פתולוגיה זו אצל ילד היא אורח החיים הלא נכון של האם. עישון, אורח חיים בישיבה, מתח קבוע מובילים למצב חמור של אישה בהריון ולהתפתחות היפרקפניה. רווחתו של הילד מחמירה במקרה של חולשה מתמדת של האם.

כדי להפחית את ביטויי המחלה, אישה בהריון צריכה לעבור התייעצויות ומחקרים קבועים. הסימנים הראשונים למחלה או החשד הקל ביותר חייבים להיבדק על ידי מומחה. רק רופאים מוסמכים יכולים לשנות את מהלך ההריון והפתולוגיה, כמו גם לתקן את מצבה של האם לאחר הלידה.

מְנִיעָה

כדי להפחית את הסיכון לפתח היפרקפניה ולמנוע אותה, מומחים ממליצים להקפיד על כמה כללים:

• בזמן כדי לבצע את הטיפול במחלות של מערכת הנשימה, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לפתולוגיות הגורמות לכשל נשימתי ולרעב חמצן;
• עבור נציגים של מקצועות כגון: כורים, אסטרונאוטים, כבאים, צוללנים, צוללנים, יש צורך להבטיח אספקה ​​רציפה של חמצן, כמו גם את הפעולה המלאה של מכשיר הנשימה;
• לאוורר מעת לעת את המקום;
• להבטיח אוורור נאות;
• לצאת לטיולים תכופים באוויר הצח.

היפרקפניה היא מצב שכולם נתקלו בו בשלבים הראשונים, ואם הוא מוזהר בזמן, אז אין סכנה גדולה לגוף. הצרות הבריאותיות הגדולות ביותר יכולות להתחיל בשלב מורכב יותר בהתפתחות הפתולוגיה.

לכן, הרופאים אינם ממליצים להשאיר מצב זה ללא השגחה. כמו כן, מומלץ להקפיד על מניעת היפרקפניה, לבצע תרגילי נשימה ולנטר תמיד את האוויר בחדר, במיוחד אם יש בו אנשים רבים במשך זמן רב.

עם הידרדרות ממושכת במצב, אתה בהחלט צריך להתייעץ עם מומחה. אין צורך לבצע מניעת היפרקפניה עם תרופות עממיות או תרופות אחרות ללא התייעצות עם רופא.

קשה לבלבל את הסימפטומים של היפרקפניה עם מחלות אחרות. לכן יש צורך לעקוב אחר מצב הבריאות ולעבור מדי שנה בדיקות רפואיות מוסדרות.

וידאו: Hypoxia Oxygen starvation